UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO

ESTOMAGO Y DUODENO
FUNCIONES

RESERVORIO

MEZCLA, TRITURACION Y TRANSPOTE (SUATANCIAS QUIMICAS Y TEXTURA)

PRIMERAS ETAPAS DE LA DIGESTION: PROTEICA E H. C

ABSORCION: ALGUNAS SUSTANCIAS ( AMILASA DE DEG. DE H. C.)

ANATOMIA

ZONA GLAND. OXINTICAS

( MOCO) > EN FONDO GASTRICO

ZOZ ZONA DE GLAND. PILORI CAS (30% ESTOMA GO DISTAL. CELULAS G: GASTRINA)

ANATOMIA

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ANATOMIA

IRRIGACIN

DRENAJE VENOSO

INERVACIN

FISIOLOGIA A.- MOTILIDAD: ONDAS PERISTLTICAS origen cuerpo pasan al ploro ALMACENAMIENTO MEZCLA TRITURACIN VACIAMIENTO APARATO MUSCULAR GASTRICO CONTRACCIONES PERISTLTICAS + fuertes en antro que ploro

B.- JUGO GASTRICO:

- 500-15000 ML. / 24 HS. (SUJETO EN AYUNO) - 1000 ML. SE SECRETAN DESPUS DE CADA ALIMENTO - COMPONENTES: 1.- MOCO.* GLUCOPROTEINAS, fabricadas en regiones OXINTICA Y PILORICA * 95% ES AGUA * BARRERA DEBIL A DIFUSION DE H+ (PROTEGE LA MUCOSA) * LUBRICANTE: IMPIDE DIFUSION DE LA PEPSINA * CAPA DE MOCO SE ESTIMULA POR PROSTAGLANDINAS E2. SE DAA POR EFECTO DE AINES, AC. BILIARES, ETANOL, ACETAZOLAMIDA; QUE INHIBEN LA SECRECION DE HCO3

ESTIMULAN SECRECION DE JUGO GASTRICO

GASTRINA CELULAS G, DE GLANDULAS ANTRALES Y PILORICAS + POTENTE ESTIMULANTE DE SEC. ACIDA GASTRICA ACCION INTERRELACIONADA CON ESTIMULACION VAGAL SECRECION INDUCIDA EN HIPOCLORIDIA ESTIMULACION VAGAL - LIBERACION DE ACIDO MEDIANTE ESTULACOLINERGICA DE RECEP. MUSCARINICOS DE DE CELULAS PARIETALES. - ESTIMULALIBERACION DE GASTRINA HISTAMINA - PRODUCIDA EN MASTOCITOS Y CEL. ENDOCRINAS EN GLAND. OXINTICAS (CERCA DE CEL. PARIETALES. - SE UNE A RECEPTORES H2 Y SEC. ACIDA

SECRECION FISIOLOGICA DE ACIDO

MAYOR ESTIMULO : INGESTA DE ALIMENTOS
3 FASES SEC. ACIDA EN RPTA A ESTIMULOS ( VISUALES, OLFATORIOS, DEGUS TATIVOS) A TRAVES DEL VAGO. 2.- GASTRICA: PRODUCE SEC. ACIDA, POR ESTIMULACION MECANICA (VAGO), O ESTIMULACION QUIMICA ( GASTRINA). 3.- INTESTINAL SEC. ACIDA : ESTIMULOS HORMONALES, SE LIBERAN CUANDO ALIMENTO LLEGA A DUODENO SECRECION DE ACIDO DEPENDE FUND. DE ESTIMULOS VAGALES 1.- CEFALICA:

INHIBEN SECRECION GASTRICA

PH GASTRICO O DUODENAL

GRA SAS EN DUODENO

HIPERGLICEMIA E HIPEROSMOLARIDAD EN DUODENO

2.-PEPSIN OGENO.SINTETIZADO : CELULAS PRINCIPALES DE REGION OXINTICA. ( FONDO (>), PILORO (<) ) ALMACENADO COMO GRANULOS VISIBLES, ESTIMULOS VAGALES ( COLINERGICOS E INTRAMURALES) ACTUAN SOBRE GRANULOS Y CONSTITUYEN LOS PEPSINOGENOS + POTENTES

3.- FACTOR INTRINSECO.MUCOPROTEINA SECRETADA POR CELULAS PARIETALES SE FIJA CON LA VITAMINA B12 DIETETICA , SU ABSORCION EN ILEON TERMINAL. SU SECRECION, INCREMENTADA, POR SEC. DE H+ DE C. PARIETALES DE MUCOSA GAST. POR LO TANTO: TODA SIT. QUE ALTERE SEC ACIDA GASTRICA DISMINUYE SEC DE FACT. INTRINSECO DISMINUYE ABSORCION DE B12 ANEMIA. GASTRECTOMIA TOTAL DEPENDENCIA E.V. DE VIT. B12

4.- ELECTROLITOS.CARACTERISTICA UNICA DE SEC GASTRICA: CONC. DE HCL ( DE CEL PARIETALES) CONC. DE HCL. LA DE Na , K + ES CONSTANTE, Y SEC. GAST. ES ISOTONICO EN DVERSAS VELOCIDADES SECRETORIAS.

FISIOSIOLOGIA C.- RESISTENCIA DE LA MUCOSA EN ESTOMAGO Y DUODENO: 1.- MUCOSA SANA .CUENTA CON MECANISMOS QUE LE PERMITEN SOPORTAR EFECTOS LESIVOS POTENCIALES DE ALTAS CONC. DE ACIDO LUMINAL ALTERACION DE MECANISMOS: ULCERAS AGUDAS O CRONICAS

2.- MECANISMOS PROTECTORES.MUCOSA GASTRICA MOCO: 95 % ES AGUA SECRECION DE HCl H+ FLUJO SANGUINEO: ELIMINA H+ QUE PASAN POR MUCOSA DAADA PROSTAGLANDINAS (E2): * ESTIMULAN SEC. DE MOCO *FAVORECE EL FLUJO SANGUINEO *FAVORECE RENOVACION DE CELULAS EN RPTA. AL DAO MUCOSO. AINES, INHIBEN LAS PROSTAGLANDINAS MUCOSA DUODENAL DEFENSAS SIMILARES AL ESTOMAGO CAPACIDAD PARA SEC.: HCO3, MOCO, REPARACION RAPIDA DE LESIONES DE MUCOSA

ULCERA PEPTICA
RESULTADO DE DISBALANCE ENTRE FACT. AGRESORES Y DEFENSORES DE MUCOSA GASTRICA. ACCION CORROSIVA DEL JUGO GAST. SOBRE EPITELIO VULNERABLE. DEPENDIENDO DE LAS CIRCUNSTANCIA, PUEDE PRODUCIRSE EN: ESOFAGO YEYUNO: DESPUES DE GASTROYEYUNO ANAST. ESTOMAGO DUODENO ILEON : MUCOSA GAST ECTOPICA (DIV. MECKEL) CONOCIMIENTO DE FUNCION CENTRAL QUE TIENE EL ACIDO: LLEVO A.1.- TTO. CON ANTIACIDOS Y BLOQ. H2 ( METOODO PRINCIPAL DEL TTO.) 2.- PRACTICA DE OPERACIONES : SEC. ACIDA ( PRINCIPAL ENFOQUE QX. ) 2% POBLACION EE UU>>>>>>>ULCERA PEPTICA ACTIVA 10% DE LA POBLACION>>>>>>>ULCERA PEPTICA TODA LA VIDA

SEXO MASCULINO 3 VECES MAS QUE SEXO FEMENINO

FACTORES CONDICIONANTES
DAO DE LA MUCOSA

ESTRS TABAQUISMO AINEs H. Pylori

LCERA
AUMENTO DE LA PRODUCCIN DE CIDO Y PEPSINA

ULCERA DUODENAL
ETIOPATOGENIA
FACTOR + IMPORTANTE ESTA ASOCIADO CON H. PYLORY : 95% ( CON BIOPSIA GASTRICA ) ASOCIADOS A CONSUMO DE AINES : 2DO. LUGAR GENETICOS - 20 50 % HISTORIA FAMILIAR - GRUPO SANGUINEO O..> RIESGO DE ULCERA ( 30% ) TABACO: - AUMENTA INCIDENCIA - RETRASA CICATRIZACION - FAVORECE RECURRENCIA - RIESGO DE COMPLICACIONES Y NECESIDAD QX. MECANISMOS COMO ACTUA: AUMENTA VACIAMIENTO GASTRICO DISMINUYE SEC. PANCREATICA DE HCO3 ALTERA FLUJO SANGUINEO DISMINUYE SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS DOLOR EPIGASTRICO: 1.5 -3 HS. DESPUES DE C/ COMIDA ALIVIADO CON ALIMENTOS O ANTIACIDOS SINTOMA DISCRIMINANTE, DOLOR ENTRE, O HS. A 3 HORAS . ULCERAS PILORICAS : CLINICAMENTE COMO DUODENALES SIN EMBARGO, SINTOMAS RESPONDEN MENOS A ALIMENTOS Y ANTIACIDOS(LOS INTENSIFICAN)

CLINICA

ULCERA DUODENAL
DIAGNOSTICO
RX. IDENTIFICA 70 % DE CASOS TECNICAS DE DOBLE CONTRASTE, SON SUPERIORES ENDOSCOPIA , PRIMER LUGAR. METODO + FIABLE INDICACION OBLIGATORIA DE ENDOSCOPIA A) SOSPECHA DE ULCERA DUODENAL NO VISIBLE RX. B) DEFORMIDAD BULBAR C) HDA DIAGNOSTICO DE H. PYLORI EN MOMENTO DE ENDOSCOPIA

TTO. MEDICO
INCLUYE: A) ANTIACIDOS

HIDROXIDO DE ALUMINIO

HIDROXIDO DE MAGNESIO
ACEXAMATO DE ZINC (NUEVO, ADEMAS, ATISEC. DE ACIDO

B)ANTAGON. RECEP. H2

INHIBEN SEC. ACIDA BLOQUEAN RECEP H2 DE CEL. PARIETALES SEC. DE PEPSINOGENO Y ACT. DE PEPSINA PREVIENEN RECURRENCIAS DE ULCERAS CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA. NIZATIDINA

C) AGENTES PROTECTORES DE LA MUCOSA

SUCRALFATO: SE UNE A MUCOSA NORMAL O ALT. BISMUTO: > EN MEDIO ACIDO,SE UNE A PROTEINA FORMANDO COMPUESTO SOBRE ULCERA QUE LO PROTEGE DE LA DIGESTION ACIDO PEPTICA. > ACTUA SOBRE H. PYLORI

D) PROSTAGLANDINAS (E2)

MISOPROSTOL (POCO UTILIZADAS ) >MECANISMOS ANTISECRETOR

AUMENTA RESISTENCIA DE MUCOSA,ESTIMULANDO : *SEC. DE MOCO *SEC. HCO3 * AUMENTA FLUJO SANGUINEO PRINCIPAL ACCION: PREVIENE ULCERAS POR AINES E) INHIBIDORES BOMBA DE PROTONES (+ POTENTES ANTISECRETORES) SE UNEN IRREVERSIBLEMENTE A BOMBA DE PROTONES ( VIA FINAL COMUN DE SEC. ACIDA EN CEL. PARIETALES): OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL, LANSOPRAZOL, RABEPRAZOL ginecomastia e impotencia ACTUAN LAS 24 HORAS F) DIETA EVITAR ALIMENTOS QUE DESENCADENEN SINTOMAS

ULCERA GASTRICA
ETIOPATOGENIA
ALTERACION DE MEC. DE DEFENSA DE MUCOSA GASTRICA MAS GRANDES Y PROFUNDAS QUE LAS DUODENALES EN 60 80 % DE PAC. CON U. G.>>>>>> HELICOBACTER PYLORI 2DA. CAUSA DE U. G.>>>>>>>>>>>>>>>AINES + UG, QUE DUODENAL > PAC. > DE 65 AOS (USAN ESTEROIDES) SOLO QUEDA 10% DE ULCERAS GASTRICAS IDIOPATICAS TIPOS DE ULCERAS GASTRICAS I .- CUERPO : no asociadas a otras patologas gastroduodenal ( sec. acida baja). II.- CUERPO: asociada a ulcera activa o cicatriz duodenal. III.- AREA PREPILORICA II Y III, FISIOPATOLOGOIA SIMILAR A U. DUODENAL

CLINICA

PICO DE INCIDENCIA, 6TA. DECADA DE VIDA

* LOCALIZACION + FREC. CURVATURA < ( MUCOSA ANTRAL SOBRE TODO)

* ACOMPAADA DE GASTRITIS, EN CASO DE ASOCIARSE A H. PYLORI * DOLOR EPIGASTRICO, VOMITOS, RECURENCIAS ASINTOMATICAS

ULCERA GASTRICA
DIAGNOSTICO
RX CON BARIO: CRITERIOS PARA DISTINGUIR ENTRE MALIGNIDAD Y BENIGNIDAD - 10% ULCERAS > DE 2 CM. Y 62% > DE 4 CM - PRESENCIA DE MASA ENDOSCOPIA:

MALIGNAS

* PROCEDIMIENTO DE ELECCION * TOMAR 6-8 Bp. DE BORDES DE U. Y CEPILLADO DE LECHO (EST. ANATOM.) * TOMAR Bp. DE ANTRO: D/ H. PYLORI

ESTUDIOS DE ACIDEZ GASTRICA: * NO SUELEN HACERSE * ACLORIDIA SUGIERE TUMOR GASTRICO

TRATAMIENTO MEDICO
ANTAGONISTAS H2.CIMETIDINA RANITIDINA FAMOTIDINA NIZATIDINA INHIBIDOR BOMBA PROTONES.OMEPRAZOL

HELICOBACTER PYLORI
BACILO GRAM (-), MICROAEROFILO, ACTUA COMO COFACTOR PARA PROD. DETERMINDOS TRANSTORNOS G.I. EN MINORIA DE PCTES, A LOS QUE INFECTA.

EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIADE INF. POR H. PYLORI EN PAISES DESARROLLADOS (80-90% DE ADULTOS) TRANSMISION: FECAL ORAL ( PERSONA A PERSONA) AGUAS CONTAMINADAS

FISIOPATOLOGIA
H. PYLORI COLONIZA MUCOSA GAST. CON FACILIDAD. MORFOLOGIA CURVA, Y FLAGELOS : LE PERMITENPENETRAR POR LA CAPA DE MOCO. SE UNE A CELULAS EPITELEALES GASTRICAS. ADEMAS, (AUNQUE NO INVADEN MUCOSA), PRODUCEN UNA UREASA transforma AMONIO neutralizando la acidez gast. UREA a su alrededor CO2 al producirse equilibrio entre H2O y AMONIO liberan H * LESIONAN CLULAS EPITELIALES DE MUCOSA GSTRICA DEGRADA COMPLEJOS DE MUCOPROTEINAS Y LIPIDOS DEL MOCO DE PARED GASTRICA

HELICOBACTER PYLORI Y ULCERA DUODENAL

FACTOR ETIOLOGICO MAS IMPORTANTE DE U. D. 90 95% DE PAC. CON U. D. TIENEN COLONIZACION GASTRICA CON H. PILORI EN ETIOPATOGENIA DE U. G. ( 60-70% PAC. CON UG, COLONIZADA H. P.)

COMPLICACIONES DE ULCERA PEPTICA

HEMORRAGIA * 20 25% DE U. P. ( U. DUODENAL, CAUSA MAS FREC. DE HDA) * SANGRADO INDOLORO * DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO * ESTABILIZACION HEMODINAMICA ( PRIMERA MEDIDA EN HDA) * 80% PACIENTES QUE INGRESAN POR HDA, DEJAN DE SANGRAR EXP. (8 HS. ING.) * INDICACION QUIRURGICA: - OBJETITVO, CONTROL DE HEMORRAGIA, ULCERA DUODENAL: SIN TTO. DE U. P. - HEMOSTASIA, CON PUNTO SOBRE NICHO ULCEROSO, O LIGADURA DE VASO
ULCERA GASTRICA: + FREC. NECESIDAD DE RESECCION

 PERFORACION *5-10% DE PACTES.

+ FREC. ULCERAS DE PARED ANTERIOR DUODENAL EN ULCERA GASTRICA, MAYOR MORTALIDAD

* DOLOR EPIGASTRICO SUBITO * TTO. QUIRURGICO: CIERRE SIMPLE DE ULCERA ( ENDOSC.,LAP., CONVEN.) POSTERIOR ERRADICACION DE H- PYLORI EN POCOS CASOS, CON ALTO RIESGO DE RECIDIVAS, O NO ASOCIADOIS A H- PYLORI (UREASA -) : VAGOT.

PENETRACION
*VERDADERA INCIDENCIA: NO SE SABE * SE VE EN 15% DE ULCERAS INTRATABLES * MAS FRECUENTE EN ULCERAS DE PARED DUODENAL POSTERIOR * PENETRAN: - PANCREAS ( MAS FRECUENTE) - MESO - LIGAMENTO GASTROHEPATICO - FASCIA PARAVERTEBRAL - COLON - ARBOL BILIAR * TRATAMIENTO QX.

INDICACIONES DE CIRUGIA EN HDA POR ULCERA G. D

FRACASO DEL CONTROL ENDOSCOPICO DE HDA

REPERCUSION HEMODINAMICAMENTE GRAVE, NO CONTROLADA CONSERVADORAMENTE NECESIDAD DE + DE 6 UNIDADES DE HEMATIES EN 24 HS. A PARTIR DE TERCERA RECIDIVA HEMORRAGICA

ULCERA DE ESTRESS
STRES : - ENTENDIDO COMO SITUACION DE GRAVEDAD - PUEDE DAR LESIONES QUE ABARCA EROSIONES ULCERAS SE OBSERVA: PACIENTES HOSPITALIZADOS GRAVES TRAUMATISMOS INFECCIONES SEVERAS INSUF. HEPATICA, RENAL FACTORES PATOGENICOS: CUERPO Y FONDO ANTRO Y DUODENO

ISQUEMIA DE NUCOSA GASTRICA ( + IMPORTANTE EN > PAC.). ACIDEZ GASTRICA

ES LA PERDIDA DE INTEGRIDAD DE MUCOSA GASTRICA CLINICAMENTE: DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO: HDA, VARIABLE EN SEVERIDAD ENDOSCOPICO MEJORAR ENF. DE FONDO MEDIDAS DE TODA HDA ANTIACIDOS . ANTI H2 PROTECT. DE MUCOSA GASTRICA (SUCRALFATO)

PROCEDIMIENTOS QX. PARA ULCERA G.D.

OPCIONES QUIRURGICAS

VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA (VAGOTOMIA GAST. PROX. O DE CEL. PARIETALES) - SECCION DE NERVIOS IMPLICADOS EN SEC. ACIDA, MANTENIENDO: NERVIO LATARJET ( RAMA ANT. DEL VAGO RESP. DE INERV. PILORICA IMPRESC. PARA VACIAM. GASTR.) NO PRECISA DE PILOROPLASTIA - ALTO INDICE DE RECIDIVAS CON BAJA MORTALIDAD - PUEDE REALIZARSE LAPAROSCOP.

VAGOTOMIA TRONCULAR BILATERAL + PILOROPLASTIA - SECCION DE AMBOS VAGOS ANTES DE SU RAMIFICACION, EN ESOFAGO DISTAL - DENERVA EL TUBO DIGESTIVO, SE ASOCIA A PILOROPLASTIA Y COLECISTECTOMIA - ANTES DE ERA H. PYLORI: TTO. DE PREFERENCIA PARA CIRUGIA URGENTE DE U. DUODENAL Y PILORICA - ACTUALMENTE: 1.- REGLADA A SIT. DE EMERGENCIA (PERFORAC. O HEMORRAGIA), CON TEST INTRAOPERATORIO UREASA (-) 2.- PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO PARA RECIDIVA: EDAD AVANZADA, COMORBILIDAD, ULCERA CRONICA SIN RPTA. A TTO. MEDICO, IMPOSIBILIDAD DE ASEGURAR TERAPIA ERRADICADORA

VAGOTOMIA TRONCULAR BILATERAL + ANTRECTOMIA

- HACE 10 AOS:

* ASEGURABA MENOR NUMERO DE RECIDIVAS

* MAYOR MORBILIDAD POP

- ACTUALMENTE USO RARO. OPCION : ULCERAS REFRACTARIAS CON DISTOSION ANTRODUODENAL CON ESTENOSIS

VAGOTOMIA

RESECCION GASTRICA: TRES OPCIONES PARA RECONSTRUCCION

1.- GASTRODUODENOSTOMIA TIPO BILLROTH I:

* ANASTOMOSIS + FISIOLOGICA Y + DESEABLE

* FACTIBLE SI EXISTE BUEN REMANENTE GASTRICO

2.- GASTROYEYUNOSTOMIA TIPO BILLROTH II:

* CADA VEZ MENOS EMPLEADA * GENERA MAS COMPLICACIONES A MEDIANO Y LARGO PLAZO * NECESARIA SI CANTIDAD RESECADA ES IMPORTANTE

2.- GASTROYEYUNOSTOMIA TIPO BILLROTH II + BROWN COMPLEMENTARIA

* ANASTOMOSIS LATERO LATERAL YEYUNO- YEYUNAL

3.- GASTROYEYUNOSTOMIA EN Y DE ROUX

* PREVIENE REFLUJO ALCALINO * EMPLEADA EN RESECCION GASTRICA AMPLIA (EXCEP. EN TTO. DE ULCERA) * MAS FREC. EN CA GASTRICO * USADA EN VIAS BILIARES, ESOFAGO Y CIRUGIA BARIATRICA

El estudio y la constancia es la base de calidad de toda profesin...

Dr. Atilio A. lvarez Daz H.R.D.T.