LAPORAN KASUS OBSTETRI PREEKLAMSIA BERAT DAN SOLUSIO PLASENTA

I Gusti Agung Putra Mahautama H1A 008 020

PEMBIMBING : dr. Dewi Wijayanti, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN RSUP NTB DAN RSUD PRAYA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya. Laporan kasus yang berjudul Preeklamsia Berat dan Solusio Plasenta ini disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian SMF Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat dan Bagian SMF Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Daerah Praya. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Dr. A. Rusdhy H. Hamid, Sp.OG, selaku Ketua SMF Obstetri dan Ginekologi Dr. I Made W. Mahayasa, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan SMF Dr. Dewi Wijayanti, Sp.OG, selaku pembimbing Dr. H. Doddy A. K., Sp.OG (K), selaku supervisor Dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku supervisor Dr. Edi Prasetyo Wibowo, Sp.OG, selaku supervisor Dr. I Made Putra Juliawan, Sp.OG, selaku supervisor Dr. Puspa Ambara, SP.OG, selaku supervisor Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan RSUP NTB. Obstetri dan Ginekologi RSUP NTB.

bantuan kepada penulis. Akhirnya penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter. Terima kasih.

Mataram, 15 Oktober 2012

Penulis 2

BAB I PENDAHULUAN Menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI), angka kematian maternal di Indonesia pada tahun 1998-2003 sebesar 307 per 100.000 kelahiran hidup. Angka tersebut masih cukup jauh dari tekad pemerintah yang menginginkan penurunan angka kematian maternal menjadi 125 per 100.000 kelahiran hidup untuk tahun 2010. Angka kematian maternal ini merupakan yang tertinggi di antara Negara negara ASEAN. Angka kematian maternal di Singapura dan Malaysia masing-masing 5 dan 70 orang per 100.000 kelahiran hidup (Ariani, 2005). Penyebab utama kematian ibu di Indonesia di samping perdarahan adalah preeklampsia atau eklampsia (Rozikhan, 2005). Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 515% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. Di rumah sakit Cipto Mangunkusumo ditemukan 400 -500 kasus/40005000 persalinan per tahun. Sampai saat ini etiologinya yang pasti belum diketahui. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta, maladaptasi imun dan faktor genetik. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeklampsia (Dharma, 2005). Di Indonesia, yang paling banyak menyebabkan kematian maternal adalah perdarahan. (Prawirohardjo, 2002). Perdarahan pada ibu hamil dibedakan atas perdarahan antepartum (perdarahan sebelum janin lahir) dan perdarahan postpartum (setelah janin lahir). Solusio plasenta merupakan 30% dari seluruh kejadian perdarahan antepartum yang terjadi (Pritchard, 2001; WHO, 2003). Solusio plasenta merupakan penyakit kehamilan yang relatif umum dan dapat secara serius membahayakan keadaan ibu. Seorang ibu yang pernah mengalami solusio plasenta, mempunyai resiko yang lebih tinggi mengalami kekambuhan pada kehamilan berikutnya. Solusio plasenta juga cenderung menjadikan morbiditas dan bahkan mortalitas pada janin dan bayi baru lahir. Angka kematian janin akibat solusio plasenta berkisar antara 50-80%. Tetapi ada literatur lain yang menyebutkan angka kematian mendekati 100% (Pritchard, 2001).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI PREEKLAMPSIA Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia meliputi tiga elemen, yaitu onset baru hipertensi pada wanita yang sebelumnya normotensif, onset baru proteinuria (pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna (Pangemanan, 2002). 1.2 KLASIFIKASI PREEKLAMSIA 1. Preeklamsia Ringan Timbulnya hipertensi 140/90 mmHg sampai < 160/110 mm Hg yang disertai proteinuria (0,3 gr / dalam 24 jam atau secara kualitatif (+) dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu. 2 Preeklamsia Berat Timbulnya hipertensi 160 /110 mmHg disertai proteinuria (> 5 gram / 24 jam atau kualitatif ( +++ ) dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu.

1.3 INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA

Angka kejadian preeklampsia dan eklampsia adalah 6%-8% di antara seluruh wanita hamil di beberapa rumah sakit di Indonesia angka ini sangat bervariasi seperti yang terlihat pada tabel dibawah ini (Roeshadi, 2006) : Tabel 1. Angka Kejadian Preeklampsia dan Eklampsia di Beberapa Rumah Sakit di Indonesia Tahun 1993 1997 1996 1997 1995 1998 2000 2002 2002 Rumah Sakit RSPM 12 Rumah Sakit RSHS RSHAM-RSPM RSCM Persent (%) 5,75 0,8 14 13,0 7,0 9,17 Penulis Simanjuntak J Tribawono A Maizia Girsang E Priyatini

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi:

1. Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia 2. Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua 3. Kegemukan 4. Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih 5. Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus

2.1 ETIOLOGI PREEKLAMPSIA Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/eklampsia masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain (Sudhaberata, 2001) : 1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia/eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklampsia/eklampsia :

a. Beberapa wanita dengan preeklampsia/eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklampsia/eklampsia diikuti dengan proteinuri. 3. Peran Faktor Genetik/Familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia/eklampsia antara lain : a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi preeklampsia/eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia/eklampsia. c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi preeklampsia/eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. 4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) 2.2 PATOFISIOLOGI PREEKLAMPSIA Saat ini terdapat empat hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia, sebagai berikut (Roeshadi, 2006) : 1. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. 2. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas. 3. Genetic Inprenting Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin.
4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity

(TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak nonesterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar 6

akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul. Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta. 2.3 GAMBARAN KLINIS PREEKLAMPSIA Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subjektif. Pada preeklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun meningkat lebih tinggi, edema menjadi lebih umum, dan proteinuria bertambah banyak (Rachimhadhi, 2006). Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan. Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet), edema paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature, gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Dharma, 2005).

2.4 DIAGNOSIS PREEKLAMPSIA Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan atas adanya dua dari trias tanda utama: hipertensi, edema, dan proteinuria. Adanya satu tanda harus menimbulkan kewaspadaan oleh karena cepat tidaknya penyakit meningkat tidak dapat diramalkan, dan bila eklamsia terjadi maka prognosis bagi ibu dan janin menjadi jauh lebih buruk (Rachimhadhi, 2006). Diferensial diagnosis antara preeklamsia dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun, adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada hamil muda, atau 6 bulan postpartum akan sangat berguna 7

untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan funduskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada preeklampsia, kelainan tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong. Proteinuria pada preeklampsia jarang timbul sebelum triwulan ketiga, sedangkan pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu (Rachimhadhi, 2006).

2.5 PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA

Preeklamsia Ringan 1. Rawat Jalan Cukup istirahat Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam) Tidak perlu diberi obat-obatan Pantau tekanan darah, pemeriksaan urin (proteinuria), refleks patella dan Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya preKunjungan ulang setiap 1 minggu

kondisi janin. eklampsia berat dan eklampsia.

2. Rawat Inap a.Kriteria rawat inap : b. Bila dalam pengobatan 2 minggu tidak ada perbaikan Cenderung menuju gejala pre-eklampsia berat Hasil pemeriksaan kesejahteraan janin meragukan atau jelek

(USG/KTG) Pengobatan / evaluasi selama rawat inap : Tirah baring Pemeriksaan laboratorium : Hb, hematokrit, urine lengkap, asam urat

darah, trombosit, fungsi hati, fungsi ginjal. c.Konsultasi dengan Bagian lain : d. SMF Mata SMF Penyakit Dalam SMF Penyakit Jantung, dll Evaluasi hasil pengobatan 8

Pemeriksaan kesejahteraan janin ( fetal well being ) Bila jelek Bila ragu Bila baik : Terminasi kehamilan : Ulangi pemeriksaan kesejahteraan janin : Usia kehamilan < 37 minggu Bila tensi normal, persalinan ditunggu sampai aterm. Bila tensi turun tetapi tidak mencapai normal, kehamilan dapat diakhiri pada umur kehamilan > 37 minggu.

Usia kehamilan 37 minggu Bila tensi normal, persalinan ditunggu sampai inpartu. Bila tensi tidak mencapai normal dilakukan terminasi.

Cara persalinan Pervaginam bila tidak ada kontra indikasi Bila perlu mempercepat kala II (Ekstraksi Vakum/Forseps)

Preeklamsia Berat Perawatan Konservatif 1. Bila umur kehamilan < 37 minggu, tanpa adanya keluhan subyektif dengan keadaan janin baik. 2. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri) b. Infus Dekstrose 5 %, 20 tts/menit c. Pasang kateter tetap d. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat ( MgSo4 ) Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV Caranya : 1) Siapkan larutan infus Dekstrose 5% atau NaCL 0,9% 500 cc
2) Masukkan MgSO4 40% 30 cc ke dalam 500 cc larutan infus

3) Atur tetesan 28 tetes/menit (1 kolf/ 6 jam) 4) Monitor jumlah tetesan, bersamaan dengan monitor tanda vital

Syarat syarat pemberian MgSO4 :

1) Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu Calcium Glukonas

10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit) 2) Refleks patella (+) 3) Frekuensi pernafasan > 16 X / menit 4) Produksi Urine > 100cc dalam 4 jam sebelumnya e. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah 180/110 mm Hg) Injeksi Clonidin 1 ampul (0,15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan Dekstrose 5% 10 cc. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada penurunan maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Injeksi Clonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal.
f. Pemeriksaan Laboratorium

Hb, Trombosit, Hematokrit, Asam Urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi ginjal SMF . Penyakit Dalam SMF . Mata SMF . Jantung, dll.

g. Konsultasi

3. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin a. Tirah Baring b. Medikamentosa Nifedipin 3 x 10 mg (po). Roboransia Hb, Trombosit, Hematokrit, asam urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi Ginjal

c. Pemeriksaan Laboratorium :

d. Diet biasa

10

e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG / USG)

4. Perawatan Konservatif dianggap gagal bila : a. Adanya tanda-tanda Impending Eklampsia ( keluhan subyektif ) b. Penilaian kesejahteraan janin jelek c. Kenaikan tekanan darah progresif d. Adanya Sindroma HELLP e. Adanya kelainan fungsi ginjal 5. Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. 6. Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi. (Doddy, 2008) Perawatan Aktif 1. Indikasi a. Penilaian kesejahteraan janin jelek b. Adanya keluhan subyektif ( Impending Eklampsia ) c. Adanya sindroma HELLP d. Kehamilan Aterm e. Perawatan konservatif gagal f. Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap 160 / 110 mmHg 2. Pengobatan Medikamentosa a. Tirah baring miring ke satu sisi ( kiri ) b. Infus Dekstrose 5% 20 tetes / menit c. Pemberian MgSO4 Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) Caranya :
1) Masukkan MgSO4 40 % 10 cc ke dalam spuit 20 cc

2) Tambahkan aquadest 10 cc 3) Berikan secara IV perlahan (5-10 menit) 4) Bila tidak tersedia spuit 20 cc, dapat menggunakan spuit 10 cc : Mula-mula masukkan MgSO4 40% 5 cc ke dalam spuit 10 cc lalu tambahkan aquadest 5 cc kemudian tambahkan lagi aquadest 5 cc dan suntikkan kembali 11

Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g/jam IV 1) Setelah tindakan (pervaginam atau seksio sesarea) pasien segera minum 1 s/d 2 gelas 2) Setelah bayi lahir monitor : keluhan subyektif, tekanan darah dan diuresis dalam 2 jam (100 cc/jam) 3) Bila tidak ada keluhan subjektif, tekanan darah sesuai kriteria Preeklampsia ringan dan diuresis 100cc/jam maka pemberian MgSO4 dihentikan. 4) Bila timbul tanda-tanda intoksikasi MgSO4 segera berikan Calcium Gluconas 10%, 1gr dalam 10cc IV pelan-pelan selama 3 menit. 5) Bila sebelum pengobatan MgSO4 telah diberikan Diazepam maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO4. 6) Bila tekanan darah 180 / 110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0,15 mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedifin 3 x 10 mg.

3. Terminasi kehamilan a. Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila Kesejahteraan janin baik Skor pelvik (Bishop) 5 Kesejahteraan janin jelek Skor pelvik ( Bishop ) < 5 (Doddy, 2008) SOLUSIO PLASENTA 2.2.1 DEFINISI SOLUSIO PLASENTA Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya (korpus uteri) setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum janin lahir (Gasong, 1997; Slava; 2006). Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri sebelum janin lahir (Cunningham, 2001). Jika separasi ini terjadi di bawah kehamilan 20 minggu maka mungkin 12

b. Operasi Seksio Sesarea bila

akan didiagnosis sebagai abortus imminens (Rachimhadhi, 2002). Sedangkan Abdul Bari Saifuddin dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir, dan definisi ini hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram (Abdul, 2002)

2.2.2 KLASIFIKASI SOLUSIO PLASENTA a. Trijatmo Rachimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat pelepasan plasenta (Rachimhadhi, 2002) : 1. Solusio plasenta totalis, plasenta terlepas seluruhnya. 2. Solusio plasenta partialis, plasenta terlepas sebagian. 3. Ruptura sinus marginalis, sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas. b. Pritchard JA membagi solusio plasenta menurut bentuk perdarahan (Pritchard, 2001) : 1. Solusio plasenta dengan perdarahan keluar 2. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, yang membentuk hematoma retroplacenter 3. Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion . c. Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan solusio plasenta menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu (Cunningham, 2001, Gasong, 1997) : 1. Ringan : perdarahan kurang 100-200 cc, uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan, janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma lebih 150 mg%. 2. Sedang : Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gawat janin atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma 120-150 mg%. 13

3. Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati, pelepasan plasenta bisa terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan. 2.2.3 EPIDEMIOLOGI SOLUSIO PLASENTA Insiden solusio plasenta bervariasi, antara 0,2-2,4 % dari seluruh kehamilan. Literatur lain menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan, dan bentuk solusio plasenta berat 1 dalam 500-750 persalinan (Pernoll, 1999). Slava dalam penelitiannya melaporkan insidensi solusio plasenta di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan. Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk insiden solusio plasenta, karena adanya perbedaan kriteria dalam menegakkan diagnosis (Slava, 2006). Di Parkland Memorial Hospital terjadi 1 kasus dalam 500 persalinan. Tetapi seiring dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi pula penurunan kasus solusio plasenta menjadi 1 dalam 750 persalinan (Cunningham, 2001). Menurut hasil penelitian yang dilakukan Deering didapatkan 0,12% dari semua kejadian solusio plasenta di Amerika Serikat menjadi sebab kematian bayi (Pernoll, 1999). Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh Ducloy di Swedia melaporkan dalam 894.619 kelahiran didapatkan 0,5% terjadi kasus solusio plasenta (Ducloy, 2005). Cunningham di Amerika Serikat melakukan penelitian pada 763 kasus kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan. Hasilnya dapat dilihat pada tabel berikut :

Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa solusio plasenta menempati tempat pertama sebagai penyebab kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan dalam masa kehamilan (Cunningham, 2001). Di Rumah Sakit Umum Pusat Cipto Mangunkusumo (RSUPCM) Jakarta didapat angka 2% atau 1 dalam 50 persalinan. Antara tahun 1968-1971 solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2,1% dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14% solusio plasenta sedang dan 86% solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan jarang didiagnosis, mungkin karena penderita terlambat datang ke rumah sakit atau tanda-tanda dan gejalanya terlalu ringan sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya (Rachimhadhi, 2002). Sedangkan penelitian yang dilakukan Suryani di RSUD. DR. M. Djamil Padang dalam 14

periode 2002-2004 dilaporkan terjadi 19 kasus solusio plasenta dalam 4867 persalinan (0,39%) atau 1 dalam 256 persalinan (Suryani, 2004). 2.2.4 ETIOLOGI SOLUSIO PLASENTA Penyebab solusio plasenta tidak diketahui dengan pasti, tetapi pada kasus kasus berat terdapat korelasi dengan penyakit hipertensi vaskuler menahun, dan 15,5% disertai pula oleh preeklamsia. Faktor lain yang diduga turut berperan sebagai penyebab terjadinya solusio plasenta adalah tingginya tingkat paritas dan makin bertambahnya usia ibu (Rachimhadhi, 2002). Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa kondisi yang menjadi predisposisi (Cunningham, 2001; Pritchard, 2001) : 1. Hipertensi kronis dan preeklamsia 2. Bertambahnya usia dan paritas ibu 3. Trauma 4. Merokok dan penggunaan kokain 5. Dekompresi uterus yang mendadak 6. Tekanan pada vena kava inferior karena pembesaran uterus. 7. Pernah mengalami solusio plasenta pada kehamilan sebelumnya. 8. Anomali uterus atau tumor uterus 9. Malnutrisi/defisiensi gizi. Para ahli juga mengemukakan teori mengenai penyebab solusio plasenta : Akibat turunnya tekanan darah secara tiba-tiba oleh spasme dari arteri yang menuju ke ruangan interviller, maka terjadilah anoksemia dari jaringan bagian distalnya. Sebelum menjadi nekrosis, spasme hilang dan darah kembali ke dalam intervili, namun pembuluh darah distal tadi sudah sedemikian rapuh sehingga mudah pecah, kemudian terbentuk hematoma yang lambat laun melepaskan plasenta dari rahim. Darah yang berkumpul di belakang plasenta disebut hematoma retroplacenter (Ducloy, 2005). Beberapa faktor yang berhubungan dengan terjadinya solusio plasenta : 1. Faktor kardio-reno-vaskuler Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia (Moechtar, 1998; Chalik, 1997). Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh

15

kehamilan. Disini terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu (Pritchard, 2001). 2. Faktor trauma - Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli. - Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar atau pertolongan persalinan. - Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain. Dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain) merupakan penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta (Abdul, 2002). Di RSUPCM dilaporkan 1,2% kasus solusio plasenta disertai trauma (Rachimhadhi, 2002). 3. Faktor paritas ibu Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara (Moechtar, 1998; Chalik, 1997). Pengalaman di RSUPCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium (Rachimhadhi, 2002). 4. Faktor usia ibu Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun (Prawirohardjo, 2002; Rachimhadhi, 2002). 5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma (Pritchard, 2001, Moechtar, 1998). 6. Faktor pengunaan kokain Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnya plasenta. Namun, hipotesis ini belum terbukti secara definitif. Angka kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar antara 13-35% (Deering, 2005). 7. Faktor kebiasaan merokok

16

Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya (Maryuni, 2007). Deering dalam penelitiannya melaporkan bahwa resiko terjadinya solusio plasenta meningkat 40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya kehamilan (Deering, 2005). 8. Riwayat solusio plasenta sebelumnya Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta sebelumnya (Pritchard, 2001, Slava, 2006, Deering, 2005). 9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava inferior, dan lain-lain (Chalik, 2007). 2.2.5 PATOGENESIS SOLUSIO PLASENTA Solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua basalis dan terbentuknya hematom subkhorionik yang dapat berasal dari pembuluh darah miometrium atau plasenta, dengan berkembangnya hematom subkhorionik terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding uterus (Cunningham, 2001; Pritchard, 2001; Blumenfelt, 1997)

Apabila perdarahan sedikit, hematom yang kecil hanya akan mendesak jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu, serta gejala dan tandanya pun belum jelas. Kejadian baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. Biasanya perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang meregang oleh kehamilan tidak mampu berkontraksi untuk menghentikan perdarahan. 17

Akibatnya hematom subkhorionik akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan lepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan masuk ke bawah selaput ketuban, keluar melalui vagina atau menembus masuk ke dalam kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara otot-otot miometrium. Apabila ekstravasasinya berlangsung hebat akan terjadi Uterus Couvelaire, dimana seluruh permukaan uterus akan tampak bercak kebiruan atau berwarna ungu. Uterus seperti ini akan terasa sangat tegang dan nyeri dan akan mengganggu kontraktilitas uterus setelah bayi dilahirkan sebagai akibatnya akan terjadi perdarahan post partum yang hebat (Pritchard, 2001; Rachimhadhi, 2002) Akibat kerusakan miometrium dan bekuan retroplasenter adalah pelepasan tromboplastin yang banyak ke dalam peredaran darah ibu, sehingga berakibat pembekuan intravaskuler dimana-mana yang akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatnya ibu jatuh pada keadaan hipofibrinogenemia. Pada keadaan hipofibrinogenemia ini terjadi gangguan pembekuan darah yang tidak hanya di uterus, tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya (Rachimhadhi, 2002). 2.2.6 GAMBARAN KLINIS SOLUSIO PLASENTA Gambaran klinis dari kasus-kasus solusio plasenta diterangkan atas pengelompokannya menurut gejala klinis (Cunningham,2001; Rachimhadhi, 2002; Gasong, 1997) : 1. Solusio plasenta ringan Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau terus menerus agak tegang. Walaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini harus selalu diawasi, apakah menjadi semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung. Salah satu tanda yang menimbulkan kecurigaan adanya solusio plasenta ringan ini adalah perdarahan pervaginam yang berwarna kehitamhitaman (Cunningham,2001; Rachimhadhi, 2002; Gasong, 1997). 2. Solusio plasenta sedang Dalam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari seperempatnya, tetapi belum duapertiga luas permukaan. Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, tetapi bisa juga secara mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam dapat sedikit, tetapi perdarahan sebenarnya mungkin telah mencapai 1000 ml. Ibu mungkin telah jatuh kedalam syok, demikian pula janinnya jika masih hidup mungkin telah berada 18

dalam keadaan gawat. Dinding uterus teraba tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar untuk diraba. Apabila janin masih hidup, bunyi jantung sukar didengar. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat (Cunningham,2001; Rachimhadhi, 2002; Gasong, 1997). 3. Solusio plasenta berat Plasenta telah terlepas lebih dari sepertiga permukaannnya. Terjadi sangat tibatiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok, dan janinnya telah meninggal. Uterusnya sangat tegang seperti papan, dan sangat nyeri. Perdarahan pervaginam tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan perdarahan pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan- keadaan di atas besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan/gangguan fungsi ginjal (Cunningham,2001; Rachimhadhi, 2002; Gasong, 1997). Perdarahan pada solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada plasenta previa oleh karena pada kejadian tertentu perdarahan yang tampak keluar melalui vagina hampir tidak ada atau tidak sebanding dengan perdarahan yang berlangsung internal yang sangat banyak. Penampakan yang mengecoh inilah sebenarnya yang membuat solusio plasenta lebih berbahaya karena dalam keadaan yang demikian seringkali perkiraan jumlah darah yang telah keluar sukar diperhitungkan, padahal janin telah mati dan ibu berada dalam keadaan syok (Rachimhadhi, 2002). Gejala dan tanda solusio plasenta sangat beragam, sehingga sulit menegakkan diagnosisnya dengan cepat. Dari penelitian oleh Hard dan kawan-kawan diketahui bahwa 15% dari kasus solusio plasenta didiagnosis dengan persalinan premature idiopatik, sampai kemudian terjadi gawat janin, perdarahan hebat, kontraksi uterus yang hebat, hipertoni uterus yang menetap, gejala-gejala ini dapat ditemukan sebagai gejala tunggal, tapi lebih sering berupa gejala kombinasi (Cunningham, 2001). 2.2.7 KOMPLIKASI SOLUSIO PLASENTA Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu : 1. Syok perdarahan Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan telah selesai sekalipun, 19

penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III dan adanya kelainan pada pembekuan darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan proporsi perdarahan yang terlihat (Cunningham,2001; Pritchard, 2001; Deering, 2005). Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan segera ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin. Angka kematian dan kesakitan ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan dan penimbunan cairan yang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah. Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan (Blumenfelt, 1997). 2. Gagal ginjal Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering pada solusio plasenta, pada dasarnya disebabkan hipovolemia oleh karena perdarahan. Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau korteks ginjal mendadak (Cunningham, 2001, Rachimhadhi, 2002). Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang secukupnya, pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, secepat mungkin menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah (Cunningham, 2001). 3. Kelainan pembekuan darah Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta yang ditelitinya (Rachimhadhi, 2002). Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg%, berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg% maka akan terjadi gangguan pembekuan darah (Cunningham, 2001, Rachimhadhi, 2002, Slava, 2006).

20

Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase (Slava, 2006; Maryuni, 2005): a. Fase I Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan darah, disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran darah kapiler (mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan karena pemakaian zat tersebut, maka fase I disebut juga coagulopathi consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria (Slava, 2006). b. Fase II Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha badan untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan, lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadi perdarahan patologis (Maryuni, 2005). Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan yang terbaik. Karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu (Cunningham, 2001). 4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire) Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di bawah perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan ini menyebabkan gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru yang biasa disebut Uterus couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak tergantung pada kesanggupannya menghentikan perdarahan (Suryani, 2004). Komplikasi yang dapat terjadi pada janin (Slava, 2006; Deering, 2005; Ducloy, 2005) : 1. Fetal distress dan gangguan pertumbuhan/perkembangan 2. Hipoksia dan anemia 3. Kematian 2.2.8 DIAGNOSIS SOLUSIO PLASENTA Keluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas. Sebagai contoh, perdarahan eksternal bisa banyak sekali, meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas 21

sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau dapat juga terjadi perdarahan eksternal tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat langsung dari keadaan ini. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung ancaman bahaya yang jauh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan koagulopati yang lebih tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan yang tidak diketahui sehingga pemberian transfusi sering tidak memadai atau terlambat (2,3). Menurut penelitian retrospektif yang dilakukan Hurd dan kawan-kawan pada 59 kasus solusio plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta (Cunningham, 2001; Pritchard, 2001) :

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa perdarahan pervaginam merupakan gejala atau tanda terbanyak dari kasus solusio plasenta. Berdasarkan kepada gejala-gejala dan tandatanda yang terdapat pada solusio plasenta klasik umumnya tidak sulit menegakkan diagnosis, tapi tidak demikian halnya pada bentuk solusio plasenta sedang dan ringan. Solusio plasenta klasik mempunyai ciri-ciri nyeri yang hebat pada perut yang datangnya cepat disertai uterus yang tegang terus menerus seperti papan, penderita menjadi anemia dan syok, denyut jantung janin tidak terdengar dan palpasi perut sulit meraba bagian-bagian janin. Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta antara lain (Rachimhadhi, 2002; Blumenfelt, 1997) : 1. Anamnesis - Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat melokalisir tempat mana yang paling sakit. - Perdarahan pervaginam yang sifatnya bisa hebat dan tiba tiba (non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman . - Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi). - Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu terlihat anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam. 22

- Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain. 2. Inspeksi - Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan. - Pucat, sianosis dan berkeringat dingin. - Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu). 3. Palpasi - Fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan. - Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik waktu his maupun di luar his. - Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas. - Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang. 4. Auskultasi Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 140, kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari sepertiga. 5. Pemeriksaan dalam - Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup. - Kalau sudah terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his maupun di luar his. - Apabila ketuban sudah pecah dan plasenta sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini sering meragukan dengan plasenta previa. 6. Pemeriksaan umum - Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi cepat, kecil dan filiformis. 7. Pemeriksaan laboratorium - Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen terdapat silinder dan leukosit. - Darah : Hb menurun (anemia), periksa golongan darah, lakukan crossmatch test. Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l jam, tes kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 150 mg%). 8. Pemeriksaan plasenta

23

Saat setelah bayi dan plasenta lahir, periksa plasentanya. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku di belakang plasenta., yang disebut hematoma retroplacenter. 9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG) - Temuan yang beragam - Terlihat daerah terlepasnya plasenta - Janin dan kandung kemih ibu - Darah - Tepian plasenta 2.2.9 TERAPI SOLUSIO PLASENTA Penanganan solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis, yaitu: a. Solusio plasenta ringan Ekspektatif, bila kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan (perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan tirah baring dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan spontan (Cunningham, 2001). Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin jelas, pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah luas), maka kehamilan harus segera diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat persalinan (WHO, 2003; Moses, 2006). b. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria. Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi sekurangkurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus segera diberikan (Rachimhadhi, 2002). Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktorfaktor pembekuan dari hematom subkhorionik. Persalinan juga dapat dipercepat dengan infus oksitosin yang memperbaiki kontraksi uterus (Pritchard, 2001). Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang terjadi adalah nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat tertolong dengan penanganan yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita biasanya masih baik. Oleh karena itu oliguria hanya 24

dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai hipertensi menahun dan preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia, menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan darah (Blumenfelt, 1997). Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan pengamatan pembekuan darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan, dan bukan pengobatan rutin. Dengan melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah kelainan pembekuan darah (Blumenfelt, 1997). Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infuse oksitosin, maka satu-satunya cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria. Uterus Couvelaire tidak merupakan indikasi histerektomi. Akan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria, tindakan histerektomi perlu dilakukan (Rachimhadhi, 2002). 2.2.10 PROGNOSIS SOLUSIO PLASENTA Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya perdarahan, dan jarak waktu terjadinya solusio plasenta sampai terjadinya persalinan. Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian tersebut disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal (Rachimhadhi, 2002). Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. Tetapi ada literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 50-80%. Pada kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus, lamanya solusio plasenta berlangsung dan usia kehamilan. Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanya menyebabkan kematian janin. Pada kasus tertentu seksio sesaria dapat mengurangi angka kematian janin (Rachimhadhi, 2002).

25

BAB III STATUS OBSTETRI I. IDENTITAS Nama Usia Pekerjaan Agama Suku Alamat MRS II. ANAMNESIS Keluhan Utama : Nyeri perut hilang timbul yang menjalar ke pinggang Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien rujukan dari Puskesmas Meninting dengan G1P0A0H0 37 38 minggu T/H/IU presentasi kepala, partus kala I fase aktif dengan preeklamsia berat. Pasien mengeluh nyeri perut hilang timbul yang menjalar ke pinggang sejak pukul 00.00 WITA (06/09/2012). Bloody slim (+) sejak pukul 04.00 WITA (06/09/2012). Riwayat keluar darah berwarna kehitaman pada pukul 15.00 WITA (06/09/2012). Riwayat keluar air dari jalan lahir (-). Pasien mengaku masih merasakan gerakan janinnya. Riwayat sakit kepala (-), riwayat pandangan kabur (-), riwayat nyeri ulu hati (-). Kronologis di Puskesmas Meninting 06/09/2012 (13.00) S : Pasien datang dengan keluhan nyeri perut yang menyebar ke pinggang sejak 06/09/2012. Bloody slim (+). O : GC TD RR His L1 : Baik : 140/110 mmHg : 20 x/menit : 2x/10~20 : Bokong 26 HR T DJJ : 80 x/menit : 37 oC TBJ : 2480 gram : 11-11-12 (136 x/menit) : Ny. R : 23 tahun : IRT : Islam : Sasak : Meninting, Batu layar, Lombok Barat. : 6 September 2012 / 16.30 WITA

TFU : 27 cm

L2 L3 L4 VT

: Punggung di sebelah kiri : Kepala : 3/5 : 4 cm, effacement 50%, amnion (+), teraba kepala HI, tidak teraba bagian

terkecil janin dan tali pusat. A : G1P0A0H0 37 38 minggu T/H/IU presentasi kepala, partus kala I fase aktif dengan preeklamsia berat. P: Nifedipine 5 mg sublingual
Infus RL + MgSO4 40% drip 28 tpm Bolus MgSO4 4 gr

Pasang DC Rujuk ke RSUP NTB Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, ataupun asma disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, ataupun asma disangkal. Riwayat Alergi : Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal. Riwayat Obstetri : Pasien memiliki riwayat kehamilan sebagai berikut : 1. HPHT Taksiran Persalinan Riwayat ANC ANC terakhir Hasil ANC Riwayat USG Ini : 16/12/2011 : 23/09/2012 : > 4 kali di Posyandu, Polindes dan Puskesmas : 11/08/2012 : Normal : 1 kali di Puskesmas Meninting Hasilnya janin T/H/IU, presentasi kepala, 38-39 minggu, TBJ 3504 g, HTP 11/07/2012. Riwayat KB : (-) 27

Rencana KB

: Suntikan tiap 3 bulan

III. STATUS GENERALIS Keadaan umum : Sedang Kesadaran Tanda Vital - Tekanan darah - Frekuensi nadi - Frekuensi napas - Suhu - Mata - Jantung - Paru
- Abdomen

: Compos Mentis E4V5M6 : 160/100 mmHg : 120 x/menit : 24 x/menit : 37 oC : anemis +/+, ikterus -/: S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-) : vesikuler +/+, ronki (-), wheezing (-) : bekas luka operasi (-), striae gravidarum (+), linea nigra (+), nyeri tekan (+), defans muscular (-). : edema akral teraba hangat + +

Pemeriksaan Fisik Umum

- Ekstremitas

- IV. STATUS OBSTETRI L1 L2 L3 L4 TFU TBJ HIS DJJ VT PE : bokong : punggung di sebelah kiri : kepala : 4/5 : 28 cm : 2635 gram : 2x/10~ 35 : 11-12-11 (136 x/menit)

+ +

: 4 cm, effacement 50%, amnion (+), teraba kepala HI, denominator belum jelas, tidak teraba bagian kecil janin dan tali pusat. : kesan luas - Spina ischiadica tidak prominen - Os coccygeus mobile - Arcus pubis > 90o 28

CTG

: Reaktif

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM HGB RBC HCT WBC PLT HbSAg : 9,9 : 5,49 : 34,3 : 15 : 451 : (-) g/dl 106/L % 106/L 106/L

Proteinuria : + 3

VI. DIAGNOSIS G1P0A0H0 37 38 minggu T/H/IU presentasi kepala, persalinan kala I fase aktif dengan preeklamsia, solusio plasenta, dan anemia ringan. VII. TINDAKAN

Observasi kesra ibu dan janin Observasi kemajuan persalinan

Oksigen nasal canul 4 lpm

Infus RL + Drip MgSO4 40% 6 gr 28 tpm Nifedipine 3 x 1 10 mg per oral Pemeriksaan laboratorium : DL, UL, HbsAg, SGOT, SGPT DM mengusulkan ke SPV : pro akselerasi dengan oksitosin drip

SPV advice : Konsul ke dokter jaga terlebih dahulu.

DM mengusulkan ke dr. jaga : pro akselerasi dengan oksitosin drip

Kemudian dr. jaga konsul ke SPV : pro akselerasi dengan oksitosin drip SPV advice : acc akselerasi dengan oksitosin drip

24.00 (06/09/2012) Ditemukan : Planing : Cek DL ulang setelah persalinan selesai 29 Retro plasenta hematom AS Bayi : 5-7

 Bayi dibawa ke NICU untuk perawatan intensif VIII. BAYI LAHIR Jenis persalinan Indikasi Lahir tanggal, jam Jenis kelamin APGAR Score Lahir Berat Amnion Kelainan kongenital Anus IX. PLASENTA Lahir Lengkap Berat Perdarahan Temuan : Spontan : Ya : + 300 gram : + 300 cc : Ditemukan retro plasenta hematom dan kalsifikasi : Partus spontan dengan akselerasi drip oksitosin : Kala II : 06/09/2012, pukul 23.40 WITA : Perempuan : 5-7 : Hidup : 2400 gram : Jernih : (-) : (+)

X. KONDISI IBU 2 JAM POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif Lochea rubra : Baik : Compos mentis E4V5M6 : 120/80 mmHg : 112 x/menit : 20 x/menit : 36,2 C : (+) baik : 2 jari di bawah umbilikus : (-) : (+)

Pemeriksaan Laboratorium : 30

XII.

HGB RBC HCT WBC PLT

: 8,8 : 4,86 : 30,5 : 21,09 : 384

g/dl 106/L % 106/L 106/L

KONDISI IBU 1 HARI POST PARTUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Kontraksi uterus TFU Perdarahan aktif Lochea rubra : Baik : Compos mentis E4V5M6 : 110/70 mmHg : 108 x/menit : 20 x/menit : 36 C : (+) baik : 2 jari di bawah umbilikus : (-) : (+)

31

TIME 06/09/2012 16.30

SUBJECTIVE

OBJECTIVE

ASSESSMENT G1P0A0H0 37 38 minggu T/H/IU presentasi kepala, persalinan kala I fase aktif dengan PEB, solusio plasenta, dan anemia ringan.

PLANNING

Pasien

Puskesmas Status Generalis Meninting dengan G1P0A0H0 37 38 KU : Sedang minggu T/H/IU presentasi kepala, partus Kesadaran : Compos mentis E4V5M6 kala I fase aktif dengan preeklamsia TD : 160/100 mmHg berat. Pasien mengeluh nyeri perut hilang HR : 120 x/menit timbul yang menjalar ke pinggang sejak RR : 24 x/menit
o pukul 00.00 WITA (06/09/2012). Bloody Suhu : 37 C Mata : anemis (+/+), icteric (-/-)

rujukan

dari

Observasi kesra ibu dan Observasi kemajuan

janin persalinan Oksigen nasal canul 4 lpm

Infus RL + Drip MgSO4

40% 6 gr 28 tpm Nifedipine 3 x 1 10 mg per oral Pemeriksaan laboratorium : DL, UL, HbsAg, SGOT, SGPT

slim (+) pada pukul 04.00 WITA (06/09/2012). Riwayat keluar

darah

Cor : S1S2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-). Pulmo : vesicular (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-).

berwarna kehitaman pada pukul 15.00 WITA (06/09/2012). Riwayat keluar air

dari jalan lahir (-). Pasien mengaku Abdomen : scar (-), stria gravidarum masih merasakan gerakan janinnya. (+), linea nigra (+), nyeri tekan (+), Riwayat sakit kepala (-), riwayat defans muskular (-). pandangan kabur (-), riwayat nyeri ulu Extremitas : edema (-/-), warm acral hati (-).
Riwayat DM (-), HT (-), asthma (-). HPHT : 16/12/2011 HTP : 23/09/2012 Riwayat ANC : > 4x di Puskesmas (+/+). Status Obstetri L1 : bokong L2 : puki L3 : kepala L4 : 4/5 TFU : 28 cm TBJ : 2635 gram His : 2x/10~35 DJJ : 11-12-11 (136

DM mengusulkan ke SPV

: pro akselerasi dengan oksitosin drip SPV advice : Konsul ke dokter jaga terlebih dahulu. DM mengusulkan ke dr. jaga : pro akselerasi dengan oksitosin drip 32

ANC terakhir : 11/08/2012 Hasil ANC terakhir : Normal Riwayat USG : 1x di Puskesmas Meninting

x/menit) VT : 4 cm, effacement 50%, amnion (+), teraba kepala, HI, denom belum

Kemudian dr. jaga konsul ke SPV : pro akselerasi dengan oksitosin drip SPV advice : acc akselerasi dengan oksitosin drip CTG : reaktif DM
melakukan akselerasi drip oksitosin. Drip oxitocin

Hasil USG : Janin T/H/IU, presentasi jelas, tidak teraba bagian terkecil janin

kepala, 38-39 minggu, dan tali pusat. TBJ 3504 g, HTP 11/07/2012.
Riwayat KB : (-) Rencana KB : injeksi 3 bulan Riwayat Obstetri : 1. Ini Kronologis di Puskesmas Meninting 06/09/2012 (13.00)

Pelvic Evaluation : Spina ischiadica tidak menonjol Os coccygeus mobile Arcus pubis > 90o Pemeriksaan Laboratorium : Hb : 9,9 g/dl RBC : 5,49 x 106/L HCT : 34,4 %

dimulai pada 8 tpm.

S : Pasien datang dengan keluhan nyeri perut WBC : 15,00 x 106/L yang menyebar sampai ke pinggang sejak PLT : 451 x 106/L 06/09/2012. Bloody slim (+). O : GC : baik TD : 140/110 mmHg HR : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 37 oC TFU : 27 cm HbSAg : (-) Proteinuria : +3

33

TBJ : 2480 gram

His : 2x/10~20 DJJ : 11-11-12 (136 x/menit)

L1 : Bokong L2 : Puki L3 : Kepala L4 : 3/5 VT : 4 cm, effacement 50%, amnion (+), teraba kepala HI, denom belum jelas, tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat. Protein urine : + 3 A : G1P0A0H0 37 38 minggu T/H/IU presentasi kepala, persalinan kala I fase aktif dengan PEB. P: Nifedipine 5 mg sublingual Infus RL + MgSO4 40 % drip 28 tpm Bolus MgSO4 4 gr Pasang DC Rujuk ke RSUP NTB

34

17.00

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 2x/10~35 DJJ : 13-12-13 (152 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 160/100 mmHg N : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,2 0C

Observasi kesra ibu & Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip

janin persalinan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Tingkatkan tetesan oxytocin drip menjadi 12 tpm

Observasi kesra ibu & Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip

17.30

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 2x/10~35 DJJ : 13-12-12 (148 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 160/100 mmHg N : 92 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,4 C
0

janin persalinan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Tingkatkan tetesan oxytocin drip menjadi 16 tpm

Observasi kesra ibu & Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip

18.00

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 2x/10~35 DJJ : 13-12-13 (152 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 160/90 mmHg

janin persalinan

35

N : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,2 0C His : 3x/10~35 DJJ : 12-12-12 (144 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 160/90 mmHg N : 102 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,4 0C

MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Tingkatkan tetesan oxytocin drip menjadi 20 tpm

Observasi kesra ibu & Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip

18.30

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

janin persalinan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Tingkatkan tetesan oxytocin drip menjadi 24 tpm

Observasi kesra ibu & Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip

19.00

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 3x/10~35 DJJ : 12-12-13 (148 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 160/90 mmHg N : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 35,9 C
0

janin persalinan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Tingkatkan tetesan oxytocin drip menjadi 28 tpm

Observasi kesra ibu &

19.30

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang

His : 3x/10~35

36

timbul

DJJ : 12-12-12 (144 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 150/90 mmHg N : 108 x/menit RR : 20 x/menit T : 36 C
0

janin Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip persalinan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Tingkatkan tetesan oxytocin drip menjadi 32 tpm

janin Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip persalinan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm Observasi kesra ibu &

20.00

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 3x/10~40 DJJ : 12-13-12 (148 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 150/90 mmHg N : 102 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,5 C
0

G1P0A0H0 37 38 minggu T/H/IU presentasi kepala, persalinan kala I fase aktif dengan PEB, solusio plasenta, dan anemia ringan. janin

Tingkatkan tetesan
Observasi kesra ibu & Observasi kemajuan

oxytocin drip menjadi 36 tpm

20.30

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 3x/10~40 DJJ : 12-11-12 (140 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 150/90 mmHg N : 108 x/menit RR : 24 x/menit

persalinan

Lanjutkan infus RL + drip

MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Maintenance tetesan 37

T : 36,3 0C VT : 8 cm, effacement 75%, amnion (-), teraba kepala, HI, denom uuk, tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat. 21.00 Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul His : 3x/10~40 DJJ : 12-13-13 (152 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 150/90 mmHg N : 102 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,5 C
0

oxytocin drip di 36 tpm

Observasi kesra ibu & Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip

janin persalinan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Maintenance tetesan oxytocin drip di 36 tpm

Observasi kesra ibu & Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip

21.30

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 3x/10~40 DJJ : 12-12-13 (148 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 150/90 mmHg N : 108 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,7 0C

janin persalinan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Maintenance tetesan oxytocin drip di 36 tpm 38

22.00

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 3x/10~40 DJJ : 12-13-13 (152 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 140/90 mmHg N : 96 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,4 0C

Observasi kesra ibu & Observasi kemajuan

janin persalinan

Lanjutkan infus RL + drip

MgSO4 40% 6 gr 28 tpm

Maintenance tetesan oxytocin drip di 36 tpm Observasi kesra ibu &

janin Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip Maintenance tetesan persalinan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm oxytocin drip di 36 tpm

22.30

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 4x/10~40 DJJ : 12-12-12 (144 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 140/90 mmHg N : 102 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,2 0C

23.00

Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang timbul

His : 4x/10~40 DJJ : 12-13-13 (152 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 140/90 mmHg N : 96 x/menit

Observasi kesra ibu &

janin Observasi kemajuan Lanjutkan infus RL + drip persalinan

39

RR : 24 x/menit T : 35,8 0C

MgSO4 40% 6 gr 28 tpm Maintenance tetesan oxytocin drip di 36 tpm

23,30

Pasien ingin mengedan dan keluar darah dari vaginanya

His : 4x/10~40 DJJ : 10-11-11 (128 x/menit) KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 150/90 mmHg N : 112 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,2 0C Inspeksi : Tekanan anus, perineum menonjol, bleeding (+) VT : lengkap, effacement 100%, amnion (+), teraba kepala, HII, denom uuk, tidak teraba bagian terkecil janin dan tali pusat. vulva membuka, aktif

G1P0A0H0 37 38 minggu T/H/IU presentasi kepala, persalinan kala II dengan PEB, solusio plasenta, dan anemia ringan.

Observasi kesra ibu &

janin Lanjutkan infus RL + drip Maintenance tetesan MgSO4 40% 6 gr 28 tpm oxytocin drip di 36 tpm

Pimpin persalinan

23.40

Bayi lahir, laki - laki, 2400 gram, AS 5-7. Anus (+), anomaly congenital (-). Amnion jernih.

40

Plasenta lahir spontan, lengkap, terdapat retro plasenta hematom & kalsifikasi. Perdarahan 200 cc 02.00 Pasien mengeluhkan nyeri di daerah vagina KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 120/80 mmHg N : 112 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,2 0C Kontraksi uterus : (+) Baik TFU : 2 jari dibawah umbilicus Perdarahan aktif : (-) 2 Jam post partum Cek Laboratorium ulang post partum Observasi kesra ibu dan perdarahan aktif

Lochea rubra : (+)

Pemeriksaan Laboratorium : Hb : 8,8 g/dl RBC : 4,86 x 106/L HCT : 30,5 % WBC : 21,09 x 106/L PLT : 384 x 106/L

41

06.00

Pasien mengeluhkan nyeri di daerah vagina

KU : Sedang Kesadaran : CM E4V5M6 TD : 110/70 mmHg N : 108 x/menit RR : 20 x/menit T : 36 0C Kontraksi uterus : (+) Baik TFU : 2 jari dibawah umbilicus Perdarahan aktif : (-)

1 Hari post partum

Observasi kesra ibu dan Anjurkan ibu untuk makan

perdarahan aktif dan minum

Lochea rubra : (+)

42

BAB IV PEMBAHASAN Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi 160/110 mmHg disertai proteinuria +3 dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini pasien dikatakan mengalami preeklampsia berat karena pasien sudah hamil lebih dari 20 minggu dan mengalami hipertensi, yaitu tekanan darahnya sebesar 160/100 mmHg dan disertai proteinuria +3. Walaupun edema pada pasien ini tidak ada, namun terdapatnya kriteria tekanan darah tinggi disertai proteinuria +3 sudah cukup untuk mendiagnosis pasien menjadi preeklamsia berat. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air. Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema / ablatio Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop. dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak. selaput hati oleh perdarahan / edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.

43

Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada

penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri. Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 6 gr dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 gr IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3 x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun dan berada dalam keadaan normotensi (tekanan darah normal). Walaupun tekanan darah pasien sudah turun namun namun pemberian MgSO4 tetap dilanjutkan hingga 24 jam post partum untuk mencegah terjadinya kejang yang dapat juga terjadi saat post partum. Keadaan terakhir ibu dan bayi dalam keadaan sehat. Bayi segera dibawa ke NICU untuk mendapatkan perawatan yang intensif oleh karena afgar skor bayi 5 7. Untuk mengantisipasi preeklamsia pada kehamilan berikutnya ibu dianjurkan untuk ANC yg lebih teratur pada kehamilan berikutnya, karena dengan ANC yg baik, ibu dapat mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta lebih dapat mempersiapkan mental dan fisik ibu pada waktu persalinan. Pentingnya perkembangan ANC pada saat umur kehamilan < 20 mg akan membantu menegakkan diagnosa preeklampsi dan menyingkirkan diagnosa banding hipertensi kronik dalam kehamilan. Selain itu ibu danjurkan untuk menggunakan KB spiral untuk meningkatkan efektifitas program KB di masyarakat. Pada kasus ini ibu tidak menyetujui pilihan KB tersebut karena alasan takut tidak bisa punya anak lagi dan lebih memilih KB injeksi 3 bulan. Hal ini sangat disayangkan karena pengetahuan tentang KB pasca persalinan secara lengkap seharusnya sudah didapat saat dilakukan ANC yang baik oleh kader posyandu atau bidan puskesmas di tempat ibu memeriksakan diri. Pada pasien ini juga terjadi solusio plasenta. Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum janin lahir. Pada pasien ini kemungkinan terjadi solusio plasenta ringan karena ditemukan perut tidak tegang, namun ditemukan nyeri tekan, dan adanya riwayat perdarahan pervaginam yang berwarna kehitaman pada pasien, ibu terlihat anemis, belum adanya tanda renjatan pada pasien, dan janin masih hidup dengan kondisi baik saat di dalam rahim. Saat plasenta lahir ditemukan hematoma retroplacenta pada plasenta janin. Hematoma ini merupakan koagulum atau darah beku di belakang plasenta yang menjadi pertanda khas solusio plasenta.

44

Solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua basalis dan terbentuknya hematom subkhorionik yang dapat berasal dari pembuluh darah miometrium atau plasenta, dengan berkembangnya hematom subkhorionik terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding uterus. Apabila perdarahan sedikit, hematom yang kecil hanya akan mendesak jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu, serta gejala dan tandanya pun belum jelas. Kejadian baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. Biasanya perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang meregang oleh kehamilan tidak mampu berkontraksi untuk menghentikan perdarahan. Akibatnya hematom subkhorionik akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan lepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan masuk ke bawah selaput ketuban, keluar melalui vagina atau menembus masuk ke dalam kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara otot-otot miometrium. Solusio plasenta ringan disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau terus menerus agak tegang. Walaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini harus selalu diawasi, apakah menjadi semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung. Penanganan solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis. Pada pasien ini terjadi solusio plasenta ringan pada usia kehamilan aterm maka penanganan yang dilakukan adalah terminasi kehamilan. Terminasi kehamilan dilakukan dengan amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria. Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom subkhorionik. Persalinan juga dapat dipercepat dengan infus oksitosin yang memperbaiki kontraksi uterus. Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infuse oksitosin, maka satu-satunya cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria. Pasien ini dating dengan bukaan 4 cm, solusio plasenta ringan, serta tidak ada kontraindikasi persalinan pervaginan jadi dapat dicoba terlebih dahulu persalinan pervaginam dengan melakukan akselerasi. Hasilnya pun berakhir baik dimana bayi dapat dilahirkan secara pervaginam.

45

REFERENSI Abdul BS. Kematian maternal. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2002; 22-4. Ariani DW, Astari MA, Anita H, et al. Pengetahuan, Sikap dan Perilaku tentang Kehamilan, Persalinan, serta Komplikasinya pada Ibu Hamil Nonprimigravida di RSUPN Cipto Mangunkosumo. Majalah Kedokteran Indonesia vol 55, 2005; 631-38. Blumenfelt M, Gabbe S. Placental Abruption. In: Sciarra Gynecology and Obstetrics; Revised Ed, 1997. Philadelphia: Lippincott Raven Publ, 1997; 1-17 Chalik TMH. Hemoragi Utama Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Widya Medika, 1997; 10926. Cunningham FG, Macdonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. Wiliam Obstetrics 21th edition. Prentice Hall International Inc Appleton. Lange USA. 2001; 819-41. Deering SH. Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2005 [2006 August 31]; Topic6:[11 screens]. Available from:URL: http://www.emedicine.com_med_topic6.htm Dharma, R., Wibowo2, N., Raranta, H. 2005. Disfungsi Endotel Pada Preeklampsia. Makara, Kesehatan. Volume: 9. No. 2. Doddy AK, Soesbandoro, Damanik. 2008. Standar Pelayanan Medik Rumah Sakit Umum Propinsi Nusa Tenggara Barat. Mataram. Bagian Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Propinsi Nusa Tenggara Barat Ducloy AS, de Flandre FJ, OLambret A. Obstetric Anaesthesia-Placental Abruption [Online] 2005 November [2006 August 31]; 417_01:[5 screens]. Available from:URL: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u14/u1417_01.htm Gasong MS, Hartono E, Moerniaeni N. Penatalaksanaan Perdarahan Antepartum. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UNHAS; 1997. 3-8. Maryuni SW. Ancaman Rokok terhadap Kehamilan. Informatika Kedokteran [Online] 2005 [Pekanbaru 2006 June 2] Available from:URL: http://www.riaupos.com Moechtar R. Perdarahan Antepartum. Dalam: Synopsis Obstetri, Obstetri Fisiologis dan Obstetri Patologis, Edisi II. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1998; 279-7. Moses S. Placental Abruption/Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2006 December [2007 January 20]; Topic13:[11 screens]. Available from:URL: http://www. fpnotebook.com /OB13.htm Pangemanan, W.T. 2002. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia

46

Pernoll ML. Third Trimester Hemorrhage. Dalam : Current Obstetric & Gynecologic, 10th ed. USA: Appleton & Lange, 1999; 400-44 Prawirohardjo S, Hanifa W. Kebidanan dalam masa lampau, kini dan kelak. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002; 3-21. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NF. Williams Obstetrics, 20th ed. R Hariadi, R Prajitno Prabowo, Soedarto, penerjemah. Obstetri Williams. Edisi 20. Surabaya: Airlangga University Press, 2001; 456-70. Rachimhadhi, T. 2006. Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam Ilmu Kebidanan Edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. Hal 287-288 Roeshadi, H. 2006. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka Kematian Ibu Pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia Rozikhan. Faktor-faktor risiko terjadinya preeklampsia berat Di rumah sakit dr. H. Soewondo Kendal. Slava VG. Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2006 [2006 August 29]; Topic12:[9 screens]. Available from:URL: http://www.emedicine.com/emerg/topic12.htm. Sudhaberata, K. 2001. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Cermin Dunia Kedokteran. No. 133 Suryani E. Solusio Plasenta di RSUP. Dr.M.Djamil padang selama 2 tahun (1 Januari 200231 Desember 2004). Skipsi. Padang: Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, 2004; 1-40 Wiknjosastro. 2008. Ilmu Kandungan. Jakarta : Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo WHO. Managing Complications in Pregnancy and Childbirth. Geneva: WHO, 2003. 518-20.

47