LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN ASMA BRONKIALE

A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Definisi / Pengertian Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus.( Huddak & Gallo, 1997) Asma bronkial adalah proses peradangan di saluran nafas yang mengakibatkan peningkatan responsive dari saluran nafas terhadap berbagai stimulus yang dapat menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menyeluruh dengan gejala khas sesak nafas yang reversible (Nugroho, 2011) Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.( Smeltzer, 2002 : 611) Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

2. Penyebab/ faktor predisposisi Alergen Alergi dianggap mempunyai peranan pada sebagian besar anak dengan asma. Disamping itu hiper reaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting. Bila tingkat hiper reaktivitas bronchus tinggi, diperlukan jumlah allergen yang sedikit dansebaliknya jika hiper reaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan serangan asma.Sensitisasi tergantung pada lama dan intnsitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan dengan umur. Bayidan anak kecil sering berhubungan dengan sisi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau bulu binatang, spora jamur yang terdapat di rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis allergen pencetusnya. Asma karena makanan sering terjadi pada bayi dan anak kecil. Infeksi. Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak. Virus yang menyebabkan ialah respiratory syncytial virus (RSV) dan virus para influenza. Kadang-kadang

karena bakteri misalnya; pertusis dan streptokokus, jamur, misalnya Aspergillus dan parasit seperti Askaris. Iritan. Hair spray, minyak wangi, semprot nyamuk, asap rokok, bau tajam dari cat, SO2 dan polutan udara lainya dapat memacu serangan asma. Iritasi hidung dan batuksendiri dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi. Cuaca. Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara berhubungan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang berlebihan dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan jasmani. Infeksi saluran nafas. Infeksi virus pada sinus, baik sinusitis akut maupun kronis dapat memudahkan terjadinya sma pada anak. Rinitis alergika dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. Faktor psikis. Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Tidak adanya perhatian dan / atau tidak mau mengakui persolan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri / keluarganya akan menggagalkan usaha pencegahan. Sebaliknya terlalu takut terhadap adanya serangan atau hari depan anak juga dapat memperberat serangan asma. Serangan asma dapat timbul disebabkan berbagai pencetus bersamaan misalnya pada anak dengan pencetus alergen sering disertai pencetus non allergen yang dapat mempercepat dan memperburuk serangan. Faktor pencetus adalah alergen dan infeksi; diduga infeksi virus memperkuat reaksi pencetus alergenik maupun non alergenik. Serangan dapat terjadi pada seorang anak setelah mendapat infrksi virus pada saluran nafas atas kemudian berlari-lari pada udara dingin.

3. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).

Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE). IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadi pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akan menyebabkan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 ) Berdasarkan etiologinya, asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur, debu, bulu binatang, susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter, nitrogen, perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih , ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. ( Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991 ).

Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penberita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar mulai membiru. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia, ( Tjen daniel,1991 ).

4. Klasifikasi o Asma episode yang jarang. Biasanya terdapat pada anak umur 3 8 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3 4 kali dalam 1 tahun. Lamanya serangan dapat beberapa hari, jarang merupakan serangan yang berat. Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung kurang dari 3-4 hari, sedang batuk-batuknya dapat berlangsung 10 14 hari. Manifestasi alergi lainya misalnya, eksim jarang terdapat pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik, diluar serang tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan ini merupakan 70 75 % dari populasi asma anak. o Asma episode yang sering. Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5 6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyak yang tidak jelas pencetusya. Frekwensi serangan 3 4 kali dalam 1 tahun, tiap serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekwensi serangan paling tinggi pada umur 8 13 tahun. Pad golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik ataui persisten. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang akan mengganggu tidurnya. Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung frekwensi serangan. Jika waktu

serangan lebih dari 1 2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay Fever dapat ditemukan pada golongan asma kronik atau persisten. Gangguan pertumbuhan jarang terjadi . Golongan ini merupakan 2-0 % dari populasi asma pada anak. o Asma kronik atau persisten. Pada 25 % anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan; 75 % sebelum umur 3 tahun. Pada lebih adari 50 % anak terdapat mengi yang lama pada dua tahun pertama, dan 50 % sisanya serangannya episodik. Pada umur 5 6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari; malam hari terganggu oleh batuk dan mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit. Terdapat juga gologan yang jarang mengalami serangan berat, hanya sesak sedikit dan mengi sepanjang waaktu. Biasanya setelah mendapatkan penangan anak dan orang tua baru menyadari mengenai asma pada anak dan masalahnya. Obstruksi jalan nafas mencapai puncakya pada umur 8 14 tahun, baru kemudian terjadi perubahan, biasanya perbaikan. Pada umur dewasa muda 50 % golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal; dapat terjadi perubahan bentuk thoraks seperti dada burung (Pigeon Chest), Barrel Chest dan terdapat sulkus Harison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan yakni, bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisik kurang sekali, sering tidak dapat melakukan olah raga dan kegiatan lainya. Juga sering tidak masuk sekolah hingga prestasi belajar terganggu. Sebagian kecil ada mengalami gangguan psiko sosial.

5. Gejala klinis Objektif : Sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheesing Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan Bernapas dengan menggunakan otot-otot tambahan Sianosis, takikardi, gelisah, pulsus paradoksus Fase ekspirium memanjang disertai wheesing (di apeks dan hilus) Subyektif : Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia

Psikososial : Klien cemas, takut, dan mudah tersinggung Kurangnya pengetahuan klien terhadap situasi penyakitnya

Selain itu, tanda dan gejala asma dapat digolongkan menjadi : a. Asma tingkat I Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium. b. Asma tingkat II Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan, tetepi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma. c. Asma tingkat III Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanay penderita nmerasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akankambuh. d. Asma tingkat IV Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi. Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala gejala yang makin banyak antara lain : 1). Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus 2). Sianosis 3). Silent Chest 4). Gangguan kesadaran 5). Tampak lelah 6). Hiperinflasi thoraks dan takhikardi e. Asma tingkat V Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberpa serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang

lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi normal Selain gejala klinis asma yaitu : Auskultasi :Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang. Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori pernafasan, cuping hidung, retraksi dada,dan stridor. Batuk kering (tidak produktif) karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit. Tachypnea, orthopnea. Diaphoresis Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan. Fatigue. Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara. Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran. Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor. Serangan yang tiba-tiba atau berangsur. Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis. X foto dada : atelektasis tersebar, Hyperserated

6. Pemeriksaan fisik Sistem Pernapasan / Respirasi Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel chest, penggunaan otot aksesori pernapasan, Peningkatan PCO2 dan penurunan O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar wheezing, ronchi basah sedang, ronchi kering musikal. Sistem Cardiovaskuler Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan. Sistem Persyarafan / neurologi Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah, rewel, cengeng apatis sopor coma. Sistem perkemihan Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat sesak nafas. Sistem Pencernaan / Gastrointestinal

Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan dan minum, mukosa mulut kering. Sistem integument Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.

7. Pemeriksaan diagnostik/ penunjang Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik Foto rontgen Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum Pemeriksaan alergi Pulse oximetri Analisa gas darah.

8. Therapy/tindakan penanganan Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral. Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20 menit sampai 3 kali. Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini (per oral) : : 0,5 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam

a. Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme : Efedrin Salbutamol Terbutalin

Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat. b. Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan meningkatkan bersihan jalan nafas. Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf

pusat;gejala toxic;sering muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat infus khusus misalnya infus pump. c. Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison : 0,5 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).

9. Diagnosis / Kriteria Diagnosis Diagnosis asma pada anak ditegakkan berdasarkan terutama pada anamnesis dan pemeriksaan fisik; pemeriksaan penunjang mempunyai peran menunjukkan berat ringannya dan untuk kepentingan terapi. Oleh karena gejala asma pada anak dangat bervariasi maka diagnosis asma sulit ditegakkan. Pemeriksaan fisik waktu serangan dapat ditemui frekuensi nafas meningkat, amplitudo nafas dangkal, sesak nafas, nafas cuping hidung, sianosis, gerakan dinding dada berkurang, hipersonor, bunyi nafas melemah, wheezing ekspirasi, ronki kering, ronki basah dan suara lendir. Pemeriksaan laboratorium, darah tepi ddan secret hidung. IgE total dapat meningkat. Analisa gas darah dapat menunjukkan asidosis, CO2 meningkat. Pada iju fungsi paru nilai PEFR atau FEV1 menurun.

10. Komplikasi Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas Chronik persistent bronchitis Bronchiolitis Pneumonia Emphysema.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Identitas : Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada anak umur 3-8 tahun.Biasanya oleh infeksi virus saluran pernapasan bagian atas. Pada asma episodik yang sering terjadi, biasanya pada umur sebelum 3 tahun, dan berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan cuaca, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres.Pada asma tipe ini frekwensi serangan paling sering

pada umur 8-13 tahun. Asma kronik atau persisten terjadi 75% pada umur sebeluim 3 tahun.Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi saluran pernapasan yang persisten dan hampir terdapat mengi setiap hari.Untuk jenis kelamin tidak ada perbedaan yang jelas antara anak perempuan dan laki-laki. Keluhan utama: Batuk-batuk dan sesak napas. Riwayat penyakit sekarang: Batuk, bersin, pilek, suara mengi dan sesak napas. Riwayat penyakit terdahulu: Anak pernah menderita penyakit yang sama pada usia sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga: Penyakit ini ada hubungan dengan faktor genetik dari ayah atau ibu, disamping faktor yang lain. Riwayat kesehatan lingkungan: Bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau buluh binatang, spora jamur yang terdapat di rumah, bahan iritan: minyak wangi, obat semprot nyamuk dan asap rokok dari orang dewasa.Perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara dapat dihubungkan dengan percepatan terjadinya serangan asma Pengkajian per sistem : Sistem Pernapasan / Respirasi Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel chest, penggunaan otot aksesori pernapasan, Peningkatan PCO2 dan penurunan O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar wheezing, ronchi basah sedang, ronchi kering musikal. Sistem Cardiovaskuler Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan. Sistem Persyarafan / neurologi Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah, rewel, cengeng apatis sopor coma. Sistem perkemihan Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat sesak nafas. Sistem Pencernaan / Gastrointestinal Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan dan minum, mukosa mulut kering. Sistem integument Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.

2. Diagnosa Keperawatan a. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental, peningkatan produksi mukus dan bronkospasme b. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada dan kelelahan akibat kerja pernafasan c. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2, peningkatan sekresi, peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit d. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut e. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3. Rencana tindakan keperawatan a. Ketidak efektifan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental, peningkatan produksi mukus bronkospasme. 1. Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan Jalan nafas menjadi efektif. 2. Kriteria hasil

(a) menentukan posisi yang nyaman sehingga memudahkan peningkatan pertukaran gas. (b) dapat mendemontrasikan batuk efektif (c) dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi (d) tidak ada suara nafas tambahan 3. Rencana tindakan (a) Kaji warna, kekentalan dan jumlah sputum (b) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk. (c) Ajarkan klien untuk menurunkan viskositas sekresi (d) Auskultasi paru sebelum dan sesudah tindakan (e) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik drainage postural,perkusi dan fibrasi dada. (f) Dorong dan atau berikan perawatan mulut 4. Rasional (a) Karakteristik sputrum dapat menunjukkan berat ringannya obstruksi (b) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif serta menimbulkan frustasi

(c) Sekresi kental sulit untuyk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis. (d) Berkurangnya suara tambahan setelah tindakan menunjukan keberhasilan (e) Fisioterpi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret. (f) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut.

b. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada, dan kelelahan akibat peningkatan kerja pernafasan. 1. Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien akan mendemontrasikan pola nafas efektif 2. Kriteria hasil (a) Frekuensi nafas yang efektif dan perbaikan pertukaran gas pada paru (b) Menyatakan faktor penyebab dan cara adaptif mengatasi faktor-faktor tersebut 3. Rencana tindakan (a) Monitor frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan (b) Posisikan klien dada posisi semi fowler (c) Alihkan perhatian individu dari pemikiran tentang keadaan ansietas dan ajarkan cara bernafas efektif (d) Minimalkan distensi gaster (e) Kaji pernafasan selama tidur (f) Yakinkan klien dan beri dukungan saat dipsnea 4. Rasional (a) Takipnea, irama yang tidak teratur dan bernafas dangkal menunjukkan pola nafas yang tidak efektif (b) Posisi semi fowler akan menurunkan diafragma sehingga memberikan pengembangan pada organ paru (c) Ansietas dapat menyebabkan pola nafas tidak efektif (d) Distensi gaster dapat menghambat kontraksi diafragma (e) Adanya apnea tidur menunjukkan pola nafas yang tidak efektif (f) Rasa raguragu pada klien dapat menghambat komunikasi terapeutik.

c. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2, peningkatan sekresi, peningkatan pernafasan, dan proses penyakit. 1. Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi adekuat. 2. Kriteria hasil (a) Frekuensi nafas 16 20 kali/menit (b) Frekuensi nadi 60 120 kali/menit (c) Warna kulit normal, tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal 3. Rencana tindakan (a) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam, hasil GDA, pemasukan dan haluaran (b) Tempatkan klien pada posisi semi fowler (c) Berikan terapi intravena sesuai anjuran (d) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan hasil PaO2 (e) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda tanda toksisitas 4. Rasional (a) Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau penyimpangan dari hasil klien (b) Posisi tegak memungkinkan expansi paru lebih baik (c) Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji keadaan vaskular untuk pemberian obat obat darurat. (d) Pemberian oksigen mengurangi beban otot otot pernafasan (e) Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti kondisi sebelumnya (f) Untuk memudahkan bernafas dan mencegah atelektasis

d. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut. 1. Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan ansietas berkurang atau hilang. 2. Kriteria hasil (a) Klien mampu menggambarkan ansietas dan pola fikirnya. (b) Munghubungkan peningkatan psikologi dan kenyaman fisiologis. (c) Menggunakan mekanisme koping yang efektif dalam menangani ansietas. 3. Rencana tindakan.

(a) Kaji tingkat ansietas yang dialami klien. (b) Kaji kebiasaan keterampilan koping. (c) Beri dukungan emosional untuk kenyamanan dan (d) Implementasikan teknik relaksasi. (e) Jelaskan setiap prosedur tindakan yang akan dilakukan. (f) Pertahankan periode istirahat yang telah di rencanakan. 4. Rasional. (a) Mengetahui tinggkat kecemasan untuk memudahkan dalam perencanaan tindakan selanjutnya. (b) Menilai mekanisme koping yang telah dilakukan serta menawarkan alternatif koping yang bisa di gunakan. (c) Dukungan emosional dapat memantapkan hati untuk mencapai tujuan yang sama. (d) Relaksasi merupakan salah satu metode menurunkan dan menghilangkan kecemasan (e) Pemahaman terhadap prosedur akan memotifasi klien untuk lebih kooperatif. ketentraman hati.

e. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 1. Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan selam 3x24 jam diharapkan tidak terjadi gangguan pemenuhan nutrisi 2. Kriteria hasil (a) Klien menghabiskan porsi makan di rumah sakit (b) Tidak terjadi penurunan berat badan 3. Rencana tindakan (a) Mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan nafsu makan menurun misalnya muntah dengan ditemukannya sputum yang banyak ataupun dipsnea. (b) Anjurkan klien untuk oral hygiene paling sedikit satu jam sebelum makan. (c) Lakukan pemeriksaan adanya suara perilstaltik usus serta palpasi untuk mengetahui adanya masa pada saluran cerna (d) Berikan diit TKTP sesuai dengan ketentuan (e) Bantu klien istirahat sebelum makan (f) Timbang berat badan setiap hari 4. Rasional

(a) Merencanakan tindakan yang dipilih berdasarkan penyebab masalah. (b) Dengan perawatan mulut yang baik akan meningkatkan nafsu makan.

(c) Mengetahui kondisi usus dan adanya dan konstipasi. (d) Memenuhi jumlah kalori yang dibutuhkan oleh tubuh. (e) Kelelahan dapat menurunakn nafsu makan. (f) Turunnya berat badan mengindikasikan kebutuhan nutrisi kurang.

4. Evaluasi Diagnosa 1 : jalan nafas efektif Diagnosa 2 : pola nafas efektif Diagnosa 3 : pertukaran gas dan oksigenasi adekuat Diagnosa 4 : ansietas berkurang atau hilang Diagnosa 5 : tidak terjadi gangguan pemenuhan nutrisi

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansyoer(1999). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jilid I. Media FKUI. Jakarta.

Acsulapius.

Baratawidjaja, G. K. (1990). Asma Bronkhiale.Dalam Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid II. FKUI. Jakarta. Black. JM and Ester MJ (1997). Medical Surgical Nursing.Vol. 2, W. B. Saunders Company. Philadelphia. Doenges, EM(2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC. Engram,B. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah. Vol 1. EGC. Jakarta. Fax ,SI and Graw ,M (1999). Human Physiology. Hill Companies. Nort America. Gibson, JM. (1998). Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk perawat. EGC. Jakarta. Heru Sundaru(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. BalaiPenerbit FKUI. Jakarta. Hudack&gallo(1997). Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC. Kaliner, MA. (1991). Astma its Pathology and Treatment. Vol. 49, National Institutes of Health Bethesda, Maryland. Kontaraf, J. (1992). Olah Raga Sumber Kesehatan. Advent. Bandung. Panitia Media Farmasi dan Terapi. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Infomedika Jakarta. Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit CV Sagung Seto Jakarta. Sundaru H. (1995). Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya. FKUI. Jakarta. Tucker, SM(1998). Standar Perawatan Pasien. Jakarta. EGC