TENTIR MODUL GASTROINTESTINAL KULIAH 6,7,9

Peringatan!!! Tentir bukanlah satu-satunya sumber bacaan. Tentir dapat saja salah. Hal-hal yang mencurigakan harap dicrosscheck dengan kuliah maupun textbook.

Core Team: Bila, Aghis, Arif, Fira, Felix, Nichi, Venita, Devi, Elita, Andy, Fitri

Selamat Belajar !!! ^^ 2007 SUKSES ^^

K-6: PEMERIKSAAN LABORATORIUM UNTUK ABNORMALITAS GASTROINTESTINAL & HEPAR

Oleh: dr. Diana aulia, sp.pk INTRODUCTION Pemeriksaan Patologi Klinik itu bertujuan untuk: - Mengevaluasi fungsi hepato-gastrointestinal - Mendeteksi abnormalitas pada liver, pankreas, sistem bilier, dan usus - Melakukan tes laboratorium spesifik dan non spesifik Tes laboratorium spesifik: tes spesifik untuk mengetahui adanya abnormalitas tertentu pada organ saluran hepato-gastrointestinal, contoh: AST, ALT, amilase

INGAT: pemeriksaan laboratorium tidak bisa dipakai sebagai penentu diagnosis, namun hanya sebagai pemeriksaan penunjang (Produksi cairan oleh tubuh lihat di slide ya)

AST = aspartat transaminase SGOT (letak lebih banyak di mitokondria)

ALT = Alanin tramsaminase SGPT (letak lebih banyak di sitoplasma) Jadi, kalau ada kelainan akut yang akan meningkat lebih dahulu SGPT nya Tes laboratorium non-spesifik: mendeteksi abnormalitas pada saluran hepato-gastrointestinal, contoh: tes hematologi untuk mendeteksi anemia yang disebabkan karena perdarahan GI. Nah, alat2 yang dipakai dalam pemeriksaan PK itu ada yang manual, semi otomatik, dan full otomatik. Alat tersebut harus sensitif dan spesifik. Sensitif artinya mudah mendeteksi kelainan,sedangkan spesifik berarti apa yang dites betul yang dimaksud. - Untuk mendiagnosis, memonitor terapi, dan memprediksi prognosis dan epidemiologi - Untuk pre-analisis, analisis, dan post-analisis Dalam tahap pre-analisis, perlu diperhatikan apakah pasien harus puasa lebih dahulu, sudah/belum mengkonsumsi obat, sampel yang akan diambil (dari arteri/vena) jangan lupa diberi EDTA (Etilen Diamin Tetra Acetyc Acid) untuk antikoagulan, perhatikan pula kontainernya steril/tidak - Mengetahui interpretasi hasil laboratorium - Mengetahui keterbatasan interpretasi laboratorium

GASTER Abnormalitas Gaster 1. GERD (gastro esophageal reflux disease) - keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat dari keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas - Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus - Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD) - Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD. - Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barretts esophagus, displasia, atau keganasan. Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsy pada NERD. - Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi pada pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller. Klasifikasi Los Angeles Derajat Gambaran endoskopi kerusakan A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan

B C D

diameter < 5 mm Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa saling berhubungan Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esophagus)

Diagnosis Riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengan endoskopi Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah tes serologi, tes pernapasan, biopsi, dan biakan kuman. Tes pernapasan untuk menguji keberadaan urea. Sedangkan biopsi dilakukan melalui tindakan endoskopi. Tes serologi untuk mendeteksi antibodi terhadap kuman H.pylori biasanya hanya untuk keperluan data epidemiologis

2. Gastritis - peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah, bengkak, berdarah dan luka, dikenal dengan maag; dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal - Gastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita sakit berat, obat-obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma (pemasangan NGT, endoskopi, radiasi, dll.), infeksi (sering oleh H. pylori) - Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu tipe A merupakan gastritis autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh Helicobacter pylori, merokok, alkohol - Diagnosis Gastritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis dengan kontras ganda

Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan : laboratorium untuk mengetahui anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes antibodi. Diagnosis ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa lambung atau bisa dengan gastroskopi 3. Ulkus peptikum - Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum - Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress

4. Karsinoma gaster Pemeriksaannya antara lain: a. Gastroskopi dan biopsy Okuda (1969) menemukan 94% pasien dengan tumor lambung yang ganas dengan biopsi, sedangkan dengan sitologi lavase hanya didapatkan 50%. b. Endoskopi ultrasound Alat ini digunakan untuk melihat sejauh mana tumor telah menjalar. c. Pemeriksaan darah pada tinja Pada tumor lambung yang ganas sering didapatkan darah samar dalam tinja (occult blood) sehingga perlu dilakukan tes Benzidin. d. Sitologi Pemeriksaan Papaniculou cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung dengan keakuratan hasil 80-90%, tentunya perlu ditunjang dengan gastroskopi dan biopsi.

Untuk mendeteksi karsinoma gaster dapat dinilai dari macam2 penanda, seperti rasio pepsinogen I: pepsinogen II, produksi gastrin LAB. EXAMINATION GASTRIC, DUODENAL & PANCREATIC JUICE Perdarahan hematemesis (muntah darah) Complete Blood Count, reticulocyte (1 stage sebelum erotrosit), hemostasis test, fecal occult blood test

Kalau ada emesis bisa dilakukan analisis gas darah/pH, elektrolit darah (NA, K, Cl) Eritrosit pada pewarnaan biasa bersifat polikrom dan lebih besar, sedangkan dengan tes metilen blue akan didapatkan benang DNA berwarna biru. SINDROM MALABSORPSI

Meliputi penyakit yang termasuk pada tiap defisiensi dari

absorpsi makanan yang esensial (lemak, karbohidrat, mineral, dan air) dalam intestin vitamin, protein,

Klasifikasi

berdasarkan maldigesti intraluminal (defisiensi pankreas dan asam empedu) , malabsorpsi mukosa (defek brush border dan abnormalitas epitel)

Salah

satu contoh penyakitnya adalah Coeliac disease, merupakan penyakit herediter di mana terjadi perubahan pada vilinya, sehingga menyebabkan zat terutama gluten (dari gandum) sulit diabsorpsi. Pemeriksaan yang biasanya dilakukan adalah gliedin

DIARRHEA - Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari feses (>200 mg/hari) yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal, dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal. - Diare terbagi menjadi diare Akut dan Kronik. Diare akut berdurasi 2 minggu atau kurang, sedangkan diare kronik lamanya lebih dari 2 minggu. - Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare adalah menurunnya absorpsi normal larutan dalam air, Meningkatnya sekresi elektrolit ke dalam lumen intestinal, Adanya absorpsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus, Meningkatnya motilitas intestinal, Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah,pus dan mucus. - Notes: diare pada anak 60-70% karena rotavirus tidak perlu antibiotik. Pada diare yang disebabkan H.pilory dapat dilakukan pemeriksaan lewat darah maupun feces. Jika memakai darah hanya bisa memeriksa IgG dan IgM PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah: 1. Leukosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik. Leukosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bakteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam keadaan immunocompromised, penting sekali kultur organisme yang tidak biasa seperti Kriptokokus, Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin Clostridium difficle harus diperiksa. 2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat leukosit atau eritrosit, infeksi enterik atau infalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>200 ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa malabsorbsi lemak.

Jika terjadi malabsorpsi protein protein loss (albumin 40%)

edema, asites (penimbunan cairan dalam rongga abdomen) Beberapa Tes Untuk Malabsorpsi Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa 1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di usus halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal rendah kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID. 2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari karbohidrat, di mana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans laktosa. Hidrogen Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan bakteri dan 36 jam pada pasien dengan defisiensi laktase atau insufisiensi pankreas. Membedakan defisiensi laktase dan insufisiensi pankreas, pemberian enzim pankreas akan menurunkan Breath hydrogen.

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika
berat feses > 300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses malabsorbstif. 4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Ekskresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pankreas. 5. Osmolalitas Feses : Diperlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotik atau diare sekretori. Elekrolit feses Na, K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah 290 mosm. Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebaliknya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotik. 6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia, E Histolitika pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam. 7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan leukositosis, LED yang meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankan suatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC, protrombin time, kalsium dan karotin akan menunjukkan abnormalitas absorpsi. Fe, Vit.B12, asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak (ADEK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defek absorpsi lemak pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik postmukosa. Protombin time, karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe, folat dan albumin mungkin sekali rendah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal jika malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.

8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori

maka dapat diperiksa seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (ZollingerEllison Syndrome), kalsitonin (medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addisons disease), anda urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome). 9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses dengan NaOH yang akan berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif feses terhadap penyebab lain dapat dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya. Di antaranya Mg, SO4 dan PO4 ABNORMALITAS HATI Hiperbilirubinemia ( Gilbert, Crigler Najjar, Dubin Johnson, dll) Hepatitis : viral A-G Autoimun : autoimun hepatitis, allograft rejection Genetik : alfa 1 AT def, Wilson, hemokhromatosis Alkoholik : fatty liver, hepatitis alkoholik Sistemik : sarkoidosis, amiloidosis, TBC Sindroma kolestatik :kolesistitis, kolangitis Drug induced : INH, asetaminofen Vaskular injury : portal vein trombosis Mass lession : CA hepatoseluler, kolangiokarsinoma, abses, kista, dll TES FUNGSI HATI Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahanbahan lainnya dalam darah, sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati.
Pemeriksaan Alkalin Fosfatase Untuk Mengukur Enzim yg dihasilkan di dalam hati, tulang & plasenta; yg dilepaskan ke hati bila terjadi cedera atau pada aktivitas normal tertentu, Hasil Pemeriksaan Menunjukkan Penyumbatan saluran empedu, cedera hati & beberapa kanker

mis. pertumbuhan tulang atau kehamilan Alanin Transaminase (ALT) Aspartat Transaminase (AST) Enzim yg dihasilkan di hati, yg dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jika hati, jantung, otot atau otak mengalami luka Komponen dari cairan pencernaan (empedu) yg dihasilkan oleh hati Enzim yg dihasilkan oleh hati, pankreas & ginjal; dilepaskan ke dalam darah hika organ-organ tsb mengalami luka Luka pada sel hati (mis. hepatitis)

Alfafetoprotein

Protein yg dihasilkan oleh hati janin dan buah zakar (testis) Antibodi untuk melawan mitokondria, merupakan komponen sel sebelah dalam Waktu yg diperlukan darah untuk membeku (pembekuan memerlukan vit. K & bahan-bahan yg dibuat oleh hati

Hepatitis berat atau kanker hati atau kanker testis Sirosis bilier primer & penyakit autoimun tertentu, mis. hepatitis menahun yg aktif

Antibodi Mitokondrial

Luka di hati, jantung, otot atau otak Penyumbatan aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yg berlebihan Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas Kerusakan hati, jantung, paru-paru atau otak & pemecahan sel darah merah yg berlebihan Penyumbatan saluran empedu atau gangguan aliran empedu

Waktu Protombin (Protombin Time)

Bilirubin

Gammaglutamil Transpeptidas e

Enzim yg dilepaskan ke Laktik dalam darah jika organ Dehidrogenase tertentu mengalami luka Enzim yg hanya terdapat di hati; dilepaskan ke dalam darah jika hati mengalami cedera Protein yg dihasilkan oleh hati & secara normal dilepaskan ke dalam darah; salah satu fungsinya adalah menahan cairan dalam pembuluh darah

5-nukleotidase

PANKREAS Pankreas merupakan bagian dari organ pencemaan. Hati dan pankreas adalah dua organ utama dari sistem pencernaan. Dua organ ini dihubungkan dengan duodenum melalui saluran sekretori, masingmasing duktus koledokhus dari hati dan duktus pankreatikus dari pankreas. Kedua saluran ini bermuara di duodenum pada tempat yang sama yaitu papila Vateri. Parenkim dari pankreas terdiri dari dua macam kelenjar : Kelenjar eksokrin pankreas. Bagian ini mengambil tempat 95% dari seluruh parenkim pankreas. Pada sel-sel acinus dalam kelenjar inilah dibentuk enzim2 pencernaan. Kelenjar endokrin pankreas. Bagian ini merupakan pulau2 yang tersebar di seluruh parenkim pankreas. Pulau2 ini disebut pulau2 Langerhans. Pulau2 Langerhans merupakan kelenjar endokrin yang memproduksi hormon insulin, glukagon dan somatostatin yang langsung mensekresikannya ke dalam pembuluh darah. Kelenjar eksokrin pankreas mensintesa dan mensekresikan protein (enzim) yang relatif lebih besar dibandingkan dengan jaringan2 yang lain. Dalam sekret yang jumlahnya 2.500 ml per hari terdapat 6 sampai 12 gram enzim2 pencernaan. Selain protein, pankreas juga mensekresi air dan elektrolit (terutama bikarbonat).

Albumin

Kerusakan hati

Ada 2 kelompok enzim yang dikeluarkan oleh pankreas : 1. Enzim yang diproduksi sudah dalam keadaan aktif yaitu, alfa amilase, lipase, kolesterol esterase dan nuklease. 2. Enzim yang diproduksi dalam keadaan inaktif, disebut zimogen, terdiri dari tripsinogen, khimotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase A dan prokarboksipeptidase B, profosfolipase A. Pankreatitis Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteria atau virus akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. Kriteria Ranson (Faktor yg berpengaruh buruk pada kehidupan pasien pankreatitis akut) A. Pada saat masuk rumah sakit: 1. Usia > 55 tahun 2. Leukositosis > 16.000/ml 3. Hiperglikemia > 11 mmol/L (>200 mg%) 4. LDH serum > 400 IU/L 5. AST (SGOT) serum > 250 IU/L B. Selama 48 jam perawatan: 1. Penurunan hematokrit > 100% 2. Sekuestrasi cairan > 4000 ml 3. Hipokalsemia < 1,9 mmol/L (<8,0 mg%) 4. PO2 arteri < 60 mmHg 5. BUN meningkat > 1,8 mmol/L (> 5 mg%) setelah pemberian cairan iv 6. Hipoalbuminemia < 3,2 g% Interpretasi klinik Kriteria ranson: Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi,sedangkan kriteria akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan ginjal.Indikator penting yang harus diperhatikan: 1. Hipotensi (<90> 130 x/mnt

2. PO2 < 60 mmHg 3. Oliguria (< 50 ml/jam) atau BUN, kreatinin yang meningkat 4. Metabolik / Ca serum < 8,0 mg% atau albumin serum < 3,2 g% Pankreatitis Kronik merupakan peradangan pankreas yang menahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis akut. Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronik, tetapi bisa menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan meningkat. Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu pada pankreas. Endoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar X yang memperlihatkan struktur dari saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur dari pankreas. 1. Acute pancreas WBC, Ht, ESR ALT, AST, bil, alk phos Blood/urine amylase, lipase

Ca (autodigestivefat necrosismet Hb) 2. Chronic pancreas Normal enzim Pancreatic juice malasorption, diarrhea, steatorrhoea
Blood glucose, elastase FIBROCYSTIC PANCREAS Mucovicidosis, Congenital exocrine enzymatic disease, Autosomal ressesive Tiga grup fibrosis pankreas berdasarkan usia dan onset penyakit: 1. Infant : meconium ileus 2. Children : Fibrocystic disease Failure to gain weight Large foul stools Adult : repeated pulmonary infection

Pemeriksaan laboratorium untuk radang pankreas ini digolongkan dalam 2 kelompok yaitu kelompok yang langsung dapat menunjukkan peradangan dan kelompok yang menunjukkan kelainan fungsi organ sekunder akibat pankreatitis. A. Pemeriksaan yang langsung berhubungan dengan peradangan pankreas 1. Amilase dalam serum dan urine 6. Glukosa 2. Lipase 7. Tripsin 3. Ratio amilase / kreatinin clearance 8. Fosfolipase A 4. Makroamilase 9. Benzoil tirosil -- PABA 5. Isoenzim amylase 10.Polipeptida pancreas Pemeriksaan untuk mengetahui fungsi pankreas adalah pemeriksaan yang langsung mengukur bahan2 yang dikeluarkan atau bahan yang dapat menggambarkan kelainan fungsi dari pankreas akan tetapi bagaimanapun sempurnanya pemeriksaan laboratorium tentu belum dapat memberikan diagnosis yang tepat, oleh karena demikian luasnya gejala klinik dari kelainan pankreas dan tidak ada yang spesifik. Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada setiap dugaan pankreatitis. B. Pemeriksaan laboratorium u/kelainan fungsi organ sekunder akibat pankreatitis. Antara lain : Elektrolit ; Na+, K+, Cl- dan HCO3-. Enzim hati, Bilirubin, Faktor pembekuan, Hemoglobin, Hematokrit, Jumlah leukosit Menilai Fungsi pankreas 1. Schiling test : Protease pankreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk pembelahan B12 sebelum bergabung dengan faktor intrinsik di mana pada insufisiensi pankreas berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah Cobalamin (CO) dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan faktor intrinsik. Pada insufisiensi pankreas CO tidak diabsorbsi.

2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan

CCK intravena atau sekretin atau makanan yang mengandung lemak, protein dan karbohidrat. Cairan pankreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim pankreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pankreas setelah distimulasi menunjukkan insufisiensi pankreas. STOOL ANALYSIS Dalam keadaan normal dua pertiga tinja terdiri dari air dan sisa makanan, zat hasil sekresi saluran pencernaan, epitel usus, bakteri apatogen, asam lemak, urobilin, gas indol, skatol dan sterkobilinogen. Pada keadaan patologik seperti diare didapatkan peningkatan sisa makanan dalam tinja, karena makanan melewati saluran pencernaan dengan cepat dan tidak dapat diabsorpsi secara sempurna. Bahan pemeriksaan tinja sebaiknya berasal dari defekasi spontan, jika pemeriksaan sangat diperlukan contoh tinja dapat diambil dengan jari bersarung dari rektum. Untuk pemeriksaan rutin dipakai tinja sewaktu dan sebaiknya tinja diperiksa dalam keadaan segar karena bila dibiarkan mungkin sekali unsur-unsur dalam tinja menjadi rusak. Pemeriksaan tinja terdiri atas pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan kimia. PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jumlah, warna, bau, darah, lendir dan parasit. JUMLAH. Dalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100250 gram per hari. Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan bila banyak makan sayur jumlah tinja meningkat. Tinja normal mempunyai konsistensi agak lunak dan berbentuk. Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya tinja yang keras atau skibala didapatkan pada konstipasi. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur gas. WARNA

Warna tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah mejadi lebih tua dengan terbentuknya urobilin lebih banyak. Selain urobilin warna tinja dipengaruhi oleh berbagai jenis makanan, kelainan dalam saluran pencernaan dan obat yang dimakan. Warna kuning dapat disebabkan karena susu, jagung, lemak dan obat santonin.

Tinja yang berwarna hijau dapat disebabkan oleh sayuran yang mengandung klorofil atau pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh biliverdin dan porfirin dalam mekonium. Kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen dalam saluran pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja tersebut disebut akholis. Keadaan tersebut mungkin didapat pada defisiensi enzim pankreas seperti pada steatorrhoe yang menyebabkan makanan mengandung banyak lemak yang tidak dapat dicerna dan juga setelah pemberian garam barium setelah pemeriksaan radiologik. Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh perdarahan yang segar dibagian distal, mungkin pula oleh makanan seperti bit atau tomat. Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian proksimal saluran pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi dan lain-lain. Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan seperti pada anemia hemolitik.

DARAH. Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda, coklat atau hitam. Darah itu mungkin terdapat di bagian luar tinja atau bercampur baur dengan tinja. Pada perdarahan proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur dengan tinja dan warna menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada tukak lambung atau varises dalam esophagus. Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darah terdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang dijumpai pada hemoroid atau karsinoma rektum. Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja. Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar. Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa tinja. Diperiksa pula adanya cacing ascaris, ancylostoma dan lain-lain yang mungkin didapatkan dalam tinja. PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK. Pemeriksaan mikroskopik meliputi pemeriksaan protozoa, telur cacing, leukosit, eritosit, sel epitel, kristal dan sisa makanan. Dari semua pemeriksaan ini yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap protozoa dan telur cacing. PROTOZOA. Protozoa biasanya didapati dalam bentuk kista, bila konsistensi tinja cair baru didapatkan bentuk trofozoit. TELUR. Telur cacing yang mungkin didapat yaitu Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis dan sebagainya. Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam seluruh sediaan. Pada disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan didapatkan peningkatan jumlah leukosit. Eosinofil mungkin ditemukan pada bagian tinja yang berlendir pada penderita dengan alergi saluran pencemaan. Eritrosit hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon,

Warna hitam dapat disebabkan obat yang yang mengandung besi, arang atau bismuth dan mungkin juga oleh melena. BAU

Indol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja. Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein yang tidak dicerna dan dirombak oleh kuman. Tinja yang berbau tengik atau asam disebabkan oleh peragian gula yang tidak dicerna seperti pada diare. Reaksi tinja pada keadaan itu menjadi asam.

rektum atau anus. Sedangkan bila lokalisasi lebih proksimal eritrosit telah hancur. Adanya eritrosit dalam tinja selalu berarti abnormmal. Dalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epitel yaitu yang berasal dari dinding usus bagian distal. Sel epitel yang berasal dari bagian proksimal jarang terlihat karena sel ini biasanya telah rusak. Jumlah sel epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan atau peradangan dinding usus bagian distal. KRISTAL. Kristal dalam tinja tidak banyak artinya. Dalam tinja normal mungkin terlihat kristal tripel fosfat, kalsium oksalat dan asam lemak. Kristal tripel fosfat dan kalsium oksalat didapatkan setelah memakan bayam atau strawberi, sedangkan kristal asam lemak didapatkan setelah banyak makan lemak. Sebagai kelainan mungkin dijumpai kristal Charcoat Leyden dan kristal hematoidin. Kristal Charcoat Leyden didapat pada ulkus saluran pencernaan seperti yang disebabkan amubiasis. Pada perdarahan saluran pencernaan mungkin didapatkan kristal hematoidin. SISA MAKANAN. Sisa makanan hampir selalu dapat ditemukan juga pada keadaan normal, tetapi dalam keadaan tertentu jumlahnya meningkat dan hal ini dihubungkan dengan keadaan abnormal. Sisa makanan sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan sebagian lagi berasal dari hewan seperti serat otot, serat elastis dan lain-lain. Untuk identifikasi lebih lanjut emulsi tinja dicampur dengan larutan lugol untuk menunjukkan adanya amilum yang tidak sempurna dicerna. Larutan jenuh Sudan III atau IV dipakai untuk menunjukkan adanya lemak netral seperti pada steatorrhoe. Sisa makanan ini akan meningkat jumlahnya pada sindroma malabsorpsi. PEMERIKSAAN KIMIA TINJA Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap darah samar. Tes terhadap darah samar untuk mengetahui adanya perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopik atau mikroskopik. Adanya darah dalam tinja selalu abnormal. Pemeriksaan darah samar dalam tinja dapat dilakukan dengan menggunakan tablet

reagens. Prinsip pemeriksaan ini hemoglobin yang bersifat sebagai peroksidase akan menceraikan hidrogen peroksida menjadi air dan 0 nascens (On). On akan mengoksidasi zat warna tertentu yang menimbulkan perubahan warna Tablet Reagens banyak dipengaruhi beberapa faktor terutama pengaruh makanan yang mempunyai aktivitas sebagai peroksidase sering menimbulkan reaksi positif palsu seperti daging, ikan sarden dan lain lain. Pisang dan preparat besi seperti ferro fumarat dan ferro carbonat dapat menimbulkan reaksi positif palsu dengan tablet reagens. Maka dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut diatas selama 34 hari sebelum dilakukan pemeriksaan darah samar. Pemeriksaan bilirubin akan beraksi negatif pada tinja normal, karena bilirubin dalam usus akan berubah menjadi urobilinogen dan kemudian oleh udara akan teroksidasi menjadi urobilin. Reaksi mungkin menjadi positif pada diare dan pada keadaan yang menghalangi perubahan bilirubin menjadi urobilinogen, seperti pengobatan jangka panjang dengan antibiotik yang diberikan peroral, mungkin memusnakan flora usus yang menyelenggarakan perubahan tadi. Dalam tinja normal selalu ada urobilin. Jumlah urobilin akan berkurang pada ikterus obstruktif, jika obstruktif total hasil tes menjadi negatif, tinja berwarna kelabu disebut akholik. Penetapan kuantitatif urobilinogen dalam tinja memberikan basil yang lebih baik jika dibandingkan terhadap tes urobilin, karena dapat menjelaskan dengan angka mutlak jumlah urobilinogen yang diekskresikan per 24 jam sehingga bermakna dalam keadaan seperti anemia hemolitik dan ikterus obstruktif. Tetapi pelaksanaan untuk tes tersebut sangat rumit dan sulit, karena itu jarang dilakukan di laboratorium. Bila masih diinginkan penilaian ekskresi urobilin dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan urobilin urin. Tumor Marker GI: CEA dan AFP Carcinoembryonic antigen (CEA) adalah protein yang ditemukan pada banyak tipe sel dan pada fetus yang sedang berkembang. CEA diperiksa di darah. Rentang normalnya 2,5 ng/ml pada orang dewasa bukan perokok dan 5,0 ng/ml pada perokok. Protein ini merupakan

komplek glikoprotein dengan berat molekul 20.000 yang berhubungan dengan membran plasma sel tumor yang dilepaskan ke dalam darah. Meskipun CEA pertama kali diidentifikasi dari kanker kolon, peningkatan kadar CEA dalam darah ternyata juga ditemukan pada keganasan lainnya termasuk keganasan pada pankreas, gaster, paru dan payudara. CEA juga terdeteksi pada sirosis, inflamatory bowel disease, penyakit paru kronis dan pankreatitis. CEA ditemukan meningkat pada 19% perokok dan 3% orang sehat. Alfa Fetoprotein (AFP) Alfa Feto protein merupakan serum protein fetal normal yang disintesis di hepar, yolk sac dan traktus gastrointestinus. AFP merupakan komponen utama dari plasma fetal yang mencapai kadar puncak konsentrasi (3 mg/ml) pada minggu ke 12 gestasi. Setelah kelahiran kadarnya dalam darah menurun dan pada usia dewasa konsentrasinya kurang dari 20 ng/ml. AFP penting untuk mendiagnosis karsinoma hepatoseluler dan dapat dipakai untuk prosedur penyaring. Peningkatan kadar AFP lebih sering ditemukan di area endemik karsinoma hepatoseluler seperti Afrika dan pada pasien dengan HbsAg positif. Selain sebagai marker karsinoma hepatoseluler AFP juga merupakan marker untuk karsinoma germ sel (nonseminoma). Marker ini adalah glikoprotein yang diproduksi selama kehidupan fetal dan merupakan homolog dari albumin. Pada orang dewasa sehat kadarnya kurang dari 10 ug/L. AFP meningkat pada kehamilan normal, penyakit hati benigna (hepatitis, sirosis) seperti juga pada kanker. Apt test APT tes adalah tes yang digunakan untuk membedakan darah neonatal dengan darah maternal. Tes ini digunakan untuk mengidentifikasi sumber darah pada feces pada bayi yang baru lahir. Saat ini, tes ini juga digunakan untuk membedakan fetal dan maternal hemoglobin pada sampel darah (tidak hanya sampel darah fesces). APT tes sering digunakan pada kasus perdarahan vagina selama kehamilan untuk mengetahui asal darah tersebut: fetus atau ibunya. Hasil positif mengindikasikan darah berasal dari fetus sedangkan hasil negatif mengidentifikasikan darah berasal dari sang ibu. APT tes juga digunakan untuk mendeteksi adakah darah fetus pada sirkulasi darah

ibu dalam kasus fetal-maternal hemorrhage. Karena tes ini hanya bersifat kualitatif melihat keberadaan hemoglobin fetus, tes kuantitatif Kleihauer-Betke test lebih sering digunakan untuk melihat derajat keparahan penyakit ini. APT tes juga digunakan pada neonatus yang muntah darah, feces berdarah, atau perdarahan pada NGT (Nasogastric Tube). APT negatif mengindikasikan darah berasal dari GI atau pulmo neonatus. APT positif mengindikasikan darah berasal dari ibu yang berarti bayi mengalami aspirasi darah ibu atau meminum darah ibu saat menyusui (pada fisura mamae).

K-7: PARASIT YANG MENGINFILTRASI SALURAN CERNA OLEH: PROF. DR. SALEHA SUNGKAR

Parasit yang berada di saluran cerna ada: golongan cacing dan protozoa Cacing dari golongannya yang mengilfitrasi ada: nematoda, trematoda, dan cestoda Dari golongan nematoda ini dibagi 2 lagi menjadi:

a) STH/Soil transmitted helminths cacing2 yang ditularkan

melalui tanah. Mengapa STH? Karena siklus hidupnya itu TIDAK langsung dari orang ke orang, tapi harus hinggap dulu di tanah agar jadi bentuk infektif. STH yang akan dipelajari saat ini adalah: Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Trichuris trichiura b) Bukan STH : - Oxyuris vermicularis - Trichinella spiralis. 1. Ascaris lumbricoides Disebut juga cacing gelang. Ukuran jantan lebih kecil dari betina (cacing jantan: 1030 cm, cacing betina: 2235 cm).

Hidup di rongga usus halus, dan di dalam usus halus cacing bertelur (100.000-200.000/hari) dan dapat mengeluarkan telur melalui feses kalau telur ascaris ini mencemari tanah, tanah yang paling disukai adalah tanah liat, maka cacing ini bisa menjadi sumber infeksi. Kemudian jika menyentuh tanah, telur ascaris akan berubah menjadi bentuk infektif di tanah dalam waktu 3 minggu.

- Sindroma malabsorbsi (karena cacing menyerap zat gizi di dalam

usus) malnutrisi, selain itu juga cacing mengeluarkan substansi yang menyebabkan gangguan kognitif, pertumbuhan terlambat

- Karena jumlah cacing yang banyak terjadi ileus - obstruksi usus (usus tersumbat), saluran empedu, apendiks, dll
pada kasus berat - obstruksi usus (usus tersumbat) terjai ileus obstruktif butuh tindakan bedah karena caing-cacing menggumpal, menyumbat.

Dinding telur ascaris tebal Prevalensi 60-90 %. Telur bentuk infektif tertelan manusia menetas di usus

- Askariasis berat perut membuncit dan ketika diberikan obat cacing

akan keluar cacing yang sangat banyak kualitas hidup anak menjadi rendah. (Lihat gambar di Slide). Diagnosis: - Pemeriksaan feses, 1 gr feses dan NaCl menemukan telur dalam feses. - Anamnesis Cacing dewasa keluar sendiri melalui mulut, hidung, atau feses. Anak bisa saja muntah cacing atau saat BAB keluar cacing askariasis. Pengobatan ascariasis sederhana.

halus larvanya menembus ddg usus halus masuk pembuluh darah/limfe ke sirkulasi jantung paru menembus ddg pemb.darah paru ddg alveolus rongga alveolus bronkiolus bronkus trakea faring laring (Karena di laring ada benda asing: LARVA. Maka terjadilah refleks batuk) larva tertelan ke esofagus usus halus (jadi cacing dewasa). Waktu yg dibutuhkan: 2 bulan Seseorang yang mengalami askariasis, telur yang berada di

dalam usus akan terbawa feses dan mencemari lingkungan. Kalau orang BAB sembarangan maka feses yang mengandung telur akan mencemari tanah telur cacing nempel di tangan orang2 yang main tanah orang kalau mau makan gak cuci tangan telur infektif tertelan. Telur cacing yang kering juga dapat terbang lewat udara dan bisa langsung hinggap di makanan orang yang makan akan mendapatkan infeksi telur matang.

pirantel pamoat 10 mg/kgBB atau mebendazol 500 mg atau

albendazol 400 mg dosis tunggal hanya diberikan sekali saja. BUKAN sehari sekali. Sekali saja diberikannya. Pencegahan: - baik cuci tangan sebelum makan dan sesudah kontak dengan tanah karena infektifnya harus lewat tanah. - gunting kuku - defekasi di jamban, jangaan sembarangan. Di jamban tiak kontak dengan tanah siklus hidupnya terputus. 2. Necator americanus dan Ancylostoma duodenale

Gangguan alveolus perarahan kecil di alveolus orang akan batuk dan demam. Pemeriksaan darah ada eosinofilia, kalau foto toraks ada infiltrat bercak seperti TBC. Semua ini disebut dengan sindrom Loeffler yang akan menghilang steelah 3 minggu. Cacing Dewasa:

Ringan jumlah cacing dewasa di usus sedikit: nausea,

anoreksia (tdk nafsu makan), diare, konstipasi.

Berat jumlah cacing dewasa di usus banyak:

Cacing tambang yang patogen untuk manusia ada 2: sesuai dengan namanya awalnya banyak ditemukan di daerah pertambangan dan perkebunan. Banyak pada tanah yang gembur dan berhumus.

Nekatoriasis, ankilostomiasis Distribusi di daerah khatulistiwa: perkebunan, pertambangan

Larva filariform akan menembus kulit sampai ke usus: 1 minggu,

dan akan berubah menjadi dewasa selama 5-6 minggu A. duodenale dapat menetap di usus 6-8 tahun sedangkan N. americanus 4-5 tahun.

A.duodenale: Mediterannia, Asia Utara, pantai barat Amerika Selatan N.americanus: Afrika Selatan, Asia Selatan, Indonesia, Australia, Pasifik Prevalensi di Indonesia tinggi: 30-50% Morfologi: Cacing betina 1 cm, Cacing jantan 0.8 cm. N.americanus: mempunyai benda khitin. A.duodenale: mempunyai 2 pasang gigi. Morfologi Telur: Ukuran: 60x40 mikron Telur cacing tambang tipis. Jumlah telur: A.duodenale 20.000/hari, N.americanus 10.000/hari, dan Telur mati pd 45 derajat C dlm bbrp jam dan 0 derajat C dlm 7 hari. Larva: Larva Rhabditiform: 250 mikron, makan bakteri dan organic debris Larva Filariform: 600 mikron, tidak makan Larva hidup ditempat lembab, berpasir, humus dan terlindung sinar matahari Tidak tahan kering dan basah.

Cara Infeksi: - larva filariform menembus kulit: folikel rambut, pori, kulit utuh - port dentre: dorsum pedis, sela jari, tangan, sela jari, bagian tubuh yang kontak dengan tanah - menelan larva filariform: makanan & minuman tercemar. Patologi dan Gejala Klinis: Larva filariform: - Menembus kulit: ground itch (kontak dengan tanah), dew itch (kontak engan tanah yang berembun) GATAL. Karena larva filariform saat menembus kulit menghasilkan antigen reaksi. makulopapular, eritema - gatal hebat orang menggaruk terluka infeksi sekunder - paru: batuk, bronkhitis, pneumonitis Gejala Klinis: Cacing Dewasa - Gejala tergantung spesies cacing, jumlah cacing, dan gizi penderita. - Cacing tambang mengganggu hospesnya terutama karena menghisap darah. Di lumen usus cacing tambang menghisap darah dari kapiler usus. Gejala Gastroenteritis: - Terjadi 6 minggu setelah infeksi - mual, muntah, nyeri epigastrium, diare, melena bisa sembuh sendiri - Eosinofilia. Anemia: - Cacing mengisap darah - Cacing mengeluarkan antikoagulan kalau perdarahan sulit membeku. - Berat anemia sesuai dg berat infeksi

Mati dalam 1 jam pd suhu 45oC Mati dlm 6 minggu kecuali ada reinfeksi Larva Rhabditiform tidak tahan kering dan basah, hanya bisa
hidup pada daerah yang lembab, dalam waktu 6 minggu akan mati. Setelah itu larva Rhabditiform akan berubah menjadi larva Filariform. Larva Filariform ini adalah bentuk INFEKTIF.

Telur larva rhabditiform larva filariform menembus kulit

yang kontak dengan tanah sirkulasi kapiler jantung paru bronkus trakea laring usus halus.

- Akibat anemia: pusing, lemah, napsu makan berkurang, daya tahan menurun, produktivitas menurun, edema, perkembangan fisik, gangguan kognitif, mental dan seksual terhambat Gejala ringan/tidak nampak bila gizi baik. - Pada gambar di slide anak suka garuk-garuk pantat terinfeksi Oxyuris vermicularis. Diagnosis: menemukan telur dalam tinja segar (tinja yang < 4 jam setelah defekasi)

- sosial-ekonomi dan pendidikan rendah gak punya sarana air minum

dan jamban keluarga. sanitasi lingkungan buruk lingkungan padat kebiasaan defekasi di tanah, pupuk tinja, bekerja tanpa alas kaki harga obat tidak terjangkau oleh masyarakat yang untuk beli makan saja sulit.

menemukan larva dalam tinja lama (tinja yang > 4 jam setelah
defekasi) telur sudah menetas menjadi larva.

3. Trichuris trichiura - rural Asia, warm climate

Cara infeksi dengan menelan telur. Kalau telur tertelan masuk

membedakan spesies tidak bisa dengan mikroskop biasa:

biakan Harada-Mori. Pengobatan:

ke usus di usus akan berubah menjadi larva larva terus jalan dari usus halus ke usus besar. Pada cacing ini, tidak mempunyai siklus paru (siklus hidup sederhana).

pirantel pamoat 10 mg/kg bb dosis tunggal. Khusus untuk

A.duodenale diberikan 3 hari berturut-turut

Cacing bertelur akan tumbuh menjadi dewasa, dalam waktu 60-70 hari, akan memproduksi telur 3.000-10.000 per hari, dan telurnya kalau sudah mencemari tanah, akan berubah menjadi bentuk infektif dalam waktu 3-6 minggu.

mebendazol 500 mg/dosis tunggal atau 2x100 mg, 3 hari

berturut-turut albendazol 400 mg/dosis tunggal

Cacing dewasa bentuknya seperti cambuk. Jantan 4 cm dan betina panjangnya 5 cm. Hidup di kolon asendens dan sekum. Tidak terdapat siklus paru

Pada infeksi cacing tambang selain bunuh cacing, juga atasi

anemia Pencegahan dan Pemberantasan: a) memutuskan siklus hidup cacing: - defekasi di WC - jaga kebersihan: penyediaan air bersih, cuci tangan - memakai alas kaki saat bekerja di kebun - tidak menggunakan tinja sebagai pupuk (biasanya digunakan pada negara Korea dan Taiwan) - pengobatan masal bila frekuensi >30% b) penyuluhan kesehatan hidup bersih dan sehat. Hambatan:

Gejala klinis:

Dalam kondisi ringan (cacing < 10 buah) asimptomatik Jika cacing yang menginfeksi banyak infeksi berat cacing

memasukkan kepalanya dan menempel erat pada dinding usus sehingga menimbulkan gejala disentri dan diare. Akibat gejala berat ini orang akan terjadi perangsangan terus menerus orang akan mengeden terus menerus (ada rangsangan seperti ingin BAB terus terjadi prolapsus recti rangsangan yang mengejan terus. (rectumnya keluar) akibat

Diagnosis: menemukan telur di dalam tinja. Pengobatan:

(Harus diberikan obat yang dapat menyerap ke jaringan agar bisa membunuh cacing Trichuris trichiura, dan TIDAK bisa diberikan single dose hasilnya tidak lebih baik dibandingkan jika diberikan 3 hari berturut-turut). Pengobatannya diberikan: - mebendazole 200 mg (dewasa), 100 mg (anak-anak) untuk 3 hari berturut-turut. - albendazole 400 mg - Karena cacing ini masuk ke dalam usus sedangkan pirantel pamoat tidak diserap oleh jaringan pirantel pamoat HANYA bisa membunuh cacing yang berada di lumen usus. Epidemiologi: hampir sama seperti Ascaris lumbricoides. 4. Enterobius vermicularis (Oxyuris vermicularis/pinworm) Bukan STH (tidak butuh tanah untuk perkembangannya) Bentuk cacing kremi ini kayak kelapa penyakit: oxyuriasis, enterobiasis distribusi: cosmopolitan, prevalensi di Indonesia tinggi Hidup di: caecum, colon ascendens, appendix

Melalui alat2 dalam rumah (saat betina naruh telur di anus anak merasa gatal garuk-garuk telur lepas dari anus mencemari peralatan rumah tangga, pakaian/hinggap di makanan orang bisa terinfeksi). Gejala: - Pruritus ani/gatal pada anus - Cacing bisa bermigrasi/ectopic migration: masuk ke vulva, vagina, tuba fallopii, appendix Diagnosis: - Menemukan telur I regio perianal dengan cara: anal swab. Treatment: - Pyrantel pamoate atau mebendazole atau albendazole (sama seperti ascaris). Epidemiologi: - Karena telur ini diletakkan di regio perianal, dan tidak dikeluarkan bersama-sama dengan feses,maka transmisi lewat feses TIDAK penting. Jangan cari2 telur Oxyuris dalam FESES. Yang penting adalah menjaga pencemaran tingkat keluarga jaga anak yang menderita penyakit dengan cara menggunakan celana panjang saat tidur di cuci- akan mati telurnya. Semua peralatan tidur dan baju tidur di cuci dan di jemur di sinar matahari. 5. Taenia Saginata

Cacing ini hidup di kolon tapi akan berjalan ke regio perianal, dan bertelur di sana. Telurnya diletakkan di perianal gatal menggaruk infeksi sekunder Cacing ini bertelur malam-malam anak gatal di malam hari anak kurang tidur Metode Infeksi: - ingestion of infective eggs - Autoinfeksi anak garuk2 pantat telur di tangan telur tertelan - Retrofeksi telur di regio perianal menetas larva masuk dari anus Infeksi bisa terjadi: Dari orang ke orang

Taenia saginata adalah cacing pita yang hospes perantaranya adalah sapi. Panjangnya bisa mencapai 6 meter. Taenia saginata hospesnya adalah manusia, cacing ini hidup di dalam usus halus bertelur telur dikeluarkan bersama feses.

Jika orang terinfeksi taenia defekasi di kebun fesesnya yang telur infeksi mencemari tanaman/daerah sekitar sapi

ada

memakan tanaman yang tercemar telur taenia masuk ke tubuh sapi akan berubah menjai larva yang menghinggapi otot sapi

(larva sistiserkus bovis) maka jika orang kemudian makan daging sapi yang tercemari larva sistiserkus bovis ke usus manusia tumbuh menjadi cacing dewasa taenasis

- Untuk mengetahui apakah pengobatan telah berhasil atau tidak, maka harus menemukan SCOLEX nya. Kalau scolexnya tidak ketemu dari scolex itu akan tumbuh terus proglotinya dan infeksi akan terjadi berulang. Mengumpulkan feses setelah 24 jam diobati. Dari feses tersebut, cari scolexnya. Epidemiologi: - BAB di kebun - Kontaminasi sayuran dengan tinja yang berasal dari air limbah atau tinja sebagai pupuk - Babi tidak dikandangkan 7. Schistosoma japonicum Adalah suatu cacing yang dapat menginfeksi manusia dan penyakitnya disebut: Oriental schistosomiasis, skistosomiasis japonika, penyakit katayama, demam keong.

Pada taenia saginata jika manusia menelan telur taenia Kalau manusia menelan larva sistiserkosis bovis BAHAYA

saginata TIDAK APA2

Gejala Klinis tiba-tiba proglotid (bagian sari cacing taenia) keluar sendiri dari anus. GI complaints mual, diare, nyeri abdomen. Gejala sistemik: lelah, lapar, pusing, turunnya berat badan. Gejala yang jarang terjadi: vomiting of segments, obstruksi saluran empedu/saluran pankreas/appendix. Diagnosis: Menemukan telur di dalam tinja, bentuk telurnya berinding tebal (mirip telur ascaris), atau saat anamnesis adanya pengeluaran proglotid secara tiba-tiba dari anus. Penatalaksanaannya: praziquantel dan albendazole 6. Taenia solium

Ada 6 penyakit tropikal: malaria, filaria, schistosoma, lepra, tripanosoma, dan leismania. Schistosoma di Indopnesia hanya endemik di: Sulawesi Tengah.

Hospes perantaranya adalah babi, dan lebih berat dari pada

taenia saginata karena siklus hidupnya berbeda

Sumber infeksi: manusia & hospes reservoar anjing, kucing, rusa, tikus, sawah, sapi, babi rusa, dll. Hospes perantara: Oncomelania hupensis lindoensis Habitat keong: tanah garapan, hutan

Orang

yang

terinfeksi

taenia

solium

saat

defekasi

mengeluarkan telur telur akan mencemari lingkungan kalau ada babi makan feses orang yang berisi telur tersebut di tubuh babi akan berkembang menjadi sistiserkus selulosae. Kalau orang makan daging babi mentah/setengah mentah sistiserkus selulosae tersebut akan berubah menjadi cacing dewasa (TAENIASIS)

Morfologi dan Lingkungan Hidup:

Scistosoma bersama-sama

antara

jantan

dan

betinanya

selalu

berjalan

Scistosoma yang ada di dalam vena akan bertelurmasuk ke

Tapi, kalau ada orang makan-makanan yang menganung TELUR

taenia solium, akan menderita SISTISERKOSIS. Gejala: GI complaints Pengobatan: praziquantel 10mg/kg, dosis tunggal dan albendazole.

usus dan akan dikeluarkan melalui feses (marsoni dan japonicum). Tapi pada sistosoma hematobium akan dikeluarkan melalui urin

Telur cacing ini kalau masuk ke dalam air (rawa/sawah) di tempat-tempat berair telur menetas menjadi

defekasi

mirasidium akan masuk ke keong air mirasidium akan berubah jadi sporokista serkaria dan serkaria akan menembus kulit.

Pada saat serkaria menembus kulit GATAL. Serkaria akan masuk ke peredaran darah masuk ke habitatnya vena mesenterika superior. Patologi: Stadium I: gatal, giant urticaria (merah dan lebar2), demam, hepatomegali, eosinofilia tinggi Stadium II: sindrom disentri Stadium III: sirosis hepatis, splenomegali, hipertensi portal dapat menyebabkan gangguan seperti gambar di slide (pemb darah melebar, perut buncit) Diagnosis: menemukan telur dalam tinja/biopsi jaringan reaksi serologi: COPT, IHT, CFT, FAT, ELISA Terapi: prazikuantel 8. Fasciolopsis buski Adalah trematoda terbesar yang apat menginfeksi manusia (2 7.5 cm x 0.82 cm)

Terapi: - Praziquantel: 60 mg/kgBB in divided doses. K-9: TATA LAKSANA NUTRISI GANGGUAN GI DEWASA Oleh: dr.Erwin Christianto Penyakit pencernaan telah menjadi salah satu masalah yang paling sering ditemui pada layanan kesehatan. Kebiasaan makan dan jenis makanan tertentu memainkan peran penting pada munculnya penyakit

Bentuk sama seperti Fasciola hepatica (pada hewan)

Adult worm: man, pig, dog, rabbit Geographic distributions Indonesia, Vietnam : China, Taiwan, Thailand, India,

Daur hidup: Orang defekasi Telur dari tinja menetas setelah 3-7 minggu di air berubah menjadi mirasidium ke hospes perantara I yaitu keong air sporokista redia induk redia anak serkaria menempel ke tumbuhan air metaserkaria (bentuk INFEKTIF) Orang makan tumbuhan air yang mentah ke saluran cerna manusia cacing dewasa dlm 3 bln telur ditemukan dlm tinja. Gejala: ada inflamasi, peradangan, abses, nyeri abdomen, nyeri epigastrium. Diagnosis: - Menemukan telur pada feses - Orang memuntahkan cacing dewasa

pencernaan sampai pada tatalaksana dan pencegahannya. Pada

berbagai kasus, makanan juga berperan pada peningkatan perasaan pasien akan kesehatan serta kualitas hidupnya dan pada penurunan rasa nyeri, penderitaan, dan biaya yang harus ditanggungnya (Beyer, 1988) KELAINAN PADA TRAKTUS GI ATAS (esophagus,gaster,duodenum) Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD) GERD merupakan iritasi dan inflamasi pada esophagus akibat refluks atau masuknya asam lambung ke esophagus. Pada individu normal, refluks asam lambung ke esophagus dibatasi oleh Lower Esophageal Sphincter(LES) yang terletak di perbatasan esophaguslambung. Meski begitu, sejumlah kecil asam lambung tetap akan terefluks ke esophagus, merangsang kontraksi dinding esophagus yang akan mendorong asam tersebut kembali ke lambung. Kelainan terjadi jika asam lambung terefluks dalam jumlah berlebih atau esophagus gagal berespon dan berkontraksi (motilitas) terhadap asam lambung yang masuk, berakibat ke gejala heartburn. Selain itu, gangguan pada LES juga menyebabkan GERD Dalam terapi diet, yang menjadi focus adalah dampak makanan terhadap tekanan LES dan sekresi asam lambung. Hal ini bergantung jenis makanan dan waktu masuknya makanan. Tujuan terapi adalah mencegah refluks, mencegah rasa nyeri dan iritasi akibat peradangan mukosa esophagus, dan menurunkan erosi serta keasaman asam lambung. Sekresi asam lambung memuncak 2-3 jam setelah makan. Oleh karena itu, penderita GERD disarankan untuk tetap berdiri dan jangan berbaring setelah makan supaya asam lambungnya bertahan di bagian bawah akibat gravitasi. Ini juga yang menjadi alasan penderitajangan makan 3-4 jam sebelum tidur malam. Selain itu, makanan yang tinggi lemak, cokelat, dan alcohol dapat merelaksasikan LES sehingga refluks lebih mudah terjadi. Mengenai sekresi asam lambung, rokok, alcohol, dan kafein dapat meningkatkan sekresi asam lambung. Jadi hindarilah konsumsi zat ini. Selain itu, makan dalam jumlah besar jugaakan meningkatkan sekresi asam lambung

Saran lain : jangan memakai baju yang ketat,terutama setelah makan. Makanlah makanan dengan diet seimbang dengan jumlah serat cukup. Lalu jika telah terjadi peradangan di esophagus, hindari makanan asam, pedas, dan berbumbu kuat. Selain itu, turunkan berat jika berlebih. Gastritis & peptic ulcers Gastritis dan tukak lambung dapat terjadi akibat infeksi, zat kimia, kelainan sistem saraf (vagus) , gangguan integritas mukosa lambung dan duodenum. Penyebab tersering adalah infeksi Helicobacter pylori. H.pylori dapat menyebabkan gastritis kronik, ulkus peptikum/tukak lambung, atrofi gastritis, dan kanker lambung. Atrofi gastritis adalah kondisi peradangan kronik dengan kerusakan membrane mukosa dan kelenjar pada lambung, berakibat achlorhydria (tidak disekresinya HCl) dan terganggunya sekresi faktor instrinsik. Faktor predisposisi gastritis : penggunaan jangka panjang aspirin dan NSAID lainnya, steroid, alcohol, zat erosive dan rokok. Faktor penyebab ulkus peptikum : infeksi H.pylori, gastritis, aspirin dan NSAID, kortikosteroid, stress. Terapi nutrisiyang disarankan meliputi evaluasi status vitamin B12, karena pada atrofi gastritis terjadi penurunan sekresi faktor intrinsic yang penting untuk absorpsi vitamin B12. Pada gastritis kronik, juga terjadi penurunan absorpsi Fe,Ca, dan nutrient lain akibat menurunnya sekresi asam lambung. Lalu, hindari konsumsi alcohol karena dapat merusak mukosa lambung, memperparah gejala ulkus, dan mengganggu pemulihan ulkus peptikum. Alcohol dan kafein juga meningkatkan sekresi asam lambung. Terapi lain juga meliputi peningkatkan intake asam lemak omega 3 dan 6, probiotik, turmeric (dipercaya dapat menghambat penempelan H.pylori ke dinding lambung), serta konsumsi rutin cranberry (mengandung phenolic antoxidant, mungkin dapat membantu mengeradikasi H.pylori) Notes : pada awalnya dokter dokter menyarankan penderita gastritis dan peptic ulcer untuk melakukan pantangan makanan tertentu, seperti cabai, makanan asam, makanan keras, dll. Namun,

dari tahun 1950 hingga sekarang, tidak ada penelitian yang membuktikan kebenaran diet ini terhadap insidens progress penyembuhan peptic ulcer. Maka, pasien peptic ulcer tidak disarankan melakukan pantangan khusus karena dikuatirkan menimbulkan efekefek lain. Kecuali alcohol, rokok, dan kafein, mereka sudah terbukti mengiritasi dan merangsang lambung. (textbook Shils-modern nutrition in health n disease,dan Manual of Gastroenterology. Tambahan aja, meskipun di slide dikasih saran menghindari makanan pedas,etc) Terapi small frequent feeding (makan sering dalam jumlah kecil) mungkin dapat membuat pasien merasa lebih nyaman karena kemungkinan refluks menurun, merangsang aliran darah dan gaster, Kanker Lambung Dapat berakibat malnutrisi akibat kehilangan darah dan protein, atau lebih umumnya akibat obstruksi dan gangguan mekanik dalam proses pencernaan. Konsumsi buah-buahan, sayur, dan selenium mungkiin dapat mencegah kanker lambung. (Ada penelitian yang mengatakan diet tinggi serat berbanding terbalik dengan angka kejadian kanker gastrointestinal.) Di sisi lain, risiko kanker ditingkatkan konsumsi alcohol, kelebihan berat badan, infeksi kronik H.pylori, rokok, konsumsi acar dan makanan tinggi garam, serta konsumsi mikronutrien yang inadekuat. Untuk terapi, pertama-tama tentukan lokasi kanker, sifat dan natur gangguan fungsional yang terjadi, serta staging kanker. Pasien dengan kanker yang lanjut dan tidak dapat dioperasi harus menjalani diet yang disesuaikan dengan toleransi, preferensi, dan kenyamanan mereka. Hampir seluruh pasien kanker mengalami anoreksia pada stadium lanjut, berikan terapi nutrisi dengan makanan cair atau infuse. Dumping Syndrome Adalah gejala kompleks berupa percepatan laju gastric emptying dengan tidak terkendali ke usus halus, akibatnya kemampuan digesti dan absorpsi usus halus terganggu. Penyebabnya adalah gastrectomy total atau subtotal, manipulasi pylorus, fundoplication(fundus dipuntir melingkari esophagus), dan gastric

bypass (operasi pengecilan ukuran lambung, dilakukan untuk orang obesitas). Apabila penyebabnya adalah vagotomy dan pyloroplasty, akan terjadi percepatan laju cairan. Jika vagotomy dan antrectomy, percepatan cairan dan zat padat. Terapi nutrisi : tujuannya mencegah masuknya makanan dalam jumlah besar ke usus. Maka disarankan : - frequent small feeding (makan jumlah sedikit tapi sering) - makanan tinggi protein(20% dari total kalori) dengan lemak sedang(30%) namun total kalori cukup - karbohidrat kompleks, hindari karbohidrat sederhana (seperti laktosa,glukosa,dekstrosa) karena memiliki osmolaritas yang tinggi - mengonsumsi serat dan jangan banyak minum sambil makan. Serat bermanfaat menurunkan waktu transit di sistem GI atas dan otomatis menurunkan laju absorpsi glukosa (bila laju penyerapan glukosa tinggi, insulin disekresi dalam jumlah besar bahkan bisa melebihi jumlah glukosa yang diserap, sehingga akan terjadi gejala hipoglikemi) - hindari aktivitas satu jam setelah makan, biasakan beristirahat setelah makan. - Hindari laktosa,seperti dalam susu dan eskrim, yang masih bisa ditoleransi adalah keju dan yoghurt

KELAINAN PADA TRAKTUS GI BAWAH Gas Intestinal dan Flatulens Pada suatu keadaan, lambung dan usus kita bisa terisi banyak gas yang menyebabkan seringnya buang angin. Peningkatan gas ini dikarenakan oleh fermentasi bakteri, terutama pada konsumsi karbohidrat, dan hal ini dapat menimbulkan rasa tidak nyaman pada perut dan kembung. Beberapa penyebab dari hal tersebut antara lain inaktivitas fisik, motilitas saluran pencernaan yang menurun oleh berbagai sebab, aerophagia atau menelan udara, komponen makanan yang kita konsumsi, atau kelainan yang terdapat dalam saluran maupun organ pencernaan.

Terapi nutrisi yang sesuai untuk masalah ini adalah kita harus mengurangi asupan karbohidrat yang kemungkinan besar mengalami malabsorpsi dan fermentasi. Contoh makanan yang harus dikurangi adalah golongan kacang-kacangan (legume), serat yang larut, resistant starch (sejenis tepung), dan karbohidrat sederhana seperti fruktosa dan gula alkohol. Konstipasi Konstipasi adalah keluhan (bukan penyakit) yang sering dijumpai pada keadaan sehari-hari. Konstipasi atau sembelit ini adalah terhambatnya defekasi dari kebiasaan normal. Pengertian ini dapat diartikan sebagai defekasi yang jarang, jumlah feses yang kurang, konsistensinya keras dan kering. Penyebab terjadinya konstipasi banyak, namun beberapa di antaranya yang paling sering terjadi adalah tidak menghiraukan keinginan untuk defekasi, kurangnya serat dalam asupan makanan sehari-hari, kurangnya cairan yang dikonsumsi, inaktivitas fisik, dan penggunaan laksati yang kronik. Anjuran terbaik untuk penderita konstipasi adalah mengkonsumsi serat yang larut maupun tidak larut dalam jumlah yang cukup dan meminum air yang cukup setiap hari. Serat dapat meningkatkan kandungan cairan feses dalam kolon karena mengikat air, selain itu dapat meningkatkan massa mikrobial, massa feses, dan frekuensi defekasi, serta tingkat transit pada kolon. Serat juga dapat melunakkan konsistensi feses sehingga memudahkan feses untuk dikeluarkan. Jumlah serat yang dianjurkan untuk dikonsumsi setiap harinya adalah sekitar 14g/1000kkal. Serat ini dapat ditemukan dalam berbagai jenis makanan seperti whole grain, buah, sayur, polong-polongan, bijibijian, dan kacang-kacangan.

Diare Diare memiliki karakteristik defekasi yang sering dengan feses yang encer, diikuti dengan hilangnya sejumlah besar cairan dan elektrolit, terutama sodium (Na+) dan potasium (K+). Diare dapat disebabkan berbagai hal yang terkait dengan penyakit inflamasi, infeksi (oleh jamur, bakteri, virus), medikasi (obat-obatan

yang dikonsumsi seperti laksatif), konsumsi gula yang berlebihan, kerusakan lapisan mukosa yang berperan dalam absorpsi, reseksi saluran GI, dan malnutrisi. Langkah pertama penanganan diare adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang dengan konsumsi cairan elektrolit, sup atau air kaldu, jus sayur-sayuran, dan cairan isotonik lainnya. Sedangkan pada tahap selanjutnya dapat diberikan karbohidrat tepung-tepungan seperti sereal atau roti, daging rendah lemak, dan ditambah sayur, buah dalam jumlah sedikit dan diikuti dengan konsumsi lemak. Penggunaan probiotik dalam makanan atau suplemen juga cukup membantu. Biasanya probiotik ini cukup berpengaruh pada diare yang berkaitan dengan antibiotik, traveller diarrhea, pertumbuhan bakteri yang berlebihan, dan beberapa jenis diare anak. Steatorrhea Steatorrhea adalah adanya lemak yang banyak pada feses. Feses dapat mengapung di air akibat lipid yang berlebihan, memiliki penampakan yang berminyak dan biasanya bau yang khas. Biasanya steatorrhea ini disebabkan operasi reseksi (eksisi atau pemotongan bagian suatu organ) organ yang terlibat dalam pencernaan dan absorpsi lipid. Peningkatan ekskresi lipid dapat diukut dengan menentukan level lipid feses. Biasanya ekskresi lipid yang lebih dari 0,3(g/kg)/hari dapat dianggap sebagai steatorrhea. Steatorrhea dapat mengakibatkan turunnya berat bedan secara kronis. Karena hal tersebut, tubuh membutuhkan peningkatan asupan kalori terutama dalam bentuk protein dan karbohidrat kompleks. Salah satu nutrisi yang dapat diberikan pada penderita steatorrhea adalah MCTs. Medium-chain triglycerides (MCTs) adalah trigliserida-trigliserida yang terdiri atas 3 asam lemak rantai sedang. Berbeda dengan asam lemak rantai panjang, asam lemak rantai sedang dapat diabsorpsi langsung ke dalam aliran darah tanpa adanya garam empedu. MCTs dapat diberikan pada penderita steatorrhea karena kemampuannya tersebut untuk masuk dalam vena porta dan ditransport ke hati tanpa pembentukan micelle dan resintesis menjadi trigliserida dalam sel usus, sehingga lebih mudah diabsorpsi tanpa adanya garam empedu. Sumber makanan MCTs adalah coconut oil.

Selain MCTs, diperlukan pula asupan mikronutrien seperti vitamin larut lemak (A, D, E, K), Ca, Zn, Mg. Striktur dan Obstruksi GI Striktur atau penyempitan (stenosis) dan obstruksi dapat terjadi pada saluran gastrointestinal. Hal-hal yang menyebabkan kelainan ini adalah tumor intestinal, jaringan parut dari operasi GI, inflammatory bowel disease (IBD), ulkus peptikum, dan enteritis radiasi. Apabila saluran pencernaan mengalami obstruksi parsial maka juga akan terjadi obstruksi makanan. Makanan yang paling sering menyebabkan obstruksi adalah yang berasal dari tumbuhan yang berserat. Phytobezoar Bezoar adalah massa yang terperangkap pada sistem gastrointestinal (biasanya lambung) walaupun massa ini dapat terperangkap pada lokasi yang lain. Terdapat beberapa variasi bezoar, beberapa di antaranya mengandung konstituen nonorganik dan yang lain organik. Phytobezoar adalah salah satu jenis bezoar yang mengandung materi makanan dari tanaman yang tak dapat dicerna seperti selulosa. Biasanya phytobezoar sering ditemukan pada pasien dengan kelainan pencernaan dan penurunan motilitas lambung. Terapi nutrisi yang dibutuhkan adalah :

bakteri, atau proses autoimun. Hal-hal ini memicu aktivasi abnormal dari respon imun mukosa dan respon sistemik sekunder yang mengakibatkan kerusakan sel usus kecil dan usus besar dengan malabsorpsi, ulserasi, atau striktur. Ujung-ujungnya terjadi diare, penurunan berat badan, dan pertumbuhan yang terhambat. Beberapa penyakit yang berhubungan nutrisi dengan IBD antara lain : Anemia terkait hilangnya darah dan konsumsi yang kurang Penyempitan saluran GI dan striktur yang mengakibatkan rasa kembung, nausea, pertumbuhan berlebih bakteri, dan diare Malabsorpsi Nafsu makan menurun, timbulnya rasa cemas dan takut karena nyeri abdomen, kembung, nausea, atau diare Interaksi obat dan nutrien Goal primer terapi nutrisi dalam penyakit ini adalah untuk mengembalikan dan mempertahankan status nutrisi pasien dengan IBD. Terapi nutrisinya antara lain: o Kebutuhan energi tidak terlalu meningkat

o o o o
o

- Makanan yang mengandung serat dibatasi, dengan kata lain

membatasi makan buah, sayur, dan coarse grain - Menyediakan kurang dari 10-15 g serat, biasanya dalam ukuran kecil seperti pada sayur, jus buah, sereal, dan roti. - Pada obstruksi distal atau striktur, tetap menjaga konsistensi feses lunak dengan mengkonsumsi serat dalam jumlah sedang tapi dalam ukuran partikel yang kecil seperti jus dan meminum air yang cukup KELAINAN PADA USUS KECIL Inflammatory Bowel Disease Dua bentuk utama IBD adalah Crohn disease dan kolitis ulseratif. Karakteristik dari penyakit ini adalah diare, demam, penurunan berat badan, anemia, intoleransi makanan, malnutrisi, kegagalan pertumbuhan, dan manifestasi ekstraintestinal seperti artritis, dermatologis, dan hepatis. Penyebab awal terjadinya penyakit ini adalah predisposisi genetik yang didukung oleh iritan seperti virus,

Kebutuhan protein perlu ditingkatkan tetapi jarang yang melebihi 50% daripada normal Suplementasi vitamin serta mineral juga perlu, contonya asam folat, vitamin B6, B12, Zn, K, dan Se. Makan sedikit dengan frekuensi sering ditoleransi lebih baik Sejumlah kecil isotonik, cairan, suplemen oral juga bermanfaat Apabila terdapat malabsorpsi lemak maka MCTs dibutuhkan dalam makanan karena berguna meningkatkan asupan kalori dan absorpsi nutrien yang larut lemak. Asupan asam lemak n-3 perlu ditingkatkan karena memiliki efek antiinflamasi Probiotik dapat memodifikasi flora mikrobial Prebiotik (seperti oligosakarida) dapat merubah campuran mikroorganisme-mikroorganisme dalam flora kolon, mendukung adanya lactobacillus dan bifidobakteria, penekan mikroflora patogen dan oportunis, dan meningkatkan produksi SCFAs. Short chain fatty acid (SCFAs) adalah sub-kelompok dari asam lemak dengan ekor alifatik dengan kurang dari 6 karbon. Contohnya

o o

adalah asam asetat, asam propionat, asam isobutirat, asam butirat, asam laktat, dll. Asam lemak rantai pendek ini seperti rantai sedang yang dapat langsung masuk ke vena porta selama pencernaan lipid. Bedakan dengan asam lemak rantai panjang yang harus dikemas dalam kilomikron dan masuk kapiler limfatik dan masuk ke pembuluh darah vena subklavia. Asam lemak rantai pendek dibentuk saat serat difermentasi di dalam kolon. Faktor risiko yang terkait dengan kambuhnya IBD adalah peningkatan asupan sukrosa, kurangnya asupan buah dan sayuran, kurangnya konsumsi serat, banyaknya asupan daging merah, alkohol, dan perubahan rasio asam lemak n-6/n-3.ntir ini

KULIAH PARASIT PART 2 Protozoa Penyebab Penyakit Gastrointestinal OLEH: PROF.DR. SALEHA SUNGKAR

Entamoeba histolytica (subphylum: sarcodina) o Morfologi: Dalam daur hidupnya, E. histolytica mempunyai 2 stadium: trofozoit dan kista. Tropozoit berukuran 10-60 mikron (kalo sel darah merah sekitar 7 mikron), mempunyai inti entameba yang terdapat di endoplasma, ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel, pseudopodium (kaki semu) besar dan lebar seperti daun, pergerakannya cepat dan menuju suatu arah (linier), endoplasma berbutir halus (biasanya mengandung bakteri atau sisa makanan). Bila ditemukan sel darah merah pd tropozoit, disebut erythrophagocytosis, yang merupakan ciri khas infeksi parasit ini. Kistanya berukuran 10-20 mikron, bentuknya bulat atau lonjong, punya inti entameba. o Disease Amoebiasis, Amoebic dysentri, Amoebic liver abses. Manusia merupakan satu-satunya hospes parasit ini. o Epidemiologi Amebiasis terdapat di seluruh dunia (kosmopolit), terutama di daerah tropik dan daerah beriklim sedang. o Bentuk infektif stadium kista matang. Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari). Kista juga tahan terhadap klor yang terdapat pada aor ledeng. Kista akan mati pada suhu 500C atau dalam keadaan kering. o Life cycle: Bila kista matang tertelan kista masuk lambung dalam keadaan utuh (dinding kista tahan thd asam lambung)

masuk

ke

lumen

terminal

usus

halus,

dicernakan

ekskistasi keluarlah stadium tropozoit yang masuk ke lumen usus besar. Stadium kista dibentuk dari stadium tropozoit yang berada di lumen usus besar. Stadium tropozoit dapat ditemukan pada tinja yang konsistensinya lembek atau cair, sedangkan stadium kista biasanya ditemukan pada tinja padat (karena kista tidak patogen; hanya merupakan stadium yang infektif) o Patogenesis Stadium tropozoit dapat bersifat patogen dan menginvasi usus besar ikut aliran darah nyebar ke hati, paru, otak, kulit, dan vagina merusak jaringan tersebut (sesuai dgn namanya: histo-lytica = menghancurkan jaringan). Predileksi utamanya di daerah apendiks atau sekum. o Gejala klinis

Pencegahan dengan kebersihan perorangan (cuci tangan) dan kebersihan lingkungan (masak air minum sampai mendidih, mencuci sayur dan buah dengan bersih, menutup makanan yang dihidangkan, buang sampah di tempat tertutup, serta tidak menggunakan tinja manusia sebagai pupuk).

Giardia lamblia (subphylum: mastigospora) o Disease: giardiasis Epidemiologi kosmopolit; prevalensinya makin tinggi pada sanitasi yang buruk. G. lamblia lebih sering ditemukan pada anak daripada dewasa, terutama anak berumur 6-10 tahun. Pada orang dewasa, giardiasis ditemukan pada orang yang bepergian (travelers diarrhea). Di daerah endemis, infeksi lebih sering ditemukan pada bayi. o Life cycle:

Amebiasis intestinal: nyeri perut dan diare dengan tinja

berlendir atau berdarah, tidak nafsu makan BB turun. Kalau kronik (menahun), diarenya diselingi sembelit dan ada rasa tidak enak di perut. Amebiasis ekstraintestinal: ada abses hati (paling sering), demam, batuk, dan nyeri perut kuadran kanan atas. o Diagnosis pemeriksaan mikroskopis, pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antibodi, deteksi antigen, PCR. o Pengobatan Obat yang bekerja pada lumen usus: Paromomisin (humatin): dosis 25-35 mg/kgbb/hari selama 7 hari Diloksanaid furoat (furamid, entamizol): dosis 3 kali 500 mg perhari selama 10 hari. Iodoquinol (iodoksin): dosis 3 kali 650 mg/ hari selama 20 hari. Obat yang bekerja pada jaringan: Emetin hidroklorida Metronidazole: dosis 3x750 mg/ jari selama 7-10 hari.

Parasit ini juga memiliki 2 stadium: kista dan tropozoit. G. lamblia hidup di lumen usus kecil, yaitu duodenum, bagian proksimal jejenum, serta kadang-kadang di saluran dan kandung empedu. Bila kista matang tertelan ekskistasi di duodenum sitoplasmanya membelah dan flagel tumbuh dari aksonema terbentuk 2 tropozoit. Dengan pergerakan flagel yang cepat, tropozoit berada di antara vili usus dan bergerak dari satu tempat ke tempat lain. Dengan batil isapnya, si tropozoit akan melekatkan diri pada epitel usus. Kalo jumlahnya banyak sekali, tropozoit dapat menutupi permukaan usus halus. Tropozoit yang tidak melekat pada mukosa usus akan mengikuti gerakan peristaltik menuju usus besar. Nah, selama perjalanan itulah terjadi enkitasi (pembentukan kista). Tinja padat berisi kista, sedangkan tinja cair atau lunak biasanya berisi tropozoit. o Gejala Klinis: sangat bervariasi, tergantung dari jumlah kista yang tertelan, lamanya infeksi, serta faktor hospes dan parasitnya sendiri. Gejala akut dimulai dengan rasa tidak enak di perut yang diikuti mual dan kehilangan nafsu makan.

Bisa juga disertai demam ringan. Kemudian diikuti diare yang berbau busuk. Pada tinja jarang ditemukan lendir dan darah. Gejala akut berlangsung 3-4 hari dan bisa sembuh spontan. Pada fase subakut atau kronik: diare hilang timbul selama 2 thn atau lebih, penderita merasa lemah, sakit kepala dan sakit otot, malabsorpsi dan penurunan BB, serta gangguan pertumbuhan (pd anak). o Diagnosis: dianjurkan pemeriksaan tinja selama 3 hari berturut-turut atau 2 hari sekali selama 10 hari, karena kista dan tropozoit dikeluarkan secara periodik. Pada infeksi ringan, dapat dilakukan pemeriksaan cairan yg berasal dari duodeno-jejunal junction untuk mencari tropozoit. Bila masih tidak ditemukan, dapat dilakukan biopsi usus. Pemeriksaan yang lain adalah dengan deteksi antigen. o Pengobatan Tinidazol dosis tunggal (2 gr pada dewasa; 30-35 mg pada anak) Metronidazol Kuinakrin, pilihan untuk ibu hamil (ES lebih berat dari metronidazol)

o Epidemiologi: hospesnya adalah babi, tikus, dan beberapa

spesies kera tropik. Sayangnya, kadang2 parasit ini juga ditemukan pada manusia. Parasit ini ditemukan di seluruh dunia yang beriklim subtropik dan tropik, tetapi frekuensinya rendah. o Patogenesis: tropozoit dapat menginvasi mukosa usus besar dan menyebabkan ulserasi. Ia juga mensekresikan enzim hialuronidase, yang mendegradasi jaringan usus dan memudahkan penetrasi ke mukosa usus membentuk abses kecil abses pecah ulkus yang menggaung.

o Gejala Klinis: dapat asimptomatik atau simptomatik (diare

kronik, disentri, mual, kolitis, nyeri perut, penurunan berat badan, serta ulserasi sampai perforasi usus). o Diagnosis: menemukan tropozoit dalam tinja encer atau melalui sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Kista juga dapat ditemukan dalam tinja. o Pengobatan: tetrasiklin, metronidazol. Blastocystis hominis o Disease: blastocystosis

Furozolidon berbentuk cairan; untuk bayi dan anak

Balantidium coli (ciliate protozoa)

o o

Epidemiologi: terutama ditemukan di daerah tropik. Morfologi dan Life cycle

o Disease: balantidiosis atau disentri balantidium

o Life cycle B. coli adalah protozoa terbesar pada manusia. Ia hidup di selaput lendir usus besar, terutama di sekum. Ia memiliki 2 stadium selama hidupnya: vegetatif (tropozoit) dan kista. Stadium vegetatif merupakan stadium yang berfungsi untuk berkembang biak dengan cara belah pasang transversal. Stadium kista hanya berfungsi untuk bertahan dan merupakan bentuk infektif. Bila kista tertelan ekskistasi di usus halus stadium vegetatif, yang segera berkembangbiak dan membentuk koloni kedua stadium keluar bersama feses kista tertelan infeksi dst.

B. hominis mempunyai 4 bentuk: vakuolar, granular, ameboid, dan bentuk kista. Bentuk alveolar paling sering ditemukan pada tinja atau biakan. Di tengah ada struktur mirip vakuol yang tampak transparan dan refraktil. Vakuol disebut benda sentral, yang dikelilingi oleh sitoplasma perifer yang mengandung nukleus, mitokondria, dan badan Golgi. Inti 1-4.. Bentuk granular sel berisi granula. Stadium ini dibentuk dari stadium vakuolar. Fungsinya belum diketahui. Bentuk Ameboid bentuk tidak teratur dan banyak ditemukan dalam tinja atau biakan. Mirip leukosit.

Bentuk kista polimorfik, tapi kebanyakan oval atau sirkular, dengan atau tanpa lapisan membran. Mengandung mitokondria dan inti. B. hominis berkembang biak secara aseksual dengan 4 macam pembelahan: belah pasang, plasmotomi, skizogoni, dan endodiogeni. Pada manusia biasanya terjadi belah pasang. Bentuk ameba berkembang dengan plasmotomi, yaitu terpotongnya satu atau lebih dari satu bagian (progeni dari tonjolan2 sel). Progeni mengandung satu atau lebih nukleus, tapi tidak memiliki benda sentral. Benda sentral adalah organel di mana terjadi skizogoni. Sel induk atau skizon berisi progeni sampai sampai sel pecah dan progeni menyebar ke sekitarnya. Makin besar jumlah progeninya, makin kecil ukurannya. Endodiogeni lebih jarang dan menghasilkan 2 progeni yang besar di dalam badan sentral. Bentuk kista adalah bentuk yang paling tahan terhadap pengaruh lingkungan di luar hospes dan mungkin merupakan satu2nya bentuk infektif. o Patogenesis: masih kontroversial, antara patogen atau hanya komensal. o Gejala Klinis: diare, flatulensi, anoreksia, BB turun, muntah, mual, konstipasi, dll. Infeksinya juga dihubungkan dengan kolitis ulserosa, ileitis terminal, dan enteritis. o Diagnosis: menemukan parasit tsb pada tinja dengan pemeriksaan langsung. Biasanya ditemukan bentuk vakuolar. o Pengobatan: pengobatan dianjurkan hanya bila ditemukan B. hominis pada tinja dan disertai gejala. Obatnya adalah metronidazol iodoquinol, atau furazolidon.

sumber infeksi. Merupakan salah satu penyebab travelers diarrhea. o Life cycle Parasit ini termasuk Coccidia yang mirip Isospora dan Toxoplasma. Bila ookista matang tertelan ekskistasi di traktus GI atas sporozoit keluar dari ookista dan masuk ke sel epitel usus pada bagian apeks, tetapi tidak di dalam sitoplasma (disebut meront) parasit berkembang biak secara aseksual (merogoni) dan menghasilkan merozoit yang memasuki sel lain merozoit membentuk menjadi mikro mikro dan dan makrogametosit berkembang

Crytosporidium parvum (Phylum apicomplexa) o Disease: cryptosporidiosis Epidemiologi: ditemukan di seluruh dunia, infeksi pada laki-laki lebih tinggi. Hewan maupun manusia dapat menjadi

makrogamet pembuahan terbentuk ookista lagi, yang mengadung 4 sporozoit. Ada 2 macam ookista: yang berdinding tipis dan mengeluarkan sporozoit di dalam usus, dan yang berdinding tebal (dikeluarkan melalui tinja). Masa prepaten, yaitu waktu antara infeksi dan pengeluaran ookista berkisar 5-21 hari. o Patogenesis: traktus intestinal merupakan tempat utama kriptosporoidosis. Tempat lain yaitu paru, telinga bagian tengah, saluran empedu, pankreas, dan lambung. Infeksi ekstraintestinal lebih sering mengenai saluran empedu dan dapat menyebabkan calculus biliary disease. o Gejala Klinis: diare, anoreksia, BB turun, kehilangan cairan dalam jumlah besar. Pada pasien aids, manifestasi klinisnya adalah: diare seperti kolera, diare kronis, diare intermiten, diare transient. o Diagnosis: menemukan ookista dalam tinja, deteksi antigen ELISA, biopsi, dan PCR o Pengobatan: perbaikan sistem imun dengan active antiretroviral therapy (HAART). Jika HAART tidak memungkinkan, digunakan beberapa antibiotik: paramomisin, azitromisin, nitazoksanid, spiramisin.

Cylclospora cayetanesis (Phylum: apicomplexa) o Disease: Cyclosporiasis

Epidemiologi: infeksi dapat terjadi pada semua umur, penyebab travelers diarrhea. o Life cycle

o o

Ookista yang belum matang dikeluarkan bersama tinja terjadi sporulasi dalam satu sampai beberapa minggu pada suhu tinggi dan lembab oookista matang (berisi dua sporokista yang masing2 mengandung 2 sporozoit). Parasit ini terdapat intrasitoplasmik dan perkembangan terjadi dalam vakuol pada enterosit yeyenum. Infeksi terjadi dengan menelan ookista matang. o Gejala Klinis: konstipasi, diare (bukan keluhan utama), anoreksia, BB turun, kembung, sering flatus, nyri ulu hati, mual, muntah, nyeri, otot, demam ringan, lelah. Sering ditemukan diare yang bergantian dengan konstipasi o Diagnosis: ditegakkan dengan menemukan ookista dalam tinja, bisa juga dengan PCR. o Pengobatan: trimetoprim + sulfametoksazol. Obat lainnya: metronidazol, tinidazol, dan siprofloksasin. Isospora belli o Disease: Isosporiasis Epidemiologi: penularan terjadi melalui makanan dan air yang terkontaminasi dengan ookista atau sporokista. Infeksinya lebih sering ditemukan pada penderita Aids. o Morfologi dan Life cycle Hanya diketahui stadium ookista yang bentuknya bujur memanjang. Ookista menjadi matang dalam 1-5 hari. Sporokista menghasilkan 4 sporozoit yang bentuknya memanjang dan mempunyai satu inti. Infeksi terjadi jika menalan ookista atau sporokista matang. Sporozoit masuk ke dalam usus dan berkembang biak secara endodiogeni membentuk 2 merozoit sel anak. Beberapa sporozoit atau merozoit akan keluar usus dan masuk ke jaringan ekstraintestinal membentuk stadium kista yang dormant. Kelenjar limfe mesenterik adalah yang paling sering terkena.

Gejala Klinis: diare, steatore, sakit kepala, demam, malaise, nyeri abdomen, muntah, dehidrasi, BB turun. Diagnosis: dengan menemukan ookista dalam tinja, aspirasi duodenum, duodenal string test, dan biopsi usus halus. Pengobatan: kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol, kombinasi pirimetamin dan sulfonamid, pirimetamin, roksitromisin (untuk pasien aids).

Microsporidium o Disease: Microsporidiasis o Daur hidup Microsporidia adalah parasit obligat intraseluler yang mempunyai 2 fase perkembangan: skizogoni (merogoni) dan fase sporogoni. Infeksi dimulai dengan masuknya spora ke dalam sel hospes. Tempat utamanya adalah sel epitel traktus GI dan traktus respiratorius. Setelah terjadi penonjolan polar filamen dan pengeluaran isi spora ke dalam sel hospes, ia akan membelah diri melalui proses merogoni yang diikuti diferensiasi menjadi spora (sporogoni). Sporoplasma akan berkembang biak menjadi meron. Membran sel meron menebal, kemudian berdiferensiasi membentuk sporon. Sporon membelah dan membentuk sporoblas, kemudian menghasilkan spora matang. Spora yang dikeluarkan dapat menginfeksi sel lain atau ke lingkungan melalui tinja, urin, atau sekresi saluran napas. o Gejala Klinis: pada infeksi intestinal, frekuensi BAB sekitar 1-20 kali per hari dengan konsistensi cair. Bila infeksi pada kandung empedu dapat disertai nyeri abdomen, muntah, dan demam. o Diagnosis: pemeriksaan mikroskopis, metode molekuler, dan uji serologi. o Pengobatan: albendazol, fumagilin, dan talidomid.

Jangan lupa baca summary dari Prof. Saleha di slide, ya

K-8: MIKROBIOLOGI OLEH: DR. ANIS K. Kuliah Mikrobiologi Infeksi saluran cerna yang sering terjadi: Gastroenteritis: Sebuah sindrom yang timbul akibat gangguan dari saluran cerna. Bisa nyeri, begah, diare dll.

Diare Disentri: diare berdarah + mukus Enterokolitis: menandakan adanya proses inflamasi saja, tidak mengarah ke gejala

Asam lambung dan pelindung fisik lainnya pH normal biasanya <4, pada pengguna antasid (penetralisir asam) biasanya pH naik, sehingga lebih rentan terhadap infeksi - Makanan yang masuk bertemu saliva yang sudah punya lisozim dan IgA yang menghancurkan mikroba makanan masuk ke esofagus di lambung ada asam lambung yang pH nya rendah sebagian besar bakteri sudah mati kalau ada yang masuk ke usus bisa bikin sakit - Namun, di semua permukaan mukosa terdapat flora normal yang bisa mencegah pertumbuhan bakteri patogen. Jumlah bakteri flora normal ini (bakteri anaerob) sangat tinggi dalam feses. Flora normal terbanyak adalah E.coli Faktor Mikroba faktor-faktor virulensi 1. Toksin - Ada banyak mikroba yang dapat menyebabkan penyakit di saluran cerna - Bakteri tersebut akan mengeluarkan toksin, bisa eksotoksin dan endotoksin. Pada saluran cerna, kebanyakan bakteri mengeluarkan eksotoksin, yang dapat menyebabkan infeksi menjadi lebih buruk dan menyebabkan penyakit - Ada juga bakteri yang mengeluarkan toksin jenis lain, yaitu Clostridium botulinum yang mengeluarkan neurotoksin. Neurotoksin yang dikeluarkan oleh bakteri tersebut akan memasuki saluran cerna, namun tidak menyebabkan gejala pada saluran cerna. Neurotoksin akan masuk ke peredaran sistemik dan menyebabkan kerusakan saraf 2. Attachment Dengan adanya kemampuan ini, bakteri akan mampu melekat ke tubuh 3. Invasiveness Merupakan kemampuan bakteri untuk bisa masuk ke sel epitel. Tidak semua bakteri pathogen pada traktus gi memiliki kemampuan invasi.

Untuk terjadi suatu penyakit, terdapat beberapa faktor yang menunjang, yaitu faktor host, agent, dan environment. Faktor Pejamu (Host) yang mempengaruhi kerentanan terhadap penyakit - Tiap orang memiliki kerentanan yang berbeda-beda terdapat penyakit - Manusia sebagai spesies juga memiliki kerentanan terhadap agen tertentu, contohnya Salmonella typhi hanya menyerang manusia, dan bukan binatang - Genetik seseorang juga berpengaruh - Usia merupakan faktor penting. Anak-anak dan orang lanjut usia lebih rentan terhadap infeksi saluran cerna dibandingkan usia produktif. - Kebersihan pribadi juga sangat penting. Orang yang gaya hidupnya tidak bersih akan rentan. - Sistem imun seseorang sangat menentukan kemungkinan terjadinya infeksi. Sistem tubuh manusia dalam keadaan baik akan membunuh kuman yang masuk sehingga tidak terjadi penyakit.

4. Faktor-faktor virulensi lainnya (motilitas, kemotaksis,

produksi musinase) menunjang dan meningkatkan kemampuan hidup mikroba Faktor Environment merupakan faktor lain yang menunjang infeksi, seperti lingkungan, kebersihan, dll

Perjalanan penyakit traktus GI: ada makanan yang terkontaminasi ditelan bisa terlokalisir dalam saluran cerna atau sistemik. Jika gejala terlokalisir, akan terjadi mual, muntah, atau diare. Jika gejala sistemik, gejala yang ditimbulkan juga bersifat sistemik dengan demam sebagai gejala utama. Contoh infeksi traktus GI yang dapat menyebabkan gejala sistemik adalah Salmonella typhi. Bakteri yang menyebabkan penyakit di traktus GI memiliki faktor virulensi yang merusak saluran verna. Toksinnya dapat merubah sistem di sel saluran cerna. INFEKSI DI LAMBUNG - Infeksi pada lambung yang utama adalah ulkus peptikum atau gastritis. Banyak sekali penyebabnya, NAMUN salah satunya adalah infeksi Helicobacter pylori. - H. pylori merupakan bakteri gram negatif spiral, dapat bergerak. Bakteri ini dapat berkolonisasi di traktus GI. Terdapat bakteri helicobacter lain yang juga dapat menyebabkan penyakit di lambung, seperti H. cinaedi, H. fenneliae. Namun yang paling sering adalah H. pylori - H. pylori sebenarnya merupakan mikroba yang sangat sensitif terhadap asam lambung. Tapi dia punya urease yang menetralisir asam lambung yang ada di sekitar dia. Kalau berhasil, dia mencapai dasar lambung attach sampai di dasar gastric pit yang tidak dipengaruhi oleh asam lambung selanjutnya akan terhindar dari asam lambung. - Bakteri ini juga menghasilkan superoksida dismutase dan katalase (umum dihasikan mikroba lain) memproteksi dirinya dari fagositosis.

Pemeriksaan mikrobiologi sangat sulit untuk menemukan H. pylori karena letaknya yang di lambung. Bakteri ini sulit ditemukan di feses. Pemeriksaan yang bisa memastikan infeksi H. pylori pada pasien adalah endoskopi lalu biopsi. Namun metode ini invasif Metode yang tidak invasif adalah serologi atau dengan deteksi antigen pada feses. Tentunya sensitivfitas dan spesifisitas yang jauh di bawah biopsi. Namun, tes antigen merupakan metode yang cukup menolong kalau tidak ada endoskopi.

Diare - Untuk melakukan diagnosis diare, anamnesis merupakan tahap yang sangat penting - Dari anamnesis, dokter dapat mengetahui keparahan, frekuensi, berapa banyak feses diare, apakah diarenya air atau hanya ampas yang sedikit, dan bagaimana respon diare terhadap terapi sebelumnya. Selain itu, anamnesis dapat memberikan info apakan adanya demam, tenesmus (nyeri pada anus karena feses yang kadar asamnya tinggi), serta Riwayat bepergian atau makan makanan tertentu sebelum terjadinya diare ini - Riwayat memakan seafood merupakan suatu penanda adanya infeksi vibrio cholera, spesies vibrio menginfeksi melalui seafood. - Penggunaan antibiotik dalam satu bulan terakhir pada pengguna antibiotik jangka panjang dapat terjadi perubahan flora pada saluran cerna patogen tumbuh dengan baik dapat menyebabkan diare - Penurunan berat badan - Jika diare sudah berlangsung selama 1 atau 2 bulan terakhir, lihat adanya kemungkinan HIV/AIDS. - Lama diare dapat menjadi arah pemikiran penyebab. Jika diare baru sebentar kemungkinan virus - Curigai kemungkinan parasit jika disertai kekurangan gizi! - SETELAH ANAMNESIS, pemeriksaan leukosit pada feses dapat memisahkan diare menjadi diare inflamasi atau non-inflamasi kalau kurang dari 5 kemungkinan.

E.COLI

Vibrio parahemolitikus snagat berhubungan dengan seafood. Dulu banyak orang jepang yang kena karena memakan ikan mentah

Merupakan flora normal di tubuh kita, tapi saat ini sudah cukup banyak E. coli yang menjadi patogen. Diperkirakan E. coli mendapatkan faktor virulensinya dari bakteri lain. Kebanyakan faktor virulensi E.coli mirip dengan bakteri lain. - Enteropathogenic E. coli (EPEC) berevolusi Enterohemorragic E. coli atau EHEC (tadinya EPEC yang mendapatkan faktor virulensi yang lebih banyak lagi) - EHEC bukan hanya ada di manusia, ada di sapi jadi flora normal feses sapi mengkontaminasi susu atau daging wabah bahkan di USA Bahayanya: EHEC memiliki beberapa faktor virulensi. Hemorrhagic dapat membuat perdarahan di kolon. EHEC juga menghasilkan ferotoksin 1 dan 2 yang akan masuk ke dalam darah yang reseptornya ada di dalam ginjal, yaitu reseptor GB3 DAPAT menyebabkan HUS (hemolytic-uremic syndrome). Pada fase ini pasien tidak dapat tertolong. - ETEC (Enterotoxin E. coli) paling banyak menyebabkan diare pada bayi dan balita. ETEC mendapatkan virulensinya dari Vibrio cholerae. - EIEC (Enteroinvasive E. coli) mendapat virulensinya dari Shigella. Toksinnya mirip dengan toksin shigella mampu menginvasi (masuk ke dalam) sel terjadi inflammatory diarrhea (diare campur darah dan mukus) - Uropathogenic E. coli dapat menyebabkan infeksi saluran kemih Vibrio Cholerae - Sangat sedikit penderitanya sekarang. Menyebabkan diare dengan feses seperti air cucian beras. Sekali keluar bisa dua liter! menyebabkan dehidrasi. - Bentuk fesesnya benar-benar hanya seperti air. - Sebenarnya juga tidak tahan terhadap asam lambung. - Terdapat bermacam-macam Vibrio, ada yang serovar 01 dan non 01.

VIRUS - Yang paling penting adalah ROTAVIRUS

Lebih dari 50% diare anak di bawah 2 tahun terkena Pada bayi di bawah 6 bulan, IgG dan IgM masih didapat dari ibu. Sejak usia 6 bulan hingga ke 2 tahun turun ( merupakan masamasa yang rentan). Baru pas 2 tahun sistem imun anak naik lagi. Inkubasi rotavirus berlangsung selama 1 hingga 2 hari Sebenarnya self limiting tangani cairannya, biasanya 7 hari sembuh jika intake baik. Dalam 7 hari, dengan mekanisme yang belum jelas, akan sembuh. Deteksinya yang bisa dilakukan adalah pemeriksaan antigen (serologi) pada feses.

Antibiotic-Associated Diarrhea - Terjadi gangguan pada flora normal perut. Bisa disebabkan berbagai bakteri - Colstridium difficile, sebenarnya flora normal begitu punya kesempatan terinisiasi utnuk menghasilkan toksin (sito- dan enterotoksin) - Colitis pseudomembranosa, dulu merupakan penyakit nosokomial. Ada lapisan yang sebenarnya adalah sel darah putih. Dokter biasanya tahu dari kondisi feses dan langsung dikasih metronidazole. - Pemeriksaan sulit secara mikrobiologi karena disangka flora normal karena itu perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan toksin. - Gram positif anaerob FOOD BORNE DISEASE DAN FOOD POISONING Food-borne disease harus dibedakan dari food poisoning. Yang satu infeksi, yang satu keracunan. Tapi arti sebenarnya ada perbedaan. Pada food-borne disease ada kolonisasi bakteri yang dilanjutkan dengan attachment. Namun, pada food poisoning tidak ada kolonisasi.

Penyebab food poisoning bukan hanya mikroba, namun bisa karena toksin, dan lain-lain. Biasanya food poisoning yang terjaid karena mikroba disebabkan oleh Clostridium botulinum dan Staphylococcus aureus. BOTULISME BAKTERI C.botulinum merupakan bakteri anaerob. Karena sifatnya ini, biasanya botulisme disebabkan karena memakan makanan kalengan yang terinfeksi oleh bakteri tersebut. Spora C.botulinum mengkontaminasi makanan kaleng menghasilkan banyak gas dan membuat kaleng mengembung. Masalahnya, kalau gas dihasilkan belum berlebih, belum ketahuan adanya kontaminasi ini Makanan kaleng terinfeksidihangatkan spora berubah menjadi bentuk vegetative yang menghasilkan toksin toksin masuk ke saluran cerna masuk ke saraf menghambat asetilkolin di neuromuscular junction paralisis dari atas ke bawah, dimulai dari mata bahaya jika kena otot pernafasan pasien akhirnya harus pake ventilator Fenomena yang sering terjadi adalah anak-anak sering terkena botulisme akibat konsumsi madu. Oleh karena itu, di Amerika Serikat anak-anak di bawah satu tahun belum boleh mengonsumsi madu. Staphylococcus Dapat menyebabkan keracunan karena menghasilkan superantigen dan enterotoksin. Biasanya enterotoksin labil terhadap panas, tapi yang dihasilkan ini dapat bertahan hingga 100 derajat selama tiga puluh menit. Kenyataannya, makanan yang kita masak jarang sekali mencapai suhu tersebut atau dimasak selama itu. Gejala utama yang ditimbulkan adalah muntah. (Bacillus aureus juga menyebabkan muntah.) Bacillus cereus: (gw lupa apa nama depannya) ada tipe emetik (disertai muntah) dan tipe diare. Tipe emetik lebih mengarah ke food

poisoning, sangat berhubungan dengan konsumsi nasi goreng. karena nasi goreng biasanya menggunakan nasi kemarin yang sudah terkena spora. Kelainan pada Hati Hepatitis Penularan fekal-oral hepatitis A dan E Infeksi parenteral hepatitis C Satu-satunya virus tipe DNA hepatitis B

Penularan lewat darah, tapi terutama lewat hubungan seksual hepatitis B

Penularan hepatitis D selalu bersama hepatitis B, entah didahului oleh hepatitis B kronik (superinfeksi) atau terinfeksi secara bersamaan (koinfeksi) dapat diperiksa menggunakan tes serologis Interpretasi Tes Serologis HBV (lihat tabel di slide) Interpretasi Tes Serologis HAV, HCV, HDV

Anti-HAV IgM-positive infeksi akut HAV Anti-HAV IgG-positive pernah terinfeksi HAV Anti-HCV-positive pernah atau sedang terinfeksi HCV Anti-HDV-positive, HBsAg-positive infeksi HDV

Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-positive koinfeksi HDV dan HBV Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-negative superinfeksi HDV pada infeksi HBV kronik Gangguan empedu bisa cholangitis, cholecystitis karena penekanan oleh tumor atau striktur (pada pasien yang terlalu lama makan lewat jalan parenteral sehingga terjadi konstriksi saluran empedu). Penyebabnya biasanya flora normal saluran cerna.