Вы находитесь на странице: 1из 104
4-й выпуск
4-й выпуск
4-й выпуск
4-й выпуск

4-й выпуск

4-й выпуск

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации Российская ассоциация эндокринологов ФГУ Эндокринологический научный центр

«УТВЕРЖДАЮ»

Главный эндокринолог Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Президент Российской ассоциации эндокринологов Академик РАН и РАМН

Академик РАН и РАМН И. И. Дедов АЛГОРИТМЫ

И. И. Дедов

АЛГОРИТМЫ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Издание четвертое

Дополнительный тираж напечатан при содействии компании Ново Нордиск

Москва

2009 г.

Рабочая группа по подготовке рекомендаций:

Дедов И. И.

Министерства здравоохранения и социального развития РФ Шестакова М. В. проф., директор Института диабета ФГУ ЭНЦ

акад. РАН и РАМН, директор ФГУ ЭНЦ, главный эндокринолог

Александров А. А. Галстян Г. Р. Григорян О. Р.

проф., зав. отделением кардиологии ФГУ ЭНЦ проф., зав. отделением диабетической стопы ФГУ ЭНЦ д. м. н., ведущий научный сотрудник отделения репродукции

Кураева Т. Л.

ФГУ ЭНЦ проф., зав. отделением диабетологии Института детской

Липатов Д. В.

эндокринологии ФГУ ЭНЦ д. м. н., зав. отделением диабетической ретинопатии

и офтальмохирургии ФГУ ЭНЦ

Майоров А. Ю. к. м. н., ведущий научный сотрудник отделения обучения

и психосоциальнойреабилитации больных сахарным диабетом ФГУ ЭНЦ

Петеркова В. А. проф., директор Института детской эндокринологии ФГУ ЭНЦ Смирнова О. М. проф., главный научный сотрудник отделения обучения

и психосоциальной реабилитации больных сахарным диабетом ФГУ ЭНЦ

Старостина Е. Г. д. м. н., проф. кафедры эндокринологии ФУВ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского

Суркова Е. В.

больных сахарным диабетом ФГУ ЭНЦ Сухарева О. Ю. к. м. н., старший научный сотрудник отделения диабетической нефропатии ФГУ ЭНЦ

Токмакова А. Ю. д. м. н., главный научный сотрудник отделения диабетической стопы ФГУ ЭНЦ Чугунова Л. А. к. м. н., ведущий научный сотрудник отделения диабетической нефропатии ФГУ ЭНЦ

Шамхалова М. Ш.

д. м. н., зав. отделением обучения и психосоциальной реабилитации

д. м. н., главный научный сотрудник отделения диабетической нефропатии ФГУ ЭНЦ

Комитет экспертов:

Аметов А. С.

с курсом эндокринной хирургии Российской медицинской академии постдипломного образования Анциферов М. Б. профессор, главный эндокринолог Департамента здравоохранения г. Москвы, главный врач Эндокринологического диспансера г. Москвы Петунина Н. А. профессор, зав. Кафедрой эндокринологии и диабетологии ФППОв ММА им. И. М. Сеченова

профессор, зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии

Издано при спонсорской поддержке компании Novartis Pharma

СОДЕРЖАНИЕ

1. Определение сахарного диабета и его классификация

6

2. Диагностика сахарного диабета

7

3. Терапевтические цели при сахарном диабете 1-го и 2-го типа

8

4. Определение тяжести сахарного диабета

9

5. Требования к формулировке диагноза при сахарном диабете

10

6. Сахарный диабет 1-го типа и его лечение

10

6.1. Инсулинотерапия СД 1-го типа

11

6.2. Рекомендации по питанию

12

6.3. Рекомендации по физической активности

12

6.4. Мониторинг больных СД 1-го типа без осложнений

13

7. Сахарный диабет 2-го типа и его лечение

13

7.1. Рекомендации по диетотерапии

14

7.2. Рекомендации по физической активности

15

7.3. Медикаментозная терапия

16

7.4. Инсулинотерапия СД 2-го типа

19

7.5. Мониторинг больных СД 2-го типа без осложнений

21

8. Обучение больных сахарным диабетом

22

9. Острые осложнения сахарного диабета

23

9.1. Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)

23

9.2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

27

9.3. Молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз)

29

9.4. Гипогликемия и гипогликемическая кома

31

10.

Диабетические микроангиопатии

32

10.1. Диабетическая ретинопатия

32

10.2. Диабетическая нефропатия

35

11.

Диабетические макроангиопатии

40

11.1. Ишемическая болезнь сердца

41

11.2. Сердечная недостаточность

50

11.3. Цереброваскулярные заболевания

52

11.4. Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий

54

12. Диабетическая нейропатия

56

13. Синдром диабетической стопы

59

14. Сахарный диабет и артериальная гипертензия

63

15. Беременность и сахарный диабет

70

16. Гестационный сахарный диабет

72

17. Контрацепция при сахарном диабете

73

18.

Сахарный диабет у детей и подростков

75

18.1 Сахарный диабет 1-го типа

75

18.2.

Неиммунные формы сахарного диабета

76

18.3.Медико-генетическое консультирование семей больных сахарным диабетом79

19. Сахарный диабет 2-го типа в пожилом возрасте

79

20. Хирургические вмешательства при сахарном диабете

81

21. Группы риска развития сахарного диабета 2-го типа

86

Приложения

88

Литература

101

Список сокращений

102

ПРЕДИСЛОВИЕ К ЧЕТВЕРТОМУ ИЗДАНИЮ

Сахарный диабет (СД) – единственное хроническое неинфекционное заболевание современности, пандемические темпы роста которого побудили Организацию Объединен-

ных Наций (ООН) в декабре 2006 г. принять резолюцию, призывающую «создавать нацио- нальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений

и включать их в состав государственных программ по здравоохранению».

В России Федеральная целевая программа (ФЦП) «Сахарный диабет» утверждена пра-

вительством в ноябре 1996 г. (с 2002 г. она стала подпрограммой ФЦП «Предупреждение и

борьба с социально значимыми заболеваниями»). Создание диабетологической службы в рамках этой программы позволило осуществить реальный прорыв в диагностике, лечении, профилактике СД и его осложнений на территории РФ на основе внедрения современ- ных диагностических систем, эффективных и безопасных лекарственных препаратов и средств самоконтроля.

В то же время сохраняются высокие темпы роста заболеваемости СД. За последние 10

лет численность больных СД по обращаемости выросла в 2 раза и достигла 2.83 млн человек (по данным Государственного регистра больных СД на январь 2008 г.). Между тем данные

контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных Эндокринологическим научным центром в период с 2002 по 2009 г., показали, что реальная распространенность СД выше зарегистрированной в 2 – 3 раза. Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии сахарного диабета являются его системные сосудистые осложнения – нефро- патия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, пери- ферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД.

Данное руководство – «Алгоритмы специализированной медицинской помощи боль- ным сахарным диабетом» – является четвертым обновленным и дополненным изданием. Руководство базируется на международном и отечественном опыте лечения сахарного диабета, включая рекомендации Международной диабетической Федерации (IDF 2005), Американской диабетической ассоциации (АDA 2009), Канадской диабетической ассоциа- ции (2008), результаты завершенных международных и отечественных рандомизированных клинических испытаний у больных СД, в которых участвовали многие российские клиники. Целями данного руководства являются стандартизация и оптимизация оказания медицин- ской помощи больным СД во всех регионах России на основе доказательной медицины.

Для обеспечения этапности оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом (муниципальный, региональный и федеральный уровни) в каждом разделе рассматриваются обязательные и дополнительные методы обследования. Обязательные методы выполняются на всех уровнях, включая амбулаторную помощь, дополнительные – на региональном и/или федеральном уровне.

Проект данного руководства неоднократно обсуждался на общероссийских конгрессах

и форумах и получил одобрение абсолютного большинства специалистов.

Рекомендации предназначены для эндокринологов и диабетологов, терапевтов, карди- ологов, а также всех специалистов, принимающих участие в лечении больных сахарным диабетом.

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО КЛАССИФИКАЦИЯ

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, ха- рактеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нару- шения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и крове- носных сосудов.

ВОЗ, 1999

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999)

СД 1-го типа

Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно при-

Аутоиммунный

водящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

Идиопатический

СД 2-го типа

с преимущественной инсулинорезистентностью и отно- сительной инсулиновой недостаточностью или

с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё

Другие специфические типы СД*

Генетические дефекты функции β-клеток

Генетические дефекты действия инсулина

 

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Эндокринопатии

Диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами

Инфекции

Необычные формы иммунологически опосредованного диабета

Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД

Гестационный СД*

Возникает во время беременности

* Включает нарушение толерантности к глюкозе и СД

*Другие специфические типы СД:

Генетические дефекты функции β-клеток

– MODY-1

– MODY-4

– MODY-2

– Митохондриальная мутация ДНК

– MODY-3

– Другие

Генетические дефекты в действии инсулина

– Инсулинорезистентность типа А – Синдром Рабсона – Менденхолла

– Лепречаунизм

– Липоатрофический диабет

– Другие

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

– Панкреатит

– Гемохроматоз

– Травма / панкреатэктомия

– Фиброкалькулезная панкреатопатия

– Опухоли

– Другие

– Муковисцидоз

Эндокринопатии

– Акромегалия

– Гипертиреоз

– Синдром Кушинга

– Соматостатинома

– Глюкагонома

– Альдостерома

– Феохромоцитома

– Другие

Диабет, индуцированный лекарственными препаратами и химическими веществами

– Никотиновая кислота

– Дилантин

– Глюкокортикоиды

– Пентамидин

– Тиреоидные гормоны

– Вакор

α-адреномиметики

α-интерферон

β-адреномиметики

– Другие

– Тиазиды

Инфекции:

– Врожденная краснуха

– Цитомегаловирус

– Другие

Необычные формы иммунологически опосредованного диабета

– Антитела к инсулину

«Stiff-man» –синдром (синдром «ригидного

– Антитела к рецепторам инсулина человека»)

 

Другие

Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

– Синдром Дауна

– Порфирия

– Атаксия Фридрейха

– Синдром Прадера-Вилли

– Хорея Гентингтона

– Синдром Тернера

– Синдром Клайнфельтера

– Синдром Вольфрама

– Синдром Лоренса-Муна-Бидля

– Другие

– Миотоническая дистрофия

2. ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

 

Концентрация глюкозы*, ммоль/л (мг/дл)

Время определения

Цельная кровь

Плазма

Венозная

Капиллярная

Венозная

Капиллярная

 

Н О Р М А

 

Натощак и через 2 часа после ПГТТ

<5,6 (<100)

<5,6 (<100)

<6,1 (<110)

<6,1 (<110)

<6,7 (<120)

<7,8 (<140)

<7,8 (<140)

<8,9 (<160)

 

Сахарный диабет

 

Натощак или через 2 часа после ПГТТ или случайное определение

6,1 (110)

6,1 (110)

7,0 (126)

7,0 (126)

10,0 (180)

11,1 (200)

11,1 (200)

12,2 (220)

10,0 (180)

11,1 (200)

11,1 (200)

12,2 (220)

Нарушенная толерантность к глюкозе

 

Натощак (если определяется) и через 2 часа после ПГТТ

<6,1 (<110)

<6,1 (<110)

<7,0 (<126)

<7,0 (<126)

6,7 (120) и <10,0 (<180)

7,8 (140) и <11,1 (<200)

7,8 (140) и <11,1 (<200)

8,9 (160) и <12,2 (<220)

Нарушенная гликемия натощак

 

Натощак и через 2 часа (если определяется)

5,6 (100) и <6,1 (<110)

5,6 (100) и <6,1 (<110)

6,1 (110) и <7,0 (<126)

6,1 (110) и <7,0 (<126)

6,7 (120)

<7,8 (<140)

<7,8 (<140)

<8,9 (<160)

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы. ** ПГТТ – пероральный глюкозо-толерантный тест.

Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.

Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза, при этом гликемия определяется до и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой. Нагрузка глюкозой соответствует:

o для взрослых: 75 г безводной глюкозы, растворенной в 300 мл воды, выпить в течение

3 – 5 минут.

o для детей: 1,75 г безводной глюкозы на кг массы тела (но не более 75 г), выпить в течение

3 – 5 минут

Для предотвращения ошибочных результатов определение концентрации глюкозы следует проводить сразу после взятия крови, или центрифугировать кровь сразу после взятия, или хранить ее при температуре 0 – 4°С, или брать кровь в пробирку с консер- вантом (фторид натрия).

Диагноз СД следует подтверждать повторным определением гликемии в другие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами

ПГТТ не проводится:

– на фоне острого заболевания

– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

3. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1-ГО И 2-ГО ТИПА

Показатели контроля углеводного обмена (критерии компенсации)*

Показатели

Компенсация

Субкомпенсация

Декомпенсация

НbА1с, %**

< 7.0

7.0 – 7.5

> 7.5

Глюкоза плаз-

Натощак /

< 6.5 (< 117)

6.5 – 7.5 (117 – 135)

> 7.5 (> 135)

мы, ммоль/л

перед едой

(мг/дл)

Через 2 часа после еды

< 8.0 (< 144)

8.0 – 10.0 (144 – 180)

> 10 (> 180)

* Данные целевые значения не относятся к детям и подросткам, беременным женщинам, по- жилым людям с ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет. Целевые значения глике- мии для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах. ** Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: 4-6 %.

Важнейшая цель терапии СД – безопасное снижение всех параметров гликемии до показателей как можно более приближенных к нормальным значениям. Указанные выше цели отражают общие рекомендации для начала и последующего управления гликемией.

Цели лечения по гликемии должны быть индивидуализированы в зависимости от воз- раста, ожидаемой продолжительности жизни, возможного нарушения распознавания гипогликемий и т. д.).

При СД легкого и среднетяжелого течения и высокой ожидаемой продолжительностью жизни целевые значения гликемии могут быть более жесткими:

– НвА1с < 6.5 %

– Глюкоза плазмы натощак 6.0 ммоль/л (108 мг/дл)

– Глюкоза плазмы через 2 часа после еды 7.5 ммоль/л (135 мг/дл).

Соответствие HbA1c среднесуточному уровню глюкозы в плазме

HbA1c,

Глюкоза,

HbA1c,

Глюкоза,

HbA1c,

Глюкоза,

HbA1c,

Глюкоза,

%

ммоль/л

%

ммоль/л

%

ммоль/л

%

ммоль/л

4

3,8

8

10,2

12

16,5

16

22,9

4,5

4,6

8,5

11,0

12,5

17,3

16,5

23,7

5

5,4

9

11,8

13

18,1

17

24,5

5,5

6,2

9,5

12,6

13,5

18,9

17,5

25,3

6

7,0

10

13,4

14

19,7

18

26,1

6,5

7,8

10,5

14,2

14,5

20,5

18,5

26,9

7

8,6

11

14,9

15

21,3

19

27,7

7,5

9,4

11,5

15,7

15,5

22,1

19,5

28,5

Показатели контроля липидного обмена

Целевые значения

Показатели, ммоль/л (мг/дл)

Мужчины

Женщины

Общий холестерин

< 4,5 (< 175)

Холестерин

ЛНП

< 2,6 (< 100)*

Холестерин ЛВП

> 1,0 (> 35)

> 1,2 (> 46)

1,7 (<

150)

Триглицериды <

* < 1,8 (< 70) – для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Показатели контроля артериального давления

Показатель, мм рт. ст

Целевые значения

Систолическое АД

130

Диастолическое АД

80

4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

СД легкого течения

СД 2-го типа, компенсированный на диетотерапии, без микро- и макрососудистых осложнений

СД среднетяжелого течения

СД 1-го и 2-го типа на сахароснижающей терапии, без ослож- нений или при наличии начальных стадий осложнений:

– диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия

– диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии

– диабетическая нейропатия

СД тяжелого

Лабильное течение СД (частые гипогликемии и /или кетоаци- дотические состояния)

течения

10

СД 1-го и 2-го типа с тяжелыми сосудистыми осложнениями:

– диабетическая ретинопатия, препролиферативная, пролиферативная, терминальная стадии, стадия регресса после лазеркоагуляции сетчатки

– диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хро- нической почечной недостаточности

– синдром диабетической стопы

– автономная нейропатия

– постинфарктный кардиосклероз

– сердечная недостаточность

– состояние после инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения

– окклюзионное поражение артерий нижних конечностей

5. ТРЕБОВАНИЯ К ФОРМУЛИРОВКЕ ДИАГНОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Сахарный диабет 1-го типа (2-го типа), легкого (среднетяжелого, тяжелого) течения, фаза компенсации (субкомпенсации, декомпенсации) Или Сахарный диабет вследствие (указать причину)

Диабетические микроангиопатии:

– ретинопатия (указать стадию на левом глазу, на правом глазу); состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (если проводились) от… года

– нефропатия (указать стадию)

Диабетическая нейропатия (указать форму)

Синдром диабетической стопы (указать форму)

Диабетические макроангиопатии:

– ИБС (указать форму)

– Сердечная недостаточность (указать функциональный класс по NYHA)

– Цереброваскулярные заболевания (указать какие)

– Хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей

(указать стадию)

Артериальная гипертензия (указать степень)

Дислипидемия

Сопутствующие заболевания

6. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-ГО ТИПА

СД 1-го типа – деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ СД 1-ГО ТИПА

Инсулинотерапия

Обучение и самоконтроль

Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1-го типа

Питание и физические нагрузки лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.

11

6.1. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ СД 1-ГО ТИПА

Рекомендуемые режимы инсулинотерапии

В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (синоним – базис-бо- люсная) инсулинотерапия с разделением инсулина на:

Фоновый, или базальный (используются препараты средней продолжительности и длительного действия) и

Пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого и ультракороткого действия). Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных само- контроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище (ХЕ).

Характеристика препаратов инсулина, применяемых при СД 1-го типа – см. приложение № 1

Для детей, подростков, беременных, пациентов с высоким риском сосудистых осложнений препаратами выбора являются аналоги генноинженерного инсулина чело- века ультракороткого и длительного действия

Устройства для введения инсулина

Инсулиновые шприцы*

40 ед/мл

100 ед/мл

Инсулиновые шприц- ручки

С шагом дозы 1 или 0,5 ед

Готовые к употреблению или со сменным картриджем

Инсулиновые помпы (дозаторы инсулина)

Устройства для постоянной подкожной инфузии инсулина

* Концентрация на флаконе инсулина должна совпадать с концентрацией на шприце.

Все дети и подростки с СД 1 типа, а также беременные женщины, больные с ослабленным зрением и перенесшие ампутацию нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц-ручками)!

Техника инъекций инсулина

Инсулин короткого действия (ИКД) при близком к нормальному уровне гликемии вводится за 20 – 30 минут до приема пищи

Инсулин (аналог) ультракороткого действия при близком к нормальном уровне гликемии вводится непосредственно перед приемом пищи

При выраженном повышении гликемии перед приемом пищи рекомендуется уве- личивать интервал времени от инъекции инсулина короткого или ультракороткого действия до приема пищи

Инъекции ИКД и аналога ультракороткого действия рекомендуется делать в под- кожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности и длительного действия – бедер или ягодиц

Области инъекций, выбранные для введения инсулина короткого и продленного действия, должны быть стандартизованы по времени суток для предотвращения колебаний гликемии

Рекомендуется ежедневно менять места введения инсулина в пределах одной области для предупреждения липодистрофий

12

Инъекции инсулина рекомендуется делать в подкожную клетчатку через широко взятую складку кожи под углом 45°или, если толщина подкожно-жирового слоя превышает длину иглы, – под углом 90°

Флаконы с инсулином или шприц-ручки, которые используются для ежедневных инъекций, могут храниться при комнатной температуре в течение 1 месяца; перед введением инсулин должен иметь комнатную температуру

Инсулины средней продолжительности действия (НПХ-инсулины) и готовые смеси инсулина перед введением следует тщательно перемешать.

 

6.2. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПИТАНИЮ

Суммарное потребление углеводов при СД 1-го типа не должно отличаться от тако- вого у здорового человека

Необходимо подсчитывать количество усваиваемых углеводов в пище по системе хлебных единиц (ХЕ) для соответствующей коррекции дозы инсулина перед едой

 

Таблица хлебных единиц и ориентировочная потребность – см. приложения № 2 и 3.

 

6.3. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ

Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, но не является методом саха- роснижающей терапии при СД 1-го типа

ФА

повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача –

 

профилактика гипогликемии, связанной с ФА

Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности па- циента. Правила профилактики гипогликемии являются ориентировочными и должны адаптироваться каждым пациентом эмпирически.

Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) – дополни- тельный прием углеводов:

o

Измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1-2 ХЕ (медленноусвояемых углеводов) до и после ФН.

o

При исходной гликемии > 13 ммоль/л или, если ФА имеет место в пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется.

o

В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.

Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) – снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными:

o

Уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного действия, которые будут действовать во время и после ФА, на 20 – 50 %

o

При очень длительных и/или интенсивных ФА: уменьшить дозу инсулина, который будет действовать в ночь после ФА, иногда – на следующее утро.

o

Во время и после длительных ФА: дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2-3 часа, при необходимости – прием 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (при глике- мии < 7 ммоль/л) или быстроусвояемых углеводов (при гликемии ниже < ммоль/л).

o

Во время ФА нужно иметь при себе углеводы в большем количестве, чем обычно:

не менее 4 ХЕ при кратковременной и до 10 ХЕ при длительной ФА.

Больным СД 1-го типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профи- лактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами ФА, в том числе спортом,

с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности:

1

Временные противопоказания к ФА:

o

Уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с ацетонурией или выше 16 ммоль/л, даже без ацетонурии (в условиях инсулиновой недостаточности ФА будет усиливать гипергликемию)

o

Гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазеркоагуляции сетчатки; неконтролируемая артериальная гипертензия.

Соблюдать осторожность и дифференцированно выбирать вид ФА при:

– занятиях видами спорта, при которых трудно купировать гипогликемию (подводное плавание, дельтапланеризм, серфинг и т. д.)

– ухудшении субъективного распознавания гипогликемии

– дистальной нейропатии с потерей чувствительности и вегетативной нейропатии (ортостатическая гипотония, артериальная гипертония)

– нефропатии (возможность повышения АД)

– непролиферативной (возможность повышения АД), препролиферативной (про- тивопоказана ФА с резким повышением АД, бокс, ФА высокой интенсивности и продолжительности) и пролиферативной ДР (то же плюс бег, поднятие тяжестей, аэробика; ФА с вероятностью травмы глаза или головы мячом, шайбой и т. д.)

6.4. МОНИТОРИНГ БОЛЬНЫХ СД 1-ГО ТИПА БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ

Показатель

 

Частота обследования

Самоконтроль гликемии

До 3 – 4 раз в сутки ежедневно!

Гликированный гемоглобин HbA1c

1 раз в 3 – 4 мес.

Общий анализ крови

1 раз в год

Общий анализ мочи

1 раз в год

Микроальбуминурия

1 раз в год

Биохимический анализ крови (белок, холестерин, Х-ЛПВП, Х-ЛПНП, триг- лицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий, натрий)

1 раз в год (при отсутствии изменений)

Контроль АД

При каждом посещении врача

ЭКГ

1

раз в год

Осмотр ног

Не реже 1 раза в 3 мес. При наличии факторов риска – чаще

Осмотр мест инъекций инсулина

При каждом посещении врача

Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком)

1

раз в год, по показаниям чаще

Консультация невролога

По показаниям

Рентгенография органов грудной клетки

1

раз в год

При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутству- ющих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска, вопрос о частоте обсле- дований решается индивидуально.

7. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА

1

ЛЕЧЕНИЕ СД 2-ГО ТИПА

Диетотерапия

Физическая активность

Сахароснижающие препараты

7.1. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИЕТОТЕРАПИИ

Диетотерапия – необходимая составная частью лечения СД 2-го типа при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии

1. Диетотерапия больных СД 2-го типа с избыточной массой тела/ожирением, не

получающих инсулин 1.1.Основной принцип – умеренно гипокалорийное питание с дефицитом калорий 500 – 1000 ккал в сутки, но не менее 1500 ккал в сутки (мужчины) и 1200 ккал в сутки (женщины). 1.2.Более выраженное ограничение калорийности применяется лишь на короткое время

и только под наблюдением врача. Голодание категорически противопоказано. 1.3.Снижение калорийности достигается за счет ограничения продуктов с высоким содер- жанием жиров, простых углеводов, а также ограничения сложных углеводов примерно вдвое от привычного для пациента потребления 1.4.Приблизительное соотношение (в % от суточной энергетической ценности):

o

Жиры – не более 30 % (предпочтительны растительные, т. е. ненасыщенные)

o

Углеводы – 50-55 % (предпочтительны сложные; потребление простых углеводов до 10 % от суточной калорийности не влияет на показатели углеводного и липидного обмена)

o Белки – 15-20 % (животного и растительного происхождения). 1.5.Подсчитывать углеводы по системе ХЕ нет необходимости.

2. Диетотерапия больных СД 2-го типа с избыточной массой тела/ожирением, полу-

чающих инсулин

o

Принципы гипокалорийного питания (см. выше пп. 1.1 – 1.4)

o

Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа) (приложения

2 и 3).

3.

Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела, не по-

лучающих инсулин

o

Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем гипокалорийного питания не нужно.

o

Подсчитывать или регламентировать потребление макронутриентов не требуется, за исключением ограничения простых углеводов при высокой постпрандиальной гликемии.

4.

Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела, получа-

ющих инсулин

 

o

Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа) (приложения

2 и 3).

o

Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем гипокалорийного питания не нужно.

1

Общие рекомендации по диетотерапии для больных СД 2-го типа, вне зависимости от массы тела и вида сахароснижающей терапии

Включение в рацион продуктов, богатых растительными волокнами (клетчаткой) (ово- щи и зелень, крупы, изделия из муки грубого помола), полиненасыщенными жирными кислотами (растительные жиры в небольшом количестве, рыба и морепродукты)

Умеренное потребление бескалорийных сахарозаменителей

Потребление холестерина с пищей не должно превышать 200 мг в сутки

Употребление алкогольных напитков возможно в количестве не более 1 усл. единицы в сутки для женщин и 2 усл. единиц для мужчин*, при отсутствии панкреатита, выра- женной нейропатии, гипертриглицеридемии, алкогольной зависимости

Не рекомендуется:

– рутинное употребление витаминов в отсутствие клинических признаков авитаминоза

– рутинное применение антиоксидантов из-за недостаточной изученности их отдаленной эффективности и безопасности

* Одна условная единица соответствует 15 г чистого этанола, или примерно 40 г крепких напит- ков, или 140 г сухого вина, или 300 г пива.

7.2. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ

Регулярная ФА при СД 2-го типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдо- минального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно-сосудистой тренированности.

ФА должна переноситься пациентом, подбираться индивидуально с учетом возраста больного, осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

Рекомендуются аэробные физические упражнения не менее 30 минут (в некоторых случаях до 60 минут), предпочтительно ежедневно, но не менее 3 – 5 дней в неделю, с суммарной продолжительностью не менее 150 минут в неделю.

Противопоказания и меры предосторожности – в целом такие же, как для ФА при СД 1-го типа (см. раздел 6.16) и определяются наличием осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

Дополнительные факторы, ограничивающие ФА при СД2: ИБС, болезни органов ды- хания, суставов и др.

Риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям – нагрузочных проб и т. д.) перед началом программы ФА.

У больных СД 2, получающих инсулин или пероральные сахароснижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина (и крайне редко – другие сахароснижающие средства), ФА может вызвать гипогликемию. Правила профилактики гипогликемии и коррекции дозы инсулина – см. раздел 6.1.6. Коррекция дозы пероральных сахаросни- жающих препаратов, стимулирующих секрецию инсулина, при ФА проводится по тем же правилам, что и коррекция дозы инсулина.

1

7.3. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Механизм действия сахароснижающих препаратов

Группы препаратов

Механизм действия

Препараты сульфонилмочевины (ПСМ)

Стимуляция секреции инсулина

Глиниды (меглитиниды)

Стимуляция секреции инсулина

Бигуаниды

Снижение продукции глюкозы печенью

Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани

Тиазолидиндионы

Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани

(глитазоны)

Снижение продукции глюкозы печенью

Ингибиторы α-глюкозидазы

Замедление всасывания углеводов в кишечнике

Агонисты глюкагоноподобного пептида – 1

Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и восстановление первой фазы секреции инсулина

Глюкозозависимое снижение секреции глюкагона и уменьшение продукции глюкозы печенью

 

Замедление опорожнения желудка

Уменьшение потребления пищи

Ингибиторы

Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина

дипептидилпептидазы-4

Подавление секреции глюкагона

(глиптины)

Снижение продукции глюкозы печенью

Характеристика пероральных сахароснижающих препаратов – см. приложение № 4.

Общие принципы и этапы сахароснижающей терапии при СД 2-го типа

Выбор целевой гликемии и препаратов для ее достижения должен быть индивидуаль- ным, с учетом ожидаемого снижения HbA1c, отдаленных преимуществ конкретного препарата, его переносимости, безопасности, удобства применения, стоимости и комплаентности больного.

Основой лечения всех больных СД 2-го типа является изменение образа жизни – ра- циональное питание и повышение физической активности (см. разделы 7.1.1 и 7.1.2).

Первый этап терапии СД 2-го типа:

изменение образа жизни с одновременным назначением метформина;

в случае противопоказаний к метформину или его непереносимости на первом этапе терапии назначают ПСМ, если на диетотерапии не достигаются целевые показатели контроля;

при выраженной декомпенсации (глюкоза плазмы натощак > 13.9 ммоль/л или в слу- чайной точке > 16.7 ммоль/л, или HbA1c > 10 %) следует сразу назначать инсулин (после достижения компенсации возможен перевод на пероральную сахароснижающую терапию).

Второй этап терапии СД 2-го типа:

при неэффективности монотерапии в максимально переносимой дозе переходят к комбинированной медикаментозной терапии;

критерием для назначения комбинированной терапии является HbA1с выше целевого уровня, установленного для конкретного пациента, через 3 месяца лечения.

1

комбинированная терапия проводится с использованием препаратов с различным механизмом/точкой приложения сахароснижающего действия:

o Недопустимые комбинации:

Комбинация различных препаратов сульфонилмочевины

ПСМ + глиниды

В качестве комбинированной терапии на втором этапе возможно назначение базального

инсулина.

Третий этап терапии СД 2-го типа:

Добавление или интенсификация инсулинотерапии. Инсулинотерапия назначается при отсутствии достижения целевого уровня НbА1с на максимально переносимых дозах комбинации пероральных сахароснижающих средств через 3 месяца лечения (начало и интенсификация инсулинотерапии при СД 2-го типа – см. раздел. 7.1.4.)

Сравнительная эффективность, достоинства и недостатки различных видов сахароснижающей терапии при СД 2-го типа

 

Снижение

     

Группа

HbA1c на

Преимущества

Недостатки

 

Примечания

препаратов

монотера-

 
 

пии

Диета и физическая активность для снижения мас- сы тела («образ жизни)

1.0

– 2.0 %

Широкий

Недостаточная эффективность у большинства пациентов уже в первый год

Низкая приверженность к терапии; для повыше- ния эффекта необходи- мы программы коррек- ции образа жизни и частые консультации с медицинским персо- налом. Ограниченная возможность физичес- кой активности из-за сопутствующих заболе- ваний

 

спектр действия

(см. соответству-

ющие разделы)

Метформин

1.0

– 2.0 %

Не влияет на массу тела, риск гипогликемии минимален. Улучшает кли- нические исхо- ды у пациентов с СД 2 и ожире- нием

Побочные эф- фекты со сторо- ны ЖКТ

Противопоказан при почечной и печеночной недостаточности, забо- леваниях, сопровож- дающихся гипоксией (сердечная, дыхатель- ная недостаточность, анемии), алкоголизме, ацидозе любого генеза,

 

выраженной декомпен- сации СД, беременности

и

лактации

Препараты

1.0

– 2.0 %

Быстрое начало эффекта; у неко- торых препара- тов (глибенкла- мид, гликлазид МВ) возможно благоприятное влияние на кли- нические исходы

Прибавка массы

Противопоказаны при почечной (кроме глик- видона, гликлазида МВ и

сульфонилмо-

 

тела, гипоглике-

чевины

мия

(глибенкламид,

глимепирида) и печеноч- ной недостаточности, ке- тоацидозе, беременности

гликлазид МВ,

гликвидон,

глимепирид,

и

лактации, лейкопении.

глипизид)

Многочисленные лекарс- твенные взаимодействия*

1

 

Снижение

     

Группа

HbA1c на

Преимущества

Недостатки

Примечания

препаратов

монотера-

 

пии

Инсулин

1.5

– 3.5 %

Отсутствие

Ежедневные инъ- екции и самокон- троль гликемии; прибавка массы тела, гипоглике- мия; высокая сто- имость аналогов

Сахароснижающий эффект в значительной мере зависит от техники инъекций. Наибольшая эффективность дости- гается, если пациент владеет навыками само- стоятельной коррекции дозы. Абсолютных противопо- казаний нет

(короткого и

 

предела дозы,

продленного

быстрое нача-

действия; ана-

ло эффекта,

логи ультра-

улучшение

короткого и

липидного спек-

длительного

тра; возможное

действия; ком-

благоприятное

 

бинированные

влияние на

препараты)

клинические

исходы

Тиазолидин-

0.5

– 1.4 %

Улучшение ли- пидного спект- ра, низкий риск гипогликемии Пиоглитазон, возможно, поло-

Медленное

Противопоказаны при заболеваниях печени, отеках любого генеза, ХСН любого функци- онального класса, ИБС в сочетании с приемом нитратов, в комбинации с инсулином; при резкой декомпенсации СД; при беременности и лакта- ции.

дионы (пиогли-

 

начало действия.

тазон, росигли-

Возможна за-

тазон)

держка жидкос-

ти, сердечная

недостаточность,

жительно влияет

прибавка массы

на некоторые

тела; переломы

сердечно-сосу-

костей,. Высокая

дистые исходы

стоимость

Агонисты глю-

0.5

– 1.0 %

Снижение мас- сы тела, низкий риск гипоглике- мии

Ежедневные инъ- екции, частые по- бочные эффекты со стороны ЖКТ, высокая стои- мость; отдален- ная безопасность не изучена

Противопоказаны при тяжелых заболеваниях ЖКТ с гастропарезом; тяжелой почечной и печеночной недоста- точности; СД 1-го типа, диабетическом кетоа- цидозе, беременности и лактации

кагоноподоб-

 

ного пептида-1

(эксенатид,

лираглутид**)

 

Ингибиторы

     

Противопоказаны при тяжелой почечной недо- статочности, повышен- ной чувствительности к какому-либо из компо- нентов препарата; бере- менности, лактации; СД 1-го типа; диабетическом кетоацидозе.

дипептидил-

Не влияет на массу тела, ми- нимальный риск гипогликемии

Отдаленная

пептидазы-4

безопасность не

–вилдаглип-

0.9

– 1.1 %

изучена, высокая

тин

 

стоимость

–ситаглиптин

0.5

– 0.8 %

 

–саксаглип-

 

тин**

Глиниды

0.5

– 1.5 %

Быстрое начало

Прибавка массы

Противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности; выра- женной декомпенсации СД, беременности и лактации. Многочис- ленные лекарственные взаимодействия*

(репаглинид,

 

эффекта

тела, применение

натеглинид)

кратно коли-

честву приемов

пищи, гипогли-

кемия, высокая

стоимость

1

 

Снижение

     

Группа

HbA1c на

Преимущества

Недостатки

Примечания

препаратов

монотера-

пии

Ингибитор аль-

0.5 – 0.8 %

Не влияет на массу тела,

Частые побоч-

Противопоказан при заболеваниях ЖКТ; почечной и печеночной недостаточности; выра- женной декомпенсации СД, беременности и лактации

фа-глюкозида-

ные эффекты со стороны ЖКТ, прием три раза в сутки, высокая стоимость. Гипог- ликемия (при приеме в комби- нации с другими

сахароснижаю-

зы (акарбоза)

низкий риск гипогликемии

щими средства- ми) купируется только чистой глюкозой перо- рально или в/в

 

* См. инструкции к применению препаратов. ** В процессе регистрации в РФ.

НОВЫЕ САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ, ЗАРЕГИСТРИРОВАННЫЕ В РФ В 2008 – 2009 гг.

ВИЛДАГЛИПТИН (Галвус)

Комбинация ВИЛДАГЛИПТИНА и МЕТФОРМИНА (Галвус Мет)

Основные характеристики, механизм действия и клинические эффекты:

Вилдаглипитин является субстратом фермента дипептидилпептидазы-4 и повышает уровни глюкагоноподобного пептида-1 и гастроинтестинального пептида

Повышает чувствительность бета-клеток поджелудочной железы к действию глюкозы

и усиливает глюкозо-зависимую (связанную с приемом пищи) секрецию инсулина

Способствует глюкозозависимому снижению секреции глюкагона альфа-клетками поджелудочной железы и эндогенную продукцию глюкозы печенью

Замедляет опорожнение желудка и усиливает чувство насыщения

Снижает уровень глюкозы плазмы и триглицеридов после приема пищи

Препятствует прибавке массы тела

Можно применять в комбинации со всеми пероральными сахароснижающими пре- паратами и инсулином

Формы выпуска препаратов Галвус (вилдаглиптин) и Галвус Мет (вилдаглиптин + метформин) и режим дозирования см. в приложении № 4.

7.4. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ СД 2-ГО ТИПА

Показания:

Неэффективность диеты и максимальной дозы других сахароснижающих препаратов

и их комбинаций: НbА1с > 7.0 – 7,5 %

Противопоказания к назначению или непереносимость других сахароснижающих

препаратов

20

Кетоацидоз

Оперативное вмешательство, острые интеркуррентные и обострения хронических заболеваний, сопровождающиеся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию)

Характеристика препаратов инсулина, применяемых при лечении больных СД 2-го типа – см. приложение № 1.

Перед плановым переводом больного на инсулинотерапию НЕОБХОДИМО:

Обучить пациента методам самоконтроля

Предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее симптомах и ме- тодах устранения и профилактики

Пересмотреть принципы диетотерапии

Возможные схемы начала инсулинотерапии при СД 2-го типа (I этап) (при продолжении терапии пероральными сахароснижающими средствами)

Схемы

Варианты

Только базальный

1 инъекция инсулина средней продолжительности действия

инсулин

вечером (редко – утром), или

2 инъекции инсулина средней продолжительности действия

утром и вечером, или

1 инъекция аналога инсулина длительного действия вечером (редко – утром), или

2 инъекции аналога инсулина длительного действия утром и вечером

Смешанный инсулин

– 1 инъекция готовой смеси ультракоротких аналогов инсули- на и протаминированных аналогов инсулина или смеси инсу- линов короткого действия и НПХ-инсулинов (перед завтраком или перед ужином)

Возможные схемы интенсификации инсулинотерапии при СД 2-го типа (II этап) (при отмене терапии пероральными сахароснижающими средствами)

Базальный инсулин + инсулин короткого действия (раздельно или в виде готовых смесей)

2 инъекции инсулина средней продолжительности действия

+ инсулин короткого действия перед завтраком и ужином («классическая» традиционная терапия)

2 инъекции готовой смеси ультракоротких аналогов инсули-

на и протаминированных аналогов инсулина или смеси инсули- нов короткого действия и НПХ-инсулинов (перед завтраком и перед ужином)

 

2 инъекции инсулина средней продолжительности действия

(или 1 инъекция аналога длительного действия) + инсулин

короткого действия перед одним (главным) приемом пищи

Возможные схемы интенсифицированной инсулинотерапии при СД 2-го типа (III этап) (при отмене терапии пероральными сахароснижающими средствами)

Режим многократных инъекций (интен- сифицированная) инсулинотерапия)

2 инъекции инсулина средней продолжительности (или 1

или 2 инъекции аналога длительного действия) + инсулин ко-

роткого действия перед завтраком, обедом и ужином

21

Режим многократных инъекций готовых смесей инсулина

3 инъекции готовой смеси ультракоротких аналогов инсули-

на и протаминированных аналогов инсулина или смеси инсу- линов короткого действия и НПХ-инсулинов (перед завтраком, обедом и ужином)

Режим многократных инъекций перед едой

инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужи- ном, без продленного инсулина

Выбор схемы инсулинотерапии (от более простой к более сложной) зависит от:

– Степени исходной гипергликемии

– Необходимой скорости снижения гликемии

– Индивидуального целевого уровня гликемии

– Образа жизни больного

– Предпочтений и возможностей больного.

Дозы инсулина индивидуальны, увеличение проводится постепенно до достижения индивидуальных целевых значений гликемии или HbA1c.

7.5. МОНИТОРИНГ БОЛЬНЫХ СД 2-ГО ТИПА БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ

Показатель

Частота обследования

Самоконтроль гликемии

В дебюте заболевания и при декомпенсации

– ежедневно несколько раз в сутки!

В дальнейшем в зависимости от вида саха-

роснижающей терапии:

на интенсифицированной инсулинотера- пии: ежедневно до 3 – 4 раз

на пероральной сахароснижающей тера-

пии и/или базальном инсулине: не менее 1

раза в сутки в разное время + 1 гликемичес- кий профиль в неделю

на диетотерапии: 1 раз в неделю в разное время суток

НbА1с

1 раз в 3 – 4 мес.

Общий анализ крови

1 раз в год

Общий анализ мочи

1 раз в год

Микроальбуминурия

2 раза в год

Биохимический анализ крови (белок, холестерин, Х-ЛПВП, Х-ЛПНП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий, натрий)

1 раз в год

Контроль АД

При каждом посещении врача

ЭКГ

1 раз в год

ЭКГ (с нагрузочными тестами при на- личии > 2 факторов риска)

1 раз в год

Консультация кардиолога

1 раз в год

Осмотр ног

Не реже 1 раза в 3 мес. При наличии факторов риска – чаще

Осмотр мест инъекций инсулина

При каждом посещении врача

Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком)

1 раз в год, по показаниям – чаще

Консультация невролога

1 раз в год

Рентгенография грудной клетки

1 раз в год

22

При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутству- ющих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска, вопрос о частоте обсле- дований решается индивидуально.

8. ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СД

1. Обучение больных СД является интегрирующим компонентом лечебного процесса.

Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению

конкретных терапевтических целей.

2. Обучающие мероприятия следует проводить со всеми больными СД от момента

выявления заболевания и на всем его протяжении. Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента.

3. В школу диабета направляются больные, не проходившие обучения (первичный

цикл), или больные, уже прошедшие обучение (на повторные циклы), для поддержания уровня знаний и мотиваций.

4. Обучение может проводиться как в индивидуальном порядке, так и в группах больных.

5. Для группового обучения используются специально разрабатываемые структуриро-

ванные программы, адресованные конкретному контингенту больных (см. ниже). Опти- мальное количество больных в группе – 5 – 7. Групповое обучение требует отдельного

помещения, в котором может быть обеспечена тишина и достаточное освещение.

6. Индивидуальное обучение может проводиться с любым пациентом. Кроме того,

оно показано некоторым особым категориям (см. ниже), а также желательно у детей и беременных женщин с СД. В ряде случаев к процессу обучения желательно привлекать родственников больных или их доверенных лиц.

ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ

ГРУППОВОЕ

ИНДИВИДУАЛЬНОЕ

По специализированным структуриро- ванным программам для конкретного контингента больных:

Для отдельных категорий больных:

– с впервые выявленным СД 1-го типа

– с выраженными стадиями осложнений СД

– СД 1-го типа

– с тяжелыми сопутствующими заболеваниями

– СД 2-го типа, не получающих инсулин

– с существенными ограничениями в физичес- кой и умственной деятельности

– СД 2-го типа на инсулинотерапии

– беременных с СД, с Гестационным СД

– СД 2-го типа с сопутствующей артериальной гипертонией

– женщин, планирующих беременность

– детей с СД и их родителей

7. Содержание обучающих программ должно соответствовать принятым стандартам диа-

гностики и лечения СД, а их структура – учитывать основные принципы педагогики. Програм- мы подразумевают строго практическую направленность и доступность для восприятия.

8. Школы больных диабетом создаются на базе поликлиник, стационаров и консуль-

тативно-диагностических центров по территориальному принципу из расчета 1 школа на 1.5 – 2 тысячи больных СД.

2

9. Техническое оснащение

Доска школьная или маркерная.

Глюкометры и тест-полоски.

Образцы препаратов и средства введения инсулина.

Доступные наглядные пособия (плакаты, карточки с изображением продуктов).

Весы для взвешивания продуктов.

10. Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работ- никами: эндокринологом (диабетологом), медицинской сестрой. При наличии возможности желательно участие клинического психолога и /или психотерапевта.

9. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

9.1. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА, ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА)

ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (> 13.9 ммоль/л), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л или +), ацетонурией (++), метаболическим ацидозом (рН < 7.3) и различной степенью нарушения созна- ния или без нее.

Причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Провоцирующие факторы:

– интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные процессы, инфаркт миокарда, инсульт, острая хирургическая патология и др.); операции и травмы

– пропуск или самовольная отмена инсулина больными, ошибки в дозировании инсулина и технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина

– недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина

– беременность

– манифестация СД, особенно 1-го типа

– врачебные ошибки: несвоевременное назначение инсулина, неадекватная коррекция дозы инсулина

– хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.

Клиническая картина:

Полиурия (впоследствии возможны олигурия и анурия), жажда, признаки дегидратации (снижение тургора и сухость кожи и слизистых оболочек) и гиповолемии (снижение АД), слабость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхае- мом воздухе, сонливость, заторможенность, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания от оглушенности до комы. В 40 – 75 % случаев ДКА – ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея, лейкоцитоз, повышение активности амилазы.

2

Лабораторные изменения, важные для диагностики и дифференциальной диагностики

Общий клиничес- кий анализ крови

Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция

Общий анализ

Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно)

мочи

Биохимический

Гипергликемия, гиперкетонемия Повышение мочевины и креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповоле- мией и гипоперфузией почек) Транзиторное повышение трансаминаз и КФК (следствие протеолиза) Уровень Na + чаще нормальный, реже снижен или повышен Уровень К + чаще нормальный, реже снижен, у больных с ХПН мо- жет быть повышен Умеренное повышение амилазы (не является признаком панкреатита)

анализ крови

КЩС

Декомпенсированный метаболический ацидоз

Классификация ДКА по степени тяжести

Показатели

 

Степень тяжести

 
 

легкая

 

умеренная

 

тяжелая

Глюкоза плазмы (ммоль/л)

>

13

>

13

> 13

рН артериальной крови

7.25 – 7.30

7.0 – 7.24

< 7.0

Бикарбонат сыворотки (мэкв/л)

15 – 18

10 – 15

< 10

Кетоновые тела: в моче

+

++

+++

в сыворотке

↑↑

↑↑↑

Осмолярность плазмы (мосмоль/л)*

Варьирует

Варьирует

Варьирует

Анионная разница**

>

10

>

12

>

14

Нарушение сознания

Отсутствует

Отсутствует или

Сопор/кома

сонливость

* Расчет см. раздел 9.2. ** Анионная разница = (Na + ) – (Cl – + HCO 3 - ) (мэкв/л)

ЛЕЧЕНИЕ

Основные компоненты:

устранение инсулиновой недостаточности

борьба с дегидратацией и гиповолемией

восстановление электролитного баланса и КЩС

выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоциро- вавших ДКА или развившихся как его осложнение)

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс-анализ гликемии и любой порции мочи на кетоновые тела

2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м

3. 0.9 % раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/час.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

(лечение ДКА легкой ст., без отягощающей патологии проводится в эндокринологи- ческом или терапевтическом отделении).

2

Лабораторный мониторинг:

Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа.

Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.

Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.

Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4 – 6 часов до полного выздоровления.

Биохимия сыворотки: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.

Расчет эффективной осмолярности (см. раздел 9.2).

Газоанализ и рН (можно венозный): 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Инструментальные исследования:

– почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и Т о тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пуль- соксиметрия

– при необходимости – рентгенография легких; посев крови, мочи или других биологи- ческих материалов.

Терапевтические мероприятия

Инсулинотерапия в режиме малых доз обеспечивает лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем режим больших доз

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

1. Начальная доза ИКД: 0.15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсу-

линовый шприц, добирают 0.9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин).

2. В последующие часы: ИКД по 0.1 ед/кг в час. Варианты методики введения зависят

от наличия или отсутствия инфузомата:

Вариант 1 (инфузомат): непрерывная инфузия по 0.1 ед/кг/час. Приготовление ин- фузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбумина или 1 мл крови пациента, объем доводят до 50 мл 0.9 % NaCl. Белок добавляют для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10 – 50 % дозы.

Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0.9 % NaCl в/в капельно (с добавлением 4 мл 20 % альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы. Более удобен вариант 3 (см. далее).

Вариант 3 (в отсутствие инфузомата): введение ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакологического эф- фекта ИКД при этом – до 60 минут. Преимущества: нет проблемы сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики):

Нагрузочная доза ИКД – 0.4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5 – 10 ед/час. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) в/м вве- денный ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

2

Скорость снижения гликемии при лечении ДКА – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки не следует снижать до уровня < 13 ммоль/л

Динамика гликемии

Коррекция дозы инсулина

Отсутствие снижения в первые 2-3 часа

Удвоить следующую дозу ИКД (до 0.2 ед/кг), проверить адекватность гидратации

Снижение около 4 ммоль/л в час или снижение до 15 ммоль/л

Уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0.05 ед/кг)

Снижение > 4 ммоль/л в час

Пропустить следующую дозу ИКД, продолжать ежечасно определять гликемию

Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодина-

мике, глюкозе плазмы 11-12 ммоль/л и рН > 7.3 переходят на п/к введение ИКД каждые

4 – 6 часов в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки. Регидратация

Растворы, используемые для регидратации:

0.9 % NaCl (при уровне скорректированного Na + плазмы < 145 мэкв/л; при более высоком Na+ – см. раздел 9.2)

При уровне глюкозы плазмы 13 ммоль/л – 5-10 % глюкоза (+ 3-4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы)

Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.)

Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.), в сравнении с 0.9 % NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспиталь- ном этапе), по 0.5 л – во 2-й и 3-й час, по 0.25 – 0.5 л в последующие часы. Схема более медленной регидратации: 2 л в первые 4 часа, 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем – по 1 л за каждые 8 часов. Общий объем инфузии в первые 12 часов терапии – не более 10 % массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0.45 % NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4 – 14 мл/кг в час. Скорость регидратации у детей: 10 – 20 мл/кг, при гиповолемическом шоке – 30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 часа терапии. Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вво- димой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0.5 – 1 л.

Восстановление электролитных нарушений:

В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

К+ плазмы

Скорость введения КСl (граммов в час)

(мэкв/л)

при рН < 7.1

при рН > 7.1

без учета рН, округленно

<3

3

1.8

3

3 – 3.9

1.8

1.2

2

4 – 4.9

1.2

1.0

1.5

5 – 5.9

1.0

0.5

1.0

>6

 

Препараты калия не вводить

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через

2

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при ДКА является инсулинотерапия

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 7.0 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6.9 – 7.0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % рас- твора в/в медленно за 1 час), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 часа).

Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!

Критерии разрешения ДКА: глюкоза плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат 18 мэкв/л, венозный рН 7.3 и анионная разница 12 мэкв/л. Небольшая ацетонурия может некоторое время сохраняться.

Питание После восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количес- твом белка, с дополнительным п/к введением ИКД по 4 – 8 ед на прием пищи. Переход на обычное питание – через 1-2 суток после начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ.

Наиболее частая сопутствующая терапия

Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).

9.2. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) – острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, > 35 ммоль/л), высокой осмолярнос- тью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегид- ратация.

Провоцирующие факторы:

рвота, диарея, лихорадка (особенно при инфекционных заболеваниях, остром пан- креатите, кишечной непроходимости), другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, сопутс- твующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; хронический прием стероидных гормонов, аналогов соматостатина, больших доз диуретиков; эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга)

Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии возможны олигурия и анурия), выраженная жажда (у пожилых пациентов может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тур- гор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и

2

гиповолемического шока; сонливость. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля отсутствуют.

Особенность клинической картины ГГС – полиморфная неврологическая симпто- матика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО регидратации!

Лабораторные изменения, важные для диагностики и дифференциальной диагностики

Общий клинический анализ крови

Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция

Общий анализ мочи

Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); ацетону- рии нет

Биохимический

Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л Повышение мочевины и креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызван- ную гиповолемией и гипоперфузией почек) Уровень Na + повышен* Уровень К + чаще нормальный, реже снижен, у больных с почеч- ной недостаточностью может быть повышен

анализ крови

КЩС

Ацидоза нет: рН > 7.3, бикарбонат > 15, анионная разница < 12

*Необходим расчет скорректированного Na+.

Формула расчета осмолярности плазмы (норма 285 – 295 мосмоль/л):

2 (Na + мэкв/л + K + мэкв/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина* (ммоль/л) * величину мочевины можно не учитывать.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные компоненты:

борьба с дегидратацией и гиповолемией

устранение инсулиновой недостаточности

восстановление электролитного баланса

выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс-анализ гликемии и любой порции мочи на кетоновые тела.

2. 0.9 % NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/час.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Лабораторный мониторинг:

Как при ДКА, со следующими особенностями:

1. Расчет скорректированного Na + (с-Na + ) для выбора инфузионного раствора:

2

2. Желательно – уровень лактата (частое наличие лактат-ацидоза).

3. Основные показатели свертывания (протромбиновое время и активированное час-

тичное тромбопластиновое время).

Инструментальные исследования

Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические сим- птомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.

Терапевтические мероприятия

Регидратация:

Как при ДКА, со следующими особенностями:

В первый час – 1 л 0.9 % NaCl, затем – в зависимости от уровня Na + :

o

При с-Na + >165 мэкв/л: солевые растворы противопоказаны, вводят 2 % глюкозу

o

При с-Na + 145-165 мэкв/л: регидратацию проводят 0.45 % (гипотоническим) NaCl

o

При снижении с-Na + до < 145 мэкв/л переходят на 0.9 % NaCl

При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0.9 % NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1 – 1.5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0.5 – 1 л, в последующие часы – по 0.25-0.5 л (под контролем ЦВД, по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более, чем на 0.5 – 1 л).

Инсулинотерапия:

Как при ДКА, но вследствие высокой чувствительности к инсулину при ГГС – со сле- дующими особенностями:

В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0.5 – 2 ед/час, максимум 3-4 ед/час в/в. Техника в/в введения инсулина – см. раздел 9.1.

Если через 4-5 часов от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

Если одновременно с началом регидратации 0.45 % NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (6-8 ед/час), возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности с развитием необратимого отека легких и отека мозга.

Гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3 – 5 мосмоль/л/час.

Восстановление дефицита калия:

Как при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА.

Наиболее частая сопутствующая терапия:

Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины) из-за высокой вероятности развития тромбозов и тром- боэмболий.

9.3. МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТ-АЦИДОЗ)

0

Провоцирующие факторы при СД:

Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, ДКА, ацидоз другого генеза

Почечная или печеночная недостаточность

Злоупотребление алкоголем

Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств

Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии)

Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований.

Беременность.

Клиническая картина: стойкие боли в мышцах, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными препаратами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы.

Лабораторные изменения, важные для диагностики и дифференциальной диагностики

Биохимический

Лактат > 4.0 ммоль/л, реже 2.2 4 ммоль/л

анализ крови

Гликемия: любая, но более типична гипергликемия Часто – повышение мочевины и креатинина, гиперкалиемия

КЩС

Декомпенсированный метаболический ацидоз:

рН < 7.3, уровень бикарбоната в сыворотке 18 мэкв/л, анионная разница 10-15 мэкв/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)

ЛЕЧЕНИЕ

Основные компоненты:

Уменьшение образования лактата

Выведение из организма лактата и метформина

Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями

Устранение провоцирующих факторов.

На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0.9 % NaCl

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Лабораторный и инструментальный мониторинг:

Проводится как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.

Терапевтические мероприятия

Уменьшение продукции лактата:

Введение ИКД по 2 – 5 ед. в час в/в (техника в/в введения – см. раздел 9.1) и 5 % глю- козы по 100 – 125 мл в час.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись):

Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.

При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент перорально или через зонд.

1

Восстановление КЩС:

ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО 2 (цель: рСО 2 25-30мм рт. ст.)

Введение бикарбоната натрия – крайне осторожно (опасность парадоксального уси- ления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), только при рН < 7.0, не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО2, образующегося при введении бикарбоната.

Борьба с шоком и гиповолемией:

Проводится по общим принципам интенсивной терапии.

9.4. ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемия – снижение глюкозы плазмы до < 2.8 ммоль/л, сопровождающееся определенной клинической симптоматикой (см. далее), или до < 2.2 ммоль/л, независимо от наличия симптоматики*.

* Единого определения гипогликемии не существует.

Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению уг- леводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

1. Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией

Передозировка инсулина, ПСМ или глинидов: ошибка больного, неисправность инсулиновой шприц-ручки или глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы).

Изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена пре- парата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия ПСМ

Повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.