UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES VELASQUEZ CAP.

MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGA

ADENOMA HIPOFISIARIO
Docente: Dr. Edgar Miranda Mamani
Alumnos: Carla Alessandra Cary Miranda William Herpanuca Choqueluque

ADENOMA HIPOFISIARIO
ES UN TUMOR BENIGNO CON ORIGEN EN LA CELULA EPITELIAL IMPORTANCIA : 1. HIPOFISIS CONTENIDA EN UN ESPACIO CERRADO 2. PUEDEN ORIGINARSE EN CELULAS SECRETORAS DE HORMONAS CLASIFICACIN: 1. Microademomas < 10 mm 2. Macroadenomas 10 mm CEFALEA, DIABETES ISIPIDA, CAMBIOS EN LA VISIN EXESO O DEFICIENCIA DE HORMONAS HIPOFISIARIAS

FISIOPATOLOGIA
ORIGEN CLONAL: Una clula con modificaciones en el control y crecimiento, y en la regulacin de retroalimentacin. GENES: MENIN(supresor de tumor) causa NEM-I, CNC Y GNAS1(S. McCune Albright) OTROS. INESTABILIDAD CROMOSMICA (ANEUPLOIDIA) SEALIZACIN HIPOTALMICA ALTERADA FACTORES ENDOCRINOS Y PARACRINOS

MANIFESTACIONES CLINICAS
DEFECTO DEL CAMPO VISUAL (hemianopsia bitemporal) Independientemente de si el tumor hipofisario produce, o no hormonas, un infarto o hemorragia en la masa en expansin puede destruirla hipfisis

AH. PRODUCTOR DE PRL

CUADRO CLINICO Hiperprolactinemia (PRL> 15g/l)(20g/l) Mujeres: oligo/amenorrea, galactorrea. 10-40% amenorrea: H PRL 30% amenorrea y galactorrea: Prolactinoma Hombre: hipogoandismo, libido o impotencia. 8% impotencia y 5% de aquellos con infertilidad: H PRL. Hipogoinadismo: altercion de secresion pulasatil de GnRH : LH, FSH

DIAGNOSTICO
AH MAS COMUN PRL serico > 200g/l :macroprolactinoma Hiperprolactinemia < 200 y macroadenoma: AH no productor de prolactina(compresin,PIF) PACIENTE con hiperprolactinemia , se debe realizar R. M. o TAC Si son normales se trata de hiperrolactinemia idioptica

TRATAMIENTO
DE ELECCION: agonistas de dopamina: bromocriptina(D1,D2 lac) antes de acostarse, despus de la comida 0.625-1.25 mg aumento gradual.
Cirugia: solo recomendado en pacientes intolerantes o resistentes a agonistas de dopamina

Cabergolina: D2 >duracin
TTO indefinido , despues de 2 aos se puede disminuir la dosis. Mujeres con microprolactinoma, pueden suspender la bromocriptina en el embarazo y reanudar despus del parto
Radioterapia: limitada solo a pacientes que no responden a tratamiento medico o quirrgico

AH PRODUCTOR DE GH
CUADRO CLINICO Acromegalia(T. blando hueso) Antes de la pubertad Gigantismo Aumento en el tamao de manos, pies, cabeza, macroglosia, rudeza de rasgos faciales y sudoracin excesiva. Debilidad, cansancio, cefaleas artralgia, OSTEOARTRITIS, Hipertensos, renina aldosterona. Hipertrofia ventricular izquierda

FISIOPATOLOGIA
Adenomas situados en las alas laterales de la silla turca, con predominio somatotropo. LA MAYORIA TIENE ORIGEN MONOCLONAL 40% tienen una mutacin en la subunidad alfa de una protena G, estimulacin continua de AMP-C Y produccin de GH

Otro grupo tienen una delecin de en la region 11q13, perdida del gen supresor tumoral Se evidencia, Si las concentraciones de GHRH son bajos perifricamente Se da tambin por deficiencia de somatostatina

 Obtencin de niveles sricos de GH IGF1 Resonancia magntica del rea hipotalmica hipofisaria. TAC

 Normalizar los niveles de GH IGF1 Disminuir el tamao del tumor Restaurar la funcin hipofisiaria disminuir la mortalidad a largo plazo

TUMORES INOPERABLES INVASIVOS Bromocriptina (- GH 20% IGF 10%) CABERGOLINA OCTREOTIDE (- secrecin GH dosis de 100 a 250 mg SC) LANREOTIDE PEGVISOMANT (DOSIS DE 10 a 40 mg SC)

Una ciruga transesfenoidal El xito se basa en el tamao del tumor. Despus de la ciruga la GH (normal) y la IGF-I se demora varias semanas

 Disminuye los niveles sricos GH. La concentracin de GH es < 5 ug/ L. 50% presenta hipopituitarismo como secuela .

Neoplasias malignas. Necrosis cerebral. Dao del quiasma ptico. Alteracin cognoscitiva .

Indicaciones : Pacientes refractarios a la ciruga Tumores inoperables Rechazo de la ciruga por parte del paciente

 CUADRO CLNICO Sntesis de gonadotropinas intactas Fases tempranas (Microadenomas) Asintomticos Fases tardas (macroadenomas)relacionados con la expansin tumoral Cefalea Hipopituitarismo Alteracin de campos visuales

Evaluacin del eje hipotlamo hipofisario para descartar hipo o hipersecrecin hormonal Hombres diagnostico diferencial con hipogonadismo primario En mujeres pos menopusicas con macroadenomas (prueba TRH da una respuesta parcial, los adenomas se acompaan de + LH o FSH)

 Microadenomas asintomticos y sin hipersecrecin y hormonal (RMN)

Macroadenomas no funcionantes Ciruga Radioterapia (si el tumor no es resecado completamente)

 CAUSA HIPERTIROIDISMO CENTRAL Y SECUNDARIO LOS TUMORES SON MACROADENOMAS

CUADRO CLINICO TIROTOXICOSIS BOCIO NIVELES ELEVADOS DE T4

 Estimulacin de la TSH con TRH. Resonancia magntica nuclear de la hipfisis.

Ciruga transesfenoidal y transcraneal (dependiendo del tamao del tumor ). Radioterapia. Octreotide (-TSH y reduce el tamao del tumor ).

 Enfermedad de cushing MICROADENOMAS(HA) presentan ACTH en grnulos Los tumores son monoclonales Los niveles plasmticos de ACTH y cortisol varian y aun puede estar normal +CRH (+ACTH y cortisol) Las clulas AH son poco sensibles a la CRH y resistentes a los glucocorticoides debido +clulas secretoras de ACTH

 Medicion de cortisol sangre, Adenoma de hipfisis: orina o saliva en 24 hs para extirpacin confirmar su hipersecrecin. neuroquirrgica por un El nivel ACTH permite equipo experimentado. distinguir si la causa es Tratamiento sustitutivo con dependiente o no de ACTH pequeas dosis de ACTH normal o elevada: cortisona despus de la sndrome de Cushing ACTHciruga dependiente. ACTH baja : sndrome de Cushing ACTH-independiente. RMN de la hipfisis, TAC permiten identificar adenomas

Referencia bibliogrfica

1. Ganong W, Macphee S. Fisiopatologa de da Enfermedad: Trastornos de la hipfisis. Sexta edicin. Madrid. Mc Graw Hill. 2. Velez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J, Orrego A. Fundamentos de Medicina: endocrinologia. sexta edicin. CIB.