LINO PAULINO CASTRO

BOTULISMO

CAMPO GRANDE

2008

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LINO PAULINO

BOTULISMO

Trabalho apresentado para o cumprimento de atividades referentes ao curso de

especializao Lato sensu em Vigilncia em Sade e Defesa Sanitria Animal UCB,

para a obteno do Certificado de PsGraduao.

CAMPO GRANDE 2008

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SUMRIO

1.INTRODUO............................................................................................... 01 2.REVISO DE LITERATURA..........................................................................02 2.1.Definio......................................................................................................02 2.2.Etiologia.......................................................................................................02 2.3.Patogenia.....................................................................................................03 2.4.Epidemiologia............................................................................................. 04 2.5.Sinais Clnicos ........................................................................................... 06 2.6.Patologia ................................................................................................... 07 2.7.Diagnstico ................................................................................................ 08 2.8.Diagnstico Diferencial .............................................................................. 10 2.9.Tratamento, Controle e Profilaxia .............................................................. 10 3.CONCLUSO ............................................................................................... 12 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ................................................................ 14

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1. INTRODUO

Botulismo uma intoxicao de bovinos e outras espcies animais, resultante principalmente da ingesto de toxina previamente formada pela bactria anaerbia Clostridium botulinum. Um importante fator que contribuiu para o agravamento do problema foi a intensificao da contaminao ambiental pelos esporos de C. botulinum, principalmente a partir de cadveres que entram em decomposio no pasto (Souza & Langenegger 1987, Ribas et al. 1994). Por outro lado, so ocasionalmente observadas situaes em que pelas caractersticas e condies epidemiolgicas, permite-se associar a ingesto de gua contaminada ocorrncia de surtos da doena (Dutra et al. 1990). O presente trabalho tem por objetivo descrever sobre o botulismo bovino sua definio, preveno e sintomas.

2.REVISO DE LITERATURA

2.1.Definio

Segundo BARROS (2006, p.57) o Botulismo uma intoxicao no febril, geralmente fatal, caracterizada por paresia e paralisia flcida, envolvendo a musculatura da locomoo, mastigao e deglutio, ou seja, o botulismo uma intoxicao especfica, e no uma infeco, resultante da ingesto e absoro pela mucosa digestiva de toxinas pr-formadas do Clostridium botulinum, que levam o animal a um quadro de paralisia motora progressiva. Essas toxinas so formadas em matria orgnica vegetal ou animal decomposto; uma das principais causas da mortalidade bovina no sistema de produo de corte e leite nas regies sudeste e centro-oeste do pas. Os ovinos, caprinos, eqinos, aves e esporadicamente os sunos tambm so acometidos (BARROS,2006). A enfermidade tem curso clinico varivel, na dependncia da quantidade de toxina ingerida, e o quadro patolgico caracterizado pela ausncia de leses (BARROS,2006).

2.2 ETIOLOGIA

Conforme BARROS (2006, p.57), o Clostridium botulinum um microrganismo anaerbio esporolado e putrefativo, encontrado

ubiqitariamente no solo, gua e trato digestivo de diversas espcies animais e do homem. um bacilo gram-positivo, sendo estes residentes a temperatura de 180 e permanecem viveis no solo por vrios anos. H oito tipos distintos de toxinas botulnicas (A, B, C1, C2, D, E, F e G) em funo de suas diferenas antignicas, mas todas possuem aes farmacolgicas semelhantes. As que mais comumente podem afetar os

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bovinos so as do tipo C e D, embora haja relatos de casos de botulismo em bovinos no Brasil por toxinas tipo A e tipo B (SCHOKEN-ITURRINO et al., 1990; LOBATO et al., 1988). Os bovinos se intoxicam quando ingerem material contaminado, geralmente constitudo por restos de cadveres, gua ou alimentos. Aps sua absoro da luz intestinal, a neurotoxina distribue-se pela circulao linftica e sangunea, agindo sobre as terminaes nervosas perifricas, cujo

neurotransmissor a acetilcolina; essas so resultadas em paralisia flcida progressiva. Ao se ligar nas terminaes nervosas, a toxina no pode ser mais ser neutralizada pela antitoxina homologa. No h envolvimento do sistema nervoso central, e a morte decorre de parada respiratria (BARROS,2006).

2.3.PATOGENIA

Os esporos de C. botulinum so encontrados com freqncias no solo, na gua e no trato digestivo de animais e, em condies de anaerobiose inicia a produo de toxina (LEMOS, 1998). Os ossos de cadveres assumem importante papel como fonte de intoxicao, uma vez que, apos a morte do animal, as bactrias presentes no trato digestivo invadem o interior da medula ssea atravs dos forames, encontrando condies timas para a formao de grande quantidade de toxinas, as quais permanecem como fonte potencial de intoxicao por vrios anos, uma vez que esta protegida na ao direta da luz solar. Condies semelhantes so oferecidas em alimentos utilizados para confinamento, semiconfinamento, guas estagnadas e camas de frangos contaminadas inadequadamente contaminadas (LEMOS,1998). Para LEMOS,1998, a toxina apresenta efeito acumulativo, e as

quantidades de toxinas necessrias para produzirem imunidade, so menores do que aquelas necessrias para causar a doena. Deste modo, considera-se que no existe imunidade naturalmente adquirida. LEMOS (1998) ainda descreve que as doenas ocorrem quando animais ingerem gua ou alimentos contaminados com a toxina, a qual absorvida pela

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corrente sangunea e transportada via hematgena ate neurnios sensveis. A toxina no atinge o SNC (sistema nervoso central) devido a barreira hematoencefalica. As toxinas atuam provavelmente nas junes

neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem interferncia com a funo sensorial. MENS & MIHAILOV (1996) citado por LEMOS (1998) argumenta os efeitos farmacolgicos da toxina desenvolve-se principalmente em nvel de nervos perifricos, os quais apresentam a acetilcolina como mediador. A toxina liga-se na membrana nervosa bloqueando a liberao de acetilcolina, levando ao quadro clinico caracterizado como paralisia flcida que evolui para a morte devido a paralisia dos msculos respiratrios.

2.4.EPIDEMIOLOGIA

O botulismo causa grandes perdas econmicas no Brasil, principalmente em funo do numero de animais mortos todos os anos (LISBA et al, 1996). A enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez no pas no Piau (TOKARNA et al, 1970), e posteriormente em diversos Estados brasileiros como Gois (LANGENEGER et al, 1983), Rio Grande do Sul (MNDEZ et al, 1987; RIETCORREA et al, 1984), So Paulo (LISBA et al, 1996) e Mato Grosso do Sul (BONILHA et al, 1996). De maneira geral o principal fator pr disponente a carncia de fsforo, a qual leva os animais a desenvolverem o habito de roer e ingerir fragmentos de ossos e resto de animais mortos, seja de bovinos ou outros animais de interesse pecurio ou animais silvestres. Quando isto ocorre, alem da possibilidade do animal desenvolver a enfermidade (Botulismo), atravs da ingesto de toxinas, tambm h possibilidade da ingesto de esporos do C. Botulinum que desempenham importante papel na cadeia epidemiolgica do Botulismo (LEMOS 1998). O botulismo em bovinos tem sido mais comumente descrito em rebanhos a campo, estando normalmente associado a uma deficincia de fsforo nas pastagens, bem como devido a uma inadequada suplementao

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mineral, que determina um quadro de depravao do apetite, com osteofagia, nos animais. Nos alimentos, o esporo passa, em geral, sem causar problemas pelo trato alimentar do animal vivo, mas, em carcaas o esporo encontra condies ideais de anaerobiose para se desenvolver e produzir toxinas, contaminando principalmente os ossos, cartilagens, tendes e aponeuroses que so mais resistentes decomposio. Com isso, ao ingerir fragmentos de tecidos ou ossos, outros bovinos adquirem a toxina e, tambm, esporos, estabelecendo assim a cadeia epidemiolgica do botulismo a campo (LANGENEGGER & DBEREINER, 1988). As condies de risco para animais confinados ocorrem quando estes recebem silagem, feno ou rao mal conservada, com matria orgnica em decomposio, ou com cadveres de pequenos mamferos ou aves, que criam condies ideais para multiplicao bacteriana e produo de toxina. SMITH (1977) denomina de "intoxicao da forragem" o botulismo decorrente do consumo de feno ou silagem contaminado pela carcaa de pequenos animais mortos acidentalmente e incorporados ao alimento durante sua preparao. Reservatrios de gua contaminados por carcaas de roedores ou pequenas aves, tambm podem ser considerados como possveis fontes de infeco para bovinos estabulados. A cama de frango usado na suplementao alimentar de bovinos tem sido relatada como a maior fonte de infeco para animais confinados nos ltimos anos, em funo da presena de restos de aves (BIENVENU et al., 1990; HOGG et al., 1990; SCHOKEN-ITURRINO et al, 1990; JONES, 1991; LOBATO et al., 1994). A morbidade varivel e a letalidade em geral elevada, embora ocorra a recuperao de animais principalmente daqueles que ingerem quantidade pequenas toxina e desenvolvem sinais discretos. Outro aspecto que parece ter importncia na recuperao dos animais a idade e o desenvolvimento corporal, uma vez que animais muitos pesados so difceis de serem manejados e tendem a desenvolver necrose isqumica das grandes massas musculares com mais facilidades (LEMOS 1998). As categorias animais mais frequentemente acometidas no botulismo associado osteofagia so as fmeas em fase reprodutivas, seguidos dos machos de engorda e dos animais jovens. No botulismo associado ingesto de alimentos e gua contaminada, todas as categorias podem estar envolvidas.

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Nos surtos em que a intoxicao est associada osteofagia, o coeficiente mdio de mortalidade de 9,12%; quando alimentos esto envolvidos, o coeficiente de 13%. Em nenhuma das circunstancias a letalidade do botulismo de 100%, podendo ocorrer a recuperao espontnea em casos naturais (BARROS, 2006). A possibilidade de surtos de botulismo que apresentem como fonte de infeco guas paradas, associados aos perodos de estiagens prolongadas, pocas quentes e altas concentraes de material em decomposio, tem sido mais comumente descritos em aves (BRADA et al, 1971), embora haja relatos de casos em bfalos em reas alagadas no Maranho (LANGENEGGER & DBEREINER, 1988) e em bovinos de diferentes categorias, em reas com guas estagnadas, nos Estados de So Paulo e Mato Grosso do Sul (DUTRA et al, 1990). Uma importante caracterstica epidemiolgica do botulismo em condies extensivas, que, uma vez que para sua ocorrncia h necessidade de uma fonte de contaminao, a doena apresenta tendncia ao ocorrer de forma localizada em um nico pasto. Quando a enfermidade est ocorrendo em locais diferentes em uma mesma propriedade, indica, na maioria das vezes, que o manejo das carcaas nesta propriedade no esta sendo realizada de maneira correta, evidenciando elevada contaminao ambiental [...] estas observaes so importantes para o diagnostico diferencial com a raiva, uma vez que esta enfermidade atinge diferentes categorias em espcie de animais, e no necessariamente ocorrem de forma localizada, sendo comum sua ocorrncia de maneira generalizada dentro de uma propriedade, e tambm regionalizada, atingido inclusive propriedades vizinhas (LEMOS, 1998 ).

2.5.Sinais Clnicos

O botulismo uma intoxicao cujo quadro sintomatolgico, no que diz respeito velocidade de aparecimento dos sintomas e severidade, est diretamente relacionado com a quantidade de toxina ingerida pelo animal. Os sinais clnicos podem aparecer 1 a 17 dias aps a ingesto de alimento

contaminado (ORTALANI et al, 1997). Podem ocorrer casos com evoluo superaguda (menos 24 horas), aguda (1 a 2 dias), subaguda (3 a 7 dias) ou crnica (7 dias a 1 ms) (GEVEHR, 1995). A evoluo clinica aguda e subaguda predomina nos surtos associados osteofagia, em quanto a forma crnica amplamente observada em surtos associados alimentao, inclusive com a ocorrncia de recuperao espontnea de animais (BARROS, 2006). Na fase inicial, os animais apresentam graus variados de embarao, incoordenao, anorexia e ataxia. Tem incio ento, um quadro de paralisia muscular flcida progressiva, que comea pelos membros posteriores e faz com que os animais prefiram ficar deitados (em decbito esterno-abdominal) e, quando forados a andar, o fazem de maneira lenta e com dificuldade (andar cambaleante e lento). O componente abdominal da respirao se torna acentuado e o vazio se torna fundo. No h febre. Os animais podem sucumbir repentinamente se estressados (SMITH, 1977). Com o avano da doena, a paralisia muscular se acentua, impedindo que o animal se levante, embora ainda seja capaz de se manter em decbito esternal, progredindo para os membros anteriores, pescoo e cabea, que faz com que a cabea fique junto ao solo ou voltada para o flanco. A paralisia muscular afeta a mastigao e a deglutio, levando ao acmulo de alimentos na boca e sialorria, alm de exteriorizao espontnea da lngua (protruso). O animal apresenta diminuio dos movimentos ruminais (SMITH, 1977). Na fase final o quadro de prostrao se acentua, fazendo com que o animal tenha dificuldade para se manter em decbito esternal, tombando para os lados (em decbito lateral). A conscincia mantida at o final do quadro, quando o animal entra em coma e morre (SMITH, 1977). Nos quadros mais agudos, a morte ocorre em um ou dois dias, aps o incio dos sintomas, geralmente por parada respiratria em funo da paralisia dos msculos responsveis pelos movimentos respiratrios (SMITH, 1977). Em casos subagudos, o animal sobrevive por trs a sete dias, sendo a forma mais comum encontrada a campo. Esta forma apresenta a

sintomatologia de forma mais evidente, porque se desenvolve em um perodo mais longo (SMITH, 1977).

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J na forma crnica o animal sobrevive por mais de sete dias, e um pequeno nmero deles pode at recuperar-se aps trs ou quatro semanas, uma vez que os sintomas no ocorrem de maneira to acentuada como nas formas anteriores. Apesar do decbito, os animais podem continuar se alimentando, visto que o apetite se mantm. Animais que se recuperam podem apresentar estertores respiratrios que persistem por algum tempo (SMITH, 1977).

2.6. Patologia

Nos

animais

necropsiados

no

so

observadas

alteraes

macroscpicas ou histolgicas embora alguns casos fragmentos de ossos possam ser encontrados no retculo ou rumem. Este achado, quando presente, indica apenas a existncia de osteofagia, a qual no esta necessariamente associada ao botulismo, como foi discutido anteriormente. Da mesma forma que sua ausncia no descarta a enfermidade, uma vez que os animais desenvolvem o hbito de roer ou mascar ossos, sem necessariamente deglutilo (LISBA et al, 1996). Outro diagnstico que deve se dar uma ateno especial so os chamados sugestivos de enterotoxemia. Essa doena extremamente rara em bovinos adultos a campo, sendo uma doena caracterstica de ovinos e bovinos jovens super alimentada (BLOOD & RADOSTITS, 1991). Os achados de necropsia relativamente freqente e sem significado, ocorrem, na maioria das vezes, em conseqncia de estase sangneo nas alas intestinais com subseqncia extravasamento de sangue por diapedese. As leses do abomaso e corao tambm so considerados achados sem significados (ROTH & KING, 1982). Em acompanhamento de surtos de mortalidade de bovinos no Mato Grosso do Sul, em diversos casos suspeitos de enterotoxemia

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enviados aos laboratrios, em nenhuma foi constatada a presena de toxina (SMITH, 1994). Outro fato a ser destacado que um estudo realizado recentemente (AZUEDO, 1996), para avaliar a eficcia de 5 vacinas comercializadas no Brasil para C. perfringens, apenas uma demonstrou se capaz de produzir nveis protetores de anticorpos, fato assim semelhante aconteceu com vacinas para o Botulismo. A maior parte dos relatos afirma que no so observadas alteraes especficas. Pode haver presena de hemorragias subendocrdicas ou subepicrdicas, congesto de mucosa ou serosa intestinal, assim como edema, hemorragias e hiperemia em nvel de crebro (Blood & Henderson, 1978; Cardoso et al., 1994). Nos animais necropsiados no so observadas alteraes

macroscpicas ou histolgicas embora alguns casos fragmentos de ossos possam ser encontrados no retculo ou rumem. Este achado, quando presente, indica apenas a existncia de osteofagia, a qual no esta necessariamente associada ao botulismo, como foi discutido anteriormente. Da mesma forma que sua ausncia no descarta a enfermidade, uma vez que os animais desenvolvem o habito de roer ou mascar ossos, sem necessariamente deglutilas (LISBOA et al, 1996)

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2.7.DIAGNSTICO

O diagnstico deve se basear no histrico e no quadro clnico apresentado pelo animal, sendo que sua comprovao requer o auxlio de testes laboratoriais em amostras de material coletadas de animais suspeitos (soro sangneo, extrato heptico, lquido ruminal e contedo intestinal). Este procedimento aumenta a possibilidade de deteco de toxina. O material a ser enviado ao laboratrio o seguinte:

a) Fragmento de fgado (250g) refrigerado ou congelado

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b) Pores (inicial, mdia e final) de intestino delgado (refrigeradas ou congeladas); c) Contedo de rumem (refrigerados ou congelados); d) Metade do crebro refrigerado ou congelado e a outra metade mais fragmentos das diversas vsceras em formol a 10%.

A confirmao laboratorial pode ser feita atravs da deteco da toxina botulnica nas vsceras e contedo do trato digestivo acima descrito. Utilizando tcnicas embora altamente especficas para deteco da toxina botulnica, no apresentam alta sensibilidade (GURGEL et al, 1993). Os resultados negativos para a pesquisa de toxina botulnica, no excluem do diagnstico de botulismo. Devido s caractersticas da toxina e da alta sensibilidade do bovino mesma, os resultados laboratoriais so, em at mais de 90% dos casos, negativos para a toxina botulnica quando se utiliza material colhido de animais em quadro de intoxicao, inclusive experimental (DUTRA & DBEREINER, 1995). Mesmo animais intoxicados

experimentalmente (CARDOSO et al, 1994), e mortos por botulismo tem apresentado resultados negativos para a deteco de toxina botulnica pelos mtodos de bioensaio e soroneutralizao em camundongos. O diagnstico pode ser feito, tambm, pela tcnica de microfixao de complemento induzida pelo aquecimento, que tem demonstrado excelente desempenho no

diagnstico e tipificao da toxina, quando comparada ao ensaio biolgico (DUTRA et al, 1993). O diagnstico clnico importante, uma vez que, nem sempre a comprovao laboratorial possvel, e o atraso na adoo de medidas de controle em caso de surto da doena, em funo da espera de resultados laboratoriais, pode acarretar a perda de inmeros animais.

2.8.DIAGNSTICO DIFERENCIAL

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Deve ser feito para todas aquelas enfermidades que apresentam sinais clnicos de origem nervosa ou neuromuscular como a raiva, hipocalcemia,

encefalites, traumas, intoxicao por senna ocidentalis (fedegoso). Em funo da falta de achados na necropsia, da ausncia de comprovao laboratorial dos casos suspeitos, da ausncia de um eficiente diagnstico diferencial, muitos casos de botulismo so atribudos a outras doenas ou sndromes, sendo o inverso tambm verdadeiro. O diagnstico diferencial preciso entre o botulismo e a raiva s pode ser realizado laboratorialmente com a confirmao ou a excluso da raiva, pois diferentemente do botulismo, essa enfermidade apresenta alteraes

histolgicas caractersticas e resultados laboratoriais conclusivos (LEMOS, 2004).

2.9.Tratamento, Controle e Profilaxia

No existe tratamento especfico para neutralizar o efeito da toxina. Uma vez estabelecido o quadro clnico, a antitoxina no tem mais capacidade de neutralizar a toxina j fixada ou internalizada na axnio. O principal tratamento empregado o tratamento de suporte animal, atravs do fornecimento constante de gua e alimento. Se possvel deve se modificar a posio do animal, evitando a formao acentuada de escaras de decbito e a atrofia muscular (LEMOS, 2004). O tratamento indicado nos casos subagudos ou crnicos, nos quais os sintomas se desenvolvem mais lentamente (BLOOD & HENDERSON, 1978; JONES, 1991). Como no h antitoxina disponvel no mercado, recomenda-se o tratamento sintomtico, que visa dar condies, quando possvel, para que o animal resista ao quadro clnico apresentado. So indicadas solues hidroeletrolticas, purgativos (na tentativa de remover a toxina do trato alimentar), hepatoprotetores, vitaminas do complexo

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B e solues injetveis de clcio e fsforo. Nos casos de decbito prolongado, deve-se ficar atento para problemas decorrentes desta situao (escaras e atrofias musculares ou nervosas), evitando que os mesmos se acentuem. O uso de antibiticos indicado para prevenir ou controlar o aparecimento de infeces secundrias decorrentes do estado de debilidade do animal, embora JONES (1991) alerte para que se evite o uso de antibiticos que possam potencializar o bloqueio neuromuscular (penicilina procana, tetraciclina ou aminoglicosdeos). Uma medida importante a ser tomada a identificao e remoo da fonte de contaminao, assim como a vacinao imediata de todos os animais que esto sujeitos ao mesmo tipo de fonte de infeco (alimento ou gua contaminada). Como o perodo de latncia da vacina varia de duas a trs semanas, outros casos podero ainda ocorrer. A melhor medida preventiva a ser tomada a vacinao dos animais. Deve-se realizar com vacina de eficcia comprovada (DUTRA et al, 1993). A vacina deve ser aplicada em duas etapas, com um ms de intervalo entre as mesmas. Como a vacina necessita de um perodo de 16 a 18 dias para conferir proteo efetiva, recomenda-se que a primeira dose da vacina seja feita um ms antes da entrada do animal no confinamento. Embora o nvel de proteo das vacinas no seja totalmente satisfatrio, este ainda considerado o mtodo de proteo mais eficaz (LOBATO et al, 1994). Mesmo vacinas de boa qualidade protegem contra aingesto de determinada quantidade de toxina, portanto a vacinao no deve ser adotada como medida isolada. Por outro lado, em reas muito contaminadas onde h risco de ocorrncia da forma hdrica da doena (regio do Pantanal) ou em confinamentos onde o alimento pode estar contaminado, esta a nica forma eficaz de controle da doena. Animais vacinados pela primeira vez devem ser revacinados 40 dias aps e depois anualmente(LEMOS, 2004). Como forma de eliminao de fontes de toxina, deve-se realizar a queima total dos cadveres. De forma alguma deve-se enterrar os animais mortos, pois este mtodo, alm de possibilitar que animais silvestres (como os tatus) desenterrem os ossos, possibilita a formao de poas dgua no local com risco de ocorrncia da forma hdrica do botulismo (LEMOS, 2004). Estudo recente demonstra que a pr-compostagem de carcaas bovinas pode ser uma

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alternativa segura, vivel economicamente, que exige pouco mo-de-obra e ecologicamente correta (CURCI, 2004). Deve-se considerar que em regies de mortalidade, ossos de animais mortos em propriedades ou pastos vizinhos podem ser transportados para outras reas por animais silvestres ou pela ao da chuva e do vento. Os bebedouros no devem ser construdos prximos ao nvel do solo para evitar a presena de carcaas de animais selvagens em seu interior. guas estagnadas como audes e cacimbas tambm podem ser fontes de toxina mesmo na ausncia de carcaas de animais, pois pode haver a formao de toxina botulnica a partir de esporos presentes na fezes dos bovinos que defecam nas margens das aguadas (LEMOS, 2004). A suplementao mineral, muito importante tambm na preveno, deve ser feita com misturas minerais de boa qualidade, correspondentes necessidades da regio e das categorias animais, s

administradas

preferencialmente em cochos cobertos na proporo de um metro linear de cocho para 30 animais. Lembramos que embora as misturas minerais mesmo sendo de boa qualidade, muitas vezes tem baixa palatabilidade e dessa forma, no so consumidas em quantidade adequadas pelos animais (ROSA, 1991). O perodo de incubao da toxina de at 16 dias (DUTRA, 1994), e, portanto neste perodo podem ocorrer mortes de animais, mesmo aps a sua retirada da rea contaminada.

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3. CONCLUSO

O botulismo uma doena que causa grande mortalidade, no existe tratamento prtico e economicamente vivel para o animal infectado, entretanto a doena pode ser controlada no rebanho adotando-se trs medidas principais, eliminando a fonte de contaminao, vacinando o rebanho contra a doena com vacina de boa qualidade e fornecendo uma mineralizao adequada para os mesmos. A preveno a melhor forma para se combater o botulismo. As primeiras vinte e quatro horas um perodo crtico, onde o animal pode morrer por paralisia respiratria (paralisia dos msculos intercostais e diafragma). No ocorrendo isso, o tratamento passa a ser apenas de suporte, atravs do fornecimento constante de gua e alimento, e sempre que possvel modificar a posio d animal, para evitar a formao de escaras de decbito e atrofia muscular. fundamental uma boa anamnese, onde se deve questionar ao proprietrio sobre o tipo de vida do animal, de que tem se alimentado ultimamente, alm de um exame clnico, no qual se ter geralmente um animal com paralisia flcida nos quatro membros. Face ao que foi relatado no decorrer da pesquisa constatou-se como principais fatores para a ocorrncia dos surtos de botulismo a ausncia de um manejo adequado, que proporciona a intensificao da doena.

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