You are on page 1of 58

BAB I LAPORAN HASIL KUNJUNGAN RUMAH

I. IDENTITAS PASIEN DAN KELUARGA a. Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Usia Status Pernikahan Alamat : Tn. M : Laki-laki : 52 tahun : Menikah : Dusun Ngemplak, Desa Girirejo, Kecamatan

Tempuran, Magelang Agama Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan : Islam : Jawa : SD / Sederajat :Kepala keluarga/ Kepala Dusun

b. Identitas Kepala Keluarga Nama Jenis kelamin Usia : Tn. M : Laki-laki : 52 tahun

Status Pernikahan : Menikah Alamat : Dusun Ngemplak, Desa Girirejo, Kecamatan

Tempuran, Magelang Agama Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan : Islam : Jawa : SD / Sederajat :Kepala keluarga/ Kepala Dusun

II. PROFIL KELUARGA YANG TINGGAL SATU RUMAH


Tabel 1. Daftar Anggota Yang Tinggal Serumah

No

Nama

Keduduka JK Umur n dalam Keluarga (th)

Pendidikan

Pekerja an

Keterangan

Muhpar

KK

52

SD/Sederajat

Kepala Dusun

Sakit

Sunarti

Istri KK

52

SD/Sederajat

Karyawa n swasta

Sehat

kakek

nenek

Ibu Kandung

ayah

Ibu tiri

muhpar

sunarti i

Adik tiri

Keterangan : : laki-laki

: perempuan

: riwayat DM

Gambar 1. Pohon Keluarga

III. RESUME PENYAKIT DAN PENATALAKSANAAN YANG SUDAH DILAKUKAN Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 15 Agustus 2012 pukul 14.30 WIB hingga 17.00 WIB di rumah Kecamatan Tempuran Kabupaten Magelang. pasien di Desa Girirejo

a. Keluhan Utama Badan terasa lemas sejak 1 minggu SMRS.

b. Keluhan tambahan Tangan dan kaki terasa kesemutan.

c. Riwayat Penyakit Saat Datang Pertama (18 Januari 2012) 1 bulan yang lalu pasien merasakan tangan dan kaki terasa kesemutan. Selain itu pasien sering merasa haus dan pada malam hari pasien sering bolakbalik ke kamar kecil karena BAK nya.

1 minggu SMRS pasien merasakan badan terasa lemas sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-harinya sebagai kepala dusun. Akhirnya pasien datang ke puskesmas Tempuran dengan keluhan badan terasa lemas. Penurunan berat tidak diketahui pasti oleh pasien, namun pasien merasakan

pakaiannya semakin longgar. Keluhan lain yang dirasakan pasien antara lain nafsu makan yang meningkat dan pasien suka makanan yang manis-manis selain itu pasien sering merasa haus, tidurnya sering terganggu karena harus kencing di malam hari. Pasien juga mengeluhkan badannya terasa pegal-pegal dan sering merasa kesemutan di kedua kaki. Ketika pasien memeriksakan diri ke puskesmas,pasien melakukan pemeriksaan gula darah dan diketahui bahwa kadar gula darah pasien di atas normal, yaitu 419 mg/dl. Demam, mual, muntah, batuk dan pilek disangkal oleh pasien. Pasien adalah seorang yang bekerja tiap hari dan aktif dalam kegiatan desa, pasien tidak pernah olahraga,tidak merokok, tidak minum minuman beralkohol serta kopi. Sering mengonsumsi teh manis, nasi dalam jumlah yang cukup banyak. BAB satu kali sehari, konsistensi lunak berwarna coklat dan tidak ada darah. BAK > 5 kali sehari, berwarna kuning jernih, tidak berpasir, tidak nyeri serta tidak ada darah. d. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah memiliki keluhan yang sama sejak 3 tahun yang lalu yaitu badan terasa lemas, terasa pegal dan sering merasa haus. Oleh dokter, pasien diberi glibenklamid 2x/hari.

e. Riwayat Penyakit Keluarga Kakek dan adik tiri pasien mengalami gejala serupa dengan pasien, dan ibu pasien sudah meninggal. Adik pasien juga sudah meninggal karena

menderita sakit stroke. Riwayat darah tinggi, penyakit jantung, asma dan alergi disangkal.

Pemeriksaan Fisik Tanggal Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : 15 Agustus 2012 : Tampak Sakit ringan : Compos mentis : TB : 170 cm BB : 65 kg

Tekanan darah : 130/80 mmHg Nadi Suhu Pernapasan : 84 x/menit : 36,50 C : 24x/menit

Status Generalis Kepala Mata Telinga Hidung Bibir Tenggorok Leher Thoraks Paru - paru Inspeksi : Bentuk dada normal, simetris, gerak thoraks pada pernafasan simetris, sama tinggi, tidak ada bagian yang tertinggal, retraksi (-/-) : Normocefali : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : Normotia, benjolan (-), oedem (-), nyeri tekan (-) : Normosepti, sekret (-), deviasi septum (-) : pucat (-), sianosis (-) : T1-T1, faring hiperemis (-), granulasi (-), nyeri telan (-) : Trakhea di tengah, pembesaran KGB (-/-) :

Palpasi : Gerak nafas simetris, sama tinggi, tidak ada bagian yang tertinggal, vokal fremitus simetris, sama kuat

Perkusi : Kedua hemitoraks berbunyi sonor, batas paru hepar setinggi ics V, peranjakan paru positive kira-kira satu sela iga

Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonchi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung Inspeksi : Bentuk dada normal, simetris, iktus kordis terlihat pada ICS V 1 cm medial dari garis mid klavikularis kiri Palpasi : Iktus cordis teraba di ics V 1 cm medial dari garis mid klavikularis kiri Perkusi : Tidak ada nyeri ketuk, batas jantung kanan pada garis sternalis kiri setinggi ics IV, batas paru lambung sekitar ics VI kiri, batas jantung kiri setinggi ics V 1 cm medial garis midklavikularis kiri, batas atas jantung kiri setinggi ics III pada garis sternalis kiri Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi : Bentuk abdomen simetris, mendatar pada keadaan

statis/dinamis, rata. Palpasi : Teraba supel, defense muscular (-), tidak teraba benjolan, tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak ada pembesaran hepar dan lien, ballotemem ginjal kanan dan kiri (-). Perkusi : Timpani di seluruh lapangan abdomen. Auskultasi : Bising usus 3x/menit.

Ekstremitas Atas Inspeksi : Bentuk normal simetris, deformitas (-), sianosis (-/-), edema (-/-). Palpasi : Suhu hangat, edema (-/-).

Ekstremitas Bawah Inspeksi : Bentuk normal simetris, deformitas (-), sianosis (-/-), edema (-/). Palpasi : Suhu hangat, edema (-/-).

Diagnosis Banding Diabetes Mellitus tipe II tidak terkontrol

Hasil Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang GDS 05 Agustus 2012 = 419 mg/dl GDS 31 Juli 2012 = 416 mg/dl GDS 12 Juli 2012 = 284 mg/dl

Diagnosis Kerja Diabetes Mellitus tipe 2 tidak terkontrol

Rencana Penatalaksanaan Tatalaksana medikamentosa (oral) yang telah diberikan : Glibenklamid 1x/hari Metformin 1x/hari

Tatalaksana nonmedikamentosa Tujuan perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes memiliki kualitas hidup yang lebih baik dengan cara menjalani perilaku hidup sehat. Perilaku yang diharapkan adalah: Mengikuti pola makan sehat mMeningkatkan kegiatan jasmani Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusussecara aman, teratur Menghindarkan diri dari stress

Hasil Penatalaksanaan Medis Pasien meminum obat secara rutin dan melakukan kontrol secara berkala pada 3 bulan pertama, namun selanjutnya pasien tidak rutin kontrol. Pada kehidupan seharihari pasien mencoba mengatur pola makan dengan cara mengurangi konsumsi gula, pasien memperbanyak konsumsi sayur dan mulai rutin berolahraga jalan kaki selama 30 menit setiap hari. Faktor pendukung : Pasien melakukan perubahan pola hidup dengan mengonsumsi makanan rendah gula dan memperbanyak aktivitas fisik. Faktor penghambat: Pasien tidak kontrol dan minum obat secara rutin. Indikator keberhasilan : gejala 3P berkurang, hasil pemeriksaan laboratorium (GDS, GDP, GD 2jam PP) membaik.

IV. TABEL PERMASALAHAN PADA PASIEN

Tabel 2. Tabel Permasalahan Pada Pasien

No.

Resiko & masalah kesehatan

Rencana pembinaan

Sasaran

1.

Keluhan klasik DM

Pemberian OHO dan edukasi perubahan pola hidup sehat

Pasien dan kelurga

2.

Tidak rutin kontrol dan minum obat

Edukasi tentang penyakit DM dan mengontrol kadar gula darah dalam batas normal

Pasien dan keluarga

3.

Ketidak tahuan pasien tentang Edukasi tentang penyakit DM penyakitnya

Pasien dan keluarga

V. IDENTIFIKASI FUNGSI KELUARGA a. Fungsi Biologis Dari wawancara dengan penderita diperoleh keterangan bahwa adik tiri

penderita pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. b. Fungsi Psikologis Penderita tinggal bersama isteri dimana hubungan penderita dengan keluarga baik. c. Fungsi Ekonomi Biaya kebutuhan sehari-hari pasien dipenuhi oleh pasien dan isteri.

Pendapatan perbulan kira-kira Rp. 500.000-1.000.000. Uang tersebut dipakai

untuk kebutuhan rumah tangga seperti listrik dan makan. Pasien tidak mempunyai kartu Jamkesmas. d. Fungsi Pendidikan Penderita bersekolah sampai kelas 6 SD. Semua anak penderita juga bersekolah, paling tinggi sampai jenjang SMA. e. Fungsi Religius Penderita dan keluarga memeluk agama Islam, menjalankan ibadah agama secara rutin (sholat). f. Fungsi Sosial dan Budaya Penderita dan keluarga tinggal di Desa Girirejo di kawasan pemukiman yang penduduknya tidak terlalu padat. Penderita dan keluarga dapat diterima dengan baik di lingkungan rumahnya. Komunikasi dengan tetangga baik. Keluarga penderita tidak aktif dalam kegiatan di lingkungan masyarakat desa. Tetapi penderita sering mengikuti pertemuan RT. POLA KONSUMSI PENDERITA Frekuensi makan rata-rata 3x sehari. Penderita biasanya makan di

rumah. Jenis makanan dalam keluarga ini kurang bervariasi. Karena penderita mempunyai DM, maka variasi makanan sebagai berikut : nasi dengan lauk tahu atau tempe dengan sayur terong atau kentang. Untuk minumnya air putih atau teh tawar. Air minum berasal dari mata air.

VI. IDENTIFIKASI FAKTOR FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KESEHATAN a. Faktor Perilaku Penderita seorang perangkat desa yang sebagian besar waktunya dihabiskan di luar rumah.

10

b. Faktor Lingkungan Penderita tinggal dalam lingkungan yang cukup bersih. Pencahayaan di dalam rumah cukup dan ventilasi cukup baik. Sumber air minum berasal dari mata air dan dimasak sebelum diminum. Buang air dilakukan di kali. Untuk pembuangan limbah, tidak ada saluran khusus dan sering tergenang, dan tidak tersedianya tempat pembuangan sampah di luar rumah.

c. Faktor Sarana pelayanan kesehatan Terdapat Puskesmas Tempuran yang berjarak 2-5 km. d. Faktor keturunan Adik tiri penderita memiliki riwayat DM.

VII.

IDENTIFIKASI LINGKUNGAN RUMAH a. Gambaran Lingkungan Rumah Rumah pasien terletak di Desa Girirejo, Kecamatan Tempuran, Kabupaten Magelang, dengan ukuran luas rumah 6 x 9 m2, bentuk bangunan 1 lantai. Secara umum gambaran rumah terdiri dari 2 kamar tidur. 1 ruang keluarga, 1 dapur di bagian belakang rumah. Rumah mempunyai langit-langit, dinding terbuat dari batu bata tetapi tidak di plester, lantai terbuat dari semen. Penerangan dalam rumah dan kamar lumayan cukup sehingga tidak membuat rumah terasa lembab. Ventilasi dan jendela yang kurang memadai, yaitu dengan luas < 10 % dan jarang dibuka. Cahaya matahari masuk lewat pintu utama rumah. Sumber air bersih dari sumur pompa tangan untuk minum maupun cuci dan masak. Air minum dimasak sendiri. Tidak memiliki jamban, langsung dibuang ke kolam. Kebersihan dapur kurang dan dapur tidak memiliki cerobong asap. Pembuangan air limbah ke got yang terletak di depan rumah. Tempat

11

sampah utama di halaman kebun, dan setiap 1 minggu sekali sampah dibakar. Lingkungan di sekitar rumah pasien kurang bersih.

b. Denah Rumah

Halaman P i n t u

Kamar Tidur

Ruang Tamu

Ruang Makan Dapur TV


Gambar 2. Denah Rumah

Kamar Tidur

VIII. DIAGNOSIS FUNGSI KELUARGA a. Fungsi Biologis Pasien baru pertama kali mengalami penyakit ini. Adik tiri pasien memiliki riwayat DM, stroke

b. Fungsi Psikologis Hubungan pasien dengan keluarga terjalin baik Hubungan sosial dengan tetangga dan kerabat baik.

12

c. Fungsi Ekonomi dan Pemenuhan Kebutuhan Kesan sosial ekonomi cukup dilihat dari kondisi rumah dan pendapatan Rp 500.000-Rp 1.000.000 per bulan. d. Fungsi Religius dan Sosial Budaya Termasuk keluarga yang taat beragama. Hubungan keluarga dan pasien dengan tetangga baik, komunikasi berjalan dengan lancar. Tidak terdapat keterbatasan hubungan antara pasien dan masyarakat. e. Faktor Perilaku Pasien tinggal di rumah yang pencahayaannya baik dan ventilasi udara di rumah cukup . Dengan lantai rumah yang terbuat dari semen dan ubin mengurangi jumlah debu di dalam rumah f. Faktor Non Perilaku Sarana pelayanan kesehatan di sekitar rumah cukup dekat. Jarak antara rumah pasien dengan puskesmas 2-5 km.

13

IX. DIAGRAM REALITA YANG ADA PADA KELUARGA

Adik tiri memiliki riwayat DM

GENETIK

YANKES

STATUS KESEHATAN

LINGKUNGAN

- Dokter praktek - Bidan

- Fasilitas MCK tidak memadai


PERILAKU

Tidak rutin kontrol dan minum obat


Gambar 3. Diagram Realita

X.

PEMBINAAN DAN HASIL KEGIATAN


Tabel 3. Pembinaan dan Hasil Kegiatan

Tanggal

Kegiatan yang dilakukan

Keluarga yang terlibat

Hasil Kegiatan

15 Agustus 2012

Melakukan wawancara dan pemeriksaan fisik serta mengamati lingkungan rumah dan sekitar.

Pasien dan keluarga

Mendapatkan diagnosis kerja pasien serta penyebab masalah kesehatan pasien dan foto-foto rumah dan

14

lingkungan sekitar. 16 Agustus 2012 Memberikan penjelasan tentang DM,faktor-faktor yang memperberat penyakit, komplikasi dan pola hidup sehat. Menjelaskan tentang faktorfaktor yang mempengaruhi keberhasilan terapi dan mengingatkan pasien untuk rutin kontrol ke puskesmas atau dokter. Pasien dan keluarga Pasien dan istri pasien dapat memahami penjelasan yang diberikan dan menerapkan pola hidup sehat.

XI. KESIMPULAN PEMBINAAN KELUARGA 1. Tingkat pemahaman : Pemahaman terhadap pembinaan yang dilakukan cukup baik. 2. Faktor pendukung : -Penderita dan keluarga sudah cukup memahami mengenai pola hidup sehat -Penderita dan keluarga, mau menerapkan pola hidup sehat, dan mendukung pasien untuk menjalankan pola hidup sehat. 3. Faktor penyulit : Pengetahuan pasien yang masih kurang mengenai akan adanya komplikasi dan mengenai pengobatan DM yang benar, sehingga kesadaran yang kurang untuk berobat ke puskesmas atau ke dokter. 4. Indikator keberhasilan : pasien mengetahui lebih dalam lagi tentang penyakit DM, mengetahui perilaku yang tidak baik untuk kesehatan dan hubungannya dengan penyakit yang diderita pasien. Dan pasien mau berobat kontrol DM ke puskesmas atau dokter.

15

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


II.1 Definisi Diabetes mellitus adalah penyakit gangguan metabolisme kronis yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi tubuh terhadap glukosa.(1) Menurut ADA (American Diabetes Assosiation), DM adalah suatu kumpulan penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia, yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, gangguan kerja insulin, ataupun keduanya.(3,4) Sedangkan menurut WHO, DM secara umum adalah suatu kumpulan masalah anatomik dan kimiawi akibat dari adanya defisiensi insulin absolute ataupun relative dan adanya gangguan fungsi insulin.(3,4) Jika telah berkembang secara klinis, maka diabetes mellitus akan ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial yang dapat berakhir pada kerusakan atau penyakit pada organ tubuh lain seperti penyakit vaskular berupa makroangiopati dan mikroangiopati, dan neuropati. Pasien-pasien dengan gangguan toleransi glukosa ringan, seperi pada peningkatan glukosa puasa dan toleransi glukosa darah terganggu tetap akan memiliki resiko untuk mengalami komplikasi metabolik diabetes mellitus.(1) Penyakit ini membutuhkan perhatian medis jangka panjang untuk mencegah perkembangan penyakit dan menghindari munculnya komplikasi ataupun menanganinya saat komplikasi tersebut telah muncul.(2) II.2 Epidemiologi Secara epidemiologik, DM seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan bahwa onset terjadinya DM adalah 5-7 tahun sebelum DM itu sendiri terdiagnosis, sehingga morbiditas dan mortalitas dini seringkali terjadi pada kasus yang tak terdeteksi ini.(4)

16

Diantara penyakit degeneratif, DM adalah salah satu penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa yang akan datang. WHO telah membuat perkiraan bahwa dalam kurun waktu 25 tahun dari sekarang, akan tejadi peningkatan jumlah penderita DM sebanyak dua kali lipat dari jumlah yang ada saat ini. (4) Misalnya pada DM tipe dua yang jumlah penderitanya meningkat setiap saat, yang mana terjadi akibat adanya perubahan perilaku dan pola hidup masyarakat yang tidak sehat. Pada penelitian tehadap DM tipe 2, ditemukan bahwa walaupun sebelumnya DM tipe 2 dikatakan sebagai diabetes dengan onset dewasa, kini karena adanya obesitas epidemik dan penurunan aktivitas pada anak-anak, onset DM tipe 2 menunjukan pergeseran kearah usia yang lebih muda setiap saat. Meskipun DM tipe 2 secara khasnya terjadi pada usia di atas 40 tahun, ternyata didapatkan kasus DM tipe 2 yang terdiagnosis pada anak usia 2 tahun terutama pada anak dengan riwayat keluarga Diabates mellitus.(2) Tipe diabetes seperti ini disebut juga MODY (Maturity Onset of Diabetes of the Young).(2) Meningkatnya DM di Negara berkembang terjadi akibat meningkatnya kemakmuran di Negara tersebut yang mana pada akhirnya turut merubah pola hidup masyarakat di Negara yang bersangkutan.(4) II.3 Klasifikasi Sesuai dengan konsep mutakhir, kedua kelompok besar DM dapat dibagi lagi ke dalam kelompok-kelompok kecil. Pada salah satu kelompok besar DM tipe I, terdapat hubungan dengan HLA tertentu pada kromososm 6 dan beberapa imunitas serologic dan cel-mediated. Infeksi vuris yang terjadi pada atau dekat sebelum onset juga disebut-sebut berhubungan dengan patogenesis DM. Pada percobaan binatang, virus diduga berpengaruh pada proses autoimun penyakit ini.(4)

17

Kelompok besar lainnya, yaitu DM tipe 2, tidak memiliki hubungan dengan HLA, virus, ataupun proses autoimun, meskipun dalam hal ini kelainan genetik merupakan salah satu faktor penyebab yang penting dalam menjelaskan terjadinya DM tipe 2. Pada awal perjalanan penyakit DM tipe 2 masih terjadi produksi insulin, lalu dalam perjalanannya produksi insulin dapat menjadi sangat sedikit karena kegagalan sel beta akibat proses lama yang tidak dikontrol sehingga membutuhkan masukan insulin dari luar. Progresifitas penyakit ini dapat dihambat dengan kontrol gaya hidup dan penggunaan obat-obatan sehingga menahan perjalanan penyakit ini ke tahap yang lebih berat.(4,5) Berikut adalah klasifikasi DM menurut ADA tahun 2005 (3,4) I. Diabetes Mellitus tipe 1; terjadi destruksi sel beta pankreas yang umumnya menjurus kearah defisiensi insulin absolut. a. Melalui proses imunlogik b. idiopatik II. Diabetes Mellitus tipe 2; bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan sekresi insulin bersama dengan resistensi insulin. III. Diabetes Mellitus tipe lain a. Defek genetik fungsi sel beta pancreas: Kromosom 12 HNF-1(dahulu MODY 3) Kromosom 7 glukosinase (dahulu MODY 2) Kromososm 20 HNF-4 (dahulu MODY 1) Kromosom 13 IPF 1 (dahulu MODY 4) Kromosom 17 HNF 1 (dahulu MODY 5) Kromosom 2 neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA mitochondria Lain-lain

18

b. Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom robson mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya. c. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis, trauma pankreas, pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro-kalkulus, lainnya. d. Endokrinopati: akromegali, sindrom cushing, feokromositoma,

hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya. e. Pengaruh obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nicotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis beta adrenergik, tiazid, dilantin, interferon alfa, lainnya. f. Infeksi: rubela kongenita, CMV, lainnya. g. Sebab imunologi yang jarang: sindrom stiff-man, antibodi-antireseptor insulin, lainnya. h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM: sindrom down, sindrom klinefelter, sindrom turner, sindrom wolframs, ataksia fredreichs chorea huntington,sindrom lawrence-moon-biedl, distrofi miotonik, porfiria,

sindron prader willi, lainnya. IV. Diabetes Mellitus pada kehamilan (gestasional)

II.4 Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah, dan tidak dapat ditegakkan berdasarkan adanya glukosa dalam urin. Pemeriksaan gula darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh, vena ataupun kapiler, tetap dapat digunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai dengan nilai yang telah dibakukan oleh WHO. Sedangkan untuk pemantauan hasil pengobatan, pemeriksaan dapat dilakukan dengan menggunakan darah kapiler.(3,4)

19

Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan jika terdapat keluhan mayor disertai minor khas DM, meskipun DM tetap akan ditegakkan bahkan saat tidak ditemukan gejala sekalipun.3) Berikut ini adala kriteria gejala yang terdapat pada DM;(3) Kriteria Mayor: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan tanpa disertai sebab yang jelas. Kriteria Minor: lemah badan, kesemutan, gatal-gatal, penurunan daya penglihatan, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita. Pemeriksaan uji diagnostik dan penyaring dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksan GDS dan GDP, kemudian diikuti dengan pemeriksaan TTGO.(4) Diagnosis DM dapat dilakukan dengan tiga cara.(3, 4) 1. gejala kasik DM + GDS 200mg/dl, atau 2. gejala klasik DM + kadar GDP 126 mg/dl, atau 3. kadar GD 2 PP pada pemeriksaan TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan cara;(3,4) 1. selama 3 hari terakhir sebelum pemeriksaan mengkonsumsi makanan seperti biasa dan melakukan kegiatan jasmani sehari-hari seperti biasanya. 2. Berpuasa pada malam hari tepat sebelum pemeriksaan selama 8 jam. 3. diperiksa kadar GDP 4. dilakukan pemberian glukosa 75 gr (dewasa) atau 1,75 gr/KgBB (anak-anak) terlarut dalam 250 ml air, diminum daam waktu 5 menit. 5. berpuasa lagi selama 2 jam setelah meminum larutan gula, lalu dilakukan pemeriksaan kadar GD 2 PP 6. selama dilakukan pemeriksaan, pasien harus dalam keadaan istirahat dan tidak merokok berikut adalh tabel yang menunjukan kadar GDS dan GDP sebagai paotkan diagnosis dan penyaring dengan perbandingan nilai yang diperoleh dari darah vena dan kapiler.

20

Bukan DM

Belum DM

pasti DM

Plasma vena GDS (mg/dl) Plasma kapiler Plasma vena GDP (mg/dl) Plasma kapiler

<110 < 90 < 100 < 90

110-199 90-199 110-125 90-109

>199 >199 >125 >109

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria DM atau normal, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh;(3) TGT : bila didapatkan hasil pemeriksaan GD 2 PP pada pemeriksaan TTGO adalah 140-199 mg/dl. GDPT : bila setelah pemeriksaan GDP didapatkan hasil 100-125 mg/dl Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan menuju DM. Setelah 5 10 tahun kemudian, 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap dalam tahap TGT, dan 1/3 yang lain dapat kembali normal.(4) Adanya TGT ini seringkali menunjukkan adanya resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini, resiko penyakit aterosklerosis dan PJK lebih besar dibandingan dengan kelompok normal. (4) Ada perbedaan pada pemeriksaan uji diagnostik dengan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang tidak bergejala dan memiiki resiko DM.4) serangkaian uji diagnostik akan dilakukan pada individu dengan hasil pemeriksaan penyaring positif untuk memastikan diagnosis definitif.(4)

21

Pemeriksaan penyaring dilakukan dengan orang-orang dengan salah satu resiko DM sebagai berikut: Usia > 45 tahun Berat badan berlebih, BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 Hipertensi, 140/90 mmHg Riwayat DM pada keluarga Riwayat abortus berulang, atau melahirkan bayi cacat, atau BBLB (>4000 g), atau riwayat DM selama kehamilan Riwayat dislipidemia, HDL < 16 mg/dl dan atau trigliserida > 249 mg/dl Pada kelompok resiko tinggi dengan hasil pemeriksaan penyaring yang negatif harus dilakukan pemeriksaan penyaring ulang setiap tahun. Sedangkan pada orang dengan usia diatas 45 tahun tanpa faktor resiko yang lain, dilakukan pemeriksaan penyaring setiap 3 tahun.(4) Glukosa dalam darah akan berikatan dengan HbA dan membentuk HbA1c yang mana peningkatannya akan menunjukan hiperglikemia yang telah berlangsung lama.6) Pemeriksaan HbA1c ini dilakukan pada pasien yang sudah terdiagnosis DM dan diperlukan untuk menilai kontrol gula darah pasien selama 1-2 bulan terakhir.1) Kontrol gula darah dianggap normal jika didapatkan HbA1c 3,5-6,0 %, sedangan kontrol gula darah dianggap sedang jika didapatkan HbA1c 7,0-8,0 %, dan dianggap kontrol gula darah buruk jika didapatkan HbA1c > 8,0 %.(1) Adapun pemeriksaan penunjang lain yang dilakukan untuk menilai kerusakan sel beta pankreas, seperti pemeriksan kadar insulin, pro-insulin, dan C-peptide.(4)

II.5 DIABETES MELLITUS TIPE 2 DM tipe 2 adalah gangguan dengan kumpulan gejala yang heterogen yang ditandai dengan adanya resistensi insulin, gangguan sekresi insulin, dan peningkatan

22

produksi insulin oleh hati. Kelainan genetik dan defek metabolik pada fungsi kerja insulin dan atau gangguan sekresinya adalah hal yang menyebabkan timbulnya DM tipe 2 ini.7) Pada DM tipe 2 terjadi apa yang disebut resistensi insulin, keadaan ini belum akan menimbulkan DM tipe 2 selama pankreas masih dapat melakukan kompensasi berupa peningkatan produksi insulin. Namun pada suatu titik tertentu di mana pankreas tidak lagi mampu melakukan kompensasi tersebut sehingga terjadi gangguan sekresi insulin, maka timbulah DM tipe 2.(2, 7) Kekerapan DM tipe 2 di negara maju lebih tinggi dibandingkan negara berkembang dan prevalensinya meningkat terus setiap dekadenya. Tendensi peningkatan angka prevalensi ini terjadi akibat meningkatnya kemakmuran suatu populasi, yang mana hal ini mempengaruhi pola hidup sehat yang buruk pada masyarakat di negara yang bersangkutan.(4) Diabetes mellitus disebabkan oleh kekurangan insulin baik secara absolute maupun secara relative, dan diantara beberapa akibatnya, menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Penyakit ini dapat dibagi ke dalam beberapa tipe, tergantung dari penyebab dan perjalanan penyakitnya.(8) Penelitian epidemiologik menunjukkan bahwa DM tipe 2 muncul karena berbagai kumpulan defek genetik atau polimorfisme dan setiap defek membawa resiko dan akan dipengaruhi oleh factor lingkungan.(9) Maka dari itu, penyebab DM tipe 2 adalah multifaktorial, dan salah satu yang sangat penting adalah faktor genetik, bahkan jika dibandingkan dengan DM tipe 1. Hal ini berdasarkan penemuan dari hasil peneletian yang menyatakan bahwa diantara kembar identik, bila salah satu terkena DM tipe 2, maka yang lain mempunyai kemungkinan 68-80 % terkena DM. Pada anak dengan orang tua penderita DM tipe 2 dan kembar non identik, resiko untuk terkena DM tipe 2 adalah 20-40 % dan 5-7 %.(9) Namun tidak seperti DM tipe 1, faktor genetik pada DM tipe 2 tidak terkait pada gen HLA.(9)

23

Gaya hidup jelas mempunyai peranan penting dan akan menjadi salah satu penyebab DM bila ditemukan obesitas. Obesitas , khususnya obesitas viseral atau sentral (ditandai dengan ratio pinggang-pinggul) sangat umum pada DM tipe 2.(9)

II.7 Patofisiologi Pada diabetes mellitus tipe 2 terjadi apa yang disebut dengan defisiensi insulin relative, di mana terjadi resistensi insulin perifer, disertai dengan adanya gangguan produksi insulin oleh sell beta pankreas, yang pada kelanjutannya akan berakhir pada kegagaan sel beta pankreas.(2,
5, 8)

Adapun pada diabetes melitus tipe 2 juga terjadi

keadaan produksi glukosa hepatik yang berlebihan, dan metabolisme lemak yang abnormal.(9) Namun defek metabolik utama yang menjadi karakteristik DM tipe 2 adalah resistensi insulin perifer dan gangguan sekresi insulin.(2, 9) Pada keadaan yang menyebabkan munculnya resistensi insulin perifer, seperti pada obesitas, belum dapat dikatakan telah terjadi DM tipe 2 karena selama pankreas masih dapat mengkompensasi kondisi patologis tersebut, belum akan terjadi hiperglikemia.(2) Dalam hal ini pasien tidak mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar, terutama pada fase-fase awal, karena tubuh masih dapat memproduksi insulin walaupun produksinya terganggu.(2,8) Pada fase awal kelainan, toleransi glukosa masih memperlihatkan keadaan mendekati normal begitu juga dengan resistensi insulin. Hal ini dikarenakan Sel Beta Pankreas mengkompensasinya dengan peningkatan sekresi insulin. Ketika terjadi resistensi insulin dan dikompensasi dengan hiperinsulinemia dalam waktu lama, pankreas pada kebanyakan individu tidak dapat mempertahankan keadaan hiperinsulinemia sehinga membuat seseorang jatuh kedaam kondisi Toleransi Glukosa Terganggu (TGT).(9) Progresifitas perjalanan penyakit dari toleransi glukosa yang normal ke toleransi glukosa terganggu pada awalnya akan ditandai dengan peningkatan level gukosa postprandial.(2) Lebih jauh lagi, menurunan sekresi insulin

24

dan peningkatan produksi glukosa hepatik akan mengakibatkan kondisi diabetes dengan hiperglikemia puasa. Pada akhirnya kegagalan sel beta pankreas pun terjadi.(9) Resistensi insulin perifer. Resistensi insulin adalah penurunan kemampuan insulin untuk berkerja efektif pada jaringan target, terutama otot, hati dan lemak, dan merupakan gambaran penting DM tipe 2. Hal ini merupakan hasil kombinasi keterlibatan genetik dengan obesitas.(7) Resistensi insulin tidak hanya terjadi pada DM tipe 2, pada obesitas dan kehamilan, sensitifitas jaringan terhadap insulin juga menurun (bahkan ketika tidak ada penyakit DM), dan kadar insulin dalam serum dapat meningkat untuk mengkompensasi resistensi insulin.(7, 9) Dasar-dasar molekuler untuk resistensi insulin masih belum jelas. Mungkin ada penurunan dalam jumlah reseptor insulin, dan yang lebih penting adalah adanya gangguan pada sinyal post reseptor yang diberikan insulin.(9) Sebagai contoh, defek sinyal Proinsulin-3-kinase akan mengurangi translokasi GLUT4 ke membran plasma.(7) Seperti diketahui, ikatan insulin dan reseptornya menyebabkan translokasi GLUTs terhadap sel membrane yang akan memfasilitasi pengambilan glukosa oleh sel. Diduga pengurangan sintesis dan translokasi GLUTs pada otot dan sel-sel lemak menjadi penyebab dasar dari insulin resisten yang terdapat pada obesitas dan juga pada DM tipe 2.(9) Sebagian besar penderita diabetes melitus tipe 2 memiliki berat badan berlebih. Obesitas terjadi dengan penyebab yang multifaktorial, beberapa dari hal tersebut adalah faktor genetik, asupan makanan yang berlebihan, dan aktifitas fisik yang kurang. Ketidakseimbangan antara asupan dan pengeluaran energi akan menyebabkan peningkatan konsentrasi asam lemak (FFA) di dalam darah.(4) Hal ini selanjutnya akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, terjadi resistensi insulin di otot skelet dan hati yang merangsang terjadinya hiperinsulinemia. Karena adanya penurunan regulasi insulin, resistensi insulin akan semakin meningkat.(4,7) Pada keadaan obesitas, terjadi suatu mekanisme

25

perubahan metabolik yang belum jelas dimengerti, yang mana terjadi perubahan sesitivitas jaringan adiposa terhadap insulin untuk menyesuaikan berat badan, selera makan, dan pengeluaran energi.(7) Pada DM tipe 2, resistensi insulin di hati mencerminkan kegagalan hiperinsulinemia untuk menekan glukoneogenesis, yang berakibat pada hiperglikemik puasa dan penurunan penyimpanan glikogen oleh hati pada keadaan pos prandial. Peningkatan produksi glukosa hepatik biasanya terjadi pada fase awal rangkaian perkembangan diabetes, namun demikian mungkin juga terjadi setelah kondisi

sekresi insulin abnormal dan resistensi insulin di otot skelet. Sebagai akibat dari resistensi insulin di jaringan adiposa dan pada obesitas, FFA dari jaringan adiposa meningkat, yang berakibat pada peningkatan sintesis lipid (VLDL dan Trigliserid) dalam hepatosit. Penumpukkan lipid dalam hati tersebut akhirnya dapat barakhir pada penyakit perlemakan hati non-alkoholik (NAFL) dan tes fungsi hati yang abnormal. Hal ini juga yang menyebabkan terjadinya dislipidemia pada DM tipe 2 (peningkatan TG, penurunan HDL, peningkatan LDL).(7) Keadaan resistensi insulin secara fisiologik akan menyebabkan

ketidakmampuan insulin untuk menetralisir glukosa, sehingga terjadi hiperglikemia persisten, dan stimulasi terus-menerus tehadap sel beta pankreas sebagai tindakan kompensasi tubuh.(7) Gangguan sekresi insulin. Pada sebagian besar kasus diabetes melitus tipe 2, terjadi penundaan respon insulin segera yang diikuti dengan fase hipersekresi sekunder insulin, baik itu sebagai akibat dari kerusakan sel beta yang diturunkan maupun yang didapat, atau sebagai respon kompensasi terhadap resistensi insulin perifer untuk menjaga keadaan toleransi glukosa normal.(4, 7) Dalam waktu yang lama sekresi insulin akan berkurang secara bertahap. Penyebab terjadinya penurunan kapasitas sekresi insulin pada DM tipe 2 belum sepenuhnya jelas. Hal tersebut kemungkinan terjadi akibat adanya cacat genetik tambahan yang berakibat kepada

26

kegagalan sel beta pankreas, atau ada asumsi lain yang menyatakan adanya penumpukan metabolit intermediet glukosa di dalam sel beta pankreas yang menyebabkan kerusakan dan kegagalan fungsi sel beta. (4, 7) Akhir-akhir ini penelitian difokuskan juga pada peranan amylin pada pathogenesis DM tipe 2. 37 asam amino peptide ini secara normal diproduksi oleh sel beta bersamaan dengan insulin, lalu keduanya disekresikan sebagai respon terhadap pencernaan makanan. Pada pasien DM tipe 2, amylin tampaknya berkumpul di ruang sinusoid di luar sel beta, berkontak erat dengan membran sel beta.
(7, 9)

Hal ini kemungkinan menjadi penyebab

terganggunya transport glukosa terhadap sensor glukosa pada sel beta pankreas. (4) Progresifitas kerusakan dan kegagalan sel tersebut dapat diperlambat dengan deteksi dini yang diikuti dengan pemberian obat-obatan jenis insulin sensitizer.(4) Lingkungan metabolik pada diabetes juga memberi dampak negatif terhadap fungsi pulau-pulau Langerhans. Sebagai contoh, Keadaan hiperinsulinemia kronik akan menghambat sekresi insulin karena adanya mekanisme feedback negatif dan juga menghambat kerja insulin. Begitu juga dengan keadaa hiperglikemia kronis yang justru mengganggu fungsi sel beta (keracunan Glukosa) dengan mengganggu respon sekresi insulin terhadap glukosa beserta sensitifias sel terhadap insulin dan berakibat pada keadaan hiperglikemia yang lebih buruk. Kemajuan dalam pengontrolan kadar gula darah berhubungan dengan peningkatan fungsi sel beta.(4, 7, 9) Sebagai tambahan, peningkatan kadar asam lemak bebas (FFA) dan makanan kaya lemak juga memperburuk fungsi sel beta. Massa sel beta berkurang pada individu dengan diabetes tipe 2 yang lama.(7, 9)

27

Manifestasi Klinis dan Patogenesisnya Patogenesis Diabetes Melitus Akut. Pada keadaan defisiensi insulin relatif, masalah yang akan ditemui terutama adalah hiperglikemia dan hiperosmolaritas yang terjadi akibat efek insulin yang tidak adekuat.(8,10) Hiperglikemia pada diabetes melitus terjadi akibat penurunan pengambilan glukosa darah ke dalam sel target, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg per 100ml.(4,10) Hal ini juga diperberat oleh adanya peningkatan produksi glukosa dari glikogen hati sebagai respon tubuh terhadap intracell starvation.10) Keadaan defisiensi glukosa intrasel ini juga akan menimbulkan rangsangan terhadap rasa lapar sehingga frekuensi rasa lapar meningkat (polifagi). Penimbunan glukosa di ekstrasel akan menyebabkan hiperosmolaritas.(8) Kadar glukosa plasma yang tinggi (di atas 180 mg%) yang melewati batas ambang bersihan glukosa pada filtrasi ginjal, yaitu jika jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dalam filtrat meningkat kira-kira diatas 225mg/menit, maka glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang atau terekskresi ke dalam urin yang disebut glukosuria.(7,11) Keberadaan glukosa dalam urin menyebabkan keadaan diuresis osmotik yang menarik air dan mencegah reabsorbsi cairan oleh tubulus sehingga volume urin meningkat dan terjadilah poliuria.(8, kehilangan Na dan K berlebih pada ginjal.(8) Pengeluaran cairan tubuh berlebih akibat poliuria disertai dengan adanya hiperosmolaritas ekstrasel yang menyebabkan penarikan air dari intrasel ke ekstrasel akan menyebabkan terjadinya dehidrasi, sehingga timbul rasa haus terus-menerus dan membuat penderita sering minum (polidipsi).(8, 10) Dehidrasi dapat berkelanjutan pada hipovolemia dan syok, serta AKI akibat kurangnya tekanan filtrasi glomerulus.(10) Jadi, salah satu gambaran diabetes yang penting adalah kecenderungan dehidrasi ekstra sel dan intra sel, dan ini sering juga disertai dengan kolapsnya sirkulasi.(10)
10, 11)

Karena itu juga terjadi

28

Dan perubahan volume sel akibat keadaan hiperosmotik ekstrasel yang menarik air dari intrasel dapat mengganggu fungsi sel-sel dalam tubuh.(8,10) Patogenesis Diabetes Melitus Kronik. Kelainan metabolik pada keadaan defisiensi insulin akan menyebabkan gangguan atau komplikasi yang luas dan irreversibel dalam tubuh jika tidak diterapi secara adekuat dalam beberapa tahun atau dekade.8) Hal yang berperan penting dalam menyebabkan komplikasi tersebut adalah keadaan hiperglikemia yang menahun.(8) Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya, ada beberapa organ target yang mampu menerima glukosa dari darah tanpa memerlukan bantuan insulin, seperti organ syaraf, hati, dan lensa mata. Keberadaan glukosa dalam sel yang mengandung enzim aldoreduktase akan tereduksi oleh enzim tersebut menjadi sorbitol yang merupakan suatu alkohol heksahidrat yang tidak dapat keluar melalu membran sel sehingga akan menumpuk didalam sel dan menyebabkan pembengkakan sel.(8) Penumpukan sorbitol dilensa mata akan menarik air dan selanjutnya menyebabkan kekeruhan pada lensa mata atau disebut katarak.(8) Penumpukan sorbitol dalam sel schwann dan neuron akan mengganggu konduksi syaraf yang menyebabkan polineuropati diabetikum. Hal ini terutama mngganggu sistem syaraf otonom, refleks, dan sistem syaraf sensorik.(8) Karena hiperosmolaritas ekstrasel yang akan menarik air dari intrasel, bersamaan dengan metabolisme sel yang abnormal dan gangguan elektrolit, akan mengganggu fungsi sel-sel tubuh dan merusak sel (sel akan menyusut dan lisis).(8,10) Salah satu contohnya adalah kerusakan sel-sel limfosit yang akan berakibat pada penurunan imunitas tubuh sehingga penderita diabetes melitus menjadi lebih rentan terhadap infeksi.(8) Hiperglikemia akan meningkatkan pembentukan protein plasma yang mengandung gula, seperti fibrinoen, haptoglobin, serta beberapa faktor pembekuan (V,VI,VII,VIII). Hal ini akan berakibat pada peningkatan viskositas darah dengan

29

peningkatan resiko trombosis.(8) Selain itu, glukosa dalam darah akhirnya akan mengalami suatu proses glikosilasi. Produk hasil dari glikosilasi ini akan berikatan dengan reseptornya masing-masing di membran sel sehingga meningkatkan pengendapan kolagen di membran basalis pembuluh darah. Hal ini menyebabkan penurunan elastisitas dan penebalan dinding pembuluh darah yang berakibat pada timbulnya mikroangiopati.(8) Mikroangiopati pada pembuluh darah retina akan menyebabkan kebutaan karena retinopati diabetikum.(8) Proses glikosilasi pada glomerulus akan menimbulkan glomerulosklerosis yang menyebabakan nefropati diabetikum dan timbul dengan gejala proteinuria dan penurunan litrasi glomerulus, dan hipetensi.(8) Keadaan hiprglikemia yang berkepanjangan mungkin dapat menyebabkan kelelahan sel beta pankreas yang bekerja berat terus menerus untuk memproduksi insulin, sehingga pada suatu titik, produksi innsulin oleh sel beta pankreas berkurang ataupun bahkan sama sekali berhenti (defisiensi insulin absolut). Keadaan defisiensi insulin dalam tubuh akan berpengaruh pada proses metabolisme protein dan lemak dalam tubuh. Karena terjadi penurunan kadar insulin, maka terjadilah proses proteolisis dan lipolisis yang juga terjadi sebagai pengganti energi tubuh yang tidak terpenuhi oleh glukosa.(8) Proteolisis dari organ otot akan menyebabkan penurunan masa otot dan gejala kelemahan otot. Selain itu bersamaan dengan lipolisis menyebabkan penurunan berat badan.(8,10) Pembakaran asam lemak sebagai pengganti energi menyebabkan penumpukan badan keton, yaitu kadar asam aseto asetat dan asam beta hidroksibutirat, yang dapat meningkat dari 1 mEq / l sampai setinggi 10 mEq, sehingga hal ini jelas

meningkatkan keasaman darah (asidosis metabolik).4) 8) Sebagai kompensasi dari asidosis metabolik yang terjadi, tubuh berusaha mengeluarkan asam dalam bentuk pernapasan yang dalam dan pendek (kussmaul) yang berbau khas aseton.(8)

30

Efek kedua yang lebih penting dalam proses asidosis adalah penurunan konsentrasi natrium yang disebabkan oleh efek berikut : asam asam keto mempunyai ambang eksresi ginjal yang rendah; oleh karena itu, bila kadar asam-asam keto pada Diabetes meningkat, sebanyak 10-200 gr asam-asam keto dapat diekskresi dalam urin tiap hari. Karena asam keto merupakan asam kuat sementara sangat sedikit yang dapat diekskresi dalam bentuk asam karenanya asam keto diekskresi berikatan

dengan natrium yang berasal dari cairan ekstra sel. Sebagai akibatnya konsentrasi natrium cairan ekstra sel berkurang, dan natrium diganti oleh peningkatan jumlah ion hidrogen sehingga meningkatkan asidosis.(10) Asam lemak dalam hati akan dibentuk menjadi trigliserida dan meningkatkan pembentukan VLDL. Hal ini menyebabkan hiperlipidemia yang bersamaan dengan peningkatan resiko trombosis dan hipertensi, menimbulkan makroangiopati karena pengendapan lipid pada dinding vaskular yang mengakibatkan aterosklerosis.(4, 8) Dan berakhir dengan penyakit pembuluh darah koroner, pembuluh darah serebri, dan penyakit pembuluh darah perifer.(8) maka dari itu, diabetes malitus akan meningkatkan resiko PJK, stroke, dan salah satu diantara kompikasi yang sering terjadi adalah ulkus diabetikum. (8,10) Glukosa dalam darah juga akan berikatan dengan HbA dan membentuk HbA1c yang peningkatan kadarnya didalam darah akan menggambarkan kondisi hiperglikemia dalam waktu 2 bulan terakhir. Afinitas O2 pada HbA1c ini lebih tinggi dibanding afinitas O2 pada HbA. Hal ini bersamaan dengan penurunan BPG yang juga terjadi pada keadaan hiperglikemia yang menetap akan meningkatkan afinitas O2 sehingga O2 sulit dilepaskan di perifer.(8)

31

Dibetes mellitus tipe 2 dengan masalah-masalah khusus (3) Diabetes dengan infeksi. Adanya infeksi pada penderita DM akan sangat berpengaruh terhadap kontrol glukosa darah. Infeksi dapat mempersulit pengendalian glukosa darah, dan sebaliknya, hiperglikemia berat yang persisten dapat mengganggu sistem imunias tubuh sehingga mmpermudah penderita DM untuk terkena infeksi ataupun memperburuk keadaan infeksi yang sudah ada. Komplikasi infeksi yang sering terjadi pada DM, antara lain ISK, pneumonia, TB paru, furunkel, abses, gingivitis, dan otitis eksterna maligna. ISK merupakan komplkasi infeksi yang paling sering terjadi pada penderita DM wanita. Ipenyebab infeksi yang sering adalah E. Coli, kliebsella, dan infeksi oleh jamur (candidiasis). Infeksi oleh jamur akan menyebabkan timbulnya gejala berupa pruritus vulvae dan keputihan. Penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi TBC paru. Pada TB paru dengan diabetes mellitus juga biasanya mengalami resistensi terhadap OAT. Kulit pada daerah ekstrimitas bawah adalah predileksi terjadinya infeksi kulit. Penderita DM juga sering mengalamu ulkus DM di kaki. Hal ini terutama didahului oleh adanya luka yang tidak kunjung sembuh karena penyembuhan juga terganggu pada DM. Luka di kaki sering terjadi tanpa dirasakan oeh pasien karena adanya nefroati, kemudian luka-luka ini akan semakin meluas karena ditambah dengan infeksi dari berbagai macam bakteri sehingga timbul ulkus yang luas. Berikut adalah prinsip perawatan ulkus kaki DM: Metabolik konrol : pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin, seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid, dansebagainya. Vaskular kontrol : perbaikan suplai vaskular (dengan operasi atau

angiopasti),biasanya dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik. Infection kontrol : pengobatan infeksi secara agresif dilakukan jika telihat tanda klinis infeksi. Meskipun pada hasil pemeriksaan usap ditemukan kolonisasi bakteri, tetapi tetap tidak terindikasi untuk pengobatan infeksi jika tanda klinis infeksi tersebut tidak ada. Wound kontrol : pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrotis secara teratur.

32

Pressure kontrol : mengurangi tekanan pada setia bagian tubuh. Karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus yang baru. Education kontrol : dilakukan edukasi kaki pada pasien. Diabetes dengan nefropati diabetic. Sekitar 20-40% penderita diabetes akan

mengalami nefropati diabetik. Pada keadaan ini didapat kan albuminaria persisten pada kisaran 30-299 mg/24 jam melalui pemerksaan urinalisa dengan mengguanakan urin 24 jam (albuminuria mikro). Hal ini merupakan tanda dini dari nefropati diabetik. Pasien dengan albuminuria mikro dan dalam perjalanannya berkembang menjadi albuminuria makro ( > 299 mg/24jam), pada akhirnya sering berakhir pada gagal ginjak kronik stadium lanjut. Diagnosis Nefropati diabetik ditegaan jika didapatkan kadar albumin >29 mg dalam urin 24 jam dalam 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 buan setelah kemungkinan penyebab albuminuria lainnya telah disingkirkan.. Diabetes pada kehamilan. Diabetes mellitus gestasional adalah suatu gangguan toleransi karbiohidrat (TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali saat kehamilan sedang berlangsung. Tujuan utama penatalaksanaan GDM adalah menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu, serta kesakitan dan kematian perinatal. Ini hanya dapat dicapai apabila keadaan normoglikemi dapat dipertahankan selama kehamilan sampai persalinan. Sasaran nirmoglikemi GDM adalah kadar GDP < 95 mg/dl dan GD 2 PP < 120 mg/dl. Apabila tidak tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani, maka langsung diberikan insulin. Diabetes pada pengelolaan operatif. Pada tindakan operasi yang dilakukan dengan anestesi umum akan mengalami keadaan hiperglikemi pasca operasi. Oleh karena itu pada setiap operasi elektif perlu dilakukan persiapan preoperasi yang seoptimal mungkin. Dalam hal ini dilakukan pengontrolan kadar lukosa dengan standar GDP < 151 mg/dl.

33

II.8 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penderita diabetes. Tujuan penatalaksanaan Jangka pendek: hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalu pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku. Pilar penatalaksanaan DM 1. Edukasi 2. Terapi gizi medis 3. Latihan jasmani 4. Intervensi farmakologis

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

34

II.8.1. Edukasi Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006 yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Promosi perilaku sehat merupakan faktor penting pada kegiatan pelayanan kesehatan. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan diabetes yang optimal dibutuhkan perubahan perilaku. Perlu dilakukan edukasi bagi pasien dan keluarga untuk pengetahuan Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006 dan peningkatan motivasi. Hal tersebut dapat terlaksana dengan baik melalui dukungan tim penyuluh yang terdiri dari dokter, ahli diet, perawat, dan tenaga kesehatan lain. II.8.2. Perilaku sehat bagi penyandang diabetes Tujuan perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes dapat menjalani pola hidup sehat. Perilaku yang diharapkan adalah: 1. Mengikuti pola makan sehat 2. Meningkatkan kegiatan jasmani 3. Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman, teratur 4. Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan memanfaatkan data yang ada 5. Melakukan perawatan kaki secara berkala 6. Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi keadaan sakit akut dengan tepat

35

7. Mempunyai keterampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes 8. serta mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang diabetes. 9. Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada. II.8.3. Edukasi perubahan perilaku (oleh Tim Edukator Diabetes) Dalam menjalankan tugasnya, tenaga kesehatan memerlukan landasan empati, yaitu kemampuan memahami apa yang dirasakan oleh oranglain. Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah: 1. Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindari terjadinya kecemasan 2. Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang sederhana 3. Lakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan simulasi 4. Diskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan keinginan pasien. 5. Berikan penjelasan secara sederhana dan lengkap tentang program pengobatan yang diperlukan oleh pasien dan diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium 6. Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan dapat diterima 7. Berikan motivasi dengan memberikan penghargaan 8. Libatkan keluarga/ pendamping dalam proses edukasi 9. Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis serta tingkat pendidikan pasien dan keluarganya 10. Gunakan alat bantu audio visual Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik. Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi tingkat lanjutan. Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang:

36

1. Perjalanan penyakit DM 2. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM 3. Penyulit DM dan risikonya 4. Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan 5. Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain 6. Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia) 7. Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia 8. Pentingnya latihan jasmani yang teratur 9. Masalah khusus yang dihadapi (contoh: hiperglikemia pada kehamilan) 10. Pentingnya perawatan kaki 11. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. Materi edukasi pada tingkat lanjut adalah : 1. Mengenal dan mencegah penyulit akut DM 2. Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM 3. Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain 4. Makan di luar rumah 5. Rencana untuk kegiatan khusus 6. Pemeliharaan/Perawatan kaki (elemen perawatan kaki dapat dilihat pada tabel 8).

37

Edukasi dapat dilakukan secara individual dengan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah. Seperti halnya dengan proses edukasi, perubahan perilaku memerlukan perencanaan yang baik, implementasi, evaluasi, dan dokumentasi.

II.8.4. Terapi Gizi Medis Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

38

II.8.5. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: 1. Karbohidrat Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi. Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi. Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake) Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. 2. Lemak Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole milk). Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.

3. Protein Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.

39

Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.

Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

4. Natrium Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok teh) garam dapur. Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur. Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit. 5. Serat Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan

mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/1000 kkal/hari.

Pemanis alternatif Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi dan pemanis tak bergizi. Termasuk pemanis bergizi adalah gula alkohol dan fruktosa. Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol. Dalam penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

40

Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada lemak darah. Pemanis tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, neotame. Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily Intake / ADI )

Kebutuhan kalori Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll. Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sbb: Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg. Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi : o Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg. o BB Normal : BB ideal 10 % o Kurus : < BBI - 10 % o Gemuk : > BBI + 10 % Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh. Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB(kg)/TB(m2) Klasifikasi IMT: o BB Kurang <18,5

41

o BB Normal 18,5-22,9 o BB Lebih >23,0 o Dengan risiko 23,0-24,9 o Obes I 25,0-29,9 o Obes II >30 (WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective: and its Treatment.) Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain : o Jenis Kelamin Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB. o Umur Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun. o Aktivitas Fisik atau Pekerjaan Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik. Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat. o Berat Badan Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% bergantung kepada tingkat kegemukan. Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan

42

paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Pilihan Makanan Pilihan makanan untuk penyandang diabetes dapat dijelaskan melalui piramida makanan untuk penyandang diabetes.

I.

Sumber karbohidrat dikonsumsi 3-7 porsi/penukar sehari (tergantung status gizi).

II.

Sumber vitamin dan mineral: sayuran 2-3 porsi/penukar, buah 24porsi/penukar sehari.

III.

Sumber protein: lauk hewani 3 porsi/penukar, lauk nabati 2-3 porsi/penukar sehari.

43

Batasi konsumsi gula, lemak / minyak dan garam. II.8.6. Latihan jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan (lihat tabel 4). Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan.

II.8.7. Intervensi Farmakologis Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. 1. Obat hipoglikemik oral (OHO)

44

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan: A. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion C. penghambat glukoneogenesis (metformin) D. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

A. Pemicu Sekresi Insulin 1. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang. 2. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. B. Penambah sensitivitas terhadap insulin 1. Tiazolidindion

45

Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.

C. Penghambat glukoneogenesis 1. Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efeksamping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens. Mekanisme kerja OHO, efek samping utama,

46

serta pengaruh obat terhadap penurunan A1C dapat dilihat pada tabel 5, sedangkan nama obat, berat bahan aktif (mg) per tablet, dosis harian, lama kerja, dan waktu pemberian dapat dilihat pada lampiran 2.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari: OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal. o Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan o Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan o Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan o Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan o Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makan suapan pertama o Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.

47

2. Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: o Penurunan berat badan yang cepat o Hiperglikemia berat yang disertai ketosis o Ketoasidosis diabetik o Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik o Hiperglikemia dengan asidosis laktat o Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal o Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) o Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan o Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat o Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni: o insulin kerja cepat (rapid acting insulin) o insulin kerja pendek (short acting insulin) o insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) o insulin kerja panjang (long acting insulin) o insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).

48

Efek samping terapi insulin Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. Dasar pemikiran terapi insulin:

49

Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam) berupa: insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting), kerja panjang (long acting) atau insulin campuran tetap (premixed insulin). Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau insulin kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah atau kerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal. Juga dapat dilakukan kombinasi dengan OHO. Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai. Cara Penyuntikan Insulin o Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan), dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit. o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. o Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. Teknik pencampuran dapat dilihat dalam buku panduan tentang insulin.

50

o Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara penyimpanan insulin harus dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. o Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes yang sama. o Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin (jumlah unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit). Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap. Saat ini yang tersedia hanya U100.

3. Terapi Kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO. (lihat bagan 2 tentang algoritma pengelolaan DM tipe-2).

51

Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar

52

glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

Penilaian hasil terapi Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah: 1. Pemeriksaan kadar glukosa darah Tujuan pemeriksaan glukosa darah: o Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai o Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi o Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan. Kalau karena salah satu hal terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2 jam posprandial. 2. Pemeriksaan A1C Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.

53

3. Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala, hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional. PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung pada terapi. Waktu yang dianjurkan adalah, pada saat sebelum makan, 2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa), menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau ketika mengalami gejala seperti hypoglycemic spells. Prosedur PGDM dapat dilihat pada tabel 6. 4. Pemeriksaan Glukosa Urin Pengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang tidak langsung. Hanya digunakan pada pasien yang tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar glukosa darah. Batas ekskresi glukosa renal rata-rata sekitar 180 mg/dL, dapat bervariasi pada beberapa pasien, bahkan pada pasien yang sama dalam jangka waktu lama. Hasil pemeriksaan sangat tergantung pada fungsi ginjal dan tidak dapat dipergunakan untuk menilai keberhasilan terapi. 5. Penentuan Benda Keton Pemantauan benda keton dalam darah maupun dalam urin cukup penting terutama pada penyandang DM tipe-2 yang terkendali buruk (kadar glukosa darah > 300 mg/dL). Pemeriksaan benda keton juga diperlukan pada penyandang diabetes yang sedang hamil. Tes benda keton urin mengukur kadar asetoasetat, sementara

54

benda keton yang penting adalah asam beta hidroksibutirat. Saat ini telah dapat dilakukan pemeriksaan kadar asam beta hidroksibutirat dalam darah secara langsung dengan menggunakan strip khusus. Kadar asam beta hidroksibutirat darah < 0,6 mmol/L dianggap normal, di atas 1,0 mmol/L disebut ketosis dan melebihi 3,0 mmol/L indikasi adanya KAD. Pengukuran kadar glukosa darah dan benda keton secara mandiri, dapat mencegah terjadinya penyulit akut diabetes, khususnya KAD.

II.8.7 Kriteria pengendalian DM Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi dan tekanan darah. Kriteria keberhasilan pengendalian DM dapat dilihat pada Tabel 7. *ADA menganjurkan pemeriksaan kadar glukosa darah malam hari (bed time) dilakukan pada jam 22.00.

55

Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali kadar glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan sesudah makan 145-180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan interaksi obat.

(sumber: Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta: PERKENI. 2008)

56

DAFTAR PUSTAKA 1. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. 4th ed. Jakarta: EGC. 1995. P.1112 2. Emedicine. Scott R Votey. Diabetes Mellitus, Type 2: A Review. Terdapat di: http://emedicine.medscape.com/article/456872_overview 2012. 3. Sidartawan Soegondo, dkk. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta : PB. PERKENI. 2006. 4. Aru W. Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid III. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI : 1868-1869 5. Richard J. Mahler AND Michael L. Adler. Type 2 Diabetes Mellitus: Update on Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. USA, 1999: 1165-1169. Terdapat di: http://JCEM.endojournals.org/CGI/content/full/84/4/1165 2012. 6. Florian Lang. Hormon. Di: Stefan Silbernagl & Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta, Indonesia: EGC, 2003: 286-291. 7. Kasper, braunwald, fauci, hauser, longo, jameson. Harrisons Principles of Internal Medicine. Vol 11. 17th edition. USA : mc graw hill. 2278-2281 8. Florian Lang. Hormon. Di: Stefan Silbernagl & Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta, Indonesia: EGC, 2003: 286-291. 9. Coolins, Kumar, Cotran. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th edition. USA. 1999 : 913 926 10. Lauralee Sherwood. BAB 19:Organ Endokrin Perifer. Di: Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem.ed.2. Jakarta, Indonesia: EGC, 2001: 667-675 akses: 20 Agustus akses: 20 agustus

57

LAMPIRAN

58