You are on page 1of 23

1 Aminah Alaydrus 1102010018 Kejang disertai dengan Demam

LI 5. Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam LO5.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Istilah kejang demam digunakan untuk bangkitan kejang yg timbul akibat kenaikan suhu tubuh. Kejang demam ialah bangkitan kejang yg terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Hasan, 1995). Banyak pernyataan yang dikemukakan mengenai kejang demam, salah satu diantaranya adalah : Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi pada umur 3 bulan sampai 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Anak yang pernah kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk. Kejang demam harus dapat dibedakan dengan epilepsi, yaitu ditandai dengan kejang berulang tanpa demam (Mansjoer, 2000). Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius atau lebih (Soetomenggolo, 1989; Lumbantobing, 1995). Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak (Freeman, 1980). Kejang demam merupakan gangguan transien pada anak yang terjadi bersamaan dengan demam. Keadaan ini merupakan salah satu gangguan neurologik yang paling sering di jumpai pada anak-anak dan menyerang sekitar 4% anak. Kebanyakan serangan kejang terjadi setelah usia 6 bulan dan biasanya sebelum usia 3 tahun dengan peningkatan frekuensi serangan pada anak-anak yang berusia kurang dari 18 bulan. Kejang demam jarang terjadi setelah usia 5 tahun (Dona L. Wong, 2008). Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan (Cecily L. Betz dan Linda A. Sowden, 2002). Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh suhu rektal di atas 38 sebabkan oleh proses ekstrakranium. Jadi kejang demam adalah kenaikan suhu tubuh yang menyebabkan perubahan fungsi otak akibat perubahan potensial listirik serebral yang berlebihan sehingga mengakibatkan renjatan berupa kejang Kejang demam adal C. (Riyadi dan sujono, 2009). Kejang demam suatu kejang yang terjadi pada usia antara 3 bulan hingga 5 tahun, yang berkaitan dengan demam namun tanpa adanya tanda- tanda infeksi intracranial atau penyebab yang jelas. 4% anak- anak prasekolah pernah mengalami kejang, selama ini yang paling sering ditemui adalah kejang demam. Sering terdapat riwayat serangan kejang demam pada anggota keluarga lain. Kejang demam ditimbulkan oleh demam dan cenderung muncul pada saat awal-awal demam. Penyebab yang paling sering adalah ispa. Kejang ini merupakan kejang umum dengan pergerakan klonik selama kurang dari 10 menit. Sistem saraf pusat normal dan tidak ada tanda- tanda deficit neurologis pada saat serangan telah menghilang. Sekitar 1/3 anak akan mengalami kejang demam kembali jika terjadi demam, tetapi sangat jarang yang mengalami kejang setelah usia 6 tahun. Kejang yang lama, fokal, atau berulang, atau gambaran EEG yang abnormal 2 minggu setelah kejang, menunjukan diagnosis epilepsy. (Roy Meadow and Simon newel, 2005). LO 5.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua : 1. Kejang demam sederhana Diagnosisnya : Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan

2 2. Epilepsi yang diprovokasi demam Diagnosisnya : Kejang lama dan bersifat lokal Umur lebih dari 6 tahun Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun EEG setelah tidak demam abnormal Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu : 1. Kejang demam kompleks Diagnosisnya : Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun Kejang berlangsung lebih dari 15 menit Kejang bersifat fokal/multipel Didapatkan kelainan neurologis EEG abnormal Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun Temperatur kurang dari 39 derajat celcius 2. Kejang demam sederhana Diagnosisnya : Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat Kejang bersifat umum (tonik/klonik) Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun Temperatur lebih dari 39 derajat celcius 3. Kejang demam berulang Diagnosisnya : Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam (Soetomenggolo, 1995) LO 5.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Pendapat para ahli tentang usia penderita saat terjadi bangkitan kejang demam tidak sama. Pendapat para ahli terbanyak kejang demam terjadi pada waktu anak berusia antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun. 29 Menurut The American Academy of Pediatrics (AAP) usia termuda bangkitan kejang demam 6 bulan. 30 Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf tersering pada anak. Berkisar 2%-5% anak di bawah 5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam 8,32 Lebih dari 90% penderita kejang demam terjadi pada anak berusia di bawah 5 tahun 9 Terbanyak bangkitan kejang demam terjadi pada anak berusia antara usia 6 bulan sampai dengan 22 bulan. 11,33,34 Insiden bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada usia 18 bulan. 11 Di berbagai negara insiden dan prevalensi kejang demam berbeda. Di Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2-5%. Di Asia prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat bila dibandingkan di Eropa dan di Amerika. Di Jepang kejadian kejang demam berkisar 8,3% - 9,9% 33 Bahkan di kepulauan Mariana (Guam), telah dilaporkan insidensi kejang demam yang lebih besar, rnencapai 14%. 11 Prognosis kejang demam baik, kejang demam bersifat benigna. Angka kernatian hanya 0,64 % - 0,75 %. 21 Sebagian besar penderita kejang demam sembuh sempurna, sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi sebanyak 2-7% 9 Empat persen penderita kejang demam secara bermakna mengalami gangguan tingkah laku dan penurunan tingkat intelegensi. LO 5.4 Memahami dan Menjelaskan Etiologi dan Faktor Resiko Kejang demam ditimbulkan dengan adanya demam yang lebih dari 38 C dan infeksi yang dapat menyebabkan kejang-kejang pada anak di bawah 5 tahun.Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada anak berusia 3 bulan sampai dengan 5 tahun dan berhubungan dengan demam serta tidak didapatkan adanya infeksi ataupun kelainan lain yang jelas di intrakranial 2,28 Kejang demam di bagi menjadi dua kelompok yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks 9,10,11 2

Penyebab Febrile Convulsion hingga kini belum diketahui dengan Pasti, demam sering disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu tinbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang (Mansjoer, 2000). Kejang dapat terjadi pada setiap orang yang mengalami hipoksemia (penurunan oksigen dalam darah) berat, hipoglikemia, asodemia, alkalemia, dehidrasi, intoksikasi air, atau demam tinggi. Kejang yang disebabkan oleh gangguan metabolik bersifat reversibel apabila stimulus pencetusnya dihilangkan (Corwin, 2001). Penyebab kejang demam masih belum dapat dipastikan. Pada sebagian besar anak, tingginya suhu tubuh, bukan kecepatan kenaikan suhu tubuh, menjadi faktor pencetus serangan kejang demam. Biasanya suhu demam lebih dari Wong, 2008). Penyebab kejang mencakup faktor-faktor perinatal, malformasi otak kongenital, faktor genetik, penyakit infeksi(ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabolisme, trauma, neoplasma toksin, sirkulasi, dan penyakit degeneratif susuna saraf. Kejang di sebut idiopatik bila tidak dapat di temukan penyebabnya (Cecily L. Betz dan Linda A. Sowden, 2002) Etiologi dan patogenesis tidak diketahui tetapi tampaknya ada pengaruh genetik yang kuat karena frekunsi kejang demam meningkat di antara anggota keluarga. Insiden pada orang tua berkisar antara 8 % - 22% dan pada saudara kandung 9 %- 17%. ( Abraham M. Rudolph, 2006). Kondisi yang dapat menyebabkan kejang demam antara lain : infeksi yang mengenai jaringan ekstrakranial seperti tonsilitis, otitis, media akut, bronkitis.(Riyadi dan sujono, 2009). Semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, exantema subitum, bronchitis, dan infeksi saluran kemih (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Selain itu juga infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis, forunkulosis serta pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan kejang demam. Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah : Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis) Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit. Gabungan dari faktor-faktor diatas.

4 FAKTOR RISIKO Terdapat enam faktor yang berperan dalam etiologi kejang demam, yaitu :

1. Demam 2. Usia 3. Riwayat keluarga, faktor prenatal (usia saat ibu hamil, riwayat pre-eklamsi pada ibu, hamil primi/multipara,
pemakaian bahan toksik), faktor perinatal (asfiksia, bayi berat lahir rendah, usia kehamilan, partus lama, cara lahir) dan faktor paskanatal (kejang akibat toksik, trauma kepala). 1. DEMAM Demam apabila hasil pengukuran suhu tubuh mencapai di atas 37,8 0 C aksila atau di atas 38,3 0 C rektal. 38,39 Demam dapat disebabkan oleh berbagai sebab, tetapi pada anak tersering disebabkan oleh infeksi. Demam merupakan faktor utama timbul bangkitan kejang demam. Demam disebabkan oleh infeksi virus merupakan penyebab terbanyak timbul bangkitan kejang demam. (80%). 9,40 Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan eksitabilitas neural, karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan metabolisme seluler serta produksi ATP. 41 Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat celsius akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 10-15 %, sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukose dan oksigen. 36 Pada demam tinggi akan dapat mengakibatkan hipoksi jaringan termasuk jaringan otak. Pada keadaan metabolisme di siklus Kreb normal, satu molukul glukose akan menghasilkan 38 ATP, sedangkan pada keadaan hipoksi jaringan metabolisme berjalan anaerob, satu molukul glukose hanya akan menghasilkan 2 ATP, sehingga pada keadaan hipoksi akan kekurangan energi, hal ini akan menggangu fungsi normal pompa Na + dan reuptake asam glutamat oleh selg1ia. 42 Ke dua hal tersebut mengakibatkan masuknya ion Na + ke dalam sel meningkat dan timbunan asam glutamat ekstrasel. Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran sel terhadap ion Na + sehingga semakin meningkatkan masuknya ion Na + ke dalam sel. Masuknya ion Na + ke dalam sel dipermudah dengan adanya demam, sebab demam akan meningkatkan mobilitas dan benturan ion terhadap membran sel. (10) Perubahan konsentrasi ion Na + intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial memban sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi. Disamping itu demam dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi terganggu. Berdasarkan uraian tersebut di atas dapat disimpulkan bahwa demam mempunyai peranan untuk terjadi perubahan potensial membran dan menurunkan fungsi inhibisi sehingga menurunkan nilai ambang kejang. Penurunan nilai ambang kejang memudahkan untuk timbul bangkitan kejang demam. Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38,9C-39,9C (40-56%). Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37C-38,9C sebanyak 11% pendenta dan sebanyak 20 % penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40 0 C. 45 Tidak diketahui secara pasti saat timbul bangkitan kejang, apakah pada waktu terjadi kenaikan suhu tubuh ataukah pada waktu demam sedang berlangsung. Kesimpulan dan berbagai basil penelitian dan percobaan binatang menyimpulkan bahwa kejang terjadi tergantung dari kecepatan waktu antara mulai timbul demam sampai mencapai suhu puncak (onset) dan tinggiya suhu tubuh. 46,47,48 Setiap kenaikan suhu 0,3C secara cepat akan menimbulkan discharge di daerah oksipital. Ada discharge di daerah oksipital dapat dilihat dari hasil rekaman EEG. Kenaikan mendadak suhu tubuh menyebabkan kenaikan kadar asam glutamat dan menurunkan kadar glutamin tetapi sebaliknya kenaikan suhu tubuh secara pelan tidak menyebabkan kenaikan kadar asam glutamat. Perubahan glutamin menjadi asam glutamat dipengaruhi oleh kenaikan suhu tubuh. Asam glutamat merupakan eksitator. Sedangkan GABA sebagai inhibitor tidak dipengaruhi oleh kenaikan suhu tubuh mendadak. Kesimpulan dan uraian tersebut di atas menunjukkan apabila kejang demam pertama terjadi pada kenaikan suhu tidak mendadak dengan puncak tidak terlalu tinggi (berkisar 38C - 40C) serta jarak waktu antara mulai demam sampai timbul bangkitan kejang singkat (kurang dari satu jam), merupakan indikator bahwa penderita tersebut mempunyai nilai ambang terhadap kejang rendah. Nilai ambang kejang rendah merupakan faktor risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam 2. USIA Tahap perkembangan otak dibagi 6 fase yaitu: 1) neurulasi 2) perkembangan prosensefali, 3) proliferasi neuron, 4

5 4) migrasi neural, 5) organisasi, dan 6) mielinisasi. Tahapan perkembangan otak intrauteri dimulai fase neurulasi sampai migrasi neural. Fase perkembangan organisai dan mielinisasi masih berlanjut sampai tahun-tahun pertama paska natal. Sehingga kejang demam terjadi pada fase perkembangan tahap organisasi sampai mielinisasi. Fase perkembangan otak merupakan fase yang rawan apabila mengalami bangkitan kejang, terutama fase perkembangan organisasi . 46,49 Fase perkembangan organisasi meliputi: 1) diferensiasi dan pemantapan neuron pada subplate, 2) Pencocokan, orientasi, pemantapan dan peletakan neuron pada korteks, 3) Pembentukan cabang neurit dan denrit, 4) pemantapan kontak di sinapsis, 5) kematian sel terprogram 6) proliferasi dan diferensiasi sel glia. Pada fase proses diferensiasi dan pemantapan neuron di subplate. terjadi diferensiasi neurotransmiter eksitator dan inhibitor. Pembentukan reseptor untuk eksitator lebih awal dibandingkan inhibitor. Pada fase proses pembentukan cabang-cabang akson (neurit dan denrit) serta plastisitas. Terjadi proses eliminasi sel neuron yang tidak terpakai. Sinapsis yang dieliminasi berkisar 40 %. Proses ini disebut proses regresif. Sel neuron yang tidak terkena proses plastisitas. Proses tersebut terjadi sampai anak berusia 2 tahun. Apabila pada masa proses regresif terjadi bangkitan kejang demam dapat mengakibatkan trauma pada sel neuron sehingga mengakibatkan modifikasi proses regresif. Apabila pada fase organisasi ini terjadi rangsangan berulang-ulang seperti kejang demam berulang akan mengakibatkan aberrant plasticity, yaitu terjadi penurunan fungsi GABA-ergic dan desensitisasi reseptor GABA serta sensitisasi reseptor eksitator. Pada keadaan otak belum matang reseptor untuk asam glutamat sebagai reseptor eksitator padat dan aktif, sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif, sehingga otak belum matang eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi. Corticotropin releasing hormon (CRH) merupakan neuropeptid eksitator, berpotensi sebagai prokonvulsan. Pada otak belum matang kadar CRH di hipokampus tinggi. Kadar CRH tinggi di hipokampus berpotensi untuk terjadi bangkitan kejang apabila terpicu oleh demam. 43 Mekanisme homeostasis pada otak belum matang masih lemah, akan berubah sejalan dengan perkembangan otak dan pertambahan usia, meningkatkan eksitabilitas neuron. Atas dasar uraian di atas, pada masa otak belum matang mempunyai eksitabilitas neural lebih tinggi dibandingkan otak yang sudah matang. Pada masa ini disebut sebagai developmental window dan rentan terhadap bangkitan kejang. Eksitator lebih dominan dibanding inhibitor, sehingga tidak ada keseimbangan antara eksitator dan inhibitor. Anak mendapat serangan bangkitan kejang demam pada usia awal masa developmental window mempunyai waktu lebih lama fase eksitabilitas neural dibanding anak yang mendapat serangan kejang demam pada usia akhir masa developmental window . Apabila anak mengalami stimulasi berupa demam pada otak fase eksitabilitas akan mudah terjadi bangkitan kejang. Developmental window merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berusia kurang dari 2 tahun. 39,42 Arnold (2000) dalam penelitiannya mengidentifikasikan bahwa sebanyak 4% anak akan mengalami demam kejang, terjadi dalam satu kelompok usia antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun dengan demam tanpa infeksi intrakranial, sebagian besar (90%) kasus terjadi pada anak antara usia 6 bulan sampai dengan 5 tahun dengan kejadian paling sering pada anak usia 18 sampai dengan 24 bulan, faktor riwayat keluarga yang positif kejang demam sebanyak 25% dari anak yang mengalami kejang demam. Sepertiga anak akan mengalami kejang demam, 15% atau lebih akan mengalami kejang demam yang berulang. Faktor resiko yang paling penting adalah usia, sebanyak 50% anak mengalami kejang demam yang berulang pada usia kurang dari 1 tahun dibandingkan dengan hanya 20% anak pada usia lebih dari 3 tahun. Di Mario dalam penelitiannya mengidentifikasikan bahwa sebagian besar kejadian kejang yang dialami oleh anak adalah kejang demam, sebanyak 4% sampai dengan 5% anak pada usia kurang dari 5 tahun yang terjadi di Amerika dan Eropa. Di negara lain, frekuensi kejang demam dapat lebih tinggi antara 10% sampai dengan 15%. 44 Penelitian yang dilakukan oleh Talebian terhadap 100 anak yang mengalami kejang demam pada usia kurang dari 5 tahun mengidentifikasikan bahwa usia anak kurang dari 1 tahun positif mengalami kejang demam sebanyak 6 anak (54,55%), pada usia antara 1 sampai dengan 5 tahun positif kejang demam sebanyak 6 anak (15,38%). 3. FAKTOR RIWAYAT KELUARGA Belum dapat dipastikan cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang demam. 48,52 Tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% - 80%. 52 Apabila salah satu orang tua penderita dengan riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai 5

6 nsiko untuk terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20%-22%. Dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%, tetapi sebaliknya apabila kedua orangnya tidak mempunyai riwayat pemah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9%. 53 Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah, yaitu 27 % berbanding 7%. 52 Menurut penelitian yang dilakukan oleh Bethune et. al di Halifax, Nova Scosia, Canada mengemukakan bahwa 17% kejadian kejang demam dipengaruhi oleh faktor keturunan. 49 Hal ini juga di dukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Talebian et. al yang memperoleh hasil bahwa sebesar 42,1% kejadian kejang demam pada bayi disebabkan oleh riwayat keluarga yang juga positif kejang demam. 51 Demikian pula diungkapkan oleh Annergers et. al (1987) pada hasil penelitian yang dilakukannya di Minnesota Amerika pada 687 anak, dapat dibuktikan bahwa riwayat keluarga kejang demam memicu terjadinya kejang demam pada anak. 50 Hasil penelitian dewasa ini menunjukkan adanya pengaruh 18 faktor riwayat keluarga pada insiden kejang demam. Hal ini dimungkinkan dengan terjadinya frekuensi kejang demam yang meningkat pada anggota keluarga penderita dengan kejang demam. Estimasi angka kejadiannya bervariasi, beberapa penulis mengajukan hasil penelitiannya sebagai berikut: 48,50,52 - Annegers dkk: adanya resiko yang meningkat pada saudara kandung 2-3 kali lebih banyak dibanding populasi lokal. Hal ini sesuai dengan penelitian Simon Harvey-Tsuboi: menemukan kejadian kejang demam 17% pada orang tua dan 23% pada saudara kandung penderita kejang demam. 54 - Aicardi dkk: 31% penderita kejang demam mempunyai hubungan keluarga langsung (tingkat satu) yang pernah menderita kejang demam. 55 - Verity dkk: 26% mempunyai hubungan dengan saudara kandung. 56 Doose dkk: perbandingan 11:3% antara orang tua yang pernah mengalami kejang demam dan tidak pernah. Kelainan pada kanal tersebut menunjukkan adanya sindrom yang berhubungan dengan channelopaties di mana defek pada kanal tersebut akan menyebabkan terjadinya ketidak seimbangan antara aliran masuknya Natrium dan keluarnya kalium. 48,52 Chanelopathi adalah defek dari ion chanel yang bersifat genetik, dimana terjadi kelainan pembentukan protein ion chanel pada waktu penggabungan beberapa asam amino, sehingga menyebabkan membran sel menjadi hipereksitabel. Untuk seseorang dengan kondisi saraf hipereksitabel (spasmofili), suatu stresor yang sifatnya umum saja, mudah sekali pada tingkatan tertentu berubah menjadi distress. Peranan Mutasi Gen Pada Kejang Demam. Sel mempertahankan tingkat konsentrasi ion-ion inorganik antara bagian luar dan dalamnya. Kalium mempunyai tingkat konsentrasi yang tinggi di dalam sitoplasma dibanding di dalam ruang ekstraseluler, dmikian juga Natrium, Klorida, dan Kalsium yang mempunyai konsentrasi lebih tinggi pada ruang ekstraseluler dibanding ruang intraseluler. Tingkat konsentrasi tersebut memungkinkan sebuah sistem sinyal elektrik yang didasarkan pada aktifitas protein kanalkanal ion yang mengelilingi sel membran. 35 Bentuk dari kanal ion memungkinkan ion-ion masuk dengan cepat melalui sel-sel membran dengan kecepatan masuknya berkisar 1.000.000 sampai 100.000.000 ion perdetik. Masuknya ion tersebut akan mmenimbulkan aliran elektrik 1012 sampai 1010 amper per kanal. Aliran sebesar itu cukup besar untuk menyebabkan timbulnya perubahan yang cepat pada potensial membran. Karena Kalsium dan Natrium mempunyai konsentrasi yang lebih besar pada ruang ekstraseluler maka terbukanya kanal ion akan menyebabkan ion tersebut masuk ke dalam sel dan menimbulkan depolarisasi membran. 59 Kanal-kanal ion dapat dirangsang dengan ligand ekstraseluler, intraseluler second messenger dan metabolit, interaksi protein, fosforilasi dan faktor lainnya. Kanal ion yang terletak pada kompartemen subseluler berperan sebagai elemen yang memberi sinyal pada sel-sel yang akan masuk. Elemen tersebut memberikan sinyal yang lemah, ambang batas yang jelas, menginformasikan sinyal pada region lain dari sel. Para ahli kemudian menemukan bahwa kanal-kanal dengan peranannya sebagai pemberi sinyal extraordinary precision dan paskasinap seluruhnya terdiri dari mikrodomain yang berbeda dan bahwa letak dari kanal-kanal dan protein-protein lainnya yang berperan sama memberi sinyal mengikuti perbedaan mikrodomain tersebut. 59 Kanal-kanal tersebut di atas memiliki gennya masing-masing dalam jumlah yang cukup banyak, hal ini 22 menunjukkan banyak kekhususan sinyal. Mutasi gen pada kanal-kanal akan mengakibatkan timbulnya kerja ion yang berbeda dalam menjalankan perintah dari sistem saraf pusat oleh karena adanya perbedaan interpretasi membaca sinyal. Gagalnya membaca sinyal akan menyebabkan kanal-kanal tidak bekerja seperti biasanya. Sebagai contoh mutasi kanal-kanal Natrium berakibat kanal terbuka berulang-ulang dan menyebabkan perangsangan yang berat atau yang memanjang, timbul depolarisasi yang hebat sehingga timbul manifestasi klinis dalam bentuk kelainan paroksismal. 35 4. FAKTOR PRENATAL Usia saat Ibu hamil. 6

7 Usia ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan. Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia, sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas, bayi berat lahir rendah, penyulit persalinan dan partus lama. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. 52 Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. Penelitian yang dilakukan oleh Richardson et. al (2000) di Brigham and Women Hospital Amerika terhadap 152 kejadian kontrol dan 38 kejadian kasus kejang demam pada bayi yang orang tuanya sebagai pekerja mendapatkan hasil bahwa usia ibu hamil kurang dari 20 tahun sebanyak 3 (7,9%) kejadian kasus dan 11 (7,2%) pada kejadian kontrol, pada usia ibu hamil antara 20 sampai dengan 29 tahun terdapat 11 (29%) pada kejadian kasus dan 54 (35,5%) pada kejadian kontrol. Pada usia ibu hamil antara 30 sampai dengan 34 tahun terdapat 13 (34,2%) pada kejadian kasus dan 59 (38,8%) pada kejadian kontrol, sedangkan pada usia ibu hamil diatas 35 tahun terdapat 11 (29%) pada kejadian kasus dan sebanyak 28 (18,4%) pada kejadian kontrol. 60 Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi. Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti plasenta previa dan eklamsia dapat menyebabkan asfiksia pada bayi. 61 Eklamsia dapat terjadi pada kehamilan primipara atau usia pada saat hamil diatas 30 tahun. Penelitian terhadap penderita kejang pada anak, mendapatkan angka penyebab karena eklamsia sebesar (9%). Asfiksia disebabkan adanya hipoksia pada bayi yang dapat berakibat timbulnya kejang. 50 Hipertensi pada ibu dapat menyebabkan aliran darah ke placenta berkurang, sehingga berakibat keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan bayi berat lahir rendah. 50 Penelitian yang dilakukan oleh Richardson et. al (2000) di Brigham and Women Hospital di Amerika terhadap 152 kejadian kontrol dan 38 kejadian kasus kejang demam pada bayi yang orang tuanya sebagai pekerja dan mengalami hipertensi (hypertention chronic) mendapatkan hasil bahwa sebanyak 1 (2,6%) pada kejadian kasus dan 4 (2,6%) pada kejadian kontrol. (61). Penelitian yang dilakukan oleh Vestergard et. al (2003) mengidentifikasikan sebanyak 8 (0,97%) mengalami eklamsia dari 1.012 anak yang mengalami kejang demam di Denmark pada tahun 1998. 24 Kehamilan primipara atau multipara. Urutan persalinan dapat menyebabkan terjadinya kejang. Insiden kejang ditemukan lebih tinggi pada anak pertama. Hal ini kemungkinan besar disebabkan pada primipara lebih sering terjadi penyulit persalinan. Penyulit persalinan ( partus lama, persalinan dengan alat, kelainan letak ) dapat terjadi juga pada kehamilan multipara ( kehamilan dan melahirkan bayi hidup lebih dari 4 kali). Penyulit persalinan dapat menimbulkan cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak sehingga terjadi perdarahan atau udem otak. Keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak dengan kejang sebagai manifestasi klinisnya. 48 Vestergard et. al (2003) dalam penelitiannya mengidentifikasikan sebanyak 7,13% anak yang mengalami kejang demam di Denmark pada tahun 1998 terjadi lebih sering pada kelahiran pertama (primipara), jenis kelamin laki-laki, usia kehamilan pendek (prematur), jarak kelahiran pendek dan bayi berat lahir rendah. Pemakaian bahan toksik. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi, minum alkohol atau mengalami cedera atau mendapat penyinaran dapat menyebabkan kejang. 26 Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin, bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya placenta previa. Placenta previa dapat menyebabkan perdarahan berat pada kehamilan atau persalinan dan bayi sungsang sehingga iperlukan seksio sesaria. Keadaan ini dapat menyebabkan trauma lahir yang berakibat teriadinya kejang. 26 Richardson et. al (2000) melakukan penelitian di Brigham and Women Hospital Amerika terhadap 152 kejadian kontrol dan 38 kejadian kasus kejang demam pada bayi yang orang tuanya sebagai pekerja dan peminum alkohol mendapatkan hasil bahwa sebanyak 1 (2,6%) pada kejadian kasus dan 1 (7%) pada kejadian kontrol. Demikian pula hasil penelitian yang dilakukan oleh Vestergaard (2005) yang mengidentifikasikan bahwa konsumsi rokok, alkohol dan kopi pada masa kehamilan mempengaruhi kejadian kejang demam pada anak. 60,61 Cassano (1990) melakukan penelitian kasus kontrol dengan membandingkan 472 anak di Washongton Barat Amerika, dalam hasil penelitiannya menyebutkan bahwa rokok dan alkohol yang dikonsumsi termasuk pada faktor resiko terjadinya kejang deman pada anak, hasil analisis statistik menyebutkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk dua aktivitas hal yang menyebabkan terjadinya kejang demam sederhana dan kejang demam komplek (tingkat kepercayaan 95% dengan interval 1,2 3,4) dan ditemukan hubungan yang kuat antara keduanya. Hasil akhir penelitian ini menyebutkan bahwa pengurangan atau pembatasan konsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan adalah usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam pada anak. 61 7

5.

FAKTOR PERINATAL.

Asfiksia. Trauma persalinan akan menimbulkan asfiksia perinatal atau perdarahan intrakranial. Penyebab yang paling banyak akibat gangguan prenatal dan proses persalinan adalah asfiksia, yang akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus, dan selanjutnya menimbulkan kejang. 50 Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan otak. Keadaan ini dapat menimbulkan bangkitan kejang, baik pada stadium akut dengan frekuensi tergantung pada derajat beratnya asfiksia, usia janin dan lamanya asfiksia berlangsung. Bangkitan kejang biasanya mulai timbul 6-12 jam setelah lahir dan didapat pada 50% kasus, setelah 12 - 24jam bangkitan kejang menjadi lebih sering dan hebat. Pada kasus ini prognosisnya kurang baik. Pada 75% - 90% kasus akan didapatkan gejala sisa gangguan neurologis, di antaranya kejang. 50 Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan peninggian cairan dan Na intraseluler sehingga terjadi edema otak. Daerah yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti-inti pada batang otak, talamus, dan kollikulus inferior, sedangkan terhadap iskemia adalah "watershead area" yaitu daerah parasagital hemisfer yang mendapat vaskularisasi paling sedikit. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. 52 Penelitian yang dilakukan oleh Daoud et. al. (2002) di Yordania dengan menggunakan data selama tahun 1993 sampai dengan 1995 di Castellammare Stabia Hospital terhadap 156 anak yang didiagnosa kejang demam pada usia 6-24 bulan menemukan bukti empiris bahwa kejadian kejang demam dari asfiksia sebanyak 6 (3,8%). Bayi berat lahir rendah. Bayi dengan bayi berat lahir rendah ( BBLR ) adalah bayi yang lahir dengan berat kurang dari 2500 gram. BBLR dapat menyebabkan asfiksia atau iskemia otak dan perdarahan intraventrikuler. iskemia otak dapat menyebabkan kejang. Bayi dengan BBLR dapat mengalami gangguan metabolisme yaitu hipoglikemia dan hipokalsemia. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan otak pada periode perinatal. Adanya kerusakan otak, dapat menyebabkan kejang pada perkembangan selanjutnya. Trauma kepala selama melahirkan pada bayi dengan BBLR kurang 2500 gram dapat terjadi perdarahan intrakranial yang mempunyai risiko tinggi untuk terjadi komplikasi neurologi dengan manifestasi kejang. Penelitian yang dilakukan oleh Richardson et. al (2000) di Brigham and Women Hospital di Amerika terhadap 152 kejadian kontrol dan 38 kejadian kasus kejang demam pada bayi yang orang tuanya sebagai pekerja mendapatkan hasil bahwa bayi yang berat lahirnya kurang dari 3.000 gram sebanyak 9 (23,7%) pada kejadian kasus dan 23 (15,1%) pada kejadian kontrol, bayi yang berat lahirnya antara 3.001 sampai dengan 4.000 gram terdapat sebanyak 25 (65,8%) pada kejadian kasus dan 111 (73%) pada kejadian kontrol, sedangkan berat bayi lahir antara 4.001 sampai dengan 4.500 gram terdapat 3 (7,9%) pada kejadian kasus dan 14 (9,2%) pada kejadian kontrol dan berat lahir bayi diatas 4.500 gram terdapat 1 (2,6%) pada kejadian kasus dan 3 (2,6%) pada kejadian kontrol.

Kelahiran Prematur atau Postmatur. Bayi prematur adalah bayi yang lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37 minggu dari hari pertama menstruasi terakhir. 52 Pada bayi prematur, perkembangan alat-alat tubuh kurang sempurna sehingga sebelum berfungsi dengan baik. Perdarahan intraventikuler terjadi pada 50% bayi prematur. Hal ini disebabkan karena sering menderita apnea, asfiksia berat dan sindrom gangguan pernapasan sehingga bayi menjadi hipoksia. Keadaan ini menyebabkan aliran darah ke otak bertambah. Bila keadaan ini sering timbul dan tiap serangan lebih dari 20 detik maka, kemungkinan timbulnya kerusakan otak yang permanen lebih besar. 52 Daerah yang rentan terhadap kerusakan antara lain di hipokampus. Oleh karena itu setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. 61 Harrington et. al (2004) melakukan penelitian di New York Amerika dengan menggunakan data tahun 1987 sampai dengan 1997 terhadap 102 anak kejang demam ditemukan bukti bahwa bayi yang lahir prematur dengan usia kurang dari 36 minggu memicu kejadian kejang demam sebanyak 21 (20,6%). 64 Bayi yang dilahirkan lewat waktu yaitu lebih dari 42 minggu merupakan bayi postmatur. Pada keadaan ini akan terjadi proses penuaan plasenta, sehingga pemasukan makanan dan oksigen akan menurun. 8

9 Komplikasi yang dapat dialami oleh bayi yang lahir postmatur ialah suhu yang tak stabil, hipoglikemia dan kelainan neurologik. 65 Gawat janin terutama terjadi pada persalinan, bila terjadi kelainan obstetrik seperti : berat bayi lebih dari 4000 gram, kelainan posisi, partus > 13 jam, perlu dilakukan tindakan seksio sesaria. (56) Kelainan tersebut dapat menyebabkan trauma perinatal (cedera mekanik ) dan hipoksia janin yang dapat mengakibatkan kerusakan pada otak janin. Manifestasi klinis dari keadaan ini dapat berupa kejang. Verity et. al (1998) melakukan penelitian di Inggris dengan menggunakan data tahun 1970 terhadap 16.004 kehamilan bukti bahwa bayi yang lahir pada usia kandungan lebih dari 45 minggu (postmatur) berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian kejang demam. Partus lama. Partus lama yaitu persalinan kala I lebih dari 12 jam dan kala II lebih dari 1 jam. Pada primigravida biasanya kala I sekitar 13 jam dan Kala II : 1,5 jam. Sedangkan pada multigravida, kala I: 7 jam dan kala II : 1-5 jam. Persalinan yang sukar dan lama meningkatkan risiko terjadinya cedera mekanik dan hipoksia janin. 48,50 Manifestasi klinis dari cedera mekanik dan hipoksi dapat berupa kejang. Chan KK. (2007) melakukan penelitian terhadap 181 pasien kejang demam di Kwong Wah Hospital Hongkong dengan menggunakan data pada tahun 2002 sampai dengan 2004, dalam penelitiannya mengidentifikasikan bahwa terdapat 4 (2,2%) bayi yang lahir dengan partus lama mengalami kejang demam. Persalinan dengan alat (forcep, vakum, seksio sesaria). Persalinan yang sulit termasuk persalinan dengan bantuan alat dan kelainan letak dapat menyebabkan trauma lahir atau cedera mekanik pada kepala bayi. Trauma lahir dapat menyebabkan perdarahan subdural, subaraknoid dan perdarahan intraventrikuler. 66 Persalinan yang sulit terutama bila terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik, dapat menyebabkan perdarahan subdural. 52 Perdarahan subaraknoid dapat terjadi pada bayi prematur dan bayi cukup bulan karena trauma. Manifestasi neurologis dari perdarahan tersebut dapat berupa iritabel dan kejang. 66 Cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak, sehingga terjadi perdarahan atau udem otak; keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak, dengan kejang sebagai manifestasi klinisnya. Penelitian kohort selama 7 tahun oleh Maheshwari (1992), mendapatkan hasil bahwa bayi yang lahir dengan bantuan alat forcep mempunyai risiko untuk mengidap kejang dibandingkan bayi yang lahir secara normal dengan perbandingan 22 :10. 67 Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran seperti hipoksia, kerusakan akibat tindakan (forcep) atau trauma lain pada otak bayi juga merupakan penyebab kejang pada anak. 48 Penelitian yang dilakukan oleh Richardson et. al (2000) di Brigham and Women Hospital di Amerika terhadap 152 kejadian kontrol dan 38 kejadian kasus kejang demam pada bayi yang orang tuanya sebagai pekerja dan terjadi kerusakan akibat tindakan pada saat kelahiran (forcep) mendapatkan hasil bahwa sebanyak 4 (10,5%) pada kejadian kasus dan 8 (5,3%) pada kejadian kontrol sedangkan persalinan dengan alat (vakum) didapatkan hasil sebanyak 2 (5,3%) pada kejadian kasus dan 6 (4%) pada kejadian kontrol. Perdarahan intrakranial. Perdarahan intrakranial dapat merupakan akibat trauma atau asfiksia dan jarang diakibatkan oleh gangguan perdarahan primer atau anomali kongenital Perdarahan intrakranial pada neonatus dapat bermanifestasi sebagai perdarahan subdural, subarakhnoid, intraventrikuler/periventrikuler atau intraserebral. Perdarahan subdural biasanya berhubungan dengan persalinan yang sulit terutama terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik. Perdarahan dapat terjadi karena laserasi dari vena-vena, biasanya disertai kontusio serebral yang akan memberikan gejala kejangkejang. Perdarahan subarakhnoid terutama terjadi pada bayi prematur yang biasanya bersama-sama dengan perdarahan intraventrikuler. Keadaan ini akan menimbulkan gangguan struktur serebral dengan kejang sebagai salah satu manifestasi klinisnya. 6. FAKTOR PASCANATAL Infeksi susunan saraf pusat. Risiko akibat serangan kejang bervariasi sesuai dengan tipe infeksi yang terjadi pada sistem saraf pusat. Risiko untuk perkembangan kejang akan menjadi lebih tinggi bila serangan berlangsung bersamaan dengan terjadinya infeksi sistem saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis, dan terjadinya abses serta infeksi lainnya. 68 Ensefalitis virus berat seringkali mengakibatkan terjadinya kejang. Di negara-negara barat penyebab yang paling umum adalah virus Herpes simplex (tipe l) yang menyerang lobus temporalis. Kejang yang timbul berbentuk serangan parsial kompleks dengan sering diikuti serangan umum sekunder dan biasanya sulit diobati. Infeksi virus ini dapat juga menyebabkan gangguan daya ingat yang berat dan kejang dengan kerusakan otak dapat berakibat fatal. 52 Pada meningitis dapat terjadi sekuele yang secara langsung menimbulkan cacad berupa cerebal palsy, retardasi mental, hidrosefalus dan defisit nervus kranialis serta kejang. Dapat pula cacad yang terjadi sangat ringan berupa sikatriks pada sekelompok neuron atau

10 jaringan sekitar neuron sehingga terjadilah fokus epilepsi, yang dalam kurun waktu 2 - 3 tahun kemudian menimbulkan kejang. Trauma kepala/cedera kepala. Trauma memberikan dampak pada jaringan otak yang dapat bersifat akut dan kronis. Pada trauma yang ringan dapat menimbulkan dampak yang muncul dikemudian hari dengan gejala sisa neurologik parese nervus cranialis, serta cerebral palsy dan retardasi mental. 60 Penelitian yang dilakukan di New York Amerika oleh Harrington et. al (2004) dengan menggunakan data tahun 1987 sampai dengan 1997 terhadap 102 anak kejang demam ditemukan bukti bahwa cedera kepala memicu kejadian kejang demam pada anak sebanyak 21 (20,6%). Hasil penelitian lain di kemukakan oleh Waruiru et. al (2003) bahwa kemungkinan besar terjadinya kejang demam berasal dari faktor keluargadekat, kemungkinan adanya cedera kepala dan kelahiran prematur. 64 Kejang akibat toksik. Beberapa jenis obat psikotropik dan zat toksik seperti Co, Cu, Pb dan lainnya dapat memacu terjadinya kejang . Beberapa jenis obat dapat menjadi penyebab kejang, yang diakibatkan racun yang dikandungnya atau adanya konsumsi yang berlebihan. Termasuk di dalamnya alkohol, obat anti-epileptik, opium, obat anestetik dan anti-depresan. Penggunaan barbiturat dan benzodiazepine dapat menyebabkan serangan mendadak pada orang yang tidak menderita epilepsi. Serangan terjadi setelah 12 24 jam setelah mengkonsumsi alkohol. Sedangkan racun yang ada pada obat dapat mengendap dan menyebabkan kejang. 60,61 Cassano (1990) melakukan penelitian kasus-kontrol dengan membandingkan 472 anak di Washington Barat Amerika, dalam hasil penelitiannya menyebutkan bahwa rokok dan alkohol yang dikonsumsi termasuk pada faktor resiko terjadinya kejang deman pada anak, hasil analisis statistik menyebutkan bahwa konsumsi rokok dan alkohol pada masa kehamilan termasuk dua aktifitas hal yang menyebabkan terjadinya kejang demam sederhana dan kejang demam komplek (tingkat kepercayaan 95% dengan interval 1,2 3,4) dan ditemukan hubungan yang kuat antara keduanya. Hasil akhir penelitian ini menyebutkan bahwa pengurangan atau pembatasan konsumsi rokok dan alkohol selama masa kehamilan adalah usaha yang efektif untuk mencegah kejang demam pada anak. Gangguan Metabolik. Serangan kejang dapat terjadi dengan adanya gangguan pada konsentrasi serum glokuse, kalsium, magnesium, potassium dan sodium. Beberapa kasus hiperglikemia yang disertai status hiperosmolar non ketotik merupakan faktor risiko penting penyebab epilepsi di Asia, sering kali menyebabkan kejang Daoud et. al. (2002) dalam penelitiannya di Yordania dengan menggunakan data selama tahun 2002 di Jordan University dan King Hussein Medical Center mengidentifikasikan bahwa konsentrasi serum glokuse, kalsium, magnesium dan bahan sejenis pada anak dapat memicu terjadinya kejang demam walaupun secara statistik tidak secara signifikan mempengaruhi kejadian kejang demam pada anak. LO 5.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis LO 5.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi. Sel syaraf, seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai potensial membran. Potensial membran yaitu selisih potensial antara intrasel dan ekstrasel. Potensial intrasel lebih negatif dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam keadaan istirahat potensial membran berkisar antara 30-100 mV, selisih potensial membran ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan rangsangan. Potensial membran ini terjadi akibat perbedaan letak dan jumlah ion-ion terutama ion Na + , K + dan Ca ++ . Bila sel syaraf mengalami stimulasi, misalnya stimulasi listrik akan mengakibatkan menurunnya potensial membran. 5,32 Penurunan potensial membran ini akan menyebabkan permeabilitas membran terhadap ion Na + akan meningkat, sehingga Na + akan lebih banyak masuk ke dalam sel. Selama serangan ini lemah, perubahan potensial membran masih dapat dikompensasi oleh transport aktif ion Na + dan ion K + , sehingga selisih potensial kembali ke keadaan istirahat.

Perubahan potensial yang demikian sifatnya tidak menjalar, yang disebut respon lokal. Bila rangsangan cukup kuat perubahan potensial dapat mencapai ambang tetap (firing level), maka permiabilitas membran terhadap Na + akan meningkat secara besar-besaran pula, sehingga timbul spike potensial atau potensial aksi. Potensial aksi ini akan dihantarkan ke sel syaraf berikutnya melalui sinap dengan perantara zat kimia yang dikenal dengan neurotransmiter. Bila perangsangan telah selesai, maka permiabilitas membran kembali ke keadaan istiahat, dengan cara Na + akan kembali ke luar sel dan K+ masuk ke dalam sel melalui mekanisme pompa Na-K yang membutuhkan ATP dari sintesa glukosa dan oksigen. 5,32 Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori: 10

11 a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K, misalnya pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia. b. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya hipokalsemia dan hipomagnesemia. c. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Misalnya ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan menimbulkan kejang. 5,32,35 Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui, dimperkirakan bahwa pada keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan demikian reaksi-reaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen akan lebih cepat habis, terjadilah keadaan hipoksia. Transport aktif yang memerlukan ATP terganggu, sehingga Na intrasel dan K ekstrasel meningkat yang akan menyebabkan potensial membran cenderung turun atau kepekaan sel saraf meningkat. 5,32,35,36 Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energi di otak, jantung, otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu. Demam akan menyebabkan kejang bertambah lama, sehingga kerusakan otak makin bertambah. Pada kejang yang lama akan terjadi perubahan sistemik berupa hipotensi arterial, hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik dan hiperglikemia. Semua hal ini akan mengakibatkan iskemi neuron karena kegagalan metabolisme di otak. 36,37 Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut: a. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum matang/immatur. b. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan gangguan permiabilitas membran sel. c. Metabolisme basal meningkat, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan CO2 yang akan merusak neuron. d. Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta meningkatkan kebutuhan oksigen dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion keluar masuk sel. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umunya tidak akan meninggalkan gejala sisa. Pada kejang demam yang lama (lebih dari 15 menit) biasanya diikuti dengan apneu, hipoksemia, (disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet), asidosis laktat (disebabkan oleh metabolisme anaerobik), hiperkapnea, hipoksi arterial, dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian di atas menyebabkan gangguan peredaran darah di otak, sehingga terjadi hipoksemia dan edema otak, pada akhirnya terjadi kerusakan sel neuron. 35,36 Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh: 1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. 2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya. 3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

11

12

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius. 1. Proses Perjalanan Penyakit infeksi yang terjadi pada jaringan di luar kranial seperti tonsilitis, otitis media akut, bronkitis penyebab terbanyaknya adalah bakteri yang bersifat toksik. Toksis yang di hasilkan oleh mikro organisme dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui hematogen maupun limfogen.Penyebaran toksis ke seluruh tubuh akan direspon oleh hipotalamus dengan menaikkan pengaturan suhu di hipotalamus sebagai tanda tubuh dalam bahaya secara sistemik. Naiknya pengaturan suhu di hipotalamus akan merangsang kenaikan suhu di bagian tubuh yang lain seperti otot, kulit sehingga terjadi peningkatan kontraksi otot.Naiknya suhu dihipotalamus, otot, kulit, dan jaringan tubuh yang lain akan di sertai pengeluaran mediator kimia sepeti epinefrin dan prostagladin. Pengeluaran mediator kimia ini dapat merangsang peningkatan potensial aksi pada neuron. Peningkatan potensial inilah yang merangsang perpindahan ion Natrium, ion Kalium dengan cepat dari luar sel menuju ke dalam sel. peristiwa inilah yang diduga dapat menaikan fase depolarisasi neuron dengan cepat sehingga timbul kejang.

12

13 Serangan yang cepat itulah yang dapat menjadikan anak mengalami penurunan respon kesadaran, otot ekstremitas maupun bronkus juga dapat mengalami spasme sehingga anak beresiko terhadap injuri dan kelangsungan jalan nafas oleh penutupan lidah dan spasme bronkus. (Riyadi dan sujono, 2009). Sel neuron dikelilingi oleh suatu membran. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion lain, kecuali ion clorida. Akibatnya konsentrasi natrium menurun sedangkan di luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya.Dengan perbedaan jenis konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dan ini dapat dirubah dengan adanya : a. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler b. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya c. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya sehingga terjadi kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda, tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang tersebut. Pada anak dengan ambang kejang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38 C, sedang pada ambang kejang tinggi baru terjadi pada suhu 40 C atau lebih. Untuk lebih jelas dapat dilihat pada bagan di bawah ini :

13

14 Kejang demam

Inflamasi Infeksi

Peningkatan suhu tubuh

Metabolisme basal meningkat Kebutuhan O2 meningkat

Glukosa ke otak menurun

Perubahan konsentrasi dan jenis ion di dalam dan di luar sel Difusi ion Na+ dan K+ Kejang

Durasi pendek

Durasi lama

Sembuh

Apnea

O2 menurun

Kebutuhan O2 meningkat Hipoxemia Aktivitas otot meningkat Metabolisme otak meningkat Hiperkapnia Hipotensi arterial

Hipoxia

Permeabilitas meningkat Edema otak

Kerusakan sel neuron otak Epilepsi 14

15 LO 5.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik, fokal, atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti, anak tidak member reaksi apapun sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering terjadi pada kejang demam yang pertama (Soetomenggolo, 1995). Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit, tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapat sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit. Manifestasi yang terjadi pada kejang demam adalah: sebagian besar kejang demam terjadi dalam 24 jam pertama sakit, sering sewaktu suhu tubuh meningkat cepat, tetapi pada sebagian anak, tanda pertama penyakit mungkin kejang dan pada yang lain, kejang terjadi saat demam menurun. Derjat demam bukan merupakan faktor kunci yang memicu kejang. Selama suatu penyakit, setelah demam turun dan naik kembali sebagian anak tidak kembali kejang walaupun tercapai tingkatan suhu yang sama, dan sebagian anak yang lain tidak lagi mengalami kejang pada penyakit demam berikutnya walaupun tercapai tingkat suhu yang sama. (Abraham M. Rudolph, 2006) Sebagian besar pasien mengalami kejangdemam jinak dan hanya akan sekali kejang selama suatu penyakit demam. Hanya 20% dari kejang demam pertama bersifat kompleks. Dari pasien yang mengalami kejang demam kompleks, sekitar 80% mengalami kejang kompleks sebagai kejang pertama. Anak yang kemungkinan besar mengalami kejang demam kompleks tidak dapat diketahui pasti sebelum kejadian. Namun, mereka cendrung bherusia kurang dari 18 bulan dan memiliki riwayat difungsi neurologik atau gangguan perkembangan. Derajat / klasifikasi Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian yaitu : kejang parsial sederhana dan kejang parsial kompleks. Kejang Parsial sederhana. Kesadaran tidak terganggu dapat mencangkup satu atau lebih hal berikut ini 1. Tanda-tanda motoris : Kedutan pada wajah, tangan, atau salah satu sisi tubuh;umumnya gerakan setiap kejang sama. 2. Tanda atau gejala otonomik : muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil. 3. Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia. 4. Gejala psikik : dejavu, rasa takut, visi panoramik. Kejang Parsial Kompleks. Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. Dapat mencangkup otomatisme atau gerakan otomatik : Mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan, dan gerakan tangan lainya. Dapat tanpa otomatisme tatapan terpaku. (Cecily L. Betz dan Linda A. Sowden, 2002). LO 5 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding A. Diagnosis Diagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadang memberi gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia juga dapat terpacu oleh demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru dengan kejang demam. Sering orang tua menyangka anak gemetar karena suhu yang tinggi sebagai kejang. Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas. Kejang bersifat umum Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan Tidak didapatkan kelainan neurologic (Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991) 15

16 B. Anamnesa Dalam anamnesa khususnya pada penyakit anak dapat digali data-data yang berhubungan dengan kejang demam meliputi: Identitas Identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, nama orang tua, alamat, umur penndidikan dan pekerjaan orang tua, agama dan suku bangsa. Sebagaimana disebutkan sebelumnya, epidemiologi kejang demam lebih banyak terjadi pada anak laki-laki pada usia 6 bulan sampai dengan 5 tahun.\ Riwayat Penyakit Pada riwayat penyakit perlu ditanyakan keluhan utama dan riwayat perjalanan penyakit. Keluhan utama adalah keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Pada riwayat perjalanan penyakit disusun cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum ada keluhan sampai anak dibawa berobat. Bila pasien mendapat pengobatan sebelumnya, perlu ditanyakan kapan berobat, kepada siapa, obat yang sudah diberikan, hasil dari pengobatan tersebut dan riwayat adanya reaksi alergi terhadap obat. Pada kasus kejang demam, perlu digali informasi mengenai demam dan kejang itu sendiri. Pada setiap keluhan demam perlu ditanyakan berapa lama demam berlangsung; karakteristik demam apakah timbul mendadak, remitten, intermitten, kontinou, apakah terutama saat malam hari, dsb. Hal lain yang menyertai demam juga perlu ditanyakan misalnya menggigil, kejang, kesadaran menurun, merancau, mengigau, mencret, muntah, se-sak nafas, adanya manifestasi perdarahan, dsb. Demam didapatkan pada penyakit infeksi dan non infeksi. Dari anamnesa diharapkan kita bisa mengarahkan kecurigaan terhadap penyebab demam itu sendiri. Pada anam-nesa kejang perlu digali informasi mengenai kapan kejang terjadi; apakah didahului adanya demam, berapa jarak antara demam dengan onset kejang; apakah kejang ini baru pertama kalinya atau sudah pernah sebelum-nya (bila sudah pernah berapa kali (frekuensi per tahun), saat anak umur berapa mulai muncul kejang perta-ma); apakah terjadi kejang ulangan dalam 24 jam, berapa lama waktu sekali kejang. Tipe kejang harus ditanyakan secara teliti apakah kejang bersifat klonik, tonik, umum, atau fokal. Ditanyakan pula lamanya serangan kejang, interval antara dua serangan, kesadaran pada saat kejang dan setelah kejang. Gejala lain yang menyer-tai juga penting termasuk panas, muntah, adanya kelumpuhan, penurunan kesadaran dan apakah ada kemunduran kepandaian anak. Pada kejang demam juga perlu dibedakan apakah termasuk kejang demam sederhana atau kejang suatu epilepsi yang dibangkitkan serangannya oleh demam (berdasarkan kriteria Livingstone). Riwayat Kehamilan Ibu Perlu ditanyakan kesehatan ibu selama hamil, ada atau tidaknya penyakit, serta upaya apa yang dilakukan untuk mengatasi penyakit. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu, merokok, minuman keras, konsumsi makanan ibu selama hamil. Riwayat Persalinan Perlu ditanyakan kapan tanggal lahir pasien, tempat kelahiran, siapa yang menolong, cara persalinan, keadaan bayi setelah lahir, berat badan dan panjang badan bayi saat lahir dan hari-hari pertama setelah lahir. Perlu juga ditanyakan masa kehamilan apakah cukup bulan atau kurang bulan atau lewat bulan. Dengan mengetahui infor-masi yang lengkap tentang keadaan ibu saat hamil dan riwayat persalinan anak dapat disimpulkan beberapa hal penting termasuk terdapatnya asfiksia, trauma lahir, infeksi intrapartum,dsb yang mungkin berhubungan dengan riwayat penyakit sekarang, misalnya kejang demam. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Perlu digali bagaimana status pertumbuhan anak yang dapat ditelaah dari kurva berat badan terhadap umur dan panjang badan terhadap umur. Data ini dapat diperoleh dari KMS atau kartu pemeriksaan kesehatan lainnya. Status perkembangan pasien perlu ditelaah secara rinci untuk mengetahui ada tidaknya penyimpangan. Pada anak balita perlu ditanyakan perkembangan motorik kasar, motorik halus, sosial-personal dan bahasa. 16

17 Riwayat Imunisasi Apakah penderita mendapat imunisasi secara lengkap, rutin, sesuai jadwal yang diberikan. Perlu juga ditanyakan adanya kejadian ikutan pasca imunisasi. Riwayat Makanan Makanan dinilai dari segi kualitas dan kuantitasnya. Riwayat Penyakit Yang Pernah Diderita Pada kejang demam perlu ditanyakan apakah sebelumnya pernah mengalami kejang dengan atau tanpa demam, apakah pernah mengalami penyakit saraf sebelumnya. Riwayat Keluarga Biasanya didapatkan riwayat kejang demam pada keluarga lainnya (ayah, ibu, atau saudara kandung), oleh sebab itu perlu ditanyakan riwayat familial penderita. C. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dibagi menjadi 2 yakni pemeriksaan umum dan pemeriksaan sistematis. Penilaian keadaan umum pasien antara lain meliputi kesan keadaan sakit pasien (tampak sakit ringan, sedang, atau berat); tanda-tanda vital pasien (kesadaran pasien, nadi, tekanan darah, pernafasan dan suhu tubuh); status gizi pasien; serta data antropometrik (panjang badan, berat badan, lingkar kepala, lingkar dada). Selanjutnya dilanjutkan dengan pemeriksaan sistematik organ dari ujung rambut sampai ujung kuku untuk mengarahkan ke suatu diagnosis. Pada pemeriksaan kasus kejang demam perlu diperiksa faktor faktor yang berkaitan dengan terjadinya kejang dan demam itu sendiri. Demam merupakan salah satu keluhan dan gejala yang paling sering terjadi pada anak dengan penyebab bisa infek-si maupun non infeksi, namun paling sering disebabkan oleh infeksi. Pada pemeriksaan fisik, pasien diukur suhunya baik aksila maupun rektal. Perlu dicari adanya sumber terjadinya demam, apakah ada kecurigaan yang meng-arah pada infeksi baik virus, bakteri maupun jamur; ada tidaknya fokus infeksi; atau adanya proses non infeksi seperti misalnya kelainan darah yang biasanya ditandai dengan dengan pucat, panas, atau perdarahan. Pemeriksaaan kejang sendiri lebih diarahkan untuk membedakan apakah kejang disebabkan oleh proses ekstra atau intrakranial. Jika kita mendapatkan pasien dalam keadaan kejang, perlu diamati teliti apakah kejang bersifat klonik, tonik, umum, atau fokal. Amati pula kesadaran pasien pada saat dan setelah kejang. Perlu diperiksa keadaan pupil; adanya tanda-tanda lateralisasi; rangsangan meningeal (kaku kuduk, Kernig sign, Brudzinski I, II); adanya paresis, paralisa; adanya spastisitas; pemeriksaan reflek patologis dan fisiologis. D. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang terdiri dari: Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber infeksi/ mencari penyebab (darah tepi, elektrolit dan gula darah). Pemeriksaan Radiologi Foto X-ray kepala dan neuropencitraan CT scan atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi. Pemeriksaan Cairan SerebroSpinal (CSS) Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut: - bayi < 12 bulan : diharuskan - bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan - bayi >18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis. Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu lumbal pungsi.

17

18 Pemeriksaan ElektroEnsefaloGrafi (EEG) Pemeriksaan EEG tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam, oleh sebab itu tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya pada kejang demam komplikata pada anak usia >6 tahun atau kejang demam fokal). DIAGNOSIS BANDING Kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain, misalnya radang selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses otak. Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing, 1995). LO 5.8 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan fisik pada anak demam secara kasar dibagi atas status generalis dan evaluasisecara detil yang memfokuskan pada sumber infeksi.3 Pemeriksaan status generalis tidak dapat diabaikan karena menentukan apakah pasien tergolong toksis atau tidak toksis. Penampakanyang toksis mengindikasikan infeksi serius.8,9,10 McCarthy membuat Yale Observation Scaleuntuk penilaian anak toksis. Skala penilaian ini terdiri dari enam kriteria berupa: evaluasi cara menangis, reaksi terhadap orang tua, variasi keadaan, respon sosial, warna kulit dan status hidrasi. Masing-masing item diberi nilai 1 (normal), 3 (moderat), 5 (berat) Pemeriksaan penunjang dilakukan pada anak yang mengalami demam bila secara Klinis faktor risiko tampak serta penyebab demam tidak diketahui secara spesifik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu: 1. Pemeriksaan awal : Darah rutin, urin dan feses rutin, morfologi darah tepi, hitung jenis lekosit 2. Pemeriksaan atas indikasi : Kultur darah, urin atau feses, pengambilan cairan serebro spinal, toraks foto.6

LO 5.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Pada penderita kejang demam yang mengalami kejang lama biasanya terjadi hemiparesis. Kelumpuhannya sesuai dengan kejang fokal yang terjadi. Mula mula kelumpuhan bersifat flasid, tetapi setelah 2 minggu timbul spastisitas. Kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsy. Ada beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada klien dengan kejang demam : 18

19 a. Pneumonia aspirasi b. Asfiksia c. Retardasi mental LO 5.10 Memahami dan Menjelaskan Terapi Pembebasan jalan nafas dengan cara kepala dimiringkan, pakaian di longgarkan dan pengisapan lendir, Pemberian kompres untuk membantu menurunkan suhu tubuh. Kompres diletakan pada jaringan penghantar panas, dan Tirah baring Terapi medis Terapi obat epileptik adalah dasar dari penatalaksanaan medis. Terapi obat tunggal adalah terapi yang paling disukai, dengan tujuan menyeimbangkan kontrol kejang dan efek samping yang merugikan. Obat pilihan didasrkan pada jenis kejang, sindrom epileptik, dan variabel pasien.Mekanisme kerja obat-obat antiepileptik bersifat kompleks dan belum jelas sepenuhnya. Obat antikolvulsan dapat mengurangi letupan neural, membantu aktivitas asam amino penghambat, atau mengurangi letupan letupan lambat dari neuron talamus. Berikut ini terdapat antikonvulsan yang umum dipakai : Fenobarbital, Feniton, Karbamazepim, Asam valproat, Primidon. Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu : Mengatasi kejang secepat mungkin Pengobatan penunjang Memberikan pengobatan rumat Mencari dan mengobati penyebab Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas Pengobatan akut

a. Mengatasi kejang secepat mungkin Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik. b. Pengobatan penunjang Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama. Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

19

20 c. Pengobatan rumat Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu: 1. Profilaksis intermitten Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya. Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas. Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun. 2. Profilaksis jangka panjang Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari. Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah: Fenobarbital Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur. Sodium valproat / asam valproat Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis. Fenitoin Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan. d. Mencari dan mengobati penyebab Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut. Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis. Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati. e. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut. Misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut. Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat). Ada 3 upaya yang dapat dilakukan : 1. Profilaksis intermitten 2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari 3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang 20

21 f. Pengobatan Akut Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu : 1. Segera menghilangkan kejang 2. Turunkan panas 3. Pengobatan terhadap panas 4. Suportif Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit. Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan: Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/ parasetamol) atau dapat diberikan kompres es Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB

LO 5.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi : Kejang demam berulang Kejang demam akan terjadi kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko terjadinya kejang demam berulang adalah - Riwayat kejang demam dalam keluarga - Usia kurang dari 15 bulan. - Temperatur yang rendah saat kejang - Cepatnya kejang saat demam Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulang 80% sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut hanya 10%-15% kemungkinan berulang. Kemungkinan berulang adalah pada tahun pertama. Epilepsi Faktor resiko lain adalah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Faktor resiko menjadi epilepsi adalah: - Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama - Kejang demam kompleks - Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung Masing-masing faktor resiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4-6%. Kombinasi dari faktor resiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi 10-49%. Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat pada kejang demam. Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan. Kelainan motorik Gangguan mental dan belajar

21

22

Pada dasarnya menurunkan demam pada anak dapat dilakukan secara fisik, obatobatan maupun kombinasi keduanya.3,5 1. Secara Fisik a) Anak demam ditempatkan dalam ruangan bersuhu normal b) Pakaian anak diusahakan tidak tebal c) Memberikan minuman yang banyak karena kebutuhan air meningkat d) Memberikan kompres. 2. Obat-obatan Pemberian obat antipiretik merupakan pilihan pertama dalam menurunkan demam dan sangat berguna khususnya pada pasien berisiko, yaitu anak dengan kelainan kardiopulmonal kronis,kelainan metabolik, penyakit neurologis dan pada anak yang berisiko kejang demam. Obat-obat anti inflamasi, analgetik dan antipiretik terdiri dari golongan yang bermacam-macam dan sering berbeda dalam susunan kimianya tetapi mempunyai kesamaan dalam efek pengobatannya. Tujuannya menurunkan set point hipotalamus melalui pencegahan pembentukan prostaglandin dengan jalan menghambat enzim cyclooxygenase.7,11,12 Asetaminofen merupakan derivat para-aminofenol yang bekerja menekan pembentukan prostaglandin yang disintesis dalam susunan saraf pusat. Dosis terapeutik antara 10-15 mgr/kgBB/kali tiap 4 jam maksimal 5 kali sehari. Dosis maksimal 90 mgr/kbBB/hari. Pada umumnya dosis ini dapat ditoleransi dengan baik. Dosis besar jangka lama dapat menyebabkan intoksikasi dan kerusakkan hepar. Pemberiannya dapat secara per oral maupun rektal.11-13 Turunan asam propionat seperti ibuprofen juga bekerja menekan pembentukan prostaglandin. Obat ini bersifat antipiretik, analgetik dan antiinflamasi. Efek samping yang timbul berupa mual, perut kembung dan perdarahan, tetapi lebih jarang dibandingkan aspirin.Efek samping hematologis yang berat meliputi agranulositosis dan anemia aplastik. Efek terhadap ginjal berupa gagal ginjal akut (terutama bila dikombinasikan dengan asetaminopen). Dosis terapeutik yaitu 5-10 mgr/kgBB/kali tiap 6 sampai 8 jam.11 Metamizole (antalgin) bekerja menekan pembentukkan prostaglandin. Mempunyai efek antipiretik, analgetik dan antiinflamasi. Efek samping pemberiannya berupa agranulositosis, anemia 22

23 aplastik dan perdarahan saluran cerna. Dosis terapeutik 10 mgr/kgBB/kali tiap 6-8 jam dan tidak dianjurkan untuk anak kurang dari 6 bulan. Pemberiannya secara per oral, intramuskular atau intravena.11 Asam mefenamat suatu obat golongan fenamat. Khasiat analgetiknya lebih kuat dibandingkan sebagai antipiretik. Efek sampingnya berupa dispepsia dan anemia hemolitik. Dosis pemberiannya 20 mgr/kgBB/hari dibagi 3 dosis. Pemberiannya secara per oral dan tidak boleh diberikan anak usia kurang dari 6 bulan.11 Ada beberapa hal yang perlu dilakukan, yaitu : d. Memberantas kejang secepat mungkin Bila penderita datang dalam keadaan status convulsion, obat pilihan utama adalah diazepam secara intravena. Apabila diazepam tidak tersedia dapat diberikan fenobarbital secara intramuskulus. e. Pengobatan Penunjang Semua pakaian yang ketat dibuka. Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung, usahakan jalan nafas bebas agar oksigen terjamin, penghisapan lendir secara teratur dan pengobatan ditambah dengan pemberian oksigen. Tanda tanda vital diobservasi secara ketat, cairan intravena diberikan dengan monitoring. f. Pengobatan di rumah Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumah. Pengobatan ini dibagi atas 2 golongan yaitu : 1) Profilaksis intermitten Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari diberikan obat campuran anti konvulsan dan anti piretik yang harus diberikan pada anak bila menderita demam lagi 2) Profilaksis jangka panjang Gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis terapeutik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari. g. Mencari dan mengobati penyebab Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun epilepsy yang diprovokasi oleh demam, biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut.

23