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LESIN CELULAR
LESIN CELULAR
Cuando se exceden los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo. Ciertas circunstancias en las que la adaptacin no es posible. Ocurre una serie de acontecimientos denominados Lesin celular
LESIN CELULAR
PUEDE SER:
REVERSIBLE
IRREVERSIBLE (MUERTE CELULAR): si el estimulo persiste o es lo suficientemente intenso la clula alcanza el <<punto de no retorno>>
LESIN CELULAR
Causas Hipoxia: segn el grado, las clulas pueden adaptarse, sufrir lesin o morir por ateroesclerosis o por trombos, oxigenacin inadecuada, anemia.
Ag fsicos: trauma fsicos, temperatura, radiacin, cambios de presin atmofrica bruscos, shock elctricos.
Ag qumicos y frmacos: oxgeno glucosa o sodio en exceso, venenos, insecticidas, CO, alcohol, frmacos, asbesto. Ag infecciosos.
Rxs inmunes: reaccin anafilctica, autoinmunidad. Dficit o exceso nutricional: calrico proteico, vitaminas, exceso de lpidos. Trastornos genticos, infecciosos, inmunolgicos,
Sntesis de protenas
Aparato gentico
Lesin Celular
Reversible: Tumefaccin o inchazon celular Perdida de microvellosidades. Condensacin de la cromatina nuclear. Disminucin de la sntesis de protenas. Depsitos de lpidos
Lesin Celular
Irreversible: Lesin de la membrana Liberacin de enzimas lisosomales, disminucion de basofilia. Alteraciones del citoesqueleto Condensacin de la cromatina nuclear Disminucin de la sntesis de protenas Depsitos de lpidos
LESIN CELULAR
LESIN CELULAR
Hallazgos morfolgicos de la lesin celular Hipoxia Tumefaccin celular: se caracteriza por el aumento de la turgencia y el peso del rgano, asociado a una discreta palidez del mismo. El cambio graso: se observa como una acumulacin celular en forma de vacuolas claras que se localizan dentro del citoplasma. El rgano aumenta de tamao, adquiere una tonalidad amarillo brillante, una consistencia blanda.
Trombosis Coronaria
Necrosis Cambios morfolgicos posteriores a la muerte celular. Dos procesos provocan los cambios de la necrosis: La digestin enzimtica de la clula, y la desnaturalizacin de las protenas
Necrosis
LESIN CELULAR
There are areas of necrosis and collapse of liver lobules seen here as ill-defined areas that are pale yellow. Such necrosis occurs with hepatitis.
LESIN CELULAR
Infarto Anmico
rganos con irrigacin de tipo Terminal; el corazn, el rin y el bazo, presenta sin embargo un aspecto hemorrgico en las primeras 24 horas; es luego del segundo da cuando se aprecian que la zona infartada palidece.
Infarto hemorrgico
Contina llegando sangre a la zona isqumica de forma insuficiente, en los casos de aterosclerosis, mbolo trombtico, irrigacin de tipo anastomtico, como se observa en el intestino o por doble circulacin, tpica del pulmn y el hgado. En la sustancia gris del encfalo, los infartos por regla son hemorrgicos.
LESIN CELULAR
Necrosis licuefactiva: El trmino de necrosis gangrenosa se utiliza a un miembro o extremidad, que ha sufrido una necrosis coagulativa con posterior deshidratacin del tejido y desecacin de la extremidad (gangrena seca); cuando adems, el miembro sufre sobreinfeccin bacteriana, proceso denominado gangrena hmeda.
Necrosis grasa: se refiere a la presencia de zonas focales de destruccin grasa como resultado de la liberacin de enzimas pancreticas activadas (lipasas) o como consecuencia de un trauma en regiones ricas en tejido adiposo (glndula mamaria), se observa macroscpicamente como depsitos de color blanco calcreo en el tejido adiposo
LESIN CELULAR
INFLAMACIN:
Respuesta celular a diferentes estmulos exgenos o endgenos, provocando una reaccin compleja en el tejido conjuntivo vascularizado. Implica al plasma, vasos sanguneos, neutrofilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas. Fibroblastos macrfagos
CALOR
INFAMA CIN
TUMOR
EDEMA
ORGANO ITIS
CLASIFICACIN
INFLAMACIN: AGUDAS SUBAGUDAS CRNICAS
INFLAMACIN
Inflamacin aguda: Macroscpicamente se caracteriza por cambios vasculares, principalmente congestin, trombosis, edema, hemorragia y exudado fibrinopurulento. Este tipo de inflamacin dura generalmente entre 4 horas y siete das. Inflamacin subaguda: no existe una separacin precisa entre aguda y subaguda, sin embargo, la subaguda presenta disminucin de los cambios vasculares e inicio del aflujo inflamatorio mononuclear. Inflamacin crnica: su caracterstica macroscpica es la evidencia de respuesta reparativa por parte del husped, sus hallazgos microscpicos son la angiognesis y fibrosis.
CAMBIOS VASCULARES 1. Vasoconstriccin 2. Vasodilatacin (RUBOR, CALOR). 3. Aumento de la permeabilidad vascular. Salida de exudado hacia intersticio (EDEMA).
CAMBIOS CELULARES 1. Adhesin y trasmigracin celular (diapdesis). 2. Quimiotaxis. 3. Fagocitosis, liberacin de productos leucocitarios.
Endocarditis
Gastritis Hemorragica
INFLAMACION AGUDA.
INFLAMACIN
Exudado purulento o supurativo: se caracteriza por la produccin de abundante pus o la produccin de exudado cremoso amarillento (purulento), propio de las infecciones por bacterias pigenas. Exudado purulento o supurativo. Meningitis por streptococcus pneumoniae
Apendicitis
Inflamacin membranosa
(psudomembranosa): se caracteriza por una membrana superficial, constituida por fibrina, clulas inflamatorias y tejido epitelial necrtico, se localiza exclusivamente en superficies mucosas y se observa de color blanco grisceo, se observa en casos de difteria y colitis pseudomembranosa.
lcera: es una solucin de continuidad, defecto o excavacin local de la superficie de un epitelio, causada por la descamacin de tejido inflamatorio necrtico. Son ms frecuentes en superficies mucosas, extremidades inferiores, y cuello uterino
Absceso
Drena a una cavidad preformada
Drena al exterior
Drena a una cavidad existente
Absceso: se define como una coleccin delimitada de pus causada por la supuracin en un tejido, rgano o espacio circunscrito. Con el tiempo el absceso puede ser tabicado por tejido conectivo muy vascularizado.
los macrfagos fagocitan restos celulares. Producen citoquinas y otros mediadores (fibronectina) que controlan a los fibroblastos modificacin de la matriz extracelular granuloma produccin de protenas de matriz
fibrosis
degradacin
Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formacin de granulomas por inmunodepresin
monocitos
Granuloma epitelioide
citoquinas
Alrededor del ncleo de macrfagos se produce una capa de linfocitos y fibroblastos en proliferacin que sintetizan protenas de matriz, especialmente colgeno.
Gracias.