HIV-AIDS

Dr. Nur Hidayat, SpPD

Dasar berpijak
dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan..(QS Al Baqarah : 195)

Dan peliharalah dirimu dari fitnah (siksaan) yang tidak hanya (khusus) menimpa orang-orang yang zalim saja diantara kamu. Dan ketahuilah bahwa Allah amat keras siksaan-Nya (QS Al Anfal : 25)

Definisi
AIDS atau Acquired immunodeficiency Syndrome merupakan kumpulan gejala atau penyakit akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) yang termasuk famili retroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

Epidemiologi
Penyebaran virus 1. Cairan tubuh-hubungan seksual 2. Paparan lewat darah yang terkontaminasi 3. Transmisi perinatal

HIV berisiko menginfeksi seluruh kelompok umur

 Prosentase angka penularan masingmasing jalur transmisi bervariasi Homoseksual Heteroseksual (PSK) Pengguna narkoba suntik Donor darah Transplasental-ASI Petugas medis (kecelakaan kerja)

Jumlah kumulatif kasus AIDS menurut jenis kelamin

Jumlah kumulatif kasus AIDS menurut faktor risiko

Jumlah kumulatif kasus AIDS menurut umur

Berdasarkan propinsi

Prevalensi kasus per 100 ribu penduduk

Patogenesis
Morfologi Virus

Sel target
Sel target(reseptor primer) paling sering 1. Sel limfosit T CD4+ 2. Makrofag 3. Sel dendritik Limfosit CD4+ merupakan target utama karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4+.

 Infeksi klinis lebih sering dimediasi oleh makrofag dibandingkan sel T, melalui koreseptor yang berbeda (reseptor sekunder) yaitu CCR5 dan CXCR4 HIV-1 paling sering masuk tubuh seseorang melalui mukosa genital Protein pembungkus virus, yaitu GP-120 berikatan dengan molekul CD4 pada sel dendritik

 Sel dendritik interstitial didapatkan pada epitel cervicovaginal, tonsiler dan jaringan adenoid, yang merupakan target permulaan tranmisi virus melalui seks oralgenital Sel yang terinfeksi HIV menyatu dengan CD4, mengakibatkan tersebarnya virus Sekali virus memasuki sirkulasi darah, akan tersebar luas ke berbagai organ

Siklus HIV
Virus masuk -HIV berikatan dengan sel (GP120 dg CD4) -menyatu dengan sel dan menembus dinding Transfer virus - RT membuat copi DNA dari virus RNA - DNA polimerase membuat copi kedua - Menyatu dalam DNA seluler (integrase) - Translasi dari RNA ke dlm protein virus - Protease memecah enzim virus - Protein RNA terbentuk menjadi virus baru Virus keluar

Patogenesis

Stadium klinis infeksi HIV-1

1. Transmisi virus 2. Infeksi HIV primer (acute HIV infection atau acute seroconversion syndrome) 3. Serokonversi 4. Periode laten klinis dengan atau tanpa limfadenopati generalisata persisten 5. Inf. HIV simptomatik awal (AIDS related complex) 6. AIDS (CD4 < 200/mm3 ) 7. Inf HIV lanjut (CD4 < 50 mm3 )

1. Transmisi virus Faktor risiko

1. 2. 3. 4. 5. 6. Viral load Tidak sirkumsisi Risiko seksual Ulkus karena PMS Penggunaan nitrat inhalasi Faktor host dan genetik

2. Infeksi HIV primer

Manifestasi klinis : Demam Limfadenopati Sakit tenggorokan Lesi mukokutan Mialgia/artralgia Diare Nyeri kepala Mual muntah Penurunan berat badan Hepatosplenomegali Umumnya terjadi 2-4 minggu setelah transmisi

3. Serokonversi Kebanyakan serokonversimenjadi HIV + dalam 4-10 minggusetelah paparan 95% serokonversi dalam 6 bulan Dalam satu penelitian disebutkan median 63 hari

4. Periode laten klinis

Selama periode asimptomatik biasanya fisik diagnostik normal, kecuali limfadenopati Jaringan limfonodi merupakan reservoir mayor virus HIV Dinamika virus : angka replikasi virus dan destruksi tinggi, berkisar 109 sel CD4 tiap hari, tetapi kematian sel dan penggantian relatif seimbang

5. Gejala awal infeksi HIV Disebut juga class B atau AIDS related complex Berhubungan dengan berbagai kelainan, tetapi lebih berat dan lebih sering terjadi pada HIV

6. AIDS
Suatu kondisi imunosupresi yang berat CD4 < 200/mm3 dengan atau tanpa gejala Rerata waktu dari onset penyakit-AIDS 12-18 bulan

7. Infeksi HIV lanjut

CD4 < 50/mm3 Rerata angka harapan hidup 12-18 bulan, tanpa terapi antiretroviral

Diagnosis
Mendeteksi antibodi, antigen atau asam nukleat virus (RNA/DNA) Jumlah sel CD4 Penapisan darah

Diagnosis banding
Mononukleosis e.c EBV atau CMV Toxoplasmosis Rubella Syphilis Hepatitis virus Disseminated gonococcal infection Infeksivirus lain

Penatalaksanaan
1. Menekan viral load 2. Menjaga dan mempertahankan fungsi imunitas 3. Meningkatkan kualitas hidup 4. Menurunkan kejadian infeksi oportunis dan mortalitas

Pengobatan
Tidak dapat sembuh, mutasi berjalan terus Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART) 1.Fusion Inhibitor 2.Nucleoside Analogs 3.Reverse Transcriptase Inhibitors 4.Protease Inhibitors

HAART
Fusion Inhibitors Work by preventing HIV from entering healthy T-cells in the body This drug targets the gp41 protein on HIV's surface. Nucleotide Analogs Inhibit production or activity of disease-causing proteins.

HAART
Reverse Transcriptase Inhibitors (RTI) Nucleotide (NRTI) Non-nucleotide (NNRTI) Protease Inhibitors Prevents maturation of virions capable of infecting other cells.