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Introduccin La liberacin de cido araquidnico o de otros cidos grasos insaturados de 20 tomos de carbono, el icosatrienoico y el ecosapentanoico, de las reservas hsticas,

es la primera fase de la sntesis de las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. El cido araquidnico se libera de los fosfolpidos por la activacin de las fosfolipasas celulares o el incremento de las concentraciones citoslicas de calcio que tambin activan las enzimas anteriormente enunciadas. Una vez liberado el cido araquidnico de las reservas hsticas, se inicia su transformacin en prostaciclina, prostaglandinas y tromboxano mediante la ciclacin e incorporacin de oxgeno molecular, catalizada por la ciclooxigenasa que est presente en la mayora de las clulas. Las lipooxigenasas metabolizan tambin el cido araquidnico hasta dar diversos productos con el grupo hidroxi-peroxi en posiciones distintas e incrementar as la sntesis de leucotrienos. Los metabolitos del cido araquidnico, tanto de la va de la ciclooxigenasa como de la lipooxigenasa, tienen una definida e importante participacin en las diversas etapas del proceso inflamatorio. Va de la ciclooxigenasa Los productos de esta va son las prostaglandinas y el tromboxano, todos ellos debido a la accin de una enzima especfica. En condiciones fisiolgicas, los metabolitos producidos por va de la ciclooxigenasa son la prostanglandina E2, la prostaciclina y los tromboxanos, mientras que bajo condiciones de inflamacin, los metabolitos tambin incluyen la prostaglandina D2 y la prostaglandina F2. El tromboxano es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor, y entre las protaglandinas tienen funciones como vasodilatadores, inhibidores de la agregacin plaquetaria y tambin participan en la patogenia del dolor y la fiebre de la inflamacin. Va de la lipooxigenasa Esta va da lugar a varios productos denominados leucotrienos. stos son sintetizados como resultado de una reaccin anafilctica y se consideran los principales agonistas en la produccin del broncoespasmo durante el ataque de asma, as como la induccin de vasoconstriccin. La inhibicin de la enzima COX-1 desva el metabolismo lejos de la produccin de prostanoides protectores y hacia la va de la lipooxigenasa y la producin de cinteinil leucotrienos. Adems, se plantea que la estructura de la COX-2 es modificada por el cido acetilsaliclico, dando como resultado la generacin de productos de la va de la lipooxigenasa, con aumento en la actividad de cinteinil-leucotrienos. En el organismo, depende de la batera celular de cada tejido la va y metabolito que se va a expresar, ya que no existe la misma expresin de las enzimas que catalizan el cido araquidnico. La COX-1 se encuentra de forma constitutiva en casi todos los tejidos, mientras que la COX-2 es inducida por macrfagos como parte de la respuesta inflamatoria, por citocinas, factores de crecimiento y endotoxinas

Conclusiones Las vas de catlisis de cido araquidnico dependen de la fisiologa y de patologas que se presentan en los tejidos del organismo. La patologa inflamatoria es un factor influye mucho en la va de ciclooxigenasa, la cual puede ser inhibida con algunos frmacos modificando la va y provocando el metabolismo en la v de lipooxigenasa. Estos frmacos son utilizados ya que las prostangladinas son las responsables de los efectos de malestar en una respuesta inflamatoria. Referencias Vinay Kumar, Patologa humana Editorial Revert, Sptima Edicin, Espaa, 2006, Pag. 48 Nicandro Mendoza, Farmacologa Mdica, Editorial Panamericana, Mxico, 2008, Pag 390 Dr. Andrs O. Prez Ruiz, et. al. Biosntesis de los productos del cido araquidnico y su repercusin sobre la inflamacin Facultad de Estomatologa, Instituto Superior de Ciencias Mdicas de la Habana, Rev Cubana Estomatol 1998;35 [en lnea] Ricardo Cardona, et. al., Alergia e intolerencia a antiinflamantorios no esteroides: desensibilizacin exitosa en tres casos y revisin de la literatura, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Colombia, Red de revistas cientficas de Amrica Latina, el Caribe, Espaa y Portugal, Biomdica Volumen 9, 2009 [en lnea]