Вы находитесь на странице: 1из 16

Gula darah tinggi (hyperglycemia) Jika kadar gula terlalu tinggi, penderita mungkin mengalami gejala sebagai berikut:

Peningkatan rasa haus Sering buang air kecil Kelelahan Mual dan muntah Sesak napas Perut sakit Napas berbau buah Jantung berdetak cepat Gula darah rendah (hypoglycemia) Jika kadar gula terlalu rendah, penderita mungkin merasakan gejala: Gemetar atau gugup Lelah Berkeringat Lapar Mual Mudah marah Denyut jantung tidak teratur atau berdetak cepat Perilaku agresif Bingung Beberapa orang mengembangkan suatu kondisi yang dikenal sebagai ketidaksadaran hipoglikemia (hypoglycemia unawareness) dan tidak mengalami gejala penurunan kadar gula darah seperti di atas. Penyebab Koma Diabetikum Kadar gula darah ekstrim yang berkepanjangan gula darah yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dalam jangka lama dapat menyebabkan koma diabetikum.

Berikut adalah beberapa penyebab koma diabetikum: 1. Ketoasidosis diabetikum (diabetic ketoacidosis) Saat sel-sel otot membutuhkan energi, tubuh akan merespon dengan memecah timbunan lemak. Proses ini membentuk asam beracun yang dikenal sebagai keton. Jika tidak diobati, ketoasidosis bisa menyebabkan koma diabetikum. Ketoasidosis diabetikum paling umum terjadi pada orang yang memiliki diabetes tipe-1, tetapi juga dapat memengaruhi orang-orang yang memiliki diabetes tipe-2 atau gestational diabetes. 2. Sindrom hiperosmolar diabetikum (diabetic hyperosmolar syndrome) Saat kadar gula darah puncak terukur sebesar 600 mg/dL atau 33 mmol/L, kondisi ini dikenal sebagai sindrom hiperosmolar diabetikum. Ketika gula darah mencapai level ini, darah menjadi kental dan manis. Kelebihan gula lantas dibuang ke dalam air seni yang memicu pembuangan jumlah besar cairan dari tubuh. Jika tidak ditangani, sindrom hiperosmolar diabetes dapat menyebabkan dehidrasi dan menyebabkan koma. Sindrom hiperosmolar diabetikum umum terjadi pada penderita paruh baya yang memiliki diabetes tipe-2. 3. Hipoglikemia Otak perlu glukosa untuk berfungsi normal. Level gula darah yang rendah dapat menyebabkan pingsan. Hipoglikemia dapat disebabkan karena kadar insulin terlalu tinggi atau terlalu sedikit makan. Berolahraga terlalu keras atau minum alkohol terlalu banyak dapat pula menjadi penyebab.[]

Definisi Koma diabeticum adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes mellitus ( Greenberg, 1985 ) DIAGNOSA KRITRIA DIAGNOSA 1. Klinis : Poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernafasan Kuszmaul ( dalam dan frekuen ), lemah dehidrasi, hipotensi sampai shock, kesadaran terganggu sampai koma. Terutama pada anak dan dewasa muda, sering terjadi nyeri dada atau nyeri perut, karena adanya dehidrasi pada pleura dan peritonium 2. Darah : Hiperglikemia > 300 mg/dl ( biasanya melebihi 500 mg/ dl ) Bikarbonat hipoglikemia Koma hiperosmoler non ketotik ( KHONK ) Koma lakto asidosi ( KLA ) KLASIFIKASI : Stadia KAD Macam KAD PH darah Bikarbonat darah Ringan KAD Ringan 7,30 7,35 15 20 mEq/l Sedang Prekoma Diabetik 7,20 7,30 12 15 mEq/l Berat Koma Diabetik(KD) 6,90 7,70 8 12 mEq/l Sangat berat KD Berat <6,90

Gejala dan penyebab koma diabetikum Siapapun yang menderita diabetes memiliki risiko mengalami koma diabetikum.Jika seseorang memiliki diabetes tipe-1, maka dia lebih berisiko terkena koma diabetikum yangdisebabkan oleh: gula darah rendah (hypoglycemia) ketoasidosis diabetikumSedangkan seseorang yang memiliki diabetes tipe-2, umumnya berisiko mengalami komadiabetikum karena: Sindrom hiperosmolar diabetikum, terutama untuk penderita yang berumur setengah baya ataulebih tua.Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan risiko koma diabetikum tidak peduli apa pun jenisdiabetes yang dimiliki, diantaranya yaitu: 1. Masalah pasokan insulin Penderita diabetes yang memakai pompa insulin harus sering memeriksa kadar gula darahnya.Ini dikarenakan pompa bisa saja mengalami masalah sehingga menghentikan pasokan insulin ketubuh.Kurangnya insulin dapat menyebabkan ketoasidosis diabetikum jika Anda memiliki diabetestipe-1. 2. Penyakit, trauma, atau operasi Ketika sakit atau terluka, kadar gula darah cenderung naik, bahkan terkadang naik secaradramatis.Hal ini dapat menyebabkan ketoasidosis diabetikum terutama jika seseorang menderita diabetestipe-1 dan tidak meningkatkan asupan insulin untuk mengimbanginya.Kondisi atau masalah kesehatan lainnya, seperti gagal jantung kongestif atau penyakit ginjaldapat meningkatkan risiko sindrom hiperosmolar diabetikum. 3. Diabetes yang tidak dirawat dengan baik Gula darah yang tidak dimonitor atau tidak meminum obat seperti yang dianjurkan dapatmemperbesar risiko komplikasi diabetes dan koma diabetikum. 4. Melewatkan penggunaan insulin Kadang-kadang, penderita diabetes yang juga memiliki gangguan makan memilih untuk tidak menggunakan insulin dengan harapan dapat menurunkan berat badan. Ini adalah praktik yang berbahaya yang dapat meningkatkan risiko koma diabetikum. 5. Minum alkohol Alkohol dapat memiliki efek yang tak terduga pada gula darah. Alkohol dapat menurunkan kadar gula darah sehingga meningkatkan risiko koma diabetikum yang disebabkan oleh hipoglikemia. 6. Penggunaan narkoba Obat-obatan terlarang seperti kokain dan ekstasi dapat meningkatkan kadar gula darah, serta berisiko terkena koma diabetikum.[]

Ketoasidosis adalah suatu kondisi serius yang bisa menyebabkan koma diabetikum (pingsanuntuk waktu yang lama) atau bahkan kematian.

Ketika sel-sel tidak mendapatkan glukosa yang mereka butuhkan untuk energi, maka tubuh akanmulai membakar lemak untuk energi, yang menghasilkan keton.Keton merupakan asam yang dapat menumpuk dalam darah dan akan muncul pula di air seniketika tubuh tidak memiliki cukup insulin.Kondisi ini merupakan peringatan bahwa diabetes sudah berada di luar kendali. Kadar ketonyang tinggi dapat meracuni tubuh. Ketika kadar keton sudah terlalu tinggi, maka bisa terjadiketoasidosis diabetikum atau KAD.Ketoasidosis bisa terjadi pada siapapun yang menderita diabetes, namun lebih jarang terjadi pada penderita diabates tipe2.Penderita diabetes tipe-2 yang lanjut usia bisa mengalami kondisi serius lain yang disebut komahiperosmolar non-ketotic, dimana tubuh mencoba untuk membuang kelebihan gula melalui urin.Pengobatan dan perawatan untuk ketoasidosis biasanya dilakukan di rumah sakit. Tapi kondisiketoasidosis bisa dicegah dengan cara mempelajari gejala-gejalanya serta melakukan pemeriksaan urine dan darah secara teratur. Apa saja tanda-tanda peringatan ketoasidosis? Ketoasidosis biasanya berkembang secara perlahan. Tapi, ketika muntah terjadi, kondisi yangmengancam jiwa ini bisa berkembang dalam beberapa jam saja.Gejala awal yang biasanya terjadi adalah sebagai berikut: Merasa haus atau mulut terasa sangat kering Sering buang air kecil Kadar glukos darah tinggi Kadar keton dalam urin tinggiSetelah itu biasanya akan muncul gejala lainnya, yaitu: Selalu merasa lelah Kulit menjadi kering atau memerah Mual, muntah, atau nyeri perut Muntah dapat disebabkan oleh banyak penyakit, tidak hanya ketoasidosis. Jika muntah terusmenerus terjadi lebih dari 2 jam, segera hubungi pusat layanan kesehatan. Kesulitan bernafas (nafas pendek dan dalam) Nafas berbau buah Tidak bisa fokus terhadap sesuatu, atau merasa kebingungan Tes Laboratorium koma diabetikum Seseorang yang memiliki risiko mengalami koma diabetikum (diabetic coma) perlu mendapatkandiagnosa yang tepat.Tim kesehatan akan melakukan pemeriksaan fisik pada pasien koma diabetikum dan dapatmeminta kerabat pasien untuk memberikan informasi tentang riwayat kesehatan pasien.Pasien koma diabetikum perlu menjalani berbagai tes laboratorium untuk mengukur: Tingkat gula darah Tingkat keton Jumlah nitrogen atau kreatinin dalam darah Jumlah kalium, fosfat, dan natrium dalam darah Penanganan Koma Diabetikum

Penanganan dan perawatan gawat darurat untuk koma diabetikum tergantung pada tingkat guladarah pasien, apakah terlalu tinggi atau terlalu rendah. Gula darah tinggi Jika kadar gula terlalu tinggi, pasien mungkin perlu mendapatkan perawatan sebagai berikut: Cairan intravena (infus) untuk mengembalikan cairan ke jaringan tubuh Kalium, suplemen natrium, atau fosfat untuk membantu sel-sel berfungsi normal Insulin untuk membantu sel dalam penyerapan glukosa Perawatan untuk setiap adanya infeksi yang mungkin terjadi

Prevensi koma diabetikum Melaksanakan manajemen diabetes dan mengontrol kebiasaan sehari-hari dapat mencegah komadiabetikum.Berikut adalah 9 tips yang bisa dijadikan panduan untuk mencegah terjadinya koma diabetikum: 1. Ikuti rencana makan sehat Makan secara konsisten dapat membantu mengontrol tingkat gula darah. Dianjurkan makandalam porsi kecil tapi lebih sering. 2. Mengawasi tingkat gula darah Dengan melakukan tes darah dapat diketahui apakah tingkat gula darah masih dalam rentangnormal atau sudah berbahaya.Tes kadar gula darah terutama setelah berolahraga, karena aktivitas fisik dapat menyebabkankadar gula darah turun. 3. Meminum obat seperti yang diresepkan Ikuti anjuran dan dosis minum obat sesuai yang diresepkan dokter. Berikan informasi terbarukepada dokter akan perkembangan diabetes Anda. 4. Bersiap-siap sebelum jatuh sakit Penyakit dapat meningkatkan gula darah secara tak terduga. Sebelum sakit, dianjurkan berkonsultasi dengan dokter tentang cara terbaik untuk mengelola peningkatan gula darah. 5. Periksa keton ketika gula darah tinggi Periksa urin untuk memeriksa keton ketika tingkat gula darah lebih dari 240 mg/dL (13 mmol/L).Jika ternyata ditemukan sejumlah besar keton pada urin, hubungi dokter untuk meminta nasihat. 6. Sediakan glukagon dan makanan sumber gula Jika mengambil terapi insulin, pastikan Anda memiliki glukagon dan makanan sumber gula,seperti tablet glukosa atau jus jeruk. Ini diperlukan saat kadar gula darah sedang rendah. 7. Kurangi konsumsi alkohol Alkohol dapat membuat level gula darah tidak stabil. Pastikan untuk mengurangi konsumsialkohol, atau sambil makan snack jika tetap harus meminumnya. 8. Mendidik orang-orang terdekat Ajarkan orang-orang terdekat (keluarga, teman kantor) tentang koma diabetikum. Beritahumereka bagaimana mencari bantuan saat Anda pingsan. 9. Kenakan gelang atau kalung ID kesehatan.

PENATALAKSANAAN PASIEN KOMA KETOASIDOSIS DIABETIK Kirimkan segera ke UGD untuk rawat intensif 1. Terapi harus dimulai dengan segera jika diagnosis telah pasti. 2. Ambil darah untuk pemeriksaan cito parameter yang diatas. 3. Pasang infus lini, lebih baik juga digunakan dengan kateter vena (jika tersedia) untuk mengukur tekanan vena sentral untuk memudahkan pemberian cairan dan terapi lainnya. 4. Gunakan lembar tindakan Khusus Semua tindakan, hasil test urine dan laboratorium lainnya, masukkan cairan, curah urine, dan tanda-tanda vital dan perkembangan pasien harus dicatat oleh perawat secara kronologis dalam lembar tindakan khusus tersebut. 5. Hindari kateterisasi jika tidak sangat diperlukan. Jika diperlukan gunakan satu kateter saja. Jika terpaksa digunakan kateter dauer, maka berikan antibiotik urinari. 6. Pasang NGT (nasogastrik tube), jika pasien koma dan kembung. 7. Periksa pasien lebih lanjut untuk mencari kemungkinan adanya penyakit pencetus jika terapi ketoasidosis diabetik telah dilakukan dengan baik. 8. Hitung Osmolalitas Serum dan Anion Gap dengan rumus OSM efektif = [2 x Na terukur (mEq/l)] + [KGD (mg/dl)/18] ] Anion Gap = [(Na terkoreksi +K) + (Cl+HCO3) 17] mEq/l. Tindakan terapi Atasi dehidrasi dengan pemberian cairan NaCl 0,9% atau 0,45% jika osmolalitas serum tinggi 30 menit pertama sebanyak 1000 ml (250 tetes/menit) 30 menit kedua sampai keempat sebanyak 500 ml/30 menit., Jam ketiga dan keempat 500 ml/jam. dokter jaga harus menilai keadaan klinis pasien untuk menentukan jumlah dan kecepatan tetesan cairan yang diperlukan pasien. Atasi asidosis metabolik dengan gangguan keseimbangan elektrolit yang ditemukan Jika pH darah < 7,00, hipotensi, atau keadaan pasien sakit berat, berikan bikarbonat: satu ampul meylon (50 mEq/l) masukkan ke dalam 100 ml NaCl 0,45% IV sampai pH darah mencapai 7,00. Selanjutnya 1 ampul Meylon 1000 ml NaCl 0,45% diberikan perlahan-lahan sampai pH mencapai 7,2 atau lebih. Kemudian kecepatan tetesan diturunkan. Pantau pernafasan Kussmaul: menghilang jika asidosis teratasi. Perhatikan kemungkinan terjadinya edema otak (kesadaran membaik, kemudian mundur lagi) Berikan insulin reguler atau Actrapid atau Humulin netral (insulin jernih).

Dosis awal 20 Unit atau 0,3 U/kg BB. IV atau IM (tidak boleh jika pasien hipotensi). Berikan [50 U + NaCl 0,9%] dengan tetesan 12 14 tetes per menit Pantau KGD setiap jam: jika KGD mencapai 250 mg.dl stop infus insulin (umumnya pasien mulai sadar) Pantau pH atau kadar bikarbonat serum, dan kadar K + setiap 2 jam. Laporkan hasil dan perkembangan penyakit pasien kepada dokter jaga. Berikan antibiotik yang sesuai, jika ada kecurigaan terhadap infeksi sebagai pencetus terjadinya koma ketoasidosis diabetik.

Follow-up
Umumnya KGD mencapai 200-300 mg/dl dalam 6-8 jam terapi dan pasien akan keluar dari status asidosis dalam 12 jam terapi. Jika pasien telah tidak mual, berikan makanan cair berangsur ke padat. Berikan insulin untuk beberapa hari pasca terapi asidosis. Penentuan dosis insulin harian dapat menggunakan sliding scale atau perhitungan drip insulin 6-8 jam saat gula darah stabil. Mungkin diperlukan tambahan insulin reguler (Actrapid atau HumulinR) untuk beberapa hari pertama, sebelum makan dengan dosis tergantung pada hasil KGD. Beri Penyuluhan pasien sebelum keluar (pulang) dari ruang rawat tentang pencegahan ketoasidosis,

2.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik (http://library.usu.ac.id, 2003) Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan

menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 2.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. Hiperglikemia Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. 2. 3. 4. 5. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). 6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. 7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. 8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. 9. Mengantuk (letargi) atau koma. 10. Glukosuria berat. 11. Asidosis metabolik.

12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. 13. Hipotensi dan syok. 14. Koma atau penurunan kesadaran. 2.5 Pemeriksaan Penunjang 1. a. Pemeriksaan Laboratorium 1. Glukosa. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. 1. Natrium. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. 1. Kalium. Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. 1. Bikarbonat. Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. 1. Sel darah lengkap (CBC). Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 1. Gas darah arteri (ABG). pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih

menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. 1. Keton. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. 1. -hidroksibutirat. Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). 1. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. 1. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. 1. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. 1. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. 1. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (http://library.usu.ac.id, 2003) Tabel 1. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat

ketoacidosis (KAD) Glukosa plasma Tinggi Ketone Ada Asidosis Sedang/hebat Dehidrasi Dominan Hiperventilasi Ada b. Pemeriksaan Diagnostik

non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada

Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 2. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. 5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. 2.6 Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. Cairan. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. 1. Insulin. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. 1. Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Gambar 3. Penanganan ketoasidosis diabetik (http://library.usu.ac.id, 2003) Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. 2.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. 1. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali 1. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. 1. Kelainan Jantung. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah. 1. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. 1. Impotensi. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obatobatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. 1. Hipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. 1. Komplikasi lainnya. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya: 1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. 2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. 3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. 2.8 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat

dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

Вам также может понравиться

  • Kardiomegali
    Kardiomegali
    Документ2 страницы
    Kardiomegali
    Oscar Kurniawan Oz
    50% (2)
  • Hepatosplenomegali
    Hepatosplenomegali
    Документ3 страницы
    Hepatosplenomegali
    Arick Frendi Andriyan
    0% (2)
  • Hepatogenous Diabetes
    Hepatogenous Diabetes
    Документ18 страниц
    Hepatogenous Diabetes
    catur
    Оценок пока нет
  • Terapi Cairan Dan Elektrolit PDF
    Terapi Cairan Dan Elektrolit PDF
    Документ25 страниц
    Terapi Cairan Dan Elektrolit PDF
    nisahanifa
    Оценок пока нет
  • Farmakologi Obat Mata (2) Jenis2 Obat
    Farmakologi Obat Mata (2) Jenis2 Obat
    Документ36 страниц
    Farmakologi Obat Mata (2) Jenis2 Obat
    fenniebubu
    Оценок пока нет
  • Jurnal Hypertensi (Desnita Monica 10711005) PDF
    Jurnal Hypertensi (Desnita Monica 10711005) PDF
    Документ8 страниц
    Jurnal Hypertensi (Desnita Monica 10711005) PDF
    NuriUlfa
    0% (1)
  • Insufisiensi Vena Kronis
    Insufisiensi Vena Kronis
    Документ8 страниц
    Insufisiensi Vena Kronis
    ditabok
    Оценок пока нет
  • Salinan Terjemahan ESC Guidelines AMI-STEMI
    Salinan Terjemahan ESC Guidelines AMI-STEMI
    Документ127 страниц
    Salinan Terjemahan ESC Guidelines AMI-STEMI
    Abigail Wahyu Ardiyanti
    Оценок пока нет
  • Formulais Infus Menggunakan Nacl
    Formulais Infus Menggunakan Nacl
    Документ6 страниц
    Formulais Infus Menggunakan Nacl
    Wulandari Putri Pertama
    Оценок пока нет
  • Makalah Hipertensi
    Makalah Hipertensi
    Документ12 страниц
    Makalah Hipertensi
    anty mokoginta
    Оценок пока нет
  • Terapi Non Farmakologis Pada CHF
    Terapi Non Farmakologis Pada CHF
    Документ7 страниц
    Terapi Non Farmakologis Pada CHF
    Rayi Vialita Poetri
    Оценок пока нет
  • Patofisiologi Gagal Jantung
    Patofisiologi Gagal Jantung
    Документ7 страниц
    Patofisiologi Gagal Jantung
    Dwi Aji Susetyo
    Оценок пока нет
  • Bab 2 Pembidaian
    Bab 2 Pembidaian
    Документ19 страниц
    Bab 2 Pembidaian
    Putri Yuliyani
    Оценок пока нет
  • Prognosis Dan Komplikasi Hipertensi
    Prognosis Dan Komplikasi Hipertensi
    Документ1 страница
    Prognosis Dan Komplikasi Hipertensi
    asa
    Оценок пока нет
  • Ischemic Heart Disease
    Ischemic Heart Disease
    Документ6 страниц
    Ischemic Heart Disease
    Nigeli Tosaga Budianto
    Оценок пока нет
  • Syok Hipoglikemi
    Syok Hipoglikemi
    Документ9 страниц
    Syok Hipoglikemi
    Dian Rachmat Saputro
    Оценок пока нет
  • Intoksikasi Digoxin Pada CHF
    Intoksikasi Digoxin Pada CHF
    Документ33 страницы
    Intoksikasi Digoxin Pada CHF
    Clara Verlina
    100% (1)
  • Diltiazem Herbeser
    Diltiazem Herbeser
    Документ2 страницы
    Diltiazem Herbeser
    Deddy Rio Shangrela
    Оценок пока нет
  • Responsis Sirosis Hepatis CTP B Susp Malignancy
    Responsis Sirosis Hepatis CTP B Susp Malignancy
    Документ33 страницы
    Responsis Sirosis Hepatis CTP B Susp Malignancy
    wardatun
    Оценок пока нет
  • Laporan Kasus Besar Via - Hipoglikemi - IGD
    Laporan Kasus Besar Via - Hipoglikemi - IGD
    Документ26 страниц
    Laporan Kasus Besar Via - Hipoglikemi - IGD
    Via Arsita Dewi
    Оценок пока нет
  • Nitrogliserin
    Nitrogliserin
    Документ3 страницы
    Nitrogliserin
    Budiono
    Оценок пока нет
  • Case Ulkus Cruris Diabetikum
    Case Ulkus Cruris Diabetikum
    Документ23 страницы
    Case Ulkus Cruris Diabetikum
    Theo Gilroy
    Оценок пока нет
  • Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik
    Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik
    Документ15 страниц
    Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik
    TyaRahma
    Оценок пока нет
  • Sel-Sel Inflamasi Dan Mediator Inflamasi
    Sel-Sel Inflamasi Dan Mediator Inflamasi
    Документ5 страниц
    Sel-Sel Inflamasi Dan Mediator Inflamasi
    bintan
    Оценок пока нет
  • Pasien CKD Sesak Nafas
    Pasien CKD Sesak Nafas
    Документ12 страниц
    Pasien CKD Sesak Nafas
    Putri Pratiwi Putri Pratiwi
    Оценок пока нет
  • Epidemiologi Gagal Jantung
    Epidemiologi Gagal Jantung
    Документ2 страницы
    Epidemiologi Gagal Jantung
    puzzle82
    100% (3)
  • Infark, Iskemia, Dehidrasi, Syok
    Infark, Iskemia, Dehidrasi, Syok
    Документ10 страниц
    Infark, Iskemia, Dehidrasi, Syok
    Thatiana Dwi Arifah
    100% (2)
  • Terapi Farmakologi Acetazolamide
    Terapi Farmakologi Acetazolamide
    Документ1 страница
    Terapi Farmakologi Acetazolamide
    Cut Nova
    Оценок пока нет
  • Lapkas CKD
    Lapkas CKD
    Документ50 страниц
    Lapkas CKD
    yonada46
    Оценок пока нет
  • Makalah Farmakologi (Gagal Jantung)
    Makalah Farmakologi (Gagal Jantung)
    Документ15 страниц
    Makalah Farmakologi (Gagal Jantung)
    aprezareza
    Оценок пока нет
  • ANALISA KASUS Sirosis Hepatis
    ANALISA KASUS Sirosis Hepatis
    Документ3 страницы
    ANALISA KASUS Sirosis Hepatis
    tia_np5898
    Оценок пока нет
  • Obat Antidotum
    Obat Antidotum
    Документ4 страницы
    Obat Antidotum
    TuaanTebe
    Оценок пока нет
  • SNH Hemiparese Alternans
    SNH Hemiparese Alternans
    Документ40 страниц
    SNH Hemiparese Alternans
    L P Putri
    Оценок пока нет
  • Tabel Obat Penurun Lipid
    Tabel Obat Penurun Lipid
    Документ3 страницы
    Tabel Obat Penurun Lipid
    maziyansyah
    Оценок пока нет
  • Insufisiensi Ginjal
    Insufisiensi Ginjal
    Документ1 страница
    Insufisiensi Ginjal
    maylanir
    100% (1)
  • Glukokortikoid
    Glukokortikoid
    Документ20 страниц
    Glukokortikoid
    n u r m a
    100% (3)
  • Contoh Kasus Parkinson
    Contoh Kasus Parkinson
    Документ5 страниц
    Contoh Kasus Parkinson
    Dwijayanti Lestari
    100% (2)
  • Farmakologi Obat Inotropik Vasopressor PDF
    Farmakologi Obat Inotropik Vasopressor PDF
    Документ59 страниц
    Farmakologi Obat Inotropik Vasopressor PDF
    FitriyaRevina
    100% (1)
  • Laporan Kasus CHF
    Laporan Kasus CHF
    Документ40 страниц
    Laporan Kasus CHF
    nafamaulidina
    Оценок пока нет
  • Farmakokinetik Candesartan
    Farmakokinetik Candesartan
    Документ1 страница
    Farmakokinetik Candesartan
    Diah Ayu Wulandari
    Оценок пока нет
  • MAKALAH - HIPOGLIKEMIA (1) Fix
    MAKALAH - HIPOGLIKEMIA (1) Fix
    Документ18 страниц
    MAKALAH - HIPOGLIKEMIA (1) Fix
    Diah Oktaviani
    Оценок пока нет
  • Laporan Tutorial Skenario C Blok 20
    Laporan Tutorial Skenario C Blok 20
    Документ38 страниц
    Laporan Tutorial Skenario C Blok 20
    Wendra Armansyah
    Оценок пока нет
  • Makalah Gout
    Makalah Gout
    Документ24 страницы
    Makalah Gout
    Rinanti Fauziah
    Оценок пока нет
  • Anemia Pada CKD 2ppt
    Anemia Pada CKD 2ppt
    Документ39 страниц
    Anemia Pada CKD 2ppt
    Ozza Alhuda
    Оценок пока нет
  • Tatalaksana Stroke
    Tatalaksana Stroke
    Документ6 страниц
    Tatalaksana Stroke
    AlthaAnna
    Оценок пока нет
  • Patofisiologi Oedem Cerebri
    Patofisiologi Oedem Cerebri
    Документ9 страниц
    Patofisiologi Oedem Cerebri
    Herlinaya
    Оценок пока нет
  • Perbedaan Stemi Dan Nstemi
    Perbedaan Stemi Dan Nstemi
    Документ4 страницы
    Perbedaan Stemi Dan Nstemi
    James Garcia
    50% (2)
  • Farmakokinetik
    Farmakokinetik
    Документ10 страниц
    Farmakokinetik
    sherlywahyunnii
    Оценок пока нет
  • Brain Act
    Brain Act
    Документ5 страниц
    Brain Act
    twahyuningsih_16
    Оценок пока нет
  • Patofisiologi CKD
    Patofisiologi CKD
    Документ2 страницы
    Patofisiologi CKD
    Puji Pratiwi
    Оценок пока нет
  • Acute Kidney Injury
    Acute Kidney Injury
    Документ39 страниц
    Acute Kidney Injury
    baharuddin_wahyu
    Оценок пока нет
  • CHF Et Causa CAD
    CHF Et Causa CAD
    Документ17 страниц
    CHF Et Causa CAD
    adk_ririn
    Оценок пока нет
  • Patofisiologi BPH
    Patofisiologi BPH
    Документ5 страниц
    Patofisiologi BPH
    chitra
    Оценок пока нет
  • Indikasi Terapi Insulin
    Indikasi Terapi Insulin
    Документ3 страницы
    Indikasi Terapi Insulin
    diithandari
    Оценок пока нет
  • Waspada, Koma Diabetes
    Waspada, Koma Diabetes
    Документ8 страниц
    Waspada, Koma Diabetes
    Ifan Ifansyah
    Оценок пока нет
  • Koma Diabetikum
    Koma Diabetikum
    Документ8 страниц
    Koma Diabetikum
    adinda.ferinawati
    Оценок пока нет
  • Diabetes Mellitus Makalah
    Diabetes Mellitus Makalah
    Документ22 страницы
    Diabetes Mellitus Makalah
    NiaMaharani
    Оценок пока нет
  • Materi KAD
    Materi KAD
    Документ97 страниц
    Materi KAD
    Nilna Laili
    Оценок пока нет
  • Diabetik - Ketoasidosis 1
    Diabetik - Ketoasidosis 1
    Документ7 страниц
    Diabetik - Ketoasidosis 1
    Arin Siti nurhalifah
    Оценок пока нет
  • Koma Diabetikum
    Koma Diabetikum
    Документ1 страница
    Koma Diabetikum
    Eka Ariyansyah
    Оценок пока нет
  • Bells Palsy
    Bells Palsy
    Документ5 страниц
    Bells Palsy
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Anatomi Pelvic
    Anatomi Pelvic
    Документ15 страниц
    Anatomi Pelvic
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Malaria Ku
    Malaria Ku
    Документ38 страниц
    Malaria Ku
    Aris Wintolo
    Оценок пока нет
  • Luh Hipertensi 1
    Luh Hipertensi 1
    Документ6 страниц
    Luh Hipertensi 1
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Vertigo
    Vertigo
    Документ23 страницы
    Vertigo
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Trauma Kepala
    Trauma Kepala
    Документ4 страницы
    Trauma Kepala
    Andi Azwadi Rais
    Оценок пока нет
  • Case Kulit Denis
    Case Kulit Denis
    Документ16 страниц
    Case Kulit Denis
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • ISI (Keratitis)
    ISI (Keratitis)
    Документ26 страниц
    ISI (Keratitis)
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Referat GBS
    Referat GBS
    Документ9 страниц
    Referat GBS
    Respati Rigantari Anggamaya
    Оценок пока нет
  • Referat Ambliopia
    Referat Ambliopia
    Документ21 страница
    Referat Ambliopia
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Referat Ambliopia
    Referat Ambliopia
    Документ21 страница
    Referat Ambliopia
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Refrat DM Tipe 2 Indria (110.2007.146)
    Refrat DM Tipe 2 Indria (110.2007.146)
    Документ41 страница
    Refrat DM Tipe 2 Indria (110.2007.146)
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Fisiologi Nyeri
    Fisiologi Nyeri
    Документ1 страница
    Fisiologi Nyeri
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Pemeriksaan Fisis Dada Dan Paru
    Pemeriksaan Fisis Dada Dan Paru
    Документ18 страниц
    Pemeriksaan Fisis Dada Dan Paru
    denis afriansyah
    Оценок пока нет
  • Anestesi Preskas
    Anestesi Preskas
    Документ14 страниц
    Anestesi Preskas
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Anatomi Fisiologi Telinga
    Anatomi Fisiologi Telinga
    Документ20 страниц
    Anatomi Fisiologi Telinga
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Pneumonia
    Pneumonia
    Документ28 страниц
    Pneumonia
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Anak Gna
    Anak Gna
    Документ20 страниц
    Anak Gna
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Manfaat IgG IgM Dengue Stick Pada Diagnostic DBD
    Manfaat IgG IgM Dengue Stick Pada Diagnostic DBD
    Документ5 страниц
    Manfaat IgG IgM Dengue Stick Pada Diagnostic DBD
    Adi Kurniawan
    Оценок пока нет
  • PJB Isi
    PJB Isi
    Документ24 страницы
    PJB Isi
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • PF Asma Bronkiale
    PF Asma Bronkiale
    Документ1 страница
    PF Asma Bronkiale
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет
  • Preskas TB Paru 2011
    Preskas TB Paru 2011
    Документ16 страниц
    Preskas TB Paru 2011
    DenisAfriansyah
    Оценок пока нет