Laboratorio Clnico

Hemograma completo
Un hemograma completo, conocido usualmente como Cell Blood Count o CBC, por sus siglas en ingls, es una prueba comn de sangre. Un CBC ofrece informacin detallada sobre tres tipos de clulas presentes en su sangre: glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas. Estas clulas sanguneas se producen en la mdula sea, la cual es el tejido esponjoso que conforma la parte central de los huesos.

Anlisis de Glbulos Blancos

Los glbulos blancos o leucocitos

ayudan a combatir infecciones en el cuerpo. El conteo de glbulos blancos (WBC) es el nmero total de glbulos blancos. Valores Normales: 5000 10 000 por micro litro de sangre. Valor del Paciente: 6360 /L dentro de lo normal. Un WBC alto significa que el cuerpo est combatiendo una infeccin. Un WBC muy bajo puede ser provocado por problemas en la mdula sea. Esta condicin se llama citopenia o leucopenia y significa que su cuerpo tiene El anlisis diferencial cuenta cinco tipos de glbulos blancos: neutrfilos, linfocitos, monocitos, menos capacidad para combatir infecciones. eosinfilos y basfilos. Estos son reportados como un porcentaje del WBC. Los porcentajes son multiplicados por el WBC para obtener el conteo "absoluto". Por ejemplo, con un 30% de linfocitos y un WBC de 10,000, el valor o conteo Hemograma Completo - Interpretacin absoluto de linfocitos es 30% de 10,000 o sea 3,000.

Laboratorio Clnico

Los

neutrfilos

(NEU)

clulas

polimorfonucleares

(Polys)

combaten

infecciones bacterianas. Generalmente son del 40% al 75% del WBC. Valores Normales: 2 000 7 500 por micro litro de sangre. (40 75%) Valor del Paciente: 3 600 /L dentro de lo normal. (56,6%) Si se presenta un nmero muy bajo el paciente puede contraer infecciones bacterianas. Esta condicin se llama neutropenia. La enfermedad del VIH avanzada puede causar neutropenia. Algunos medicamentos como

ganciclovir, que se usa para tratar al citomegalovirus y el medicamento anti VIH AZT; tambin pueden causar neutropenia. Linfocitos (LYM). Valores Normales: 1,30 4,00 103/L. (21 - 40%) Valor del Paciente: 2,35 103/L dentro de lo normal. (37%)

Hemograma Completo - Interpretacin

Laboratorio Clnico Existen 2 tipos de linfocitos; Las clulas T atacan y matan grmenes y ayudan a regular el sistema inmune. Las clulas B producen anticuerpos, protenas especiales que atacan grmenes. Un anlisis completo de sangre no informa acerca de las clulas T. La mayora de las personas VIH positivas reciben anlisis especiales de clulas T. Sin embargo, el resultado de un anlisis completo de sangre es necesario para calcular el valor de las clulas T, por lo que ambos anlisis se realizan al mismo tiempo. Los monocitos o macrfagos (MON) Valores Normales: 0,15 0,70 103/L. (3 - 7%) Valor del Paciente: 0,32 103/L dentro de lo normal. (5,1%) Combaten infecciones al "comer" grmenes e informan al sistema inmune que grmenes han localizado. Los monocitos circulan en la sangre. Cuando se almacenan en tejidos se llaman macrfagos. Un valor alto generalmente indica la presencia de una infeccin bacteriana. Los eosinfilos (EO) Valores Normales: 0,00 0,50 103/L. (0 - 5%) Valor del Paciente: 0,04 103/L dentro de lo normal. (0,6%) Estn involucrados en casos de alergias y reacciones a parsitos. En ocasiones, el VIH puede causar un nivel alto de eosinfilos. Un nivel alto, especialmente en casos de diarrea, gases o inflamacin estomacal puede indicar la presencia de parsitos.

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Laboratorio Clnico Los Basfilos (BAS) Valores Normales: 0,00 0,15 103/L. (0 1,5%) Valor del Paciente: 0,04 103/L dentro de lo normal. (0,7%) Estn relacionados con reacciones alrgicas crnicas como el asma o las alergias de piel.

Graficas De Distribucin Leucocitaria

En el paciente:

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Anlisis de Glbulos Rojos

Los glbulos rojos transportan

oxgeno de los pulmones a las clulas de todo el cuerpo. Esto se mide con tres El anlisis conteo (RBC) es de el

principales. glbulos

rojos

nmero total de glbulos rojos. La hemoglobina (HGB) es una protena en los glbulos rojos que transporta el oxgeno de los pulmones al resto del cuerpo. El hematocrito (HCT) mide el porcentaje del volumen de sangre ocupado por los glbulos rojos.

Conteo De Glbulos Rojos (RBC) Valores Normales: 4,00 5,50 106/L. Valor del Paciente: 5,66 106/L ligeramente aumentado.

Un conteo de glbulos rojos o RBC alto es comn en personas que Hemograma Completo - Interpretacin viven en altitudes

Laboratorio Clnico

Hemoglobina (HGB) Valores Normales: 12,0 17,4 g/dL. Valor del Paciente: 15,9 g/dL dentro de lo normal. Hematocrito (HCT) Valores Normales: 36 - 52 %. Valor del Paciente: 48,5 % dentro de lo normal. Niveles bajos de RBC, hemoglobina y hematocrito indican anemia. Cuando hay anemia, las clulas no obtienen suficiente oxgeno para funcionar normalmente. Las personas con anemia se sienten siempre cansadas y pueden estar plidas.

ndices Eritrocitarios
Los ndices eritrocitarios son los parmetros que relacionan el hematocrito, la hemoglobina y el nmero de glbulos rojos. Son de mucha utilidad pues permiten al mdico determinar el tipo de anemia y su posible causa. Los tres principales ndices son el volumen corpuscular medio (VCM), la

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Laboratorio Clnico hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM). El volumen corpuscular medio (VCM) mide el volumen promedio de todos los glbulos rojos. Un volumen corpuscular medio bajo significa que las clulas son ms pequeas de lo normal, esto normalmente es causado por la deficiencia de hierro o por enfermedades crnicas. Sin embargo, un volumen corpuscular medio alto puede indicar una crisis reticulocitaria o dficits nutricionales primarios o secundarios (Vit.B12 Folato), que

llevara a una anemia megaloblstica, en la cual los glbulos rojos son grandes y plidos. En cuanto a sus valores, en los primeros das de vida son ms elevados y en la pre-adolescencia algo inferiores a los de los adultos. El volumen corpuscular medio mide el tamao promedio de los glbulos rojos, mientras que el anlisis de distribucin de los glbulos rojos (RDW), mide la distribucin de tamaos de estos describindose como el coeficiente de variacin de la distribucin de tamao de los glbulos rojos. El RDW puede ayudar a diagnosticar anemia o deficiencias vitamnicas. El

aumento de este ndice indica la presencia de

glbulos rojo de muy

diferentes tamaos (condicin conocida como anisocitosis), tanto como puede significar la recuperacin de una anemia. La hemoglobina corpuscular media (HCM) y la la concentracin cantidad y de la

hemoglobina

corpuscular

media

(CHCM)

miden

concentracin de hemoglobina en una clula promedio. El CHCM indica la proporcin que representa la hemoglobina respecto al total de sustancias contenidas en el glbulo rojo, valores bajos de HCM indican baja carga de

Hemograma Completo - Interpretacin

Laboratorio Clnico hemoglobina en los glbulos rojos y unido a microcitosis sugiere ferropenia o talasemia minor. Valores elevados son compatibles con esferocitosis hereditaria. Valores bajos con HCM bajo son compatibles con ferropenia.

Valores ligeramente bajos o normales de CHCM con valores bajos de VCM y HCM sugieren talasemia minor.

El volumen corpuscular medio (MCV) mide el volumen promedio de todos los glbulos rojos. Valores Normales: 76,0 96,0 fL Valor del Paciente: 85,7 fL dentro de lo normal. Un volumen corpuscular medio bajo significa que las clulas son ms pequeas que lo normal. Esto normalmente es causado por deficiencia de hierro o enfermedades crnicas. Un volumen corpuscular medio alto puede ser causado por los medicamentos anti VIH. Esta no es una condicin peligrosa. Sin embargo, un volumen corpuscular medio alto puede indicar anemia megaloblstica, en la cual los glbulos rojos son grandes y plidos. Esto es provocado por una deficiencia en cido flico. La hemoglobina corpuscular media (MCH) y la la concentracin cantidad y de la

hemoglobina

corpuscular

media

(MCHC)

mide

concentracin de hemoglobina en una clula promedio. El MCH se calcula dividiendo el total de hemoglobina por el nmero total de glbulos rojos.

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Laboratorio Clnico Hemoglobina Corpuscular Media (MCH) Valores Normales: 27,0 32,0 pg Valor del Paciente: 28,2 pg dentro de lo normal. Concentracin De Hemoglobina Corpuscular Media (MCHC) Valores Normales: 30,0 35,0 g/dL Valor del Paciente: 32,9 g/dL dentro de lo normal. Mientras que el volumen corpuscular medio mide el tamao promedio de los glbulos rojos, el anlisis de distribucin de los glbulos rojos (RDW), mide la distribucin de tamaos de estos. El RDW puede ayudar a diagnosticar anemia o deficiencias vitamnicas. Desviacin Estndar En La Distribucin De Los Glbulos Rojos (Stands For Standard Deviation In RDW (RDW- SD)) Valores Normales: 20,0 42,0 fL Valor del Paciente: 31,6 fL dentro de lo normal. Coeficiente De Variacin En La Distribucin De Los Glbulos Rojos (Stands For Coefficient Variation Of RDW (RDW-CV)) Valores Normales: 0 - 16 %. Valor del Paciente: 11,9 % dentro de lo normal.

Graficas:
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En el paciente:

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Anlisis de Plaquetas (PLT)

Las plaquetas (PLT) ayudan a detener hemorragias al formar cogulos y costras. Si usted no tiene puede internas suficientes padecer o plaquetas hemorragias desarrollar

moretones con facilidad. En ocasiones, las personas VIH positivas tienen niveles bajos de plaquetas, esto se llama trombocitopenia. Las plaquetas casi nunca llegan a niveles tan altos que puedan causar problemas de salud. Valores Normales: 150 400 103/L. Valor del Paciente: 236 103/L. dentro de lo normal. Plaquetocrito (PCT) porcentaje del volumen de plaquetas sobre el volumen total de sangre. Valores Normales: 0,12 0,36 %. Valor del Paciente: 0,15 % dentro de lo normal. Volumen Plaquetar Medio (MPV) La media del volumen de las plaquetas Valores Normales: 8,0 15,0 fL Valor del Paciente: 6,4 fL valor disminuido. Hemograma Completo - Interpretacin

Laboratorio Clnico Distribucin de volumen (PDW) mide si existe gran diferencia de tamao entre unas plaquetas y otras. Desviacin estndar en la Distribucin de volumen de las plaquetas (PDW sd) Valor del Paciente: 12,7 fL dentro de lo normal. Coeficiente de variacin en la distribucin de volumen de las plaquetas (PDW cv) Valor del Paciente: 31,9 % dentro de lo normal.

Grafica:
En el paciente:

Formula Diferencial
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Laboratorio Clnico La frmula leucocitaria, llamada tambin Recuento diferencial, es la proporcin (tanto por ciento) de cada tipo de leucito. VALORES NORMALES Leucocitos: En el hombre (en la mujer un poco menos): De 6.000 a 8.000 por milmetro cbico. Neutrfilos: 40 a 60% Linfocitos: 20 a 40% Monocitos: 2 a 8% Eosinfilos: 1 a 4% Basfilos: 0.5 a 1% En banda (neutrfilos jvenes): 0 a 3% VALORES ANORMALES. El aumento suele indicar una patologa,

infecciosa o no. Leucocitos: Aumento entre 10.000 a 20.000 por milmetro cbico indica una infeccin aguda (apendicitis, neumona, etc.). Si el aumento es ms de 30.000 a 40.000 indica una probable Leucemia. Neutrfilos: Su aumento indica una infeccin aguda bacteriana normalmente, cercana en el tiempo. Monocitos: Su aumento indica una infeccin crnica bacteriana como la tuberculosis, fiebres tifoideas, paludismo y otras infecciones

crnicas. Linfocitos: Los linfocitos aumentan en la tos ferina, la anemia perniciosa, por la permanencia a elevadas altitudes o en los trpicos,

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Laboratorio Clnico por las quemaduras solares y en ciertas enfermedades crnicas como la tuberculosis, etc. Aumentan tambin en las enfermadades agudas poco lejanas en el tiempo. (Primero aumentan los Neutrfilos y luego los Linfocitos). Eosinfilos: Su aumento indica una parasitosis por tenias,

anquilostomas, triquina, etc. Basfilos: Su nmero aumenta en los procesos alrgicos, asma, y algunas dermopatas. Tambin puede alterarse su nmero en procesos puramente fisiolgicos como la regla (menstruacin), vivir en grandes alturas, diferentes horas del da, digestin, etc.

Hemostasia Y Vas De La Coagulacin

La hemostasia representa el cese fisiolgico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado fsico, de lquido a slido con la formacin de fibrina, y el enlace del cogulo en una malla insoluble. los Las propiedades de las de la coagulacin sean sangunea de manera

requieren

que

componentes

reacciones

localizada, amplificada y modulada. Las superficies celulares (plaquetas, clulas endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulacin sangunea. Las clulas desempean dos papeles bsicos en la hemostasia. El primero es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia normal que no estn presentes en el plasma normal, y el segundo es proveer una superficie para el ensamblaje de los complejos

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Laboratorio Clnico enzima/cofactor y su interaccin con los sustratos para formar el cogulo de fibrina. El sistema de la hemostasia se subdivide en dos sistemas fisiolgicos importantes; la hemostasia primaria, donde se lleva a cabo

fundamentalmente la interaccin entre el endotelio y la plaqueta; y por otro lado, la hemostasia secundaria o coagulacin donde participan los factores de coagulacin que interaccionan sobre una superficie cataltica para formar una red de fibrina e integrar el cogulo sanguneo. La vasoconstriccin inicial, la funcin de clulas endoteliales y la formacin del cogulo plaquetario juegan un papel en la hemostasia temprana. Sin embargo, la formacin del cogulo de fibrina a travs de una serie de reacciones bioqumicas es esencial para una hemostasia adecuada. La coagulacin sangunea es un proceso que involucra mltiples enzimas, cofactores y superficies celulares para la formacin del cogulo insoluble.

Hemostasia primaria
En condiciones fisiolgicas, la hemostasia primaria funciona en forma equilibrada, entre elementos celulares y proteicos, manteniendo la sangre fluida dentro de los vasos. Esto se lleva a cabo gracias a las importantes funciones que desempean la clula endotelial, la cual se encuentra ubicada en un sitio estratgico, con funciones especficas de

tromborregulacin, y las plaquetas, pequeas clulas discoides, anucleadas, procedentes de la fragmentacin del megacariocito, que estn capacitadas para reaccionar ante una lesin del vaso sanguneo y formar rpidamente

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Laboratorio Clnico un tapn plaquetario, mediante los procesos de adhesin y agregacin plaquetaria, deteniendo as la hemorragia. El proceso de interaccin entre la colgena expuesta y la adhesin plaquetaria es aproximadamente de dos a cuatro segundos. En los procesos de la hemostasia primaria la interaccin entre plaquetas y clulas endoteliales es fundamental de la para el adecuado y equilibrado no se

funcionamiento

hemostasia.

Normalmente las

plaquetas

adhieren al vaso sanguneo; esto slo ocurre cuando existe lesin en el vaso sanguneo y se expone la colgena del subendotelio, permitiendo as la activacin de las plaquetas. En la hemostasia primaria existen una serie de mecanismos que se desencadenan durante una lesin vascular y que permitirn la formacin del tapn hemosttico plaquetario. Dichos mecanismos se ordenan en las siguientes fases: 1) Adhesin plaquetaria al subendotelio expuesto por el dao vascular; 2) Agregacin plaquetaria primaria al activarse el complejo

glucorreceptor IIb/IIIa y permitir la unin entre las plaquetas; 3) Liberacin de compuestos intraplaquetarios que provocan; 4) Agregacin secundaria de nuevas plaquetas al tapn hemosttico; 5) Consolidacin y retraccin del cogulo y, finalmente, 6) Formacin del tapn hemosttico definitivo con la formacin del polmero de la fibrina y la detencin de la hemorragia.

Hemostasia secundaria o coagulacin

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Laboratorio Clnico Caractersticas de los factores de coagulacin. La nomenclatura

internacional de los factores plasmticos de la coagulacin se presentan utilizando nmeros romanos, el nmero se asign en el orden en que fueron descubiertos, el factor VI (FVI) no ha sido asignado. Los factores que no se asignan con nmero romano en la nomenclatura internacional son la precalicrena y su forma activa calicrena, y el ciningeno de alto peso molecular (CAPM). Todas las protenas y componentes celulares involucrados en la coagulacin sangunea existen bajo condiciones fisiolgicas normales en forma inactiva, que es la forma en que circulan en el plasma. La protrombina (FII), el FVII, FIX, y FX son proenzimas o zimgenos convertidos a enzimas por ruptura de una o dos uniones peptdicas. El sufijo a despus del nmero romano indica la forma activa del factor, por ejemplo FXa. El FVIII y FV son procofactores y son convertidos a cofactores activos FVIIIa y FVa por ruptura de una unin peptdica.

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Caractersticas de los factores de la coagulacin

Para facilitar el entendimiento del sistema de la coagulacin,

clasificaremos a los factores de acuerdo con sus propiedades generales. Factores dependientes de la vitamina K. Algunos de los factores de la coagulacin requieren de vitamina K para su sntesis completa. Estas protenas incluyen a los factores II, VII, IX y X, as como a las dos protenas reguladoras protena C y protena S. Todas tienen estructuras similares en sus regiones con cierta homologa y contienen de 10 a 12 residuos Glu, los cuales son car boxilados a cido -carboxiglutmico y, en presencia de vitamina K, son importantes para la unin del Ca y necesarios para la interaccin de estas protenas vitamina K dependientes con membranas plaquetarias (fosfolpidos plaquetarios). En ausencia de vitamina K o en el caso de tratamiento con anticoagulante con antagonistas de la vitamina K, los factores II, VII, IX y X son sintetizados pero estn incompletos, carecen de la unin de carboxiglutmico y en el plasma se encuentran calcio al cido como factores no

funcionales, incapaces de unirse adecuadamente a los iones Ca; estos factores son conocidos como PIVKA (por sus siglas en ingls): protenas

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Laboratorio Clnico inducidas por ausencia o antagonismo de la vitamina K. Cofactores. Se dividen en dos grupos: Procofactores plasmticos: Se incluyen los factores V y VIII y el CAPM. Los dos primeros tienen propiedades bioqumicas y estructurales similares, son sintetizados como una sola cadena con peso molecular (PM) aproximadamente de 280,000, tienen tres homologas; tres dominios A, un gran dominio B y un par homlogo de dominio C. El FV circula en plasma como una protena monomrica, y el FVIII circula con el factor de von Willebrand (FvW) y al activarse se disocian por protelisis de uniones peptdicas. Ambos son sintetizados como procofactores y, al ser activados por la trombina, se convierten a cofactores formando parte de los complejos X-asa (FVIII) y II-asa (FV) sobre la superficie plaquetaria; otra posibilidad de activacin del FV es por parte del FXa. Veinticinco por ciento del FV se encuentra en los -grnulos de la plaqueta unido en complejo a una protena multimrica, llamada multimerina, y es liberado en forma de procofactor. El CAPM fue descrito con anterioridad. El otro grupo lo constituyen los Procofactores celulares: Factor tisular (FT) y trombomodulina (TM). El FT es una protena especfica presente sobre la membrana plasmtica de clulas como los monocitos y clulas endotelialesy rico en carbohidratos; es el nico factor de la coagulacin que no se encuentra normalmente en la circulacin o en contacto con ste. A diferencia de los otros cofactores, factor V y factor VIII, el factor tisular no requiere ningn proceso para su actividad y slo se necesita el contacto con el FVII. Uno de los hallazgos ms importantes del factor tisular es que unido al FVII inician la coagulacin plasmtica; tambin se ha observado que la iniciacin sola depende de la ruptura de la barrera fsica que

normalmente separa al FVII del FT y, por lo tanto, para que la hemostasia Hemograma Completo - Interpretacin

Laboratorio Clnico ocurra, el dao por s mismo puede ser suficiente para iniciar la coagulacin. Se ha informado que los factores VII y VIIa se unen al FT con la misma constante de disociacin, por lo que el FVII se distingue de otros zimgenos. La trombomodulina se expresa sobre clulas del endotelio vascular; de los cofactores es el nico que participa como anticoagulante, activando a la protena C (PC).

Modelos de la coagulacin
Modelo clsico.
La teora clsica de la coagulacin fue el esquema de Morawitz en 1904, quien admiti que los tejidos vasculares liberan una tromboplastina tisular necesaria para iniciar el proceso de coagulacin, y propuso los cuatro componentes esenciales para la coagulacin en plasma: protrombina, fibringeno, calcio y tromboplastina, y asumi la presencia de

antitrombinas en circulacin que modulan la trombocinasa. Estas ideas que surgieron a principios del siglo XX son las que actualmente prevalecen, la trombocinasa es mejor conocida como el FT. Morawitz es considerado como el padre de la coagulacin.

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Modelo de la cascada de la coagulacin.

En la dcada de los 60, dos grupos por separado proponen que la coagulacin es un proceso enzimtico en cascada. Cada factor de

coagulacin se converta de proenzimas a enzimas activas, lo cual le proporciona un carcter autocataltico del proceso de manera limitada. Los modelos originales en cascada fueron subsecuentemente modificados para incluir la observacin de que algunos procoagulantes son realmente cofactores y no poseen actividad enzimtica. La coagulacin es descrita por dos vas diferentes: la va intrnseca y la va extrnseca. La va intrnseca inicia la coagulacin, con el dao vascular y la interaccin de superficies cargadas negativamente con tres protenas

plasmticas: FXII, PK y CAPM. La va extrnseca que consiste de FVIIa y FT, el ltimo de origen extrnseco a la circulacin sangunea. Ambas vas de la coagulacin podran activar al FX, que junto con el FVa convertiran a la protrombina en trombina. Estos conceptos fueron muy importantes; sin embargo, varios grupos han reconocido que los sistemas intrnseco y Hemograma Completo - Interpretacin

Laboratorio Clnico extrnseco de la coagulacin no pueden funcionar de manera

independiente uno del otro, ya que todos los factores de coagulacin se interrelacionan entre s; adems, como se mencion previamente, los factores conocidos como de contacto y encargados de iniciar la coagulacin no tienen funcin en el sistema de coagulacin por los estudios clnicos y es probable que su funcin sea en el sistema fibrinoltico y en la generacin de cininas. Es importante mencionar que no debera hablarse de cascada de coagulacin, sino ms bien de una serie de cambios bioqumicos y enzimticos para la formacin de trombina y subsecuentemente la

formacin de un cogulo de fibrina.

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En los aos posteriores surgieron nuevos conceptos que se integraron a este modelo de la cascada de la coagulacin; sin embargo, todos estos nuevos conceptos no lograron explicar el modelo real de la coagulacin in vivo. Las observaciones hechas por varios grupos en sus modelos de coagulacin, han registrado varios conceptos importantes, de los cuales lo ms trascendental de stos es conocer con mejor exactitud cmo se inicia la coagulacin, sin dividir el sistema en vas separadas, sino en una sola que inicia y diferentes factores de coagulacin que actan entre s para sostener de manera adecuada el sistema de coagulacin.

Modelo celular de la coagulacin

Las superficies celulares constituyen el ambientebnatural donde se

desarrollan las reacciones de la coagulacin sangunea. Para que se produzca una hemostasia eficaz deben cooperar diferentes tipos celulares. Las plaquetas suministran la superficie ms eficiente para la generacin de trombina; sin embargo, carecen de FT, y por ello no pueden iniciar la coagulacin. Otras clulas expresan el FT en su superficie y algunas, como los monocitos, son capaces de ensamblar en su superficie al complejo activador del factor X y al complejo protrombinasa, por lo que para generar trombina de forma eficiente deben participar al menos dos tipos celulares. El modelo actual de coagulacin es dependiente de superficies celulares y del factor tisular (FT) y consiste en una serie de mecanismos que se inician cuando existe la lesin vascular y se expone el FT de fuentes

extravasculares, de clulas inflamatorias o del endotelio. Este factor tisular

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Laboratorio Clnico se une inmediatamente al FVIIa en plasma, formndose el complejo FT/FVII, y la autoconversin cataltica del FVII a FVIIa amplifica la respuesta hemosttica para generar ms complejos FT/FVIIa.

Iniciacin.
Robertsy colaboradores demostraron que el complejo factor VIIa/FT inicia la coagulacin activando tanto al factor IX como al factor X en una etapa inicial o de activacin o ignicin. Los factores IXa y Xa resultantes tienen funciones muy diferentes en las prximas reacciones. El factor Xa es necesario para que tenga lugar la activacin plaquetaria, mientras que el factor IXa se requiere para que tenga lugar una produccin suficiente de trombina Cuando el complejo FT/FVIIa genera factor X se activa un poderoso inhibidor de la coagulacin, el inhibidor de la va del factor tisular (IVFT) que se encarga de inhibir al FT; por lo tanto, es insuficiente sostener la hemostasia porque la amplificacin y propagacin de la coagulacin es por control cataltico. Sin embargo, esta fase de iniciacin de la coagulacin permite generar factor Xa, que a su vez genera pequeas cantidades del factor Va, formando as el complejo protrombinasa inicial que producir trombina en microdosis en una fase de iniciacin rpida.

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Amplificacin.
Una vez que se genera trombina sobre la superficie celular activa otros procesos enzimticos tales como: activacin de factor V, factor VIII, factor XI y plaquetas. Esto permite integrar una fase de amplificacin

Propagacin.
A diferencia del factor Xa, el factor IXa se encuentra mucho ms capacitado para viajar a travs de la fase fluida y formar complejos en la superficie plaquetaria, pues es inhibido ms lentamente por la antitrombina y no es neutralizado por el IVFT. As, el factor IXa es capaz de mantenerse a la espera por ms tiempo que el factor Xa, hasta que las plaquetas sean activadas y expresen lugares de unin especficos para el factor IXa. Adems, una vez que las plaquetas son activadas, los factores Va y VIIIa se

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Laboratorio Clnico unen a stas y son responsables del anclaje y orientacin de sus respectivas proteasas, lo que permite la expresin de la actividad coagulante. El complejo IXa/VIIIa en la superficie plaquetaria proporciona un suministro continuo de factor Xa asociado con esta superficie, que a su vez posibilita el ensamblaje del complejo protrombinasa, el cual fomenta una generacin explosiva de trombina. De esta forma, la nica fuente efectiva de factor Xa para el ensamblaje de la protrombinasa plaquetaria la constituye el complejo IXa/VIIIa plaquetario. El factor Xa unido a la plaqueta en presencia de su cofactor el FVa convierten la protrombina en trombina en cantidades suficientes para generar la formacin del cogulo de fibrina12. En la actualidad existen importantes conceptos sobre la iniciacin de la coagulacin in vivo, entre ellos: 1) El factor tisular (FT)-factor VIIa (VIIa) (FT/FVIIa) son los iniciadores de la coagulacin; 2) La activacin del factor IX por el complejo FT/FVIIa y 3) La importancia de los factores VIII (FVIII) y IX (FIX) para sostener la coagulacin,

produciendo grandes cantidades de trombina.

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Formacin del cogulo de fibrina.

La principal funcin hemosttica de la formacin del cogulo de fibrina es proveer un apoyo estructural para la formacin del trombo in vivo. El proceso inicia con la conversin de fibringeno a fibrina por la accin de la trombina, formndose monmeros de fibrina; el ensamblaje es en un inicio espontneo, no enzimtico, por uniones no covalentes de los monmeros de fibrina y la polimerizacin de sta, y finalmente uniones intermoleculares covalentes por la presencia del FXIIIa. El fibringeno, como se coment con anterioridad, consiste de un dominio E en donde se encuentra la unin por puentes de disulfuro del FPA y FPB de las cadenas A y B, respectivamente; la accin de la trombina sobre el fibringeno es producir protelisis y liberacin del FPA al romper la unin en el dominio central E, y subsecuentemente la liberacin del FPB de una manera ms lenta, exponiendo sitios de polimerizacin. Las molculas de fibrina, una vez formadas, tienen un dominio E central y dos dominios externos D; el ensamblaje entre ellos es no covalente. En presencia del FXIIIa, las uniones entre fibrina se convierten de no covalentes a covalentes por la formacin de uniones isopeptdicas entre cadenas - y - . Los coagulos de fibrina con uniones no covalentes, cuando son sujetos a estrs o fuerzas, presentan una deformacin viscosa algunas veces irrecuperable; y con la

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Laboratorio Clnico incorporacin de uniones covalentes entre las unidades de fibrina cambian radicalmente sus propiedades de viscoelasticidad, siendo ms rgidos, con elasticidad perfecta, y gran resistencia a la deformacin irrecuperable.

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Reticulocitos
Los reticulocitos son glbulos rojos que no han alcanzado la madurez. Se generan en la mdula sea (el material esponjoso presente en el interior de los huesos) y son liberados en el torrente sanguneo en donde circulan durante aproximadamente 1 a 2 das antes de transformarse en glbulos rojos maduros. En general, slo cerca del 1% de los glbulos rojos presentes en el torrente sanguneo son reticulocitos. El recuento de reticulocitos mide la velocidad con la que estas clulas se producen en la mdula sea e ingresan en el torrente sanguneo. Por qu se realiza El recuento de reticulocitos es til cuando los mdicos necesitan ms informacin acerca de la anemia de un paciente (caracterizada por un bajo nivel de glbulos rojos). Por ejemplo, es posible que la cantidad de reticulocitos en la sangre sea baja si la anemia se debe a una menor produccin de reticulocitos en la mdula sea. El recuento puede ser superior porque se producen ms reticulocitos para reemplazar a los glbulos rojos que son destruidos por alguna enfermedad. El anlisis tambin sirve para determinar si el tratamiento contra la anemia est surtiendo efecto. Preparacin No es necesaria una preparacin especial. Si el da del anlisis su hijo lleva una camisa de mangas cortas, la tarea del personal encargado de la extraccin ser ms sencilla. Informe al mdico si su hijo ha recibido una Hemograma Completo - Interpretacin

Laboratorio Clnico transfusin de sangre en los ltimos 3 meses ya que esto puede afectar el recuento de reticulocitos. Valores normales El rango normal depende del nivel de hemoglobina y el rango es ms alto si hay baja hemoglobina debido a sangrado o destruccin de los glbulos rojos. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. Hable con el mdico acerca del significado de los resultados especficos de su examen. Significado de los resultados anormales Un porcentaje de reticulocitos superior al normal puede indicar: Sangrado Eritroblastosis fetal Anemia hemoltica Enfermedad renal con producida por toxicidad de drogas, tumor o infeccin) Cirrosis heptica Deficiencia de folato Deficiencia de hierro Enfermedad disminucin renal en con la

aumento en la produccin de eritropoyetina Un porcentaje de reticulocitos menor indicar: Insuficiencia de la mdula sea (como por ejemplo la al normal puede

produccin de eritropoyetina Radioterapia Deficiencia de vitamina B12

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Laboratorio Clnico Afecciones adicionales bajo Anemia hemoltica debida a una deficiencia de G-6-PD Anemia aplsica idioptica enfermedad Anemia hemoltica

las cuales se puede realizar este examen: Anemia crnica Anemia esferoctica congnita Anemia inmunohemoltica por

autoinmunitaria idioptica Anemia inmunitaria Anemia perniciosa Anemia aplsica secundaria hemoltica

inducida por medicamentos

Grnulos de las plaquetas

Las plaquetas presentan en su citoplasma diferentes tipos de grnulos: grnulos lisosomales y grnulos de glucgeno, similares a los encontrados en otras clulas, y adems grnulos caractersticos de la plaqueta: los grnulos alfa y los grnulos densos o delta. Los grnulos alfa contienen una amplia variedad de pptidos y protenas, Investigaciones recientes indican la existencia de dos tipos de grnulos alfa: grnulos alfa proangiogenicos y grnulos alfa antiangiogenicos. Ambos parecen liberar sus componentes como respuesta a estmulos de diferentes receptores. Los grnulos alfa antignicos contienen Factor de Crecimiento Plaquetario (Platelet-Derived Growth Factor o PDGF), que desempea un papel

fundamental en la proliferacin de las clulas musculares lisas dentro del

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Laboratorio Clnico vaso sanguneo. Otras substancias presentes en estos grnulos y estimulantes de la formacin de vasos (angiognesis) son el Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular (Vascular Endothelial Growth Factor oVEGF), Factor de Crecimiento bsico de los fibroblastos (basic Fibroblast Growth Factor o bFGF), Factor de Crecimiento Epidrmico (EGF), entre otros. Los grnulos alfa antiangiogenicos contienen endostatina, Factor

Plaquetario 4, trombospondina-1, alfa-2 macroglobulina, inhibidor del activador del palsminogeno, y angiostatina. La liberacin de substancias de estos grnulos es activada por diferentes receptores: mientras la activacin de PAR-1 en la membrana plaquetaria activa la liberacin de substancias de los grnulos proangiogenicos, la activacin de Par-4 activa la liberacin de las substancias de los grnulos antiangiogenicos en un equilibro necesario para mantener la homeostasis. El Sndrome de Plaqueta Gris (Gray Platelet Syndrome), o alfa-SPD (alfastorage pool platelet disease) es una enfermedad hemorrgica hereditaria caracterizada por plaquetas grandes en las cuales la microscopia

electrnica muestra ausencia o una marcada disminucin de los grnulos alfa. Las plaquetas muestran una coloracin gris al ser observadas en el microscopio ptico. Los grnulos densos almacenan calcio en altas concentraciones, adems de ATP, ADP, serotonina, Pirofosfatos y polifosfatos. El calcio liberado por estos grnulos en el citoplasma desencadena una serie de eventos fundamentales para la agregacin plaquetaria, que

incluyen entre otros, la activacin de la Fosfolipasa A2, (con liberacin de

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Laboratorio Clnico cielos araquidnico de los fosfolpidos de las membranas, y su conversin en Tromboxano A2), y desencadena la contraccin del complejo actinamiosina asociado al citoesqueleto interno flexible de las plaquetas, lo cual provoca cambios conformacionales con centralizacin de organelos y

formacin de los seudpodos caractersticos de la plaqueta activada. La falta de grnulos delta puede observarse en la Enfermedad denominada delta-SPD, en la cual se detectan bajos niveles plaquetarios de ADP, por lo cual la agregacin plaquetaria esta disminuida. Otras enfermedades que se caracterizan por un defecto de los grnulos delta son el Sndrome de Chediak-Higashi, en el cual este defecto esta asociado con albinismo y con alteraciones neurolgicas, el sndrome de Hermansky-Pudlak, en el cual el paciente, adems de grnulos delta defectuosos y albinismo presenta

fibrosis pulmonar, y el alfa-delta-SPD, en que se detecta en la microscopia electrnica un dficit de grnulos alfa y delta.

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Bibliografa:
1. Interpretacin del hemograma normal http://es.scribd.com/doc/13618053/Interpretacion-DelHemograma-Normal 2. Parmetros analticos de la serie blanca y plaquetar http://www.slideshare.net/baulero/serie-blanca-10819792 3. El Recuento Hemtico Completo http://www.thebody.com/content/art6194.html?getPage=2 4. Casos clnicos de hematologa http://www.ampev1.com/customers/sysmex/SYSMEX%20Sem inario%20en%20Espa%C3%B1ol%20%20Estudio%20de%20casos%20cl%C3%ADnicos%20y%20la%2 0tecnolog%C3%ADa.pdf 5. Valores normales en hemograma http://www.fundatal.org.ar/actividades/anemias_hereditari as/1Valores_normales_rapetti.pdf

6. Mecanismos de activacin de la coagulacin http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im2006/ims062l.pdf

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7. Coagulacin universidad de navarra http://www.google.com.pe/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&frm=1 &source=web&cd=10&cad=rja&ved=0CFkQFjAJ&url=http%3 A%2F%2Fwww.unav.es%2Frevistamedicina%2F53_1%2Fpdf%2 Fcoagulacion-2009-una-vision-moderna-de-lahemostasia.pdf&ei=svp3UOySMpOo8QSbgIHQDg&usg=AFQjCN F1PeIGJ1SQ650QZ2PnGwBh0eYEyw

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