Диагностика заболеваний. Медицинский справочник (Diagnostika zabolevanij. Medicinskij spravochnik)

Книжный Клуб «Клуб Семей­ного Досуга»

2015

ISBN 978-966-14-8977-5 (epub)

Никакая часть данного издания не может быть

скопирована или воспроизведена в любой форме

без письменного разрешения издательства

Информация, представленная в настоящем издании, носит справочный характер и не рассчитана на применение ее в целях самодиагностики или самолечения. Книга не заменит консультации специалиста

Электронная версия создана по изданию:

Романова Елена Алексеевна

Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

ISBN 978-966-14-8746-7 (Украина)

ISBN 978-5-9910-3199-8 (Россия)

© Романова Е. А., 2015

© Абсолют-Юни, 2015

© Hemiro Ltd, издание на русском языке, 2015

© Книжный Клуб «Клуб Семейного Досуга», художественное оформление, 2015

© ООО «Книжный клуб Клуб семейного досуга», г. Белгород, 2015

Введение

Успешное лечение основано на своевременной и правильной постановке диагноза, для которой необходимы обследование больного, тщательный анализ данных анамнеза, жалоб и симптомов (выявляемых в процессе физикального обследования). Симптомы объединяются врачом в синдромы (комплекс симптомов с общим патогенезом). В результате делается заключение о предполага­емой патологии.

При затруднениях с постановкой точного диагноза проводится дифференциальная диагностика (с помощью дополнительных инструментальных и лабораторных исследований). В отдельных случаях назначается пробная терапия. Данный метод позволяет поставить диагноз на основании результатов проводимого лечения.

Может использоваться нелекарственная (изменение режима труда и отдыха, диета, гимнастика и др.), лекарственная, санаторно-курортная и физиотерапия. Эффективность лечения во многом зависит от самого больного, который должен тщательно выполнять все предписания врача, своевременно принимать препараты и проходить плановое обследование. Не менее важны решительность, позитивный настрой, доверие к специалисту и поддержка близких.

Данный медицинский справочник может использоваться читателями только в ознакомительных целях. В нем представлена информация о симптомах, которые позволят заподозрить то или иное заболевание и своевременно обратиться к врачу.

А

Аборт медицинский — искусственное прерывание беременности на сроке до 28 недель от зачатия. При беременности до 12 недель аборт производят по желанию женщины. В более поздние сроки его выполняют по медицинским или социальным показаниям. Медицинскими показаниями являются тяжелые заболевания сердца, легких, крови, туберкулез, наличие в прошлом злокачественных опухолей, близорукость большой степени, двусторонняя глухота или глухонемота; социальными считаются многодетность, смерть мужа во время беременности, развод во время беременности, инвалидность и т. д. При сроке беременности до 12 недель выполняют выскабливание матки и вакуум-экстракцию. Выскабливание заключается во введении инструментов в полость матки, разрушении и удалении плода. Операцию проводят в стационаре в условиях местной анестезии. Выскабливание матки сопровождается большим количеством осложнений: перфорация стенки матки, неполное удаление плодного яйца, плацентарный полип. Перфорация стенки матки возникает в результате активных движений инструментом и повреждения стенки. Нередко при этом повреждается кишечник. Самое частое осложнение выскабливания — неполное удаление плодного яйца. Основной симптом при этом — сильные схватко­образные боли в низу живота и кровянистые выделения сразу же после аборта. Ультразвуковое исследование позволяет определить остаток плодного яйца. При подтверждении диагноза показано повторное выскабливание. Если же этого вовремя не сделать, образуется плацентарный полип — остаток плаценты, который плотно врастает в матку, в результате чего возникают длительные кровотечения. Если срок беременности более 12 недель, то используют введение 20%-ного раствора натрия хлорида, вскрытие плодного пузыря, в редких случаях — кесарево сечение.

Аборт самопроизвольный (выкидыш) — прерывание беременности не позднее 28 недель от ее начала. Причиной аборта могут быть аномалия развития матки, несовместимость матери и плода по группе крови и резус-фактору, гипофункция яичников. Все эти причины приводят к повышению мышечного тонуса матки, увеличению силы ее сокращений. При угрозе выкидыша матка напряженная, женщину беспокоят слабые боли в нижних отделах живота, кровотечение отсутствует. Если сократительная активность матки нарастает, то происходит частичное отделение плодного яйца. Это проявляется сильной болью схваткообразного характера, скудными кровянистыми выделениями из матки. Дальнейшее развитие аборта сопровождается полным отделением плодного яйца. В результате возникает обильное кровотечение.

Лечение включает постельный режим, прием настойки валериа­ны, пустырника, сибазона, реланиума. Для расслабления матки: 25%-ный раствор магния сульфата внутримышечно каждые 12 ч, с 20-й недели — партусистен, алупент. При эндокринной недостаточности: туринал, прогестерон, этинилэстрадиол, фолликулин.

Абсцесс заглоточный (ретрофарингеальный абс­цесс) — нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства. Чаще всего развивается как осложнение ангины или хронического тонзиллита. Другими факторами являются сниженная реактивность, плохое соблюдение гигиены полости рта, наличие кариозных зубов, ранения слизистой оболочки задней стенки глотки инородным телом либо твердой пищей и др. Через 3—5 дней после перенесенной ангины резко повышается температура (39—40 °C), появляются общая слабость, головная боль, болезненное глотание, увеличение и покраснение нёбных миндалин. Нёбные дужки и прилегающая часть нёба на пораженной стороне отекшие, зев резко сужен, язычок смещен в здоровую сторону. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны на стороне воспаления. При распространении абсцесса на нижние отделы глотки возникает инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипением. Диагностика основывается на данных анамнеза и характерной клинической картине. Дополнительные методы: фарингоскопия, диагностическая пункция, рентгенография. Для выявления возбудителя инфекции проводится бактериологическое исследование соскоба или смыва со слизистой оболочки глотки.

Основное лечение: раннее вскрытие абсцесса с последующей антибактериальной и дезинтоксикационной терапией. Местно проводятся полоскания раствором фурацилина. Также применяются антибактериальные аэрозоли (биопарокс, йокс и др.), сублингвальные таблетки (гексализ, септолете и др.), полуспиртовые компрессы на область шеи, сухое тепло.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. Это одна из форм инфекционной деструкции легких. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Основными этиологическими факторами являются: разнообразная патогенная и условно-патогенная бактериальная флора, нарушение дренажной функции бронха и кровоснабжения, размножение инфекционных агентов на фоне сниженной реактивности организма. Иногда инфекция попадает в легкие путем бронхиальной микроаспирации слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Возможен лимфогенный путь заноса инфекции (фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта).

Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.

В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрацию, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии пост­пневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляются ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При перкуссии выявляются притупление перкуторного звука и ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение отделяемой мокроты (ее количество в сутки, в зависимости от величины абсцесса, иногда достигает 1—1,5 л). Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), боль и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, улучшается общее состояние больного. Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением, или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного, или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15—20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. При остром абсцессе в крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 15—20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов и значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, фибриногена; в моче — часто умеренная протеинурия. Большее диагностическое значение приобретает рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полость, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

При переходе заболевания в хроническую форму больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты, имеющей нейтральный запах. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук («барабанные палочки»), изменяется форма ногтей («часовые стекла»). Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание. При хроническом абсцессе в крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дифференциальный диагноз при обеих формах необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами. Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии обычно имеют благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является хирургический. Терапия абсцессов тем успешнее, чем раньше она начата. Больного обязательно госпитализируют.

Лечение нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил организма больного и применение симптоматических средств. Важным компонентом комплексной терапии является применение антибиотиков (комбинация 2—3 препаратов). Используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторакальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия; лечебная гимнастика. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют гидрокортизон.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Чаще всего заболевание вызывают стафилококк, стрептококк, пневмококк или менингококк. Микроорганизмы попадают в мозг при открытых травмах черепа с током крови из очагов инфекции во внутренних органах. Причиной абсцесса может быть гнойный процесс в придаточных пазухах носа, глазнице, ухе. Заболевание развивается остро, температура тела повышается до 38—39 °C, возникают озноб, бледность, рвота, пациент жалуется на головную боль. Он становится инертным, заторможенным, на вопросы отвечает односложно, при тяжелом течении развивается кома. Отмечается урежение частоты сердечных сокращений до 40—50 ударов в минуту. Иногда возникают эпилептические припадки.

При формировании абсцесса в области полушарий головного мозга развиваются нарушения двигательной деятельности, при поражении мозжечка расстраивается координация в пространстве. В цереброспинальной жидкости определяются повышение уровня белка и увеличение содержания клеток.

Лечение включает пункцию и отсасывание гноя, введение в полость гнойника антибактериальных препаратов. При возникновении повторных абсцессов проводится широкое вскрытие полости абсцесса и дренирование. Необходима массивная антибактериальная терапия.

Абсцесс паратонзиллярный (паратонзиллит) — образование абсцесса в области миндалин. Он развивается как осложнение ангины у больных с хроническим тонзиллитом. Чаще всего встречается в возрасте от 15 до 30 лет. В подавляющем большинстве абсцесс односторонний и возникает через несколько дней после окончания обострения хронического тонзиллита или ангины. Заболевание начинается с боли при глотании, затем появляются головная боль, слабость и повышается температура. Боль в горле нарастает до такой степени, что больной отказывается открывать рот и поворачивать голову. По локализации паратонзиллит может быть передним, задним, нижним и боковым.

Для всех форм паратонзиллита характерно значительное улучшение состояния больного после вскрытия абсцесса. Однако в случае бокового абсцесса вскрытие не происходит, развиваются тяжелые гнойные осложнения.

Лечение включает постельный режим на дому, в тяжелых случаях — госпитализацию. Назначают жаропонижающие средства, пенициллин внутримышечно по 300 000 ЕД 6 раз в день в течение 5—7 дней, эритромицин — по 0,4 г 4 раза в день в течение 5 дней. Проводится вскрытие абсцесса и его последующее промывание антисептическими растворами.

Абсцесс печени — скопление гноя, не имеющее тенденции к распространению. Причиной заболевания является проникновение бактерий и паразитов в ткань печени. Чаще всего абсцесс печени сопутствует холангиту, аппендициту, холециститу, сепсису. Абсцесс печени вызывают кишечная палочка, клебсиелла, стрептококк, амеба.

Заболевание развивается быстро, больной жалуется на слабость, снижение аппетита, повышается температура тела, при этом ее колебания составляют 30 °C в сутки, появляется обильное потоотделение. При больших размерах абсцесса возможно увеличение печени, желтуха. В крови выявляются увеличение СОЭ, лейкоцитоз, анемия. На рентгенограмме обнаруживается ограничение подвижности правого купола диафрагмы, скопление выпотной жидкости. Наиболее информативными методами обнаружения абсцессов печени являются ультразвуковое исследование и томография. При тяжелом течении болезнь может осложняться плевритом, эмпиемой плевры, при прорыве абсцесса в брюшную полость развивается перитонит.

Паразитарный абсцесс печени чаще всего возникает на фоне амебной дизентерии. Проявляется тупой болью в правом подре­берье, повышением температуры тела. Но в целом амебные абсцессы печени протекают легче, чем микробные.

Лечение включает антибактериальную терапию, а также вскрытие и дренирование абсцессов.

Абсцесс челюстно-лицевой области — воспаление мягких тканей с образованием ограниченного скопления гноя. Чаще всего абсцесс является следствием заболевания зубов или возникает в результате травм лица. Основные возбудители инфекции — стафилококк, кишечная или синегнойная палочка.

Заболевание развивается остро, температура тела повышается до 37—38 °C, возникают головная боль и слабость, нарушается сон, снижается аппетит. В месте воспаления образуется инфильтрат, который постепенно увеличивается. При пальпации инфильтрат болезненный, теплый, кожа над ним красная, отечная. При локализации абсцесса в височной области нарушается жевание. При расплавлении тканей в очаге воспаления образуется гной, инфильт­рат размягчается. Исходом абсцесса может быть прорыв наружу, тогда состояние больного улучшается, но если прорыв происходит в окружающие ткани, то состояние, наоборот, резко ухудшается, возможно развитие флегмоны.

Лечение включает вскрытие абсцесса в месте его наибольшего размягчения, удаление гноя, промывание антисептиками. Назначается антибактериальная терапия.

Авитаминоз — полное истощение витаминных ресурсов организма с появлением специфических симптомов, характерных для отсутствия конкретного витамина или группы витаминов. Чаще имеют место гиповитаминозы. К причинам возникновения авитаминозов и гиповитаминозов относятся: алиментарная недостаточность витаминов; угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов; нарушение усвояемости витаминов, повышение потребности в них. В связи с этим авитаминозы и гиповитаминозы могут быть первичными (экзогенными) и вторичными. Первичный дефицит витаминов часто связан с их низким содержанием в пище. Вторичная витаминная недостаточность возникает вследствие нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при его поражении, повышенной потери их с мочой и испражнениями, при болезнях почек, печени, повышенном расходе витаминов во время заболевания, беременности, лактации, при интенсивных физических и нервно-психических нагрузках, интоксикациях и др.

Агранулоцитоз — заболевание, при котором в крови резко уменьшается количество гранулоцитов — нейтрофилов и эозинофилов (до 0,75—10 г/л и ниже). Миелотоксический агранулоцитоз возникает под воздействием различных цитотоксических факторов (ионизирующая радиация, цитотоксические препараты). Иммунный агранулоцитоз развивается в результате гибели клеток гранулоцитарного ряда в крови и костном мозге вследствие образования антилейкоцитарных антител при аутоиммунных нарушениях. Инфекционный агранулоцитоз встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, протекающих с лейкопенией (висцеральный лейшманиоз, малярия и др.). Токсический агранулоцитоз наблюдается при бензольной интоксикации. Медикаментозный агранулоцитоз отмечается в редких случаях при приеме препаратов золота, висмута, сульфаниламидов. Злаковый агранулоцитоз развивается при употреблении в пищу перезимовавшего проса и других злаков. Лучевой агранулоцитоз может возникнуть из-за длительного воздействия рентгеновских лучей, радия, радиоактивных изотопов при несоблюдении правил защиты и дозировки.

Различают глоточно-ротовую, кишечную, легочную и смешанные формы агранулоцитоза. Симптомы заболевания: гектическая лихорадка; ангина язвенно-некротического или дифтеритического типа; стоматит; гингивит; эзофагит, сопровождающийся болями в полости рта и горле, дисфагией и нарушениями речи; бледность. Болезнь чаще протекает остро, иногда молниеносно, но может принимать циклический, рецидивирующий характер. Осложнения: вторичный сепсис, некроз подлежащих тканей, кровотечения из некротически разрушенных сосудов.

Диагноз основывается на клинической симптоматике и характерных изменениях крови, а также костномозгового пунктата. При пункции костного мозга обнаруживается различная степень нарушения гемопоэза: задержка вызревания гранулоцитов или картина опустошенного костного мозга. В зависимости от этого различают пластический и апластический агранулоцитоз. Для картины крови характерна резкая лейкопения со снижением уровня нейтрофилов и эозинофилов, вплоть до полного их исчезновения. В дальнейшем развиваются анемия и тромбоцитопения. При миелотоксическом агранулоцитозе снижено количество тромбоцитов и ретикулоцитов, при иммунном — уменьшено содержание клеток гранулоцитарного ряда на фоне относительной сохранности других ростков.

Лечение включает устранение этиологического повреждающего агента и профилактику экзогенных инфекций и некротической энтеропатии. Терапия инфекционных осложнений: антибиотики широкого спектра действия. При необратимом миелотоксическом агранулоцитозе показана трансплантация костного мозга. При выраженной лейкопении в результате лучевого или цитотоксического воздействия назначается полидан (нуклеоспермат натрия). Полезны переливание лейкоцитарной массы, витамин С. При геморрагическом синдроме назначаются экстракт шиповника, черной смородины, лимоны.

Аденоиды — разрастание глоточной миндалины невоспалительного характера. Чаще всего они встречаются у детей в возрасте от 3 до 15 лет. Основными признаками аденоидов являются нарушение носового дыхания, постоянные выделения из носа, частые воспаления в носу и глотке, периодическое ухудшение слуха. Затруднение носового дыхания зависит от степени разрастания миндалины.

В начале заболевания дыхание нарушается только ночью, ребенок спит с открытым ртом. Сон становится беспокойным, дети часто храпят, иногда возникает удушье в связи с западением языка. При значительном разрастании миндалин ребенок постоянно дышит ртом. Изменяется тембр голоса, появляется гнусавость. Ухудшается общее состояние: ребенок вялый, апатичный, рассеянный. Застой в носовой полости создает благоприятные условия для развития ринита. При осмотре обнаруживается увеличение миндалин. Аденоиды обычно неправильной округлой формы, разделены на дольки, имеют бледно-розовую окраску.

Лечение хирургическое, удаление разрастаний проводят под местной анестезией.

Аднексит (сальпингоофорит) — воспалительное заболевание маточных труб, придатков матки и яичников, при котором измененная маточная труба спаивается с яичником, образуя единый конгломерат. Факторы: экстрагенитальные воспалительные заболевания, нарушение правил личной гигиены, переохлаждение и др. Основной причиной развития аднексита является инфицирование маточных труб, вызванное родами, абортом или введением внутриматочной спирали. Возбудители инфекции — стрептококки, стафилококки, гонококки, кишечная палочка, микобактерии туберкулеза, хламидии. Симптомы острого аднексита: сильные боли в нижней области живота и крестце, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, вздутие живота, тошнота или рвота, задержка стула, повышение температуры тела до 39 °C. В крови выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Симптомы хронического аднексита: боли в низу живота, паховой области, крестце и заднем проходе, нарушения менструального цикла (метроррагии). Хронический аднексит, вызванный микобактерией туберкулеза, может протекать бессимптомно. Единственным проявлением заболевания становится бесплодие.

Диагноз аднексита основывается на данных анамнеза и клинических проявлениях. Установить этиологию заболевания помогает исследование микрофлоры канала шейки матки, влагалища и мочеиспускательного канала. При подозрении на гонорею материал для исследования берут из наиболее типичных областей локализации инфекции; при хроническом течении заболевания исследование проводят после провокации. Также могут проводиться серологические исследования, диагностическое выскабливание, посев менструальной крови, метросальпингография, туберкулиновые пробы, измерение базальной температуры, лапароскопия и др. Лечение острого аднексита: покой, лед на низ живота (в первые дни болезни), обезболивающие средства, антибиотики широкого спектра действия, производные нитрофуранов и др. Лечение при хроническом сальпингите: по показаниям — антибиотики; для стимуляции защитно-приспособительных реакций организма — экстракт алоэ, ФиБС, экстракт плаценты, аутогемотерапия; при выраженных спаечных изменениях в малом тазу — ферментные препараты (лидаза, ронидаза); для достижения обезболивающего эффекта и рассасывания спаек — физиотерапия (ультразвук, импульсные токи низкой частоты, магнитотерапия, грязи и др.), иглорефлексотерапия. Оперативное лечение при аднексите проводят в случае формирования сактосальпинкса или тубоовариального образования при недостаточной эффективности консервативной терапии.

Адреногенитальный синдром — развитие у женщины мужских половых признаков в связи с нарушением работы надпочечников. В основе заболевания лежит недостаточность ферментов надпочечников, в результате чего начинают вырабатываться мужские половые гормоны. При врожденной патологии девочек при рождении принимают за мальчиков и лишь только с возрастом точно определяют пол. Если же заболевание возникает в детстве, происходит развитие по мужскому типу. Наблюдаются огрубение голоса, оволосение по мужскому типу, увеличение клитора. Отмечается усиленный рост костей, поэтому такие девочки бывают выше сверстниц.

Назначают преднизолон по — 5 мг, дексаметазон по — 0,5 мг ежедневно, эстрадиола дипропионат — по 1 мл внутримышечно.

Акромегалия — заболевание, характеризующееся непропорциональным ростом скелета. В основе болезни лежит повышенная продукция соматотропного гормона. Чаще всего акромегалия развивается при аденоме гипофиза. В начале заболевания человек жалуется на снижение памяти, полового влечения, тошноту. Вид больных акромегалией характерен: они высокого роста, у них длинные кисти и стопы, скуловые дуги, нос и нижняя челюсть непропорционально увеличены. Повышенное содержание гормона влияет на нервную систему (слабость в мышцах, покалывание в конечностях, судороги). У части больных снижается острота зрения из-за сдавливания опухолью зрительного тракта. При перкуссии определяется увеличение сердца. Обычно заболевание сочетается с увеличением щитовидной железы и сахарным диабетом. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня соматотропина в крови.

Аденому гипофиза удаляют хирургическим путем. При невозможности выполнить операцию производят облучение гипоталамо-гипофизарной области. Назначают парлодел (лечение начинают с 1,25 мг, затем постепенно увеличивают дозу и доводят ее до 20 мг), сандостатин (по 100 мг подкожно 3 раза в сутки). Лекарственная терапия применяется в комбинации с первыми двумя методами.

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами. В норме они выделяются из полости рта и кишечника, а заболевание возникает при ослаблении защитных сил организма. Чаще всего поражается кожа лица и шеи, реже — легкие, печень, почки, кишечник. Женщины болеют в 2 раза реже мужчин. Выделяют 3 формы актиномикоза: гуммо­зную, бугорково-пустулезную и язвенную. Чаще всего актиномикоз проявляется гуммозной формой. В подкожно-жировой клетчатке образуются бляшки деревянистой плотности. С развитием заболевания они размягчаются, и на поверхности кожи образуются свищи, из которых выделяются гнойные, с неприятным запахом, крошкообразные массы, содержащие колонии актиномицетов. Прогрессирование заболевания приводит к разрушению окружа­ющих тканей и образованию глубоких язв.

Язвенная форма актиномикоза встречается редко и возникает вследствие распада крупных узлов. На коже образуются глубокие язвы. Их края мягкие, рыхлые, подрытые; на дне скапливаются некротические массы и гнойное отделяемое. При заживлении язвы образуются грубые, спаянные с окружающими тканями рубцы.

При бугорково-пустулезной форме появляются бугорки, которые быстро отмирают и изъязвляются. При микроскопии отделяемого при всех формах заболевания обнаруживаются актиномицеты.

Лечение проводят актинолизатом (фильтратом из культуры актиномицетов). Его вводят подкожно или внутривенно по 3—4 мл 2 раза в неделю, на курс требуется 15—20 инъекций. Проводят от 2 до 5 курсов с перерывами между ними в 1—2 месяца. Также назначают пенициллин — по 1 000 000—5 000 000 ЕД внутримышечно в сутки (25 000 000—30 000 000 ЕД на курс).

При недалеко зашедшем процессе прогноз благоприятный. При поражении внутренних органов течение заболевания тяжелое. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены и уменьшении мелкого травматизма, особенно у лиц, живущих в сельской местности.

Алкоголизм хронический — заболевание, возника­ющее вследствие чрезмерного употребления алкоголя и последу­ющего развития психической и физической зависимости. Именно наличие зависимости — главное отличие хронического алкоголизма от бытового пьянства. В течении алкоголизма выделяют несколько стадий. На первой стадии у больного формируется психическая зависимость. Количество выпиваемого алкоголя с каждым разом увеличивается. Однако сохраняются защитные рефлексы — тошнота и рвота. На втором этапе количество выпиваемого алкоголя достигает максимального объема — 2—3 л водки. Больной пьет запоями — 1—2 недели подряд. Исчезают защитные рефлексы. Больной не в состоянии контролировать количество выпитого алкоголя. Развивается физическая зависимость. На следующий день после приема спиртного появляется абстинентный синдром: жажда, головная боль, тремор, гипотония. Больной вынужден принять небольшую дозу алкоголя, чтобы его купировать. Развиваются расстройства памяти, сужается кругозор. На последнем этапе резко падает толерантность к алкоголю, больной переходит на менее крепкие напитки, пьянеет после приема 100—200 мл. Развиваются цирроз печени, полиневриты. В поведении появляется чрезмерная общительность, больной легко вступает в контакты исключительно для того, чтобы выпить, в то же время он безразличен к своим родным и близким.

Лечение заключается в купировании абстинентного синдрома. Проводится промывание желудка, назначаются апоморфин по 0,2—0,4 мл подкожно, гемодез — по 400—600 мл внутривенно, лазикс — по 20—40 мл внутримышечно. При возбуждении назначают галоперидол. Также вводится реланиум — по 20—40 мл внутривенно. Снятие зависимости: 1) психотерапия; 2) тетурам; 3) антидепрессанты; 4) социальная реабилитация; 5) нейролептики.

Альвеолит — воспалительный процесс в респираторном отделе легкого с замещением легочной ткани соединительной. Альвеолиты чаще всего являются следствием различных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического гепатита, билиарного цирроза печени, саркоидоза, СПИДа). Самостоятельными формами являются: экзогенные аллергические альвеолиты, токсические альвеолиты, идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Экзогенные аллергические альвеолиты возникают как ответ иммунной системы на внешние аллергены (пыль, содержащая частицы растений и шерсти животных; споры грибков, находящихся на прелом сене, и др.). В зависимости от аллергена различают несколько форм экзогенного альвеолита: амбарную болезнь (пшеничная пыль, мука), болезнь молольщиков кофе (кофейная пыль), болезнь сыроваров и др. При остром течении аллергических экзогенных альвеолитов симптомы появляются через 4—6 часов после контакта с аллергеном. Отмечаются лихорадка, головная боль, одышка, кашель, боли в конечностях. В легких определяются сухие хрипы. Улучшение состояния наступает через 3—4 дня после контакта с аллергеном. Если нарушается отделение мокроты, может присоединиться вторичная инфекция (проявляется симптомами пневмонии, бронхита). Симптомы подострого течения заболевания: одышка, кашель, потеря веса. Выздоровление наступает не сразу после удаления аллергена.

Хроническое течение развивается при длительном контакте с аллергеном. Симптомы: одышка при незначительной физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой, потеря веса. В легких отмечаются ослабленное дыхание, масса хрипов, признаки эмфиземы. Прекращение контакта с аллергеном приводит к постепенному улучшению состояния. При неблагоприятном течении может развиться легочное сердце. Диагностика проводится на основании анамнеза, клинической картины, рентгенологического обследования (определяются усиление бронхососудистого рисунка и появление мелкоочаговых теней; при подостром течении тени носят узелковый характер). Выявляется интерстициальный фиброз. При хроническом течении обнаруживается распространенный пневмофиброз. При исследовании крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наличие С-реактивного белка. Для определения антител к предполагаемому аллергену используются иммуноферментный, радиоиммунологический и иммунофлюоресцентный методы. Применяются внутрикожные или ингаляционные пробы. Лечение: предотвращение контакта больного с причинно-значимым аллергеном; при остром течении — глюкокортикоиды. При всех формах применяются антигистаминные средства и симптоматическое лечение.

Токсические альвеолиты чаще всего вызываются лекарственными препаратами (цитостатики, иммунодепрессанты, противоопухолевые антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды, пероральные сахаросодержащие средства). Острая форма заболевания возникает при массивном воздействии токсических веществ и применении препаратов нитрофуранового ряда. Хронические токсические альвеолиты обычно развиваются постепенно в случае регулярного поступления токсических веществ в легкие. Основные симптомы: одышка, сухой кашель, повышение температуры, сухие хрипы в легких. Диагностика основана на анамнестических данных, выявлении причинно-значимого токсического вещества, типичной рентгенологической картине. На начальных этапах отмечаются признаки интерстициальной пневмонии, в дальнейшем возникают очаговые тени. При развитии пневмофиброза наблюдается двусторонняя ячеистая деформация легочного рисунка. В анализе крови могут иметь место неспецифичные отклонения. Характерным является отсутствие иммунологических нарушений. Лечение: прекращение воздействия токсических веществ на организм, глюкокортикостероидные препараты, симптоматическая терапия.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена — Рича, интерстициальная пневмония, диффузный интерстициальный фиброз легких) чаще встречается у женщин. Одним из причинных факторов считается вирусная инфекция. Симптомы 1-й фазы заболевания: мучительный кашель с выделением скудной тягучей слизистой мокроты (иногда с примесью крови), боль в груди, лихорадка, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы в легких. Симптомы 2-й фазы: прогрессирующая одышка, деформация пальцев в виде барабанных палочек, полиглобулия. На рентгенограмме отмечаются затемнение легочных полей с постепенным развитием мелких узелков, изменение конфигурации корней легких. Диагностика основывается на результатах обследования, а также на рентгенологических данных. При проведении функциональных проб определяется нарушение вентиляции легкого по рестриктивному типу. Со стороны крови отмечаются повышение СОЭ, полицитемия, гипергаммаглобулинемия, наличие ревматоидного фактора. Диагностическое значение имеет исследование полученной путем бронхиального лаважа жидкости, содержащей клетки, выстилающие дыхательные пути. Лечение проводится в пульмонологическом отделении. Основная терапия: глюкокортикостероидные препараты.

Альгодисменорея — болезненные менструации. Ее причины различны: нарушение функции эндокринных желез, миома, воспалительный процесс, спайки в малом тазу, недоразвитие половых органов. При менструации возникают острые схваткообразные боли. Отмечаются нарушения нервной системы: слабость, снижение памяти, бессонница, депрессия. Женщина жалуется на боли в сердце, обмороки, головокружение.

Назначают фолликулин, прогестерон — по 0,2 мл подкожно на 16—18-й дни менструального цикла; индометацин во время менструации — по 0,025 г 3 раза в день, анальгин, баралгин.

Амебиаз (амебная дизентерия) — инфекционное заболевание протозойной природы, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. Возбудитель болезни — дизентерийная амеба. Источник заболевания — человек; особую опасность в распространении амебиаза представляют цистовыделители, среди которых на первом месте находятся паразитоносители, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии затухания обострения. Механизм заражения — фекально-оральный. Инкубационный период при амебной дизентерии может варьироваться от 1—2 недель до 3 месяцев и более. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Доминируют расстройства стула: вначале он обильный, калового характера, с примесью слизи и резким запахом, с частотой 4—6 раз в сутки; затем количество дефекаций нарастает до 10—20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, позже примешивается кровь. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации; при поражении прямой кишки отмечаются тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника. Острые проявления кишечного амебиаза обычно сохраняются не более 4—6 недель. Затем даже без специфического лечения улучшается самочувствие больного, нормализуется стул. Улучшение может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, затем наступает возврат симптомов. Заболевание принимает свойства хронического. При этом наблюдаются явления общей астении, истощения, авитаминоза. При обострении частота дефекаций достигает 20—30 и более раз в сутки.

Выделяют рецидивирующее и монотонное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с улучшением состояния. При монотонном течении последнее отсутствует, симптомы периодически усиливаются или ослабевают. Осложнения амебиаза: прободение кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, опухолевидный воспалительный инфильтрат в толще кишечной стенки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника, выпадение прямой кишки, абсцессы печени, легких, головного мозга, амебные язвы на коже.

Диагноз подтверждается при выявлении амеб в испражнениях. Также может быть назначена ректороманоскопия. Для распознавания всех форм амебиаза, особенно внекишечных, используются серологические реакции: реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный метод и др. Лечение осуществляется в условиях стационара и включает амебоцидные препараты, диету № 4 (до нормализации стула), по показаниям — дополнительное введение жидкости и дезинтоксикационную терапию, переливание компонентов крови, витамины.

Аменорея — отсутствие менструации в течение 6 месяцев и более. Выделяют истинную и ложную аменорею. Под ложной понимают состояние, при котором нарушения функций эндокринных желез нет, однако выделение менструальной крови не происходит. Причиной этого является заращение шейки матки или девственной плевы. Истинная аменорея — отсутствие циклических изменений в эндокринных железах, матке и яичниках; менструации не приходят. Выделяют физиологическую аменорею у беременных, в климактерическом периоде и патологическую.

Патологическая аменорея возникает вследствие поражения яичников, матки, гипофиза и гипоталамуса. Если у девушки нет менструаций в 15—16 лет, то это первичная аменорея; если же менструации были, а потом пропали, то говорят о вторичной аменорее. Аменорея может быть вызвана недоразвитием яичников или снижением секреции половых гормонов яичниками. Недоразвитие яичников — врожденная аномалия, в этом случае отсутствуют половые признаки. Молочные железы не развиваются, нет оволосения на лобке, матка недоразвита. При объективном исследовании вместо яичников определяются тканевые тяжи. Снижение продукции гормонов возникает после туберкулеза, опухоли половых органов, тяжелого токсикоза во время беременности. Аменорея может возникать при образовании кист яичников, а также развивается при поражении гипофиза и гипоталамуса. Эти две железы управляют работой яичников, при отсутствии влияния с их стороны менструации не происходят. Это отмечается при стрессах, интоксикациях, вирусной инфекции, опухолях головного мозга.

Для лечения назначают микрофоллин — по 0,01 мг 2 раза в день внутрь, эстрадиола дипропионат — по 1 мл внутримышечно в течение 20 дней, кломифен — по 50 мг 1 раз в день в течение 5 дней.

Амилоидоз почек — проявление общего амилоидоза, характеризующееся отложением во всех структурных элементах почечной ткани амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. Амилоидоз чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. Первичный амилоидоз может быть генетически обусловлен; вторичный возникает в результате нарушений обмена при хронических инфекциях (малярия, длительные воспалительные процессы, сифилис и др.) и некоторых системных заболеваниях (деформирующий полиартрит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз). При вторичном амилоидозе различают 4 стадии. В I (латентной) стадии отмечаются диспротеинемия с гамма- и бетаглобулинемией, увеличение СОЭ, непостоянная микропротеинурия. Во II стадии, помимо диспротеинемии, появляются постоянная протеинурия, периодическая эритроцитурия (выявляется по методу Каковского — Аддиса). В моче определяются единичные цилиндры и лейкоциты. Иногда в этот период снижаются почечный плазмоток и клубочковая фильтрация. В некоторых случаях наблюдаются никтурия и полиурия. III стадия характеризуется развитием нефротического синдрома с протеинурией, отеками, гипо- и диспротеинемией. В осадке мочи выявляются эритроцитурия, цилиндрурия, большое количество холестеринэстеров, что указывает на развитие дистрофических процессов в канальцах. Кроме того, определяется снижение фильтрационной способности почек. В связи с присоединением липоидного нефроза повышается реабсорбционная функция. Со стороны крови наблюдаются гипопротеинемия со сдвигом в сторону глобулинов в основном за счет гаммаглобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение содержания креатинина, мочевины и остаточного азота. Отмечается повышение СОЭ. Возникают изменения глазного дна, нарушается функция печени, появляются желудочно-кишечные расстройства. IV (азотемическая) стадия характеризуется развитием симптомов хронической почечной недостаточности. Наблюдаются тошнота, рвота и другие желудочно-кишечные расстройства. Снижается функция почек, появляются полиурия, гипоизостенурия. Отеки остаются только на ногах. Осложнение этой стадии — тромбоз почечных вен. Быстро нарушается диурез, остро развиваются гипертония и азотемия. При первичном амилоидозе поражение почек возникает не в начале болезни, а в более поздние сроки.

Клиническая картина полиморфна. В связи с этим различаются 3 формы: нефропатическая (с поражением почек), нейропатическая (с поражением нервной системы), кардиопатическая (с поражением сердечно-сосудистой системы). Генетический амилоидоз характеризуется повышением температуры, отеками, протеинурией, анемией, суставными и кожными проявлениями, миалгиями. Отклонения со стороны почек могут предшествовать этим симптомам или возникать позже.

Об амилоидозе обычно свидетельствуют: длительно протекающие хронические заболевания в анамнезе, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, холестеринемия, увеличение печени, селезенки. Назначаются пробы с красками. В отдельных случаях проводится биопсия почек.

Лечение: щадящий режим, диета, симптоматическая медикаментозная терапия (диуретические, гипотензивные средства, антибиотики, витамины и т. д.), антибиотики (при условии отсутствия у них нефротоксического действия); для борьбы с нефротическим синдромом — переливание сухой и нативной плазмы, альбумина, диуретические средства типа гипотиазида, лазикса и др., гипотензивные препараты (при условии, что они не ухудшают функции почек); при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды. При азотемической стадии заболевания лечение аналогично таковому при почечной недостаточности.

Анаэробная инфекция — гнойный воспалительный процесс, вызываемый группой микроорганизмов, которым не требуется кислород для развития. Наиболее известные представители этой группы — клостридии. Они вызывают газовую гангрену и столбняк. Чаще всего анаэробная инфекция осложняет течение раневого процесса. Ранним ее симптомом является неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение), которое не соответствует тяжести его состояния. Через какое-то время возникают распира­ющая боль в ране, чувство сдавливания повязкой, болезненность по ходу нервов и сосудов конечности. Мышцы вокруг раны набухшие, ее края отечные, вокруг нее на коже возникают пузыри. Отек постепенно распространяется на всю конечность; он очень плотный, после надавливания пальцем на коже не остается вмятины. При пальпации конечности можно услышать характерный треск, возникающий вследствие скопления газа в тканях. На вторые сутки развивается некроз тканей, кожа становится бронзово-зеленой, в некоторых местах образуются пузыри, заполненные мутным содержимым, мышцы «вареные», выбухают из раны.

Необходимы экстренная госпитализация, широкое рассечение раны, иссечение омертвевших тканей, промывание раны раствором пероксида водорода. Вводится 50—150 000 МЕ лечебной противогангренозной сыворотки. В тяжелых случаях ампутируют конечность.

Ангина — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидной ткани глотки. Ее развитию способствуют переохлаждение, перегревание, запыленная атмо­сфера, снижение иммунитета, механические травмы миндалин, курение. Заболеванию в большей мере подвержены дети и взрослые люди в возрасте 35—40 лет. Характерны сезонные подъемы болезни (весной и осенью). Основные возбудители: стафилококки и стрептококки (в том числе и пневмококк). Обострение ангины могут вызывать гнойные воспалительные процессы в полости носа и его придаточных пазухах (гайморит, синусит), а также в полости рта (кариозные зубы).

Основными симптомами при ангине являются боль при глотании, недомогание, повышение температуры тела, головная боль и признаки интоксикации. Отмечаются жалобы на ощущение инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотделения. Возможны жалобы на боль в суставах и мышцах, боли в сердце, периодический озноб, рвота и понос.

Постановка диагноза при ангине основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинической картине, результатах лабораторного исследования и бактериологического посева на флору. Лечение ангины средней и тяжелой степени: постельный режим, витаминизированная щадящая диета, обильное питье, сульфаниламидные препараты (при катаральной ангине), антибиотики (при лакунарной и фолликулярной ангине, реже — при катаральной). В основном используют антибиотики пенициллиновой группы (ампициллина тригидрат, оксациллин, амоксиклав и амоксициллин), а при их непереносимости — цефалексин, цифран, доксициклин и ровамицин. Местно применяют полоскания горла раствором фурацилина, хлорофиллипта или ротокана, а также препараты (в виде аэрозолей), обладающие антибактериальным и противовоспалительным действием (биопарокс, йокс, гексаспрей и др.). При герпетической и аденовирусной формах ангины проводят орошение ротоглотки интерфероном и применяют противовирусные препараты. При язвенно-некротической ангине назначают смазывание изъязвлений 10%-ным раствором новарсенола в глицерине, 2%-ным раствором метиленового синего и др. При флегмонозной ангине показано вскрытие абсцесса или абсцесстонзиллэктомия. Лечение грибковой ангины: отмена антибиотика, применение антимикотических препаратов (леворин, нистатин), смазывание миндалин раствором Люголя и др.

Ангиома (гемангиома) — доброкачественная опухоль, возникающая из ткани кровеносных сосудов. Она может быть капиллярной, венозной и кавернозной. Гемангиомы, как правило, врожденные и увеличиваются по мере роста ребенка. Капиллярная ангиома состоит из большого количества расширенных капилляров. Ее величина различна: от булавочной головки до образований, занимающих половину лица. Венозная ангиома представляет собой густую сеть из извитых и переплетенных артерий и вен. Она округ­лой формы, диаметром 5—7 мм, возвышается над поверхностью кожи. При малейшей травме возникает кровотечение. Кавернозная ангиома состоит из расширенных участков кровеносных сосудов.

Лечение только хирургическое.

Аневризма аорты — выбухание стенки или увеличение более чем в 2 раза диаметра аорты. Причинами аневризмы могут быть атеросклероз, сифилис, травма груди и живота. Чаще всего она поражает мужчин в возрасте старше 50 лет.

Заболевание начинается постепенно. Сначала возникает боль, при поражении верхних отделов аорты она иррадиирует в шею, средних — в спину и межлопаточное пространство, а нижнего отдела — в живот и пах. У худых людей можно увидеть пульсацию брюшного отдела аорты через переднюю стенку. Важный симптом аневризмы — шум, который слышен в проекции аорты по левому краю грудины и срединной линии живота. Особой формой аневризмы является расслаивающая, при которой стенка аорты расслаивается на всем протяжении. Она может возникать у больных атеросклерозом, особенно при сочетании с артериальной гипертензией, синдромом Марфана. Болезнь развивается остро: возникает мучительная боль, которая отдает в шею, по ходу конечностей; иногда боль носит пульсирующий характер, что говорит о продолжающемся расслоении стенки аорты. Точно локализовать выбухание стенки аорты позволяют эхокардиография и томография.

При мешковидном выпячивании стенки выполняется краевая резекция аорты. При расширении аорты на значительном протяжении проводится резекция расширенного фрагмента аорты с замещением его синтетическим протезом.

Аневризма сердца — выпячивание истонченной стенки сердца. Возникает при обширных трансмуральных инфарктах в месте некроза. В большинстве случаев аневризма располагается в боковой стенке левого желудочка. Заболевание обычно маскируется симптомами инфаркта, лишь обнаруживается пульсация в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины. Подтвердить диагноз можно с помощью ЭКГ и эхокардиографии. Аневризма опасна угрозой разрыва.

При значительных размерах аневризмы производят ее иссечение и ушивание.

Анемия (малокровие) — клинико-гематологический синд­ром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом, сопровождающим течение другого патологического процесса. Принято считать анемией снижение концентрации гемоглобина (в г/л): для детей от 6 месяцев до 6 лет и беременных женщин — ниже 110; от 6 до 14 лет — ниже 120; взрослых женщин — ниже 120; взрослых мужчин — ниже 130; а также уменьшение количества эритроцитов (в г/л) у женщин — ниже 3,5 и у мужчин — ниже 4,0.

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие быстрой и массивной кровопотери. Причины — травмы (ранения) кровеносных сосудов с развитием внешнего кровотечения и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, кровотечения в брюшную полость, почечные, легочные, маточные, а также из различных органов при геморрагических диатезах, соматических заболеваниях).

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается из-за повторных незначительных кровопотерь, которые истощают запасы железа в организме. Причиной таких кровопотерь могут быть кровотечения из язвенных дефектов в ЖКТ, обильные менструации, у детей — инвазии кровососущими гельминтами и пр. У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, снижается артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс, резко учащается пульс, его наполнение становится слабым.

Клиническая картина определяется количеством потерянной крови и скоростью ее истечения. В диагностике острой постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. Показанием к началу трансфузионной терапии является продолжение кровотечения, существенное падение систолического артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 уд/мин и больше. В качестве средств заместительной терапии используют плазмозаменители (при потере до 1 л крови): полиглюкин, желатиноль, альбумин, растворы Рингера и физиологический. Целесообразно пользоваться эритроцитарной массой, переливая ее с полиглюкином в соотношении 1 : 2. При кровопотере больше 1 л показано введение донорской цитратной крови, хранившейся не более 5 дней. Недопустимо восполнять всю кровопотерю кровью во избежание развития синдрома массивных трансфузий.

К основным причинам железодефицитных анемий относят: эндогенные — в результате хронических кровопотерь, повышенного расходования запасов железа; экзогенные, связанные с общим недостаточным питанием или длительным соблюдением диеты с ограниченным содержанием железа. Кроме того, отмечают нарушение всасывания железа при хроническом энтерите. Больных беспокоят слабость, головокружение, головная боль, одышка при небольшой физической нагрузке, снижение аппетита, бледность кожных покровов (иногда с зеленоватым оттенком — хлороз). Среди типичных сидеропенических симптомов отмечают изменение вкуса (пристрастие к мелу, ластику, глине, земле, сырому мясу), ломкость и выпадение волос, исчерченность ногтей, затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит. В ряде случаев отмечаются субфебрильная температура, небольшое смещение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, глухость сердечных тонов. Диагноз представляет трудность в тех случаях, когда источник хронического кровотечения не выяснен. В анализе крови отмечаются снижение количества эритроцитов и гемоглобина, хотя иногда показатель эритроцитов в норме; гипохромия с цветовым показателем ниже 0,9 (0,8—0,4), анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда ретикулоцитоз. В миелограмме — расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормальных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг), при длительном течении болезни — преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов (гипорегенераторный костный мозг); снижение количества сидеробластов, отсутствие сидероцитов. Биохимический анализ крови: снижается содержание сывороточного железа — менее 11 мкмоль/л при норме для женщин 11—21,5, для мужчин 14,3—25 мкмоль/л, страдает общая железосвязывающая способность плазмы, повышается уровень свободного трансферрина.

Лечение железодефицитной анемии включает устранение источника кровопотери и дефицита железа, длительное применение в достаточной дозе одного из препаратов железа (ферроплекс, ферроградумет, сорбифер, тардиферон и др.), диету с включением значительного количества блюд из мяса и печени, а также свежих фруктов и овощей, богатых железом и аскорбиновой кислотой. Переливания крови должны применяться по жизненным показаниям.

Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии бывают наследственными и приобретенными. Наследственная форма связана с нарушением синтеза порфиринов, в частности протопорфирина, что ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного железа. Приобретенные формы встречаются у лиц, имеющих контакт с рядом металлов (свинец, кадмий, никель), токсичных для человека. При наследственной форме заболевание начинается в детстве или юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные ощущают небольшую слабость, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается клиника гемосидероза. При наследственной форме диагностика основывается на клинических симптомах и устойчивости больного к терапии. Показатели крови соответствуют таковым при железодефицитной анемии, однако уровень сывороточного железа повышен, а в миелограмме — увеличенное количество сидеробластов.

Диагноз анемии, связанной с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, может быть подтвержден исследованием их содержания и биосинтеза в эритроцитах. Следует исключать талассемию, апластическую анемию. Лечение наследственной формы сидероахрестических анемий: витамин В6, десферал внутримышечно. В случае пиридоксинустойчивых форм эти препараты малоэффективны. Сидероахрестическая анемия при свинцовой интоксикации: выведение свинца. Наибольшее применение нашел тетацин калия.

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. В12-дефицитная анемия характеризуется симптомами поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение, жжение и боли в языке, парестезии, боли в ногах, пошатывание при ходьбе. Объективно кожа имеет иктеричный оттенок, определяются явления глоссита («полированный» язык), небольшое увеличение печени и селезенки, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке. У части больных диагностируется фуникулярный миелоз: нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, в наиболее тяжелых случаях — параличи нижних конечностей. При фолиеводефицитной анемии отмечаются жалобы на общую слабость, головокружение, изредка боли в языке. Склеры желтушные. Течение циклическое (рецидивы и ремиссии). Прогноз хороший при профилактике рецидивов. Количество ретикулоцитов чаще снижено, отмечаются лейкопения, иногда тромбоцитопения. Характерны полисегментация и анизоцитоз нейт­рофилов, гигантизм клеток белого и красного ряда. В биохимическом анализе крови повышен уровень билирубина.

Основное значение в постановке диагноза придается исследованию костного мозга. В миелограмме обнаруживается расширение эритроидного ростка за счет мегалобластов (иногда до 80—90%) различной степени зрелости. Пункцию костного мозга следует делать до назначения витамина В12, так как мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых его инъекций. Диагноз в типичных случаях не представляет затруднения. Для пернициозной анемии типичны сочетания симптомов: желтушность склер, боли в языке, парестезии и анемия. Для постановки диагноза исследуют уровень витамина В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10—150 нг/мл). В моче определяют наличие метилмалоновой кислоты. Используют, кроме того, радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12. При наличии симптомов сердечной недостаточности, а также при повышении температуры и увеличении размеров селезенки следует исключить септический эндокардит. При интенсивной желтухе и спленомегалии приходится думать об исключении гепатита, малярии. Также необходимо исключить инвазию широким лентецом (в кале обнаруживают яйца глистов). При фолиеводефицитной анемии картина крови и костного мозга не отличается от таковой при В12-дефицитной анемии. Постановка диагноза сводится к анамнезу и определению содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови, в эритроцитах. Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который избирательно окрашивает мегалобласты при В12-дефицитной анемии и не окрашивает при фолиеводефицитной. Лечение В12-дефицитной анемии: ежедневное введение витамина В12 в течение 4—6 недель, после нормализации гемограммы — 1 раз в неделю в течение 2—3 месяцев, затем на протяжении полугода 2 раза в месяц. В последующем для предотвращения рецидива витамин B12 вводится 1—2 раза в год по 5—6 инъекций. Лечение фолиеводефицитной анемии: фолиевая кислота (обычно в сочетании с витамином В12).

Гемолитические анемии представлены большой группой разнородных по механизму и происхождению анемических состояний, объединяющим признаком которых является преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровеобразования. При наследственном микросфероцитозе отмечаются жалобы на слабость, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение, боли в левом подреберье, периодически наблюдаются потемнение мочи и желтушность кожи. У больных развивается желтуха различной интенсивности, гепатоспленомегалия, большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в желчном пузыре. Если болезнь появляется в раннем детстве, типичны башенная форма черепа, микрофтальмия, высокое, «готическое», нёбо, синдактилия, полидактилия. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией. В период криза отмечаются интенсивные боли в области печени, селезенки, озноб, фебрильная лихорадка, рвота, усиление желтухи и анемии.

При пароксизмальной ночной гемоглобинурии больные предъявляют жалобы на слабость, одышку, учащенное сердцебиение, головокружение, в период криза — на боли в поясничной области, озноб, лихорадку, черный цвет мочи. Кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, отмечается гепатоспленомегалия, возможна миокардиодистрофия. По ночам возникают гемолитические кризы с выделением мочи темного цвета. Примерно у четверти больных развивается гипоплазия костного мозга. Течение заболевания может осложниться тромбозами (тромбоз почек приводит к их окклюзии и необратимой почечной недостаточности, тромбоз портальной вены — к портальной гипертензии и т. д.).

При ферментопатиях симптоматика существенно варьируется — от клинически латентных до тяжелых форм. При дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы гемолитический криз провоцирует прием противомалярийных препаратов (хинин, акрихин), сульфаниламидов (норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин и др.), нитрофуранов (фуразолидон и др.), 5-НОК, невиграмона, тубазида, фтивазида, ПАСК, антипирина, фенацетина, викасола, а также употребление с пищей конских бобов или попадание в легкие пыльцы этого растения (фавизм). Характерная триада симптомов: анемия, желтуха, увеличение селезенки. Во время кризов моча приобретает черный цвет.

Гомозиготная талассемия проявляется выраженной гипохромной анемией, анизоцитозом (мишеневидные эритроциты). Постоянный гемолиз приводит к гиперплазии костного мозга. К концу первого или второго года жизни ребенка появляются значительное увеличение селезенки, желтушность кожи (грязно-желтый цвет) и слизистых оболочек, выраженная бледность. Череп почти четырехугольной формы, переносица уплощена, скулы выступают, глазные щели сужены, нарушены прикус и расположение зубов. Дети отстают в физическом и психическом развитии.

Гетерозиготная форма протекает легче. Гомозиготная форма серповидноклеточной анемии проявляется с раннего детства тяжелыми гемолитическими кризами, приводящими к глубокой нормо- или гиперхромной анемии, физической и психической отсталости, нарушению скелета (удлиненные конечности, высокий и узкий, с утолщенным швом лобных костей в виде гребня череп); частыми тромбозами сосудов костей и брюшной полости, которые сопровождаются болевым синдромом и асептическим некрозом головок бедренной и плечевой костей, а нередко и язвами голени, сплено- и гепатомегалией. Гетерозиготная форма проявляется гемолитическим кризом при аноксическом состоянии (тяжелой пневмонии, наркозе, полете в самолете без достаточной герметизации кабины и т. д.). При гемолитической болезни новорожденных выделяют 3 формы течения заболевания: отечную, желтушную и анемическую. Отечная форма встречается сравнительно редко, но протекает особенно тяжело и обычно приводит к внутриутробной гибели плода. Часто наступают преждевременные роды. Родившиеся живыми дети погибают в первые минуты или часы жизни. Желтушная форма проявляется на 1—2-й день жизни ребенка и характеризуется желтухой, гепатоспленомегалией, анемией. Отмечается пастозность тканей. Дети адинамичны, плохо сосут, рефлексы снижены. Билирубиновая интоксикация может достигать степени ядерной желтухи. Улучшение состояния можно наблюдать спустя 2—3 недели, но прогноз для дальнейшего развития ребенка неблагоприятен.

Самой легкой является анемическая форма. Анемия развивается на первой или второй неделе жизни. Характерны бледность, плохой аппетит, вялость, гепатоспленомегалия, уровень билирубина повышен умеренно. Аутоиммунными гемолитическими анемиями обычно страдают люди пожилого возраста. Отмечаются жалобы на одышку, резкую слабость, бывают боли в пояснице и области сердца, часто отмечается лихорадка, быстро развивается желтуха. В других случаях болезнь проявляется постепенно, сопровождаясь артралгиями, болями в животе, субфебрильной температурой. Одышки и учащенного сердцебиения в этом случае не бывает. Иногда возможно выделение черной мочи. Диагноз в типичных случаях наследственного сфероцитоза затруднений не представляет. Характерным признаком считается спонтанный лизис после двухсуточной инкубации, снижение осмотической резистентности эритроцитов, возрастание интенсивности эритропоэза в 10—15 раз. Биохимический анализ крови: билирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. Наблюдаются уробилинурия, увеличение в 10—20 раз содержания стеркобилина в кале, плейохромия желчи.

Дифференциальный диагноз следует проводить с аутоиммунной гемолитической анемией. В этом случае помогает анамнез, наличие изменений скелета (башенный череп, короткие мизинцы), выявление аутоантител. Наследственный эллиптоцитоз (овалоцитоз) в большинстве случаев протекает бессимптомно. Болезнь диагностируется при случайном анализе крови. При наличии клиники и типичных эритроцитов в картине крови диагноз особых затруднений не представляет. Дифференциальный диагноз следует проводить с симптоматическим эллиптоцитозом, который встречается при миелофиброзе и тимомах. Диагноз миелофиброза ставят после изучения пунктата костного мозга. При тимомах — опухолях вилочковой железы — рентгенологически обнаруживают типичные для опухоли изменения. Иногда эллитоцитоз приходится дифференцировать с пернициозной анемией. При пароксизмальной ночной гемоглобинурии общий анализ крови имеет следующие показатели: нормохромная, затем гипохромная анемия, уровень сывороточного железа и гаптоглобина снижен, содержание свободного гемоглобина и комплемента повышено. Биохимия крови: гипербилирубинемия, преимущественно за счет неконъюгированной фракции. В моче — появление гемоглобина и гемосидерина. Миелограмма показывает увеличение количества эритро- и нормобластов. Тест Хэма положительный, проба Кумбса отрицательная. При ферментопатиях диагностика во многих случаях сложна, существуют экспресс-методы для определения активности лишь некоторых ферментов эритроцитов.

Ориентировочное значение имеет метод определения телец Гейнца. Дифференциальный диагноз следует проводить с легкой формой хронического гепатита, с другими видами гемолитической анемии — сфероцитозом, эллиптоцитозом, гемоглобинопатиями, аутоиммунными гемолитическими анемиями. При талассемии диагноз ставится на основании врожденного характера болезни, клинической картины и картины крови. Дифференциальный диагноз следует проводить с железодефицитной анемией, особенно в случаях без увеличения селезенки, с отравлением свинцом, гемолитическими анемиями иного происхождения. При серповидноклеточной анемии диагноз ставится на основании клинических проявлений, связанных с тромбозами сосудов костей конечностей, гемолитических кризов, картины крови. Электрофорез гемоглобина при гомозиготной форме выявляет HbS, при гетерозиготной — HbS и HbА. В моче определяется гемосидерин. Дифференциальный диагноз следует проводить с поражением суставов иного происхождения, инфекционными артритами, тромбозами другого генеза.

В случае гемолитической болезни новорожденных диагностика основывается на данных клиники, исследовании антигенной принадлежности эритроцитов матери и плода, на основании упоминания в анамнезе матери рождения детей с желтухой, мертворожденных, на несоответствии резус-фактора или групп крови матери и ребенка с одной стороны, матери и отца — с другой. Наличие большой мясистой плаценты. При желтушной форме в крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. При анемической форме повышение уровня билирубина умеренное, в анализе крови — анемия, ретикулоцитоз, нормобластоз. В диагностике аутоиммунных гемолитических анемий используют серологические реакции (прямая и непрямая пробы Кумбса, агрегат-гемагглютинационная проба, сахарная проба, инкубация сыворотки и донорских эритроцитов при различных температурных условиях). В крови отмечаются признаки анемии, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. Биохимия крови: повышение уровня билирубина за счет неконъюгированной фракции. В моче — уробилинурия. Миелограмма дает расширение эритроцитарного ростка. Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с анемиями другой группы, протекающими с признаками повышенного гемолиза, в частности с болезнью Маркиафавы — Микели, клиника которой почти не отличается от аутоиммунной гемолитической анемии. Вместе с тем при болезни Маркиафавы — Микели уровень лейкоцитов в крови чаще снижен, преднизолон неэффективен.

Оказывает помощь в диагностике выявление гемолизинов в сыворотке и антиэритроцитарных антител на поверхности эритроцитов. При наследственном микросфероцитозе рекомендуется хирургическое лечение. Показания к спленэктомии: частые и тяжелые гемолитические кризы, холангиты, желчнокаменная болезнь. У детей спленэктомию не рекомендуется выполнять раньше 10—11 лет. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: при развитии тяжелой анемии (Нb 70 г/л и менее) показано переливание отмытых эритроцитов. При гипоплазии кроветворения применяются анаболические гормоны, при тромбозах — подкожное введение гепарина, антиагреганты (реополиглюкин, курантил) и дезинтоксикационная терапия (гемодез). Ферментопатии: устранение фактора, спровоцировавшего