PRESENTASI KASUS

DABETES MELLITUS TIPE 2 dan KOMPLIKASINYA

Pembimbing : Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sunhadi Disusun Oleh : NURUL FITHRI 110.2005.186 KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul Diabetes mellitus tipe 2. Penyususnan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuatnya lebih baik lagi. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; Dr. Sri Agustini K, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesain presentasi kasus ini. Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 26-12-2009

Penyusun

BAB I

KASUS
I. Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Status Perkawinan Tgl. Masuk Tgl. Keluar : Ny. M : Perempuan : 55 Tahun : Jatipura : Ibu rumah tangga : Islam : Menikah : 24-12-2009 :

II. Anamnesis
Keluhan Utama: Penglihatan kabur sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit. . Riwayat Penyakit Sekarang: Os datang dengan keluhan penglihatan kabur sejak satu bulan yang lalu. Os juga mengeluh tangan dan kaki terasa seperti kesemutan/baal, badan lemas, sering kencing pada malam hari, sering merasa haus dan lapar. Os merasakan gatal-gatal didaerah genital, dan bagian badan lainya seperti daerah perut. Pasien mengaku berat badannya turun dari sebelumnya. Riwayat batuk lama disangkal. Riwayat batuk darah disangkal. Riwayat mendapat pengobatan paru-paru disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu: 3

Riwayat penyakit kencing manis. Riwayat sakit hipertensi disangkal. Riwayat penyakit tuberkulosis disangkal Riwayat Penyakit Keluarga: Diabetes mellitus Hipertensi Tuberkulosis paru Riwayat Pengobatan: Os mengaku telah menggunakan obat-obat antidiabetik oral selama 8 tahun

III. Status Praesen

Kesadaran Keadaan umum Tensi Nadi Suhu Pernafasan Icterus Oedema Cyanotik Anemia Ptechia Turgor kulit : Composmentis : Sedang : 220/120 mmHg : 100x/menit : 370C : 24 x/menit : -/: -/: -/: -/:: Baik

IV. Pemeriksaan Fisik

Kepala : Sklera tidak ikterik Konjungtiva tidak anemis Refleks pupil +/+, pupil isokor.

Leher

: Trakea berada di tengah-tengah Tidak ada pembesaran KGB Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Thorax : Paru-paru: I: Dinding dada datar, tidak tampak massa, kelainan kulit dan pelebaran pembuluh darah P: Fremitus taktil vokal paru dextra dan sinistra normal P: Sonor diseluruh lapang paru A: Vesikuler +/+ Jantung I: iktus kordis tidak terlihat P: iktus kordis teraba P: Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis sinistra Batas kanan jantung pada SIC 5 linea sternalis Batas kiri jantung pada SIC 5 linea midklavikula A: BJ 1 dan 2 reguler, murmur () dan gallop () Abdomen : I: Perut cembung Venektasi (-) Caput meduse (-) P: Tidak terdapat nyeri tekan, tidak ada pembesaran organ, tidak teraba massa P: Timapani seluruh lapang abdomen A: Bising usus + Extremitas : tidak terdapat udema Akral hangat

V. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin Tgl (24-12-2009) Hamoglobin Leukosit Limfosit Monosit Granulosit Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit KGDS : 11,1 : 10,2 : 1,8 : 0,6 : 7,8 : 35,9 : 80,7 : 24,9 : 30,9 : 493 : 345 mg/dl l l h H l g/dl 11,0 17,0 103/l 103/l 103/l 103/l % pg 4,0 10,0 1,0 5,0 0,1 1,0 2,0 8,0

35,0 55,0 26,0 34,0 150 - 500

m3 80,0 100,0 g/dl 31,0 35,5 103/l

Darah rutin (26-12-2009) Hamoglobin Leukosit Limfosit Monosit Granulosit Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit KGDS : 10,5 : 8,2 : 2,4 : 0,5 : 5,3 : 33,0 : 81,3 : 25,9 : 31,8 : 475 : 173 mg/dl l l h H l g/dl 11,0 17,0 103/l 103/l 103/l 103/l % pg 4,0 10,0 1,0 5,0 0,1 1,0 2,0 8,0

35,0 55,0 26,0 34,0 150 - 500

m3 80,0 100,0 g/dl 31,0 35,5 103/l

Kimia Klinik (Tgl 25-12-2009) Glukosa 6

Glukosa sewaktu Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Uric Acid Fungsi Hati Protein Total Albumin Globulin Bilirubin Total Bilirubin Direct Bilirubin Indirect SGOT SGPT Alkali Phospatasa HBsAg Lipid Cholesterol Total HDL Kolesterol LDL Kolesterol Trigliserida Natrium Kalium Clorida Kalsium Urine (Tgl 27-12-2009) Urine Rutin Warna PH : kuning : 8,0 :1,15

: 103 : 20,3 : 0,45 : 2,34 : 6,79 : 3,33 : 3,13 : 0,21 : 0,09 : 0,12 : 11 :10 :78 : 0,387

mg/dl 70-150 mg/dl 10 - 50 mg/dl 0,6 1,38 mg/dl 3,34 - 7 gr/dl 7,0 9,0 gr/dl 3,5 - 5 gr/dl 1,5 - 3 mg/dl 0,1 1,2 mg/dl 0,0 0,25 mg/dl -0,75 U/l U/l U/l 0 - 38 0 - 41 0 258

COI < 1 N Reac

: 164 mg/dl (-220/Resiko tinggi) : 38 mg/dl 45 65/35 - 55

: 121 mg/dl < 150 : 125 mg/dl (-150/Resiko tinggi) :142 mmol/L :3,6 :97 136 - 145 3,5 5,1 97 111

Elektrolit mmol/L mmol/L

mmol/L

1,15 1,20

Kuning jernih (5,0 - 8,0) 7

Berat Jenis Nitrit Protein Glukosa Keton Bilirubin Urobilinogen Sedimen Leukosit Eritrosit Epitel Kristal Silinder

: 1,015 ::::::: 0-1 :: 1-2 ::-

(1,005 1,030) -

Rontgen Thorax (26-12-2009) Corakan bronkovaskular normal Sinus lancip, diafragma licin. COR : CTR < 0,5 Kesan : pulmo dan besar cor normal. VI. Resume Pasien berusia 55 tahun datang dengan keluhan mata sebelah kiri tidak dapat melihat, poliuri, polifagi, polidipsi, badan lemas (malaise), berat badan menurun, pruritus pada daerah genital dan perut, parastesia dikeempat ektremitas. Tekanan darah 220/120. Pada pemeriksaan glukosa darah sewaktu didapatkan KGDS 345 mg/dL. VII.Diagnosis Kerja Dibetes mellitus tipe 2 dengan penyulit Hipertensi pada diabetes VIII. Differensial Diagnosis 8

---------IX. Penatalaksanaan F Tirah baring F Diit karbohidrat 60-70%, protein 10-15% dan lemak 20-25% dari kebutuhan kalori perhari. Pembatasan garam 6 g/hari. Serat 25 g/hari. F Rehidrasi : RL 20 gtt/menit F Antibiotik : Cefotaxim 3x1gram i.v F Anti diabetic oral : Metformin 2x500mg Glucodex 1x80gram F Anti hipertensi : Captopril 2 x 25 mg tab F Ranitidin : 2x1 amp X. Prognosis Dubia

Follow Up
Hari-1 -S : Malaise (+) Parastesia (+) Polidipsi (+) Polifagi (+) Poliuri (+) -O Kesadaran : Kesadaran : CM Tensi Tensi Nadi Nadi Suhu Suhu : : : : 38 C 20 x/menit 180/100 84 35,70 mmHg : 90/60 mmHg : 92 x/menit C CM Hari-2 -S : malaise (+) parastesia (+) Polidipsi (+) Polifagi (+) Poliuri (+) Batuk (+) -O Kesadaran : CM Tensi Nadi Suhu : 160/90 mmHg : 88 x/menit : 36,30 C

Pernafasan : 22 x/menit x/menit - P Th/ lanjut + OBH syr 3 x CI Periksa KGDS Toraks PA

Pernafasan : Pernafasan : 20 x/menit -P Konsul bagian mata

Terapi: Rehidrasi : RL 20 gtt/menit Cefotaxim 3x1gram i.v Metformin 2x500mg Glucodex 1x80gram Captopril 2 x 25 mg tab Ranitidin : 2x1 amp 10

Hari-3 Hari-4 -S : malaise (+) parastesia (+) Polidipsi (+) Polifagi (+) Poliuri (+) -O: Kesadaran : CM Kesadaran : CM Tensi : 150/100 mmHg Tensi : 100/70 mmHg Nadi : 100 x/menit Nadi : 80 x/menit Suhu : 36,20C Suhu : 36 C Pernafasan : 20 x/menit Pernafasan : 20 x/menit -P : Th/ lanjut KGDS = 173 mg/dL Periksa KGDS Periksa BTA

Hari-4 - S : malaise (+) parastesia (+) Polidipsi (-) Polifagi (-) Poliuri (-) -O: Kesadaran Tensi Nadi Suhu -P : Th/ lanjut KGDS = 174 mg/dL LED = 35 mm/jam BTA (-) : CM : 160/100 mmHg : 92 x/menit : 36 0C

Pernafasan : 22 x/menit

11

Periksa LED Periksa Urin Lengkap Hari-5 -S: Malaise (-) parastesia (+) Polidipsi (-) Polifagi (-) Poliuri (-) Batuk mulai berkurang -O : Kesadaran : CM Kesadaran : CM Tensi : 130/90 mmHg Tensi : 100/70 mmHg Nadi : 88 x/menit Nadi : 80 x/menit Suhu : 35,60C Suhu : 36 C Pernafasan : 20 x/menit -P : Th/ lanjut

12

BAB II

PEMBAHASAN
13

Dibetes mellitus adalah kelompok penyakit metabolic yang ditandai oleh hiperglikemi akibat defek pada: 1. Kerja insulin (resistensi insulin) dihati (peningkatan produksi glukosa hepatic) dan dijaringan perifet (otot dan lemak) 2. Sekresi insulin oleh sel beta pancreas. 3. Atau keduanya. Klasifikasi diabetes mellitus: I. II. III. IV. DM tipe I (destruksi sel , umumnya diikuti oleh defisiensi insulin absolute) DM tipe II (bervariasi, mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relative sampai predominan defek sekretorik dengan resistensi insulin) DM gestasional Tipe spesifik lain : a. Defek genetic pada funsi sel b. Defek genetic pada kerja insulin c. Penyakit eksokrin pancreas d. Endokrinopati e. Diinduksi oleh obat atau zat kimia f. Infeksi Faktor resiko DM tipe 2: F Usia > 45 tahun F Kebiasaan tidak aktif F Berat badan > 110% berat badan idaman atau IMT > 23 kg/m2 F Hipertensi (TD 140/90 mmHg) F Riwayat DM dalam garis keturunan F Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 gram, atau melahirkan bayi cacat F Riwayat DM gestasional F Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) 14

F Penderita tuberculosis, penyakit jantung koroner, dan hioertiroidisme. F Kolesterol HDL 35 mg/dL atau trigliserid 250 mg/dL Pada pasien ini ditemukan beberapa factor resiko sebagai pencetus DM diantaranya adalah usia > 45 tahun, IMT sebelum adanya riwayat DM > 23kg/m 2, hipertensi, dan adanya riwayat DM pada garis keturunan dimana orang tua dari pasien ini menderita DM. Diagnosis DM akan ditegakan bila ada keluhan-keluhan khas DM berupa poliuri, polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, serta keluhan-keluhan tidak khas seperti lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulva pada wanita. Pada pasien ini ditemukan semua gejala klasik/khas DM, seperti poliuri, polifagi dan poli dipsi serta pnurunan berat badan (BB awal 82 kg, saat ini 46 kg). ditemukan pula gejalagejala tidak khas seperti badan lemah, kesemutan, prritus vulva serta gatal-gatal didaerah perut. Selain dengan gejala khas DM, penegakan diagnosis DM dapat dilakukan dengan TTGO dan glukosa darah puasa. Namun jika keluhan klasik ditemukan disertai dengan peningkatan glukosa darah sewaktu 200 mg/dL, maka itu sudah cukup untuk menegakan diagnosis DM. Kriteria diagnosis DM 1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dL. Glukosa darah sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Atau 2. Kadar glukosa darah puasa 126 mg/dL. Puasa diartikan pasien tidak mendapat tambahan kalori selama 8 jam. Atau 3. Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dL. TTGO dilakukan dengan standar WHO,menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan kedalam air. Apabila hasil pemeriksaan tifak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh F TGT F GDPT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dL 15

Pada pasien ini diagnosis DM ditegakan dengan adanya gejala khas ditambah dengan kadar gula darah sewaktu 345 mg/dl. Langkah-langkah diagnostik DM dan Gangguan toleransi glukosa:

16

Penatalakasaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan suntikan insulin. Pada keadaan tertentu OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan menrun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. 1. Edukasi Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang : Perjalanan penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM dan resikonya. Intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target perawatannya. Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain. Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri.

17

Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau hipoglikemia. Pentingnya latihan jasmani secara teratur. Masalah khusus yang dihadapi (misalnya hipoglikemi pada kehamilan) Pentingnya perawatan diri. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

Edukasi dilakukan secara individual dengan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah. Seperti halnya dengan proses edukasi, perubahan perilaku memerlukan perencanaan yang baik, implementasi, evaluasi dan dokumentasi. 2. Terapi gizi medis a. Karbohidrat Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Pembatasan karbohidrat total < 300 g/hari tidak dianjurkan Makanan harus mengandung lebih banyak karbohidrat terutama yang berserat tinggi. Sukrosa tidak boleh > 10% total asupan energi. Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. b. Lemak Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori. Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya lemak tidak jenuh tunggal. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans, antara lain : daging berlemak dan susu penuh. Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari. c. Protein Dibutuhkan sebesar 15-20% total asupan energi. Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe. 18

Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi. d. Garam Anjuran asupan natrium untuk diabetisi sama dengan orang normal pada umumnya yaitu tidak lebih dari 3000mg atau sama degan 6-7 g/hari (1 sendok teh) garam dapur. Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama denga 6 g/hari garam dapur, terutama bagi mereka yang hipertensi. e. Serat Seperti halnya masyarakat umum, penyandang diabetes dianjurkan mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, sayuran serta sumber karbohidrat yag tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat serta bahan lain yang baik bagi kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari, diutamakan serat larut f. Pemanis Fruktosa tidak dianjurkan pada diabetisi karena efek samping pada lipid plasma. 3. Latihan jasmani Kegitan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki kepasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmani bertujuan untuk menjaga kebugaran, menurunkan berat badan, dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga dapat memperbaiki kadar gula darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latiha jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, joging, dan berenang, disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Hindari kebiasaan yang kurang gerak dan malas-malasan. 4. Intervensi farmakologis a. Pemicu sekresi insulin i. Sulfonilurea 19

Mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal atau kurang, namun masih boleh diberikan pada pasien panjang. ii. Glinid b. Penambah sensitifitas terhadap insulin i. Tiazolidindion Dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat udem/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Tidak digunakan sebagai obat tunggal. 1. Penghambat glukoneogenesis Metformin, mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada diabetisi gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >1,5) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan hipoksia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. 2. Penghambat glukosidase alfa (acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemi. Efek samping yang paling sering adalah kembung dan flatulen. 3. Insulin Insulin diperlukan dalam keadaan : Penurnan berat badan yang cepat Hiperglikemi berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik 20 dengan berat badan berlebih. Untuk menghindari hipoglikemi tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja

 Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik Hiperglikemi dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal Stres berat (infeksi sistemik, oprasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM gestasional yang tidak terkendali Gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO Penatalaksanaan yang dilakuakan pada pasien ini yang pertama adalah edukasi, dimana pasien diberitahukan tentang bagaimana pengendalian dan pemantauan DM, penyulit DM, latihan jasmani secara teratur serta edukasi diet yang seimbang. Yang kedua adalah terapi gizi medik sesuai kebutuhan, dilihat berdasarkan status gizi pasien. Yang ketiga adalah latihan jasmani. Latihan jasmani yang dilakukan pasien ini adalah jalan kaki, selama 30 menit dengan frekuensi 3 kali seminggu. Dan penatalaksanaan terakhir yang dilakukan pada pasien ini adalah dengan intervensi farmakologis. Diberikan kombinasi OHO yaitu pemberian metformin dan golongan sulfonilurea (glucodex). Untuk menurunkan tekanan darah pada pasien ini diberikan golongan ACE inhibitor (captopril), antibiotik profilaksis (cefotaxim) dan untuk simptomatis diberikan OBH dan ranitidin. Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori Komlikasi metabolik akut Komlikasi-komplikasi vaskuler jangka panjang Komplikasi metabolik diabetes merupakan akibat perubahan relatif akut dari kadar glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius adalah ketoasidosis metabolik. Apabila kadar insulin sangat menurun pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, dan peningkatan asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetosat, hidroksi butirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma menyebabkan ketosis, peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria dapat menyebabkan diuresis osmotik dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat mengalami hipotensi dan syok. Akhirnya, akibat 21

penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Komplikasi metabolik lain yang terjadi adalah hipoglikemi, terutama pada terapi insulin. Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh darah kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh darah besar dan sedang (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetik yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik). Makroangiopati diabetikmempunyai gambaran histologik berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan karena insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler ini. Gangguan-gangguan ini berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, hiperlipoproteinemia,dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan ganggren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokard. Pada pasien ini ditemukan beberapa penyulit DM diantaranya retinopati diabetik, neuropati diabetik. Masalah yang ditemukan pada pasien ini, selain DM adalah hipertensi. Patogenesis hipertensi pada penderita DM tipe 2 sangat kompleks, banyak faktor berpengaruh pada peningkatan tekanan darah. Pada Diabetes faktor tersebut adalah : Resistensi insulin, kadar Gula darah plasma, Obesitas selain faktor lain pada sistem otoregulasi pengaturan tekanan darah. Hipertensi pada pasien dengan diabetes mellitus jiak tidak ditangani dengan adekuat dapat meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular serta gagal ginjal. Obat anti hipertensi yang ideal diharapkan adalah yang dapat mengontrol tekanan darah, tidak mengganggu terhadap metabolisme baik glukosa maupun lipid, bahkan lebih menguntungkan, dapat berperan sebagi renoprotektif, serta dapat menuntungkan secara maksimal adalah respon terhadap kematian akibat kardiovaskuler. Target tekanan darah yang diharapkan tercapai pada penderita tekanan darah yang direkomendasikan oleh ADA ( American Diabetes Asscociated ) adalah seperti pada bagan dibawah ini : 22

Indikasi terapi inisial dan target tekanan darah penderita hipertensi pada penderita diabetes melitus. Target (mmHg) Perubahan gaya hidup Selama 3 bulan Perubahan gaya hidup + Terapi farmakologis Sistolik < 130 130-139 140 distolik < 80 80-89 90

Obat anti hipertensi Penghambat ACE, Antagonis reseptor Angitotensin dan beta bloker merupakan pilihan pertama dalam pengelolaan hipertensi pada penderita DM. Pada pasien ini diberikan obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor (capopril 2x25 mg). Prognosis penyakit diabetes mellitus adalah dubia.

DAFTAR PUSTAKA
23

1. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsesus pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe2 diIndonesia. Jakarta: PB Perkeni. 2006 3. Permana, Hikmat. Pengelolaan Hipertensi pada Diabetes Mellitus Tipe 2. Bandung : Sub bagian Endokrinologi dan metabolism Bagian Ilmu Penyakit Dalam Perjan RS Dr Hasan Sadikin. 4. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit, ed 4. Jakarta: EGC. 1995 5. Sudoyo Aru, Satiyohadi Bambang, Idrus Alwi, Simadibrata Macellus, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.

24