Вы находитесь на странице: 1из 237

4.

FEJEZET

Intenzv betegellts

4.1. A kzponti s a perifris idegrendszer betegsgei

4.1.1. Kzponti idegrendszeri krkpek


FUT JUDIT

A kzponti idegrendszeri betegsgek elltst hossz vtizedeken keresztl hatkony terpis beavatkozsok hinyban nihilizmus, ill. bizonytkokkal al nem tmasztott eljrsok alkalmazsa jellemezte. Ez a szemllet mg ma is szles krben l, haznkban sem ritka, holott szmos jl megalapozott terpia, eljrs, nem utols sorban a neurointenzv terpia fejldse egyre javul mortalitsi s morbiditsi eredmnyeket mutatnak, fknt a legfejlettebb orszgokban s kisebb mrtkben haznkban is. A 198090-es vekben a szemlleti vlts els lpseknt kiderlt, hogy az elsdleges srlst kvet n. msodlagos inzultusok megelzse lnyegesen cskkenti a hallozst, s a maradvnytnetek szmt, mrtkt. gy a msodlagos krosodsok megakadlyozsa, mrtknek cskkentse vlt a neurointenzv ellts f feladatv. Ugyanakkor a szakmai kzssg felismerte a megelzs jelentsgt is. A harmadik lps annak felismerse volt, hogy az idegrendszeri akut krkpek elltsban az id kzponti faktorknt szerepel, ezrt elengedhetetlen, hogy az ellts orszgos, regionlis, extra- s intrahospitlis szervezst megjtsk, a kritikus betegutakat alaktsanak ki (egszsgnyeresg szempontjbl optimlis idt tltsk el a betegek, a srltek a klnbz elltsi egysgekben), s hogy az ellts bizonyos szakaszai protokollokra, ellenrzlistkra, algoritmusokra pljn. A hely rvidsge miatt e fejezet, brmennyire is fontos, a szervezsi szempontokat nem trgyalhatja.

rfk durvn 8388%-a ischaemis s 1217%-a vrzses. A vrzses stroke-ok 2/35/6-a spontn intracerebralis haematoma, 1/31/6-a subarachnoidealis vrzs (SAV). Az akut cerebrovascularis katasztrfk a vilg fejlett llamaiban, gy haznkban is jelents npegszsggyi problmt okoznak. Korbbi becslsek szerint Magyarorszgon vente 40 00050 000 krhzi felvtel trtnik stroke miatt. A 2005-ben vgzett egszsggyi minisztriumi egyves felmrs sorn a krhzi stroke-esetszm magasabb volt, mint 125 000! vek ta a halloki lista harmadik helyn a cerebrovascularis katasztrfk tallhatak. A 100 000 fre jut stroke-hallozs Magyarorszgon a Kzponti Statisztikai Hivatal adatai alapjn 19881996 kztt 211 s 194 kztt, mg 19972002 kztt 192 s 185 kztt vltozott. Ez kb. 1,53,0-szorosa a fejlett orszgok hallozsnak. Az els stroke-ot elszenvedk tlagletkora 66,4 v, a frfin arny 5050%. Szembetn a fiatalabb (55 v alatti) frfiak viszonylag magas arnya haznkban, br a stroke-betegek tlagletkora 5 vvel ntt az elmlt 15 vben. Az agyi rbetegsgek elltsnak jelentsgt tovbb nveli, hogy maradvnytnetek dementia, hemiparesis, aphasia miatt a felnttkorban szerzett egszsgkrosods elidzsben is magas arnnyal szerepelnek. Ugyancsak jelentsek a betegsgcsoport anyagi kihatsai az rintett szemlyre, csaldjra s az egszsggyi kiadsokra. Az USA-ban a stroke akut, krhzi kezelsnek kzvetlen kltsgei stroke-tpustl fggen 12 00050 000 dollrra tehetek. Ehhez jrulnak tovbbi direkt s indirekt kltsgek, melyek az els stroke-tl a hallig terjed idszakra vonatkoztatva 80 000120 000 dollrra becslnek betegenknt. Haznkban kltsgadatok nem hozzfrhetk.

Cerebrovascularis katasztrfk
Az Egszsggyi Vilgszervezet meghatrozsa szerint agyi rkatasztrfnak, azaz stroke-nak nevezzk az agymkds globlis vagy krlrt zavarval jellemezhet, gyorsan kialakul tnetegyttest, mely tbb mint 24 rn keresztl fennll vagy hallt okoz, s melynek bizonythatan nincs ms oka, mint az agyi rrendszerben kialakult vltozs. Az agyi rkataszt-

Ischaemis stroke
Nevezktan, llapotfelmr sklk Az ischaemis stroke elgtelen agyi vrramls kvetkeztben kialakul krkp. Az ischaemis stroke tpusait, alcsoportjait az etiolgia (lsd ksbb), a lefolys, a kiesett terlet lokalizcija, annak nagysga szerint trtnhet. A krlefolys szerint az albbi krkpeket klnbztetjk meg.

362

4. INTENZV BETEGELLTS

A tranziens ischaemis attak (TIA) 24 rn bell ml neurolgiai tneteket jelent. A beteg azonnali kivizsglsa s kezelse megelzheti az ischaemis stroke slyosabb formit. A halmozott TIA, crescendo TIA pedig fenyeget stroke miatt azonnali srgssgi elltst ignyel. A reverzibilis ischaemis neurolgiai deficit (RIND) vagy reverzibilis stroke esetn a tnetek 24 rn tl fennllnak, de 3 hten bell olddnak. Progresszv stroke-ban (PS, vagy instabil strokeban) a tnetek nhny ra vagy nap alatt fokozatosan alakulnak ki, ill. fluktulnak s tartsan fennllnak. 3 hten tl esetleg lass javuls szlelhet. Akut komplett (AC vagy stabil ill. permanens) stroke esetn a neurolgiai tnetek hirtelen teljes slyossgukban alakulnak ki, s ksbb nem romlanak tovbb. A tnetek az id elteltvel javulhatnak vagy llandsulnak, de 3 hten tl is szlelhetk neurolgiai tnetek. Az ellts terlete szerint megklnbztetjk az ells (arteria carotisbl tpllkoz) rterletek teljes kiesst (total anterior circulation infarct, TACI), rszleges kiesst (partial anterior circulation infarct, PACI), kis rterletek kiesst (lacunar infarct, LACI) s a hts sklai rterletek keringszavart (posterior circulation infarct, POCI). Az llapotfelmr sklk kzl szmos elterjedt, nemzetkzileg leginkbb az eredeti, multicentrikus, rekombinns szveti plazminognaktivtor-vizsglat (rt-PA) kapcsn lert NIH stroke sklt (NIHSS), valamint haznkban a Skandinv Stroke-sklt (SSS) hasznljk (lsd 1-2. mellkletek). Mindkt sklt nemcsak neurolgusok alkalmazhatjk, hanem srgssgi, intenzv terpis szakemberek, polk is, megfelel kpzs utn. Ms, a hazai stroke-szakrtk ltal elfogadott sklkat is lehet hasznlni az adott krhz protokollja alapjn. Epidemiolgiai adatok Magyarorszgon ischaemis stroke incidencijra vonatkozan csak becslt adatok ismertek: 230280/ 100 000 lakos. Az elmlt vekben gyjttt adatok szerint a hallozs az els 30 napban 1218%. Az els v vgre a stroke-betegek 2530%-a hal meg, s 3242%-a az letvitelben tbb-kevesebb mrtkben segtsgre szorul. Patogenezis, krlefolys Az ischaemis stroke kialakulsban tbbfle kivlt tnyez szerepelhet, s valamennyiben a thrombuskpzds alapvet jelentsg. Az atherosclerosis miatt a szvbillentyktl kezdve az aortn, az extras intracranialis nagyereken, ill. a kisebb perforl vagy corticalis gakban kialakulhat thrombus, amely az rintett helyektl distalisan lezrhatja a keringst

vagy nagyobb tmrj erekbl leszakadva az embolusok tmenetileg vagy vglegesen kisebb-nagyobb ereket zrhatnak el. Ritkn vasculitis (bakterilis gyullads, autoimmun betegsgek, sympathomimeticumok) miatt is kialakulhat thrombus. A szv klnbz betegsgeiben megjelen thrombus (elssorban pitvarfibrillci, dilatatv cardiomyopathia, mbillenty, billentyhibk s korbbi szvizomelhals) vagy endocarditisben lerakd vegetci is agyi embolizcit okozhat. A keringsi elgtelensg (hemodinamikai ok) nmagban ritkn, inkbb meglv atheroscleroticus szklet miatt okozhat ischaemis stroke-ot. Ezeken tl a fokozott alvadsi kszsg (thrombophilik, fogamzsgtlk szedse stb.) is szerepet jtszhat a kialakulsban. Az infarktus kialakulsa, s annak kiterjedse a tbbi r llapottl, a collateralis kerings mkdkpessgtl, az endothel spontn fibrinoltikus aktivitstl s az invazv beavatkozsoktl fgg. A collateralis keringst a veleszletett hlzat gazdagsga, az sszekt erek tmrje s hemodinamikai tnyezk, leginkbb az artris kzpnyoms hatrozza meg. Az adott terleten kialakul szveti krosods mrtke pedig az elzrds kezdettl eltelt idvel prhuzamosan n. Az akut agyi ischaemia utn az ellt verr rekanalizcija spontn megtrtnhet, vagy ltrehozhat mestersges ton. Spontn rekanalizci az p endothel fibrinoltikus aktivitsa, a thrombus sszetredezse s distalis irnyba trtn vndorlsa rvn jhet ltre. Sikeres spontn rekanalizci esetn is kialakulhat az n. reperfzis srls, ill. vrzs. Ilyenkor is az elzrds s rekanalizci kztt eltelt id, valamint az ischaemis terlet kiterjedse hatrozzk meg a vrzses transzformci valsznsgt. A haemorrhagis transzformci a klinikai lefolyst nem befolysolja szmotteven, de a transzformci legslyosabb foknak tekinthet intracerebralis vrzs viszont rontja a krjslatot. Ischaemis agyi rkatasztrft kveten nem gyakori az agyduzzads. Nagy terlet fehrllomnyi ischaemia esetn alakul ki a cytotoxicus agyoedema, ami trfoglal jellege miatt a koponyari nyoms (ICP) fokozdsval s bekeldssel jrhat. Leginkbb az arteria cerebri media terleti ischaemia kapcsn alakul ki. Nknl, fiatalabb betegeknl gyakoribb. Valsznbb, ha a media elzrdshoz ms rterletek ischaemija is jrul. A klinikai tnetek kevsb, de a natv s a perfzis CT-vizsglat jl jelezheti elre a ksbbi agyduzzadst. Tbbnyire az ischaemia utn 2496 ra kztt jelentkezik. Ha korai (1248 ra) s gyors klinikai romlssal jr, beavatkozs nlkl bekeldshez vezet. Ezt nevezik malignus agyoedemnak, s a krkpet malignus media occlusinak hvjk. Cerebellaris infarktus sokszor vezet agyduzzadshoz s ezzel egytt liquorkeringsi zavarhoz.

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

363

Felismers A felismersnek azrt van kiemelt szerepe ebben a krkpben, mert a specilis kezelst szk idhatrokon bell lehet csak elvgezni. Felmrsek szerint a tneteket elssorban nem a betegek, hanem a hozztartozk vagy ms jelenlv szemlyek ismerik fel (4.1.1-1. tblzat). Nemzetkzi s hazai adatgyjtsek alapjn azok a betegek kerlnek thrombolysisre alkalmas idn bell krhzba, akiknl a tnetek kialakulsakor jelenlv szemly azonnal a mentket rtesti, vagy maga viszi krhzba a beteget. A kirkez mentegysg feladatait ellenrz listk segtsgvel pontosan meghatrozzk a nemzetkzi s a hazai irnyelvek: clzott anamnzisfelvtellel s gyors llapotfelmrssel a stroke-betegek kiszrse, szksges llapotstabilizls, a fogad egysg elzetes rtestse s minl elbbi szllts a legkzelebbi thrombolysis elvgzsre kijellt krhzba s azon bell a megllapods szerinti helysznre. Mivel kzvetlenl, mentszllts nlkl is kerlhetnek stroke-betegek a srgssgi betegellt osztlyokra vagy krhzi kezels sorn is kialakulhat stroke, ezrt a krhzi szemlyzetnek is meg kell tanulnia az ischaemis stroke-llapotok korai kiszrst, szlelst s a krhzi elltsi lncolat beindtst. Diagnzis A krhzi els ellt egysg (tbbnyire srgssgi egysg, Magyarorszgon azonban ez gyakran neurolgus, pol s betegszllt egyttese) feladatai hasonlak, de bvebbek, mint a helyszni ellt egysgnek (4.1.1-2. tblzat). Az elsdleges ellts sorn elvgzend lpsek sorrendje vltozhat az adott krhzban kialaktott kritikus betegutak szerint, s aszerint is, hogy a beteg lysisre alkalmas-e vagy sem. A kpalkot vizsglatok dnt szerepet jtszanak a diagnzis fellltsban s a thrombolysis indiklsban. Natv CT-lelet nlkl lysisterpit nem lehet kezdeni, s a kpek rtkelse agyi CT-vizsglatokban jratos radiolgus feladata. A neurolgiai tnetek kialakulst kvet 324 ra kztt rkez betegnl ugyancsak indokolt az akut CT-vizsglat elvgzse. A kontraszt-nlkli CT-vizsglat jelzi az intracerebralis vrzst s azonosthat egyb, gyors neurolgiai romlst elidz betegsget. Ezen tl artris elzrdst s infarktus korai jeleit is mutathatja. Egyre szlesebb krben hasznljk az MR-t, mint els vizsglatot. Egyb diagnosztikus eljrsok is szksgesek: EKG, vrcukor, szrum elektrolitok, szrumkreatinin, karbamid, vrkp, aktivlt parcilis thromboplastinid (aPTI), prothrombinid vagy a nemzetkzi normalizlt prothrombinarny (INR). Egyb laboratriumi, radiolgiai, EEG-vizsglat is indokolt lehet.

4.1.1-1. tblzat
Stroke-tnetek sszefoglalja Hirtelen vagy rvid id alatt kialakult zsibbads vagy gyengesg, esetleg teljes bnasg az arcizmokban, a karon vagy a lbon, klnsen, ha ez mind egyoldali; zavartsg, beszdzavar (nem tudja kimondani, amit akar, vagy beszde nehezen rthet meg, esetleg nem rti a hozz intzett szavakat); egy- vagy ktoldali ltszavar; jrszavar, szdls, egyenslyzavar, sszerendezetlen mozgs s ismeretlen eredet vagy nem szoksos heves fejfjs.

4.1.1-2. tblzat
Felttelezett stroke-beteg elsdleges elltsa Az ellts ABC-je Oxignads, ha a hemoglobin oxignszaturcija 96%-nl kisebb (hmrskletmrs) 12-elvezetses EKG, vrnyomsmrs, -monitorozs) Vnabiztosts (vrvtel: vrcukor, vrkp, szrumelektrolit, vesefunkcis tesztek, alvadsi vizsglatok Infzi (krisztalloid) Anamnzis Tnetek kezdete Tnetek kialakulsnak krlmnyei Elmlt flvben volt-e stroke, myocardialis ischaemia, trauma, mtt, terhessg, brmilyen vrzs Ksrbetegsgek (hypertonia, diabetes mellitus, ischaemis vagy billentyeredet szvbetegsg, epilepszia, migrn, fertzsre utal tnet) Gygyszerszeds (antikoagulns, inzulin, antidiabetikus tabletta, vrnyomscskkent) ltalnos llapot (gyhoz kttt, lland segtsgre szorul) Vizsglat (gyors, nem rszletes, fkuszlt) Fej, nyak (klsrelmi nyom, nyelvharaps, carotiszrej, vnk teltsge) Br (szn, klsrelmi nyom, coagulopathira, thrombocytopenira utal jelek) Mellkasi szervek (szvhangok) Has (Eddig a pontig prhuzamosan, tbb vizsglval mehetnek a lpsek!) Neurolgiai vizsglat (NIHSS) Kpalkot eszkzk Natv CT vagy MR Kizrni a stroke-ot utnz llapotot Hypertonis krzis (encephalopathia) Hypoglykaemia Kompliklt migrnroham Grcsroham Pszichitriai krkpek (hisztria, catatonia)

364

4. INTENZV BETEGELLTS

4.1.1-3. tblzat
Ischaemis stroke thrombolysishez a bevlasztsi s kizrsi kritriumok Bevlasztsi kritriumok A tnetek 3 rn bell alakultak ki NIHSS 4 Kizrsi kritriumok A tnetek spontn, jelentsen javulnak Izollt deficit Grcsroham postictalis neurolgiai tnetekkel Akut, aktv vrzs (trauma) Szisztols vrnyoms > 185 Hgmm s/vagy a diasztols vrnyoms > 110 Hgmm Koponyari vrzs a CT-n vagy klinikailag SAV gyanja CT-n hemispherium 1/3-nl nagyobb hypodensits Koponyasrls, stroke a megelz 3 hnapban Szvinfarktus a megelz 3 hnapban Gastrointestinalis vagy hgyti vrzs a megelz 3 htben Nagy sebszeti mtt a megelz 2 htben Nem komprimlhat helyen artriapunkci a megelz 1 htben Korbban, brmikor lezajlott intracranialis vagy intraocularis vrzs Antikoagulns szed s/vagy az INR 1,5 Heparint kapott az elz 48 rban s/vagy az aPTI krosan hossz Thrombocytaszm 100 000/mm3 Megfontolst ignyel NIHSS 22 A beteg (a csaldja) nem rti meg a lehetsges szvdmnyeket s a vrhat elnyket

Multimodlis (perfzis) CT, MR s a vascularis kpalkot vizsglatok (katterangiogrfia, arteria carotis duplex szonogrfia, transcranialis Doppler) tovbbi hasznos informcit adhatnak krdses esetek alkalmval, de nem htrltathatja a kezels megkezdst. A thrombolysishez nemzetkzileg elfogadott idkeretek ismertek, amelyek teljestshez helyi konszenzuson alapul, begyakorolt protokollok szksgesek. A krhzi els vizsglat kezdettl a thrombolysis eldntsig 60 perc ll rendelkezsre. A dntst a helyi konszenzusoknak megfelelen a stroke-elltsban jratos neurolgus, de lysisben gyakorlott srgssgi vagy intenzv terpis szakember is meghozhatja. Kezels 1996 ta elfogadott mdszer a gygyszeres rekanali-

zci. A betegek kivlasztsra s kizrsra ellenrz listk alapjn trtnik (4.1.1-3. s 4.1.1-4. tblzatok). A thrombolysist receptknyvszer tmutatbl vgezzk, melynek pontos kvetse zloga az eredmnyessgnek s a szvdmnyek elkerlsnek. Hetvent ves letkor alatti enyhe vagy kzepesen slyos ischaemis stroke (NIHSS 420) esetn vrhat kedvez hats. J biolgiai llapotban lv magasabb kor betegeknl is engedlyezett a thrombolysis. 22-nl magasabb NIHSS, ill. CT-n lthat kiterjedt infarktus korai jelei esetn a thrombolysis szvdmnyeinek kockzata, elssorban a haemorrhagis transzformci eslye magas, a prognzis jelentsen rosszabb. A korai CT-n az infarktusjelek nmagukban nem kontraindikljk a thrombolysist. Minl elbb indul a thrombolysis, annl eredmnyesebb! TIA-val bevezetett stroke esetn kezdetnek az jraindul tnetek idpontjt tekintik, ha a TIA-k kztti peridusban teljesen negatv neurolgiai llapot alakult ki. Egyes vizsglatok s protokollok 36 ra kztti, multimodlis kpalkotkkal tmogatott esetekben is j eredmnyekrl szmolnak be. A magyar ajnls csak diffzis/perfzis MR-rel kivlasztott alkalmas betegek esetn, ill. klinikai vizsglatok alkalmval engedlyezi 36 ra kztt a szisztms thrombolysist rt-PA-val. Epilepszis grcsrohammal indul ischaemis stroke esetn az orvos dntse a thrombolysis. Ha a tneteket nem a roham maradvnytneteknt, hanem a stroke tneteknt rtkeli, thrombolysis elvgezhet. A lysist kvet 24 rban slyos szvdmnyek lehetsge (vrzs, angioneurotikus oedema miatti lgti obstrukci) miatt ajnlott a beteg intenzv osztlyos megfigyelse. A thrombolysis elindtsval nem kell megvrni az intenzv osztlyos elhelyezst! Dnts utn minl elbb meg kell kezdeni a rt-PA adst szakkpzett orvos, pol jelenltben, megfelel monitorozs mellett. Az intraartris thrombolysis bizonyos betegekben, pl. az arteria cerebri media elzrdsa esetn elnys lehet, klnsen, ha szisztms thrombolysis nem alkalmazhat (ha a kzelmltban mtt vagy egyb beavatkozs trtnt). jabb vizsglatok az arteria vertebralis s basilaris elzrdsa esetn 24 rn bell, carotisrendszeri elzrds esetn 4,5 rn bell urokinz hasznlatval kedvez eredmnyeket mutattak ki. Az arteria cerebri media elzrdsa esetn, 6 rn bell elfogadott az intraartris thrombolysis. ltalnos szupportv kezels s az akut komplikcik terpija A normlis artris oxigntenzi fenntartsa adekvt szveti oxigenci rdekben az agyi ischaemia esetn felttlenl indokolt. De oxign adsa csak hypoxis betegeknl ajnlott. Lgtbiztosts, llegeztets

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

365

ltalnos indikcikon tl tudatzavar (GCS 8), ICP-fokozds, malignus agyoedema, ill. agytrzsi funkcik zavara: garat-, ggereflex-kiesse esetn javallt. Az ischaemis stroke-ok gyakori elidzje a szvbetegsg talajn kialakult embolizci. Agyi keringszavar kapcsn klnsen, ha a jobb insularis terlet is involvldik kialakul cardialis szvdmnyek jl ismertek: EKG-eltrsek (ST-depresszi,
4.1.1-4. tblzat
Ischaemis stroke szisztms thrombolysis rt-PA-val 1. Egy karon kt perifris vnt kell biztostani!

QT-megnyls, T-hullm inverzi, U-hullm megjelense), ritmuszavarok, leggyakrabban pitvarfibrillci, a necroemzimek megemelkedse. letveszlyes ritmuszavar ritka, de nem lehetetlen. Konszenzus alapjn legalbb az els 24 rban EKG-monitorozs ajnlott. Kezelsk nem tartalmaz specilis elemet. Az els 24 rban a betegek 60%-ban szlelhet 160 Hgmm feletti szisztols vrnyoms, amely kezels

2. Csak felttlenl szksges esetben helyezznk be nasogastricus szondt, hlyagkattert, artris kanlt! 3. Vrvtel vrcsoport-meghatrozsra 4. Dzis: 0,9 mg/ttkg rt-PA (maximum 90mg) ebbl 1/10-et bolusban 1 perc alatt kell beadni, majd a maradkot 60 perc alatt 5. A neurolgiai llapotot ellenrizni kell az els rban (infzi alatt) 15 percenknt a kvetkez 6 rban 30 percenknt majd a 24 ra leteltig 60 percenknt Ha fejfjs, akut artris hypertensio, hnyinger, hnys jelentkezik, azonnali CT-vizsglatot kell vgezni, s ha mg beads alatt ll az rt-PA, szaktsuk azt meg! 6. Vrnyomsmrs az els 2 rban 15 percenknt a kvetkez 6 rban 30 percenknt majd a 24 ra leteltig 60 percenknt Ha a vrnyoms >180/105 Hgmm, gyakrabban kell vrnyomst mrni! 7. Vrnyomskezels Ha az rt-PA-val vgzett thrombolysis eltt a szisztols vrnyoms a 185 Hgmm-t s/vagy a diasztols a 110 Hgmm-t meghaladja: labetalol 10-20 mg iv. 12 perc alatt. Egyszer ismtelhet 1020 perc mlva! nitrttapasz 510 mg/24 ra ha nem cskken a vrnyoms a kvnt rtk al stabilan, akkor nem indthat a szisztms thrombolysis! Ha az rt-PA-val vgzett thrombolysis alatt vagy utn a szisztols vrnyoms a 185 Hgmm-t s/vagy a diasztols a 110 Hgmm-t meghaladja: labetalol 1020 mg iv. 12 perc alatt, 1020 percenknt ismtelhet! Maximlis dzis 300 mg/24 ra labetalol 10mg iv. 1-2 perc alatt, majd labetalolinfzi 28 mg/perc. Nitroprusszid-ntrium-infzi Mindkt esetben hasznlhat iv. urapidil (1025 mg, ismtelhet 2-3 perc mlva 2550 mg), s ha hatsos, infziban (59 mg/ra), ill. kiegsztsknt captopril sztrgva 6,2512,5 mg. 8. Vrzses szvdmny esetn ha mg zajlik a thrombolysis, azonnal szaktsuk azt meg! Srgsen hemoglobin, aPTI, INR, thrombocytaszm s fibrinognszint vizsglat Kros koagulcis, ill. egyb laboratriumi eltrsek mielbbi korrekcija Szksg szerint a vrzs lokalizcija szerinti kpalkot vizsglat Szksg szerint idegsebszeti, sebszeti, hematolgiai konzlium, ill. ellts 9. Kontroll CT-vizsglatot kell vgezni 24 ra mlva az antikoagulns s/vagy thrombocyta-aggregcigtl elindtsa eltt

366

4. INTENZV BETEGELLTS

nlkl is 47 nap alatt rendezdik. 180 Hgmm felett s 140 Hgmm alatt lnyegesen n a rosszabb kimenetel eslye. A magas vrnyoms cskkentst clz vizsglatok egymsnak ellentmondk. Amg megfelel irodalmi adat nem ll rendelkezsnkre, az tmutatk, konszenzus alapjn, helysznen egyltaln nem javasoljk a magas vrnyoms kezelst. A krhzban az extrm magas vrnyomst (220 Hgmm feletti szisztols s 120 Hgmm feletti diasztols) rvidhats szerekkel, fokozatosan, 15%-kal ajnljk cskkenteni az els 24 rban. Agresszv vrnyomscskkents csak slyos ksrbetegsgek esetn indokolt. Szisztms thrombolysis esetn szigoran szablyozott a megengedett vrnyoms s a vrnyomscskkents (4.1.1-4. tblzat). Egyik gygyszernek sem mutathat ki elnye vagy htrnya a msikkal szemben, megegyezs alapjn elssorban labetalolt, nitroglicerint, nitroprusszidot, urapidilt s captoprilt hasznlunk. A kzepes slyossg esetekben a msodlagos vrnyomscskkens kros hatst megelzend, 24 ra utn tmenetileg inkbb rvidhats tabletts ksztmnyeket alkalmazzunk. Enyhe ischaemis stroke esetn, ahol ICP-emelkeds nem vrhat, 24 ra utn vissza lehet adni az elzetesen szedett antihypertensv szereket (esetleg cskkentett dzisban). Az artris vrnyoms emelse A tartsan alacsony vrnyoms ritka ischaemis stroke-ban, okt keresni kell: cskkent perctrfogat, akut ritmuszavar, myocardialis infarktus, szepszis, dissectio aortae, hypovolaemia (elzetes hasmens, lz, infekci, elektroliteltrs miatt), vrveszts. A kros llapotot mihamarabb rendezni kell. Nhny elzetes ill. kis betegpopulcin vgzett klinikai vizsglat igazolni ltszik azt a patofiziolgiai, llatksrletekkel, egyni tapasztalatokkal altmasztott adatot, hogy magasabb artris kzpnyoms javtja a collateralis keringst, cskkenti a penumbra nagysgt, azaz javtja a neurolgiai tneteket. Mivel randomizlt, nagy vizsglatok mg nem szlettek, a 2007-es American Heart Association s American Stroke Association (AHA/ASA) ajnlsa csupn egyedi elbrls alapjn javasolja a gygyszeres vrnyomsemelst a tnetek javtsa rdekben, de szoros neurolgiai s cardialis monitorozst r el, s hatstalansg esetn 1-2 ra utn a kezels megszntetst javasolja. A mrt vrnyomshoz kpest a kzpnyoms 2030%-os emelst javasoljk, ill. a tnetek megszntig titrlhat a vrnyomsemels. Hmrsklet Lz ischaemis stroke-ban a rosszabb kimenetel jelzje. A lz lehet a stroke-ot okoz krllapot vagy szvdmny jelzje. Mindenkppen tisztzni kell a lz okt, s kezelni azt. A lzat gygyszerrel vagy fi-

ziklis mdszerrel meg kell szntetni! Br a hypothermia klnbz ksrletes krlmnyek kztt, s cardiopulmonalis resuscitatit kveten neuroprotektv hats, a testhmrsklet folyamatos cskkentsnek kimenetel szempontjbl elnys volta akr normlis, akr emelkedett a beteg testhmrsklete ischaemis stroke-ban nem bizonytott. Vrcukor A hypoglykaemia azonnal kezelend, normlis vrcukorrtkeket kell elrni s azokat fenntartani. Felvtelkor a betegek 1/3-ban szlelhet hyperglykaemia. Az els 24 rban fennll tarts hyperglykaemia rossz prognzist jelent, s a cukorbetegek kimeneteli llapota is rosszabb, mint a nem cukorbetegek. A hyperglykaemia hatsai nem pontosan tisztzottak, de emeli a szveti acidosist, befolysolja a vragy-gt mkdst, gy nvelheti az agyoedemt s a haemorrhagis transzformci veszlyt. Konszenzus szletett, hogy a hyperglykaemia kezelend akut ischaemis stroke-ban. A vrcukor cskkentst, ill. normalizlst javasoljk 810 mmol/l szint felett. Brmilyen mdszer alkalmazhat, ami ms akut szituciban elfogadott, s szoros vrcukor-monitorozs itt is indokolt. Glkz-inzulin-klium egyttes infzis adsa vrnyomsesst okozhat. Agyduzzads Az arteria cerebri media s anterior elltsi terletn s a kisagyban kialakul keringszavarok gyakorta okoznak agyduzzadst, ICP-fokozdst, bekeldst. Ilyen esetekben szoros, intenzv osztlyos obszervci szksges egyes ajnlsok szerint idegsebszeti segtsggel az ICP-cskkent mdszereket kell alkalmazni (lsd koponyasrls alfejezet). Eddigi ismereteink szerint 55 v alatti betegek szubdominns fltekei laesii esetn javthatja a kimenetelre. A beavatkozs optimlis idztse mg nem tisztzott. Trszkt cerebellaris ischaemia esetn is dekompresszi, necrectomia a ma elfogadott beavatkozs, ill. akut hydrocephalus esetn az oldalkamrba helyezett drn letment lehet. Haemorrhagis transzformci A msodlagos vrzs megelzsre szolgl a thrombolyticus, antikoagulns, s a thrombocyta-aggregatiogtl kezels szablyainak betartsa s a vrnyoms megfelel belltsa, a hirtelen kiugrsok elkerlse. Aszimptomatikus transzformci esetn nincs specilis kezels. Klinikai tneteket ad transzformci s intracerebralis vrzs esetn a megfelel alfejezetben tallhatak a teendk. Epilepszis grcsroham Az akut fzisban 223% a grcsroham eslye. Tbbnyire foklis a roham, ritkn alakul ki status epilep-

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

367

ticus (SE). Profilaktikus kezels nem szksges, de roham esetn az ltalnos szablyoknak megfelel kezels indokolt. Egyb ltalnos kezelsek Tplls, folyadkbevitel Igen fontos a nyelszavar tisztzsa, ami gyakori agytrzsi vagy kiterjedt esetleg tbbszrs infarktus okozta tudatzavar, magas NIHSS esetn, ill. pseudobulbaris s bulbaris tnetek esetn, amire khgs, kiesett garatreflex, szjzrsi kptelensg, dysarthria hvhatja fel a figyelmet. gymelletti tesztknt a vznyelst hasznljuk. Flrenyels esetn korai percutan endoszkpos gastrostoma (PEG) elksztse javasolt. Mlyvns thrombosis s tdemblia A stroke-betegek hallozsnak kb. 10%-t pulmonalis emblia okozza, ezrt megelzsre fknt a paretikus, gyhoz kttt betegeknl klns gondot kell fordtani. Subcutan adott, profilaktikus dzis heparinksztmny s antithrombotikus eszkzk hasznlata egyarnt javasolt. Nem frakcionlt heparinok s alacsony molekulatmeg heparin (LMWH) kztt nincs szignifikns klnbsg hatkonysg s biztonsgossg tekintetben. A gygyszeres terpia megkezdsnek optimlis idpontja nem ismert, gyakorlatban 2448 ra mlva indtjuk el. Infekci Pneumonia, s hgyti infekci a leggyakoribb. Profilaktikus antibiotikus kezels nem javallt, de minden egyb eszkzt ignybe kell venni (az aspirci megelzs, gygytorna, lland katterezs csak szksges esetben, vizeletsavanyts). Anticoagulatio A 2007-es AHA/ASA-ajnls nem javasolja a heparinksztmnyek teljes dzis, korai alkalmazst mg cardialis eredet stroke-ban sem, mert nem cskkenti a neurolgiai romlst, az ismtld stroke elfordulst, s mg specilis s nagy kockzat betegcsoportban sem javtja az ischaemis stroke-betegek llapott hossz tvon. Vizsglatok azt mutatjk, hogy a nem frakcionlt heparinok, ill. az LMWH valamint a danaparoid akut fzisban val hasznlata elssorban nagy kiterjeds infarktus esetn a vrzses komplikcik veszlyt nveli. Mindezzel egytt, a 2004-es, rvnyben lv magyar ajnls a teljes dzis iv. heparint bizonyos esetekben javasolja (cardialis eredet, thrombophilia, az extracranialis artrik tnetet okoz dissectija, extra- s intracranialis erek szignifikns szklete, crescendo TIA, progresszv stroke s vns sinusthrombosis). Egyrtelm kontraindikcinak tartja az arteria cerebri media terletnek 50%-ot meghalad in-

farktust, a nem kontrolllhat artris hypertensit, s ha a kpalkot vizsglaton kiserek diffz megbetegedseire utal elvltozsok lthatak. Thrombocyta-aggregatiogtlk Az aszpirin elsdleges hatsa az ismtld stroke megakadlyozsa. Kezd dzisknt 325 mg aszpirint javasolnak 2448 rn bell. Thrombolysist kvet els 24 rban egyrtelmen nem javasolt. Ms iv. vagy per os thrombocyta-aggregatiogtlt, ill. azok kombincijt nem vizsgltak ischaemis strokeban, gy pl. aszpirint szedk attakja esetn egyni elbrlst ignyel a thrombocyta-aggregatiogtls. Statinok A statinok nemcsak lipidcskkent, de pleiotrop hatssal is rendelkeznek. Akut fzisban egyrtelmen a korbban statint szedktl nem szabad megvonni a gygyszert, mert ez nveli az infarktus nagysgt, s rontja a kimenetelt. Az akut fzisban (6 rn bell) elindtott statinterpia elnyeirl csak elzetes vizsglatokat kzltek biztat eredmnnyel. Neuroprotekci Jelenleg nincs bizonytott, kimenetelt javt neuroprotektv hats szer vagy beavatkozs. Mobilizci, rehabilitci Amint stabilizldott a beteg llapota elkezdhet a mobilizci s a korai rehabilitci. Sebszi s endovascularis beavatkozsok Szignifikns stenosis, ill. occlusio kapcsn kialakult ischaemis trtnst utn 324 rval elvgzett carotis endarterectomival egyes munkacsoportoknak kedvez tapasztalata van, de nem trtntek olyan szleskr vizsglatok, melyek alapjn a mdszert ajnlani lehetne. Endovascularis mdszerek gretesek: intracranialis angioplasztika, stent s a thrombus mechanikus eltvoltsa vagy felaprtsa. Megfelelen vlogatott beteganyagon, gyakorlott munkacsoportok j rekanalizcis eredmnyt mutattak, de nem jobbat, mint intra-arterialis lysissel.

Vrzses stroke
Intracerebralis haematoma (ICH) Az ICH a legkevsb eredmnyesen kezelhet strokeforma. Az elmlt vtizedben jelents ismereteket szereztnk az ICH korai krlefolysrl, ami a sebszi, s a gygyszeres kezels vltozshoz vezetett. Nevezktan, llapotfelmr sklk Lokalizci szerint 50%-a mly, trzsdci, 35%-a lebenyi, 10%-a cerebellaris s 5%-a agytrzsi elhelyez-

368

4. INTENZV BETEGELLTS

keds. Gyakran tallkozunk kevert formkkal, s a kamrkba tr kiterjedsvel. Szmos prognosztikai szempontbl is jl hasznlhat llapotfelmr sklt s azok mdostst publikltk az elmlt vekben. Ezek tartalmazzk a Glasgow Coma Sklt (GCS), a haematoma trfogatt, a beteg letkort s hts sklai ICH esetn az intraventricularis terjedst. Epidemiolgia Az ischaemis stroke-hoz kpest 1015 vvel fiatalabb korosztly rintett. USA adatok szerint a 30 napos hallozs 3552%, az egyves 4265%. Hat hnapos tllst, letminsget vizsglva a betegek 20%-a javul olyan mrtkben, hogy nll letvitelre alkalmas. Haznkban felttelezheten a korszer elltsi technikk elterjedsnek hinyban a korbbi vtizedek mortalitsai adatai rvnyesek ma is: 6580%-os az egyves hallozs. Patogenezis, krlefolys ICH htterben agyi kis erek betegsge ll, ami leggyakrabban hypertonis eredet, de ismert az ids korban gyakori amyloid-, ill. egyb eredet angiopathia. Lehet ezen tl az ICH oka vasculitis (autoimmun betegsgek, amfetamin, kokain) vagy kros fal rkpzds, rfejldsi zavar (agydaganat, angioma, cavernoma, aneurysma), esetleg rfalsrls (daganat, infekci, trauma). Ilyen llapotokhoz, betegsgekhez trsul vrnyomskiugrs (hypertonia, eclampsia, akut amfetaminhasznlat) hozza ltre az erek repedst. A vrmleny nagysgt nveli a trsul vrzsi rendellenessgek (haemophilia, DIC, leukaemia, sarls sejtes anaemia), alvadsi zavarok (thrombocytaszm-, ill. -funkcicskkens: mjbetegsg, ezen bell mindennapi az alkoholizmus, thrombocyta-aggregatio-gtlk szedse, valamint kumarinhats). Diagnzis A tnetek tbbnyire alarmrozak, gy a beteg krnyezete az egszsggyi rendszerhez fordul: fejfjs, hnys, enyhbb vagy slyos foklis neurolgiai tnetek, tudatzavar, epilepszis grcsroham s magas vrnyoms. Br a tnetek sszkpe jellemz az ICHra, a diagnzis fellltsra mindenkppen kpalkot vizsglatra van szksg. A CT s MR egyarnt alkalmas els vizsglatra. MR elnye a korai szakaszban, hogy tisztzhatja a vrzst okoz rmalformcit. A betegek kb. 2025%-a tudatzavarral kerl az els kpalkot vizsglatra, ilyenkor a szksges szedlsi, altatsi igny miatt a CT-vizsglat a jobb vlaszts. Kiegszt vizsglatok javalltak a lehetsges ksrbetegsgek miatt is (EKG, vrkp, elektrolit, vrcukor, aPTI, protrombinid, szrumkreatinin, karbamidnitrogn, fibrinognszint, C-reaktv protein: CRP). Kedveztlen kimenetelre utalnak: magas INR, D-dimer, fehrvrsejt-szm, CRP s alacsony fibrinognszint.

Az egyik stroke-sklval s a GCS-sel monitorozni kell a neurolgiai llapotot (1. s 2. mellklet). A szoksos non-invazv monitorozson tl az ingadoz vrnyoms miatt szksg lehet invazv mrsre is. Az ICP-monitorozs elssorban fiatal, a CTvizsglat s a klinikai tnetek alapjn ICP-fokozdst mutat betegeknl indokolt. Az angiogrfia idztse szempontjbl elengedhetetlen az idegsebszeti konzlium. Kezels Az els nhny rban az jravrzs meglltsa a cl, majd a vrmleny eltvoltand a parenchymbl, ill. a kamrkbl (ezzel megszntetjk a mechanikai s kmiai faktorokat, melyek a ksbbiek sorn tovbbi agysrlst okoznak). Kezelnnk kell a haematoma okozta ICP-fokozdst s kvetkezmnyes agyi perfzis nyomsredukcit is. A szupportv terpit az ltalnosan ismert elvek szerint vgezzk. Anticoagulatiohoz kapcsold ICH-ban minl elbb 1,4 feletti INR-rtket kell elrni. A kezels rsze a K-vitamin (10 mg) adsa, de mivel a hats kialakulshoz 6 ra szksges, ezrt FFP (1020 ml/ttkg) vagy ha az FFP-vel beadand volumen dekompenzcihoz vezetne prothrombinkomplex koncentrtum alkalmazand. Az antikoagulns- vagy thrombocyta-aggregatio-kezels jraindtsa a vrzs, s a thrombosis veszlynek gondos mrlegelsvel trtnhet csak meg. Ha a thromboemboliaveszly magas, kumarin adst az ictust utn 7-10 nappal kezdhet el. A thrombolysishez kapcsold ICH esetn empirikus faktorptl kezelst s thrombocyta-ksztmnyt alkalmazunk. Rekombinns aktivlt VII. faktort (ra-FVII) eredetileg VIII. s IX. faktor ellenanyaggal rendelkez haemophilis betegekben alkalmaztak. Fzis II. vizsglatban ICH kialakulsa utni 4 rn bell egyszeri alkalommal, klnbz dzisokban adtk, aktv szupportv s sebszi terpival kiegsztve. A vizsglat jelents hallozscskkenst s a funkcionlis kimenetel javulst mutatta. Csak a legmagasabb dzis emelte a thrombotikus szvdmnyek arnyt. Szleskr klinikai alkalmazshoz meg kell vrni a III. fzis vizsglat eredmnyt. Az ICH-ban szenved betegeket tekintettel a slyos s gyorsan vltoz llapotra, amely komplex s agresszv beavatkozsokat tehet szksgess intenzv terpis osztlyon kell kezelni. A szupportv kezels alapveten megegyezik az ischaemis stroke-nl lertakkal, de a terpia hangslyai msok lehetnek, dnt a vrnyoms-bellts s az ICP-fokozds kezelse. A. A lz az ICH-betegeknl is kedveztlen kimenetel jelzje. Az els 72 rt tll betegeknl a lz id-

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

369

tartama prognosztikai faktor. Br szmos llat- s humnvizsglatban az enyhe hypothermia kedvezen cskkentette az ICP-t, de a szvdmnyek nvekedse miatt csak a normlis testhmrsklet fenntartsa s a lz azonnali cskkentse elfogadott. Javasolt folyamatos hmrskletmrs! B. Az els 24 rban mrt tarts hyperglykaemia a rossz prognzis jelzje. ICH-ra specifikus sszehasonlt vizsglat nincs, az ischaemis stroke-ban rottak rvnyesek. C. Epilepszis grcsroham gyakori ICH-ban, elssorban lebenyi vrzs utni els 3 napban. A grcsroham rontja a beteg neurolgiai llapott s a kedveztlen kimenetellel hozhat sszefggsbe. Mivel a rohamok sokszor nem jrnak grcskkel, gy csak folyamatos EEG monitorozs dertheti fel a gyakorisgot, ami publiklt adatok szerint kzel 30%. Az szlelt grcsrohamot azonnal kezelni kell, a vlasztand gygyszer benzodiazepin, fenitoinnal kiegsztve. ICH utn rvid idej, egy-kt hetes antiepilepszis kezels grcsroham nlkl is elfogadott. Profilaxis elssorban lebenyi vrzs esetn indokolt. D. Vrnyoms-cskkents elsdleges clja, hogy megelzzk az intracranialis haematoma nvekedst. A vrnyoms-emelkeds okozta vrmleny-nvekeds elssorban nagyobb artrik malformcijnl fordul el. A spontn ICH a kisebb erek repedsnl kvetkezik be, s az enyhe vrnyoms-emelkeds okozta jabb vrzs veszlye kisebb, mint a vrnyomsess miatt az ischaemia krli oedemafokozds. A klinikai vizsglatok is ellentmondsosak a haematoma nvekedse s a magas vrnyomsrtk sszefggsrl. Jelen ajnlsok szerint a 180 Hgmm feletti systols s a 130 Hgmm feletti artris kzpnyomst indokolt cskkenteni. Egy nemrg elksztett tanulmny bizonytotta, hogy 15%-os vrnyomscskkents ICH-ban mg nem rontja az agyi vrtramlst (CBF). A rszletes tmutatt a 4.1.1-5. tblzat tartalmazza. E. Az ICP-fokozds kezelsre a koponya-agysrltek elltsnl elfogadott lpcszetes, az llapot slyossgtl fgg kezelsi algoritmusok valamelyikt javasolt alkalmazni. Elsknt fej- s trzsemels, fjdalomcsillapts, szedls, majd agresszv mdszerek alkalmazhatak (ozmodiuretikumok: mannitol, hypertonis soldat), liquorlebocsts, tmeneti hiperventilci) a 6080 Hgmm kztti CPP fenntartsra. A sebszeti kezels azon krdsei, hogy mely haematomkat, milyen mdszerrel s mikor tvoltsanak el, mg nem vlaszolhatak meg bizonytkalap orvosls mdszereivel. Br az ICH mortalits igen magas, az els 2448 rban minden terpis eszkzt be kell vetnnk. Ezt kveten a nem jralesztend llapot deklarl-

4.1.1-5. tblzat
Vrnyomscskkents ICH-ban Ha a systols vrnyoms > 200 Hgmm s/vagy a diastols >150 Hgmm, akkor agresszv vrnyomscskkentst javasolt elkezdeni, bolus utn folyamatos infzis adagolssal Monitorozs: artris vrnyomsmrs vagy nem invazv vrnyomsmrs 5 percenknt (ha rvid ideig tart a magas vrnyoms) Ha a systols vrnyoms > 180 Hgmm s/vagy diastols > 130 Hgmm valamint felmerl, hogy az ICP fokozott, akkor intermittl iv. vagy folyamatos infzis vrnyomscskkentket gy alkalmazzuk, hogy CPP > 6080 Hgmm legyen Monitorozs: ICP s artris vrnyoms Ha a systols vrnyoms > 180 Hgmm s/vagy diastols > 130 Hgmm s nem merl fel, hogy az ICP fokozott, akkor vatosan cskkentsk a vrnyomst 160/90 Hgmm-re intermittl iv. vagy folyamatos infzis vrnyomscskkentkkel Monitorozs: nem invazv vrnyomsmrs 15 percenknt vagy artris vrnyomsmrs Javasolt gygyszerek: labetalol, urapidil, enalapril (kis tesztdzissal indtand: 0,625 mg), captopril vagy iv. nitroglicerin

sa elfogadhat a nagy kiterjeds haematomj, mlyen eszmletlen beteg esetn, de Magyarorszgon ennek az orvosi llsfoglalsnak az alkalmazsa nem terjedt el. Subarachnoidealis vrzs (SAV) Vr kerlhet a lgyagyhrtyk kztti liquortrbe szinte minden idegrendszeri betegsg sorn, de ezt leggyakrabban 7585%-ban agyi aneurysma s 10%-ban agyi s spinlis angioma rupturja okozza. Angiogrfival kimutathatatlan vrzsforrs esetn a httrben antikoagulns-kezels, a vr alakos elemeinek vagy az alvadsi rendszernek a betegsge, st intoxikci (amfetamin, sympathomimeticumok, kokain, koffein) llhat. A SAV az agyalapi saccularis aneurysmk rupturjbl szrmaz robbansszer vrzst s kvetkezmnyeit jell nll krkp. A SAV slyossgnak lersra, s egyben a prognosztikai becslsre mg mindig az 1960-as vekben lert HuntHess-sklt hasznljuk, de elterjedben van az idegsebszeti trsasgok vilgszervezetnek sklja is (4.1.1-6. tblzat). A betegek 3070%-ban a SAV utn a bazlis nagy ereken vasospasmus alakul ki. Az angiogrfival igazolt vasospasmus azonban csak az esetek felben okoz tneteket. Ezek ltalban enyhk, nyom

370

4. INTENZV BETEGELLTS

4.1.1-6. tblzat
Leggyakrabban hasznlt klinikai llapotfelmr sklk SAV-ban. Mindkt sklban 0 fokozatnak a nem rupturlt aneurysmt tekintik Fokozat HuntHess-skla Lers GCS WFNS-skla Jelentsebb gctnet nincs nincs

1 2

nincsenyhe fejfjs, tarkktttsg kzepesers fejfjs, tarkktttsg, agyidegtnet somnolentia, zavartsg, enyhe gctnet sopor, hemiparesis coma, extenzis tnusfokozds

15 1314

3 4 5

1314 712 36

van van/nincs van/nincs

(WFNS: a Vilg Idegsebszeti Trsasgainak Szvetsge; GCS: Glasgow Coma Skla)

nlkl gygyulak, de slyos maradvnytnetekhez akr hallhoz vezet agyi infarktus is lehet a kvetkezmnyk. Epidemiolgia Incidencija szemben az ischaemis stroke-kal nem cskkent az elmlt vtizedek sorn: 616/100.000 lakos/v. Fknt 4564 ves korban fordul el, nkben gyakoribb. Gyermekeken extrmen ritka. Az 1990-es vekben kszlt lakossgi felmrsekben az els vrzst kvet 30 napon belli hallozs 3457%-nak mutatkozott. Krhzba szllts eltt meghal a betegek 2035%-a. A hallrt s a slyos krosodsrt dnten az els SAV, s ksbbiekben krlbell azonos arnyban az jravrzs s a vasospasmus felelsek. Az sszes letben maradt beteg 5065%-a maradand agykrosods nlkl gygyul. Ez az arny 30 ves kor alatt jval magasabb, 70 v felett alacsonyabb. Patogenezis, krlefolys Az agyi aneurysmk legtbbszr az agyalapi erek oszlsban meglv fejldsi zavarbl alakulnak ki, ahol a muscularis rteg megszakad, hinyzik. Az let sorn a pulzl vrnyoms tgtja a beteg falat. De ettl eltr mechanizmussal is keletkezhet rzsk. Gyakran trsul cerebrovascularis s hypertonis betegsgekhez valamint genetikailag meghatrozott s szerzett degeneratv ktszvetes betegsgekhez. A dohnyzs nveli az aneurysma kialakulsnak eslyt. Minden tdik-hatodik esetben az intracranialis aneurysma tbbszrs.

Leggyakrabban fizikai megerltets kapcsn reped meg a 616 mm-es tmrj rzsk. A vr az agyalapi ciszternkba esetleg a convexits liquortereibe jut, de betrhet az agykamrkba s ritkn az agyllomnyba is. Gyakori a vrzsformk kombincija. A vrzs alatti pillanatokban megn ICP, elrheti akr az artris kzpnyomst is. Ilyenkor lnyegben lell az agyi kerings. A zsk kls tampondjval, a korai agyi rspasmussal s a vralvads megindulsval a vrzs nhny perc mlva megll, s a kompenzcis mechanizmusok segtsgvel az ICP cskken. Ha a liquorkeringsben blokk, azaz hydrocephalus vagy nagy llomnyi vrzs jn ltre, tarts ICP emelkeds alakulhat ki, ami rontja a kimenetelt. Az jravrzs kockzata az els hat rban a legnagyobb, az els napon sszessgben 15% krl van, s a tovbbiakban, az els hnapban napi 1-2%. A SAV elltsa nlkl minden msodik beteg jravrzik az els hnapban. Korai jravrzst kveten a hallozs igen magas, 6080%. A vasospasmus kialakulsnak pontos mechanizmus nem ismert, de a subarachnoidealis trben leboml vrnek kulcsszerepe van. Gyakoribb a vasospasmus tbbszri vagy nagy lgyburki, ill. szvs alvadkot kpz vrzst kveten (HuntHess 3 felvteli llapot, egy rt meghalad eszmletlensg, tarts ICP-fokozds). Az rtmr 70-75%-ot meghalad szkletekor a collateralis kerings mr nem tudja ptolni az adott r vagy erek elltsi terlethez tartoz agyrszek vrelltsnak cskkenst, s a tovbbi kompenzcis mechanizmusok kimerlsekor megjelennek a klinikai tnetek. A nagyfok spasmus diffz agyoedemt, ICP-fokozdst vagy kiterjedt infarktust okozhat. Diagnzis A SAV tnetei jellegzetesek, mgis a tnetek egyb diagnosztikai eszkz nlkl elgtelenek a diagnzis fellltshoz. Klnsen gondot jelenthet a felismers nem tipikus esetben (4.1.1-7. tblzat). Jellemz a hirtelen kezdet. Tarkktttsg az esetek 65%-ban jelen van, de csak rk mlva alakul ki, s mlyen eszmletlen betegnl ksbb sem mindig szleljk. Gyakori a tveds, s a betegek nem is mindig fordulnak orvoshoz kis vrzsek esetn, amikor a tnetek enyhbbek. Nehezebb a SAV felismerse akkor is, ha tarts eszmletlen llapottal s/vagy epilepszis rohammal indul a SAV, vagy delirl, zavart a beteg, kifejezettek a gctnetek, esetleg trauma, mrgezs trsul a kphez. A helyes diagnzis kialaktst akadlyozhatjk, ha az ltalnos tnetek kerlnek eltrbe (4.1.1-7. tblzat). A SAV slyossgtl fggen a betegek tbb mint 70%-ban szervi, dnten pulmonalis diszfunkci alakul ki. A betegek hypoxisak lehetnek aspiratio s/vagy centrlis szablyozs felborulsa miatt. Gyakori az letveszlyes ritmusza-

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

371

4.1.1-7. tblzat
A SAV tnetei a gyakorisgi sorrendben Neurolgiai tnetek tarkktttsg hnyinger, hnys occipitalis vagy diffz fejfjs a tudat vigilitsi zavara, coma fnykerls anisocoria, a n. oculomotorius paresise vgtagparesis beszdzavar zavartsg hemianopia epilepsis roham htba s/vagy lbba sugrz fjdalom (SIRS: szisztms gyulladsos vlaszreakci) ltalnos, nem specifikus tnetek hypoxia brmilyen ritmuszavar EKG-eltrsek QT-megnyls, T-hullm inverzi, ST-elevatio vagy -depressio, U-hullm emelkedett vrcukorrtk SIRS lz, leukocytosis, tachypnoe, tachycardia neurogen pulmonalis oedema immunvdekezs cskkense veseelgtelensg

var s az egyb EKG-eltrsek is, melyet a hypothalamus s/vagy a jobb insularis cortex keringszavara okoz. A vrnyoms rendszerint ingadoz a SAV utni rkban, napokban. A reruptura ltalban ismtelt eszmletvesztssel jr. A SAV-hoz hasonl, de fokozatosabban kialakul klinikai jelek figyelmeztethetnek a vasospasmus okozta neurolgiai tnetek megjelensre: emelked vrnyoms, diffz, ers fejfjs, hypo-, hypernatraemia, vrcukorszint-emelkeds, EKG-n a QT-intervallum megnylsa, s a szisztms gyulladsos vlaszreakci (SIRS) tnetei. Diagnzis A krisme fellltsa a vrzs igazolsbl s a vrzs forrsnak kimutatsbl ll. Az els vizsglat a natv koponya-CT. Az els 24 rban 92%-ban krjelz, de a vizsglat rzkenysge 50%-ra cskken az els ht vgre. Ha tpusos tnetek ellenre a CT nem jelez SAV-ot, akkor lumblpunkcit vgznk vagy angiogrfit ksztnk. A liquorvtelt a vrzst kveten 612 ra mlva rdemes elvgezni, mert az oxihemoglobin 2-6 ra, a bilirubin mintegy 12 ra mlva jelenik meg a lumbalis liquorban. Ha a fellsz xanthochrom, a diagnzis egyrtelm. Ha vztiszta, az elklntett fellszt sttben kell trolni, amg a spektroszkpira sor kerl. A vrzs forrsnak lokalizcijban s morfolgiai jellemzinek meghatrozsban a katteres ngy-r-angiogrfia, ill. a spirl-CT-n specilis programmal ksztett s feldolgozott angiogrfia elfogadott. Rendszeres transcranialis Doppler-vizsglattal (TCD) az ramlsi sebessgnvekeds jelzi a vasospasmus kialakulst. Neurolgiai rosszabbods esetn, a vasospamus specilis kezelsnek megkezdse

eltt az egyb lehetsges szisztms (hypoxia, anaemia, lz, hypovolaemia, hypotensio stb.) s CT-vel az intracranialis okokat (utvrzs, oedema, kiterjedt infarktus, hydrocephalus) srgsen ki kell zrni. Kezels A legmagasabb szint bizonytk igazolta, hogy SAV esetn a beteget olyan ellt helyre, lehetleg centrumba kell szlltani, ahol idegsebszeti, neuroradiolgiai s az intenzv terpis ellts egyarnt rendelkezsre llnak. A helyszni s a krhzi els ellts tennivalit a vrzs slyossga hatrozza meg. Az els teend minden esetben oxignads s a kerings stabilizlsa, eszmletlensg esetn a lgtbiztosts, llegeztets. Az endotrachealis intubls nem megfelel mdon kivitelezve fokozza a reruptura veszlyt. Ezrt az abszolt indikcikat kivve lehetleg lgtbiztostsban jrtas szemly vgezze azt, mindenkppen altatsban, rvidhats izomrelaxns alkalmazsval. Az els vrzst kvet lgzslells miatt a llegeztets (szksg esetn jraleszts) indokolt, mert 1020%-ban ilyenkor is kedvez lehet a beteg sorsnak kimenetele. A reruptura elkerlsnek nlklzhetetlen eszkze a fjdalomcsillapts, ami az esetek tbbsgben rendezi a betegek nyugtalansgt s magas vrnyomst is. Brmilyen fjdalomcsillaptt alkalmazhatunk. Hnys esetn dehidrobenzperidol 1,252,5 mg vagy metoclopramid 10 mg adhat. Egyszerre vgezzk az intravasalis volumenfeltltst s szksg esetn, de nem rutinszeren a vrnyomscskkentst. A beavatkozst indokol vrnyoms-hatrrtkknt klnbz ajnlsok mst s mst adnak meg, bell-

372

4. INTENZV BETEGELLTS

tand rtk: 140160/80 Hgmm. Ha fjdalomcsillapts s nyugtats utn is szksg van vrnyomscskkentsre, azt lassan, fokozatosan, rvidhats szerekkel vgezzk. Ha a szoksosnl alacsonyabb vrnyomst szlelnk, folyadkptlst indtunk. Vasopressort csak slyos hypotensio esetn alkalmazunk, ha a systols rtk alacsonyabb mint 100 Hgmm. A tovbbi, krhzi kezels szempontjait 4.1.1-8. tblzatban foglaljuk ssze. SAV-elltsnak dnt pontja az aneurysma 4872 rn belli kiiktatsa a keringsbl, s ezzel a reruptura veszlynek megelzse. Ez ltalban j llapot, HuntHess-skla szerinti 1-2 llapot, ill. fiatal, ksr betegsgekkel nem terhelt HuntHess 3-as llapot betegek esetn lehetsges. Slyos tudatzavar esetn a korai beavatkozs sem javt a tllsen, kivve, ha ennek htterben trszkt vrzs ll. Ksinek nevezzk a beavatkozst, ha a vrzstl sz-

mtott 10. nap utn trtnik meg. Ekkor a beavatkozs veszlyei kisebbek. A beavatkozs vagy transcranialis vagy endovascularis mtt. Transcranialis opercinl az aneurysma s a tpll r kztti sszekttetst biztost nyak-ra helyezett fmkapocs (klipp) kiiktatja a keringsbl az aneurysmazskot. Mtti kockzatt alapveten a mtt bonyolultsga, s a kzben fellp, lehetsges komplikcik hatrozzk meg. A lehetsges mtti szvdmnyek: posztoperatv agyoedema, utvrzs, grcsroham s intracranialis fertzsek, ill. a mtti terletbe kerlt r- vagy idegi kpletek krosodsa. Az endovascularis technika alkalmazsa sorn az arteria femoralis fell rntgen kperst ellenrzse mellett az agyi erekbe vezetett mikrokatteren keresztl levlaszthat mikrospirlokkal (coil) tltik ki az aneurysmazskot. A mdszer elnye a kisebb mtti megterhels. Ezrt elsd-

4.1.1-8. tblzat
A SAV intenzv terpis elltsi elveinek sszefoglalja Terpia Szvdmnymentes SAV Normovolaemia SAV + vasospasmus Hypervolaemia
#

SAV + vasospasmus + szvdmny Normovolaemia

Folyadkegyensly Nimodipin Magnzium-szulft Statin Vrnyoms-bellts Fjdalomcsillapt* Nyugtat* MVT gygyszeres profilaxisa Antiepileptikum+ Stresszulcus kivdse Vrcukor Tplls pols Fektets Kompresszis harisnya Testhmrsklet Gyomorszonda lland hlyagkatter

4 rknt 60 mg po. vagy gyomorszondba SAV utni 21. napig 8 g/nap folyamatos infzi SAV utni 14. napig 40 mg/nap pravastatin vagy 80 mg/nap simvastatin SAV utni 14. napig Cskkents rvidhats iv. s po. szerekkel vagy perfzoros technikval emelsre noradrenalin vagy noradrenalin + dobutamin Paracetamol, novamidazophen, pethidin, morfin, tramadol Midazolam, propofol, lytikus koktl Elltott aneurysma esetn, ill. a SAV-ot kvet 48 rn tl LMWH, vagy Na-heparin Phenytoin po. > benzodiazepin > fenobarbital > propofol H2-blokkol slyos llapot betegeknl Normalizls, kezelsi hatrrtk 810 mmol/l Enteralis > parenteralis

015o-os trzsemels, csendes krnyezet Szksges Ne haladja meg a 37 oC-ot Aluszkony, zavart betegnl Aluszkony, zavart betegnl

(MVT: mlyvns thrombosis, LMWH: alacsony molekulatmeg heparinksztmnyek) *aneurysma elltsa eltt fjdalomcsillapt, enyhe nyugtats ktelez, aneurysmaellts utn csak ha indokolt; #ha 60 mg gygyszertl a vrnyomscskkens nagyobb mint 20%, akkor 30 mg/2 ra; +ltalnos profilaxis nem, konvulzi esetn viszont adsa indokolt

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

373

4.1.1-9. tblzat
A SAV kezelsnek clrtkei Clrtkek Szvdmnymentes SAV Aneurysma Elltatlan elltott 140-160* 90* 5-8 70-80 80-120 20 5-8 80-100/35-40 70-100 140-220* 90-110* SAV + Vasospasmus Aneurysma elltatlan elltott 150-170* 90-100* 5-8 70-80 90-120 20 5-8 180-240 110-140 8-12 80-100 75-90 90-120 20 5-8 100/36-42 SAV +vasospasmus + szvdmny

SABP (Hgmm) MABP (Hgmm) CVP (vzcm) CPP (Hgmm) Hb (g/l) ICP (Hgmm) Vrcukor (mmol/l) PaO2/PaCO2 (Hgmm)

Egyensly, ahol ICP 20 Hgmm + nincs szervi elgtelensg

*a beteg szoksos, vagy maximlisan a tblzatban adott vrnyomsrtkek engedhetk meg; #egyb keringsi perctrfogatvizsgl invazv, minimlisan invazv mdszerek is hasznlhatk. Cl, hogy optimalizljuk a keringsi perctrfogatot. (SABP: systols artris vrnyoms, MABP: artris kzpnyoms, CVP: centrlis vns nyoms, Hb: hemoglobin, ICP: koponyari nyoms, CPP: agyi perfzis nyoms)

leges az indikcija azoknl a betegeknl, akiknl a hagyomnyos mtt kockzata magas. A legfenyegetbb szvdmny a beavatkozs kzben kialakul ruptura. A vasospasmus megelzsnek alapja az oralis nimodipin (60 mg/4 rnknt), a statin s az infzis magnzium-szulft (6-8 gr/24 ra) minl elbbi, de 96 rn bell mindenkppen megkezdett adagolsa, s a normovolaemia szigor, egyenletes fenntartsa. A preventv hypervolaemia nem cskkenti a klinikai vasospasmus elfordulst. Tneteket ad vasospasmus esetn egyb okok srgs kizrsa utn a 3-Hterpia bevezetse indokolt (hypertensio, hypervolaemia, haemodilutio), mert alacsonyabb evidencia szint tanulmnyok igazoltk, hogy javthatja a kimenetelt. Elltatlan aneurysma esetn a 3-H kivitelezse kockzatos, de slyos tnetek esetn megksrelhetjk alacsonyabb clrtkekkel. Egy-kt rn bell el kell kezdeni a kezelst, hogy eredmnyes legyen. Hirtelen kialakul tnetek esetn vasopressor s/vagy inotrop szerekkel a vrnyoms emelse az els teend 1015%-os lpsekben, mindaddig, mg a tnetek megsznnek vagy javulnak. Kzben a volumenfeltltst elindtjuk s anaemia esetn transzfzit adunk. Az rtkeket csak a tnetek megszntig emeljk (4.1.1-9. tblzat). Ha a kezels eredmnyes, nhny napos stabil llapotot kveten s/vagy a TCD-rtk cskkense utn fokozatosan vonjuk vissza a 3-H terpit. Ha a maximlis rtkek mellett sem javul a beteg llapota, s nincs ischaemis elvltozs a CT-n, felmerl az ismtelt angiogrfia, ill. a ballonangioplasz-

tika elvgzse. De ha 68 rn keresztl nem javul a beteg llapota s kiterjedt ischaemis elvltozs jelenik meg a CT-n, visszavonulunk a kezelssel.

A kzponti idegrendszer fertzsei


Intenzv osztlyos elltst az akut gennyes meningitist okoz bakterilis fertzsek, ritkbban meningoencephalitis vagy meningitis formjban jelentkez vrusfertzsek tesznek szksgess. Jellemz a tudatzavar s/vagy a hypotensio s/vagy a konvulzi jelentkezse. Bakterilis meningitis A purulens meningitis mortalitsa s morbiditsa hatsos antibiotikus s szupportv kezels ellenre is magas. Jrvnytani szempontok miatt kiemelt a Neisseria meningitidis Gram-negatv, diplococcus baktrium ltal okozott meningococcus meningitis. A purulens meningitis leggyakoribb krokozja haznkban a Streptococcus pneumoniae. Csecsemkorban az E. coli s a Klebsiella fajok okozta fertzsek gyakoriak. A Haemophilus influenzae jelentsge az ellene alkalmazott gyermekkori vdolts kvetkeztben cskkent. Viszont a jvben egyre tbb Listeria monocytogenes okozta meningitisre szmthatunk ids s gyenglt vdekezsi rendszer betegnl. Magyarorszgon vek ta 260270/v a regisztrlt bakterilis meningitisek szma, ebbl kb. 100 a meningococcus meningitis. A felnttkori purulens

374

4. INTENZV BETEGELLTS

meningitis hallozsa 1525%, s a tllk 30%-a neurolgiai vagy pszichitriai maradvnytnettel gygyul.

Nevezktan, llapotfelmr sklk A meningitisek feloszthatak eredet szerint (primer vagy szekunder, azaz egyb infekci szvdmnye); krokoz szerint (baktrium, vrus, gomba, protozoon vagy freg okozta s krokoz nlkli vagy ismeretlen eredet); megjelens, ill. lefolys szerint (fulminns, akut, szubakut, krnikus, visszatr); s vgl a liquor jellege szerint gennyes s nem gennyes formra. Megklnbztetnk kzssgben szerzett s nosocomialis bakterilis meningitist. Az intenzv osztlyokra felvett meningitises esetek 2/3-a terleten szerzett, 1/3-a nosocomilis. A nosocomilis esetek egyb fertzs (pl. endocarditis, sinusitis, mastoiditis, pneumonia, sebgennyeds) szvdmnyeknt, nem egyszer preterminlisan jelentkeznek. Ezen kvl idegsebszeti beavatkozst, gerinckzeli rzstelentst s koponyatraumt kveten alakulhat ki meningitis s ventriculitis. llapotfelmrsre az ltalnos intenzv elltsban hasznlatos betegsgslyossgi, s prognosztikai sklkat hasznljuk (APACHE II., SAPS II.), tudatllapot lersra pedig a GCS-t. Rossz prognzist jelent a magasabb letkor (> 50 v), GCS 10, APACHE II pontszm > 13 a felvtelkor. Patogenezis Terleten szerzett meningitisek esetn a krokoz leggyakrabban cseppfertzssel, a nylkahrtykrl vrram tjn vagy nervus olfactorius mentn kerl a kzponti idegrendszerbe. A kzssgen belli fertzsek lehetsgt a lgti hordozs tartja fenn, s ez egyben fontos szerepet jtszik a termszetes vdettsg kialakulsban. A hordoz vagy tnetmentes, vagy enyhe fels lgti tnetei vannak. A hordozs leggyakoribb a tizenveseknl s a fiatal felntteknl. A nosocomilis meningitiseknl is a krokoz leggyakrabban a vrram tjn, esetleg nyirokkal vagy direkt mdon kerlhet az agyhrtyra. A vragy-gt krosodsa rvn perivascularis invzi, vasculitis kvetkezik be, mely kisebb-nagyobb erek, akr a bzison fut artrik elzrdshoz vezethet, s lgyulsok alakulnak ki. Az agyi vascularis autoregulci krosodik. Az elbb lert folyamatok eredmnyekppen agyoedema, s a basalis subarachnoidealis tr infiltrcija rvn a liquorkerings-romls, hydrocephalus jhet ltre, gy transtentorialis vagy agytrzsi herniatio alakulhat ki. Az epilepszis rohamok, akr halmozott rohamok vagy SE az agykreg hypoxis krosodsa rvn vagy az elrehalad ICP-emelkeds miatt jnnek ltre. A krllapot elrehaladsval a gliaproliferci mellett neuronpusztuls kvetkezik be.

Diagnzis A tanknyvi jellegzetes trisz (tudatzavar, tarkktttsg, lz) csak az esetek felben tallhat meg egytt. A nyjtsi prbk (pozitv Kerning-jel, Brudzinsky-tnet) hinya sem veti el a diagnzist. Az egyb, neurolgiban tanult tnetek megersthetik a meningitis gyanjt, de nincsenek mindig jelen (4.1.1-10. tblzat). Ksbb az ICP-fokozds tnetei dominlnak. Mindezzel egytt a kp nagyobb gyerekeknl s fiatal felntteknl ltalban egyrtelmek, de csecsemk s kzp-, ids korban a felismers nem mindig knny. Klnsen az idskor vagy elzetesen antibiotikumot szed s a cskkent vdekezkpessg betegek esetben tudatzavar vagy mlyl tudatzavar esetn mrlegelni kell a meningitis lehetsgt. A terleten szerzett meningitist gyakorta fels lgti panaszok, egyb esetekben koponyamtt, -srls, esetleg ms lokalizcij infekci, leggyakrabban endocarditishez trsul szeptikus embolizci elzi meg. Streptococcus pneumoniae fertzst herpes labialis ksrheti. Ms brjelensggel, pl.: petechik (microthrombusok) s/vagy lapszerinti vrzsek (DIC) is trsulhat, ami leginkbb a fulminns meningococcaemia jellemzje. A legfeltnbb, hogy tudatzavar mellett dominlnak a szepszis, a slyos szepszis tnetei. Ha szepszis jelei hamarabb lpnek fel, mint a meningitis tnetei, a felismers nehezebb, a prognzis rosszabb. Ez Neisseria meningitidis fertzsben a leggyakoribb. A diagnzist a klinikai tnetek s liquorvizsglat egyttesen adja. Laboratriumi s mikrobiolgiai vrvizsglatok is szksgesek: vrkp, alvadsi faktorok, D-dimer, CRP, PCT, hemokultra. Bizonyos esetekben a liquorvtelt megelzen koponya-CTvizsglatot vgznk: bizonytalan, differencildiagnosztikai problmt jelent esetekben; immunkompromittlt betegek; kzepesen slyos vagy slyos tudatzavar (GCS 13); foklis neurolgiai jel; epilepszis roham esetn. A liquor ltalnos laboratriumi s mikrobiolgiai vizsglatn kvl Gram-festst, ill. szerolgiai teszteket krnk (liquorban antign, nukleinsav, antitestek kimutatsa). A szerolgiai teszteket gyorsasguk miatt (meningococcus) s azokban az esetekben hasznljuk, amikor a krokoz nem mutathat ki (vrus, elzetes antibiotikumkezels). A klasszikusan hasznlt sejtszm s glkzkoncentrci kevss szenzitv de gyors vizsglat. Purulens meningitisrl beszlnk, ha a sejtszm elri az 1000/mm3-t s a neutrophilek arnya tbb, mint 90% s normlis vrcukor esetn a liquor glkz tbb mint 2 mmol/l. Diagnzisunkat megerstheti a magas liquor LDH-szint s a 6 mmol/l feletti liquorlaktt-szint. 2 mmol/l-nl alacsonyabb lakttszint megfelel tnetekkel egytt vrus meningitist, 46 mmol/l kztti pedig antibiotikummal kezelt betegek esetn a bakterilis meningitist valsznsti.

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

375

4.1.1-10. tblzat
Meningitis tnetei Csecsemk Nagyobb gyerekek, fiatal felnttek Tudatzavar Knz fejfjs Tarkktttsg Lz Fnykerls Szdls, gyengesg Hnys Ht-, izomfjdalom Epilepszis grcsroham Hemiparesis, agyideg tnetek (AB: antibiotikum, IV: immunvdekezs) *Csecsemknl a kutacs eldomborodsa, a tarkktttsg akr 50%-ban is hinyozhat. A tnetek nem egyszerre jelentkeznek, szepszis nmagban vagy meningitis tneteivel egytt is fellphet. Ids kor, AB-szeds, cskkent IV Tudatzavar Hemiparesis, agyideg tnetek, lttrkiess Epilepszis grcsroham Szepszisben

Nyugtalansg, ingerlkenysg Bgyadtsg Fejhang srs Kutacs domborodsa* Tarkktttsg Spadt br tvgytalansg Lz

Tudatzavar Fejfjs Lz Alacsony vrnyoms Hvs vgtagok Szapora lgzs Hasi fjdalom zleti fjdalom Br alatti petechik, lapszerinti vrzsek Anuria

4.1.1-11. tblzat
Purulens meningitis esetn a felttelezhet krokozk s az ajnlott antibiotikumkezels Kockzati tnyez 1650 v Gyakori krokoz N. meningitidis, S. pneumoniae N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, L. monocytogenes Anaerob Gram-negatv baktrium S. pneumoniae, H. influenzae, A csoport Streptococcus Staphylococcus aureus, Coagulase-negatv staphylococcusok, esetleg MRSA, Pseudomonas aeruginosa Vlasztand empirikus kezels Vancomycin + ceftriaxon/cefotaxim rifampicin eltte dexamethason Vancomycin + ceftriaxon/cefotaxim + ampicillin rifampicin eltte dexamethason

> 50 v

Bzistrs szvdmnyeknt

Vancomycin + ceftriaxon/cefotaxim

thatol koponyasrls, idegsebszeti/ggszeti beavatkozs, egyb nosocomilis fertzs

Vancomycin + meropenem/cefepim/ceftazidim

Kezels A kimenetelt a tnetek megjelense s az els antibiotikum beadsa kztt eltelt id dnti el, gy ez az egyetlen krkp, aminek gyanja esetn is elszr antibiotikumot adunk, s azutn tesszk meg a szksges diagnosztikai lpseket. A vlasztand antibio-

tikumokat, azok dzist a 4.1.1-11. s a 4.1.1-12. tblzatok tartalmazzk. Prospektv, randomizlt, ketts vak, placebokontrolllt, multicentrikus vizsglat bizonytotta be, hogy a dexamethason adjuvns terpia felre cskkenti a letalitst s a neurolgiai maradvnytneteket fel-

376

4. INTENZV BETEGELLTS

4.1.1-12. tblzat
Meningitis esetn alkalmazott antibiotikumkezels dozrozsa Antibiotikum Vancomycin Ceftriaxon Ampicillin Rifampincin Ceftazidim Meropenem Teljes napi dzis 3045 mg/ttkg (812) 4 g (1224) 12 g (4) 600 mg (24) 6 g (8) 120 mg/ttkg (8), max. 6 g

myelinisatio jn ltre a korbbi vrusinfekcit kveten. Rendszerint hevenyen kezddik, lzas llapot, leggyakrabban fels lgti betegsg elzi meg. Jellegzetes tnetei azonosak a bakterilis meningitis tneteivel, de foklis neurolgiai jelek, grcsroham gyakoribb. Diagnzis Meningoencephalitis gyanja esetn a beteg kivizsglsa valamint kezelse csak krhzi krlmnyek kztt trtnhet. Differencildiagnosztikai problmt okozhatnak az esetleges anyagcserezavarok (hypoglykaemia, elektroliteltrsek) s az intracranialis elvltozsok. A liquorlelet nem jellegzetes: nhny szz sejt (zmben lymphocyta), kzel normlis fehrjeszint, ill. cukorrtk. Serosus meningitis liquorkpe a kezdeti fzisban hasonlatos a bakterilis meningitishez: a sejtszm nhny szz, dominlhatnak a leukocytk, a liquorfehrje emelkedett, a liquorcukorindex normlis vagy alacsony. A baktriumtenysztsi vizsglatok negativitsa s a vrusszerolgiai vizsglatok pozitivitsa vezet a krokhoz. Foklis tnetek esetn a CT- s korbbi fzisban az MR-vizsglat elvgzse alapvet fontossg. A herpes simplex encephalitisben 24 nap elteltvel az MR, ksbb a CT is pozitv kpet mutat. De a legels napokban a kpalkotk nem mutatnak jellegzetes elvltozst, ilyenkor az esetek dnt tbbsgben a tpusos EEG-grbe segthet a diagnzishoz. Igazolt, hogy a herpes encephalitis esetek 70%-ban a vrus reaktivldsrl van sz, gy az els napokban a vrusszerolgiai vizsglat sem ad biztos tmpontot a betegsg eredett illeten. Kezels Herpes encephalitis gyanja esetn is azonnal el kell kezdeni az acyclovir terpit kiegsztve szupportv kezelssel, hiszen a kezeletlen esetekben a letalits csaknem 100%-os. Ms vrus okozta encephalitis esetn csupn szupportv terpia ll rendelkezsnkre. Magyarorszgon a kullancsencephalitis elkerlsre aktv s passzv immunizlsra is van lehetsg.

(Zrjelben a dzisok kztti idintervallumok rkban)

nttkori S. pneumoniae meningitis esetn. Egyre inkbb terjed az a nzet (br bizonytk csak az elz lltst tmasztja al), hogy minden, mg nem kezelt, gennyes meningitis esetben rdemes az antibiotikumterpia megkezdse eltt dexamethasont alkalmazni (10 mg-ot 1520 perccel az els dzis antibiotikum eltt kell beadni s 4 napon t, 6 rnknt ismtelni). A szepszisajnlsokban lert szupportv s szervmkdst fenntart kezelseket racionlisan alkalmazzuk. A purpura fulminnssal, szepszissel egytt jr meningococcus meningitises betegeknl alkalmazott rekombinns humn aktivlt protein-C javtja a tllst, de az egyb szepszisben szenved betegekhez kpest gyakrabban lp fel ICH. A ksbbi fzisban az ICP-fokozds gyakori, ennek kezelsnl a koponyaagysrlteknl lert eszkzket, szablyokat kell figyelembe venni. Elnys a drenzs (lumbalis vagy kamradrn) alkalmazsa. Invazv artris s ICP-mrs indokolt slyos esetekben. TCD-kvets tbb szempontbl segtsget nyjthat (nagyerek szklett jelzi s a szmtott pulzatilitsi index jl becsli az ICP-t). A meningitis minden formja bejelentend, s a betegek krhzban elklntendk. A cseppfertzs tjn terjed, kiemelten a meningococcus fertzsben szenvedk fertzosztlyon klntendk el, de elegend a terpia megkezdse utn 24 rn t izollni a betegeket. Meningococcus fertzs esetn a beteggel rintkez szemlyeket kemoprofilaxisban kell rszesteni (rifampicin vagy ciprofloxacin vagy ceftriaxon). Haznkban a N. meningitidis, a H. influenzae s a S. pneumoniae elleni aktv immunizlsra lehetsg van. Vrusos encephalomeningitis A heveny gyulladsos folyamat elssorban az agyszvetben zajlik, de szinte minden esetben rintettek a szomszdos agyhrtyk is. A leggyakoribb ok (90%ban) vrusfertzs, amikor a kzponti idegrendszerben megtallhat a vrus. De nagyon hasonl krkpet ad a posztinfekcis encephalomyelitis, amikor de-

Koponya- s gerincsrlsek
Az elmlt vtizedekben a fejlett egszsgggyel rendelkez orszgokban a kzponti idegrendszeri srlsbl ered hallozs fokozatosan cskkent s a funkcionlis kimenetel javult. Ez a folyamat annak a terpis megkzeltsnek ksznhet, amellyel az ellts egsz aktv ideje alatt megfelel agyi oxigencit s perfzit valamint az ICP cskkentst biztostjuk. A slyos koponya-, agy- s gerincsrltek kezelse egyrtelmen intenzv terpis feladat az ellts akut krhzi szakaszban.

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

377

Epidemiolgia A koponya- s agysrls elssorban a gyermek, a serdl, a fiatal felntt frfiakat valamint a 75 v flttieket rinti. Frfiak s nk arnya 2:1. 2002-es, az orszg krhzi neurotraumatolgiai elltsnak 76%-t lefed vizsglat adatai szerint Magyarorszgon a koponya- s agysrlsek ves elfordulsa 140/100.000 lakos. Ennek kb. 10%-a tartozik a slyos kategriba. A krhzakba slyosknt kerlt koponya- s agysrltek 55%-a, a msodlagosan slyoss vlt srltek 35%-a halt meg az akut ellts sorn. Ez jval magasabb, mint a vilg fejlett rszrl kzlt hallozsi adatok, ahol a slyos srltek letalitsa 2035%. A slyos gerincveli krosodssal jr srlsek leginkbb a fiatal felntteket rintik. A nyaki gerinc 3050%-ban, az alsbb szakaszok kzel egyforma, 2025%-ban rintettek. Nemritkn koponyasrlssel (2530%-ban) vagy ms slyos traumval (2050%-ban) egytt fordulhatnak el. Szmuk a fejlett orszgok statisztiki szerint 15/100.000 lakos/v, becslsek szerint vente 100300 fordulhat el haznkban. A hallozs jelentsen fgg az ellts sznvonaltl, 515%-os. Nevezktan, llapotfelmr sklk A GCS a legelterjedtebb osztlyozsi forma, mely a tudatllapot szmszer megtlsre alkalmas. Az 1970-es vek kzepn Teasdale s Jennett, kt glasgow-i idegsebsz dolgozta ki, eredetileg a koponyasrltek krhzi elsdleges llapotfelmrsre. Ksbb helyszni s krhzi felvteli osztlyozsra, krhzi llapotkvetsre egyarnt elterjedt, mert a vizsglat egyszer, gyors, knnyen megtanulhat, kpzett polk s asszisztensek ltal is felvehet, s a vizsglk kztti eltrs kicsi. A kpzett vizsgl 12 perc alatt felveszi a GCS rtket. Hypoxia s/vagy hypotensio rendezse s szedatvumok kirlse utn kell megllaptani a felvteli GCS-t, amely enyhe (GCS: 1315), kzepes (GCS: 912) s slyos (GCS: 38) koponya- s agysrlst
4.1.1-13. tblzat
Az Amerikai Gerincsrls Szvetsg (ASIA) klasszifikcija Srls

jelezhet. A gerincsrlsek klasszifikcii kzl az Amerikai Gerincsrls Szvetsg (ASIA) s a Nemzetkzi Paraplegia Orvosi Trsasg 1992-ben kiadott osztlyozsa a legelfogadottabb (4.1.1-13. tblzat). Intenzv elltst elssorban a komplett cervicalis s thoracalis srlsek ignyelnek. A beteg neurolgiai llapotnak vltozst a 28 szenzoros dermatoma s a 10 legfontosabb izomcsoport mkdsnek ismtelt vizsglatval kvetjk. Patogenezis A koponya-, agy- s gerincsrls leggyakoribb okai: kzlekedsi balesetek, magasbl ess, eless, sekly vzbe ugrs, bntalmazs, lvsi srls. Magyarorszgon a magasbl ess s az eless a leggyakoribb okok. Az agysrlsek kimenetelt befolysol legfontosabb tnyez a srls pillanatban keletkez primer agykrosods mrtke. A kvet biokmiai, patofiziolgiai folyamatok ltal induklt elvltozsok a szekunder krosodsok. A primer srls tekintetben alapvet klnbsg van a diffz s a foklis krosodsok kztt. A diffz axonlis srls akcelercis-decelercis mechanizmussal keletkezik, az axonlis membrn krosodik, a kalcium-eloszlsi s depolarizcis zavar alakul ki. A fehrllomnyban s a szrke-fehrllomny hatron szakadsok jhetnek ltre. A hdvnk gyakorta srlnek, subdurlis haematoma alakulhat ki. A foklis krosods olyan direkt erbehats nyomn jn ltre, amely az agyszvet zzdst, laceratijt okozza s agyllomnyi vagy felleti vrzssel trsulhat. A direkt krosods krl gyulladsos s cytotoxikus mechanizmussal msodlagosan ischaemia s oedema lp fel, az agysejtek funkcija romlik. Ez azutn az agyszvet herniatijhoz vezethet. A diffz s a foklis krosods egytt is jelen lehet, s mindkt kategriban elfordulnak kritikusan slyos srlsek. A msodlagos krosods a primer behats utn percekkel, rkkal, napokkal ksbb zajlik, htterben szisztms vltozsok: hypoxia, artris hypo-

Mkds a krosods szintje alatt szenzoros motoros + + + + < 3* 3* +

Prognzis

A. Komplett B. Inkomplett C. Inkomplett D. Inkomplett E. Eltrs nlkl

Rossz Vltoz Vltoz, gyakran j Vltoz, gyakran j J

*A kulcsfontossg 10 izomcsoportban.

378

4. INTENZV BETEGELLTS

tensio, anaemia, hypovolaemia, hyper- vagy hypocapnia, hyper- vagy hypoglykaemia, ICP-fokozds (agyoedema, vasospasmus, hyperaemia, vrzs), kifejezett CPP-emelkeds vagy -cskkens ll. Egyb szvdmnyek, mint pl.: konvulzi, infekci, szepszis, coagulopathia egsz szervezetet rint komplex hatsukkal tovbb slyosbtjk a folyamatot. A gerincveli srlseknl is hasonlan az agysrlsekhez elsdleges s msodlagos krosodst klnbztetnk meg. A msodlagos srlsek patomechanizmusban alapveten a slyos koponya- s agysrlseknl megismert folyamatok jtszanak szerepet. A komplett gerincveli krosods tbbnyire diszlokcival jr, ill. az n. robbansos jelleg trsek okozhatjk. A gerincoszlopot r tompa vagy penetrl srls kapcsn a gerincvelt kevsb durva behats ri, de mgis myelinkrosodssal, laceratival, contusival, kisebb vrzsekkel jr. Felismers Egyrtelm vagy valsznsthet trauma esetn a koponyasrlsre utal klsrelmi nyomokat s klinikai tneteket akkor is keresni kell, ha nincs egyrtelm anamnesztikus adat a srlsre. A trauma mechanizmusnak felfedse segtheti a ksbbi, vrhat szvdmnyek megelzst. Mivel a gerincsrlsek gyakran koponyasrlssel vagy ms slyos srlssel egytt kvetkeznek be, az els vizsglatok sorn rejtve maradhatnak. Ezrt koponya- s agysrls esetn elssorban a nyaki slyos trauma esetn a gerincoszlop teljes hosszban ki kell zrni a srlseket, s a gerincsrls biztonsgos tisztzsig gerincsrltnek kell tekinteni a beteget. Diagnzis A prehospitlis s a krhzi srgssgi ellts sorn az alapvet lettani funkcik vizsglata s az elsdleges kezels egyidejleg zajlik, s ezt kveti a szisztematikus fiziklis vizsglat. Mindvgig szem eltt kell tartani a msodlagos krosodsok elkerlst s megelzst, amely a gerincsrlteknl alapelveiben megegyezik a slyos koponya- s agysrltekvel. Alapvet az oxigenci, ill. a vrnyoms mrse s a vrnyoms minl elbbi invazv monitorozsa. Slyos koponyasrltekben igazoltk, hogy a prehospitlis elltsa sorn kialakult hypoxaemia (az artris hemoglobin 90% alatti oxignteltettsge) vagy hypotensio (90 Hgmm alatti systols vrnyoms) szignifiknsan rontja a gygyuls eslyt. Gyermekekben is bizonytkok llnak rendelkezsre, hogy a kimenetel rosszabb, ha a systols vrnyoms 1 ves kor alatt 65 Hgmm-nl kisebb, 25 vesekben 75 Hgmm alatti, 612 ves kor kztt 80 Hgmm-nl kisebb s 1316 vesekben 90 Hgmm alatti. Az els krhzi ellts sorn is ezeket az rtkeket tartjuk irnyadnak a kezelsben.

A koponyasrls slyossgnak indiktort, a GCS-t lehetleg az endotrachealis intubatio eltt kell megllaptani, mert a megkezdett kezels (oxignterpia, vrnyomsrendezs, szedatv s izomlazt gygyszerek) befolysoljk rtkt. Fontos mg a pupillk tgassgnak s fnyreakcijnak vizsglata, mert egy- vagy ktoldali fnymerev pupilla bekeldsre utal, ami meghatrozza tovbbi diagnosztikus s terpis teendinket. Az ASIA-osztlyozsnak megfelel neurolgiai vizsglat a gerincvel-srls felismersben, a gerincvel-krosods magassgnak s mrtknek tisztzsban segt (4.1.1-13. tblzat). A pontos krhzi diagnzis fellltsban, a srls slyossgnak, tpusnak kategorizlsban s a vrhat szvdmnyek tisztzsban elsrend szerepe van a stabilizlst kvet minl elbbi CTvizsglatnak. Kezels Az akut krhzi kezels hrom rszbl tevdik ssze: az els krhzi ellts, amely dnt elemeiben azonos a helyszni kezelssel, a sebszi s az intenzv terpis ellts. A kezelszemlyzet sszettele vltozhat, de helyes, ha az aneszteziolgus, intenzv terpis orvos a beteg fogadstl kezdve rszt vesz az elltsban annak folyamatossga rdekben. A helyszni s az els krhzi ellts elemei az oxigenci s a megfelel artris vrnyoms biztostsa, ill. ha szksges a bekelds gyors kezelse. Emellett alapvet a gerinc rgztse, amirl az ellts tovbbi lpseiben, manipulcik, diagnosztikai vizsglatok s szllts sorn is gondoskodnunk kell. A gyors oxignadagols, szksg esetn endotrachealis intubatio cskkenti a hallozs kockzatt (4.1.1-14. tblzat). Gyermeksrltek esetn is a megfelel oxigenci biztostsa az elsdleges szempont, s ez egy kontrolllt vizsglat szerint mindegy, hogy a krhzba szlltsnl endotrachealis intubatival vagy maszkos kzi llegeztetssel trtnik. Az endotrachealis intubatio szmos mdszere kzl a laringoszkpos, n. gyorstott intubatio javasolhat Sellick-mfogssal. A primer intubatio so4.1.1-14. tblzat
A koponya- s agysrltek azonnali intubatijnak indikcii GCS 8 lgti vdekez reflexek elvesztse ismtelt grcsrohamok spontn hipo-, hiperventilci vagy szablytalan lgzs hypoxia (PaO2 < 60 Hgmm, oxignszaturci < 92%) hypo-, hypercapnia (26 Hgmm > PaCO2 > 45 Hgmm) llegeztetst ignyl trssrls

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

379

4.1.1-15. tblzat
Indukcis szerek s traumadzisok a narkzis bevezetshez s endotrachealis intubatihoz Stabil vrnyoms ICP thiopental (0,53,0 mg/ttkg) fentanyl (1,56,0 g/ttkg) ( lidocain 1,01,5 mg/ttkg) nincs ICP midazolam (0,050,20 mg/ttkg) fentanyl Hypovolaemia Instabil vrnyoms fggetlenl az ICP-tl etomidat (0,10,3 mg/ttkg) ketamin (0,52,0 mg/ttkg) ( lidocain)

propofol (0,51,0 mg/ttkg) s/vagy antihypertensv szer izomrelaxns: succinylcholin (0,62 mg/ttkg) vagy vecuronium (0,20,3 mg/ttkg) vagy rocuronium (0,61,2 mg/ttkg) (ICP: intracranialis nyoms) Megjegyzs: koponya- s agysrltek esetn az itt jellt dzisok kzl az alacsonyabbat, az n. traumadzisokat adjuk. ltalban a legkisebb dzisokkal kezdjk, s fokozatosan titrljuk a szksges sszes dzist.

rn a slyos koponyasrltet alapelvknt nyaki gerincsrltnek tekintjk. Mivel a beavatkozs neheztett helyzetben a fej s nyak neutrlis pozcijban, a nyak in-line manulis immobilizcijval s vatos laringoszkpos manipulcival orotrachealisan trtnik, s az elhzd ksrlet szmos mechanizmussal szekunder srlst okozhat, ezrt megfelel eszkzk, intubatis jrtassg, tbb szemly begyakorlott egyttmkdse szksges. A Sellick-manver a nyaki gerinc srlteknl is biztonsggal hasznlhat. Az izollt nyaki gerincsrlteknl is az oxignadagols els, a lgtbiztosts neutrlis (vagyis fiziolgis) pozciban, az llkapocs vatos elemelsvel vgezzk. Endotrachealis intubatio orotrachealisan vagy vak nasalis technikval, ill. jl kooperl betegnl fiberoszkppal, esetleg helyi rzstelentsben, beren is megtrtnhet. Sikertelensg esetn a nehz lgtbiztosts algoritmusnak megfelelen cseleksznk. Az intublshoz a vrnyomstl, s az ICP-tl fggen adunk fjdalomcsillaptt, narkotikumot, ill. izomrelaxnst (4.1.1-15. tblzat). A nyaki gerincsrlteknl az intubatio az els 24 rban depolarizl izomrelaxnssal is vgezhet, de ksbb, az els 6 hnapban letveszlyes klium-felszabaduls alakulhat ki. A Th5-s szegmentum feletti srlseknl a vagotonis tlsly miatt lgti manipulcik sorn reflexes bradycardia, sinuslells lphet fel, ezrt laringoszkpia s intubatio eltt atropin adsa ktelez. A keringsi instabilitst s az artris hypotensit mindenkppen meg kell elzni, ill. ha kialakulst szleljk srgsen kezelni kell. Ha a krhzi els elltsig nem trtnt meg a vnakanlls, akkor ott az elengedhetetlenl szksges. Az els ellts szakban a centrlis vns kanl bevezetst csak alapos mrlegels utn vgezzk csak el.

A hypotensio oka tbbnyire vrveszts, ezrt volumenptlsknt kezdetben 2-3 l krisztalloid oldat bevitele javasolt. Kifejezett artris hypotensio esetn a hipertnis, hiperonkotikus, kis volumen, helyszni folyadkptls klinikai vizsglatok alapjn a tlls valsznsgt ktszeresre emelheti slyos koponya- s agysrltekben. Krhzi els ellts sorn, ha a hemoglobinszint 56 mmol/l alatti, a hematokrit kevesebb mint 2530%, transzfzival rendezzk a hypotensit, ill. perzisztl hypotensio kezelsre kisebb dzis noradrenalin, esetleg dopamin bevezetse lehet szksges. E terpis elvek nem klnbznek az agy- s gerincvel-srls esetn, feladatunk az els rkban a legalbb 90 Hgmm-es szisztols vrnyoms, majd az els napokban a 8590 Hgmm-es artris kzpnyoms biztostsa. A skalpsrls nmagban jelents vrvesztssel jrhat, s elssorban csecsem- vagy gyermekkorban sokkot is okozhat. Azonban koponya-, agy- vagy gerincsrltek hypotensija esetn mindig keresni s kezelni kell ms testtjk srlsbl ered vrzsforrsokat, ill. az oxigencit s a perfzit egyarnt veszlyeztet pneumo- s/vagy haemothoraxot. Felismert nem jelents testregi vrzsnl, vgtagsrlsnl a neurolgiai llapot fggvnyben mrlegelend a CT-vizsglat idztse. Bekelds tneteinl vagy ahhoz vezet progredil neurolgiai jelek esetn javallt az ozmoterpia, de mellkhatsai (hypovolaemia s hypotensio) miatt csak bekeldsi veszly esetn ajnlott. A mannitol optimlis dzisa mg vitatott, egyesek szerint a kisebb, (0,25 mg/ttkg), msok szerint magas (1,01,4 mg/ttkg) dzisban elnys. Randomizlt vizsglatokkal kapcsolatban ers ktelyek merltek fel, azonban az egyrtelm, hogy mindig elegend folyadkptlssal kell ksrni az ozmodiuretikum adst, mert mind a tlzott, mind a visszafogott folyadkbevitel kros hatst fejt ki az idegrendszeri srltekre.

380

4. INTENZV BETEGELLTS

A beteg tudatllapotnak megtlst megnehezti a gyakran trsul alkohol-intoxikci vagy ms droghats. Ha koponya- s agysrls gyanja merl fel, a kijzanodsra val vrakozs helyett CT-vizsglatot kell vgeznnk. Gerincvel-srls esetn multicentrikus randomizlt vizsglatok alapjn korbban kzkedvelt volt neuroprotektv hats korai (srlstl szmtott 38. ra kztt megkezdett), 2448 rs metilprednisolon kezels. Sokasod kritikai szrevtelek miatt jelenleg csupn vlaszthat kezelsnek minsl. Telt dzisa 30 mg/ttkg bolusban (15 perc alatt), majd 45 perces sznet utn fenntart dzisa 5,4 mg/ttkg/ra 23 (vagy 47) rn t. A monitorozs eszkzei a pulzoximetria, az automatikus nem invazv vrnyomsmrs, az EKG, a kapnogrfia, a centrlis hmrskletmrs. Krhzban vrcsoport-, irregulris antitest-, artris vrgz, vrkp-, koagulcis, plazma elektrolit-, vrcukor s szksg esetn vralkohol-vizsglatot vgznk. Trekedni kell az invazv artris vrnyomsmrs mielbbi megkezdsre. Msodik lpsknt az idegsebszeti ellts legfontosabb szempontjaival foglakozunk, aminek ismerete az interdiszciplinlis egyttmkdst megknnyti. A hemodinamikai instabilitst okoz srlsek elltsa megelzi a neurotraumatolgiai beavatkozst. A halaszthat mttek idztsvel kapcsolatban ma sincs egyrtelm megegyezs. A krhzba rkez slyos koponya-agysrltek mintegy egyharmadnl szksges n. azonnali craniotomit vgezni, de a trssrlseket tisztz gyors tjkozd vizsglatokat ilyenkor is el kell vgezni. Az azonnali craniotomia kategrijba tartoznak az epidurlis vrzsek, mert csak az anisocoria megjelenst kvet 90 percen bell megtrtn craniotomia biztost j a funkcionlis gygyuls. Ugyancsak ide tartozik 5090%-os hallozsi arny subdurlis vrzs. Ismert kzlemny tisztzta, hogy a 4 rn bell operltak hallozsa csak 30% volt. ltalnos szably, hogy az eszmletlen llapotban rkez vagy az els rkban gyorsan roml tudat betegek haladktalanul CT-vizsglatot s az eredmnytl fggen azonnali mttet ignyelnek. Az thatol ltt koponya- s agysrltek kln kategrit kpeznek. Azonnali mtt csak akkor indokolt, ha jelents mret intracranialis vrzsk van, egyb esetekben a bemeneti s kimeneti nyls halasztva is ellthat. Gerincsrls esetn ugyan nem kizrt a konzervatv kezels, de egyre elfogadottabb a 24 rn belli, korai operatv repozci, dekompresszi s fixls stabil hemodinamikai s a gzcsere-paramterek esetn, slyos, letveszlyes srlsek, vrzsek elltst kveten. Mtti ellenjavallatot kpez a trsul slyos koponya- s agysrls, ill. a coagulopathia.

A korai ellts cskkentheti a krhzi tartzkods idejt, knnytheti az polst. Srgs mtt indikcijt jelenti a spinlis kompresszival, instabilitssal, neurolgiai progresszival jr inkomplett srls; a nylt srls; radiolgiailag nem definitvnek ltsz, mtttel megoldhat komplett gerincveli krosods. Visszatr krds az intraoperatv ICP-monitorozs indikcija s a nyomsmr behelyezsnek optimlis idpontja. Kiterjedt intracranialis haematoma s letet veszlyeztet testregi vrzs elltsakor a mtt megkezdst nem ksleltethetjk az ICP-mr behelyezsvel. Srgs, de nem azonnali mtt eltt az ICP-monitorozs alapvet kvetelmny mg a kzepes slyossg koponyasrlsnl is. Az intracranialis nyoms fontos informci a narkzis vezetshez, a folyadkptlshoz, a gygyszeres keringsi tmogatshoz, st az egyik legfontosabb paramter lehet annak eldntsben, hogy a mtti sorozat egyltaln folytathat-e. A profilaktikus antibiotikum alkalmazs ajnlsai a gerinc- s agykoponya-srls utn azonosak: zrt traumk els mttjeinl s reoperciinl egydzis, I. vagy II. genercis cephalosporin indokolt. Nylt srlseknl a szles spektrum antibiotikumkezels rtke nem bizonytott. A frontobasalis srls mttjeinl az orr-garat-mellkreg flrjnak potencilis krokozit rdemes figyelembe venni a 2448 rs profilaxisban. A ltt srlseknl egyesek a radiklis sebszi necrectomia hvei, msok a mg letkpes agyllomny megrzse rdekben inkbb antibiotikumterpit vlasztanak s lemondanak a radiklis sebtiszttsrl. A korai epilepszis rohamokat megelzend a fenitointerpit mr a mtt vgn elindthatjuk. A slyos koponya-, agysrltek intenzv elltsa sorn a betegellenrzs s az intenzv terpia ltalnos szemlyi s trgyi felttelei biztostandak (lsd 1.6.1. fejezet, tovbb a trgyi szksgletek, pl. invazv artris vrnyomsmrsnek s az ICP mrsnek rutinszer alkalmazsa). ICP-monitorozsra a betegvizsglat utn s a koponya-CT birtokban a halaszthatatlan mtteket kveten stabil hemodinamikai s llegeztetsi llapotban kerlhet sor. Az ICP-mr technikk kzl ma is az intraventricularis drnen keresztl, kls nyomstalaktval trtn mrs az aranystandard. Elnye, hogy a rendszer jrakalibrlhat s a liquor elvezetsvel egyben terpis eszkz is. Emellett hasznlnak intraparenchims s intraventricularis fiberoptikus vagy bels nyoms-talaktval mkd eszkzket is. Az ICP egyben jl tkrzi a vrhat kimenetelt. A legkedvezbb, ha nincs ICP-fokozds, ennl rosszabb a primeren emelkedett, de cskkenthet nyoms. A legkedveztlenebb a befolysolhatatlan ICP-fokozds.

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

381

Az ICP-monitorozs indokolt: Slyos koponya- s agysrlsnl, ha a felvteli CT kros eltrst mutat. Az eltrs lehet: haematoma, contusio, oedema, sszenyomott bazlis ciszternk. Slyos koponya- s agysrlteknl, ha a felvteli CT nem mutat eltrst, de a kvetkez tnyezkbl legalbb kett jelen van: az letkor a 40 vet meghaladja, artris hypotensio (90 Hgmm alatti systols vrnyoms), spontn tnusfokozds (flexis vagy extensis). Enyhe vagy kzepesen slyos koponya- s agysrlsek kezelse sorn a kezelorvosok dnthetnek az ICP-monitorozs alkalmazsa mellett, ha a felvteli CT-n haematoma, contusio, oedema ltszik.

A gyakori neurolgiai betegvizsglat (GCS, pupillk tgassga, reakcija, vgtagok izomereje, oldalisg megtlse) s annak pontos dokumentcija elhagyhatatlan tevkenysg. A CT folyamatos hozzfrhetsge s az idegsebsszel a szoros egyttmkds nlklzhetetlen, mivel negatv felvteli CT-t kveten is a betegek 1/3-ban eltrs alakul ki, s nem ritka a contusio, ill. a haematoma nvekedse sem. Ezrt ismtelt CT-vizsglat felttlenl javasolt a felvtel utni napon ill. llapotromls utn. A kezelsi mdszerek n. lpcszetes alkalmazsa a legelterjedtebb (4.1.1-1. bra, 4.1.1-16. tblzat). Az ICP ltalnosan elfogadott kszbrtke 20 Hgmm, ha efl emelkedik, akkor kezdetben az egyszerbb, kisebb kockzattal jr de hatsos eljrsokat alkalmazzuk, s csak ezek eredmnytelensge miatt kerl-

a klinikai s CT-kp az ICP-emelkeds vagy annak kockzatra utal

normocapnia (PaCO2 = 3540 Hgmm) normoglykaemia (glkz = 58 mmol/l)

ICP-MONITOROZS ICP 20 Hgmm

normovolaemia (CVP = 48 Hgmm) normovolaemia (CVP = 4-8 Hgmm) normotensio (CPP = 6070 Hgmm) normotensio (CPP = 60-70 Hgmm) normoxia (PaO2 80 Hgmm, normoxia (PaO2 80 Hgmm, SaO2 96%) SaO2 96%)

a testhelyzet rendezse, az intraabdominalis nyoms cskkentse, szedls ICP 20 Hgmm igen liquorlebocsts, ha lehetsges nem ICP 20 Hgmm igen CT ismtlse?! esetleg ms ozmodiuretikum Mannitol (0,251,0 g/ttkg) ICP 20 Hgmm igen hiperventilci (PaCO2 = 3035 Hgmm) ICP 20 Hgmm igen igen optimalizlt hiperventilci optimalizlt hiperventilci (PaCO2 = 2530 Hgmm) (PaCO2 = 25-30 Hgmm) nagy dzis barbiturt nagy dzis barbiturt kontrolllt hypothermia kontrolllt hypothermia hypertensv terpia hyperintensv terpia ismtelhet, ha a plazmaozmolalits 320 mosmol/l normovolaemia! nem SjO2, ajDL, TCD javasolt! nem

nem

a kezels vatos elhagysa

decompressv craniectomia decompressv craniectomia

4.1.1-1. bra. Az emelkedett ICP kezelsi algoritmusa. (ICP: intracranialis nyoms, CPP: cranialis perfzis nyoms, SjO2: a bulbus juguli hemoglobinjnak oxinnszaturcija, ajDL: arterio-jugularis lakttkoncentrci-klnbsg, TCD: transcranialis Dopplervizsglat)

382

4. INTENZV BETEGELLTS

4.1.1-16. tblzat
Els s msodik vonalbeli ICP-cskkent eszkzk hasznlata

4
ICP < 20 Hgmm ICP > 20 Hgmm Bekelds

Normovolaemia (CVP 48 Hgmm) + + +

CPP (6070 Hgmm) + + +

Szedls

Liquordrenzs + +

PaCO2 (Hgmm) 3540 3035 2530

Mannitol

+ +

+ +

hetnek sorra a kltsgesebb, bonyolultabb ICP-cskkent eljrsok. A sorrendet intzeten belli technikai lehetsgek s helyi konszenzus mdosthatja. A lpcszetes terpia alkalmazsban is jelents klnbsgek vannak a krds megkzeltsben a hrom klnbz iskola kztt, amelyek ms s ms patofiziolgiai mechanizmusnak tulajdontanak kiemelt jelentsget, s ezek korriglst tartjk a kezels f cljnak. Ezek az iskolk: a CPP-irnytott kezels kifejlesztje M. J. Rosner, a CMRO2-irnytott kezels szerzje, J. Cruz, s a lundi terpia nven ismertt vlt vasoconstrictor-antihypertensv kezels. A lpcszetes terpik elnye az, hogy knnyen kvethetk. Htrnya azonban, hogy egy adott eszkz sikertelensge esetn, a fokozatos haladssal idt veszthetnk s a valban hatkony mdszert esetleg mr ksve alkalmazzuk. Ezt a htrnyt igyekszik kikszblni R. Chestnut alkotta n. clzott terpia. Lnyege, hogy a klinikai helyzet elemzsvel, komplex (multimodlis) monitorozssal az ICPemelkeds s a CPP-cskkens okt gyorsan felismerve, a terpia arra a trelemre, mechanizmusra irnythat, amelyben a kros szablyozs kialakult. A legszlesebb krben elfogadott kezelsi mdszer a CPP-irnytott kezels, azzal a mdostssal, hogy a 60 Hgmm-es CPP belltsa elegend, ha az ICP nem haladja meg a 20 Hgmm-et. gy is nevezhetnnk, hogy ICP-irnytott kezels (4.1.1-1. bra). A terpis alapja a fiziolgiai normlrtkek fenntartsa ICP- s CPP-monitorozssal kiegsztve. Az ICP-rtket mindig a klinikai vizsglattal, a CT-felvtel eredmnyvel s a CPP-rtkkel egybevetve interpretljuk, s ennek megfelelen kezeljk a beteget. Az ICPcskkent mdszerek albbi csoportostsa nknyes, az intracranialis trelemek szerinti. Az agyi vrvolumen (CBV) cskkenthet a vns elfolys javtsval, az agyi erek constrictijval vagy indirekt mdon az agyszvet metabolizmusnak cskkentsvel. A fejet jobb pitvar szintje fl helyezve fokozzuk az agyi vns vr- s liquorkiramlst. A fej rotlsa, oldalra hajtsa, gyakran a flexija is emelheti az ICP-t. A fej tarts hyperextensija pedig az arteria carotisokban ronthatja az ramlst. A tr-

zset 1531 fokban megemelve, a fejet neutrlis helyzetben tartva cskkenthetjk az ICP-t. Hypovolaemis llapotban azonban a trzsemelssel agyi ischaemit hozhatunk ltre. Szedls, az intrathoracalis s az intrabdominalis nyoms klnbz technikkkal trtn cskkentse az intracranialis vns elfolys javtsval az ICP-t is cskkenti. A cerebralis autoregulci ismeretben az optimlis vrnyoms belltsa fontos feladat. A vrnyoms belltsakor figyelembe vesszk a klinikai tneteket, a premorbid vrnyomst, az ICP s a CPP sszefggseit. Az els 624 rban a foklisan vagy globlisan cskkent CBF kompenzcijaknt, a sympatho-adrenalis tlsly (fjdalom, nyugtalansg) miatt gyakran emelkedett artris vrnyomst mrnk. Ez rk, napok alatt spontn rendezdik. Ebben a peridusban a vrnyomscskkents (> 1025%) kros kvetkezmnyeknt agyi ischaemia alakulhat ki. A koponya-, agy- s gerincsrlst kvet els rkban ltalban vrzs miatt artris hypotensio is kialakulhat. Amint ICP-t mrnk, a megfelel artris kzpnyoms fenntartsban a CPP legyen irnyad, s a korrekcit elssorban iv. folyadkbevitellel vgezzk. Normovolaemia elrst kveten az artris hypotensio kezelsre vasopressor alkalmazsa vlhat szksgess. Elsknt vlasztand szer a noradrenalin. A hiperventilci az agyi vasoconstrictio rvn cskkenti a CBV-t s az ICP-t, de egyben agyi ischaemit is okozhat. Ezrt a tarts, krnikus hiperventilci (PaCO2 25 Hgmm) ICP-fokozds hinyban kerlend. A profilaktikus hiperventilci (PaCO2 35 Hgmm) a kezels els t napjn s kifejezetten az els 24 rban szintn kerlend, mert az amgy is cskkent CBF-t tovbb ronthatja. A hiperventilci akut neurolgiai romls esetn rvid peridusokra elfogadott vagy akr tartsabban is, ha az ICP-fokozds szedlsra, liquordrenzsra s ozmodiuretikumokra nem reagl. Ilyenkor a bulbus juguli oxignszaturci (SjO2), az arteriovenosus oxignklnbsg AVDO2, szveti

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

383

oxignnyoms mrse vagy a CBF-monitorozs segthet, hogy a hypocapnia ne okozzon agyi ischaemit. A monitorozsi technikknak valamelyikt javasolt hasznlni, ha tarts hiperventilcit alkalmazunk. Ha a PaO2 50 Hgmm al sllyed, az extrm vasodilatatio nvelheti az ICP-t. Enyhbb hypoxia miatt is olyan ischaemia jhet ltre, amely a szvdmnyek s a mortalits kockzatt nveli, ezrt a klnbz protokollok eltr hatrrtkeket fogadtak el az intenzv kezelsi szakban (9296%-os artris oxignszaturci). Az agyi anyagcsere cskkentsvel p metabolikus szablyozs esetn jelentsen mrskelhetjk a CBV-t s az ICP-t. A mdszert nagy dzis barbiturttal (thiopental) alkalmazhatjuk, ha az ICP-cskkents ms mdon eredmnytelen volt. Az eljrs a barbiturtcoma, amit csak hemodinamikai stabilits s vrhatan j prognzis esetn szabad alkalmazni. Szksges az SjvO2- vagy szveti oxignnyoms-mrs, ill. a CBF-monitorozs. Szinte minden beteg a barbiturtok cardiodepresszv hatst kivdend inotrop- s/vagy vasopressorszert ignyel, gy hemodinamikai monitorozs is okvetlenl indokolt. Kontrolllt hypothermia segtsgvel is cskkentjk a metabolikus folyamatok sebessgt, s ennek eredmnyeknt a CBF-t, a CBV-t is. Az enyhe s kzepes hypothermia dnten a srlst kvet biokmiai kaszkdok gtlsa s lasstsa rvn okozhat vdelmet. Azonban az enyhe, hatrozott idej hypothermia nem mutat kedvez eredmnyt slyos koponyasrlteken, st pneumonia, ill. egyb szvdmnyek halmozdnak. De gy tnik, hogy a tarts, enyhe hypothermia ICP-t cskkent s a kimenetelt javt hats, de jelenleg csak msodvonalbeli eszkz. Ha a CPP-t sikerl normalizlni, a normothermia fenntartsrl kell gondoskodnunk. A liquormennyisg cskkentsvel is hatsosan enyhthetjk a magas ICP-t. Az egyik mdszer a nyomsmrs cljbl az oldalkamrba helyezett katteren keresztl trtn idszakos liquorlebocsts. Htrnya a folyamatossg hinya. Szk oldalkamrk, kamrai diszlokci nehzsget jelenthetnek a katter behelyezsnl. Zrt drenzsrendszert alkalmazunk s a drenl nyomst ltalban 15 Hgmmre ( 20 vzcm) lltjuk. Szvdmnye ritka, pl. tarts krosodst nem okoz infekci vagy vrzs. A msik mdszer a lumbalis liquordrenzs. Elnye, hogy folyamatos liquorlebocstst s tarts ICP-cskkentst biztost, de nmagban nem, csak ICP-mrvel egytt hasznlhat eszkz. Elssorban diffz ICP-fokozdsban alkalmazhat, ha a CT-n a basalis ciszternk brzoldnak. A katter behelyezse s a rendszer sztesse sorn hirtelen kirl, nagyobb

mennyisg liquor bekeldst okozhat. A sterilits szablyait fokozottan be kell tartani, mivel a katter elhelyezkedse miatt szmottev a fertzsveszly. Az agyoedema kezelse leginkbb ozmodiuretikumokkal trtnik. p vragy-gt esetn a beads utn 1530 perccel szveti vzelvons indul meg s ezzel az ICP cskken. A hatsidtartam hatanyagtl, dzistl s llapottl fggen 1,56 ra. Nagyobb dzisok hatsa elhzdbb. Az ozmotikus kvetkezmnyknt intravascularis volumenexpanzi is ltrejn, ami szintn javthatja a CBF-t. A diuretikus hats miatt elengedhetetlen a megfelel folyadkptls. Valamennyi hypertonis oldat az endothelbl is vizet von el, emiatt a vragy-gt hatstalann vlhat, s lehetv vlik a kis molekulj anyagok s velk egytt a vz akkumulldsa az interstitiumban s msodlagosan ICP-fokozds kvetkezik be. Ez az n. rebound hats, mely elssorban sokszor ismtelt, ill. folyamatos adagolsnl szlelhet. Az ozmodiuretikumok tarts adagolsa csak rendszeres plazmaelektrolit- s ozmolalitsmrs, valamint a volumensttus ellenrzse mellett javasolhat. Nem alkalmazunk ozmodiuretikumokat, ha a plazma ozmolalits magasabb mint 320330 mosm/kg s szrumntrium meghaladja a 150 mmol/l-t. A mannitol els vonalbeli ICP-cskkent ozmodiuretikum. Dzisa 0,251,0 g/ttkg a 20%-os oldatbl bolusokban 1530 perc alatt beadva. tmeneti plazmaexpander-hatsa miatt a cardialis decompensatira hajl betegeknek csak odafigyelssel s kis dzisban adhat. Nagyobb dzisokat elssorban bekeldskor, tmeneti idnyersre hasznlhatjuk. Mivel 100%-ban a vesn keresztl vlasztdik ki, ha a plazma ozmolalitsa tartsan meghaladja a 320 mosmol/l-t, a renalis tubularis necrosis kockzata nagy. A glicerin a szervezetben fiziolgisan elfordul vegylet, lebomlsa sorn energia termeldik. Koponyasrlteknl bizonytottk, hogy a glicerinoldat pp oly hatsosan cskkenti az ICP-t, mint a mannitol, ennek ellenre nem hasznlatos szles krben. Az orlisan bevitt glicerin hatsa ugyanolyan gyorsan kialakul, mint a vnsan bevitt ozmodiuretikum s egyben tartsabb is. Atonis gyomorbl is gyorsan felszvdik. A korai kalorizls azonban nvelheti az ICP-t. A hypertonis soldat (small volume resuscitation) az elsdleges ellts kzben alkalmazva hypotensis koponyasrltek tllst javtotta. Ezen kvl msra, gy mannitolra sem reagl ICP-fokozds kezelsben vagy mannitol alternatvjaknt bolusban is hasznlhat. Tbbfle koncentrcij NaCl-oldat ismert (1,523,4%). A leggyakrabban alkalmazott, 7,5%-os oldatbl 24 ml/ttkg adhat kevesebb mint 20 ml/perc sebessggel. Szvbetegek esetn 1 ml/ttkg dzison-

384

4. INTENZV BETEGELLTS

knt titrljuk, hogy elkerljk a tltltst. Csak ismtelt vagy tbb napos adagols sorn relis veszly a tarts hypernatraemia. 150 mmol/l-t meghalad szrumntrium-szintnl ne alkalmazzuk. A furosemid mr kis dzisban (520 mg) nvelheti a mannitol hatst, de krnikusan diuretikumot szedk esetn nagyobb adag is szksges lehet. A mannitol eltt adott furosemid elfedheti annak tmeneti ICP-t fokoz hatst, de a jelentsebb diuresis miatt nagyobb az esly a hemodinamikai instabilitsra s ioneltoldsra. A mannitolt 1520 perccel kvet diuretikumads viszont megnyjtja s kifejezettebb teszi az ICP-cskkent hatst. A mannitol s a furosemid kombincijt csak nagyon slyos helyzetekre, bekelds esetn hasznljuk. Rendszeres, kis dzis furosemid hasznrl nincs meggyz bizonytk. A kortikoszteroidok alkalmazsa jabb multicentrikus vizsglattal megerstve krosnak bizonyult a slyos koponya- s agysrls esetn. A sebszi eljrsok fontosak a trfoglal, ICP-fokozdst okoz vrzsek, vrzses contusis terletek eltvoltsa cljbl. Ezeken tl az elmlt vekben a ms eszkzkkel kezelhetetlen s nagyon slyos ICP-fokozds esetn dekompresszis craniectomit alkalmaztak, ha a beteg llapota nem volt eleve remnytelen. Klnsen a gyermek betegcsoportban voltak kedvez tapasztalatok a korai, 24 rn belli dekompresszis craniectomival. Emiatt a mdszer egyre inkbb a barbiturtcoma s a kontrolllt hypothermia alternatvjv vlt. Az indikcis krrl, a mtt idztsrl s a mtt tpusrl nincs egysges llspont. Kontraindikcija a CT-n lthat vagy BAEP-pel igazolhat agytrzsi krosods s/vagy rk ta fennll agytrzsi tnetek, valamint eltvolthat trszklet. A slyos koponya- s agysrltek intenzv elltsnak fontos eleme mg a tplls, mert rjuk a hypermetabolismus, hyperkatabolismus jellemz, a N-vesztsk mrtke a 2. hten a legnagyobb (2030 g/nap). A nyugalmi anyagcsere 120140%-t kell biztostanunk a betegnek enteralis vagy parenteralis ton az els ht vgre. A tplls megkezdsre, mdjra az ltalnos szablyok rvnyesek. A korai, jl felptett tplls javtja a tlls eslyt, ebben a vonatkozsban nincs klnbsg az enteralis s parenteralis tplls kztt. A gyakori gyomormotilitsi zavar esetn elnyben rszestend a jejunalis tplls. Ugyanakkor a gastricus tplls elindtsa megelzi a stresszulcus s az erosv gastritis kialakulst. Enteralis tpllssal cskkenthet az infekcis szvdmnyek veszlye, s jobb kognitv funkcikat is tapasztaltak, felteheten a nyomelemek kedvezbb hasznosulsa miatt. Tudott, hogy a hyperglykaemia a szekunder ischaemit nve-

li, s a kimenetelt rontja. Agy- s koponyasrlt betegeken egy obszervcis vizsglat bizonytotta, hogy a normoglykaemia biztostsa folyamatosan adagolt inzulinnal szignifiknsan cskkenti a mortalitst. A thrombosiskockzat az immobilizci miatt fokozott, s kis tdembolizcik gyakran felfedezetlenek maradnak. A profilaxis ltalnos szablyai rvnyesek, a heparin adsa a traumt kvet 4872 ra mlva indthat el mg vrzses contusio esetn is. Nagy jelentsge van az als vgtag kompresszis kezelsnek, a megfelel harisnyknak klnsen az els napokban. Korai, a srlst kvet 7 napon bell jelentkez grcsroham megelzsre magas kockzat betegeknl antikonvulzv gygyszerek adsa vlaszthat. mbr arra nincs adat, hogy a korai rohamok megakadlyozsa javtja-e a kimenetelt. Kockzati tnyeznek minsl a 10 alatti GCS, corticalis contusio, epidurlis, subdurlis vagy intracerebralis haematoma, penetrl srlsek, az els 24 rban jelentkez grcsroham. Phenytoin, carbamazepin a vlasztand antikonvulzivumok. Rutin profilaxis egy hten tl nem javasolt, mert az antiepileptikumok profilaktikus alkalmazsa nem akadlyozza meg a ksi posttraums grcsrohamok kialakulst. A gerincsrltek elltsa A gerincsrltek (klnsen a magas szegmentumak) intenzv terpijnak egyik legfontosabb eleme a llegeztets. A lgutak aktv tiszttst stabil gerinc esetn 24 rnknt vgzett helyzetvltoztatssal, testhelyzetdrenzzsal (kinetikus gy hasznlatval), napi tbbszri lgzsi fizioterpival kell vgznk. Atelectasik esetn bronchoszkpos aspircit, mosst is ajnlott alkalmaznunk. Ha tarts llegeztetsre van szksg, korai percutan (vagy sebszi) tracheostomia javasolt. (Ventralis gerincstabilizl mtt esetn csak sebgygyulst kveten vgezhet el.) A gpi llegeztetsrl val leszoktatsnl az ltalnos szablyok rvnyesek, de tisztban kell legynk azzal, hogy nyaki gerincveli s magas thoracalis krosods esetn, l helyzetben a rekesz kontrakcija ertlenebb vlik. Fekv helyzetben azonban a hasi szervek a diaphragmt cranialis irnyba nyomjk, gy a kontrakci erteljesebb lesz. A srlst kvet 35 ht elteltvel a petyhdt izomzat spasticuss kezd vlni, majd kb. 5 hnap alatt a mellkas merev lesz, s paradox mozgst mr nem vgez. gy az els 5 hnapban javasolt fekv helyzetben vgezni a leszoktatst s l helyzetben hasktt hasznlni. A C46 kztti srltek nagy rsze, ill. az alsbb gerincszakasz rintettsge esetn szinte minden beteg hosszabb tvon elvlaszthatv vlik a llegeztet gptl. A leszoktatsi peridus azonban igen hossz, s utna is az aktv mellkasi fizioterpia folytatsa elengedhetetlen. Vlogatott esetekben, elssorban tho-

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

385

racalis srlteknl, akikben a lgti vladk felkhgse j erej, nem invazv llegeztets is tsegtheti a betegeket a hossz leszoktatsi periduson. A tpllst az ismert alapelveknek megfelelen, lehetleg enteralis ton kell vgezni. A kalriaszksglet az els kt htben a srls magassgtl fggen a szmtott alapanyagcsere 70120160%-a, a napi proteinbevitel 1,52,0 g/ttkg. Ksbb ez mdosul, tetraplegis betegnl kb. 2030 kcal/ttkg/nap, paraplegia esetn 3436 kcal/ttkg/nap. A gastrointestinalis rendszer motilitsi zavara gyakran okoz problmt, de specifikus terpia nem ismert. Az akut szakban lland katter (szilikon), esetleg suprapubicus cystostoma hasznlata elengedhetetlen. De mivel a korn megkezdett intermittl katterezs a ksbbi hlyagfunkci szempontjbl is kedvez, elhzd intenzv terpis kezels esetn intermittl katterezsre kell ttrni. A szignifikns bacteriuria nem, csak az ltalnos tnetekkel jr fertzs kezelend. Igen jelents nehzsget okoz a felfekvsek megelzse s kezelse. Csak erre a felkszlt, elktelezett pol szemlyzet teszi lehetv ennek a szvdmnynek az elkerlst: ktrnknti forgats, specilis matracok, kinetikus gy hasznlata s a brpols nlklzhetetlen. A slyos gerincvel-krosods utn profilaxis nlkl szinte trvnyszeren kialakulhat a mlyvns thrombosis, tdemblia. Az akut szakaszban ugyanazok az ltalnos szablyok vonatkoznak, mint slyos koponyas agysrltekre. A fjdalomcsillapt-adst spasmolyticumok, antidepresszns, anxiolyticum, carbamazepin s pszichoterpia alkalmazsval kell kiegszteni. Kevss ismert az autonm dysreflexia llapota, amely valamilyen kivlt ok hatsra kialakul, akr letveszlyes artris hypertensio. Okok: rectalis, genitalis, hgyhlyagtji manipulcik, feszls (obstipatio, vizeletretenci), menstruci, az epehlyag, a vese kvessge, infekcik, fjdalom, thromboembolis krkpek, mtti beavatkozsok, szoros ruhzat. Kezelse a kivlt ok megszntetsbl, ltetsbl s rvid hats antihypertensv kezelsbl ll.

A fejezetrszben az intenzv terpia szempontjbl fontos nhny encephalopathia ismertetsre kerl sor. A klasszikus encephalopathia kifejezs helyett ma egyre inkbb akut s krnikus critical illnes brain syndrome (CIBS) kifejezst hasznljk. Az akut CIBS az alapbetegsgre rtevd, rszben annak etiolgijtl fggetlenl multifaktorilis mechanizmussal, gyorsan kialakul tmeneti agyi diszfunkci vagy vgleges krosods, ami a krkp kimenetelt alapveten befolysolhatja. A klinikai kp delriumnak megfelel. A krnikus CIBS az intenzv osztlyos kezels utn a beteg letminsgt a fellp kognitv zavarok miatt alapveten befolysol llapot, leginkbb dementia kpben jelentkezik. A szeptikus encephalopathia az alapbetegsg mortalitsi kockzatt megduplzza. Keletkezsben a vragy-gt krosodsa, a bakterilis invzi, az agyi neurotranszmitterek szintjnek megvltozsa, az agyi adrenerg rendszer down-regulatio-ja, a plazmban az elgaz sznlnc s az aroms aminosavarny megvltozsa a felttelezhet elemek. Felmerl a szepszis kezelsben alkalmazott gygyszerek szerepe is. Specifikus kezelsi lehetsg mg nem ismert. Wernicke-encephalopathia A Wernicke-encephalopathia B1-vitaminhiny okozta szindrma, melynek tnetei a zavartsg, a tudatlnksg cskkense, trzsataxia, ophthalmoplegia, delrium, artris hypotensio s hypothermia. Kialakulhat akut, szubakut s krnikusan mdon is. Ksbb memriazavar, confabulatio jrul hozz. A tiamin hinya miatt tbbek kztt krosodik a myelinhvely-kpzds. A Wernicke-encephalopathia leginkbb alkoholistk betegsge, de malnutritiban, krnikus hemodialzisben, AIDS-ben, rosszindulat betegsgekben is elfordul. Frfiakban, 50 v felett gyakoribb, boncols sorn a populci 13%-ban tallhat, minden tizedik alkoholistban megjelenik. A koponya-CT lehet negatv vagy mutathat agyi atrophia mellett szimmetrikus periventricularis, diencephalicus s kzpagyi hypodensitst. A diagnzishoz MR-vizsglat szksges. A beteg srgs elltst ignyel, mivel potencilisan visszafordthat llapotrl van sz. Tiaminbl felntteknek 100 mg adunk rendszerint, de idnknt magasabb dzis 1-2 x 500 mg szksges. Egyebekben szupportv kezels indokolt, de a szokstl eltren cukoroldatot adunk a betegnek, melynek indtsa eltt mindenkppen be kell adni az els dzis tiamint, klnben a cukoroldattl nmagban romolhat a beteg llapota. Hepaticus encephalopathia A hepaticus encephalopathia akut vagy krnikus mjmkdsi zavar kvetkeztben ltrejv neuropszi-

Encephalopathik
Az enchephalopathia olyan sszefoglal megnevezs, amely az agyat diffzan rint funkcionlis s strukturlis elvltozsokra utal. Htterkben a legklnbzbb etiolgij, lefolys s prognzis krkpek llnak. Krokok kztt mikroorganizmusok, az ltaluk okozott szepszis, metabolikus, mitochondrilis diszfunkcik, cskkent oxignellts, malnutritio okozta vitaminhiny, mrgez anyagok krnikus hatsa, visszatr vagy akut koponyatrauma s agydaganat tallhat.

386

4. INTENZV BETEGELLTS

chitriai tnetegyttes. Csak akkor mondhat ki a diagnzis, ha ms agyi betegsgeket kizrtunk. Fulminns mjelgtelensgben magas mortalits betegsgek gyjtneve, mely elzetes mjbetegsg nlkl, rendszerint fiatal emberekben alakul ki. Ilyenkor tbbszervi diszfunkci mellett jellemzen coagulopathia valamint agyduzzads s agyoedema okozta ICP-fokozds jelentkezik. Cirrhosishoz kapcsold encephalopathia tnetei: szemlyisgvltozs, dementia, tudatvigilits romlsa, flapping tremor (br ez elfordul uraemiban, krnikus lgzsi elgtelensgben, barbiturthats alatt is), foetor ex ore, hiperventilci, hypothermia. Enyhbb fok agyoedema cirrhosishoz is trsulhat. A cirrhosisosok 70%-ban enyhbb-slyosabb tnetek kialakulnak, s a hall 30%-ban mjelgtelensg vgllapotban, trsul encephalopathiban kvetkezik be. Az encephalopathia kialakulsnak fontos elfelttele, hogy a vena portaebl collateralisok rvn vagy mestersges shuntn keresztl a vr a mj megkerlsvel kzvetlenl a szisztms rrendszerbe jusson. Az ammnia s a mangn a vragy-gt krosodst okozzk, majd felszaporodnak az agyllomnyban. Nvekszik a GABA-receptorok szma, s a felhalmozdott neuroszteroidok ezeken keresztl fejtik ki hatsukat. Slyos tneteket mutat, hepaticusan nem vgllapot betegnl indokolt az intenzv ellts. Elszr (CT-vel esetleg MR-rel) ki kell zrni a tudatzavar egyb, nem hepaticus okt. Segtsget nyjthat a jellegzetes EEG-elvltozs. Msodik lpsben szksges tisztzni, hogy van-e kivlt oka az encephalopathia megjelensnek vagy slyosbodsnak (infekci, gastrointestinalis vrzs, anyagcsere felboruls, obstipatio, ileus). llapotromlskor rdemes szrumammnia-szintet vizsglni. A tnetek fellngolsakor a kezels lnyege az ammniaszint cskkentse alacsonyabb fehrjetartalm ditval (0,61,0 g/ttkg), laktulz (30 ml/24 ra) s/vagy nem felszvd antibiotikumok alkalmazsval (rifaximin, neomycin). Kisebb vizsglatok alapjn L-ornitin- s L-aszpartttartalm oldatok adsa is javthatjk a beteg llapott. Agitci esetn benzodiazepinek helyett antipszichotikumokat (haloperidol) adjunk. A fulminns hepatopathia etiolgiai tisztzsa segti a specilis kezels kivlasztst, s a prognzis felmrst. Szleskr monitorozst, a szupportv intenzv terpia teljes egszt megkvnja (belertve a Magyarorszgon limitltan elrhet mjptl kezelst). Az ammniaszint cskkentse mellett a legfontosabb az ICP-fokozds kezelse. A slyos koponyas agysrltek kezelsnl megismert mdszerek s stratgik kzl kiemelend a mrskelt hypothermia, amivel j eredmnyeket rtek el a hepatopathis eredet ICP-fokozds okozta hall elkerlsben.

Uraemis encephalopathia Az uraemis encephalopathia akut s krnikus veseelgtelensgben egyarnt kialakulhat, rendszerint a tnetek akkor jelennek meg, amikor a kreatinin clearance 15 ml/perc al sllyed, s ott marad. A tnetek lehetnek enyhk (pl. gyengesg, fradtsg, aluszkonysg, hnyinger, nyugtalansg, koncentrcis kpessg, s a kognitv funkcik romlsa) vagy slyosabbak (pl. hnys, desorientatio, zavartsg, myoclonus, flapping tremor, nystagmus, epilepszis roham, coma). A slyossg, a tnetek progresszija a vesemkds romlsnak sebessgtl fgg. Komplex patofiziolgiai folyamatok vesznek rszt a kialakulsban, meghatrozan a szekunder hyperparathyreoidismus s a kvetkezmnyes kalciumeloszls-vltozs az agyban, valamint a neurotranszmitterek egyenslynak megbomlsa s az elektroliteltrsek, az acidosis s a hidrltsgi llapot jtszik szerepet. Brmilyen letkorban kialakulhat, nincs nemi klnbsg. Az uraemis betegek 10%-ban jelenik meg. Specifikus kezelse nincsen. Dialzissel a tnetek visszafordthatk. Hypoxis encephalopathia Az ischaemis-anoxis encephalopathia jellemzen jszltt-csecsemkori asphyxit, s felnttkorban ltalban reanimcit kveten alakulhat ki. Magas mortalits s morbidits krkp. Az anoxia sorn teljes energiahiny alakul ki, majd a msodik fzisban az agyi anyagcsere helyrell, de n. ksi neuronsrlsek keletkeznek, mert vagy fokozatosan romlik az agyi anyagcsere vagy reperfzis srlsek alakulnak ki, agyoedemval, s apoptosissal. Slyos llapotban tarts eszmletlensg, irregulris, elgtelen lgzs jelenik meg instabil keringssel s a legklnbzbb neurolgiai tnetekkel, grcsrohamokkal, myoclonussal, tremorral. A terpia a vegetatv, metabolikus s endokrin faktorok rendezsbl ll. Felnttekben a teljes test, jszlttekben, csecsemkn a fej htse elengedhetetlen. Enyhe hypothermit hasznlunk, a fej ill. a maghmrskletet 3334 oC-ra kell cskkenteni. A htst minl elbb el kell kezdeni, a clhmrskletet 68 rn bell el kell rni, s 24, csecsemkn 4872 rn keresztl kell fenntartani. A ksbbi prognzis tisztzsra koponya-CT-t, -MR-t ksztettnk 48 ra eltelte utn.

Status epilepticus
A status epilepticus (SE) letveszlyes llapot, amely az agykreg egy krlrt rsznek vagy egsznek tarts vagy ismtld epilepszis rohamokkal s/vagy kognitv tnetekkel megjelen mkdszavara.

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

387

Nevezktan, llapotfelmr sklk A jelenleg rvnyben lv meghatrozs szerint SEnek azt nevezzk, ha a roham a szoksosnl hosszabb ideig tart vagy a rohamok olyan gyakran ismtldnek, hogy kzben nem rendezdik a beteg. A terpis beavatkozs idkszbt 510 percben hatrozzk meg. Brmilyen rohamformbl kialakulhat SE. Legismertebb a generalizlt konvulzv SE (GKSE), jellemzje a tnusos-clonusos grcsroham, a tarts tudats vegetatv zavar. Az sszes SE 8095%-a ebbe a csoportba tartozik. Parcilis konvulzv SE-nek nevezzk azt llapotot, amikor egy-egy izomcsoportra terjed csak ki a repetitv mozgs, s tudatzavar nem jelentkezik, de msodlagosan generalizldhat. Ezektl elklnthet a nem konvulzv SE, melynek a generalizlt formja, a tudatzavarral jr absence, ms nven petit mal SE, s parcilis formi kzl kiemelend a komplex parcilis, a pszichomotoros SE. A nem konvulzv SE-ok klinikailag igen vltozatos megjelensek, gyakori a klnbz tpus memriazavar, a homlyllapot, az ismtld mozdulatok. Egy nemrg megjelent felmrs szerint az ismeretlen eredet coms betegek 8%-a nem konvulzv SE-ben szenved. Az EEG alapjn tske-hullm-komplexust mutat s azt nem mutat SE-k klnthetek el. Epidemiolgia Az epilepsziabetegsg prevalencija a felntt lakossgban 0,50,6%, gyermekeknl 1%. Az els roham tbb mint 50%-ban SE alakban jelentkezik. Az SE incidencija letkorral vltozik, leggyakoribb 4 v alatt (2540/100.000) s 40 v felett (50120/ 100.000). Nemi klnbsg nincs. Gyermekeken ltalban szisztms infekcihoz vagy gygyszervltshoz kapcsoldik, mg idsekben idegrendszeri elvltozshoz, leggyakrabban akut, vagy korbbi strokehoz, esetleg hypoxihoz, metabolikus eltrsekhez valamint gygyszerszedshez ktdik. Felntteknl az alkoholnak, az antiepileptikus gygyszer elhagysnak, vltsnak van leggyakrabban oki szerepe. Az ltalnos intenzv osztlyokon 0,52,0%-os, neurointenzv osztlyokon 47% az elfordulsa. A hallozs korszer kezelsi protokoll mellett is 232%, amely kortl, kivlt oktl, rohamformtl s nem utols sorban attl fgg, hogy a kezels megkezdsekor az SE mennyi ideje llt fenn. Patogenezis Az SE sorn alapveten a GABAerg gtl mechanizmusok s a glutaminerg excitci egyenslya bomlik meg. Fggen attl, hogy az EEG-n tske-hullm ltszik-e vagy sem msok a rsztvev GABAerg receptorok, s ms a folyamat lezajlsa. A GKSE-nek szisztms s idegrendszeri fiziolgiai s biokmiai hatsai vannak (4.1.1-17. tblzat). Tbb szerz szerint is a betegek a szisztms szvd-

mnyekbe (aspirci, hypotensio, akut tuburalis nekrzis, kompresszis csonttrsek) halnak bele, de ugyanakkor a szisztms vltozsok kezelse nem elzi meg a neuronpusztulst. A vltozsok kt fzisra oszthatk: a korai kompenzlt fzisra jellemz a sympathicus tnusfokozds, a CBF s a CMRO2 arnyosan nvekedse. A msodik, dekompenzlt fzis akkor alakul ki, ha a SE tbb mint 30 percig ll fenn. Ekkor felborul a CBF s a CMRO2 homeosztzisa, s lokalizlt, differencilt neuronkrosods jn ltre. A srlkeny rgik kz tartozik a hippocampus, a piriformis cortex s a frontobasalis cortex. Az SE msik idegrendszeri kvetkezmnye, hogy az excittoros s az inhibcis receptorok szma s aktivitsa excittoros irnyba toldik el. Az gy ltrejv agykrosods maga is epileptogn. Felismers, diagnzis A konvulzv SE-fajtk felismerse nem nehz. GKSEben tnusos majd clonusos vagy csak tnusos vagy csak clonusos mozgsok mutatkoznak tudatveszts, lgzszavar, cyanosis s ms jelensgek ksretben (4.1.1-17. tblzat). Hypoxis vagy toxikus inzultus okozta myoclonus-SE idnknt zavaran hasonlt a GKSE-re, de egyesek szerint ezek GKSE-varicik. A nem konvulzv SE-k felismerse gyakran mg egszsggyiek szmra is nehz, ezrt javasolt a multidiszciplinris megkzelts: ideggygysz, pszichiter, idegsebsz tancst krni. Kezels A terpia clja a rohamjelensgek s az elektromos jelek minl elbbi lelltsa rvn a SE-t ksr hallozs s maradvnytnetek megelzse, s egyben az jabb roham kialakulsnak megakadlyozsa. A GKSE-t ma srgssgi krkpnek tekintjk, ami azonnali intenzv terpis elltst ignyel. Tbbfle kezelsi ajnls szerepel az irodalomban, de a legfontosabb, hogy egyrtelm elltsi algoritmussal rendelkezznk (4.1.1-2. bra). A legkedvezbb hatst lorazepammal rhetjk el a kezdeti roham szakaszban 65%-os sikerrtval, de nincs jelents klnbsg a fenobarbitallal (eredmnyessg 58%) s diazepamfenitoin egyttes adsval (eredmnyessg 56%) szemben. Ha azonban a betegek a ksi stdiumban kerltek elltsra, akkor a fenobarbital 24%-ban, a lorazepam 18%-ban, a fenitoin (diazepammal vagy a nlkl) mr csak 8%-ban lehet eredmnyes. Magyarorszgon az els vlasztand szer a lorazepam helyett az iv. diazepam (4.1.1-2. bra). Ha a roham klinikai jelek alapjn terpiarezisztens, a msodik vlasztand szer a fenitoin vagy hosszabban fennll SE-nl a fenobarbital (1520 mg/ttkg). A fenobarbital elssorban csecsemkben a fenitoin alternatvja. A fenitoin htrnya, hogy vnakrost s a gygyszerek nagy rszvel inkompatibilis. Az

388

4. INTENZV BETEGELLTS

4.1.1-17. tblzat
A status epilepticus szisztms s idegrendszeri hatsai

Paramter Vrnyoms PaO2 PaCO2 PH Vrcukor Testhmrsklet Sympathicus, parasympathicus tnus Bronchialis nykszekrci Szrum-K+ CPK, myoglobin CBF CMRO2

GCSE (<30 p) (550%) (300%)

GCSE (>30 p) (200%) (300%)

Szvdmnyek Sokk Hypoxia ICP Acidosis Neuronkrosods Hyperpyrexia Arrhythmia Atelectasia/pulmonalis shuntkerings Arrhythmia Veseelgtelensg Intracranialis vrzs Sejthall

Terpia Volumenfeltlts/vasopressorok, inotropok Lgtbiztosts/oxignterpia Lgtbiztosts/llegeztets Folyadkbevitel/bikarbont Korai ellenrzs Hts Monitorozs, sz.e. antiarrhythmicumok Lgtbiztosts/llegeztets Szrum-K+ rendezse Dialzis Mannitol Mannitol

GKSE: generalizlt konvulzv status epilepticus, p: perc, ICP: intracranialis nyoms, CPK: kreatinin-foszfokinz, CBF: cerebral blood flow (agyi vrtramls), CMRO2: oxygen cerebral metabolic rate (agyi metabolikus rta). Kszlt Fuhrman, B.P., Zimmerman, J.: Pediatric Critical Care. 1991 felhasznlsval.

GKSE 5 perc nem 30 perc igen diazepam 520 mg iv. 35 perc obszervls nem roham igen stabil vegetatvum

igen igen kln vna biztostsa

nem

fenitoin infzi bolus: 20 mg/ttkg sebessg: 50 mg/perc igen roham nem nem stabil vegetatvum igen intubatis anesztzia 1. RSI 2. kln vna biztostsa 3. thiopental vagy midazolam 4. noradrenalin kszenltben 5. rvidhats izomrelaxns fenntarts 24 rn keresztl! - EEG fenitoin infzi fenntart dzis: 730 mg/ttkg/24 ra fenitoin bolus, fenntart adag kisebb sebessggel kln vna biztostsa

4.1.1-2. bra. Generalizlt konvulzv status epilepticus (GKSE) elltsi algoritmusa. (RSI: rapid sequence induction, gyors intubatis bevezets, Tth: Orvosi Hetilap, 2002, 143, 13391346. alapjn)

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

389

rohamoz beteg rkezik

A: lgtbiztosts B: oxignads C: vnabiztosts, infzi

pulzoximetria, EKG-monitor, non-invazv vrnyomsmrs

gymelletti vrcukor, vrgz, elektrolitmeghatrozs

vrcukor > 4,5 mmol/l

tovbbi srgs teendk?

100 mg tiamin iv. + 60100 ml 40% glkz vrcukor < 4,5 mmol/l tovbbi vizsglatok: vrkp, elektrolit, mjfunkci, toxikolgia, EKG

narkotikumtladagols: naloxon 1 mg iv. anticholinergtladagols: fizostigmin 0,25 1,0 mg iv. INH-tladagols: piridoxin 5 g/3 perc iv.

1. intubls 2. tovbbi vnabiztosts, hlyagkatter, gyomorszonda 3. vazopresszorkszenlt

neurolgiai vizsglat

nem epilepszis jelensg

clonusos-tnusos roham

ms epilepszis roham

4.1.1-3. bra. Beteg elsdleges elltsa epilepszis vagy annak vlt roham esetn. (INH: izonicid)

idfaktor jelentsgnek felismersvel, ma a msodik vlaszthat lpsknt egyre inkbb az intratrachealis narkzist fogadjk el, leginkbb thiopentallal (4.1.1-2. bra). A kezd dzis 125250500 mg/15 perc. Fenntart adag 15 mg/ttkg/ra, a dzist fokozatosan cskkentjk s a szksges legalacsonyabb dzist alkalmazzuk EEG ellenrzssel, burst suppression minta alapjn. Mj- s vesekrosodsban szenved betegek elltsa alapjban megegyezik ms betegekvel, br a benzodiazepinek hatsa tartsabb lesz. A fenitoin telt dzisa azonos, de vesebetegnl az alacsony szrumfehrjeszint miatt alacsonyabb fenntart dzis szksges. Dialzis sorn a fenitoin kis-, a barbiturtok viszont jelents mrtkben kerlnek eltvoltsra. EEG-monitorozs, rendszeres ellenrzs indokolt, ha intubatis narkzist alkalmazunk brmilyen formban izomrelaxcival vagy anlkl (4.1.1-3. bra). Akkor is, ha felmerl, hogy a motoros jelensgek elhzd SE folyamn mr kihunytak, de a beteg vltozatlanul eszmletlen, s gy az eszmletlensg

htterben elektromosan aktv SE llhat. Elegend kt csatorns EEG vagy ennek megfelel ms kszlk, amivel az agyi elektromos tevkenysget monitorozhatjuk. A SE visszatrsnek veszlye miatt mindenkppen clszer 24 rn t a terpit fenntartani s a beteget intenzv osztlyon megfigyelni s monitorozni. A tovbbi antiepileptikus terpia vezetse epileptolgus kompetencija.

Delrium
A delrium az utbbi vekben egyre nagyobb figyelmet kapott az intenzv terpiban s a kezelsi nehzsgei jelentsebbek, mint azt korbban gondoltuk. Nevezktan, llapotfelmr sklk, epidemiolgia A delrium megvltozott tudatllapot, amely a kognitv, a percepcis funkcik, a figyelem akut, de tmeneti s reverzibilis felborulsval jr. A tudat bersgi s tartalmi sszetevje is krosodik. Jellemz a

390

4. INTENZV BETEGELLTS

pszichomotorium megvltozsa, s a hiper-, hipoaktv, ill. kevert formja egyarnt ismert. Rendszeres az alvs-brenlt ciklusnak felborulsa. A kognitv zavarok rvidtv memriazavarban, dezorganizlt, inkoherens gondolkodsban nyilvnulnak meg, gyakori az illzi, de elfordul a vizulis hallucinci, beszd-, olvass-, rszavar, idbeli s trbeli tjkozds zavara is. Viszont a beteg magra vonatkozan orientlt. Hirtelen, tbbnyire rk alatt alakul ki, gyakran jszaka, s a tnetek hullmzanak. Szmos llapotfelmr skla hasznlatos, melyek kzl az intenzv osztlyokon legszlesebb krben a CAM-ICU terjedt el. Nhny perc alatt a llegeztetett betegeken is felvehet, ltalban 12 rnknt vizsgljk, tbbnyelv oktatprogram tallhat a www.icudelirium.org honlapon. Az intenzv populciban val elfordulsa a felmrs mdszereitl fggen igen szles hatrok kztt mozog, 2080%; idsebb korban magasabb, 7087%. Nem llegeztetett betegeknl kb. 50%, llegeztetetteken 80% krli. Egyes vizsglatok szerint a delriumban szenved betegek mortalitsa szmotteven magasabb, s a krhzi kezels utn jelentkez kognitv zavarok is gyakoribbak, mint az intenzv ellts alatt nem delirl betegek. Patogenezis Kialakulsnak mechanizmusa rszlegesen tisztzott. A legelfogadottabb hipotzis szerint az agyi anyagcsere krosodsa, klnbz neurotranszmit4.1.1-18. tblzat
A delrium, a dementia s a pszichzis tnetei Delrium Kezdet 24-rs menet Tudatbersg Figyelem Kognitv funkcik Hallucinci Illzi Orientci Pszichomotoros tevkenysg Beszd Belszervi betegsg/ gygyszermrgezs hirtelen hullmz teljesen zavart teljesen krosodott vizulis csapong idnknt krosodott sszefggstelen, gyors vagy lass egyik vagy mindkett

terek szintjnek vltozsa okozza a delriumot. jabb vizsglatok szerint a cytokineknek lenne szerepe. A vragy-gt krosodsa lehetv teszi a neurotoxikus anyagok behatolsval a tnetek kialakulst. Struktrlisan pedig a mesencephalon formatio reticularisnak projekcis plyinak srlse vezethet delriumhoz. Felismers s diagnzis A diagnzis a klinikai tneteken nyugszik. A teljesen egyrtelm helyzetek kivtelvel, a delrium felismershez rendszeres, clzott vizsglat, ill. valamelyik llapotfelmr skla hasznlata szksges. A tudat tartalmi zavaraival jr egyb akut llapotoktl (amnzia, zavartsg, akut skizofrn reakci) vagy krnikus krkpektl (dementia, depresszi, pszichzisok) elklnteni nha nehz (4.1.1-18. tblzat). Mskor, elssorban az idsekre jellemz hipoaktv forma felfedezetlen marad. Pszichitriai konzlium indokolt differencildiagnosztikai nehzsg esetn. Fontos, hogy a delrium httrben fel nem ismert, kezeletlen belszervi vagy kzponti idegrendszeri betegsg, intoxikci, gygyszer, vagy egyb szerek mellkhatsa, megvonsa, szervmkdsek felborulsa ll (4.1.1-18. tblzat). Alkohol, gygyszer vagy egyb szer megvonsa, egyes intoxikcik hiperaktv formhoz vezetnek. A tnetek a megvons utn 812 rval alakulnak ki, de semmikppen nem hozhatk a megvonssal sszefggsbe 72 ra elteltvel.

Dementia alattomos stabil ber normlis, kivve a slyos llapotokat globlisan krosodott ritkn ritkn gyakran krosodott normlis szavak ismtelgetse, nehezen tallja a szavakat gyakran hinyzik

Pszichzis hirtelen (korbbi esemnyek) stabil ber lehet zavart rszben krosodott auditoros szisztmba rendezett, folyamatos lehet krosodott normlis, gyors, vagy lass ltalban hinyzik

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

391

Kockzati tnyezket kiterjedten kutattk az elmlt vekben, ezek: dementia, ids kor, szocilis izolci, mozgskorltozottsg, brmilyen krnikus betegsg, ill. az akut tbbszervi, gy agyi mkdszavart okoz betegsgek, trauma, mttek, altats. Rizikfaktor mg a mrgezsek s a tbbfle, leginkbb a kzponti idegrendszerre hat korbbi gygyszerels megvonsa vagy j, klnsen tbb j gygyszer belltsa. Kiemelendk: a benzodiazepinek, az anticholinerg szerek, a szteroidok, a nem szteroid gyulladscskkentk, a bta-adrenoreceptor-blokkolk s az antiarrhythmis szerek. Laboratriumi vizsglatok, kpalkotk indokoltak a httrben ll eltrsek tisztzsra. Hangslyozand, hogy szmos poli beavatkozs, magatartsforma kvetkeztben jelentkezhet delrium, gy pl. a kzkikts, hlyagkatter, alvsmegvons, nem megfelel tplls, itats. Kezels A kivlt okot mindig keresni kell! De az esetek 15 20%-ban minden igyekezet ellenre nem tallhat semmi a httrben. A terpia nem farmakolgiai megoldsokbl, szupportv s gygyszeres terpibl ll. Kezels nlkl vegetatv felborulshoz, eszmletlensghez, hallhoz vezethet. Ezrt vegetatv viharral ksrt delrium intenzv osztlyos kezelst a slyos httrbetegsgek s az akut kivlt okok indokoljk. A nem farmakolgiai megoldsok az polsban, a gygyszerhasznlatban lv kivlt faktorok elkerlse leginkbb a megelzsben hasznlhat. Segthet a krnyezet beteghez alkalmazkod mdostsa: csaldi fnykpek, ra, az izolci, jszakai zaj, vilgts megszntetse, s a csald bevonsa a kezelsi, polsi folyamatokba, valamint szemveg, hallkszlk hasznlata. Mellkletek

ltalnos szupportv kezels szempontjaibl kiemelend a hiperaktv formban a megfelel folyadk-, elektrolit- s energia-, vitamin- s nyomelembevitel. Gygyszeres kezels neuroleptikumokbl s szedatvumokbl, valamint alkoholizmus esetn tiaminbl ll. Hipoaktv, ill. kevert formj delrium esetn antipszichotikum adsa javasolt, elszr nagyobb majd a minimlis szksges dzisban. A lehet legrvidebb ideig alkalmazzuk, fokozatosan hagyjuk el. Ids betegek esetn tredk dzis is elegend. Els vlasztand szer a haloperidol (2,5 10 mg kezd dzis, megnyugvsig), de mellkhatsairl extrapiramidlis tnetek, ritmuszavar nem szabad megfeledkezni. A korszerbb antipszichotikumok kzl a risperidon s az olanzapin haznkban is elrhet. Hiperaktv tnetekkel jr alkohol-, gygyszermegvonsos, intoxiklt llapotokban diazepam (10 mg-knt megnyugvsig majd llapottl fggen 510 mg rendszeres idkznknt) javasolt, refrakter esetekben kombinlhat haloperidollal vagy megprblhat propofol folyamatos adsa, ill. mskpp befolysolhatatlan betegek esetn intubatis narkzis. Alkoholmegvons okozta delrium megelzsben a meprobamat jl hasznlhat. Legjabban, randomizlt vizsglatok alkoholmegvonsos perioperatv llapotokban megelzsre protokoll szerint adott iv. alkohol elnyeit mutattk be.
IRODALOM Hunt, W. E., Hess, R. M.: Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J. Neurosurg., 1968, 28, 1420.

1. mellklet. NIH pontoz skla (NIHSS). A maximlis pontszm: 42. 1.a. Tudatszint 0 lnk 1 aluszkony 2 stuporzus 3 coms 58. Izomer: jobb/bal, kar/lb 0 nem sllyed 1 sllyed 2 nmi erkifejts gravitci ellenben 3 plegia x nem vizsglhat 9. Vgtagataxia 0 nincsen 1 van, egy vgtagon 2 van, kt vgtagon x nem vizsglhat 10. rzkr 0 normlis 1 enyhe-kzepes kiess 2 kifejezett-teljes rzskiess

1.b. Tudatszintkrdsek 0 mindkt vlasz helyes 1 egyik vlasz helyes 2 egyik sem helyes

1.c. Tudatszint-utastsok 0 mindkt utastst vgrehajtja 1 egyik utastst vgrehajtja 2 egyik utastst sem hajtja vgre

392

4. INTENZV BETEGELLTS

1. mellklet (folytats) 2. Szemmozgsok, tekintsvizsglat 0 normlis 1 rszleges tekintsbnuls 2 konjuglt devici, teljes tekintsbnuls 11. Aphasia 0 nincsen 1 enyhe-kzepes 2 slyos 3 nem ad hangot 12. Dysarthria 0 nincsen 1 enyhe-kzepes 2 rthetetlen beszd x nem vizsglhat 13. Neglect-szindrma 0 nincsen 1 rszleges 2 teljes

3. Lttr 0 nincs lttr kiess 1 rszleges, illetve kvadrns hemianopsia 2 teljes hemianopsia 3 bilateralis hemianopsia (vaksg) 4. N. facialis mkds 0 normlis 1 enyhe paresis 2 rszleges, de jl szrevehet paresis 3 plegia

2. mellklet. Skandinv Stroke-skla (SSS). A maximlis pontszm: 54. 1. Tudat: ber, lnk tudat aluszkony, de felbresztve p tudat szbeli utastsra reagl, de nem tudatosan coms nincs bnuls tekintsbnuls a bulbusok conjugltan devilnak normlis ervel emeli hajlts cskkent knykben emeli a kart slytalantott helyzetben mozdul plegia normlis er cskkent szorts az ujjak nem rik a vizsgl tenyert plegia normlis mozgs emeli a lbt, de gyenglt ervel trdben hajltja a lbt slytalantott helyzetben mozdul plegia idben, trben s szemlyekben korrekt kettben a hrom kzl korrekt egyben a hrom kzl korrekt desorintlt 6 4 2 0 4 2 0 6 5 4 2 0 6 4 2 0 6 5 4 2 0 6 4 2 0

2. Szemmozgs:

3. A kar mozgsa:

4. A kz szortereje:

5. A lb mozgsa:

6. Orientci:

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

393
6 4 2 0 2 0 12 9 6 3 0

7. Beszd:

nincs aphasia korltozott beszdrts s/vagy inkoherens beszd egyszavas vlaszok igen-nem vagy teljes aphasia nincs vagy ktsges van t mtert stl segtsg nlkl segdeszkzzel stl segtsggel stl lel segtsg nlkl gyban fekv vagy tolszkhez kttt

8. Facialis paresis:

9. Jrs:

4.1.2. Neuromuscularis betegsgek


FUT JUDIT

GuillainBarr-szindrma
A perifris idegrendszer ascendl, reverzibilis myelinhvely-vesztssel jr akut vagy szubakut megbetegedse. Egyes esetekben csak, ill. dnten a motoros vagy a vegetatv idegek rintettek. Agyidegtnet 4575%-ban jelenik meg. A demyelinisatio mellett vannak olyan GBS-csoportba tartoz, szerencsre kisszm esetek, amikor elsdleges az axonsrls s a betegsg visszafordthatatlan. Nincs szles krben elterjedt klinikai llapotfelmr, osztlyoz skla. Epidemiolgiai adatok. vi elfordulsi gyakorisga 12/100.000 lakos, 6070%-a enyhe, mg 515%-uk slyos, maradvnytnetekkel gygyul. Az esetek 1/3-ban llegeztets szksges. A relapsus gyakorisga 10%. Nincs szezonalitsa. Gyermekkortl az regkorig minden korcsoportban elfordul, idseknl gyakoribb, a frfi-n-arny 1,25:1. A betegek 9095%-a meggygyul, hallozs a szvdmnyek miatt kvetkezik be 35%-ban. Patogenezisben tbb teria kzl a leginkbb elfogadott a molekulris mimikrimechanizmus, mely szerint bizonyos krokozk ellen termeld ellenanyagok keresztreakcit adnak a krnyki idegrendszer antignjeivel, s ami demyelinisatihoz vezethet. A Schwann-sejtek megjulsra kpesek, gy a myelinhvely jrakpzdik. Felismerse. Tnetei jellegzetesen valamilyen banlis vrusinfekcit (sokszor hasmenst), kveten kt-hrom httel kezddnek. Ismert a HIV-fertzssel val sszefggse. Elfordulhat terhessg kapcsn, mttet, vakcincit kveten is, br a kapcsolat megkrdjelezhet. A neurolgiai tnetek kialakulsakor a beteg nem lzas.

ltalban distalis, szimmetrikus lbzsibbads, knz paraesthesik lpnek fel elszr, amit lbgyengesg kvet. Tpusos esetben a tnetek felfel haladnak, fokozatosan a trzset s a fels vgtagokat is rintik. A lefolys sorn a sajt reflexek rendszerint kiesnek. Egy- vagy ktoldali nervus facialisbnuls, dysarthria, dysphagia, diplopia jelenhet meg. Az agyidegtnetek olykor megelzik a vgtagtneteket, a lgzsbnulst. Ilyenkor nehz lehet elklnteni a Lyme-krtl s a sclerosis mutiplextl. Szvritmuszavar, paroxysmalis hypertensio, orthostaticus hypotensio, anhydrosis, diaphoresis, salivatio jelentkezhet, de a hlyagrtsi zavar igen ritka! A betegek kzel 90%-a panaszol nha igen heves fjdalmat. A tnetek progresszija az esetek 90%-ban tz-tizenngy nap alatt elri maximumt, azonban vannak hiperakut formk is, amikor 24 ra alatt tetraplegia alakul ki. Majd 24 hetes platfzis kvetkezik, s ezutn megindul a javuls, ami akr 2 vig is tarthat. A betegsg spontn gygyul. Kedveztlen prognosztikai jel, ha a progresszi hosszabb 4 htnl, kt hten bell nem indul meg a javuls vagy visszaessek jelentkeznek, s az elektroneurogrfia s miogrfia masszv axonalis laesit mutat. A diagnzis fellltsa a krtrtneten, klinikai tneteken, a cerebrospinalis folyadk vizsglatn s az elektroneurogrfia, elektromiogrfia eredmnyn nyugszik. A cerebrospinalis folyadkban a sejt-fehrje-disszocici a jellemz, azaz jelents sszfehrjeemelkeds mellett nincs sejtszmemelkeds. Elektroneurogrfival mutathatk ki a demyelinisatira utal eltrsek, azaz az ingerletvezets lassulsa s a vezetsi blokkok. A betegsg els heteiben a cerebrospinalis folyadk s az elektroneurogrfia nem mindig mutat kros eltrst, ami nem zrja ki a betegsg megltt. Elklntend egyb polyneuropathiktl (alkoholos, diabeteses, rkltt, s familiris krkpektl, akut porphyriban, krnikus veseelgtelensgben jelentkez llapotoktl, toxikus, gygyszer okozta llapotoktl).

394

4. INTENZV BETEGELLTS

Kezels. A hallozs a betegsg korai fzisban leggyakrabban szvritmuszavar kvetkezmnye, amelyben szerepet jtszik a vegetatv idegek rintettsge. Lgzizmok paralysise llegeztetst, ill. a garats a ggeizmok rintettsge a khgs-, nyelskptelensg s aspirciveszly miatt azonnali endotrachealis intubatit s llegeztetst tesz szksgess. A belgz izmok gyengesge esetn a garat- s ggeizomzat rintettsge nlkl a nem-invazv llegeztets is elegend lehet. Ezrt a trzsn megjelen tnetek esetn, (de legksbb a fels vgtagi tnetek megjelensekor) az intenzv osztlyos felvtel indokolt. A llegeztets tlagos idtartama egy felmrs szerint 50 nap, a krhzban tlttt id tlaga 180 nap volt. A kezels nem specifikus szupportv s specifikus kezelsbl ll. A szupportv elltst a megfelel llegeztets, lgti toalett, a fertzsek elkerlse, kielgt tplls, pszicholgiai gondozs, thrombosisprofilaxis, valamint gondos pols (decubitus megelzse) kpezik. A kedveztlen lefolys s a gyorsan elre halad esetekben, ill. slyos tnetek esetn a spontn gygyuls idtartamnak rvidtse cljbl a plazmacsere, ill. az intravns immunoglobulin-kezels javasolt. A terpit az eredmnyessg rdekben minl korbban, de legksbb 14 nappal az els tnetek utn ajnlott megkezdeni. A kt kezelsi eljrs kztt a French Cooperative Group vizsglata alapjn hatkonysgban s a kltsgeket illeten lnyeges klnbsg nincs. Magyarorszgon bizottsgi engedly szksges a plazmaferezishez. Slyos esetben sem szksges ngy-tnl tbb kezelst vgeznnk. Kortikoszteroid-kezelsnek a jelenleg ismert adatok szerint nincs kedvez hatsa.

vltott vlasz vizsglata szksges. A liquorban fehrjeemelkeds, enyhe sejtszmszaporulat, az MR-en duzzadt gerincvel, a T2-kpeken fokozott jelintenzits mutathat ki. A szomatoszenzoros kivltott vlasz kros. Terpija szupportv, kortikoszteroidads javasolt, esetleg felmerl az interferon-kezels is.

Myasthenia gravis (MG)


Az MG a harntcskolt izomzat kros fradkonysga. Patogenezis. Autoimmun betegsg, amelyet a neuromuscularis junctio postsynapticus acetilkolin-receptorai ellen termeld s azokra lektd antitestek okozzk ezzel cskkentve a mkdkpes receptorok szmt. A httrben valsznleg a thymus kros aktivitsa ll, de eredete ismeretlen. A thymus trzssejtjeinek genetikusan determinlt fejldsi hibja lehetsges. Epidemiolgiai adatok. A betegsg prevalencija a vilgon mindentt 510/100.000 krl ismert. Az ves incidencia 0,5/100.000 lakos. A nk s a frfiak arnya kb. 1,7:1. Kora gyermekkortl regkorig brmikor kezddhet, de nkben negyvent v alatt, frfiaknl hatvan v felett gyakoribb. A myasthenis, ill. kolinerg krzis kapcsn a hallozs 25%. Felismerse. A betegsg tisztn a harntcskolt izomzat fradkonysgval jr, szenzoros tnetek s fjdalom nlkl. Kezdetn hosszabb, spontn tneti javulsok kialakulhatnak, ilyenkor a beteg panaszait hossz ideig funkcionlis eredetnek minsthetik. De kezels nlkl az izmok gyengesge fokozdik. Az MG nagyon vltozatos formkban s lefolysban jelenik meg. A betegsg els tnete lehet ptosis, diplopia, rgsgyengesg, nyelszavar, kisimult arc, halk, nasalis beszd, vgtaggyengesg. A tnetek kzl brmelyik megjelenhet nllan, de brmilyen kombinciban is elfordulhatnak. Jellegzetes, hogy az rintett izomcsoport ismtelt ignybevtelekor a tnetek slyosbodnak, pl. beszd sorn a hang elhalkul. Rvid pihens utn az izomteljestmny ltalban tmenetileg javul, majd ismtelt terhelsre jra romlik. Gyakran trsul ms autoimmun betegsgekkel. Mtti beavatkozsok, egyszer infekcik (pl. lgti hurut) vagy a dzisvltoztats miatt krzisllapot alakulhat ki. Ilyenkor indokolt az intenzv osztlyos ellts. Mind az acetilkolin-hinyos myasthenis krzisben, mind az acetilkolin-tlslyos kolinerg krzisben jellemz az ltalnos izomgyengesg. Nagyon fontos a nyels-, rgs- s lgzszavar, mert a hipoventilci, ill. az aspircis pneumonia rvn lgzsi elgtelensghez vezethetnek. Myasthenis krzisben a pupillk tgak, a beteg spadt, tachycard, hypotensis, hyporeflexis. Kolinerg krzisben a pupillk

Myelitis transversa
A myelitis transversa rk alatt kialakul, eleinte hypotonis, ksbb hypertonis para- vagy tetraparesis, ill. plegia. Kezdeti tnetek kz tartozik a loklis fjdalom s a paraesthesia. Jellemz az als vgtagok szimmetrikus bnulsa. ltalban 15 napon bell megkezddik a javuls, az esetek 1/3-ban teljes, 1/3-ban rszleges, 1/3-ban pedig sajnos nincs javuls. A betegek egyharmadban a tnetek megjelense eltt 315 nappal vrusfertzs zajlik le. Ktharmadban nem tisztzhat a kroki tnyez. Megjelense gyakori szisztms lupus erythematosus-ban. A betegsg differencildiagnosztikai problmt okozhat a sclerosis multiplextl, a GBS-tl, a gerincveli vascularis, ill. traums laesitl val elklntsben. Patogenezisben valszn az autoimmun-mechanizmus. A diagnzis fellltshoz a tneteken tl a liquoranalzis, MR-kpalkots s a szomatoszenzoros ki-

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

395

szkek, a beteg bre piros, knnyezik, nyladzik, verejtkezik, bradycard, gyakori a hnyinger, hnys, hasmens, hasi grcsk. Nyugtalan, zavart lehet, grcsroham, eszmletveszts is kialakulhat. A diagnzisban alapvet szerepet jtszik az anamnzis megfelel rtkelse, a klinikai provokci s az acetilkolin-szterzbnt edrophonium, az n. Tensilon-teszt, ami 90%-ban pozitv. Az iv. beadst kveten (2 mg, maximlisan 10 mg) a beteg tnetei azonnal megsznnek, ill. jelentsen javulnak, s a hats 320 perc mlva elmlik. A szrum acetilkolinreceptorok ellen termeldtt ellenanyag kimutatsa igazolja myasthenis eredetet, hinya azonban azt nem zrja ki (85%-os pozitivits). Az ideg-izom-tkapcsolds zavart mutat elektromiogrfia 80%ban pozitv. MG klinikai gyanja esetn mindig el kell vgezni a mellkasi CT- s/vagy MR-vizsglatot a csecsemmirigy esetleges kros eltrseinek kimutatsa rdekben. A kezels oki, ill. specifikus s szupportv rszekre bonthat. Thymusdaganat vagy thymus persistens esetben mindig meg kell operlni a beteget. A korai fzisban vgzett thymuseltvolts az esetek 25%ban remissihoz, 50%-ban javulshoz vezet, s 25%-ban nincs kimutathat hatsa. Enyhe esetekben az acetilkolineszterz-bnt gygyszerek adsa elegend. A szksges dzist emelked adagban titrlni kell a kolinerg krzis elkerlse rdekben. Ha a gtlszerekkel nem tarthat fenn a tnetmentes llapot, kombinlt immunmodull kezels belltsa indokolt, pl. 2,5 mg azatioprin/nap s 1,01,5 mg/ttkg metylprednisolon msnaponta. gy ltalban a slyos betegek is tnetmentess tehetk. A kortikoszteroid belltst is fokozatosan emelked dzissal vgezzk. Myasthenis krzisben vagy annak veszlye esetn plazmaferezis alkalmazsa indokolt. Az intravns immunoglobulin-kezels hatkonysga hasonl a plazmaferezis effektivitshoz. A szupportv terpia llegeztetsbl s az ltalnosan ismert elltsi modulokbl ll. Fontos, hogy a beteg brmikor olyan intzmnyhez fordulhasson, ahol az MG elltsnak teljes spektruma rendelkezsre ll. Szmos gygyszer alkalmazsa MG-ben kontraindiklt (4.1.1-1. tblzat).

jelentkezhet. Incidencija kevesebb mint 1/1.000.000 lakos. A betegsg patogenezisben kzponti szerepet jtszanak a neuromuscularis junctioellenes autoantitestek. A motoros neuronok terminlis rszn tallhat acetilkolin felszabadulsrt felels Ca++-csatornk krosodnak. A betegek tbbnyire 40 v flttiek s dohnyosok. Dnten proximlis alsvgtagi izmokat rint izomgyengesg, hyporeflexia, agyidegtnetek s az autonm idegrendszer zavarai jellemzik. Gondolni kell a betegsgre ms okkal nem magyarzhat lgzsi elgtelensg megjelensekor s posztoperatv apnoe esetn is. A betegsg diagnzisban vezet szerep jut az elektrofiziolgai vizsglatoknak. Az MG lehetsgt is ki kell zrni! Kezels. Elsdleges az esetleg kivlt malignus folyamat tisztzsa s kezelse. Ha nem javulnak a tnetek, akkor az acetilkolin-transzmisszit serkent s az immunoszuppresszv terpia alkalmazsa indokolt. Az MG-vel szemben az acetilkolinszterz-gtlk kevss hatkonyak. A citoplazmatikus Ca++szintet emel, guanidin adagolsa pyridostigminnel kombinciban javasolt, br a guanidin magasabb dzisban jelents mellkhatsokat okoz. Az immunoszuppresszv kezels hatkony mdszer, de mellkhatsai miatt akkor indokolt, ha a beteg llapota ms mdon nem stabilizlhat. A kortikoszteroidok, az azathioprin s az intravns immunoglobulinok egyarnt elfogadott terpis lehetsget knlnak. A plazmaferezis alkalmazst illeten nincs egysges llspont: slyos, gyorsan roml esetekben tudva, hogy tmeneti hatsa van, alkalmazhat.

4.1.3. Szedls s fjdalomcsillapts


DARVAS KATALIN

LambertEaton myasthenis szindrma (LEMS)


A LEMS szintn a neuromuscularis junctioellenes antitesttermelssel jr betegsg. A krkp kialakulsnak htterben az esetek 60%-ban kissejtes tdrk ll. LEMS vekkel a tdtumor tneteinek megjelense eltt kialakulhat. Ms malignus betegsg is szerepelhet a httrben, de autoimmun betegsgekhez is trsulhat. Gygyszer mellkhatsknt is

A betegeket az intenzv terpis osztlyon klnbz kedveztlen pszichikai (fjdalom, alvszavar) s fizikai hatsok rik (llegeztets, invazv diagnosztikus s terpis beavatkozsok). Ezek kvetkezmnye a flelem, szorongs, fjdalom, kimerltsg, hypovagy hyperthermia, hypoxia, infekci, szepszis, elhzd immobilizci, thromboembolis szvdmny. A baleseti srls s a sebszi beavatkozs mdostja a neuroendokrin rendszert, az anyagcsert tovbb a vz- s elektrolithztartst. A slyos betegsg akut stdiumban az inzulinszekrci cskken, a tbbi hormon plazmaszintje tmenetileg emelkedik (ACTH, kortizol, ADH, aldoszteron, nvekedsi hormon, renin, glkagon). Az anyagcsere-vltozsok jellemz tnetei a hyperglikaemia, inzulinrezisztencia, glkzintolerancia, aminosavak fokozott rszv-

396

4. INTENZV BETEGELLTS

tele a glkoneogenezisben s fokozott lipolzis. Az akut stressz neuroendokrin kvetkezmnyei a vz- s ntriumretenci, fokozott kliumkivlaszts, intravasalis hypovolaemia s a dehidrci. Az intenzv osztlyon a szedls clja a betegek knyelmnek biztostsa, a stresszhatsok cskkentse, ill. a diagnosztikus s terpis beavatkozsok tolerlsa. Ha a beteg fjdalmat rez, a szedls nmagban elgtelen, ezrt szinte minden beteg nyugtatst meg kell hogy elzze a kzel teljes fjdalommentests. 48 rnl rvidebb szedls szksges a posztoperatv llegeztetshez, a delrium s a heveny lgzsi elgtelensg kezelshez. Ennl hosszabb tartam szedls indokolt kma, tarts lgzsi elgtelensg s szeptikus sokk esetn. Az idelis szedls pontosan, knnyen bellthat, minimlisan invazv, nem okoz a beteg szmra diszkomfortot, hatsbellsa s megsznse gyors, a szedls mlysge knynyen vltoztathat, a diurnlis ritmust szimullja s kevs mellkhats. A diurnlis ritmus kt szakaszra oszthat, amelyek a hormonszintekben s az oxignfelhasznlsban klnbznek egymstl, emiatt eltr az egyes fzisokban a fjdalomcsillapt-igny is. A nappali (6 s 22 ra kztti) sympathicus, az jszakai (22 s 6 ra kztti) parasympathicus tnusfokozdssal jr. A fjdalomcsillapt-igny 9 rakor a legnagyobb s hajnali 3-kor a legkisebb. Ha a szedls mrtke nem megfelel, s n. alulszedls miatt nyugtalansg, fjdalom, artris hypertensio, tachycardia jelenik meg, a mestersges llegeztets nehezen llthat be. Az n. tlszedlskor a gygyszerhats elhzdv vlik, a spontn lgz beteg gzcserje elgtelenn vlhat, ill. artris hypotensio, bradycardia, blparalysis, veses mjelgtelensg, thromboembolis szvdmnyek lpnek fel, s a szedls kltsgess vlik. A szedls megfelel mlysgnek belltshoz az eredmnyessg rendszeres monitorozsa szksges. Ehhez pontozsi rendszereket, a szedatvum plazmakoncentrcijnak meghatrozst, EEG- vagy bispektrl-analzist, cerebralis funkcimonitort, frontlis elektromiogramot, nyelcs-contractilitasmrst, a keringsmonitorozst (pulzusszm, vrnyoms) s a fjdalmi vlasz mrseit alkalmazhatjuk. A szedltsg mlysgnek meghatrozsra szolgl leggyakoribb pontrendszerek a Glasgow Coma Score, a Motor Activity Assessment Scale (MAAS), a Delirium Scoring System s: a Ramsay-skla 1 pont: a beteg ber, szorong, nyugtalan 2 pont: a beteg ber, kooperl, nyugodt 3 pont: a beteg bren van, csak felszltsra reagl 4 pont: a beteg alszik, ingerre gyorsan reagl 5 pont: a beteg alszik, ingerre lassan reagl 6 pont: a beteg alszik, ingerre nem reagl

az Addenbrook-pontok 0 pont: nyugtalan 1 pont: ber 2 pont: felszltsra reagl 3 pont: ers ingerre reagl 4 pont: ingerre nem reagl 5 pont: relaxlt 6 pont: mlyen alv a Cook-fle pontok < 4 pont: alszik 57 pont: mly szedls 811 pont: kzepes szedls 1216 pont: enyhe szedls 1719 pont: ber a sedation agitation scale 1 pont: nem breszthet 2 pont: nagyon szedlt 3 pont: szedlt 4 pont: kooperl 5 pont: agitlt 6 pont: nagyon agitlt 7 pont: veszlyes agitltsg. Az idelis szedatvum gyors hats, rapid lebomls, nem kumulldik, jl tolerlhat, minimlis a gygyszerinterakci, nincs aktv metabolitja, nincs mellkhatsa (cardiovascularis, lgzsi, anyagcsere, intracranialis nyomsfokozds), adagolsa egyszer, olcs. A szadatvumok adagolhatk intravnsan, enteralisan s inhalcis ton. Az intravns bolusban trtn alkalmazs hatsa szakaszos, mg a pumpval trtn adagols eredmnye folyamatos, azonban gy is kumulldhat a szer, s egyes klinikai tneteket elfedhet. Az intramuscularis beads fertzst okozhat, s a hatanyag felszvdsa bizonytalan. Az enteralis adagols htrnya szintn a kiszmthatatlan felszvds. Az intenzv osztlyon szedlsra alkalmazott szerek: propofol, benzodiazepinek, barbiturtok, ketamin, neuroleptikumok, etomidat, szelektv alfa-2-receptoragonista, inhalcis anesztetikumok (4.1.3-1. tblzat). A propofol a hatst gyorsan fejti ki (30 s), magas a metabolikus clearance-e (1,52,0 l/perc), gyors az elimincija, rvid a felezsi ideje (3550 perc), szimullhat vele a nappal s jszaka ritmusa, a kevsb mly szedltsgi idszakban a beteggel verblis kontaktus alakthat ki. Lehetv teszi a llegeztet gprl val gyors leszoktatst s a korai extublst, nem okoz koponyari nyomsfokozdst s j agyi perfzit biztost. Mellkhatsai a bradycardia, artris vrnyomscskkens, a grcskszsgfokozs, tjut a placentn, fokozza a thrombosiskszsget, emeli a trigliceridszintet, allergit okoz-

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

397

hat. Kezd dzisa 0,751,5 mg/ttkg, fenntart adag 1,04,0 mg/ttkg/ra. A midazolam cskkenti a szorongst, retrogrd amnzit okoz, a szedls mrtke dzisfgg, felezsi ideje rvid (12 ra), nem befolysolja a kortizol bioszintzist, keringsi s lgzsi hatsai minimlisak, azonban a folyamatos, tbbnapos alkalmazs utn a hatsai kumulldnak: a betegek bredse elhzd, a koopercis kpessgk szinte mindig elgtelen. A midazolam elnye, hogy flumazenillel antagonizlhat, melynek kezd dzisa 0,3 mg iv. 15 s alatt, amely 1 perc mlva 0,1 mg-mal ismtelhet maximum 2 mg-os sszes dzisig. A fenntart adagolsa 0,10,4 mg/ra. A dzis titrlsa a szedls kvnt mrtknek megfelelen trtnik. A barbiturtok javallata koponyatrauma, intracranialis nyomsfokozds, status epilepticus. Mellkhatsai a cardiovascularis depresszi, gastrointestinalis motilitscskkens. Neuroleptikumok (droperidol, haloperidol) alkalmazsa javasolt nyugtalansg, delrium esetn. Mellkhatsuk az artris vrnyomscskkens, tachycardia, neurolepticus szindrma. A ketamin intracranialis nyomsfokozdst, az oxignigny fokozdst s a sympathoadrenerg rendszer stimullst, artris vrnyoms-emelkedst okoz. Neurolgiai krkpek esetn alkalmazsa nem javasolt. A dexmedetomidin szelektv alfa-2-receptoragonista. Analgetikus, szedatv s anxiolyticus hats. Dzisa 0,20,7 g/ttkg/ra. Az intenzv osztlyon a szedatvumok csak akkor alkalmazhatak, ha a beteg fjdalmait mr csillaptottuk (4.1.3-2. tblzat). Ebben a kombinciban a szedatvumok s analgetikumok dzisa cskkenthet, ezltal cskkennek a mellkhatsaik is. A fjdalomrzet mrtkt nehz megbecslni (vegetatv kvetkezmnyekre, ritkn a vizulis analg sklra alapozhatjuk az analgzia intenzitst). Az analgetikumok kombinlt adagolst lehetleg a fjdalom kialakulsa eltt meg kell kezdeni, gy kevesebb gygyszerrel jobb hats rhet el. Ez a pre-emptv elv, amit az intenzv terpiban nem mindig lehet alkalmazni. A nem szteroid gyulladscskkentk (NSAID-ok) eredmnyesen kombinlhatak az opioidalap fjdalomcsillaptshoz. Mellkhatsuk thrombocytafunkcigtls, bronchospasmus, gyomorirritci. Az opioidok kzl a -receptorgtlk hatsa arnyos a dzisukkal. Mellkhatsuk a hnyinger, hnys, lgzsdepresszi. A fjdalomcsillaptk alkalmazhatk enteralisan, intramuscularisan, intravnsan, epidurlisan. Adagolhatak bolusban s folyamatosan, gygyszeradagol pumpban, ill. a beteg ltal vezrelt fjdalomcsillaptsknt (patient controlled analgesia: PCA) formjban. A megfelel szint fjdalomcsillapts s a szedls egyttesen biztostja a beteg nyugalmt, komfor-

4.1.3-1. tblzat
Az intenzv osztlyon szedlsra alkalmazott szerek dzisai Szer Propofol Midazolam Thiopental Methohexital Droperidol mg/ttkg/ra Haloperidol mg/ttkg/ra Dexmedetomidin Clonidin 2,04,0 g/ttkg 1,02,0 g/ttkg/ra 0,4 g/ttkg 0,20,7 g/ttkg/ra 0,03 0,15 mg/ttkg 0,040,15 Kezd dzis 0,751,50 mg/ttkg 0,030,30 mg/ttkg 0,51,0 mg/ttkg 0,51,0 mg/ttkg 0,1 mg/ttkg Fenntart dzis 1,04,0 mg/ttkg/ra 0,020,2 mg/ttkg/ra 0,52,0 mg/ttkg/ra 0,252,0 mg/ttkg/ra 0,0150,03

4.1.3-2. tblzat
Az intenzv osztlyon intravns fjdalomcsillaptsra alkalmazott szerek dzisai Szer Morfin Fentanyl Remifentanil Alfentanil Sufentanil Pethidin Tramadol Ketorolac Kezd dzis 0,050,15 mg/ttkg 12 g/ttkg 23 g/ttkg 10 g/ttkg 0,20,6 g/ttkg 0,51,5 mg/ttkg 1,01,5 mg/ttkg 10 mg Fenntart dzis 0,070,50 mg/ttkg/ra 0,710,0 g/ttkg/ra 0,615 g/ttkg/ra 3040 g/ttkg/ra 1030 g/ra 1025 mg/ra 1224 mg/ra 5 mg/ra

trzst teremtenek, cskkentik a szorongst s a stresszhatst. A szedatvumadagols napi rendszeressggel (ltalban a reggeli rkban) trtn mrsklse utn ltre jhet a beteg a hozztartozja kztti kapcsolat, irnythatv vlik a beteg a gpi llegeztetsrl val leszoktats rdekben is. A szedls az polszemlyzet szmra lehetv teszi az invazv diagnosztikus s terpis beavatkozsok elvgzst, a mestersges llegeztets megfelel belltst, a beteg napi bioritmusnak biztostst, a beteggel val kapcsolatteremtst.
IRODALOM Egerod I., Christensen B. V., Johansen L.: Trend sin sedation practices in danish intensive care unit sin 2003: a national survey. Intens. Care Med., 2006, 32, 60.

398

4. INTENZV BETEGELLTS

Jacobi J. et al.: Clinical practice guidelines for sustained use of sedatives and analgesics int he critically adult. Crit. Care Med., 2002, 30, 119. Martin J. et al.: Practice of sedation and analgesia in german intensive care units: results of national survey. Crit. Care, 2005, 9, 117. Meiser A. et al.: Desfluran compared with propofol for postoperative sedation int he intensive care unit. Br. J. Anaesth., 2003, 90, 273. Neun R. M., Newman P. J., Grounds R. M.: A phase II. study to evaluate the efficacy of dexmedetomidine for sedation in medical intensive unit. Intens. Care Med., 2003, 29, 201. Vimlti L., Darvas K.: A mtt utni fjdalom csillaptsa. Az Aneszteziolgiai s Intenzv Terpis Szakmai Kollgium s az Orszgos Aneszteziolgiai s Intenzv Terpis Intzet kzs ajnlsa. Aneszt. Int. Ter., 2003, 33, 47.

vve a donorszervek llapota a szksges megfigyelsi idn tl tovbbi idvesztesget nem tesz lehetv. Az agyhall fogalma, okai Szakmai s jogi szempontbl, de a hozztartozkkal val kommunikci szempontjbl is fontos az agyhall pontos definilsa, annak rdekben hogy elklntsk a tudatvesztst a hall klnbz formitl (4.1.4-1. tblzat). Agytrzsi bekelds, agyhall az agy primer (trauma, agyi aneurysmaruptura, intracranialis vrzsek) vagy szekunder laesiojra (hypoxaemia) vezethet vissza. Minden esetben koponya CT- ill. minden olyan vizsglat elvgzend, amely az alapbetegsg diagnzishoz szksges. A donoralkalmassg megtlse A szervek alkalmassgt a transzplantcis szempontok hatrozzk meg, fggen a donor premorbid llapottl, a laboratriumi- s kpalkot diagnosztikai leletektl. letkori hatr elvileg nincs, br rtelemszeren kora- s jszltteknl az retlen szervek, 70 v felett a szervek regedse miatt csak megszortssal alkalmazhatak. Lnyegben ugyanezt jelenti a marginlis donor fogalma: a nem minden szempontbl megfelel donorszerv a recipiens szmra letment lehet.

4.1.4. Az agyhall megllaptsa, donorgondozs


KRS ILONA

Vgstdium szervelgtelensgek esetn a tlls, ill. megfelel letminsg szervtranszplantcival rhet el. Szervtltets l s halott donorbl lehetsges. l donci pros szervek esetn az egyik szerv felhasznlsval, ill. egyes pratlan szervek esetn (pl. mj) szegmentlis reszekcival trtnhet, jogi szempontbl csak kzvetlen rokonok kztt. Mivel ilyen mdszerrel az l donci alkalmazsa eleve limitlt, a transzplantlhat szervek tbbsge cadaverbl, elssorban n. dobog szv agyhalottakbl szrmazik. A nem dobog szv (non-heart-beating) donor keringsnek fenntartsa komoly eszkzs- s szemlyzeti felkszltsget, pontos szervezst tesz szksgess, ezrt csak kevs kzpontban vlt gyakorlatt. Az agyhall fogalmt elsknt 1959-ben Mollaret s Goulon definilta, majd 1968-ban egy ad hoc bizottsg megadta azokat kritriumokat s vizsglati mdszereket, amelyek manapsg Harvard-kritriumokknt vilgszerte az agyhall megllaptsnak alapjul szolglnak. A cadaverdonci jogilag kritikus pontja az llampolgrok nrendelkezsi jognak rvnyestse a szerveik hall (agyhall) utni felhasznlsrl. A magyar jogi szablyozs egyrtelm: minden felntt magyar llampolgr szervei tltets cljbl felhasznlhatak, ha az egyn az letben nem tett ez ellen tiltakoz nyilatkozatot. Gyermekek, korltozottan cselekvkpes szemlyek esetn tiltakozst a szl vagy gym tehet. A donorgondozst vgz intzetek a hozztartozkat ktelesek tjkoztatni, akr utlag is, ha a recipiens rdekt figyelembe

4.1.4-1. tblzat
Fogalmi meghatrozsok Klinikai hall A szvmkds s a lgzs megsznse, amely idben szlelve s megfelel jralesztst alkalmazva az alapbetegsgtl fggn reverzibilis lehet. Az agy belertve az agytrzset is mkdsnek teljes s visszafordthatatlan megsznse. Az agymkds, lgzs s kerings megsznse, a szervezet dezintegrldsa visszafordthatatlanul megindul. Az agy rszlegesen mkdik, ezrt klnbz fok eszmletlensg, vltozatos neurolgiai tnetek, megtartott, alterlt lgzs s kerings szlelhet. Kroktl fggen reverzibilis lehet. Tarts eszmletlensg, az agytrzs mkdik, lgzs s kerings megtartott. 12 hnapon t szlelt, nem javul llapot esetn definitvnek vlemnyezhet (korbban ber coma, vigil coma).

Agyhall

Hall

Coma

Perzisztl vegetatv llapot (PVS)

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

399

Az agyhall tnetei
Az agytrzsi bekelds mechanizmusa s tnetei minden esetben azonosak: az intracranialis trfoglal folyamat vrzs, oedema miatt a kisagyi tonsillk bekeldnek a foramen magnumba, ezzel az agytrzs kompresszijt, mkdsnek megsznst okozza. A folyamat rvidebb-hosszabb idn, esetleg rkon t zajlik (kezelhetetlenl magas intracranialis nyoms, diabetes insipidus megjelense fenyeget jelknt rtkelend), majd az esetek tbbsgben ltvnyos bekeldsi tnetek, vegetatv vihar utn agyhalott llapot detektlhat. A vegetatv vihar oka az excesszv katecholamin-kiramls: vratlan artris hypertensio, tachycardia, pupillk kitgulsa, fnymerevv vlsa, a spontn lgzs megsznse, majd percekkel ksbb artris hypotensio, esetleg bradycardia kveti. Az agymkds megsznsnek tovbbi primer tnetei: a hypothalamikus laesio miatt diabetes insipidus, hypothermia (poikilothermia), endokrin zavarok (cskkent TSH-, ACTH- s nvekedsi hormonszintek) agyidegi reflexek megsznse. A szekunder tnetek tbbsgt a diabetes insipidus (radiuresis tbb mint 200 ml/ra, hyposthenuria: a vizeletfajsly 1005 g/l alatt, vizelet ozmolaritsa alacsonyabb mint a szrum) okozza, szabadvzvesztssel: hypovolaemia, artris hypotensio (a donorok 80%-ban tmeneti, 20%-ban tarts) ionkisiklsok: hypernatraemia, hypokalaemia, cskkent Mg-, Ca- s P-szint hyperglikaemia, oka tbbnyire a hypernatraemia miatt alkalmazott 5%-os glkzinfzi ritmuszavarok, okai: ionkisiklsok, hypothermia, magas katecholaminbevitel ritkn neurogen tdoedema. Donorgondozs A vegetatv vihar tneteit annak gyors lefolysa miatt nem clszer gygyszeresen kezelni, legfeljebb gyorsan metabolizld szerek (esmolol, nitroprusszid-Na) jnnek szba. Az agyhall bellta utn a

donorgondozs clja a szervek perfzijnak biztostsa az isovolaemia, isoionia, isotonia ltrehozsval (4.1.4-2. tblzat): artris hypotensio: vasopressor a lehet legkisebb dzisban, elssorban noradrenalin, vazopresszin (0,54 E/ra), dopamin 10 g/ttkg/perc. Gyakran szksgess vlhat dobutamin (10 g/ ttkg/perc); bradycardia esetn az atropin hatstalan, btareceptor-izgat javasolt; folyadkknt elssorban isotonis krisztalloid alkalmazand, alapszksglet 1 ml/kg/ra. A diabetes insipidus hypernatraemihoz vezethet, ezrt a Na+-szint emelkedse esetn hypotonis oldatra kell vltani. Kolloidoldatok kzl a zselatinnak nincs adagolsi fels hatra, a 130.000-es Dalton, 0,4-es teltettsg hidroxietil-kemnyt 6%-os oldatbl maximum 10 ml/ttkg alkalmazhat. Ha tddoncit terveznk, az artris kzpnyoms biztostsra kevesebb folyadkot alkalmazzunk, csak vesekivtel esetn indokolt a tbb folyadk bevitele; diabetes insipidus kezelsre a V2-receptoragonista desamino-8-D-arginin-vazopresszin az elsknt vlasztand, instabil hemodinamikai llapotban a V1- s V2-agonista arginin-vazopreszin adand, orrcsepp, spray vagy iv. injekci formjban; a hormonszubsztitci haszna TSH-, nvekedsi hormon- s hydrocortison-ksztmnyekkel jelenleg vitatott: vegetatv instabilits, magas vasopresssorigny s multiorgan donci esetn megfontolhat. Az agyhall jeleinek szlelse utn az addig alkalmazott, az emelkedett intracranialis nyoms cskkentst clz terpin gykeresen vltoztatni szksges: a korbbi mrskelt hyperventilatio, mrskelt hypocapnia helyett normocapnia, ill. az apnoeteszthez az ott elrt PaCO2 elrse szksges. Normoxit minden mdon biztostani kell, a beteget vzszintes testhelyzetbe kell hozni. Egyb beavatkozsok: coagulopathia jelenhet meg hypothermia, hguls miatt. A srlt agybl felszabadul alvadsaktv

4.1.4-2. tblzat
Clrtkek donorgondozs sorn Artris kzpnyoms Centrlis vns nyoms Pulmonalis capillaris knyoms radiuresis 6575 Hgmm 612 Hgmm 812 Hgmm > 1 ml/ttkg/ra Szrum-Na+ Haematocrit INR Thrombocyta-szm Max. 155 mmol/l > 0,25 < 2,0 > 80.000 G/l

400

4. INTENZV BETEGELLTS

anyagok (plasminogen, thromboplastin) kvetkeztben az alvadsi faktorok felhasznldnak. 2,0 alatti INR-rtkre kell trekedni szksg esetn FFP adsval is; normoglikaemia a cl akr inzulin iv. adagolsval klnsen akkor, ha hypernatraemia miatt 5%-os glkzt infundlunk; mknny alkalmazsa vagy a szemhjak zrsa indokolt; a lehls megelzse, normothermia elrse cljbl az egsz testet melegtennk kell, a bellegzett gzok, a beadott vrksztmnyek s folyadkok melegtsvel. A hypothermia coagulopathit okozhat, hidegdiuresis a folyadkhinyt fokozhatja; antibiotikumot akkor kell adnunk, ha infekcira utal tnetek jelennek meg. Monitorozs Az intenzv terpiban, a slyos agysrltek elltsban egybknt is szksges monitorozsi mdszerek. Ktelezen EKG, SpO2, artris vrgz, elektrolitok, vrcukor, IBP esetleg NIBP, CVP, radiuresis, folyadkegyensly 26 rnknt, maghmrsklet, INR, APTI, vrcukor, elektrolitok. Clszer a szrum lakttszintjnek monitorozsa, ScvO2-mrs, kapnometria alkalmazsa, instabilits esetn hemodinamikai monitor (PiCCO, SwanGanz) megfontoland.

II. A hinyz agymkds bizonytsa eszmletlensg: spontn mozgsaktivits nem szlelhet: epilepszis roham, decorticatis- vagy decerebratis tarts, rigor, spasmus, extrapyramidalis mozgsok. A gerincveli reflexek (sajt- vagy trifascicularis reflexek) kivlthatak lehetnek; a pupillk kzepesen tgak, tgak, fnymerevek; a corneareflex mindkt oldalon kivlthatatlan; a nervus trigeminus terletn mindkt oldalon alkalmazott fjdalomingerre reakci (fejmozdts, az arcon brmilyen mozgs, pl. grimasz) hinyzik; vestibulo-ocularis reflex kalorikus ingerlssel vizsglva mindkt oldalon hinyzik; intratrachealis tubus mozgatssal vagy intratrachealis leszvssal khgsi reflex nem vlthat ki; apnoeteszttel vizsglva spontn lgzs nincs (apnoeteszt: PaCO2 lettani rtkre lltsa utn 100%-os oxignnel trtn llegeztets 10 percig. Ezt kveten a beteget a llegeztetgprl lekapcsolva 6 l/perces ramlssal vkony katteren az endotrachealis tubusba oxignt kell adagolni, a PaCO2-t 60 Hgmm fl kell emelni s figyelni kell a lgzmozgst. Ha nem szlelhet spontn lgzs, a lgzkzpont ingerelhetetlensge bizonytottnak tekinthet). III. A hinyz agymkds irreverzibilitsnak bizonytsa az els szlel szakorvos ltal megllaptott megfigyelsi id letelt, a megllaptott id alatt dokumentltan az agymkds hinya folyamatosan fennllt vagy kivlt vizsglat(ok) elvgzse, mellyel/melyekkel a megfigyelsi id lervidthet. (Megfigyelsi id: felntteknl s 3 vnl idsebb gyermekeknl elsdleges agykrosods esetn 12 ra, msodlagos agykrosods esetn 72 ra, thetes kor s 3 v kztt mindkt esetben 24 ra, jszlttek 5 hetes korig mindkt esetben 72 ra). Kivlt vizsglatok: ismtelt transcranialis Doppler-vizsglat, ngy-r-angiographia, technciumizotpos perfzis scintigram, szomatoszenzoros s/vagy kivltott akusztikus vlasz.) A megfigyelsi id alatt szakorvos 4 rnknt rgzti az agyhall klinikai tneteinek fennllst. Az agyhall megllaptsa hromtag orvosi bizottsg feladata, tagjai az agyhall megllaptsban jrtas szakorvosok, vlemnyket egymstl fggetlenl alaktjk ki. Az agyhall idpontja a beteg hallnak idpontja. Agyhall megllaptsa utn a lgzs s kerings fenntartsa csak abban az esetben indokolt, ha szervkivtel fog trtnni. Az agyhallmegllapts s donorgondozs pontos szakmai s jogi ismereteket, rszletes dokumentcit ignyel.

Az agyhall megllaptsa
Az agyhall megllaptsa klinikai diagnzis, mely hrom pillren nyugszik: tisztzni kell a kizr krlmnyeket, bizonytani kell az agymkds hinyt, s igazolni kell az agymkds hinynak irreverzibilitst. A beteg kezelst vezet szakorvos az agytrzsi bekelds szlelse utn ttekinti, hogy vannak-e kizr tnyezk. Az agymkds teljes hinya a lgzs hinya s az agytrzsi reflexek hinyval bizonythat. Az irreverzibilits bizonytsra kt lehetsg van: a trvny ltal elrt megfigyelsi id alkalmazsa, vagy kiegszt vizsglatok vgzse. Ez utbbiakat csak abban jrtas szakember vgezheti. I. Kizr tnyezk gygyszerhats, metabolikus vagy endokrin eredet krllapotok, olyan mrgezsek, melyek comt okozhatnak; hypothermia (maghmrsklet 35 C alatti); agytrzsi encephalitis, polyneuritis cranialis; sokkllapot; neuromuscularis blokd.

4.1. A KZPONTI S A PERIFRIS IDEGRENDSZER BETEGSGEI

401

A szervkivtelek anesztzija
A donor mtbe trtn szlltst teljes kszltsggel kell vgezni, mivel a vegetatv instabilits a kerings sszeomlshoz vezethet. Az esetlegesen meglv spinalis reflexek miatt szervkivtel kzben nem depolarizl izomrelaxns szksgess vlhat. Egybknt a kerings s az oxigenci fenntartst minden mdon biztostani szksges. Tovbbi gygyszerels a szervnyerk protokollja alapjn trtnik.

IRODALOM 1997. vi CLIV. trvny az egszsggyrl, XI. fejezet: Szerv- s szvettltets. 18/1998. (XII.27.) EM rendelet az egszsggyrl szl 1997. vi CLIV. trvnynek a szerv- s szvettltetsre, valamint -trolsra s egyes krszvettani vizsglatokra vonatkoz rendelkezsei vgrehajtsrl. A definition of irreversibile coma: report of the Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to Examine the Definition of the Brain Death. JAMA, 1968, 205, 337340. Mollaret P., Goulon M.: Le coma depasse (memoire preliminaire). Rev Neurol, Paris, 1959, 101, 35. Szervtranszplantci. Az agyhall megllaptsa s donorgondozs. Az Aneszteziolgiai s Intenzv Terpis Szakmai Kollgium llsfoglalsa (dr. Retteghy Tibor). Aneszteziolgia s Intenzv Terpia, 2004, 34, 3546.

+4 SOR KELLENE EBBE A HASBBA

4.2. A lgzrendszer betegsgei


4

4.2.1. Oxignadssg s oxignterpia


MOLNR ZSOLT

Egy tlagos felntt esetben a DO2 nyugalomban a fenti egyenletek alapjn: CO = 70 ml 72 = 5 l/perc, CaO2 = (150 g/l 1,39 ml 1) + + (0,003 100 Hgmm) = 209 ml/l DO2 = 5 l/perc 209 ml/l 1000 ml/perc Ugyanezen szervezet oxignfelhasznlst (VO2) ler egyenlet: VO2 = CO Ca-vO2, ahol a Ca-vO2 az arteriovenosus oxigntartalom klnbsge. A kevert vns vr hemoglobinjnak oxignszaturcija (SvO2) kb. 75%, azaz oxigntartalma is kb. 25%-kal kevesebb, mint az artris vr. A fenti egyenlet szerint a CvO2 = (150 g/l 1,39 ml 0.75) + + (0,003 40 Hgmm) 156 ml/l. A VO2 pedig: 5 l (208 156) 250 ml/perc. Ltszlag teht ngyszer annyi oxign ll rendelkezsnkre nyugalomban, mint amit fogyasztunk. Termszetesen az sszes szlltott oxign nem hasznlhat fel, mivel nem fordulhat el olyan helyzet, hogy a kapillrisokban a hemoglobinmolekulkon nincs oxign, a sejtekben pedig van, s ez, a holttroxign, teht ami kttt vagy oldott llapotban az rplybl fel nem vehet kb. 300 ml/percnek felel meg. Az azonnal elrhet oxignmennyisg mg gy is csaknem hromszorosa annak, amit nyugalomban felhasznlunk. A fizikai munka azonban fokozott oxignignyt jelent, ami a VO2 nvekedst eredmnyezi. A megnvekedett oxignigny fedezse cljbl emelkedik a pulzusszm, s a szv nveli a vertrfogatot. gy a VO2 nvekedst (pl.: 500 ml/perc), a CO nvelse rvn a DO2 is kveti (10 l/perces CO, azaz 2.000 ml/perces DO2), teht az a bizonyos arny, amit nyugalomban lttunk (1.000/250 = 4) tovbbra is fennmarad. A megnvekedett CO a vr gyorsabb ramlst eredmnyezi, ezrt a vrsvrtestek kevesebb idt tltenek a kapillrisokban, azaz rvidl a gzcsere ideje is. Ehhez szervezetnk gy adaptldik, hogy az izmok fokozott anyagcserjbl szrmaz szn-dioxid (ill. a szn-dioxid/sznsav disszocicijbl szr-

Br a fejezet fcme a lgzst jelli meg, a tma fontossga s amiatt, hogy az oxignterpit nem lehet elvlasztani az oxignszlltstl, ill. a kritikus llapot beteg oxignadssgtl, ezrt nem csak a lgzsre vonatkozan fogjuk kifejteni mindazt, ami ehhez a kulcsfontossg molekulhoz s alkalmazshoz kapcsoldik.

lettan
Aerob, anaerob glikolzis, DO2/VO2 Elegend oxign jelenltben leghatkonyabb energiaforrsunkbl, a glkzmolekulbl a glikolzis sorn nyerjk a legtbb energit. Egy mol glkz teljes oxidcija sorn a SzentgyrgyiKrebs-ciklusban vagyis az oxidatv foszforilci sorn nett 38-39 molekula ATP keletkezik, ami hozzvetleg 312 kcal/mol energit jelent. Ha oxign hinyban a folyamat megll, s anaerob glikolzissel laktt keletkezik, mindsszesen 3 ATP molekula kpzdik, ami csak 24 kcal/mol energia felhasznlsra ad lehetsget. Ez az llapot tartsan nem egyeztethet ssze az lettel, ezrt az aerob t fenntartsa, azaz az oxignszllt kapacits (oxygen delivery, DO2) mielbbi rendezse letbevg a sejtek szmra. A DO2-t a keringsi perctrfogat (cardiac output: CO) s az artris vr oxigntartalma (CaO2) hatrozza meg: DO2 = CO CaO2, CO = SV P, CaO2 = Hb 1,39 SaO2 + 0,003 PaO2 ahol a SV a vertrfogat, P a pulzusszm, Hb a hemoglobin-koncentrci, 1,39 az oxigntrfogat mlben, amit a 1 g Hb szlltani kpes, ha teljes mrtkben szaturldott, SaO2 az artris hemoglobin oxignszaturcija, 0,003 az oxign oldkonysgi koefficiense s PaO2 az artris oxigntenzi Hgmmben.

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

403

maz magasabb hidrognion-koncentrci) ingerli a lgzkzpontot s tachypnora, hiperventilcira serkenti azt. Teht, az ramlsukban felgyorsult vrsvrtestekben a szn-dioxid-leads s oxignfelvtel felttelt a fokozott alveolris gzcsere biztostja. A szvetekben a megnvekedett gzcsert a kapillrisok s a clsejtek kztt a cskken pH s nvekv zemi hmrsklet teszi lehetv. Akkor rezzk, hogy fradunk, amikor a DO2/VO2 arny elkezd cskkenni, s akkor vlik a terhels trhetetlenn, amikor a kt rtk csaknem egyenlv vlik. A fenti jelensg hasonl ahhoz, amit a kritikus llapot betegek lnek t, de az esetkben termszetesen nem elssorban a fizikai terhels a kivlt ok, hanem a DO2 valamilyen okbl bekvetkezett cskkense vagy a szveti oxignigny szokatlan nyugalmi megnvekedse (pl. slyos szepszis miatt). Az llapot htterben cardiogen, hypovolaemis, vrzses, anaphylaxis s szeptikus okokat tallhatunk. Radsul, az ber tudat kritikus llapot betegek VO2-je emelkedett, hiszen fjdalmuk, lgszomjuk, a szimpatikus idegrendszer aktivldsa rvn fokozott anyagcserjk, lzuk, kritikus esetben hallflelmk lehet. Ha nem rkezik idejben s srgsen segtsg, a DO2/VO2 egyensly felborul, a beteg sokkoldik, s elindul az a folyamat, melynek vge a sejtek irreverzibilis krosodsa. Az id teht azrt fontos, mert minl tbb sejt pusztul el, annl kisebb az esly arra, hogy sikerl a szerveket s a beteget megmenteni. Oxignhinyt elidz krllapotok Minden olyan esemny, ami az alveolusok atelectasijhoz vagy azok vladkkal, folyadkkal trtn feltltdshez vezet, vns kevereds rvn hypoxit idzhet el: pl. vladkretenci, tdgyullads, pneumothorax, hydro- s haemothorax, tdoedema, megnvekedett intraabdominalis nyoms (a felnyomott rekeszek rvn okozhat basalis atelectasit), tdcontusio. A szervezet oxignhinyhoz vezethet azonban az is, ha alacsony DO2-vel jr llapot (hypovolaemia, vrzs, szepszis, szvelgtelensg) mell megnvekedett VO2 trsul: fjdalom, lgzsi neheztettsg, stressz. A fenti esetek mindegyikben, ill. ezek kockzatakor (pl.: posztoperatv llapotok, srgs betegfelvtel) oxignterpit kell kezdeni, s azt fenn kell tartani mindaddig, amg a beteg llapota stabilizldik. A hypoxia diagnzisa Br vannak a hypoxinak klinikai jelei (pl. a cyanosis), a diagnzis legfontosabb eleme az artris vrgzanalzis sorn szlelt alacsony SaO2 s PaO2. Az oxignterpia szksges a 4.2.1-1. tblzat kzepes s slyos eseteiben.

4.2.1-1. tblzat
A hypoxaemia osztlyozsa Hypoxaemia Enyhe Kzepes Slyos PaO2 (Hgmm) 6075 4059 < 40 SaO2 (%) 9094 7589 < 75

Fontos megjegyezni, hogy a SaO2 s PaO2 megbzhatatlan paramterek a krnikus hypoxis llapotban szenved betegeknl, ezrt krnikus obstruktv tdbetegekben (COPD) az rtkek csak a pH-val s a PaCO2-vel egytt rtelmezhetek.

Oxignterpia
Az oxignterpia clja az alveolusokba juttatott oxign parcilis nyomsnak emelse, ms szval, az alveolaris oxignkoncentrci (FiO2) nvelse. Indikciit a 4.2.1-2. tblzat foglalja ssze. A lgkri levegnl magasabb oxignkoncentrci alkalmazsra alapveten kt lehetsg knlkozik. Vannak az n. vltoz teljestmny rendszerek, ahol a beteg trachejba jut vgs FiO2 fgg a beteg lgzskinetikjtl, pontosabban a belgzsi cscsramlstl s a kilgzsvgi sznet hossztl, s lteznek az lland teljestmny rendszerek, amelyek esetben a FiO2 fggetlen a beteg lgzskinetikjtl. A vltoz teljestmny rendszerek Lnyegk, hogy a beteg holttert a kilgzs vgi sznetben 100% O2-vel tltik meg, ami emeli a bellegzett leveg FiO2-jt. Htrnyuk, hogy ha a beteg belgzsi cscsramlsa (PIF) vagy a lgzsszma s a percventilci lnyegesen megn, a rendszer hatkonysga romlik, mert a beteg tbb levegt szv az O2 mell, ezrt a FiO2 cskkenni fog. Orrszonda alkalmazsakor 35 l/perc oxignramlsnl, nyugodt lgzs esetn a FiO2 kb. 0,24-0,44. Ennl az ramlsnl nem is rdemes magasabbat alkalmaznunk az orr korltozott befogadkpessge miatt. Roml vrgzrtkeknl jobb teljestmny rendszerre kell vltunk. Az arcmaszk vagy 50-es maszk neve a 0,350,50 kztti FiO2-rtkekbl addik. A magasabb FiO2 t az eredmnyezi, hogy a maszk megnveli a holtteret az arc eltt, amely a kilgzs vgi sznetben oxignnel tltdik fel. ltalban 510 l/perces ramlssal alkalmazzuk. Htrnya, hogy a prsts nem megoldott, ezrt a magasabb oxignkoncentrci s gzramls szrtja a beteg fels lgtjait. A rezervorballonos vagy 100-as maszk olyan eszkz, amelyen manyagzsk csatlakozik az arcmaszk aljhoz. A killegzett leveg nem jut a zskba

404

4. INTENZV BETEGELLTS

4.2.1-2. tblzat
Az oxignterpia indikcii

Felnttek s 28 napnl idsebb gyermekek* PaO2 < 60 Hgmm s/vagy SaO2 < 90% PaO2 s/vagy SaO2 az adott klinikai helyzetben megkvnt rtknl alacsonyabb PaO2 < 55 Hgmm krnikus hypoxaemis betegben (pl.: COPD) jszlttekben PaO2 < 50 Hgmm s/vagy SaO2 < 88%, vagy PcO2 < 40 Hgmm Hypoxia veszlyvel jr llapotok Hypotensio (RRsyst < 100 Hgmm) Lgzsi distressz (lgzsszm>24/perc vagy a lgzsi segdizmok hasznlata) Rendellenes szvmkds jelei (specifikussgtl fggetlenl) Alacsony perctrfogat, metabolikus acidosis (aktulis HCO3 < 18 mmol/l) Akut myocardialis infarktus gyanja Asthma bronchials roham Slyos trauma s/vagy slyos vrvesztsre utal llapot Szeptikus llapot Akut idegrendszeri krkpek (a tudatzavar brmilyen formja) Tudatzavarral jr gygyszermrgezs Fst-, sznmonoxid-mrgez gzbelgzs Szlsi komplikcik Srgs beteg szlltsa Minden posztoperatv llapot *A vrgzrtkek lgkri leveg (FiO2 = 0,21) lgzse mellett mrt rtkeket jelentenek.

hatak, amikkel 3060 l/perces ramls biztosthat. A CPAP-rendszerek mg magasabb ramlssal, akr 120 l/perccel mkdnek. A magas ramlst egy specilis rendszer biztostja, melyen a FiO2-t 0,21 s 1,0 kztt llthatjuk. A beteg arcra lgprns, jl illeszked maszkot erstnk, amelynek a PEEP-szelepe folyamatosan 210 vzcm-es pozitv nyomst tart fenn a rendszerben. Prsts Az oxignterpia klnsen a magas ramls rendszerekben prsts nlkl veszlyes lehet a bronchialis vladk pangsa, beszradsa s atelectasia kialakulsnak kockzata miatt. A vltoz teljestmny rendszereknl megszokott gyakorlat, hogy a rotamterhez vztartlyt csatlakoztatnak, melyben n. buborkos prsts trtnik. Kedveztlen, hogy a hideg gzkeverk miatt nem keletkezik elegend pra (a hideg levegoxign-keverk abszolt pratartalma nagyon alacsony), tovbb nem alakulnak ki olyan mret, nhny m tmrj praszemcsk, melyek lejutnnak az als lgutakba. A vztartly nosocomialis infekciforrs lehet, ezrt hasznlata fleg intenzv osztlyon mindenkppen mrlegelend. Tarts, 24 rnl hosszabb oxignterpia esetn az lland teljestmny s megfelel, aktv prsts rendszereket ajnlott hasznlnunk. Ez egy olyan prstt ignyel, amelyben nem csak a vzfrd hmrsklett, hanem a beteghez rkez prt is ismerjk. Ehhez csatlakoztatjuk a Venturi- vagy CPAPrendszernket. Az oxignterpia monitorozsa A legpontosabb monitorozsi lehetsgnk az artris vrgzanalzis. Ezzel azonban nem tudunk folyamatos mrseket vgezni. Az artris vr oxignteltettsgnek folyamatos ellenrzsre alkalmas eszkz a pulzoximter. Mivel indirekt mrsrl van sz, s rtke nhny szzalkkal eltrhet az artris vrben mrhet SaO2-tl, ezrt a jele SpO2 (perifris oxignteltettsg). A kerings centralizcijval jr llapotok (hypovolaemia, vrzs, sokk) ronthatjk a jel minsgt, ezrt az adott SpO2-t rdemes a grbe alakjval egytt rtelmezni. rtkei 94100% kztt tekinthetk megnyugtatnak, ill. megbzhatnak.

s nem hgtja annak tiszta oxigntartalmt, de a beteg a magas PIF-jval elssorban a zskbl kzel 100%-os oxignkoncentrcihoz jut.. Mivel azonban a maszk nem illeszkedik tkletesen az arcra, a ballon csak rszben kpes kompenzlni az esetlegesen megnvekedett PIF-t, teht a vals FiO2 valsznleg csak 8090% krli lesz. Az lland teljestmny rendszerek Lnyegk, hogy a beteg PIF-jnl tbbnyire magasabb, 3060 l/perces lland gzramls miatt, az ltalunk belltott FiO2-t garantltan megkapja a beteg. Kt formjuk ltezik. A Venturi-injektorok a Bernoulli-elv alapjn mkdnek (lsd 1.5.1. fejezet): ha egy gz szkleten halad t, kinetikus energija (EK) megn, a helyzetinek (EH) viszont ezrt az energia megmarads trvnye rtelmben cskkenni kell. A Venturi-szelep ltal beszvott leveg mennyisge, a gyrtsi tulajdonsgoktl fgg. ltalban 0,28-0,60-os FiO2 adsra gyrtott Venturi-injektorok alkalmaz-

Oxignadssg
A globlis oxignadssg jelei Szrumlaktt-szint llatksrletes adatok szerint, ha cskkentjk a DO2-t (cskkentve annak brmelyik sszetevjt), a VO2 essvel egytt kezd emelkedni a szrumlaktt-szint. Ezt az egyszer s lettani szempontbl knnyen ma-

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

405

gyarzhat megfigyelst klinikai vizsglatok is altmasztottk. A lakttszint mrtke s fennllsnak idtartama egyarnt szignifikns korrelcit mutatott a szervdiszfunkci kialakulsval s a mortalitssal szepszisben s traumt kveten. A mrsnek vannak azonban korltjai. Nem kell ugyanis felttlenl oxignhiny ahhoz, hogy a szintje megemelkedjk. Megnvekedett mrtk aerob glikolzis, ami gyakran szlelhet cytokinek fokozott termeldse s katecholaminterpia hatsra szepszisben, magas lakttszinttel jrhat. Tovbb, szepszisben a piruvtdehidrogenz-enzim (mely elengedhetetlenl fontos eleme a piruvt-acetil-koenzim-A talakulsnak), gtlsa kvetkezhet be, valamint mj- s vesediszfunkci is eredmnyezheti a laktt talakulsnak lassulst, ily mdon elidzve annak felszaporodst. ltalnosan elfogadott llspont szerint a szrumlakttszint br hasznos mutatja az llapot slyossgnak, de nem tekinthet a hypoxia kzvetlen jelzjnek. A magas lakttszint s a lakttacidosis teht nem szinonim fogalmak. Metabolikus acidosis A sejtek normlis, aerob metabolizmusa sorn is termeldnek hidrognionok, amelyek a glkzmetabolizmusban jra felhasznldnak, gy savanyt hatst nem fejtenek ki. Anaerob krlmnyek kztt azonban az ATP hidrolzise sorn felszabadul hidrognionok a cytosolban felszaporodnak s az intracellularis pufferrendszerek tompt hatsa ellenre acidosist okoznak. Lakttacidosis alatt azt rtjk, hogy a felszaporod laktt hatsra a pH cskken, s az aktulis bikarbontszint kevesebb lesz, mint 1820 mmol/l. Az acidosis mrtknek msik hagyomnyos mutatja a bzisfelesleg (BE), ami ebben az esetben bzis hiny. Az acidosisra jellemz mutatk s a hypoxia kapcsolata hasonl az imnt trgyalt laktthoz. Az acidosis mrtke s a hallozsi kockzat valamint a komplikcik gyakorisga kztt szoros kapcsolat ll fenn, de szmos, hypoxin kvli ok is felels lehet a kialakult metabolikus elvltozsrt: pl. vese- s mjelgtelensg, gygyszermrgezs (etiln-glikol, kokain), bikarbontveszts (intestinalis fisztula, hasmens), hyperchloraemia. Teht, az acidosis mrtkt jelz BE s aktulis bikarbontszintek hasznos mutati az llapot slyossgnak, a resuscitatis terpira adott (vagy nem adott) vlasznak, de a sokk okozta oxignadssgot illeten br j szenzitivitsak gyenge specificitst mutatnak. Kevert vns (SvO2) s centrlis vns szaturci (ScvO2) Az artris vr hemoglobinjnak oxignszaturcija mint azt mr lttuk normlis esetben 97100%. A pulmonalis artribl nyerhet kevert vns vr

hemoglobin oxignszaturcija hasonl esetben 7075% krli. Hogy megrtsk, mirt ennyi, ahhoz gondoljuk vgig mg egyszer, mi trtnik normlis esetben a DO2 s a VO2 rtkeivel. Az artris vrben percenknt szlltott kb. 1000 ml oxignbl 250 mlt hasznlunk fel nyugalomban, teht a vns vrben maradt oxign 750 ml lesz, ami normlis pH-rtk esetn krlbell 7075%-os SvO2-t jelent. Ennek rtke krosan alacsony lehet, ha a DO2 nem kpes kielgteni a VO2-t, azaz csaknem valamennyi sokkllapotban. Fontos azonban megjegyezni, hogy az ScvO2 lehet gy is alacsony, hogy a knlat normlis, esetleg mg magas is, de a fogyaszts mg jobban megn, pl.: lz, exogn vagy endogn katecholaminok, kros (pl. delrium) vagy normlis (izgalom) pszichs reakcik hatsra. (Ezrt, egyetlen rtk, mint jelen esetben az SvO2 s a ScvO2 kizrlagos kezelse slyos tvedsek alapja lehet. Ne a monitort, a beteget gygytsuk!) Az elmlt vek vizsglati eredmnyei szerint a centrlis vns vrbl meghatrozott oxignszaturci, az ScvO2, 4-5%-os hibahatron bell megegyezik az SvO2-vel. Van azonban arra is adat, hogy szeptikus sokkban az SvO2 rtke magas, annak ellenre, hogy a szervezet komoly oxignadssgtl szenved. Az eltrs magyarzata valsznleg a microcirculatis shunt-k szintjn keresend, azaz a sejtek nem tudjk felvenni az oxignt a vrbl, s ez eredmnyezi a magas SvO2 rtkeket. sszessgben teht, az SvO2, ScvO2 hasznos paramterek a globlis oxignadssg megtlsben, de slyos szeptikus llapotokban lnegatv eredmnyeket is adhatnak. Klinikai tanulmnyok az oxignadssgrl Oxignadssg s a tlls Az els prospektv randomizlt vizsglat megjelensre 1992-ben kerlt sor (Shoemaker s munkatrsaitl), melyben 253 nagyrizikj sebszeti beteget randomizltak egy szupranormlis DO2-j s egy kontrollcsoportba. Azt talltk, hogy mindegyik elhunyt betegben (n = 64) kialakult a tbbszervi elgtelensg. A kumulatv VO2-deficitjk 33,2 4,0 l/m2 volt, szemben a szervi elgtelensgben szenved, de tllk 21,6 3,7 l/m2-es tlagrtkvel s a szervi elgtelensg nlkl tllk (n = 158) 9,2 1,3 l/m2 rtkvel (p < 0,05). A szupranormlis DO2-csoport betegeinek szignifiknsan alacsonyabb VO2-deficitje jelent meg a kontrollval szemben (7,6 3,4 l/m2 vs 17,3 6,8 l/m2; p < 0,05), s a mortalits is alacsonyabb volt (4% vs 33%; p < 0,05). A kvetkez vizsglat eredmnyei 1995-ben jelentek meg, melyben 10.726 beteget vontak be 56 intenzv osztlyon, legksbb 48 rval az intenzv osztlyos felvtelket kveten (Gattinoni s munkatrsai). Hrom csoportba randomizltk ket: kontrol-

406

4. INTENZV BETEGELLTS

lok (n = 252), cardiac index csoport (n = 253) s SvO2csoport (n = 257). Az utbbi csoportok kezelsben a CI vagy az SvO2 clrtkeinek elrsvel kezeltk. Egyik kimeneteli vgpontban sem talltak klnbsget, a mortalitsi arny a hrom csoportban rendre 48,4%, 48,6% s 52,1% volt (p = 0,638). A kvetkez tanulmnyban srgssgi osztlyra felvett szeptikus betegeket (n = 263) vizsgltak, ahol 130 beteg az ScvO2 alapjn korai clvezrelt kezelst (early goal-directed therapy, EGDT), 133-an a szoksos paramterekkel (SpO2, CVP, artris kzpnyoms) vezetett terpiban rszeslt (Rivers s munkatrsai). Az EGDT csoportban szignifiknsan tbb folyadkot, inotropot (dobutamint) s vrt kaptak a betegek, s a krhzi mortalitsuk 30,5% volt szemben a kontrollcsoport 46,5%-os hallozsval. A legfrissebb tanulmnyba magas rizikj sebszeti betegeket vontak be (n = 123), s a posztoperatv szakban a GDT (goal directed therapy) csoport betegeiben a DO2I-t 600 ml/perc/m2 felett tartottk (Pearse s munkatrsai). A GDT csoport tbb kolloidinfzit s dopexamint kapott, a posztoperatv komplikcik szma kevesebb volt, a betegek rvidebb krhzi kezelsben rszesltek, de a hallozsban nem volt szignifikns klnbsg. A fenti eredmnyek kzl a Gattinoni-tanulmny volt az egyetlen, mely nem tallt rdemi klnbsget a cltudatos DO2-rendezs s a kimenetel kztt. Ha tzetesebben megnzzk a tanulmnyok tervezett, megtalljuk a magyarzatot. Ugyanis a msik hrom vizsglat betegeit vagy mr a preoperatv szakban vagy a mtt utn kzvetlenl vagy nhny rval a szepszis fellpte utn bevontk a tanulmnyba, mg a Gattinoni-tanulmnyba a bevteli kritrium az osztlyos felvtel utn nem tbb, mint 48 ra volt. Nem kizrhat, hogy a korai resuscitatio, vagyis a DO2/VO2-arny korai rendezse volt az, ami a msik hrom tanulmnyban megmentette a mg megmenthet sejteket, ezrt kevesebb betegben alakult ki irreverzibilis sejtkrosods s szervdiszfunkci.

nem teszi ktelezv. Szubintenzv osztlyokon kt ilyen vgpontra, intenzv osztlyokon minimum hrom vgpontra van szksg gyanknt. A vgpontokhoz csatlakozik a rotamter, mely a pontos oxignadagols elengedhetetlen eszkze. Ezzel maximum 1015 l/perces ramlssal tudunk a betegnek oxignt adni. Tbbfajta rotamter ltezik: buborkos prstval felszereltek s anlkliek. A fentiek rtelmben egy tlagos belgygyszati, sebszeti krteremben elegend a prst nlkli rotamter is. Ha egy osztlyon mgis ragaszkodnak a prstval felszerelt rotamterekhez, akkor megfelel elvigyzatossggal kell a vztartlyt kezelni, ferttlenteni, mert kolonizci rvn nosocomialis infekcik forrsa lehet. Az oxignterpit biztonsggal csak megfelel monitorozssal lehet vgezni. Ehhez a pulzoximterek alkalmazsa szksges. Idelis esetben krtermekknt, de osztlyonknt kell legalbb egy. Intenzv osztlyokon, rzkben s a mtben minden gy s asztal mellett lehetv kell tenni a pulzoximterrel trtn monitorozst. Az oxignterpia lehetsges komplikcii Az oxign feleslegesen nagy koncentrciban s huzamos ideig trtn hasznlata oxigntoxicitshoz vezethet. Kiemelend azonban, hogy az ettl val flelem okn elmulasztott oxignterpia tbb fatlis s maradand szervkrosodst eredmnyezett mr, mint amit a magas oxignkoncentrci tmeneti alkalmazsa. Alapszablynak tekintend, hogy oxignt a terpis clrtk elrshez szksges legalacsonyabb koncentrciban s a legrvidebb ideig kell alkalmazni. Szn-dioxid-retenci Magas oxignkoncentrci CO2-retencit okozhat azokban a betegekben, akiknek krnikus CO2-retencija miatt a lgzst a hypoxia vezrli (COPD). Az ettl val flelem azonban tlzottnak bizonyult, a hypoxaemia slyosabb kvetkezmnyekkel jr, mint a hypercapnia. A hypoventilcitl val flelem miatt elmaradt oxignterpia elfogadhatatlan gyakorlat. Retrolentalis fibroplasia koraszlttekben Kis testsly koraszlttekben oxignkezelsnek sajnlatos szvdmnye lehet a retrolentalis fibroplasia. Fokozott veszlynek vannak kitve azok, akik a szletsk utn huzamos ideig (> 7 nap) magasabb koncentrciban (> 40%) kapnak oxignt. Az ilyen esetekben az artris vrgzok rendszeres kontrollja szksges, s a PaO2 80 Hgmm-t meghalad rtkei kerlendek. Abszorpcis atelectasia Tarts, magas koncentrcij oxignterpia az alveolusok atelectasijt eredmnyezheti, ezrt ha lehetsges clszer a FiO2-t 0,5 alatt alkalmazni.

Oxignterpia
Az oxignterpia trgyi felttelei Kzponti oxigntartlyok ltnak el ma mr minden krhzat Magyarorszgon. A betegek biztonsga, a nemzetkzi szabvnynak megfelelen megkveteli, hogy minden olyan beteggynl elrhet legyen az oxignforrs, ahol a beteg szervelgtelensg llapotba kerlhet. Teht szksges, hogy minden belgygyszati s sebszeti gynl legyen a kzponti oxignellt rendszernek egy vgpontja, amihez egyszer bajonettzrral oxignrotamter csatlakoztathat. Sajnos, a jelenleg rvnyben lv felttelrendszer ezt

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

407

gs Az oxign tpllja az gst, ezrt kell vatossggal kell trolni s adagolni. Otthoni oxignterpiban rszesl, dohnyz betegek arcgse jl ismert s dokumentlt szvdmny. Bakterilis kontaminci A nem invazv oxignterpiban alkalmazott eszkzk nem jelentenek infekcis veszlyt, ezrt rendszeres cserjk nem szksges. A prstk megfelel tiszttsra, ferttlentsre kell gondot kell fordtani. Nylkahrtya-szrazsg Mint arrl mr az elzekben mr volt sz, a prsts nlkli oxign a nylkahrtyk szrazsgt okozhatja. ltalban 4 l/perc krli ramlsig ez nem jelent veszlyt, a prsts nem szksges. Kifejezetten javasolt viszont a prsts a magas ramls rendszerek alkalmazsakor (Venturi, CPAP) s akkor, ha a gzt kzvetlenl a tracheba juttatjuk (endotrachealis intubatio esetn). sszefoglals 1. Minden olyan beteggynl, ahova potencilisan kritikus llapot beteg kerlhet, oxignforrst kell kialaktani. Ez gyakorlatilag azt jelenti, hogy minden belgygyszati s sebszeti gynl szksges az oxignvgpont. 2. Az adott osztly terheltsgtl fggen, de minden 46 gyas krteremben minimum egy oxignrotamterre szksg van. Idelis esetben minden gyvgnl rotamter tallhat. 3. Minden hypoxis vagy hypoxival veszlyeztetett betegnek oxignterpit kell kapnia, mgpedig minl elbb. Az oxigntoxicitstl val flelem okn senkitl nem szabad az oxignterpit megvonni, kivlt a srgs betegelltsban. 4. Az oxignterpia monitorozst (SaO2/SpO2, PaO2) a beteg llapottl fggen a lehet legrvidebb idn bell el kell kezdeni, s a betegre szabott clrtkek alapjn kell a kezelst folytatni. 5. Magas koncentrcij oxignterpia szksges lehet az akut beteg elltsakor. Ezt kveten clszer a FiO2 cskkentse, a szksges legalacsonyabb szintre. 6. ltalban a PaO2 ~ 60 Hgmm s a SaO2 ~ 90%os rtkei tekintendk irnyadnak, de hangslyozand, hogy a terpit a betegre kell szabni. 7. Az oxignadssg megbecslsnl figyelembe kell venni a hemoglobinszintet, a keringsi perctrfogatra utal klinikai jeleket tovbb a perifris perfzit, metabolikus acidosist, diuresis stb. 8. Konzervatv oxignterpival nem javul hypoxia, ill. globlis oxignadssg vagy annak gyanja esetn intenzv terpis konzlium s szksg esetn felvtel szksges.

IRODALOM Gattinoni L. et al.: A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N. Engl. J. Med.,1995, 333, 10251032. Gattinoni L., Valensa F., Carlesco E.: Adequate hemodynamics: A question of time? In Pinsky M, Payen D, editors. Functional hemodynamic monitoring. Berlin, Springer-Verlag, 2005, 7086. Pearse R. et al.: Changes in central venous saturation after major surgery, and association with outcome. Crit. Care, 2005, 9, 694699. Reinhart K., Kuhn H. J., Hartog C., Bredle D. L.: Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intens. Care Med., 2004, 30, 15721578. Rivers E. et al.: Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N. Engl. J. Med., 2001, 345, 13681377. Shoemaker W. C., Appel P. L., Kram H. B.: Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis, and death in high-risk surgical patients. Chest, 1992, 102, 208215.

4.2.2. A lgutak s a tdszvet betegsgei


MOLNR ZSOLT

Akut tdsrls, akut respiratorikus distressz szindrma


Asbaugh s munkatrsai 1967-ben rtk le azt a slyos lgzsi elgtelensggel jr tnetcsoportot, amit 1971-ben ugyanazon szerzk az Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) nvvel illettek. Az ezt kvet vekben a krkp s kezelse az intenzv terpis tudomnyos rdeklds kzppontjba kerlt. Az akut lgzsi elgtelensg kezelse mind a mai napig szmos tisztzatlan problmt vet fel, melynek megvlaszolsra kutatsokat vgeznek vilgszerte. Az elmlt tbb mint harminc v tapasztalatainak s tudomnyos eredmnyeinek dacra, az ARDS mortalitsa mg mindig 50% krli. Az ALI/ARDS fogalma Az ARDS, csakgy, mint a szepszis, nem egy nll, vagyis knnyen definilhat betegsg, hanem szmos etiolgiai faktor kvetkeztben kialakult tddiszfunkci legslyosabb foka. Elszr 1988-ban Murray s munkatrsai kzltk az akut tdsrls, Acute Lung Injury (ALI) slyossgt mutat Lung Injury Score (LIS)-t (4.2.2-1. tblzat). 1994-ben jelent meg a The European-American Consensus Committee on ARDS llsfoglalsa, melyben egyetrts szletett az ALI s ARDS fogalmait illeten,

408

4. INTENZV BETEGELLTS

valamint a rsztvevk azt a javaslatot tettk, hogy az ARDS a tovbbiakban az Acute Respiratory Distress Syndrome fogalmnak rvidtse legyen. A konszenzus rtelmben az ALI/ARDS defincija: akut fellps ktoldali infiltratum a mellkas-rntgenfelvtelen hypoxaemia (PEEP-tl fggetlenl) pulmonalis artris knyoms 18 Hgmm ha a PaO2/FiO2 200 Hgmm, akkor ARDS-rl, ill., ha 300 Hgmm, ALI-rl beszlnk. Br a fentiek a leggyakrabban hasznlt defincik, tovbbi pontrendszerek lttak napvilgot, mint a Modified Lung Injury Score s az ARDS-Severity Score (ARDS-SS).
4.2.2-1. tblzat
A Murray-fle lung injury score (LIS) Pont MRTG Nincs atelectasia 1 kvadrns 2 kvadrns 3 kvadrns 4 kvadrns Hypoxia (PaO2/FiO2) 300 225299 175224 100174 < 100 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 PEEP(vzcm) 5 68 911 1214 15 Compliance (ml/vzcm) 80 6079 4059 3039 29 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 Pont

Az alveolaris sejtek dnten az I-es tpus pneumocytkbl llnak. A sejtek hozzvetleg 10%-t teszik ki a II-es tpus pneumocytk, melyek a surfactant is termelik. Akut tdsrlsben az alveolokapillris-membrn krosodsa kvetkeztben folyadk, fehrjk, sejtek s gyulladsos meditorok ramlanak a vrbl az alveolusba s onnan a kapillrisokba. A rombolssal egytt elkezddik a regenerci is. A II-es tpus pneumocytk proliferlnak s prbljk a srlt alveolusokat vdeni a hmhiny ptlsval, majd talakulnak I-es tpus sejtekk. Keveset tudunk azonban arrl, mi dnti el, hogy a regenercibl valdi javuls lesz-e vagy fibrosis. Ez utbbi ugyanis kedveztlenl befolysolhatja a beteg letminsgt a gygyulst kveten. A fenti patolgiai folyamatokat nem ismerjk rszletesen, de a tneteket mr annl inkbb, melyek legveszedelmesebb manifesztcija a hypoxia. A shunt s a hypoxia valamint a funkcionlis residualis kapacits (FRC) s a rzdsi kapacits (closing capacity: CC) kzti kapcsolattal az 1.2. fejezetben foglalkozunk. Az akut lgzsi elgtelensgben szenved betegek az alveolaris diszfunkci (elssorban atelectasia) okozta magas intrapulmonalis shuntkerings miatt egyre nvekv koncentrciban ignyelnek oxignt, hogy kompenzlhassuk a shunt-t, s azonnal hypoxiss vlnak, ha ez a tmogats cskken vagy megsznik. Ennek oka, hogy a bezrdott alveolusok miatt az FRC ARDS-ben jelentsen beszkl, csaknem megsznik, s a CC nagyobb lesz, mint a FRC. Az ilyen slyos lgzsi elgtelensgben szenved betegeknl pusztn az oxignkoncentrci emelse mr nem vezet eredmnyre, s gyakran szksgess vlik a trachea intubatija s az intermittl pozitv nyoms llegeztets (IPPV). Az IPPV szmos lettani kvetkezmnnyel jr, melyek egy rsze hasznos, mint az oxigenci javulsa, a kisebb lgzsi munka s az gy cskkent oxignfelhasznls. Azonban gyulladt, beteg tdben a kros kvetkezmnyekkel mg inkbb szmolnunk kell, pl. a baro-, ill. volutrauma veszlyvel, a hemodinamikai instabilitssal, s a llegeztets okozta gyulladsos reakcikkal. Gpi llegeztets ALI/ARDS-ben A gpi llegeztets letment beavatkozs, s mind a mai napig a legfontosabb terpia az ALI/ARDS kezelsben. Az IPPV azonban ellenttes azzal, a ms szervekre ltalnosan alkalmazott kezelsi elvvel, ami azt a clt szolglja, hogy a srlt szervet nyugalomba kell helyezni. Ugyanis, az lettani krlmnyek kztt mindssze 2-3 vzcm-es nyomsvltozsokhoz szokott tdt, az IPPV sorn magas nyomsokkal llegeztetjk. A IPPV-nek baro-, ill. volutrauma lehet a szvdmnye. Az elbbi a magas

A vgeredmny az egyes paramterek pontszmnak sszege, osztva a vizsglt paramterek szmval. 0: nincs tdsrls; 0,12,5: enyhe-kzepes srls; >2,5: ARDS (MRTG: mellkasrntgenfelvtel)

Patogenezis Az a nzet vek ta elfogadott, hogy az ALI/ARDS tneteinek kialakulsrt diffz alveolris krosods a felels. Br a pontos patomechanizmus mg ismeretlen, abban egyetrts mutatkozik, hogy a folyamatban 3 tnyez jtszik vlheten fontos szerepet: (1) az alveolo-kapillris-membrn srlse, s az ennek okn ltrejtt interstitialis tdoedema, (2) diffz gyulladsos krosods s (3) surfactant-diszfunkci. Az emberi tdben mintegy 300 milli alveolust tallunk, ami 50100 m2-es lgzfelsznt jelent. Maga az alveolo-kapillris-membrn mindssze 0,10,2 m vastagsg, s az epithelium prusmrete 0,50,9 nm, csaknem egy tizede az endothelialis prusoknak, ami biztos vdelmet jelent fehrjk tlpsvel szemben.

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

409

nyoms, az utbbi a magas trfogat alkalmazsa kvetkeztben ltrejv ugyanazon elvltozst jelenti: a td szveti struktrja srl, ennek kvetkeztben emphysems bullk, slyosabb esetben pneumothorax (PTX) alakulhat ki, melynek n. feszl PTX formja akut letveszlyt jelent. Az IPPV a fenti szvdmnyeken kvl a tdszvet vonglsa helyi s szisztms gyulladsos reakcit vlthat ki, ami szerepet jtszhat a tbbszervi elgtelensg kialakulsban, s jelentsen ronthatja a betegek tllsi eslyeit. Szmos llatksrletes adat tmasztja al azt a feltevst, hogy az IPPV nmagban is okozhat az ARDS-hez funkcionlisan s szvettanilag is hasonl tdelvltozst. A kvetkezkben arrl lesz sz, hogy mit tehetnk annak rdekben, hogy ezen letment beavatkozs szvdmnyeitl megvjuk a tdt, de legalbbis cskkentsk kialakulsuk eslyeit. A tdprotektv llegeztets vtizedekig kb. 10 ml/ttkg lgzsi trfogattal (VT) llegeztettk a betegeket, mondvn, hogy a fiziolgisnl (kb. 47 ml/ttkg) nagyobb VT megakadlyozza az atelectasit. Az elmlt vek prospektv randomizlt klinikai tanulmnyainak eredmnyei azonban azt ltszanak igazolni, hogy a fiziolgis VT-vel llegeztetett betegekben (kb. 6 ml/ttkg) szignifiknsan alacsonyabb gyulladsos meditorszinteket (TNF, IL) szleltek a szrumban s a bronchoalveolaris lavageban is, valamint jobb volt a tlls, szemben a hagyomnyos VT-vel (10-12 ml/ttkg) llegeztetett betegek csoportjval. A jelenleg elfogadott llspont teht az, hogy az alacsony (helyesebben: fiziolgis) VT-vel vgzett llegeztets elnysebb az ALI/ARDSben szenved betegeknek, mint a hagyomnyos, magas VT-vel folytatott llegeztets. A nyitott td-koncepci A tdprotektv llegeztets egyik alternatvja az n. nyitott td-koncepci. A mdszer lnyege: nyissd ki a tdt, s tartsd nyitva. Mint azt lttuk, ARDS-ben a hypoxit a megnvekedett intrapumonalis shunt okozza, aminek oka nagy valsznsggel a td kiterjedt atelectasija. A tdnyits elmleti alapjt az kpezi, hogy az atelectasis terletek alveolusait kellen magas nyoms tmeneti alkalmazsval ki lehet nyitni (lsd Laplace trvnye, 1.5.1. fejezet). A nyitsi folyamat kzben s utn olyan PEEP-rtket kell alkalmazni, amely nyitva tartja az alveolusokat, azaz meggtolja azok bezrdst a kilgzs vgn. Ezt a PEEP-rtket hvjuk az n. idelis PEEP-nek. Az alveolustoborzssal (recruitment-manver, tdnyits) sikerlt a legobjektvebb eredmnyeket elrni, mert a CT-felvteleken jl kvethet

volt a td lgtartalmnak vltozsa. gy tnik, hogy megfelelen magas belgzsi nyomsokkal (kb. 53 4 vzcm, vagy 40 vzcm-es nyomskontrollal vgzett llegeztets 40 msodpercig) a td 96%-a lgtartv tehet, azaz kinyithat. Termszetesen, ezek a magas nyomsok csak a nyitshoz szksgesek, annak vgeztvel a nyomskontrollt cskkentjk, hogy a lgzsi trfogat kb. 6 ml/ttkg legyen. Fontos, hogy a belgzs sorn kinyl alveolusok ne zrdjanak be a kilgzs sorn. Ezrt az exspirium vgn megfelel PEEP alkalmazsval nem engedjk, hogy a kinylt alveolusok ismt bezrdjanak. Az idelis PEEP rtknek meghatrozsa vtizedek ta vita trgya. A PEEP emelsnek ugyanis kt alapvet kvetkezmnye ismert (4.2.2-1. bra). Egyrszt megakadlyozza, hogy az alveolusok bezrdjanak kilgzs vgn a td n. dependens terletein (derecruitment), msrszt viszont a PEEP nlkl is nyitott alveolusokban feleslegesen nagy nyomst hoz ltre, ami az alveolusok tlfeszlst eredmnyezheti (overdistension). Az idelis PEEP teht az a pont, ahol a legtbb alveolus marad nyitva, mikzben a legkevesebben rvnyesl a tlfeszlst okoz hats. Az idelis PEEP meghatrozsra nincs egysgesen elfogadott mdszer. Az egyik, a szerzk ltal is alkalmazott eljrs sorn a PEEP rtkt 26 vzcm-re emeljk, s 40 vzcm-es nyomskontrollal 40 s alatt kinyitjuk a tdt (teht a belgzsi cscsnyoms 66 vzcm lesz). Ezt kveten a nyomskontrollt addig cskkentjk, amg a VT kb. 4 ml/ttkg-ra cskken. Ez olyan alacsony lgzsi trfogat, hogy itt szinte kizrlag a PEEP a felels a nyitott alveolusokrt. Ezt kveten 2 vzcm-enknt cskkentjk a PEEP-et, s 4 percenknt vrgzkontrollt vgznk. Azt az rtket, ahol a PaO2 tbb mint 10%-kal

alveolustoborzs

alveolusok tlfeszlse

PEEP-nvels

4.2.2-1. bra. Az alveolustoborzs s a tlfeszls alakulsa a PEEP nvelse sorn. Derecruitment, az alveolusok bezrdsa a kilgzs vgn s az overdistension, az alveolusok tlfeszlse egyszerre zajlik a PEEP emelse sorn. Az idelis PEEP ott tallhat, ahol a legtbb alveolus marad nyitva, s a legkevesebben rvnyesl a tlfeszls.

410

4. INTENZV BETEGELLTS

cskken, kritikus nyomsnak hvjuk, mert annyi alveolus bezrdott, hogy az a shunt szignifikns emelkedsvel jrt. Az idelis PEEP teht, a kritikus PEEP-et megelz rtk, azaz a kritikus PEEP felett 2 vzcm. Pldul, ha a PaO2 200 Hgmm krli rtk volt 26, 24, 22, 20 s 18 vzcm-es PEEP-en, majd 16 vzcm-es PEEP-en 173 Hgmm, akkor az idelis PEEP a 18-as. Ekkor (1) 18 vzcmre lltjuk a PEEP-et, (2) ismt kinyitjuk magas nyomsokkal (40/40-es mdszer) a tdt, majd (3) addig cskkentjk a nyomskontrollt, amg a VT kb. 6 ml/ttkg lesz. Egyb terpis eljrsok Llegeztets hasra fektetett helyzetben. Mivel a td nagyobb rsze tallhat a mellkas dorsalis rszn, hasra fordtva a beteget a V/Q-arny javulhat a tdben, s a betegek akr 70%-ban is a PaO2 szignifikns javulsa rhet el. Htrnya, hogy a beteg fektetse szmos nehzsggel jr, s korltozza az polst is. Az inhalcis nitrogn-monoxid (iNO) hossz vtizedek ta hasznlt gygyszer. Az iNO kis dzisban (140 parts per million, ppm) a td jl ventill rszeibe jutva, ott vasodilatatit okoz, s ezzel javtja a V/Q-arnyt. Mivel a vrbe kerlve ott azonnal a hemoglobinhoz ktdik, szisztms vasodilattorhatsai nem rvnyeslnek, a keringst nem destabilizlja. Br az iNO alkalmazsa a PaO2-t a betegek 40-70%-ban javtotta, azonban a hats tbbnyire nem tarts, mindssze1224 ra. Aeroszolknt alkalmazva az exogn surfactantot (foszfolipidet) a tddiszfunkci javthat. Kedvez laboratriumi s kisebb klinikai tanulmnyok ellenre, nagy vizsglatok nem llnak rendelkezsre, ezrt rutinszer alkalmazsa mg nem javasolhat.

vlt okok visszafordthatk, ezrt a betegek prognzisa megfelel kezels mellett ltalban j. Patogenezis A betegsg krlettani alapjt az kpezi, hogy a krnikus gyullads kvetkeztben egyre nagyobb szmban alakulnak ki lassan ill. gyorsan rl alveolusok (4.2.2-2. bra). Mint ahogy azt a mindennapi aneszteziolgiai gyakorlatunkban a kapnogrfon oly sokszor lthatjuk, egszsges tdej pciensekben az alveolusok egyszerre rlnek, ezt jelzi a szn-dioxid grbe meredek felfutsa kilgzs elejn. A COPD-ben szenved betegekben, a gyorsan rl, azaz normlis alveolusok kilgzskor ugyangy viselkednek, a lassan rl hrgkbl azonban az alveolaris gzok ksbb kerlnek ki, s egy kevs szn-dioxid minden lgvtel vgn visszamarad. Ahogy halad elre a betegsg az vek mlsval, egyre tbb alveolus lesz beteg, egyre lassabb vlnak, s a szn-dioxid-retenci is egyre slyosabb lesz, melyet kompenzlt respiratoricus acidosisknt az artris vrgzanalzis sorn ltunk (lsd 1.4.2. fejezet). Minl slyosabb stdium a betegsg, annl magasabb lesz a PaCO2-, ill. az azt kompenzl HCO3szint a normlis vagy ahhoz kzeli pH mellett. Ebbl egyenesen kvetkezik, hogy a COPD diagnzist, illetve slyossgt nem csak klinikai jelek (krnikus bronchitis, emphysems mellkas stb.) alapjn, hanem az artris vrgzrtkek adta bizonytkok mellett szabad vagy lehet csak fellltani. A diagnzis tovbbi fontos rsze a lgzsfunkcis teszt, amely cskkent FEV1.0/FVC arnyt, s cskkent PEFR-t mutat, ltalban megnvekedett FRC s TLC mellett (lsd 1.2.1. fejezet). A lass alveolusok kialakulsnak oka ketts. Egyrszt a gyullads okozta mucosa oedema, szekrtum, bronchospasmus megnveli a lgti rezisztencit. Msrszt, a krosodott rugalmassgi elemek (elastic recoil) okn az alveolus mrete n, ami a benne ltrejv nyomst cskkenti (lsd 1.5.1. fejezet, Laplace-trvny). Ennek az lesz a kvetkezmnye, hogy az alveolusok kirlshez erltetett kilg-

Krnikus obstruktv tdbetegsghez trsul akut lgzsi elgtelensg


Etiolgia A krnikus obstruktv tdbetegsg (chronic obstructive pulmonary disease, COPD), a trsadalom hozzvetleg 5%-t rinti, s ltalban krnikus bronchitis talajn alakul ki. Az okok kztt szerepelnek krnyezeti s hajlamost tnyezk egyarnt. A krnikus bronchitis leggyakoribb oka, 95%-ban a dohnyzs, de csak 15%-ukban alakul ki COPD. A szervezet hajlamost tnyezi kzl a kering protezok/antiprotezok (pl. alfa-1-antitripszin) egyenslya s az antioxidns vitaminok (A, C, E) elgtelen bevitele felttelezhet. A COPD akut fellngolsa sokszor intenzv terpit, gpi llegeztetst ignyl slyos llapotot hoz ltre, azonban a ki-

kis rezisztencia

nagy rezisztencia

kis compliance (merev)

gyors alveolus

lass alveolus

nagy compliance

4.2.2-2. bra. A gyors s lass alveolus

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

411

zs szksges, ami n. dinamikus lgti kompresszi rvn nemhogy gyorstan, de gyakran tovbb cskkenti a gzramlst. A limitlt levegramls, a megnylt kilgzs dinamikus hiperinflcit eredmnyez, ami fokozott lgzsi munkval s a nehzlgzs, dyspnoe szubjektv rzetvel trsul. A td felfvdsnak, hiperinflcijnak tovbbi kvetkezmnyei is szlelhetek. A kilgzsi id nem elegend ahhoz, hogy a tdtrfogat visszatrjen a FRC szintjig, mindig kicsivel tbb maradk leveg reked a tdben, ami az vek elrehaladtval a tdtrfogat s az FRC nvekedst eredmnyezi (emphysema). A mellkas alakjnak megvltozsa a lgzizmokat is elnytelen helyzetbe hozza az izomhossz-feszls kedveztlen arnya miatt. Mindezek a tnyezk rosszabbodnak a COPD akut fellngolsakor. A betegsg tovbbi jellemzje a hypoxia vezrelte lgzs. Egy bizonyos slyossgi szint utn a kompenzlt magas CO2 okozta normlis pH-szint nem jelent ingert a lgzsi kzpontnak a nyltvelben. A betegek PaO2-szintje viszont az vek sorn ahogy a PaCO2 emelkedik gy cskken, s lgzsk hypoxiavezreltt vlik. Teht a COPD-s beteg normlis gzcserjre jellemz (1) a magas PaCO2, (2) az alacsony PaO2, (3) a magas HCO3- s (4) a normlis pH. A COPD keringsi kvetkezmnyei htterben a krnikus hypoxia kompenzcijt talljuk, amely miatt tbb hemoglobinmolekula s vrsvrtest kpzdik, s ez polyglobulit eredmnyez (hemoglobin > 150 g/l). A td krnikus gyulladsos folyamata s a polyglobulia egyttes keringsi hatsa cor pulmonale chronicum. Akut lgzsi elgtelensg COPD-ben Az esetek felben infekci ll az akut rosszabbods htterben, de okozhatja akut szvelgtelensg is (kb. 25%-ban) vagy egyb tnyezk (tovbbi 25%: lgszennyezds, porok inhalcija vagy trsult betegsgek, pl. pulmonalis emblia, alvsi apnoe stb.). Pneumoniban az esetek kb. 20%-ban szksges a gpi llegeztets. Leggyakoribb krokozk a Strep. pneumoniae, Haemophilus influenzae de Mycoplasma, Legionella is okozhatja. Az akut lgzsi elgtelensg diagnzisa ltalban a klinikai kp alapjn nyilvnval: cyanosis, kimerltsg, tachypnoe, nyugtalansg vagy somnolentia. Az artris vrgz bizonythatja a lgzsi elgtelensget, ami hypoxit, decompenslt respiratoricus acidosist mutathat. A mellkasrntgen-felvtel felvetheti a pneumonia gyanjt, ill. segthet a differencildiagnzisban (pl. a tdoedema kizrsban). Az akut lgzsi elgtelensg slyossgnak osztlyozsakor az intenzv osztlyos felvtel indikcija ltalban a lgzsi elgtelensg, melynek alapveten

hrom tpust klnbztetjk meg. A beoszts nem csak COPD-re, de minden, akut lgzsi elgtelensgre rvnyes: 1. Az I-es tpusban a hypoxia a vezet tnet, aminek krlettani oka az atelectasis shuntkerings kialakulsa. Definci szerint a PaO2 kisebb, mint 60 Hgmm. (Termszetesen a hypoxia nem felttlenl e hatrrtknl rtend, mert a COPD-s betegeknl mg ennl alacsonyabb PaO2 is normlis lehet. Hogy COPD-ben mit tekintnk hypoxinak, azt a beteg anamnzise, korbbi vrgzrtkei, s a klinikai kp slyossga dnti el.) 2. A II-es tpus lgzsi elgtelensgben a szn-dioxid-retenci is megjelenik, a PaCO2 meghaladja a 60 Hgmm-t. (Itt is kivtelt kpeznek a COPD-s betegek, akik magas PaCO2-hz szoktak. Az esetkben a diagnzist a decompenslt respiratoricus acidosis, ill. a CO2-kma segtheti.) 3. A fenti kt tpus egyttesen is fellphet, amit kevert vagy globlis lgzsi elgtelensgnek hvunk. Kezels Az oxignterpiban ltalban a 2435%-os FiO2 elegend a COPD-s betegek normlis oxignszaturcijnak (8590% krli) elrshez. Bronchodilattorok. Az antikolinerg szerek kzl az ipratroprium bromid az utbbi vekben tvette a vezet szerepet. A COPD-ben elsdlegesen vlasztand szer, mert legalbb olyan j hrgtgt hats, mint a -receptor-agonistk viszont kevesebb a mellkhatsa (pl.: tachycardia), s nem alakul ki vele szemben tachyphylaxia. Dzisa 0,5 mg 25 ml izotnis soldatban, amit 2 majd 46 rnknt adunk. Porlasztott -receptor-agonistk br tachycardizlhatnak s tachyphylaxia alakulhat ki velk szemben, de tovbbra is fontos rszt kpezik a bronchodilattor-kezelsnek. 2-4 rnknt adhatjuk, slyos esetekben az ipratropiummal rdemes felvltva alkalmazni. Az aminophyllin elnye ktsges. Egyes vizsglatok kedvez adjuvns hatsrl (jobb rekeszcontractilitas, mucociliaris transzport, antiinflammatorikus hats), msok semmi javulsrl, de szignifikns mellkhatsokrl adtak szmot. A szk terpis-toxikus tartomny miatt szrumszintjnek monitorozsa (5585 mol/l) tbb orszgban ktelez. A kortikoszteroidok rvidtv alkalmazsa cskkentheti a lgti rezisztencit, ezrt olyan dzisban, mint asthmban, ebben az esetben is adhatjuk. Egy tanulmnyban a 0,5 mg/ttkg 6 rnknt, 72 rig adott methylprednisolon szignifikns elnykkel jrt a COPD akut fellngolsban. A kortikoszteroidok kerlendk a bronchospasmus nlkli, bizonytottan pneumoniaalap exacerbatio esetben. Az antibiotikumok termszetesen szksgesek az infekcieredet pneumonia kezelsben. Egy nemrgiben megjelent tanulmny szerint, a szrum-procalcitoninszint (PCT)

412

4. INTENZV BETEGELLTS

mrse segthet az indokolatlan antimikrobs kezels elkerlsben. A tanulmny szerint nem rtunk, ha elssorban azoknak a betegeknek adunk antibiotikumot, akiknek a PCT-szintje krosan magas, 0,5 ng/ml feletti. (Az antibiotikus kezelsrl bvebben a pneumoniafejezetben lesz sz.) A rendszeres fizioterpia s a vladkeltvolts a llegeztetett betegeknl dnt fontossg. Parenteralis, porlasztott mucolyticumok alkalmazsnak hasznrl nincs elegend bizonytk. A nem invazv llegeztetsrl (NIV) a kvetkez fejezet szl rszletesen. Itt csak azt emeljk ki, hogy szmos klinikai tanulmny bizonytotta, hogy a NIVet a betegek tbbsge (kb. 80%-a) jl tolerlja, s hasznlatval nemcsak a rvid, de a hossz tv tlls is eslye is nvekedik a COPD-s betegekben. A gpi llegeztets sikere nagyon ktsges. Ha nem lehet konzervatv eszkzkkel (oxignterpia, bronchodilattor-kezels, NIV) stabilizlni a beteg llapott, s a lgzsi elgtelensg progredil (frads, roml tudat, magas FiO2 ellenre hypoxia, khgsi kptelensg), gpi llegeztetsre van szksg. Ennek alapvetclja, hogy azon az idszakon segtsk t a beteget, amg a kivlt, reverzibilis okok javulnak. A llegeztets sorn trekednnk kell arra, hogy az amgy is hiperinflciban lv tdt ne fjjuk mg jobban fel, s a beteg spontn lgzsi aktivitsa amennyire lehetsges, ne krosodjon. Ezrt ltalban az alacsony PEEP- (3-8 vzcm-es), nyomstmogatott llegeztets a javasolt llegeztetsi forma. Az egynileg idelis vrgzrtkeknl figyelembe kell venni a trsbetegsgeket, s sok esetben a normlisnl alacsonyabb PaO2 s magasabb PaCO2 szinteket kell clul kitznnk. A llegeztets nmagban is okozhat dinamikus hiperinflcit, ezrt a nyomsramls-viszonyok monitorozsa nlklzhetetlen. Mrhetjk az n.: intrinsic PEEP-et (PEEPi), a kilgzs vgn tartott sznettel vagy mrhetjk a platnyomst (Pplat) a belgzs vgn tartott 0,5 s-os sznettel. Ha a PEEPi magasabb, mint 8 vzcm s/vagy a Pplat meghaladja a 25 vzcm-t, hiperinflcira utalhat, ami felveti a kilgzsi id hosszabbtsnak szksgessgt. A COPD-s beteg gpi llegeztetstl trtn leszoktatsa nehz feladat lehet, ezrt klnsen fontos, hogy csak a szksges nyomstmogatst alkalmazzuk, s a lehet legrvidebb ideig llegeztessk ket. Tartzkodjunk a felesleges kontrolllt llegeztetstl s az izomlaztstl. Naponta prblkozzunk a leszoktatssal a respirtorrl val levtellel (CPAP, T-szr hasznlata), hogy a lgzizmok edzsben maradjanak. Napi egyszeri T-szrral trtn leszoktats javasolt. A sikertelen tesztels arra utal, hogy nem szntek meg a leszoktatst gtl tnyezk (izomer hinya, sok lgti vladk stb.), ezrt jabb 24 rt kell biztostanunk arra, hogy azok ja-

vuljanak. Teht a leszoktatssal naponta tbbszr prblkoznunk felesleges. Egy nap elteltvel viszont ismt meg kell prblkoznunk a gprl val levtellel, mert ha az elz nap sikertelensgre hivatkozva kslekednk, htrltatja a beteg mielbbi felplst. Felmerl a korai (48 rn belli) percutan tracheostomia lehetsge, mint leszoktatsi alternatva. Elnye, hogy a beteg jval kevesebb szedlsra szorul, tud mozogni, szavakat artikullni, enni, inni, ami nem csak a fizikumra, de lelki llapotra is kedvez hatssal lehet. A tracheostomis kanl eltvolthat, ha: a beteg tudata tiszta, izomereje megfelel, nincs jele felslgti obstrukcinak, a bronchialis szekrci mennyisge cskkent, a beteg khgsi ereje kielgt (tracheaaspirci kzben felkhgi a vladkot), tbb napig tart gpi llegeztets utn legalbb 12 rt tlt stabil llapotban T-szron s FiO2-ignye a T-szron kevesebb, mint 4050%.

Slyos akut asthma bronchiale


Az asthma bronchiale akr csak a COPD krnikus lgti betegsg, melyet a tracheobronchialis rendszer klnbz ingerekre (gzok inhalcija, infekci, fiziklis terhels, pszichs feszltsg, hideg, gygyszerek) bekvetkez fokozott reaktivitsa jellemez. Epidemiolgiai vizsglatok szerint az asthma bronchiale prevalencija vilgszerte elssorban a fejlett ipari orszgokban n de a hozz kapcsold kzvetlen mortalits viszont cskken, amiben rsze lehet a gyors s korszer srgssgi elltsnak, ill. a hatkony intenzv terpinak. Az asthma bronchiale krnikus kezelse termszetesen belgygyszati feladat, de az asthms roham szksgess teheti az intenzv terpis felvtelt. Patogenezis Az asthma sszetett krfolyamata nem ismert minden rszletben. A nvekv prevalencia mindenesetre felveti, hogy ennek oka az, amit gy hvunk, hogy higiniahipotzis. Eszerint a kora gyermekkori antibiotikum-expozci s tlzott higinia felbortja a T-sejtek fenotpusai kztti egyenslyt, ami egy adott ingerre trtn tlzott cytokintermelssel kivltja a gyulladsos tneteket. Ez elssorban az IgEhez kapcsold asthmra igaz, amikor valamely ingerre a szervezet hiperreaktivitssal vlaszol. Krszvettani vizsglatok a bronchialis fal oedems megvastagodst, gyulladsos sejtek invzijt, a bronchialis simaizomzat hypertrophijt s az epithelialis bazlmembrn alatti kollagn lerakdst talltak. Jellemz tovbb a bsges lgti vladk, amely sok esetben kitlti az alveolusokat.

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

413

A slyos asthma bronchiale klinikai tnetei A klinikai kp hasonlatos a COPD akut fellngolshoz, s a beteg anamnzisbl a COPD-hez hasonlan a diagnzis fellltsa nem okoz nehzsget. ltalban a kvetkezk jellemzik: kimerltsg, tudatzavar, kma, csendes-mellkas (a td tlfvdsa miatt nem hallani lgzhangokat), cyanosis, globlis lgzsi elgtelensg, a kilgzsi cscsramls (PEFR) kisebb, mint a korcsoportnak megfelel 33%-a s bradycardia, hypotensio. Jellemz artris vrgzparamterek: (1) hypoxia (PaO2 60 Hgmm alatt), (2) respiratoricus vagy kevert acidosis s (3) a PaCO2 normlis vagy magas. A beteg anamnzise s a fenti tnetek egyrtelmv teszik a diagnzist, ezrt annak tisztzshoz tovbbi vizsglatra nincs szksg, mgis minden esetben ksztnk mellkasrntgen-felvtelt, amelyen slyos esetben (status asthmaticusban) jellemz kpet ltunk: a td felfjdott, a rekeszek ellapultak. Lgzsfunkcis tesztekre asthms rohamban nincs s nem lehet id, a beteg kezelst azonnal meg kell kezdeni. Kezels A szoksos korai resuscitatio akut elltsi trisza itt is rvnyes: oxignterpia, vnabiztosts (folyadkptls asthms rohamban klnsen fontos), monitorozs (EKG, NIBP, SpO2 majd artris kanl behelyezse s invazv vrnyomsmrs). Bronchodilattorok kztt a -receptor-agonista inhalcija (melyet oxignmaszkon keresztl porlasztunk 812 l/perces ramlssal) maradt az asthms roham legfontosabb gygyszeres kezelse. A leggyakrabban alkalmazott szer, a salbutamol, 510 mg 5 ml fiziolgis soldatban. Fontos megjegyezni, hogy a porlasztott salbutamolnak kevesebb mint 10%-a ri el az alveolusokat, mg idelis krlmnyek kztt is (jl illeszked maszk, mly lgvtel). Ezrt az intermittl adagolssal szemben elnysebbnek tnik a folyamatos kezels mindaddig, amg a tnetek cskkennek vagy megsznnek. Egyb -mimetikum, pl. bricanyl 0,51,0 mg 5ml 0,9%-os NaCl-oldatban, hasonl mdszerrel alkalmazhat. Intravns recepor-agonistakezels megfontoland, ha a beteg nem reagl az inhalcis adagolsra. Salbutamolt 5-20 g/perc vagy adrenalint 120 g/perc dzisban adhatunk, termszetesen szoros monitorozs s invazv vrnyomsmrssel. Mg az anticholinerg kezels a COPD-s betegeknl elsknt vlasztand, az akut asthma esetn csak a msodik vonalban s a -mimetikummal val kombinciban hasznlhat az ipratropium bromid. A kortikoszteroidok hasznlata tbb vtizedes mltra tekint vissza. Az idelis dzis mind a mai na-

pig tisztzatlan, s tekintettel arra, hogy hatsukat tbbnyire 6 rval beadsuk utn fejtik ki (amire ltalban a beteg llapota mr rendezdtt), az idelis dzis meghatrozsa egyhamar nem is vrhat. ltalban 100200 mg hidrokortizon iv. vagy prednizolon, methylprednizolon 1-2 mg/ttkg iv. 46 rnknt a leggyakrabban hasznlt adagolsi smk. Csakgy, mint a COPD akut fellngolsnak kezelsben, az aminophyllin az asthma esetben is vitatott rtk szer. Nem egyrtelm elnyk, szmos mellkhats, ktelez szrumszint monitorozs miatt nem szerepel az asthms roham elsknt vlasztand gygyszerei kztt. Mgis, legtbbszr adjuk, fleg akkor, ha a beteg nem javul kellkppen az inhalcis s intravns terpia hatsra. (Dozrozst lsd az elz fejezetben.) Ha lgzstmogats szksges, a NIV s az endotrachealis tubuson keresztl trtn llegeztets is alkalmazhat. Tekintettel arra, hogy az asthms roham jl reagl konzervatv terpira, szerencsre ritkn knyszerlnk a beteg llegeztetsre. A NIV indikcii s korltjai megegyeznek a COPD-s betegek kezelsnl lertakkal. Az invazv gpi llegeztets indikcii is megegyeznek COPD-s betegeknl ismertetett ltalnos elvekkel: tudatzavar (GCS < 68), slyos gzcserezavar s a beteg kifradsa. Az intubatio s llegeztets megkezdse utn ltalban gyors a javuls. Vannak azonban slyosabb esetek, amikor rendkvli gonddal kell a respircis paramtereket belltani, az elz fejezetben rszletesen lert dinamikus hiperinflci elkerlse cljbl: alacsony belgzsi gzramls a cscsnyoms cskkentse cljbl, tancsos a PEEP mellzse, ill. a lehet legalacsonyabb rtken (35 vzcm) tartsa, a td tovbbi tlfvdsnak megakadlyozsa vgett, permissszv hypercapnia (az artris pH 7,20 krli) elfogadhat: ennek oka, hogy a megnylt kilgzs miatt sem a lgzsi trfogat, sem a lgzsszm nem emelhet, ami alveolris hypoventilcit eredmnyez, izomrelaxns hasznlata (elssorban hisztaminfelszabadulst nem okoz: vecuronium, rocuronium) szksgess vlhat, ha a rendkvl alacsony compliance miatt nem tudjuk llegeztetni a beteget. A llegeztets kzben a dinamikus hiperinflci mrtknek monitorozsa az elz fejezetben ismertetett mdon (PEEPi, Pplat, lgzsi trfogatok) itt is kiemelt fontossg. A llegeztetsnek termszetesen lehetnek szvdmnyei, hiszen egy rossz llapot tdt kell pozitv nyomsoknak kitennnk. Fleg a dinamikus hiperinflci miatt a megnvekedett intrathoracalis nyoms hypotensit, keringssszeomlst okozhat, amely a legslyosabb esetben pulzus

414

4. INTENZV BETEGELLTS

nlkli elektromos aktivits formjban jelentkezhet. Pneumothorax gyakori volt a protektv llegeztetsi stratgik alkalmazsa eltt, azta elfordulsa jelentsen cskkent.

tegfelvteli osztlyokon mr megtesznek helyettnk. Az elvgzend beavatkozsokrl az albbi alfejezetekben lesz sz. Nosocomialis pneumonia Akkor beszlnk nosocomialis pneumonirl, ha az infekci els tnetei a krhzi felvtelt kvet 48 rn tl jelennek meg. A nosocomialis pneumonia az sszes krhzi infekci 15%-rt, az sszes ITO infekcik 40%-rt felels. A krhzi osztlyok krokozi hasonlak a kzssgben szerzettekhez, de az intenzv osztlyon gyakoribbak az E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella fajok, Proteus fajok, Staphylococcus aureus, Acinetobacter baumannii s a gombafertzsek (pl. candida fajok). Ennek oka, hogy egszsgesekben az p mucosa, a bronchialis nyk, az IgA-szekrci, a normlis blmotilits s a fiziolgis anaerob baktriumflra megakadlyozza a fenti krokozk kolonizcijt. A kritikus llapot betegben ezek a vdmechanizmusok elgtelenl mkdnek vagy hinyoznak, ami a fenti aerob Gram-negatv baktriumok kolonizcijhoz vezet. A kritikus llapot betegekben az albbi riziktnyezk elsegtik a patogn flra kolonizcijt. Az oro- vagy nasotrachealis tarts intubatio kiiktatja a lgzsbl a fels lgt normlis vdmechanizmusait, s mucosasrlst okozhat a lgcsnylkahrtyn. A nazlis intubatio jellemz szvdmnye a sinusitis, amibl az esetek ktharmadban pneumonia alakulhat ki. A nasogastricus szonda elsegti a gastro-oesophagealis reflux kialakulst, gy az enteralis baktriumok az oropharynxba s a tdbe juthatnak. A llegeztets okozta kolonizci hajlamost tnyezi a magas FiO2, az opioidok alkalmazsa, az elgtelen prsts s a szablytalanul vgzett tracheaszvs. H2-receptorblokkolk is kockzati tnyezk, mert a gyomor savas pH-ja fontos vdelmi szerepet tlt be a kolonizci elleni termszetes vdelemben. A savi pH-t cskkent gygyszerek (H2-receptorblokkolk, protonpumpa-gtlk) alkalizljk (4 fl emelik) a gyomor pH-t, ami elsegti a Gramnegatv krokozk kolonizcijt. Helytelen fektets. A legkisebb kockzatot az jelenti, ha flig l helyzetben kezeljk a betegeket az intenzv osztlyon. A vzszintes testhelyzetben gyakoribb a mikroaspirci. letkor, anamnzis. 60 v felett s COPD-ben szenved betegek esendbbek. Br nincs minden betegre rvnyes ajnls, fontos mindent elkvetnnk, hogy a nosocomialis pneumonia kialakulst megelzzk. Helyes fektets (fll helyzet, a fej 30 fokos megemelse).

Pneumonia
A pneumonia diagnzisa az intenzv osztlyon sokszor nem egyrtelm, megllaptshoz az albbiaknak kell fennllnia: (1) friss infiltratum a mellkasrntgen-felvtelen, (2) legalbb egy slyos tnet (dyspnoe, mellkasi fjdalom, tudatzavar, fiziklis vizsglattal hallhat crepitatio, 12.000/mm3-t meghalad leukocytosis) vagy kt enyhe tnet (khgs, kpet, lz) akut megjelense. Kt alapvet fajtjt klntjk el: (1) a kzssgben szerzett s (2) a krhzi kezels sorn szerzett, nosocomialis pneumonit. Br a patogenezis s az antibiotikus kezels eltr a kt tdgyullads esetben, az alapvet intenzv terpis elvek mindkettben ugyanazok. Kzssgben szerzett pneumoninak azt az akut tdgyulladst nevezzk, amelynek kezdete eltti kt htben a beteg nem fekdt krhzban, vagy amelynek els tnetei a krhzi felvtelt kvet 48 rn bell jelentkeznek. A kzssgben szerzett pneumonit az esetek 8095%-ban a betegek otthonban, a hziorvos kezeli. Krlbell ezer pneumonis betegbl egynl vlik szksgess az intenzv osztlyos felvtel. Ezekben az esetekben a mortalits 3050% krli. A kzssgben szerzett pneumonia leggyakrabban 65 v felettiekben, dohnyosokban s COPD-s betegekben fordul el. Epidemiolgia A leggyakoribb krokozk: Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Influenzavrus Chlamidia fajok Staphylococcus aureus A Haemophylus influenzae a COPD akut exacerbatijnak leggyakoribb oka. Az esetek sajnos mintegy 30%-ban a tracheavladk leoltsa negatv, a klinikai kp alapjn pedig nehz azonostani a krokozt. Legionella-fertzsek gyakorisga a lgkondicionl berendezsek terjedsvel s az egzotikus tjakra utaz turistk nvekv szmval egytt emelkedben van. A betegsg lefolysa heves, mortalitsa magas. Klinikai kp, diagnzis A diagnzis fellltst a bevezetben lertak szerint llthatjuk fel, amit tbbnyire a belgygyszaton, be-

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

415

Enteralis tplls (kzben nem alkalmazzuk a H2blokkolkat vagy protonpumpa-gtlkat). Hemodinamikai stabilits biztostsa, mely alapfelttele a gastroenteralis traktus kielgt perfzijnak. Megfelel prsts, fizioterpia, bronchustisztts. A flsleges antibiotikus kezelsek mellzse (bizonytk hinyban vagy ha azt a beteg klinikai llapota nem tmasztja al, indokolatlanul ne kezdjnk antibiotikus terpit, mert nvelheti a baktriumok rezisztencijt). Vitathat a tpcsatorna n. szelektv dekontamincijnak hatkonysga. Antibiotikus pasztval kenjk be a beteg szjt, ami cskkenti a Gramnegatv pneumonia incidencijt. Nem cskkenti azonban a nosocomialis pneumonia elfordulst s a mortalitst s nem alkalmazhat minden betegnl. Korai percutan tracheostomia rvidti a szedci idtartamt, elsegti a beteg mozgst, s hamarabb kezdhet a beteg szjon t tpllkozni. Intenzv terpit ignyl pneumonia Mint mr emltettk, a kzssgben szerzett pneumonia csak kis szzalkban ignyel hospitalizcit, s mg kevesebb azon betegek szma, akik intenzv elltsra szorulnak, viszont azok mortalitsa mr jelents. Ellenben a nosocomialis pneumonia a leggyakoribb infekci az intenzv osztlyon. A kvetkezk nvelhetik a mortalits rizikjt. Klinikai jelek: Magas lgzsszm (30/perc felett) Hypotensio (RRdiastols 60 Hgmm alatt) letkor (60 v felett) Tudatzavar Pitvarfibrillci Tbb lebenyre kiterjed gyullads Laboratriumi jelek: Emelked kreatinin (120 mol/l felett) Hypalbuminaemia (35 g/l alatt) Hypoxaemia (PaO2 50 Hgmm alatt) Leukopenia (4.000/l alatt) Leukocytosis (20.000/l felett) Bacteriaemia (pozitv hemokultra) Vizsglatok, diagnzis Az albbi vizsglatok elvgzse javasolt, s segthet a helyes diagnzis fellltsban. Mellkasrntgen-felvtel Artris vrgzvizsglat Vrkpvizsglat (leukopenia, leukocytosis, polyglobulia) Karbamid, kreatinin, mjfunkci (bilirubin, prothrombin, albumin) Hemokultra s kpet-, tracheavladk-leolts.

Vizeletantign meghatrozsa (Legionella-pneumonia gyan esetn). A vizsglat rzkenysge (azaz pozitv eredmny igazolja a betegsget) kb. 70%-os, specificitsa (azaz negatv teszt a betegsg hinyt jelenti) majdnem 100%-os. Vrusszerolgia (vrusinfekci gyanja esetn). Mikrobiolgiai vizsglatok. A lgutakbl az intenzv osztlyon tracheaaspirtum, broncho-alveolaris lavage vagy vdett kefebiopszia tjn nyerhetnk mintt. Kpetleoltsra gyakorlatilag nem kerl sor, mert egyrszt az eredmny megbzhatatlan, msrszt vagy tl jl van a beteg, s akkor kikerl sebszeti vagy belgygyszati osztlyra vagy llapotrosszabbods miatt elbb utbb endotrachealis intubatira kerl sor, melyet kveten a fenti mintavteli mdszereket kell elvgeznnk. Tracheaaspirtumrt steril szvkattert vezetnk az endotrachealis tubuson keresztl a tracheba. Nhny msodperc alatt egy-kt ml-nyi szekrtumot aspirlunk a vladkgyjt tartlyba. Bronchoszkpos mintavtel, broncho-alveolaris lavage (BAL). Bronchofiberoszkppal vgezzk ugyanazt, amit a tracheaaspirtum esetben, azzal a klnbsggel, hogy gy clzottan tudunk mintt venni a jobb vagy bal tdflbl ill. az egyes lebenyekbl. Elnye tovbb, hogy az adott terletrl kevs, vagy nehezen leszvhat vladk esetn is, 520 ml fiziolgis soldat befecskendezsvel majd aspircijval mintt tudunk nyerni (BAL). A vdett kefebiopszia ugyanaz, mint az elbbi, annyi mdostssal, hogy nem hasznlunk blt folyadkot. A clzott lebeny bronchusba vezetjk a steril manyag hvelyben lv nhny millimter hossz keft, majd a hvelybl elretolva 1-2 cm-t s visszahzva, a kefre tapadt mintt elemeztetjk a mikrobiolgusokkal. Jelen tudsunk szerint egyik mdszer sem jobb, mint a msik, szles krben az els eljrs a legelterjedtebb. Vannak specilis helyzetek (pl. atpusos pneumonia, HIV-fertzs gyanja), amikor a BAL vagy a vdett kefebiopszia javasolt. Kezelse A fenti vizsglatok vgzse nem ksleltetheti az azonnali letmentst s az antibiotikus terpit, melynek akr nhny rnyi kslekedse is szignifiknsan ronthatja a beteg tllsi eslyeit. Az letmentsre az akut ellts szoksos trisza rvnyes: oxignads vagy szksg esetn llegeztets, vna- s artriabiztosts, folyadkterpia; monitorozs (EKG, vrnyoms, pulzoximetria). A diagnzis fellltsa s a slyossg meghatrozsa utn ha szksges intenzv osztlyos felvtel, llegeztets, keringstmogats, tbbszervi monitorozs a legfon-

416

4. INTENZV BETEGELLTS

4.2.2-2. tblzat
Lehetsges antibiotikus stratgia kzssgben szerzett pneumonia esetn, az intenzv osztlyon. (AB: antibiotikum)

Betegtpus Rizikfaktorok nlkl P. aeruginosa-rizik: bronchiectasia 7 napnl hosszabb AB-kezels az elmlt hnapban malnutritio szteroidkezels -laktm-allergia S. aureus-rizik

Javasolt antibiotikum Szles spektrum cephalosporin vagy -laktm + makrolid vagy fluoroquinolon Antipseudomonas -laktm (piperacillin, carbapenem, cefepim) + antipseudomonas fluoroquinolon (ciprofloxacin) Antipseudomonas -laktm + aminoglikozid + fluoroquinolon

Antipneumococcus fluoroquinolon clindamycin Egsztsk ki flucloxacillinnel

tosabb terpis teend. ltalnos kezelsi elv tovbb, a gyakori fizioterpia, a beteg forgatsa, a mielbbi enteralis tplls megkezdse, szksg szerint inhalcis bronchodilattorok, esetleg kortikoszteroid adsa s a korai tracheostomia (akr 1-2-nap llegeztets utn is indokolt lehet). Antibiotikus kezels. Br a krokoz a tnetek fellptekor, s a kezels kezdetekor tbbnyire ismeretlen, mgis fontos az antibiotikus kezels mielbbi megkezdse, ms szval az empirikus antibiotikus terpia. Ebben eltr a kt fajta pneumonia. Slyos pneumoniban, szeptikus esetekben a deeszkalcis stratgia szerint folytatjuk az antibiotikus terpit. Ez azt jelenti, hogy slyos infekci esetn azonnal szles
4.2.2-3. tblzat

spektrum antibiotikummal kezdjk a kezelst, s ha a leolts azt igazolja utna vltunk csak clzott, keskenyebb spektrum antibiotikumra. Az elmlt vek tapasztalata az, hogy a deeszkalcis stratgia egyben kltsghatkony terpia is. Az empirikusan vlasztand antibiotikumra tett javaslatok kapcsn fontos megjegyezni, hogy minden krhz, st minden osztly krokoz s rezisztencia profilja ms s ms lehet, ezrt minden osztlynak magnak kell kialaktania antibiotikus terpis protokolljt, ami egyttmkdst tesz szksgess mikrobiolgus, infektolgus kollginkkal. Ha ez hinyzik, az albbi a 4.2.2-2. s 4.2.2-3. tblzatok nyjthatnak nmi tmpontot az antibiotikum-vlasztsban.

Empirikus antibiotikus terpia, nosocomialis pneumonia esetn Betegtpus s valsznstett krokoz Rizikfaktorok nlkl Gram-negatvak, kivtel: P. aeruginosa H. influenzae S. pneumoniae Hasi sebszet Anaerobok Diabetes mellitus, koponyatrauma, veseelgtelensg S. aureus Szteroidkezels Legionella Tarts ITO-kezels P. aeruginosa Acinetobacter MRSA Javasolt antibiotikum Nem pseudomonas cephalosporin vagy -laktm

Clindamycin vagy -laktm

7 napnl hosszabb AB-kezels (ciprofloxacin) Antipseudomonas -laktm + aminoglikozid

Macrolidek rifampicin

Carbapenemek vagy cephalosporin vagy -laktm vagy ciprofloxacin vancomycin vagy amikacin

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

417

A kezelsre 2-3 napon bell a klinikai tneteknek javulniuk kell. Ha nem gy trtnik, antibiotikumot kell vltani vagy ms diagnzison kell gondolkodnunk, kizrand a tumor, immunszuppresszi, empyema vagy ms infekciforrs lehetsge.

IRODALOM ALI/ARDS Asbaugh D. G. et al.: Acute respiratory distress in adults. Lancet, 1967, II, 319323. Bernard G. R. et al.: The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994, 149, 818824. Gattinoni L. et al.: What has computer tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2001, 164, 17011711. Murray J. F et al.: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis., 1988, 138, 720723. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med., 2000, 342, 1301. Ware L. B., Matthay M. A.: The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med., 2000, 342, 13341349. COPD Albert R., Martin T., Lewis S.: Controlled clinical trial of methylprednisolon in patients with chronic bronchitis and acute respiratory insufficiency. Ann. Intern. Med., 1980, 92, 753758. Christ-Cain M. et al.: Effect of procalcitonin-guided treatment on antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-randomised, single-blinded intervention trial. Lancet, 2004, 363, 600607. Friedman M. et al.: Pharmacoeconomic evaluation of combination of ipratropium plus albuterol compared with ipratropium alone and albuterol alone. Chest, 1999, 115, 635641. Pauwels R. A. et al.: Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) workshop summary. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2001, 163, 12561276. Rogers R., Owens G., Pennock B.: The pendulum swings again: toward a rational use of theophylline. Chest, 1985, 87, 280282. Slyos akut asthma bronchiale Browne G. J. et al.: Randomised trial of intravenous salbutamol in early management of acute severe asthma in children. Lancet, 1997, 349, 301305. Rodrigo G., Rodrigo C., Burschtin O.: A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in adults with acute asthma. Am. J. Med., 1999, 107, 363370. The British Guidelines on Asthma Management. Thorax, 1997, 52(Suppl 1), 1213. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjuntivitis, and atopic eczema. Lancet, 1998, 351, 12251232.

Pneumonia Bartlett J. G. et al.: Practice guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults. Clin. Infect. Dis., 2000, 31, 347382. Brown P. D., Lerner S. A.: Community-acquired pneumonia. Lancet, 1998, 352, 12951302. Dupont H. et al.: Impact of appropriateness of initial antibiotic therapy on the outcome of ventilator-associated pneumonia. Inten. Care Med., 2001, 27, 355362. Mandell L. A. et al.: Canadian guidelines for the initial management of community acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and Canadian Thoracic Society. Clin. Infect. Dis., 2001, 31, 383421. Parke T. J., Burden P.: Nosocomial pneumonia. Care Crit. Ill, 1998, 14, 163167.

4.2.3. A gpi llegeztets


IVNYI ZSOLT

Az akut lgzsi elgtelensg intenzv terpijban a gpi llegeztets ma mr rutin eljrsnak szmt. A llegeztets szleskr elterjedst az 1952-es poliomyelitis-jrvny kezelse eredmnyezte. Ekkor jelentkezett az a kikerlhetetlen igny, hogy a lgzsi elgtelensg miatt olyan kzpontokat (intenzv osztlyokat) szervezzenek, ahol invazv (tracheostomn, ill. ksbb naso- vagy orotrachealis tubuson keresztl) pozitv nyoms llegeztetssel a lgzsbnult betegek letben tarthatak. A poliomyelitis-jrvny idejn a lgutak biztostsa ltalban tracheostomn keresztl trtnt. Azonban mr ekkor ismertek voltak a napjainkban mindinkbb elterjed klnbz, nem invazv llegeztetsi metdusok (negatv nyoms llegeztets, arcmaszkos llegeztets stb.). Praktikusan szinte valamennyi invazv llegezets sorn alkalmazott llegeztetsi forma alkalmazhat nem invazv formban is.

A gpi llegeztets cljai, indikcii


A gpi llegeztets clja s indikcii A gpi llegeztets clja, hogy a krosodott gzcsert biztostsa vagy bizonyos specilis esetben kontrolllja (pl. stabil artris CO2-nyoms biztostsa koponyatrauma utn). A gpi llegeztets leggyakoribb indikcijt a slyosan krosodott gzcsere, lgzsi elgtelensg kpezi (4.2.3-1. bra). A gzcsere slyos zavarnak kritriumai (tengerszinten, korbban egszsges egyneken): 50 Hgmm alatti artris O2nyoms (PaO2), ill. 50 Hgmm feletti artris CO2nyoms (PaCO2). Komoly problmt jelent a slyos, krnikus obstruktv lgti betegsgben (KALB) szenved betegek

418

4. INTENZV BETEGELLTS

4
agytrzs gerincvel lgt ideggyk idegek

sges a gpi llegeztets, ha a lgutat biztost invazv eszkz lettani mkdseket kapcsol ki (pl. a lgti prstst). Nem tvesztend ssze a fenti llapot a szisztms keringsi zavarokat s slyos neuromuscularis diszfunkcit okoz intoxikcikkal, ahol a gpi llegeztets indikcijnak fellltsban egyb tnyezk (shajtats, khgsi kpessg, hemodinamikai hatsok, stb.) is szerepet jtszhatnak. Agysrls (trauma, ischaemia, vrzs, tumor, neuroinfekci) Koponyatrauma esetn a llegeztets indikcijt a direkt slyos lgzsi zavar (hipoventilci) kompenzlsa mellett az artris CO2-nyoms neuroprotektv (3540 Hgmm) vagy terpis hatrok (3035 Hgmm) kztt tartsa is fontos szempont. Itt megjegyzend, hogy a kzhasznlatban elterjedt nzetekkel szemben az agyi erek tnusa nem a PaCO2-vel arnyos, hanem az artris pH-val, vagyis az emelkedett intracranialis nyoms esetn vekkel ezeltt mg nem javallt permisszv hypercapnia alkalmazsa megengedhet intracranialis nyomsfokozds esetben is, ha azt a metabolikus kompenzcinak idt hagyva, jelents pH-vltozs nlkl alaktjuk ki. A hirtelen, mestersgesen kialaktott metabolikus alkalosissal az azonnali hypocapninak megfelel mrtkben ronthatjuk az agyi vrkeringst. Egyb cerebralis elvltozsok Amyotrophis lateral sclerosisban s sclerosis multiplexben rdemi javuls ltalban nem vrhat, gy hossz tv llegeztetsre kell felkszlni. A lgzsi zavar slyossgtl fggen a nem invazv lgzstmogats a kezdetben vlasztand eljrs, majd a folyamat progresszijval mindinkbb az invazv formk kerlnek eltrbe tracheostomia utn. A gpi llegeztets clja az alveolaris ventilci biztostsa a kedveztlen hatsok kivdsvel (autoPEEP, a lgti prsts ptlsa, atelectasiakpzds, V/Q-vltozsok). Perifris okok Az ingerletvezets (neuromuscularis junctio), mellkasfali elvltozsok, izomfunkci zavarai A slyos llapot miatti polyneuropathia (critical illness polyneuropathy: CIP), GuillainBarr-szindrma, gerincvel-srls, (trauma, tumor, vrzs, infekci), poliomyelitis, myasthenia gravis v. LambertEaton-szindrma, botulizmus, tetanusz, mrgezsek (sztrichnin, izomrelaxnsok), a neuromuscularis junctio betegsgei, a slyos llapot miatti izombntalom (critical illness musculopathy: CIM), mellkasi trauma, rekeszruptura sorolhatak ebbe a csoportba. A lgzsi elgtelensget a pumpafunkci elgtelensg kvetkeztben kialakul alveolaris hipoventilci jellemzi, normlis tdparenchymval. A gpi

td

pleura

mellkasfal

lgzizmok

neuromuscularis junctio

4.2.3-1. bra. A lgzsi elgtelensg okai

llegeztetsi indikcijnak fellltsa, hiszen e betegeknl az akut llapotrosszabbods eltt fiziolgisan is a fenti rtkeknl lnyegesen rosszabb vrgzparamtereket szlelhetnk, ilyenkor a fenti hatrrtkek helyett az artris pH s a beteg szubjektv megtlse irnyad (lsd ksbb). A lgzsi elgtelensg az elssorban diffzis vagy perfzis-ventilcis arnytalansg kvetkeztben kialakul hypoxis, a ventilci elgtelensge kvetkeztben kialakul hypercapnis, ill. a kett kombincijn alapul kevert tpusba sorolhat. A megfelel paramterekkel megvlasztott gpi llegeztets szinte valamennyi formban effektv. Nem pulmonalis zavarok Pumpafunkci zavarai A nem kielgt pumpafunkci szinte kivtel nlkl alveolaris hipoventilci formjban manifesztldik s artris hypercapnit okoz. Oxigencis zavart ksn, csak nagyon slyos esetben okoz. A lgzkzpont zavarai Intoxikci Ilyen esetekben a gpi llegeztets indikcijt az tmeneti slyos hipoventilci (PaCO2 > 50 Hgmm) vagy slyos respircis acidosis (pH < 7,20) kpezi (a gygyszer- vagy toxinkirlsig). Ugyancsak szk-

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

419

llegeztets clja az alveolaris ventilci biztostsa a kedveztlen hatsok figyelembe vtelvel (autoPEEP, atelectasiakpzds, V/Q-vltozsok). Pulmonlis okok Obstruktv lgzszavarok Asthma bronchiale Asthms roham esetn a gpi llegeztets a mellkhatsok miatt (dinamikus hiperinflci, barotrauma, keringsi hatsok) csak slyos esetben, slyos oxigencis zavar esetn vagy az optimlis terpia mellett mgis roml lgzsfunkci miatt alkalmazhat. Intubatit s gpi llegeztetst kveten szmtani kell a gpi llegeztets hemodinamikai mellkhatsaival. A patolgis mdon beszklt bronhusokon keresztl a gpi llegeztets sorn beprselt leveg csak lassan kpes kiramlani, ezrt az alveolusok a soron kvetkez bellegeztetsi fzisig nem kpesek kirlni azaz elfesztett llapotban ri ket a kvetkez lgzsi ciklus kezdete, mely ismt plusz levegt prsel beljk tovbb emelve az intraalveolaris nyomst. Az alveolaris trfogatot s nyomst emel folyamat mindaddig tart, amg az alveolusban uralkod tlagos nyoms oly mrtkben megemelkedik, hogy a beprselt leveg, az emelkedett kilgzsi ellenllson keresztl is kpes lesz kiramolni az alveolusbl a kilgzsi id alatt. A jelensget rontja, ha a kilgzsi idt rvidtjk (elnyjtott bellegeztetsi id alkalmazsa, magas frekvencival trtn llegeztets stb.). Az alveolusban a kilgzsi id vgn mrt pozitv nyoms az autoPEEP, az alveolusok fenti mechanizmussal trtn felfjdsnak folyamatt dinamikus hiperinflcinak hvjuk. Fontos megjegyezni, hogy az asthma bronchials beteg megfelel ventilcijnak (volumenbevitel) biztostshoz idnknt a bronchospasmus foktl fggen igen magas lgti nyomsok szksgesek (tmenetileg akr 5060 H2Ocm-es lgti cscsnyoms elrse is szksgess vlhat), amelyek a bronchospasmus olddsval drmaian s gyorsan cskkennek, ezrt az ilyen betegek llegeztetsnl volumenkontrolllt zemmd javasolt, s a kiramls biztostsa rdekben lehetleg rvid bellegeztetsi s hossz kilgzsi idt alkalmazzunk. Az asthma bronchials betegeknek csak kis rsze vlik KALBoss. A lgutak elzrdsa a KALB-bal szemben nem a lgutak sszeessn, hanem a lgutak aktv constrictijn, ill. vladk okozta eltmeszeldsn alapul, amelyen magas PEEP alkalmazsval nem lehet javtani, st az indokolatlan magas PEEP alkalmazsa a kiramlst is akadlyozhatja, a dinamikus hiperinflcit, holttrnvekedst hozva ltre. Ezrt akut asthms roham esetn magas PEEP hasznlata nem javasolt. Az oxign az AulerLiljestrand-reflex rtelmben kivl broncho- s vasodilatator, ezrt

magasabb FiO2 (5060%) alkalmazsa olyan esetekben is megfontoland, ahol egybknt ezt az artris oxignnyoms nmagban nem indokolja. A gpi llegeztets megkezdsekor ketts hemodinamikai hatssal is szembe kell nznnk. Az intublt, llegeztetett beteg fulladsa jelents mrtkben enyhl, ami a sympathicus tnus idnknt drmai cskkenshez vezet, msrszt a llegeztets sorn kialakul magas autoPEEP a mellregre ttevdve annak nyomst jelentsen megemeli, gy akadlyozva a vns vr szvbe val visszaramlst, jelentsen cskkentve a perctrfogatot. A sympathicus tnus cskkense okozta vasodilatatio a perctrfogat msodlagos cskkensvel idnknt drmai vrnyomscskkenshez vezet, ezrt a fullad asthms beteg magas vrnyomst csak az endotrachealis intubatio s a gpi llegeztets megkezdse utn clszer rendezni, s infzi adagolsval kszen kell llni a preload nagyfok cskkensnek korrekcijra. KALB A KALB akut exacerbatija gyakori krkp a belgygyszati jelleg, ill. az interdiszciplinris intenzv osztlyokon. E betegcsoportra jellemz a kilgzsvgi kis lgti obstrukci, amely az alveolusok kilgzsvgi nyomsnak emelkedshez (autoPEEP), a V/Q-arnytalansghoz, a megnvekedett kilgzsvgi tdtrfogat rvn (vzszintes lls bordk, lelapult rekesz) rossz hatsfok lgzsi munkhoz vezet (4.2.3-2. bra). Az akut lgzsi problmk eltt kialakult patolgis egyenslyi llapot miatt a llegeztets indikcijnak fellltsa komoly odafigyelst

fiziolgs appozcis zna

KALB

appozcis zna

4.2.3-2. bra. A lgzsi elgtelensg kialakulsnak mechanizmusai

420

4. INTENZV BETEGELLTS

ignyel, annl is inkbb, mert a llegeztets indokolatlan megkezdse nagy kockzattal jr (az egybknt is elgtelen lgzsi izomzat gyors atrophija, fatlis kimenetel nosocomialis infekci kialakulsa). A KALB-os beteg vrgzrtkeit nyugalmi llapotban a hypoxia, hypercapnia s a metabolikusan kompenzlt respircis acidosis jellemzi. A hypoxia s hypercapnia egyes betegeken egyenslyi llapotban is igen slyos lehet: 40 Hgmm-es artris oxigns 80 Hgmm-es CO2-nyomssal a pciens mg fennjr, egyenslyban lv ember lehet. Az llapot akut romlsa esetn a PaO2 s a PaCO2 rtke rtelemszeren nem sokat mond az akut llapot slyossgrl. Ilyenkor a legbiztosabb tmpont a beteg lgzsi munkjnak szubjektv megtlse: a beteg arckifejezse, pulzusa, vrnyomsa, pszichs sttusza, a lgzsi segdizmok hasznlata, paradox lgzs kialakulsa, a bordakzi izmok bellegzs sorn trtn behzdsa, a rekesz fokozott sszehzdsa kvetkeztben behzd als bordk. Jelents segtsg a vr pH-rtknek elemzse, hiszen a krnikusan emelkedett PaCO2 kvetkeztben a szervezett egy-kt napos latenciaidvel fokozott HCO3 retencival kompenzl, az egyenslyi llapotban lv beteg az artris pH-t kzel normlis vagy enyhn acidotikus rtken tartja. Akut llapotrosszabbods esetn a PaCO2 hirtelen emelkedik, azaz a respiratoricus acidosis hirtelen slyosbodik, gy a metabolikus kompenzcira nincs id. Ilyen esetben az artris pH-rtk 7,20 al cskken, amely a gpi llegeztets megkezdsnek abszolt indikcija. Ennl magasabb pH esetn a KALB-os betegek gpi llegeztetsnek megkezdse nagy tapasztalatot, kritikus gondolkodst ignyel, ezrt a dntst bzzuk tapasztalt kollgra. A KALB-os betegek llegeztetse rendkvl bonyolult, nagy tapasztalatot ignyl sszetett folyamat. A llegeztets sorn a beteg llapottl fggen nem invazv s invazv technikk is szba jnnek. A megfelel llegeztetsi technika, s paramterek belltsa a beteg aktulis llapottl s lgzsfunkcis paramtereitl fggen vltozhatnak, rszletes ismertetsk meghaladja knyvnk kereteit. A volumen- s a nyomskontrolllt, ill. -asszisztlt tovbb a CPAP s DuoPAP/BiPAP llegeztetsi mdok is alkalmazhatak. ltalnossgban fontos megjegyezni, hogy a KALB sorn fellp hypercapnia a lgzizmok tartalkainak kimerlst jelzik. A korbbi nzetekkel szemben megkrdjelezhet az llspont, amely szerint a hypercapnia a lgzkzpontok CO2-rzkenysgnek megsznse miatt alakulna ki. Sokkal inkbb gy tnik, hogy a KALB-os beteg lgzsmechanikailag nem kpes tbb CO2-t eltvoltsra (hinyz tartalkkapacits), ezrt az artris CO2-emelkedssel prhuzamosan a lgzkzpont ingerlett a kom-

penzcis metabolikus alkalosis cskkenti. Az ilyen betegeknl az oxign adagolsa a shuntkerings nvelsvel a CO2-elimincit ronthatja, msrszt az oxignignyes metabolikus utak beindulsval a CO2 termeldst serkenti, gy dekompenzlhatja a beteg lgzst, ill. lehetetlenn vagy nehzz teheti a pciens gprl val leszoktatst. Ha a gpi llegeztetssel a fiziolgis CO2 ltrehozsra treksznk, a metabolikus kompenzcit is megszntetjk. Extubatio utn, a premorbid CO2-nyoms helyrellst kveten a kompenzlatlan respiratoricus acidosis alakul ki, ami extrmen fokozott lgzsi inger fellpshez vezet, s ez a beteg limitlt lgzsi kapacitst perceken bell dekompenzlhatja. Mindezek miatt a KALB-os beteg llegeztetse sorn clszer a premorbid O2- s CO2-nyomst kzelteni. Ha a PaCO2 rtkt nem ismerjk lakttacidosis nlkl az a PaCO2-rtk lehet irnyad, amely mellett a llegeztets megkezdst kveten a pH normalizlhat. A premorbid PaO2 rtknek ismerete nlkl a 60 Hgmm krli szint a cl. A KALB-ra jellemz, hogy a kislgutak a cskkent elaszticitsuk miatt a kilgzs vgn kollablnak, emiatt az alveolusok teljes kirlsre gtoltt vlik. Ilyenkor a kilgzsvgi pozitv nyoms alkalmazsa a kislgutak kismfzsval kedvez hats, az alveolusok kirlst segtve a dinamikus hiperinflci mrtkt cskkenti. Akut szakban azonban szinte mindig jelen van a kislgutak gyulladsa is oedemakpzdssel, fokozott kontrakcis hajlammal, s ez ki nem smfzhat szkletet jelez. Ekkor a PEEP alkalmazsa a transbronchialis nyoms cskkentsvel (a lgkri s az alveolaris nyomsklnbsg mrsklsvel) az alveolusok kirlst lasstja, gy a dinamikus hiperinflcit nvelheti. Br szmos technika ll rendelkezsre az optimlis PEEP belltsrra, ezek hatkonysga a KALB-os betegek esetben limitlt. Az alkalmazott PEEP sszhatsa a fenti esetben nehezen jsolhat s mrhet, belltsa jelenleg jobb hjn a beteg visszajelzse alapjn tnik clszernek. A ki- s bellegeztets arnyt illeten itt is figyelemmel kell lennnk az alveolusok lass rlst, ezrt lehetleg rvidebb be- s hosszabb killegeztetsi id preferlt. Obstruktv alvsi apnoeszindrma Az obstruktv alvsi apnoeszindrma lakossg 510%-t rinti. Oka a lgyszjpadizmok alvs kzbeni ellazulst kvet felslgti obstrukci (horkol lgzs). Precipitl faktorok az elhzs s a KALB (4.2.3-3. bra). Az obstrukci mrtke igen jelents lehet, nem ritka az akr 50%-os artris oxignszaturcis szintig trtn deszaturci. A betegsg hatkony terpija a testtmeg jelents cskkentse, az jszakai nem invazv CPAP-llegeztets alkalmazsa, amely segt a lgutak folyamatos nyitva tartsban.

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI 4.2.3-3. bra. Egszsges tdn, ill. restriktv s obstruktv betegsgben rgzthet trfogatramls-grbk

421

ramls (l/s)

ramls (l/s)

ramls (l/s)

4
trfogat (l)

trfogat (l)

trfogat (l)

norml spirogramm

restriktv zavar

obstruktv zavar

Oxigencis zavarok Restriktv zavarok ALI s ARDS sorn a pulmonalis gyulladsos folyamatok a tdkapillrisok permeabilitsnak nvekedshez vezetnek, emiatt interstitialis majd intraalveolaris oedema jeleik meg. A diffzis t meghosszabbodik s jelentsen lelassul. Mivel az egszsges tdben az oxign a CO2-nl 20-szor lassabban diffundl, hypoxia a vezet tnet. Ezenkvl a surfactantkpzds cskken, atelectasis terletek alakulnak ki, melyek a cskken td compliance-szel egytt a V/Q-egyenetlensget, fokozott shuntkeringst s tovbbi hypoxit induklnak. Tdcontusio esetn egyes terletek bevrzse atelectasija vezet fokozott V/Q-egyenetlensghez. Restriktv zavarok esetn az optimlis llegeztets megvlasztsa igen bonyolult, szmos terleten (optimlis llegeztetsi md, lgzsi trfogat s PEEP meghatrozsa) sok vitatott krdst vet fel. ltalnossgban elmondhat, hogy az ARDS ill. tdcontusio talajn kialakul restriktv oxigencis zavar esetn az llapot stabilizldsig invazv, kontrolllt llegeztets javasolt relatve magas PEEP alkalmazsval (az optimlis PEEP meghatrozsnak problematikjt lsd ksbb). Az zemmdot tekintve a volumenkontrolllt, s a nyomskontrolllt llegeztets is elfogadhat. (A szerz a tapasztalatai alapjn inkbb a volumenkontrolllt llegeztetst rszesti elnyben.) Obstruktv zavarok A kislgti obstrukci a kvetkezmnyes atelectasia s alveolaris hiperinflci rvn a ventilci s a perfzi arnyt (V/Q) rontva vezet az artris oxigenci romlshoz. Ilyen esetekben a lgutak elzrdsa kvetkeztben atelectasiakpzds, a ventilci s a perfzi arnytalansga s kvetkezmnyes shuntkerings alakul ki. (A llegeztets mdszereit lsd a KALB-os betegek llegeztetsnek irnyelveinl.) A gpi llegeztets az intrapulmonalis gzcsere javtsa mellett szmos ms elnnyel is jr. Pl. cskkenti a balkamra elterhelst s a lgzsi munkt tovbb ARDS-ben az interstitialis folyadk mennyisge is mrskldik. Ennek megfelelen a gpi lle-

geztets indikcijt kpezi a slyos, konvencionlis terpira nem reagl asthma cardiale (a pre- s az afterload cskkentse), refrakter sokkllapotok is (lgzsi munka cskkentse cljbl). Az invazv lgtbiztosts szksgessge (zavart tudatllapotok, felslgti obstrukci) gyakran kpezi gpi llegeztets indikcijt, egybknt aktulisan kielgt gzcsere esetn is a lgti prsts, az autoPEEP fenntartsa s a progresszv dystelectasia kialakulsnak elkerlse cljbl (profilaktikus llegeztets). Intenzv osztlyon kezelt, nem mobilizlt betegen az invazv lgtbiztosts kivteles eseteket leszmtva szintn a gpi llegeztetst tesz szksgess.

A gpi llegeztets alapjai


A lgzsi munka Mg izomrelaxlt betegekben a llegeztets a teljes lgzsi munkt kpes tvenni, addig a spontn is lgz betegekben a nem megfelel gpi belltssal a betegre jelents lgzsi munka hrulhat, amely kedveztlen esetben a llegeztets nlkli spontn lgzs munkaignyt is meghaladhatja. A fentieknek megfelelen a llegeztetett betegek lgzsi munkjnak megtlse fontos tmpontot adhat a llegeztets minsgrl. A lgzizmok ltal vgzett munka alapveten kt koncepci szerint szmthat: a vgzett mechanikus munka, ill. a lgzsi munka oxignignye alapjn. A mechanikus munka, ill. lgzsi munka oxignrnak arnya jl tkrzi a llegeztets, ill. lgzs hatkonysgt. A mechanikus munka defincija: W = F s, ahol a W a munka, F az er s s az er irnyba trtn elmozduls, azaz W = P A s, ahol az ert a nyoms (P) s a fellet (A) szorzatval helyettestettk. W = P V/A, azaz fellet elmozduls = volumen (V), azaz W = P dV.

422

4. INTENZV BETEGELLTS

A klnbz jelleg lgzsi munka lershoz klnbz nyomsok meghatrozsa szksges. A llegeztetgp ltal kifejtett munka spontn lgzs hinya esetn Wvent = Paw dV, ahol a Paw a lgti nyoms. A beteg ltal vgzett munka Wpat = Pmus dV, ahol a Pmus a lgzizmok ltal kifejtett nyoms. A lgti ellenllsra es munka az ellenlls miatt kialakult nyomsgradiensbl s trfogatvltozsbl szmthat: Wrez = (Paw Palv) dV, ahol a Paw a lgti rezisztencia eltti, Palv a rezisztencia utni (alveolusban) nyoms. A lgzs sorn vgzett munka ngy komponensbl tevdik ssze: 1. a td s a mellkasfal rugalmas ellenllsnak legyzshez szksges elasztikus munka, 2. a lgti ellenllson es rezisztv munka, 3. a lgutakban tallhat leveg gyorsulshoz szksges inercia (norml krlmnyek kztt elhanyagolhat) s 4. a statikus munka (a belltott PEEP-tl fgg). Az egyes tnyezk kztti megoszls, gy az idelis lgzsi minta az egyes betegsgekben rendkvl klnbz. A restriktv tdbetegsgekben vagy jelents dinamikus hiperinflciesetn a magas elasztikus munkahnyad cskkentse rdekben a pciens inkbb magasabb frekvencival, nagyobb ramlssal, kisebb volumennel llegzik, mg a rezisztv komponens dominancija esetn a rezisztencin es nyoms cskkentse rdekben inkbb alacsonyabb ramlssal, kisebb frekvencival llegzik a beteg. Ha a lgzsi munkt a lgzs oxignszksglete fell kzeltjk meg, akkor a gpi llegeztets s a spontn a lgzs sorn mrt oxignfelhasznls klnbsgt szmtjuk. Ilyenkor a hasznos munka mellett az izmok izometrikus kontrakcija (nincs munkavgzs mert nincs erirnyba trtn elmozduls), ill. a bazlis metabolikus ignye is rtkelsre kerl. A mdszer htrnya, hogy a mrsi metodika igen pontatlan s nehzkes. (A pH-eltolds jelentsen befolysolja, a magas FiO2 pontatlann teszi, ms izmok mkdsnek kiszrshez steady state szksges, mely szinte biztosthatatlan.) A lgzs oxignignynek norml rtke 0,252,5 ml/lventilci vagy az oxignfelvtel 5%-a. A llegeztetsi mdok felosztsa A gpi llegeztets felosztsa korbban egyszeren konvencionlis vagy nem-konvencionlis, invazv

vagy nem invazv s kontrolllt, ill. asszisztlt llegeztetsi mdokra trtnt. A korbbi felosztsnl lnyegesen didaktikusabb s a klinikumban jobban hasznlhat a bonyolultabb Chatburn-fle osztlyozs, amely a nomenklatrjval alkalmazkodik a llegeztetsi zemmd alapvet jellemzinek szisztematikus lershoz. A beoszts alapja a bellegeztetsi trigger, a bellegeztetsi idszakasz s a kilgzsi trigger. A lgzsi ciklus szablyzsa s paramterei Bellegeztets triggerei Minden lgzsi ciklus a bellegeztets indtsval kezddik. A bellegeztetst kivlt paramter a bellegeztetsi trigger. A bellegeztetsi triggereket feloszthatjuk aszerint, hogy a llegeztetgp generlja-e (ilyenkor nem a beteg indtja a bellegeztetst, hanem a llegeztetgp) gptrigger vagy a beteg aktv bellegzsi kezdemnyezsnek kvetkezmnye-e pcienstrigger. Kontrolllt llegeztetsi mdban csak gptrigger, az asszisztlt/kontrolllt mdban a gp- s a pcienstrigger is hasznlhat (ha a pciens meghatrozott idn bell nem indt bellegzst, a gp indtja azt), mg a tmogatott llegeztets sorn csak pcienstrigger mkdik. Gptrigger Idtrigger A legegyszerbb bellegeztetsi trigger az id. Meghatrozott idt kveten (a belltott lgzsi frekvencitl fggen) a gp automatikusan indtja a bellegeztetst a beteg aktivitsa nlkl. A bellegeztets megkezdse fggetlen a beteg akarattl, a trigger ennek megfelelen gptrigger. Pcienstrigger Ha a bellegeztets a pciens akaratval is indthat, a bellegeztetst valamely, a pciens ltal vltoztathat paramternek kell indtania. Nyomstrigger Az egyik legrgebbi triggerforma (4.2.3-4. bra fels rsze). A bellegeztets indtsa a beteg ltal a llegeztet krben ltrehozott nyomsess indtja. A beteg ltal ltrehozott nyoms a vgkilgzsi nyomshoz (PEEP) viszonytott, gy a rendszer tmtetlensge esetn autotriggerels jelensge lphet fel. Igen rzketlen triggerforma, radsul a bellegeztets inicilis szakban csak ksve indul meg az ramls, ezrt manapsg ritkn, fleg rgebbi gptpusokon alkalmazott triggerforma. ramlstrigger A bellegeztetsi indtst a belgz szron folyamatosan beraml s a killegz szron kiraml gzok

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI 4.2.3-4. bra. A nyoms- s az ramlstriggerek mkdsi elve

423

kilgzszr

belgzszr

kilgzszr

belgzszr

4
0 vzcm nyoms a belgzsi aktivits eltt nyoms a belgzsi indtsakor 3 vzcm

0 vzcm

3 vzcm

Nyomstrigger: a belgzszron zrt keringsi szelep mellett a beteg az inspirci kezdetn negatv nyomst hoz ltre. Ezt rzkeli a llegeztetgp szenzora s ha a belgzsi szr nyomsa az elre belltott nyomsrtk al cskken, belgzs indul.

visszatr ramls

gpgenerlt elremen ramls

visszatr ramls

gpgenerlt elremen ramls

ramls a lgzsi aktivits beteg eltt

ramls a belgzsi indtsakor beteg

ramlstrigger: a belgzs sorn a gp ltal generlt folyamatos elremen ramls egy rsze a beteg lgzrendszerbe jut, ezzel cskkentve a visszatr ramls mrtkt. A szelep szenzora az elremen s visszatr ramls kzti klnbsget rzkelbe indtja a belgzst.

ramlsi sebessgnek klnbsge adja (4.2.3-4. bra als rsze). A belgz szron beraml leveg egy rsze a pciens lgvtele kezdetn a td fele ramlik, gy a lgzkrbl kiraml gz mennyisge lecskken, a be- s a kilgz oldalon ramlsklnbsg jn ltre, s a bellegeztets elindul. Elnye, hogy a nyomstriggernl lnyegesen szenzitvebb, mert a beteg mr a lgzsi ciklus kezdetn mrhet nyomsvltozs nlkl is ramlst generl. Egyb triggerek Szmos ms triggermechanizmust is kifejlesztettek vagy jelenleg fejlesztenek. Ezek kzl mr megval-

stottk a volumentriggert, ahol az ramlsi jelek integrlsval becslhetjk a bellegeztetsi volument. Ez a mdszer kevsb rzkeny az artefaktokra mint az ramlstrigger vagy az autotrack, valamint a bellegeztetst a rekesz-EMG (elektromiogrfiai) aktivitsnak vltozsa alapjn indt mechanizmus. Ez utbbi mdszernl a gpi llegeztets sorn a nyelcsbe juttatott rzkel elektrdn t a rekeszizomzat elektromos tevkenysge (depolarizcija) folyamatosan monitorozott, s a bellegeztets indtst a rekesz kontrakcija triggereli. Ennek az eljrsnak szmos teoretikus elnye kzl kiemelkedik, hogy a betegnek az intraalveolaris nyomst nem kell a lgti

424

4. INTENZV BETEGELLTS

A
50 50

B
50

C
50

D
50

trfogat (l) 0 0

nyoms (vzcm)

1.0

1.0

1.0

1.0

1.0

ramls (l/perc)

100

100

100

100

100

100

100

100

100

100

4.2.3-5. bra. Teoretikus nyoms, volumen s ramls grbk. A) Nyomskontroll zemmdban (ngyszg lak nyoms grbe, a tbbi grbe dependens). B) ramls kontroll (ngyszg alak lland ramlsi minta esetn, mely gyakorlatilag a volumen kontroll zemmdnak felel meg). C) ramls kontroll (acceler ll ramlsi minta mellett). D) ramls kontroll (deceler ll ramlsi minta mellett, hasonlt a nyomskontroll zemmdra). E) ramls kontroll szinuszoid ramlsi minta mellett. A rvid szaggatott vonal az tlagos belgzsi nyomst, a hosszabb az tlagos lgti nyomst jelzi

nyoms al cskkentenie (magas autoPEEP esetn is rzkeny triggerelst biztost), msrszt a rekeszaktivits kvantifiklsval az adand lgzstmogats is a beteg aktulis ignyhez (dyspnoe fokhoz) illeszthet. A rendszer htrnya, hogy bonyolult, msrszt hasznlatrl nincs elegend klinikai tapasztalat. Fejleszts alatt llnak (egy rszk mr a piacon is elrhet) a nervus phrenicus, a mellkasi izomzat aktivitst stb. rzkel triggermechanizmusok is. Proporcionlis triggerek A proporcionlis triggerek esetben a triggermechanizmus nem pusztn a bellegeztetsi idszakasz indtsban jtszik szerepet, hanem klnbz paramterek (a bellegeztetsi ramls felfutsa, a rekeszizomzat depolarizcijnak mrtke stb.) alapjn becsli a gp a pciens lgzstmogatsi ignyt s a bellegeztetsi idszakasz ennek megfelelen modulldik. A bellegeztetst szablyz paramterek A bellegeztetsi idszakasz a bellegeztetsi trigger aktivlstl a kilgzsi trigger aktivldsig tart. Ezalatt a llegeztetgp ltal nyjtott tmogats mrtkt egy paramter vezrli (kontrolllja).

ramls (konstans, decelerl, sinus) Az egyik leggyakrabban szablyozott paramter az ramls. Ilyenkor a bellegeztets kzben a kialakul nyoms passzv mdon vltozik, a bevitt volumen pedig a belltott ramlsi minttl s a bellegeztetsi idtl fggen kttten vltozik, azaz ha a bellegeztetsi id lland (kontrolllt llegeztetsi mdban) az azonos ramlsi minta sorn bevitt volumen is lland. Ennek megfelelen a rgebbi gpeken alkalmazott volumen- s a modern gpeken alkalmazott ramlskontrolllt llegeztetsi formra, gyakran volumenkontrolllt zemmdknt hivatkozunk. Volumen Az elbbiekben rszletezett, ramlsszablyozott llegeztetshez nagyban hasonlt zemmd (4.2.3-5. bra). Ilyenkor a bellegeztetsi volumen a kontrolllt paramter, a kialakul nyoms passzvan vltozik, az ramls pedig a bellegeztetsi id s a belltott ramlsi minta fggvnyben a belltott volumennel vltozik. Mint az elzekben kifejtsre kerlt, az ramls- s a volumenkontrolllt zemmd csak megkzeltsben klnbzik egymstl, gyakorlatban rdemi klnbsget nem rdemes tenni kztk.

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

425

Nyoms Ha a bellegeztets sorn a kontrolllt paramter a nyoms, akkor a bellegeztets indtst kveten a nyoms a belltott rtken marad, mg az ramls szabadon vltozik. Ebben az esetben a bevitt volumen vltozik passzvan (nyomskontroll). A kilgzs triggerei A kilgzsi trigger hatsra vlt a llegeztetgp a bellegeztetsi fzisrl kilgzsre. A bellegeztetsrl (bellegeztets + a bellegeztetsi sznet, amikor a kilgz- s a belgzszelep is zrva van) a kilgzsre trtn vlts a bellegeztetsi triggerhez hasonlan, lehet a llegeztetgp, ill. a pciens ltal triggerelt. Gptriggerek Id A frekvencia s a ki/belgzsi idarny, ill. egyes llegeztetgpeken direkt mdon meghatrozott bellegeztetsi id leteltvel a gp kilgzsre vlt. gy mkdik minden kontrolllt zemmd llegeztetsi forma (rgztett bellegeztetsi idvel). Volumen A llegeztetgp az adott volumen bevitele utn vlt kilgzsre. rtelemszeren ennek hasznlata csak kontrolllt zemmdban kpzelhet el. ramls A trigger lnyege, hogy a bellegeztetsrl a kilgzsre trtn vltozs akkor jn ltre, ha az ramls a bellegeztetsi cscsramls meghatrozott szzalka al esik. Egyes gpeken ez llthat (550% kz), ms gpeken gyrilag belltott fix paramter (1025%). Az ramlstrigger az egyetlen jelenleg ismert trigger, amely a nyomstmogatott llegeztets vezrlsben hasznlhat. Komoly htrnya hogy ramlslimitci s magas tdcompliance esetn (akut asthma bronchiale, slyos COPD) a kezdeti ramls a magas lgti rezisztencia miatt alacsony, ugyanakkor az ramls a bellegeztets alatt a magas compliance s az alacsony ramls kvetkezmnyeknt a lass tdtelds miatt a bellegeztetsi szakasz sorn hossz ideig kzel lland marad. Emiatt a beteg a kilgzst csak az alveolaris nyoms aktv kilgzsi erfesztssel ltrehozott emelsvel kpes indtani s ezzel jelentsen emeli a lgzsi munkjt. Hasonl de ms mechanizmus zavar lp fel nagyfok tmtetlensg vagy pulmonalis ereszts esetn is, ahol az ramls az ereszts miatt nem cskken kell mrtkben. A kilgzs ramlstriggernek tovbbi htrnya az, hogy a dyspnos betegek magas kezdeti lgti ramlst generlnak, megszvjk a gpet. Emiatt az ramlstrigger mr igen magas ramlsi rtkeknl is aktivldhat s gyakran kilgzsre vltva a lgzsi munkt fokozhatja.

Nyoms gy mkdnek a rgi, kis, ramlsgenerl gpek (pl. Bird Mark 710 vagy a Benett PR-2). Amikor az lland ramls mellett fokozatosan emelked lgti nyoms a kilgzsi triggerrtket meghaladja, a gp kilgzsre vlt. Az lland ramls miatt a rezisztv ellenllsokon es nyoms lland, gy a bellegeztetett volumen a td compliance-tl fgg (ha a beteg a kilgzst indtva, lgzizmaival nem emeli meg szndkosan a mellri nyomst.). A nyomstrigger a mai napig fontos szerepet tlt be a llegeztetgpeken, hiszen a tlnyomsriaszts nem ms, mint hangjelzssel sszekttt kilgzsi trigger. Pcienstriggerek ramls s nyoms Az ramls- s a nyomstriggerek szerepelhetnek gpi triggerknt (spontn aktivci), ill. pcienstriggerknt is (a pciens aktivlja). Elz esetben bellegeztetsi szakasz sorn a beraml volumen egyrszt a tdcompliance-nek megfelelen emeli a lgti nyomst, mg az el nem ri a kilgzsi triggerben meghatrozott rtket. Nyomstmogatott zemmdban a bevitt volumen ltal generlt lgti nyomsemelkeds cskkenti a nyomstmogats s az aktulis lgti nyoms kzti klnbsget, gy cskkentve a lgti ramlst addig, amg az el nem ri a kilgzsi trigger kszbrtkt. A beteg aktv lgzsi tevkenysge sorn az akaratlagosan is nvelheti a mellri nyomst (kilgzsi aktivits), amelyet kveten a fenti folyamatok vltozatlan formban zajlanak le. Nyomskontrollt kilgzs (PEEP) A kilgzsi trigger aktivldst kveten a gp kilgzsre vlt, amely ltalban nyomskontrolllt, azaz a kilgzs sorn meghatrozott nyomst tart fenn (PEEP). A llegeztetsi mdok trigger szerinti felosztsa Kontrolllt A kontrolllt zemmd llegeztetsnl a bellegeztetsi trigger s a kilgzsi trigger is mindig idtrigger. Azaz a llegeztets folyamn a beteg teljesen passzv szerepet tlt be. Ez a llegeztetsi md csak teljes lgzsbnultakon alkalmazhat. Asszisztlt/kontrolllt Az asszisztlt/kontrolllt llegeztetsnl a bellegeztetsi trigger lehet az id, de a bellegeztets a pciens lgzsi aktivitstl fggen lehet nyoms- vagy ramlstriggerelt is. A kilgzsi trigger mindig az id, azaz a bellegeztetsi id mindig meghatrozott, szemben a tmogatott zemmddal (4.2.3-6. bra).

426

4. INTENZV BETEGELLTS

60 lgti nyoms (vzcm) 50 40 30 20 10 0 10

4.2.3-6. bra. Nyomsgrbe 10 vzcm PEEP mellett vgzett asszisztlt/kontrolllt llegeztets sorn. A)kontrolllt lgvtel, B) asszisztlt lgvtel eltt kis nyomsess jelzi az inspircis nyomstrigger aktivldst

PEEP hatsa az oxigencira Az elbb lert hatsok kvetkezmnyeknt a PEEP hatsra az artris oxigenci szinte kivtel nlkl javul. Az albb rszletezett okok miatt azonban PEEP alkalmazst kveten az oxignszllts (keringsi perctrfogat) cskken. A PEEP emelsvel egy ideig az oxignszllts cskkense kisebb mrtk, mint az oxigenci javulsa, gy az idegysg alatt a szvetekhez szlltott oxign mennyisge n. Egy hatr fltt a PEEP alkalmazsa mr nagyobb perctrfogat-cskkenst indukl, mint amekkora oxigencis javulst okoz. Korbban e jelensg szerint az optimlis PEEP-nek azt tekintettk, amelyen az oxignszllts maximlis. Ez a szemllet a fiziolgiai ismereteink bvlsvel ma mr tlhaladott vlt. A PEEP hemodinamikai hatsai Vegetatv tnus Jl ismert, hogy a td a vegetatv idegrendszeren keresztl hat a keringsre. A bellegzs-tachycardiareflexen alapul a lgzsi arrhythmia, de ismert hogy nagyobb volumenek bellegzse cskkenti a szvfrekvencit, s vagalis medicival perifris vasodilatatihoz vezet. Az is ismert, hogy a lgzs a szvtranszplantltakon is hat a szvre, amelynek htterben a megvltozott pitvari transmuralis nyoms s a pitvari mechanoreceptorok llnak. PEEP alkalmazsa cskkenti a szvfrekvencit, e mgtt a sympathicus tnus cskkense llhat (egyesek a PEEP-induklta artris vrnyoms-emelkeds okozta reflexes bradycardit is felttelezik, azonban a PEEP-nek a vrnyomsra kifejtett hatsa korntsem egyrtelm). A PEEP mechanikai hatsa rvn szmos, fleg a folyadkhztartsban rsztvev hormon elvlasztst befolysolja (atrialis natriureticus peptid: ANP, renin, antidiureticus hormon: ADH), melyek kzvetve vagy kzvetlenl hatnak a vegetatv idegrendszer mkdsre. Pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR) A PVR-re kifejtett hats elemzshez a td rhlzatt kt f terletre kell osztanunk: az alveolaris erek (az alveolusok nyomstl fgg erek) s a nagyobb, extraalveolaris erek, melyekre inkbb a td interstitialis nyomsa gyakorol nyomst. A PEEP hatsai a td erezetre az albbi pontokban foglalhat ssze, az egyes hatsok dominancijtl fggen vltozik a PVR. A PEEP alkalmazst kvet trfogatnvekeds s az alveolusokban a sugrirny erk fellpse miatt a szvetek az extraalveolaris erekkel egytt szthzdnak, gy ezek ellenllsa szksgszeren cskken. Az sszeesett alveolusok kinyitsa, ill. nyitva tar-

Asszisztlt vagy tmogatott Az tmogatott llegeztetsi zemmdban a bellegeztetsi s a kilgzsi trigger csak pcienstrigger lehet. Oxigencit javt mdszerek PEEP A PEEP (Pozitv End-Expiratory Pressure) a kilgzsvgi lgti nyoms krlevegt meghalad rtken tartst jelenti. Kt legfontosabb indikcija a kislgti obstrukci cskkentse s az oxigenci javtsa. A PEEP lgzsmechanikai hatsai Funkcionlis rezidulis kapacits (FRC) Az FRC az a trfogat, amely nyugodt lgzs sorn, dinamikus er hinyban, a kilgzsi szakaszt kveten a tdben marad. Mechanikai tnyezkre lefordtva: az a trfogat, amely mellett a td s a mellkasfal elasztikus eri kiegyenltik egymst. Ilyenkor sem a tdben, sem a lgutakban nincs ramls. A klnbz betegsgek klnbz mdon befolysoljk az FRC-t. A pulmonalis dmt okoz lgzsi elgtelensgban (pl. ARDS, asthma cardiale) az FRC jelentsen (2040%-kal) cskkenhet az atelectasis, folyadkkal kitlttt alveolusok kvetkeztben. Az obstrukcival jr krkpek (pl. COPD) ezzel szemben az alveolusok rlsnek akadlyozsval, dinamikus hiperinflci kialakulsval az FRC-t jelentsen emelik. Az FRC cskkense esetn a PEEP ugyan az eltmeszeldtt, megtelt alveolusokat nem kpes megnyitni, de a magasabb bellegeztetsi nyoms hatsra megnyl alveolusokat kpes nyitva tartani, s ezzel nvelni az FRC-t. Mindezek mellett az intraalveolaris nyoms emelsvel a pulmonalis interstitialis folyadk a peribronchialis rgiba mobilizldik, tovbb cskkentve az atelectasiahajlamot. A PEEP optimlis belltsnak krdskrt lsd a monitorozs alfejezetben. Dinamikus hiperinflci esetn a PEEP a kivlt oktl fggen a td klnbz rgiiban ms-ms hatst fejthet ki.

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

427

tsa a korbban lgzs hinya miatt hypoxis vasoconstrictiban lv alveolaris erek ellenllst cskkenti. A td hiperinflcija ugyanakkor az alveolusfal s az ott fut alveolaris erek fesztsvel, sszenyomsval, valamint az emelkedett interstitialis nyoms okozta rkompresszival a PVR-t emelni is kpes. A PEEP hatsa a keringsi perctrfogatra A PEEP az intrathoracalis nyoms (ITP) emelsvel s a PVR vltozsval modullja a jobb kamrai vgdiastols volument. Az ITP emelkedse a vns visszaramls, valamint a jobb kamrai diastols compliance cskkentsvel a vgdiastols volumen s falfeszls (preload) cskkenshez vezet, a PVR vltozsai kiszmthatatlanok. A cskkent jobb kamrai preload kvetkeztben a jobb kamrai teljestmny esik, amely a bal szvfl vns beramlsnak zavarhoz vezet, annak vgdiastols volument, falfeszlst (balkamrai preload) cskkenti. sszessgben elmondhat, hogy a jobb s bal szvflben a PEEP s pozitv nyoms llegeztets hatsra a preload cskken. Ha az artris vrnyoms vltozatlan, pozitv mellri nyoms hatsra a systol vgn a balkamrai falfeszls, azaz az afterload cskken, mg a jobb kamrai afterload alapveten a PVR vltozstl fgg. Teljes lgzstmogatst nyjt mdszerek Nyomskontrolllt ventilci (PCV) Ez a llegeztetsi md (asszisztlt) kontrolllt llegeztets, melynek sorn a gp generlta idtrigger mellett pcienstrigger is bellthat, a bellegeztets nyomskontrolllt, a kilgzsi trigger minden esetben idkontrolllt (a ki-, bellegzsi arny s a lgzsi frekvencia ltal meghatrozott). A llegeztetsi md elnye, hogy az ramls a nagy alveolaris s lgti, ill. gpi nyomsklnbsgnek megfelelen kezdetben nagy, majd a nyomsklnbsg cskkensnek megfelelen ellapul, gy meghatrozott lgzsi volumen alacsonyabb cscsnyomssal vihet be. Tovbbi elnyknt rtkelhet, hogy a bevitt volumen alapveten a belltott nyomstl s a tdcompliance-tl fgg, azaz tmtetlen rendszer, ill. nagy pulmonalis elereszts (bronchopleuralis fisztula) esetn is megbzhat. Htrnya ezzel szemben, hogy ha a bellegeztets sorn nem alakul ki nyomskiegyenltds, a bevitt percventilci a frekvencival nem emelkedik, st az alveolaris ventilci a holttr-ventilcival prhuzamosan cskken, radsul a dyspnos beteg ltal generlt magasabb ramlsi rtkek mellett nagyobb nyoms esik a lgzrendszer rezisztv ellenllsain, gy mr a karina szintjn is negatv nyoms alakulhat ki. Mindez azt jelenti, hogy dyspnos betegnl kl-

s beavatkozs nlkl a tmogats mrtke cskken. Tovbbi htrnya e mdnak, hogy a bejuttatott volumen a belltott nyomstl, a folyamatosan vltoz tdcompliance-tl s (esetenknt) a rendelkezsre ll bellegeztetsi idtl fgg, elre szinte megjsolhatatlan mdon. (Ezt a modernebb gpeken szmtgpes segtsggel kszblik ki (ASV, PRVC stb.). Volumenkontrolllt ventilci (VCV) A volumenasszisztlt, ill. -kontrolllt llegeztets sorn a gp a belltott volument juttatja be a betegbe a meghatrozott bellegeztetsi id alatt, amelyet ltalban a ki-, bellegzsi id arnya s a lgzsfrekvencia hatroz meg. A bellegeztetsi triggerknt a gp generlta idtrigger mellett pcienstrigger is bellthat. A volumenkontrolllt llegeztets elnye, hogy a PCV zemmd llegeztetssel szemben a dyspnos betegnek a triggerelt lgzsfrekvencia fokozsval arnyos mdon emeli percventilcijt, s a dyspnoe fokozdsval is konstans lgzstmogatst nyjt. A bevitt volumen nem fgg a frekvencitl s a tdcompliance vltozsaitl. Az zemmd htrnya, hogy a tdcompliance vltozsaival, a bellegeztetsi id rvidlsvel vagy a lgti ellenlls vltozsaival extrm nyomsok is kialakulhatnak, ezrt azok fokozott monitorozsa szksges. Tovbbi problma, hogy a VCV zemmdban a bejutatott volumen teljesen fggetlen a beteg lgti nyomsaitl, a compliance-tl gy tmtetlensg, ill. jelents pulmonalis veszts esetn nincs kompenzci, letveszlyes hipoventilci jelenhet meg. Szinkronizlt, intermittlan kontrolllt ventilci (SIMV) Az SIMV asszisztlt, ill. kontrolllt llegeztetsi md. Lnyege, hogy a beteg id, ramls vagy nyomstrigger segtsgvel a triggerintervallumban tmogatott lgzst indthat (nyoms (PSV) vagy ramls), ahol a kilgzsi triggert a gpi id adja (llegeztetsi frekvencia: RR, vagy az I/E-arny ltal meghatrozott

triggerablak

60/RR

4.2.3-7. bra. Szinkronizlt, intermittlan kontrolllt ventilci (SIMV)

428

4. INTENZV BETEGELLTS

bellegeztetsi id, maximum 4 s). A pcienstrigger az ramls is lehet, mg a triggerintervallum leteltvel a gp idkontrolllt lgvtelt indt, melyet kveten a kilgzsi trigger mindig az id (4.2.3-7. bra). A kontrolllt lgvtelek ritktsval s a tmogatott lgvtelek tmogatsnak cskkentsvel a lgzsi munka fokozatosan nvelhet, gy a beteg leszoktathat a gpi llegeztetsrl. Nyomstmogatott ventilci (PSV) A PVS olyan asszisztlt llegeztetsi forma, amelyben a bellegeztetsi (nyoms vagy ramls) s a kilgzsi trigger (ramls) is pcienstrigger. Biztonsgi okokbl (az ramlstrigger fent lert limitcijnak kivdsre) ltalban egy gpi idtrigger is beptsre kerl (3-4 s). A bellegeztets sorn a gp lland nyomst biztost a PCV zemmdhoz hasonlan, azonban a kilgzsre vltst nem a kontrolllt llegeztets sorn hasznlt idtrigger, hanem ramlstrigger biztostja, annak minden limitcijval (lsd fenn). Miutn a nyomskontrolllt bellegeztetsi idszakasz sorn a bevitt volumen alapveten fgg a bellegeztetsi idtl, a kilgzsi trigger alkalmazsa ugyanakkor lehetv teszi, hogy a beteg a bellegeztetsi idt jelentsen lervidtve a bellegeztetett volument jelentsen cskkentse, gy a beteg megakadlyozhatja a td megfelel tllegzst, az alveolusok felteldst. Folyamatos pozitv lgti nyoms (CPAP) A CPAP egy folyamatos, pozitv nyomson zajl, nulla vzcm-rel nyomstmogatott llegeztetshez hasonlt. Technikai okokbl a konvencionlisan invazv llegeztetsre hasznlt respirtorokon ekkor is mkdik a bellegeztetsi s kilgzsi trigger, azaz a triggerelsi munkt a beteg viseli. Tekintettel arra, hogy a gp egy proximlis pont nyomst kontrolllja, a bellegzs sorn a lgti nyoms a belltottnl lnyegesen alacsonyabb (nagy ramls esetn), kilgzs alatt pedig lnyegesen magasabb lehet. A technikai okokbl alkalmazott be- s kilgzsi trigger tmtetlensggel szembeni rzkenysge (lsd fent) miatt a konvencionlis respirtorok nem invazv CPAP alkalmazsra csak korltozottan alkalmasak. Erre a clra javasolt a clzottan nem invazv llegeztets cljbl kifejlesztett High-Flow CPAP-gpek alkalmazsa, amelyek tovbbi elnye, hogy sem bellegzsi, sem kilgzsi triggert nem tartalmaznak, gy lnyegesen cskkentik a beteg ltal kifejtend lgzsi munkt. Adaptv nyomsventilci (APV) Nyomsregullt, volumenkontrolllt ventilci (PRVC) Volumentmogatott llegeztets (VS) Az APV, PRVC s a VS asszisztlt, ill. kontrolllt PCVnek megfelel zemmdok. A PCV-tl lnyegben

csak annyiban klnbznek, hogy a nyomskontrollt indirekt mdon az elrend volumen formjban adjuk meg. A gp a kvnt volumen bevitelhez szksges nyomst a nyomskontroll kislptk (3 vzcm-enknti) vltoztatsval, fokozatosan, pr lgvtel alatt, a bellegeztetsi volument mrve ri el. Ezt kveten a tdcompliance vltozsnak megfelelen a gp automatikusan modullja a belltott volumen bevitelhez szksges nyomskontrollt. A PCV-vel szemben elnyk, hogy a bevitt volumen garantlt. E llegeztetsi forma htrnya ugyanakkor, hogy ha a beteg lgzsi ignye megn (aktvan llegezni kezd), a beteg aktivitsa kvetkeztben a bevitt volumen megn, gy a nyomstmogats cskken, azaz ppen dyspnoe jelentkezse esetn cskken a lgzstmogats. Szintn problmt jelenthet, hogy a ha tdcompliance n (pl. ARDS-es beteg llegeztetsnek kezdetn), a tmogats lnyegesen cskkenhet, ami az alveolusok msodlagos kollapszusa kvetkezik be. A VS zemmd annyiban klnbzik a msik ketttl, hogy nem csak a bellegeztetsi volumen, hanem a percventilci is bellthat (cskkent lgzsi frekvencia esetn a belltott bellegeztetsi trfogat maximum 150%-kal nhet). Volumenbiztostott nyomstmogats (VAPS) E kettskontrolllt (nyoms s volumen) llegeztetsi mdban a bellegeztetsi s a kilgzsi trigger is lehet pcienstrigger. A bellegeztetsi idszakasz kezdete nyomskontrolllt s alapllapotban a PSV zemmdhoz hasonlt. A kilgzsi trigger aktivcijakor a llegeztetgp megvizsglja, hogy a belltott lgzsi volumen az adott nyomstmogats mellett elrhet-e. Ha nem, akkor a hinyz trfogatot volumenkontrolllt mdban ptolja. Kilgzs csak a kvnt bellegeztetsi trfogat elrst kveten jhet ltre. Adaptvan tmogatott ventilci (ASV) sszetett, szmtgpes elemzssel kialaktott j llegeztetsi forma, amely a betegre szabottan biztostja a jelen ismereteink szerint optimlis frekvencia-volumen-arnyt. A szmtott volument a lehet legkisebb nyoms elrsvel viszi be. llthat paramterek: FiO2, PEEP, MV (felnttekben 100 ml/ttkg), trigger-, ET-szenzitivits, nyomsfelfutsi id. BiPAP, APRV Kt nyomsszinten, a beteg maximlis bellegzsi kpessgt meghalad, folyamatos ramlst biztost rendszer. A pciens mindkt nyomsszinten szabadon ki-be llegezhet. A kt nyomsszint kztti vlts lehet idvezrelt (gpi) de a beteg ltal triggerelt is. Ennek megfelelen spontn lgzs nlkl e llegeztetsi md a hagyomnyos PCV-re, ill. PSV-re hasonlt, de CPAP-zemmdot is ltrehozhatunk (az als s a fels nyomsszint ugyanaz). Az APRV llegezte-

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

429

tsi md gyakorlatilag a BiPAP llegeztetsnek megfelel, de mg a BiPAP llegeztets sorn a bzis (hosszabb idszak) az alacsony nyoms, addig APVR sorn a hossz szakasz a magasnyoms szakasz, a nyoms csak kis idre esik le az als nyomsszintre. Az I/E-arny szablyozsa, inverse ratio ventilation (IRV) A ki- s a bellegzsi id arnynak vltoztatsa rtelemszeren csak ott vlaszthat opci, ahol a bellegeztetsi id determinlt (asszisztlt, ill. kontrolllt zemmdban), a bellegeztetsi idszakasz kontrolljtl fggetlenl, a fenti felttelnek megfelel brmelyik llegeztetsi zemmdban alkalmazhat. Nem invazv llegeztets A nem invazv llegeztets alapveten a lgtbiztosts mdjban klnbzik az invazv llegeztetsi mdoktl. A nem endotrachealis tubuson, vagy tracheostomn keresztl vgzett llegeztetst definiljuk nem invazv ventilciknt (NIV). Kt f formja: a nem invazv pozitv nyoms ventilci (NPPV) s a negatv nyoms ventilci (NPV). A nem invazv llegeztets alkalmazhatsga s indikcija gyakorlatilag megegyeznek az invazv llegeztetsi formkkal. A negatv nyoms llegeztets se a vastd volt. Lnyege, hogy extrathoracalis negatv nyoms alkalmazsval nveltk a mellkasi trfogatot. Ma mr tbb korszer eszkz is van e clra (mellkasi pajzs, poncs interfszek), azonban ez a llegeztetsi technika, br az egyik legfiziolgisabb md, az intenzv osztlyokon nem tudott kell trt nyerni, az pols akadlyozsa s a nehezen llthat, kontrolllhat llegeztetsi paramterek miatt. Az NPPV az arcmaszkok tkletestsvel vlt mind npszerbb az 1990-es vek vgn. NPPV alkalmazsval elmletileg valamennyi invazv llegeztetsi forma alkalmazhat, mindazonltal a betegmaszk-illeszts szksgszer pontatlansgai, a beteg koopercijnak zavarbl fakad tmtetlensg kvetkeztben csak lgzstmogatsra javasolt hasznlni. Az NPPV alkalmazhatsgt megszabja az is, hogy az NPPV sorn a lgutak nem biztostottak, valamint a tmtettsg, a maszk pozcijnak fenntartsa kritikus. Ennek megfelelen alakulnak az NPPV kontraindikcii: Lgtvdelem elgtelensge: Coma, nyelsi funkcizavar, egyb lgt protekci szksgessge (gastrointestinalis vrzs) Az arcmaszk illeszkedst zavar tnyezk: Zavart, nem kooperl beteg (kivve CO2-narkzis). Arcdeformits, arctrauma, rosszul illeszked maszk, szakll, fogatlansg.

Egyb: Friss nyelcs-, gyomormtt (a mtti terlet feszlse miatt). Hemodinamikai instabilits.

Nem konvencionlis llegeztetsi formk


A fenti llegeztetsi mdokon kvl a felnttgygyszatban relatve ritkbban alkalmazott, a fenti csoportostsba nem illeszked llegeztetsi formkat nem konvencionlis llegeztetsnek hvjuk. Alkalmazsuk, indikcijuk specilis s egyedi, rszletes ismertetsk meghaladn e knyv kereteit, ezrt albb csak felsoroljuk az ismertebb technikkat. Nagyfrekvencis llegeztetsi mdok (HFPPV, HFJV, HFO). Specilis technikk (ECMO, folyadkllegeztets, apnos oxigenci, intravasalis oxigentor).

Monitorozs
Pulzoximetria Az eljrs az infravrs fnyadszorbcijt mri, alkalmas az oxidlt s a reduklt hemoglobinszint arnynak monitorozsra a pulzl (artris) vrkompartmentben. Ha a kering vr nem tartalmaz olyan anyagot, amely az alkalmazott hullmhosszon (660 s 940 nm-en) jelents elnyelssel meghamistan a mrst, kivlan alkalmas az artris vr oxigencijnak mrsre. A mrst jelentsen meghamist anyagok: COHgb (SaO2: 100%), MetHgb (SaO2: 85%), SeBi (SaO2 emelkedik), indocianin-zld, ICG (SaO2 jelentsen cskken), metilnkk (SaO2 jelentsen cskken). Fontos annak ismerete, hogy a vr oxigencija nem ad felvilgostst az alveolaris ventilcirl (az artris PaCO2 lnyegesen jobban becsli azt), ezrt kielgt oxigenci (SaO2 > 90%, PaO2 > 60 Hgmm) mellett is kialakulhat jelents hipoventilci, a beteg szmra jelents diszkomfortot okozva. Horowitz-kvciens Rendkvl egyszeren meghatrozhat paramter: az artris oxignnyoms s a bellegzett oxignfrakci hnyadosa (norml rtke 100 Hgmm/0,21 ~ 500 Hgmm). A pulmonalis oxigencis kpessgrl jobb kpet ad, mint az artris oxigenci egyszer mrse. Hibja, hogy a td oxignfelvev kpessge a HPV, s szmos ms fiziolgiai faktor miatt nem linerisan emelkedik az alkalmazott FiO2-vel (bellegzett oxignfrakci), valamint a perctrfogat s vr hemoglobin koncentrcija is befolysolja, ezrt klnbz FiO2-n mrve ms s ms perctrfogat s hemoglobintartalom mellett, azonos tdnek is msms lehet a Horowitz-arnya. A paramter kiterjed-

430

4. INTENZV BETEGELLTS

ten hasznlt az ALI s az ARDS diagnosztikjban. Az elbbirl < 300, mg ARDS-rl < 200 Hgmm-es kvciens alatti rtk esetn beszlhetnk.

PaCO2-PACO2, PAO2-PaO2 Az alveolo-artris gzklnbsgek segtsgvel szmos fontos lgzsfunkcis paramtert szmolhatunk ki. Az artris PaO2 s PaCO2 artris vrgzvizsglat segtsgvel mrhet (a kapillris vrgzvizsglat krosodott kerings betegen bizonytalan mrtkig arterializlhat, ezrt nem javasolt). Az alveolaris PaCO2-t j hatsfokkal kzelthetjk a kapnogrf segtsgvel mrt kilgzsvgi CO2-koncentrcival. Az alveolaris oxignnyomst pedig a PAO2 = PO2i PaCO2/RQ egyenlet alapjn is szmolhat, ahol a PAO2 az alveolaris, a PO2i pedig a bellegzett (atmoszfrikus nyoms teltett (47 Hgmm-es) vzgznyoms) oxignnyoms, a PaCO2 az artris szn-dioxid-nyoms, az RQ a respircis kvciens. A PaCO2 - PACO2 normlrtke 5 Hgmm, mg a PaO2 - PAO2 fiziolgisan 15 Hgmm, amely a kor elrehaladtval 25 Hgmm-t is elrhet. Az alveolo-artris oxignklnbsg j hatsfokkal jelzi a V/Q arnytalansgt, s a jobbbal-shunt jelenltt is. Qs/Qt = CcO2 CaO2/CcO2 CvO2, ahol Qs a shunt-, Qt a teljes tramls, CcO2 az oxigenlt tdkapillris-vr oxigntartalma (PAO2-bl szmtva), a CaO2, s a CvO2 az artris s a vns vr oxigntartalmat jelenti (norml rtk 2-5%, slyos lgzsi elgtelensgben 50%-ot is meghaladhat). Az alveolo-artris CO2-klnbsg segtsgvel jl szmolhat az lettani holttr. VDphys/VT = PaCO2 PECO2/PaCO2, ahol a VDphys az anatmiai holttr, a VT a lgzsi volumen, a PaCO2 s a PECO2 pedig sorrendben az artris s a kilgzsvgi (alveolaris) CO2-nyoms.

Lgzsmechanikai vizsglatok
A kontrolllt llegeztets idelis feltteleket teremt a lgzsmechanikai vizsglatok (compliance, lgti ellenlls stb.) elvgzshez, s nagyban segti a prognzis meghatrozst s a respirtorterpia belltsainak finomtst. A vizsglatok szempontjbl idelis esetben a spontn lgzsi aktivits hinyzik, a bellegeztetst a respirtor nyoms generlsval indtja. Az gy kialakul nyomsgradiens miatt ramlik a leveg az alveolusokba. A kilgzs sorn a gp cskkenti a nyomst s a bellegeztets alatt akkumullt elasztikus energia felhasznlsval trtnik a kilgzs.

Spontn lgzsnl a bellegzs a beteg ltal generlt mellri nyomsess hatsra kialakul ramls. A bellegeztetsi fzis sorn a megfelelen magas ramls belltst kveten a beteg elg levegt kap s a bellegeztets az izomrelaxlt llapotnak megfelelen zajlik. Ha a bellegeztetsi ramls alacsony, a beteg a bellegeztets sorn is lgzsi aktivitst fejt ki (llegeztetsi zemmdtl fggen, esetenknt extrm mdon emelve a lgzsi munkt) a mellri nyomst nha a teljes bellegeztetsi idszakasz alatt szubatmoszfrikus rtk. A kilgzsi trigger alkalmazsa belltstl fggen veszi ignybe a beteg lgzsi aktivitst, klnsen figyelni kell a korbban mr ismertetett specilis esetekre (KALB, ahol a kilgzs sorn az ramls csak lassan cskken, tl hossz bellegeztetsi idt generlva, jelents mellkasi lgelereszts, pl. bronchopleuralis fisztula, ahol a bellegzsi ramls soha nem cskken egy bizonyos kszbrtk al, stb.). Kontrolllt llegeztets sorn a fix bellegeztetsi id nehezti a gp s a beteg szinkronitst, gy elfordulhat, hogy a gpi kilgzs alatt a beteg mg bellegzsi ksrletet tesz, a kilgzsi nyomst, ramls s valamennyi paramtert jelentsen befolysolva. A fentiek alapjn is jl lthat, hogy az egyidej spontn lgzs jelentsen megnehezti a lgzsmechanikai vizsglatok elvgzst, ezrt lehetleg szedlt, idelis esetben izomrelaxlt betegeken clszer ezeket elvgezni. Bizonyos paramterek mrshez (lgzsi munka, maximlis bellegzsi nyoms) ugyanakkor a beteg aktv tevkenysge is szksges. Ilyenkor a lgzizmok ltal ltrehozott nyomsvltozst az intrapleuralis nyoms kvetsvel monitorozhatjuk. Tekintettel arra, hogy az intrapleuralis nyoms monitorozsa igen invazv eljrs, a mindennapi gyakorlatban az oesophagealis nyoms mrsvel kzeltjk (annak tudatban, hogy az oesophagealis nyoms csak legalbb flig l helyzet, intublt beteg esetn reprezentlja biztosan az intrapleuralis nyomst). A lgzsmechanikai vizsglatok alapparamterei a lgti nyoms s ramls valamint a volumen s a lgzsfrekvencia. A lgzsi frekvencia a kortl nagymrtkben fgg, az jszltt korban mrt 2540/ percrl felntt korba 1218/perc frekvencia tartomnyba sllyed. Mint azt a lgzsi munka lersnl emltettk, a lgzsi munkban dominl komponens is befolysolja az idelis, gy a beteg ltal kialaktott lgzsi frekvencit. A lgzsi mintzat megtlse is hasznos informcikkal szolgl: az I/E-arny cskkense kislgti obstrukcit jelez kilgzsi fzis alatti izomaktivits a slyos dyspnoe, emelkedett autoPEEP jele paradox lgzs (a mellkas s a has aszinkron mozgsa) traumt, izombnulst de slyos bellegzsi dyspnot (lgti obstrukcit) is jelezhet Kussmaul-, Cheyne-Stokes- s Biot-tpus lgzs specilis krllapotokhoz kttt.

4.2. A LGZRENDSZER BETEGSGEI

431

A lgti nyomsmrs szintn sok informcival szolgl. Fontos annak ismerete, hogy klnsen nagy ramls esetn (rvid bellegzsi id, nagy frekvencia, nyomskontrolllt llegeztets inicilis szakasza stb.) a mestersges lgutak ltal kpviselt ellenllson jelents nyoms eshet. Nem ritka, hogy slyosan dyspnos beteg esetben a tubusszjadknl alkalmazott 30 Hgmm-es nyoms a carina szintjn mrve mr szubatmoszfrikus rtk. Mindezek alapjn problmt jelenthet, hogy hol mrjk a lgti nyomst. Statikus llapotokban (nincs ramls) a lgutak minden pontjn azonos, dinamikus llapotokban azonban, klnsen nagy ramls esetn clszer minl distalisabban (pl. carina fltt) mrni. Maximlis inspircis nyoms az a maximlis nyomsess, amelyet a lgzizmok kpesek ltrehozni. Normlrtke 115 27 vzcm (nkben 70%-kal alacsonyabb). Hasi nyomsmrs. Az intraabdominalis nyoms alapveten meghatrozza a bazlis pulmonalis terletek ventilcijt s a beteg lgzsmechanikjt. Aranystandard a hgyhlyag nyomsnak mrse. 20 Hgmm feletti rtk esetn terpis beavatkozs indiklt. A nyelcsnyoms mrse (Poes). Az oesophagusnyoms flig l helyzetben igen jl korrell a mellri nyomssal, amely alapveten fontos a mellkasfal jellemzinek ill. a spontn lgzs alatti izommkds rtkelshez. Mrsre a nyelcsbe vezetett nyomsmr szolgl (10 ml rtartalm, 10 cm hossz ballon), norml rtke 2-8 vzcm kztti. A lgti ramlst a lgzkr tgulkonysga s a flow-by jelensg (a belgz szrbl a kilgz szr fel trtn folyamatos ramls) befolysolja, gy a mrst clszeren a beteghez minl kzelebb kell megvalstani. Az ramls mrsnek pontos-

sga fontos tnyez, hiszen a volumen mrsre nem direkt mdon, hanem az ramls id szerinti integrljval trtnik. Lgzsi volumenek mrse A lgzsi volumen mrsnek fontossgt nem kell hangslyozni. A szivrgs, ill. a dinamikus hiperinflci vltozsnak kvetse cljbl a be- s a kilgz krben is rdemes monitorozni a trfogatvltozsokat. Ha csak egy paramter vizsglatra van md, a metodikai hibk kivdsre clszer a kilgzett volumen monitorozsa. A percventilci szmtsa a lgzsi frekvencia (RR) s a lgzsi trfogat (Vt) szorzatval trtnik. Jl korrell az alveolaris ventilcival s rendkvl egyszeren mrhet, br tudni kell, hogy jelents holttr esetn a mrt rtk nagyban klnbzhet a vals alveolaris ventilcitl. Norml rtke 80100 ml/ttkg/perc. Vitlkapacits a maximlis kilgzs s bellegeztets kztti tdvolumen klnbsge. J szenzitivits a restriktv s izomgyengesggel jr tdbetegsgekre, mg kevss rzkeny az obstruktv megbetegedsekben. Norml rtke 0,96 tm2,67 frfiak s 0,909 tm2,72 nk esetben. Hurokgrbk Nyoms-volumen (PV-fggvny) A PV-fggvnyhez konstans ramls mellett a klnbz volumenekhez tartoz nyomsrtkek meghatrozsa szksges (4.2.3-8. bra jobb oldali rsze). Elemzsvel fontos informcikat nyerhetnk a compliance-rl (a fggvny meredeksge) s a lgzsi munka nagysgrl (a fggvny s a volumentengely ltal bezrt terlet) s az egyes lgzsi szakaszokban trtn vltozsrl. A grbe segtsgvel teoretikusan megllapthat

ramls (l/perc)

40 20 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 400 600 800 1000 1200 trfogat (ml)

trfogat (ml)

1200

1000

800

600

400

200

20

40

4.2.3-8. bra. Jellegzetes hurokgrbk

60 nyoms (vzcm)

tipikus ramls/trfogat

illetve

trfogat/nyoms grbe

432

4. INTENZV BETEGELLTS

az optimlis PEEP s az optimlis lgzsi trfogat. Sajnos azonban a fentiek csak idealizlt laboratriumi krlmnyek kztt teljeslnek maradktalanul, a mindennapi gyakorlatban szmos limitl tnyez teszi nehezen rtkelhetv az adatokat. Az oesophagealis nyomssal kiegsztve alkalmas a mellkasfali s a td mechanikus tulajdonsgainak, compliance-nak differencilt rtkelsre. A tdben a bellegeztets (ramls- s volumenvltozs) indtshoz szksges nyomsgradiens lerhat az n. nyitsi vagyis az ramls megindtshoz szksges (azaz opening: PaO) s az intrapleuralis (azaz oesophagealis: Pes) nyoms klnbsgeknt. Volumen-flow-fggvny (V-F) A bellegeztets sorn az ramls alakulsa nem ramls-, hanem nyomskontrolllt zemmdban is fgg a llegeztet gp sajtossgaitl, ramlsszablyozott zemmdban pedig azt egyenesen a gp generlja ezrt rtkelhetsge ebben a lgzsciklusban igen limitlt. A kilgzs sorn azonban a grbe elemzse szmos informcival szolgltat a td tlagos idkonstansrl (a grbe meredeksge), a dinamikus hiperinflci mrtkrl valamint a kilgzsvgi ramls mrse, leolvassa segt az autoPEEP becslsben is, mivel azzal egyenesen arnyos (4.2.3-8. bra bal oldali rsze). ramls-nyoms-fggvny (F-P) A F-P-fggvny meredeksge (F tengellyel bezrt szge) arnyos a lgti rezisztencival. A grbe rtkelse sorn figyelemmel kell lennnk arra, hogy magasabb ramlsi sebessg esetn az ramls turbulens vlik, s a fggvny elveszti linearitst. Az autoPEEP mrse s jelentsge A kilgzs sorn sszees, a tdvolumen cskkense miatt beszkl kislgutak, ill. a tl rvid kilgzsi id akadlyozhatjk az alveolusok teljes rlst, amelyekben gy a kilgzs vgn pozitv nyoms uralkodhat annak ellenre, hogy a lgzrendszer nylsnl atmoszfrikus nyoms van jelen. A kilgzs vgn az ily mdon az alveolusokban fennmarad nyomst nevezzk intrinsic PEEP-nek (PEEPi). Az intrinsic PEEP s a lgzrendszer meghatrozott pontja kzt mrhet nyomsklnbsg (ltalban a lgzrend-

szer nylsban mrve) az autoPEEP. Az autoPEEP jelentsge igen nagy, egyrszt az alveolusba trtn gzramls megindtshoz elszr az alveolusban uralkod nyomst kell a krnyezeti nyoms al cskkenteni, amely jrulkos lgzsi munkt ignyel. Ha beteg kptelen az alveolaris nyomst az intratrachealis szint al cskkenteni, a lgzs nem indul meg (ez gyakran megfigyelhet slyos KALB-os beteg llegeztetsnl). Az PEEPi hatsra td felfjt llapotban marad, mely a kvetkez lgvtel szmra a kedveztlen anatmiai helyzetet (lapos rekesz, kzel vzszintesen ll bordk) s kedveztlen energetikai feltteleket teremt, a lgzsi munkt fokozza. Az PEEPi mrsre alkalmazott szmos technika kzl a legfontosabbak az albbiak: a kilgzsvgi ramls detektlsval becslhet az azzal arnyos PEEPi a V-F-hurokgrbe nulla ramlsra trtn interpollsval megkapjuk a dinamikus hiperinflci mrtkt, a compliance ismeretben pedig knnyen meghatrozhat a PEEPi vgkilgzsi okklzis technika, amelynl a kilgzs vgn lezrjuk a lgutat, gy ott a nyoms lassan nivellldik egy, a PEEPi-t kzelt tlagos nyomsra PEEP szubsztitcis technikja azon az elmleten alapul, hogy amg a PEEP el nem ri a PEEPi-t addig a PEEP-nek nincs hatsa a kilgzsvgi tdvolumenre (hiszen azt a PEEP-nl magasabb PEEPi hatrozza meg), gy a konszekutv lgvtel nyomsaira, volumenre sem. Azaz a PEEP folyamatos emelsvel kititrlhat a PEEPi.
IRODALOM Kb. 10 sort krek kihagyni! Mr elkrtem a szerztl!

4.3. Infekci, szisztms gyulladsos vlaszreakci, szepszis, szeptikus sokk, tbbszervi elgtelensg
BOGR LAJOS

A szepszis grg eredet sz (), amellyel a szerves anyagok rothadsos lebomlst jelltk. A kifejezs legsibb igei alakja Homrosz mveiben maradt rnk (szepo, , azaz rothadok) formban. A sz a Corpus Hippocraticumban is olvashat szepidon formban (), ami szvetsztbomlst fejezett ki. Ksbb Arisztotelsz, Plutarkhosz s Galenusz is hasznlta a szepszis szt.

A szepszis epidemiolgija
A slyos infekcik okozta krhzi hallozs vilgszerte az egyik legfontosabb npegszsggyi problma. A szepszissel s slyos kvetkezmnyeivel sszefggsbe hozhat hallozs az Egyeslt llamokban meghaladja az akut coronariabetegsgek okozta mortalitst. Az USA-ban a betegsg ves incidencija gyermekeken 2/10.000, a 85 vnl idsebb populciban 262/10.000, mikzben a mortalits a fiatal populciban 10%-os, az idsekben 38%-os. Nincsenek pontos adatok a szepszis, slyos szepszis hazai prevalencijrl s mortalitsrl. Egy legjabb felmrs szerint az USA-ban mintegy 750 000 slyos szeptikus eset fordul el vente s ebbl 225 000 hallos kimenetel. Magyarorszgon az Aneszteziolgiai s Intenzv Terpis Orszgos Szakfelgyelet adatai alapjn 2005-ben a hazai intenzv osztlyokon 6500 beteget kezeltek infekcival. 80%-ukban a slyos szepszis tneteit diagnosztizltk, s tbb mint 50%-uk, 3600 beteg szeptikus sokkoss vlt. Ebben a betegpopulciban a slyos szepszis mortalitsa 44%, a szeptikus sokk 57% volt. A szeptikus krfolyamat legfontosabb nevezktani elemei Infekci: intenzv osztlyon kezelt betegben fertzst kell diagnosztizlnunk, ha a szvetekben (vrram, lgti nylkahrtya, br, hgyutak stb.) mikroorganizmusok jelenltre utal gyanjelek (lz, vladkozs, erythema, szveti duzzanat stb.) mutatkoznak s/vagy mikrobiolgiai, ill. egyb mdszerekkel krokoz mikroorganizmus(ok) jelenlte bizonythat. 1991-ben az USA-ban rendezett konszenzus konferencia ta a szeptikus krfolyamat tbbi elemnek defincii a kvetkezk.: SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome, szisztms gyulladsos vlaszreakci): klnbz, fer-

tzses vagy fertzs nlkli krokokra (pl. trauma, gs, pancreatitis) kialakul vegetatv tnetek: maghmrsklet < 36,0 vagy > 38,3 C, tachycardia > 90/perc, tachypnoe, fehrvrsejtszm > 12.000/l vagy < 4000/l, vagy tbb mint 10% retlen sejt, megvltozott mentlis llapot, jelents oedemakpzds vagy pozitv folyadkegyenleg (> 20 ml/ttkg 24 ra alatt), hyperglycaemia (vrcukor > 6,6 mmol/l diabetes mellitus nlkl), procalcitonin-emelkeds, C-reaktv protein-emelkeds. Ha a fenti tnetek brmelyiknek megjelenst nem lehet egyb okokkal (pl. cardialis, pszichs, vagy gygyszerhats) sszefggsbe hozni, a SIRS diagnzist lehet megllaptani. Szepszis: bizonytott vagy gyanjelekkel felttelezhet infekcihoz trsul SIRS. Slyos szepszis: a szepszissel sszefggsbe hozhat szervi mkdszavar, elgtelen szveti vrellts vagy artris hypotensio jelei. A szveti keringsi zavar kvetkeztben kialakulhat pl. lakttacidosis, oliguria, tudatzavar (4.3-1. tblzat).
4.3-1. tblzat
Slyos szepszisben jelentkez szervi elgtelensgek kritriumai Szervrendszer Lgzs Kerings Kivlaszts Mjmkds Haemostasis Szveti perfzi Definci Artris hypoxia: PaO2/FiO2 < 300 Hgmm Artris hypotensio: RRs < 90 vagy MAP < 70 vagy RRs-ess > 40 Hgmm Diuresis < 0,5 ml/ttkg/ra tbb mint 2 rn t vagy creatinin > 180 mol/l Szrum bilirubin > 35 mol/l Thrombocytaszm < 100.000/l, vagy INR > 1,5 vagy aPTI > 60 s Szrum tejsavszint > 2,0 mmol/l

(FiO2: fractional concentration of inspired oxigen, a bellegzett leveg oxignkoncentrcija; MAP: mean arterial pressure, artris kzpnyoms; PaO2: az artris vr oxignnyomsa; RRs: systols vrnyoms)

434

4. INTENZV BETEGELLTS

Szeptikus sokk: ha az optimlisnak tekintett intravasalis folyadkbevitel ellenre slyos szepszisben az artris hypotensio nem sznik meg, s ehhez a szveti perfzi elgtelensgnek a jelei is trsulnak (pl. laktt-acidosis, oliguria, a mentlis llapot romlsa), akkor szeptikus sokk diagnosztizland. Akut szeptikus keringsi elgtelensgrl (sokkrl) akkor beszlnk, ha a megfelel intravasalis folyadkptls ellenre) a systols vrnyoms 90 Hgmm-nl alacsonyabb vagy az akut cskkense meghaladja a 40 Hgmm-t (vagy az artris kzpnyoms 70 Hgmm4.3-2. tblzat
A tbbszervi elgtelensg pontozsa Szervrendszer 0 Kerings (SzF*CVP/MAP) Lgzs (PaO2/FiO2, Hgmm) Kivlaszts (creatinin, mol/l) Mjmkds (bilirubin, mol/l) Haemostasis (TCT-szm, ezer/l) Kzponti idegrendszer (GCS) < 10 > 300 < 100 < 20 > 120 15 1 1014

nl alacsonyabb). Inotrp- vagy vasopresszor-tmogatsban normotensis lehet a beteg, azonban a szveti hipoperfzis krjelek s szervi mkdszavarok alapjn szeptikus sokkot kell diagnosztizlni. Tbbszervi diszfunkcis szindrma (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS): kett vagy tbb szerv akutan kialakul slyos mkdsi zavara, amelynek kvetkeztben a homeostasis csak intenzv terpis beavatkozsokkal biztosthat (4.3-2. tblzat, 4.3-1. bra).

Pontok 2 1520 151225 201350 61120 5180 1012

3 2030 75150 351500 121240 2050 69

4 > 30 < 75 > 500 > 240 < 20 <6

226300 100200 2060 81120 1314

(Marshall J. C. s mtsai, SzF: szvfrekvencia, CVP: centrlis vns nyoms, MAP: mean arterial pressure, artris kzpnyoms, PaO2: artris oxignnyoms, FiO2: bellegzett oxignarny, TCT: thrombocyta, GCS: Glasgow Coma Scale)

Helyi slyos fertzs (baktrium, gomba, vrus, protozoon) (pl. pneumonia, meningitis, peritonitis, stb.)

Slyos szvetsrlssel (pl. nem fertztt pancreatitis, gs, balesetei lgyszvetzzds)

Exogn gyulladsos meditorok (endotoxin vrben, nyirokban)

Mikroorganizmusok a fertzses gcbl (vrben, nyirokban)

Mikroorganizmusok a blhmon keresztl (vrben, nyirokban)

Aktivlt tvoli sejte (macrophagok, polymorphonuclearis leukocytk, pulmonalis endothelsejtek)

Tvoli, metasztatikus fertzses gc (rkanl, endotrachealis tubus, hlyagkatter)

Pro- s antiinflammatorikus meditorok (cytokinek, oxign szabad gykk, prosztaglandinok, nitrogn-monoxid)

Vitlis szervek sejtjeinek krosodsa Tudatzavar Szeptikus sokk ALI s ARDS Akut veseelgtelensg Haemostasiszavar Mjelgtelensg GI mkdszavar

4.3-1. bra. A slyos acut alapbetegsg tbbszervi elgtelensghez vezet szvdmnyeinek patomechanizmusa (GI: gastrointestinalis)

4.3. INFEKCI, SZISZTMS GYULLADSOS VLASZREAKCI, SZEPSZIS, SZEPTIKUS SOKK, TBBSZERVI ELGTELENSG

435

A slyos szepszis s a szeptikus sokk leggyakoribb krokozi A szeptikus krfolymatot mintegy 90%-ban baktriumok okozzk. Ezen bell a Gram-pozitv krokozk gyakrabban tenyszhetek a fertzses szvetekbl, mint a Gram-negatvak (4.3-3. tblzat). A maradk 10%-ban gombk elssorban Candida fajok illetve egyb mikroorganizmusok (vrusok, egysejtek) a szepszis kivlt okai. Minden intenzv osztlyon fontos, hogy rendszeresen ellenrizzk a helyi epidemiolgiai adatokat, mivel lnyeges klnbsgek vannak a klnbz krhzak krokoz-eloszlsban. Az infekci generalizltt vlsban fontos szerepet jtszik a szervezet cskkent ellenll kpessge (immunhinyos llapotok), valamint az, hogy milyen gyorsan s mennyire eredmnyesen tudjuk megszntetni a szervezetet rt slyos rtalmat (pl. a vrvesztses sokkot az intravasalis folyadkptlssal vagy a necroticus szvetek eltvoltst mtttel). Az intenzv osztlyos infekcik patogenezise A fertz betegsg slyossgt gyakran nem a krokoz virulencija vagy pathogenitsa hanem a gazdaszervezet vlaszreakcii hatrozzk meg. Az intenzv osztlyon polt betegekben mg az egybknt banlis infekcik is letveszlyt okozhatnak. A fokozott kockzat egyik oka a krokozkban msik pedig a betegekben rejlik. Az intenzv osztlyos infekcik 37%-a kzssgben akvirlt, 42%-a krhzban, 21%-a pedig magn az intenzv osztlyon szerzett nosocomialis fertzs. A krhzon bell kezdd infekciknak br nagyobb hnyada a beteg sajt baktrium- vagy gombaflrjbl keletkezik, azonban ezek a krokozk sokkal nagyobb antibiotikumrezisztencit mutatnak, mint a kzssgi infekcik krokozi. Intenzv osztlyon a betegek a helyi s az ltalnos vdekezkpessgk elgtelensge miatt vlnak esendv az infekcikkal szemben. A khgs erejt s a mucociliaris aktivitst gyengthetik az opioidok, a bellegzett oxign, az elgtelen prsts s a lgti aspircik. Tovbb a nyelsi reflex krosodsa, illetve a rendszeresen alkalmazott nasogastricus szonda, st az endotrachealis tubus is nveli az aspircis fertzsi kockzatot.

4.3-3. tblzat
A szeptikus krfolyamat leggyakoribb mikrobiolgiai eredmnyei (hazai adatok) Mikroorganizmusok Gram-negatvak Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Klebsiella fajok Egyb fajok Gram-pozitvak Staphylococcus aureus Methicillin rezisztens Staph aur. Enterococcus fajok Egyb fajok 45 14 18 23 %

36 29 10 25

A slyos szepszis korai felismerse


A szeptikus krfolyamat kialakulsnak legfontosabb rizikfaktorai az ids letkor s a krnikus szervi elgtelensg (pl. idlt veseelgtelensg, obstruktv lgti betegsgek, mjcirrhosis, diabetes mellitus, transzplantci utni llapot, tarts mozgskorltozottsg valamint az bersg s a tudat elgtelensge). A tovbbi kockzati tnyezk az akut alapbetegsg

slyossgbl kvetkeznek (pl. kiterjedt, tbbszrs baleseti srls, megterhel mtt hasi vagy mellkasi feltrssal, vrvesztses sokkllapot). Jrulkos rizikt okoz a beteg cskkent immunitsa tumoros alapbetegsg vagy slyos alultplltsg, alacsony fehrvrsejtszm miatt. Mikor tekinthet a beteg szeptikusnak? A vlasz egyszer: akkor, ha mikrobiolgiai eredmnyek vagy a klinikai jelek (pl. purulens kpet, lgyszveti infekcira utal panaszok s/vagy tnetek) alapjn a SIRS okozjaknt infekcit felttelezhetnk. Fontos kritrium mg az is, hogy az eltrseknek akutan kell bekvetkeznik s nem llhat a httrben egyb, nem fertzses ok, ugyanis ltalnos gyulladsos tnetek (teht a SIRS) infekci nlkl is kialakulhatnak. Ugyancsak fontos elvlasztani egymstl a szepszis s a bakterimia fogalmt, mert kering mikroorganizmusok nlkl is megjelennek a szepszis tnetei (st a leggyakrabban nem igazolhat a httrben bakterimia). A slyos szepszis gyakran csak rvid ideig tart tmenetet kpez a szepszis s a szeptikus sokk kztt. Azrt fontos kln rtelmezni, mert ltalban a slyos szepszis llapotban indokolt dnteni arrl, hogy szksges-e a beteg intenzv osztlyos kezelst megkezdeni. A dntsnl azt is figyelembe kell venni, hogy az infekci, SIRS, szepszis, slyos szepszis, szeptikus sokk kontinuuma nagyon gyorsan, akr 1-2 ra alatt is lejtszdhat, teht, a veszlyeztetett beteg alapos megfigyelse a belgygyszati vagy brmilyen sebszeti osztlyon valban letfontossg. A slyos szepszis s a szeptikus sokk diagnzisa A slyos szepszis s a szeptikus sokk diagnosztikjnak legfontosabb rsze a krokoz azonostsa. Ehhez minden felttelezhet infekcis gcbl mintt kell vennnk a mikrobiolgiai vizsglatok azonnali

436

4. INTENZV BETEGELLTS

elvgzse cljbl. A krokoz tenysztshez az egyik legfontosabb a hemokultraminta, amelyet a lz emelked fzisban, kt perifris vnbl 20 perc ideltrssel, a szigor aszepszis szablyainak betartsval kell nyernnk. Valamennyi mikrobiolgiai mintavtelre mg az els antibiotikumdzis beadsa eltt kerljn sor. Az akut bronchitis s a pneumonia kroki diagnzishoz megbzhatbb informcit ad, ha a vak trachealis aspirtum helyett mly lgti mintt nyernk vdett bronchuskefe vagy bronchoalveolaris moss mdszervel. Fontos cl mg az is, hogy a slyos szepszishez vagy szeptikus sokkhoz vezet infekci tnyrl lehetleg a mintavtelek eltt tjkoztassuk a mikrobiolgiai laboratriumot, ahol a tenyszts megkezdse eltt Gram-festssel s mikroszkpos vizsglattal akr perceken bell segtsget adhatnak a felttelezhet krokoz azonostsban. A szepszis korai diagnzisa nagyon nehz, mert a krkp els klinikai s biokmiai jelei vagy alig szrevehetek, vagy nehezen klnthetk el a nem infekcizus krkpek okozta tnetektl. Az igazolsul szolgl mikrobiolgiai eredmnyek rtkelsnl mindig mrlegelni kell az lpozitivits lehetsgt (kontaminlt minta), s negatv eredmny esetn is ktsgeink lehetnek a mintavtel, szllts s tenyszts minsge miatt. A diagnzis idben trtn megllaptst mg az is nehezti, hogy a mikrobiolgiai eredmny tbbnyire napokkal a klinikai tnetek megjelense utn vlik ismertt. Ezrt sokan kerestk, kutattk a szepszis szenzitv s specifikus markereit, meditorait, amelyek nhny rval a beteg intenzv osztlyos felvtelt vagy llapotrosszabbodst kveten segtik a klinikust a diagnzis fellltsban s az llapot slyossgnak megtlsben. Az elmlt vtizedben szmos meditor, marker szereprl kszltek klinikai s laboratriumi tanulmnyok, melyek kzl a legtbbet trgyaltak az interleukinek (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), a tumor nekrzis faktor alfa (TNF-), ezek receptorai. Egyrszrl meggyz adatok igazoljk, hogy a fenti meditorok szrumszintje megemelkedik szepszisben, de legalbb annyi kzlemny szmol be ezen markerek szintjnek kros rtkeirl gst, traumt, szvelgtelensget kveten is. Jogosnak tnnek teht azok a kritikk, amelyek megkrdjelezik a megemelkedett cytokinszintek diagnosztikus jelentsgt, azok nem specifikus volta miatt. A mai ismereteink alapjn a PCT szenzitvebb s korbbi (<24 ra) markere a szepszisnek, pontosabban a bakterilis fertzs slyossgnak, mint a CRP, TNF- vagy az IL-6. Arrl, hogy mely PCT-rtk felett lehet az infekcit s kvetkezmnyeknt a szepszist slyosnak tekintennk, nincs egysges llspont. Br a 2 ng/ml-es szrumszintet vehetjk hatrrtknek, azonban egyre tbben vlekednek gy, hogy a PCT-koncentrci

napi vltozst, teht a marker dinamikjt szksges figyelnnk. Ugyanez a dinamikai szemllet adhat pontosabb kpet az llapotslyossgrl akkor, ha az infekci kvetkeztben kialakult egyes szervi elgtelensgek klinikai tneteit vetjk ssze a korbbi rtkekkel.

A slyos szepszis kezelse


A fertzs gcnak felszmolsa Az elhalt (s potencilisan fertztt) szvetrszek (pl. gs vagy nyomsi srls miatt necrotizldott br, haematoma, balesetben roncsolt lgyrszek stb.) sebszi feltrsa s eltvoltsa a hemodinamikai stabilits megteremtse utn azonnal elvgzend. Akut necrotizl pancreatitis esetn a sebszeti feltrs szksgessgt az elhalt szvetrszek fertzttsgnek kzvetlen bizonytka (vkonyts szvetminta mikrobiolgiai vizsglata) vagy kzvetett jelei (kpalkot vizsglatok, biokmiai markerek) adjk. Ha az intraabdominalis abscessus a krnyezettl jl elklnl, knnyen megkzelthet s a tartalma homogn, a percutan katteres drenzs alkalmazsa vlasztand elsknt. Tarts intenzv terpia kzben az ren belli (centrlis, ill. perifris vns s artris) kanlk a vrramfertzsek legfontosabb oki tnyezi lehetnek. Emiatt minden rkanlt potencilis fertzsi forrsknt kell tekintennk. A vratlanul magasra tr lz esetn nem a mr behelyezett kanlk valamelyikn, hanem szigoran aszeptikus vns punkcival azonnal hemokultramintt kell vennnk. Ezutn mrlegelend, hogy az esetleges vrramfertzst vajon az rkanl vagy rkanlk okozzk-e. Ha valamely kanl mr tbb mint 4-5 nappal a lz eltt kerlt a betegbe, ha kanlfertzsre nagyobb kockzat anatmiai helyen van (femoralis > jugularis > radialis > subsclavia kanl), ha a beszrsi pont krnykn 1 cm-nl nagyobb tmrj brpr mutatkozik, vagy a szrcsatornbl vladkozs lthat, a kanl fertztt lehet, emiatt bakterimt okozhat, teht eltvoltand. A kanl eltvoltsa nem egyszer dnts, hiszen az intenzv diagnosztikhoz s kezelshez nagyon szksges, s ms testtjon trtn behelyezse nem kockzatmentes. A kt riziktnyezt (fenntartani az esetleges bakterimia okozjt s invazv tevkenysggel szvdmnyt okozni) szinte lehetetlen sszevetni, azonban a felttelezheten fertztt kanl mindenkppen eltvoltand. Kompromisszumos megolds, ha a rgi kanln keresztl vezetdrtot hagyunk vissza, amellyel az j kanlt bevezethetjk. Az esetek nagy rszben ez a megolds megengedhet mdszer. Tovbbi fontos kvetelmny az eltvoltott kanl mikrobiolgiai vizsglata, azonban azt mindenkppen figyelembe kell vennnk,

4.3. INFEKCI, SZISZTMS GYULLADSOS VLASZREAKCI, SZEPSZIS, SZEPTIKUS SOKK, TBBSZERVI ELGTELENSG

437

hogy a kanl felsznrl tbbfle baktrium is kitenyszhet, s egyltaln nem biztos, hogy ezek megegyeznek a bakterimia valdi krokozjval. A slyos infekcik antimikrobs kezelse empirikus terpival Az antibiotikum-kezels intenzv terpis ismeretanyagt a 2.2. fejezet tartalmazza, ezrt ehelyen csak a legfontosabb elveket ismertetjk. Az antibiotikumok alkalmazsa kulcsfontossg terpis eszkz a slyos szepszis s a szeptikus sokk kezelsben. A legfontosabb a gyorsasg s az empirikus (presumptv) terpia tallati pontossga. A slyos infekcik antibiotikumterpijt a mikrobiolgiai mintavtelek utn, de a fertzs gyanjeleinek megjelenst kvet egy rn bell el kell kezdeni. Az empirikus antibiotikumvlaszts megfelelsgt segtheti, ha megksreljk a krokozk krt leszkteni azokra, amelyek az infekcit okozhatjk. A carbapenemekkel vgzett empirikus monoterpia hatkonysga megegyeznek mutatkozik a -laktm s aminoglikozidok kombinlsval nem neutropnis slyos szepszis llapotban lv betegeken. A 3. s a 4. genercis cephalosporinok empirikus alkalmazsnak hatkonysga ugyancsak megegyezik -laktm s aminoglikozidok kombinlsval. A flurokinolonokrl bebizonyosodott, hogy empirikus alkalmazsukkal hatkonyan kezelhetk az igazoltan bakterimival jr Gram-negatv fertzsek, kivve a Pseudomonas s Acinetobacter bakterimikat. Azonban mg bizonytsra vr az llts, hogy segtsgkkel empirikus monoterapeutikumknt, fknt a msodik genercis ksztmnyekkel sikeresen kezelhet lenne a Gram-negatv eredet slyos szepszis. A 3. s a 4. genercis cephalosporinok s a carbapenemek egyforma hatkonysggal alkalmasak a slyos szepszis llapotban lv betegek empirikus kezelsre. A felttelezheten Gram-pozitv infekcik okozta slyos szepszis s szeptikus sokk kezelsben a glycopeptid antibiotikumok (vancomycin, teicoplanin) empirikus alkalmazsa szksgtelen. Azonban a glycopeptid antibiotikumok empirikus terpijnak haszna egyrtelm a vns kanl okozta slyos fertzsekben, illetve olyan osztlyokon, ahol a methicillinrezisztens Staphylococcus aureus fertzsek magas gyakorisgak. De ezekben az esetekben is mrlegelni kell a glycopeptidek empirikus alkalmazsnak elnyeit s htrnyait (pl. a rezisztens mikroorganizmusok szelektldsnak veszlyt, illetve a toxikus mellkhatsok lehetsgt). A mellkhatsok veszlye azrt is jelents, mert a legtbb beteg szmra nem elegend csak a Gram-pozitv baktriumok elleni kezelst alkalmazni, azt azonban azonnal fel kell fggeszteni, ha igazoldik, hogy nincs Gram-pozitv baktrium a patognek kztt (4.3-4. tblzat).

Gombaellenes szerek (pl. flukonazol) rutinszer, empirikus alkalmazsnak hasznt nem tmasztjk al eddigi megbzhat vizsglatok slyos szepszisben s szeptikus sokkban. Nem neutropnis betegek candidaemijban a flukonazol egyez hatkonysg, de kevsb toxikus, mint az amphotericin-B. Ha a flukonazolkezels eredmnytelen, akkor inkbb ajnlott az amphotericin-B-terpia azonnali elindtsa, s nem ajnlott vrni a Candida specifikcijnak s antibiotikum-rezisztencijnak vizsglati eredmnyre. A kt szer kombinlsa nem ajnlott. A kezdeti empirikus antibiotikumkezels hatkonysgt 48 ra mlva rtkelnnk kell egybevetve a mikrobiolgiai eredmnyeket, a beteg llapotvltozst jelz, hemodinamikai adatokkal, valamint a kpalkot eljrsokkal s a laboratriumi vizsglatokkal. A szeptikus sokk korai kezelse Szeptikus sokkban artris hypotensio, tachycardia, kompenzlt vagy kompenzlatlan metabolikus acidosis s artris hypoxia mrhet. A jelensgek htterben fokozott szveti oxignigny, cskkent tdbeli oxignfelvtel, vasodilatatio s fokozott kapillristereszts felttelezhet. Az utbbi kt oki tnyez intravasalis hypovolaemit eredmnyez. A kezelssel elsdleges cl a szveti oxignellts nvelse. A szveti oxignellts 3 szorztnyeztl fgg: a hemoglobin oxigntelitettsgtl, a keringsi perctrfogattl s a vr hemoglobinkoncentrcijtl (lsd 4.2.2. fejezet). Ezek kzl leggyorsabban az elsn, a hemoglobin oxignszaturcijn javthatunk orrszonds vagy arcmaszkos oxignbellegeztetssel (szksg esetn azonnal megkezdett respirtorterpival). Teht a slyos szepszis vagy szeptikus sokk llapotban lv betegnl azonnal oxignterpit kell alkalmaznunk. Msodik leggyorsabban vgrehajthat feladat a keringsi perctrfogat javtsa, amit a kering vrtrfogat nvelsvel rhetnk el. Az infzival beadott vz egszsgesekben is gyorsan megoszlik az ren belli s az interstitialis folyadktr kztt. Szeptikus sokkban ez a jelensg felgyorsult. Ha 20 ml/ttkg Ringer-laktt vagy 10 ml/ttkg mestersges kolloidoldat (hydroxyethyl-kemnyt, zselatin vagy dextrn) 30 perc alatt trtn infzijval nem lehet a systols vrnyomst 90, az artris kzpnyomst 70 Hgmm fl emelni, akkor katecholaminterpit kell kezdennk. (Az infzi kzben a tbbszr ellenriznnk kell, nem okozunk-e pulmonalis oedemt az esetleges slyos balszvfl-elgtelensg miatt.) Intenzv osztlyon a gpi llegeztets kzben visszatr szeptikus sokk olyan jelents nagyvrkri oedemakpzdssel jr a vgtagokon s a trzsn, hogy ilyen esetben az intravasalis vz ptlsra kolloidoldatokat indokolt alkalmazni. Termszetesen az indikcinl mrlegelend

438

4. INTENZV BETEGELLTS

4.3-4. tblzat
Az empirikus antibiotikumvlaszts lehetssgei (Ag: aminogikozid)

A szepszis forrsa Lakkzssgben szerzett pneumonia

Leggyakoribb krokozk Str. pneumoniae H. influezae Staph. aureus K. pneumoniae (alkoholistk) P. aeruginosa (neutropnisok)

Elsdleges antibiotikum cefamandol v. cefuroxim vagy amoxicillin+clavulnsav vagy ampicillin+salbactam cefoxaim v. ceftriaxon vagy ceftazidim Ag vagy piperacillin/tazobactamAg vagy 3. v. 4. genercis quinolon amoxicillin+clav. sav Ag vagy ampicillin+salbactam Ag vagy cefoxitim+metronidazol imipenem/cilastatin vagy meropenem vagy piperacillin/tazobactam Ag vagy 4. genercis quinolonok ciprofloxacin vagy ofloxacin

Alternatva 3. vagy 4. genercis quinolonok

Nosocomialis P. aeruginosa (llegeztetssel kapcsolatos) Acinetobacter fajok pneumonia Staph. fajok Klebsiella fajok E. coli Enterobacter fajok

ciprofloxacin v. ofloxacin vagy imipenem/cilastatin vagy meropenem

Lakkzssgben szerzett intraabdominalis fertzs

E. coli K. pneumoniae P. mirabilis S. aureus Anaerobok (Bacteroides fragilis) P. aeruginosa Enterobacter fajok Enterococcus fajok

cefotaxim+clindamicin vagy ceftriaxon+clindamicin vagy 4. genercis quinolon cefotaxim+metronidazol+Ag vagy ceftriaxon+metronidazol+Ag vagy ciprofloxacin+metronidazol

Krhzban szerzett intraabdominalis fertzs

Lakkzssgben szerzett hgyti fertzs

E. coli Klebsiella fajok Enterobacter fajok Proteus fajok P. aeruginosa Acinetobacter fajok Staph. fajok

Ag vagy cefotaximv. ceftriaxon vagy ampicillin+salbactam Ag netilmicin/amikacin vagy piperacillin/tazobactam

Krhzban szerzett hgyti fertzs

ciprofloxacin vagy ofloxacin vagy imipenem/cilastatin vagy meropenem cefazolin Ag vagy cefamandol/cefuroxim Ag vagy clindamicin vagy oxacillin Ag

Br- s lgyrsz-infekcik

Staphylococcus fajok Streptococcus fajok Enterococcus fajok P. aeruginosa

ampicillin+salbactam Ag vagy amoxicillin+clav. sav Ag

Intravascularis kanl okozta fertzs

Staphylococcus fajok P. aeruginosa Enterobacter fajok Candida albicans

vancomycin vagy teicoplanin

4.3. INFEKCI, SZISZTMS GYULLADSOS VLASZREAKCI, SZEPSZIS, SZEPTIKUS SOKK, TBBSZERVI ELGTELENSG

439

az a kockzat is, amit a kolloidoldatoknak az akut veseelgtelensg kialakulsban bizonytott jrulkos hatsa jelent. A msodik clt, a keringsi perctrfogat javtst gy is rtelmezhetjk, hogy ha a kitgult rplyba adott infzi az artris vrnyomst s ezzel egytt a szveti oxignelltst nem javtotta elegenden, akkor a nagyfok vasodilatatio ellen kell tennnk. Elsdlegesen vlasztand szer a noradrenalin esetleg a dopamin. Brmilyen katecholaminterpit alkalmazunk, artris kanln keresztl mrt vrnyomsmonitorozs s invazv hemadinamikai mrsek bevezetse elengedhetetlen. A katecholaminterpia indikcii s mdszerei a 2.4. fejezetben olvashatak. A harmadik feladat a vr hinyz hemoglobinmennyisgnek ptlsa, a transzfzi. Tarts vagy visszatr szeptikus sokkban a betegek lassan (naponta kb. 1% hematokritrtkkel) anaemisokk vlnak. Transzfzit vgezni a 70 g/l-es hemoglobinrtk elrsekor ajnlott. Ez a hatrrtk 80100 g/l legyen akkor, ha a coronariakerings veszlyeztetett, a beteg letkora 55 vnl magasabb, vagy az llapota kritikusan slyos. A korai clirnyos folyadkptls mdszert srgssgi osztlyon rtk le olyan betegek kezelsvel, akik krhzon kvl vltak szeptikus sokkoss. Az eredeti lersban a krhzi felvtel utni 6 ra alatt a betegek tlagosan 3,5 liter krisztalloid infzit kaptak s majdnem ktharmaduk transzfziban is rszeslt. A folyadkptls elsdleges clja az artris vrnyoms normalizlsa volt, msodlagos clnak azt tekintettk, hogy a centrlis vns vr hemaoglobinjnak oxignszaturcija (SvO2) 65% fl emelkedjen a transzfzival. A gyulladsos meditorok mennyisgnek s hatsnak cskkentse Szmos klinikai vizsglat trtnt annak kidertse cljbl, hogy az exogn gyulladsos meditorok (endotoxinok azaz lipopolysaccharidok) s az endogn pro-inflammatorikus hats molekulk semlegestse, gtlsa javtja-e a szeptikus krfolyamat hallozsi kockzatt. Az endotoxinkt s a TNF- elleni monoclonalis antitest-ksztmnyekkel valamint a kering TNF-receptorantitestekkel tapasztalt szmos kudarc oka minden bizonnyal az, hogy a gyulladsos folyamat mindeddig fel nem trt bonyolultsg visszacsatolssokkal mkdik. Nem meglep, hogy az IL-1-receptort-antagonizl monoclonalis antitest sem eredmnyezett elfogadhat mrtk hallozsi kockzatcskkenst. Felttelezhet, hogy az IL-1-nek sincs kizrlagos s kzponti szerepe a gyulladsos vlaszreakci s a szervi diszfunkcik kialakulsban. Az arachidonsav-metabolitok termeldst befolysol szmos gygyszer kzl a ibuprofennel vgeztek intenzv kutatsokat a slyos szepszis s a szeptikus sokk kezelsben. A gygyszer a prosztag-

landin-anyagcsert a ciklooxigenz enzim gtlsn keresztl befolysolja jelents gyulladscskkent hatst eredmnyezve. A szeptikus krfolyamatban a hallozsi arnyt nem cskkentette annak ellenre, hogy a prosztaciklin s a thromboxan vrszintjt valamint a lzat, tachycardit s az oxignfelhasznlst szignifiknsan mrskelte. A gyullads intenzitsnak gygyszeres mrsklsben csak a kisdzis kortikoszteroid-terpia bizonyult eredmnyesnek. Napi 200-300 mg hydrocortison 3-4 bolussal vagy folyamatos infzival trtnt alkalmazsa alkalmazsa 57 napon t jelentsen mrskelte a szeptikus sokk slyossgt, cskkentette a szervrendszerek elgtelensgt tovbb a mortalitsi arnyt is kedvezen befolysolta. E kisdzis kortikoszteroid-kezels krlettani indokait az a megfigyels magyarzhatja, amely szerint szeptikus sokkban relatv mellkvesekreg-elgtelensg jelenik meg. Ezzel egytt felttelezhet az is, hogy az elhzd, tbb napon t tart slyos szepszis vagy szeptikus sokk llapotban az enyhe antiinflammatorikus kezels elnye meghaladja a kortikoszteroid-terpia immunoszuppresszv mellkhatsai. Oxignszabadgyk-csapdk A szeptikus krfolyamatban felteheten fontos szerepet jtszik a szervezet oxidns/antioxidns hatsainak egyenslyborulsa, mely rszben az oxignszabadgykk fokozott termeldsvel, msrszt a szervezet antioxidns kapacitsnak kimerlsvel magyarzhat. Logikus hipotzis, hogy ha a cskkent endogn antioxidns-szintet exogn antioxidnsok adsval nveljk, akkor az egyensly-eltolds rendezsvel a beteg llapotn segtnk. Szmos klinikai tanulmny vizsglta az antioxidns hats Nacetylcystein (NAC) s a szeln alkalmazsnak elnyeit a szeptikus krfolyamatban. Kiderlt, hogy a kt szer nem befolysolja kedvezen a betegek hallozsi kockzatt. Polyclonalis immunterpia Felttelezhet, hogy az immunoglobulinok szrumkoncentrcijnak emelsvel az antign-semlegest kapacitst nvelhetjk. In vitro vizsglatokban szinergizmust igazoltak az immunoglobulinok s a laktm antibiotikumok kztt. Az IgG-hez kpest az IgM molekulk opszonizl kpessge nagyobb, gy felttelezhet, hogy az IgM-mel dstott polyclonalis immunglobulin-terpia a nem specifikus, sejtes immunvlaszt, ezen bell a polymorphonuclearis leukocytk bactericid aktivitst fokozza. Ezt a hipotzist igazolni ltszanak a klinikai vizsglatok, amelyek szerint az IgM-et a szeptikus progresszi korai fzisban, az egy szerv elgtelensgt okoz, potencilisan slyos kvetkezmny infekcik kezelshez javasolt alkalmazni.

440

4. INTENZV BETEGELLTS

A kivlaszts

A slyos szepszis s szeptikus sokk llapotba jutott betegek 4060%-ban a kivlasztsi funkcizavar is megjelenik. A patomechanizmusban felttelezhet a tubulusok oxignelltsi elgtelensge, az exogn s az endogn gyulladsos meditorok ill. vesetoxikus gygyszerek hatsa is. A kivlaszts akut elgtelensgnek tnetei (oliguria, anuria, metabolikus acidosis, emelked carbamid-nitrogn-, creatinin- s kliumion-koncentrcik) miatt intermittl vagy folyamatos (continuous veno-venous haemodialysis: CVVH, ill. continuous arterio-venous haemodialysis: CAVH) alkalmazsa szksges. A veseptl kezels rszletes ismertetse a 4.5. fejezetben tallhat. A hemofiltrcis membrnokon keresztl a gyulladsos meditorok eltvolthatk, ezrt indokoltnak tnt, hogy ezt a veseptl kezelst a szeptikus krfolyamat kezelsre alkalmazzuk. Azonban kiderlt, hogy a hemofiltrci nagy mennyisgben tvolt el vzoldkony molekulkat (ionokat, pro- s inflammatorikus-meditorokat egyarnt, hormonokat, vitaminokat stb.). Az anyagok ilyen szelektlatlan eltvoltsa nem hozott megnyugtatan kedvez klinikai eredmnyt. Kiderlt, a betegek mortalitsi kockzata nem cskkenthet sem az intermittl sem pedig a folyamatos hemofiltrcival akr alacsony akr magas trfogat (610 liter/ra) ultrafiltrcit s folyadkptlst alkalmazva. A plazmaferezis eredmnyessgnek tisztzshoz tovbbi vizsglatok szksgesek. A haemostasis befolysolsa A szeptikus krfolyamat elrehaladsval a koagulcis faktorok aktivldnak. Az endotoxin, s az endogn proinflammcis meditorok hatsra az endothelsejtek felletn lv szveti faktorok aktivljk az extrinsic, ill. kisebb mrtkben az intrinsic vralvadsi kaszkdot, aminek eredmnyeknt thrombin szabadul fel s a fibrinognbl fibrin kpzdik. Ezzel egytt jelentsen cskken az antikoagulcis faktorok mennyisge (antithrombin, protein-C) s mrskldik az endogn, termszetes fibrinolsis is a gtolt plazminognaktivci kvetkeztben, amelyek egyttesen intravasalis fibrinkpzdshez s thrombocyta-aggregcihoz vezetnek. Az als vgtagi mlyvns thrombosis profilaxisra alacsony molekulasly heparin alkalmazsa ltalnosan ajnlott a szeptikus krfolyamat minden fzisban. Ha a potencilisan slyos infekci kvetkeztben kett vagy tbb szerv elgtelensgnek tnetei nem tbb mint 36 rja jelentek meg, s az sszes diagnosztikus eszkz ill. terpis lehetsg (a fertzs gcnak sebszi s/vagy gygyszeres felszmolsa s ms kiegszt kezelsek) alkalmazsa megtrtnt, az aktivlt protein-C (APC) kezels is in-

dokolt. Az APC a slyosan elrehaladt szeptikus krfolyamat hallozsi kockzatt jelentsen cskkenti. A hatst hrmas mechanizmussal magyarzzk: gyulladsgtls (gyengti a leukocytk selectinekhez val ktdst, cskkenti a cytokinek felszabadulst), antikoagulls (gtolja a thrombinkpzdst) s fibrinolzis fokozsa (plazminogn aktivci felszabadtsa a gtls all).

A gyomorbl-rendszer s a mjmkds
A splanchincus terleten a slyos szepszissel s szeptikus sokkal jr hemodinamikai, oxigencis s metabolikus rtalmak miatt ischaemia alakul ki. A gastrointestinalis rendszer legsrlkenyebb rsze a blhmsejtek, amelyek a vrram fel teresztik a bllumen mikroorganizmusait s azok anyagcseretermekeit pl. az endotoxinokat. Sajnos nincs lehetsgnk a gyomorbl-rendszer s a mj szeptikus mkdszavarnak kzvetlen kezelsre. Egyetlen eszkznk a megelzs, vagyis a hemodinamikai s oxigencis egyensly fenntartsa, splanchnicus vasoconstricit okoz gygyszerek adsnak kerlse, stresszfekly kialakulsnak gtlsa s a korn kezdett enteralis tplls.

Neurohormalis s anyagcsere-vltozsok
A szeptikus krfolyamatban a neuroendokrin rendszerre tarts sympathicotonia jellemz, amelyet a cytokinek (TNF-, IL-1 s IL-6) okoznak az lettani nyugalmi rtkekhez kpest fokozott katecholamins cortisoltermelssel. Utbbi hormonok, valamint az intenzv terpival egyttjr stresszllapot s a folyamatos katecholaminterpia miatt az inzulinrezisztencia jelenik meg hyperglykaemival s intracellularis glkzhinnyal. A fehrjehztarts is kedveztlenl mdosul: katabolizmus jelenik meg, amelyet az izom- s enzimfehrjk lebomlsa valamint az gy felszabadul aminosavakbl glkoneogenezissel szlcukor kpzdik. A folyamat vgtermkei, a nitrognatomok megtartott vesemkds esetn a vizelettel tvoznak ltalban nagyobb mennyisgben, mint a tpllssal bevitt aminosavak nitrogntartalma. E kt tnyez (az egy nap alatt bevitt s tvoz nitrogntmeg) klnbsge a nitrognegyenleg, amely ha negatv eljel, akkor katabolizmust vagyis fokozott fehrjebomlst jelez. A cukoranyagcsere csak az infekci gygyulsa s a szveti oxignellts rendezdse utn normalizldhat. Azonban az intenzv osztlyon kezelt ltalnos (nemcsak slyos infekcikkal kezelt) betegpopulci mortalitsi kockzatt jelentsen cskkenti a szigor inzulinterpia, amelynek sorn a 68 mmol/l

4.3. INFEKCI, SZISZTMS GYULLADSOS VLASZREAKCI, SZEPSZIS, SZEPTIKUS SOKK, TBBSZERVI ELGTELENSG

441

kztti vrcukorrtket kell fenntartani legalbb 4 rnknti glkzmrssel. Az energiabevitel tervezshez a szksges (a szepszis tneteinek slyosbodsval arnyos) s a lehetsges (a beteg gyomor-bl-rendszernek s tpanyaghasznost kpessgnek) optimlis arnyt kell egytt figyelembe venni (4.3-2. bra). Gyakori hiba a tlzott enteralis tltplls, amely az emsztetlen tpanyagok miatt iatrogn szvdmnyeket okozhat (bakterilis kolonizci a gyomorban, regurgitatio, mikroaspirci, hasmens). A katabolizmus legkedveztlenebb kvetkezmnye az izomtmegveszts, amely gyakran a gpi llegeztetsrl trtn leszoktats sikertelensgben nyilvnul meg. Slyos szepszisben, szeptikus sokkban a tpllsterpinak nem lehet clja a teljes testtmeg megrzse (a testszerte kialakul oedemk miatt ez a cl szinte kvethetetlen), de mindenkppen fontos az izomtmeg elvesztsnek lasstsa. A tpllsi ajnlsok 1,01,5 g/ttkg/nap aminosav-bevitelt tartalmaznak. Az rtkekre azonban meggyz klinikai bizonytk jelenleg nincs, mint ahogy az elgaz sznlnc aminosavak elmleti elnyre sem. A glutamint a gyors prolifercij sejtek (blhmsejtek, immunocytk, izomsejtek) extrmen nagy mennyisgben veszik fel. Ennek megfelelen a glutamin parenteralis bevitelvel cskkenthet volt az intenzv osztlyon a msodlagos fertzsek s a szeptikus hallozs kockzata. A vitamin- s nyomelemptls nem hozhat sszefggsbe a mortalitsi rizikval. A szeptikus krfolyamat kezelsekor lehetleg az enteralis tpllst alkalmazzuk, mert cskkenti a stresszulcus kialakulsnak veszlyt, s a parenteralis tpllssal sszehasonltva kevesebb mellkhatst okoz. Mindkt tpllsi mdnl ltalnos elv a korai, vagyis a mttet, traumt kvet 24 ra mlva trtn, a tervezett napi mennyisg felvel ktharmadval trtn kezds majd a napi szmtott volumenbevitel fokozatos nvelse. Ha az enteralis tpllssal a szmtott energia- s fehrjebevitel nem teljesthet, a kt tpllsi mdszer szimultn alkalmazand. Ugyancsak fontos elvi ajnls a tervezett enteralis s/vagy parenteralis tpllsi trfogatnak a napi egyenletes elosztsa 2024 rs idtartamra. Ez csak a megfelel infzis pumpk alkalmazsval trtnhet annak rdekben, hogy a bizonytottan kros hypovagy hypererglykaemit vagy a nasogastricus tplls esetn a gyormortartalom gyakori regurgitatijt ill. a hasmenseket elkerljk. A teltetlen (omega-3) zsrsavak bevitele a prosztaglandin-szintzis mdostsval cskkenti a szeptikus gyullads intenzitst, az arginin az immunsejtek tpanyaga, a nukleinsavak exogn nitrogndontorknt mrsklik a szeptikus katabolizmusban a fehrjebomlst. Ezeket a szubszttumokat tartalmaz im-

infekci, szepszis, 35 30 kcal/ttkg/nap 25 20 15 fiatal felntt, 10 5 0 frfi:

szeptikus sokk,

tbbsz. elgt.

kzpkor,

ids, n:

aggkor

4.3-2. bra. A szeptikus krfolyamat slyossgnak (folyamatos vonal), a beteg letkornak (szaggatott vonal) s nemnek (nyilak) sszefggsei a betegre adaptlt tpllsterpia 3 energiakategrijba (2025, 2530 s 3035 kcal/ttkg/nap) trtn besorolshoz. (A nemi hovatartozs hatsa: nk lefel, frfiak felfel kerektend rtkek)

muntpszerek cskkenhetik a baleseti s ezen bell az gsi srltek msodlagos, krhzi fertzseinek kockzatt, de a hallozsi rizikt nem mrsklik. A szeptikus sokk kezelsnek krhzi szervezsi felttele Optimlis esetben a betegek nem a sokk, hanem a slyos szepszis llapotban kerlnek krhzi srgssgi osztlyra vagy rszeslnek intenzv terpiban. Ugyanis a szeptikus sokk kezelse sokszor mr elksett igyekezet, a slyos vrnyomsesst meg kellene tudnunk elzni. Ehhez minden krhzi osztly dolgozinak ismernik kellene a slyos szepszis tneteit, azokat a jeleket, amiket a ltens vagy nyilvnval infekci kvetkeztben fellp slyos gyulladsos vlasz okoz egy-egy szervrendszer mkdst elgtelenn tve. Ez olyan ismeretek s gyakorlati tapasztalatok megszerzst teszi szksgess, amiket tadni az intenzv osztlyok szakorvosainak s szakpolinak a feladata. Teht a szeptikus sokk kezelse csak akkor vlhat sikeresebb, ha teljesl a korai felismers s ltrejn a tkletes szakmai egyttmkds az intenzv s ms osztlyok szemlyzete kztt.

IRODALOM Atkinson S., Sieffert E., Bihari D.: A prospective, randomized double-blind controlled clinical trial of enteral immunonutrition in the critically ill. Crit. Care Med., 1998, 26, 11641172. Bernard G. R. et al.: Efficacy and safety of recombinant human activated Protein C for severe sepsis. N. Eng. J. Med. 2001, 34, 699709. Doig C. J. et al.: Increased intestinal permeability is associated with the development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill patients. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1998, 158, 444451.

442

4. INTENZV BETEGELLTS Molnr Zs. et al.: The effect of N-acetylcysteine on total serum anti-oxidant potential and urinary albumin excretion in critically ill patients. Intens. Care Med., 1998, 24. 230235. Molnr Zs., Shearer E., Lowe D.: N-Acetylcysteine treatment to prevent the progression of multisystem organ failure: a prospective, randomized, placebo controlled study. Crit, Care Med., 1999, 27, 11001104. Murray P., Hall J.: Renal replacement therapy for acute renal failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2000, 162, 777781. Ronco C. et al.: Removal of platelet-activating factor in experimental continuous arteriovenous hemofiltration. Crit. Care Med., 1995, 23, 99107. Varga P., Szalka A. (szerk.): Sepsis. Melania Kiad, Budapest, 1999. Wilmore D. W., Shabert J. K.: Role of glutamin in immunological response. Nutrition, 1998, 14, 618626. Wojnar M. M., Hawkins W. G., Lang C. H.: Nutritional support in septic patient. Crit. Care Clin., 1995, 11, 717733. Zaloga G. P.: Early enteral nutrition support improves outcome: hypothesis or fact? Crit. Care Med., 1999, 27, 259261.

Gadek J. E. et al.: Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma linolenic acid and antioxidans in patients with acut respiratory distress syndrome. Crit. Care Med., 1999, 27, 14091420. Griffiths R. D.: Glutamine: establishing clinical indications. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 1999, 2, 177182. Hadfield R. J., Sinclair D. G., Houldsworth P. E., Evans T. W.: Effects of enteral and parenteral nutrition on gut mucosal permeability in the critically ill. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1995, 152, 15451548. Kellum J. A. et al.: Continuous versus intermittent renal replacement therapy: a meta-analysis. Intens. Care Med., 2002, 28, 2937. Kimura S. et al.: Indocyanine green elimination rate detects hepatocellular dysfunction early in septic shock and correlates with survival. Crit. Care Med., 2001, 29, 11591163. Levy M. M. el al: SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Internationmal Sepsis Definitions Conference. Crit. Care Med., 2003, 31, 12501256. Marshall J. C. et al.: Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit. Care Med., 1995, 23, 16381652.

4.4. A kerings betegsgei


MHL DINA

4.4.1. Akut kardiolgiai betegsgek


A bizonytottsg osztlyozsa Az Eurpai Kardiolgiai Trsasg ajnlsainak csoportostsa: I. osztly: Bizonytk vagy ltalnos egyetrts abban, hogy a kezels elnys, alkalmazhat s hatkony. II. osztly: Ellentmond bizonytkok vagy eltr vlemnyek a kezels alkalmazhatsgrl s hatkonysgrl. II/a osztly: Nyomatkos bizonytk vagy kedvez vlemny a kezels alkalmazhatsgrl s hatkonysgrl. II/b osztly: A kezels alkalmazhatsga s hatkonysga kevsb megalapozott bizonytkokkal s vlemnyekkel altmasztott. III osztly: Bizonytk s ltalnos egyetrts abban, hogy a kezels nem alkalmazhat, nem hatkony, st nhny esetben kros.

Akut szvelgtelensg, cardiogen sokk


Az akut szvelgtelensg (acute heart failure: AHF) a szv pumpafunkcijnak cskkense kvetkeztben kialakult letveszlyes llapot, olyan centrlis keringsi elgtelensg, ami perifris keringsi elgtelensgbe torkollott. Hallozsa 6080%. Okozhatja

diastols vagy systols diszfunkci, a szvritmus abnormitsa s az el-, ill. utterhels kros eltrse, arnytalansga (4.4.1-1. tblzat s 4.4.1-1. bra). Az AHF krokai: krnikus szvelgtelensg (CHF) akut decompensatija akut coronariaszindrma AMI-ban ischaemis diszfunkci, ha a szvizomelhals nagyobb, mint 40% AMI mechanikus szvdmnye jobb kamrai infarctus (lsd az AMI-fejezetrsz) hypertensv krzis akut arrhythmik (kamrafibrillci, kamrai tachycardia, pitvari flutter, supraventricularis tachycardia lsd arrhythmia fejezetrsz) cardiomyopathia s myocarditis billentyelgtelensg aortastenosis, aortadissectio nem szv eredet okok: folyadktltlts, gygyszermellkhats (pl. cytostaticum), uraemia, szepszis, drogabusus, asthma bronchiale, tdemblia, slyos koponyasrls stb. magas keringsi perctrfogat szindrma: thryreotoxicosis, szepszis, shuntszindrma A cardiogen sokk tnetei: gyengesg, fradtsg, hvs, verejtkes br koncentrlkpessg cskken, nyugtalansg, somnolentia

4.4.1-1. tblzat
Akut szvelgtelensg tnetei krokok alapjn HR CHF akut decompensatija AHF tdoedemval Alacsony perctrfogatszindrma Cardiogen sokk Hypertensv szvelgtelensg Magas perctrfogat szindrma JK elgtelensg +/ + + ++ + + +/ SBP +/ +/ ++ +/ CI +/ +/ + PCWP + + + ++ + +/ Diuresis + + +/ + +/ Hypoperfzi +/ +/ + ++ +/ +/ +/

(HR: szvfrekvencia, SBP: systols vrnyoms, CI: cardiac index, PCWP: pulmonalis kapillris knyoms, CHF: krnikus szvelgtelensg, AHF: akut szvelgtelensg, JK: jobb kamra, +: emelkedett, ++: jelentsen emelkedett, +/-: nem jellemz, -: cskkent, : jelentsen cskkent)

444

4. INTENZV BETEGELLTS

cskkent vertrfogat

a bal kamra vgdiastols s vgsystols nyomsa n kompenzcis mechanizmusok FrankStarling-trvny kritikus nyomstrfogat felett a vertrfogat esik hypoperfzi endogn fehrje jelleg anyagok felszabadulsa hisztamin, bradykinin, thromboxan, cytokinek, TCT-aktivl faktor, myocardium depriml faktor (MDF) myocardiumdepresszi n irreverzibilis krosods a sympathicus idegrendszer aktivcija: SVRI n, HR n, hyperkinezis a perctrfogat tmenetileg n a myocardium oxignignye n szvizom-hypoxia, a necrosis tovbb n a perctrfogat cskken a szveti oxignellts tovbb cskken az anaerob folyamatok arnya nvekszik, szveti acidosis az oedema fokozdik, bal szvfl-elgtelensgben elszr a tdben az oxignfelvtel cskken a renin-angiotensin-aldosteronrendszer aktivcija ntrium- s vzretenci cskkent vesekerings vasoconstrictio

4.4.1-1.bra. A cardiogen sokk patomechanizmusa

tg jugularis vnk, td felett pangsos zrejek, dyspnoe, tachypnoe kamrai teldsi galopp (S3), pitvari hang (S4) tachycardia, filiformis pulzus, arrhythmia, pitvari, kamrai ritmuszavarok diuresis kevesebb, mint 30 ml/ra systols vrnyoms alacsonyabb 90 Hgmm-nl centrlis vns nyoms s a PCWP nagyobb, mint 18 Hgmm keringsi perctrfogat kevesebb, mint 2,0 l/perc/m2 perifris vascularis rezisztencia magasabb, mint 2000 dyn s/cm5 Diagnosztikus s terpis teendk cardiogen sokkban: Srgsen elvgzendk: preloadmrs, bal kamrafunkci ismerete, ischaemis szvizom-krosods kizrsa, korriglhat mechanikus akadly kizrsa Anamnesis, fiziklis vizsglat 12 elvezetses EKG, jobb kamrai EKG Folyamatos EKG-monitorozs, pulzoximetria, invazv artris vrnyoms- s CVP-monitorozs Laboratriumi vizsglatok: vrkp, artris, centrlis vns vrgz, vralvadsi paramterek, D-dimer, elektrolitok, karbamid, kreatinin, vrcukor, cTn, CK, CK-MB, LDH, BNP, NT-proBNP, transzaminzok, bilirubin, laktt

Mellkasrntgen-felvtel Echokardiogrfia (transoesophagealis ajnlott tdemblia, billentydiszfunkci, ruptura, aortadissectio esetn) Invazv hemodinamikai monitorozs (PiCCO-monitor vagy arteria pulmonalis kanl, lsd 4.4.1-2. tblzat) Szvkatterezs AMI gyanja esetben Akut szvmtt (akr akut szvtranszplantci) addig IABP kezels Invazv hemodinamikai monitorozs alapjn ultrafiltrci vagy dialysis vgszksg esetn (4.4.1-2. bra) Egyb vizsglatok, melyeket az irnyelv nem emlt a diagnzis biztos fellltsban szksgesek lehetnek: izotpvizsglat, MR-, mellkasi spirlis CTvizsglat (a beteg slyos llapota miatt nem mindig kivitelezhetek) Mikor melyik inotrop kezelst vlasszuk? Dobutamin: jobb kamra infarctus, alacsony keringsi pertrfogat, emelkedett szisztms vascularis rezisztencia, norml vagy emelkedett PCWP (ITBVI, GEDV), normlis vagy enyhn emelkedett artris vrnyoms.

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

445

4.4.1-2. tblzat
Terpis ajnlsok akut szvelgtelensgben az invazv hemodinamikai monitorozs eredmnyei alapjn CI (l/perc/m2) PCWP, (ITBVI, GEDV) Systols vrny. (Hgmm) Terpis ajnlsok cskkent alacsony < 85 iv. folyadkbevitel cskkent magas vagy norml > 85 vasodilattor (nitroglicerin, nitroprussid) + szksg esetn iv. folyadkbevitel cskkent magas < 85 inotropkezels (dopamin, dobutamin)+ iv. diureticum Cskkent Magas > 85 vasodilatror (nitroglicerin, nitroprussid) + inodiltorok (dobutamin, levosimendan, PDEI) + iv. diureticum) megtartott magas > 85/< 85 iv. diureticum, ha a systols vrnyoms alacsony vasoconstrictv inotropok

(CI: keringsi perctrfogatindex, PCWP: pulmonalis kapillris knyoms, ITBVI: intrathoracalis vrtrfogatindex, GEDV: globlis vgdiastols trfogat)

Dobutamin hatsra a keringsi perctrfogat emelkedik, a szisztms vascularis rezisztencia cskken, a PCWP cskken, az artris vrnyoms cskken, tachycardia (vrnyoms-emelkeds magasabb dzisnl a pozitv inotrophatstl vrhat). Dopamin: cardiogen sokk alacsony artris vrnyoms esetben, szepszis,

kombinlhat dobutaminnal (inotrophats n, vasodilattor-hats megmarad). A dopamin hatsa dzisdependens (4.4.1-3. tblzat) ugyanis vese dzisban a renin-aldosteron-angiotensin-rendszer gtlsa s tubularis dopaminerg hats kvetkeztben a keringsi perctrfogat enyhn n, a PCWP cskken, a SVR cskken, a diuresis n. -receptoragonista dzisban inodiltorknt hat, a CI jelentsen n, az artris vrnyoms emelkedik, a szvfrekvencia n, a PCWP nem vltozik, diuresis n.

AHF definitv diagnzis azonnali beavatkozs kimerlt vagy fjdalomtl szenved az artris vr oxignszaturcija > 95% norml szvfrekvencia s szvritmus I N N I N I I MAP > 70 Hgmm N N megfelel preload I megfelel perctrfogat az acidosis megszntetshez SvO2 > 65% megfelel szervperfzi jelei N I

moribund llapotban BLS, ALS

azonnali beavatkozs

diagnosztikus algoritmus kvetse

FiO2 emelse CPAP vagy gpi llegeztets pacemaker-kezels, antiarrhythmis szerek stb. vasodilatator, diureticum a hypervolaemia megszntig

megfelel kezels

intravns folyadkbevitel inotropkezels megfontoland vagy tovbbi afterloadcskkents rendszeres, szoros ellenrzs

4.4.1-2. bra. Az akut szvelgtelensg kezelsnek algoritmusa (AHF: akut szvelgtelensg, BLS: alapvet letments, ALS: kiterjesztett letments, MAP: artris kzpnyoms, I: igen, N: nem)

446

4. INTENZV BETEGELLTS

4.4.1-3. tblzat
Inotrop, inodiltor kezels s dozrozs cardiogen sokkban

4
Dobutamin Dopamin

Bolus Nincs Nincs

Ajnlott infzis dzis 2-20 g/kg/perc () < 3 g/kg/perc vesedzis() 3-5 g/kg/perc inodiltor () > 5 g/kg/perc (), vasopressor () 0,3750,75 g/kg/perc 1,257,5 g/kg/perc 0,1 g/kg/perc, amit 0,05 g/kg/percre lehet cskkenteni vagy 0,2 g/kg/percre lehet emelni 0,21,0 g/kg/perc 0,050,5 g/kg/perc

Milrinon Enoximon Levosimendan Noradrenalin Adrenalin

2575 g/kg 1020 perc alatt 0,250,75 g/kg 1224 g/kg 10 perc alatt Nincs 1 mg reanimcihoz, 35 percenknt ismtelhet endotrachealis tubusba adhat

- s -receptoragonista dzisban pedig a CI n, az artris vrnyoms jelentsen emelkedik, a szvfrekvencia emelkedik, a diuresis fokozdik.
Noradrenalin: szeptikus sokk, vasodilatatv sokk, kombinlva ms inodiltorral slyos cardiogen sokkban is. Noradrenalin hatsra a SVR n, a szvfrekvencia nem vltozik, vese- s egyb szervi perfzi az artris vrnyoms emelsvel javul. Adrenalin: reanimci, cardiogen s egyb sokkban kombinlva is, anaphylaxis sokk elsknt vlasztand szere.
4.4.1-4. tblzat
Intraaorticus ballonpumpa alkalmazsnak indikcii Bizonytottsg I. osztly Tnetek

Adrenalin hatsra a keringsi perctrfogat n, a szvfrekvencia s az artris vrnyoms jelentsen emelkedik, SVR nem vagy enyhn n, diuresis fokozdik s bronchodilatatio is kialakul. A gygyszeres s az intervencionlis kezels (4.4.1-4. tblzat) kudarca esetn az akut szvmtt lehetsgt is keresni kell cardiogen sokkban az albbi indikcik esetn: AMI utn cardiogen sokk operlhat sokrbetegsggel Postinfarctusos kamrai septum- vagy szabad falruptura Akut szvelgtelensg billentybetegsg talajn Pericardiumzskba trt akut aortadissectio vagy aortaruptura

Cardiogen sokkban (ha volumen- s inotroprefrakter) revascularisatio eltt Mitralis insufficientival vagy septumrupturval szvdtt AMI mtt eltt Visszatr malignus ritmuszavarok sokkal Refrakter postifarctusos anginban revascularisatiig Szvmttet kvet sokkban Enyhe hemodinamikai instabilits, perzisztl ischaemia, mely nagy bal kamraterletet fenyeget rossz bal kamrafunkci mellett Sikertelen thrombolysist kvet sikeres percutan coronariaintervenci utn 3-g betegsgben Kiterjedt myocardiumfenyegetettsg aktv ischaemival vagy anlkl Szignifikns aortainsufficientia Aortadissectio Terpiarezisztens, de nem korriglhat vagy irreverzibilis alapbetegsg Vrzkenysg, slyos thrombocytopaenia

II/a osztly II/b osztly III. osztly

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

447

Akut mitralis regurgitatio ischaemis papillaris izomdiszfunkci vagy izomruptura, mixomatosus nhrruptura, endocarditis, trauma miatt Akut aortaregurgitatio endocarditis miatt, aortadissectio, zrt mellkastrauma miatt A sinus Valsalvba rupturlt aneurysma Krnikus cardiomyopathia akut decompensatija, ha mechanikus keringstmogat eszkzre szorul a beteg A cardiogen sokk magas mortalits betegsg, az ischaemis szvbetegsg primer s szekunder prevencijval, myocardialis infarctus kialakulsa esetn idben megkezdett megfelel kezelssel inkbb csak megelzhet, de nehezen gygythat.

Akut coronariaszindrma
Az akut coronariaszindrma (ACS) tnetei vltozatosak, okai kztt megklnbztetjk (1) a meszes plakk rupturjt vagy erzijt, (2) a klnbz fokban egymsra rtegzd thrombust s (3) a distalis embolizcit. Az ACS az EKG- s enzimvizsglatok eredmnyei alapjn kt nagy csoportra oszthat: (1) ST-elevcival jr myocardialis infarctus (STEMI) s (2) ST-elevcival nem jr ACS, amely talakulhat enzimeltrssel jr infarktuss (NSTEMI), de lehet enzimeltrssel nem jr instabil angina is (4.4.1-3. bra). Az EuropHeart Survey 25 eurpai orszgban 10.484 betegen vgzett vizsglata alapjn az ACS 42,3%-ban ST-elevcival, 51,2%-ban anlkl (NSTE) jelentkezett. A GRACE-regiszter (14 orszg, 11.543 beteg) 30% ST-elevcis, 63% NSTE-s elfordulst dokumentlt. Hat hnapos utnkvets
4.4.1-4. bra. Az akut coronariaszindrma patofiziolgija s kezelse (PCI: percutan coronariaintervenci, GPIIb/IIa: glikoprotein-IIb/IIIa, LMWH: kis molekulatmeg heparin)

mindkt vizsglatban a mortalits s a nem fatlis kimenetel akut myocardialis infarctus (AMI) gyakorisgt 13%-nak tallta. A NSTE ACS kezelsre 5 klnbz mdszer ajnlott, de kiemelend, hogy stabil vnabiztosts utn, fjdalomcsillapts (iv. morfin), oxign-, nitroglicerin-, acetil-szalicilsav-alkalmazs mindig szksges szigor gynyugalommal s megfelel monitorozsi felttelek s laborvizsglatok mellett (4.4.1-4. bra). 1. Antiischaemis gygyszerels bta-receptor-blokkol: ha kontraindikci nincs, a myocardiumnecrosis nagysgt 13%-kal cskkenti, intravns kezd kezels ajnlott, 60/perces szvfrekvencis clrtkig (bizonytottsg: I. osztly). nitrtok: vasodilatatatio az akut panaszok megszntig, kb. 1224 rn t (bizonytottsg: I. osztly). kalciumcsatorna-blokkolk: a nem dihidropiridenek rvid ideig tneti javulst eredmnyeznek, akkor adhatak, ha a bta-receptor-blokkol kontraindiklt (bizonytottsg: II/a osztly, de ez a dihidropiridinekre nem vonatkozik). 2. Antithromboticus kezels az intravns frakcionlatlan heparin (UFH) alkalmazsa a thrombolysissel (tPA-val) egytt ajnlott kezels, melyet az akut szak utn folyamatosan is adhatunk az aPTT kontrollja alapjn (bizonytottsg: I. osztly). az alacsony molekulatmeg heparinokkal (LMWH) thrombin- s Xa-faktorgtls vgezhet

ACS perzisztl ST-elevcival

ACS perzisztl ST-elevci nkl

troponin

CK-MB

troponin emelkedett vagy nem

myocardialis infarctus

instabil angina

4.4.1-3. bra. Az akut coronariaszindrma (ACS) felosztsa EKG- s enzimeltrsek alapjn

448

4. INTENZV BETEGELLTS

intravns vagy subcutan bolusokban. Sok vizsglat kedvezbbnek tekinti, mint az UFH-terpit (bizonytottsg: I. osztly).

6. ACE-gtlkezels is javallt, ha a bta-receptorblokkol s nitrt alkalmasakor az artris vrnyoms magas, klnsen szvelgtelensgben s diabetes mellitusban. 7. Statinok a lipidszintektl fggetlenl is cskkentik a szvdmnyeket. Akut nagydzis adsuk indokolt (atorvastatin, fluvastatin), melyet 612 hnapig kell vltozatlan dzisban alkalmazni. Ha a beteg a magas rizikcsoportba tartozik (4.4.1-5. bra) a mr megkezdett kezels (oxignterpia, stabil vna, gynyugalom, LMWH/UFH, acetil-szalicilsav, clopidogrel, nitrt, bta-receptor-blokkol, szksg esetn fjdalomcsillapt, pl. iv. morfin) kiegsztse glikoprotein-IIb/IIIa-receptorantagonistval s mielbbi (48 rn belli) coronarographia, percutan coronariaintervenci (PCI). Ha az anamnzisban AMI, CABG szerepel, hemodinamikai instabilits ll fenn vagy malignus ritmuszavar (VT, VF) dokumentlt, azonnali coronariaintervenci szksges. Alacsony rizik esetn (4.4.1-5. bra) mellkasi fjdalom ismtldse, troponinpozitivits nlkl, negatv EKG-lelet vagy vltozatlanul lapos, ill. negatv Thullm esetn 612 ra mlva jabb TnT-kontroll szksges. Ismtelten is negatv cTn esetn heparin elhagyhat, acetil-szalicilsav, clopidogrel, bta-receptor-blokkol folytatand s tovbbiakban a stabil angina pectoris konzervatv kivizsglsa ajnlott. ACS tovbbi kezelsben fontos a rizikfaktorok redukcija (testmozgs bevezetse, a dohnyzs s a krnikus stressz mellzse stb.), acetil-szalicilsav (75100 mg/nap az let vgig), clopidogrel (75 mg/nap 1 vig), bta-receptor-blokkol, statinkezels (80 mg/nap 612 hnapig, majd dzisredukci s ACE-gtlk tartsan (4.4.1-6. bra).

3. Thrombocyta-aggregcigtls az acetil-szalicilsav (aszpirin) ciklooxigenz-gtl szer, amelyre a betegek 1015%-a intolerns, tovbbi 1015%-a aszpirinrezisztens, ezrt az aszpirin kombinlhat pl. dipiridamollal vagy ADP-receptorantagonistval. az ADP-receptorantagonista (clopidogrel) acetilszalicilsavval egytt 912 hnapon keresztl ajnlott szer (telt dzisa 300600 mg, bizonytottsg: I. osztly). glikoprotein-IIb/IIIa-receptorantagonistk (tirofiban, eptifibatide, lamifiban, abciximab) percutan coronariaintervenci (PCI) eltt acetil-szalicilsavval clopidogrellel s LMWH-val egyttesen adand (bizonytottsg: I. osztly). 4. A fibrinolysis a nem ST-elevcis ACS-ban ellenjavallt, hallozst nveli. 5. Revascularisatio A EuropHeart Survey vizsglatban a betegek 52%-ban azonnali katterezs, 25%-ban PCI (kzttk 73%-ban stentbehelyezs is) trtnt, 5%-ban coronaria-bypass mttre (CABG) kerlt sor. Korai invazv stratgia szksges az albbi esetekben (bizonytottsg: I. osztly): visszatr angina antiischaemis kezels ellenre, troponinpozitvits (cTn), ismtelt ST-depresszik, tdoedemval, mitralis regurgitatival jr angink, ischaemik, ejekcis frakci kisebb mint 40%, tarts tachycardia, hemodinamikai instabilits, 6 hnapon bell PCI, CABG. Coronarographia nem javasolt (bizonytottsg III. osztly): slyos trsbetegsgek (kedveztlen nyeresgkockzat-arny), heves panaszok, de ACS fennllsa nem valszn Akut CABG indiklt az albbi esetekben (bizonytottsg: I. osztly): ftrzsi szklet, hromr-betegsg, ha az ejekcis frakci kisebb, mint 50%, a bal anterior descendens s egy msik coronaria proximlis szklete nagyobb, mint 70% s az ejekcis frakci kisebb, mint 50%, egy- vagy ktr-betegsg nagy veszlyeztetett myocardiumterlettel, emiatt magas kockzat.

mellkasi fjdalom ACS gyanja EKG perzisztl STE CK-MB, Troponin Troponin + Troponin NSTE norml vagy atpusos EKG 2x ismtelve Troponin negatv valsznleg nem ACS magas rizik alacsony rizik

4.4.1-5. bra. Az akut coronariaszindrma (ACS) rizikbecsls (STE: ST-elevci, NSTE: ST-elevci nlkli)

4.4. A KERINGS BETEGSGEI 4.4.1-6. bra. Az akut coronariaszindrma (ACS) kezelsi algoritmusa (PCI: percutan coronariaintervenci, GPIIb/IIIa: glikoprotein-IIb/IIIa, LMWH: kis molekulatmeg heparin, UFH: nem-frakcionlt heparin, ASA: acetil-szalicilsav, CABG: coronaria-revascularisatis mtt)

449

ACS kilikai gyanja fiziklis vizsglat, EKG-monitorozs, vrvtel perzisztl ST-elevci thrombolysis PCI perzisztl ST-elevci nincs Heparin (LMWH vagy UFH), ASA, clopidogrel*, btablokkol, nitrt nem meghatrozott diagnzis ASA

magas rizik

alacsony rizik msodik troponinmrs

GPIIb/IIIA koronarogrfia a klinikai s angiogrfis eredmnyektl fggen PCI, CABG vagy gygyszeres kezels *a vrhat CABG eltt 5 nappal a clopidogrel elhagysa

pozitv

negatv stresszteszt koronarogrfia

Akut myocardialis infarctus[


Az akut myocardialis infarctus (AMI) tarts ischaemia okozta szvizomsejt-elhals. Kritriumai: (1) a nekroenzimek (troponin (cTn), CK-MB) tpusos emelkedse s fokozatos cskkense tovbb a kvetkezk kzl legalbb egy tnet jelenlte: ischaemis panasz- s tnetegyttes, ischaemis eltrsek az EKG-n (ST-elevci vagy -depresszi), patolgis Q-hullm, megelz coronariaintervenci; valamint (2) az AMI-ra jellemz patolgis jelek echocardiographival, izotp- vagy MR-vizsglattal is kimutathatak. Definitv, kialakult myocardialis infarctus kritriuma: (1) j patolgis Q-hullm, s a nekroenzimek mr normalizldhattak; valamint (2) lezajlott myocardialis infarctus patolgiai jelei. A mortalits az 1960-as vekben tapasztalt 30%-rl az j kezelsi eljrsoknak ksznheten jelentsen lecskkent: a GRACE-regiszter szerint 9,0%-ra, az ESC-EHS-regiszter szerint 14,5%-ra. Panaszok s tnetek: mellkasi (epigastrialis) nyom, szort, 20 percet meghalad fjdalom (diabetes mellitusos vagy ids beteg, ill. mtt utni epidurlis vagy kbt fjdalomcsillaptssal lehet panaszmentes is), hnyinger, hnys, gyengesg, szorongs, hallflelem, dyspnoe, orthopnoe, khgs, syncope, hirtelen hall (krhzba rkezs eltt 20%-os kamrai tachycardia, fibrillci miatt), alacsony (cardiogen sokk) vagy emelkedett artris vrnyoms (fjdalom miatt), bradycardia, tachycardia, pitvari s kamrai ritmuszavarok, tg jugularis vnk (jobb kamrainfarctus, emelkedett bal kamrai tltnyoms),

galoppritmus (slyos szvelgtelensg), oedema pulmonum tnetei, ha a myocardium tmegvesztse nagyobb, mint 25%, j kelet mitralis regurgitatis zrejek (papillaris izomdiszfunkci, ruptura), alacsony keringsi perctrfogat (cardiogen sokk), ha a myocardium tmegvesztse nagyobb, mint 40%. Jellegzetes EKG-eltrsek: j ST-elevci a J-pontban mrve kt vagy tbb sszetartoz elvezetsben (pl. V1-3-ban 2 mm-t meghalad, a tbbi elvezetsben 1 mm-nl nagyobb), j vagy eddig nem ismert bal Tawara-szrblokk, 1 mm-t meghalad ST-depresszi, T-hullminverzi, AMI-ban tpusos EKG-kp csak az esetek kb. 50%-ban szlelhet, ezrt negatv EKG-jelek nem kizrak (echokardiogrfia, enzimvizsglatok is szksgesek). Srgssgi ellts: kbt fjdalomcsillapt (pl. morfin 2 mg intravns 5 percenknt ismtelve), 24 l/perces oxignterpia, intravns bta-receptor-blokkolk s iv. nitrt (jobb kamrai s inferior AMI-ban vatosan), szedatvum, acetil-szalicilsav (ha a hziorvos vagy a mentszolglat nem adta be). Korai ellts (reperfzi): A thrombolysissel az els 6070 percben (golden hour) 1.000 betegletbl 65 menthet meg, 6 rn bell 30, 12 rn bell 20 s 12 rn tl pedig nem elnys. Intracranialis vrzses szvdmnykockzata

450

4. INTENZV BETEGELLTS

4.4.1-5. tblzat
Thrombolyticus kezelsre ajnlott szerek, dzisuk

Streptokinz (SK) Alteplaz (tPA)

1,5 ME 60 perc alatt 15 mg iv. blus, majd 0,75 mg/ttkg 30 perc alatt, majd 0,5 mg/ttkg 60 percig 10 E majd 30 perc mlva 10 E iv. bolus < 60 kg: 30 mg, 60-70 kg: 35 mg, 70-80 kg: 40 mg, 80-90 kg: 45 mg, > 90 kg: 50 mg

Reteplaz (rPA) Tenekteplaz (TNK-tPA)

tets trtnik elzetes thrombolysis nlkl. A mortalitsi kockzata alacsonyabb, reperfzis eredmnyessge jobb, tovbb kevesebb az sszes s cerebralis vrzses szvdmnye, mint a thrombolysis, ezrt elsknt vlasztand STEMI-ben (4.4.1-7. tblzat). Az els orvosi szlelstl 120 percen bell hatkony igazn, de 12 rn bell mg javasolt, azon tl halaszthat. A rescue PCI sikertelen thrombolysis utn nagykiterjeds infarctusban vagy cardiogen sokkal szvdtt AMI-ban ajnlott eljrs. Akut CABG AMI-ban nem javasolt, de szksges lehet sikertelen PCI, PCI sorn bekvetkez occlusio vagy PCI szvdmnyeknt kialakul akut, stentelssel nem uralhat dissectio s vrzs esetn. Mortalitsa igen magas. Az AMI leggyakoribb szvdmnye a szvelgtelensg s a cardiogen sokk (lsd erre vonatkoz fejezet), ill. a mechanikus szvdmnyek: akut szabadfali ruptura, szubakut szabadfali ruptura: reinfarctust utnozhat, hemodinamikai katasztrfa, echocardiographia igazolhatja, azonnali mtt szksges, kamrai septumdefectus (az sszes AMI 1-2%ban): hangos holosystols zrej, azonnali echocardiographia szksges, srgs mttig intraaorticus ballonpumpa javasolt, mtti mortalits 2560%, a mitralis insufficientit okozhatja papillaris izomdiszfunkci (inferior AMI-ban), papillaris izomruptura (ltalban jobb coronaria- vagy circumflexaelltsi zavar miatt) vagy balkamra-dilatci vagy -diszfunkci. Transoesophagealis echokardiogrfia, majd srgs mtt (mbillenty-beltets), addig IABP javasolt. Az AMI szvdmnyei kztt ritmus- s vezetsi zavarok is megjelenhetnek: a korai kamrai extrasystolk kezelst nem tesznek szksgess, kamrai tachycardia rvid, non-sustained formja (NSVT) kezelst nem ignyel, hosszabb, sustained (SVT) vagy hemodinamikai instabilitst okoz kamrai tachycardia esetben: bta-receptor-blokkol, lidocain, amiodaron, DC-sokk javallt (defibrilltor hinyban mellkasi ts), kamrafibrillci esetn defibrillci, reanimcis ajnls kvetse, pitvarfibrillci (az sszes AMI 1520%-ban): bta-receptor-blokkol, amiodaron, cardioversio (verapamil nem javasolt), sinus bradycardia (inferior AMI-ban) ha artris hypotensival jr, 0,52,0 mg atropin javasolt, az I. fok AV-blokk, ill. a Wenckebach-periodicits (Mobitz I-es blokk) ltalban kezelst nem ignyel,

0,4%, egyb vrzs valsznsge 4-13%-os. A thrombolysis abszolt ellenjavallatai a haemorrhagis vagy ischaemis stroke 6 hnapon bell, agyi srls 7 napon bell, kzponti idegrendszeri neoplasia, nagy trauma, mtt, aktv gastrointestinalis vrzs, ismert vrzkenysg, aortadissectio, parenchyms szerv punctija, biopsija. Relatv kontraindikcii az antikoagulnsszeds, 2-3 hten bell vgzett nagyobb mtt, terhessg, szls 1 hten bell, nem komprimlhat r punkcija, TIA 6 hnapon bell, nem kontrolllt slyos artris hypertonia, slyos mjbetegsg, endocarditis, gastrointestinalis fekly, ismtelt streptokinz-kezels 5 napon tl, de az letkor nem jelent kontraindikcit. Thrombolysis eltt vrcsoport-vizsglatra vrmintavtel elengedhetetlen. Ha a krhzba szlltsi id az egy rt meghaladja, a prehospitalis szakban is elkezdhet a thrombolysis (4.4.1-5. tblzat). A fldzis glikoprotein-IIb/IIIareceptorblokkolk kombinlsa fldzis thrombolyticummal nem javasolt, ugyanis nem cskkentette sem a rvid, sem a hossz tv mortalitst, de nvelte a vrzses szvdmnyeket s a kltsgeket. A thromboembolis profilaxis szempontjbl a nem frakcionlt heparin (UFH) alkalmazand, thrombolysis alatt tPA-val egytt intravns folyamatos adsa javasolt. Az LMWH ksztmnyek kzl az enoxaparin s a dalteparin sc. hatkonyabb, mint az UFH (4.4.1-6. tblzat). A PCI kt formjt kell megklnbztetnnk. A primer PCI esetn angioplastica s/vagy stentbel-

4.4.1-6. tblzat
Antikoagulns kezels Frakcionlatlan heparin Enoxaparin 60 IU/ttkg iv. bolus, maximum 4000 IU 12 IU/kg/ra 2448 rn t. Clrtk: aPTT 50-70 s kztt. 30 mg iv. bolus, majd 1 mg/ttkg sc. majd 1 mg/ttkg sc. 12 rnknt

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

451

4.4.1-7. tblzat
A thrombolysis s a percutan coronariaintervenci (PCI) sszehasonltsa Thrombolysis Elny azonnal megkezdhet brmikor elrhet egyszer gyakorlottsgtl kevsb fgg (pontosan elrt dzisok) Primer PCI jobb korai coronariaramls kisebb maradkstenosis kevesebb rekurrl ischaemia s reinfarctus alacsonyabb mortalits kevesebb szvelgtelensg, cardiogen sokk ha a thrombolysis kontraindiklt gyakorlat szksges hozz kevs helyen vgezhet (csak centrumokban) kezels megkezdsig hosszabb a kslekeds mikroembolizcik

Htrny

vrzsveszly intracerebralis vrzs rosszabb koszorr-tjrhatsg gyakoribb reinfarctus s ischaemia

Mobitz II-es s III-as fok AV-blokk AMI-ban azonnali revascularisatit, szubakut AMI-ban pacemakerkezelst tesz szksgess (az AV-szekvencilis zemmd elnysebb) s j kelet hemiblokk vagy teljes bal Tawara-szrblokk kiterjedt anterior infarctusra utal. A jobb kamrai AMI jellemzi: akut esetben srgs PCI szksges, cardiogen sokkra jellemz llapot alakul ki kisvrkri pangs hinyval, emelkedik a jugularis vns nyoms, jobb oldali V4-ben ST-elevci, jobb oldali V1-3ban Q-hullm s ST-elevcik lthatak, diagnzishoz echocardiographia szksges, amellyel igen magas jobbkamrai nyoms, jobb kamrai hypokinesis s tricuspidalis regurgitatio mrhet, ACE-gtlk s nitrtksztmnyek nem alkalmazhatak, intravns folyadkbevitel: 1-2 liter krisztalloid infzi 1-2 ra alatt, majd 200ml/ra s pitvarfibrillci esetn srgs cardioversio.

Pulmonalis hypertensio, cor pulmonale


A cor pulmonale acutum masszv tdemblia, tdinfarctus miatti kialakul jobb szvfl-elgtelensg, amikor a tdkerings 5070%-a elzrdott s a pulmonalis nyoms az 50 Hgmm-t meghaladja, ennek kvetkeztben a keringsi perctrfogat leesik, dyspnoe, syncope sokk lp fel. Cor pulmonale chronicumban az idlt tdbetegsg kvetkeztben kialakul pulmonalis hypertensio a jobb szvfl tlterhelst okozza. Hrom f csoportja a COLD (chronic obstructive lung disease), DILD (diffuse interstitial lung disease) s TELD (thromboembolic lung disease). A pulmonalis artrik sszes tmrjnek 50%-nl nagyobb elzrdsa nyugalmi pulmonalis

hypertensit okoz (kivve pulmonectomia). Klinikai tnetei, diagnzisa egyeznek a pulmonalis hypertensival. A pulmonalis hypertensio a tdrrendszer ellenllsnak progresszv fokozdst jelenti, mely jobb kamraelgtelensghez s korai hallhoz vezet. Nyugalomban a pulmonalis artris kzpnyoms 25 Hgmm alatti s terhelsre sem emelkedik 30 Hgmm fl (4.4.1-7. bra). A PAH kialakulsnak egyik leggyakoribb oka a COPD (lsd 3.5.7-es fejezet), mely a felntt lakossg 47%-t rinti s a hallokok rangsorban a 46. kztt ll. Az elfordulsi gyakorisg nem ismert egszben, mivel a bronchodilattor kezelsre javul betegek nem kerlnek kivizsglsra s felismersre. Jl diagnosztizlhat a klinikai tnetek s az artris vrgzvizsglatokkal (4.4.1-8. bra). Az EKG-eltrsekre a P-pulmonale, komplett vagy inkomplett jobb Tawara-szrblokk, a jobb kamra nyomsterhelst a V1-4 elvezetsekben jelz negatv T-hullm, az artris hypoxia miatt gyakori supraventricularis s ventricularis extrasystolk, pitrafibrillci, pitvari flutter jellemzek. PAH-ban a hypoxia gyakran kamrai tachycardit vagy kamrafibrillcit vlt ki. Gyors s nlklzhetetlen diagnosztikus eszkz az echocardiographia, amely igazolja az emelkedett jobb szvfl nyomst, a tg jobb pitvari s kamrai regeket, a tricuspidalis billenty elgtelensgt s felfedheti intracardialis shunt-t. A PAH-os betegek akut llapotrosszabbodst gyakran okozza az infekci mellett pulmonalis thromboembolis szrs, ezrt krhzi felvtelkor indokolt a D-dimer vizsglata s az antikoagulci. A pulmonalis embolizci igazolsra ebben a betegcsoportban a perfzis tdszcintigrfia csak inhalcis kiegsztssel alkalmas, de a gyors s kevsb megterhel jellege miatt a spirlis mellkas-CT elnysebb.

452

4. INTENZV BETEGELLTS

genetikai prediszpozci

rizikfaktorok
anorexignek HIV-fertzs megnvekedett pulmonalis ramls portalis hypertensio ktszvetes betegsg stb.

BMPR-2 mutci ALK1 mutci 5HTT polimorfizmus ec-NOS polimorfizmus CPS polimorfizmus stb.

tdrsrls mtrixvltozs, thrombocyta- s leukocytaaktivci

endothel-diszfunkci

simaizomsejt-diszfunkci

vasoconstrictio thrombosis

proliferci gyullads

pulmonalis hypertensv vascularis betegsg kezdete s progresszija

4.4.1-7.bra. A pulmonalis artris hypertensio (PAH) kialakulsa (BMPR-2: bone morphogenetic receptor protein 2 gene, ALK1= activin-receptor-like kinase-1 gene, 5-HTT: serotonin transporter gene, ec-NOS: nitric oxide synthetase gene, CPS: carbamyl-phosphate synthetase gene)

PAH gyanja

tnetek, szr vizsglatok fiziklis vizsglat, EKG, mellkasrntgen-felvtel, transthoracalis echokardiogrfia lgzsfunkcis tesztek, vrgzvizsglatok, ventilcis, perfzis izotpszcintigrfia, magas felbonts (spirl) CT angiogrfia hemodinamika

PAH igazolsa

PAH klasszifikcija

PAH stdiumbesorolsa

tpus

terhelsi kapacits

echokardiogrfia vrmintk s immunolgiai vizsglatok HIV-teszt hasi ultrahangvizsglat

6 perces stateszt cscs oxignfelhasznls meghatrozsa (VO2)

jobbszvfl-katterezs vasoreaktivits-vizsglat (iv. epoprostenol 212 ng/kg/perc, 10 percig, iv. adenozin 50350 g/perc, 2 percig, NO-inhalci 1020 ppm, 5 percig)

4.4.1-8.bra. A pulmonalis artris hypertensio (PAH) diagnosztikai stratgija

A PAH-hal, cor pulmonale chronicummal intenzv osztlyra kerl betegek jobb szvflbeli s pulmonalis artris nyomsainak monitorozshoz a SchwanGanz-katter alkalmas. Az inotrop kezels szempontjbl olyan szer vlasztand, mely az inodiltorok csoportjba tartozik, s cskkenti a pul-

monalis rendszer nyomsait, ilyen a dobutamin, dopamin s adrenalin. Ha egyb okbl (polytrauma, szuperinfekci okozta szepszis, AMI stb.) kerl felvtelre a PAH-os beteg, javasolt a kombinlt inotrop kezels (pl. noradrenalin kiegsztse dobutaminnal, vagyis ne feledkezznk meg a pulmonalis rendszerrl

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

453

PAH orlis anticoagulatio (IIa) diuretikumok (I) oxign (IIa) digoxin (IIb) szupportv kezels s ltalnos beavatkozsok (IIa) szakkonzlium akut vasoreaktv teszt vasoreaktv nem vasoreaktv a terhels limitcija szletsszablyozs pszichs vezets infekciprevenci

NYHA IIV. osztly orlis CCB kedvez vlasz (NYHA III)

NYHA Class III endothelinreceptorantagonista: Bosentan (I) prosztanoid analgok: Iloprost-inhalci (IIa) Treprostinil sc., iv. (IIa) Beraprost (IIb) vagy PDE5 inhibitorok: Sildenafil (I) vagy folyamatos intravns prosztaciklin: Epoprostenol (I)

NYHA Class IV Epoprostenol (I) Bosentan (IIa) Treprostinil (IIa) Iloprost iv. (IIa) nincs javuls/ rosszabbods BAS (IIa) s/vagy tdtranszplantci (I)

igen

nem

CCB folytatsa

4.4.1-9.bra. A pulmonalis artris hypertensio (PAH) bizonytkokon alapul kezelsi stratgija (BAS: artris ballon-septotomia, CCB: kalciumcsatorna-blokkol, rzjeleken bell a bizonytottsg osztlya, melyet lsd a fejezet elejn)

sem). Tovbb ajnlott az epoprostenol, iloprost, bosentan intravns vagy inhalcis bevitele (4.4.1-9. bra). Haznkban is tbb sszefoglal rszletezi a sildenafil hatkonysgt. Megjegyzend, hogy a kalciumcsatorna-gtlk kzl a nifedipinnek s szrmazkainak mellkhatsa, hogy tgtjk a td bronchialis s rrendszeri simaizomzatot. Fontos mg az is, hogy a magas vrnyomsban is szenved PAH-os, COPD-s betegek antihypertensv kezelst a mellkhatsai miatt ne ACE-gtlval, hanem inkbb az angiotenzin-receptorblokkolval vgezzk.
IRODALOM Akut szvelgtelensg, cardiogen sokk Czuriga I. et al: ST elevcival jr akut myocardilis infarctus. Kardiolgiai Szakmai Kollgium 2004. Klinikai irnyelvek kziknyve. Kardiolgiai tmutat, 2004/II: 6280. Czuriga I.: Szvelgtelensg. Klinikai bizonytkok. Medicina Knyvkiad, Budapest, 2006. Mhl D.: Cardiogen shock. Melania Knyvkiad, Budapest, Tabularium therapiae intensivae, 2002, 6065. Nieminen M. S. et al: Executive summary of the guidelines ont the diagnosis and treatment of acute heart failure. The task force on acute heart failure of the European Society of Cerdiology. Eur. Heart J., 2005, 26, 384416.

ST elevcival jr akut myocardilis infarctus. Kardiolgiai Szakmai Kollgium ajnlsa Klinikai irnyelvek sszefoglalja. Kardiolgiai tmutat, 2006/2 491510. www.escardio.org: AHF, Guidelines for the diagnosis and treatment of acute heart failure Akut coronariaszindrma Bertrand M. E. et al.: Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The task force of the management of the acute coronary syndromes of The European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2002, 23, 18091840. CURE (Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent ischaemic Events. N. Eng. J. Med., 2001, 345, 494-502 s Circulation, 2003, 108, 1682-1687. GRACE: Global Registery of Acute Coronary Events. Eur. Heart J., 2002, 23, 11771189 s Am. J. Cardiol., 2002, 90, 358363. Keltai M. et al.: Az acut coronariaszindroma ST-elevcival nem jr forminak diagnosztikja s kezelse. Kardiolgiai Szakma Kollgium 2003, Klinikai irnyelvek kziknyve. Kardiolgiai tmutat 2004/II: 4861. Keltai M.: Primer coronaria angioplasztika. Kardiolgus 2006/2: 3941. Montalescot G. et al.: A clopidogrel nagy telt dzisnak randomizlt sszehasonltsa ST elevcival nem jr akut coronariaszindrmban szenved betegek esetn. Az ALBION vizsglat. JACC magyar kiads 2007, mjus, 97105 (J. Am. Coll. Cardiol., 2006, 48, 931938.)

454

4. INTENZV BETEGELLTS A krnikus obstruktv lgti betegsg (chronic obstructive pulmonary disease-COPD) diagnosztikja s kezelse. A Magyar Tdgygysz Trsasg refertumai alapjn. Pulmonolgiai Szakmai Kollgium 2004. Klinikai irnyelvek kziknyve. Pulmonolgiai tmutat 2004: 7186. Glffy G.: A stabil COPD (krnikus obstruktv tdbetegsg) diagnosztikja s kezelse. Kardiolgus 2007/1: 99105. Gali N. et al.: Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonale arterial hypertension. The task force on diagnosis and treatment of pulmonale arterial hypertension of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2004, 25, 22432278. Karlcai K.: A pulmonalis hipertnia diagnzisa s kezelse. Kardiolgiai Szakmai Kollgium 2005. Pfizer Press Release, 2005. nov. 4. www.pfizer.com. Tonelli M.: A Viagra hatanyagt, a sildenafil citrtot Revatio nven engedlyeztk a pulmonalis hypertonia kezelsre is. Kardiolgus 2005/4: 1134115.

Nmeth J., Vecsei T., Voith L.: Perkutn coronriaintervencik (PCI): Kardiolgiai Szakma Kollgium 2003, Klinikai irnyelvek kziknyve. Kardiolgiai tmutat 2004/II: 8195. Ottani et al: Comparison troponin positive and troponin negative patients: Am. Heart J., 2000, 140, 917. Silber S. et al: Guidelines for percutaneous coronary interventions. The task force for percotaneous coronary interventions of european society of cardiology. Eur. Heart J., 2005, 26, 804847. TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction). Circulation, 1999, 100, 15931601. Tonelli M., Vrtes A.: Az angina pectoris diagnosztikja s kezelse a 2006 vi ESC ajnls alapjn. Kardiolgus 2006/3A Suppl., 336. Akut myocardialis infarctus Antmann E. M., Anbe D. T., Amstrong P. W., et al: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation, 2004, 110, 588636. Barter P. J., Kastelein J. J: Targeting cholesterol ester transfer protein for the prevention and management of cardiovascular disease. JACC, 2006, 47, 492499. Becker D.: Acut myocardilis infarctus. Betegsgekrl rviden. Orv. Hetil., 2007, 148, 569570. Czuriga I. et al.: ST elevcival jr akut myocardilis infarctus. Kardiolgiai Szakmai Kollgium 2004. Klinikai irnyelvek kziknyve. Kardiolgiai tmutat 2004/II: 6280. Firbrinolytic Therapy Trialsts (FTT) Collaboative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infsrtion: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet, 1994, 343, 311322. GRACE: Global Registery of Acute Coronary Events. Eur. Heart J., 2002, 23, 11771189 s Am. J. Cardiol., 2002, 90, 358363. Mandelzweig L. et al. The EuroHeart Survey Investigators: The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004. Eur. Heart J., 2006, 27, 22852293. Pirth Zs.: ST-elevcis myocardilis infarctus. I. rsz. Kardiolgus, 2006/2: 528. Pirth Zs.: ST-elevcis myocardilis infarctus. II.rsz. Kardiolgus 2006/4: 1740. ST elevcival jr akut myocardilis infarctus. Kardiolgiai Szakmai Kollgium ajnlsa Klinikai irnyelvek sszefoglalja 2006/2 491510 Kardiolgiai tmutat 2006/II. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined. A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology for the recommandation of myocardial infarction. Eur. Heart J., 2000, 21, 15021513. Van de Werf F. et al.: Maganement of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Task Force Report. Eur. Heart J., 2003, 24, 2866. Weaver W. D. et al.: Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA, 1997, 278, 20932098. Pulmonalis hypertensio, cor pulmonale 2006 GOLD documents - Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD: http://www.goldcopd.com/.

4.4.2. A szv ingerletkpzsi s -vezetsi zavarai


letveszlyesnek tekintjk a ritmuszavart, ha az hemodinamikai elgtelensget vagy potencilisan brmikor keringslellst okozhat. Az arrhythmik hrom elektrofiziolgiai mechanizmussal keletkezhetnek. A reentry-jelensg kialakulsnak felttele, hogy (1) kt, eltr vezetsi sebessg vagy refrakterits plya legyen; (2) az egyik plyn egyirny legyen az ingerletvezets (unidirekcionlis blokk); mikzben (3) a msik plyn lass vezets jelenjen meg; vagy (4) blokkolt plya reexcitcija, vagyis a kr bezrdsa alakuljon ki. A msodik f mechanizmus a kros automcia. A sinuscsom, az AV-csom s egyes Purkinje-rostok kivtelvel a myocardiumsejteknek nincs pacemakeraktivitsuk. A kros automcia htterben a ltens pacemaker-aktivits sejtekben a norml automcia felersdhet vagy a pacemaker-aktivits nlkliekben a nyugalmi membrnpotencil a parcilis depolarizci kvetkeztben eltoldik a kevsb negatv potencil irnyba. Okai lehetnek az endogn vagy exogn katecholaminszint emelkedse, az elektrolitzavar (hyperkalaemia), hypoxia, ischaemia, mechanikus feszls, gygyszerek (pl. digitlis). A harmadik f mechanizmus a triggerelt aktivits, melynek sorn az intracellularis kalciumakkumulci miatt (1) korai utdepolarizci kvetkezik be, azaz az akcis potencil a 2. vagy a 3. fzisban bradycardia, hypokalaemia miatt megnylik; vagy (2) ksi utdepolarizci jelenik meg a 3. fzis utn. Ez utbbi jelensget katecholaminszint-emelkeds, hyperkalaemia, hypercalcaemia vagy digitlisintoxikci vlthatja ki.

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

455

Extrasystolk (ES)
Pitvari ES-k Holter-EKG-n az egszsgesek 60%ban megfigyelhetk, intenzv osztlyos jelentsgk nincs. Halmozott elfordulsukat gyakran pitvarfibrillci, pitvari fluttert vagy paroxysmalis supraventricularis tachycardia kialakulsa kveti. Blokkolt pitvari ES (korai P-hullm, melyet nem kvet QRSkomplexum) a vele jr bradycardia miatt AV blokkal tveszthet ssze, kezelshez bta-receptorblokkol ajnlott. Az AV-junctionalis ES anterograd s retrograd irnyba terjed ingerlet, amelyet digitlisintoxikciban vagy strukturlis szvbetegsgben figyelhetnk meg. Kamrai ES (VES) az egszsgesek 60%-ban is elfordul. Ha strukturlis szvbetegsg nem ksri, nincs jelentsge, nem kezelend. Panaszok esetn szedatvum, bta-receptor-blokkol ajnlott s a mitralis prolapsus, hyperthyreosis lehetsgt kell vizsglni. Coronaria-szvbetegek hirtelen hallnak 50%-t kamrai ritmuszavarok okozzk. Postinfarctusos betegek mortalitsnak kockzatt nveli, ha a VES-ek szma tbb mint 10/ra, komplex megjelensek (repetitv, couplet) vagy az ejekcis frakci nem ri el a 40%-ot. A VES-ek kezelsben az antiarrhythmis szerek a proarrhythmis mellkhatsuk miatt httrbe szorultak (kivve amiodaron), azonban az elektrofiziolgiai vizsglat s nem gygyszeres terpia felttlenl javasolt.

Tachyarrhythmik
A sinus tachycardia megjelenhet kompenzcis jelensgknt (lz, anaemia, szvelgtelensg stb. kvetkeztben), de okozhatja drogabusus is. A paroxysmusokban jelentkez sinus tachycardik htterben pl. mitralis prolapsusszindrmt s hyperthyreosist kell keresnnk. A sinus tachycardik kezelst az ok megszntetse jelenti, de hasznlhatk mg szedatvumok, bta-receptor-blokkol s kalciumcsatornablokkol is. A pitvarfibrillci koordinlatlan pitvari tevkenysg a mechanikus mkds slyos krosodsval, arrhythmis kamrakontrakcikkal. A kamrafrekvencia az AV csom refraktaritstl fgg. A kvetkezmnyes morbidits, mortalits, a terpis kltsgek a hemodinamikai s thromboembolis szvdmnyek miatt magasak. Lehet paroxysmalis (spontn sznik), perzisztens (48 rnl hosszabb), permanens (tbbszri kezels is sikertelen). Megszntetsre az optimlis hemodinamika helyrelltsa rdekben kell trekednnk. Kezelse hrom szlon fut: (1) frekvenciakontroll, (2) thromboembolis prevenci s (3) cardioversio (4.4.2-1., 4.4.2-2. s 4.4.2-3. brk). A pitvarfibrillci cardioversija klnsen ajnlott az els pitvarfibrillci esetn, ha a pitvarfibrillci a kivlt ok megszntetse utn is megmarad, ha slyos klinikai tneteket okoz, ha tarts antikoagulci nem lehetsges.

jkelet PF

rekurrl, paroxysmalis PF

paroxysmalis

perzisztl

nincs, vagy minimlis tnetek

a PF slyos tnetei

slyos tnetek (hypertensio, magas frekvencia, angina) nlkl, terpit nem ignyel

tolerlhat permanens PF

frekvenciakontroll + AC

AC + szksg esetn frekvenciakontroll

AAD megfontolsa

AC + szksg esetn frekvenciakontroll

AC + szksg esetn frekvenciakontroll

AAD CV AAD nem kell a AFib prevencijra

szksg esetn AC

tarts AAD nem szksges

ha AAD nem effektv: ablatio

4.4.2-1. bra. j kelet s rekurrl pitvarfibrillci (PF) kezelsi algoritmusa. (AC: antikoagulci, CV: cardioversio, AAD: antiarrhythmis gygyszeres kezels)

456

4. INTENZV BETEGELLTS 4.4.2-2. bra. Rekurrl s permanens pitvarfibrillci (PF) kezelsi algoritmusa. (AC: antikoagulci, CV: cardioversio, AAD: antiarrhythmis gygyszeres kezels)

rekurrl, perzisztl PF

permanens PF

nincs, vagy minimlis tnetek

a PF slyos tnetei

AC + szksg esetn frekvenciakontroll

AC + szksg esetn frekvenciakontroll

AC + frekvenciakontroll

AAD elektromos CV szksg esetn AC folytatsa szksg esetn + AAD a sinusritmus fenntartsra

Az ablatio megfontoland slyos tneteket okoz rekurrl PF esetn, ha tbb, mint 1, AAD szksges.

a sinusritmus fenntartsa

nincs vagy minimlis szvbetegsg

hypertonia

coronariabetegsg

szvelgtelensg

balkamrahypertrophia I Amiodaron N

Amiodaron Sotalol, Dofetilide Amiodaron katterablatio

Propafenon, Sotalol, Flecainid

Amiodaron, Dofetilide

katterablatio

Propafenon, Solatol, Flecainide

katterablatio

Amiodaron

4.4.2-3. bra. A sinusritmus fenntartsra javasolt kezelsi algoritmus

Cardioversio nem javasolt a sinusritmust fenntart gygyszerek hatstalansga esetn, tbb mint 2 ve fennll pitvarfibrillci esetn, igen tg pitvarok (fknt bal), tneti sinuscsom-betegsg (SSS), slyos mitralis vitium, kezelhet reverzibilis ok esetn. A cardioversio eltt tisztzand els vagy visszatr-e a pitvarfibrillci, mita ll fenn, van-e organikus szvbetegsg (echokardiogrfia),

a thromboembolia kockzati tnyezi, vrzs kockzati elemei, WPW-szindrma jelenlte. Teendk az intenzv osztlyon jelentkez akut pitvarfibrillciknl 1. Zrjuk ki a kezelhet okokat (lz, centrlis vns kanl malpositija, idlt szvelgtelensg esetn: anaemia, hypoxia, hypokalaemia, hypomagnesaemia stb.). 2. Ellenrizzk a cTn-szintet s az akut coronariaszindrma lehetsgt.

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

457

3. Ha a beteg digitlist szedett, ellenrizzk a szrumszintjt. 4. Cardioversio eltt 48 rnl rvidebb pitvarfibrillci esetben transthoracalis echocardiographia elvgzse javasolt a falmozgszavarok s bal kamrafunkci megtlsre. 5. 180/perc vagy magasabb kamrafrekvencia, Tawara-szrblokkos formci esetn gondoljunk WPW-szindrmra! 6. Kezdjnk azonnali terpis szint anticoagulatit (LMWH 2 x 1 E ttkg/nap). Megelz stroke, TIA, mitralis stenosis, mbillenty-implantci, ejekcis frakci 35% alatt, dilatatv cardiomyopathia fokozott thromboticus hajlamot jelentenek. A magas kamrafrekvencival jr pitvarfibrillci slyos ischaemit okozhat coronariabetegekben a diastols teldsi id cskkense miatt! Ashman-je-

lensg: hosszabb sznet utn a 2. kamrai komplexum Tawara-szrblokkos a vezet rendszer refrakteritsa miatt, ez nem VES! Ha a fenti, 1. pontban lert okokat kizrtuk vagy elhrtottuk, mielbb cardioversio javasolt. Gygyszeres cardioversihoz propafenon vagy sotalol vlaszthat, ha az ejekcis frakci 45% feletti, ha ennl alacsonyabb, s a beteg ismert ischaemis szvbetegsgben szenved, az amiodaron a kedvezbb (4.4.2-1. s 4.4.2-2. tblzatok). 24 ra elteltvel, ha nem trtnt konverzi, a gygyszeres elkezelst kveten elektromos cardioversio szksges. Ha az akut pitvarfibrillci hemodinamikai sokkot okoz inkbb iv. bolus gygyszeres elkezelst kveten vlasszuk az azonnali elektromos cardioversit (elnye a 7090%-os azonnali sikerarny, htrnya, hogy gyakori a recidva, s az alacsony ejekcis frakci miatt sokkos peridus kvetheti).

4.4.2-1. tblzat
A cardioversio gygyszeres elkezelse DC-sokk eredmnyt fokozzk, a PF visszatrsnek eslyt cskkentik A hatsossg bizonytott amiodaron propafenon sotalol chinidin (flecainid, ibutilid) bta-receptor-blokkol disopiramid procainamid verapamil (dofetilide) A szubakutan visszaugr PF-t megelzik, fenntart kezelshez alkalmazhatak

ibutilid kivtelvel sszes szer s bta-receptor-blokkol

A hatsossg krdses, nem kellen bizonytott

diltiazem verapamil (dofetilide)

(a haznkban nem forgalmazott szerek zrjelben, DC: egyenram, PF: pitvarfibrillci).

4.4.2-2. tblzat
A cardioversio gygyszerei Gygyszer Propafenon Iv. dzis 1-2 mg/kg bolus 3 egymst kvet alkalommal 2030 percenknt (ksbb perfzorban 600900 mg/nap) 57 mg/kg/30 perc, majd 1,2-1,8 g/nap perfzorban Mellkhatsok BP-cskkens, tmeneti asystolia, HR-cskkens, AV vezetszavar, inotropiacskkens, pitvari flutter magas kamra frekvencival (ritka) BP- s HR-cskkens, AV vezetszavar, QT megnyls, torsade de pointes tachycardia (ritka), phlebitis, (cornea-, pajzsmirigy-krosods, tdfibrosis, fotoszenzibilits) BP- s HR-cskkens, AV vezetszavar, QT megnyls, torsade de pointes tachycardia

Amiodaron

Sotalol

20 mg kezd bolus (1 mg/perc), 20 perc mlva jabb 20 mg, maximum 1,5 mg/ttkg

(AV: atrioventricularis, BP: artris vrnyoms, HR: szvfrekvencia)

458

4. INTENZV BETEGELLTS

4.4.2-3. tblzat
A szvfrekvencia (HR) cskkentse krnikus pitvarfibrillciban

A beteg llapota Akut ellts jrulkos nyalb nlkl

Gygyszer Esmolol Metoprolol Propranolol Diltiazem Verapamil Amiodaron Digoxin Amiodaron

Mellkhatsok RR, RR, RR, RR, RR, HR, HR, HR, HR, HR, AV AV AV AV AV blokk, blokk, blokk, blokk, blokk, HF, asthma bronchiale HF, asthma bronchiale HF, asthma bronchiale HF HF

Akut ellts jrulkos nyalbbal Akut ellts jrulkos nyalb nlkl, HF

RR, HR, AV blokk, warfarin-interakci Digitlistladagols, AV blokk, HR Lsd fent

Fenntart terpia Fenntart terpia jrulkos nyalb nlkl, HF

Ua., mint az akut ellts jrulkos nyalb nlkl, kivve esmolol Digoxin Amiodaron Digitlistladagols, HB, HR Lsd fent

RR: vrnyomscskkens, HR tlzott szvfrekvencia-cskkens, HF: szvelgtelensg)

Az elektromos cardioversio lpsei betegtjkoztats s rsos belegyezs, ha kontaktuskpes, reanimcis felttelek (atropin, isoproterenol, esetleg transthoracalis pacemaker), anesztzia minden felttele (a telt gyomornak megfelel narkzisindukci), a zsels lap felhelyezse utn meg kell gyzdnnk arrl, hogy a defibrilltor rzkeli-e az R-hullmokat, kell mlysg anesztziban (propofol, midazolam, etomidat) maximum hrom alkalommal adjunk le elektromos sokkot (monofzisos defibrilltorral alkattl fggen 50-(100)-200-360 J, bifzisossal 50-75-200 J). Pacemakerhordoz betegnl 15 cm-es elektrdatvolsgot tartsunk a genertortl, majd sikeres cardioversio utn pacemaker-funkci ellenriztetse javasolt, sikertelensg esetn tovbbi gygyszeres kezels s 24 ra elteltvel ismtelt elektromos cardioversis ksrlet javallt. Ha a pitvarfibrillci tbb mint 48 rja fennll, transoesophagealis echocardiographia szksges az embliaforrs kizrsra. Ha a cardioversio kontraindiklt vagy permanens tpus, kamrai frekvenciakontroll bevezetse javasolt (4.4.2-3. tblzat). A sinusritmus fenntartsa specilis esetekben Vaguseredet pitvarfibrillci: disopiramid, Adrenerg eredet pitvarfibrillci: bta-receptorblokkol, Bradycardia induklta: pacemaker-kezels, Postthoracotomis pitvarfibrillci megelzsre bta-receptor-blokkol (sotalol), amiodaron.

Supraventricularis arrhythmik
Supraventricularis arrhythmik kiindulhatnak a sinuscsombl, a pitvar falbl (pitvari flutter), vagy a junctionalis (accessoricus) nyalbbl. Leggyakoribb a reentry mechanizmus, ide tartozik az AV nodalis reentry tachycardia (AVNRT), az AV nodalis tachycardia (AVNT) s a pitvarfibrillci. Az AVNRT legfontosabb komponense a perinodalis szvet, nkn gyakoribb, frekvencija 140250/perc. Tpusos esetben (slow-fast) a lass plya az anterograd, a gyors a kr retrogrd rsze. A gyors (40 ms-os) visszavezets P-hullmot eredmnyez a QRS-komplexum ideje alatt vagy ahhoz kzel, gyakran pseudo R-hullmot okoz (diagnzishoz lsd a 4.4.2-4. s a 4.4.2-5., kezelshez a 4.4.2-6. s a 4.4.2-7. brkat). Hemodinamikai szempontbl stabil, keskeny QRS- tachycardiban vagusmanver (Valsalva-ksrlet, carotismasszzs) vgzend, hatstalansg esetn iv. antiarrhythmis gygyszerek javasoltak. Hemodinamikai instabilits esetn adenozin, ha sikertelen a kezels, elektromos cardioversio szksges. Az adenozin gyors hats, rvid fllet idej. Theophyllinnel kezelt betegnl emelt dzist kell alkalmazni, carbamezepinszedknl nagyobb esly AV blokk kialakulsra, az esetek 115%-ban pitvarfibrillcit okoz (ez kamrai preexcitatiban veszlyes). Az adenozin alkalmazsval klns figyelemmel kell lennnk a slyos asthma bronchials betegekre, vatossg indokolt bta-receptor-blokkolt s kalciumcsatorna-gtlt szedknl fknt ha az ejekcis frakcijuk alacsony! A nem-dihidropiridin kalciumcsatorna-gtlk (verapamil, diltiazem) ugyancsak effektvek.

4.4. A KERINGS BETEGSGEI 4.4.2-4. bra. Keskeny QRS tachycardia differencildiagnzisa. (PF: pitvarfibrillci, PT: pitvari tachycardia, AVNRT: AV nodalis reentry tachycardia AVNT: AV nodalis tachycardia)

459

keskeny QRS (< 120 ms) tachycardia regulris?

I P-hullm lthat? I N

N PF, PT vagy pitvari flutter vltoz pitvar-kamrai tvezetssel

a pitvarfrekvencia nagyobb, mint a kamrai I PF vagy PT RP-intervallumanalzis

RP-id < PR-id

RP-id > PR-id

PR < 70 ms

PR > 70 ms

AVNRT

AVNT AVNRT PT

PT permanens junctionalis tachycardia atpusos AVNRT

a
I aVR V1 V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

b
I aVR V1 V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

4.4.2-5. bra. Az AV nodalis reentry tachycardia tpusos EKG-kpe

460

4. INTENZV BETEGELLTS

regulris keskeny QRS tachycardia

Adenozin iv. (612 mg)

a frekvencia nem vltozik

a frekvencia fokozatos lassulsa, majd reakcelercija

hirtelen megszns

perzisztl pitvari tachycardia tranziens magas fok AV-blokkal

kamrai tachycardia (felmerl fascicularis vagy magas septalis eredet) inadekvt adenozindzis

sinus tachycardia focalis vagy nonparoxismalis junctionalis tachycardia

AVNRT AVRT focalis pitvari tachycardia sinuscsom reentry

pitvarfibrillci pitvari tachycardia

4.4.2-6. bra. Adenozinra fellp vlaszok keskeny QRS tachycardiban (AVNRT: AV nodalis reentry tachycardia AVNT: AV nodalis tachycardia)

Hemodinamikailag stabil tachycardia

keskeny QRS pitvari tachycardia vagus-manver, Adenozin, Verepamil, Diltiazem, btareceptor-blokkol, Amiodaron, Digoxin preexcitlt pitvari tachycardia pitvari tachycardia s Tawaraszrblokk

szles QRS biztosan pitvari tachycardia (a 4.4.24. bra alapjn) kamrai tachycardia vagy ismeretlen eredet

megsznt

perzisztl tachycardia AV-blokkal

Procainamid, Sotalol, Amiodaron, Lidocain, Adenozin alacsony ejekcis frakci: Amiodaron

Procainamid, Sotalol, Amiodaron, Flecainid, Ibutilid PM-fellvezrls DC cardioversio szvfrekvencia-kontroll

megsznt

nem sznt meg DC cardioversio

4.4.2-7. bra. Regulris, haemodinamikailag stabil supraventricularis tachycardia kezelsi algoritmusa. (DC: egyenram)

A pitvari flutter pitvari frekvencija ltalban 250350/perc, elektrofiziolgiai vizsglattal igazolt, hogy a pitvar jelents rszt magba foglal reentrykrk mentn alakul ki, szinte mindig a cavo-tricuspidalis isthmusban is. Monitorkpernyn nehz elklnteni a sinus tachycarditl. A jellegzetes pitvari flutternl negatv F-hullm jelenik meg az inferior elvezetsekben s pozitv F-hullm a V1-ben (az ramutat mozgssal ellenttes forgs, ritkn clockwise rotci, ekkor inverzek az EKG-jelek). Gondoljunk r, ha a betegnek hirtelen 130170/perces frek-

vencij tachycardija jelentkezik hypotensioval vagy anlkl. Diagnzisban segthet a vagusmanver, adenozin, oesophagealis EKG-elvezets, echocardiographia. Mivel a pitvar mechanikus mkdse megtartott, kevsb jellemzi embolis szvdmny, mint a pitvarfibrillcit, de hemodinamikai kvetkezmnyei rosszabbak (klnsen diastols funkcizavarban), ezrt megszntetsre vagy pitvarfibrillciba val konvertlsra kell trekedni (4.4.2-8. bra). Az atrioventricularis reciprok tachycardia kialakulsnak anatmiai lehetsgt az teremti meg,

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

461

4.4.2-4. tblzat
Accessoricus kteg medilta arrhythmik kezelsi ajnlsa (A mdszerek sorrendje a bizonytottsgnak felel meg.) Arrhythmia A WPW-szindrma (preexcitatio s szimptms arrhythmia jl tolerlt) WPW (pitvarfibrillcival s rapid vezetssel vagy rosszul tolerlt AV reciprok tachycardia) AV reciprok tachycardia (nincs preexcitatio, rosszul tolerlt) Egyszeri vagy ritka AVRT epizdok (nincs preexcitatio) Ajnls Katterablatio, flecainid, propafenon, sotalol, amiodaron, bta-receptor-blokkol, verapamil, diltiazem, digoxin Katterablatio

Katterablatio, flecainid, propafenon, sotalol, amiodaron, bta-receptor-blokkol, verapamil, diltiazem, digoxin Nincs kezels, esetleg: vagusmanverek, verapamil, diltiazem, bta-receptor-blokkol, katterablatio, sotalol, amiodaron, flecainid, propafenon, digoxin Nincs kezels, esetleg katterablatio

Aszimptms preexcitatio

hogy az AV rkon t extranodalis jrulkos ktegek ktik ssze a pitvari s a kamrai myocardiumot. E ktegek preexcitatit hoznak ltre a gyakori ktirny ingerletvezetskkel. A WPW-szindrma kialakulsban a preexcitatis s a tachyarrhythmis mechanizmus is fellelhet. Kt tpusa ismert (1) orthodromia esetn az ingerlet fiziolgisan az AV csomn keresztl vezetdik a kamra fel, s a jrulkos ktegen jut vissza a pitvarra; ill. (2) antidromia sorn az accessoricus kteg vezet a pitvarbl a kamrba, s az AV nodus vagy egy msik kteg visszafel (gyakorisg 515%). WPW-ben a pitvarfibrillci letveszlyes ritmuszavar (gyakorisg 30%), mert az accessoricus kteg refracteritsa nagyon rvid, emiatt a pitvarfibrillci gyors kamrai frekvencit s kvetkezmnyes kamrafibrillcit okozhat. Ez a jelensg felttelezhet a szvbetegsg

nlkl l fiatalok hirtelen szvhallnak 0,15 0,39%-ban. Antidrom tachycardia esetben az AV csomra s az accessoricus ktegre hat szerek is alkalmazhatak, mert mindkett rsze a tachycardiakrnek. Az AV csomra hat szerek azonban alkalmatlanok abban az esetben, ha az anterograd vezets az egyik ktegen, a retrogrd vezets pedig egy msik klnll ktegen zajlik. Az adenozin pitvarfibrillcit vlthat ki preexcitatiban, helyette az ibutilid, procainamid vagy flecainid javasolt (4.4.2-4. tblzat). A supraventricularis arrhythmik tovbbi formit nem rszletezzk, mivel intenzv osztlyos jelentsgk kisebb vagy sok esetben csak elektrofiziolgiai mdszerrel pontosthat a mechanizmusuk. Ide tartoznak: arnytalan sinus tachycardia, sinuscsom reentry tachycardia, a focalis s non paroxysmalis junctionalis tachycardia stb.

pitvari flutter

instabil

stabil

DC cardioversio

szvfrekvencia-kontroll az AV-csomt lasstkkal: btareceptor-gtlk, klciumcsatornablokkolk, Digoxin, Aminodaron

conversio: DC cardioversio pitvari PM-tlvezrls kmiai szerek

4.4.2-8. bra. A pitvari flutter kezelsi algoritmusa

antiarrhythmis gygyszerek

katterablatio

462

4. INTENZV BETEGELLTS

Kamrai tachycardia

A hirtelen szvhall arnya magas, az esetek felben a pontos ok sajnos ismeretlen marad, de egyrtelm sszefggst mutat a kamrai malignus ritmuszavarokkal, ezrt ez a fejezet igen nagy jelentsg. Felismers: A ventriculo-atrialis (VA) disszocici esetn az lthat, hogy P-hullm nem szksges a kamrai ritmus fenntartshoz. Fiziklis jelek kztt legfontosabbak az irregulris cannon-A hullmok a vena jugularis interna nyomsban, az els szvhang hangossgnak vltozsa, az artris vrnyoms lland vltozsa. Transoesophagealis EKG-elvezets segti a ritmuszavar igazolst. A QRS-komplexum szlessge jobb Tawara-szrblokkban 140, bal esetn 160 ms-nl hosszabb. V1 s V6 elvezets elemzse is hasznos. Kamrai tachycardira jellemz, hogy (1) az RS-id brmelyik precordialis elvezetsben a 100 ms-ot meghaladja; (2) negatv konkordancis QRS-minta (precordialis elvezetsekben sszes QRS-komplexum hasonl s QS-komplexumokbl ll, pozitv konkordancia lehet antidrom AV reciprok tachycardia bal posterior jrulkos ktegen t); (3) kamrai f-

zis tsek s (4) lezajlott akut myocardialis infarctusra jellemz QRS-komplexumok (a kamrai tachycardis betegek 40%-ban megfigyelhet) (4.4.2-9. s 4.4.2-10. brk). A fentiek kevsb megbzhat jelek, ha a beteg antiarrhythmis szereket is szed, hyperkalaemis vagy slyos szvelgtelensge van. Szles QRS-sel jr tachycardik nagy rszt helytelenl diagnosztizljk. Ha a betegnek volt myocardialis infarctusa, vagy ha az els szles QRS tachycardia myocardialis infarctust kveten jelentkezett, gondoljunk kamrai tachycardira. Ha bizonytalanok vagyunk a pitvari vagy a kamrai eredetrl, a beteget gy kezeljk, mintha kamrai tachycardija lenne. Genetikai okokra visszavezethet kamrai tachycardia: veleszletett hossz QT-szindrma, hypertrophis obstruktv cardiomyopathia, arrythmogen jobb kamrai dysplasia, Brugada-szindrma (utbbira jellemz pseudo AV szrblokkminta ST-elevcival s T-hullm inverzival a V1-3-ban). A kamrai tachycardik EKG-felosztsa non sustained: hromnl tbb kamrai extrasystole, kevesebb mint 30 s alatt, eszmletveszts nlkl, frekvencia 100/perc-nl magasabb,

szles (> 120 ms) tachycardia

regulris a QRS hasonl a sinus QRS-hez? Ha igen: vagusmanverek, Adenozin 1. SVT + TSZB 2. visszavezetd AVRT megelz AMI v. strukturlis szvbetegsg VT valszn nem kamrai frekvencia > pitvari kamrai tachycardia QRS a percordialis elvezetsekben precordialis elvezetsekben SVT concordans nincs R/S R kezdettl a nadirig > 100 ms VT pitvari frekvencia > kamrai pitvari tachycardia vagy pitvari flutter

irregulris pitvarfibrillci, pitvari flutter, pitvari tachycardia vltoz AV-blokkal 1. TSZB 2. anterograd vezet jrulkos kteg

1:1 AV sszefggs? igen vagy ismeretlen

tpusos JSZTB vagy BTSZB

JTSZB qR, Rs vagy Rr V1-ben frontlis QRS +90 -90 fokig

BTSZB R V1-ben > 30 ms VT R kezdettl az S nadirig V1-ben > 60 ms qR vagy qS V6-ban VT

4.4.2-9. bra. Szles QRS tachycardia diagnzisa. (SVT: supraventricularis tachycardia, TSZB: Tawara-szrblokk, JTSZB: jobb TSZB, BTSZB: bal TSZB, VT: ventricularis tachycardia)

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

463

1s I

II

III

Tawara-szr-reentry: a HisPurkinje-rendszert involvlja, ltalban bal Tawara-szrblokkos s cardiomyopathia kvetkezmnyeknt alakul ki, bidirekcionlis: a QRS frontlis tengelye tsrltsre alternl, digitlisintoxikci okozhatja, torsades de pointes: hossz QT-szakasz miatt (hypokalaemia, hypomagnesaemia, antiarrhythmis szerek, triciklikus antidepressznsok, bradyarrhythmia, III fok AV-blokk), kamrai flutter: ritmusos, frekvencija 300/perc krl, a QRS-komplexumok kztt nincs isoelectromos szakasz. Az intenzv osztlyon megjelen kamrai tachycardik esetn vizsgland Hypoxia, mechanikus ok (centrlis vns kanl, PM-elektrda), elektrolitszintek (K+, Mg2+), akut coronariaszindrma lehetsge (cTn, CK-MB), gygyszer-mellkhats (digoxin, antiarrhythmicumok proarrhythmis hatsa), QT-szakasz hossza, balkamrafunkci ismerete, rgi myocardialis infarctus (echocardiographia ajnlott), myocardiumbetegsgek (hypertrophis obstruktv cardiomyopathia), pericardialis betegsg, billentybetegsgek. Terjedelemi korltok miatt a kamrai tachycardik krokok alapjn trtn kezelst rszletezni nem tudjuk (4.4.2-5. tblzat), ezrt a megfelel irodalom

aVR

aVL

aVF

4.4.2-10. bra. Kamrai tachycardia EKG-kpe

sustained: 30 s-nl hosszabb, vagy annl rvidebb, de hemodinamikai sszeomlst okoz monomorf: azonos QRS-morfolgia, polimorf: vltoz QRS-ek, a ciklusid 180600 ms kztti,

4.4.2-5. tblzat
A kamrai tachycardik morfolgijn alapul kezelsi ajnlsok (A mdszerek sorrendje a bizonytottsgnak felel meg.) Morfolgia Repetitv, monomorf Sustained monomorf Kezels Amiodaron, bta-receptor-blokkol, procainamid, sotalol, ajmalin Elektromos cardioversio, procainamid, ajmalin, amiodaron, pacemaker-tlvezrls, lidocain (stabil llapot s akut myocardialis infarctus egytt) Elektromos cardioversio, bta-receptor-blokkol (recurrl kamrai tachycardia s myocardium ischaemia egytt), amiodaron (repetitv esetben), srgs percutan coronariaintervenci (akut coronariaszindrmban), lidocain (akut myocardialis infarctusban) A kivlt gygyszer megvonsa, elektrolitkorrekci, PM-kezels (bradycardia vagy AV blokk ltal induklt esetekben), magnzium (hossz QT-szindrmban), bta-receptor-blokkol s PM-kezels egytt (sinus bradycardiban), isoproterenol (rekurrl, pausa-dependens, ha nincs congenitalis hossz QT-szindrma), a se-kliumszint 4,5-5,0mmol/l-re trtn emelse, lidocain, mexitil (hossz QT-szindrmban) Coronaria-revascularisatio + bta-receptor-blokkol + procainamid vagy amiodaron (akut myocardialis infarctusban), amiodaron vagy procainamid, majd ablatio, amiodaron + bta-receptor-blokkol (rohamokban jelentkeznl)

Polimorf

Torsade de pointes

Incessant

464

4. INTENZV BETEGELLTS

hivatkozunk ( lsd irodalom Zipes et al. 2006, U et al. 2007). Fontos az implantlhat cardioverter defibrilltorok (ICD), ill. a pitvari s kamra reszinkronizcis kezels indikciinak ismerete. Ugyanis ezek az elektrofiziolgiai mdszerek jelents javulst eredmnyeztek a krnikus szvelgtelensg malignus ritmuszavarokkal szvdtt eseteinek mortalitsi kockzatcskkentsben s a betegek letminsgnek javtsban. Fontos az ICD-hordoz betegek specilis kezelsnek s anesztziai vonatkozsnak ismerete is. (Lsd irodalom: ACC/AHA 2005 Guidelines, 2005 Heart failure guidelines, 2006 Ventricular arrhythmia and sudden cardiac death, Zipes et al. 2006, Merkely B.2007.) A kamrai tachycardia tfordulhat kamrafibrillciv de fibrillci fellphet megelz ritmuszavar nlkl is (lsd 6. fejezet). A fenti fejezet elsajttshoz elengedhetetlen az antiarrhythmis szerek Vaugham-Williams s Sicilian Gambit szerinti beosztsnak ismerete is.

Vezetsi zavarok
A sinu-auricularis blokk pitvari vezetsi zavar, jellemzje, hogy a P-hullm s a QRS kimarad, bardycardit okozhat. Intraventricularis blokk esetn a QRS 100 ms-nl hosszabb. Lehet komplett vagy inkomplett jobb vagy bal Tawara-szrblokk, bal anterior vagy posterior fascicularis blokk, Lenegre-szindrma (bal anterior fascicularis s jobb Tawara-szrblokk). A veleszletett intraventricularis blokknak nincs jelentsge, a szerzett ltalban ischaemis szvbetegsgben, a vezet rendszer hypoxija miatt alakul ki, emellett megjelenhet akut myocardialis infarctus utn, gyulladsban, gygyszerhats miatt, hypothermiban, hyperkalaemiban, aberrns vezetsben (pl. WPW-szindrmban). Az intraventricularis ingerletvezetst lasst kezels kerlend, de a bta-receptor-blokkolk ezt a vezetst nem rontja, ezrt alkalmazhat. I. fok AV-blokkban normofrekvencinl a PR-id 200 ms-nl hosszabb. Az AV csom s Hiskteg ingerletvezetse lelassult. Okozhatja ionzavar, gygyszermellkhats (digoxin, antiarrhythmis szerek, a vezetrendszer hypoxija stb.). Terpia nem szksges, de bizonyos gygyszerek adsa megfontoland. II. fok AV-blokkok kzl a Mobitz I-es tpusban (Wenckebach-periodicits) a PR-id fokozatosan nylik, majd egy QRS kimarad. Jelentsge I. fok blokknak megfelel. Mobitz II tpus blokknl a PRidk llandak (lehet megnylt, 200 ms-nl hoszszabb), majd egy QRS kimarad. Veszlyes, mert Hiskteg alatti blokkra utal, monitorozst, kardiolgiai

kivizsglst ignyel, kritikus alacsony kamrafrekvencia esetn ideiglenes, ha nem sznik meg, vgleges PM-implantcira van szksg. Mindkt tpus lehet ritmusos, stabil pitvar-kamrai tvezetsi arnnyal jr. A III. fok AV-blokk veszlyessge a ptritmus kiindulsi helytl fgg. A junctionalis ptritmus frekvencija 40/perc feletti, vkony QRS-mintzatot eredmnyez, lehet tnetmentes, s nem ignyel PMkezelst, azonban ha a frekvencia terhelsre nem emelkedik, vgleges PM-beltets szksges. A kamrai ptritmus frekvencija nem ri el 40/percet s a QRS-ek szles morfolgijak. ltalban hemodinamikai instabilits jellemzi (cskkent perctrfogat s kvetkezmnyes hypoxia), zavartsg, dekompenzci, gzcserezavar, cskkent diuresis, azotaemia s artris hypotensio jelenhet meg. Brmely tnet esetn azonnal ideiglenes PM-kezels szksges. Transvenosus ideiglenes PM-elektrd bevezetsig adhatunk isoproterenolt (0,8 mg/50ml, perfzorban 110 ml/ra), alkalmazhatunk transthoracalis vagy transoesophagealis PM-kezelst is. Bradycardikban ltalban atropin adsa javasolt (a teljes vagolysis dzisa 13 mg iv. bolusban), azonban az atropin kamrai ptritmussal jr III. fok AV blokkban hatstalan. Alkalmazhatunk theophyllint is (maximlis dzisa 480 mg iv. bolus), de a hatsa bizonytalan. Pozitv inotrop szerek (atropin, dopamin) is nvelik a kamrafrekvencit, de arrhythmira hajlamostanak. Specilis eset a hyperkalaemia, ekkor srgssgi haemodialysis indokolt, nem PM-kezels. Akut myocardialis infarctus miatt kialakult III. fok AV-blokkban revascularisatio az elsknt vlasztand, majd azt kveten az ideiglenes PM-kezels, mert koszorsr megnyitst a legsrgsebb teend. Kamrai ptritmusban minden szer, ami a kamrai automcit elnyomja (pl. lidocain) asystolihoz vezethet! Escape-ritmusrl akkor beszlnk, ha a sinusritmus mkdse sznetel s alacsonyabb frekvencij ingerletkpz hely veszi t szerept. Kamrai escape-ritmus esetn a teendk megegyeznek a III. fok AV-blokknl lertakkal. Bradyarrhythminl a pitvar-kamrai ingerletvezets mg megtartott, de a megnylt refrakterits miatt a kamrafrekvencia kritikusan lecskken. Pitvarfibrillci is jrhat III. fok AV-blokkal, aminek a kezelse megegyezik a fent rszletezettel.
IRODALOM ACC/AHA 2005 Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure int he adult. (www.acc.org, www.americanheart.org). Blomstrm-Lundqvist C. et al: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias executive summary. Eur. Heart J., 2003, 24, 18571897.

4.4. A KERINGS BETEGSGEI Borbola J.: tmutat a supraventricularis arrhythmis betegek kezelshez. Kardiolgus. Supplementum, 2004/1A, 552. Borbola J., Csandi Z., Pump ., Szkely .: A szv-elektrofiziolgiai vizsglat indikcii s katteres ablatio. Kardiolgiai Szakmai Kollgium 2004. Klinikai irnyelvek kziknyve. Kardiolgiai tmutat, 2004/I, 6168. Fuster V. et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation - executive summary. Eur. Heart J., 2006, 27, 19792030. Kiss R. G. et al.: Pitvarfibrillci, pitvari flatter kezelse. Kardiolgiai Szakmai Kollgium 2004. Klinikai irnyelvek kziknyve. Kardiolgiai tmutat, 2004/I, 107117. Merkely B.: Pacemaker s implantlhat cardioverter defibrilltor terpia.. Klinikai bizonytkok. Medicina Knyvkiad, Budapest, 2007. Mohcsi A.: Antiaritmis (gygyszeres) terpia. Terpis irnyelvek. Docindex Kardiolgia, 2003, 8797 (www.docindex.hu). Zipes D. P. et al.: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death executive summary. Eur. Heart J., 2006, 27, 20992140. Zipes DP et al.: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death executive summary: a report of the ACC/AHA task force and the ESC Comittee for practice guidelines. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, 48, 10641108. 2005 Heart failure guidelines recommendations for device therapy and ejection fraction (EF) measurement Medtronic Alleviating pain, Restoring healt-Extending life. (www.medtronic.com) 2006 Ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Guideline recommendations for device therapy and ejection fraction (EF) measurement. Medtronic (www.medtronic.com).

465

dig a visszatr PE epizdok s a revascularisatio hinya pulmonalis hypertonia kialakulshoz vezettek. A stabil kerings tdemblis betegek krhzi mortalitsa sszessgben 10%, az els 24 rban 4%. Az akut masszv PE-s betegek 95%-a meghal, ha a krhzi felvtelkor kerings- s lgzslells alakul ki, kzttk az jralesztettek 77%-a mr az els 24 rban exitl. A llegeztetsre szorul PE-s betegek mortalitsa drmaian magas, 80%. Az akut PE egyik kezelsi mdja a thrombolysis. A tdemblia letalitsa a thrombolysist kveten 4,7 11,4%-ra cskkenthet. A krhzban elhunytak boncolsa sorn igazolt tdemblit elzleg mindssze 29%-ban diagnosztizltk a klinikusok. Mindezek alapjn az elsdleges cl a PE gyors s biztos diagnzisa, majd a mielbbi megfelel kezels elkezdse.

A tdemblia krokai
A PE nem nll betegsg, forrsa dnt tbbsgben posztoperatv llapot, baleseti srls vagy tarts immobilizci kapcsn kialakult MVT, de okozhatja a vralvadsi rendszer szerzett vagy rkltt defektusa is, emiatt a betegsget helyesebb vns thromboembolis szindrma (VTS) nven emlteni. A VTS kockzatt congenitalis prediszpozci s egyb nem befolysolhat hajlamost tnyezk nvelik, ezek kzl legfontosabbak, pl. az ids letkor, visszatr MVT s PE a csaldban, genetikai hibk, pl.: az aktivlt protein-C-rezisztencia (90%-ban az V. faktor pontmutcija okozza), II. faktor mutcija, hyperhomocysteinaemia, antitrombin-III-, protein-C- s protein-S-deficiencia. Etiolgiai tnyezk kt csoportba oszthatak: a) veleszletett rizikfaktorok: antitrombin-III-hiny (0,2%), protein-C-hiny (0,8%), protein-S-hiny (1,3%), V. faktor Leiden pontmutcija (3,0%), prothrombin G20210 A mutcija (2,3%), b) szerzett rizikfaktorok: mlyvns v. kismedencei thrombosis, vnagyullads, tarts gynyugalom, mtt, trauma utni llapot, szepszis, cukorbetegsg, dohnyzs, hypovolaemia, diuretikumszeds, emelkedett plazma- s vrviszkozits, vralvadsi zavarok (DIC, heparin induklta thrombocytopenia, TTP stb.),

4.4.3. Tdemblia
A tdemblia elfordulsi gyakorisga, mortalitsa
A pulmonalis emblia (PE) a harmadik leggyakoribb cardiovascularis hallok, elfordulsa 50100/ 100.000/lakos/v, tovbbra is nemzetkzi egszsggyi problma, becslt adatok szerint Franciaorszgban vi 100.000, Angliban 65.000, Olaszorszgban 60.000 j esetet kezelnek. Nyugat-eurpai orszgokban a PE s a mlyvns thrombosis (MVT) elfordulsa 0,51,0. A PE diagnzisa gyakran nehz s megksett, Magyarorszgon kb. 3000 ember hallt okozza vente, kezels nlkl a hallozsa 30%, megfelel antikoagulns-kezels mellett a hallozs 28%-ra cskkenthet. A krhzakban elhunytak boncolsa sorn 1215%-ban szerepel, mint hallok, ez az arny nem vltozott az elmlt hrom vtizedben. Az ICOPER tanulmny 2.454 PE-s beteget kvetett, s az sszmortalits az els hrom hnapban 17,5% volt, hossz tvon pe-

466

4. INTENZV BETEGELLTS

vralvadst fokoz gygyszerek (pl. antikoncipiens, sztrogn), obesitas, mozgsszegny letmd, terhessg, gyermekgy, szvelgtelensg, billentybetegsgek, mbillenty, tarts centrlis vns katter, pacemaker-elektrda, tumor, ids letkor, nephrosis szindrma.

A tdemblia diagnosztikja
Fiziklis tnetek Panaszok s fiziklis tnetek (dyspnoe, mellkasi fjdalom, syncope, tachypnoe, tachycardia, khgs, vrkps, MVT tnetei, cyanosis stb.) alapjn az esetek 90%-ban a diagnzis felttelezhet. Azonban a beteg llapota nem mindig korrell az elvltozs slyossgval. A nem masszvnak vlt PE-s esetek 10%nl slyos krfolyamatot igazol a radiolgiai lelet. Panasz, fiziklis tnetek: lgzssel szinkron heves szr mellkasi fjdalom, vertkezs, cyanosis vagy spadtsg, dyspnoe, tachypnoe, hallflelem, alacsony vrnyoms, nagyrstop miatti hemodinamikai katasztrfa, ritmuszavarok (pitvari, kamrai extrasystolk, akut pitvarfibrillci, flutter stb.) Mellkasrntgen-vizsglat (MRTG) A hilaris artrik amputcija, oligaemia, k alak infiltratio pleuralis alappal az esetek 15-45%-ban kimutathat. Az akut PE-ra csak gyanjelek utalnak mg: a fentiek mellett a leggyakoribb rendellenessg a rekesz floldali megemelkedse, cskszer atelectasia, az embolizlt tdterlet oedemja (Westermark-fle tnet) s az arteria pulmonalis eldomborodsa lthat (4.4.3-1. bra). Esetenknt floldali pleuralis folyadkgylem szlelhet. Elektrokardiogram (EKG) A leggyakoribb elvltozsok a sinus tachycardia, S1Q3-T3-formci (McGinnWhite-szindrma), akut P-pulmonale, V1-3 elvezetsekben negatv T-hull-

A tdemblia patofiziolgija
Az arteria pulmonalis rendszer elzrdsnak kiterjedse alapjn megklnbztetnk enyhe (< 25%), kzpslyos (2550%) s slyos (> 50%) PE-t. A hemodinamikai tnetek alapjn PE-t kt nagy csoportra oszthatjuk, masszv s nem masszv. Masszv PE defincija: artris hypotensio (systols vrnyoms 90 Hgmm-nl alacsonyabb vagy a nyomsess 15 perc alatt tbb mint 40 Hgmm-rel cskken), melynek htterben kizrhat j kelet ritmuszavar, hypovolaemia, szepszis vagy egyb eredet. Egybknt nem masszv PE-rl beszlnk. A nem masszv PE-s betegek kzl clszer elklnteni egy alcsoportot, akiknl az echokardiogrfia jelents jobb szvfl nyomsemelkedst igazolt, ezek a betegek a szubmasszv elnevezs alcsoportba sorolandk, prognzisuk pedig eltr a normlis jobb szvfl nyomsaktl. A PE patofiziolgija kt szlon fut. (1) A hemodinamikai vltozsokban a jobb kamra utterhelse n, munkja fokozdik, kvetkezskppen az oxignignye is emelkedik, a szvindex cskken (mg normlis vrnyoms mellett is), mindez hypotensihoz vezet. A nvekv jobb kamrai nyoms miatt a jobb kamra s az aorta kztti nyomsgradiens beszkl, a septum bedomborodik a bal kamra regbe. Kvetkezmnyesen globlis szvischaemia alakul ki slyos sokkal. (2) A hypoxaemia htterben a ventilci s a perfzi (V/Q) arnytalansga jn ltre. Az elgtelenl perfundlt rgikban a V/Q-arny n, ugyanakkor cskken a viszonylag jl perfundlt s az atelectasis terleteken. A shuntkerings s a hypoxia szekunder bal kamrai perctrfogat-cskkenshez vezet. A vrlemezkkbl vasoactiv anyagok szabadulnak fel, melynek kvetkezmnyeknt diffz vaso- s bronchospasmus alakulhat ki az rintett rgiban. A pulmonalis hypertonia progredil s mr a korai akut szakban krosodik az alveolris surfactanstermels. Intrapulmonalis shuntkerings kialakulsa kvetkeztben globlis artris hypoxia jn ltre s az artris hemoglobin oxignteltettsge is esik.

4.4.3-1. bra. A tdemblia mellkasrntgen-kpe

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

467

III Q

V1 F 100/perc I

albbi kategrikba oszthatjuk: norml, ltszlag norml, valszntlen PE, valszn PE. A perfzis tdszcintigrfia szenzitivitsa 92%, pozitv krjsl rtke 92%, specificitsa 87%, negatv krjsl rtke 88%. Htrnya, hogy nem mindig diagnosztikus a krnikus obstruktv tdbetegeknl, a lgti obstrukcit ksr reaktv vasoconstrictio miatt. Teht a perfzis tdszcintigrfia a PE kizrsra negatv esetben jl alkalmazhat. Angiogrfia Legutbbi vek irodalmi ajnlsai alapjn csak akkor indokolt angiogrfit vgezni a PE diagnzisrt (4.4.3-4. bra), ha a nem invazv vizsglatok eredmnye bizonytalan, vagy a srgssgi thrombolysis ellenjavallt, s a helyi angiogrfis labor specilis eljrssal kpes a PE-t okoz rg eltvoltsra (fragmentls, vakuumevakuci, rotablci stb.). Ma inkbb, mint kizr vizsglat kap helyet a PE diagnosztikjban. Spirlis komputertomogrfia (sCT) Az sCT nem invazv, centrlis vna punkcija nlkl az angiogrfit helyettestheti, szenzitivitsa 5389%, specificitsa 78100%. Kltsghatkonysg szempontjbl legjobbnak a sCT s D-dimer-vizsglat sszekapcsolst talltk. Egy, 112 betegen vgzett vizsglat 3 esetben igazolt lnegatv sCT-t s 3 reemblit (5,4%) talltak a tovbbi nyomon kvets sorn. Kifejezetten javasolt az sCT, ha a perfzis tdszcintigfia s az alsvgtagi duplex szonogrfia nem vezet egyrtelm eredmnyhez, valamint ha nagykiterjeds perfzis defektushoz nem trsul PE-ra jellemz klinikai kp. Alkalmas egyb tderedet betegsg (pl. tumor, tbc, emphysems bullk stb.) kizrsra vagy igazolsra. A vizsglat hi-

4.4.3-2. bra. A tdemblia tpusos EKG-kpe

mok, inkomplett vagy komplett jobb Tawara-szrblokk, jobb kamrai strain jelei, akut pitvarfibrillci, pitvar-kamrai vezetszavarok (4.4.3-2. bra). SI-SIISIII a jobb szv fl kitgulsa s a kvetkezmnyes szvtengely-rotci miatt. Az EKG masszv PE esetben is csak a betegek 50%-ban pozitv. Perfzis tdszcintigrfia A perfzis tdszcintigrfia alapk a PE diagnzisban, mert nem invazv s szmos tudomnyos tanulmny igazolta ltjogosultsgt. nmagban azonban nem alkalmazhat, mert inhalcis tdszcintigrfival vagy egyb radiolgiai vizsgl mdszerekkel kell kiegszteni (4.4.3-3. bra). Tbb tanulmnyban sszehasonltva a perfzis-ventilcis tdszcintigrfit a pozitv prediktv rtkt 88%ban adtk meg. A mellkasrntgen-vizsglat s a perfzis tdszcintigrfia alapjn a klinikai gyant az

4.4.3-3. bra. Kiterjedt, mindkt tdfelet rint perfzis defektus izotpvizsglattal. (ANT: ells, RAO: jobb ells ferde, LAO: bal ells ferde, POST: htuls, RPO: jobb htuls, LPO: bal htuls)

468

4. INTENZV BETEGELLTS

Aorta

Pulmonaris artria

Thrombus Thrombus

4.4.3-5. bra. A tdemblia spirlis CT-kpe

4.4.3-4. bra. Jelents, tbb pulmonalis gat rint tdemblia angiogrfis kpe

nyossga, hogy csak kellen nagy pulmonalis artriagakat (> 25 mm) rint emblit tud jelezni (4.4.3-5. s 4.4.3-6. bra). Echokardiogrfia Az echocardiogrfia a fjdalomhoz vezet krkpek (akut myocardialis infarctus, aorta dissectio stb.) differencildiagnosztikjban elengedhetetlen, segt a PE diagnzisnak megerstsben s tjkoztat a jobb kamra nyomsviszonyairl (4.4.3-7. bra). Ha a jobb/bal kamrai tmr arnya nagyobb mint 0,5, s a tricuspidalis billentynl az ramlsi sebessg meghaladja a 2,5 m/s-ot, akkor PE-re a vizsglat szenzitivitsa 93%, specificitsa 81%. Pozitv perfzis tdszcintigrfis lelet esetn (ha a perfzis defektus nagyobb, mint 30%), 90%-ban igazolhat a jobb kamrai falmozgszavar. Transoesophagealis echokardiogrfia direkt thrombus kimutatsra is alkalmas, szenzitivitsa 79%, specificitsa 100%. A MVT diagnosztikja Duplex szonogrfinl a hiperechogn szignllal a thrombus felkereshet, szenzitivitsa s specificitsa 9598%. PE irnyban a vizsglat szenzitivitsa alacsony, de PE-s betegek 50%-nl mlyvns thrombosis mutathat ki. Labordiagnosztika Artris vrgzvizsglattal az oxignnyoms a PE-s betegek kb. 20%-ban normlis marad. Jellemz
4.4.3-7. bra. Extrmen tgult jobb kamra s a D-jel. (RV: jobb kamra, LV: bal kamra, PE: pulmonalis emblia, nyilak: a bal kamra fel nyomott interventricularis septum)

4.4.3-6. bra. A tdemblia CT-angiogrfis kpe

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

469

mg az alacsony artris szn-dioxid-nyoms, egyes szerzk az alveolo-artris oxigndifferencit tartjk legrzkenyebb paramternek. Wicki s szerztrsai egyszer klinikai s anamnesztikus adatok mellett dnten az artris vrgzanalzisre alapozva hoztk ltre a PE valsznsgt (> 7) jl altmaszt pontrendszerket (4.4.3-1. s 4.4.3-2. tblzatok). A D-dimer a keresztkts fibrin degradcis produktuma. Kvantitatv ELISA vagy ELISA-jelleg mdszerrel 99%-ban szenzitv, ha az rtke az 500 g/l-t meghaladja. A D-dimer-vizsglat pozitv lehet tumoros betegsgben, infekciban, necrosisban, gravidknl, szls utn, ezrt nem az egsz populcira alkalmazhat. Kifejezetten javasolt srgssgi esetben a PE kizrsra illetleg a vns thrombembolik megerstsre (4.4.3-2. tblzat). A szvizom-troponin-T (cTnT), troponin-I, natriuretikus peptid (BNP) szles krben hasznltak a kardiolgiai gyakorlatban, szenzitv s specifikus markerei a kis mrtk szvizomsejt-elhalsnak is. rtkk az akut, masszv PE-ban kialakul jobb szvfl elgtelensgben is megemelkedik. Akiknl cTnT rtke elri vagy meghaladja a 0,1 g/l-es szintet, a krhzi mortalits 44%, mg az ennl alacsonyabb rtk esetn csak 3%.

4.4.3-1. tblzat
Wicki-fle ponttblzat Vizsglt paramter PE vagy MVT az anamnzisben Szvfrekvencia > 100/perc Sebszi mtt a kzelmltban letkor PaCO2 PaO2 6079 v 80 v < 36 Hgmm 3638 Hgmm < 48,7 Hgmm 48,859,9 Hgmm 60,071,2 Hgmm 71,382,4 Hgmm MRTG-n atelectasis cskrnykok MRTG-n floldali magas rekeszlls Pontok +2 +1 +3 +1 +2 +2 +1 +4 +3 +2 +1 +1 +1

(PE: pulmonalis emblia, MVT: mlyvns thrombosis, MRTG: mellkasi rntgenfelvtel)

4.4.3-2. tblzat
PE valsznsge Geneva s Wells szerint Geneva-paramterek PE vagy MVT az anamnzisben Szvfrekvencia > 100/perc Mtt a kzelmltban letkor PaCO2 PaO2 6079 v 80 v < 36,9 Hgmm 37,038,9 Hgmm < 48,7 Hgmm 48,859,9 Hgmm 60,071,2 Hgmm 71,382,4 Hgmm Atelectasia Az MRTG-n magas rekeszlls Klinikai valsznsg alacsony kzepes magas 04 58 9 Pontok 2 1 3 1 2 2 1 4 3 2 1 1 1 Klinikai valsznsg alacsony kzepes magas 01 26 7 Wells-paramterek PE vagy MVT az anamnzisben Szvfrekvencia > 100/perc Immobilits v. mtt a kzelmltban MVT klinikai jelei A legvalsznbb diagnzis a PE Vrkps Tumoros betegsg Pontok 1,5 1,5 1,5 3 3 1 1

(PE: pulmonalis embolia, MVT: mlyvns thrombosis, MRTG: mellkasi rntgenfelvtel, Chagnon I., Bounameaux H., Aujesky D., et al.: Comparison of two clinical prediction rules and implicit assessment among patients with suspected pulmonary embolism. Am. J. Med., 2002, 113, 269275.)

470

4. INTENZV BETEGELLTS

A pulmonalis emblia kezelse


nincs sokk sokk

Hemodinamikai s respiratoricus tmogats A bal kamra vgdiastols trfogatnak cskkense miatt kialakul hypotensio gyors korrekcijra a folyadkptls mielbbi megkezdse javasolt (4.4.3-8. bra). Ozier s munkatrsai 13 betegen vizsgltk 600 ml krisztalloidinfzi gyors beadst, melynek hatsra a keringsi perctrfogatindex 1,7-rl 2,0 l/m2/percre emelkedett. Jordan s munkatrsai dopamin-dobutamin kombincis alkalmazsakor 35%-os perctrfogat-emelkedst szleltek a frekvencia, artris kzpnyoms s a pulmonalis artris kzpnyoms jelents vltozsa nlkl. Ez a kezels javasolt normotensio mellett igazolt keringsi perctrfogat-cskkensben is. Ugyancsak kedvez hatsokat szleltek adrenalin adsakor, mivel a pulmonalis artris nyoms s ellenlls is cskkent. Bchner a sokk rendezsre hemodinamikai monitorozssal noradrenalin s dobutamin kombincijt javasolta. Az azonnali oxignadagols elengedhetetlen. Gpi llegeztets megkezdse a mellkhatsok miatt csak slyos llapotban ajnlott, mivel cskkenti a vns teldst s tovbb ronthatja a jobb kamra elgtelensgt, ezrt alacsony belgzsi trfogat (7 ml/kg) s intravns folyadktlts is javasolt. A gzcsere rosszabbodhat a gpi llegezets megkezdst kveten a shuntkerings s a perctrfogat cskkense miatt. A kapnogrfia elengedhetetlen monitorozsi felttel, mivel a thrombolysis eredmnyessgre s a reemblia kialakulsra korai nem invazv paramterknt alkalmazhat. Thrombolysis A fibrinbl s a hozz csapzdott vrsvrtestekbl ll thrombus (a feji rsze elzrja a lument, a farki rsz a fejtl kiindulva fokozatosan elvkonyodik) az els pr napban csak gyenge ktdst mutat az erek bels rtegt alkot intimval, ami lehetv teszi a rgoldst. Ennek farmakolgiai alapja a szervezet fibrinolitikus rendszernek aktivlsa: a plazminogn-plazmin-talakuls gyorstsval a kpzd plazmin kpes a fibrinhlt oldani. A plazmin extrinsic s intrinsic mdon aktivlhat. Intrinsic aktivlst a XII. faktor (Hageman) vgzi, mg extrinsic aktivlst az endothelsejtek ltal termelt szveti tpus plazminognaktivtor (tPA). Klinikai gyakorlatban ennek rekombinns technolgival gyrtott hatanyaga, az rt-PA terjedt el. Bakterilis eredete miatt nem fiziolgis thrombolyticum a sztreptokinz (SK). Ez a Streptococcus beta-haemolyticus ltal termelt vegylet, mely nem enzimatikus ton fejti ki hatst. Ktdik a plazminognmolekulkhoz, velk komplexet kpezve eredmnyezi a plaz-

BNP- s troponincskkens

BNP- vagy troponinemelkeds

echokardiogrfia

nincs jobbkamra-diszfunkci

jobbkamradiszfunkci azonnali thrombolysis vagy embolectomai

anticoagulnskezels

4.4.3-8. bra. A pulmonalis emblia kezelsi stratgija Kucher s Goldhaber szerint (BNP: natriuretikus peptid)

minognplazmin-talakulst, vagyis ebben az esetben a plazminogn a ltikus molekula. Tekintve, hogy a SK fajidegen fehrjetermszet anyag, ezrt ellene allergis reakci indulhat meg. Antitestek plazmaszintje 4 nappal az els dzist kveten emelkedik meg szmotteven. Ennek terpis kvetkezmnye, hogy a kezd dzist kvet 4. naptl j SKdzisok adsa nem javallt. Mivel a SK nem csak a fibrint, hanem a fibrinognt is bontja (szemben a fibrinpecifikus tPA-val), ezrt a fibrinognszint cskkenst idzi el, ami fokozhatja a vrzses szvdmnyek kockzatt. Msik terpis lehetsg az urokinz, melyet vesesejtek termelnek inaktv formban, ebbl enzimatikus hats rvn alakul ki az aktv forma. Ersebben ktdik a fibrinhez, mint a fibrinognhez. Thrombolysis alkalmazsa javallt megalapozott masszv PE-ben, phlebographival igazolt, a vena renalisok szintjig terjed als vgtagi, a vllvi vnkat rint thrombosisok akut szakban. Hemodinamikai instabilitst okoz PE-ben alkalmazsa ktelez annak ellenre is, hogy vrzses szvdmnyek kockzata 3-szoros a heparinkezelshez kpest. Kt rval a kezels megkezdse utn 30%-kal cskkenti a pulmonalis artris nyomst, 15%-kal emeli a keringsi perctrfogatot. 72 ra elteltvel a pulmonalis artris nyoms 40%-kal cskken, a perctrfogat pedig 80%-kal emelkedik. Echokardiogrfis vizsglattal a thrombolysis 3. rja utn a jobb kamra vgdiastols tmrje jelentsen cskken. Mindezekre a heparinkezels nem kpes. A PAIMS-2 vizsglat rtPA s heparin hatst vetette ssze, melynek eredmnyeknt az rt-PA 2 ra utn 12%-kal, 24 ra utn 35%-kal cskkentette az elzrdst, 7 nap utn azonban az relzrds mrtknek vltozsa kiegyenltdtt a kt csoportban.

4.4. A KERINGS BETEGSGEI

471

Nemzetkzi ajnls az albbi terpis javaslatot tette. Szubmasszv PE-ben 100 mg alteplase 2 ra alatt vagy 4.400 E/ttkg/ra urokinz 1224 rn t. Slyos hemodinamikai 0,6 mg/ttkg alteplase llapotban 15 perc alatt (legkisebb a vrzsveszly) vagy 1,5 ME sztreptokinz 2 ra alatt. A fenti ajnls a thrombolysis indikciit az albbiakban rgztette. Slyos sokkot okoz PE-ben a thrombolysis kontraindikci mind relatvak. Normlis vrnyoms s megfelel szveti perfzi esetn, ha az echocardiographia jobb kamra elgtelensgre utal (szubmasszv PE) a thrombolysis szksges, de vitatott, a kontraindikcik alaposan mrlegelendk. Ha a perfzis defektus kisebb, mint 50%, sem a masszv, sem a szubmasszv fokot nem ri el, hypotensio nem alakul ki, a mortalits 5%-nl alacsonyabb, ilyenkor a thrombolysis elnye krdses. Tnet- s panaszmentes PE-ben a thrombolysis kontraindiklt. A thrombolysist objektv diagnosztikus eljrs elzze meg (lsd fentiekben). Sebszi embolectomia Nem jelent meg randomizlt tanulmny, amely a sebszi embolectomia eredmnyessgt a thrombolysissel hasonltotta ssze. A mtt mortalitsi kockzata 2050%. Ritkn alkalmazott eljrs, melynek indikciit az albbiakban foglalhatak ssze: akut masszv PE, ha a thrombolysis kontraindiklt, ha a beteg nem egyezik bele a thrombolysisbe,
4.4.3-3. tblzat

optimlis szubtotlis pulmonalis elzrds, fixlt pulmonalis hypertonia nlkl, javasolt truncus pulmonalisban lv lovagl rg vagy sokkos llapot beteg esetben is. Vns filterek Az 1980-as vekben rutinszeren helyeztek be vena cava inferior filtereket. Az utbbi 15 vben sokfle fajtt (Titanium Greenfild, LGM/Venatech, Birds nest stb.) fejlesztettek ki, ezek hasznossgrl kell szm beteget rint sszehasonlt tudomnyos vizsglatok nincsenek. A vns filterek indikcii: ismtld PE, az antikoagulci kontraindiklt, a thrombolysis kockzata magas rizik, minimlis cardio-respiratoricus tartalk, MVT a thrombolysis eltt, traums gerincvel-srlsben. Antikoagulnsterpia A nem frakcionlt heparinnal (UFH) vgzett kezels Barrit s Jordan 1960-ban kzlt klinikai tanulmnya ta terjedt el. Az szak-amerikai Konszenzus Konferencia a thrombosisrl s az anticoagulnsterpirl gy foglalt llst, hogy az UFH-terpia az aktivlt parcilis thromboplastinid (aPTI) kontrollja alapjn trtnjen, vagy alacsony molekulasly heparin (LMWH) alkalmazsakor az anti-Xa-koncentrci 0,30,6 IU kztt legyen (4.4.3-3. tblzat). Az LMWH helyettestheti az UFH-t, de nem ajnlott akut masszv PE-ben. A magyar konszenzusajnlat is az UFH-kezelst rszesti elnyben a TL eltt, ill. az aktv ltikus peridusban j ellenrizhetsg (aPTI) s a potencilis vrhat hemodinamikai instabilits, vrzsveszly miatt. Nem masszv PE-ban LMWH tarts adsa, lehetleg napi egyszeri terpis dzisban javasolt. A heparinkezelst a PE kizrsig meg kell kezdeni, majd tartsan alkalmazni az akut PE-

Heparin-Na intravns dozrozsa az aktulis parcilis thromboplastin-id (aPTI) alapjn (Clrtk: 50-70 s kztt, a heparin-Na hgtsa perfzorban: 500 IU/ml) aPTI (s) < 40 4049 5070 7185 86100 101150 151200 > 200 Bolus (IU) 3000 0 0 0 0 0 0 0 Perfzor lellts (percek) 0 0 0 0 30 60 60 60 Dzismdosts (ml/ra) + 0,2 + 0,1 0 (nincs vltoztats) 0,1 0,2 0,3 0,6 0,8 aPTI ismtlse (ra) 6 6 1224 6 6 6 6 6

472

4. INTENZV BETEGELLTS IRODALOM A thromboemblik megelzse s kezelse. Magyar konszenzusnyilatkozat. Szerkeszt: Pfliegler Gyrgy. sszelltk: Magyar Thrombosis s Haemostasis Trsasg szakrti. Harmadik, javtott, bvtett kiads 2006. Bchner S., Pfeiffer B., Hachenberg Th.: Lungenembolie. Ansth. Intensivmed., 2005, 46, 922. Core Writing Group: A. Torbicki (Chairman) et al.: Guidelines on diagnosis and management of acut pulmonary embolysm. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2000, 21, 13011336. Dunn K., Wolf J., Dorfman D. et al: Normal D-dimer levels in emergency department patients suspected of acute pulmonary embolism. Jour of the Am. Coll. Cardiol., 2002, 40, 14751478. Goldhaber S. Z., Visani L., De Rosa M.: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperation Pulmonary Embolism Registery (ICOPER). Lancet, 1999, 353, 13861389. Jardin F. et al.: Dobutamine. A hemodynamic evaluation in pulmonary embolism shock. Crit. Care Med., 1985, 13, 10091012. Kucher N., Goldhaber S. Z.: Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acut pulmonary embolism. Circulation, 2003, 108, 21912194. Mercat A., Diehl J. L., Meyer G. et al.: Hemodynamic effects of fluid loading in acut pulmonary mebolism. Crit. Care Med., 1999, 27, 540544. Ozier Y. et al: Circulatory failure in acut pulmonary embolism. Intens. Care Med., 1984, 10, 9197. Segal J. B., Eng J., Tamariz L. J., Bass E. B.: Review of the evidence on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann. Fam. Med., 2007, 5, 6373. Snow V. et al.: Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann. Fam. Med., 2007, 5, 7480. Wicki J. et al.: Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch. Intern. Med., 2001, 161, 9297.

ban. A szerzk felhvjk a figyelmet a heparinkezels ritka, de letveszlyes szvdmnyre, a heparininduklta thrombocytopenira, ezrt a korai felismers rdekben a thrombocytaszm rendszeres ellenrzse szksges. Orlis antikoagulns kezels Az orlis alvadsgtlst a terpis heparinkezels 35. napjn kell bevezetni. Ha a vns thrombembolit okoz betegsg megsznt, (pl. vgtagtrs rgztse, mtt utni mobilizls stb.), az anticoagulns kezels 3 hnapig elegend. Idiopathis esetben 6 hnapig kell folytatni, majd a lehetsges veleszletett vagy szerzett vralvadsi zavart kell keresni. Ezen eredmnyek alapjn az lethosszig tart anticoagulatit kell mrlegelni. Egyb kiegszt kezels Fjdalomcsillapts kbt fjdalomcsillaptval javasolt: intravns bolusban szksg szerint ismtelve morfin (2 mg), fentanyl (0,1 mg), pethidin (20 mg). Az optimlis haemorrheologiai paramterek s a szksges folyadkptls cljbl b intravns folyadkbevitelt szksges az akut szakban (fiziolgis NaCl, Ringer, Ringer-laktt 1,52,0 ml/ttkg/ra dzisban). Megnylt kilgzs, bronchospaszticits esetn intravnsan 200 mg theophylline adhat, inhalcira terbutaline (0,5 mg/10 ml fiziolgis NaClben) javallt. Ha masszv vagy szubmasszv tdemblia diagnosztizlhat s thrombolysist terveznk, artris kanlt kell bevezetnnk (pl. az arteria radialisba) az invazv vrnyoms-monitorozs s a gyakori vrmintanyers (vrgzmrsek, vralvadsi vizsglatok) cljbl. Thrombolysis eltt a vrcsoport meghatrozsa is ktelez! A thrombolysis alatt fellp esetleges vrzs oka ltalban a vralvadsi faktorok felhasznldsa (a fibrinognszint alacsonyabb mint 1 g/l, a plazminognaktivits 40%-nl kevesebb). Ekkor nem a thrombolysis lelltsa a megolds, hanem a hinyz alvadsi faktorokat kell srgsen ptolnunk, pl. 8 ml/ttkg friss fagyasztott plazma formjban.

4.5. Akut veseelgtelensg


MARJANEK ZSUZSA

Akut veseelgtelensgnek (AVE) tekintjk a kivlasztsi funkci rvid idn bell (maximum 48 ra alatt) bekvetkez cskkenst, amit a szrum-kreatininszint 50%-os emelkedse, ill. a 180 mol/l-t meghalad rtke jelez. A kritikus llapot betegek 525%-ban jelentkezik akut vesekrosods. A slyos szepszist 23%-ban, a szeptikus sokkot 51%-ban ksri a szvdmny, amely 46%-ban tesz szksgess veseptl kezelst. Ha a szepszis AVE-vel komplikldik, a mortalitsa elri a 7080%-ot.

Az akut veseelgtelensg markerei


A vesefunkci legmegbzhatbb markerei a vizeletmennyisg s a fehrjemetabolizmus vgtermkeinek, a karbamidnak s a kreatininnek a kivlasztsi kapacitscskkense. A szrumkreatinin specifikus, de nem szenzitv marker, amely az AVE kialakulst ksssel kveti, de a szrumkoncentrci vltozsa jl tkrzi a glomerulris filtrci mrtkt. Az rtkelsnl figyelembe kell vennnk azt is, hogy a kretininkpzdst nveli pl. az izomszvet fokozott bontsa trauma, lz, szepszis, immobilizci miatt. A glomerularis filtrci cskkensekor a tubulusok is kivlasztanak kreatinint, ezrt az rtse alapjn a glomerulusfiltrcit magasabbnak szmthatjuk. AVEben szoros sszefggst bizonytottak a szrumkreatinin koncentrcijnak a kezelsre bekvetkezett vltozsa s a mortalitsi kockzat kztt.

A glomerularis filtrcis rtt (GFR) olyan anyaggal lehet mrni, amelyet a vese kivlaszt, de nem szvdik vissza s nem szekretldik a tubulusokban. Ha a percenknt rtett anyagmennyisget elosztjuk a plazmakoncentrcijval, a filtrcis plazmatrfogatot kapjuk meg, melynek lettani rtke 120 ml/perc (ez egyenl 173 l/nappal). Szmtsi mdszere: GFR = UV/P, ahol U: vizsglt anyag koncentrcija a vizeletben, V: a vizelet percenknti mennyisge, P: vizsglt anyag plazmakoncentrcija. Az inulinclearance a standard referenciartk, a kreatininclearance a klinikailag hasznlatos mdszer. A karbamid a fehrje anyagcsere egyik vgtermke, amelynek plazmakoncentrcijt nveli a katabolikus fehrjebonts s a magas aminosav-tartalm dita. Karbamiddal tvozik a kirtett sszes nitrogn 85%-a. Szabadon filtrldik a glomerulusban, s kb. 50%-a a proximlis tubulusban visszaszvdik. A vizelet mennyisgnek cskkense az AVE szenzitvebb, de kevsb specifikus markere, mint a biokmiai paramterek. (Slyos akut vesekrosods kzben is mrhet normlis a vizeletmennyisg.)

Az akut veseelgtelensg osztlyozsa


A RIFLE-klasszifikci (Risk: kockzat, Injury: srls, Failure: elgtelensg, Loss: hiny, End-stage: vgllapot, 4.5-1. tblzat) a veseelgtelensg 3 slyossgi fokozatt klnti el. Az enyhe, korai esetek kimutatsban az osztlyozs nagy szenzitivitst s

4.5-1. tblzat
A veseelgtelensg slyossgi osztlyozsa Stdiumok Risk: kockzat Injury: srls Failure: elgtelensg Glomerularis filtrcis kritriumok Kreatinin 1,5-szeres emelkedse vagy GFR > 25%-os cskkense Kreatinin 2-szeres emelkedse vagy GFR > 50%-os cskkense Kreatinin 3-szoros emelkedse, vagy > 350 mol/l vagy GFR > 75%-os cskkense 4 htnl hosszabb ideig fennll veseelgtelensg 3 hnapnl hosszabb ideje tart veseelgtelensg Vizeletrtsi kritriumok < 0,5 ml/ttkg/ra 6 rn t < 0,5 ml/ttkg/ra 12 rn t < 0,3 ml/ttkg/ra 24 rn t vagy anuria 12 rn t

Loss: hiny ESKD: vgllapot

(ESKD: end-stage kidney disease, vgllapot vesebetegsg, GFR: glomerularis filtrcis rta)

474

4. INTENZV BETEGELLTS

alacsony specificitst, mg a slyosan krosodott vesefunkci igazolsban nagy fajlagossg mellett alacsony rzkenysget mutat.

4.5-2. tblzat
Toxinok okozta akut tubularis necrosis oka Endogn anyagok Pigment-nephropathiak (hemoglobinuria, myoglobinuria) Metabolikus tnyezk (hyperoxaluria, urt-nephropathia) Malignus megbetegedsek (tumorlysis-szindrma, kemoterapeutikumok) Gygyszerek Antibiotikumok (aminoglikozidok) Diagnosztikumok (rntgen-kontrasztanyagok) Mrgek Fmek Szerves oldszerek (etilnglikol) Nvnyi-llati toxinok (kgymrgek)

4
A veseelgtelensg etiolgiai tnyezi
Az intenzv osztlyon polt betegekben kialakul AVE-ek 4080%-a prerenalis okokra vezethet viszsza. A prerenalis AVE patomechanizmusnak legfontosabb tnyezje a glomerulusok hipoperfzija, amely a GFR cskkenshez vezet. Ennek htterben a kering vrtrfogat cskkense vagy a vese autoregulcijnak krosodsa llhat: Cskkent extracellularis vztrfogat hypovolaemia (vrzs, folyadkveszts) szvelgtelensg (myocardialis, valvularis diszfunkci, szvtampond, pulmonalis hypertensio stb.) szisztms vasodilatatio (szepszis, anaphylaxia, mrgezsek) Krosodott renalis autoregulci preglomerularis (az afferens arteriola vasoconstrictija) szepszis hepatorenalis szindrma hypercalcaemia gygyszerek (NSAID, kemoterpia) postglomerularis (az efferens arteriola vasodilatatija) ACE-antagonistk Angiotenzin-II-receptorantagonistk Nem szteroid gyulladscskkentk (NSAID) a ciklooxigenz-enzim gtlsval cskkentik a prosztaglandinszintzist, emiatt vasoconstrictor-hatsok rvnyeslnek s cskken a GFR. Renalis hipoperfziban aktivldik a renin-angiotenzin-aldoszteronrendszer. Az angiotenzin-II a renalis efferens arteriola vasoconstrictijval szablyozza a glomerularis filtrcit. Az ACE-inhibitorok vagy az angiotenzinII-receptorantagonistk alkalmazsakor ezek az adaptv mechanizmusok blokkoldnak. Szvelgtelensgben a perctrfogat cskkense miatt aktivldik a sympathicus s a renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer, fokozdik az antidiureticus hormon kiramlsa. Mindezek kvetkezmnyeknt s- s vzretenci keletkezik, amely kis- s nagyvrkri nyomsfokozdst okoz. A szeptikus krfolyamat is slyosan krosthatja a glomerulusok s/vagy a tubulusok mkdst. Az akut tubularis necrosist ischaemia vagy endogn, ill. exogn toxinok okozhatjk (4.5-2. tblzat). A vese vrramlsnak cskkensekor a hypoxia kvetkezmnyeknt elszr a tubulusok epithelsejtjeinek kefeszeglye, majd maguk a sejtek is levlnak a bazlis

membrnrl. Az elhalt sejtek cilindereket kpeznek, s ntvnyszeren elzrjk a tubulusok lument. Az elzrds kvetkezmnyeknt krosodik a tubularis reabszorpci, a macula densa sejtjei aktivljk a tubuloglomerularis feedback-et: az afferens arteriola vasoconstrictija tovbb cskkenti a glomerularis filtrcit. A levlt tubulussejtek helyn, a bazlis membrnon keresztl a filtrtum kilp a szvetkzti trbe, ahol interstitialis nephritist okozhat. Az akut tubularis necrosist kivlt tnyezk megsznst kveten, adekvt perfzival a proximlis tubulusok nvekedsi faktorok hatsra kpesek a regenercira.

Akut veseelgtelensg szepszisben


Slyos szepszisben a fertzsre adott kezdeti immunvlasz tlszablyozott, kontrolllatlan cytokin- s gyulladsos meditorfelszabadulssal jelenik meg. A cytokinek aktivljk a macrophagokban tallhat induklhat nitrogn-monoxid-szintetz (iNOS) gnjnek transzkripcijt. A kpzd aktv iNOSenzimmolekulk folyamatosan nitrogn-monoxidot termelnek, ezzel jelents fok szisztms vasodilatatit eredmnyeznek. Azonban az artris vrnyoms nem cskken minden esetben, mert ezzel a jelensgsorral egytt indukldik a renin-angiotenzin-mechanizmus is, s a sympathicus idegrendszer aktivitsa is fokozdik. Ezek, a szisztms kerings fenntartsban kedvez, ellenregull tnyezk a vesben tlzott vasoconstrictit vltanak ki. Tovbbi krost tnyezk az oxign szabadgykk, amelyek felszaporodsnak oka az endogn scavangerek, pl. a szuperoxid-dizmutz (SOD) cskkent szintje. Hinyban kialakul a vesesejtek oxidatv krosodsa, endothel-diszfunkci s megjelennek az intraglo-

4.5. AKUT VESEELGTELENSG

475

merularis microthrombusok. A korai stdiumban a renalis vasoconstrictio ellenre a tubularis funkci mg p lehet, a Na+-reabszorpci nvekedhet. Azonban a kezdeti prerenalis azotaemis llapot prolonglt szepszisben a fent lert mechanizmusokkal akut tubularis necrosissal szvdik s kialakul az AVE. A vizeletelvezet rendszer brmelyik szakasznak elzrdsa postrenalis veseelgtelensget okozhat, amelynek msodlagos kvetkezmnyeknt cskken a glomerularis filtrci, s veseelgtelensg alakul ki.

Az akut veseelgtelensg diagnosztikja


Az AVE olyan szekunder betegsg, amelynek kialakulsban a slyos alapbetegsg tnetei dominlak. Ennek megfelelen az AVE rendezdsnek is a legfontosabb felttele az alapbetegsg gygyulsa. Ha a kivlt tnyezk megjelenst sikerl megakad-

lyoznunk, ezzel a vesekrosods prevencijt valstjuk meg. A klinikai tnetek jellegtelenek, kezdetben a kivlt ok, az alapbetegsg tneteit ltjuk, majd az AVE progresszijakor a vizeletmennyisg vltozsa mellett testszerte oedemk, pleuralis s pericardialis folyadkgylem, zavartsg, hnyinger, paralysis, ritmuszavarok jelentkezhetnek (4.5-3. tblzat). A klinikai kp megjelenhet kzvetlen a kivlt okkal egytt (szepszis, akut tubularis necrosis) vagy akr ksbb is (pl. aminoglikozidok okozta tubularis epithelbntalomnl). Ischaemis krosods utn, a vrellts rendezdst kveten 13 ht a gygyuls ideje. Ltezik oliguris s nem oliguris AVE is, az utbbi esetben a hemodialzis 30%-kal kevesebb arnyban szksges, mint az oliguris tpusban. A prerenalis AVE hatkony kezelshez a folyadkigny pontos kielgtse szksges, majd az intravasalis vztr rendezdse utn diuretikumok adsa is elnys lehet. A veseptl kezelsek alkalmazsval kapcsolatos ismereteket a 4.12. fejezet tartalmazza.
IRODALOM hlstrm A. et al.: Comparison of 2 acute renal failure severity scores to general scoring systems in the critically ill. Published online as doi:10.1053/j.ajkd.2006.04.086, 2006, Helsinki University Central Hospital, Finland. Bellomo R. et al.: Defining, quantifying, and classifying acute renal failure. Crit. Care Clin., 2005, 21. Bellomo R.: Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second international consensus conference of the acute dialysis quality initiative (ADQI) Group. Crit. Care, 2004, 8, R204-R212. Hoste E. A. J. et al.: Physiologic consequences of acut renal failure ont the critically ill. Crit. Care Clin., 2005, 21, 251260. Klenzak J et al.: Sepsis and the kidney. Crit. Care Clin., 2005, 21. Mehta R. L. et al.: Acute kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit. Care, 2007, 11, R31. Price P. M. et al.: Cell cycle regulation:repair and regeneration acute renal failure. Kidney Int., 2004, 66, 509514. Rad J.: A vesefunkci vizsglata. In Kakuk Gy. (szerk): Klinikai Nephrolgia, Medicina 2004, 46. olsd Schrier R. W. et al.: Sepsis and acut renal failure. In Vincent J-L. (ed): Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, Springer, 2006.

4.5-3. tblzat
Prerenalis s renalis akut veseelgtelensg elklntse Laboratriumi rtk Vizeletfajsly (g/l) Vizeletozmolalits (mOsm/kg) Vizeletntrium (mmol/l) Na+ frakcionlt excretio (%)* Vizeletledk Szrum karbamid/ kreatinin-arny Vizelet/szrum kreatininarny Szrum-kretininemelkeds (mol/l/nap) Veseelgtelensg-index** Prerenalis AVE > 1020 > 500 < 20 <1 Negatv Norm. vagy emelkedett < 40 Nem jellemz <1 Renalis AVE < 1010 < 350 > 40 >1 Pozitv Emelkedett > 40 < 40 >1

*Na+ frakcionlt excreti: 100% (vizelet/szrum Na+-arny)/ (vizelet/szrum kreatininarny) **Veseelgtelensg-index: (vizelet Na+)/(vizelet/szrum kreatininarny)

4.6. A mj s a gyomorbl-rendszer betegsgei


4
BOBEK ILONA

A fejezet a mj s gyomorbl-rendszer intenzv osztlyos megfigyelst s elltst ignyl megbetegedseit mutatja be. Kzttk, pl. a stresszulcus vagy a necrotisl pancreatitis megjelenhet ms megbetegeds szvdmnyeknt az intenzv osztlyos kezels sorn.

Mjkrosods
Intenzv polsra ltalban akut mjelgtelensg vagy mjcirrhosis kvetkeztben kialakul mjkrosods miatt kerl sor. A hallozs magas, akr a 80%-ot is elri. Legtbbszr nem maga az alapbetegsg, hanem valamely kvetkezmnyes szvdmny vezet hallhoz. Szoros intenzv osztlyos monitorozst valamint tbb szakma intenzv terpia, gasztroenterolgia, transzplantcis sebszet szakembereinek szoros egyttmkdst ignyli az akut mjkrosodott betegek elltsa. Nemzetkzi ajnlsok alapjn a beteget a lehetleg mjtranszplantcis vagy azzal szorosan egyttmkd kzpontba kell elhelyezni. Az akut mjelgtelensg prognzist alapveten a hepaticus encephalopathia kezdetnek ideje s slyossga hatrozza meg. A hepaticus encephalopat-

hia tartama szerint megklnbztetjk a fulminns/heveny mjelgtelensget s a szubmasszv hepaticus necrosist. Fulminns/heveny mjelgtelensgben a korbban egszsges mj mkdsnek zavarra utal els klinikai jelek fellptt kveten 8 hten bell, mg szubmasszv hepaticus necrosisban a 9. s a 24. ht kztt alakul ki a hepaticus encephalopathia. A fulminns/heveny mjelgtelensg s a szubmasszv hepaticus necrosis klinikai tnetegyttes, amelyet a hepatocytk nagyarny pusztulsa hoz ltre. Etiolgia Az akut mjelgtelensg okai kzl vilgszerte a vrushepatitis, fleg a B-tpus a vezet, amely az sszes eset 5070%-t teszi ki (4.6-1. tblzat). A krnikus mjbetegsg akut fellngolsa (pl. Wilson-kr) is fulminns mjelgtelensg klinikai kpben jelenik meg. Hasonl a krkp a krnikus alkoholista betegekben, akik, ha abbahagyjk az alkoholfogyasztst, a hirtelen fellp fjdalomra acetaminophent szednek. Prognzis Az akut mjelgtelensg llapotban a betegsg prognzist a hepaticus encephalopathia mrtke hatrozza meg. A mjelgtelensg etiolgija is fontos tnyez. A hepatitis-A vagy -B okozta akut mjelgtelensg kedvezbb kimenetel, mint az idiopathis eredet. A phenytoin s a halotan okozta mjelgtelensg kedveztlen, az acetaminophen eredet jobb prognzis. A gygyuls eslyt jelentsen rontja a 40 vnl idsebb letkor, az icterus utn ksve fellp encephalopathia, a nagymrtkben megnylt prothrombin id, veseelgtelensg, acidosis. Diagnzis Az akut mjelgtelensg slyossgnak legfbb krjelzje az encephalopathia s annak slyossga. A hepaticus encephalopathia kockzati szintjeit a 3.5.3-1. tblzat tartalmazza. Az akut mjelgtelensgben kialakul encephalopathia prognzisa s kezelsi lehetsgei sokkal kedveztlenebbek, mint a krnikus. A fulminns mjelgtelensgben fellp encephalopathia patogenezisben valsznleg a GABA-benzodiazepin-receptorok aktivcija jtszik szerepet. Klinikai megjelensben az alig szrevehet tnetektl a mly kmig terjedhet. A hepaticus encep-

4.6-1. tblzat
Az akut mjelgtelensg okai Krok Vrus Pldk Hepatitis-A, -B, -D, -E, (-C, -G), cytomegalovrus, herpes simplex, varicellavrus, srgalz

Vegyszer, gygyszer Acetaminophen, tetracyclin, foszfor, halotan, halognezett sznhidrognek, etanol, isoniacid, metildopa, MAO-gtlk, phenytoin Mreg Ischaemia, hypoxia Metabolikus anomlia Idiopathis Amanita phalloides, szn-tetraklorid BuddChiari-szindrma, hyperthermia, veno-occlusv szindrma Wilson-kr, Reye-szindrma, terhessgi zsrmj, galactosaemia, jejuno-ilealis megkerl anastomosis

4.6. A MJ S A GYOMORBL-RENDSZER BETEGSGEI

477

halopathia differencildiagnzisa nehz, hiszen a beteg mentlis sttuszt befolysolhatjk a mjelgtelensget indukl gygyszerek, mrgek, valamint egyb metabolikus eltrsek, pl. a hypoglykaemia. Az EEG-n szlelhet eltrsek nem jellemzek. Agyoedema: akut mjelgtelensgben a betegek 5080%-ban agyoedema jelenik meg. Oka, hogy n a gliasejtek membrnjnak (cytotoxicus), a vragy-gt (vasogenicus) tereszt kpessge s az interstitialis folyadk mennyisge. ltalban a slyos, III.-IV. stdium encephalopathiban alakul ki. Diagnzisa nehz. Az intracranialis nyoms emelkedsre utal klinikai jelek indokoltt teszik a direkt nyomsmrst. Kerings: az akut mjelgtelensgre jellemz a cskkent perifris rellenllsbl fakad hypotensio, amelyet legtbbszr emelkedett keringsi percvolumen kompenzl. Lgzs: pulmonalis oedema az esetek 30%-ban fordul el. Oka az agyoedema fellpthez hasonlan az intravascularis nyoms cskkensre vezethet vissza, nem cardialis eredet. Vesemkds zavarval a fulminns mjelgtelensgek 3070%-ban tallkozunk. Htterben akut tubularis necrosis, ill. hepatorenalis szindrma ll (bvebben lsd a 3.5.3. fejezetet). Metabolikus eltrsek: a glikognraktrak kimerlse s a glkoneogenezis krosodsa hypoglykaemival jr, az elgtelen lakttmetabolizmus lakttacidosist okoz. Vralvads: az akut mjelgtelensgben fellp vrzs egyrszt a mj ltal termelt alvadsi faktorok hinybl msrszt az egyidejleg megjelen thrombocytopaenibl, disszeminlt intravascularis koagulcibl s a fibrinolysisbl fakad. Infekci az akut mjelgtelensg gyakori szvdmnye (akr 80%-ban). ltalban a Staphylococcus trzsek ltal okozott lgti s hgyti gyullads a jellemz. Az infekcikat elsegti a beszklt tudati llapot miatt ltrejv lgti aspirci. Laboratriumi eltrsek A laboratriumi eltrsek a mjelgtelensg oktl fggen vltozatosak. A mj necrosisval jr esetekre jellemz a nagymrtkben emelkedett aminotranszferz-szint. A microvesicularis steatosissal jr llapotokra az aminotranszferz-emelkeds kevsb jellemz. A prothrombinid extrm megnylsa hepatocellularis krosodsra, a szintetizl kpessg srlsre utal. Mjelgtelensgben a szrumammnia-szint emelkedse ltalnosan jellemz. Vrus szerolgia Hepatitis- (A, B, stb.), cytomegalo-, EpsteinBarr- s herpesvrus, ill. a varicella-antignek s -antitestek kimutatsa. Az utbbiakra fleg immunszupprimlt

betegeknl kell gondolni. Wilson-kr lehetsgre utal a mjelgtelensgben szokatlanul alacsony alkalikus foszfatzszint, ilyenkor ajnlott szrumceruloplasmin-szintet mrse is. Kpalkot eljrsok Nincs az akut mjelgtelensgre jellegzetes morfolgiai eltrs, differencildiagnzis szempontjbl szksgesek a kpalkot eljrsok. Terpia A heveny mjelgtelensg kezelsben oki terpira csak az esetek kis hnyadban, pldul acetaminophen mrgezsben van md. Nagy jelentsgek az idben megkezdett profilaktikus, valamint szupportv terpik. Acetaminophen mrgezs: teljes dzis N-acetylcystein (NAC) kezels az oki terpia, akr 2436 rval az intoxikcit kveten. Nasogastricus szondn t a kezd dzis 140 mg/ttkg. Ezt kveten 70 mg/ttkg adand 4 rnknt, amg elrjk a kvnatos 18 adagot. Profilaxis, szupportv terpia Hepaticus encephalopathia esetben laktulz mindig adand. Hasznlatval a cl a napi 3-4 lgy szkletrts. Ezt gy rjk el knnyen, hogy az els szkletig rnknt 30 ml, majd naponta hromszor 30 ml laktulzt adunk. Hasznlatakor szmolni kell a nagy mrtk folyadk- s elektrolitvesztesggel. Agyoedema megelzsben hatsosnak a hiperventilci s az ozmotikus diuretikumok bizonyultak. A terpis cl, hogy az intracranialis nyoms 30 Hgmm alatt, a cerebrlis perfzis nyoms 40 Hgmm fltti rtken legyen. Kerings: a fulminns mjelgtelensggel egytt jr artris hypotensinl mindig gondolni kell arra, hogy az alacsony szisztms nyoms cskkenti-e az agyi perfzis nyomst. Lgzs: az encephalopathia IV. stdiumban, s minden olyan esetben, amikor felmerl a hypoxia vagy a nem cardialis eredet pulmonalis oedema lehetsge, gpi llegeztetst kell kezdeni. Az intracranialis nyoms cskkentse rdekben mrskelt hypocapnia fenntartsa javasolt. Vesemkds: a diagnosztikai s terpis eljrsok sorn a nephrotoxikus gensek kerlendk. A folyamatos vagy intermittl veseptl kezels korn alkalmazand. Metabolikus eltrsek: fulminns mjelgtelensgben a kialakul hypoglykaemia miatt a glkzigny extrm mrtkben megnhet, elrheti a napi 2000 g-ot. A mjelgtelensgben kialakul lakttacidosis korriglsra bikarbont adsa nem ajnlott, mert az acidosis slyosbodhat. Az akut mjelgtelen betegek esetben is elsdleges szempont a

478

4. INTENZV BETEGELLTS

mestersges tplls teljes, minl korbbi felptse. A fehrjeszksglet encephalopathia nlkl napi 1,0 1,2 g/ttkg, encephalopathia esetn 0,81,0 g/ttkg. Vralvads: mjelgtelensgben K-vitamin adsa egyrtelmen ajnlott. A friss fagyasztott plazma rutinszer, a megnylt prothrombinid szerinti alkalmazsa nem indokolt. Azonban invazv beavatkozsok eltt szksges az alvadsi paramterek korrekcija. A gastrointestinalis vrzsek kivdsben fontos tnyez a protonpumpa-bnt, s H2-receptorantagonista gygyszerek hasznlata. Infekcikontroll: instabil hemodinamikai llapotban megfontoland antibiotikum-profilaxis alkalmazsa. A kialakul szepszis a mjtranszplantcit kontraindiklja. A mjmkdst ptl eljrsok lehetsget adnak a toxikus llapotbl fakad szvdmnyek kivdsre, amellyel a beteg idt nyer a transzplantciig (bridging), vagy addig, amg a mj regenerldik. Az idelis mdszer egyszerre lenne kpes a mj minden mkdsnek (detoxikls, szintzis, regulci) ptlsra. A jelenleg rendelkezsnkre ll extrakorporlis rendszerek vagy teljesen mestersges (csak detoxikl) vagy gynevezett bio-mestersges (szintetizl s regull is) mdon hepatocytk kzremkdsvel ptoljk a mj mkdst. Az els csoportba a sznfilterrel vgzett hemoperfzi valamint az abszorpcis/cserl mgyantk alkalmazsa tartozik. Egyes oldott anyagok, pldul bilirubin szintjnek cskkentsre mr ltezik szelektv hemoperfzi. A legjabb, mr a klinikumban is hasznlatos, fleg a fehrjhez kttt mreganyagok eltvoltsra szolgl eljrs a MARS (molecular adsorbent recirculation system), valamint a Prometheus-rendszer. Mjtranszplantci: a gygyszeres s szupportv terpira nem reagl akut mjelgtelen betegeknl letment beavatkozs a mjtltets. A beavatkozs eldntsben az egyik legfontosabb befolysol tnyez az encephalopathia mrtke s annak idbeli alakulsa. Fulminns mjelgtelensgben vgzett mjtltets egyves tllsi eslye 5060%. Ascites Szabad hasri folyadk, ascites jelenltvel gyakran tallkozunk az intenzv terpira szorul betegek krben. Jelenlte differencildiagnosztikai gondot okoz s nagymrtkben nehezti a beteg kezelst, brmely okbl is kerl az intenzv osztlyra. Az ascites (amely transudatum) kialakulsban tbb egymssal sszefgg krfolyamat vesz rszt. Szerepet jtszhat a portlis hypertensio okozta vns pangs; a helyi nyirokrendszer kapacitsnak beszklse; a cskkent albuminszintzisbl fakad kolloidonkotikus nyomsess; az intravasalis hypovolaemia kvetkezmnyeknt a renin-angiotenzinal-

doszteron-rendszeren t ltrejv ntrium- s vzretenci s a mj elgtelen mkdse miatt felszabadul vasodilatatis faktorok hatsa. Etiolgia Az esetek jelents rszben az ascites a vgstdium mjelgtelensg szvdmnyeknt alakul ki fggetlenl az azt kzvetlenl kivlt oktl (4.6-2. tblzat). Ascites gyakran szvdik spontn bakterilis peritonitissel. Diagnzis Hasi ultrahang szerepe jelents az ascites diagnzisban, hiszen a fiziklisan nem szlelhet szabad hasri folyadkot is kimutatja. Minden jonnan kialakul ascites esetben ktelez a hasri folyadk diagnosztikus punkcija. A minta sejt-, albumin- s fehrjetartalma s bakteriolgiai vizsglata szksges. Nagyon j tjkozdsi pont a szrum s az ascites albumintartalmnak hnyadosa. Portlis hypertensira utal, ha a kett rtke egyenl vagy a hnyados nagyobb, mint 1,1. Terpia Az asciteses betegek 90%-a jl reagl a kvetkez terpira. Kerlni kell a nagy mennyisg ntriumbevitelt az intenzv osztlyon. A tlzott ntriumterhels csapdjba eshetnk a rutinszeren alkalmazott folyadkterpival. A diuretikus terpit fokozatosan, 3-4 nap alatt kell felpteni. Leghatsosabb a spironolacton adsa, amelynek maximlis dzisa 400 mg naponta. A kacsdiuretikumokkal is megfelel hatst rhetnk el az ascites cskkentsben. A furosemid maximlis napi adagja 160200 mg. Az ascites lebocstsa a vizelethajtkra nem reagl esetekben ajnlott. Nagy mennyisg, 46 liter ascites eltvoltst kveten szmolni kell a kvetkezmnyes intravascularis folyadkhinnyal. Ismtelten csapolsra szorul ascites esetn peritoneovenosus shunt sebszi beltetse (Le Veen- vagy Denver-shunt) szksges.

4.6-2. tblzat
A szabad hasri folyadk kialakulst elsegt okok Vna portae, vna hepatica occlusio, thrombosis Diuretikumterpira nem reagl llapotok: cardialis, vgstdium mjelgtelensg Sbevitel megszortsra nem reagl llapotok: cardialis, vgstdium mjelgtelensg Peritonitis: mtti beavatkozst kvet, spontn bakterilis Daganatos megbetegedsek: hepatocellularis carcinoma, carcinomametastasis

4.6. A MJ S A GYOMORBL-RENDSZER BETEGSGEI

479

Akut tpcsatornavrzsek
A tpcsatornbl szrmaz vrzsek 10%-a mg ma is hallos kimenetel. A beteg szempontjbl alapveten a vrzs teme, a bevezetett terpia gyorsasga s hatsossga valamint a vrzs ismtldse dnt. Az akut tpcsatornavrzsek kezelsnek vannak specilis, az adott krkpre jellemz sajtossgai, azonban az elsdleges ellts tekintetben egysges szablyok rvnyesek. Kt f irnyvonalnak kell megvalsulnia. A megfelel folyadk- s vrksztmny-ptls mellett a vrzs forrsnak diagnosztizlsa a cl. Az akut tpcsatornavrzsek elltsa klasszikus pldja az intenzv terpia tbb szakmt rint voltnak. Egyenrang feladat hrul az intenzv terpis, a gasztroenterolgus s a sebsz szakorvosra. A diagnosztikus lpsek s a terpia szempontjbl az albbi ltalnos szablyok rvnyesek a tpcsatornavrzsek elltsban. Diagnosztika ltalnos szempontjai Az anamnzis fontos a vrzsforrs feldertsben. A korbbi vrzs, mtti vagy eszkzs beavatkozs, feklybetegsg, mj- vagy veseelgtelensg, cirrhosis, alkoholizmus, nem-szteroid gyullads gtlk vagy antikoagulnsok hasznlata utalhat a haemorrhagia eredetre. Megelz, a hasi aorta szakaszt rint mtt aorto-enteralis fistula lehetsgt veti fel. A vrzsre teme mellett jellemz annak megjelensi formja is. Ha a beteg friss vagy savhaematinos (gyomorban hosszabb ideig pang) vrt hny, az nagy valsznsggel a fels tpcsatornbl ered. A friss vres szklet, s a melaena is fakadhat a fels vagy az als tpcsatornaszakaszbl egyarnt, a vrzs helytl s temtl fgg a megjelense. A fiziklis vizsglatnak els lpsben a keringsi paramterekre kell kiterjednie. Ezek alapjn lehet a folyadkptlst azonnal megkezdeni, s nagy a prognosztikus jelentsgk is. A vrzses sokk llapotban rkez betegek felnl lp fel ismtelt vrzs. Ha testhelyzet-vltoztatsra a szvfrekvencia 20-szal n, az krlbell 500 ml, mg a diastols vrnyoms 10 Hgmm-rel trtn cskkense krlbell 1000 ml vrvesztesgre utal. Krnikus mjelgtelensgre jellemz tnet a pknaevus, erythema palmare, ascites s splenomegalia. A laboratriumi vizsglatok kzl els lpsben elvgzend a teljes vrkp- s a koagulcis tesztek: prothrombinid, parcilis thromboplastin id s a szrumelektrolit-, kreatinin-, karbamid-nitrogn- s a mjenzimszintek vizsglata. Fleg a fels szakaszbl ered vrzs esetn a kreatininhez kpest n meg a karbamid-nitrogn rtke a vr belekben vgbemen metabolizmusa miatt. Vrt kell venni vrcsoport-meghatrozsra s vrvlasztsra is.

A gyomor bltse indokolt a gyomortartalom elemzst kveten, egyrszt az endoszkpia alatt az aspirci veszlynek cskkentse, msrszt a jobb vizsglhatsg rdekben. A fels tpcsatornaszakasz vrzseinek 16%-ban mr nem szlelhet vres gyomortartalom. Ez megjelenhet intermittl, ill. a pylorus utni szakaszbl szrmaz vrzs esetn is. Endoszkpia/angiogrfia: a kerings stabilizlst kveten srgs endoszkpos diagnosztikai vizsglat s vrzscsillapts vgzend. Ritkn, terpira nem reagl esetben a vrzs alatt is elvgezhet az endoszkpia. Ha a keringst nem ingatta meg, ill. spontn megsznt a vrzs, a vizsglat halaszthat, de 24 rn bell elvgzend. A vrzsforrs pontos meghatrozsra a krhzi felvtelt kvet 1218 rban van a legtbb esly. Az endoszkpit folyamatos monitorozs, intubatis kszenlt mellett ber szedlsban vgezzk. Ha az endoszkpos vrzsforrs-felderts, ill. a terpia sikertelen, angiogrfia vgzend. Az angiogrfia ha annak teme legalbb 0,5-1 ml/perc alkalmas a vrzsforrs feldertsre s embolizcival annak elltsra, gy az akut sebszeti beavatkozs kivltsra. Monitorozshoz ltalban elegend az 5 elvezetses folyamatos EKG, pulzoximetria, ill. a gyakori nem invazv vrnyomsmrs. Az instabil hemodinamikj betegeknl indokolt a vrnyoms vres ton trtn folyamatos kvetse. A terpia ltalnos szempontjai Slyos s ezrt intenzv osztlyos elltst ignyel a vrzs, ha sokkot vagy ortosztatikus hypotensit okoz, ha a hemoglobin 3-4 g/dl rtkre vagy ez al cskken, ha legalbb 2 egysg vrre van szksg, ismerten vagy felttelezetten portlis hypertensibl ered a vrzs, ha ms slyos ksrbetegsg is fennll, ill. ha a vralvads zavarra utal jelek szlelhetk. A tpcsatornavrzs elltsnl is a vrzses sokk kezelsnek szablyai kvetendek. Elsknt helyezznk 2, nagytmrj, 16 G-s kanlt perifris vnkba. Az azonnali krisztalloid- s kolloidoldat infzijnak indtsa utn laboratriumi vizsglatok, vrcsoport-meghatrozs s vrvlaszts cljbl vrmintavtel szksges. A vrkp megtlse sorn nemcsak a vrzsbl, hanem a haemodilutiobl szrmaz rtkcskkenssel is szmolnunk kell. A vrksztmnyek indikcii a kvetkez: vrsvrtestkoncentrtum a vr oxignszllt kapacitsnak helyrelltsrt s a szerkrosodsok megelzse rdekben, a friss fagyasztott plazma s a thrombocyta ksztmny a haemostasis javtsa rdekben szksgesek. Clrtkknt a 10 g/dl hemoglobin-, a 30%-os hematokritrtk, a 60.000/l thrombocytaszm s a 2,0 alatti INR hatrozhat meg. Az invazv kardiolgiai beavatkozsokat ktelezen kvet thrombocytaaggregcigtl-kezels mellett fellp tpcsatorna-

480

4. INTENZV BETEGELLTS

vrzseknl elfordulhat, hogy a megfelel vrlemezkeszm ellenre is thrombocyta ptlsra szorul a beteg. Minden esetben clszer oxignterpit is alkalmazni. Centrlis vna kanllsa s a centrlis vns nyoms monitorozsa indokolt sokk, cardialis vagy veseeredet ksr betegsg esetn. Nyelcsvarixvrzs kijulsnak megelzsben elnys lehet, ha a centrlis vns nyomst 10 Hgmm alatt tartjuk. A vizeletkivlaszts kvetsre hlyagkattert kell hasznlnunk. A szksges konzliumok mindezek utn intzhetk. Fels tpcsatorna vrzse A Treitz-szalagtl proximlisan fellp vrzseket soroljuk ide. Etiolgia A fels tpcsatornavrzsek okai kztt leggyakoribb az erosv gastritis, ezt kveti a duodenalis, ill. gyomorfekly, az oesophagusvarix s az oesophagitis. A fels tpcsatornavrzseket befolysol tnyezket egy nagy tfog amerikai vizsglat igazolta (ASGE-tanulmny). A beteg letkora dnt tnyez a vrzs kimenetben. Hatvan v felett a hallozs 30%-kal nagyobb, mint a fiatalabb korosztlyban. Slyos ksrbetegsgek (pl. a congestv szvelgtelensg s az aritmik) nvelik a mortalits kockzatt, de az ISZB vagy az artris hypertensio nem befolysolja azt. A hallozsi rizikt nvelik az encephalopathik, cerebrovascularis, mj, vese, pulmonalis megbetegedsek s rosszindulat daganatok. A krhzi kezels szvdmnyeknt megjelen vrzsek hallozsa 30%-kal magasabb, mint azok a haemorrhagik, amelyek a krhzon kvl kezddnek. A fels tpcsatornavrzsek kzl az oesophagus vrzse miatt kerlnek leggyakrabban intenzv terpis osztlyra a betegek. Ezen kvl a krhzi ellts sorn kialakul stresszulcus jelenthet komoly kihvst az intenzv osztly szemlyzetnek. Oesophagusvarix-vrzs A portlis vns ellenlls emelkedsnek kvetkezmnye a portoszisztms vns shuntkerings fokozdsa. A kialakul nyelcs- s gyomorvarixok hajlamosak spontn megrepedsre. Az akut oesophagusvarix-vrzs az sszes fels tpcsatornavrzs 15%-t teszi ki. A nyelcsvrzs hajlamos ismtldsre, kvetkezmnyesen nagy a transzfziigny, hossz a krhzi tartzkods, hallozsi kockzata jelents. Ha a nyomscskkent terpia hatstalan, az jbli vrzs eslye 70%. Az oesophagusvrzs kezelsben az endoszkpos, mechanikus, gygyszeres, radiolgiai s sebszi eljrsok alkalmazhatak. Endoszkpia: az endoszkpos szkleroterpia vagy varixligatra az esetek 90%-ban hatsos. A beavatkozs lehetsges szvdmnye az oesophagusstrictu-

ra, -perforci, pleuralis folyadkgylem, pulmonalis infekci, ill. aspirci. Mechanikus vrzscsillapts: az endoszkpos beavatkozs sikertelensge esetn, tmenetileg alkalmazhatak a SengstakenBlakemore- vagy MillerAbbottszondk a vrz varix ballonos tamponlsra. Vrzscsillapt sikerarnyuk 80%. A szvdmnyek (lgti aspirci, oesophagusnecrosis, -perforci, tracheakompresszi) veszlye azonban magas. Slyos vrzsben a szonda behelyezse eltt endotrachealis intubatio szksges. A ballont 24 rnl tovbb nem szabad feltlttt llapotban tartani a nyoms okozta necrosis megelzse cljbl. A gygyszeres terpia clja a portlis vrramls s nyoms, ezltal a vrzs temnek s kijulsi eslynek cskkentse. A vasopressin a splanchnicus keringsre kifejtett vasoconstrictor-hatsa miatt alkalmas adjuvns szer. ltalnosan hasznlt dzisa 0,40,6 IU/perc az els napon, azt kveten fokozatosan cskkentend. A vasopressin fleg idsebb betegek esetben slyos cardialis szvdmnyt, perifris vasoconstrictit, gastrointestinalis ischaemit okozhat. Az ischaemis mellkhatsok enyhtsre intravns nitroglicerin adhat, amely a mortalitst nem, de a slyos szvdmnyek fellptt cskkenti. A somatostatin s annak szintetikus analgjai a portlis vrramls cskkentse mellett a szisztms keringst nem befolysoljk. Hasznlatukkal cskken a transzfzis szksglet, az jabb vrzs eslye s a hallozs. A rvid felezsi id miatt folyamatos, intravns infziban adand. A 3,5 g/ttkg bolus adst kveten 3,5 g/ttkg/ra az ajnlott adag. Az infzit legalbb 5 napig, de legalbb 48 rn t kell folytatni. Radiolgiai, illetve sebszi beavatkozsok clja a portlis nyoms cskkentse portoszisztms shunt kialaktsa tjn. A leggyorsabb s legkisebb terhelst a transjugularis intrahepaticus portoszisztms shunt (TIPS) radiolgiai ton trtn behelyezse jelenti. Gyorsan s hatsosan cskkenti a portlis nyomst, azonban hasznlatakor a hepaticus encephalopathia fokozdhat. A TIPS hasznlata tmeneti megoldst (bridge) jelent mjtranszplantciig. Stresszulcus, akut gastritis Az intenzv osztlyos kezels maga is hajlamost a stresszulcus, ill. a gastritis kialakulsra s az abbl fakad vrzsre. Az intenzv pols kzben az ismert stresszulcusok 5-20%-a vrzik, ennek hallozsa kockzata meghaladja a 30%-ot. Kialakulsban tbb tnyez ismert: a gyomorsav fokozott termelse, a mucosa integritsnak srlse, loklis ischaemia, gygyszerek hatsa a nylkahrtyn. Hajlamost tnyez a 48 rn tli respirtorterpia, a vralvads zavara, az emelkedett intracranialis nyoms (Cushing-

4.6. A MJ S A GYOMORBL-RENDSZER BETEGSGEI

481

fekly), gs (Curlin-fekly), szepszis, trauma, vese-, mjelgtelensg, tbbszervi elgtelensg. Emiatt a hajlamost tnyezkkel terhelteket profilaxisban kell rszesteni. A cl a gyomor pH 3,5 feletti rtken tartsa. A gyomornylkahrtyt bevon antacidk nmagukban nem elegendek. H2-receptorbntk alkalmasak profilaxisra, azonban hasznlatuk sorn nagyobb a nosocomilis pneumnia kialakulsnak eslye. Ennek oka a gyomor bakterilis kolonizcija a savhinya miatt. A protonpumpagtlk hasznlata achlorhydrit okozhat, megelzsre s kezelsre is alkalmasak. A mr kialakult stresszulcusbl fakad vrzs kezelsben a legvgs megolds a sebszi beavatkozs (teljes gastrectomia), amelynek 50%-os a hallozsi kockzata. Als tpcsatornavrzs A Treitz-szalagtl distalis blszakaszbl indul vrzseket soroljuk ide. Etiolgia Az als tpcsatornavrzs miatt krhzi kezelsre szorul betegek tbbsge 65 v feletti. A vrzsek 80%-a spontn sznik, azonban a betegek egynegyednl jbl megjelenik vrzs. Az als tpcsatorna szakaszbl kiindul haemorrhagik oka lehet vascularis, ill. nem vascularis eredet. ltalban keringsmegingssal jr vrzst a vascularis eredet elvltozsok, mint pl. az angiodysplasia okoz. Jellegzetesen a jobb colonflben, coecumban, ill. a distalis vkonybl szakaszban helyezkedhet el az angiodysplasis elvltozs. A gyulladsos, ill. tumoros eredet elvltozsok ritkbban okoznak intenzv osztlyos kezelst ignyl mrtk vrzst. Diagnosztika Els lpsknt akut kolonoszkpia vlasztand. Ha az anamnzis nem egyrtelmen utal a fels vagy als blszakaszbl val eredetre, akkor a gasztroszkpia is azonnal elvgzend, ltalban a kolonoszkpit megelzen. Az angiogrfinak dnt szerepe lehet a vrzsforrs megkeressben. Tallati arnya 70% akut vrzs esetn. A vkonyblre lokalizld vrzsek feldertsben a vkonybl-enteroszkpia segthet. Terpia Mindig megksrlend a vrzsforrs endoszkpos koagulcija. Annak sikertelensge esetn vlik szksgess sebszi beavatkozs. ltalnossgban akut sebszi megolds indokolt, ha a vrigny 24 ra alatt meghaladja a 68 egysget. Szmolni kell azzal, hogy a vakon vgzett blreszekcit kveten az esetek egyharmadban kijul a vrzs. Akut necrotisl pancreatitis Magyarorszgon az akut pancreatitis elfordulsi gyakorisga 2050/100.000 lakos vente. A tnetek s a morfolgia alapjn kt formja klnthet el:

az oedems vagy interstitialis pancreatitis (80%), amelynek krlefolysa enyhe, ill. a necrotisl pancreatitis (20%), amelynek krlefolysa slyos, mortalitsa 2030% (Atlanta-klasszifikci, 1993). A pancreasenzimek okozta autodigestio az enyhe gyulladstl a vrzses necrosisig terjedhet, megjelensben pancreaticus vagy peripancreaticus. A splanchnicus hypoperfzi s a msodlagos infekci szepszishez, ill. tbbszervi elgtelensghez vezethetnek. Az akut necrotisl pancreatitis vagy annak gyanja intenzv osztlyos kezelst ignyel. Ennek fontossgt tmasztja al az a tny, hogy a slyos akut pancreatitis 2030%-os mortalitsnak harmada az els hten kialakult szervi elgtelensg miatt kvetkezik be. Etiolgia Az akut pancreatitis kialakulsnak leggyakoribb (90%-os) oka a tarts, nagy mennyisg alkoholfogyaszts, egyes epet betegsgek, ill. idiopathis eredet. A krok az esetek 10%-ban egyb eredet (4.6-1. tblzat). A gyakrabban elfordul okok kzl a krnikus slyos alkoholfogyaszts (3540%) fleg frfiaknl fordul el. Az alkoholfogyaszts s a pancreatitis kztti sszefggs sszetett, azonban egyrtelmen fgg az elfogyasztott alkohol mennyisgtl.

4.6-3. tblzat
Az akut pancreatitis okai Gyakori okok Alkoholabusus Epeti megbetegeds (kvessg, microlithiasis) Idiopathis Gygyszerek, mrgek Metabolikus okok Hyperlipidaemia Hypercalcaemia Vgstdium veseelgtelensg Hypothermia Virlis (mumpsz, coxsackie, hepatitis-A vagy -B, adeno-, cytomegalovrus, varicella, EpsteinBarr-, HIV) Bakterilis (Mycoplasma pneumoniae, Salmonella, Campylobacter jejuni, Mycobacterium, Legionella, Leptospira) Parazita (intraductalis ascaris) gs Posztoperatv Endoszkpos retrogrd kolangiopankreatogrfia (ERCP)

Ritka okok

Infekcik

Trauma, beavatkozs

482

4. INTENZV BETEGELLTS

Az epeti okok (3540%) kzl, fleg az Oddisphincterbe keld k a kivlt tnyez. ltalban 60 vnl idsebb nknl alakul ki. Az idiopathis pancreatitis htterben genetikai abnormalitsok, mutcik llhatnak, amelyek klinikai diagnzisa jelenleg nem megoldott. Az orvosi beavatkozsok kzl az endoszkpos retrogrd kolangiopankreatogrfia (ERCP) utn fordulhat el slyos akut pancreatitis (15%). Kln figyelmet kell fordtani a klnbz mtti beavatkozsokat kvet, illetve az intenzv osztlyos kezels sorn fellp akut pancreatitisre (4.6-3. tblzat). Osztlyozs, az llapotslyossg meghatrozsa Az akut pancreatitis osztlyozsra jelenleg az Atlanta-klasszifikci az elfogadott. Az llapotslyossg meghatrozsra szolgl pontrendszerek kzl a Ranson, Glasgow Prognosztikai Index (Imrie-kritriumok), APACHE II, SAPS II, ill. a SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) a ma leginkbb hasznlatosak. Diagnzis Nagyon vltozatos az akut pancreatitis tnettana, ez klnsen igaz az intenzv osztlyos kezels alatt kialakul esetekre (4.6-4. tblzat). A beteg panaszkodhat hasi vszer vagy htba sugrz fjdalomra, hnyingerre, hnysra. Jellemz tnet a hasi puffads, meteorismus, paralyticus ileus. Ksbbi szakban fiziklis vizsglat sorn periumbilicalis (Cullen-tnet) s lumbalis magassgban a has kt oldaln (GreyTurner-tnet) haemorrhagis beivdst szlelhetnk. Sokszor aspecifikus tneteket produklhat a beteg (hemelkeds, lz, leukocytosis, vratlan keringsmegings, megnvekedett folyadkigny). Laboratriumi eltrsek Jellegzetes a szrumamilz- s -lipzszint akr tzszeres megemelkedse akut pancreatitisben. Az emelkedett pancreasenzimszint magas specifitssal de csak 8090%-os rzkenysggel br. A mr korbban krnikus gyullads miatt kimerlt pancreas nem kpes ilyen mrtk enzimtermelsre. A tnetek kialakulst kveten a szrumamilz 212 ra alatt emelkedik meg, s 35 napig marad magas. Folyamatosan emelkedett rtke loklis szvdmnyek lehetsgre hvja fel a figyelmet. A szrumlipz 48 ra alatt
4.6-4. tblzat
Az intenzv osztlyon kialakul pancreatitis lehetsges okai Cardiopulmonalis bypass Szv-, vese- s mjtltets Hasi aortaaneurysma mttje Sokk Kiterjedt, fels hasreget rint mtt

emelkedik, cscsrtkt 24 ra alatt ri el, s 814 nap, amg normalizldik. A szrumon kvl a vizelet, a hasri s a mellkasi folyadk is pancreasenzimelemzst mutathat. Az akut fzis fehrjket (C-reaktv protein, procalcitonin) elssorban llapotkvetsre hasznljk a 48. rt kveten. Segtsgkkel tovbbi invazv beavatkozsok szksgessgt lehet eldnteni. A fehrvrsejtszm emelkedse (> 15.000/l), ill. cskkense (< 3.000/l) a gyulladsos folyamat jelzje lehet, ezrt csak a korai diagnosztikban van szerepe. A hyperglykaemia, ill. a glycosuria, a savbzis-eltrsek, a metabolikus alkalosis kialakulsa a slyos ltalnos llapot jelzjeknt rtkelendek. A szrumkalciumszint cskkense az albuminszint cskkenst kveti, nem diagnosztikus rtk. Kpalkot eljrsok A diagnzis megllaptst az intravns kontrasztanyaggal vgzett spirl- vagy multislice-komputertomogrfis (CT) vizsglat segtheti. Szervi elgtelensg, szepszis s/vagy roml klinikai kp esetn a 610. napon javasolt a vizsglat. Ismtelt CT-vizsglat csak llapotromls esetn szksges. A hasi ultrahangvizsglat diagnosztikus rtke korltozott. A necrotislt pancreas felttelezett fertzsnek kimutatsra ultrahang- vagy CT-vezrelt finomt-mintavtel javasolt Gram-fests s mikrobiolgiai vizsglat cljbl. Mellkasrntgen-felvtel a mellkasi s a tdszvdmnyek kimutatsa cljbl indokolt. A necrotisl pancreatitis jellemzje a gyors kezdet, ami utn gyorsan szervi elgtelensg tnetei s/vagy loklis szvdmnyek (necrosis, tlyog, pseudocysta) jelennek meg. A szervi elgtelensg kritriumai: sokk (a systols vrnyoms 90 Hgmm alatti), lgzsi elgtelensg (a PaO2 60 Hgmm alatti), veseelgtelensg (folyadkbevitel utn a szrumkreatinin meghaladja a 177 mol/l-t), gastrointestinalis vrzs (tbb mint 500 ml/24 ra), DIC (disszeminlt intravascularis koagulci, thrombocytaszm 100.000/l alatti, fibrin degradcis termk > 80 g/ml), slyos metabolikus zavar. Az llapotslyossgi pontrendszer szerinti kritrium: Ranson 3 s az APACHE II 8. A kritriumok fennllsa esetn a beteg a necrotisl pancreatitisnek megfelelen kezelend. Azonban a vgs diagnzis kimondshoz a necrosis objektv igazolsa szksges a lehet leghamarabb. Terpia Igazolt slyos heveny necrotisl pancreatitis esetn a beteg intenzv osztlyon kezelend. A korai (48 rn bell) diagnzis s slyossgi fok fellltsa alapveten hatrozza meg a beteg sorst.

4.6. A MJ S A GYOMORBL-RENDSZER BETEGSGEI

483

Az exocrin mkds cskkentse: a pancreas nyugalomba helyezse, a per os tplls teljes felfggesztse (carentia) az exocrin mkds cskkentsvel vagy lelltsval az akut pancreatitis kezelsnek ltalnosan elfogadott mdja. Javasolt minimlis carentia id 2448 ra. A beteg tpllst jejunalis szondatpllssal vagy teljes parenteralis mdon kell megoldani. Gygyszeres kezels: a protezgtlk (pl. somatostatin) adsnak elnye nem egyrtelmen igazolt akut pancreatitisben. Antimikrobs kezels: profilaktikusan alkalmazott antibiotikus s antimycoticus terpia nem indokolt az akut pancreatitis minden esetben. A slyos llapot, ill. CT-vel 30%-os necrosist meghalad pancreasllomny esetn tnik elnysnek a profilaktikus, szisztms antibiotikumkezels. A carbapenemek elnysebb hatsak ms antibiotikumokkal, ill. azok kombincijval szemben. Idtartamt tekintve ltalban 14 nap ajnlott. A profilaktikus kezelst a slyos llapot, a 48 rn tl fennll, legalbb kt szerv elgetlen mkdse, ill. a tarts hypoperfzi indokolja. A gyulladsos reakci cskkentsre szmos erfeszts trtnt, de mg nincsenek egyrtelm eredmnyek arra vonatkozan, hogy az antimeditor kezels (tumor necrosis faktor- s thrombocyta-aktivlfaktor-blokd), valamint a koagulcis kaszkd modulcijra (aktivlt protein-C, szveti faktorgtlk) irnyul trekvsek hatsosak lennnek. A thromboembolia-profilaxis, mint ms nagy kockzat megbetegeds esetn felttlenl alkalmazand. Glkzkontroll: slyos szepszis s szeptikus sokk mortalitst a normoglykaemia szignifiknsan cskkenti. A normoglykaemia fenntartsra kell trekedni, amelyet folyamatos inzulinbevitellel lehet a legegyenletesebben elrni. Mestersges tplls: az hezs slyos akut pancreatitisben protein-energia-malnutritihoz vezet, a negatv nitrognegyensly a mortalits kockzatt tzszeresre nveli. A pancreasnak az egyes tpllksszetevkre adott vlasza a beviteli t szerint klnbz. A fehrje s aminosav parenteralisan, ill. a jejunumba adva nem, mg a gyomorba s duodenumba juttatva fokozza a pancreasszekrcit. Vizsglatok alapjn bizonytott, hogy a parenteralis lipid nem serkenti a pancreas kivlaszt mkdst. A trigliceridszint monitorozsval a parenteralis zsr adhat. A lipidek esetben is igaz, hogy gyomorba, duodenumba adva stimulljk, mg a jejunumba juttatva minimlis ingert jelentenek a pancreas mkdsre. A glkz jejunalisan adva szintn minimlis ingert okoz a pancreasnak. Slyos akut pancreatitisben lehetleg 48 rn bell megkezdett enteralis tplls javasolt, ha szksges parenteralis tpllssal kiegsztve. Nasojejunalis

vagy mtt alatt behelyezett jejunalis szondn t folyamatos pumpatplls javasolt. A glutamint, arginint, nukleotidokat s omega-3, tbbszrsen teltetlen zsrsavakat tartalmaz tplls cskkenti a klnbz infekcis szvdmnyek gyakorisgt. Legalbb 7 napon t 5 mg/ttkg/nap dzist meghalad mennyisg glutamin adsa javasolt. Fjdalomcsillapts: a slyos, pancreatitis acuta necrotisans vezet tnete a hasi distensio s a nagy fjdalom. Ennek megfelelen a fjdalomcsillapts az els lpsek egyike. A thoracalis epidurlis katteren t lehetleg pumpval folyamatosan adott loklanesztetikum egyenletes fjdalomcsillaptst biztost, s egyidejleg javtja a splanchnicus keringst. Ha csak intravns fjdalomcsillapts kivitelezhet opioid alacsony dzis folyamatos adagolssal vagy PCA (patient controlled analgesia) mdban adhat. Hasi kompartmentszindrma (ACS) kezelse: az intraabdominalis nyomsemelkedsnek szmos oka ismert akut pancreatitisben. Elsdlegesen a paralyticus ileus, msodlagosan a gennyes szvdmnyek, peritonitis vltja ki. A slyos akut pancreatitis elsdleges ACS-t okoz. A magas intraabdominalis nyoms cskkentse mrskli a szervi elgtelensgek elfordulsnak kockzatt. Slyos, akut pancreatitisben a nyoms nem sebszi eszkzkkel val cskkentse szksges, pl. az ascites leengedsvel, a kolloidonkotikus nyoms nvelse, loklanesztetikum adsa a thoracalis epidurlis trbe, gygyszeres blmozgats, enteralis tplls. A tbbszervi elgtelensg kezelse: leggyakrabban a lgzsi-, vese s szv-keringsi elgtelensg, ill. a gastrointestinalis vrzs lp fel slyos akut pancreatitisben. A tbbszervi elgtelensg kialakulsa s a slyos pancreatitis mortalitsa kztt szoros az sszefggs. Megelzskben dnt szerepe van a folyadkptls mrtknek s temnek. A gyulladsos folyamatok elrehaladtval nagy mennyisg folyadk ramlik ki az interstitialis trbe, nagyfok a vasodilatatio, mindezek mellett pancreatitisben jelents a fehrjben gazdag folyadk kiramlsa a hasregbe. tlagos testtmeg betegnl az els 48 rban 250300 ml/ra krisztalloid bevitele szksges, oly mdon, hogy az els rkban ennek a mrtke akr az 1-2 litert is elrheti. A tdt rint szvdmnyek slyossga az enyhe hypoxitl a slyos ARDS-ig terjed. A hypoxia gyakorisga 4060% kztti az els 48 rban, amelynek az oka a fokozott pulmonalis vascularis permebilits. A pulmonalis infiltrci elfordulsa a korai szakban 626%, a pleuralis folyadkgylem 14%. A vesefunkci-romls kivdsre elsdleges a megfelel intravasalis volumen s a perfzis nyoms fenntartsa. A mr kialakult veseelgtelensg kezelsre a folyamatos s az intermittl veseptl technikk egyarnt alkalmasak.

484

4. INTENZV BETEGELLTS

Slyos pancreatitis miatt kialakul szepszisben 6070%-ban jelenik meg a keringsi rendszer rintettsge. A pancreatitishez trsul szeptikus komplikcik kialakulsa esetn megkzeltleg 30%-ban lehet a vralvads slyos zavarval, a disszeminlt intravascularis koagulci fellpsvel szmolni. Mtti javallat: akut pancreatitisben az esetek 1020%-ban jelenik meg a pancreas necrosisa. Ez kezdetben steril, majd a blbaktriumok migrcijt kveten 4070%-ban fellfertzdhet. A fellfertzdtt akut necrotisl pancreatitis kezelse sebszi, amelynek optimlis idpontja a necrosis demarkcija. A demarkci ltalban a betegsg kezdett kvet 2-3. hten kvetkezik be. A fertztt necrotisl pancreatitis hallozsa mtt nlkl 3080%, amely mtttel 730%-ra cskkenthet.

Gyulladsos blbetegsgek
Gyulladsos blbetegsgek miatt ritkn szksges az intenzv terpia. Leginkbb infekcis s ischaemis colitis adhat r okot. Typhlitis A typhlitis az immunszupprimlt betegek jellegzetes gyulladsos megbetegedse. ltalban a coecum falt rinti, mucosalevlssal s az abbl fakad vrzses llapottal jrhat. Szmos krokoz, gyakran Candida jtszhat szerepet kialakulsban. Lz, hnyinger, hnys, hasi fjdalom a f tnet. A belek disztendltak, tapinthat az extrm mdon megnagyobbodott coecum. Diagnzis A hasi ultrahang- s CT-vizsglat a coecum falnak megvastagodst mutatja. Egyb invazv beavatkozs a perforci veszlye miatt nagy vatossggal vgzend. Terpia A tnetek kialakulst kveten azonnal meg kell kezdeni a szupportv terpit, amely carentibl, a bl tehermentestsbl, intravns folyadkbevitelbl, szles spektrum antibacterialis valamint antimycoticus terpibl ll. A peritonitis kialakulsnak eslye nagy, emiatt szoros megfigyels szksges. A terpiarezisztens, ill. a peritonitisbe torkoll esetekben sebszi megolds, jobb oldali hemicolectomia javasolt. Az immunszupprimlt betegeknl fellp typhlitis hallozsa a 40%-ot is elrheti. Toxikus megacolon A colon toxikus dilatcija a vastagbl gyulladsos megbetegedseinek legrettegettebb szvdmnye. Leggyakrabban colitis ulceroshoz de egyb vastagblgyulladshoz pl. Crohn-betegsghez, pseudomembranosus enterocolitishez is trsulhat. Kialakulsban

szerepet jtszhatnak opioidok, anticholinergis szerek, terhessg, rgebben a vastagbl megbetegedseinek vizsglatra hasznlatos brium. ltalban korbban egszsges fiatalok, harminc v alattiak betegednek meg. Vezet tnet az elesett, szeptikus llapot, vres hasmens, dehydrlt llapot, disztendlt vastagbl, peritonealis izgalom. Nagy a perforci veszlye. Diagnzis A toxikus megacolon diagnzisnak kimondshoz egyszerre kell teljeslnie a colitisnek, colon dilatcinak, s a toxikus llapot klinikai kpnek. Hrom irnybl ksztett natv hasi rntgenfelvtel a leginformatvabb. Laboratriumi eltrsek: anaemia, leukocytosis, alacsony klium-, magnzium-, kalcium-, foszftszint, metabolikus alkalosis. A betegsg korai diagnzisa s az azt kvet gyors terpia alapveten hatrozza meg a beteg sorst. Terpia A folyadkptls s az anaemia rendezse mellett fontos a blrendszer dekompresszija, a teljes parenteralis tplls megkezdse. Ajnlott szteroid (4 100 mg hydrocortison) vagy ACTH (40180 UI/nap) adsa, valamint szles spektrum antibiotikum alkalmazsa. Ha 24 ra alatt nem szlelhet javuls a beteg llapotban, sebszi megolds, subtotalis colectomia ajnlott. A toxikus megacolon hallozsi kockzata 1025%-os. Ischaemis colitis Az ischaemit elidz ok szerint kt csoportot klnbztetnk meg. Occlusit okozhat a hasi aorta aneurysma, a beleket ellt erek emblija, trombzisa, vasculitis, megelz hasi mtt, tumoros kompresszi. Nem occlusibl fakad a cardialis elgtelensget, hypovolaemit, szisztms hypotensit, gygyszeres splanchnicus vasoconstrictit kvet ischaemia. A blrendszer ischaemis megbetegedsnek hromnegyede mesenterialis artria embolizcijbl fakad. ltalban ids, pitvarfibrillcis betegeken alakul ki. Hirtelen, nagy fjdalom, vres nykos szklet ksretben jelentkezik. Diagnosztika Angiogrfia a clravezet vizsglat, amely ltalban az arteria mesenterica superior elzrdst igazolja. Terpia Megksrelhet az elzrdott rszakasz szelektv antikoagullsa, de az esetek jelents rszben sebszi beavatkozs, az r falnak dezoblitercija, ill. az elhalt blszakasz eltvoltsa szksges. Peritonitis A hashrtya gyulladsa lehet lokalizlt (tlyog), illetve diffz (generalizlt peritonitis). A fertztt hasri folyadkban genny vagy gyomor-bltartalom jelenhet meg. Generalizlt peritonitis kialakulshoz szmos ok vezethet: a gyomor, a bl s az epehlyag per-

4.6. A MJ S A GYOMORBL-RENDSZER BETEGSGEI

485

forcija, fertztt pancreas pseudocysta, ill. az ascites spontn bakterilis fertzse. Az ascites infekcijban ltalban Streptococcus-fajok s Gram-negatv krokozk vesznek rszt. Klinikai tnetek Peritonitis kialakulsra hajlamost az ids kor, megelz megbetegeds s krnikus szteroidterpia. Generalizlt peritonitis esetn a beteg slyos llapot. A hasreg anatmiai adottsgai miatt a hashrtya felsznn t nagy mennyisg exsudatum tvozik a hasregbe, jelents az intravasalis folyadkvesztesg. Ugyanakkor az endotoxinok, a gyulladsos meditorok gyorsan felszvdnak a szisztms keringsbe. Diagnosztika A szoros betegkvets mellett elsdleges a hasi ultrahang- s CT-vizsglat a peritonitis diagnosztikjban. Punglhat mennyisg hasri vladk esetn diagnosztikus mintavtel vgzend laboratriumi s mikrobiolgiai vizsglat cljbl. Terpia Folyadkptls az els terpis lps. Egyidejleg szles spektrum antibiotikum-terpit kell kezdeni. Az antibiotikum megvlasztsban fontos szempont a gyullads felttelezett eredete, hogy bltartalommal fertztt-e a hasreg. Aminoglikozidok, tazobactam/piperacillin, cefalosporinok valamint anaerob ellenes szerek, mint metronidazol, clindamycin jn szba. A peritonitis vgs megoldsa sebszi. A mjelgtelensg vgstdiumban fellp ascites esetn megfontoland az antibiotikumprofilaxis azokon a betegeken, akiknl megelzen peritonitis fordult el, ill. akiknl az ascites fehrjetartalma alacsony.

Peritonitis miatt vgzett mttek posztoperatv idszakban szoros betegmegfigyels szksges. Tbbfle szvdmny fenyegeti a beteget s esetleg reopercikra is szksg lehet. A betegek hosszan respirtor terpira szorulhatnak. Az enteralis tpllst mihelyt lehetsges meg kell kezdeni. Az elhzd szeptikus llapot intraabdominalis tlyogot valsznst. Kimutatsra ismtelt CT-vizsglat alkalmas. A generalizlt peritonitis hallozsi kockzata 30%.
IRODALOM Bradley E. L.: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summery of the International symposium on acute pancratitis. Arch. Surg., 1993, 128, 586590. ESPEN guidlines on nutrition in acute pancreatitis. Clin. Nutr., 2002, 21, 173183. Santoro A., Mancini E., Ferramosca E., Faenza S.: Liver Support Systems, Acute Kidney Injury. Contrib. Nephrol., 2007, 156, 396404. Silverstein F. E. et al.: The national ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding. I. Study baseline data. Gastrointest. Endosc., 1981, 27, 7379. Silverstein F. E. et al.: The national ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding. II. Clinical prognostic factors. Gastrointest. Endosc., 1981, 27, 80. Slyos heveny hasnylmirigy gyullads intenzv terpis kezelse, Az Aneszteziolgiai s Intenzv Terpis Szakmai Kollgium irnyelve: Aneszteziolgiai s Intenzv Terpia, 2006, 36, (Suppl. 2). UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut, 2005, 54, 19.

4.7. Hematolgiai betegsgek


4
BEDE ANTAL

Az anaemik
Az anaemia a vrben a vrsvrtestek mennyisgnek s hemoglobintartalmnak az tlagos populcirtkhez viszonytott cskkenst jelenti. A vrsvrtestek legfontosabb lettani szerepe az oxignszllts, kvetkezmnyesen az anaemia potencilis kros kvetkezmnyei kzl az oxignszllts cskkense a legdntbb. Az oxignszllts (DO2) az artris vr oxigntartalma (CaO2) s a perctrfogat (CO) szorzata, azaz DO2 = CaO2 CO. Epidemiolgiai vizsglatok szerint a hazai egszsges lakossg vrsvrtestszma s hemoglobinszintje jelentsen meghaladja az oxignfelhasznlst limitl kritikus rtket. Ez azt jelenti, hogy az egszsges populciban tlagos anyagcsere-intenzits mellett az oxignfogyasztst nem a knlat, hanem a szveti anyagcsere aktivitsa hatrozza meg. Szmos ajnls ismert az anaemia kritikus kszbrtkrl (transzfzis trigger), de ezek csupn llatksrletekbl levont kvetkeztetsek. A humn adaptcinl tbb tnyezt figyelembe kell venni, melyek kzl az albbiak a legfontosabbak: az anyagcsere globlis s loklis aktivitsa (testhmrsklet, letkor, hormonlis s gygyszerhatsok, a harntcskolt s a szvizom aktivitsa stb.) globlis s loklis keringsi korlt a kritikus szervekben (a perctrfogatot behatrol llapotok, agyrbetegsg, coronariabetegsg, cirrhosis hepatis stb.) a szveti oxigencit gtl llapotok (pl. a szepszis, hormonlis s gygyszerhatsok stb.) az anaemia kialakulsnak s fennllsnak dinamikja, a prekondicionls mrtke s idtartama. A 60 g/l alatti hemoglobinrtknl mr a szveti oxignadssg jelei egyrtelmen megjelennek, de efltt a bizonytalan, szrke tartomny szles. Ilyen rtkek mellett a betegek egy rsze mr mutat oxigencis zavart. Szmos klinikai vizsglat igazolta azt, hogy az enyhe s a mrskelt fok anaemia (hemoglobinszint 70100 g/l kztt) sem a mttek sorn, sem az intenzv kezelst ignyl betegsgekben nem befolysolja lnyegesen a kimenetelt, st inkbb a transzfzit kapott betegek prognzisa romlott. Ezt igazol adat ismert szmos betegcsoportban, pl. daganatse-

bszetben, cspprotzis-mtteknl s intenzv osztlyon kezelt betegben. A transzfziban rszeslt betegeknl nagyobb gyakorisg a vns thromboembolia, a sebfertzs, a tbbszervi elgtelensg s nagyobb a hallozs is. A klnbsg a transzfundlt vr mennyisgvel n (a hatr 3 egysg), ami az intraoperatv vrveszts slyossgra utal. Bizonytottk azt is, hogy a kevsb friss konzervvr nveli a szvdmnyek kockzatt. Fontos az is, hogy autolg vagy homolg konzervvrt hasznlunk-e: br a sebfertzsekben nem, de daganatrecidvkban volt klnbsg az autolg vrksztmnyek javra a homolgokkal szemben. A korbbi ajnlsokkal szemben tbb jabb vizsglatban is szvdmnyek nlkl viseltk el a coronariabetegek a mtti mrskelt fok akut normovolaemis haemodilutiot (termszetesen fenntartott bta-receptorblokkol kezels mellett), s kritikus llapotban sem nvelte a mrskelt anaemia a betegek hallozsi kockzatt. Ugyanakkor a transzfzi mrlegelsnl arra is rdemes gondolni, hogy a jelents fok anaemia a prognzist ront tnyeznek bizonyult egyes vizsglatokban. Az eddigi legnagyobb esetszm CRITtanulmnyban a 90 g/l alatti hemoglobinszintnl kritikus llapot betegekben mr nvekv hallozsi arnyt talltak. Az AMI akut szakban, instabil anginban, slyos szvelgtelensgben, slyos perifris rbetegsgben, subarachnoidalis vrzsben, stroke-ban s koraszltteknl is kockzatnvel tnyez a jelents fok (80 g/l-nl alacsonyabb) anaemia. Az anaemia korrekcijra nem a transzfzi az egyetlen lehetsg. Az intravnsan adott vasksztmnnyel mrskelhet volt a nagymttek okozta anaemia. A humn rekombinns eritropoetint (rhEPO) a perioperatv szakban s az intenzv terpiban is kedvez hatsnak talltk, de ez csak rszben volt magyarzhat az eritropozisre gyakorolt hatssal, mert kzvetlen sejtprotektv szerep is tulajdonthat neki. Legtbb bztat adat a stroke-betegek kezelsben jelentkezett, de a szer rutinszer alkalmazst mg nluk sem ajnljk. A transzfzi szvdmnyei jl ismertek. A vilg klnbz rszein ms s ms a szvdmnyek gyakorisga, ezrt a klfldi adatok nem igazak a hazai viszonyokra. A nyugat-eurpai s szak-amerikai adatokat a 4.7-1. tblzat foglalja ssze.

4.7. HEMATOLGIAI BETEGSGEK

487

4.7-1. tblzat
A transzfzi szvdmnyeinek gyakorisga Szvdmny Fertzsek HIV HBV HCV Malria Prion Haemolysis Akut Ksi Alloimmunizci TRALI Csoporttveszts Gyakorisg

1:1.468.0001:4.700.000 (szrssel) 1:31.0001:205.000 (szrssel) 1:1.935.0001:3.100.000 (szrssel) 1:4.000.000 ritka 1:13.000 1:9.000 1:1.600 1:2.0001:5.000 1:14.0001:18.000

(Madjdpour, Spahn: Br. J. Aanaesth., 2005, 95, 33.)

A transzfzihoz kapcsol tdkrosods (transfusion related acute lung injury: TRALI) valsznleg sokkal gyakoribb szvdmny, mint azt rgebben gondoltuk. A TRALI a fejlett orszgokban a transzfzival sszefggsbe hozhat hallozsok kztt vezet krok lett. Klinikai kpe kombinldik az alapbetegsg vagy egyb tnyezk, pl. a llegeztets okozta tdkrosodssal, ami a felismerst nehezti. Mechanizmusa nem teljesen tisztzott: a recipiensben a donorvr sejtes elemei ellen kpzdtt ellenanyagoknak, valamint a donorvrben lev lipidek s cytokinek granulocyta-aktivlsnak tulajdontanak szerepet. Szmos mdszerrel cskkenthetjk az intra- s posztoperatv vrvesztst. A legfontosabbakat a 4.7-2. tblzat foglalja ssze. A preoperatv vrdonci s autotranszfzi a rit-

ka vrcsoport s alloimmunizlt betegek elektv mtteihez mindenkppen alkalmazand eljrs, de egyb tervezett mtteknl is hasznos, biztonsgos mdszer. ltalban 3 egysgnl tbb nem nyerhet jelents anaemia veszlye nlkl. Az akut normovolaemis haemodilutionl a vrt a mtt elejn veszik le, s a mtt sorn igny szerint adjk vissza. A hemodinamikai monitorozs vagy a transoesophagealis echokardiogrfia alkalmazsa s a szveti oxigenci ellenrzse is ajnlott. A cell saver a steril mtti terletrl specilis szvval a vrt egy specilis centrifugba juttatja, ahol a sejtes elemeit s a plazmt intermittl vagy folyamatos zemmdban sztvlasztja. A szvszron adagolt heparinnal megelzhet az alvads. A haemolysis elkerlse rdekben a szvs alacsony rtk legyen. Nem alkalmazhat szeptikus krnyezetben, loklis hemosztiptikumok alkalmazsakor, irritns hats anyagok jelenlte esetn, epvel, amnionfolyadkkal, vizelettel, gyomor-bl-tartalommal trtnt szennyezsnl s ellentmondsos megtlse a daganatsebszetben. Az n. vrments-szindrma (salvaged blood syndrome) a DIC s az ARDS tneteit produklja, s valsznleg a recipiens granulocyta- s thrombocyta-aktivcija okozza. Megelzsre alacsony rtk szvs, filterek s zrtrendszer eljrs alkalmazsa, ill. heparin helyett citrt hasznlata javasolt, tovbb kerlend a tlzottan hg vr visszajuttatsa is. A posztoperatv drenlt vr retranszfzijhoz specilis eszkzket gyrtanak s forgalmaznak. ltalban 6 rnl nem rgebbi vrt lehet retranszfundlni. Azonosak az ellenjavallatok a cell savereknl emltettekkel. Egyes adatok szerint ez a mdszer emeli az infekcik kockzatt. A vrtelent mandzsetta (tourniquet) a vgtagi mtteknl hasznlhat mdszer. Az alkalmazsnak idhatra (fels vgtagon 60 perc, als vgtagon 90 perc) miatt hosszabb mttekhez csak intermittl

4.7-2. tblzat
A perioperatv szakban alkalmazhat vrment s vrignycskkent eljrsok (EPO: eritropoetin, vvt: vrsvrtest) Preoperatv szak Autotranszfzi: sajtvr-donci Intraoperatv szak Autotranszfzi: intraoperatv vvt-ments Normovolaemis haemodilutio Loklis vgtag-vrtelent mdszerek Adrenalinos infiltrls Normovolaemis haemodilutio Kontrolllt hypotensio Szisztms hemosztiptikumok: rhFVIIa, fibrinolzisgtlk, etamsylat Loklis hemosztiptikumok: fibrinszivacsok Posztoperatv szak Autotranszfzi: posztoperatv vrments s retranszfzi EPO

EPO

488

4. INTENZV BETEGELLTS

reperfzi (legalbb 15 perc) biztostsval hasznlhat. Rutinszer antikoagulls nem ajnlott a vrtelentett vgtagon, de j eredmnyeket rtek el szisztms kis heparinadagokkal kzvetlenl a mandzsetta felfjsa eltt s a leengedse utn.

A mtt s az anesztzia hatsa a haemostasisra A mtt kzben szmos tnyez zavarja meg a haemostasis egyenslyt (4.7-3. tblzat). Ezek kzl a fontosabbakat a 4.7-4. tblzat mutatja.

4.7-3. tblzat
A haemostasis monitorozsa Vizsglat Thrombocytaszm Vrzsi id (Ivy, Duke s egyb mdszerek) Thrombocytaaggregometria Alvadsi faktor szintek: fibrinogn s egyb faktorok Antithrombinszint (AT-szint) Thrombinid Elve In vitro thrombocytaszm meghatrozs A thrombocyta- s endothelfunkcira ill. a vWF aktivitsra rzkeny paramter Thrombocyta funkcis tesztek Rszletekrt lsd a hematolgiai szakknyveket. AT-antignszint AT-aktivits (heparinkezelsben nem mrhet!) Thrombint vagy reptilzt adnak a vrminthoz. A fibrinognszintet mri. Az extrinsic alvadsi t mrje (I, II, V, VII, X faktorok) Az intrinsic alvadsi t mrje (I, II, V, VIII, IX, X, XI faktorok) Nagy mennyisg alvadsi aktivtorral mrt intrinsic alvadsi id Thrombinkpzdst jelez ua. s AT-consumptit is mr Az alvads tbb fzisrl ad komplex kpet AT flsleg mellett mrt Xa-gtls < 3 ng/ml 0,55,0 ng/ml Lsd gpknyvet Na-heparin: 0,3-0,7, LMWH: 0.5-1 IU/ml Lsd a gpknyvet < 5 g/ml < 0,4 g/ml Norml rtke 150.000400.000/l Duke: < 3 perc Ivy s egyb mdszerek: < 8 perc Lsd gpknyvet 24 g/l 80100% 80100% Javallatai Thrombocytopenis llapotok: ITP, TTP, DIC, szepszis, stb. Thrombocytopathia, thrombocytopenia, vW-betegsg, vascularis krosods, stb. Thrombocytopathik Veleszletett vagy szerzett hinyok

Veleszletett s szerzett AT-hiny (DIC) Fibrinognhiny, DIC, lupus antikoagulns, heparinhats. Oralis antikoagulls, mjbetegsgek Heparinos antikoagulls, rkltt vagy szerzett faktorhinyok, lupus antikoagulns A heparin s a protamin dozrozsa Zajl thromboticus folyamatok igazolsa: DIC, tdembolia, szepszis stb. DIC, masszv transzfzi, mjtranszplantci, ECC Heparin- vagy LMWH-kezels (specifikusabb az aPTI-nl), AT-aktivitsmrs Nagy adag heparinnal vgzett kezels DIC (j a negatv prediktv rtke) Fibrinolzis hiperfibrinolzis

Thrombinnal: 1015 s, reptilzzal: 1520 s 80-100% INR = 1 2234 s

Prothrombinid Aktivlt parcilis thromboplasztinid (aPTI) Aktivlt alvadsi id (ACT) s varinsai Prothrombin fragmentumok, Fibrinopeptid-A, TAT-komplex Trombelasztogrfia Anti-Xa aktivits

94120 s

Hepcon (heparinkoncentrci-mr), Fibrindegradcis produktum (FDP) D-dimer

Heparinkoncentrcit s dzis-hats-grbt mr Zajl fibrinolzist mr Csak fibrindegradcit mr

(AT: antithrombin, ECC: extracorporalis kerings, vW: von Willebrand, LMWH: kis molekulatmeg heparin, TAT: thrombin-antithrombin-komplex, DVT: mlyvns thrombosis, TE: tdembolia)

4.7. HEMATOLGIAI BETEGSGEK

489

4.7-4. tblzat
A mtt s az anesztzia hatsai a haemostasisra Prokoagulns hatsok Alapbetegsg (gyulladsos, fertzses, daganatos betegsg, terhessg stb.) Sebszi trauma Loklis s szisztms keringsi zavarok: mozdulatlansg, loklis rkompresszi (tourniquet), hypovolaemia, hypotensio, sokk, hipoperfzi Mrskelt haemodilutio Katecholamin-temelds Hypoxia Extracorporalis kerings Transzfzi Egyes gygyszerek Egyes vralvadsi zavarok Antikoagulns hatsok Alapbetegsg (mjbetegsg, uraemia stb.) Slyos haemodilutio Hypothermia Kolloidinfzik Jelents vrveszts Alvadsi faktorok consumptija Cell saver Metabolikus acidosis Egyes gygyszerek Vrzkenysgi zavarok

A Transzfziolgiai s Haematolgiai Szakmai Kollgium vralvadsi zavarok esetn elektv mttek eltt a kvetkez haemostasisvizsglatok elvgzst ajnlja: globlis vralvadsi tesztek: aPTI, prothrombinid, fibrinognkoncentrci, a beteg faktoraktivitsnak meghatrozsa, adott faktor recovery-jnek meghatrozsa: szmtott dzis intravns faktorptlst kveten 30 perccel a levett vrmintbl vgzett faktoraktivits meghatrozssal, immuninhibitor-meghatrozs, teljes vrkpmeghatrozs, nagy thrombosisrizikj tervezett mtt eltt thrombophilia-markerszrs: az V. faktor Leidenmutcija, prothrombin 20210A-mutci meghatrozsa, vrcsoport-meghatrozs irregulris antitestszrssel (politranszfundlt betegnl). Jellemz a prokoagulns tlsly, de slyosabb zavarok esetn vrzkenysg is jelentkezhet. A prokoagulns irny egyensly-eltolds legfontosabb okai a sebszi szveti trauma, amelynek kvetkeztben a szveti faktor (tissue factor: TF) s a von Willebrand-faktor (vWF) felszabadul, ill. antifibrinolytikus tlsly jelenik meg (a plazminognaktivtor-szint: PA cskken s a plazminognaktivtor-inhibitor-1szint: PAI-1 emelkedik). A zavar mrtke fgg a mtt helytl, a szvetsrls mrtktl, a mtti techniktl (de endoszkpos mtteknl ltalban nem kisebb a haemostasiszavar, mint a feltrsosaknl), a mtt idejtl, a mtti vrvesztstl, egyb technikai tnyezktl (tourniquet, extracorporalis kerings, cell saver alkalmazsa). A mtthez trsul prothromboticus aktivits maximuma a kzvetlen

mtt utni idszakra esik, s csak tbb nap alatt normalizldik, de a beteg mobilitstl fggen akr hetekig is elhzdhat. ppen ezrt van nagy jelentsge a perioperatv thrombosisprofilaxisnak. A mtt krli idszakban gyakori a terpis vagy iatrogn haemodilutio. Az elbbit a homolg transzfzi elkerlsre szles krben alkalmazzk, mg az utbbi a nagy vrvesztsekhez csatlakoz szvdmny. A krisztalloidoldatokkal vgzett mrskelt haemodilutio nem teljesen tisztzott mechanizmussal prokoagulns hats. A kolloidinfzik ltalban antikoagulns, thrombocytagtl hatsak, kzttk a zselatin s a gyorsan boml hidroxietil-kemnyt oldatok a legenyhbb antikoagulnsok. Nagyfok, rvid id alatt bekvetkez haemodilutio esetn azzal arnyosan cskkennek a faktorszintek, hosszabbodnak a vralvadsi idtartamok, mg a thrombocytaszm kevsb cskken (4.7-5. tblzat).

4.7-5. tblzat
A faktorszintek s az alvadsi idk haemodilutioban Vrhguls (%) 100 50 40 30 20 10 PI (s) 13 16 18 21 28 >50 aPTI (s) 29 44 54 74 117 >180

(PI: prothrombinid, aPTI: aktivlt parcilis thromboplasztinid)

490

4. INTENZV BETEGELLTS

Intraoperatv haemodilutio esetn a mg hatkony haemostasis fenntartshoz szksges faktoraktivitsi rtkek: fibrinogn > 1 g/l, V. faktor > 25%, VII. faktor > 1020%, VIII. faktor > 3040%, IX. faktor > 3040%. A haemodilutios vralvadsi zavar korriglsra szmos ajnls ismert (lsd ksbb), ezek azonban nem helyettestik a mrsen alapul korrekcit. A haemodilutio mellett a slyos vrzseknl a sokktalants sorn a haemostasis komplex zavara is kialakulhat thrombosisokkal, vrzkenysggel. A tnetek hasonlatosak a szeptikus haemostasiszavar s a DIC eltrseihez, amit az azonos meditorok magyarznak. A baleseti vrzsek elltsra eurpai ajnls szletett. Ennek fontosabb elemei: A normothermia folyamatos fenntartsa javasolt. A transzfzival elrend hemoglobinszint 70 90 g/l. Nem igazolt az, hogy a slyos koponyasrlteknl ennl magasabb hemoglobinszint elnys. Friss fagyasztott plazma akkor javasolt, ha az alvadsi idk (prothrombinid, aktivlt parcilis thromboplastinid) megnylsa a norml szintet 1,5-szeresen meghaladja. A kezd adag 1015 ml/ttkg, amit szksg esetn ismtelni lehet. Thrombocyta-szuszpenzit ltalban akkor kell adni, ha a thrombocytaszm 50.000/l-nl kevesebb. Az ersen vrz s a slyos koponyasrlt betegeknl a clrtk 100.000/l. A javasolt kezd adag 48 egysg. Ismtlst a kontrollvizsglat alapjn vgezzk. Fibrinognkoncentrtumra 1 g/l-nl alacsonyabb fibrinognszintnl van szksg (indul adag 3-4 g) vagy cryopraecipittummal is helyettesthet (indul adag 50 mg/ttkg). A fibrinolzist gtl szerek manifeszt vrzs esetn szksgesek. A kezelshez tranexamsavbl 1015 mg/ttkg bolus utn 15 mg/ttkg/ra infzi, az epszilon-aminokapronsavbl (EACA) 100150 mg/ttkg bolus utn 15 mg/ttkg/ra infzi s az aprotininbl 2 milli egysg majd 500.000 egysg/ra infzi ajnlott. Ha a sebszi ellts s a fenti terpia nem vezetett eredmnyre rekombinns humn aktivlt VII. faktor (rhFVIIa) adhat. 200 g/ttkg a kezd adag, amely utn 1 s 3 rval 100 g/ttkg-os ismtl adagok alkalmazhatak. A prothrombinkomplex koncentrtum (PCC) csak K-vitamin-antagonistval kezelt betegeknl javasolt. A dozrozshoz vegyk figyelembe az alkalmazott PCC ksztmny alkalmazsi eliratt. A mtt alatt, ill. szls kzben vagy egyb okbl bekvetkez masszv vrveszts elltsa hasonl elvek szerint trtnik. A masszv haemorrhagia fogalma nem teljesen tisztzott, szmos meghatrozs

szletett, melyek a vrveszts sszes trfogatt vagy sebessgt veszik alapul. A sokktalants eredmnynek monitorozsra, a nem vrksztmnyekkel trtn volumenptlsra s a hemodinamikai clrtkekre vonatkozan utalunk az 1.3., 2.4. s 4.8-as fejezetekre. Masszv vrzs utn a beteg intenzv elltst ignyel, mert tbb szvdmny is vrhat: ischaemis, hypoxis szervkrosodsok, DIC, a tltltsbl ered tdoedema s a transzfzis tdkrosodsok a legslyosabbak.

Vralvadsi zavarok
Az anesztziban s az intenzv terpiban jelentkez leggyakoribb haemostasiszavarokat a 4.7-6-os tblzat foglalja ssze. Thrombocytkkal kapcsolatos haemostasiszavarok A thrombocytaszm s -funkci jelents tartalkkal br, ezrt csak az extrm thrombocytaszm-cskkensnl szlelhet klinikai kvetkezmny, pl. vrzkenysg. Attl fggen, hogy milyen a meglev thrombocytk funkcija (van-e esetleg thrombocytopathia is), ill. milyen betegsggel trsul az llapot (mekkora a vrzs veszlye s mennyire slyosak a kvetkezmnyek), a kritikus kszbrtk szles tartomnyban vltozik, hozzvetlegesen 5000100.000 /l kztti. A thrombocytopathia jelentsen megemeli a kritikus hatrrtket, aminek a kimutatsra egyb, kevsb szenzitv vagy nehezen elrhet mdszerek mellett az egyre npszerbb thrombelastographia vagy az jabb clvizsglatok ajnlhatk (lsd a 4.7-3. tblzatot). Thrombocytopathival leggyakrabban thrombocytaaggregci-gtl szerek szedsnek kvetkezmnyeknt, ill. a gtl hats fibrindegradcis termkek felszaporodsa miatt DIC-ben tallkozhatunk. A klnfle mtttpusokhoz biztonsgosnak tartott thrombocytaszmra vonatkoz 2003-as brit ajnlst a 4.7-7. tblzat tartalmazza. Az immunthrombocytopenik a szerzett vrlemezkeszm-elgtelensgek kztt a leggyakoribb betegsgek. Fontosabb kivlt okaik a gygyszerek (heparin, antibiotikumok, chinidin stb.), vrusinfekcik, terhessg, autoimmun betegsgek. A httrben zajl immunfolyamatok pathomechanizmusa s a kialakul klinikai kp igen vltozatosak. Az immunthrombocytopenis purpura (ITP) olyan autoimmun betegsg, melyben az autoantitestek a megakaryocytk krostsval gtoljk a thrombocytakpzst, gyorstjk a thrombocytk sequestratijt a lpben, amit tovbb fokoz az aktivldott lymphocytk thrombocytatoxicitsa is. Az IgG-tpus autoantitestek a thrombocytk s megakaryocytk felsznn klnfle receptorokhoz ktdnek s az Fc-receptorok segtsgvel a macrophagok ezen

4.7. HEMATOLGIAI BETEGSGEK

491

4.7-6. tblzat
A haemostasis zavarai Krok Endothelfunkci zavara Etiolgia Szerzett Vrzkenysg jellege Thrombosishajlam

Skorbut Szepszis, varicositas, arteriosclerosis Immunvasculitisek: pl. SchnleinHenoch-purpura Ritka, gyermekkorban hallos betegsgek Amegakaryocyts (aplasztikus) thombocytopenik Immunthrombocytopenik: ITP, HIT Hypersplenia Thrombocytaaggregci-gtl gygyszerek von Willebrand-betegsg Haemophilia-A s -B egyb alvadsi faktorok hinya Antikoagulnskezels (heparin, K-vitaminantagonistk, APC) Mjbetegsg Gtltest-haemophilia TMA: TTP, HUS, HELLP Esszencilis vagy primer thombocythaemia Szekunder (reaktv) thrombocythaemia Antithrombinhiny Protein-C- s protein-S-hiny APC-rezisztencia (Leiden) hyperhomocysteinaemia Malignus betegsgek Mtt, trauma, terhessg Antifoszfolipid-szindrma Hyperviscositas Gygyszerek (orlis fogamzsgtlk) Dohnyzs TPA-cskkens PAI-1-szaporulat Fibrinolzis-gtl kezels (EACA, tranexamsav, aprotinin)

Thrombocytafunkci Vele-szletett zavara Szerzett

Plazmafaktorok

Vele-szletett

Szerzett

Fibrinolzis-zavar

Vele-szletett Szerzett

Fibrinolitikus kezels Primer hyperfibrinolzis

(ITP: immunthrombocytopenis purpura, HIT: heparinduklta thrombocytopenia, TMA: thromboticus microangiopathia, TTP: thromboticus thrombocytopenis purpura (Moschcowitz-szindrma), HUS: haemolyticus uraemis szindrma (Gasser-szindrma), HELLP: haemolysis, mjenzimszintek emelkedse s thrombocytopenia tnetegyttese, APC: aktivlt protein-C, EACA: epszilon-aminokapronsav)

sejteket phagocytljk. A kivlt tnyezk kztt fertzsek, gygyszerek (pl. glkoprotein-IIb/IIIagtl gygyszerek, antibiotikumok stb.) is szerepelnek. Diagnzist a lass kezdet, vltoz slyossg thrombocytopenia s a kvetkezmnyes vrzkenysg valsznsti, s a thrombocytaellenes autoantitestek kimutatsa a szrumban vagy a thrombocytk felsznn bizonyoss teszi. Kezelst ha nincs mtt vagy srls csak a slyos (30.000/l alatt) thrombocytopenit okoz formk ignyelnek. Vrzkenysg elfordul, de lazn fgg csak ssze a thrombocytaszmmal. A terpia lehetsgei: kortikoszteroid adsa (1 mg/ttkg/nap prednizolon 4 htig vagy 40 mg/ttkg/nap dexametazon 4 napig, havonta ismtelve, intravns IgG (1 g/ttkg/nap 2-3 napig vagy 0,4 g/ttkg/nap 5 napig), Rh-pozitv betegekben anti-D ellenanyag (5075 mg/ttkg/nap), citosztatikumok, ill. a splenectomia. Thrombocytaszubsztitci csak slyos aktv vrzsben indokolt, de ilyen esetben rhFVIIa-t is sikerrel alkalmaztak. A betegsggel a szubakut vagy krnikus lefolysa miatt ltalban anesztziai problmaknt, splenectomi-

4.7-7. tblzat
Mtthez s anesztzihoz szksges minimlis thrombocytaszm (TCT) Beavatkozs Foghzs Kis mtt Nagy mtt Hvelyi szls Csszrmetszs Gerinckzeli anesztzia Craniotomia TCT-szm/ml > 30.000 > 50.000 > 80.000 > 50.000 > 80.000 > 80.000 > 100.000

(Az rtkek alatt thrombocyta-koncentrtummal szubsztitci ajnlott. Szoksos adagolsa 1 IU/10 ttkg, Br. J. Haematol., 2003, 120, 574.)

nl tallkozhatunk. Slyos fok thrombocytopeniban tervezett srgssgi mtthez csak vrzs esetn szubsztituljunk (5 egysg thrombocytaksztmnyt 46 ra alatt). A splenectomia eltt pneumococcus

492

4. INTENZV BETEGELLTS

elleni vdolts, a mtt idejre antibiotikumprofilaxis indokolt. A heparininduklta thrombocytopenia (HIT) heparinkezelshez kapcsold valsznleg a leggyakoribb immunthrombocytopenia. A thrombocytkban s az endothelsejtek felsznn tallhat PF4-faktor megkti a heparint, amitl trszerkezete megvltozik, ezltal immunogn lehet. A kpzd anti-PF4IgG a heparinnal kezelt betegek jelents rszben (850%-ban) kialakul, de csak egy rszkben okoz thrombocytopenit s mg ritkbban klinikai tnetet ad thrombosist a thrombocytk aktivldsa ltal. Ez az alapja a HIT gynevezett jghegy epidemiolgiai modelljnek. Az anti-PF4-IgG aktivlja az endothel sejteket s a monocytkat is, amitl azok prokoagulns aktivitsa (szveti faktor expresszija) fokozdik. Gyakorisga nem ismert, tbb tnyeztl is fgg: a vizsglt betegpopulci jellege, az alkalmazott heparinksztmny, a HIT diagnosztikus kritriumai s az alkalmazott diagnosztikai mdszerek befolysoljk azt. Amerikai adatok szerint az sszes heparinnal kezelt beteg kb. 0,253,0%-ban alakulhat ki, a nem frakcionlt heparinnal gyakrabban, mint kis molekulatmegvel (LMWH). A HIT diagnosztikus kritriumai (4T-tnetegyttes: Thrombocytopenia, Timing, Thrombosis, oTher cause excluded): Thrombocytaellenes IgG-antitest jelenlte (a klnfle tesztek szenzitivitsa s specificitsa eltr), A thrombocytaszm 150.000/l al esse vagy a kiindulsi rtk tbb mint 50%-os cskkense a kezels 5. s 14. napja kztt (percek, rk alatt is kialakulhat: rapid kezdet HIT, de elfordulhat ksbb, akr 3 hnapon bell is a heparinnal kezelt betegekben: ksi kezdet HIT), Thrombosis megjelense artriban vagy vnban, Egyb krok kizrhat. A HIT kezelsben az albbi lpsek ajnlottak. 1. Azonnal le kell lltani a heparinkezelst, a beteg mg mikrodzisokat (pl. az artris kanl feltltsre) sem kaphat. Nem alkalmazhatk LMWH ksztmnyek sem. 2. Antikoagulnsknt az albbi szerek alkalmazhatak: A danaparoid (Orgaran) az antithrombinnak a Xa-faktor inaktivlsi folyamatt katalizlja. Adagja testtmeg szerint adott 1.2503.750 egysg bolus utn 400 egysg/ra 2 rn t, majd 300 egysg/ra 2 rn t vgl 200 egysg/ra fenntart adag. Argatroban (antithrombint nem ignyl thrombingtl, adagja 0,52,0 g/ttkg/perc infziban, hatst az aPTI-vel monitorozva 1,53,0-szoros megnyls a cl). Hirudinanalgok (pl. a lepirudin tbb orszgban bejegyzett gygyszer, adagja 0,100,15 mg/ttkg/ra infziban).

3. Nem szabad a betegnek thrombocytaszubsztitcit adni! 4. Nem igazolt a kortikoszteroidok, az intravns immunglubulinok s a plazmaferezis hatsossga sem. 5. A tarts oralis antikoagulnskezelst csak a thrombocytaszm normalizldsa utn s a thromboembolis kockzat mrtke szerint lehet elindtani, az elz antikoagulns szerrel 24 napos tfedsben. A thrombocytaaggregci-gtlk fbb csoportjai: Az aszpirin a tromboxn szintzist gtolva akadlyozza a thrombocytk adhzijt s aggregcijt. A clopidogrel s ticlopidin a thrombocytk ADPreceptorait gtoljk. A clopidogrel kedvez mellkhatsprofilja miatt kiszortotta a ticlopidint. A thrombocytk glkoprotein-IIb/IIIa-receptorait gtl szereket (amciximab, tirofiban, eptifibatid stb.) elssorban a percutan coronariaintervenci utn a myocardialis infarctus megelzsre hasznljk. Dextrn 40-nek kiszmthatatlan a thrombocytaaggregcit gtl hatsa. A thrombocytaaggregci-gtl szerek slyos fok vrzses szvdmnyt nem okoznak, de alkalmazsuk a perioperatv idszakban kln figyelmet rdemel. Elektv mttnl az elhagysuk szksgessge a gygyszer hatsmechanizmustl s hatstartamtl fgg. Aszpirin s clopidogrel esetben 1 ht preoperatv gygyszermentes idszak ajnlott. Coronaria-stentet hordoz betegnl a glkoprotein-IIb/IIIareceptorgtlkat elektv mtt eltt 24 htig, srgs esetben ltalban csak 624 rn t ajnlott kihagyni. Aszpirinszedsnl a neuroaxilis anesztzia alkalmazhat, a tbbi thrombocytaaggregcit gtl szer esetn kerlend. A reaktv (szekunder) thrombocytaemia leggyakoribb okai az elhzd szeptikus betegsg, nagy trauma utni rekonvaleszcencia, gygyszerhats vagy lpeltvolts. A rendelkezsre ll adatok szerint ez az llapot nem okoz fokozott thrombosiskszsget s nem indokolja thrombocytaaggregci-gtl szerek szedst. Az esszencilis, ill. klonlis thrombocytosistl el kell klnteni s a kivlt okot tisztzni kell, mert a primer betegsgek a thrombosiskockzatot nvelik, ezrt kezelsk felttlenl szksges. A thromboticus microangiopathik (TMA) patogenezisben kzs, hogy a kis artrikban s kapillrisokban thrombocytaaggregci s kvetkezmnyesen thrombocytopenia alakul ki. A thrombusok s az endothel srlse krostjk a vrsvrtesteket is, ami haemolysist vagyis microangiopathis haemolyticus anaemit (MHA) okoz. A TMA-k 3 fbb megjelensi formjt, a TTP-t, a HUS- s HELLP-szindrmt lehet elklnteni.

4.7. HEMATOLGIAI BETEGSGEK

493

TTP-ben (thromboticus thrombocytopenis purpura: Moschcowitz-szindrma) krosan nagy vWFpolimerek kpzdnek, amelyek az rrendszer klnbz terletein (elssorban az agyban, vesben s a vgtagokon) okoznak kros thrombocytaaggregcit, thrombosisokat. A betegsget jellemzen akut fertzsek vagy egyb tnyezk (HIV, gygyszerek, szervtltets stb.) ltal induklt a depolimerizcit vgz enzim ellenes autoantitestek okozzk. HUS-ban (haemolyticus uraemis szindrma: Gasser-szindrma) a gyermekek (ritkn felnttek) blfaln Shigella vagy egyes E. coli trzsek (O157:H7) termelte verotoxin szvdik fel a vrramba s a veseglomerulusok endothelsejtjeihez ktdve azokat krostja, amit thrombocytaaggregci s vesekrosods kvet. Klinikailag hasonl szindrmt okozhatnak a komplementrendszer bizonyos genetikus zavarai is. HELLP-szindrmban (haemolysis, mjenzimszintek emelkedse s thrombocytopenia tnetegyttese) a terhessggel sszefggen valsznleg bizonyos genetikai konstellciban, de nem teljesen tisztzott mechanizmussal jn ltre az endothel krosodsa az rplya bizonyos szakaszain, s ezt kveti a thrombocytaaggregci. A sokgnes hajlamot tmasztja al az, hogy gyakori a rszleges tneteket mutat szindrma s a slyossg is vltoz. Jellemz az artris hypertensio s a mjkrosods, de gyakori a vese s a kzponti idegrendszer rintettsge is. A jellemz klinikai kp mellett a thrombocytopenia, hemoglobinaemia, hemoglobinuria, anaemia, a perifris kenetben spherocytosis, fragmentocytosis, schizocytosis, a mj enzimjeinek emelkedse, LDH-szintemelkeds, akut uraemia segtik a krfolyamat felismerst. A TMA szindrmk gyors lefolys betegsgek, ezrt a diagnzist a lehet leggyorsabban fel kell lltani s a kezelst mielbb meg kell kezdeni. A plazmaferezis a leghatsosabb mdszer, amit az egyes szindrmkban oki, tneti s egyb kezelsek egsztenek ki. A plazmaferezissel egyrszt eliminljuk a kivlt tnyezket (pl. antitesteket), msrszt az FFP-szubsztitcival hinyz faktorokat ptlunk. A ferezis naponta szksges 1,01,5-szeres plazmatrfogattal, s a thrombocytaszm normalizldsig kell folytatni. A thrombocytaptls tilos, csak letveszlyes vrzs esetn szabad egyltaln mrlegelni. Az anaemit a beteg kora, llapota s trsbetegsgei szerint korrigljuk. A kezels az egyes szindrmkban a kvetkezkkel egszthetek ki. TTP-ben kortikoszteroid-kezels (kzepes vagy nagy adagban), esetleg immunszuppresszv kezels, keringsjavt gygyszerek, rtgtk, vrnyoms-cskkentk ajnlottak. HUS-ban az elbb emltett szerek mellett infekci esetn megfelel antibiotikus kezels, valamint a veseelgtelensg kezelse (hemodialzis) szksges. HELLP-szindrmban a terhessg mielbbi

befejezse ajnlott s kortikoszteroidok, magnziumszulft, vrnyoms-cskkentk (sorrendben: hidralazin, labetalol, kalciumcsatorna-gtlk, nitroglicerin, nitroprusszid-Na) alkalmazandk. Ha csszrmetszs trtnik, a regionlis anesztzia a thrombocytaszm s a tbbi vralvadsi paramter fggvnyben javallt. Ha a thrombocytopenia nem slyos, a vrnyoms kontrolllhat s a terhessg tl van a 32. hten, a hvelyi szls is megengedhet. A thrombocyta-szuszpenzi nem cskkenti a vrvesztst, de ronthatja a szervelgtelensgi tneteket, ezrt csak letveszlyes vrzs esetn mrlegelhet. Plazmafaktorokkal kapcsolatos haemostasisbetegsgek A von Willebrand-betegsg (vWD) a leggyakoribb veleszletett vrzkenysgi zavar, amelynek oka a von Willebrand-faktor (vWF) genetikai mutcija vagy szintzisnek zavara. Prevalencija 1-2% is lehet. A vWF az endothelsejtekben s a megakaryocytkban termeldik, s a thrombocytk glkoproteinIb receptorain hatva fokozza az adhzijukat s stabilizlja a VIII. faktort. Ennek megfelelen a vWFhiny thrombocytopathis s VIII. faktorhinyos vrzkenysgi tneteket is okoz. A thrombocytopathis tnetek nylkahrtyavrzsekben (orr, uterus) jelentkeznek. A haemophiliaszer vrzkenysgre a srlsek, mttek utni elhzd, nagyfok vrzs a jellemz. Tbb fenotpusa ismert, amelyek mgtt nagyon sok genetikai varins derlt ki. Az 1-es tpusban a vrzkenysg enyhe-kzepes fok, a 3-as tpusban a kzpslyos haemophilinak felel meg, a 2-es tpus vltoz slyossg. A diagnzist tbb haemostasiseredmny tmogatja: a vrzsi
4.7-8. tblzat
A von Willebrand-betegsg tpusai Tpus 1 2 2A 2B 2M 2N 3 Jellemzi A vWF mrskelt mennyisgi zavara, a norml rtk 5-30%-ra cskken (6080%) A vWF minsgi zavara (10-30%) A nagy multimerek hinya kvetkezmnyes thrombocytamkdsi zavarral Fokozott glkoprotein-Ib-receptoraffinits, fokozott thrombocytavlasz A nagy multimerek jelen vannak, mgis thrombocyta mkdsi zavar mrhet A VIII. faktorkts krosodsa A vWF teljes hinya, szekunder VIII. faktorhinnyal (15%)

(zrjelben az egyes fenotpusok relatv gyakorisga, forrs: Lehoczky, Rk: Klinikai hematolgia, Medicina, Budapest, 2006.)

494

4. INTENZV BETEGELLTS

4.7-9.tblzat
Faktorptls von Willebrand-betegsgben

A klinikai helyzet Nagy mtt Szls vagy gyermekgy Kis mtt Foghzs Spontn vrzs

A szksges VIII. faktoraktivits

Javasolt VIII-, vW-faktoradag (egysg/ttkg) 50 40 40 30 25

Adagolsi gyakorisg s idtartam

> 50% a teljes sebgygyulsig > 50% 3-4 napig > 30% a teljes sebgygyulsig > 30% 12 rig > 30% a vrzs megsznsig

Naponta 510 napig Naponta mr a szls eltt indtva 3-4 napig Naponta vagy msnaponta 24 napig Egyszer Naponta

(Gyermekeknl a dzis 20%-kal emelend a nagyobb plazmatrfogat miatt, forrs: Lehoczky, Rk: Klinikai hematolgia, Medicina, Budapest, 2006)

id s az aPTI megnylt, a vWF-antitestszint alacsony (az 1-es s a 3-as tpusban), a risztocetin kivltotta thrombocytaaggregci elgtelen, az VIII. faktorszint cskkent. Kezelse a betegsg tpustl, a klinikai helyzettl s a vrzs veszlyessgtl fgg. Az 1-es tpus okozta kisebb-kzepes vrzsek esetn desmopressin adhat 0,3 g/ttkg adagban subcutan vagy 30 perces infziban. (Vigyzat: az antidiuretikus hatsa miatt hyponatraemit okozhat.) A 2-es s 3-as tpusban mindig, az 1-es tpusban nagy mtt, kzponti idegrendszeri srls esetn VIII. s vW-faktorptls szksges. Erre alkalmas a nagy dzis (2030 ml/ttkg) friss fagyasztott plazma, a cryoprecipittum (812 egysg), vagy a tiszttott, vrusmentes s koncentrlt VIII. s vW-faktorksztmnyek (4.7-9. tblzat). A haemophilia-A s a haemophilia-B is az X kromoszmn lev gnek defektusa, ezrt a frfiak betegek, a hordoz nk faktorszintcskkense gyakorlatilag tnetmentes. A haemophilia gyakorisga 1:5.000 frfi, s az esetek 20%-a haemophilia-B. Specilis formja az autoimmun mechanizmus gtltestes haemophilia, mely termszetesen nkn is kialakulhat. A betegsg slyossga sszefgg a faktoraktivitssal: 1% alatt slyos, 14% kztt kzpslyos, 525% kztt enyhe s 25% fltt igen enyhe a betegsg. A tnetek kztt a traumkra, srlsekre kialakul haematomk, elhzd vrzsek a legfontosabbak, de a slyos esetekben spontn vrzsek is lehetnek. Az aPTI megnylt, de a prothrombin- s a thrombinid normlis, s meghatrozhat a kt faktor (VIII:C s IX:C) aktivitsa is. A szubsztitcira manapsg a nagy tisztasg, jabban mr rekombinns technolgival ellltott koncentrlt VIII. s IX. faktorksztmnyeket hasznljuk, st rvidesen gnmdostott, a termszetesnl kedvezbb tulajdonsg faktorksztmnyek is elrhetek lesznek. A ksztmnyek aktivitst nemzetkzi egysgben adjk meg, ami 1 ml norml plazmafak-

tor aktivitsnak felel meg. A VIII. faktor flletideje 812 ra, mg a IX-es 1618 ra, ezrt a klinikai helyzettl fggen a VIII. faktorksztmnyt 412 rnknt, a IX-est 824 rnknt adjuk. A VIII. faktor hasznosulsa j, mg a IX-es csak kb. 50%-os, ezrt hozzvetlegesen 1 egysg VIII. faktorksztmny 2%-kal, a IX. csak 1%-kal emeli a mrhet aktivitst. (A plazmatrfogat felnttnl kb. 40 ml/ttkg, gyermeknl kb. 50 ml/ttkg). Vrzs esetn s a mttekhez szksges VIII. faktoradagolsi ajnlst a 4.7-10. s a 4.7-11. tblzatok foglaljk ssze). Az IX. faktor ksztmnyeket ltalban nagyobb adagokban, de naponta csak 1-2-szer szksgesek. A gtltestes s az inhibitoros haemophilia elltsra ne vllalkozzunk egyedl, mert az mg a tapasztalt hematolgusoknak is nehz feladat. Ha alacsony a beteg antitesttitere, emelt adag (szmtott +20 IU/ttkg) faktorksztmnnyel lehet a kezelst indtani. Nagy antitesttiter esetn, nagy adag serts VIII. faktorksztmnyt lehet adni (20100 IU/ttkg) vagy n. bypass-kezelst alkalmazhatunk aktivlt prothrombinkomplex koncentrtummal (APCC, adagja 2 75 IU naponta), ill. vrzs esetn rhFVIIaval (adagja 90120 g/ttkg 2-3 rnknt). A gtltestek semlegestsre nagy adag intravns immunglobulin-terpia (0,4 g/ttkg 37 napig), ill. eliminlsra plazmaferezis alkalmazhat (naponta 11,5-szeres plazmatrfogattal). Fokozott fibrinolzissel jr llapotok Leggyakrabban a fibrinoltikus kezels vlhat fokozott hatsv, de kialakulhat mj-, prosztata-, tds szvmttek, ill. elrehaladott tumoros betegsgek kvetkeztben is. Az anamnzisen tl jellemzi, hogy nincs thrombocytopenia, az alvadsi faktorszintek megtartottak, azonban a fibrinolzistesztek (pl. euglobulin-lzisid, thrombelastographia) krosak. A fokozott fibrinolzis kezelse fibrinolzist gtl szerek adandak (epszilon-aminokapronsav: 60 mg/ttkg

4.7. HEMATOLGIAI BETEGSGEK

495

4.7-10. tblzat
Vrzs esetn ajnlott faktorptls haemophiliban Vrzs helye Elrend faktor aktivits 2030% Alkalmazott gyakorisg 1 Szubsztitci idtartama naponta 13 nap

zleti, kisebb izomkzti vrzs Tbb izmot rint, kiterjedt haematoma, vagy specilis lokalizcij vrzsek (szjregi, pl. fog-hzs, nyaki alkari), gastrointestinalis vrzs Baleseti, nagyobb srls (intraabdominalis, intrathoracalis, intracranialis) vrzssel

3050%

1-2

24 nap

80100%

2 vagy folyamatos infzi

412 nap

(A Transzfziolgiai s Haematolgiai Szakmai Kollgium ajnlsa)

4.7-11. tblzat
A perioperatv faktorptlsra vonatkoz ajnls haemophiliban Mtt tpusa A mtti faktorszint a posztoperatv szakban 48 rig fenntartand 3040% + tranexamsav 2 1 g po. 5 napig 3040% >60% Sebgygyulst biztost faktorszint 30% > 40% Napi alkalmazs VIII. 1 1-2 2-3 IX. 1 1 1-2 2 35 714 (sebgygyulsig) Idtartam (nap)

Foghzs Kis mtt, biopszik Nagy mtt

(A Transzfziolgiai s Haematolgiai Szakmai Kollgium ajnlsa)

bolus, majd 510 mg/ttkg/ra fenntart infzi, tranexamsav: 24 1015 mg/ttkg, aprotinin: 500.000 IU infziban, majd 200.000 IU 4 rnknt infziban. letveszlyes vrzsek esetn rhFVIIa adhat 80120 g/ttkg adagban.

Thrombophilik
Szmos gtl hats faktor jtszik szerepet a vralvads fiziolgis mkdsben. Ezek kros mutcii hatstalan vagy elgtelen hats faktorgtlst, mg az alvadsi faktorok bizonyos mutcii az inhibitorokkal szembeni rezisztencit eredmnyezhetnek: ezek kvetkezmnyei a thrombophilis llapotok. A veleszletett s szerzett tnyez egyttes fennllsnl a hatsok sszegezdhetnek. A vralvads mechanizmust s az abban hat fontosabb termszetes inhibitorokat mutatja a 4.7-1. bra. Antithrombin-III (AT-III) a mjsejtekben szintetizldik, a szerpinek kz tartoz szerinprotez-gtl, biolgiai felezsi ideje kb. 25 nap. Fknt a throm-

bint s a Xa faktort gtolja, s ezt a hatst a heparin megsokszorozza. Gnjnek kzel 200 mutcija ismert, kzlk sok antithrombin-III-hinyt okoz, ami jelentsen emeli a thromboembolia kockzatt. Diagnzisa funkcionlis teszteken (pl. antithrombin-heparinkofaktor-teszt), immunelektroforzisen s genetikai vizsglatokon) alapul. Kezelse heparinnal (alkalmazsa hatsossgtl fgg) s antithrombin-ksztmnyekkel trtnik. Az adand ATIII egysg = (kvnt aktivits% mrt aktivits%) ttkg/1,4. Javasolhat a 120%-os aktivitst clz indul adag, amit ennek 60%-a kvet 24 rnknt, de az aktivits annak mlypontjn se cskkenjen 80% al. A prothrombin G20210A-mutcija fokozott prothrombinszinttel s -aktivitssal jr thrombophilis llapot. Diagnzisa a prothrombinaktivits fokozdsn s genetikai vizsglatokon alapul. A fokozott kockzattal jr llapotokban (perioperatv szak, gyermekgy) antikoagulnsprofilaxist ignyelnek a betegek. A protein-C s -S olyan glkoproteinek, amelyek a mjban K-vitamindependens mdon termeldnek.

496

4. INTENZV BETEGELLTS 4.7-1. bra. A vralvads mechanizmusa s a termszetes inhibitorok

srls/fertzs

kollagn prokallikrein F XII kallikrein F XIIa F XI

TF F VII FX F IX F XIa F IXa AT F VIII PF 3 Ca F Xa

TFPI

protein-Cinhibitor

tripszininhibitor

protothrombin FV PF 3 Ca thrombin

PAI-1 t-PA u-PA

plazminogn plazmin F XIII fibrin szolubilis fibrin fibrinopeptid A, B

protein-C

FDP (X, Y, E, D)

fibrinogn

A protein-C aktivlst a thrombin vgzi a thrombomodulin segtsgvel. Aktv formja az APC (szerinprotez), mely a protein-S segtsgvel inaktivlja a nagy molekulj Va s VIIIa faktorokat. Hasonlan a mr emltett betegsgekhez, szmos mutcijt rtak le mennyisgi s minsgi eltrsekkel. A diagnzishoz funkcionlis tesztek szksgesek. A beteg antikoagullsa a klinikai kptl fggen 3 hnaptl lethosszig terjedhet. A protein-C-ksztmny adagja 120 IU/ttkg telts utn 6080 IU/ttkg 6 rnknt rvid tv kezelsre. Az APC-rezisztencirt az V faktor pontmutcija (Leiden-mutci) felels az esetek 95%-rt, de egyb genotpusokat is lertak. A mutci miatt az APC csak lassan tudja inaktivlni az Va faktort. Prevalencija elri az 5%-ot, gy ez a leggyakoribb thrombophilia. Specilis tesztekkel diagnosztizlhat. A beteget a klinikai kp szerint antikoagullni szksges. A hyperhomocysteinaemiban a cisztein s a metionin szintzisben rsztvev enzimek valamilyen mutcija, vagy a B6-, B12-vitaminok s a folsav hinya miatt a homocystein felszaporodik. Mind az artris, mind a vns thrombosisok gyakoribbak. Kezelse: B6- B12-vitamin s folsav adsa, thrombosis esetn pedig antikoagulls.

A mjbetegekben mrskelt fok DIC-szer llapot (low grade DIC) is megjelenhet thrombocytopenival, faktorconsumptival, fokozott fibrinolzissel. Ennek megfelelen szinte valamennyi haemostasisparamter kross vlhat. A kezelsben az albbi szempontokat kell figyelembe venni: A megnylt vralvadsi idket a K-vitamin adsval nehz korriglni, mert a mj szintetizl kpessge rossz, a consumptio viszont nagyfok. Ha gyorsan kell korriglni a vralvads eltrseit, friss fagyasztott plazma adsa indokolt (javasolt adag 1215 ml/ttkg). A thrombocytaszuszpenzi csak veszlyes fok aktv vrzs, mtt esetn indokolt (javasolt adag 1 egysg/10 ttkg).

4.7-12. tblzat
A haemostasis zavarai mjbetegsgekben Vrzkenysget okoz Thrombocytopenia, Thrombocytopathia Krosodott thrombocytaadhzi Faktorok cskkent termelse: II, V, VII, IX, X, XI Fibrinognhiny Alacsonyabb antiplazminszint, magasabb PAI-1 Fokozott thrombosiskszsget okoz Fokozott vWF aktivits

Komplex haemostasiszavarok
A haemostasis zavarai mjbetegsgekben A slyos mjbetegsgeket a haemostasis komplex zavara ksri, melyre a 4.7-12. tblzatban felsoroltak jellemzek.

VII. faktoraktivits n Protein-C, -S s antithrombinszint cskkent Plazminognszint cskken

4.7. HEMATOLGIAI BETEGSGEK

497

A thrombosis veszlye is fokozott, ezrt riziktnyezk esetn (mtt, trauma, szepszis) profilaktikus antikoagulls indokolt. letveszlyes vrzs esetn rhFVIIa adhat (adagja 40120 g/ttkg). Ha slyos fok a vralvadsi zavar, elektv mtt ellenjavallt, a srgs mtthez regionlis anesztzia helyett ltalnost vlasszunk. A korrekcit ignyl kszbrtkek nem jl validltak, egyes ajnlsokban 50.000/l alatti thrombocytaszm s 1,5-nl nagyobb INR-rtkek szerepel. Disszeminlt intravascularis coagulatio (DIC) A DIC valamilyen alapbetegsghez csatlakoz msodik betegsg, melyet a vralvads szisztms aktivldsa jellemez. Krosan fokozott a thrombinkpzds, az antikoagulns mechanizmusok krosodnak, a fibrinolzis a korai szakban tlzottan aktvv, ksbb gtoltt vlik. A vralvads aktivldsa idvel faktorconsumptit, vrzkenysget okoz. Jellemzen a gyulladsos meditorok s markerek is aktivldnak DIC-ben. Szmos betegsghez csatlakozhat DIC: Szlszeti okok (placentaabruptio, magzatvz-embolia, halott magzat szindrma, (pre)eclampsia, szeptikus abortus, postpartum szepszis stb.). Szepszisek (meningococcus, pneumococcus (splenectomia utn), vrusfertzsek stb.). Tumorok (myeloproliferativ betegsgek, szolid daganatok). Nagyobb szvetsztessek (masszv haemolysis transzfzis szvdmny miatt, gs, nagyobb trauma stb.). rbetegsgek (haemangiomk, aneurysmk, vasculitisek stb.). Immunbetegsgek (autoimmun-betegsgek, anaphylaxia, transzplantcis rejectio stb.). Pancreatitis. Toxikus llapotok (kgymars, gygyszerek, drogok okozta mrgezsek stb.). Zsremblia. Extracorporalis kerings. A kivlt okok kontaktaktivlssal, egyb kros aktivl tnyezkkel, a szveti faktor fokozott kpzdsvel s felszabadulsval indukljk a DIC patomechanizmust, amely 4 fzisra bonthat: az I. fzisra a koagulci aktivldsa, a II. fzisra a fibrinkpzds, consumptio s szekunder hyperfibrinolzis jellemz, majd a III. fzisban microthrombusok formldnak s fibrinolzis szlelhet vgl a IV. fzisban a clszerv-krosodsok s a consumptis vrzsek jelennek meg. Br a betegsg dinamikja s slyossga igen vltozatos, a kivlt ok intenzitsa arnyos a DIC slyossgval s fordtottan arnyos a klinikai tnetek jelentkezsig tart idvel. Sajnlatosan a t-

4.7-13. tblzat
A DIC pontrendszere Paramter Thrombocytaszm (/l) Kritrium > 100.000 50.000100.000 < 50.000 <3 36 >6 >1 <1 Nincs Mrskelt emelkeds Kifejezett emelkeds Pontok 0 1 2 0 1 2 0 1 0 2 3

Prothrombinid (s)

Fibrinognszint (g/l)

FDP

( 5: biztos a DIC diagnzisa, < 5: ksbb ismtelni kell a pontszmtst)

netet ad vrzsek (szivrg vr a korbban mr nem vrz sebekben) a betegsg mr igen elrehaladott voltt jelzik, ezrt gyakran ksik a diagnzis. A diagnzis megllaptst segtheti a Nemzetkzi Thrombosis s Hemosztzis Trsasg pontozsos sklja (4.7-13. tblzat). Leginkbb a slyos alapbetegsg kelti fel bennnk a DIC gyanjt. A kezelsben a legfontosabb a kivlt ok megszntetse, mert az egyb terpik csak szubsztitcit, korrekcit vagy tneti beavatkozst jelentenek. Szmos slyos msodik betegsghez hasonlan a DIC kimenetelt is az alapbetegsg kezelhetsge hatrozza meg. Ha gyorsan megszntethet az ok (pl. a szlszeti betegsgek), jobb a prognzis. ppen ezrt a siker a korai s agresszv kezelstl remlhet. A nem oki kezelsi lehetsg kzl az eltrben ll zavarok, tnetek hatrozzk meg, hogy a lehetsges nem egyszer egyms ellen hat terpikbl melyeket alkalmazzuk. A DIC kezelsnek lehetsgeit a 4.7-14-es tblzat foglalja ssze. Magnak a DIC-nek a legslyosabb kvetkezmnye s ez ltal a kimenetelt meghatroz msik f tnyez a multiplex thrombusok ltal okozott kiterjedt szervi mkdszavar, ami slyos sokszervi diszfunkcihoz majd elgtelensghez vezet. A vrzsek br ltvnyosak s alarmrozak , jl kezelhetek s gy a kimenetelt ma mr ritkn dntik el. jabb vizsglatok szerint a DIC-pontszm a diagnzis segtse mellett j prognosztikai paramter is. A szepszis hatsa a haemostasisra A DIC leggyakoribb oka az intenzv osztlyokon a slyos szepszis. A szepszis kiterjedt vltozsokat okoz a haemostasisban (4.7-15. tblzat).

498

4. INTENZV BETEGELLTS

4.7-14. tblzat
A DIC kezelse

Kezels clja Antikoagulls

Gygyszere LMWH Na-heparin (5-10 IU/ttkg/ra) danaparoid direkt thrombingtlk FVIIa gtlszerek AT (6000 IU/30 perc alatt, majd 6000 IU/nap)

Javallata Profilaxis Szubakut, krnikus DIC, akut DIC korai fzis Dominl thrombosis (purpura fulminns, szeptikus DIC)

A krosodott antikoagulns mechanizmusok korrekcija APC (24 g/ttkg/ra) Szubsztitci

Szeptikus DIC (heparinnal ellenjavallt)

Thrombocytaszuszpenzi (1-2 IU/10 ttkg) FFP (1520 ml/ttkg) Fibrinogn Fibrinolzisgtlk (EACA (60 mg/ttkg, majd 5-10 mg/ttkg/ra), tranexamsav (24 1015 mg/ttkg) FVIIa (60120 g/ttkg)

Thrombocytaszm < 20.000 vagy Vrzs s thrombocytaszm < 50.000 Vrzs s fibrinogn < 1 g/l ltalban ellenjavalltak! Csak egyb kezelsre nem reagl slyos vrzsben lehet megksrelni, de akkor eltte heparint kell adni! Egyb kezelsre refrakter vrzs Szeptikus DIC

Vrzscsillapts

Egyb meditorok gtlsa

Proinflammatorikus cytokinek elleni antitestek Antiinflammatorikus cytokinek receptorellenes antitestjei

(LMWH: kis molekulatmeg heparin, FVIIa: aktivlt VII. faktor, AT: antithrombin, APC: aktivlt protein-C, FFP: friss fagyasztott plazma, EACA: epszilon-aminokapronsav)

4.7-15. tblzat
A szepszis hatsa a haemostasisra rintett tnyez Vascularis endothel Vltozs Az adhzis molekulk expresszija fokozdik. A thrombomodulin s egyb antithromboticus faktorok szintzise cskken, az antithromboticus receptorok gtldnak. Az endothel krosodik. Akut infekciban gtldik a megakaryopoesis. A thrombocytk aktivldnak, a hisztamint, szerotonint, eikozanoidokat, proinflammatorikus cytokineket s nvekedsi faktorokat tartalmaz alfa-granulumaik kirlnek, felleti kthelyeik aktivldnak, facilitljk a granulocytk adhzijt s migrcijt, maguk is megktik, phagocytljk s puszttjk a krokozkat. Felhasznldsuk fokozdik thrombocytopenia jelenik meg. Krnikus gyulladsban fokozdik a megakaryopoesis, ami a szekunder thrombocytosisra jellemz. A szveti faktor expresszija fleg a monocytkbl fokozdik. Elgtelen antithrombin- s protein-C-aktivits a cskken szintzis, a consumptio s a neutrofil-elasztz lebontsa kvetkeztben. Korai fokozott (a neutrofil-elasztz ltal induklt) aktivits utn (a plazminognaktivtor-inhibitor-1 ltal okozott) tartsan gtolt aktivits. A plazminognaktivtor-inhibitor-1 hatsa fokozdik.

Thrombocytk

Alvadsi rendszer Alvads inhibitorai

Fibrinolitikus rendszer

Fibrinolzisinhibitorok

4.7. HEMATOLGIAI BETEGSGEK

499

Terpis ajnlsok: A szepszisben heparin- vagy LMWH-profilaxis hacsak nincs ellenjavallat adand. (Az antithrombinkezelsben rszesl betegeknl kerlendk.) Az aktivlt protein-C a tbbszervi elgtelensggel szvdtt slyos szepszisben ajnlott (adagja: 24 g/ttkg/ra 96 rn t). Az antithrombin a DIC-kel szvdtt slyos szepszisben heparinterpia nlkl javtja a tllsi eslyt. (Adagja: 6.000 IU/30 perc, majd 250 IU/ra 4 napig). Heparin adsa ennek megfelelen nem javasolt antithrombinkezelsnl! Az egyb lehetsges gygyszerekrl vagy nincs elg adat, vagy az eddigi vizsglatokban nem bizonyultak hatsosnak. Az extracorporalis kerings (ECC) hatsa a haemostasisra Szmos orvosi eljrs sorn alkalmazunk extracorporalis vrtramoltat rendszereket. Ezek kzl a legfontosabbak: a cardiopulmonalis bypass (CPB), az extracorporalis membrnoxigenci (ECMO), a hemodialzis (HD), a hemofiltrci (HF), a folyamatos veseptl kezels (CRRT) s a plazmaferezis. A vr alvadsnak megakadlyozsra az ECC-krben traml vrnek antikoagulltnak kell lennie. A vralvads gtlsra 3 f lehetsg adott: (1) szisztms antikoagulns kezels, (2) csak a rendszer afferens szrn adott antikoagulls s (3) a rendszerek felleti antikoagullsa. CPB alatt az extracorporalis krben ramoltatott vrt antikoagullni kell. Erre ltalnosan Na-heparint alkalmaznak. A szoksos indt adag kb. 300 IU/ttkg, s a hatst az aktivlt alvadsi idvel (ACT) ellenrizzk, melynek clrtke > 500 s. A CBP utn nagy gyakorisggal alakul ki haemostasiszavar (posztperfzis szindrma), amelynek okai: Elgtelen heparinhats, heparinrezisztencia, kvetkezmnyesen elgtelen antikoagulls. Az oxigentorok felszne megkti a fibrinognt, ami thrombocyta adhzit s aktivldst indt el. Az extrinsic mechanizmussal thrombin generldik. Az antithrombinaktivits lecskken. A tromboxn-B2-szint emelkedik (valsznleg a tdbl szabadul fel). A fibrinolzis aktivldsa s elgtelen plazminognaktivtor-inhibitor-1 gtlsa. Haemolysis. Endothelkrosods. A CPB okozta coagulatis zavarok tnetei megfelelnek a SIRS jeleinek (kialakulsban fontos szerepe van a monocytk aktivldsnak), amihez fokozott koagulns aktivits, thrombinkpzds, thrombocytopenia s fokozott fibrinolzis trsul. Szveti oxigencis zavart, szervi diszfunkcikat okoz microth-

rombusok s kros vrzkenysg egyarnt kimutathat. Megelzse s kezelse: Megelzse rdekben a CBP nlkli mtti eljrsok alkalmazsa Megelzsre j tpus, antikoagulnssal felletkezelt oxigentor, miniatrizlt zrt oxigentor, stb. A hypothermia mrtknek cskkentse. A cell saver alkalmazsnak kerlse, a retranszfundlt vr mennyisgnek cskkentse A heparinadag emelse Fibrinolzisgtlk adsa (epszilon-aminokapronsav, adagja 3 10 g a mtt alatt, tranexamsav, adagja 30 mg/ttkg). Protezgtlk (aprotinin, adagja 2 milli egysg CPB eltt, ugyanannyi a CPB-kr feltltsre, 0,5 milli egysg/ra folyamatosan). Antithrombin (fknt heparinrezisztencia esetn). Alternatv antikoagulnsok alkalmazsa (direkt thrombingtlk: pl. hirudinanalgok). ECMO-kezels sorn kevsb aktv antikoagulls is elegend (a paciensek tbbnyire kisgyermekek). A javasolt aktivlt alvadsi id clrtke 220260 s. Br nem ECC-t alkalmaznak, de clszer megemlteni az intenzv osztlyon alkalmazott kt eljrst, melyek sorn szintn alkalmaznak antikoagullst. Az intraaorticus ballonpumpa (IABP) hasznlatnl ellenjavallat hinyban heparint adhatunk (az aPTI clrtke 5070 s legyen), de az eljrs alkalmazhat antikoagulls nlkl is. A bal kamrai asszisztl eszkz (VAD) mkdtetse kzben is folyamatos antikoagullst kell alkalmaznunk. A heparinadagolst ekkor is az aktivlt alvadsi id alapjn vgzik. A javasolt clrtk 180200 s ha az ramls a 3 l/perces rtket meghaladja s 300 s, ha az ramls kisebb mint 3 l/perc. A HD- s HF-kezelsek, ill. a plazmaferezis kapcsn a leggyakrabban a kszlkhez vezet afferens szron heparinadagolssal trtnik az antikoagulatio. A dozrozs szmos tnyeztl fgg. A vlaszthat lehetsgek: Heparin: 3.000 IU bolus utn 5001000 IU/ra. LMWH: a dalteparin adhat intravnsan is (tlagos adag 5000 IU a HD-kezels elejn). Citrt: az afferens szron citrtot adnak a vrhez, majd az efferens szron kalciumot (pl. az afferens szron 15%-os Na-citrtbl 100 ml/ra 250 ml/perc perfzis ramls mellett, az efferens szron 540 mmol/l-es oldatbl 28 ml/ra 250 ml/perc ramlsnl). Ritkn alkalmazott szerek: danaparoid (adagja testtmeg szerint vltozhat pl. 12503750 egysg bolus utn 200400 egysg/ra fenntart adag), lepirudin (adagja 0,100,15 mg/ttkg/ra infziban), argatroban (adagja 0,52,0 g/ttkg/perc infziban), epoprosztenol (PGI2, adagja kb. 2-5 ng/ttkg/perc, a hypotensio kerlend).

500

4. INTENZV BETEGELLTS

A CRRT is folyamatos antikoagullst tesz szksgess, az ehhez javasolt szereket a 4.7-16. tblzat tartalmazza. A plazmaferezishez ajnlott antikoagulls: Na-heparin: indulsnl 30 IU/ttkg bolus, a rendszer feltltshez 5 IU/ml fiziolgis soldat, a tovbbi antikoagullshoz 1520 IU/ttkg/ra (kb. 8001500 IU/ra), a sebessgtl fggen Dalteparin: 8090 IU/ttkg bolus a kezels indtsnl. r-hirudin: 0,5 mg/ttkg bolus majd 0,2 mg/ttkg/ra. Antikoagulns-kezels az anesztziban s az intenzv terpiban Szmos betegsgben szksges az ideiglenes vagy a tarts antikoagulls. Mind a mtti idszak, mind az intenzv elltst szksgess tev llapotok mg tovbb nvelik a javallatok krt. gy is fogalmazhatnnk, hogy ritka az olyan beteg a szakterletnkn, aki nem ignyel valamilyen antikoagulns-kezelst. A thromboembolik megelzsre s kezelsre a Magyar Thrombosis s Haemostasis Trsasg s a Transzfziolgiai s Hematolgiai Szakmai Kollgium irnytsval szletett meg a korszer magyar konszenzusnyilatkozat, melyre a terjedelmi korltok miatt itt csak utalunk s ajnljuk a nyilatkozat legutols verzijt. Ez rszletesen tartalmazza a perioperatv ajnlsokat is. Nhny olyan klinikai helyzet, amikre vonatkozan nincs klinikai vizsglattal megalapozott adat, hanem csak szakrti ajnls ltezik: Az idegsebszeti mtten tesett s a koponyasrlt beteg antikoagullsa. A mechanikus mbillentyt visel betegek idegsebszeti mtte vagy koponyasrlse. Sinusthrombosis s idegsebszeti beavatkozs.
4.7-16. tblzat
Az antikoagulls lehetsgei CRRT kzben Gygyszer Na-heparin Nadroparin, dalteparin Enoxaparin Danaparoid Fondaparinux r-Hirudin 0,002 mg/ttkg bolus Argatroban Dermatan-szulft Nafamostat Telt adag 20005000 IU 1525 IU/ttkg 0,15 mg/ttkg 750 IU Nem kell Nem kell ECT (escarin clotting time) 250 g/ttkg 150 mg Nem kell

Agydaganatban szenved beteg thromboembolis betegsge. Szvmtthez hasznlt thoracalis epidurlis rzstelents s az antikoagulls. Slyos tdembolia kezelse az intraoperatv vagy a kzvetlen posztoperatv szakban stb. Az oralis antikoagulls indikcijnak folyamatos bvlse miatt egyre gyakrabban kell elltnunk ilyen betegeket. Mg korbban ltalnos ajnls volt elektv mtt eltt a K-vitaminantagonista elhagysa s heparinra vagy LMWH-ra vlts, ma rugalmasabb az ajnls: Kis mtteknl, melyek jelents vrzs veszllyel nem jrnak, az oralis antikoagulnst klnsen nagy kockzat betegeknl nem kell kihagyni. Nagyobb elektv mtteknl az oralis antikoagulnsrl Na-heparin infzijra (az igen nagy kockzat betegnl) vagy LMWH-ra (kis s kzepes kockzat betegnl) kell ttrni. A K-vitaminantagonistt 35 nappal a tervezett mtti idpont eltt le kell lltani. Ha az INR-rtk 2 alatti, meg kell kezdeni a Na-heparin vagy LMWH adst. A mtt idpontja eltt a Na-heparint 24 rval lltsuk le, a profilaktikus adag utols LMWH-t 24 rval a mtt eltt adjuk. A vrzs veszlytl s a thrombosis kockzati foktl fggen 81224 ra mlva kezdhetjk a mtt utni profilaxist. Srgs nagy mtt esetn friss fagyasztott plazmt kell adnunk (javasolt adagja 1015 ml/ttkg), majd ellenriznnk kell a prothrombinidt. K-vitamint ne adjunk nagy adagban, mert a tovbbi oralis antikoagulns-kezelst zavarni fogja (javasolt adagja 1-2 mg).

Fenntart adag 510 IU/ttkg/ra 5 IU/ttkg/ra 0,05 mg/ttkg/ra 1-2 IU/ttkg/ra 2,5 mg/nap 0,01-0,005 mg/ttkg/ra 80100 s 0,52 g/kg/perc 15 mg/ra 0,10,5 mg/ttkg/ra

Monitorozs APTI Anti-Xa Anti-Xa Anti-Xa Anti-Xa

Clrtk 1,01,4 megnyls 0,250,35 IU/ml 0,250,35 IU/ml 0,250,35 IU/ml 0,25-0,35 IU/ml

APTI APTI APTI

11,4 megnyls 11,4 megnyls 22,5 megnyls

(Oudemans-van Straaten et al: Intens. Care Med., 2006, 34, 188.)

4.7. HEMATOLGIAI BETEGSGEK

501

A mtt utn az oralis antikoagulns-kezelst mr 2448 ra mlva el lehet kezdeni, de nagy vrzsi kockzat vagy bizonytalan enteralis felszvds mellett csak ksbb szabad. A heparin- vagy LMWH-kezels s a K-vitaminantagonista-kezels vltsnl 34 napos tfeds szksges.
IRODALOM Az Egszsggyi Minisztrium szakmai irnyelve: A haemophilia kezelse. (www.eum.hu) Az Egszsggyi Minisztrium szakmai irnyelve: A thromboembolik megelzse s kezelse. (www.euagazat.hu) Boda Z., Rk K., Udvardy M.: Klinikai haemostaseologia, Springer, Budapest, 1999.

Bombeli T., Spahn D. R.: Updates in perioperative coagulation: physiology and management of thromboembolism and haemorrhage. Br. J. Anaesth., 2004, 93, 275. Franchini M., Lippi G., Manzato F.: Recent acqusitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation, Thromb. J., 2006, 4, 4. Lehoczky D., Rk K.: Klinikai hematolgia, Medicina, 2006. Levi M., Peters R. J., Bller H. R.: Efficacy and safety of recombinant factor VIIa for treatment of severe bleeding: A systemetic review, Crit. Care Med., 2005, 33, 883. Martlew V. J.: Peri-operative management of patients with coagulation disorders. Br. J. Anaesth., 1996, 85, 446. Sas G.: Haemostaseologia, Melania, 2001. Spahn C. M. et al: Management of the bleeding following major trauma: a European guideline. Crit. Care, 2007, 11, R17.

4.8. Polytraumatizlt beteg intenzv terpija


4
CSONTOS CSABA

Patofiziolgia
A 40 v alatti korosztly vezet halloki tnyezi a baleseti srlsek. A traumt kvet korai hall a slyos, elsdleges koponyasrls s a kivrzses sokkllapot kvetkezmnye. A ksi hallozsban a kzponti idegrendszeri serls msodlagos folyamatai s a fertzsek a dntek. A direkt vagy indirekt erbehatsok szvet- s lgyrszsrlsekhez, trsekhez vezetnek, melyek els tsknt (first hit) aktivljk a szervezet vdekez s regeneratv mechanizmusait. A srlst kvet msodik naptl a szisztms gyulladsos vlaszreakci (SIRS) s jelents endokrin vltozsok jelennek meg. Fokozdik a proinflammatoricus cytokinek termeldse, amely a complement-, a kallikrein-kinin- s a vralvadsi rendszer aktivitsnak fokozdsval tbbszervi elgtelensgbe (multiple organ failure: MOF) torkollhat. A MOF kialakulsban szerepet jtszik mg a fokozott leukocytaadhzi s a reperfzi sorn fellp szabadgyktermels is. Ezzel prhuzamosan fokozdik az antiinflammatoricus cytokinek termeldse is, amely immunszuppresszi kialakulsval jr: a beteg esendv vlik a mikroorganizmusokkal szemben. A megjelen bakterilis vagy gombafert-

zs tovbb slyosbthatja a szervi elgtelensg tneteit (4.8-1. bra). Az elbbi folyamat slyos kvetkezmnyeihez tovbbi jrulkos tnyezk is hozzaddhatnak (ktlpcss teria). A baleseti srltek immunrendszert htrnyosan befolysol endogn s exogn faktorok: hypoxia, akut lgzsi distressz szindrma (ARDS), cardiovascularis instabilits, metabolikus acidosis, ischaemia-reperfzis krosodsok, kontaminlt katterek, csvek, mikroorganizmusok okozta infekcik, mtti trauma. Hyperinflammci SIRS A proinflammatoricus cytokinfelszabaduls intenzitst a baleseti srls tpusa, genetikai faktorok s a szervezet ltalnos llapota hatrozza meg. A cytokinek kztt hyperakut jelleg molekulk azok, amelyek plazmaszintje a traumt kvet 1-2 rn bell megemelkedik (tumornecrosis-faktor-alfa: TNF-, interleukin-1-bta: IL-1). Szubakutaknak tekintjk azokat (IL-6, IL-8, neutrophilaktivl peptid: NAF, macrophagmigrcis faktor: MMF, IL-12, IL-18), amelyek termeldse a srlst kvet msodik nap-

trs

szvetsrls szvetkrosods

hypoxia/hypotensio

mtti trauma antign

infekci toxin

fjdalom stressz neuroendokrin hatsok proinflammatorikus cytokinek (TNF-, IL-1, IL-6, IL-8,IL-10, IL-12, IL-18)

APS

Ag Ag-prezentci

TH

antiinflammatorikus cytokinek (IL-4, II-10, IL-13) SIRS

KAIVS leukocytaadhzi lgzsi fellobbans

hypermetabolizmus

complementrendszer kallikrein-kinin rendszer alvadsi rendszer akut fzis reakci

immunszupresszi

endothel- s sejtkrosods tbbszervi elgtelensg

fertzshajlam

4.8-1. bra. A szvetsrls hatsai

4.8. POLYTRAUMATIZLT BETEG INTENZV TERPIJA

503

proinflammatorikus cytokinek, toxinok komplementkaszkd kontakt aktivci


FXIIa prekallikrein FXIIa FVII prothrombin (FII) thrombin (FIIa) fibrin fibrinalvadk a fibrinolzis termkei FXII kininogn kallikrein plazmin bradykinin anaphylotaxinok C3a, C4a, C5a C5-konvertz C5 membrnkrost komplexek (MKK) C5b, 6, 7, 8, 9 C3

klasszikus t

C3-konvertz

alternatv t

alvadsi kaszkd

plazminogn

az rpermeabilits fokozdsa

fibrinogn (FI)

kemotaxis lgzsi robbans

disszeminlt intravascularis coagulatio endothelilis s parechimlis sejtkrosods


4.8-2. bra. A vralvadsi rendszer, a kallikrein-kinin-rendszer s a komplementkaszkd aktivldsa polytraumt kveten. (FXII: aktivlatlan XII-es faktor, FXIIa: aktivlt XII-es faktor, FVII: aktivlatlan VII-es faktor, VIIa: aktivlt VII-es faktor)

tl fokozdik. A gyulladsos cytokinek kzl a TNF-, IL-1, IL-8 szrumszintje s a mellkasi trauma, ill. az ARDS slyossga kztt szignifikns sszefggs mutathat ki. Az IL-6 szrumkoncentrcija az injury severity score-ral (ISS), a MOF s az ARDS kialakulsval tovbb a hallozsi kockzattal mutat szoros korrelcit. A proinflammatoricus cytokinek fokozzk a leukocytk phagocytosist, bellk a protezenzimek felszabadulst s a fehrvrsejtek szabadgyk-termelst. Hipoinflammci, kompenzatrikus antiinflammcis vlaszszindrma (KAIVS) A traumt kvet antiinflammatoricus cytokintermels beindtsban a 2-es tpus T-helper sejtek s a macrophagok jtszanak kzponti szerepet. A legfontosabb antiinflammatoricus cytokinek az IL-4, IL-10 s IL-13. Nhny cytokin (pl. az IL-6) ketts hatst mutat. Az IL-10 plazmaszintje s az ISS, MOF, ARDS slyossgi rtkei kztt szmos tanulmny korrelcit igazolt. A receptorantagonistk, pl. a szolbilis TNF-receptorantagonista s az IL-1-receptorantagonista szrumszintje megemelkedik polytraumt kveten, s koncentrcijuk jl korrell a komplikcik slyossgval.

A SIRS s KAIVS beindtsban szerepet jtsz faktorok plazmaszintje egyarnt megemelkedik, s tbbsgk sszefgg a srls slyossgval, ill. a kedveztlen kimenetel kockzatval. Mindez arra utal, hogy a szervezet igyekszik a SIRS s a KAIVS kztti finom egyenslyt fenntartani. A SIRS beindtja a szervezet vdekez s reparatv mechanizmusait, a KAIVS megakadlyozza a SIRS tlfutst. Felttelezhet, hogy az egyensly felborulsa vezet a szvdmnyek kialakulshoz. Tlzott mrtk gyulladsos vlaszreakci a ksbbiekben trgyalt mechanizmusokkal MOF-ot, mg az antiinflammatoricus rendszer tlzott aktivitsa immunszuppresszit okozhat. Vralvadsos s gyulladsos kaszkdrendszerek Az antign-antitest-komplexek a klasszikus ton, a proinflammatoricus cytokinek az alternatv ton aktivljk a komplementrendszert. Az aktivldssal anaphylatoxinok s membrnkrost komplexek keletkeznek, melyek felgyorstjk a leukocytk anyagcserjt s kemotaxist s fokozzk az rpermeabilitst. A folyamat vgl endothel- s parenchims szervek sejtkrosodsba torkollhat (4.8-2. bra).

504

4. INTENZV BETEGELLTS 4.8-3. bra. A szabadgykk s nitrogn-monoxid hatsa az rpermeabilitsra s az endothelsejtekre. (iNOS: induklhat nitrogn-monoxid-szintetz, NO: nitrogn-monoxid, SOD: szuperoxid-dizmutz, HOCL: hipoklorid-gyk, ONOO-: peroxinitrit, OH-: hidroxilgyk, O2-: szuperoxid-gyk, eNOS = endothelhez kttt nitrogn-monoxid-szintetz)

cytokinek

arachidonsav szrmazkok

komplementkaszkd

baktriumok

4
rfali simaizomsejt L-arginin iNOS NO L-arginin iNOS NO

NADPHoxidase . . O2 - + O2 SOD H2O2 OH .

leukocyta

cGMP guaniltciklz vasodilatatio

ONOO

HOCl

endothelsejt mikrovasculris rpermeabilitskrosods fokozds lipidperoxidci L-arginin membrnkrosods eNOS NO DNS-krosods apoptosis necrosis

A XII-es alvadsi faktor negatv tlts felszneken aktivldik s katalizlja a prekallikrein talakulst kallikreinn. Ennek eredmnyeknt ltrejnnek a fibrinolzist felttelei, mert fokozdik a plazminogn talakulsa plazminn, s gy DIC jhet ltre. Az alvadsi rendszer kezdetben kls (extrinszik) ton aktivldik. Ezt a folyamatot a szveti faktor (tissue factor: TF) aktivldsa, bakterilis sejfalmaradvnyok s a gyulladsos cytokinek indtjk be. Az alvadsi faktorok fokozott felhasznldsa s az elbb emltett fibrinoltikus folyamatok fokozdsa egyttesen megtallhat a DIC kialakulsnak mechanizmusban. Protezok s az oxidatv stressz Az aktivlt leukocytk feladata az antign tulajdonsg anyagok (baktriumok s sejttrmelkek eltvoltsa), azonban a folyamat kzben elasztz s metalloprotez enzimek ill. reaktv oxigngykk is a vrpATP-deficit lipidperoxidci membrnkrosods DNS-krosods apoptosis necrosis

lazmba kerlnek. Ezek a folyamatok is msodlagos szvetkrosods okoznak (4.8-3. bra). Az excesszv szabadgyktermels beindtsban a NADPH-oxidz enzim jtszik kulcsszerepet. A szabadgykk jelenlte lipidperoxidcihoz, sejtmembrn- s DNS-krosodshoz, ill. sszessgben sejthallhoz vezet. A polytraumhoz kapcsold sejtkrosodsban a nitrogn-monoxid (NO) is fontos szerepet jtszik. A leukocytkban, az erek simaizom- s endothelsejtjeiben fokozdik az NO-szintzis, ami hozzjrul az rpermeabilits fokozdshoz (oedemakpzds) s a vasodilatatio kialakulshoz. Ischaemia-reperfzis krosodsok A generalizlt vagy helyi hypoxia, hypoperfzi hatsra ATP-deplci jn ltre, ami az ATP-ignyes folyamatok (pl. az ATP-dependens Na+-pumpa) mkdsi zavarhoz, kvetkezmnyes intracellularis hypernatraemihoz, a sejtek duzzadshoz vezet. Emellett nvekedik a cytosol Ca++-koncentrcija, melynek kvetkeztben a sejtben a cukormetabolizmus zavara, neurotranszmitter- s hormonfelszabaduls, protez-, lipz- s endonuklez-aktivci lp fel (4.8-4. bra). Ennek kvetkeztben membrn- s DNS-krosods jn ltre. Hypoxis krlmnyek kztt a helyrellt oxignellts hatsra a hipoxantin a xantinon keresztl urev alakul, mely folyamatot a hipoxantin-oxidz enzim katalizlja s ekzben szabadgykk termeldnek, melyek hatsait az elz rsz rszletesen trgyalta. Neuroendokrin s metabolikus vltozsok A vrzs s a msodlagos hypovolaemia az aorta s az arteria carotis baroreceptorain keresztl aktivljk a sympathicus idegrendszert, a juxtaglomerularis

ATP AMP

Ca2+

O2 hipoxantin xantinoxidz

O2 xantin

reperfzi
4.8-4. bra. Az ischaemia-reperfzis krosods ltrejtte s kvetkezmnyei. (O 2 : szuperoxid-gyk, OH-: hidroxilgyk)

OH .

ischaemia

H2O2 szuperoxiddizmutz (SOD) O2 xantinoxidz O2 urea


.

4.8. POLYTRAUMATIZLT BETEG INTENZV TERPIJA

505

appartuson keresztl a renin-angiotenzin-rendszert. Az angiotenzin potens vasoconstrictor, a vesben fokozza a Na+ s a vz visszaszvst, fokozza a mellkvesbl trtn aldoszteronfelszabadulst. Tovbb a hypothalamus ozmoreceptorainak aktivlsa fokozza az antidiureticus hormon (ADH) termeldst a hypophysis hts lebenyben. Emellett a kzponti idegrendszerben tallhat specilis receptorok, melyek ingerleti llapott a hypoxia, acidosis s hypercapnia indtja be, valamint a thermoreceptorok egyarnt rszt vesznek a neuroendokrin vlasz szablyozsban. A sympathicus idegrendszer aktivldsa a kerings jl ismert redisztribcijt okozza, emellett fokozza az energiaignyt, a mj glikogenolzist s a glkoneogenezist. Az alfa-adrenerg receptorok izgalmnak hatsra az inzulinszekrci cskken, emellett perifris inzulinrezisztencia is megfigyelhet. A trauma utni hyperglykaemia az irodalmi adatok szerint nveli a mortalits kockzatt. Egyes cytokinek (TNF-, IL-1 fokozzk a glkz intracellularis felvtelt, ami ott vgl is lakttt alakul, slyosbtva a laktacidosist. A fjdalom s stressz fokozzk a hypophysis adrenokortikotrop hormon (ACTH) termelst, mely stimullja a mellkvesekreg glkokortikoid (kortizol) s mineralokortikoid (aldoszteron) termelst. A glkokortikoidok fokozzk a glkoneogenezist, az izomfehrjk lebontst s a lipolzist, gtoljk tovbb a fehrjeszintzist. Emellett cskkentik az antitesttermelst s ksleltetik a leukocytk apoptosist is. A trauma utni els 24 rra a cskkent anyagcsere jellemz (ebb-fzis), melyet a fokozott katabolizmus fzisa kvet, ez a trauma slyossgtl fggen napoktl hetekig tarthat. Szerencss esetben a gygyulssal prhuzamosan ez tfordul az anabolikus anyagcserbe. Emelkedett aminosavszint szksges az akutfzis fehrjk termeldshez a mjban s a gyulladsos meditorok szintetizlshoz a mononukleris sejtekben. A glutamin olyan neurotranszmitter, amely egyben az enterocytk s immunsejtek legfontosabb szubsztrtuma, gy fontos szerepet jtszik az immunfolyamatok fenntartsban s a blfal integritsnak megrzsben.

kalmazhatjuk, ezrt a rszletes trgyalsuktl itt eltekintnk (lsd 4.2.3-as fejezet). Specilis problmt jelenthet a tdcontusio s az instabil mellkasfal elltsa. A tdt r nagy, tompa erhatsra az alveolusok egy rsze bevrzik, s ezutn nem vesz rszt a gzcserben. Az llapot az els 72 rban gyakran tovbb slyosbodik. Az alveolustoborzs ezekben az esetekben csak mrskelt sikerrel jrhat, mert a vrrel telt alveolusokat nem lehet bevonni a gzcserbe. Termszetesen a srlt tdrszek szln vannak olyan kollablt alveolusok, melyek kinyithatk s megfelel PEEP alkalmazsval nyitva is tarthatak. Az instabil mellkas elltsban a tarts pozitv nyoms llegeztets kulcsfontossg. Ez s a megfelel fjdalomcsillapts (thoracalis EDA) lehetv teszi a trt bordk sszeforrst. Kerings ltalban kt hats rvnyesl. A vrveszts vasoconstrictit okoz, mg a SIRS vasodilatatit, st a kapillrispermeabilits fokozdsa slyosbthatja a hypovolaemit. Ha klinikai jelek alapjn nem dnthet el, hogy a kerings instabilitsrt melyik faktor a felels, invasiv hemodinamikai monitorozst kell indtani az intenzv osztlyos felvtel utn azonnal, s ennek alapjn kell az intravasalis volumenptlst s/vagy az inotropterpit kormnyozni (lsd 1.3-as fejezet). Haemostasis A sebszi ellts utn megjelen diffz vrzsek csillaptsra az alvadsi faktorokat haemostasisvizsglatok eredmnyei alapjn kell ptolni. A patofiziolgiai rszben olvashat, hogy e betegeknl gyakran hyperfibrinolzis figyelhet meg, ezrt az els idszakban antifibrinolitikumok adsa is mrlegelend. Az irodalom j eredmnyekrl szmolt be az aktivlt VII-es faktor alkalmazsval kapcsolatban a diffz poszttraums vrzsek megszntetsben. Transzfzis stratgia Irodalmi adatok alapjn a megszort (cl hemoglobinszint: 7090 g/l) s a liberlis (100120 g/l) transzfzis stratgia kztt nem volt kimutathat klnbsg. Vagyis a polytranszfzit lehetleg kerlnnk kell. A vrptls indikcijnak fellltsakor mrlegeljk a trsbetegsgeket (pl. slyos ischaemis szvbetegsgben a hemoglobinszint ne cskkenjen 100 g/l al). Jl hasznlhat paramter a centrlis vns hemoglobin oxignszaturcija (ScvO2) is, amelyet 70% alatti rtk esetn tekinthetnk transzfzis triggernek, ha az oxignknlatot befolysol egyb paramterek (keringsi perctrfogat, hemoglobinszint s az artris hemoglobin oxignteltettsge) fiziolgis tartomnyban vannak (lsd 1.3-as fejezet).

Intenzv terpia
A polytraumatisatinak specilis intenzv terpija nincs. Az intenzv ellts clja az elsdleges srlsek mielbbi gygytsa annak rdekben, hogy a szvdmnyek, mint a srlsek msodlagos betegsgei megelzhetek legyenek. Lgzs Trekedni kell a megfelel oxigencira. Ehhez az intenzv terpia szoksos eszkzeit s mdszereit al-

506

4. INTENZV BETEGELLTS

Tplls A mestersges tpllst a lehet legkorbban, a sokkllapot megszntetse utn azonnal el kell kezdeni. Ha lehetsges, az enteralis utat kell elnyben rszesteni. Irodalmi adatok arra utalnak, hogy a nagy dzis glutaminnal s -3 zsrsavakkal kiegsztett tplls az infekcis szvdmnyek szmt s a hallozst is cskkentette. Az Eurpai Parenteralis s Enteralis Tpllsi Trsasg (ESPEN) ajnlsai: Minden, hemodinamikai szempontbl stabil beteg tpllst 24 rn bell meg kell kezdeni, ha a gastrointestinalis rendszere alkalmas a tpllsra. Energiabevitel 2025 kcal/ttkg/nap az akut betegsg kezdeti szakban, 2530 kcal/ttkg/nap az anabolikus fzisban. Metoclopramid vagy erythromycin adsa mrlegelend, ha az enteralis tplls nehezen tolerlhat. Ha lehetsges, enteralis ton tplljunk. Sem az eredmnyessgben sem a szvdmnyekben nincs szignifikns klnbsg a kritikus llapot betegek gastricus s jejunalis tpllsa kztt. Kerljk a parenteralis kiegsztst, ha az enteralis tplls jl tolerlhat. Fontoljuk meg a parenteralis kiegsztst ha a beteg nem tolerlja az enteralis tpllst. A tpanyagok elemsztettsge nem jelent elnyt. Immuntplls A standard tpanyaghoz glutamint ajnlott adni az gsbetegsgben s polytraumatisatio utn. A nukleotidokkal s specilis zsrsavakkal kiegsztett formulk elnysek a traums, ARDSben szenved s nem slyosan szeptikus betegek szmra. Ha az llapot slyossga miatt 700 ml-nl kevesebb enteralis tpanyag adhat be, az immuntplls nem indokolt. Sebszi kezels A traumt kvet els 24 rn bell el kell ltni az letveszlyes srlseket, az elhalt szvetek eltvoltandk, s el kell vgezni a hossz csves csontok osteosynthesit is (damage control surgery: krment sebszet). Mivel a mtti szvetsrls a bevezetben lert patomechanizmust slyosbthatja, a legkisebb szvetroncsolssal jr megoldst kell vlasztani (pl. kls fixci alkalmazsa). A srlst kvet 24. rn tl, a SIRS lezajlsig csak letment, ill. msodik revzis mttet szabad vgezni (pl. tamponls eltvoltsa mjruptura utn). Minden egyb sebszi beavatkozst e peridus utni idszakra kell halasztani, melynek ideje szvdmnymentes esetben ltalban 5 nap. Egyes irodalmi adatok sze-

rint a C-reaktv protein rtknek cskkense megbzhatan jelzi a SIRS lezajlst, a procalcitonin rtknek emelkedse a bakterilis fertzs (slyossgnak) markere. A legjabb irodalmi adatok az IL-6 s IL-10 szrumszintjnek rendszeres monitorozst is javasoljk.

Az gsbetegsg
Az gs a szervezetet r legdurvbb trauma. Okozhatja direkt hhats, elektromos ramts, kmiai anyagok, sugrzs. Hatsra rendszerint enyhe, nyom nlkl gygyul laesio jn ltre a brn, de a lgutak, a szjreg s a nyelcs is srlhet. Ha az gs a testfellet jelents rszre kiterjed, az letet is veszlyeztet llapot alakul ki. A srls slyossgt alapveten kt tnyez hatrozza meg: az gs mlysge (mely fgg a hmrsklettl s az expozci idtartamtl) s kiterjedse. A testfelszn 20%-t meghalad gs ltalnos oedemakpzdst okoz. Ebben az esetben az egsz szervezetet rint olyan patofiziolgiai vltozsok alakulnak ki, melyek megegyeznek a polytraumnl lertakkal, de gsbetegsgben sokkal kifejezettebben jelentkeznek s hosszabb ideig, akr hetekig is tarthatnak. Hasonlan a polytraumatizlt beteghez, gettekben is szignifikns sszefggs mutathat ki az IL-6-szint s a hallozs kockzata kztt. A slyos gsbetegsg legszembetlbb kvetkezmnye az oedemakpzds, amely a Starling-egyenlettel rhat le: Q = Kf (Pcap Pi) + (p i). Q: a folyadk filtrcis rtja, Kf: a folyadk filtrcis egytthatja (mely a kapillrisgy felsznvel s a folyadkra vonatkoztatott vezetkpessggel arnyos), Pcap: a kapillris hidrosztatikai nyomsa, Pi: az interstitium hidrosztatikai nyomsa (Hgmm), : a reflexis koefficiens (a kapillrisok permeabilitsra utal tnyez), p: a plazma onkotikus nyomsa, i: az interstitium onkotikus nyomsa (Hgmm). Az interstitialis tr integritsnak fenntartsban fontosak a klnbz kollagn- s hialuronsav-molekulk, ill. a proteogliknok mennyisge s minsge. gsi srlskor e molekulk szerkezett fenntart mechanikai s kmiai ktsek felbomlanak, emiatt nem tudjk megakadlyozni a mtrixllomny duzzadst. Ily mdon az interstitium anlkl is oedemss vlhat, hogy a hidrosztatikai nyomsa cskkenne. Az interstitium mtrixllomnynak fragmentldsa miatt ozmotikusan aktv molekulk jnnek ltre. E folyamat cskkenti a kapillrisok s az interstitium kztti ozmotikus gradienst, amit tovbb slyosbt az albumin tjutsa az rplybl az interstitiumba. Az rpermeabilits is fokozdik: az

4.8. POLYTRAUMATIZLT BETEG INTENZV TERPIJA

507

4.8-1.. tblzat
Az gsbetegek folyadkresuscitatija sorn leggyakrabban alkalmazott smk Sma Krisztalloid Evans Parkland Brooke Mdostott Brooke 1,0 ml/ttkg/TBSA + 2000 ml 5%-os glkz 4,0 ml/ttkg/TBSA 1,5 ml/ttkg/TBSA 2,0 ml/ttkg/TBSA Els 24 ra Kolloid 1,0 ml/ttkg/TBSA 0,5 ml/ttkg/TBSA Krisztalloid 0,5 ml/ttkg/TBSA + 2000 ml 5%-os glkz 0,75 ml/ttkg/TBSA 2. nap Kolloid 0,5 ml/ttkg/TBSA A szmtott plazmavolumen 2060%-a 0,25 ml/ttkg/TBSA 0,30,5 ml/ttkg/TBSA

(TBSA: total burned surface area, az gsi srls kiterjedse %-rtkkel kifejezve)

endothelfelszn szinte szabadon tjrhatv vlik albumin szmra. Az oedemakpzds kvetkezmnye a slyos hypovolaemis sokkllapot, melynek kezelsre s a kezels hatkonysgnak megtlsre tbb lehetsg is adott. Ma mr egyre ritkbban alkalmazzk a klnbz smkon alapul folyadkptlst. A leginkbb hasznlt Parkland-formula gyakran alulbecsli a folyadkignyt (4.8-1. tblzat). Az Amerikai gsi Trsasg az radiuresist tartja a folyadkptls legjobb clparamternek. A biztonsgosnak azt tekintik, ha a diuresis 0,5 s 1,0 ml/ttkg/ra kztti. Azonban emellett is slyos metabolikus acidosis alakulhat ki. A -6 mmol/l-nl nagyobb bzisdeficit jelents mortalitsnvekedssel jr. Tovbbi lehetsg, hogy ne csak az radiuresissel hanem az invasiv hemodinamikai paramterek segtsgvel vgezzk az gett betegek sokktalantst. Alkalmas paramternek tnik pl. a PiCCO-monitorozssal mrhet intrathoracalis vrtrfogatindex (ITBVI) is. A sokktalantsra az els 24 rban a Ringer-laktt-infzi a legmegfelelbb. Az els 12 rban kolloidinfzik alkalmazsa nem ajnlott, ezt kveten egyes protokollokban szerepel, de a nagyfok kapillrispermeabilits miatt hasznlatuk az els 24 rban nem terjedt el. Az gsterpia egyik elsdleges clja az oedemakpzds cskkentse. A C-vitamin nmagban nem antioxidns, de az oxidlt glutation redukcijnak egyik kataliztora s ezltal emeli a szervezet antioxidnskapacitst. A gyakorlatban bebizonyosodott, hogy hasznos az gsbetegsg els 24 rban alkalmazott nagy dzis C-vitaminkezels. Az oedemakpzds loklisan rontja a szvetek oxignelltst: krkrs gseknl strangulatit okoz, mert az gett br nylsra kptelen, ezrt a krkrsen gett vgtagok hosszanti bemetszse szksges. Az oedema nveli az intraabdominalis nyomst, compartmentszindrma alakulhat ki. En-

nek tnetei a feszes has, a llegeztethetsg romlsa, az radiuresis cskkense, anuria kialakulsa. Slyos esetben dekompresszv laparotomia elvgzse is szksgess vlhat. A trzs krkrs gse a lgz mozgsokat teszi lehetetlenn, ezrt ilyenkor a mellkas brn hosszanti bemetszseket kell ejteni. Mg az els 24 rra a nagyfok oedemakpzds jellemz, az ezt kvet fzist a kifejld SIRS jellemzi. Ennek megfelelen vltoznak a hemodinamikai paramterek is. Az els napon ltalban alacsony intravasalis trfogatrtkek, cskkent keringsi perctrfogat s magas szisztms vascularis rezisztencia mrhet. A msodik naptl kezdve a perctrfogat emelkedik, s az rellenlls cskken. Ebben az idszakban a szupportv intenzv ellts mellett a necroticus szvetek minl korbbi, lehetsg szerint egy lsben vgzett eltvoltsa s a ltrejtt sebfellet sajt vagy disznbrrel trtn fedse dnt fontossg, hogy sikeres legyen az gsi seb kezelse. Az gett br kezdetben sterilnek tekinthet, ezrt rutinszer antibiotikumprofilaxis nem indokolt. Ksbb azonban az elhalt br toxinok forrsv vlik s igen j tptalaj a krokozk szmra. A kiterjesztett necrectomia sok esetben tbbszrs vrcservel is jr, ezrt invasiv hemodinamikai monitorozs, szrt, mosott vrsvrtest-koncentrtum adsa, thrombocyta- s alvadsi faktorptls elengedhetetlen a mtt alatt. Az gett beteg hszablyozsa megvltozik a fent lert hormonlis s gyulladsos vlasz miatt. 37,5 s 38,0 oC kztti tartomny kpezi a komfortznt, a beteget ezen a hmrskleten kell tartani. Az enteralis tpllst a lehet legkorbban el kell kezdeni. llatksrletekben a termikus ingerrel egytt kezdett tplls cskkentette a katabolizmus mrtkt. Humn ksrletekben a korai enteralis tplls cskkentette a szvdmnyek, klnsen a szepszis elfordulst. Az gsbetegben is szksges az immunonutritio alkalmazsa (lsd fent).

508

4. INTENZV BETEGELLTS

Lgti gs a beteg gygyulsi eslyeit jelentsen ront tnyez. Gyakran nem a kzvetlen hhats, hanem a bellegzett irritl anyagok okoznak tdsrlst. Ismert irodalmi adat, hogy a lgti gs jelentsen nveli a beteg folyadkignyt az els 24 rban. Ezzel a faktorral a klnbz folyadkptlsi javaslatok nem szmolnak. A beteg rendszerint sznmonoxidot is bellegzik, ezrt gsbeteg vrgzvizsglatakor a carboxy-hemoglobinszintet is mindig meg kell hatrozni. A lgti gs bizonytsara a bronchoscopia alkalmas. Kezelsben a tdprotektv llegeztetsi mdoknak van fontos szerepk, specilis terpija nem ltezik. Az gett beteg nagyon esend a fertzsekkel szemben. Egymst kvet szeptikus idszakok kialakulsval kell szmolni. Ezek korai felismerse a toxikus szakban nehz, mert ekkor a hemodinamikai

vltozsok nagyon hasonltanak a szeptikus sokkhoz, de az idejben megkezdett kezels jelentsen javthatja a beteg letkiltsait. ltalban alarmroz jel a procalcitoninszint gyors emelkedse.

IRODALOM Keel M., Trentz O.: Pathophysiology of polytrauma. Injury, 2005, 36, 691709. Hasenboeler E. et al.: Metabolic changes after polytrauma: an imperative for early nutritional support. World J. Emerg. Surg., 2006, 1, 29. Holm C. et al.: Intrathoracic blood volume as an Endpoint in resuscitation of the severely burned: an observational study of 24 patients. J. Trauma, 2000, 48, 728734. Demlig R. H.: The burn edema process: Current Concepts. J. Burn Care Rehab., 2005, 26, 207227.

4.9. Akut endokrin betegsgek intenzv elltsa


BOGR LAJOS

A 3.5.4. fejezetben az endokrin betegsgek etiolgiai, tnettani s aneszteziolgiai sszefoglalsa olvashat. A jelen fejezet nem ismtli meg a betegsgek lerst, mindssze a krzisllapotok intenzv elltsnak elveit sszesti.

Akut hypothyreoidismus (myxoedems krzis)


A myxoedems coma jellegzetesen tlidben ids betegeken jelenik meg. A krllapot hallozsi arnya elri az 50%-ot, a leggyakoribb kivlt tnyezk az infekcik, a cerebrovascularis betegsgek, szvelgtelensg s az anesztzia. Gygyszerek (antithyreoid szerek s az amiodaron) is okozhatnak akut hypothyreoidismust. Myxoedems comban a beteg hypothermis, a hipoventilci miatt szn-dioxid-retencit mrhetnk, jellemz mg a hypoglikaemia, hypoxia, cerebralis oedema, convulsik s a bradycardival szvdtt artris hypotensio. A kezels legfontosabb eleme a myxoedems comt okoz alapbetegsg gygytsa (slyos fertzs, elektrolitzavar, dehydratio), azonban a hypothermit nem szabad fiziklis melegtssel korriglni, mert kerings-sszeomlssal jrhat. A hydrocortison csak abban az esetben jelent biztos elnyt, ha mellkveseelgtelensg is kompliklja az llapotot. A szupportv kezels sorn a hyponatraemit nem szabad excesszv folyadkbevitellel kezelni, mert a balszvflelgtelensg tneteit slyosbthatjuk.

A kezels kzponti eleme a thyreotoxicus krzist kivlt betegsg azonnali gygytsa. Ekzben igazolni kell azt, hogy a pajzsmirigyhormonok vrszintje valban krosan magas. Ksbb a kezels hatkonysgnak monitorozshoz is szksges a hormonkoncentrcik ellenrzse. Bta-adrenoreceptor-blokkol alkalmazsa (pl. propranolol 1-2 mgos intravns titrlssal) cskkenti a perifris T3T4-konverzit, gtolja az endogn katecholaminok receptorhatst. A szelektv 1-adrenoreceptor-antagonistk nem blokkoljk a hormonkonverzit, de elnysek lehetnek a balszvfl-elgtelensggel vagy bronchusgrccsel terhelt thyreotoxicus krzisben. A bta-adrenoreceptor-blokkolk helyett hasznlhatunk kalciumcsatorna-gtlkat (pl. diltiazemet) is. A kortikoszteroidok is kedvez hatsak lehetnek, mert ugyancsak cskkentik a hormonkonverzit (pl. 4 100 mg hydrocortison vagy 2 5 mg dexamethason). Specifikus, br lass hats terpinak tekinthetk az antithyroid ksztmnyek, mert csak tablettban, nasogastricus szondn keresztl adagolhatjuk ket. Ilyen a propylthyouracil (Propycil 50), amely szintn a hormonkonverzit gtolja a perifrin (1 g-os telts utn napi 46 00300 mg adhat), ill. a thiamazol (Metothyrin), amelybl 100 mg-os telts utn napi 3 20 mg adhat. Az utbbi hatanyag alkalmazsa kzben a fehrvrsejtszm s a relatv granulocytaszm rendszeresen ellenrizend, mert a gygyszer leukopenit okozhat. A kezels kiegszthet jdksztmnnyel (pl. klium-jodiddal).

Thyreotoxicus krzis
A thyreotoxicus krzis a pajzsmirigy tlmkdsnek slyos, akut rosszabbodsa, amelyet mtt, fertzses betegsg vagy eclampsival szvdtt szls indt el. A hyperthyreosis krlettani jeleivel, diagnosztikjval a 3.5.4. fejezetben olvashatunk. Ezeknek a tneteknek a slyosbodsa esetn a maghmrsklet meghaladja a 41 C-ot, a lgzs Kussmaul-tpusv vlik, a szvfrekvencia 160/perc fl emelkedik s pitvarfibrillci is megjelenhet. A beteg a nyugtalansg, tremor llapotbl kezels nlkl delriumba, majd comba eshet, s kzvetlen letveszlybe kerlhet. A kezdeti artris hypertensio s tachycardia spontn cskkense nagyon kedveztlen prognosztikai jelnek szmt.

Akut mellkvesekreg-elgtelensg (Addison-krzis)


A mellkvesekreg fiziolgis s kros mkdsrl a 3.5.4. fejezetben olvashatunk, ezrt itt csak az Addison-krzis tneteivel s kezelsi lehetsgeivel foglalkozunk. A slyos mellkvese-elgtelensg lehetsge minden olyan esetben mrlegelend, amikor a slyos stresszre (szeptikus sokk, sebszi trauma) adott vlasz mg exogn katecholaminterpia alkalmazsval is elgtelennek tnik, az artris hypotensio nem sznik meg. A diagnzist segt kortizolkoncentrcik, az ACTH-stimulcis teszt s a jellegzetes ioneltrsek sszefoglalsa a 3.5.4. fejezetben megtallhat.

510

4. INTENZV BETEGELLTS

A kezels elsdleges clja a kivlt slyos alapbetegsg kezelse (szeptikus, haemorrhagis, hypovolaemis sokk), majd a kortikoszteroid-kiegszts azonnali megkezdse. Ehhez 250 mg hydrocortison bolus adhat, amelyet napi 3-4 100 mg-os fenntart dzisokkal folytathatunk. A glkz- s elektrolithztarts korrekcijt akr naponta tbbszr is el kell vgeznnk, s invazv hemodinamikai monitorozssal rendszeresen ellenriznnk s kezelnnk kell az intravasalis folyadktltttsget is.

Diabetes insipidus
Slyos koponyatrauma, cerebrovascularis katasztrfa vagy idegsebszeti mtt utn, ill. intracranialis tumorok kvetkeztben a beteg polyuriss (napi 38 literes vizeletrts) s polydipsiss vlhat. Ezzel egytt cskkent vazopresszinaktivits is megfigyelhet. A jelensg a diabetes insipidus (DI), amelynek kt f tpust klnthetjk el. A cranialis DI mgtt a hypophysealis antidiureticus hormon (ADH) elgtelen szekrcija ll, a perifris tpusban a vesk elgtelenl reaglnak az ADH-ra. Ez utbbi a nephrogn DI, amely az X-kromoszmhoz kttten rkldik, s mr csecsemkorban megtrtnik a diagnosztizls. A betegek vesjben s gyakran az extrarenalis szvetekben is hinyzik a vazopresszinreceptor (V2). A nephrogn DI szerzett altpust ltium-, gentamicin- vagy amphotericin B-kezels okozhatja. A DI diagnzist a nagy trfogat, alacsony iontartalm vizelet s a plazma magas ozmolaritsnak igazolsa segti. A kezels a kt f tpus szerint klnbz. A cranialis DI-ben szintetikus vazopresszin-analg, a desmopressin (Minirin- s Octostim-injekci) adhat 14 g/nap dzisban iv., im. vagy sc., de vlaszthat az orrsprayvel trtn (3 100-200 g) vagy az enteralis tabletts alkalmazs is (12 1020 g). A nephrogn DI kezelshez a thiazid diuretikumok szksgesek. Ha a DI-ben szenved beteg mtti rzstelentsre kerl sor, a legfontosabb cl a perioperatv isoionia s az intravasalis normovolaemia biztostsa.

azonnali breds kvetkezik be. A ketoacidotikus comt ltalban valamilyen intercurrens betegsg, pl. infekci vagy akut myocardialis infarctus okozza, amely megnveli az aktulis inzulinszksgletet. A betegek ltalban hypotensisak, tachycardak s jelents dehydratitl szenvednek. A ketontestek okozta metabolikus acidosis hiperventilcit generl, a betegek hasi grcskre, hnysra, hnyingerre panaszkodnak, ami tvesen laparotomihoz vezethet. A differencildiagnzist az acetonszag lehelet segtheti. A ketoacidotikus coma kezelshez azonnali vrcukor- szrumion-, savbzis-, vrkps ketonvizsglatra van szksg. Gondolnunk kell a dilatlt gyomorra, ezrt nasogastricus szonda levezetse, a centrlis vns nyoms mrse elengedhetetlen teendk. A rendkvl slyos dehydratio miatt tbb liternyi izotnis soldat infzijt kell megkezdennk. Az els litert fl ra alatt, majd a 2. s 3. litert 1-1 ra alatt, ksbb 2-4 rnknt a tovbbi litereket kell beadnunk. Ekzben az intravasalis tltlts veszlyt a centrlis vns nyoms gyakori mrsvel igyekezznk elkerlni. Mihelyst a vrcukorszint 1015 mmol/l-es szintre cskkent a 0,9%os NaCl infzit 5%-os glukzra vlthatjuk. Annak ellenre, hogy gyakori a hyperkalaemia, kliumot is ptolnunk kell, mert slyos extracellularis hypokalaemia is veszlyezteti a beteget a kezels kzben. Az els liter fiziolgis soldathoz 1020 mmol, a ksbb infzikhoz literenknt 1040 mmol klium adand, a szrumklium-ion koncentrcijnak vltozstl fggen. A hyperglikaemia miatt inzulint kell adagolnunk olyan temben, amely nem okoz 35 mmol/l/rnl gyorsabb vrcukorcskkenst. Ezt ltalban 6 IU bolussal majd 6 IU/rs infzis pumpasebessggel vgezhetjk addig, amg a vrcukorszint 1015 mmol/l-re mrskldik. Ezutn az rnknti inzulinbevitel ne haladja meg a 4 IU-t. Ha a beteg szjon t mr kpes tpllkozni, az inzulin sc. is alkalmazhat. Bikarbontoldat csak akkor szksges, ha az artris pH 7,10-nl alacsonyabb. Hyperosmolaris nem ketoacidotikus coma ltalban ids betegeken jelenik meg, polyurival, prog-

4.9-1. tblzat

Coma diabeticum
A diabetes mellitussal kapcsolatos aneszteziolgiai ismerteket a 3.5.4. fejezet foglalja ssze. A coma diabeticum 3 f megjelensi tpusnak (hypoglikaemis, ketoacidotikus s hyperosmolaris nem ketoacidotikus) jellegzetes tneteit a 4.9-1. tblzat sszesti. A hypoglikaemis coma kezelshez intravns glkz alkalmazhat. Reverzibilis agykrosods esetn

A coma diabeticum 3 f megjelensi tpusnak jellemzi Tpus Vrcukor (mmol/l) <2 > 14 > 14 vltoz Dehydratio Ketonok

Hypoglikaemia Ketoacidosis Hyperosmolaris NKC Lactacidosis

0 +++ +++ +

0 ++ 0 0-tl +

(NKC: nem ketoacidotikus coma, 0: nem jellemz)

4.9. AKUT ENDOKRIN BETEGSGEK INTENZV ELLTSA

511

resszv dehydratival. Magas vrcukorrtket s jelentsen emelkedett szrumosmolaritst mrhetnk minimlis vagy hinyz ketonurival. A kezelshez kisdzis inzulinptls s 0,45%-os NaCl infzi szksgesek, azonban a rehydrationak lassnak kell lennie, klnben agyoedemt s kvetkezmnyes convulsikat okozhatunk. A per os alkalmazhat biguanid tpus antidiabeticumok ids betegeken lactacidosist okozhatnak. A vrcukorszint normlis lehet mrskelt vagy hinyz ketonaemival (4.9-1. tblzat).

IRODALOM Blevins L. S., Wand G. S.: Diabetes insipidus. Crit. Care Med., 1992, 20, 6979. Browman-Howard M.: Anesthesia review. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2000. Burch H. B., Wartofsky L.: Life-threatening thyreotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol. Metab. Clin. North Am., 1993, 22, 263277. Marik P. E.: Intenzv terpis zsebknyv. Springer Orvosi Kiad, Budapest, 1999. Oh T. E.: Intensive care manual. Butterworth Heinemann, Oxford, 2005.

4.10. Tpllsterpia
4
NAGY KATALIN

Az intenzv osztlyon kezelt betegek tpllsa klnlegesen sszetett, nehz feladat. Az anyagcsere az akut alapbetegsg miatt jelentsen megvltozik, n. posztagresszis llapot alakul ki, emiatt nehz megbecslni az energia- s fehrjeignyt, s szinte lehetetlen a tpllsterpit szvdmny nlkl vgrehajtani. A posztagresszis anyagcserezavar a szervezetet r slyos loklis behatsra (trauma, mtt, gs stb.) kialakul generalizlt vlaszreakci, amely a szervezet vdelmre s integritsnak helyrelltsra hivatott, m olyan anyagcsere-kvetkezmnyekkel jr, melyek a szervezetet krosthatjk. A folyamat elindti a srls helyn azonnal felszabadul gyulladsos meditorok. Emelkedik a stresszhormonok plazmakoncentrcija (ACTH, kortizol, katecholaminok, glkagon, vazopresszin), mikzben cskken a prolaktin, a nvekedsi s a pajzsmirigyhormonok termelse. A hormonlis vltozsok mobilizljk az energiaraktrakat: a glikogn- s a zsrraktrak lebontsval egyidejleg a testpt fehrjk lebontsa is megkezddik. Ezek alapanyagul szolglnak az akutfzis-fehrjk s a gygyul szvetek szmra. A posztagresszis anyagcserezavar mrtke s lefolysa fgg egyrszt a beteg megelz llapottl (letkor, kerings, tplltsgi llapot, ksrbetegsgek), msrszt az agresszi mrettl, a behats idtartamtl, s egyb krost tnyezktl (jelents vrzs, tarts sokk, hypovolaemia stb.), vgl pedig attl is, hogy mennyire tudjuk a szervezetet megvdeni az agresszitl, ill. kpesek vagyunk-e enyhteni annak krost hatst (kerings, oxigenci biztostsa, fjdalomcsillapts, szedls stb.).

Az intenzv osztlyra kerl betegek egy rsze mr eleve alultpllt, tartalkaik kimerltek. Szmukra a kialakul katabolikus llapot sokkal slyosabb kvetkezmnyekkel jr: nagyobb a szvdmnyek arnya (a vdekezkpessg cskkense miatt elssorban a fertzses komplikcik), de elhzdik a sebek s trsek gygyulsa is, ami hosszabb polsi idvel s magasabb mortalitssal jr. Noha a fehrjebontst megakadlyozni nem tudjuk, de a megfelelen vezetett tpllsterpival azt mrskelni lehet, s gy elsegthetjk a megindul regenerldst.

ltalnos krdsek
A tplltsgi llapot felmrse Minden krhzba kerl betegnl ajnlott elvgezni a tplltsgi llapot felmrst, aminek alapjn eldnthetjk, hogy szksg van-e fokozott figyelemre, kiegszt tpllsterpira, vagy teljes mestersges tpllsra (4.10.1. tblzat). A tjkozdst segt legfontosabb paramterek: Testtmegindex (TTI vagy BMI: body mass index) TTI = tt/tm2, azaz a testtmeg (ttkg) osztva a testmagassg ngyzetvel (m2-ben). Slyveszts ha a beteg 36 hnapon bell mrt vagy becslt testtmegcskkense meghaladta az 5%-ot, veszlyeztetett, ha 510% kztti, kzepes s 10% fltti, akkor slyos alultplltsgot kell megllaptanunk. A laboratriumi vizsglatok (albumin, prealbumin, transzferrin, abszolt lymphocytaszm) az intenzv osztlyon kezeltekben megbzhatatlanok. Ugyanis a slyos llapot okai, elssorban a gyulladsos folyamatok jelentsen mdostjk az eredmnyeket, emiatt a tplltsgi llapotra vagy annak vltozsra az eredmnyekbl nem lehet kvetkeztetni. Tpllsterpia indikcija, mdjnak megvlasztsa Mkd tpcsatorna esetn els vlasztsknt enteralis tpllst kell alkalmazni. Kiegszt parenteralis nutritio szksges az enteralis tplls kezdeti szakaszban s minden olyan helyzetben, amikor az enteralis mdszer nem elegend vagy korltozottan alkalmazhat. A cl a teljes tpanyagigny kielgtse a kt mdszer kombinlsval (4.10-1. bra).

4.10-1. tblzat
Az alultplltsg fokozatai Malnutritio Testtmegindex (kg/m2) Prealbumin (mg/l) Transzferrin (g/l) Abszolt lymphocytaszm (G/l) Enyhe 1719 160180 2,02,5 10001.200 Kzepes 1617 140160 1,82,0 8001000 Slyos < 16 < 140 < 1,8 < 800

4.10. TPLLSTERPIA 4.10-1. bra. A tpllsterpia dntsi folyamatbrja (PEG: percutn endoszkpos gastrostoma, PEJ: percutn endoszkpos jejunostoma)

513

a tplltsgi llapot felmrse jl tpllt per os nem tpllhat maximum 5 napig folyadkptls, minimlis sznhidrtptls majd krhzi tplls mkdik orlisan tpllhat tpszerekkel, tpllk-kiegsztkkel nem tpllhat vrhat idtartam < 3 ht nasogastricus, nasojejunalis szonda folyamatos adagols > 3 ht PEG PEJ perifris parenterlis tplls glkz 15%-ig aminosav 5% zsr 1020% centrlis vns parenterlis tplls glkz 2050% aminosav 1015% zsr 1020% betegsg miatt malnutritio veszlye tpllsterpia indokolt a gyomor-blrendszer nem mkdik parenteralis tplls < 2 ht j vnk, mrskelt energiaigny > 2 ht malnutritio

bolusadagols

A mestersges tplls kontraindikcii: a betegsg akut fzisban, kzvetlenl mttet s traumt kveten (kivtel a korai enteralis tplls) brmilyen eredet sokkos llapot 3 mmol/l feletti szrum-lakttszint 50 Hgmm alatti PaO2-vel jr hypoxia slyos acidosis (pH 7,2 alatt, PaCO2 80 Hgmm felett) A tpllsterpia megkezdse eltt stabilizlni kell a beteg letfunkciit. Energia- s tpanyagigny Az energiaigny megllaptsra legalkalmasabb az indirekt kalorimetria, ami az oxignfelhasznls s szndioxidleads alapjn szmtja ki a beteg vals energiaforgalmt. Intenzv osztlyon llegeztetett beteg az indirekt kalorimetrijnak technikai feltteli adottak. Ha ez nem ll rendelkezsnkre, szmtott vagy becslt rtkeket kell hasznlnunk. A betegeink nyugalmi alapanyagcserjt (REE: resting energy expenditure) 2025 kcal/ttkg/nap kzttinek tekinthetjk. A betegek hipermetabolizmusa miatt a vals alapanyagcserhez korrekcis faktorokat kell figyelembe vennnk (4.10-2. tblzat). Krosan tlslyos betegek tarts mestersges tpllsakor az energiaigny szmtshoz az idelis testtmeget (ITT) javasoljk figyelembe venni. Intenzv osztlyon jobb eredmnyeket rtek el az ennl

magasabb bevitellel, ezrt az ajnls a szmtsokhoz a korriglt testtmeget (KTT) javasolja: KTT = ITT + 0,25 (aktulis testtmeg ITT). Slyosan alultpllt, cachexis betegek (BMI 16 ttkg/m2 alatt) s a hosszabb ideje hezk tpllst a slyos anyagcserezavarok (pl. az n. visszatpllsi szindrma) elkerlse cljbl fokozatosan ptsk fel. A tpllst az aktulis testtmeg felre szmtott bevitellel kezdjk. Az egyes makrotpanyagok ajnlott mennyisgei: Glkz: 35 g/ttkg/nap Zsr: 1,2-1,5 g/ttkg/nap, maximum 1,8 g/ttkg/nap (az sszes energia 3050%-a) Aminosavak: 1,01,5 g/ttkg/nap, maximum 2,0 g/ttkg/nap mennyisgig emelhet Folyadk: 2040 ml/ttkg/nap vz

4.10-2. tblzat
Az intenzv osztlyon poltak aktulis energiaignynek szmtshoz a nyugalmi alapanyagcsere (REE: 2025 kcal/ttkg/nap) korrekcis szorzfaktorai llapotjellemzk Posztoperatv llapot Peritonitis, szepszis Slyos fertzs, polytraumatizci gsbetegsg (kb. REE + gett testfellet%) Faktor 1,0 1,11,3 1,11,3 1,22,0

514

4. INTENZV BETEGELLTS

Enteralis tplls

Az enteralis tpllsi mdszereket a bejuttats tja szerint orlis, gastricus s a jejunalis tpusokra oszthatjuk. Az orlis tpllkozsra kpes beteg ivtpszert kap a konyhai dita helyett vagy annak kiegsztseknt. Funkcionlis vagy mechanikai nyelskptelensg esetn a gastricus tpllst nasogastricus szondn vagy gastrostomin keresztl vgezzk, ha a gyomorrls megtartott, s nincs aspircis veszly sem. gyelnnk kell, hogy a tplls kzben a beteg fels testfele 45 fokos szgben, fll helyzetben legyen. Bolusokat (egyszeri maximlis adag 100300 ml) vagy fokozatosan nvelt, folyamatos adagolst alkalmazhatunk. Utbbinl clszer napi 46 alkalommal 30 perces sznetet tartani a gyomorbeli retentio ellenrzse cljbl, s azrt hogy lehetv tegyk a gyomoracidits kialakulst, amellyel cskkenthetjk a mikroorganizmusok kolonizcijnak eslyt a gyomorban. Ha nagy mennyisg intragastricus retentit szlelnk, prokinetikus szer adhat (metoclopramid, erythromycin). A nasogastricus szonda hasznlatnak ideje limitlt, maximum 46 ht, ugyanis a szonda okozta szvdmnyek kockzata a hasznlati idvel egyenes arnyban n. A korszer, szilikon alap, vkony csvek kevesebb szvdmnyt okoznak. Hosszabb idej tpllsra gastrostomia javasolt, melyet percutan endoscopos ton (PEG: percutan endoscopos gastrostomia) vagy mtttel kszttethetnk. A jejunalis tplls nasojejunalis szondval, gastrostomin keresztl (PEJ: percutan endoscopos jejunostomia) vagy mtttel behelyezett szondval (tkatter jejunostomia) trtnhet. Azokban az esetekben indokolt, amikor a fels bltraktust kmlnnk kell (pl. nyelcs-, gyomor- vagy pancreasmttek utn), vagy ha nagy az aspiratio veszlye. A msodik jejunumkacsba vagy attl distalisan elhelyezett szondn keresztl trtn tplls nem befolysolja a pancreas exocrin mkdst, teht akut pancreatitisben is alkalmazhat, st a blcsatornra kifejtett hatsai miatt elnys, mert az aspirativeszly cskkentsvel mrskli a lgti, tdszveti fertzsek s a kvetkezmnyes msodlagos szeptikus szvdmnyek kockzatt. A ketts lumen jejunalis tpszondk a gyomortartalom eltvoltsra is alkalmasak. A vkonyblbe vezetend szonda 79 Ch vastagsg. Az enteralis tplls mdszerei Bolusban adagolhatunk, ha szjon t vagy gyomorba tpllunk. A jejunalis nutritio azonban csak folyamatos lehet, kizrlag perisztaltikus adagolpumpval, ugyanis a gravitcis, csepegtets mdszer tlterhelheti a jejunumot st a gyomrot is nagy hasi fjdalmakat s a gyomorbl regurditatit, ill.

mindkt helyrl hasmenst okozva. Fontos, hogy a tplls trfogatt fokozatosan nveljk, kzben visszaszvssal ellenriznnk kell, hogy megjelent-e retentio. Az egyni trkpessget figyelembe vve ltalban 47 nap szksges a teljes energiaszksglet fedezsnek kialaktshoz. A tpszer mennyisgt s osmolaritst is fokozatosan nveljk. Prebiotikumok (rostok) adsa javasolt a vastagbl hmsejtjeinek vdelmre, probiotikumok (nem patogn baktriumok) elnysek lehetnek, de slyosan leromlott llapotban vagy immundepresszi llapotban nem javasoltak a transzlokci veszlye miatt. Blboholy-tplls nem elssorban a szervezet tpanyagelltst, hanem a belek integritsnak s funkcijnak fenntartst szolglja: bolusban 6 50 ml, vagy folyamatos adagols esetn 1015 ml/ra standard tpszer ajnlott. Emellett a teljes energia- s fehrje- valamint mikrotpanyag-szksgletet parenteralisan adagolnunk kell. Az agresszit kvet korai enteralis tplls hatsa hasonl. Fontos a bl immumrendszernek s mkdkpessgnek helyrelltsa. Elnys, hogy a felszvdott tpanyagok mesenterialis vasodilatatit vltanak ki, ami mrskelt hypovolaemia esetn ellenslyozni kpes a splanchnicus ischaemis kvetkezmnyt. A korai enterlis tpllst az akut elltst kveten 2448 rn bell kell kezdeni. Az enteralis tplls szvdmnyei: mechanikus (tpszondval kapcsolatos) metabolikus (elektrolit-, vrcukorkisikls), gastrointestinalis (hnys, hasmens). Hasmens esetn ellenrizni kell a beadott a tpszer tpust, ozmolaritst, hmrsklett, esetleges fertzttsgt, beadsnak temt, s szksg szerint mdostsokat kell vgrehajtanunk (4.10-3. tblzat).

Parenteralis tplls
Parenteralis tpllssal a tpanyagokat a blcsatorna megkerlsvel kzvetlenl a vrramba juttatjuk. Alkalmazsa csak akkor indokolt, ha a blcsatorna mkdskptelen (ileus, peritonitis, gastrointestinalis vrzs, slyos intestinalis ischaemia, rvid blszindrma miatt), minden egyb esetben trekedni kell az enteralis tpllsra (4.10-4. tblzat). A sznhidrtok kzl a legfontosabb a glkz, melyet minden emberi sejt kpes metabolizlni. Napi minimlisan szksges mennyisge 120150 g, ami biztostja a glkzdependens szvetek elltst (vrsejtek, idegszvet, vese, fibroblastok). Maximlis javasolt adagja 5 g/ttkg/nap. A parenteralis tpllsban hasznlt glkzinfzik 10%, 20%, 30%, 40% s 50%-os tmnysgek. A 10% flttiek hyperozmolrisak ezrt perifris vnba nem adhatak.

4.10. TPLLSTERPIA

515

4.10-3. tblzat
Az enteralis tpszerek fajti s tulajdonsgai Enteralis tpszerek Polimerikusak Monomerikusak ssze-ttel Sznhidrtok Nitrognforrs Zsrtartalom Rosttartalom Osmolarits Alkalmazsa javasolt ha az emszts felszvds Bevitel mdja zests alacsony/magas megfelel orlis, gastricus, jejunalis poliszacharidok teljes fehrjk LCT lehetsges magas nem megfelel (slyos leromls, malnutritio) gastricus, jejunalis megoldott kellemetlen szag, z monoszacharidok oligopeptidek, aminosavak MCT s kevs LCT nem jellemz

(LCT: hossz sznlnc trigliceridek, MCT: kzepes hosszsg trigliceridek)

A parenteralis tpllsban alkalmazott zsremulzik cseppecskenagysga megegyezik a blbl flszvd kilomikronokval. A zsrok hasznlatnak elnye, hogy magas kalriatartalmuk miatt fontos energiahordozk, adsukkal megelzhetk az egyoldal sznhidrttplls veszlyei. A hossz sznlnc esszencilis zsrsavakat az emberi szervezet nem kpes ellltani (tarts hinyuk sejtmkdsi zavarokhoz vezet). A zsremulzik izozmotikusak, perifris vnba is adhatk. Oldataik 10%, 20%, jabban 30%-os koncentrcijak, a tmnyebb oldatok sszettele (foszfatidarnya) elnysebb. A hossz sznlnc (LCT: long chain triglicerid) zsrokon kvl forgalomban vannak kzepes sznlnc (MCT: medium chain triglicerid) zsrsavakat tartalmaz ksztmnyek, melyek a mjban knnyebben metabolizldnak. Rendelkezsre llnak olyan ksztmnyek is, amelyekben egy-egy trigliceridmolekuln bell kombinldnak a hossz s kzepes hosszsg zsrsavak. Az jabb ksztmnyek szjaolaj mellett olvaolaj-alapanyagbl, valamint magasabb -3/-6arny halolajbl kszlnek, amelyek immunolgiai szempontbl elnysebbek.
4.10-4. tblzat
A parenteralisan adhat tpanyagok Energiatartalom (kcal/g) Glkz Aminosav Zsr 4,1 4,1 9,3

A parenteralis tpllsban a fehrjeptlst az alapanyagok, vagyis az aminosavak infzijval vgezzk. Teljes fehrjt (albumint, plazmaproteint) tpllsi cllal nem adunk. Az aminosavoldatok megfelel arnyban tartalmaznak esszencilis s nem esszencilis aminosavakat. A napi szksglet 1,01,5 g/ttkg, az oldatok 3%, 5% 10% s 15% tmnysgben kszlnek. Bizonyos betegsgcsoportoknak a sajtos ignyek cljbl specilis aminosavoldatok llnak rendelkezsre (pl. mj-, vesebetegek, szeptikus betegek stb.). Ezek kztt emlthetjk a glutamint dipeptid formban tartalmaz aminosav-infzit. A glutamin szemiesszencilis aminosav, amelyet slyos betegsgekben a szervezet nem kpes elegend mennyisgben termelni. Hinyban romlik az immunits, a bl- s vesemkds. Szeptikus vagy egyb ok miatt slyos llapot betegeknek 0,40,5 g/ttkg/nap glutaminptls javasolt. Elektrolitok kzl kiemelkeden fontos a foszfor s a magnzium ptlsa. A vz- s zsroldkony vitaminokat naponta szksges ptolni. Hasonlan indokolt a nyomelemek adagolsa is, ezek tbbsgben

Napi szksglet (g/ttkg) 25 0,82,0 2-3

Beads maximlis rtja (g/ttkg/ra) 0,50 0,125 0,125

Osmolarits (mOsm/kg) 10%: 525 50%: 3.100 10%: 280 20%: 330

516

4. INTENZV BETEGELLTS

enzimek, koenzimek alkotrszei, melyek hinyban az anyagcsere-folyamatok krosodhatnak. A parenteralis tpllsra kt fbb mdszert alkalmazhatunk. Az egyik megolds a monotpoldatok (cukor-, zsr-, aminosav- s elektrolitinfzik) prhozamos adsa, amikor tbblumen kanln vagy sszektn keresztl jutattjuk a vns rendszerbe a kln infzikat. A msik lehetsg az sszes szksges oldat beads eltti sszekeverse s egyttes adsa keverkoldattal, azaz AIO: all-in-one infzival. Ezzel a mdszerrel egyetlen, specilis anyag zskba kerlnek a szksges oldatok. Fontos, hogy a zsk anyaga ne lpjen reakciba egyik sszetevvel sem s oxign szmra is tjrhatatlan legyen. A betegek 8090% szmra megfelelek a gyri oldatok, melyekben az sszetevk kzvetlenl a felhasznls eltt egymssal sszekeverhetk. A parenteralis tplls mindig kln, vdett, teht megbonts nlkli lumenen keresztl trtnjen! A parenteralis tplls megkezdsekor naponta tbbszr is ellenriznnk kell a vrcukor-, savbziss elektrolitszinteket. Slyos llapot betegeknl ajnlott a vrcukor-koncentrcit 4,47,2 mmol/l kztt

tartani, efltt adagoljunk inzulint (kb. 4 IU/ra, akutfzis esetn 10-20 IU/ra sebessggel), ha ez sem eredmnyes, csak akkor cskkentsk a glkzbevitelt. A hyperglykaemia rontja az immunitst, ezltal nvekszik a szeptikus szvdmnyek s a mortalits kockzata. Zsradagolsnl ellenrizzk a trigliceridszintet, 4,2 mmol/l fltt cskkentsk a zsrbevitelt, szksg esetn lltsuk azt le. Ellenrizzk a vesefunkcit is, de karbamidnitrogn-emelkeds esetn se cskkentsk az aminosav-adagols szksges temt.
IRODALOM AKE Ajnls felnttek parenterlis s enterlis tpllssal trtn kezelshez, 2004. Canadian Clinical Practice Guideline, JPEN, 2003, 27, No 5. Presiser J. C., Chiolero R.: Intens. Care Med., 2003, 29, 156166. Singer P., Singer J., Cohen J.: Tight Energy Balance Control for Preventing Complication in he ICU. Yearbook of Intensive Care (Edited by J-L. Vincent), 2006. Tplls az intenzv terpiban az Aneszteziolgiai s Intenzv Terpis Szakmai Kollgium irnyelve 2006.

4.11. Mrgezses krkpek


BERNYI TAMS

Minden dolog mreg, ha nmagban nem is az; csupn a mennyisg teszi, hogy egy anyag nem mreg. Paracelsus, a XVI. szzad elejn ezzel a ma is igaz gondolattal indtotta tjra a klinikai toxikolgit. Az exogn mrgez anyagok trhza szinte vgtelen, a termszetes mrgektl a kmiai anyagokon keresztl az lvezeti szerekig s a gygyszerekig. A mrgezsek kialakulhatnak heveny vagy krnikus formban, vletlenl, ill. akr szndkosan is. A mrgezsek slyossgnak besorolsra a Poisoning Severity Score (PSS, 4.11-1. tblzat) alkalmas, amely az egyes szervek, szervrendszerek mkdsi zavarnak tneteivel jelli a krllapotot s a szksges kezelsi aktivitst. Minden slyos mrgezettnek intenzv elltst kell kapnia, de a kzepes krosodsok halmozdsa, ill. a ksrbetegsgek szintn indokolhatjk az intenzv kezelst. A tnettanon alapul pontrendszer azt jelzi, hogy a mrgezsek brmilyen szervi elvltozst okozhatnak, gy igaz a megllapts: egyb igazolhat ok hinyban mrgezs lehetsgre mindig gondolnunk kell. A toxikolgia bonyolult tnettanban a farmakolgiai megkzelts segtheti az eligazodst. A farmakokinetikai s farmakodinmiai ismeretekre alapozott gondolkods nem csak a toxikolgiai kezels-

abszorpci

disztribci

reabszorpci

intoxikci

dzis gens knlat gens cl

expozci detoxikci disztribci eliminci exkrci

4.11-1. bra. A toxikus hatst befolysol farmakolgiai folyamatok. (Prof. Gregus Zoltn munkja alapjn, a szerz engedlyvel)

rendszer megrtst segti, de a nem mrgezses eredet kritikus betegsgek gygyszeres kezelsben is fontos. Az intenzv osztlyon poltakban a perfzis s oxigencis viszonyok romlsval egytt a szervezet sajt metabolikus, detoxikl s kivlaszt funkcija, az egyes compartmentek kapacitsa s integrcija is krosodik (4.11-1. bra). Ezen tl a gygy-

az anyag bejutott mennyisge beteg dekontaminci felszvds biolgiailag hozzfrhet plazma szabad fehrjhez szabad metabolit kttt szabad eliminci

mj lebonts

vese

kivlaszts (anyag, metabolit) szabad szabad szveti raktr biolgiailag inaktv szvethez szabad kttt

clszerv farmakolgiailag aktv receptorhoz szabad kttt

4.11-2. bra. A compartmentelmlet a specifikus toxikolgiai ellts alapja

antidotum

518

4. INTENZV BETEGELLTS

4.11-1.. tblzat
Mdostott Poisoning Severity Score (Persson utn: J. Toxicol. Clin. Toxicol., 1998, 36, 205213.) Semmi (0) Enyhe (1) knny, tmeneti, spontn ml jelek, tnetek Mrskelt haemolysis MetHgb: 1030% Kzepes (2) kifejezett, elhzd jelek, tnetek Slyos (3) slyos, letet veszlyeztet jelek, tnetek Masszv haemolysis MetHgb > 50% Coagulopathia vrzssel Slyos pancytopaenia Intenzv fjdalom, extrm s kiterjedt rigidits, grcs Rhabdomyolysis (CK > 10.000) Compartment-szindrma II. fok gs > 50% III. fok gs > 2% Fatlis (4)

Vr

Haemolysis MetHgb: 30-50% Coagulopathia vrzs Anaemia thrombocytopaenia Fjdalom, rigidits, grcs, Fasciculatio Rhabdomyolysis (CK 1500-10.000 IU/l)

Izom-rendszer

Mrskelt fjdalom, gyengesg CK 250-1500 IU/l

Br loklis

Irritci I. fok gs II. fok gs < 10% Irritci, knnyezs Belvellt conjunctiva Mrskelt oedema Loklis duzzanat, viszkets Mrskelt fjdalom

II. fok gs: 1050% III. fok gs < 2%

Szem loklis

Cornealis abrasio Fekly (kis terleten)

Fekly, penetrci Perforci

Csps mars

Az egsz vgtag duzzanata Loklis necrosis

Az egsz vgtag s a szomszdos rgi is rintett Fjdalom Kiterjedt necrosis Kritikus lokalizci (lgt) Extrm fjdalom Sokk, hypertensv krzis Akut coronariaszindrma Periarrest llapot hemodinamikai kvetkezmnyekkel

Cardiovascularis

Mrskelt, tmeneti hypo- vagy hypertensio Ectopia (Lown I.)

Tarts hypovagy hypertensio Myocardialis ischaemia Pitvari fibrillci vagy flutter Repol. zavar (hossz QT) I-II. fok AV blokk Bradycardia vagy tachycardia 7,157,24 pH 7,607,69 10-14 HCO3 > 40 + 2,52,9 K 6,06,9 vrcukor 1,7-2,8 hyperthermia GOT, GPT (a norml fels hatrnak 550-szerese) Megtartott funkci Masszv proteins haematuria Creatinin 200500 poly- vagy oliguria

Meta-bolikus

7,257,32 pH 7,507,59 15-20 HCO3 30-40 + 3,03,4 K 5,25,9 vrcukor 2,8-3,9 lz GOT, GPT (a norml fels hatrnak 2-5-szerese)

7,15 > pH > 7,7 10 > HCO3 2,5 > K+ > 7,0 vrcukor < 1,7 hypo- vagy hyperthermia GOT, GPT (a norml fels hatra > 50) Mjelgtelensg Veseelgtelensg Creatinin > 500

Mj

Vese

Minimlis proteins haematuria

4.11. MRGEZSES KRKPEK

519

4.11-1.. tblzat
Folytats Semmi (0) Enyhe (1) knny, tmeneti, spontn ml jelek, tnetek Somnolentia Anxietas Vertigo-ataxia-tinnitus Enyhe epilepsziatnetek Enyhe kolinerg tnetek Enyhe percepcis zavar Kzepes (2) kifejezett, elhzd jelek, tnetek Slyos (3) slyos, letet veszlyeztet jelek, tnetek Coma (GCS < 8) Extrm agitci Lgzsdepresszi Status epilepticus Generalizlt paralysis Meningismus Vaksg, sketsg Lgzsi elgtelensg Mellkasi rntgen: slyos tnetek Fatlis (4)

Ideg-rendszer

Tenebrositas, fjdalom Agitci, delrium Grcs Lgzszavar Loklis paralysis Slyos kolinerg tnetek Slyos percepcis zavar Khgs, dyspnoe, stridor Mellkasi rntgen: kzepes tnetek

Lgzs

Irritci, khgs Bronchospasmus Mellkasi rntgen: enyhe tnetek Hnys, hasmens Irritci az I. fok gs miatt Erythema, oedema

Gastro-intesti-num

Elhzd hnys Fjdalom a II. fok gs miatt Ulceratv krosods

Vrzs Dysphagia Ulceratv transmuralis krosods, perforci

szerek metabolizmusnak, farmakokinetikjnak ismerete nlklzhetetlen ahhoz, hogy elkerljk a iatrogn toxikus hatsok kialakulst. Az egyes anyagok toxikus hatsmechanizmusnak megrtshez s klnsen a megfelel kezels megvlasztshoz a dzisok, behatsi utak s idtartamok ismeretn tl szksges az adott anyag farmakokinetikai tulajdonsgainak ismerete is (4.11-2. bra). Hogy a szervezetbe bekerl, potencilisan vagy bomlstermkei tjn toxikus gens milyen hatst fejt ki a clszerven, az a bejut anyag mennyisgnek s minsgnek, a szervezet sajt detoxikl s elimincis kpessgnek a fggvnye. A specifikus toxikolgiai ellts sikernek egyik felttele, hogy ismerjk az gens szervezeten belli megoszlst. Tovbb felttlenl szksges a mrgek clearance-nek (metabolizmusnak, flletidejnek, fehrjektdsnek) az ismerete is.

Kezelsi mdok
Aspecifikus kezels Az aspecifikus, teht tneti toxikolgiai kezels clja a szervezet oxigencijnak s perfzijnak gyors rendezse. Minden tneti szervtmogats ezt a clt szolglja, akr lzcsillaptst, grcsoldst, volumenresuscitatit vagy llegeztetst vgznk. A kezels tnetorientlt, mdszerben nem klnbzik az ltalnos intenzv beavatkozsoktl, szervek, szervrendszerek tmogat terpijtl. A tneti kezels ideje lehetv teszi, hogy a mrgezs okt igazoljuk s a specifikus kezelst is megkezdjk. Specifikus kezels A kritikus llapot mrgezett betegek specifikus kezelshez azonostanunk kell a toxikus genst. Anamnesztikus adatok hjn a tnetek differencildiagnosztikai mrlegelst kell elvgeznnk. A dekontaminci a fel nem szvdott toxikus (vagy potencilisan toxikus) anyag eltvoltst jelenti. A felszvds ltalban az expozcis idszak korai fzisban zajlik, gy a dekontaminci a srgssgi ellts feladata. A felszni dekontaminci a brfellet, esetenknt a nylkahrtya lemosst jelenti. A gyomor-blrendszer dekontamincijnak klasszikus mdszere a gyomormoss. Mai ismereteink szerint alkalmazsa az els rban indokolt. Az elfogyasztst kvet 46. rig indokolt a gyo-

A toxikolgiai ellts alapjai


Aspecifikus kezels Specifikus kezels dekontaminci eliminci antidotumkezels

520

4. INTENZV BETEGELLTS

mormoss az rlst gtl szerek (pl. barbiturt, anticholinerg szerek), ill. a blmotilitst jelents mrtkben cskkentk (pl. opioidok, atropin, antidepressznsok) ltal okozott mrgezsekben. A gyomormoss a perforci veszlye miatt kontraindiklt marszerek, savak, lgok okozta mrgezsekben. A beavatkozs szvdmnye az aspirci, a gyomorfal feszlse (kvetkezmnyes vrzs, perforci) s a mg fel nem szvdott mrgeknek a vkonyblbe trtn bemossa. A biztonsgos gyomormosshoz 3640 Fr-es szondt hasznlunk s szksg esetn az aspirci megelzsrt a tdt intubljuk. A beteget 20 fokos Trendelenburg-helyzetben a bal oldalra fektessk, s lehetleg zrt mosrendszert hasznljunk, amelyen keresztl egyszerre 200300 ml testmeleg vizet juttassunk a gyomorba. A mosst a folyadk feltisztulsig folytassuk, szvdmny gyanja esetn gastrofiberoscopos ellenrzst kell vgeztetnnk. Aktv szn alkalmazsval szmos anyag intestinalis felszvdsa gtolhat meg, ill. az enterohepaticus kr megszakthat. Alkalmazshoz 1 g/ttkg ajnlott lehetleg a mrgezs korai idszakban. Ngyrnknti ismtlse (0,5 g/ttkg) carbamazepin, digoxin, kinin, barbiturt, theophyllin s dapson okozta mrgezsek esetn indokolt. Antiemetikum rutinszer adagolsa is szksges. A blmoss olyan mechanikus dekontamincis eljrs, amellyel oro-rectalis irnyban, nagy volumen, fel nem szvd anyaggal mossuk t a beleket. A blmoss eltt rectalis vizsglat, az impactlt szklet kirtse s a bents ktelez. A bltiszttsra hasznlatos polietiln-glikolt 12 Fr-es gyomorszondn keresztl 15002000 ml/rs dzisban adagoljuk. Az eljrs kzben a splanchnicus perfzit s oxigencit, ezltal a belek motilitst akr gygyszeres tmogatssal is biztostani kell. A blmotilits brmilyen zavara (sokkllapot, ileus) s gastrointestinalis vrzs esetn a blmoss kontraindiklt. Mregelimincival a toxikus vagy potencilisan toxikus anyagokat a vrplazmbl tvoltjuk el. Az elimincis mdszer kivlasztshoz a mreg farmakolgiai tulajdonsgainak (megoszlsi tr, felezsi id, fehrjektds s clearance) ismerete meghatroz. Eliminci alkalmazsa indokolt: kritikus llapot betegnl, akinl egyb specifikus eljrstl lnyegi eredmny nem vrhat, nincs termszetes eliminci, letlis mennyisg gens, toxikus metabolitok jelenlte, elhzd hats s slyos trsbetegsgek. A forszrozott diuresis olyan anyagok elimincijt segtheti, amelyek a vesn keresztl rlnek (kis molekulatmegek, kis megoszlsi terek, alacsony arny a fehrjektdsk). Az eliminci hatkony-

sga a vese mkdkpessgtl, a glomerulusfiltrci fokozhatsgtl fgg. Az eljrs kzben a betegek intravasalis volumen- s ionegyenslyra fokozott figyelmet kell fordtani, s a renalis perfzit is monitoroznunk szksges. A fokozott diuresist ltalban ozmotikus vagy kacsdiuretikummal vgezzk, a clrtk 23 ml/ttkg. Az iontrapping kihasznlshoz (pl. a szalicilt, fenobarbital, chlorpropamid, ltium, INH elimincijhoz) a vizelet alkalizlsa szksges (pH 78 kztti legyen). Az extracorporalis mregeltvoltsi eljrsok kztt a hemoperfzi (HP) sorn a beteg vrt valamilyen abszorbens anyagon, ltalban aktvszenet tartalmaz kapszuln ramoltatjuk keresztl. Az eljrs olyan anyagok (pl. acetaminofen, amobarbital, atenolol, carbamazepin, coffein, digitoxin, organofoszft, paraquat, fenobarbital, szalicilt, theophyllin, tiroxin) elimincijhoz hasznlhat, amelyek kis megoszlsi terek, alacsony a fehrjektdsk, alacsony az endogn clearance-k, s termszetesen jl ktdnek a kapszula tartalmhoz. Az 500 Daltonnl kisebb molekulatmeg s j vzoldkonysg anyagok (pl. arzn, brm, etilnglikol, INH, metanol, szalicilt, valproat) hemodialzissel (HD) eliminlhatak. Azok az anyagok, melyeknek magas, 90% feletti a fehrjektdsk (pl. amanita toxin, neurolepticumok, kalciumcsatorna-gtlk, szedatohipnotikumok, triciklikus antidepressznsok) elimincijhoz az aferezis (AF) alkalmazhat. Az extracorporalis mregeltvolts kivlasztsnl a kritikus llapot beteg szervtmogat kezelsnek szksgessgt is figyelembe kell vennnk, s mindenkppen gyelnnk kell a volumenegyensly fenntartsra vagy a krnikus, ill. akut veseelgtelensgre. Az antidotumokat vagyis ellenanyagokat, ellenmrgeket vszzadok ta hasznljk a toxikus folyamat visszafordtsra. Egyes szelektv antidotumok kompetitv mdon hatnak, ms ellenanyagok a toxikus anyagot inaktivljk, detoxiklst segtik, ill. ha annak bomlstermke toxikus, akkor ksleltetik, blokkoljk a lebontst. Ugyancsak specifikus antidotumhats az immunterpia, amellyel a nagy megoszlsi ter toxikus anyagokat antign-antitestktssel inaktivlhatjuk vagyis a vrplazmban tartjuk ket. Ezzel a mdszerrel a kgymrgek s a digoxin semlegesthet. Az ltalnos, nem specifikus antidotumkezels sorn a metabolikus folyamatok korrekcijra s az elimincis kszg javtsra is trekednnk kell. A toxikolgiai ellts egyik legfontosabb mdszere az oxignterpia, ugyanis az oxign antidotumknt is hat, pl. szn-monoxid vagy hidrogn-szulfid mrgezsben. Tiszta antagonistahats az opioidmrgezsnl alkalmazott naloxonkezels is. Btareceptor-blokkol tladagolsakor az azonos receptorra hat agonistaszerek adsa ugyancsak kompetitv an-

4.11. MRGEZSES KRKPEK

521

tidotumkezelst jelent. (Az adenilciklz-rendszer stimulcijt glkagon adsval is elrhetjk.) Az etilnglikol mrgezsben a lebonts vgtermke, az oxalt kifejezetten toxikus hats. Ezrt a lebontsi folyamat els enzimrt, az alkohol-dehidrogenzrt etilalkohollal versenyeztetjk az etilnglikolt s a lebontsi folyamatban koenzimknt megjelen vitaminokat (B1, B6, folsav) adunk, annak rdekben, hogy metabolikus folyamatokat a kevsb toxikus irnyba tereljk. Mrgezsben megjelen periarrest llapotokban az alapvet letments gygyszerei antidotumknt is hatnak.

Potencilis krokok Nikotin, karbamt, neuromuscularis kolinerg szerek (neostigmin, fizostigmin, endrofonium), idegmrgek (sarin, soman, tabun), pilocarpin, szervesfoszforsav, gombk. Szervesfoszforsav-mrgezs Krlettan Az acetilkolin, mint neurotranszmitter, a centrlis s perifris muszkarin- s nikotinreceptorokon, ill. a neuromuscularis junctin keresztl fejti ki hatst. A szervesfoszforsav irreverzibilisen gtolja az acetilkolin-szterz enzimet, ezzel az acetilkolin felszaporodik s synapticus stimulcit okoz. Tneti kezels Legfontosabb a megfelel oxigenci biztostsa korai intubatival s gpi llegeztetssel. A nyugtalansg s a respirtorterpia miatt szedci fenntartsa szksges. Az letment antidotumkezels miatt fellp anticholinerg tnetek s az intravasalis volumeneltrsek is kezelendek. Dekontaminci A felleti s/vagy gastrointestinalis dekontaminci korn, mg a prehospitlis fzisban elvgzend. Eliminci A nagy megoszlsi tr miatt a hemoperfzi csak a felszvds korai fzisban alkalmazhat. Antidotum A specifikus kezels letment gygyszere az atropin, amely elsknt vlasztand szer. Dzisa 25 mg, 35 percenknt ismtelve ktszeres adaggal, a muskarinszer tnetek megszntig. A megfelel hats belltt a td felszradsa, az oxignfelvtel javulsa s a pupilla kitgulsa jelzi. A pralidoxim az acetilkolin-szterz enzim reaktivtora. Alkalmazsa slyos nikotintnetek fellpte esetn indokolt, mert erre a receptorra az atropin nem hat. Dzisa 2550 mg/ttkg iv. 30 perc alatt, a tnetek visszatrsekor 1020 mg/ttkg/ra infzi. Kimenet Az n. intermedier tnetegyttes a krzist kvet 2496 rval kezddik s 418 napig is tarthat. A proximlis vgtagi izmok, a nyak biccentizmai s a lgzizmok, valamint a motoros agyidegek bnulsa jellemzi. Fellpte tarts llegezetsi ignyt s palidoximkezelst tesz szksgess. A ksi, 13 ht mlva jelentkez neurotoxicits perifris jelleg. Specifikus kezels nem ismert.

Tnetorientlt megkzelts
A krtrtnet, a pontos anamnzisfelvtel szmos alkalommal nem elegend a kritikus llapot mgtt a mrgezs felttelezsre. Tekintettel arra, hogy a toxikolgiai tnetek brmilyen betegsget utnozhatnak, az albbiakban olyan tnetegytteseket trgyalunk, melyek mrgezst valsznstenek. A nemzetkzi irodalomban ezeket toxidrome-oknak nevezik. A tnetek, jelek javarsze egyszer fiziklis vizsglattal felfedhet (4.11-2.-tl 4.11-8.-ig terjed tblzatok).

Cholinerg tnetegyttes
A bradycardia-bronchorrhea-bronchospamus (3B) a kritikus llapot jelzje, azonnali beavatkozst ignyel.
4.11-2. tblzat
Cholinerg tnetegyttes Vizsglat Mentlis sttusz Idegrendszer Pupilla Br Testhmrsklet Izomtnus Kerings Lgzs Kivlaszts Gastrointestinalis Egyb Tnetek Somnolentia, agitltsg, hallucincik Hyporeflexia, lgzs depresszi Miosis Vertkes Nem jellemz Fasciculatio, izomgrcs, gyengesg (rekesz) Braycardia, hypoperfzi (kvetkezmnyes hypovolaemia) Bronchorrhea, bronchospasmus, lgzsi elgtelensg Nem jellemz, enuresis Hnyinger, hnys, fokozott perisztaltika Nylzs, knnyezs

Anticholinerg tnetegyttes
Potencilis krokok Antihisztaminok, triciklikus antidepressznsok, antipszichotikumok, antiparkinson szerek, izomrelexnsok (centrlisak), scopolamin, belladonna.

522

4. INTENZV BETEGELLTS

4.11-3. tblzat
Anticholinerg tnetegyttes

Vizsglat Mentlis sttusz Idegrendszer Pupilla Br Testhmrsklet Izomtnus Kerings Lgzs Kivlaszts Gastrointestinalis

Tnetek Agitltsg, hallucincik Grcs, coma Mydriasis Szraz, flush Hyperthermia Nem jellemz Tachycardia, ritmuszavarok, hypertonia Nem jellemz Vizeletretentio Nma has

Krlettan A centrlis s perifris cholinerg receptorok gtlsa okozza a tneteket. Tneti kezels Az agitci megszntetshez s a grcsllapotok elltshoz, megelzshez benzodiazepin tarts adagolsa indokolt. A normothermia elrse els lpsknt fiziklis htst s centrlis szerek alkalmazst ignyli. A volumenegyensly fenntartsa is fontos terpis cl. Dekontaminci Intenzv elltsban nem szksges dekontaminlnunk. Eliminci Az egyes szereknek megfelelen hemoperfzi, hemodialzis vagy aferezis. Antidotum A fizosztigmin mint reverzibilis acetilkolin-szterzinhibitor tjut a vragy-gton, gy centrlis hatsa is kihasznlhat. Triciklikus antidepresszns-mrgezsben a cardiotoxicits miatt kontraindiklt. Kimenet A mrgezs 1-2 nap alatt lezajlik, ha kzben nem lp fel szvdmny (elgtelen perfzi, hkrosods, rhabdomyolysis) a gygyuls eslyei jk.

adenozinreceptor-antagonistaknt mkdik s (3) a plazma katecholaminszintet reuptake-gtlssal emeli, s gy btareceptor-agonista is. A mjban metabolizldik (CYP-450), gy flletidejt szmos ms gygyszer (cimetidin, fluoroquinolon, btareceptor-blokkol) s bizonyos krllapotok (mjelgtelensg, pangs) nyjtjk. Tneti kezels Lgutat kell biztostanunk s a keringsi hatsok tneti kezelst vgznk szedcival, lzcsillaptssal, grcsoldssal. Ez utbbi clbl az els vlasztand szer a benzodiazepin, status esetn barbiturt adsa mellett perifris izomrelaxci is szksges a rhabdomyolysis kivdse rdekben. Nehezen csillapthat hnys miatt metoclopramid (1 mg/ttkg, a clearance-t rontja) vagy szerotoninantagonista adsa indokolt. A hnyssal okozott sav-bzis-, ion- s folyadkegyensly-zavarokat is korriglnunk kell. Kamrai extrasystoliban procainamid adhat. Dekontaminci A dekontamincis eljrsok alkalmazsa az intenzv betegelltsban nem indokolt. Eliminci Az eliminci gyorstshoz sznoszlopos hemoperfzi javasolt. Antidotumok Supraventricularis ritmuszavar esetn adenozin adsa a specifikus, elsknt vlasztand szer. A btareceptor-blokkolk alkalmazst a perfzit ront hatsuk korltozza, ezrt volumenbevitellel kiegsztendk. Kimenet Tarts grcsllapot miatt rhabdomyolysis s ksi encephalopathia jelentkezhet. A rhabdomyolysis
4.11-4. tblzat
Sympathomimeticus tnetegyttes Vizsglat Mentlis sttusz Idegrendszer Pupilla Br Testhmrsklet Tnetek Agitltsg, hallucincik, delrium Grcs Mydriasis Meleg vertkes Hyperthermia Myoclonus Tachycardia, hypertonia, akut coronariaszindrma Nem jellemz Nem jellemz Fokozott perisztaltika, hnys, hasmens Rhabdomyolysis

Sympathomimeticus tnetegyttes
Potencilis krokok Amfetamin, koffein, kokain, ephedrin, theophyllin. Theophyllinmrgezs Krlettan A theophyllinmrgezs hrom mechanizmussal rvnyesl: (1) gtolja a cGMP s a cAMP aktivitst, (2)

Izomtnus Kerings Lgzs Kivlaszts Gastrointestinalis Egyb

4.11. MRGEZSES KRKPEK

523

(magas szrum-CK-szint) gyanja esetn a renalis perfzi biztostsa mellett alkalizls s ozmotikus diuretikum adsa is indokolt az akut veseelgtelensg elkerlse rdekben.

Opioid tnetegyttes
Potencilis krok Fentanyl, heroin, hydrocodin, morfin, mkony, meperidin, metadon, imidazolin. Heroinmrgezs Krlettan A kzponti idegrendszer -, - s -receptoraira hat. Ezen tl a perifris dopaminerg rendszer depresszija is felttelezhet. Hisztaminfelszabaduls is bekvetkezhet a macrophagok degranulatijval. Tneti kezels Azonnal hajtsunk vgre lgtbiztostst, s kezdjnk llegeztetst. ALI vagy ARDS gyanja esetn hasznljuk PEEP-et. Volumenptls szksges, esetleg vasoaktv kezelssel. A beteget izollnunk s normothermiss kell tennnk. Grcsk esetn benzodiazepinads javasolt. Dekontaminci Az intenzv elltsban mr nem lehetsges. Eliminci Nem jn szba. Antidotum Naloxon, amely tiszta antagonista szer, korn titrlssal adagoland (kezd dzis: 0,42,0 mg, tovbbi frakcik: 0,050,10 mg, 10 mg-os sszes mennyisgig). Cl a spontn lgzs visszatrse. A naloxonha4.11-5. tblzat
Opioid tnetegyttes Vizsglat Mentlis sttusz Idegrendszer Pupilla Br Testhmrsklet Izomtnus Kerings Lgzs Kivlaszts Gastrointestinalis Tnetek Depresszv, eufrikus Coma, lgzsdepresszi, ritkn grcsk Miosis (pontszer pupilla) Nem jellemz Hypothermiahajlam Nem jellemz Bradycardia, hypotensio, ritkn vezetsi zavar (AV-blokk) Lgzsdepresszi, nem cardialis oedema (ALI, ARDS) Nem jellemz Renyhe blmkds, hnyinger (centrlis)

ts gyorsabban sznik meg, mint a heroin (3-4 ra), ezrt az antidotum ismtlse s emiatt szoros monitorozs szksges. Kimenet Az iv. kbtszer-hasznlk kztt az infekci valsznsthet, ugyanez jellemz a scarificatis (skin-popping) adagolkra is. Dependens betegnl gyorsan, 24 rn bell, megvonsi tnetek jelentkezhetnek.

Szedatohipnotikus tnetegyttes
Potencilis krok Benzodiazepin, barbiturt, GHB. Benzodiazepinmrgezs Krlettan A kzponti idegrendszerben a GABA-erg klrcsatornkhoz ktdik. Gyors hatsbells, aktv metabolitok s magas fehrjektdsi arnnyal jellemzi. Tneti kezels Lgtbiztostsrl llegeztetsrl s az intravasalis normovolaemirl korn gondoskodnunk kell. Az eszmletlen beteg normothermija, s decubitusvdelme is fontos kezelsi clok. Rhabdomyolysis esetn alkalizls s diuretikumkezels szksges. Dekontaminci A mrgezs utn ksbb is indokolt az aktv szn tbbszri alkalmazsa. Eliminci Az elimincihoz aferezis ajnlott. Antidotum A flumazenil a centrlis benzodiazepinreceptorok kompetitv antagonistja (kezd adagja 0,2 mg iv., majd
4.11-6. tblzat
Szedatohipnotikus tnetegyttes Vizsglat Mentlis sttusz Idegrendszer Pupilla Br Testhmrsklet Izomtnus Kerings Lgzs Kivlaszts Gastrointestinalis Egyb Tnetek Depressz Ataxia, hyporeflexia, tarts coma, lgzsdepresszi Dzisfgg, slyos mrgezs esetn inkbb miosis (kivve barbiturt) Nem jellemz (barbiturtmrgezsnl a nyomsnak kitett terleten bulla) Fokozott hypothermiaveszly Dzisfgg izomrelaxns-hats Nem jellemz Lgzsdepresszi Nem jellemz Renyhe, meglassult motilitas A nyomsnak kitett terleteken rhabdomyolysis

524

4. INTENZV BETEGELLTS

30 msodpercenknt 0,30,5 mg adhat, maximum 3 mg sszes dzisig). Felhasznlsa inkbb diagnosztikus rtk. A lgzsdepresszit kevsb oldja, szmos betegnl alkalmazsa mellett a grcs veszlye kifejezett. Hasznlata nem lehet rutinszer, a ksrbetegsgek miatt egyedi elbrlst ignyel. Kimenet Jindulat mrgezs: ha a tarts eszmletlen llapot, hypoxia, hypoperfzi kvetkezmnyei nem fatlisak, a betegek maradand srls nlkl gygyulnak.

4.11-7. tblzat
Szerotonin-tnetegyttes Vizsglat Mentlis sttusz Idegrendszer Pupilla Br Testhmrsklet Tnetek Confusio, agitatio, inkoherencia, delrium Hyperreflexia, ataxia, koordincis zavar, grcs, coma Mydriasis Meleg vertkezs Hyperthermia Clonisatio, fokozott izomtnus Tachycardia, instabil keringsi mutatk (slyos esetben sokk) Nem jellemz Nem jellemz Hypermotilitas, hasmens, hnys

Szerotonin-tnetegyttes
Potencilis krok A szelektv szerotonin-reuptake-inhibitorok (SSRI), szerotonin-noradrenalin-reuptake-inhibitorok (SNRI), MAO-inhibitorok, noradrenalin-dopaminreuptake-inhibitorok, fentanyl, tramadol, migrnellenes szerek, metoclopramid, ondansetron, ltium, LSD, ecstasy. Krlettan A szerotonin-tnetegyttes az 5HT1 s az 5HT2 receptorok izgalmval magyarzhat. A magas szerotoninszintet a prekurzornak (L- triptofn) magas koncentrcija, a metabolizmusnak reduklsa (MAO-inhibitor), a fokozott kiramlsa (kokain) s a reuptake-nak gtlsa (SSRI) egyarnt eredmnyezheti. Tneti kezels A felttelezett gens elhagysa a tneti kezels els rsze. Szedci (benzodiazepinnel) a motoros aktivits cskkentshez s a grcsk megelzshez szksges. A mrskelt hypothermia (gpi llegeztetssel s izomrelaxcival) kedvez krlmnyeket teremt a tneti kezelshez. Gondoskodni kell az intravasalis normovolaemirl is. A tachycardihoz trsul ritmuszavarok s a noradrenerg-tlsly kivdsre propranolol adsa vlhat szksgess. Instabil kerings beteg btareceptor-blokkolkezelse artris hypotensit okozhat. Dekontaminci Szksgtelen, mert a toxikus hats nem akut. Eliminci Szksgtelen a nem akut toxikus hats miatt. Antidotum Chlorpromazin, nem specifikus szerotoninantagonista. Jobb hats vrhat a szelektv, 5HT2-A antagonista, cyproheptadin oralis alkalmazstl (kezd adag: 8 mg, mely kt ra mlva ismtelhet a napi maximlis 24 mg dzisig). Kimenet A tnetegyttes lecsengse 2448 rn bell vrhat. A szvdmnyek elkerlse esetn maradktalanul gygyulhat.

Izomtnus Kerings Lgzs Kivlaszts Gastrointestinalis Egyb

Neurolepticus malignus tnetegyttes


Potencilis krok Neurolepticumok, triciklusos antidepressznsok, ltium, MAO-inhibitorok, antiemeticumok, anticholinerg szerek, amfetamin, kokain, NDMA.
4.11-8. tblzat
Neurolepticus malignus tnetegyttes Vizsglat Mentlis sttusz Idegrendszer Pupilla Br Testhmrsklet Izomtnus Kerings Lgzs Kivlaszts Gastrointestinalis Egyb Tnetek Mutismus, immobilitas, mrskelt confusio Akinesis, dystonia, tremor, choreoid mozgsok, opistotonus Mydriasis Vertkezs Hyperthermia Slyos rigidits (tnusfokozds) Tachycardia, instabil keringsi paramterek A lgzizmok rigiditsval magyarzhat lgzsi elgtelensg Incontinentia Dysphagia, constipatio, ileus Nylzs (SIADH, rhabdomyolysis)

(SIADH: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, nem megfelel antidiureticus hormon szindrma)

4.11. MRGEZSES KRKPEK

525

Krlettan A krfolyamat beindulsnak mechanizmusa nem ismert. A lzas Parkinson-szindrmnak is nevezett krfolyamat a neurolepticumot szedk 1-2 ezrelknl fordul el, leginkbb fiatal frfiaknl a gygyszervltst kvet msodik ht tjkn. Tarts, hosszas gygyszerels mellett is jelentkezhet, interkurrens betegsg, klnsen exsiccosis, stresszllapot (fizikai, pszichs) vagy megkezdett ltiumkezels miatt. A krfolyamat a centrlis dopaminergrendszer zavarval s izommembrn-diszfunkcival magyarzhat. Tneti kezels A felttelezett gens elhagysval kezddik. Szedci (benzodiazepinnel) a motoros aktivits cskkentshez szksges. Kedvez a mrskelt hypothermia indukcija is (gpi llegeztetssel s izomrelaxcival). Gondoskodni kell az intravasalis normovolaemirl is. A vizelet alkalizlsa s az ozmotikus diuretikumok az akut veseelgtelensg prevencijt szolgljk. Dekontaminci Nem szksges, mert a toxikus hats nem akut jelleg. Eliminci Tekintettel arra, hogy elsdlegesen elhzd hats szerekrl van sz, kivonsukat a szer farmakolgiai tulajdonsgainak megfelel eljrssal (hemoperfzival vagy hemodialzissel) gyorstani lehet. Antidotum A bromocriptin, amely elsdlegesen D2- s parcilisan D1-receptoragonista (az adagja naponta oralisan

3-szor 2,55,0 mg, amely napi 40 mg-ig emelhet). Esettanulmnyok szmoltak be a dantrolen (iv. 0,82,5 mg/ttkg hatrnknt, napi maximlis dzis 10 mg/ttkg, ill. oralisan 100200 mg naponta) s az amantadin (oralisan 100 mg naponta, mely naponta emelhet 400 mg elrsig) kedvez hatsairl. Kimenet Csak lassan, kt hten tl oldd tnetegyttes. A hallozs 2070% kztti. A srgssgi betegelltsban (s az intenzv terpiban is) a szoksos fiziklis vizsglatok mellett egyszer laboratriumi mrsek is segthetik a mrgezsek differencildiagnosztikjt s a korai adekvt kezels megvlasztst (4.11-3. bra). Az anionrs (anion gap: AG) s az ozmolaris rs (osmolar gap: OG) kiszmtsval s kvetsvel szmos mrgezs felfedhet (AG = [Na+] [Cl] + [HCO3] s OG = + mrt ozmolarits 2[Na ] + [vrcukor]/x + [CN]/y). A szrumozmolaritst az ionok, alkoholok s a cukrok emelik. Magas anionrssel jr metabolikus acidosis jellemzi a metanol-, etilnglikol-, vas-, fenformin-, szalicil- s paraldehidmrgezseket. A toxikus anyagok jelents hnyada mdosthatja a szv ingerletkpz s -vezet rendszert, ezrt az EKG is segthet a mrgezsek diagnosztikjban, teht toxidrome-nak tekinthet. A klnbz mreghatsok 5, klnbz elektrofiziolgiai mechanizmus mkdst mdostjk: kliumkiramls gtlsa, ntriumcsatorna blokkolsa, Na-K-ATP-z gtlsa, kalciumcsatorna gtlsa s bta-receptor-blokkols.

AG metabolikus acidosis emelkedett laktt magas alacsony ketoacidosis hypoxia hypoperfusio szalicilt Valproat alkohol aceton Isopropanol etiln-glikol metanol toluen brm, jd, ltium norml cskkent

propiln-glikol etanol

norml

emelkedett OG

4.11-3. bra. Differencildiagnosztikai toxidrome (AG: anionrs, OG: ozmolaris rs)

526

4. INTENZV BETEGELLTS

4.11-9. tblzat
Mrgezsek ltal okozott EKG-tnetek

Mechanizmus EKG-jelek

Klium-kiramls gtlsa QT-szakasz megnylsa

Ntrium-csatorna blokkolsa QRS-id megnylsa Ventricularis tachycardia

Na-K-ATP-z gtlsa PQ-id megnylsa AV blokk sajks ST-T Rvid QT U-hullm Digoxin Digitoxin

Kalcium-csatorna gtlsa Bradycardia AV-blokk szles QRS

Bta-receptor blokkolsa Bradycardia AV-blokk

gensek

Antihisztamin Antipszichotikum Arzn TAD IA, IC, III. oszt. antiarrhytmicum Fluoroquinolon Macrolid Kinin

Amantadin Carbamazepin Kokain TAD IA, IC, III. oszt. antiarrhythmicum Diltiazem Fenotiazin Propranolol Kinin Verapamil

Dihidropiridin Fenilalkilamin Benzodiazepin Diarilamino-propilaminter

Acebutolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Carvedilol Esmolol Labetalol Metoprolol Nadolol Propranolol Sotalol Timolol

(TAD: triciklikus antidepresszns)

Triciklikus antidepressznsok (TAD) okozta mrgezs


Krlettan A TAD-okat a pszichitriai indikcikon kvl a neuropathis fjdalmak csillaptsra alkalmazott gygyszer. Farmakolgiai hatsukat a noradarenerg, a dopaminerg s szerotoninerg receptorokon a reuptake gtlsval fejtik ki. Jelents tovbb a ntriumcsatorna-blokkol, centrlis sympathicus aktivitst gtl, alfareceptor-blokkol s az antihisztamin jelleg hatsuk is. Enteralisan jl felszvd, lipofil, fehrjhez ktd, dominlan mjban kpzd metabolitjaikkal is aktv farmakonok. Hatsuk tarts, vizelettel vlasztdnak ki, terpis tartomnyuk szles (a kvnt vrszint tzszerese toxikus). A toxikolgiai hatsuk az anticholinerg tnetegyttest vltja ki benne a kzponti idegrendszeri s a cardialis hatsok dominlnak. A cardialis s keringsi kvetkezmnyek a TAD-ok atropinszer, fokozott sympathicus tnust indukl, kinidinszer s alfa-adrenergblokkol hatsaival magyarzhat. Tneti kezels Az intenzv betegelltst a coma, grcsk, ritmuszavarok s az artris hypotensio brmelyike szksgess teheti, mert a tnetek az elhzd toxikus hats miatt slyosbodhatnak. Lgtbiztosts, llegeztets gyakran szksges, grcsk kezelsre benzodiazepin ill. kiegsztskppen izomrelaxci indiklt. Slyos hypotensio miatt gondos krisztalloiddal folyadkpt-

lst (1020 ml/ttkg bolus) s szksg esetn noradrenalinterpit (4 g/ttkg/perc) kell alkalmaznunk. 100 ms-nl hosszabb QRS-id esetn a savbzis-korrekci (alkalizls) szksges. Ventricularis tachycardia hemodinamikai instabilitssal azonnali elektromos cardioversit, ill. PM-tlvezrlst tesz szksgess (IA s IC osztly antiarrhythmicumok adsa kerlend). Magnziumptlssal a torsade de pointes ritmuszavar s a hossz QT-szindrma kezelhet. Dekontaminci Aktv szn tbbszrs adsa indokolt. Mregelimincira az aferezis alkalmas. Antidotum Nem ltezik. Kimenet A leggyakoribb szvdmnyek a perfzis elgtelensg miatt kialakul szervi krosods, ill. a grcsrohamok utni rhabdomyolysis.

Etilnglikol (fagyll) okozta mrgezs


Krlettan Az etilnglikol (EG) okozta mrgezsben rszegsgszer llapotot kveten nem a kijzanods, hanem llapotrosszabbods kvetkezik (4.11-10. tblzat). A tnetekrt s az acidosisrt az EG bomlstermkei (aldehid, glikolsav, formlsav, oxalt) a felelsek. A metabolizmus els lpst az alkohol-dehidrogenz enzim katalizlja.

4.11. MRGEZSES KRKPEK

527

4.11-10. tblzat
Az etilnglikol-mrgezs tnetei Szervrendszer rk Kzp. idegrendszer Kerings Kivlaszts Kzp. idegrendszer Tnetek gens EG-aldehid Oxalt, formalt Ca-oxalt

Szn-monoxid-mrgezs
Krlettan A szn-monoxid-mrgezs szisztms asphyxis tnetegyttessel jr. A szntelen, szagtalan gz az oxignhez kpest 250-szer nagyobb affinitssal ktdik a hemoglobinhoz. A carboxyhemoglobin-szint (COHgb) emelkedsvel a hemoglobin oxigndisszocicis grbje balra toldik. Ugyancsak asphyxit okoz ms pathomechanismussal a cin- s a hidrogn-sulfidmrgezs, ill. a met- s sulfhemoglobinaemia is. A szveti hypoxival egytt az endothel-diszfunkci s a kvetkezmnyes oxidatv stresszreakcik is rszei a mrgezsnek. A tnetek ltalnosak: mentlis sttusz vltozsa, fejfjs, hnyinger, hnys, 30%-os COHgb szint felett globlis perfzis zavarok, slyos lakttacidosis jelenik meg. A COHgb-szint s a tnetek kztti sszefggs: 10%-ig tnetmentes a beteg vagy csak fejfjsra panaszkodik, 20%-ig hnyinger, hnys, syncope, 30%nl ltszavar, 40%-nl konfzi, syncope, 50%-os arnynl grcsk s coma, ill. 60%-nl cardiopulmonalis elgtelensg, szvmeglls lp fel. Tneti kezels Lgtbiztosts s szksg esetn a llegeztets az els teendk. Grcsk megjelensekor benzodiazepin adand. Dekontaminci A beteg evakuci s izolcija szksges a helyszni elltsnl. Antidotum Egyetlen antidotum az oxignterpia, amelyet a COHgb-szint monitorozsval vgznk 100%-os prstott oxign, CPAP vagy BiPAP llegezetsi zemmd s ha rendelkezsre ll hyperbaricus oxignkamra alkalmazsval. Kimenet A tarts hypoxia elsdlegesen slyos diffz cerebralis krosodst okozhat. A fst ritkn tartalmaz tisztn szn-monoxidot, ezrt az egyb gstermkek (cellularis asphyxihoz vezet anyagok: cianid, hidrogn-sulfid) mennyisgtl s az expozcis idtartamtl fgg a kimenet.

0,512 Rszegsg, tetania, grcsk, coma 1224 Congestio, hypertonia 24-72 >164 Oxaluria, veseelgtelensg

Bulbaris tnetegyttes, EG-aldehid hypacusis, ataxia, facialis paralysis

Az EG-mrgezs a klasszikus laboratriumi tnetegyttessel jr: masszv metabolikus acidosis, magas anion- s osmolaris rs. A kalcium-oxaltkristlyok kzvetlenl krostjk a parenchyms szerveket. Tneti kezels Metabolikus acidosis korrekcija szksges (Na-bikarbont adsa), ha az artris pH 7,10-nl alacsonyabb, akkor azonnali hemodialzis indokolt. Ionkorrekcira s a ksbbi fzisban kalciumptlsra kell felkszlnnk (Ca-oxalt). A grcsk benzodiazepinnel kezelendk. Dekontaminci Az intenzv elltsban szksgtelen. Eliminci Az elimincis eljrsok kzl a hemodialzis ajnlott a slyos metabolikus acidosis korrekcijhoz, ill. az EG valamint a toxikus bomlstermkeinek kirtshez. Antidotum Flomepizol, amely blokkolja az alkohol-dehidrogenz enzimet, meggtolja az EG metabolizcijt, lehetsget adva annak eliminlsra, a tovbbi metabolikus s toxikus szvdmnyek kialakulsa nlkl. Hinyban etilalkohol alkalmazhat (az alkoholdehidrogenzon kompettor), melynek vrkoncentrcija 100150mg% kztt legyen. Folsav-, piridoxin- s thiaminkezels (100200 mg naponta) is ajnlott. Kimenet A korai folyamatos veseptl kezels megakadlyozhatja a krnikus veseelgtelensg kialakulst, azonban az oxaltkristlyok parenchyms szervekben szvetrupturt, vrzst okozhatnak. Ksi felismers, megksett veseptl kezels esetn maradand vesekrosods prognosztizlhat. A ksi idegrendszeri szvdmnyek specifikus kezels nlkl maradandak lehetnek.

Acetaminofen-mrgezs
Krlettan Az acetaminofen gyenge sav, lipofil anilinszrmazk. A mj sulfatatis s glkuronizcis folyamatainak kimerlsvel keletkez s felhalmozd metabolitja hepatocellularis s renalis tubularis necrosist okoz (4.11-11. tblzat). Tneti kezels A kezels megkezdskor, a gygyulsi eslyek mrlegelshez a Rumack-Matthew-nomogram hasznlata javasolt. A mrgezs nmagban s az antidotum mellkhatsai miatt agresszv antiiemeticus ter-

528

4. INTENZV BETEGELLTS

4.11-11. tblzat
Az acetaminofen-mrgezs tnetei

Stdium I. II. III. IV.

Idszakasz 0,524 ra 2472 ra 7296 ra 4 nap 2 ht

Panaszok, tnetek Rossz kzrzet, gyengesg, tvgytalansg, hnyinger, hnys, verejtkezs (aspecifikus tnetek, de lehet tnetmentes is) A fenti tnetek fokozdnak, jobb bordav alatti fjdalom jelentkezhet, hepatorenalis rintettsg laboratriumi jelei szlelhetk A maximlis mj- s vesetoxicits szakasza (fulminns mjelgtelensg) Gygyuls

pia szksges a savbzis-hztarts korrekcijval s veseptl kezelssel. Dekontaminci A dekontaminci nem rsze az intenzv elltsnak. Eliminci Mjelgtelensg gyanja (nomogram) esetn hemoperfzi, mjelgtelensgben kombinlt kezelsek (hemoperfzi, hemodialzis, aferezis, ill. MARS), veseelgtelensg esetn hemodialzis indokolt. Antidotum Specifikus antidotuma az N-acetilcistein (NAC, 140 mg/ttkg bolus, majd 18 mg/ttkg/ra, 4872 rn keresztl). Kimenet A mjelgtelensg tllsvel maradktalanul gygythat, slyos mjelgtelensg esetn csak a transzplantci lehet letment (kritriumok: volumenresuscitatit kveten is a pH 7,30 alatti, a creatinin 300 mol/l-t, az INR 6,5-et meghaladja s IIIIV. fok encephalopathia).

Abusus betegsg s intenzv terpia anesztzia


Az 2005-ben vgzett WHO-felmrs alapjn a vilg lakossgnak 60%-a l valamilyen abususszerrel,
4.11-12. tblzat
Abusus-szerek csoportostsa Az rmrzet indirekt stimulcija (nagyt) Illuminci httr ANESZTETIKUM DISSZOCIATV PCP Ketamin DELIRNSSZER Jelintenzits fokozsa HALLUCINO-GN TERMSZETES SZINTETIKUS

20%-uk veszlyeztetett, 5%-uk dependens. A szmok hatalmas populcit mutatnak. A szenvedlybetegnek egszsggyi elltst kell kapnia az abususszer akut hatsa, tladagolsa, megvonsa, hasznlathoz kapcsold komplikcik s brmilyen egyb kvetkezmnyes egszsgkrosods miatt. El kell fogadnunk, hogy az abususbetegsg ms rendszerbetegsghez hasonlan specilis ismereteket kvetel az intenzv terpis s az anesztziai elltshoz is. Az abususszerek (4.11-12. tblzat) hasznlatt az rmrzet, a high keresse induklja, melyrt megkapja a jutalmt az alkalmaz. Ha a hasznl erre rtall, szmos esetben ennek megerstsre fog trekedni, ez a kr az abususbetegsg alapja. A fggsg kialakulsnak folyamatban a szksglet a hajter, ennek megszerzsre, a kielgls kpessge s a tolerancia fokozatosan s klnbz irnyokba vlik szt egymstl. A szksglet s a megszerzshez szksges hajter fokozatosan nvekszik, ugyanakkor a kielgls kpessge eleinte n, majd kritikusan cskken, a tolerancia pedig tmeneti emelkedst kveten szintn cskken. A krfolyamat vgs stdiumban a szksglet meghaladja a tolerancit, s nem okoz rmrzetet, kielglst, ugyanakkor a drive, minden eddiginl magasabb. A folyamat krlettani htterben a neuroadaptatio je-

Direkt interakci (addiktv szerek) Dopamin Endorfin Dopamin, endorfin, GABA SZEDATO HIPNOTIKUM TERMSZETES SZINTETIKUS

STIMULNS SZINTETIKUS TERMSZETES

OPT ILLEGLIS GYGYSZER

Ecstasy Oldszer Cannabis LSD Amfetamin Kokain pium, heroin Morfin Alkohol BDZ GBH

4.11. MRGEZSES KRKPEK

529

lensge ll. Az rmrzet megszerzshez hozzjrul magas neurotransmitter-szinthez hozzszokik a kzponti idegrendszer limbicus rendszere. Megvltozik a glutamtreceptorok szma s rzkenysge a prefrontalis cortex amygdala hyppocampus nucleus accumbens ventralis tegmentalis area kapcsolatrendszerben. A dopaminergreceptorok mesocorto-limbicus rendszerben alakulnak t, a GABAerg receptorok pedig a nucleus accumbens terletn mdosulnak. A jelzett rgik a szervezet termszetes jutalmaz rendszert jellik, kapcsoldnak a memrihoz s szmos ponton az endokrin s a visceromotoros rendszerhez is. Ebben a relciban vlik rethetv az addictioknyszer, azaz a kontrollvesztssel, az undorral, a svrgssal s a percepcionlis torzulssal jr tagads jelensge is. Receptorilis szinten a dopaminerg, szerotoninerg, opioid, NMDA s GABA-erg rendszerek, valamint a stressz vlaszreakci szintjn a neurohumoralis rendszer is rintett vlik. Az eddigieken tl krlettani megkzeltsben az abususbetegek elltsa sorn figyelembe kell venni, hogy metabolikus rendszerk is jelents vltozson megy keresztl. Az abususszerek akut hatsa, mellkhatsa gyakran eredmnyez kritikus llapotot. A sympathomimeticus tnetegyttest okoz szerek kztt szmos stimulns jelleg abususszer tallhat, ezek hrtelen szvhallt, akut coronariaszindrmt, aortadissectit, stroke-ot s hgutt ppen gy okozhatnak, mint slyos endocarditist vagy veselgtelensghez vezet rhabdomyolysist. A pontos kreredet korai felismerse azrt hangslyos jelentsg, mert bizonyos abususgens induklta krfolyamatok elltsa klnbzik az tlagos elltsi formtl. Pldaknt emlthet a kokain induklta akut coronariaszindrma, ahol a coronariaperfzi kritikus romlsnak htterben az adrenerg thrombocyta-reakcin tl alfareceptor-medilta coronariaspasmus ll. Ebben az esetben bta-receptor-blokkol adsa kontraindiklt, a vlasztand szer kalciumcsatorna-blokkol, ez mindenkppen egyedi jelensg az akut coronariaszindrma elltsban. Ugyancsak ismert, hogy az amfetamin vasculitisszel okozhat stroke-ot ezt a tnyt a reperfzis kezels sorn figyelembe kell venni. Szmos slyos infekcis tnetegyttes htterben llhat az abususszer vagy a beviteli mdjnak kzvetlen, ill. kzvetett hatsa. Ezeknek a betegnek intenzv elltsa sorn a szubsztitci vagy megvons alapkrdst kell mrlegelni. A megvons az abusus-betegsg egyik legslyosabb szvdmnye, ms kritikus llapot krfolyamattal szvdve a gygyulsi eslyt jelentsen ront tnyez. A megvonsos tnetegyttesek kzl az els 624 rban fellp, alkoholmegvonssal jr llapotok krlettani alapjait ismerjk a legjobban.

4.11-13. tblzat
Megvonsos tnetegyttes Vizsglat Mentlis sttusz Idegrendszer Pupilla Br Testhmrsklet Izomtnus Kerings Lgzs Kivlaszts Gastrointestinalis Egyb Tnetek Confusio, agitatio, hallucinci, delrium Hyperreflexia, tremor, grcs, coma Mydriasis Vertkezs (piloerectio) Hyperthermia (delrium sorn gyakori) Clonisatio Tachycardia, (delrium sorn artris hypertensio) Nem jellemz Nem jellemz Hnyinger, hnys Insomnia, anorexia

Alkoholmegvons-tnetegyttes A tnetegyttes htterben GABA-erg s NMDA receptorilis zavar, centrlis noradrenergvihar ll. Az alkohol knikus fogyasztsa az NMDA-receptorok up-regulcijt eredmnyezi, megvonskor az excitatorikus hatsok (grcs, delrium) tlslya rvnyesl. A down-regulci all felszabadul GABA-A-receptorok izgalma, az excitatorikus aminosav- s noradrenalin-tlsly, a kolinerg-hiny, DA-2visszacsaps s egy fajta hypothalamo-hypophyseocorticalis elgtelensg felelsek az organikus, vegetatv s skizoform tnetegyttesrt. A megvonsos tnetek gygyszeres kezelsben els vlasztand szer a diazepam (10 percenknt

4.11-14. tblzat
Az abusus-gensek akut s krnikus hatsai az anesztetikumignyre Abusus-gens Opioid Barbiturt Alkohol Marihuna Benzodiazepin Amfetamin Kokain Fenciklidin Akut * * Krnikus 0 0 ?

(az anesztetikumigny : cskken, : nvekszik, 0: nem vltozik) * sympathomimeticus hats miatt

530

4. INTENZV BETEGELLTS

4.11-15. tblzat
Reanimatihoz hasznlatos antidotumok s dzisaik

Antidotum Atropin

Indikci Kalciumcsatorna-gtl Bta-receptor-blokkol Clonidin Organofoszft, karbamt Ntriumcsatorna-blokkol (TCA) Kalciumcsatorna-gtl Disztributv sokk Disztributv sokk, Keringsmeglls Benzodiazepinmrgezs Kalciumcsatorna-gtl Btareceptor-blokkol Cianidmrgezs Kalciumcsatorna-gtl Btareceptor-blokkol Torsade de pointes Torsade de pointes Opioidmrgezs Disztributv sokk Anticholinerg krzis Disztributv sokk

Dzis 0,51,0 mg (0,02 mg/ttkg)

Bikarbont Kalcium-klorid Dopamin Adrenalin Flumazenil Glkagon Hidroxikobalamin Inzulin (+ cukor) Isoproterenol Magnzium Naloxon Noradrenalin Fizostigmin Vazopresszin

1-2 mmol/ttkg 13 g (20 mg/ttkg) 5-25 g/ttkg/perc 14 g/perc 1 mg (3-4 percenknt) 0,11,0 mg/perc (titrlva) 510 mg (0,15 mg/ttkg) 5 g (70 mg/ttkg) 30 perc alatt 0,5-1,0 IU/ttkg (+ 0,5 mg/ttkg) 0,520 g/perc (0,11,5 g/ttkg/perc) 26 g 0,42,0 mg (kezd dzis) 15 g/perc (0,1 g/ttkg/perc) 0,52,0mg (0,02 mg/ttkg) 40 IU

10 mg, az els rban 3050 mg, a kvnt hats elrsig, napi 350500 mg maximumig; az utbbi vekben az eszkalcis kezelssel kedvezek a tapasztalatok: 10 mg az els rban, majd 100150 mg bolus s ezt kveten rnknt fenntart szedcis frakcik). Kiegszt kezelsknt fenobarbital s propofol adsa is szba jn. A gygyszerels helyi standardizlshoz, az effektus megtlhetsghez szedcis pontrendszerek hasznlata ajnlott. A kny-

szer szedci mlysgnek fggvnyben a beteg llegeztetse vlhat szksgess. Az intravasalis volumenegyensly fenntartsa meghatroz a gygyulsi esly szempontjbl. Ugyancsak fontos a tplls s a vitaminbevitel is (thiamin 100 mg). A thiamin kapcsn emltst kell tenni a jelents hallozssal jr Wernicke-fle encephalopathirl (confusio, stupor, dysarthria, ataxia, occulomotorius zavar, tachycardia, hypotonia, hyperthermia), amely

paracetamolmrgezs

< 2 ra

28 ra

> 8 ra

< 150 mg/ttkg

> 150 mg/ttkg

< 150 mg/ttkg

> 150 mg/ttkg

aktv szn

NAC

szrumszint 4 ra elteltvel

szrumszint a felvtelkor

A NAC indiklt minden bizonytalan s nagy kockzat betegnl. A paracetamolszint jra ellenrizend, s ha a felezsi id hosszabb, mint 4 ra, a NAC alkalmazand.

4.11-4 bra. A paracetamolmrgezs kezelsi algoritmusa (NAC: N-acetil-cisztein)

4.11. MRGEZSES KRKPEK

531

thiamin hinyval magyarzhat, sejthallhoz vezet glkz-purin-komplex okozta anyagcserezavar. Abusus-szerek hasznlata jelentsen befolysoljk az anesztetikumok szksges mennyisgt is. Ez a vltozs az abususszer akut hatsa, az abusus-betegsg alatt ltalban ellenttes irny. Alkoholbetegeknl az alkohol megvonsa cskkenti a cellularis immunvlasz intenzitst s cskkenti a kortizolszintet, ezzel magyarzzk, a posztoperatv llegzsi elgtelensg s pneumonia gyakori megjelenst. Emiatt egyes protokollok alkoholistk perioperatv alkohol szubsztitulst javasoljk (J. Am. Coll. Surg. 2006; 203: 186191) cskkentend a penumonia elfordulst s az intenzv elltsi ignyt. Az abususbetegek mtti rzstelentse szintn jelents kihvs. A regionlis technikk szinte mindig megfelelek s biztonsgosak. ltalnos

rzstelentshez is ajnlott a szubsztitci, a magasabb anesztetikumdzisok alkalmazsa s lehetleg a betegvezrelt posztoperatv fjdalomcsillapts.
IRODALOM Bernyi T., Mszros S.: Toxikolgia-intenzv. Polgart, 1998. Linden C. H.: Manual of Overdoses and Poisoning, Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Lowinson J. H.: Substance Abuse A Comprehensive Textbook. 4. kiads, Lippincott Williams & Wilkins, 2005. Ohs Intensive Care Manuel. 5. kiads, Butterworth Heinemann, 2003. Olson K. R.: Poisoning & Drug Overdose. 4. kiads, McGraw-Hill, 2004. Rosens Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice. 6. kiads, Mosby, 2006.

4.12. Specilis intenzv terpis eljrsok


4

4.12.1. Centrlis vns s artris kanlls


BOGR LAJOS

A centrlis vns kanlls az intenzv osztlyokon az egyik leggyakrabban alkalmazott invazv tevkenysg. Nagyszm vnbl vezethetnk kanlt a centrlis vnkba, azonban a gyakorlatban csak 3 hasznlata terjedt el: a vena juguaris interna (VJI), a vena subclavia (VSC) s a vena femoralis (VF). A VJI punkcijnak a legkisebb a korai szvdmnyveszlye, a pleura kzelsge miatt legkockzatosabbnak a VSC kanllsa tekinthet. A VF hasznlata utn a ksi, elssorban infekcis szvdmnyek jelentik a legnagyobb kockzatot. Az anatmiai terlet kivlasztsa attl fgg, hogy milyen a beteg haemostasisa (pl. kedveztlen vralvadsi paramterek esetn a VF punkcija jelenti a legkisebb kockzatot), s dnt szempont lehet az is, hogy a tevkenysget vgz melyik rgiban szerezte a legtbb tapasztalatot. Azonban srgssgi helyzet nlkl a VJI s a VSC kanllsa a leginkbb ajnlott, de tbbszrs korltoz tnyez esetn a VF, a vena jugularis externa vagy a vena axillaris is kanllhat.

A centrlis vns kanlls


A centrlis vns kanlls ltalnos szablyai A teljes felvilgosts utn a htn fekv betegnek 20 fokos Trendelenburg-helyzetben kell lennie (kivve a VF kanllst). gy a pungland vnban az atmoszfrikus fl n a nyoms, ami az rtgulat miatt knnyebb megtallst s kisebb lgembliaveszlyt eredmnyez. A beteg brnek ferttlentse utn a kanllst vgznek az arcmaszkon, sapkn s steril kesztyn kvl steril kpenyt is kell viselnie. Az utbbi a hossz vezetdrt vratlan csapdsai miatt szksges. A jelensg miatt az izoll steril kendknek is nagy felletet kell befednik. A punkci helyn a brt s a subcutan szveteket vkony t hasznlatval helyi rzstelentvel infiltrljuk, s ekkor a VSC kivtelvel a kanlland vna helyt is beazonosthatjuk. A punkcis tt fiziolgis NaCl-oldatot tartalmaz fecskendre helyezve

felkeressk a vnt, a vns szn vr aspircija jelzi a t hegynek megfelel helyt. Ekkor vagy a fecskend eltvoltsval kzvetlenl a punkcis t knuszba vagy a t esetleg a fecskend kln jratba irnythatjuk a vezetdrtot. A drt puha, Jalakan visszahajl vge megakadlyozza azt, hogy vnafalsrls kvetkezzen be, azonban a fels testflen vgzett beavatkozsoknl a vezetdrt rvid ton a jobb kamrba kerlhet, emiatt kamrai extrasystolk jelentkezhetnek. Ezt a szvdmnyt a drt rszleges visszahzsval azonnal meg kell szntetnnk. A vezetdrtrl lehzzuk a punkcis tt, majd a br tszrsi pontjn szikvel szlesebb behatolsi nylst kpznk. A vezetdrtra ezutn rcssztathatjuk a tgtt, amelyet a subcutan szveteken s a vnafalon pdr mozdulatokkal visznk a vnba, majd visszahzzuk s eltvoltjuk a vezetdrtrl. A centrlis vns kanlt a vezetdrtra cssztatjuk s ugyancsak csavar mdszerrel a szksges mlysgig toljuk a vnba. Vgl a vezetdrtot eltvoltjuk a kanlbl, majd valamennyi csatornjbl vrt aspirlunk, s a jratokat fiziolgis soldattal tltjk fel. A kanlt ltssel rgztjk a brhz, s steril, pratereszt fedktssel ltjuk el. A kanlls utn rntgenfelvtellel kell meggyzdnnk a pneumothorax hinyrl s arrl is, hogy a kanl vge a centrlis vnban helyezkedik el, nem kanyarodott ms irnyba vagy nem jutattuk-e valamelyik szvregbe. A centrlis vnk kanllsnak leggyakoribb szvdmnye az artriasrls s a kvetkezmnyes haematomakpzds, a pneumothorax s az infekci. Az artria punkcijra az aspirci kzben pulzlssal tvoz vilgos piros vr utalhat. Sokkllapotban az artriapunkci felismerse neheztett vlhat, de az aspirtum vrgzanalzise segtheti a felismerst. A megszrt artrira kb. 10 percig nyomst kell alkalmaznunk, hogy elkerljk a haematomakpzdst (ez termszetesen lehetetlen a kulcscsont alatti verren). A pneumothorax ltalban lassan fejldik ki, ezrt a VJI s a VS kanllsa utn mellkasi rntgenfelvtel elksztse mindig ktelez. A lgmell veszlye miatt mindkt oldalon nem ajnlott a centrlis vns kanllst megksrelni. A katterfertzs veszlye legnagyobb a VF-on kisebb a VJI s legenyhbb a VS-kanlkn. Hirtelen magas lz fellptekor a vns s artris kanlket (nem-

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

533

csak a centrlisakat) el kell tvoltani, a vgket mikrobiolgiai vizsglatra kell kldeni. Ugyanezt kell vgrehajtanunk akkor is, ha a beszrsi pont krnykn purulens vladkozs, brpr vagy duzzanat jelenik meg. ltalban nagy dilemma el lltja a kezelszemlyzetet a kanlfertzs gyanja miatt szksges csere feladata. Ha a ms anatmiai rgiban vgrehajtand kanlls kzvetlen szvdmnyei slyosabbnak tnnek, mint a potencilisan fertztt kanl bent hagysa, akkor megengedett, hogy a kanlcsert vezetdrt bevezetsvel ugyanazon a szrcsatornn keresztl vgezzk el. Infekcival (is) kezelt betegek 47 napnl hosszabb ideje bevezetett vns s artris kanljeit gondosan kell vizsglni: mutatkoznak-e a beszrsi pont krnyki infekcis jelek, tovbb a lz s a kanlhasznlat kztti sszefggs lehetsgt gondosan mrlegelni kell. A bels s a kls kanlfelszn is a mikroorganizmusok kolonizcis terlete lehet, ahonnan bakterimik s slyos metasztatikus infekcis gcok szrmazhatnak. A kanl felsznnek bevonata vagy anyagnak impregnlsa bakteriosztatikus anyaggal (pl. ezst, klrhexidin) a biztonsgos eszkzhasznlati idt jelentsen akr tbb htre is meghosszabbtja. A vena jugularis interna kanllsa A beavatkozshoz a fenti ltalnos felttelek teljestsn tl a vllak al vkony prnt helyeznk, s a beteg fejt az ellenoldal irnyba fordtjuk. Szmos mdszer alkalmas a VJI kanllsra, ezek kztt a kzps s az als beszrsi pontok a leggyakrabban ajnlottak. Az elbbi esetben a beszrsi pont az arteria carotis communis lateralis szle a musculus sternocleidomastoideus felez magassgban tallhat. A tt a br felett 15 fokos szgben az azonos oldali emlbimb irnyba vezetjk, amg nhny cm mlysgben vrt sikerl aspirlnunk a VJI-bl. Az als beszrsi pontot a musculus sternocleidomastoideus kt distalis feje s a clavicula ltal kpzett hromszg fels cscsa jelenti. Ebbl a pontbl is kiss lateralis irnyba kell vezetnnk a punkcis tt. A kzps szrsi pontbl kisebb a pleura srtsnek kockzata, de nagyobb az arteria carotis srlsnek eslye. A vena subclavia kanllsa A beteg gerinct hosszban a lapockk kztt vkony hengerprnval altmasztjuk, hogy a vllak leessvel knnyebb vljk a vna punkcija. A beszrsi pont a clavicula kzps s lateralis harmadnak hatrn az als szle alatt 1-2 cm-rel tallhat. Innen kell a punkcis tt a clavicula al vezetni, majd leszortott fecskendvel, aspirci alkalmazsval a jugulum irnyba haladni vele. A leszortott fecskend, vagyis a t claviculakzeli helyzete cskkenti a pleurasrts kockzatt.

A vena femoralis kanllsa A beteg als vgtagjt ajnlott enyhn abduklni s kifele rotlni. A vena femoralis kzvetlenl az artritl medialisan fut, ezrt a beszrsi pont az artritl 1 cm-rel medialisan s a ligamentum inguinalistl 2 cm-rel distalisan tallhat. A punkcis tt a brrel 30 fokos szget bezrva kell vezetnnk addig, mg vns vrt sikerl aspirlnunk.

A arteria kanllsa
Az arteria radialis kanllsa Az arteria radialis a kanllsra a legalkalmasabb, de az ulnaris, brachialis dorsalis pedis, axillaris s a femoralis artrik is vlaszthatak. Az utbbi kt artria sokkos betegen ajnlhat, azonban a fertzses szvdmnyek miatt lehetleg kerlendek. A brachialis artria vgartrinak szmt, srlse az alkar psgt veszlyezteti, ezrt csak knyszerhelyzetekben kanllhat. A mvelethez elksztjk a nyoms-talaktt s a hozz csatlakoz blt rendszert. A supinlt csukl al manyag flakont helyeznk, a beszrsi pont krli brt ferttlentjk s steril izoll kendkkel fedjk. A br s a subcutan szvet helyi rzstelentse utn a punkcis t s a br kztti 3045 fokos szgben szrunk az artriba. Mihelyst pulzl vr jelenik meg a t vgn, azt 10 fokos szgig kzeltjk a brfelsznhez, s elretoljuk a rajta lv manyag kanlt vagy a jratba drtot vezetnk. Erre rcssztatjuk a kanlt, majd a drtot eltvoltjuk, a kanlt a brhz rgztjk s sszektjk az elksztett szerelkkel. Az arteria radialis kanllsnak legnagyobb veszlye a nervus medianus srlse, amely kzvetlenl tle medialisan fut.
IRODALOM Broomhead C.: Practical procedures. In Textbook of intensive care. Goldhill D. R., Withington P. S. (eds). Chapman & Hall Medical, London, 1997, 819836.

4.12.2. A pneumothorax s a mellkascsvezs


Ha a mellhrtya zsigeri s fali lemezei kz, teht a mellhrtyarbe leveg jut, lgmell, pneumothorax (PTX) keletkezik. A leveg szrmazhat a bels szervekbl (lgutak, nyelcs srlse miatt) vagy kvlrl is bejuthat, pl. thatol mellkasfali trauma kvetkezmnyeknt. A pneumothorax letet veszlyeztet llapot, amelynek a lgzsi s keringsi kvetkezmnyei ltalban azonnali elltst tesznek szksgess.

534

4. INTENZV BETEGELLTS

Pneumothorax A primer, spontn PTX jellemzen a 20-as, 30-as veiket l, addig egszsges egyneken jelenik meg ltalban a cscsi, subpleuralis bulla ruptrja miatt. Az esetek 10%-ban a httrben alfa-1-antitripszinhiny mutathat ki. A szekunder PTX-eket valamilyen elzetes betegsg okozza, pl. COPD, lgti infekci, kvetkezmnyes tdtlyog, tddaganat, nyelcs- vagy tracheaperforci. A msodlagos PTX-ek leggyakoribb oka a mellkasi trauma, amely zrt (kompresszis) mechanizmussal vagy thatol mellkasfali srlssel keletkezhet. Az anesztziban, intenzv terpiban gyakran keletkezik iatrogn PTX, amely a centrlis vnk punkcijnak, kanllsnak, a nyaki, vllvi, intercostalis rzstelentsi eljrsoknak, transthoracalis tbiopszinak s leginkbb a respirtorterpinak a szvdmnye. Az intrapleuralis nyoms nagysga alapjn egyszer PTX-rl akkor beszlnk, ha az atmoszfrikus s az intrapleuralis nyoms csak minimlis klnbsg, ennek eredmnyeknt a mediastinum nem toldik el. A ventil-PTX kzvetlen letveszlyt okoz, mert a nyls, amelyen keresztl a leveg az interpleuralis trbe ramlik, szelepknt mkdik: minden lgzsi ciklusban nagyobb a bejut, mint a tvoz levegtrfogat. A mechanizmus kvetkezmnyeknt a PTX a mediastinalis szerveket ttolja az p oldalra, emiatt a nagyvnk megtrnek teljes keringsi akadlyt s azonnali szvmegllst okozva. A pozitv nyoms gpi vagy kzi llegeztets nveli a ventilPTX okozta interpleuralis nyomst! A PTX anatmiai kiterjedse alapjn megklnbztetjk a rszleges (parcilis) lgmellet, amelynl interpleuralis adhzik miatt nem tvolodik el egymstl mindenhol a kt mellhrtyalemez, ill. a csekly mennyisg leveg bejutsa miatt csak nhny mm vastagsgban, kpenyszeren veszi krl a leveg a tdt. A teljes (komplett) PTX esetn a tdllomny eltvolodik a mellkasfaltl, s a hatra, a zsigeri pleura a hilushoz kzel helyezkedik el. Slyos baleseti srls vagy iatrogenia miatt bilaterlis PTX is kialakulhat, amelynek nincs feszl tpusa. A PTX diagnzisban a panaszok is eligazthatnak bennnket: hirtelen kezdet, szr mellkasi fjdalom, khgs, fullads. A funkcionlis jobbbal shunt miatt hypoxia keletkezik, egyes esetekben subcutan emphysema is megjelenik, ha a leveg a fali pleurn vagy az extrapleuralis lgutak srlse miatt a mediastinumon keresztl is tvozik. Az rintett oldali mellkasfl lgz mozgsa cskkent, hallgatzssal gyenglt lgzsi hangok szlelhetek, mellkasi kopogtatssal dobos hang hallhat. A kpalkot radiolgiai vizsglatok kztt a mellkasi rntgenfelvtel jelenti az els vlasztst, azonban ezzel nem minden esetben lehet a rszleges PTX pontos anatmiai hatrait kijellni. A kitapadsok, bullk megjellshez a CT-,

ill. ultrahangvizsglat javallt. Differencildiagnosztikai problmt jelent a PTX elklntse a tdembolitl, myocardialis infarctustl, angina pectoristl, a dissectio aortaetl, intercostalis fjdalomtl. Kezels A kezels az llapot slyossgtl fgg: kpenyszer, kis kiterjeds PTX-ek spontn is felszvdhatnak, azonban a recidvaarny magas (2540%). Ha gzcserezavart okoz a PTX, ill. pozitv nyoms llegeztetst vgznk vagy terveznk, a mellkascsvezs felttlenl vgrehajtand. Feszl PTX esetn az interpleuralis nyomst t vagy kanl bevezetsvel azonnal lgkrire kell cskkentennk, s amg a mellkascsvezs be nem fejezdtt, nitrognoxidult nem adhatunk a betegnek, mert az tovbb nvelheti az intrapleuralis nyomst. A mellrben a PTX-szel egyidben folyadkgylem is megjelenhet, ill. csak folyadk is felszaporodhat (pl. vr, pleuralis izzadmny). A mellkascsvezs tervezsnl figyelembe kell vennnk, hogy a leveg eltvoltshoz a drnt a legmagasabb rszhez, folyadk elvezetse rdekben a legalacsonyabb ponthoz kell vezetnnk. A mellkascs bevezetse Br a htn fekv beteg interpleuralis lggylemnek zme az ells mellkasfal alatt helyezkedik el, azonban a 2. bordakz s a medioclavicularis vonal metszspontja helyett a lateralis mellkasfal az ajnlott behatolsi terlet. Az anterior rgiban elhelyezett drn tjrhatsgt rontja a nagy mellizom mozgsa s az ells cs slyosabban krostja a lgzmozgsokat mint az oldals. A behatolsi pont optimlisan a 4. ill. 7. bordk s a kzps ill. ells hnaljvonalak ltal hatrolt terleten bell tallhat. Intenzv osztlyon ltalban llegeztets kzben vgznk mellkascsvezst, ezrt a beavatkozs megkezdse eltt a szedlst s a fjdalomcsillaptst mlyteni szksges. A htn fekv beteg trzst az gyvg emelsvel a vzszinteshez kpest kb. 45 fokos szgben megemeljk, ezzel a rekesz nmileg alacsonyabban helyezkedik el, s a hasi szervek srtsnek eslye kisebb lesz. Az rintett oldali kart a beteg feje fl tesszk, a kivlasztott brfelletet nagy terleten ferttlentjk s a steril izoll kendkkel fedjk. A kivlasztott beszrsi ponttl fgglegesen 2 cmrel helyi rzstelentvel infiltrljuk a brt, a subcutan ktszvetet s a kivlasztott pontban a szegmentum als borda fels lnek periosteumt majd a fali pleurt. Ha az rzstelent tvel levegt vagy folyadkot aspirlunk a mellkasbl, nagy valsznsggel az interpleuralis terbe jutottunk. A brmetszsen keresztl bevezetett rfog nyitsval-zrsval jratot kpezhetnk a bevezetend drn szmra oly mdon, hogy az als borda fels le mentn haladunk vele gy elkerljk a felettes

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

535

beteg

4.12.3. Percutan dilatcis tracheostomia s lgzsi fizioterpia


SZENTKERESZTY ZOLTN
D

A tracheostomia
A B C

4.12.2-1. bra. A 3-palackos Blau-aspirci

borda als le mentn halad intercostalis r- s idegkpletek srtst. Az rfogval tgtjuk a fali pleura nylst is. Ezutn tancsos az ujjunkat is a bevezetni a jratba, hogy tapintssal ellenrizzk, nincsenek-e interpleuralis adhzik, amelyek miatt a mellkascsvet a tdszvetbe vezetnnk. Fog vagy csipesz segtsgvel lehet a csvet (2028 French-es tmrjt) a mellkasi kupolt clozva a pleuratrbe tolnunk, gyelve arra, hogy a legdistalisabb csnyls is a mellkason bellre kerljn. A bevezets kzben a llegeztetst ajnlott szneteltetni. A mellkascsvet azonnal ssze kell ktnnk a drenlsi rendszerrel (4.12.2-1. bra), majd matracltst hagyjunk vissza, hogy a cs eltvoltsa utn a brzrs megfelel legyen. Kln brltssel kell rgztennk a csvet, majd mellkasrntgen-felvtellel kell meggyzdnnk a tevkenysgnk sikerrl s a szvdmnyek elkerlsrl. Feszl lgmell esetn a mellkasi aspircit lehetleg lass, fokozatosan emelked nyomsklnbsggel indtsuk el annak rdekben, hogy a tdhilus s a nervus vagus vongldsa miatt elkerljk a mellkasi fjdalmat s a bradycardit. A mellkasi aspirci klasszikus eszkze a Blau-rendszer, amelynek 3palackos vltozatt a 4.12.2-1. bra demonstrlja. PTX-nl s sero-pneomothorax esetn 5080 vzcmes, haemothoraxnl ill. haemo-pneumothoraxnl 80150 vzcm nyomsklnbsg az optimlis. Kmletesebb eljrst kell hasznlnunk emphysems s COPD-s betegeken, akiknek csak 3050 vzcm ajnlott. A tartsan nagy nyomsklnbsg decubitlhatja a tdszvetet. A leggyakoribb szvdmnyeket a tdszvet, rekesz, a hasi szervek s az infraclavicularis rkpletek srlse okozza. Ksi komplikcik a csvek mentn kialakul fibrines, ill. exudatv pleuritis.
IRODALOM Gal Cs.: Mellkasi srlsek. In Sebszet. Szerk.: Gal Cs. 6. kiads, Medicina, Budapest, 2007, 569591. Kecsks L.: Pneumothorax. In Sebszeti tmutat Klinikai irnyelvek kziknyve. 2002. jniusi klnszm, 172176.

A tracheostomia az egyik legrgebben ismert sebszi beavatkozs, mr az kori grg orvosi feljegyzsekben is emltik. Az utbbi vtizedekben a fl-orr-ggszeti s szjsebszeti alkalmazsa mellett az intenzv terpiban a gpi llegeztets fejldsnek kvetkezmnyeknt vlt elterjedtt. A sebszi technika az elmlt vszzad sorn lnyegben nem vltozott, azonban megjelent a kevsb invazv, a beteggy mellett elvgezhet percutan dilatcis mdszer is. A sebszi s a percutan tracheostomia (ST s PT) azonos indikcik alapjn trtnik, s a tarts translaryngealis intubatihoz kpest kedvezbb a betegek, ill. a kezel- s polszemlyzet szmra is. Szmos feladat mg teljestend, pl. az is, hogy az ST s a PT elnyeit s szvdmnyeit sszehasonltsuk. Elemezni kell az ST s a PT optimlis idztst, hatsukat a leszoktatsi id hosszra, a nosocomilis pneumonia gyakorisgra s a szedcis szksgletre. Tovbb az egyes percutan technikk eredmnyessgi mutatit is mg ssze kell hasonltani. E krdsek tbbsgre csak gyenge bizonytkokkal altmasztott vlaszok adhatk, mert kevs prospektv, randomizlt tanulmny kszlt. Nehezti az egyrtelm llsfoglalst a publiklt vizsglati betegcsoportok nagy heterogenitsa s a kitztt vgpontok rendkvli vltozatossga is. Egy 2001-es eurpai felmrsben tracheostomia a 12 rnl hosszabb ideig llegeztetett betegek 11,5%-ban kszlt. Indikcik A tarts translaryngealis intubatio kvetkeztben kialakul gge- s tracheaszvdmnyek a tracheostomival rszben elkerlhetk. Ezrt a leggyakoribb intenzv terpis indikci a tarts translaryngealis intubatio kivltsa, fggetlenl a tarts lgtbiztosts oki betegsgtl. Emellett szmos egyb tracheostomis javallat is ismert: A tarts translaryngealis intubatio kivltsa tarts gpi llegeztets vladkretenci leszoktatsi nehzsg lgtvdelem tarts eszmletlen llapot nyelsi zavar Arckoponya-srls Ggedma Tarts holttrcskkents szksgessge

536

4. INTENZV BETEGELLTS

A tracheostomia elnyei Az elnyk egy rsze a krfolyamat tovbbi alakulsban mutatkozik meg. Cskken a lgti ellenlls, a holttr, ill. a lgzsi munka, ezltal a gpi llegeztetsrl a leszoktats knnyebb vlik. Ezt segti el az is, hogy a respirtorrl trtn rendszeres levlaszts s visszahelyezs technikailag knnyebben kivihet. Szintn a leszoktatst knnyti a szedci elhagysnak lehetsge is. Az elbbi logikus rvek ellenre sincs egyrtelm bizonytk a leszoktatsi id rvidlsre, s tovbb bonyoltja a vlemnyalkotst a tracheostomia idztsnek krdse is. Ugyancsak ellentmondsosak a tracheostomia s a szedcis igny sszefggsei is. A spontn lgz tracheostomis beteget hamarabb thelyezhetjk ms osztlyra pl. rehabilitcis cllal. Nagyon fontos elny, hogy a kanlcsere egyszerbb az endotrachealis tubus cserjhez kpest, a vgrehajtshoz szedls vagy narkzis, esetleg izomrelaxns nem szksges. gy akr tervezetten, protokoll alapjn trtnhet a tracheostomis kanl cserje. Br trachealis kolonizci gyakrabban fordul el, nosocomialis pneumonia kialakulsa ritkbb, mint translaryngealis tubus alkalmazsakor. Egyes jellegzetes szvdmnyek, nem vrt esemnyek nem vagy ritkbban fordulnak el tracheostomizlt betegen; ilyenek a msodlagos laryngealis srlsek, tubusmegtrets, rharaps a tubusra, vletlen extubatio, ill. autoextubatio. Msrszrl szmos szubjektv, a beteg s a kezel, ill. polszemlyzet rszrl rzkelhet elnnyel szmolhatunk: a tracheakanlt a beteg jobban tolerlja, a szjtisztts knnyebben vgezhet, jobb a szjhigin, a beteg knnyebben mobilizlhat, szjon t tpllkozhat s a beszd is lehetsges. Sebszi vagy percutan tracheostomia Fenti eurpai felmrs adatai szerint a tracheostomik 5282%-a trtnt percutan technikval. gy tnik, hogy a percutan technika szmos, bizonytott elnnyel jr, br egyes krdsekben ellentmondak az adatok. A PT kivitelezse egyszer, gyors, kisebb az invazivits, rvidebb a brmetszs hossza. A tracheakanl szorosan illeszkedik a tracheostoms nylsba. Beteggy mellett vgezhet, gy a beteget nem kell kimozdtani intenzv osztlyos krnyezetbl, msrszt nem kell szabad mtre vrni. Kisebb a szemlyzetigny (legjobb esetben egy orvos s egy pol elvgezheti a PT-t). Az indikci fellltsnak pillanattl brmikor, akr azonnal is elvgezhet. Mivel mti vagy ms osztlyt rint szemlyi szervezs nem szksges, az indikci fellltsa is knnyebben megtrtnik (mindezek nvelhetik a hibs dntsek kockzatt is). Bizonytott, hogy PT-vel kevesebb a stomainfekci, aminek klns jelentsge van sternotomia s ells nyaki gerincmttek utn. A peri-

operatv vrzs gyakorisgt illeten vannak ktsgek, br a jelents vrzs mindkt mdszernl ritka. Szvdmnyek incidencijt vizsgl prospektv tanulmnyok s tbb metaanalzis is a PT-t tallta jobbnak, azonban van olyan metaanalzis is, amelyik nem jelzett klnbsget a kt mdszer kztt, ill. ppen ellenkez kvetkeztetssel zrult (br utbbiak esetben metodikai hiba lehetsge felvetdtt). A PT szinte mindig spontn s gyorsabban zrdik, hege eszttikailag szebb. Vgezetl a klnbz PT-s szettek rai magasak, azonban a mt s a mtszemlyzet kltsgeit figyelembe vve olcsbb a sebszi mdszernl. A PT htrnya kt jellegzetes, de ritka perioperatv szvdmnyben mutatkozhat: a paratrachealis kanlbehelyezs s a trachea hts falnak srlse. A PT napjainkban egyre inkbb elterjed az intenzv osztlyokon, azonban a ST vgzse is elfogadhat, ha a kezelszemlyzet megtlse szerint a beteg szmra az biztonsgosabb. Emellett specilis esetekben (pl. retracheostomia, extrm obesitas vagy anatmiai rendellenessg stb.) esetn egyesek szerint a ST a vlasztand mdszer. A percutan tracheostomia mdszerei A ST-nek szmos, de alapjaiban nem klnbz mdszere ismert, lersuk jelen knyv kereteit meghaladja. A PT tbbnyire intublt s/vagy llegeztetett betegen trtnik. res gyomor biztostsa ktelez. A fejet reclinlni kell, amennyire ezt az alapbetegsg vagy a nyak mobilitsa engedi. A beteg optimlis elhelyezst a vll kiemelse segtheti. Br a PT vgezhet helyi rzstelentsben is, az endotrachealis tubus mozgsa ltal elidzett khgs elkerlsre a beteget a pozcionls eltt clszer mlyen szedlni vagy elaltatni. Amennyiben nincs ellenjavallat, izomrelaxns is adhat. Laringoszkpos garattisztts utn, szemellenrzs mellett a tracheatubust a jelzs vagy a mandzsetta hangrsben trtn megjelensig vissza kell hzni s rgzteni. gy elkerlhet a tracheatubus punkcija. A beavatkozs alatt 100%-os belgzsi oxignkoncentrci hasznlata javasolt. Az egyes mdszereknl klnbz mrtkben s ideig levegszks jelentkezik, ennek kompenzlsra br nem kizrlagosan nyomskontrolllt llegeztets javasolt. A PEEP fenntarthat: br fokozza a levegszkst, ugyanakkor, mivel a levegszks tbbnyire csak mrskelt s rvid ideig tart, a PEEP kedvez (esetenknt nlklzhetetlen) hatsa a beavatkozs idejnek jelents rszben rvnyesl. A beavatkozs a sterilitsi szablyok betartsval trtnik. Az anatmiai tjkozdshoz a gyrporcot, a jugulumot s, ha lehetsges, az esetleges devici szlelsre a trachea lefutsnak irnyt kell ta-

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

537

pintanunk. A PT kialaktsa az 1. tracheaporctl caudalisan, idelisan a 2. vagy 3. tracheaporc alatti kzben trtnik. A gyrporc alatti kz kerlend, mert a gyrporc srlse tracheainstabilitshoz vezethet. A PT kt alapvet tpusa ismert: az anterograd s retrograd. Mindkett Seldinger-technikn alapul, az anterograd mdszernl a trachea tgtsa kvlrl trtnik, mg a retrogradnl bellrl. Utbbi, a Fantoni-mdszer taln kevesebb tracheasrlssel s vrzssel jr, de az eljrs bonyolult, hosszabb idt vesz ignybe, az elvgzse sorn extubls s kis tubussal trtn jraintubls, valamint merev fiberoscopia is szksges, gy hypoxia veszlye is fenyeget. Nem ajnlott nehz intubatio vagy nyaki mobiltsi problma esetn sem. Elbbiek miatt ez a mdszer nem terjedt el, Magyarorszgon ritkn alkalmazzk. Az anterograd technikk lnyege rviden a kvetkez: (1) a trachea punkcija, (2) a megfelel helyzet igazolsa (leveg visszaszvsval), (3) vezetdrt bevezetse, (4) a vezetdrton valamilyen tgt eszkz segtsgvel tgts, vgl (5) a vezetdrton a kanl bevezetse. Tbbnyire specilis, vll nlkli, mandrinos kanl hasznlatos, ami nem akad fenn a tracheaporcokon. A kivitelezs rszleteiben szmtalan varici ismert, melyek kzl egyik legfontosabb a brmetszs idztse. Egyesek a punkcit vgzik elszr, mg a brmetszst csak a vezetdrt bevezetse utn. A vakon trtn szrs miatt az esetleges rendellenesen fut r punkcija jelenthet veszlyt. A br alatti rtegeket a tgt (sorozat)eszkz feszti szt, aminek elnye, hogy a stoma szorosan veszi krl a tracheakanlt. Kezdhet azonban a beavatkozs a tracheakanlt ppen befogad brmetszssel, amit kvethet tompa dissectio a trachea szintjig s a tracheapunkci kzvetlen tapints ill. szemellenrzs mellett trtnhet. gy biztosabb a punkci helynek meghatrozsa, mg az egybknt nehezen vagy nem tapinthat anatmij, tlslyos betegeken is, msrszt a br alatti rtegekben a tompa dissectio miatt a vrzs eslye kisebb. A PT 1985-s lersa ta a technika szmos mdostson ment t, napjainkban tbb mdszert hasznlatos egyms mellett. Az jabb tgt eszkzk kialaktsnak elsdleges clja, hogy minl kevesebb lpsben trtnjk a tgts a levegszks s a beavatkozs idejnek cskkentse rdekben. Valamennyi mdszernek megvannak az elnyei s htrnyai, megfelel gyakorlattal brmelyik mdszer j eredmnnyel hasznlhat. Az eredeti Ciaglia-mdszer tgtsorozatot hasznl, aminek legnagyobb htrnya az idignyessg illetve az 57 lpsben trtn tgts. Itt hagyomnyos tracheakanl is megfelel, ami a megfelel mret tgtra hzva vezethet be.

A Griggs-fle hajltott rfogs mdszer gyors, s az eszkz hasznlhat a tompa dissectihoz is. A specilis eszkz fejben a vezetdrtnak jratot alaktottak ki, gy az azon bevezethet a tracheba. Kpos eltgts utn az azonos kls mret tgt rfogval trtnik a tracheafal megnyitsa. Htrnya, hogy szaktja a tracheaporcok kztti membrnt, valamint a stoma mrett nehezebb szablyozni. Kicsi brmetszssel s kell gyakorlattal a kanl mretnek megfelel, szoros stoma kszthet. Ez a mdszer a legolcsbb. Kpos, csavarmenetes tgtt alkalmaz a Percutwist mdszer, elnye, hogy a tracheafalra kvlrl nyomst nem gyakorol, viszont elfordulhat a tracheaporc rupturja vagy dislocatija. A tgts egy lpsben trtnik. A Blue-Rhino techniknl a teljes tgtsi folyamat egyetlen lpsben trtnik egy hajltott, hossz, hegyes tgtval. Egyedli htrnya a magas ra. A percutan tracheostomia szvdmnyei A korai, perioperatv szvdmnyek (4.12.3-1. tblzat) a beavatkozs sorn vagy az azt kvet nhny napon jelentkeznek. Slyossg szerint 3 csoportba oszthatk. Slyos a szvdmny, ha potencilisan letveszlyes s azonnali sebszi beavatkozst ignyel, kzepes komplikci esetn megfelel elltssal nem kell jelents morbiditssal szmolni, mg enyhe szvdmnynl beavatkozni nem szksges. Irodalmi adatok alapjn a slyos komplikcik elfordulsa 26%, a kzepes s enyhe szvdmnyek 230% krli. A nhny napon tl jelentkez fertzs mellett a ksi szvdmnyek kzl legjelentsebb a trachea stenosisa. Igazolsa panaszok, tnetek, laryngo-tracheoscopia, CT vagy spirometria segtsgvel trtnik. Klinikai tnetek (lgszomj, khgs, stridor)

4.12.3-1. tblzat
A percutan tracheostomia gyakoribb korai szvdmnyei Slyos Pneumothorax Pneumomediastinum Mediastinitis Kzepes Paratrachealis trachea kanl behelyezs Trachea hts falnak srlse Tracheaporc-ruptura Transzformci sebszi tracheostomiv Mandzsettapunkci Fertzs Aspirci Hypoxia Enyhe Vrzs Nehz kanlbehelyezs Subcutan emphysema

538

4. INTENZV BETEGELLTS

csak 75%-nl nagyobb mrtk szklet esetn jelennek meg. Az elforduls gyakorisgt viszonylag kevs tanulmny vizsglta: 50% feletti stenosist csak 2 tanulmnyban rtak le, 30% alatti stenosis elfordulsa az egyes tanulmnyokban nhny szzalktl 5060%-ig vltozik. A nagy szrst az eltr vizsglmdszerek s a szubjektv megtls is magyarzhatjk. Fontos megjegyezni, hogy a ksi stenosis nemcsak a tracheostomis beavatkozs, hanem a tarts intubatio, ill. tracheostomia egyttes kvetkezmnye is lehet. Kevsb jelents ksi problma a tracheostomis heg nem eszttikus megjelense. A percutan tracheostomia ellenjavallatai A PT vgzsnek abszolt kontraindikcija, egyebek mellett, a beavatkozs terletnek infekcija, srlse vagy tumora. Sok olyan helyzet, ill. llapot ismert, amikor a PT megfontoland vagy esetleg az ST rszestend elnyben, azaz relatv kontraindikci ll fenn. Az elmlt vtized alatt felgylt tapasztalat s a gyakorl intenzv terapeutk egyre nagyobb egyni gyakorlata kvetkeztben a kontraindikcik szma egyre cskken (4.12.3-2. tblzat). A leggyakoribb gond a kitapinthatatlan anatmia, elssorban tlslyos betegen, ami rgen abszolt kontraindikcit jelentett. Manapsg ilyenkor, akr prba jelleggel, tompa minifeltrs vgezhet a trachea falig, s ujjbeggyel tjkozdni lehet a trachea faln. gy csak egsz kivteles esetben kell eltekinteni a PT-tl, igaz, ezekben az esetekben valsznleg az ST is csak nagy kockzattal vgezhet. Egy msik fontos krds a srgssgi PT ltjogosultsga: megfelel egyni gyakorlattal a PT rszesthet elnyben. A (percutan) tracheostomia idztse Kezdetben a llegeztets 1421. napjig halasztottk a tracheostomit. Mostanig mr tbb, de mg mindig nem elegend szm prospektv randomizlt tanulmny s egy metaanalzis igazolta a korai (a 2. llegeztetsi nap eltti) tracheostomia elnyeit a 14.

napon tlihoz kpest. Klnbsg jelent meg br nem egynteten az intenzv osztlyos polsi, llegeztetsi s szedlsi napok szmban, a pneumonia s a hallozs gyakorisgban is. Sokan az 57. llegeztetsi nap krl vgzik a tracheostomit. Krdses, hogy ehhez kpest elnys-e a 2. nap eltti beavatkozs. A dntst mindig egynre szabva, az elnyk s htrnyok mrlegelst kveten kell meghozni, a betegsg vrhat lefolyst figyelembe vve ltalban az 57. napnl nem clszer ksbbre halasztani. Bronchoszkpia alkalmazsa PT ksztse kzben Bronchoszkpia (BS) a PT sorn kt mdon hasznlhat. Az egyiknl BS-ellenrzs mellett trtnik a trachea punkcija, mg a msikban csak a vezetdrt bevezetst kveten, a megfelel pozci ellenrzsre alkalmazzk. Mindkt mdszerrel nvelhet a punkci biztonsga. A BS htrnya a PT idtartamnak nvekedse, ill. a llegeztets hatkonysgnak romlsa (hypercapnia, hypoxia). A szvdmnyincidencia cskkenst eddig nem vizsgltk. Az elbbi tnyezket figyelembe vve megoszlanak a vlemnyek a BS rutinszer alkalmazst illeten. Mrlegelni kell minden krlmnyt: az alkalmazott PT-technikt, a beavatkozst vgz gyakorlatt, a mtti hely anatmiai llapott s a llegeztets esetlegesen kritikus krlmnyeit.

Lgzsi fizioterpia
Tg rtelemben a fizioterpia clja az, hogy az idegs mozgatrendszeren valamint a lgzszerveken megjelen szvdmnyeket megelzzk, ill. kezeljk. Ehhez a beteg testrszeinek aktv s passzv mozgatst valamint vibrltatst, masszzst s melegtst alkalmazhatjuk. A lgzsi fizioterpia clja a tiszta lgutak megteremtse, a td tgulkonysgnak megrzse, helyrelltsa s ezzel az atelectasik, ill. nykretencik cskkentse. ltalban akkor remljk a legtbb eredmnyt, ha a bronchialis nyktermels klnsen fokozott, ezzel szemben ha ez nincs jelen (pl. COPD-s beteg lgti vagy tdszveti infekcija esetn, ill. a posztoperatv szvdmnyek megelzsben) a haszna ktsges. Azonban obstruktv vagy restriktv tpus krnikus tdbetegsg esetn a pre- vagy a posztoperatv idszakban a fizioterpia alkalmazsval a betegek lgzsfunkcija bizonytottan javthat. Hasonlkppen ajnlott az eljrs az intenzv osztlyon gppel llegeztetett betegek msodlagos tdszvdmnyeinek a megelzshez is. A leggyakoribb lgzsi fizioterpis mdszerek Posturalis drenzzsal olyan testhelyzetbe hozzuk a beteget, amellyel a bronchusok anatmiai lefut-

4.12.3-2. tblzat
A percutan tracheostomia ellenjavallatai Abszolt Nyaki tumor Nyaki srls Fertztt nyaki rgi Fiatal (16 v alatti letkor) Alvadsi zavar Relatv Nehz anatmia Extrm obesitas Srgssgi lgtbiztosts Nehz lgt Retracheostomia Hypoxis llapot (magas PEEP-igny)

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

539

st vesszk figyelembe a gravitcis nykelfolys elsegtse cljbl lgzsi gyakorlattal vagy anlkl. Lgzsgyakorlatok pl. sztnz spirometrival, khgtetssel. Az erltetett kilgzsi gyakorlatok hatkonyabbak lehetnek, mint a khgtets nmagban, fknt, ha azokat a posturalis drenzzsal kombinljuk. Intermittl tdhiperinflcival a tidltrfogatot 50%-kal megnveljk, s gy az alveolusokat expandljuk, ezzel elsegthetjk az intrabronchialis vladk mobilizlst. Mg hatkonyabb az eljrs, ha a hiperinflcit kzi llegezetssel vgezzk. Ekkor a lass bellegeztets utn 1-2 s-os sznetet tartunk, majd a ballon gyors felengedsvel a nykot kifele sodorhatjuk. A tevkenysg nem veszlytelen fknt, ha ekzben a PEEP megsznik, ezrt 100%-os oxignkoncentrci alkalmazsa, a szedci s a fjdalomcsillapts mlytse, ill. a fokozott hemodinamikai ellenrzs felttlenl szksges. A hiperinflci miatt a keringsi perctrfogat cskkenhet, s ha nem gyelnk a teljes killegzsre lgcsapda is keletkezhet a beteg tdejben. A mellkasfal tgetse s vibrltatsa olyan kiegszt tevkenysg, amely fokozza az intrabronchialis vladk mobilizlsnak eslyt. A fels lgti aspirci segtsgvel a distalis hrgterletekrl a trachea kzelbe kerlt szekrtumok eltvolthatak a lgutakbl. A leszv katter okozta lgti nylkahrtya-srlsek, ill. az iatrogn infekcik kockzata miatt az aspircira vkony, hajlkony eszkzket vlasszunk, ill. lehetleg ritkn, az aszepszis szablyait szigoran betartva vgezzk az aspircikat. A bronchodilatatorokat a lgzsi fizioterpia megkezdse eltt ajnlott alkalmazni annak rdekben, hogy a lgti vladk mobilizlsa knnyebb vljon. A porlasztott fiziolgis NaCl-oldat, a prstott oxign s a mucolyticumok is segthetik ezt. A lgzsi fizioterpia nagyon fontos eljrs egyrszt a tarts gpi llegeztets kzben a szvdmnyek megelzse cljbl, msrszt a llegeztets terminlsnak fzisban is. Ez utbbi szakaszban a beteg mobilizlsval egytt kell alkalmaznunk kombinlva a beteg gybeli felltetsvel, majd az gybl trtn kiltetsvel. Ez utbbi meg is elzheti a gpi llegeztets befejezst. A lgzsi fizioterpia ellenjavallt minden olyan esetben, amikor a vele nyerhet elnykhz kpest a mellkhatsok kockzata nagyobb. Emiatt a mr eleve hiperinflciban lv (asthms, emphysems) tdn ellenjavallt a mly bellegeztetssel vgzett lgzsi fizioterpia. Ugyancsak kontraindiklt a tevkenysg be nem csvezett pneumothorax, ill. emelkedett

intracranialis nyomsnl esetn. Akkor sem vrhat lnyeges eredmny a lgzsi fizioterpitl, ha nincs jelen fokozott vladktermels.

4
IRODALOM Boynton J. H. et al.: Tracheostomy timing and the duration of weaning in patients with acute respiratory failure. Crit. Care, 2004, 8, R261R267. Fikkers B. G. et al.: Comparison of two percutaneous tracheostomy techniques, guide wire dilating forceps and Ciaglia Blue Rhino: a sequential cohort study. Crit. Care, 2004, 8, R299R305. Pelosi P., Lombardo A., Severgnini P.: Tracheostomy in critically ill patients: the right technic in the right patient. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005, 1930. Rumbak M. J. et al.: A prospective randomized study comparing early percutaneous dilational tracheotomy to prolonged translaryngeal intubation (delayed tracheotomy) in critically ill patients. Crit. Care Med., 2004, 32, 16891694. Silvester W. et al.: Percutaneous versus sugical tracheostomy: A randomized controlled study with long-term follow-up. Crit. Care Med., 2006, 34, 21452151.

4.12.4. Pacemaker-terpia
BOGR LAJOS

A pacemakerek (PM) kis elektromos energival repolarizcit okoznak a pitvarok s/vagy kamrk izomzatban, s ezzel a ritmuszavarok egy rsze kezelhetv vlik. ltalban bradycardit okoz arrhythmik javthatk PM-ekkel, de pitvari vagy kamrai tachycardik is megszntethetk velk. A vgleges PM-genertorok a mellkas vagy a has falba kerlnek, elektrdjuk vagy elektrdjaik az endo- vagy az epicardiummal rintkeznek. Az ideiglenes PM-ek genertora a testen kvl marad, az elektrdjuk transvenosus mdon ltalban a jobb kamra cscsban, ritkbban a jobb pitvarban vgzdik. A vgleges PM-ek elektrdjai leggyakrabban a jobb szvfl kamrjban vagy pitvarban, ill. mindkt helyre kerlhetnek. Ritkn cardiomyopathival szvdtt ritmuszavarok esetn szksgess vlhat a bal kamra ingerlse is, azzal a cllal, hogy a kt szvfl kztti szinkronizci (az ingerls ksleltetsvel) optimalizlhat legyen, s gy javuljon a keringsi perctrfogat. A vgleges PM-genertorok elektrdi az epicardiumra is felvarrhatak szvsebszeti mttek vgn. Az ideiglenes PM-ek elektrdjt vnn keresztl juttathatjuk a jobb kamra cscsba. Ezek az elektrdok ltalban bipolrisak: az ramkr zrsa a kteres vezetk intracardialis vge s az attl 2-3 cmes tvolsgban lv msik drtfelszn kztt jn lt-

540

4. INTENZV BETEGELLTS

re. Ez az elektromos ram hozza ingerletbe a kzvetlen krnyezetben lv myocardiumot. Ritkn szksgess vlhat a jobb pitvar ideiglenes PM-kezelse is. Ehhez J-akra grbtett elektrdt kell a jobb pitvari flcsbe mint egy horgot beakasztani. gy az elektrda viszonylag fixen rintkezik a pitvari endocardiummal az alacsony ingerelsi (trigger) kszb s a j rzkels (sensing) rdekben. A srgssgi transcutan PM-elektrdkat a mellkas felsznre ragaszthatjuk, s segtsgkkel thidalhatjuk azt az idt, amg a vns elektrdok bevezetse megtrtnik. A mellkasfalon keresztl alkalmazott 50150 mA-es ramerssg fjdalmas vzizom-sszehzdsokat is okozhat, ezrt ezt az ingerlsi mdot csak a legnagyobb srgssg esetn vlasszuk, ill. javasolt az izomfjdalmak gygyszeres kezelse is. A myocardium ideiglenes ingerlsre transoesophagealis elektrdok is alkalmasak, de csak kevs ellt hely kszlt fel ezek hasznlatra.

PM-funkcik
A PM-ek mkdsi mdjnak jelzsre egysges nemzetkzi betkdokat alaktottak ki (4.12.4-1. tblzat). Az els 3 bet elegend az egyszer, antibradycardis ltalban ideiglenes kszlkek jellemzsre. A negyedik s az tdik bet a beltethet genertorok klnleges funkciit kdolja. A 4.12.4-1. tblzat szerint, pl. a VVI zemmd azt jelenti, hogy a kamrban lv elektrd (V) ugyanott rzkel (V), s a genertor folyamatos (pl. 75/perces) ingerlse gtoltt (I: inhibited) vlik, ha spontn kamrai elektromos tevkenysget rzkel. A VAT kdbl az bonthat ki, hogy a kamra (V) az ingerelt, a pitvar (A) pedig az rzkelt szvreg, s a kamrai stimulust a pitvari rzkels vltja ki (T: triggered) a belltott atrioventricularis ksleltetsi idvel. rtelemszeren a DDD zemmd azt jelzi, hogy mindkt szvregben ingerls, rzkels s triggerels, ill. gtls is mkdik. A 4. bethelyen szerepl R arra a kpessgre utal, hogy a PM-genertor mestersges si-

nuscsomknt is kpes az ingerlsi frekvencijt mdostani, pl. a fizikai aktivits okozta fokozd testrzkds, lgzsszm-emelkeds, a QT-szakaszhossz rvidlse, a testhmrsklet emelkedse, a jobb kamrai hemoglobin oxignteltettsgnek vagy a pHjnak cskkense alapjn. Az utols, 5. helyen lv S bet a DC-sokkot (direct current: egyenram) jelzi, amelyet kamrai tachycardia vagy kamrafibrillci esetn mkdtet a PM-genertor. Ezeknek a specilis kszlkeknek, azaz implantlhat cardioverter defibrilltoroknak (ICD) a beltetsre kamrafibrillci miatt vgzett jraleszts vagy slyos hemodinamikai elgtelensggel jr kamrai tachycardis rohamok utn kerlhet sor. Szmos multicentrikus vizsglat igazolta, hogy a gygyszeres kezels hossz tv hallozsi kockzatt 3040%-rl az ICD-k alkalmazsval 1-2%-ra lehet cskkenteni. A PM-kezels egyik legfontosabb clja az, hogy a keringsi perctrfogat a beteg ppen aktulis ignyhez emelkedjk. Ezt egszsgesekben, lettani krlmnyek kztt elssorvban a szvfrekvencia-nvekeds biztostja (ennek a rate responsive azaz R-funkci felel meg). Fontos tnyez mg a jobb pitvar-kamra (legjabban a kt kamra) kztti szinkronits, azaz optimlis ksleltetsi id, amely frekvenciafggen programozhat. Ugyanis nmagban a pitvar-kamrai mkds sszehangolsa a keringsi perctrfogatot 2025%-kal nveli. Szinkronits nlkl (pl. VVI vagy VVIR zemmdokban) elfordulhat, hogy a pitvarok abban a pillanatban hzdnak ssze, amikor a kamrai ejekci miatt a vitorls billentyk zrtak. Ez jelents kis s nagy vrkri regurgitatit, kvetkezmnyesen kellemetlen kzrzetet, pacemaker-szindrmt okoz. A slyos hemodinamikai elgtelensg csak a pitvar-kamrai sszehangoltsg helyrelltsval szntethet meg. A ktregi PM-kezelsnl az atrioventricularis ksleltets ideje ltalban 150200 ms kztti, amelyet programozssal lehet mdostani. Ehhez a beteg klnbz szint fizikai aktivitst vgez (pl. jrszalagos terhels), s ekzben optimalizlhat az tvezetsi id frekvenciafgg programja.

4.12.4-1. tblzat
A PM-ek mkdsnek nemzetkzi kdrendszere Bethely 1. 2. Az rzkels helye A: pitvar V: kamra D: mindkett (A+V) 3. Vlasztpus T: triggerelt I: gtolt (inhibited) D: mindkett (T+I) 4. Frekvencia-szablyozs P: egyszer program M: multi-programozhat R: frekvencia (rate) modulci 5. Antiarrhythmiafunkcik P: pacing (antiarrhythmia) S: sokk D: mindkett (P+S)

Funkci Az ingerls helye Kdok A: pitvar V: kamra D: mindkett (A+V)

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

541

Az ideiglenes PM-kezels
Az ideiglenes PM-terpia javallatt nem lehet pusztn a kamrafrekvencia-rtkhez ktni. Egyedi elbrlssal, a kockzat s haszon arnynak mrlegelsvel kell dntennk. Figyelembe kell venni pl. azt, hogy az akut szvritmusvltozs milyen slyos kvetkezmnyekkel s tovbbi veszlyekkel jr a beteg mentlis llapotra, az artris vrnyomsra, a tdbeli gzcserre vagy a vizeletkivlasztsra nzve. Pl. az 50/perces pitvarfibrillcis bradyarrhythmia ha pulmonalis oedemt, alacsony artris vrnyomst s/vagy oligurit okoz szksgess teszi az ideiglenes PM-terpia alkalmazst. Ezzel szemben hemodinamikai zavart nem okoz, msod- vagy harmadfok atrioventricularis blokk, pl. inferior lokalizcij akut myocardialis infarctus esetn nem mindig indokolja az ideiglenes PM-kezelst. (Az anterior lokalizcij akut szvizomelhals szvdmnyeknt megjelen msodfok blokk ltalban Mobizt II-es tpus gyakran slyos hemodinamikai elgtelensggel jr, s ezrt vgleges PM-implantcit is szksgess tehet.) Szvsebszeti mtteknl percutan transluminalis coronaria-angioplasztika sorn szksgess vlhat az ideiglenes PM-kezels. Nem szvsebszeti mttre vr, tnetmentes bifascicularis blokk esetn nem felttlenl, de msod- s harmadfok atriventricularis blokkban, ill. bradyarrhythmiban indokolt a profilaktikus ideiglenes PM-terpia. Klnsen srgs esetekben az ideiglenes PMelektrda bevezetst megksrelhetjk vakon a beteggyban is. Azonban ezzel a mdszerrel a helyes elektrdahelyzet csak ritkn teljesl. Rntgen-kperst segtsgvel knnyebb a pozicionls, azonban a sikerhez ezzel a mdszerrel is nagy tapasztalat szksges. A jobb oldali vena jugularis internbl a legknnyebb a kamracscsba juttatni az elektrda vgt, nehezebb a mveletet vgrehajtani a vena subclavik punkcijval s a legkevsb clravezet a cubitalis vagy a femoralis vnk hasznlata. Radsul a knykvnn keresztl bevezetett elektrdok a ksbbiekben knnyebben mozdulnak ki a jobb kamrai helyzetkbl. A pozicionls utn az elektrdot csatlakoztatnunk kell a genertorhoz, amit rzkels nlkli, folyamatos zemmdban 1-2 mA-es ramerssggel kell hasznlnunk. A feszltsget indtsuk a tervezettnl 2-3-szor magasabban, majd ezt az rtket folyamatosan cskkentsk s figyeljk meg, melyik pontnl sznik meg az ingerls. Ha ez a tervezett feszltsgrtknl magasabban trtnik, annak oka az elektrd s az endocardium elgtelen kontaktusa, ill. az rzkelsi funkci alkalmazsa mellett a tlzott rzkels (oversensing) lehet.

PM-hordoz betegek mtti rzstelentse


A mtt eltti betegvizsglatnl fontos az EKG-regisztrtum vizsglata. Ha minden kamrai s/vagy pitvari komplexust PM-tske elz meg, valsznsthet, hogy a beteg PM-dependens. Azonban ettl a tnytl fggetlenl valamennyi PM-hordoz beteget a PM-szakambulancira kell kldeni, ahol a tervezett mtt s anesztzia tpushoz szksges jraprogramozst (pl. a VVI biztonsgi zemmd belltst) elvgzik. Mtt kzben a PM-mkdsre az elektrokauter alkalmazsa jelenti a legnagyobb veszlyt. Ha ezt az eszkzt a PM-genertor kzelben hasznlja a sebsz, akkor a keletkez elektromgneses jelet intracardialisnak rzkelheti a kszlk, s emiatt tmenetileg nem vgez ingerlst. Az elektrokauter tachycardis mkdszavart is kivlthat, ha tprogramozza a kszlk legutbbi belltst. Ezeket a veszlyeket cskkenthetjk unipolris elektrokauterrel, vagy a fld-elektrdnak a PM-genertortl tvoli testtjra trtn rgztsvel oly mdon, hogy az ram ne haladjon t a beteg mellkasn. gyelnnk kell arra is, hogy azt a vnt, amelyben a PM-elektrd(ok) tallhat(k) nem hasznljuk kanllsra. Mtt kzbeni a PM mkdszavarra szmtva ajnlott, hogy nem-invazv, trasthoracalis ingerl kszlket s isoproterenolt kszenltbe tartsunk. Figyelemmel kell lennnk arra is, hogy a succinylcholin okozta izomremegst myocardium-potencilknt rzkeli a kszlk, s emiatt tmenetileg gtoltsg llapotba jut. Ugyancsak fontos tnyez az MR kpalkot berendezs mgneses tere s a PMmkds kztti lehetsges interakci. Emiatt a genertor a helyrl elmozdulhat vagy a memrijban rgztett program mdosulhat. A posztoperatv idszakban a PM-hordoz betegekrl EKG-regisztrtumot kell kszteni, s ismtelten a szakambulancira kell utalni ket, hogy a visszaprogramozst elvgezhessk.

IRODALOM Atlee J. L., Bernstein A. D.: Anesthesiol., 2001, 12651280. Csontos Cs., Bogar L., Melczer L.: Temporary pacemakers for non-cardiac surgery. Eur. J. Anaesth., 2003, 20, 581582. Donovan K. D., Hockings B. E. F.: Cardiac pacing. In: Intensive Care Medicine. Oh T. E. (Ed), Butterworth, Oxford, 1997, 105117. Rozner M. A.: Implantable cardiac pulse generators: Pacemakers and cardioverter-defibrillators. In Miller E. D. (ed): Millers Abesthesia. 6th edition, Elsevier, 2005, 14151435. Rozner M. A.: The patient with a cardiac pacemaker or implanted defibrillator and management during anaesthesia. Curr. Opin. Anaesthesiol., 2007, 20, 261268.

542

4. INTENZV BETEGELLTS

4.12.5. Hemodialzis, hemofiltrci


MARJANEK ZSUZSA

4
Az akut veseelgtelensg (AVE) a vesefunkci hirtelen (rk vagy maximum 2 napon bell bekvetkez) cskkense vagy teljes lellsa, melynek kvetkeztben a szrum-kreatininrtk 50%-kal megemelkedik vagy 180 mol/l-nl magasabb koncentrcit r el. Intenzv osztlyon kezelt betegekben az AVE leggyakoribb okai a slyos szepszis, szeptikus sokk, jelents baleseti srls, nagy vrveszts, kiterjesztett mtt (fknt az r- s szvsebszeti beavatkozsok) vagy gygyszermellkhats (pl. rntgen-kontrasztanyagok, lsd 4.5. fejezet). A vese mkdsnek lellsa a szervmkds ptlst teszi szksgess. Jelenlegi ismereteink szerint a vese enzimatikus, hormonlis mkdst, a tubularis szekrcis-reabszorpcis folyamatokat nem tudjuk ptolni. Az extracorporalis eljrsok lnyege, hogy szrmembrnon anyagtranszportot hozunk ltre, amellyel a kis s kzepes molekulatmeg anyagok eltvolthatak a plazmbl. A folyamattal eltvoz rtkes molekulkat infzival ptolnunk kell. Az intenzv osztlyon kezelt sszes beteg 5%-a, a politraumatizltak 31%-a, a szvmtttek 15%-a ignyel veseptl kezelst. Az AVE mortalitsi arnya 71%. Ha a veselells a leggyakoribb okozja, a slyos szepszis, szeptikus sokk miatt vagy a tbbszervi elgtelensg rszekn jelenik meg, a hallozsi arnya mg magasabb, akr 7580% is lehet. A veseptl kezels javallatai A veseptl kezels megkezdsnek idpontjt az AVE klasszifikcija (lsd 4.5-s fejezet) s a felsorolt indikcik hatrozzk meg (4.12.5-1. tblzat). Kritikus llapotban a megnvekedett katabolizmus,

a fokozott fehrjebevitel miatt emelkedett karbamid szrumkoncentrci sietteti a kezels bevezetst. Az energia- s a folyadkegyensly fenntartsa sokszor csak a korn megkezdett veseptl kezelssel lehetsges. A veseptl mdszerek elvei Hemodialzis (HD) kzben a vrrammal szemben steril dializl oldat ellenramoltatsa trtnik. Az oldott anyagok a vrbl a koncentrciklnbsgnek megfelelen a dializl oldat fel diffundlnak. A transzport a molekulamrettl fgg. Alkalmazsa izollt veseelgtelensgben javasolt. Hemofiltrci (HF) sorn a membrn prusnagysgtl fggen a vz s a nagyobb molekulk konvektv transzporttal jutnak t a filtrtumba. Elnye, hogy nagy molekulatmeg anyagokat is eltvolthatunk, a kis molekulk kiszrse alacsonyabb arny. A transzport meghatrozja a szr-koefficiens, amely az oldott anyag ultrafiltrtumban s a plazmban mrhet koncentrciinak hnyadosa. Cut off-rtk az a maximlis molekulamret, ami a szemipermebilis membrn prusain thaladhat. Az n. high-flux membrn cut off-rtke magas, 20.00040.000 Dalton kztti. A hemodiafiltrci (HDF) a diffzis s a konvektv anyagtranszport egyttes alkalmazsa, mellyel mind a kis- s kzepes nagysg molekulk hatsosan eltvolthatk. A HDF a leginkbb hatkony mdszer a kritikus llapot betegek veseptl kezelsben. A veseptl mdszerek idobontsa Az intermittl kezelsek (IRRT: intermittent renal replacement therapy, 4.12.5-2. tblzat) a diffzv anyagtranszporton alapulnak. Az alkalmazs idotartama 3-4 ra s ltalban msnaponta szksges. Krnikus alkalmazsnak mellkhatsai a gyakori csontbetegsgek, arteriosclerosis, amiloidakkumulci, de a beteg homeostasisa vekig egyenslyban tarthat. A hibrid technikk tmenetet kpeznek az intermittl s a folyamatos mdszerek kztt, nyjtott ideju, lass filtrcij kezelsek. Ez a mdszer jl adaptlhat a beteg folyamatosan vltoz ignyeihez. A kezelsek idotartama naponta 612 ra, amelyek gyakran jszakba nylnak. Az ultrafiltrci ramlsi sebessge 200 ml/perc. Az IRRT-vel (ktnaponknti 3-4 rs kezelssel) sszefggsbe hozhat mortalitsi kockzat 46%, amely 28%-ra cskkenthet a nyjtott idtartam, hibrid kezelsekkel. A folyamatos veseptl kezelseket (CRRT) Kramer 1977-ben rta le elszr. Ez az eljrsmd kikszblte az intermittl kezels nhny szvdmnyt: hemodinamikai stabilitst, a folyadkegyensly knnyebb kontrolljt, az oldott anyagok folyamatos eltvoltst s az elektroliteltrsek gyors korrekci-

4.12.5-1. tblzat
A veseptl kezels javallatai Oliguria, anuria Hyperkalaemia Slyos acidosis Szrumkarbamidemelkeds Szrum-kreatininemelkeds Folyadktltlts Uraemis tnetek Hyperthermia Vizeletmennyisg < 200 ml/12 ra Szrumklium > 6,5 mmol/l Artris pH < 7,10 > 30 mmol/l > 300 mmol/l Tddma klinikai jelei Encephalopathia, myopathia, pericarditis

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

543

4.12.5-2. tblzat
Veseptl mdszerek idobontsa Intermittl kezelsek Intermittl hemodialzis (IHD) Intermittl hemofiltrci (IHF) Intermittl hemodiafiltrci (IHDF) Hibrid technikk Sustained low-efficiency dialysis (SLED: tartsan alacsony hatkonysg dialzis) Extended daily dialysis (EDD: hosszideju, napi dialzis) Folyamatos veseptl kezelsek Slow continuous ultrafiltration (SCUF: lass, folyamatos ultrafiltrci) Folyamatos hemodializis (CHD) Folyamatos arterio-venosus hemofiltrci (CAVHF) Folyamatos veno-venosus hemofiltrci (CVVHF) Folyamatos veno-venosus hemodiafiltrci (CVVHDF) High volume hemofiltration (HVHF: nagytrfogat hemofiltrci) Pulse high-volume hemofiltration (PHVHF: nagytrfogat pulzus-hemofiltrci)

vagy high-flux membrn lehet; s (3) a szubsztitcis folyadk sszettele, amely hasonl a plazma sszettelhez kivve, ha szelektven akarunk anyagokat eltvoltani. Pufferknt bikarbont alap oldat elnys, a rgebben alkalmazott lakttalap oldatok gyakran okoztak artris vrnyomsesst. A nagytrfogat hemofiltrcis kezelsrl (HVHF) 1991-ben Storck s munkatrsai igazoltk ki, hogy javtja az AVE tllst. 2000-ben Ronco s munkatrsai publikltk a 425 betegen vgzett sszehasonlt tanulmnyukat, amelyben 20, 35 s 40 ml/ttkg/ra ramlssal vgeztek veno-venosus hemofiltrcit. sszehasonltsakor a legkedvezbb tllst a 35 ml/ttkg/ra folyadkramls alkalmazsval hoztk sszefggsbe. Azta a HVHF haszna az intenzv kezelsben heves vita trgyv vlt. Biztosan llthat, hogy minden beteg kezelst egyni mrlegelssel kell meghatrozni az alapbetegsgnek, ltalnos llapotnak, testalkatnak, testslynak, testfelletnek leginkbb megfelel veseptl kezelst vlasztva. A nagytrfogat pulzus-hemofiltrcinl (PCHVHF) az ultrafiltrcis rta 85 ml/ttkg/ra. Naponta 68 rn t alkalmazhat, 2 kezels kztt hagyomnyos HVHF kezels trtnik 35 ml/ttkg/rval. Az intermittl s a folyamatos veseptl kezelsek sszehasonltsa 30 ve folyik a kt mdszer sszehasonltsa. Az utbbiakban ismertetett kt eljrs (HVHF s PCHVHF) kivtelvel minden ms metodika elterjedt az intenzv osztlyos gyakorlatban. Egyik mdszernek sem igazolhat egyrtelm elnye a msikkal szemben, szignifikns klnbsget a mortalitsban kimutatni eddig nem sikerlt (4.12.5-3. tblzat).

jt biztostotta. Mindhrom mdszer (HD, HF s HDF) vgezheto folyamatosan, 24 rn keresztl. A CRRT sikert 3 technikai tnyezo hatrozza meg: (1) a folyadkforgalom vagyis az ultrafiltrcis trfogat nagysga (ltalban 200 s 2000 ml/ra kztti); (2) a membrn tpusa, amely szintetikus (poliszulfon, poliamid, poliakrilonitril), biokompatibilis

4.12.5-3. tblzat
A folyamatos (CRRT) s az intermittl (IRRT) veseptl kezelsi mdszerek sszehasonltsa Elnyk IRRT Rvid idtartam A vrzs veszlye kisebb Hyperkalaemia kezelhetsge Kevesebb laboratriumi vizsglat Kisebb kltsg CRRT Egyszerbb kezels Hatkonyabb anyagkirts Stabil volumenkontroll Hemodinamikai stabilits Tplls lehetsge Intenzv osztlyos felgyelet CRRT Htrnyok IRRT Specilis eszkzigny Az anyagok periodikus eltvoltsa Inadekvt dialzistrfogat Hemodinamikai instabilits Diszekvilibrium-szindrma Magasabb anticoagulns-igny Vrzsveszly Immobilits Kezels megszaktsnak gyakorisga Nagymennyisg szubsztitcis oldat Nagy kltsg

544

4. INTENZV BETEGELLTS

Veseptl kezelsek szepszisben Slyos szepszisben a veseptl kezelsek elmleti clja az, hogy a kontrolllatlan mennyisgben felszabadul meditorok cscskoncentrcijt cskkentsk. A proinflammatorikus cytokinek eltvoltsa mellett azok szolbilis receptorantagonisti s az antiinflammatorikus cytokinek is a filtrtumba kerlnek. Az immunsejtek s a felszabadul meditorok mennyisgnek cskkentse, a sejt-sejt interakcik folyamatnak modullsa, megszakthatja a szisztms gyulladsos vlasz folyamatt. A szepsziskaszkd szeldlse, szablyozottsga okn javulhat a szisztms s regionlis kerings, s normlis vztrfogatv vlhatnak a folyadkterek. Az endotoxinok (molekulatmegk 200.000900.000 Dalton) eltvoltsa csak abszorpcis technikval trtnhet, a cytokinek rszben abszorpcival, rszben konvekcival tvolthatak el a vrrambl. A filtrcis membrn hamar teltodik, az elso 510 percben ri el filtrcis maximumt, majd a meditorok, gyulladsos paramterek eltvoltsa lelassul. Az egyb, vzoldkony, szolbilis gyulladsos meditorok (complementmolekulk, bta-endorfinok, bradikinin, arachidonsav, thrombocytaaktivl faktor, myocardiumdepresszis faktor, uraemis toxinok) szrum szintje cskken a hemofiltrcis kezels eredmnyeknt, jelenltket az ultrafiltrtumban kimutattk. E szrumszintek cskkense is hozzjrulhat szeptikus betegek llapotnak stabilizlshoz. Klinikai vizsglatok CVVH alkalmazsakor igazoltk a keringsi perctrfogat, az SvO2 s az artris pH emelkedst a katecholaminszksglet cskkenst. A cytokinek eltvoltsnak hatkonysga s a klinikai eredmnyessg sokkal kifejezettebb volt a nagytrfogat eljrsokkal. A fentiek ellenre a humn vizsglatok nem bizonytottk egyrtelmen, hogy a veseptl kezelsek cskkentettk volna a szeptikus krfolyamat hallozsi kockzatt. A nemzetkzi szaktestlet ajnlsai szerint az AVE-vel szvdtt szepszisben hemodinamikai stabilits esetn az IRRT s a CRRT is alkalmazhat, instabilitsnl csak a CRRT javasolt. Az Aneszteziolgia s Intenzv Terpis Szakmai Kollgium az AVE nlkli slyos szepszis, szeptikus sokk kezelsben az extracorporalis veseptl eljrsokat nem javasolja. Veseptl kezelsek szvelgtelensgben A slyos szvelgtelensg a veseptl kezelsek egyik leggyakoribb nem renalis indikcija. Az amerikai kardiolgiai kollgium defincija szerint a szvelgtelensg olyan strukturlis vagy funkcionlis szvmegbetegeds kvetkezmnye, amelynl a kamratelds s/vagy a pumpafunkci krosodott. A testtmeghez viszonytott 10% feletti folyadktbblet a mortalits szignifikns emelkedst okozza. A szvelgtelensg AVE-t okozhat, mert az elgtelen szvtel-

jestmny, az artris hypotensio a vesekeringsnek cskkenst, a tubulussejtek krosodst s kvetkezmnyesen akut tubularis necrosist okozhat. Slyos cardialis decompensatiban elsdleges a gygyszeres kezels, melynek hatstalansga utn a NYHA III-IV stdiumban szigor felttelek betartsval megksrelhetek veseptl eljrsok. A kezels kockzatos, hiszen nem megfelel indikci esetn a vese mkdse tovbb romlik. Az ultrafiltrcis kezelsnl a kis molekulasly oldott anyagok a plazmafolyadkkal azonos mrtkben kerlnek ki a keringsbl, azok szelektvebb eltvoltshoz hemofiltrcis kezelssel javasolt. Gygyszerek farmakokinetikja folyamatos veseptl kezels mellett A high-flux membrnok a legtbb fehrjhez nem kttt gygyszermolekult tengedik. A gygyszerek adagjt folyamatos kezels alatt a 1050 ml/perces glomerularis filtrcis rthoz kell szmtani, ha a beteg nem kap veseptl kezelst ez az rtk 10 ml/perc alatti. Hemodialzissel eltvolthat gygyszerek: szaliciltok, ltium, barbiturtok, cefalosporinok, aminoglikozidok; az eltvolthatatlanok pl. a digoxin, benzodiazepinek, triciklikus antidepressznsok, phenytoin, btareceptor-blokkolk s az orlis antidiabetikumok. Rhabdomyolysis A rhabdomyolysis a sarcolemma olyan mechanikai vagy biokmiai srlse, amely miatt a vzizomzat intracellularis alkotelemei a vrkeringsbe jutnak. A patomechanizmus legfontosabb eleme a vzizomzat energiaignye s -elltsa kztti slyos egyenslyveszts: Traums eredet (crush-szindrma: balesetek) Nem traums eredet fokozott energiaigny (keringsi hyperkinesis, grcsk, hohats, malignus hyperthermia) cskkent energiaellts (ischaemia, ioneltrsek, hypothermia diabeteses ketoacidosis) Anyagcserezavarok (endocrinopathik) Infekcik Myopathik gs, ramts lvezeti szerek (a sympathicotonit fokoz kbtszerek) Az izomsejtekbol felszabadul myoglobin AVE-t okoz. A srls sorn enzimek is bekerlnek a vrkeringsbe CPK, LDH, GOT, aldolz helykbe vz, Na+- s Ca++-ionok lpnek. A tnetek kztt a myalgia, izomgyengesg, izommerevsg, oedema s a vgtagi kompartmentszindrma a legfontosabbak. Az izmokbl felszabadul anyagok a vralvadsi kaszkdot aktivljk s coagulatis rendellenessgeket

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

545

okozhatnak. Traums kreredt utn hypotensio jelenhet meg, az rintett vgtag keringse kritikuss vlhat, majd a folyamat AVE-vel is szvdhet. A myoglobin a vesben szabadon filtrldik, a vrbl 6 rn bell eltnik s megjelenik a vizeletben, amelyet pirosra, vagy barnra sznez. CPK-, GOT-, LDH- s aldolz-szrumszintek emelkednek. Hyperurikaemia, hypocalcaemia metabolikus acidosist a vezet laboratriumi tnetek. Kezelsben a homeostasis eltrseinek korrekcija, ill. a veseptl eljrsok javasoltak.
IRODALOM Bellomo R.: Prolonged intermittent renal replacement therapy in the intensive care unit. Resuscitation, 2002; 4, 281290. Bellomo R. et al.: Defining, quantifying, and classifying acute renal failure. Crit. Care Clin., 2005, 21. Cole L.: A phase II randomized trial of continuous HF in sepsis. Crit. Care Med., 2002, 30, 100106. Hillege H. L. et al.: Renal function, neurohormonal activation, and survivial in patients with chronic heart failure. Circulation, 2000, 102, 203210. Honore P.: Prospective evaluation of short-term, high-volume isovolemic hemofiltration on the hemodynamic course and outcome in patients with intractable circulatory failure resulting from septic shock. Crit. Care Med., 2000, 28, 35813587. Kellum A. D. et al.: Continous versus intermittent renal replacement therapy: a meta-analysis. Intens. Care Med., 2002, 28, 2937. Klenzak J. et al.: Sepsis and the kidney. Crit. Care Clin., 2005, 21. Kramer P.: Continous arteriovenosus hemofiltration: a physiologic and effective kidney replacement therapy. Contrib. Nephrol., 1985, 44, 236247. Liano F.: Outcomes in renal acute failure. Semin. Nephrol., 1998, 18, 541550. Ronco C. et al.: Effects of different doses in continous veno-venosus hemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. Lancet, 2000, 356, 2630.

4.12.6-1. bra. A subxiphoid punkci helye s a bevezets irnya. Forrs: Chesnutt M. S., Dewar T. N., Locksley R. M.: Az orvosi beavatkozs techniki. Springer, Budapest, 1995. 199.

4.12.6. Mellkasi s hasi punkcik


BOGR LAJOS

Pericardiocentesis
Szvtampond gyanjt kelti minden tompa vagy thatol mellkasi srls, amelynek kvetkeztben az artris vrnyoms alacsonny, a CVP magass vlik. (A CVP-emelkeds elmaradhat, ha a vrveszts jelents.) A pericardialis tampond krismzst segtheti a Kussmaul-fle jel: a szisztols vrnyoms a belgzs kzben tbb mint 10 Hgmm-t esik. Szvbur-

ki folyadkgylemet okozhat mg ktszveti betegsg, veseelgtelensg, hypothyreoidismus, akut myocardialis infarctus, bakterilis fertzs, tumorok. A diagnzis megllaptst segtheti a mellkasi rntgenfelvtel, a szv ultrahang- s CT-vizsglata. A szvtampond srgssgi elltst a szvburok kanllsa s a benne lv folyadk lebocstsa jelenti. A beavatkozs ellenjavallt, ha a beteg egyttmkdse zavartsg miatt nem vrhat, vagy ha a beszrsi pont krli br fertztt. A vralvadsi elgtelensget relatv kontraindikcinak kell tekinteni: a kockzati elemek slyossga mrlegelend. A pericardiocentesis megkezdse eltt gondoskodni kell arrl, hogy az esetleges slyos szvdmnyek azonnali elltshoz sebszi, ill. reanimcis segtsget kaphassunk. A beavatkozshoz a beteg fligl helyzetben legyen, a trzst cspben a vzszinteshez kpest 3545 fokban megtrve helyezzk el. Pulzoximterhez s vgtagi elvezetsekkel EKG monitorhoz kell a beteget csatlakoztatni. A mellkas als s az epigastrium brferttlentse, ill. az izoll kendk felhelyezse utn egy hossz, 1822 G-s tt a processus xiphoideus s a bal bordav kztti szgletbl, a brfelsznnel 35 fokos szggel a bal vll irnyba vezetnk (4.12.6-1. bra). Ajnlott, hogy a thz steril csipesszel egy EKG-elektrdot csatlakoztassunk a szv felszni srts azonnali szlelse cljbl. ST-elevcik, ill. kamrai extrasystolk is azt jelezhetik, hogy a thegy a kamrt rinti.

546

4. INTENZV BETEGELLTS

A t bevezetse kzben a rhelyezett 50 ml-es fecskendvel aspircit kell alkalmaznunk, hogy a pericardialis folyadk azonnal lthatv vljon. Mr 2030 ml-nyi trfogat eltvoltsa is azonnal enyhtheti a panaszokat. Ha a teljes lebocsts rdekben kanlt kell hagynunk a szvburokban, akkor rntgentvilgts mellett elszr a vezetdrtot, majd pedig a kanlt cssztassuk a pericardialis trbe. A drt melletti br bemetszse utn a kanl csavar mozgssal vezethet be. Az esetek szinte mindegyikben a tampond kijulsnak megelzse rdekben a punkcit, ill. a tarts drenlst ksbb sebszi feltrssal vgzett pericardium-fenesztrcival kell folytatnunk.

hasfali izmok br peritoneum mellkas mons pubis kldk subcutan szvet

Z-vonal

4.12.6-2. bra. A Z-vonal kpzse a feszl hasri folyadk eltvoltshoz. Forrs: Chesnutt M. S., Dewar T. N., Locksley R. M.: Az orvosi beavatkozs techniki. Springer, Budapest, 1995. 278.

Abdominocentesis
Az abdominocentesist diagnosztikai mintavtelrt s terpis clbl (pl. a hasri nyomscskkentsrt) vgezhetnk. A leggyakoribb indikci a nagy trfogat ascites, amely szinte brmilyen etiolgij, elrehaladott cirrhosisos betegsg kvetkezmnyeknt kialakulhat. A krfolyamat rszei a portlis hypertensio, hypalbuminaemia, a folyadk- s az ionegyensly zavarai. A nagy trfogat szabad hasri folyadk miatt megnvekedik az intraabdominalis nyoms, amely cskkentheti a keringsi perctrfogatot, rontja a lgzsfunkcit s a kivlasztst is krosthatja. A gygyszeres kezels magba foglalja a vzs a ntriumion-bevitel cskkentst valamint a diuretikumterpit, azonban az intenzv osztlyon kezelt asciteses beteg esetn a hascsapols is szksges lehet a gyorsabb nyomscskkents rdekben. Szksgess vlhat az abdominocentesis spontn bakterilis peritonitis gyanja, tumoros betegsg (primer mesothelioma, ill. metasztatikus ovarium-, eml- s tdtumor, lymphoma vagy hepatoma) esetn is. A beavatkozs ellenjavallt jelents obesitas vagy blfeszls miatt, ill. elzetes hasi mttek utn is. Vralvadsi elgtelensgnl mrlegelendk az egyes kockzatai elemek (a hascsapols elmaradsnak kvetkezmnyei ill. a vrzsveszly slyossga). A mvelethez a hanyatt fekv beteg trzst 45 fokkal emeljk a vzszintes fl. Ezutn rdemes a punkcival kb. 10 percet vrni, hogy a gztartalm belek a has fels, az ascites pedig az als rszbe kerljenek. Ugyancsak fontos az is, hogy a punkci eltt nasogastricus szondval s hlyagkatterrel engedjk ki a gyomortartalmat s a vizeletet. A hasfal kopogtatsval tjkozdhatunk a tompa s dobos terletek hatrrl. A leggyakrabban alkalmazott beszrsi pont a linea albn a kldk s a symphisis kztti felezpont, de megfelelek ugyanebben a magassgban a jobb vagy a bal rectushvely oldals szli pontjai is, mert mindhrom helyen kicsi az eslye annak, hogy hasfali vrzses szvdmnyt okozzunk. A kivlasztott terlet brferttlentse s a beszrsi pont teljes hasfali helyi rzstelentse utn a beszrsi pont teljes hasfali mlysgre kiterjed helyi rzstelentse szksges. A punkcihoz a 1922 G-s vns kanlt merlegesen vezessk t a hasfalon. Ha a hasri nyoms jelents, ajnlott, hogy Z-vonal mentn vezessk a t hegyt, mert gy cskkenthetjk a ksbbi ascitesszivrgs kockzatt. A br alatti rtegben 1-2 cm-t mozdtsuk a thegyet caudal fel, majd ebben a helyzetben folytassuk a punkcit mikzben a tnek a felsznre merleges szgn nem mdostunk (4.12.6-2. bra). Folyamatos aspirci esetn a peritoneumon val tzkkens utn azonnal s knnyen rl az ascites. A manyagkanlnek a hasfali felsznhez trtn rgztsvel ill. hrmascsap alkalmazsval a hasri folyadk knnyen lebocsthat. A szvdmnyek kztt fel kell kszlni arra, hogy a hasri folyadk gyors lebocstsa oligurit st keringssszeomlst is okozhat a jelents menynyisg folyadktr-trendezds, vagyis a ptllagos asciteskpzds miatt. Megelzskppen az abdominocentesis utn a beteg szoros felgyeletet ignyel, s progredil vrnyomscskkens esetn kolloidinfzit kell alkalmaznunk. Fel kell kszlnnk arra is, hogy vrzst okozunk a szrssal, ezrt a vrkp ellenrzse is tbbszr elvgzend. Ha a kanl mentn vagy annak eltvoltsa utn a szrcsatornn keresztl ascitescsorgs jelentkezik, akkor a szrsi pontot vnunk kell a fertzsektl. ltssel trtn zrssal eredmnyesen szntethet meg az ascitescsorgs. A blperforci veszlye az elbbi szvdmnyekhez kpest elenysz gyakorisg, de az intraabdominalis infekci jeleit minden hascsapols utn keresnnk kell.

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

547

Hasri blts
Hasri blts (peritonealis lavage) akkor vlik szksgess, ha tompa hasi srls utn az intraabdominalis vrzsrl akarunk megbizonyosodni. Mellzend a beavatkozs, ha laparoszkpit is vgezhetnk, ill. a laparotomia eleve szksges, vagy a beteg llapotos, ill. ha megelzen brmikor hasi mtt trtnt. A gyomor s a hgyhlyag tartalmnak kirtse utn ktfle eljrst, a zrtat s a nyltat alkalmazhatjuk. Az elbbi esetben a beteg vzszintesen hanyatt fekszik. A kldk alatt 25 cm-rel a kzpvonalban a tervezett beszrsi pont krl a brt ferttlentjk, a hasfalat a teljes vastagsgban rzstelentjk. A kattert s mandrint a hasfelsznre merlegesen, 1 cm-es brmetszsen keresztl a hasrbe vezetjk. A peritoneumon trtn thaladskor zkkenst rezhetnk, ekkor a mandrin nlkl, minimlis ellenllssal lehet a kattert tovbbtolni. Ha nem hasrben, hanem a mg a hasfalban van a katter vge, az elrehalads nehz. Nyitott technika esetn a kldk alatt 5 cm-rel egy 6 cm-es hosszanti brmetszst ejtnk a kzpvonalban, amelyen keresztl a peritoneumig haladhatunk. A hashrtya fali lemezt sebszcsipesszel megemelve nylst kszthetnk, amelyen keresztl az blt katter bevezethet. Legalbb 20 ml-nyi vr aspircija igazolja a hasri vrzs, ebben az esetben az blts szksgtelen, a beteget fel kell kszteni a srgssgi laparotomira. Ha vrt egyltaln nem lehet aspirlni vagy kevesebb mint 20 ml vrt kapunk, a katterhez csatlakoztassunk testmeleg, izotnis NaCl-infzit, s ebbl 10 ml/ttkg mennyisget (maximum 1000 ml-t) infundljunk a hasrbe. 5 perc vrakozs utn az infzis zskot a padlra helyezve kiengedhetjk a bejuttatott folyadkot. 500/ml-es koncentrcit meghalad leukocytaszm s mikroorganizmusok jelenlte infekcit, 100.000/ml-nl nagyobb vrsvrtestszm vrzst valsznst, ezrt a laparotomia elvgzse felttlenl indokolt. (Vr jelenlte esetn az lpozitivitst, vagyis a punkcibl szrmaz vrzs lehetsgt ajnlott mrlegelnnk.) A veszlyek s szvdmnyek megegyeznek az abdominocentesisnl lertakkal.

lyezni. Szrtelents, brferttlents utn a symphisis felett 4 cm-rel a kzpvonalban rzstelentsk a brt, majd ejtsnk kis brmetszst. A specilis tt/kattert cranial irnybl, a brrel 60 fokos szget bezrva vezetjk, mikzben a thz csatlakoztatott fecskendvel aspircit alkalmazunk. A fascin s a hlyagfalon trtn thaladst egy-egy zkkens jelzi, majd ezt kveten azonnal vizeletet lehet aspirlni. Ekkor a tn a kattert 68 cm-nyit elre toljuk s ltsekkel a hasfal brhez rgztjk. A punkci utn megjelen haematuria ltalban spontn mlik. Ha bltartalmat aspirlunk, a tevkenysget azonnal be kell fejeznnk. A blperforcis szvdmnyt szinte csak abban az esetben okozhatjuk, ha a hlyag nem telt. Amikor a PSC-s katter feleslegess vlik, azonnal eltvoltand.
IRODALOM Chesnutt M. S., Dewar T. N., Locksley R. M.: Az orvosi beavatkozs techniki. Springer, Budapest, 1995.

4.12.7. Betegszllts
SZENTKERESZTY ZOLTN

A kritikus llapot beteg szlltsa specilis feladat. A szllts sorn, az intenzv osztlyokon megszokott optimlis szemlyi, trgyi s krnyezeti felttelek hinya miatt a beteg fokozott veszlynek van kitve. Krltekint szervezssel a kockzat cskkenthet, a vrhat szvdmnyek megelzhetek, elltsuk megoldhat. A specilis betegtranszport 3 leggyakoribb kockzati eleme: (1) slyos llapot, ami tovbb rosszabbodhat, (2) a monitorozs korltozottsga s (3) az addig folytatott kezels (legalbb rszbeni) folytatsa. Az elsdleges, krhzba trtn szllts a primer, helyszni elltssal kpez egysget. A krhzon belli, ill. krhzak kztti betegtranszport alapelvei hasonlak, a klnbsgeket elssorban a tvolsg, az idtartam s nhny specilis krlmny jelenti.

Percutan suprapubicus cystostomia (PSC)


PSC akkor szksges, ha a vizeletnek a hgycsvn keresztl trtn elvezetse ellenjavallt vagy megvalsthatatlan (pl. traums urethrasrls esetn). A PSC viszont nem vgezhet el, ha a hlyag nem telt, a beteg vrzkeny, vagy ha hlyagcarcinomja ismert. A cystostomihoz a vzszintesen fekv beteg htnak als rsze al sszetekert trlkzt kell he-

A kritikus llapot beteg szlltsnak kockzati tnyezi


Felmrsek szerint a kritikus llapot felntt betegek szlltsakor az esetek akr 70%-ban elfordulhat valamilyen nemkvnatos esemny. Ezek mintegy harmada eszkzk-mszerek nem megfelel mkdsvel kapcsolatos, tovbbi gyakori ese-

548

4. INTENZV BETEGELLTS

mny az oxigenci romlsa, betegrespirtoraszinkrnia, nyugtalansg, keringsi instabilits s a klnbz behelyezett eszkzk kimozdulsa. A kritikus llapot betegek idelis krnyezete az intenzv osztly. Szlltskor ebbl a krnyezetbl a beteg kikerl, ami nmagban kockzatot jelent. A szllts s tbbszri thelyezs (gyrl kocsira stb.) fizikai s pszichs megterhelst jelent. Gondot okozhat a hordozhat elektromos eszkzk (monitorok, defibrilltor, respirtor, gygyszer- s infziadagolk) kevsb megbzhat ram- (akkumultorok, telepek), ill. orvosi gzelltsa. Az ltalnosan hasznlt transzport-llegeztetgpek tbbnyire nem alkalmasak a slyosan krosodott td megfelel llegeztetsre, a szofisztiklt beteggp-sszhang biztostsra. A rzkds s a beteg mozgatsa zavarhatja egyes paramterek monitorozst. A rendelkezsre ll gygyszerek szma ersen korltozott. Szvdmny megjelensekor a ksr szemlyzet ltszma is elgtelennek bizonyulhat. A fogad osztlyon, egysgben a beteget nem ismerik kell rszletessggel, ezrt a kezels minsge (tmenetileg) romolhat. MR-vizsglatnl specilis kockzatot okoz a nem kompatibilis, ezrt csak tvol elhelyezhet eszkzk (monitor, llegeztetgp, infzi- s gygyszeradagolk) sszekapcsolsa a beteggel. Ezrt MR-vizsglathoz csak kompatibilis eszkzk hasznlhatak. Szintn kln rizikfaktor lehet a lgi szllts a magaslati krlmnyek fizikai s fiziolgiai hatsai miatt. A koponyasrltek az ismtelt CT-vizsglatok miatt veszlyeztetettek: a szllts alatti hipoventilci s/vagy okozta nyugtalansg intracranialis nyomsemelkedst miatt. Gyermekek esetben is fokozott rizikval kell szmolnunk, mert a nemkvnatos esemnyek incidencija a 76%-ot is elrheti. Egy 1999-es irodalmi ttekintsben nem talltak sszefggst a betegek letkora, az alapbetegsg, az intenzv osztlyon kvl eltlttt id, az APACHE II-rtk, a GCS, az iv. kanlk szma, a szervptl kezelsek jellege, a szlltsi cl, a szllts cljt kpez diagnosztikus eljrs tpusa s a szvdmnyincidencia kztt.

4.12.7-1. tblzat
A krhzon belli betegtranszport indikcii Osztlyok kztti Diagnosztikus thelyezs tevkenysg tads ITO-ra ITO-rl szubintenzvre helyezs CT MRI Terpis beavatkozsok Mtt Endoszkpia Angioradiolgia Percutan drenzsok

Kiszllts mtbl Angiogrfia ITO-ra Urogrfia Mszeres neurolgiai vizsg.

kalmasabb intzmnybe trtn thelyezs, mskor (4) specilis diagnosztikus eljrs vagy (4) a szabad elltsi hely.

A szllts felttelei
A szllts szemlyi felttelei A beteg krhzon belli szlltsban felttlenl rszt kell vennie egy, a beteg krlefolyst ismer, kezelsben rsztvev polnak. Ha a beteg llapota vagy folyamatban lv elltsa azt megkvnja, megfelelen felkszlt orvos jelenlte is szksges. A szllt csapat 1 vagy 2 betegszlltval vlik teljess. A krhzon kvli szlltst az ignynek megfelel szint mentszemlyzet vgzi, esetenknt azonban indokolt lehet a beteg elltsban rszt vev pol vagy orvos kzremkdse is. A szllts trgyi felttelei A transzport trgyi feltteleit a mszerek, egyszerhasznlatos eszkzk, iv. folyadkok s gygyszerek sszessge s maga a szllt jrm vagy eszkz adja. A minimlis elvrsok specilis ignyek kielgtsre alkalmas eszkzkkel, gygyszerekkel egszlnek ki. Krhzon belli szllts esetn a vrhatan az ITO-n kvl eltlttt idtl is fgg a kszlet sszelltsa (4.12.7-2. s 4.12.7-3. tblzat). Interhospitalis szlltst Magyarorszgon ltalban a mentszolglatok vgeznek az ott rendszerestett felttelekkel. Fontos, hogy az alkalmazni kvnt eszkzk mindenkor kivl llapotban legyenek. Ennek biztostsra a kszlkeket naponta kell ellenrizni, s ezt dokumentlni. Ismerni kell az elektromos mszerek akkumultorait, mkdstartamukat s tltsk mdjt. A rgebbi nikkel-kadmium (NiCad) akkumultorok csak teljes lemerls utn tlthetek, ma mr kevsb hasznlatosak, mg az jabb akkumultorok brmikor, ill. folyamatosan tltendk. A men-

Az intra- s interhospitalis betegtranszport indikcii


Intzeten belli szlltst leggyakrabban osztlyok kztti thelyezs, diagnosztikus tevkenysgek, ill. terpis beavatkozsok indokoljk (4.12.7-1. tblzat). Krhzak kztti betegszllts irnyai (1) a magasabb szint elltst biztost intzmnybe, ill. onnan vissza, (2) a lakhely szerint illetkes ill. (3) al-

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

549

4.12.7-2. tblzat
Javasolt minimlis trgyi felttelek intrahospitlis transzporthoz Mszerek, eszkzk EH eszkzk Betegrz monitor EKG, NIBP, satO2 Szv Ambu-ballon + PEEP-szelep Laringoszkp Magill-fog Oxignpalack Nasopharyngealis tubus Endotrachealis tubus Vezetnyrs Arcmaszk Zskos oxignmaszk Vns kanlk Fecskendk Tk Infzis szerelk Szvkatterek Gygyszerek Krisztalloid Kolloid Adrenalin Atropin Diazepam Furosemid NaCl fiziolgis

A kritikus llapot beteg szlltsnak szervezse


1. A szllthatsg megtlse Ma mr a llegeztets, gygyszeres keringstmogats vagy egyb szervptl kezels nmagukban nem kpezik az akr kontinensek kztti szllts ellenjavallatt. Ennek azonban felttele a beteg llapotnak viszonylagos stabilitsa. Instabil beteg csak akkor szllthat, ha a kld helyen nincs lehetsg a stabilizlsra, mg a clhelyen erre van esly, s ez a szllts indoka. Termszetesen a szllthatsg megtlsnl fontos szempont a szllts vrhat idtartama. A nyugtalan, agitlt beteg pszichs sttust a transzport eltt rendezni kell. Llegeztets szempontjbl instabil a beteg, ha ismtelt oxignszaturciessek, ill. vrgzrtk-rosszabbodsok jelentkeznek, a belltott llegeztetsi paramterek gyakori vltoztatsa szksges, bronchospasmusok ismtldnek, vagy extrm mennyisg a vladkkpzds. Nem szllthat a beteg, ha a transzportrespirtor elzetes prbk sorn megfelel szedls s/vagy izomrelaxci mellett nem kpes mg permisszv lgzsfunkcis, lgzsmechanikai s vrgzrtkek biztostsra sem. Specilis megfontolst ignyelnek a nagy levegteresztssel jr tdelvltozsok esetei is. A kerings szempontjbl a gygyszer- s folyadkigny viszonylagos llandsga a szllthatsg felttele. A gygyszeres tmogats s az adekvt folyadkbevitel ellenre is hypotensis, sokkos beteg nem szllthat. Aktvan vrz beteg kizrlag vrzscsillapts cljbl szllthat, addig is tmenetileg megbzhat haemostasisra kell trekednnk. Szlssges frekvencival s/vagy hemodinamikai zavarral jr ritmuszavarok konszolidlsa felttlenl javasolt. 2. Kommunikci s koordinci A fogad egysget elre tjkoztatni kell a szllts, ill. az rkezs vrhat idpontjrl, a beteg llapotrl, a folyamatban lv elltsrl. Meg kell gyzdni arrl, hogy a fogad egysgben megvannak-e a beteg elltsnak felttelei. rdemes egyeztetni arrl, hogy a fogad egysg szksgesnek tart-e valamilyen elksztst, esetleg mdostst az elltsban. A relevns dokumentcit, leleteket mellkelni kell. A transzport ideje alatti vitlis paramterek s esemnyek dokumentlsa rendkvl fontos. 3. A szlltsi kockzat-haszon-arny s a vrhat nemkvnatos esemnyek felmrse Ha a szllts fentebb rszletezett kockzata nagyobb, mint a szllts cljnak vrhat haszna, a szlltstl el kell tekinteni.

(EH: egyszerhasznlatos)

4.12.7-3. tblzat
Javasolt opcionlis trgyi felttelek intrahospitalis transzporthoz Mszerek, eszkzk EH eszkzk Betegrz monitor IBP, CVP, hemodinamika ICP, kapnometria, hmrs Defibrilltor Kls vagy bels ideigl. PM Transzport respirtor Gygyszeradagol pumpa Infziadagol Tlnyomsos infziadagol zsk Conicotomis szett Laryngealis maszk Tracheostoms kanl s szksg szerint egyb Gygyszerek Adenosin Amiodaron Ca-glukonat Digoxin Etomidat Hydrocortison Lidocain Magnziumszulft Mannisol 20% Metoprolol Midazolam Nem depol. izomrelaxns Ntriumbikarbont Opioid analgetikum Phenytoin Propofol Succinylcholin Urapidil

(EH: egyszerhasznlatos, IBP: invazv vrnyomsmrs, CVP: centrlis vns nyoms, ICP: intracranialis nyoms, PM: pacemaker)

tautkban s lgi szlltjrmveken specilis ramforrs ll rendelkezsre. gyelni kell arra, hogy a mszerek a lehet legrvidebb ideig zemeljenek akkumultorrl.

550

4. INTENZV BETEGELLTS

4. A szksges szemlyzet, gygyszerek, eszkzk, mszerek kivlasztsa A transzport idtartamt, a beteg llapott s a vrhat nemkvnatos esemnyeket is figyelembe vve tervezhet a szemlyzet-, eszkz- s gygyszerigny. A szllts megkezdsnek idpontjra valamennyi felttelnek meg kell lennie. Minden, a betegbe helyezett eszkz rgztst ellenrizni s biztostani kell. 5. A folyamatban lv kezels igny szerinti mdostsa A szllts biztonsga s egyszerstse cljbl szksg lehet egyes kezelsi folyamatok mdostsra, elhagysra vagy elindtsra. A monitorozsbl tmenetileg elhagyhatk egyes paramterek, pl. centrlis vns, intracranialis s intraabdominalis nyomsmrs, ill. hemodinamikai mrsek. Praktikus a szlltshoz megtartott gpek-eszkzk szmnak cskkentse. A perfzorokban, ill. infzis pumpkban adagolt gygyszerek s infzik kzl egyesek adsa a farmakokinetikjuk s/vagy elhagysuk kvetkezmnyeinek szem eltt tartsval lellthat vagy bolusadagolsra vlthat. Az enteralis vagy parenteralis tplls is lellthat tmenetileg, fl rt meghalad idtartam esetn helyette cukorinfzi indtand. A nvekv stressz miatt, ill. az alacsonyabb tudsszint transzportrespirtor esetn is szksg lehet szedls elindtsra vagy mlytsre. A gpi llegeztets kln figyelmet rdemel. Veszlyes lehet az addig az ITO-n alkalmazott elssorban tmogatott llegeztetsi mdhoz ragaszkodni, mert egy kisebb tuds respirtor alkalmatlan lehet az adott llegeztetsi mdra. Ilyen esetekben biztonsgosabb mlyebb szedls vagy akr izomrelaxci mellett valamilyen kontrolllt vagy assziszt-kontroll zemmddal llegeztetni.

6. Az interhospitalis szllts mdjnak megvlasztsa A fldi, helikopteres vagy replgpes szllts kivlasztsban meghatroz szempont a tvolsg s a srgssg. Emellett szmos egyb, a beteg llapott befolysol tnyeznek lehet szerepe a vlasztsban (4.12.7-4. tblzat). A replgpes szlltshoz mindig szksges kztes szllts is. A lgi transzport kltsgei szmotteven magasabbak.

Lgi betegszllts
A lgi transzport, ill. a magaslati krnyezet tbb szempontbl ignyel klns megfontolst. (1) A lgnyoms cskkensvel az alveolaris oxign parcilis nyomsa, s ennek kvetkeztben a PaO2 is cskken (Dalton-trvny). (2) A gzok trfogata n (Boyletrvny), s ez zrt trben nyomsemelkedshez vezet. (3) A magassg emelkedsvel cskken a hmrsklet, ezzel egytt a leveg pratartalma is. E hatsok helikopterben az alacsonyabb replsi magassg miatt csak mrskeltek. Replgpeken a kabin nyomst mestersgesen szablyozzk, szoksos replsi magassgokon maximlisan kb. 1.3002.100 m magaslatnak megfelel szintre (600 Hgmm krl), azaz itt a nyoms a helikopterhez kpest alacsonyabb. Ha azonban a replgpnek magasabbra kell emelkednie, a kabinnyoms tartsra mr nincs lehetsg, s a nyoms jelentsen cskkenhet. Mszaki hiba kvetkeztben a kabinnyoms kritikusan eshet. A fentiek a gyakorlati jelentsge: a lgzsi elgtelensgtl szenved beteg oxigencija az llapot slyossgval s a nyoms essvel arnyosan elgtelenn vlhat. Msik problma, hogy a zrt regben lv gz tgulsa veszlyes nyomsemelkedshez vezethet a fiziolgis lgregekben (pl. a kzpflben, a gastrointestinalis traktusban stb.), patolgis lg-

4.12.7-4. tblzat
Szlltsi mdok nhny jellegzetes adata Fldi Elllsi id Sebessg (km/ra) Tvolsgtartomny (km) Zajszint Gyorsuls Replsi magassg (m) Kabinnyoms (Hgmm) PaO2 (Hgmm) FiO2: 0,21/1,00 Gzterek tgulsa (%) 510 perc 20130 0200 + vlt. mrt. s irny 103/663 Helikopter 1030 perc 220290 30300 +++ minimlis (vertik.) 300600 730700 94/609 38 Replgp rk 250850 2005000 ++ jelents 40007500 680580 89/584 73/489 14

4.12. SPECILIS INTENZV TERPIS ELJRSOK

551

regekben (pl. pneumothorax, emphysems bullk, ileusos belek, intracranialis leveg, gzemblia stb.) vagy gztartalm eszkzkben (pl. tubusmandzsetta, klnbz drainage-zskok, Sengstaken-szonda stb.). Elbbi esetekben trekedni kell az alacsonyabb replsi magassgra. 100%-os oxignadssal a levegtartalm regek denitrogenlhatak, ezltal a tguls mrtke cskkenthet. Pneumatikus vezrls respirtor hasznlatakor vltozhat a lgzsi volumen, ezt ellenrizni kell. A tubusmandzsetta nyomst is utn kell lltani, vagy vzzel kell feltlteni. Fi-

gyelni kell tovbb a beteg lgtjainak megfelel prstsra is.


IRODALOM Smith I., Fleming S., Cernaianu A.: Mishaps during transport from the intensive care unit. Crit. Care Med., 1990, 18, 278281. Warren J., Fromm R. E., Orr R. A.: Guidelines for the inter- and intrahospital transport of critically ill patients. Crit. Care Med., 2004, 32, 256262. Waydhas C.: Intrahospital transport of critically ill patients. Crit. Care, 1999, 3, R8389.

552

4. INTENZV BETEGELLTS

5. FEJEZET

Fjdalomterpia

5.1. A fjdalmak lettana, tpusai s csillaptsa


HORVTH J. ATTILA

A fjdalomrzs csodlatos kpessg, amely nlkl lni nem lehet, a fjdalom a krnyezethez val alkalmazkods egyik sine qua non-ja, amely mindig valamilyen szomatikus, metabolikus vagy funkcionlis, ill. pszichs krosodsra, zavarra hvja fel a figyelmet, s annak elhrtsra ksztet. lettani szempontbl termszetesek a menstrucis s a szlsi fjdalmak, amelyek biolgiai szignlknt nem bajra hvjk fel a figyelmet. Az akut fjdalom szinte minden esetben valamilyen mechanikus vagy metabolikus szvetkrosodssal hozhat kapcsolatba. A krnikus fjdalom elveszti biolgiai figyelmeztet szignljellegt. Az llandan jelen lv fjdalom, a stressz tartsan nemkvnatos kvetkezmnyei rvnyeslnek.

A fjdalomimpulzus a gerincvel hts szarvban tbb ponton tkapcsoldva gtl s serkent interneuronalis tkapcsolds rvn tovbbjut a gerincveli felszll plyk valamelyikbe, vagy blokkoldik a gerincvelben s nem jut tovbb. A fjdalom gtlsban jelents szerep jut a nyltveln t a periaquaeductalis szrkellomnybl leszll axonoknak, amelyek ugyancsak megakadlyozhatjk a nociceptorok akcis potenciljnak tovbbjutst. A gerincvel hts szarvban szmos neurokmiai transzmittert tallunk (aszpartt, GABA, glutamt) s tbbfle neuropeptidet (endogn opit, endocannabinoid, enkcefalin), amelyek felelsek a fjdalom transzmisszirt vagy a fjdalom gtlsrt. A fjdalomingerek tbb irnyban indulhatnak a magasabb idegi struktrk fel, s vgzdhetnek a kzponti idegrendszerben. t jl definilhat felszll plyt ismernk. A tractus spinotalamicus rzplya, amely a gerincvel hts szarvbl ered, s ugyanabban a szegmentumban az ellenoldalra keresztezdik s hossz felszll plyt alkot, amely a thalamus lateralis ventroposterior magjban vgzdik. A fjdalominger a thalamusbl az rzkregbe folytatdik, ahol a fjdalom lokalizlsa, felismerse trtnik, majd innen tovbbtdik a frontlis lebenybe, ahol a fjdalom pszichs rtkelse trtnik. A tractus spinomesencephalicus a fjdalom gtl mechanizmusnak felszll rz rszt kpezi, s gy f szerepe van a fjdalom kialakulsnak gtlsban. A felszll rostok a gerincvel kt oldaln haladnak felfel, s a kzpagy centrlis szrkellomnyban fleg a serotoninerg tartalm idegsejtekben vgzdnek. A tractus spinoreticulothalamicus a thalamusban a kzpvonalban vgzdik, majd innen jut az ingerlet a limbicus agykregbe. E plya fleg a krnikus fjdalmakban az emlkezet, a hangulati elemek, ill. a fjdalom pszichs elviselsnek elmeit kzvetti. A tractus spinohypothalamicus a fjdalom kivltotta stressz, ill. a hormonlis vlaszok kialaktsban jtszik szerepet. A plya felfutsakor az impulzusok gerincbl kzvetlenl a thalamusba rkeznek, s a vlasz a hypothalamusba jutott ingerek rvn a hypophysisen s mellkvesn t rvnyesl. A tractus reticulospinalis a gerincvelt kti ssze a nyltveli formatio reticularissal. A plya rostjai a

A fjdalom lettana
A fjdalom keletkezsekor klnbz ingerek hatsra (mechanikai, h, kmiai stb.) a fjdalomreceptorok ingerletbe jnnek, receptorpotencil keletkezik. A nociceptorokon kpzd akcis potencil klnbz struktrj s vastagsg idegrostokon (A-, -, -, B, C,) eltr sebessggel (120-tl 24 m/s-ig) tovbbtdik a kzponti idegrendszer magasabb struktri fel, ahol tudatosodik, szubjektv kellemetlen lmnny alakul t. A kls krnyezet fell rkez rtalmakat a somatosensoros, a bels fjdalmi ingerleteket a viscerosensoros idegrostok tovbbtjk. A fjdalomimpulzus vezetsnek sebessge fgg a rostok myelinhvelynek vastagsgtl: minl vastagabb a myelinhvely az axon krl, annl gyorsabb a vezetsi sebessg. A legnagyobb az A-, a legkisebb a C rostok vezetsi sebessge. A fjdalomrz receptorok (nociceptorok) szabad idegvgzdsek, szvettani szerkezetk nem klnbzik a fjdalom tpusa szerint. A szabad idegvgzdsek depolarizcija akcis potencilt vlt ki, amely a gerincvel hts szarvba tovbbtdik. A fjdalmat az A- vkony myelinhvely s a myelinhvely nlkli C rostok szlltjk, mg az A- tpus rostoknak nincs szerepk a fjdalom tovbbtsban. Az A--rostok ltalban mechanikai ingerekre reaglnak, mg a C tpus rostok kmiai s h okozta ingerekre, reaglnak s a visceralis fjdalmat kzvettik a gerincvel fel.

556

5. FJDALOMTERPIA 5-1. bra. A fjdalomtranszmisszi gerincveli mdosulsa. A gerincveli gtls a rostokon kzvettett impulzusok mennyisgnek fggvnye is

C-rostaktivci nociceptv ingerlet

aktivlsgtls

aktv ingerlet

aktv ingerlet

gtl interneuron

stop gtls

projekcis neuron tovbbts

ingerlet

hd s a nyltagy adrenalin- s noradrenalintermel sejtjeiben vgzdnek. Ez a plya felels a kzponti idegrendszer adrenerg vlaszrt s a fjdalom supraspinalis gtlsrt. A kapukontroll, a fjdalom gtlsa A magasabb idegrendszeri struktrk a fjdalomimpulzusokat tovbbtani s gtolni is kpesek. A gtlsok kt szinten trtnnek: a gerincvelben (spinlis gtls) s az agytrzsben (supraspinalis gtls). Ismeretes a frontalis lebeny hatsa is, ami a legmagasabb idegi struktra szerepre utal. Spinlis gtls A fjdalom jelentsen mdosulni kpes a gerincvel hts szarvban. A belp nociceptiv rostok a collateralis hlzatuk rvn gtoljk a gtl interneuronok aktivitst s gy a fjdalomimpulzus tovbbjut (5-1. bra). Ha ugyanakkor a gerincvel hts szarvba msik, zmmel mechanoreceptorokbl szrmaz impulzus is rkezik, akkor az A- s A- rostokon kzvettett impulzusok ingerletbe hozzk a gtl neuronokat, amelyek gtolni kpesek a tovbbt neuronok aktivitst, azaz a fjdalomingerlet a gerincvelben megreked (5-2. bra). Valsznleg ezen a gerincveli gtlson alapszik tbb fizikoterpis eljrs fjdalomcsillapt hatsa is (masszrozs, akupunktra, akupresszra, a fjdalmas terlet szorongatsa stb.), ezt nevezzk gerinc-

veli kapukontrollnak. Azonban hangslyozni kell hogy a spinlis gtls kialakulsa nemcsak minsgi, hanem mennyisgi krds is. Supraspinalis gtls A tractus reticulospinalis plyn rkez fjdalomimpulzusok a kzpagyi periaquaeductalis szrkellomnyban lv opioid- s serotoninszenzitv neuronokat aktivljk. E sejtek leszll axonjai ingerlik a gerincvel hts szarvnak gtl neuronjait, ill. akadlyozzk a C s A- rostok aktivitst, gy a fjdalom tovbbjutsa a gerincvelben gtldik (5-3. bra). Ismert, hogy az agy fknt fjdalmas impulzusok hatsra endogn opitokat is termel, Ilyen anyagok az encephalinok, -endorfin, endomorfinok, dinorfinok az endocannabinoidok, anandamid s a nociceptin is. Ezek az endogn opitok az agykregben, az agytrzs klnbz szintjein s a gerincvelben is hatnak. A fjdalomrzet szubjektv oldala A fjdalomrzs ltrejttben az egyn szomatikus httere mellett fontos szerepet kap a pszichs, szocilis s kulturlis httr, st az letkor s nemi hovatartozs is. A kor elrehaladtval, fleg igen ids korban, de mr 50 v felett is mindenki jobban viseli el a fjdalmat, mg a gyermekek toleranciaszintje lnyegesen alacsonyabb. A negatv lelki belltds nagymrtkben befolysolja a beteg ltal tapasztalt fjdalom jellegt s intenzitst. Ezrt nagy jelentsge

C-rostaktivci nociceptv ingerlet

aktivls

aktv inger

aktv inger

projekcis a gtls gtl interneuron rvnyeslse neurongtls A- s A- rostok mechanikus inger

stop

aktivls

aktv inger

aktv inger

5-2. bra. A fjdalomtranszmisszi gerincveli befolysolhatsga. A gerincveli gtls a rostokon kzvettett impulzusok mennyisgi vetlkedsnek fggvnye is

5.1. A FJDALMAK LETTANA, TPUSAI S CSILLAPTSA

557

a fjdalom tovbbjutsa

kzpagy

aktivls

interneuronok
nyltvel aktivls interneurongtls gtls gtl interneuron

fjdalom

aktivls
C-rost

aktv C-rostingerlet

A fjdalom intenzitsnak megtlse A fjdalom mrtknek meghatrozsra szmos eljrst dolgoztak ki, azonban a fjdalom abszolt rtknek meghatrozsra a fjdalom sszetett volta miatt a mai napig is csak megkzelt lehetsgeink vannak. A fjdalom gyakorlati mrsnek legegyszerbb mdja a 0tl 10-ig terjed vizulis analg skla, a VAS alkalmazsa. A VAS-rtk szubjektv, ms beteghez nem hasonlthat, rtke nem abszolt. Arra alkalmas, hogy a beteg fjdalomrzetnek alakulst s a terpia hatkonysgt lemrjk. A 11 pontot tartalmaz skln a nullt fjdalommentesnek, 1-tl 3-ig enyhnek, 46- kztt kzepesnek, 7-tl 10-ig ersnek, ill. 10 krl trhetetlennek, a beteg szmr elviselhetetlennek minsthetjk (5-1. tblzat). Termszetesen a vizulis analg skln kvl hasznlhatunk verblis sklkat is, mert ezek is alkalmasak a fjdalomcsillapts hatkonysgnak kvetsre.

projekcis neuron

Az akut fjdalom
5-3. bra. A fjdalomingerlet supraspinalis gtlsa

van annak, hogy minden fjdalmas beavatkozst, annak vrhat kellemetlensgeit a beteg ismerje, arra felkszlhessen. A fjdalom ersdse, tarts meglte visszahat a gygyulsi folyamatokra is, htrltatja azt, ezzel nvelve a krhzi kezels kltsgeit s ksleltetve a rehabilitci mielbbi elindulst. Ezrt a fjdalomcsillapts sikere fgg a pszichs tnyezktl, a neveltetstl, etnikai hovatartozstl, letkortl, a gygyulsba vetett hittl, valamint a nemi hovatartozstl. A fenti okok miatt komplex fjdalomrl beszlnk, s a fjdalmat, mint egyni sok sszetevs rzetet pszicholgiai fjdalomknt rtelmezzk s kezeljk.
5-1. tblzat
ltalnos terpis ajnls a VAS-rtkeknek megfelelen A fjdalom erssge (VAS) 13 46 79 Terpis ajnls

Az akut fjdalmak egyik legtpusosabb pldja a baleseti s mtt utni fjdalom. A szveti srlsek terletben mindig megjelenik egy sajtos extravasatum, egy gynevezett szenzitizl leves klnfle gyulladsos meditorokkal, algogen anyagokkal (pl. klium, bradikinin, szerotonin, P-anyag, hisztamin, prosztaglandin-szrmazkok s sok ms a szvetkrosods kapcsn felszabadul anyag). Ezek az anyagok egyrszt nmagukban fjdalmat okoznak, msrszt rzkenytik a nociceptorokat az algogen anyagok irnt, (leszlltjk azok ingerkszbt), ill. aktivljk a szvetekben lv nociceptorokat. A szveti perifris szenzitizci hatsra spontn elektromos kislsek, akcis potencilok kpzdnek. Ezek ered-

Nem szteroid gyulladscskkentk, spasmolyticumok, szedatvumok, fizikoterpia, TENS- kezels Nem szteroid gyulladscskkentk, gyenge opioidok, triciklikus antidepressznsok, adjuvns terpia, TENS-kezels, vegyk tekintetbe az idegblokdok lehetsgt is Nem szteroid gyulladscskkentk, ers opioidok, a korbban bevlt adjuvns terpia, szedatvumok s hypnoticumok alkalmazsa valamint mindig gondoljunk a terpia s a gygyszerek rotcijra. Gondoljunk tarts idegblokdok alkalmazsra Ha a fjdalom nehezen csillapthat, gondoljunk az opioidok rotcijra, a beteg trkpessgnek hatrig emelhetjk az ers opioidokat. Ha a fjdalomcsillapts nem eredmnyes, alkalmazzunk invazv fjdalomcsillaptsi eljrsokat is (EDA, kmiai neurolysis, idegsebszeti eljrsok)

10 krli

558

5. FJDALOMTERPIA

mnyeknt a fjdalomkszbt egszsges viszonyok kztt meg nem halad inger is fjdalomrzetet vlt ki (allodynia), a kszbt meghalad inger viszont abnormlisan ers fjdalmat eredmnyez (hyperalgesia). Ennek eredmnyeknt a klinikai gyakorlatban azt tapasztaljuk, hogy srlst vagy mttet kveten kb. 24 napon t a szvetkrosodssal jr folyamat a szveti gyulladsos reakcik miatt sokkal jobban fj. Ez a jelensg kb. a 4. nap utn fokozatosan cskken, s vgl majdnem teljesen megsznik. Azonban hossz ideig vagy akr vglegesen is bizonyos erssg allodynis panasz maradhat vissza, melynek befolysolsa ritka esetekben nehz feladat lehet. rdekes klinikai megfigyels, hogy csecsem vagy gyermekkorban vgzett mttek utn a szveti srlst kvet fjdalmas idtartam sokkal rvidebb, mint felntt korban, s a srlst vagy mttet kvet allodynis panaszok is sokkal ritkbban jelennek meg, majd ksbb, felntt korban szinte teljesen eltnnek. Alapvet lettani tny, hogy a nagymennyisg afferens nociceptiv ingerlet hatsra, mint amilyen a posztoperatv llapot, a gerincvel hts szarvban a neuronok aktivitsa megn, hyperexcitabilits llapotba kerlnek, ez a jelensg a wind-up. A hyperszenzibilits tterjed a szomszdos idegsejtekre is, azaz a srlt terletrl nociceptiv afferentcit nem kap szomszdos idegsejtekre is, amelyek szintn aktivldnak, ezt nevezik light-up fenomnnek. Ez azt jelenti, hogy klinikai tnetknt a srls krnyezetben msodlagos hyperalgesia jelenik meg, azaz a fjdalmas terlet kiterjed. A mttet s a traumkat kvet fjdalmak oknak msik gyakori forrsa a szveti trauma okozta izomspasmusok, amelyek nllan is a fjdalmas panaszok elidzi lehetnek. A szveti traumt kvet izomspasmusok alapvet clja az immobilitas elrse, a test nyugalomba helyezse, ezrt az izomspasmus okozta fjdalmak fleg mozgsra, lgzsre fokozdnak. E fjdalmak enyhtse fleg centrlisan hat izomrelaxnsok s nem szteroid gyulladscskkentk vagy a kett kombincijval, ill. egyb opioidszrmazkok kombinciival lehet eredmnyes. Az vatos s fokozatos mobilizls javtja az izomszvet keringst, a szvetek jobb oxigencijt, a savany anyagcseretermkek mielbbi elszlltst, a shuntkerings megsznst.

szomatoszenzoros idegi informci kros feldolgozsnak eredmnye. Mikor gondoljunk neuropathis fjdalomra? Megjelensi formja lehet mononeuropathis, ami mindig valamilyen perifris idegkrosods rvn (mtt, kzvetlen idegi trauma) jelenik meg, zmmel egy oldali, jellemz a srlt ideg anatmiai lokalizcijra, beidegzsi znjra. A polyneuropathik htterben a diffz metabolikus, toxikus komponensek dominlnak (diabetes mellitus, alkoholizmus, ischaemia, mrgezsek stb.), s mindig szimmetrikusan jelennek meg. A neuropathis fjdalom f jellegzetessge, hogy a fjdalom kisugrz jelleg, a fjdalom termszete makacs, nem szn, g, zsibbadshoz hasonl, hangyamszsszer, villanyoz tpus fjdalom, amely rohamszeren is fokozdhat, s gyakori villmcsapsszer hirtelen fjdalmakat produklhat. A neuropathis fjdalom jellemz tnetei: paresis s paralysis, szenzoros kiess s trophicus elvltozsok is megjelennek; az rzskiess mrtke a hypaesthesitl a teljes rzskiessig terjedhet; a paraesthesia sok esetben hhatsra jelentkez rzszavart eredmnyez; a hyperaesthesia minimlis mechanikus ingerre jelentkez, igen intenzv kellemetlen rzszavar a brfelsznen; a fjdalom kisugrz jelleg, az p testrszekben is megjelenhet, s a szimpatikus idegrendszer ltal is generlt folyamatt vlhat; a fjdalom jellegzetessgt befolysolja a kivlt tnyez, pl. az, hogy metabolikus eredet-e vagy mechanikus, ill. exogn vagy endogn toxikus okok vltottk-e ki. A fantomfjdalom az idegi fjdalmak kzl egyedi megtlst ignyl fjdalomtpus, amely zmmel az als vgtagokon jelenik meg. Jellemzje, hogy az eltvoltott nem ltez vgtagrszben a beteg zsibbadst, les ksszrsszer fjdalmat rez, amely intermittl erssggel, de mindig jelen van. A fenti fjdalomtpusok terpija rszben a megzavart szablyz mechanizmusok (hinyz gerincveli kapukontroll) valamilyen szint s md befolysolsval lehetsges, mint pl. elektromos idegingerlvel, TENS-kezelssel rhet el. A terpia nagyrszt a kontrolllatlan idegi akcis potencilok cskkentsn mlik (lidocain, ketamininfzi, praegabalin, gabapentin) vagy valamilyen mdon a gerincveli gtl mechanizmusok (kapukontroll) mestersges ptlsval, az idegsejtek elektromos ingerlsvel rhetnk el tarts eredmnyt, ill. az rintett oldalon a fjdalom thalamicus szint blokkolsval (elektromos ingerls stb.) befolysolhatjuk a fjdalmat.

A neuropathis fjdalom
A neuropathis fjdalom minden esetben a perifris idegeken vagy a kzponti idegrendszerben ltrejtt mechanikus, gyulladsos, degeneratv vagy metabolikus krosods eredmnyeknt jelenik meg, ami a

5.1. A FJDALMAK LETTANA, TPUSAI S CSILLAPTSA

559

A szimpatikus idegrendszeren t kzvettett fjdalom A szimpatikus idegrendszer beidegzsi zavara okozta fjdalom s tnetek jellemzje a mindig megfigyelhet vltoz mrtk trophicus vltozs, g, folyamatos fjdalom (causalgia) hypersensitivitas, a br rzkenysge, majd idvel a br s az izomzat, zletek s csontok atrophija, elmerevedse, oedema megjelense, a br vrelltsi zavara s vegetatv funkcijnak (izzads) megvltozsa. A terpia alapjt a szimpatikus idegrendszer lettani jelensgei adjk. A klinikai gyakorlatban egyrtelmen bizonytott tny, hogy a szimpatikus idegrendszer tmeneti vagy tarts blokkolsa elnysen befolysolja az akut s krnikus fjdalmakat, belertve a trauma (Sudeck-atrophia) vagy a tumorok okozta fjdalmakat is. A szimpatikus idegrendszer, szimmetrikusan a gerinc kt oldaln a nyaki gerinctl indulva a keresztcsontig terjed, s tbb helyen szimpatikus ganglionokat s azok lncolatt hozza ltre. A nyaki szakaszon klinikai szempontbl jelents ganglion a harmadik nyaki s els mellkasi ganglion. sszeolvadsbl kialakult ganglion stellatum, amely ovlis alak s a VI-VII. cervicalis s az I. thoracalis csigolya magassgban helyezkedik el. A ganglion stellatum blokdjval a tlzott szimpatikus reakci okozta causalgis panaszok s a szimpatikus dystrophia induklta fjdalmak, ill. a vascularis elgtelensg okozta keringsi zavarok kezelhetk. A hasi zsigerek szimpatikus dclncon t kzvettett fjdalmrt a ganglion coeliacum a felels. A szimpatikus dclnc legnagyobb tagja a hasi szerveket idegzi be, amely a lumbalis I. s a mellkasi XII. csigolya magassgban tallhat. A ganglion coeliacum mkdsnek tmeneti vagy vgleges felfggesztse szmos terpis lehetsget biztost a fels hasi zsigerek okozta fjdalmak enyhtsben. A hasi szimpatikus izgalom okozta fjdalom jellegzetessge, hogy tpusosan az epigastriumra lokalizlhat, vszeren oldalirnyba kisugrz grcsszer fjdalmakat okoz, heves nyilall, les fjdalom, amely a ht irnyba, a lapockk al is sugrozhat. A ganglion coeliacum blokdjnak idegrendszeri szvdmnyei szerencsre ritkk (1%), br vgleges neurolyticus blokdot csak malignus megbetegedsek esetn ajnlatos vgezni. Az alsvgtagi s kismedencei fjdalmak egy rszrt a lumbalis szakasz vegetatv beidegzse rvn a szimpatikus dclnc is felels. A lumbalis I. csigolytl distalis sszes szimpatikus ingerlet e ganglionokban kapcsoldik t. Emiatt a lumbalis szakasz tmeneti vagy vgleges blokdja eredmnyeknt ers rtgulat jn ltre, cskken a fjdalom, az als vgtag kimelegszik, s a szimpatikus lncolaton t kzvettett fjdalom megsznik. A klinikai gyakorlat szmra fontos, hogy a vegetatv idegrendszeren elvgzett tmeneti vagy vgleges blokdokat lehet-

sg szerint csak kiegszt terpiaknt alkalmazzuk, s minden esetben krjk a beteg rsos hozzjrulst is. A pszichoszomatikus fjdalom A pszichoszomatikus fjdalom nem hasonlthat sem a nociceptiv, sem a neuropathis panaszokhoz, mert nem kveti az anatmiai hatrokat, vndorl termszet s a beteg panaszaira az egyni eladsmd jellemz. A fjdalmak megjelense s elmlsa hirtelen kvetkezik be, de a beteg jszakai nyugalmt nemigen zavarja. Jellegzetes a panaszok szervi kivetlse, krnikuss vlsa s adott esetben egy pszichs szenzcival trtn sszekapcsoldsa. A terpia kulcsa a gygyszeres kezelsen tl a pszichs vezets (autotrning, akupunktra stb.), amely idignyes s az eredmnye tmeneti, ritkn vgleges. Herpes zosteres fjdalom Az vsmr egyike a gyakori vrusinduklta gyulladsos megbetegedseknek, amelyek akut s krnikus kvetkezmnyeikben igen kellemetlen fjdalomrzetet produklnak. A fjdalom tpusosan valamilyen perifris ideg anatmiai lefutsnak megfelelen alakul ki, s a br jellegzetes gyulladsos elvltozst idzi el. A fjdalom jellege igen kellemetlen, szr, nyilall, akr mr a br finom rintse is heves fjdalmakat okozhat. A fjdalom erssge s tartssga a gyullads miatt degenerlt A s C rostok arnytl fgg, ami a gerincveli kapukontroll megvltozott mkdsre utal. Az esetek egy rszben a fjdalom trhetetlen jelleg, a beteget akr ngyilkossgba is kergetheti. A fjdalmak akut enyhtsben tmeneti eredmnyt hozhat az ter-szalicil-talkum-rzkeverk. Az esetek jelents rszben hatsos terpit a carbamazepinszrmazkok, valamint a pregabalin, gabapentin ksztmnyek hozhatjk, amelyek dzisa igen szles egyni eltrst mutat. Minden esetben rdemes megprblni az opioidok alkalmazst a fent emltett terpia valamelyikvel. A postherpeses fjdalmak hatsos enyhtsre azonban a legjobb a megelzs, az antivirlis kezels. Csontfjdalmak A csontok fjdalma gyakori panasz, amely trauma, malignus, gyulladsos vagy degeneratv megbetegedsek, osteoporosis kapcsn fordul el. A fjdalom oka a periosteumban s endosteumban lv fjdalomreceptorok izgalma. A panaszok tpusosan mindig a csontkrosods helyre lokalizlhatk, s lehetnek igen ersek, nyilall, szr, lktet jellegek. A tumoros fjdalmak esetben a csontfjdalmak mgtt mindig a csontokban trtn neoplasticus folyamatokat kell keresni. A daganatos panaszok erssge nem arnyos a csontban lthat, ill. bizonythat

560

5. FJDALOMTERPIA

tumoros, metasztatikus elvltozsok anatmiai kiterjedsvel. A fjdalmak oka a csontok elmsztelenedse, az endoossealis gyulladsos folyamatok s a tumor okozta szveti nyomsnvekeds. A csontfjdalmak csillaptsnak egyik leghatsosabb eszkze a szteroidok s a nem szteroid gyulladsgtlk alkalmazsa, ill. a kalciumion csontbl trtn felszabadulst gtl biszfoszfontok tarts adsa. A fjdalmak enyhtsre, a kivlt oktl fggetlenl, a panaszok intenzitsval arnyos analgeticum (opioid) adsa indokolt. Alkalmazhat a radioterpia, a palliatv besugrzs is. Vnsan adhatk a nehzfmizotpok (ittrium, szamrium, stroncium) amelyek nagy energij btasugrzk, hattvolsguk nem haladja meg a nhny millimtert. J eredmnnyel adhatk prosztata- s emlcarcinomban, mert a betegek kb. 95%-ban megfelel, kb. 20%ban teljes fjdalommentessget eredmnyeznek. Az izotpok fjdalomcsillapt hatsa idben korltozott, nhny httl tbb hnapig is terjedhet. Ismtld alkalmazsukkal az ers analgeticumok dzisa s a mellkhatsuk intenzitsa cskkenthet, az letminsg javthat. Zsigeri (hasi) fjdalom A zsigeri fjdalmak mgtt ltalban a tumor okozta mj- vagy lpmegnagyobbods ll. A szerv tokjnak feszlse vagy a tumoros blelzrds, tenesmus okozza a panaszokat. Ez a fjdalom jl reagl az ers opioidokra, a mj s lptok feszlse szteroidokra. Azonban hasi tumoros fjdalmak opiodokkal trtn kezelst korltozza a blmotilitst cskkent mellkhatsuk. Ha az enteralis vagy parenteralis opioidok nem adhatk, akkor minden esetben a retroperitonealisan elhelyezked ganglion coeliacum blokdja vagy a hasonl magassgig felvezetett epidurlis kanl s a kanln t adott opioid lehet a megolds. A hasi fjdalmak msik jelents oka a vkony s vastagbelek tenesmusa, amelynek htterben peritonealis tumoros folyamatok, tumor okozta mechanikus obstrukcik lehetnek. Mindezek slyosbodsban rszt vehetnek a fjdalomkezels sorn adott, a belek motilitst htrltat opioidok is. Nha nehz a dnts, hogy terminlis llapotban mi a helyes dnts, a fjdalmak opioiddal trtn enyhtse vagy azok mellkhatsainak elviselse. A tenesmus oldsa, a fjdalmak enyhtse vgs soron csak a mechanikus komponensek kikszblsvel (mtt) vagy invazv fjdalomcsillaptsi technikkkal (tarts epidurlis opioid s helyi rzstelent adsval) oldhat meg. Vascularis eredet fjdalmak Az akut s krnikus perifris keringsi elgtelensg okozta fjdalmak gyakoriak s lokalizcijukat tekintve zmmel az als s fels vgtagra korltozd-

nak, de elfordulhatnak brmely mellkasi, hasi szervben is, fleg a bltraktusban a nagyerek kvetkezmnyes szklete miatt. A fjdalom intenzitsa mindig arnyos a keringsi elgtelensg slyossgval. Jellemz a fokozott terhels okozta megnvelt oxignigny miatti ischaemis fjdalom. A kerings fokozatos beszklse a nyugalmi fjdalommentes peridusok rvidlst vonja maga utn. A fjdalom les, kisugrz jelleg, s mindig kevert tpus, azaz nociceptiv s neuropathis termszet is. A fjdalom mrtke adott esetben a trhetetlensgig fokozdhat, amikor a fjdalom csillaptsa csak amputcival oldhat meg, de ilyen esetekben mr necroticus folyamatok is fellelhetk. A fjdalom csillaptsakor a szokvnyos rtgt kezelsen kvl helye van az opioidoknak is, eleinte enteralisan vagy transcutan majd epidurlisan kell alkalmazni ket a mtt tervezett idpontjig s/vagy azt kveten is a posztoperatv idszakban is. A mttet kveten a fjdalom egy csapsra cskken, azonban szmolni kell az amputci utni fantomfjdalom megjelensvel, amely mgtt sokszor amputcis neurinomt tallunk. Az ischaemival szvdtt posztamputcis fantomfjdalom igen nehezen kezelhet, ltalban opioidokra kevss reagl neuropathis fjdalomrl van sz, amelynek megoldsban a carbamazepinszrmazkok s praegabalin adsa mellett a gerincvel megfelel szegmentumnak elektromos ingerlse nyjthat tarts segtsget. Mozgsszervi fjdalmak A mozgsszervi fjdalom a krnikus tumoros fjdalmak mellett az egyik leggyakrabban elfordul panasz, amely a lakossg 3540%-nak lett megnehezti. Meg kell klnbztetni az izmok fjdalmt az egyb csont s zleti gyulladsos fjdalmaktl, br kvetkezmnyeiben gyakran sszefggnek. Az izomzat fjdalma mgtt keresnnk kell az zletek degeneratv elvltozsait is. A myofascialis fjdalom inkbb szindrmnak foghat fel, oka az izomzat valamilyen tarts ok (baleset, mtt, gipszrgzts) miatti inaktivitsban vagy tlzott ignybevtelben (tlzott edzs) keresend. A fjdalom bizonyos izomcsoportokat rint, fleg a feszt oldalon, s zmmel az als vgtagra lokalizldik, de a test brmely pontjn elfordulhat. A panaszok htterben kros izomspasmusok, rossz testtarts hzdhat meg, a beteg vakodik a fjdalmas izomcsoportok mozgstl, ezrt bizonyos fok mozgskorltozottsg figyelhet meg. A nagyzletek fjdalma szintn sok, fleg ids embert rint. A fjdalom jellege mindig progresszv termszet rvidebb-hosszabb enyhlsekkel. A fjdalom mrtke arnyos a betegsg elrehaladtval, s vgl trhetetlenn vlik. A gerinc fjdalmai fleg

5.1. A FJDALMAK LETTANA, TPUSAI S CSILLAPTSA

561

a lumbalis gerincszakaszon igen gyakoriak, melynek htterben a gerinc degeneratv elvltozsai llnak. A gerinc akut s krnikus fjdalmai a populci nagy rszt letben tbbszr is rintheti, amely lehet az enyhe panaszokon t a trhetetlen knz fjdalmakig. A nem malignus okok kzl a leggyakoribb fjdalomflesg a porckorongsrv, amely a csigolyatestek kztti discusok degeneratv elvltozsainak kvetkezmnyeknt, mint trfoglal folyamat okoz kzvetlen idegi kompresszit s fjdalmat. A panaszok a trfoglal folyamatok anatmiai elhelyezkedsbl addan egy vagy ktoldaliak, s kisugrz jellegek, amely az rintett oldalon a nervus ischiadicus ments lefel sugrzik A terpia mindig konzervatv, ha a tnetek nem utalnak egyrtelmen bnulsos panaszokra. Lnyege az gynyugalom, a gyulladsos folyamatok cskkentse (nem szteroid gyulladscskkentkkel) az izomspasmusok oldsa, majd vatos de rendszeres gerinctorna vgzse. A fjdalmak mrtke ritkn nagyon ers, s ekkor invazv beavatkozsokra is szksg lehet (epidurlis szteroid s/vagy opioidok adsa), vagy tmenetileg ers opioidok oralis s/vagy transcutan alkalmazsa is szmtsba jn. Neurolgiai eltrsek, vegetatv tnetek esetn mtti beavatkozs is megfontoland (discectomia), de ilyen esetekben is a megfelel fjdalomcsillapts s derktorna tud javtani a panaszokon. A gerinc fjdalmainak msik oka a malignus folyamatok, metastasisok okozta direkt gyki kompresszi vagy a csigolya tumoros sszeroppansnak kvetkezmnye. A panaszok a loklis fjdalmon kvl mindig szegmentlisan kisugrz jellegek, ers nyilall, knz termszetek, amelyek direkt gyki idegnyomsnak tulajdonthatak. A csigolyafolyamatokat nehz kezelni, ortopdiai vagy idegsebszeti eljrsokkal tudjuk megakadlyozni a csigolyatestek sszeroppanst. Az alapbetegsg progresszija miatt a csigolyatestek sszeroppanst nem tudjuk megakadlyozni, ami adott esetben teljes gerincveli harntlaesihoz is vezethet, s ksszrsszer, villanytshez hasonl fjdalmakat okozhat. Ilyen esetekben a laesio szintje felett bevezetett tarts epidurlis kanl, lidocain s opit hasznlata hozhat enyhlst. Maxillofacialis fjdalmak A fjdalmak jelents rsze a trigeminus neuralgia, amely a nervus trigeminus brmely gra, akr mindhromra egyidben kiterjedhet. ltalban egyoldali s a fjdalom hirtelen alakul ki, oka sokszor tisztzatlan. A fjdalom jellegt tekintve a kzpslyos s igen knz fjdalmak kztt brmely erssgben elfordulhat, amely mindig hyperalgesival s allodynival egytt jrhat, ksszrsszer s vltoz intenzits, nha spontn meg is sznhet.

A terpia nem egyszer, fleg amitriptilin, anticonvulsv szerek s praegabalin, gabapentin lehet hatsos, st opioidok adsa is szmtsba jhet. Sikertelensg esetn idegsebszeti invazv beavatkozsok is szmtsba jhetnek, mint a trigeminus egyes gainak, ill. a Gasser-dc egsznek blokdja vagy felszabadtsa. A maxillofacialis fjdalmak htterben tumoros folyamatok is llhatnak, s a tumor eredete a fejnyak terletrl szrmazik (pl. nylmirigyekbl vagy nylkahrtya-felsznrl). A fjdalom nagyon kellemetlen, mert kevert tpus s nagyrszt neuropathis komponenseket tartalmaz, s a nervus trigeminus terletre lokalizldik. A korbbi mttek miatt sok esetben nyelsi kptelensg is kialakul, s ilyenkor csak a parenteralis fjdalomcsillapts alkalmazhat. A maxillofacialis fjdalmak invazv csillaptsra csak idegsebszeti eljrsok alkalmazhatak. Ha a fjdalmak szokvnyos mdszerekkel nem enyhthetek, a megfelel oldali thalamus medialis hts magjnak nagyfrekvencis roncsolsa jhet szmtsba, de lehetsg van arra is, hogy ritka esetekben intrathecalis morfin adagolsval enyhtsk a szenvedst. A klinikai kpet tovbb ronthatja, hogy a loklis oncotherapia eredmnyeknt a szvetnecrosisok kvetkeztben a nyaki nagy erek is a tumoros folyamatok ldozatul eshetnek, s a thromboticus folyamatoktl s letveszlyes vrzsektl mechanikus lgti akadlyig minden elfordulhat. Kismedencei fjdalmak A kismedencei fjdalom (akut, krnikus, malignus, nem malignus) minden letkorban s mindkt nemben egyarnt elfordul. A nem malignus eredet fjdalmak felntt korban gyakran a szexulis diszfunkcival hozhatk kapcsolatba. Az esetek kb. harmadban-felben a fjdalmak htterben kros folyamatokat nem szlelni, vagy ha mgis, azok gyakran nincsenek sszefggsben a fjdalom termszetvel, jellegvel, erssgvel, elfordulsi gyakorisgval. A kismedence olyan komplex neurofiziolgiai terlet, ahol dsan keveredik a somaticus, sympathicus s a parasympathicus idegrendszer. Emiatt a kismedencei fjdalom minden esetben kevert fjdalom, ahol a nociceptiv s sympathicus fjdalmak jellemzi mutatkoznak meg somaticus, visceralis vagy neurogen eredettel. A fjdalom tisztzsa minden esetben multidiszciplinlis diagnosztikus sszefogst ignyel, ahol a fjdalomcsillaptssal foglalkoz szakember mellett belgygysz, urolgus, szlsz-ngygysz, gasztoenterolgus, fizio-, szexul- s pszichoterapeuta bevonsa is szksges. A nem daganatos eredet kismedencei fjdalmak htterben szexulis panaszok, szervi elvltozsok, pszichoszomatikus okok vagy ezek kombincija ll.

562

5. FJDALOMTERPIA

Bizonyos gygyszerek mellkhatsai a kismedencei szervek mkdst htrnyosan befolysolhatjk, gy libidcskkenst, erekcis zavarokat, orgazmusproblmkat okozhatnak, amelyek kvetkezmnyes kismedencei vrbsghez vezethetnek. Bizonyos gygyszerek (pl. carbamazepinek) cskkenthetik a tesztoszterontermelst, s hereatrophihoz vezethetnek, annak minden hormonlis kvetkezmnyvel. A kismedence beidegzse az egyes szervek ketts (sympathicus s parasympathicus) beidegzse miatt igen sszetett. A kismedencei szervek (emszttraktus vgs szakasza, urogenitlis struktrk: colon sigmoideus, rectum, vaginafundus, hgyhlyag, prosztata, urethra proximalis rsze, testisek, vesicula seminalisok, uterus, ovariumok) beidegzse nagyrszt a plexus hypogastricus superiorbl szrmazik s eredse a thoracalis X., lumbalis I-II. s sacralis IIIV. szegmentumokbl trtnik. A fenti okok miatt bizonyos kismedencei fjdalmak idegblokddal elnysen befolysolhatak. Kismedencei fjdalmak frfiakban: Intraprostaticus ductalis reflux Uropathogen infekci (Clamidia, Enterococcus, Staphylococcus, stb.) Vrusinfekcik, biofilmkrokozk Autoimmun betegsgek Interstitialis cystitis Prostatitis chronica Prostatodynia Myofascialis triggerpontok Levator ani szindrma Fjdalmas ejaculatio Pszichoszexulis problmk Dysuria Urolgiai kvessg Kismedencei fjdalmak nknl: Vulvodynia, vulvris hyperaesthesia, clitorisfjdalom Szexulis diszfunkci Vulvovaginitis Papillomatosis Dermatosis Infekcik (uropathogen krokozk, Candida-fertzs) Perimenopausalis fjdalmak Tampon okozta panaszok (gyullads) Pszichoszexulis problmk (szexulis traumk) Krnikus kismedencei pangs Endometriosis Recidv vizeletinfekci Interstitialis cystitis Urethraszindrma Kiramlsobstrukci

Az anorectalis fjdalmak mindkt nemnl szmtalan szervi okra vezethetk vissza, de a funkcionlis megbetegedsek kzl a levator ani szindrma s a proctalgia fugax okozza a legtbb kellemetlen, tarts fjdalmas panaszt. A malignus okok miatti kismedencei fjdalmak A kismedencei fjdalmak okai kztt kb. 75%-ban a malignus megbetegedsek szerepelnek. A medence malignus megbetegedsei nagyrszt szervi lokalizcijak, azonban a tumor loklis invzija beszrheti a kismedence falt s az idegeket is. A kismedencei fjdalmak gygyszeres terpija mellett invazv mdszereknek is helyk van. (Lumbalis sympathicus blokd, plexus hypogastricus superior blokd, ganglion impar blokd, epidurlis s intradurlis blokd, egyb perifris idegblokdok). A kismedencei fjdalmakban alkalmazott intervencionlis blokd nmagban alkalmas annak eldntsre, hogy a fjdalom fizikai, pszicholgiai vagy szexulis eredet-e. Fejre lokalizlt fjdalmak A fejfjdalom egyike azoknak a panaszoknak, amelyek igen gyakran fordulnak el a mindennapi klinikai s htkznapi gyakorlatban. A fejfjsnak kiemelt szerepe van a panaszok kztt, mivel ltalnos problmkon kvl igen gyakran specilis terleteket, pl. ideggygyszati ismereteket tesz szksgess. A diagnzis fellltsa a pontos anamnzis s fiziklis vizsglat mellett alapos neurolgiai s belgygyszati httrvizsglatokat is ignyel (koponya-CT, -MR, MR-angiogrfia, EEG- s liquorvizsglat). Pontosan tudni kell a fej fjdalmnak jellegt, annak anatmiai lokalizcijt, elfordulsi gyakorisgt. A diagnzis fellltsban minden esetben megfelel szakorvos (szemsz, fogsz, fl-orr-ggsz stb.) s fejfjssal foglalkoz ideggygysz szakember bevonsa is nlklzhetetlen. Klns figyelmet kell fordtani a fejfjsokat ksr neurolgiai tnetekre, a panaszok progredil jellegre, mivel szmos fejfjs mgtt slyos neurolgiai krkpek hzdhatnak meg, amelyek potencilis letveszlyt jelenthetnek, ha nem jutunk idben pontos diagnzishoz s megfelel terpihoz. Fejfjst okoz megbetegedsek: Magas vrnyoms Szemregi nyomsfokozds (glaucoma) Fl-orr-ggszeti gyulladsos megbetegedsek s tumorok (sinusitis) Fizikai erkifejtskor jelentkez fejfjs (rmalformatio) Lzas belgygyszati megbetegedsek (vrusinfekcik) Frontrzkenysg Pszichs feszltsg (psychosomaticus megbetegedsek)

5.1. A FJDALMAK LETTANA, TPUSAI S CSILLAPTSA

563

Gygyszerhatsok (nitrtok stb.) Cervicalis gerincbntalmak (dyscopathia, spondylarthrosis, csigolyametastasis) Subdurlis haematoma (akut s krnikus trauma) Mrgezsek (CO-mrgezs stb.) Intracranialis haematoma (balesetek utn) Agyi aneurysma (ill. annak rupturja) Agytumorok (agyduzzads) Agynyoms-fokozds (gyullads okozta agydma, encephalitisek) Fogszati gyulladsos krkpek (temporo-mandibularis arthrosis, foggykrgyullads) Kzponti idegrendszer gyulladsos megbetegedsek (meningitisek, agytlyog) nll fejfjsbetegsgek (migrn, cluster, tensis fejfjs) A fej brnek sajtos gyulladsai (herpes zoster, furunculus stb.) Neuralgik (trigeminus, glossopharyngealis fjdalom) Vascularis esemnyek (vns s/vagy artris thrombosis) Koponyacsont sajtos megbetegedsei (hyperostosis frontalis, osteoma stb.) Posztoperatv ksi fjdalmak (strumamtt, nyaki borda stb.) Lnyeges szempont, hogy a fej fjdalmainak multidiszciplinris okai alapos odafigyelst ignyelnek klns tekintettel az nll fejfjsokra, amelyek elfordulsi gyakorisga frfiak s nk vonatkozsban 30% feletti, de bizonyos letkorban elrheti akr a 80%-ot is. Az nll fejfjsok kezelst s a pontos diagnosztikjt csak a fejfjscentrummal konzultlva, velk folyamatosan egyttmkdve alakthatjuk ki. Mellkasi fjdalom A mellkas az let fenntartsa szempontjbl szoros anatmiai s funkcionlis egysg, amely feladatt s mkdst tekintve is sajtos keringsi s folyamatos mozgsi feladatokat lt el. Ezrt a mellkas terletben szlelet fjdalmak okt mindig komolyan kell vennnk, mert a vitlis funkcik (kerings, gzcsere) mg kzepes mrtk fjdalmak esetn is slyosan krosodhatnak. A mellkasi fjdalom tisztzsa is tbb szakmt rinthet, melyek konzultatv egyttmkdsre elengedhetetlenl szksg van (belgygysz, kardiolgus, pulmonolgus, traumatolgus, rheumatolgus, brgygysz stb.). Tekintettel a mellkasi fjdalmak igen sszetett voltra csak utalunk a krkpekre s fjdalomcsillaptsi lehetsgeire. A fjdalom jellege, a beteg tpusos panasza, pontos anatmiai lokalizcija tmutat lehet a pontos diagnzishoz. A fjdalmak lokalizldhatnak egy vagy mindkt oldalra, az intercostalis

terletre, lehet lgzssel szinkron fokozd, elfordulhat a sternum mgtt s kisugrozhat a karba, htba, megjelenhet vratlanul slyos megsemmislsrzst okozva, valamint okozhatja hasi szervek traumja s sajtos megbetegedse is (pl. lp- s mjrepeds, epekvessg stb.). Mellkasi fjdalmat okoz megbetegedsek: Mellkasi tompa trauma, periostealis, perichondrialis izgalom (Tietze-szindrma) Bordatrs (egyszeri, tbbszri-, ablakos) Sternum trsei (plastromtrs) Subpleuralis haematoma Mellhrtya gyulladsos betegsgei (klnbz pleuritisek, folyadkgylemek) Lgmell (egyszer, teljes s feszl) Mellkasi folyadkgylemek (haemothorax, pyothorax stb.) A td gyulladsos betegsgei (pneumo-pleuritisek) Td emblia (parcilis, egy s/vagy ktoldali) Td- s mellkasfali, ill. pleuralis tumorok Bordakzi neuralgik (tumormetastasisok) Hti gerinc spondylosisa (intercostalis gyki nyomsi fjdalmak) Hti discushernia s/vagy csigolyk kiszleteinek arthrosisa Hti gerinc degeneratv gyulladsos megbetegedsei (Bechterew-kr) A mediastinum gyulladsos folyamatai Nyelcs gyulladsa (refluxos panaszok) Nyelcstumorok, (nyelsi kptelensg) Nyelcsspasmusok, (nyelsi zavarok) Nyelcs-diverticulumok Rekesz megbetegedsei (hiatus hernia, rekeszi pleuritis, rekeszruptura stb.) A szv ischaemis megbetegedsei A szvburok gyulladsai (pericarditisek, pericardialis folyadkgylem) Intercostalis izomspasmusok (reflexes tnusfokozds) Mellkasfalon kvli okok (scapula s clavicula trse, emlbl kiindul fjdalmak) Hasregbl kiindul fjdalmak (reflexes izomspasmusok a fels hasi szervek megbetegedsei miatt: parenchyms szervek rupturja, az epehlyag s epeutak megbetegedsei Rekeszizom peritonitise (perisplenitis) Mellkasi mttet kvet krnikus fjdalmak (thoracotomia utni ksi hegfjdalmak) A mellkasfal brnek gyulladsos betegsgei (herpes zoster) Mellkasfali postirradiatis s gsi fjdalom (onkolgiai eredet) Gerincmtteket kvet intercostalis neuralgiform fjdalmak Myofascialis fjdalom (triggerpontok).

564

5. FJDALOMTERPIA

A mellkasi fjdalmak csillaptsra is igaz az a megllapts, hogy a fjdalmat mindig a jellegnek s mrtknek megfelel erssg gygyszerrel kell csillaptani, adott esetben ers opioidokkal is, de minden esetben gygyszerkombinciban kell gondolkodnunk. A fjdalmak azonnali csillaptsra nem csak orlis ksztmnyeket, hanem invazv eljrsokat is alkalmazzunk a mielbbi j funkcionlis eredmnyek elrse cljbl (EDA-kanln t adott helyi rzstelentk s/vagy opioidok, intercostalis blokdok, intrapleuralis gygyszerbevitel, TENS-kezels, sympathicus idegblokd).

A fjdalom kvetkezmnyei
A fjdalomrzet megvltoztatja a beteg fizikai aktivitst, vegetatv s pszichs vlaszreakciit. Fknt a heves akut fjdalom lgzsszaporulatot vagy ppen lgzslellst okozhat. Az elgtelenl ventillt tdrszekben fokozdik a bronchialis nykretenci, ami atelectasit s lgti, tdszveti gyulladsos folyamatokat indthat el. A fjdalom az endokrin rendszer mkdsre is hathat, ugyanis sympathicus stresszvlaszt jn ltre, emelkedik az artris vrnyoms, nvekszik a pulzusszm, a sznhidrt-anyagcsere fokozdik, a vrcukorszint emelkedik. A glkztartalk cskkensvel beindul a glkoneogenezis. Elbb az izomglikogn, majd az izomfehrjk hasznldnak el, kvetkezmnyesen a szervezet negatv nitrognegyenslyba kerl. A cskkent izomer jelentsen befolysolja a beteg fizikai aktivitst, htrltatja mozgst, cskkenti a lgzs munkjt, ami tovbbi gzcserezavart s kvetkezmnyes hypoxit okoz. A fjdalom adott vlaszreakci sorn a gastrointestinalis rendszer is rintett, cskken a blrendszer motilitsa, a kialakul meteorizmus felnyomja a rekeszt, tovbb rontva a lgzsi trfogatot. A krnikus fjdalmak sorn kifejldhet stresszfekly is, amely tovbbi szvdmnyek, vrzsek forrsa is lehet. A cskkent izomtmeg miatt a beteg kevesebb mozgsra kpes, ez nveli a thrombembolis szvdmnyek kialakulsnak kockzatt. A kerings hyperdynamiss vlik, a szapora szvmkds miatt cskken a diastols id, romlik a szv sajt keringse, ami myocardialis hypoxit, ritmuszavart s teljestmnyredukcit okoz. Mindezek kvetkezmnyeknt meghosszabbodik a beteg gygyulsi ideje. A fjdalomcsillapts alapvet emberi, erklcsi, orvosi s gazdasgi ktelessg.

A mttet kvet akut fjdalom s csillaptsa


Az orvosls hajnaln, de mg a XX. szzad kzepn is a trsadalom az orvosi beavatkozsokkal okozott fjdalmat, mint szksges rosszat, a gygyuls rde-

kben szinte ktelezen elviselend kellemetlen lmnyt tekintette. Szmos tvhit ltezett (pl. az jszlttek nem reznek, vagy alig tudatostjk a fjdalmat; a szls s a mtt fjdalommal jr stb.), amelyek az lettani s farmakolgiai ismeretek bvlsvel megdltek. A mtti fjdalom mindig akutnak tekintend, szvetkrosodssal hozhat sszefggsbe, ezrt nociceptiv jelleg, s a perifris idegsrls okozta neuropathis komponens minimlis. A mtti srlst kvet sejtes reakci steril gyulladsos vlaszt generl, melynek rszeknt a cytokinek, algogen anyagok kpzdse fokozdik. Emiatt a fjdalomrz receptorok ingerkszbe a normlis al cskken, a nociceptorok rzkenytett vlnak. Az algogen anyagok szveti koncentrcijnak cscsa a mtt utni harmadik, negyedik napon a legmagasabb, ez egybeesik a posztoperatv fjdalomrzet legintenzvebb idszakval. Ezutn a jelensg fokozatosan cskken, majd megsznik. Az esetek egy rszben tcsaphat krnikus fjdalomszindrmba. A posztoperatv fjdalom htterben gyakran izomspasmusok tallhatk, s a hirtelen kialakult fjdalmakrt a reflexes izomvdekezs is felels lehet. A mtteket kveten az idegrendszer is hypersensitvv vlik. A fent lert loklis mechanizmuson kvl centrlisan, a gerincvel htsszarvban a neuronok vlaszreakcija is megvltozik. A mtt alatt s utn a srlsek okozta folytonos ingerletek hatsra a htsszarvi neuronokban az akcis potencilok szummldnak, s akcis potencilnvekeds jn ltre (wind-up-jelensg). Mindez az rintett terleten az ingerkszb cskkenst idzi el, fokozdik az ingerletekre adott vlasz, s mr alacsony intenzits ingerek is fjdalmat okoznak. A hypersensitivits megvltoztatja a centrlis s perifris receptorok mkdst, ami odavezet, hogy a mtti srls s kzvetlen krnyezete fokozottan rzkenyebb vlik. Ez a felfokozott mkds a srls gygyulsa utn is hossz ideig fjdalmat generl, ill. a behats helytl tvol, annak kzvetlen szomszdsgban is megjelenhet. A posztoperatv fjdalmak enyhtse rdekben elnys, ha kombinlt terpit alkalmazunk, vagyis az intraoperatv ltalnos anesztzit ha lehetsges kombinljuk a helyi vagy regionlis rzstelents valamilyen formjval. A hypersensitivits kialakulsnak megelzshez pl. a narkzisban vgzett amputcinl az idegeket az tvgs eltt lidocainnal infiltrljuk. Ez a mdszer szinte minden sebszeti beavatkozs sorn alkalmazhat. Az eljrst preemptv analgesinak neveztk el s a mtt utni fjdalom megelzst, cskkentst jelenti. A klinikai s lettani tapasztalatok egyrtelmen igazoljk, hogy a fjdalmat megelzni egyszerbb, mint kezelni. Ennek a szemlletnek az egynapos sebszeti elltst kveten az otthoni fjdalomkezelsben van fontos szerepe.

5.1. A FJDALMAK LETTANA, TPUSAI S CSILLAPTSA

565

Fontos alapelv, hogy szinte minden mtt fjdalommal jr, amelyet preventven kell kezelni (preemptv szemllet). Alkalmazzunk gygyszerkombincikat, s a testreget megnyit vagy a vzizomzatot rint mttek utn hasznljunk centrlisan hat izomrelaxnsokat is. A nem szteroid gyulladscskkentk minden mtt utni llapotban hasznosak, alkalmazsuk limitje a mellkhatsaik megjelense. Ers fjdalmaknl hasznljunk gyenge, majd ers opioidot. Ez utbbiak alkalmazsnak korltjai ugyancsak a megjelen mellkhatsok, amiket idben kezelni kell. Az opioidok elhagysa mindig fokozatosan trtnjk. A beteg fjdalomrzett naponta tbbszr krdezzk meg. Mindig tegynk javaslatot az intzmnybl elbocstott beteg otthoni fjdalmainak enyhtsre is.

A krnikus fjdalmak csillaptsa


A fjdalom kezelse mindig tneti terpit jelent, de a kivlt tnyezre is figyelnnk kell. A fjdalom enyhlse nem mindig jelenti az alapbetegsg, a kivlt tnyez gygyulst, klnsen igaz ez a malignus betegedsek okozta fjdalmakra. A krnikus fjdalmak enyhtsekor is mindig gygyszerkombincit alkalmazzunk, vltoztassunk a fjdalomcsillaptsi stratginkon (terpis rotci). Klnsen krnikus fjdalmak esetn ne htrljunk meg az invazv fjdalomcsillaptsi eljrsoktl s kombinljuk ket a nem invazvokkal. Ne feledjk, hogy minden fjdalmat nem ll mdunkban tkletesen megszntetni, de erre az eredmnyre mindenkppen trekednnk kell. Ha lehetsges, a krnikus fjdalmakat elzzk meg, mert a kialakult fjdalmat mr nehezebb kezelni. A fjdalomterpia mindig a panasz termszetnek megfelel oki (nociceptiv, neuropathis, pszichoszomatikus) kezels legyen, tartsuk be a lpcszetessg elvt. Lehetleg a gygyszeres terpit alkalmazzuk, de a fjdalmak tarts enyhtsben szerepe lehet az invazv fjdalomcsillaptsi technikknak is. A krnikus fjdalmak csillaptshoz hasznlt gygyszerek hatstani csoportostsa: nem szteroid gyulladscskkentk (indometacin, diclofenac, piroxicam, tenoxicam, meloxicam, ibuprofen, naproxen, ketoprofen, celecoxib, parecoxib, nimesulid); ms fjdalom s lzcsillaptk (acetil-szalicilsav, metamizol, paracetamol); termszetes piumalkaloidk morfinszulft (caps. M-Eslon, tabl. Moretal, tabl. MST Continus, tabl. Sevredol), morfin-HCl (inj. Morphinum hydrochloricum), hydromorphon (caps. Palladone),

oxycodon (tabl. Oxycontin), dihydrocodein (tabl. DHS Continus); fenilpiperidin-szrmazkok pethidin (inj. Dolargan), fentanyl (tapasz Durogesic, tapasz Fentanyl Hexal, tapasz Fentanyl Sandoz MAT, tapasz Sedaton), alfentanil (inj. Rapifen), sufentanil (inj. Sufentanil Narcomed, inj. Sufentanil Torrex); oviparin szrmazk buprenorphin (tapasz Transtec); morphinan szrmazk nalbuphin (inj. Nubain); egyb opioidok: tramadol (caps. Adamon, caps., tab., supp. sol. Contramal); pszichofarmakonok antipszichotikumok (tabl. Haloperidol), anxioltikumok: diazepem (tabl. Seduxen), alprazolam (tabl. Frontin, tabl. Xanax), altatk: midazolam (tabl. Dormicum); pszichoanaleptikumok nem szelektv monoamin reuptake-gtl: clominpramin (tabl. Anafranil) szelektv monoamin reuptake-gtl: fluoxetin (caps. Apo-Fluoxetin, caps. Floxet, caps. Fluwinox, caps. Portal, sol. Prozac); helyi rzstelentk amino-benzoesav szter (inj. Procain), amidok: bupivacain (inj. Bucain, inj. Marcain), lidocain, ropivacain (inj. Naropin), levobupivacain (inj. Chirocaine), articain (inj. Ubistesin, inj. Ultracain D S forte); antiepileptikumok carbamazepin (tabl. Neurotop, tabl. Stazepine, tabl., susp., supp. Tegretol, tabl. Timonil), valprotsav (tabl., caps. Convulex, tabl. Depakine, tabl. Orfiril), lamotrigin, gabapentin (caps. Gordius, caps. Neurontin), praegabalin (caps. Lyrica; szisztms glkokortikoidok: betamethason (inj. Doprohpos), daxamethason (inj. Dexa-Ratiopharm, Oradexon), metilprednizolon (inj. DepoMedrol tabl. Medrol, inj. Metilprednizolon-Human, tabl. Metypred inj. Solu-Medrol), prednizolon (inj. Di-Adreson F aquosum, tabl. Prednisolon); a csontokban a kalciumionok vndorlst befolysol szerek, biszfoszfontok; kzponti izomrelaxnsok: baclofen (tabl. Baclofen-POL, tabl. Lioresal); ionizl sugrzs, izotpok; a fjdalom tovbb jutst befolysol fizikai s kmiai eljrsok, TENS. A nem szteroid gyulladscskkentk (NSAID-ok, COX-1-, COX-2-gtlk) cskkentik az opioidignyt, ezrt fontos szerepet jtszanak az akut s kr-

566

5. FJDALOMTERPIA

nikus, tumoros s nem tumoros fjdalmak enyhtsben. Kontraindikcijuk individulis, tarts alkalmazsuknl szervi mellkhatsokkal is szmolni kell. A triciklikus antidepressznsok elssorban a neuropathis fjdalmak cskkentsben hasznosak. Analgeticus hatsuk fggetlen a beteg aktulis pszichs llapottl. A noradrenalin- s a szerotoninvisszavtelt gtoljk, gy fokozzk a gerincveli leszll gtl plyinak aktivitst. Nvelik az endogn opioidok felszabadulst s az NMDA-receptorok aktivitst is. Az antikonvulzv szerek (carbamazepinek) a neuropathis fjdalmakban (poszttraums, diabeteses, postherpeses neuropathiban, radiculopathikban, trigeminus neuralgiban) hatsosak. A helyi rzstelentk (ntriumcsatorna-gtlk) a neuropathis fjdalmakat is hatsosan cskkentik. Az opitok s opioidok a krnikus fjdalomterpia legfontosabb gygyszerei. Ers opitok alkalmazskor ltrejhet addictio is. Pseudoaddictio is ismert, amit a gygyszer aluldozrozsa okoz. Adagolsuk sorn a dzisemelst a beteg mellkhats-trkpessge hatrozza meg, a dzist ltalban 50%kal emelhetjk. Az opioidok alkalmazhatsga a kmiai struktrtl, lipidoldkonysgtl s a fehrjektstl is fgg, adhatk enteralisan s parenteralisan. Az adjuvns szerek kztt a leggyakrabban a szedatvumok (pl. benzodiazepineket) hasznlhatjuk. A koffein fokozza a fjdalomcsillaptk, klnsen a szaliciltok hatst. A szteroidok a tumoros s nem tumoros fjdalmak enyhtsben egyarnt hasznosak, javtjk az tvgyat s a hangulatot, cskkentik a gyullads intenzitst. A centrlis izomrelaxnsok minden izomspasmussal jr llapotban szksgesek, jl kombinlhatk NSAID-okkal s opioidokkal. A biszfoszfontok alkalmasak a csontmetastasis okozta fjdalmak enyhtsre. Az izotpok (ittrium, szamrium, stroncium) a tumoros csontfjdalom enyhtsre hatsosak. Iv. injekcival akr fl vre is megszntethet a fjdalom, br a tumoros folyamatot a gygyszer nem befolysolja. Az izotpok elssorban a prostata- s emlcarcinoma csontmetastasisai okozta fjdalmak kezelsre alkalmasak. Krnikus, trhetetlen tumoros fjdalmak csillaptsnak algoritmusa A tumoros eredet krnikus fjdalmakra a progresszivits jellemz. A fjdalom, fleg a terminlis llapotban egyre ersdik, aktv beavatkozs nlkl spontn nem mrskldik, s trhetetlensge megviseli a beteget s a krnyezett is. A tumoros fjdalom mindig kevert tpus: a nociceptiv, neuropathis s pszichoszomatikus tnyezk mind jellegkben, erssgkben s egymshoz viszonytott arnyukban

5-2. tblzat
WHO-ajnls a tumoros fjdalmak csillaptsra III. II. I. Triciklikus antidepresszns NSAID Adjuvns kezels Gyenge opioid, NSAID Adjuvns kezels Ers opioid, NSAID Triciklikus antidepresszns Adjuvns szer

Az egyes lpcsfokok nem felttlen szigor egymsutnisgot jelentenek, st egyes sikeres onkoterpia utn a lpcsn visszafel is lehet haladni, br ez ritka esemnyek kz tarozik

mdosulnak. Ezrt nem lehet egyfle s lland terpis technikt kvetni, mindig alkalmazkodni kell a dinamikusan vltoz fjdalom-sszetevkhz. A tumoros fjdalmak csillaptsnak egyik clja a beteg nyugalmnak biztostsa s fizikai aktivitsnak javtsa. A WHO ajnlsa alapjn az ers tumoros fjdalmak csillaptsnak alapja az opioidok s a fokozatos, lpcszetes gygyszeres terpia (5-2. tblzat), a pontosan meghatrozott id szerinti gygyszerbevitel. Kezelsi stratgia I. lpcs: az els fjdalmat mindig komolyan kell venni trekedjnk a fjdalom oknak tisztzsra; pontosan rgztsk a beteg fjdalmt, panaszt, tljk meg a fjdalom mrtkt (VAS); a nem szteroid gyulladscskkentk fontos szerepet kaphatnak; a terpit mindig opit- s opioidmentes gygyszerekkel kezdjk; adjuvns szereket is adjunk (antidepressznsok, izomrelaxnsok stb.); szedatvumok adsa fontos (diazepamszrmazkok); biztostsuk a nyugodt alvst (altatszerek); a pszichoterpia elkezdse fontos; alkalmazzunk fizikoterpis kezelseket (TENS); felttlen rendeljk vissza a beteget. II. lpcs: ha a fjdalom nem sznik rtkeljk t a fjdalomcsillaptsi stratginkat; ne emeljk a racionlis hatron tl az alkalmazott nem opit tpus fjdalomcsillaptk dzist, mert nem fognak hatni; az analgetikumok hatstani csoportjt vltoztassuk meg, alkalmazzunk gyenge opitokat, lehetsg szerint CR-ksztmnyeket adjunk; folytassuk a bevlt adjuvns terpit; alkalmazzunk j mdszereket (idegblokdok); a beteg ignye szerint vltoztassuk a terpit.

5.1. A FJDALMAK LETTANA, TPUSAI S CSILLAPTSA

567

III. lpcs: ha a fjdalom nem sznik ne emeljk folyamatosan az alkalmazott gyenge opitok dzist, mert nem fognak hatni; vltoztassuk meg az analgetikus hatstani csoportot, s alkalmazunk ers opitokat s opioidokat; lehetsg szerint tarts hats ksztmnyeket adjunk, s ne vrjuk meg, hogy a betegnek fjdalma legyen, mert a tumoros alapbetegsg termszetbl kvetkezen biztosan fjdalomra fog panaszkodni (ra szerinti ads); kezeljk az ttr fjdalmakat (kiegszt, gyorsan hat opitokkal); mindig folytassuk a hatsos adjuvns terpit; gondolkodjunk alternatv megoldsokban (idegblokdok, pszichoterpia, TENS-kezels stb.); cserljk kb. flvente az opitokat (opitrotci); felttlenl kezeljk a mellkhatsokat (hnyinger, hnys, obstipatio, hiperacidits, brviszkets stb.). IV. lpcs: ha a fjdalom nem sznik az opitokat ne mellzk, mert nincs jobb fjdalomcsillapt nluk, de fokozatosan emeljk a dzisukat, a fels hatr mindig a beteg mellkhatstrkpessge szabja meg; idnknt (flvente) vltsuk az opitokat s opioidokat s az alkalmazsi mdjt (per os, rectalis, transdermalis, invazv, stb.), ez az opioid s terpis rotci;

fontoljuk meg az invazv fjdalomcsillaptsi eljrsok bevezetst; hasznljuk ki az epidurlis gygyszerbevitel lehetsgt, mert az esetek nagy rszben tarts, j eredmnyt rhetnk el; ha lehetsges, alkalmazzunk subcutan gygyszerrezervorokat s gygyszeradagol pumpkat (PCA); a beteg llapottl fggen vgezznk irreverzibilis neuroablatv eljrsokat (ganglionblokdok, s neurolysis, a thalamus medialis hts magjnak roncsolsa, rhizotomia, kmiai sympathectomia); az invazv s nem invazv eljrsokat mindig kombinljuk, mert egyik vagy msik egyttes hatsa cskkentheti az alkalmazott opitok dzist s az opit induklta nem kvnt mellkhatsokat; trekedjnk a gyakori optmellkhatsok (obstipatio, hnyinger) hatsos kezelsre; ritka esetben, igen trhetetlen, nem befolysolhat fjdalmak esetn alkalmazzunk aneszteziolgiai eljrsokat (tarts iv. anesztzia s analgesia). A fjdalomcsillaptsban alkalmazott gygyszereket s technikkat nem az alapbetegsg, hanem a fjdalom mrtke hatrozza meg, br az alapbetegsg jelentsen befolysolhatja dntseinket.

Mellklet POSZTOPERATV FJDALOMCSILLAPTS Javasolt, hogy minden posztoperatv analgesia kombinlt gygyszeralkalmazsbl (bzisterpia + kiegszts) lljon, preemptv legyen, azaz a sebszi beavatkozs eltt induljon. A sorszmok a mdszerek hatkonysgt jelzik. A VRHAT FJDALOM RTKE VAS: 710 kztti 1. Bzisterpia: Kiegszts: 2. Bzisterpia: Kiegszts: 3. Bzisterpia: Kiegszts: folyamatos EDA (opit vagy opioid + helyi rzstelent), iv. vagy im. NSAID (+ centrlisan hat izomrelaxns) s/vagy iv. paracetamol. iv. PCA, vagy im. preventven adott opioid, iv. vagy im. NSAID (+ centrlisan hat izomrelaxns) s/vagy iv. paracetamol. folyamatos intrapleuralis helyi rzstelents vagy intercostalis sorozat helyi rzstelents (blokd), iv vagy im. NSAID (+ centrlisan hat izomrelaxns) s/vagy paracetamol + szksg esetn iv. vagy im. opioid.

A VRHAT FJDALOM RTKE VAS: 46 kztti 1. Bzisterpia: Kiegszts: 2. Bzisterpia: Kiegszts: iv. PCA, opit vagy opioid, im. vagy iv. NSAID (+ centrlisan hat izomrelaxns) s/vagy paracetamol. intrapleuralis vagy intraabdominalis helyi rzstelent, im. vagy iv. NSAID (+ centrlisan hat izomrelaxns) s/vagy paracetamol.

568

5. FJDALOMTERPIA

Mellklet (folytats) A VRHAT FJDALOM RTKE VAS: 13 kztti

1. Bzisterpia: Kiegszts:

a mtti metszs infiltrcis vagy vezetses rzstelentse, im. vagy iv. vagy po. NSAID s/vagy paracetamol vagy metamizol, ill. gyenge opioid.

2. Bzisterpia: im. vagy iv. vagy po. NSAID s/vagy paracetamol vagy metamizol.

IRODALOM Budai E. (szerk.): Fjdalom. Pharmindex, 2007. Budai E.: Fjdalom. 2000, Pharmindex, CMPMedicina Informcis Kft., Budapest, 2007. Cliff K. S., Philipp L.: The efficacy of preemtive analgesia for acute postoperative pain management: a meta-analysis. Anesth. Analg., 2005, 100, 757773. Ezer E., Mrton S.: Patient-kontrollierte transdermale Analgesie. Pain, 2005, 9, 11. Horvth J. A.: Egyb fjdalomszindrmk. Hatanyagok, Ksztmnyek, Terpia. Fkuszban a neurolgia s a pszichitria. Melinda Kiad, Budapest, 2005, 83114. Horvth J.A. (szerk.): Analgetikai tmutat. Klinikai irnyelvek kziknyve, Medition Kiad, Budapest, 2006. Horvth J.A.: Az opitok rendelhetsge (Gyakorlati gondolatok krnikus ers fjdalmak csillaptsa kapcsn). Aneszteziolgia s Intenzv Terpia, 2005, 35, 3237.

Horvth J.A.: Kismedencei fjdalom. Hippocrates, 2007, 2, 7073. Kismarton J., Vasvry A. szerk.: A fjdalomcsillapts gyakorlati krdsei. Magyar Rkellenes Liga, 2004. Kissin I.: Preemtive analgesia. Anesthesiol. 2000, 93, 11381143. Mrton S., Ezer E.: A toraklis epidurlis anesztzia elnyei. Pain, 2005, 9, 14. Mrton S.: A mtti fjdalomcsillapts szervezsi krdsei. Pain, 2004, 6, 2227. Mrton S.: Traumatolgiai beteg fjdalomcsillaptsa. Hziorvosi Tovbbkpz Szemle, 2005, 9, 414416. Nathaniel K.: Opioids: After thousand of years, still geting to know you. Clin. J. Pain, 2007, 23, 303306. Telekes A., Hegeds M.: A daganatos eredet fjdalom csillaptsnak alapjai. Hippocrates Kiad, Budapest, 2006, 5766. Telekes A.: A daganatos eredet fjdalom gygyszeres kezelsnek alapjai. Csaldorvosi Frum, 2002, 2636. Wallace M. S., Staats S. P.: Pain medicine and management (just the facts). 2005.

6. FEJEZET

Cardiopulmonalis resuscitatio

A 6. fejezetben nem jk a kpszmozsok. Azrt beraktam ahogy gondoltam, de a szveg kzben is kellene javtani. A kldtt fotk kzl ezt nem tudtam, melyik kpalrshoz tegyem, mert rajzok is kszltek, rajzot cserljnk, vagy ezt a fott nem hasznljuk fel? Mivel ez az utols rsz, ha ttrdels lenne, nem problma.

6.1. A vratlan keringsmeglls progresszv elltsa


DISZEGHY CSABA

A resuscitatio alapelvei
A cardiopulmonalis resuscitatio (CPR) a vratlan keringsmeglls progresszv elltst jelenti, melynek sorn a vitlis szervek oxigencijnak mestersges fenntartsa kzben igyeksznk a spontn kbeadhateringst helyrelltani. 2006-os hazai adatok szerint vente mintegy 3.200 jralesztst kezdenek el a krhzon kvl, s krlbell ugyanennyi lehet a krhzon belli resuscitatis ksrletek szma is. A krhzon kvli jralesztst kveten a betegek kb. 2,5%-a hagyja el lve a krhzat. A krhzon belli esetekrl haznkban csak nagyon szrvnyos adat ll rendelkezsre: egy, 255 resuscitatit feldolgoz multicentrikus vizsglat szerint a krhzat lve elhagyk arnya 10,2% volt. A tlls eslyt nhny eurpai vizsglat ennl jobbnak tallta: a krhzon kvl 910%-nak, krhzon bell 18%-nak. Ennek tkrben kimondhatjuk, hogy a cardiopulmonalis resuscitatio alapelveinek ismerete, kszsgeinek elsajttsa s alkalmazsban a progresszv szemllet csapatmunka hatkony megvalstsa esetn lehetsges a tllsi esly javtsa, ami Magyarorszgon vente akr tovbbi 600 ember letnek megmentst is jelenthetn. Az albbiakban ttekintjk a keringsmeglls elltsnak korszer alapelveit s a jelenleg rvnyben lv ajnlsokat. Ennek sorn a felntt jraleszts szakmai ajnlsaira koncentrlunk, de a gyermekkori resuscitatio szksges eltrseit mindenhol jelezzk. A keringsmeglls s jraleszts krlettana A kerings lellsa a szvetek perfzijnak azonnali megsznst idzi el (no-flow llapot). Az anaerob anyagcsere beindulsval a szveti acidosis fokozdik, az intracellularis s intramitochondrialis kalciumszint emelkedik. Az egyes szvetekben a hypoxiatolerancitl fgg sebessggel irreverzibilis sejtkrosods kezddik. A folyamat rszletes patofiziolgijt illeten a megfelel kziknyvekre utalunk. A kerings lellsakor az elasztikus erek falban trolt energia kvetkeztben az artrikban kering vr fokozatosan a vnkba kerl. Az trendezds eredmnyeknt a szv jobb kamrja fokozatosan kitgul, a kt kamrban uralkod nyomsok kiegyenltdnek, a septum a bal kamra fel nyomdik sszeszktve annak regt. Ebben az llapotban a bal kamrai vertrfogat s a coronariaperfzis nyoms

mg akkor is kritikusan alacsony maradna, ha a szv spontn mkdse trtnetesen beindulna (pl. egy sikeres defibrillls eredmnyeknt). A szvizom addigi hypoxisacidoticus krosodsa s a rossz coronariaperfzi megnehezti a myocardium contractilitasnak rendezdst, st nem ritkn jabb kamrafibrillci (VF) vagy pulzus nlkli elektromos aktivits (PEA) ltrejtthez, azaz tovbbi keringslellshoz vezet. Az utbbi vek egyik kiemelked jelentsg felismerse, hogy a megszakts nlkl vgzett mellkasi kompresszik a fenti vrtrfogat-trendezds megakadlyozsa, ill. visszalltsa rvn a tlls szempontjbl kulcsfontossgak mg akkor is, ha a kamrafibrillci elektromos elltsa 4-5 percen bell megtrtnik. Mellkasi kompresszik sorn a vr a mellkasi erekbl az extrathoracalis nagyerek fel pumpldik. Az anterograd ramlst rszben az artris s vns rendszer eltr felptsbl szrmaz rezisztencia, rszben pedig a mg mkd vns s szvbillentyk teszik lehetv (mellkasi pumpamechanizmus). A szv kt kamrjnak kzvetlen sszenyomsa a sternum s a gerincoszlop kztt elssorban asthenis alkat betegekben jrul hozz a mestersges kerings fenntartshoz (a szv pumpamechanizmusa). A spontn kerings visszatrsnek egyik legfontosabb jsl tnyezje a kompresszik sorn elrt coronariaperfzis nyoms (CoPP). jraleszts alatt a CoPP-t a diastols vrnyoms s a jobb pitvari nyoms klnbsge hatrozza meg. A diastols vrnyoms a kering volumenen kvl a kompresszik ltal ltrehozott teljestmny s a perifris rezisztencia fggvnye. A kompresszik megkezdsekor a kilktt vrtrfogat viszonylag alacsony s csak az egymst kvet lenyomsokkal, fokozatosan pl fel (6-1. bra). A kompresszik megszaktsa utn a teljestmny azonnali leesik, ami vgs soron az tlagos CoPP cskkenst okozza. A teljestmny msik meghatrozja a mellkasi vrtrfogat, azaz a vns viszszaramls mrtke. Azok a hatsok, amik ezt cskkentik (pl. pozitv intrathoracalis nyoms, PEEP, pneumothorax, tampond, hypovolaemia stb.) rontjk a kompresszik hatsfokt, mg az ezek ellen hat tevkenysg (pl. interpollt hasi kompresszik, aktv kompresszi-dekompresszi CPR = ACD-CPR) javthatjk a kompresszik teljestmnyt. A diastols vrnyoms (ezzel egytt a CoPP) emelst a

572

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

60 50 40 30 20 10 0 5 10 15 20 25 id (s)

6-1. bra. A mellkasi kompresszik rvn elrt aortanyoms (Forrs: Turner 2002.)

szisztms vascularis rezisztencit nvel vazopreszszor szerekkel is segteni lehet. Az jraleszts megkezdsekor a mellkasi kompresszik segtsgvel az anterograd vrramls a szveti perfzit a normlis szinthez kpest kb. 2030% hatkonysggal biztosthatja. E perfzi mrtke a coronarikban 550% krli, az agyi erekben a resuscitatio els perceiben pedig kzel 90% is lehet (sajnos progresszven cskken az jraleszts elhzdsval). Ezzel szemben a visceralis terletek szveti perfzija ilyenkor is csupn 05%, ami a szervkrosodsok kialakulsa szempontjbl nem kedvez (low-flow llapot). A spontn kerings helyrellsakor (re-flow) rszben a szvetek reperfzis krosodsnak beindulsval, rszben pedig az addig a keringsbl kirekesztett terletekrl szrmaz metabolitok centrlis hatsval kell szembe nznnk. E folyamatok patofiziolgiai s biokmiai rszleteit illeten ugyancsak a megfelel kziknyvekre utalunk. Az jraleszts sikert meghatroz tnyezk Az jraleszts sikernek megtlsre tbb fogalmat is hasznl az irodalom. Primer siker, ha a terpis be-

elektromos szak 05 perc korai defibrillls tlls: > 65%

keringsi szak 510 perc kompresszikdefibrillls tlls: 1550%

metabolikus szak 10 perctl cerebroprotektv lpsek? suspended animation advanced cellular life support tlls: 020%

avatkozsoknak ksznheten a spontn kerings helyrell (ROSC = Return of Spontaneous Circulation). A ROSC a krhzon kvli resuscitatiknl 2544% krli, mg krhzon bell 4447%. A spontn kerings helyrellst elssorban a szv lellst elidz ritmuszavar (leggyakrabban VF vagy VT) gyors megszntetsvel s a szvizom megfelel reoxigencijt lehetv tev coronariaperfzis nyoms mestersges fenntartsval (hatkony mellkasi kompresszikkal) lehet elsegteni. Sajnos a ROSC elrse mg csak a teljes felplshez vezet hossz t eleje. Nemzetkzi adatok szerint a krhzba lve felvett betegeknek csupn 3639%-a l 30 napnl tovbb, ill. hagyja el lve a krhzat. Hazai adatok e tekintetben sem sokkal jobbak: az intenzv osztlyra felvett resuscitlt betegek kb. 22%-t bocstjk el. A krhzban elhalloz betegek egy rsze az alapbetegsg kvetkeztben, nem kis hnyada azonban a resuscitatit kvet kritikus idszakban elszenvedett msodlagos, reperfzis krosodsok ldozataknt, tbbszervi elgtelensgben vagy irreverzibilis kzponti idegrendszeri srls miatt hal meg (ezt a szisztms llapotot nevezte el Vladimir Negovsky (19092003) postresuscitatis szindrmaknt). Az eredmnyt ezrt a ROSC-nl jobban mutatja a krhzbl val elbocsts, illetleg a 30 napos, ill. 1 ves tlls. A tllk kztt a neurolgiai krosodsok komoly kudarcnak szmtanak, ezrt a korszer reanimatolgiai irodalomban azt az jralesztst tekintik sikeresnek, mely letminsget ront neurolgiai krosodstl mentes (Cerebral Performance Category: CPC I-II). A meghatroz tnyezk kzt az alap s trsbetegsgek mellett kiemelt szerepet kap a postresuscitatis terpia, melyrl a fejezet vgn lesz sz. A cardiopulmonalis resuscitatio komplex, a postresuscitatis kezelst is magba foglal szemllett Peter Safar (19242003)1 cardiopulmonalis cerebralis resuscitatinak (CPCR-nek) nevezte el. Figyelembe vve a keringsmeglls s az jraleszts patofiziolgijrl az utbbi fl vszzadban sszegylt ismereteket s klinikai tapasztalatokat Weisfeldt 2002-ben a resuscitatio hromfzis modelljnek fellltst javasolta (6-2. bra). E szerint a keringsmeglls elltsnak 3 szakasza a kvetkez: Elektromos szakasz, amelyben a tlls elssorban a sokkoland ritmus felismersn s annak mielbbi elltsn (korai defibrillls) mlik. Ennek a
Vladimir Negovskyt s Peter Safart a reanimatolgia atyjaiknt tartjk szmon. Safar nevhez fzdik egyebek mellett a resuscitatio ABC-je, a szjbl szjba trtn llegeztets tudomnyos lersa, valamint a cerebralis resuscitatio koncepcijnak megalkotsa. Negovsky munkatrsaival mr 1944-ben zrt mellkasi szvmasszzst alkalmazott sikerrel, javasolta az j tudomnygnak a reanimatolgia elnevezst, s elsknt ismerte fel a postressucitatis szindrma jelentsgt.
1

6.2. bra. Az jraleszts 3-fzis modellje (Forrs: Weisfeldt 2002.)

aortanyoms (Hgmm)

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

573

6.3. bra. Chain of survival: tllsi lnc

nak trgyi s szemlyi felttelei adott nem vlnak. A gyakorlatban ez a keringsmeglls felismerst, a seglyhvst, az tjrhat lgutak mellett a llegeztetst s kiemelt fontossggal a mellkasi kompresszikat jelenti. A BLS sorn egyszerbb eszkzk alkalmazhatk a hatkonysg vagy a biztonsg fokozsa rdekben (pl. egyszer lgtbiztost eszkzk, arcmaszk stb.) de lnyegben minden eszkz nlkl, akr laikus ltal is biztonsggal s j hatsfokkal vgezhet. Szmos tanulmny igazolta, hogy a BLS a krhzon kvli keringsmegllsok tllsi eslyt megduplzza. A keringsmeglls szlelse s a seglyhvs A keringsmeglls korai felismerse a tllsi lnc els lncszemnek rsze. A kerings lellsakor azonnal megkezdd patofiziolgiai folyamatok (ide rtve a vrtrfogat trendezdst is) mr 20 msodperc elteltvel mrhet mdon rontja a tlls eslyt. Idelis esetben ezrt a kerings lellst 10 msodpercen bell szlelni kell, hogy az jraleszts haladktalanul megkezddjn. A keringsmeglls felismerse az albbi kt llapot 10 msodpercen belli vizsglatt jelenti: eszmletlensg s a normlis lgzs s kerings jeleinek hinya. Az eszmletlensg felismerse nem szokott gondot okozni. A rendszerint fekv ldozat mell helyezkedve hangos felszltssal s tactilis ingerekkel lehet a reakcikpessget vagy annak hinyt megllaptani. Eszmletlen beteg szlelsekor azonnal segtsgrt kell kiltani, hiszen elltsa (akr resuscitatirl lesz sz akr nem) nyilvnvalan nem egy embernek val feladat. A lgzst a ksbb lert mdon biztostott szabad lgutak mellett a beteg archoz hajolva, a lgzmozgst ltva, a lgramlst pedig hallva s rezve lehet vizsglni. Keringsmegllskor a betegek 40%-ban szlelhet n. agonalis lgzs (gasping), ami egyfell a no-flow llapot korai szakt jelezve j prognzist sugall, msrszt azonban paradox mdon visszatarthatja a kevsb kpzett seglynyjtt a megfelel mdon rgtn elkezdett jralesztstl. Ezrt a nemzetkzi (s hazai) ajnlsok gy fogalmaznak, hogy a normlis lgzs hinya esetn mr az effektv lgzs lellst kell felttelezni br tny, hogy a normlis lgzs meghatrozsa mg ma sem egysges. A kerings vizsglatra hagyomnyosan alkalmazott centrlis (arteria carotis vagy femoralis) pulzusok tapintsa tbb tanulmny szerint sem bizonyult kellkppen megbzhatnak. Mind az lpozitv, mind az lnegatv szlels magas arnya miatt ezt a vizsglatot csak az abban jrtas s gyakorlott egszsggyi szakembereknek ajnljk, s mg ilyenkor is hangslyos a tveds valsznsge. A pulzus

fzisnak az idtartama az sszeesstl szmtott 05 perc, s sikere esetn a hossz tv tlls eslye 65% felett lehet. Keringsi szakasz, amelyben a tlls legfontosabb zloga a megfelel mellkasi kompresszik, minthogy ekkorra a kerings trendezdse a spontn kerings helyrellst rendkvl megnehezti. Megfelel kompresszikkal ez a hemodinamikai helyzet megoldhat. E msodik fzis a keringsmegllst kvet 510 percre tehet, s j esetben 1550% kzti hossz tv tlls biztosthat. Metabolikus szak, amelyben a keringsmeglls kimenetelt mr elssorban a no-flow s low-flow idszak alatt elszenvedett, valamint a ROSC utn vrhat reperfzis krosods hatrozza meg. Ennek az idszaknak a tllst optimalizl eszkzzel vagy gygyszerrel jelenleg mg nem rendelkeznk, a tlls eslye 020% kztti. Az jraleszts sikere teht elssorban a szakszer s progresszv elltson mlik, melyet az Ahnefeldfle srgssgi elltsi lnc elmletbl levezetve tllsi lncnak (Chain of Survival) neveznek, jelezve, hogy a leggyengbb lncszem minsge a legfontosabb maghatroz elem. Az 1991-ben megalkotott koncepci 2005-ben tovbb bvlt (6-3. bra) s gy elemei: a korai felismers s seglyhvs, a korn megkezdett alapfok jraleszts, a korai defibrillls s a korai postresuscitatis terpia. Mind a resuscitatio hromfzis modellje, mind pedig az ellts progresszivitst hangslyoz tllsi lnc koncepcija hangslyozza azt, hogy a keringsmeglls sikeres elltsa elssorban az id, a gyors s szakszer reakci fggvnye.

Alapfok jraleszts
Az alapfok jraleszts (Basic Life Support: BLS) clja a vitlis szervek perfzijnak mestersges biztostsa addig, mg a spontn kerings helyrellts-

574

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

6-4. bra. A lgzs s kerings egyidej vizsglata

vizsglattal egyidejleg ezrt a kerings egyb jeleit is (lgzs, mozgs, khgs, vdekezs stb.) vizsglni kell. Amennyiben a pulzus bizonyossggal nem tapinthat 10 msodpercen bell, vagy az let egyb jelei nem szlelhetk, az jralesztst meg kell kezdeni. Ajnls: Egszsggyi szakember a lgzs s a kerings vizsglatt felnttek estn egyidejleg, maximum 10 msodpercig vgezze. Normlis lgzs s/vagy a kerings jeleinek hinya esetn az jraleszts haladktalanul megkezdend 6-4. bra). A keringsmeglls szlelsekor az jraleszts azonnal megkezdend, ami legelszr a tllsi lnc aktivlst, azaz a segtsghvst jelenti. Felnttek esetn a hirtelen bekvetkez keringslellsok kb. 70%-nak kivlt oka malignus ritmuszavar (VF vagy VT), melynek kezelsben a mihamarabbi defibrillls a dnt. A tlls eslye percenknt 710%-kal cskken, hatkony mellkasi kompresszik mellett ez a cskkens 35%/percre mrskldik. A korai defibrilllst azonban ez sem helyettesti, ezrt a resuscitatio els lpse annak biztostsa, hogy defibrilltor, illetve megfelel segtsg idben megrkezzen (call first). Bizonyos esetekben (elssorban gyermekeknl, vagy felntteknl vzbe fullads vagy trauma kapcsn) a keringsmeglls elsdleges oka a hypoxia. Ezekben az esetben a mellkasi kompresszik s a szabadd tett lgutak mellett a hatkony llegeztets fontosabb lehet a defibrilltor alkalmazsnl, ezrt a seglyhvst az alapfok jraleszts 1 percig trtn alkalmazsa utnra javasolt halasztani (call fast). Lgtbiztosts, llegeztets Eszmletlen, hanyatt fekv beteg lgtja az ismert anatmiai sajtossgok miatt knnyen elzrdik. A lgutak eszkz nlkli felszabadtsnak egyszer

mdszere a fej vatos htrahajtsa s az ll megemelse (head tilt chin lift). Nyaki gerinc srlsnek gyanja esetn a fej htrahatsa nlkl, az ll kiemelse (jaw thrust) javasolt, de tny, hogy ez a manver laikusok szmra nehezen gyakorolhat s kivitelezhet. Mivel a nyaki gerinc srlse a kzterleten bekvetkez, nem traums keringsmegllsok (teht a resuscitatik dnt tbbsge) esetn minimlis, laikusoknak csak a fej htrahajtst s az ll felemelst javasolt oktatni. Lgtbiztostsra (elssorban a krhzon belli vagy egszsggyi szakemberek ltal mshol vgzett BLS sorn) egyszer eszkzk kivlan alkalmazhatk, mint pl. az oropharyngealis vagy nasopharyngealis tubus. jraleszts sorn alkalmazhat eszkz nlkli llegeztets hatkonysgrl elszr Safar szmolt be 1959-ben, sikeres nksrletet kveten (nkntes medikusok izomrelaxns hatsa alatt egymst szjbl-szjba llegeztettk). A beteg lgtjait a fent lert mdon szabadd tve, az orrnylst egy kzzel befogva a szjba fjt leveg a mellkas emelkedsvel jelzi a hatkony mestersges llegeztetst. A seglynyjt ltal killegzett leveg 1617%-os oxigntartalma elegendnek bizonyult a tllshez. Haznkban a szjbl-orrba-llegeztets technikjnak oktatsa terjedt el. Br ksrleti krlmnyek kztt a szjbl-szjba-llegeztets hatkonyabbnak bizonyult, klinikai vizsglatok a kt mdszer sszehasonltsra mg nem trtntek. Ajnls: Llegeztets sorn kb. 500600 ml (67 ml/ttkg) mennyisg levegt kell bejuttatni, lehetleg egyenletes, kb. 1 msodpercig tart befjssal (6-5. bra). BLS sorn a llegeztetst a mellkasi kompresszikkal ssze kell hangolni, hogy a kompresszival egyidben trtn befjst s ezzel a gyomor felfjst elkerljk. A mellkasi kompresszik s a llegeztets arnya felnttnl 30:2, gyermeknl pedig egszsggyi szakember ltal vgzett resuscitatio esetn 15:2.

6-5. bra. Befvsos llegeztets szjbl szjba

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

575

Kpzett seglynyjtk rszre a hatkonyabb llegeztets rdekben egyszerbb eszkzk is alkalmazhatk. Az n. pocket-mask ami zsebben elfr arcmaszk segtsgvel a beteg arcra helyezve a seglynyjt az egyenirnyt szelepen t fjva hatkony llegeztetst rhet el. Haznkban elterjedtebb az nteld ballon-szelep-maszk alkalmazsa (BagValve-Mask, BVM). Kivl hatkonysg llegeztets rhet el vele, de fontos tudni, hogy hasznlata nagy gyakorlatot ignyel. A gyomor felfjsa s/vagy az ineffektv llegeztets a nem megfelel technika miatt igen gyakori. Mellkasi kompresszik A zrt mellkasi kompresszik hatkonysgt jraleszts sorn Kouwenhoven rta le elszr 1960-ban. A mestersges kerings fenntartsnak ez a mdszere kellen hatkonynak bizonyult, s azta a cardiopulmonalis resuscitatio alapkvnek tekinthet. A megfelelen vgzett mellkasi kompresszik jelentsgt nem lehet elgg hangslyozni. A cardiopulmonalis resuscitatio egyik legfontosabb alapelve, hogy keringsmeglls esetn a kompresszikat a lehet leghamarabb el kell kezdeni, s a spontn kerings helyrellsig folytatni kell. Minthogy a kompresszik ltal fenntartott kerings hatsfoka a megszaktsokkal jelentsen romlik, azokat csupn a legszksgesebb esetekre s a legrvidebb idre szabad korltozni. A kompresszik megszaktsnak lehetsges okai: Intublatlan td esetben 30 kompresszi utn 2 bellegeztets (kb. 6 s). Intublt beteg esetn ezekre a megszaktsokra mr nincs szksg! AED alkalmazsa esetn a ritmusanalzis idejre, melyet a kszlk jelez (ltalban 10 s-nl rvidebb). ALS sorn az EKG/defibrilltor felhelyezst kveten a ritmuselemzsre s kerings-kompatibilis ritmus esetn a pulzus ellenrzsre (tartama max. 10 s). Defibrillls (a kondenztor feltltsnek s kistsnek idejre, idelisan kevesebb, mint 10 s). Endotrachealis intubls (idelisan csak arra az idre, amg az endotrachealis tubus a hangrsen thalad, max. 20 s). letjelensgek megjelensekor a kompresszik felfggeszthetek, s a beteg jra rtkelend (lgzs, kerings jelei). A kompresszik kivitelezse A mellkasi kompresszik frekvencija a jelenlegi ajnls szerint minden letkorban (jszltt kivtelvel) 100/perc. A kompresszik helye felnttnl a mellkas kzpvonalban a mamillaris vonal magassgban (6-6. bra), gyermekeknl a sternum als harmadban tallhat. jralesztsnl a sternumot a
6-6. bra. Felntt mellkasi kompresszk helye

mellkas tmrjnek kb. 1/3-ig kell lenyomni (felnttnl ez mintegy 4-5 cm) gy, hogy az egyenletes mozgs sorn a lenyoms s a felengeds idarnya (duty cycle) 1:1 legyen. Ez csak akkor lehetsges, ha a beteg kemny alapon fekszik: a legtbb hordgy, intenzv s srgssgi elltsra kialaktott beteggy ilyen, de krhzon kvl a beteget nem ritkn a puha gybl a fldre rdemes fektetni, vagy hta al kemny lapot (deszkt) kell tenni. A hatkonysgot fokozza, s a fradst cskkenti, ha a seglynyjt nyjtott knykkel, sajt testslynak segtsgvel vgzi a kompresszikat (6-7. bra). A hatkonysg nvelse s az esetleges szvdmnyek (lsd ksbb) cskkentse rdekben fontos, hogy a kompresszik sorn a bordk ne, csak a sternum kerljn nyoms al. Ez gy rhet el, ha a seglynyjt a kompresszit csak a tenyernek kzti rszvel fejti ki, s nem az egsz tenyrrel s ujjaival. Jelenleg nincs arra adat, hogy brmelyik ismert kztartst a tbbivel szemben elnybe lehetne rszesteni. A vilgon jelenleg legelterjedtebb mdszer szerint a seglynyjt keze a beteg mellkasn a beteg oldala

6-7. bra. Mellkasi kompresszik

576

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

A bordatrsen kvl tovbbi komplikcikat ritkbban rtak le, ezek kztt pneumothorax, mjsrls, mediastinalis bevrzsek, gyomorsrls fordulnak el gyakrabban. ltalban a slyosabb srlsek az elhzd, heroikus reanimatik eredmnyei, s ilyenkor nem mindig knny megllaptani, hogy a resuscitatio sikertelensge oka vagy kvetkezmnye a szvdmnyeknek. A kompresszik s a llegeztets sszehangolsa Eszmletlen, letjelensget nem mutat felntt ldozat szlelsekor (seglyhvst kveten) haladktalanul mellkasi kompresszikat kell kezdeni. Harminc kompresszit kveten az tjrhat lgutakon keresztl 2 befjst kell vgezni, majd a kompresszikat ismt folytatni. A BLS sorn a mellkasi kompresszik s a llegeztets arnya a tovbbiakban is 30:2. Gyermekek esetben a keringslells okai kztt a hypoxia lnyegesen gyakoribb, gy a llegeztets jelentsge felrtkeldik. Eszmletlen, nem lgz gyermeknl azonnal 5 befvst kell vgezni, majd a kerings jeleit ezutn ellenrizzk. A tovbbiakban a mellkasi kompresszik s llegeztets arnya 15:2. Ajnls: Az jraleszts sorn intublatlan td esetn a kompressziventilci arnya 30:2. Endotrachealis intubatio utn a kompresszik s a llegeztets sszehangolsa nem szksges. Ekkor a kompresszikat megszakts nlkl 100/perc, a llegeztetst 10/perc frekvencival javasolt vgezni. Csak kompresszikkal vgzett CPR Elfordul olyan eset, hogy a seglynyjt valamilyen oknl fogva nem tud vagy nem akar szjblszjba- vagy szjbl-orrba-llegeztetst alkalmazni, eszkz pedig nem ll rendelkezsre. Tbb olyan vizsglat ismert, amelyekben a laikus seglynyjtk tevkenysgnek hatst hasonltottk ssze azokban az esetekben, amikor llegeztetssel egytt, vagy anlkl, csak kompresszikkal vgeztk a BLS-t. Szinte valamennyi vizsglat arra a kvetkeztetsre jutott, hogy ha a szaksegtsg (mentk, ALS-csoport) helysznre rkezsnek ideje relatve rvid (25 percen belli) a csak kompresszikkal folytatott BLS jobb hatsfok. Ezt elssorban a kompresszik ritkbb megszaktsval s a laikus llegeztets amgy is gyenge hatsfokval magyarztk. Ugyanakkor az is ismert, hogy a llegeztets nlkl vgzett resuscitatio sorn 35 perc elteltvel az artris oxignnyoms olyan alacsony szintre sllyed, ami a szveti oxigenci fenntartsra mr bizonyosan elgtelen. A csak kompresszival vgzett BLS (compressiononly CPR) a rendkvl rvid reakciidvel rendelkez szaksegtsg esetn ezrt elfogadhat, de ilyen helyzet a gyakorlatban fleg krhzon kvl

6-8. bra A mellkasi kompresszihoz a kztarts nemzetkzi ajnlsa

fel nz, mg msik keze ezen nyugszik, s az ujjakat a mellkastl val eltarts rdekben sszekulcsolja (6-8. bra). A helyes kztartsnl fontosabb a megfelel frekvencia s mlysg valamint nyomsi pont megtallsa s megtartsa, melyet az is segt, ha a kompresszik sorn a felengeds fzisban a kz a mellkason marad, s nem emelkedik el. Hatkony mellkasi kompresszik vgzse fraszt. Tbb tanulmny igazolta, hogy a kompresszik hatkonysga egy perc elteltvel is mrheten cskken, fggetlenl a seglynyjt letkortl, nemtl s fizikai kpessgeitl. Hromperces vizsglatban a gyengbb fizikum seglynyjtk teljestmnye jelents mrtkben elmaradt a szksgestl. Amennyiben erre lehetsg van, a kompresszit vgz szemlyeket 2 percenknt rdemes vltani. Ajnls: A mellkasi kompresszik pontja a sternum kzpvonalban a mellkas als feln (frfiakban az intermamillaris vonalban) van, frekvencija 100/perc, mlysge felnttnl 4-5 cm, a lenyoms s felengeds arnya 1:1. A kompresszik sorn a kezet a mellkastl nem szabad elemelni. A kompresszikat folyamatosan kell vgezni gy, hogy a spontn kerings helyrellsig csak a legszksgesebb esetben s csak a legrvidebb idre szneteltessk azokat. Szvdmnyek A legfontosabb (s leggyakoribb) szvdmny a nem megfelel hatkonysg mellkasi kompresszi, mely nem elgsges a ROSC elrshez szksges coronariaperfzis nyoms fenntartshoz. A mellkasi kompresszik leggyakoribb szvdmnye a bordatrs. Ennek pontos elfordulsi gyakorisga nem ismert, de tbb tanulmny felttelezi, hogy mg a 3050%-os arny is albecslt. Ugyanakkor a lgzsi elgtelensget vagy tdsrlst okoz (igen ritkn elfordul) trsek kivtelvel ezek a srlsek a tlls szempontjbl valsznleg nem jelentsek, s ezrt is maradnak sok esetben felismers nlkl.

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

577

rendkvl ritka. Abban az esetben, amikor a seglynyjt azonban nem tud vagy nem akar valami oknl fogva llegeztetni, a csak kompresszival vgzett BLS a ttlensgnl jobb alternatva. Automata kls defibrilltorok (AED) Felnttek krhzon kvl bekvetkez vratlan keringslellsnak htterben az esetek kb. 70%-ban malignus ritmuszavar (VF vagy VT) ll.2 A sikeres defibrillls eslye percenknt 710%-al, de mg megfelel mellkasi kompresszik mellett is percenknt 3-4%-al cskken. A defibrilltorral felszerelt mentk kirkezsi ideje nemzetkzi vizsglatok alapjn (vrosban) ritkn rvidebb 8 percnl, ami a primer siker eslyt eleve 8030%-kal cskkenti. A logikus megolds az, hogy az elektromos defibrillls lehetsgt az elsseglynyjtsban is megteremtsk. Azok a kszlkek, amelyek a beteg EKG-jt bels szoftverk segtsgvel gyorsan elemezve a sokkoland (VF vagy VT) s nem sokkoland ritmuszavarokat elklnteni, s a defibrilllst ezt kveten biztonsgos mdon kezdemnyezni tudjk (Automatic External Defibrillator, AED) a laikus (de erre kikpzett) seglynyjtk kezben is rendkvl hatkonynak bizonyultak. Valenzuela hres Casino-vizsglatban a Las Vegas-i szrakozhelyen sszeesett betegek esetben kpzett (de laikus) seglynyjtk AEDkszlkeket is alkalmaztak, ezzel a hossz tv tlls 53%-nak bizonyult. Azon betegek kztt, akik-

nl az AED-t 3 percen bell tudtk alkalmazni, a tlls elrte a 74%-ot! Az AED-k alkalmazsnak kedvez hatst ezen kvl mg szmos klinikai vizsglat altmasztotta. A szles krben hozzfrhet defibrillls (Public Access Defibrillation, PAD) programok keretben az AED kszlkek megjelentek repltereken, plyaudvarokon, sportcsarnokokban s bevsrlkzpontokban is. A PAD-programok nemzetkzi vizsglatai a tllsi eslyek javulst ltszanak igazolni, a kltsghatkonysgot az egyedi krlmnyek figyelembevtelvel mg tovbb kell elemezni. BLS-algoritmus (20052010) A reanimatolgia tudomnyt nemzetkzi konszenzuskonferenciin idrl idre sszefoglal ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation) 2005-ben adta ki legjabb sszefoglaljt. Ennek alapjn szlettek a nemzeti s nemzetkzi ajnlsok, melyeket ezutn vrhatan az ILCOR-konszenzusdokumentum 2010-re tervezett megjtsakor fognak fellvizsglni. A BLS lpseit a 2006-ban a Magyar Resuscitatis Trsasg ltal kiadott ajnls alapjn az albbi, 6-9. bra mutatja . A krhzon belli BLS protokollja mr a lehetsg s szksg szerinti defibrilllst is magban foglalja, valamint kln hangslyt fektet a mg letjelensgeket mutat beteg gyors elltsra, ezzel a keringsmeglls megelzsre (6-10.bra).

brmilyen reakci: hangos megszltsra megrzsra

reakcikpes? nem SEGTSG-rt kiltani lgtfelszabadts

igen

csak sz. e. mozgatni tjkozdni; sz. e: elltni segtsget hvni rendszeresen ellenrizni

normlis lgzs (10 s): lthat-hallhat-rezhet nem krosan gyr (2) nem erlkd nem zajos

a lgzs normlis? nem 104-et hv(at)ni 30 kompresszi

igen

pozicionlni 104-et hv(at)ni a lgzst ellenrizni

6-9. bra. A Magyar Resuscitatis Trsasg 2006-ban kiadott BLS-protokollja

2 llegeztets; 30 kompresszi

2 Elkpzelhet, hogy ez az arny napjainkra mr jelentsen cskkent, rszben az antiarrhythmicumok visszaszorulsa, a cardiovascularis betegsgek primer s szekunder prevencijban elrt eredmnyek s szlesebb krben elrhet ICD-kezels hatsra.

578

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

sszeesett / rosszul lv beteg

6
SEGTSG-rt kiltani beteget vizsglni

a resuscitatis team hv(at)sa CPR 30:2 oxignnel s lgtbiztostssal laptok/monitor alkalmazsa defibrillls megksrlse, ha helynval emelt szint jraleszts, ha a resuscitatis team megrkezett

nem

letjelek?

igen

az A-B-C-D-E vizsglata problmk felfedezse s kezelse oxign, monitor, iv. kanl

resuscitatis team hvsa, ha indokolt

tads a resuscitatis team-nek

6-10. bra. A Magyar Resuscitatis Trsasg 2006-ban kiadott BLS-protokollja

Emelt szint jraleszts (Advanced Life Support: ALS)


Az emelt szint jraleszts (ALS) csapatmunka, melyet kpzett szemlyzet a megfelel eszkzk segtsgvel vgez. Clja a spontn kerings helyrelltsa. Alapelve, hogy a keringsmeglls kzvetlen htterben ll okot a lehet leggyorsabban feltrja s megoldja, mikzben a mestersges kerings fenntartsval s llegeztetssel a szveti perfzit fenntartva cskkentse a szervkrosods mrtkt. A keringslells htterben lv okok kzl elssorban a malignus ritmuszavar (VF s VT) felismerse s kezelse, illetleg a leggyakoribb reverzibilis okok (lsd ksbb) gyors elklntse s megoldsa a cl. Ennek rdekben: az EKG-ritmus elemzsvel a sokkoland s nem sokkoland ritmust a lehet leghamarabb el kell klnteni, sokkoland ritmus esetn defibrilllni kell, Az jraleszts ideje alatt szmba kell venni azokat a potencilisan reverzibilis okokat, melyek megoldsval a kerings visszatrse remlhet (4H-4T, lsd ksbb), gygyszerekkel s/vagy folyadkkal a reverzibilis krokok elltst lehet tmogatni. Az ALS sorn a kivlt ok tisztzsa s elltsa mellett egyenrang fontossgot kap a szveti oxigenci mestersges fenntartsa, melyet termszetesen a mellkasi kompresszikkal s llegeztetssel lehet elrni. A rendelkezsre ll eszkzk s kpzett sze-

mlyzet lehetsget biztost arra, hogy ezt, a lnyegben BLS-sel azonos tevkenysget hatkonyabb tegyk az albbiakkal: eszkzs lgtbiztosts a llegeztets hatkonyabb ttelhez s a kompresszik megszakts nlkli vgzshez, llegeztets oxign hozzadsval, Gygyszer adsa a mellkasi kompresszik sorn elrhet coronariaperfzis nyoms tovbbi emelsghez. Mellkasi klcsaps A mellkasra mrt ts lnyege, hogy a mechanikus inger a szvizomzatot depolarizlja, s ezzel a felttelezett sokkoland ritmust defibrilllja. Az tssel elrhet energia kb. 5 Joule elektromos sokkal egyenrtk, ami VT esetn az els 2030 msodpercben eredmnyes is lehet. VF esetn ez az esly lnyegesen kisebb, s akkor is csupn az els 10 msodpercre korltozdik. Ugyanakkor mellkasi klcsapssal srlst s ms ritmuszavart is el lehet idzni, ezrt annak alkalmazsa csak kontrolllt krlmnyek kztt, kpzett szakember szmra javasolt. Egyszeri prblkozs utn a tovbbi ksrletek szksgtelenek: azonnal gondoskodni kell a defibrilltorrl s a mellkasi kompresszik (BLS) megkezdsrl. Ajnls: A mellkasi klcsaps egszsggyi szakember ltal alkalmazhat, ha a beteg monitorozott s szlelt keringsmegllsa sokkoland ritmus kvetkeztben lpett fel s defibrilltor ppen nem rhet el.

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

579

Ritmusanalzis Az ALS els lpse a keringsmeglls htterben lv szvritmus rtkelse azzal a cllal, hogy a sokkoland ritmuszavart (VF, VT) minl gyorsabban defibrillljuk. A ritmusanalzis idejre a mellkasi kompresszikat abba kell hagyni, ugyanis az EKG-grbn a flrevezet mtermkek elkerlse rdekben jobb, ha ekzben senki sem r a beteghez. A ritmusanalzist a lehet leggyorsabban kell ezrt elvgezni, hogy a kompresszi nlkli id minl rvidebb legyen. Ajnls: Az ALS megkezdsekor az EKG-ritmust elemezni kell. Az EKG-elektrdk felhelyezsvel egyidben a defibrilltort zemksz llapotba kell hozni. Ezalatt a mellkasi kompresszikat folytatni kell (30:2) s csak akkor szabad megszaktani, amikor a ritmusanalzis felttelei optimlisak. Az analzis csupn arra szortkozik, hogy a sokkoland s a nem sokkoland ritmusokat elklntse egymstl. Sokkoland ritmusok Felnttek krhzon kvli vratlan keringsmegllsainak nagyobb rsze kamrafibrillci (6-11. bra) vagy pulzus nlkli kamrai tachycardia (6-12. bra). Krhzon bell ez az arny csak 2531%. A kezdetben durva hullm s defibrilllsra jl reagl kamrafibrillci kezels nlkl 4-5 percen bell fokozatosan finom hullm kamrafibrillciba, majd tovbbi pr perc elteltvel asystoliv alakul t. A sokkoland ritmusok ltalban jobb prognzist mutatnak, a hossz tv tlls a krhzon belli populciban 42% az Egyeslt Kirlysgban s kb. 33% haznkban. A pulzus nlkli kamrai tachycardia ltalban hamar kamrafibrillciba megy t, kezelse megegyezik a VF-fel. A polimorf VT pulzussal nem jr formit a pr msodperces monitorkp alapjn sok esetben nehz elklnteni a VF-tl. Mindenkppen rdemes azonban erre gondolni elssorban az eredmnyes defibrilllsok utn makacsul visszatr ritmuszavarok esetben, hiszen a polimorf VT htterben ll elektroliteltrs rendezse letment lehet. Gyermekek sokkoland ritmuszavarainak gyakorisga lnyegesen kisebb, 520% kztti, s elssorban a szvfejldsi rendellenessgekkel vagy ritkbban intoxikcival fgg ssze. Ennek ellenre a minden elzetes jel nlkl bekvetkez, vratlan sszeessnl is azonnal gondolni kell r (s a BLS megkezdsekor a defibrilltorrl gondoskodni kell call first). Nem sokkoland ritmusok Keringsmeglls sorn minden ms szvritmus, ami nem kamrafibrillci vagy kamrai tachycardia, a nem sokkoland ritmusok kategrijba tartozik (6-13. bra). A krhzon belli vratlan keringsme-

6
a
durva hullm kamrafibrillci

finom hullm kamrafibrillci

6-11. bra. Kamrafibrillci

monomorph kamrai tachycardia (VT)

polymorph kamrai tachycardia (Torsade)

6-12. bra. Kamrai tachycardia

gllsok tbbsge (7580%) tartozik ide. ltalnos jellemzjk, hogy a keringsmeglls ezekben az esetekben msodlagos: a kivlt tnyez felismerse s kezelse pedig a tlls egyetlen mdja. A nem sokkoland ritmusok szlelse esetn a legfontosabb, hogy a szveti perfzit mestersgesen fenntart mellkasi kompresszikat s llegeztetst minl hatkonyabban folytatva a keringslellst elidz okot

asystolia

agonlis ritmus

PEA: -pulzus nlkli elektromos aktivits (brmilyen keringskompatibilis EKG-kp lehetsges!)

6-13. bra. Nem sokkoland ritmusok

580

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

hamar azonostsuk. Ha a kivlt ok reverzibilis, van remny a kerings helyrelltsra. A nem sokkoland ritmusok prognzisa kedveztlen, a krhzon belli keringsmeglls utn a betegek alig 10%-a hagyja el lve az intzmnyt. Az asystolia rossz prognzisra utal. Ha a kamrai asystolia mellett P-hullmok, teht a pitvari mkds felismerhet (n. P-hullmasystolia), a jelensg escape-ritmus nlkli, komplett AV-blokkra utal. Ebben az esetben pacemaker-kezels indokolt s hatsos. A minden elektromos aktivitst nlklz asystolia azonban nem pacemaker-indikci. Pulzus nlkli elektromos aktivitsnak (PEA-nak) nevezzk azt az llapotot, amelyben a szv elektromos tevkenysge rszben vagy teljesen megtartott, gy az EKG-n elvileg keringssel kompatibilis grbe lthat, de a pumpafunkci hinya miatt perfzit biztost kerings nem jn ltre. Ilyen esetben az EKG-kp egy ideig ltszlag akr normlis is lehet, idvel azonban a coronariaperfzi hinya miatt az is fokozatosan sztbomlik, majd egy agonlis, szles QRS-, bradycardis ritmus utn asystoliba megy t. Defibrillls A sokkoland ritmusok elltsnak leghatkonyabb mdszere az elektromos defibrillls. Sikeresnek nevezzk a defibrilllst, ha a sokk leadst kvet 5 msodpercen bell a kamrafibrillci megsznik. A defibrillls lnyege, hogy a mellkas kt pontjra helyezett elektrdk segtsgvel a kztk elhelyezked szvizomzaton t rvid, nagy energij elektromos sokkot alkalmazunk. Az gy ltrejv defibrillls pontos mechanizmusa nem ismert: a kritikus tmeg (critical mass) elmlet szerint a szvizomzat 75%-t kell egyszerre depolarizlni ahhoz, hogy a VF-t vagy VT-t fenntart reentry-hullmot feltartztassa, s a szablyos ritmus kialakulst lehetv tegye. A msik elmlet (az n. upper limit of vulnerability theory) arra utal, hogy a teljes myocardium defibrillcis kszbt meghalad sokkra van szksg ahhoz, hogy a ltrejv elektromos csend utn a szvizomzat refrakteritsa homogn legyen, s ne alakulhasson ki jabb reentry-kr. Ha sszerendezett elektromos mkds jn ltre, fontos, hogy az megfelel perctrfogattal s coronariaperfzival is prosuljon, lehetv tve a funkci stabilizldst. A sikeres defibrilllshoz ezrt az albbi tnyezket kell figyelembe venni: a szvizomzaton thalad ram mennyisge, a szvizom llapota a spontn ritmushoz szksges elektromos homogenits kialakulshoz s a megfelel coronariaperfzi fenntartsa az elektromos s mechanikus funkci stabilizldshoz.

tlagos transthoracalis defibrillls esetn a leadott ram mennyisgnek csak 420%-a halad t a szvizomzaton, a tbbi tulajdonkppen elvsz. Ezen ram mennyisgt meghatrozza a (1) leadott ram mennyisge, (2) a mellkasi impedancia mrtke s a (3) az elektrdk pozcija. Ad 1. A sikeres transthoracalis defibrilllshoz szksges ram mennyisge fgg a szvizom defibrillcis kszbtl s a leadott hullmformtl is. Tapasztalati ton igazolt tny, hogy bifzisos defibrilltorokkal alacsonyabb rammennyisg is elegend a sikeres defibrilllshoz. A legkorszerbb defibrilltorok a mellkasi impedanciamrssel, st az adott pillanatban szlelhet VF hullmforma-analzissel szoftverk segtsgvel meghatrozzk a leghatkonyabb energiaszintet. Ezek a kszlkek a mindennapi klinikai gyakorlatban mg nem terjedtek el. A jelenleg alkalmazott manulis defibrilltoroknl az opertor lltja be a szksges energit, melyet klinikai tapasztalatokra s ksrletes modellekre alapozott nemzetkzi ajnlsok hatroztak meg. Ennek megfelelen ALS sorn alkalmazand energia monofzis defibrilltor esetn 360 Joule. A bifzisos kszlkek egymstl eltr hullmformi nem teszik lehetv, hogy egysges ajnlst fogalmazzanak meg, ezrt minden esetben az adott kszlk gyrtja ltal meghatrozott energiaszintek hasznlata javasolt. ltalban elmondhat, hogy bifzisos kszlk hasznlatakor az els sokk 150200 Joule, az sszes tbbi pedig 150360 Joule kzti rtken javasolt. Gyermekek defibrilllsakor az alkalmazand energia 4 J/ttkg. Jelenleg nincs elegend humn klinikai adat arra nzve, hogy VF megszntetse eredmnyesebb lenne az egyszeri sokk alkalmazsval, mint a hrom sokkot magba foglal szekvencival de ennek ellenkezjt se bizonytottk mg. Ugyanakkor tbb megfigyels s llatksrlet is arra utal, hogy a hrom sokkot egyms utn alkalmaz protokollban a mellkasi kompresszik megszaktsa (sokk-analzissokk-analzis-sokk-analzis idtartamra) fl percnl hosszabb idt vesz ignybe, ez pedig nmagban is cskkenti a sikeressg eslyt. Msrszrl, bifzisos defibrilltorokkal az els sokk hatkonysgnak valsznsge 7791% kztti, a sikertelensg esetn pedig a myocardium oxigenlstl mr nmagban is sok esetben siker rhet el (lsd ksbb). Ezen adatok birtokban a 2005-ben kiadott nemzetkzi ajnls VF s pnVT esetn egyszeri sokk leadst javasolja. Ad 2. A szvizomzaton thalad ram mennyisgnek maximalizlsa rdekben az elektrdk s a szv kztt fellp ellenllst minimlisra kell cskkentennk. Ehhez az elektrdk s a br kz jl vezet elektrdaglt (vagy inkbb gllapot) kell helyezni. Hatkonyabbak az egyszer hasznlatos (n.

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

581

hands-free) elektrdk, melyek eleve ilyen gllel fedettek, gy a mellkasra ragaszthatak. Manulis defibrillls esetn az elektrdalaptokat a mellkasra ersen r kell szortani. A sokkot a kilgzs vgn, zr PEEP mellett kell leadni. A mellkasban lv leveg mennysgnek cskkentse alacsonyabb ellenllst eredmnyez. Ad 3. Defibrilllskor fontos, hogy a szv a kt elektrda kz essen. A resuscitatio sorn alkalmazand pozci az n. anterior-anterior (vagy sternum-apex) helyzet, amikor az egyik elektrda a jobb oldali sternoclavicularis izlet al a sternum jobb oldalra, mg a msik nagyjbl a szvcscs terletre kerl (a kzps hnaljvonalban kb. az EKG V6os elvezetsnek helye, 6-14. bra). Alternatv megoldsknt (elssorban hands free elektrdk esetn) szba jn az anterior-posterior pozci is, amikor az ells elektrda a szvcscs felett, a hts a bal oldali scapula s a gerincoszlop kzti rszen helyezkedik el. Az eredmnyes defibrilllshoz szksges szvizomllapot A kerings lellsakor megszn coronariaperfzi a szvizomzat aktulis oxignignynek fggvnyben (ami VF esetn nem elhanyagolhat!) esetenknt klnbz sebessggel kialakul szveti hypoxit s acidosist hoz ltre. Ez a folyamat a defibrillcis kszbt folyamatosan emeli. Megfelel mellkasi kompresszikkal a coronariaperfzi fenntarthat s a szvizom krosodsnak folyamata lassthat. Ahhoz, hogy a defibrillls sikeres legyen, egyrszt a lehet leghamarabb kell defibrilllni, msrszt pedig az els sokkig eltel idben hatkony mellkasi kompresszikat (BLS) kell vgezni, lehetsg szerint megszakts nlkl. Az elektromos sokk megszntetheti a VF-t s ha a szvizom llapota ezt lehetv teszi, rendezett elektromos tevkenysg jhet ltre. Szmos megfigyels igazolta azonban, hogy ezekben az esetekben a szvizom mechanikus funkcija mg rendkvl rossz. Ennek egyik oka a keringsmeglls utni kamrai septumttolds, (emiatt jobb oldali dilatci s bal oldali trfogatcskkens jelentkezik), msik oka a hypoxis-reperfzis llapotban kialakul reverzibilis stunning (bnuls), mely reoxigenci hatsra rendezdhet. Ezekben az esetekben a gyenge (vagy teljesen hinyz) coronariaperfzi nem teszi lehetv, hogy a szablyos ritmus tartsan stabilizldjon s a mechanikus funkci helyrelljon. Az elektromos defibrilllst kvet nhny percben ezrt igen gyakran szksges a tovbbi mellkasi kompresszi annak rdekben, hogy az elbb rszletezett rdgi kr ne alakuljon ki s a spontn kerings stabilizldjon (ROSC). Egy vizsglatban 481 defibrilllt beteg esetben csupn 2,5%-ban reztek pulzust a sokk utn

6-14. bra. A defibrilltorelektrdk helye

kzvetlenl, mg a sokkot kvet rvid mellkasi kompresszit kveten mr 24,5%-ban. Hess s munkatrsainak vizsglatban azt talltk, hogy a megtartott kerings mellett vgzett 2 perces mellkasi kompresszi nem okoz olyan szvdmnyt, ami a tllst rontan. Ezeket a megfigyelseket felhasznlva a 2005-ben kiadott nemzetkzi ajnls azt javasolja, hogy sokkoland ritmus szlelse esetn haladktalan elektromos defibrillcit vgezznk (6-15. bra), majd utna ritmusanalzis nlkl azonnal 2 perces mellkasi kompresszit-llegeztetst hajtsunk vgre. A 2 perc eltelte utn elemezzk az EKG-ritmust, s keringskompatibilis ritmus esetn pedig ellenrizzk a pulzust. Ajnls: sokkoland ritmus szlelsekor egyszeri 360 J monofzis vagy 150200 J bifzis defibrillls szksges. A sokk leadsa utn azonnal 2 perc mellkasi kompresszillegeztets (30:2) alkalmazand. Kt perc elteltvel az EKG-ritmust elemezni kell. Szksg esetn a defibrillls ekkor megismtelend (360 J monofzis vagy 150360 J bifzis energival).

6-15. bra. Defibrillls hands-free elektrdkkal

582

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

Eszkzs lgtbiztosts s llegeztets ALS sorn az eszkzs lgtbiztosts gold standard-ja az endotrachealis intubatio (ETI), amely biztostja a szabad lgutat, megakadlyozza a gyomor felfjst s az aspiratit, lehetv teszi a kompresszik s a llegeztets megszakts nlkli vgzst, tovbb gygyszerbeviteli utat is biztost. Az intubatio ideje alatt a kompresszikat lehetleg nem szabad abbahagyni, vagy a sznetet a lehet legrvidebbre kell korltozni. Az intubatis ksrlet sszessgben nem tarthat tovbb 20msodpercnl. Hiba vgeztek szmos vizsglatot a reanimatio sorn alkalmazott intubatio hasznossgnak s fontossgnak igazolsra, a fent felsorolt logikus rvek ellenre az intubatio nem bizonyult a reanimatio sikeressgt illeten jelents lpsnek. St, egyes vizsglatok ennek ellenkezjt talltk: az intubatira fordtott id s energia a tllsi eslyek cskkenst eredmnyeztk! Az endotrachealis intubatio teht rtkes lpse az ALS-nek de nem sine qua non-ja: ha abban jratlan a seglynyjt vagy a krlmnyek kedveztlenek, a lgtbiztosts alternatv mdjait rdemes vlasztani.

lis vgnl egybeforrasztva, ami vakon levezetve egyik lumenvel a tracheba msikkal pedig az oesophagusba kerl. Ennl valamivel egyszerbb, s Eurpban jobban elterjedt a dupla lumen combitube (CoT), amely ugyancsak vakon levezetve vagy az oesophagusba vagy a tracheba kerl. Az egyik lumen mandzsettja az oesopagust (vagy trachet attl fggen hov sikerlt vakon pozcionlni) zrja el, mg a msik felfjt ballon a garatot tlti ki. A tubusszrak ellenrzsekor kiderl, melyiken keresztl lehet a tdt llegeztetni. A laryngealis tubus (LT) feltrs nlkl gyorsan levezethet, s a felfjt ballonok egyike a nyelcs bemenetet elzrva, a msik a garatban a leveg szkst megakadlyozva teszi lehetv a hatkony llegeztetst.

Llegeztets resuscitatio alatt Resuscitatio sorn a szveti oxigenci biztostsa rdekben a lgzs ptlsra is szksg van. Amenynyiben a beteg lgtjai biztostottak (ETI, LMA, LT, CoT), a llegeztetst a kompressziktl fggetlenl lehet folytatni lehetsg szerint oxigndstssal, 10/perces frekvencival. Felnttnl ltalban Alternatv lgtbiztosts 500600 ml lgzsi trfogat elegend. Resuscitatio Ha az endotrachealis intubatio felttelei nem adottak, alatt PEEP alkalmazsa kerlend. Br klinikai adaaz alternatv lgtbiztost eszkzk hasznosak lehet- tok nincsenek arrl, hogy a tiszta oxignnel vgzett nek (6-16. bra). Ugyanakkor, ezek hinyban a resuscitatio a krlevegvel st a seglynyjt ltal maszkos ballonos llegeztets (esetleg Guidel-tubus- killegzett levegvel szemben vltoztatna a siker sal) megfelel alternatva a reanimatio alatt. Resusci- valsznsgn, de llatksrletekben a 100%-os oxitatio sorn az ETI-vel kzel azonos hatkonysgnak gnnel val llegeztets kisebb percventillci mellett de alkalmazst tekintve egyszerbbnek bizonyult a is jobb artris oxigencit eredmnyezett. (Ez els laryngealis maszk (LMA) hasznlata. Br az LMA el- pillantsra nem meglep, de a vizsglatot az indokolvileg nem biztost teljes mrtkben izollt lgutat, az ta, hogy resuscitatio alatt az artris oxignnyoms eddigi tapasztalatok alapjn a gyomor felfjsnak f limitl tnyezje nem annyira a ventilci mint vagy aspiratinak az eslye gyakorlatilag nulla. Az inkbb a kisvrkri perfzi.) LMA alkalmazsnak htrnya, hogy termszetesen Llegeztets sorn fontos annak szem eltt tartnem jelent alternatv gygyszerbeviteli utat. sa, hogy a pozitv intrathoracalis nyoms a diastoAz oesophagealis obturtor (OeO) haznkban leban cskkenti a vns visszaramlst, s ezzel nem terjedt el. Gyakorlatilag kt nll tubus az or- rontja a kompresszik hatkonysgt. Ezen tl a mellkasban lv leveg a transthoracalis impedancia nvelsvel a defibrillls hatkonysgt is rontja. A PEEP alkalmazsa ezrt ALS ballon az leveg be sorn kerlend. Ugyancsak figyelni kell arra, oesophagusban hogy a bellegeztets:kilgzs idarnya ne (vagy a tracheaban) 1 haladja meg az 1:2 rtket, elkerlend az auballon a ballon a toPEEP kialakulst. garatban garatban 2 Gpi llegeztetssel vgzett reanimatio kzleveg ben a 6-1. tblzat belltsrtkei ajnlottak, ki de a defibrillls idejre clszer a gp levlasztsa. Ilyenkor klnsen gyelni kell arra, ballon az hogy a belgzszron t szabadon kiraml oesophagusban oxign tvol kerljn a defibrillls helytl combitube a b laryngealis maszk (legalbb 1 mter), ugyanis az esetleges szikrakpzds oxign jelenltben slyos gsi srlseket okozhat. 6-16. bra. Alternatv lgtbiztost eszkzk

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

583

6-1. tblzat
A respirtor belltsa resuscitatio alatt Paramter zemmd FiO2 TV I:E PEEP Pmax Javasolt bellts CMV 1,0 67 ml/ttkg 1:2 0 vzcm 3540 vzcm

Az jraleszts alatt alkalmazhat gygyszeres terpia Br a reanimatolgia kzel fl vszzada keresi, mind a mai napig nem sikerlt megtallni azt a gygyszert, melynek alkalmazsval a keringsmeglls hossz tv prognzisa egyrtelmen javulna. Jobbra llatksrletek, klinikai megfigyelsek, anekdotlis eredmnyek, szaktekintlyek vlemnyei (expert opinion) s tradcik alapjn azonban mg mindig van nhny olyan szer, melyek alkalmazstl a siker eslynek javulst vrhatjuk. Az jraleszts alatt a gygyszerek bejuttatsnak lehetsges mdjai: intravnsan (iv.), perifris vagy centrlis kanln keresztl, intraossealisan (io.), intratrachealisan (it.) s jszltt esetben kldkvnba. Egyb gygyszerbeviteli utat az ALS alatt nem javasolnak, egyrszt fokozott kockzatuk msrszt bizonytalan hatsuk miatt. A legltalnosabb mdja a gygyszer adsnak jraleszts alatt az iv. gygyszerels. Klinikai s llatksrletek egyarnt igazoltk, hogy perifris vnn keresztl adott, s legalbb 20 ml folyadk bolussal bemosott gygyszerek azonnal megjelennek a centrlis keringsben. A centrlis vns adagols elmletileg kedvezbb, de resuscitatio alatt a centrlis vna kanlls fokozott veszlye s a kompresszik megszaktsnak elkerlhetetlensge miatt nem javasolt. Idelis, knnyen hozzfrhet perifris vna a vena jugularis externa, de a cubitalis vnk is rendszerint elrhetek. Gyermekek esetn igazoltk, hogy az intraossealis (io.) t biztostsa gyorsabban, knnyebben s megbzhatbban sikerl, mint az intravns kanlls gy a gyermekresuscitatio sorn PEA vagy asysolia esetn els vlasztand gygyszerbeviteli tnak javasoljk. Az intraossealis kanllshoz erre a clra kikpzett tvel (6-17. bra). 6 ves kor alatt a tibia anteromadialis felsznn a tuberositas tibiaetl 2-3 cm-re distalisan; 6 v felett a tibia medialis felsznn a belboka felett 3 cm-el kell a csont velllomnyba jutni. Az io. alkalmazott gygyszerek az iv. gygyszerelshez hasonl mdon rnek a keringsbe. A resuscitatio sorn alkalmazott valamennyi gygyszer adhat io. is. Az io-kanlbl nyert csontvel alkalmas vns vrgz-

vizsglatra, elektrolit- s haemoglobin-meghatrozsra is. Szvdmnye megfelel technika esetn ritka, de lehet fertzs (osteomyelitis), a csont trse, a nvekedsi porc srlse, embolizci, extravasatio, brnecrosis vagy compartmentszindrma. Klnleges krlmnyek kztt (elssorban a harctri medicinban) felntteken is alkalmazzk az io. gygyszerelst az erre a clra kifejlesztett specilis eszkzzel. Sokig az iv. gygyszerels legjobb alternatvjaknt ismertk az intratrachealis (it.) utat, sajnos azonban minden vizsglat azt ltszik altmasztani, hogy az it. alkalmazott gygyszerek felszvdsa lass s bizonytalan. Ennek megfelelen a hatkony dzisok is krdsesek. Ms lehetsg hinyban 10-szeres hgtssal it. is adhat gygyszerek az adrenalin, atropin, lidocain s naloxon. (A beads lehetleg az endotrachealis tubuson t mlyre bevezetett vkony kanln keresztl endobronchialisan trtnjk.) Az jralesztshez alkalmazhat gygyszerek A resuscitatio alatt a gygyszerels f indikcii s alkalmazott hatanyagai az albbiak: A mellkasi kompresszik hatkonysgnak javtsa A coronariaperfzis nyoms javtsa a perifris rezisztencia nvelsvel (adrenalin, vazopresszin) Antiarrhytmis kezels A defibrilllsra nem reagl vagy visszatr VF sVT kezelse (amiodaron, lidocain) Bradycardia kezelse (atropin) A keringsmeglls kivlt tnyezjnek kezelse Metabolikus acidosis esetn alkalizls (Na-bikarbont) Ionzavarok esetn azok ptlsa (kalcium, klium, magnzium) Mrgezs esetn antidotum (naloxon) A resuscitatio gygyszereit, indikcis terletket s alkalmazsi mdjukat a 6-2. tblzat foglalja ssze.

6-17. bra. Intraosselis t

584

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

6-2. tblzat
A kiterjesztett letments kzben alkalmazott gygyszerek

Gygyszer Adrenalin

Indikcik Minden keringsmeglls: VF s VT esetn a harmadik sokk eltt; nem sokkoland ritmus esetn azonnal Az els s esetleg a msodik adrenalinbolus helyett, azonos indikcival Elektromos terpira nem reagl VF s VT, kzvetlenl a negyedik sokk leadsa eltt Amiodaron hinyban, azzal megegyez indikcival

Dzisok 1 mg iv. 35 percenknt ismtlend

Vazopresszin

40 IU iv. maximum egyszer ismtelhet 300 mg iv. bolus ismtelhet: 150 mg 1 mg/ttkg iv. sz.e. ismtelhet 0,500,75 mg/ttkg 510 percenknt a max. 3 mg/ttkg elrsig 3 mg iv. bolus, ismtlsre nincs szksg 50 mmol iv. bolus, sz.e. ismtelhet

Amiodaron

Lidocain

Atropin

Asystolia; PEA, ahol a frekvencia kisebb mint 60/perc Ha a keringsmegllst megelzen metabolikus acidosis valsznsthet; hyperkalaemia, TCA-mrgezs Torsades de pointes VT; Hypokalaemia Hyperkalaemia; Kalciumcsatorna-blokkolmrgezs Opioidtladagols

Na-bikarbont

Magnzium

12 g iv. bolus

Calcium

10 ml 10% kalcium-klorid iv. bolus

Naloxon

0,42,0 mg iv. bolus 2-3 percenknt ismtelhet Az adott thrombolyticumra specifikus dzis szerint

Thrombolysis

Igazolt vagy felttelezett PE vagy AMI: A thrombolysist kveten a resuscitatit 6090 percen t folytatni kell.

(VF: kamrafibrillci, VT: kamrai tachycardia, PEA: pulzusnlkli elektromos aktivits, TCA: triciklikus antidepresszns, PE: pulmonalis embolia, AMI: akut myocardialis infarctus)

Adrenalin Az adrenalinrl nem igazoltk, hogy a resuscitatio hossz tv tllst valjban javtan. llatksrletekben a mellkasi kompresszik alatt mrhet coronariaperfzis nyomst emelte s alkalmazsa a ROSC valsznsgt a placebval szemben szignifiknsan javtotta. A legtbb klinikai vizsglat az adrenalint ms vasopressorokkal sszehasonltva hatkonyabbnak tallta jralesztsek sorn, de placebval szembeni sszehasonlts mg nem volt (s nyilvnval etikai akadlyok miatt taln nem is lesz). Annak ellenre, hogy meggyz humn adatok nem llnak rendelkezsre, az adrenalin alkalmazsa mg mindig javasolt resuscitatio alatt. Hatsa jraleszts alatt elssorban alfa-adrenerg stimulcin keresztl rvnyesl: a perifris rezisztencia emelsvel a kompresszik alatti diastols vrnyoms, ezltal a coronariaperfzis nyoms

emelkedik. Nem kizrt, hogy bta-mimetikus hatsa a spontn kerings helyrellsnak els perceiben kedvez, amennyiben stimullja a stunned myocardium mkdst. Ugyanakkor oxignignyt fokoz s arrhythmogn hatsa ebben az llapotban sem kedvez. Az adrenalin minden resuscitatio sorn javasolt: sokkoland ritmus esetn azonban lehetsges, hogy amennyiben gyors sikeres defibrilllssal a spontn kerings helyrell, az adrenalin adsra nem is lesz szksg. ppen ezrt VF s VT esetn az adrenalin csak 2 sikertelen sokk utn, kzvetlenl a harmadik sokk eltt javasolt adni. Nem VF s VT esetben az adrenalin azonnal adhat. Dzisa 1 mg iv., ami az els adag beadst kveten 3-5 percenknt (azaz praktikusan minden msodik ALS-krben) ismtlend. Intratrachealisan is alkalmazhat br hatsa lnyegesen bizonytalanabb ilyenkor 3 mg/ 10 ml hgtsban adand.

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

585

Vazopresszin A vazopresszin igen hatsos perifris rszkt. Elnye az adrenalinnal szemben, hogy nem emeli a szv oxignignyt. Nhny gretes llatksrlet s kisebb jelentsg klinikai vizsglat eredmnyekppen a vazopresszin alkalmazshoz nagy remnyt fztek. Sajnos a nagyobb esetszmot vizsgl klinikai tanulmnyok s ezek metaanalzise nem tudta a vazopresszin elsbbsgt igazolni az adrenalinnal szemben. A vazopresszin ezrt nem szerepel az els vonalbeli szerek kztt, ugyanakkor (elssorban az amerikai ajnls szerint) 40 IU bolus az els s ugyanennyi a msodik adrenalin adsnak elfogadhat alternatvja. Haznkban a vazopresszint erre a clra mg nem trzsknyveztk. Amiodaron Nincs bizonytk arra, hogy brmilyen antiarrhythmis szer rutinszer adsa a resuscitatio sikerre kedvez hatssal lenne. Az amiodaronrl igazoltk, hogy keringsmeglls esetn a sokkra nem reagl VF s VT kezelsben a rvid tv tllst (krhzi felvtelig) mind a placebval mind a lidocainnal szemben kedvezbben befolysolta. A kezelt csoportban azonban szignifiknsan gyakrabban fordult el hypotensio, s a hossz tv tlls tekintetben egyik gygyszernek sem volt a placebval szemben jobb hatsa. Az amiodaron a rvid tv tllsre kifejtett hatsra val tekintettel els vonalbeli antiarrhythmis szerknt vonult be az ALS fegyvertrba. Alkalmazsa akkor indokolt, ha a VF s VT 3 sokk leadst kveten sem sznik meg. Ilyen esetekben 300 mg iv. bolus adsa a 4. sokk eltt javasolt. Ez szksg esetn 150 mg bolus adssal a kvetkez sokk eltt ismtelhet, majd 900 mg/24 ra infzis kezels kvetkezhet. Lidocain Resuscitatinl a lidocain hatst a kedvez llatksrletes adatok ellenre a humn vizsglatok rendre a placebval azonosnak talltk (egy prehospitalis vizsglat kivtelvel, ahol a rvid tv tllst kedvezen befolysolta). Ugyanakkor a lidocain az akut elltsban szles krben ismert, elrhet s nagyon kevs mellkhats szer, nem nlklz kedvez anekdotlis eredmnyeket sem. Mindezek miatt terpiarezisztens VF s VT esetn alkalmazst amiodaron hinyban elfogadhatnak tartjk. Dzisa ilyenkor 1 mg/ttkg. Szksg esetn 510 percenknt ismtelhet 0,50,75 mg/ttkg adagban a maximlis 3 mg/ttkg elrsig. Amiodaron adst kveten lidocain mr nem adhat. Atropin Az atropin antikolinerg hatsa rvn sympathomimeticus hatsval a bradycardia kezelsben hatsosnak bizonyult. Keringsmeglls utn kevsb megbzha-

t: egy retrospektv vizsglat az atropin adst sszefggsbe hozta a tlls eslyvel, nhny kis esetszm felmrs pedig vagy kedvez, vagy semleges hatst mutatott. Meggyz klinikai evidencia ugyan nincs, de asystolia vagy lass elektromos tevkenysggel jr PEA (szvfrekvencia kisebb 60/perc) esetn az adsa megfontoland. Dzisa ilyen esetben egyszeri 3 mg iv. bolus (vagy intratrachealisan 6 mg). Minthogy ezzel teljes vagusblokd rhet el, a resuscitatio ideje alatt ennek ismtlse felesleges. Na-bikarbont Nem krdses, hogy elhzd resuscitatio sorn a szvetekben a low-flow llapot miatt kevert metabolikus-respiratorikus acidosis alakul ki. Habr voltak kedvez eredmnnyel zrult llatksrletek, a legtbb klinikai vizsglat kvetkeztetse szerint a Nabikarbont a resuscitatio kimenetlt vagy sehogy vagy inkbb kedveztlenl befolysolta. Ez utbbirt elssorban az ismert mellkhatsokat okolhatjuk (az intracellulris acidosis fokozsa, hypernatraemia). Mindezek alapjn jraleszts alatt a Na-bikarbont rutinszer alkalmazsa semmikppen sem javasolt. Sajnos majdnem ugyanez a helyzet a resuscitatio alatt vgzett artris vrgzvizsglat alapjn irnytott pufferterpival is. Tbb tanulmny metaanalzise igazolta, a reanimatio alatt vett artris vrgzvizsglat nem alkalmas arra, hogy a pufferterpia szksgessgrl dnthessnk. (Erre elvileg a kevert vns vr analzise megfelelbb lenne.) A Na-bikarbont gy jrszt kiszorult a cardiopulmonalis resuscitatio gygyszereinek krbl. Az indikcija csupn a keringsmeglls okaknt felismert (teht mg a szvlells eltt igazolt) metabolikus acidosis, hyperkalaemia vagy triciklikus antidepresszs (TCA) tladagols. Ilyen esetekben a resuscitatio alatti dzisa 50 mmol iv. bolusban, vigyzva, hogy beadsakor adrenalinnal ne vegyljn. Szksg esetn ez az adag ismtelhet. Fontos hangslyozni, hogy a kerings visszatrsekor (ROSC) a perifris szvetek fell bemosd laktt kvetkeztben a metabolikus acidosis mlylse gyakori jelensg. Ezrt a ROSC utn a vrgzok szoros monitorozsra szksges. Magnzium A magnzium a hypokalaemia akut kezelsnek rsze s a QT-megnylshoz trsul polimorf kamrai tachycardik (torsades de pointes) megszntetsre alkalmas. Dzisa ilyenkor 1-2 g 10 ml-re hgtott iv. bolusban. Kalcium Nincs arra adat, hogy kalcium adsval a resuscitatio alatt brmilyen kedvez hats elrhet lenne. A kalcium flsleges adsa elvileg fokozhatja az intracellulris kalciumtltltdst, ezzel a hypoxis-re-

586

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

perfzis krosodst, gy rutinszer alkalmazsa nem indokolt. Elvileg a kalciumcsatorna-gtlmrgezsben lehetne szerepe, de resuscitatio alatt ilyen tekintetben sincs megbzhat adat. Hyperkalaemia esetn hatsa a klium cardialis hatst ellenslyozza a membrn excitabilitsnak cskkentsvel, gy ilyen esetben alkalmazsa indokolt. Digitalizlt betegnek csak vatosan adhat! Naloxon Az opioidmrgezs fiatalokban kbtszerfogyasztssal, gyermekekben vagy jszlttekben iatrogn mdon okozhat lgzsbnulst, amely keringsmegllshoz is vezethet. Az opioidreceptor-antagonista naloxon a morfin hatst azonnal felfggeszti, a lgzst gyorsan normalizlja. Alkalmazsa termszetesen akkor a legjobb hats, ha a keringslells mg nem kvetkezett be, ezrt a szksgessgre azonnal gondolni kell. Kezd dzisa felnttnl 0,42,0 mg iv., szksg szerint 2-3 percenknt ismtelve. Gyermeknl 0,1 mg/ttkg (2,0 mg-ig), ugyancsak 3 percenknt ismtelhet a hats elrsig. A viszonylag rvid felezsi ideje miatt (3090 perc) a mrgezsi tnetek visszatrsre mindig szmtani kell, ezrt adott esetben a dzis ismtlsre vagy folyamatos infzis adagolsra is fel kell kszlni. Thrombolyis Elhzd resuscitatio sokig a thrombolysis ellenjavallatt jelentette. Fisher 1996-ban llatksrletben 15 perces keringslells utn kezdett resuscitatio alatt rtPA-val thrombolysist alkalmazott. A neurohisztolgiai vizsglat azt igazolta, hogy a thrombolysisben rszeslt llatok agyi mikrocirkulcija a reperfzis idszakban jobb volt, mint a kontrollcsoport. Humn esettanulmnyok sora elssorban pulmonalis emblia esetn igazolta a resuscitatio alatti thrombolysis kedvez hatst, nem csak a rvid tv, de mg a neurolgiai kimenetelt is elemz hossz tv tllsben. A thrombolysis jtkony hatsa egyrszt a kivlt thromboembolis krok kezelsnek, msrszt a hossz tv tllst jelentsen befolysol postresuscitatis reperfzis agyi krosods kedvez befolysolsnak ksznhet. Retrospektv vizsglatok a thrombolysisben rszeslt betegeknl nem talltak szignifiknsan tbb vrzses szvdmnyt. Mindezen bizonytkok azonban tbbnyire kis esetszm, a klinikai evidencia szmra mg nem egyrtelmen meggyz adatokat szolgltat vizsglatbl vagy llatksrletek eredmnyeibl szrmaznak, gy ma mg a thrombolysist nem lehet egyrtelmen a resuscitatik mindennapi rszv tenni. A rendelkezsre ll adatok azonban elegendek arra, hogy a nem traums eredet resuscitatio nem jelent ellenjavallatot a thrombolysisre. Thromboembolis krkp kvetkeztben (pulmonalis embolia,

akut mycardialis infarctus) kialakult keringslells esetn a thrombolysis indokolt. Mivel a thrombolysis hatsa lassan jelenik meg, ezrt ilyen esetekben az ALS a gygyszer beadst kvet 6090 percen t is eredmny remnyben folytathat. Nincs arra sem egyrtelm a vlasz, milyen thrombolyticum alkalmazsa javasolt, minthogy a vizsglatok klnbz fibrinolyticumokkal trtntek. Logikusnak tnhet, hogy a bolusban is adhat s knnyen dozrozhat tenecteplase a resuscitatio krlmnyei kztt megfelel vlaszts, de egyenlre sem mellette, sem ellene nincs elg rv vagy tapasztalat. Az oki kezels jelentsge (4H, 4T) Az emelt szint jraleszts clja a kivlt ok megszntetsvel a spontn kerings helyrelltsa. Amennyiben a kivlt ok sokkoland ritmuszavar, a megoldst ltalban a korai defibrillls jelenti. Azokban az esetekben, amikor a defibrillls hatstalan (vagy amikor a ritmuszavar visszatrse miatt a spontn kerings tarts helyrelltsa nem sikerl), s mg inkbb akkor, amikor nem sokkoland ritmus szlelhet, a kivlt okok feltrkpezse s elltsa elengedhetetlen. A keringsmeglls elltsa nem tesz lehetv szles kr diagnosztikus tevkenysget s az esetleg felfedezett krok elltsnak is ers korltokat szab. ltalnossgban elmondhat, hogy azokat a gyakoribb, egyszer mdon igazolhat (vagy ersen gyanthat) oki tnyezket kell szmba venni, melyek elltsra s ezzel a kimenetel javtsra relis esly knlkozik. A gyakoribb reverzibilis okokat a knnyebb megjegyezhetsg rdekben 4H, 4T csoportknt foglaltk ssze (6-3. tblzat). Egyes llapotok a reverzibilis okok kzl tbb egyidej jelenltvel okoznak keringsmegllst: pl. a diabeteses ketoacidosis a hypovolaemia mellett a metabolikus zavar; a mrgezsek a kvetkezmnyes hypoxia valamint metabolikus zavar rvn; traums srlteknl a hypovolaemia mellett az aspiratio okozta hypoxia vagy a feszl lgmell szerept is egyenknt tisztzni kell.
6-3. tblzat
A keringsmeglls reverzibilis okai: 4H, 4T 4 H Hypoxia PE) Hypovolaemia Hypo-, hyperkalaemia s acidosis Hypothermia Tenzis pneumothorax Tampond Toxinok, gygyszerek 4 T Thromboembolia (AMI,

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

587

A reverzibilis okok keressnek legfontosabb eszkze az Anamnzis s a keringsmeglls krlmnyeinek tisztzsa. Ezen kvl a reanimatio alatt lehetsges egyszer fiziklis vizsglatok, mint: a mellkas auscultatija a szimmetrikus lgzsi hang vizsglatra; a vena jugularis externa tgassgnak megtlse: a mindkt oldalt tg vnk kevss specifikusak de az sszeesett nyaki visszr (fekv betegnl, resuscitatio alatt) a hypovolaeminak lehet a jele, mg az egyik oldalon tgult vna azonos oldali feszl lgmellre utalhat; hmrskletmrs (lehetleg maghmrsklet) a hypothermia igazolsra; a vr ionszintjeinek meghatrozsa: a gyakorlatban a leggyorsabban ez vrgzvizsglattal lehetsges. Fontos tudni azonban, hogy a resuscitatio alatt vett vrminta az acidosis valamint hypoxia
6-4. tblzat

vagy hypercapnia rtkelse szempontjbl nem relevns; gymelletti ultrahang (ltalban transthoracalis echocardiographia) resuscitatio alatti alkalmazsnak egyre nagyobb az irodalma. A kompreszszik megszaktsa nlkl subcostalis rgi fell vizsglva a szvtampond kizrhat. Ugyancsak vgezhet a CPR alatt ultrahang a pneumothorax diagnosztizlsra, a jobb szvfl tgassgnak felmrsre (lehetsges pulmonalis embolia, de minden elhzd keringsmeglls jelents jobb szvfltgulatot okoz), a hasi aorta gyors vizsglatra (aneurysmaruptura okozta hypovolaemia) valamint trauma esetn szabad hasi folyadk kimutatsra (hypovolaemia). PEA esetn a balkamra illetve a billentyk ultrahangon lthat mozdulatlansga nagyon rossz prognzist sugall, mg ellenkez esetben a kivlt ok tisztzsa s elltsa sikerrel kecsegtet.

A keringsmeglls reverzibilis okainak leggyakoribb elfordulsa, diagnzisa s elltsa Reverzibilis ok Hypoxia Tipikus elforduls Gyermek Krhzon belli resuscitatik Posztanesztzia (recovery) Submersio (vzbefls) Trauma Posztoperatv llapotok Ultrahang* Veseelgtelensg Gygyszerek (ACE-gtl, diureticum) Tli sportbalesetek Vzbl mentett beteg Alkohol-, gygyszerhats Vratlan collapsus Posztoperatv llapotok Diagnosztika Anamnzis Megelz tnetek Terpia Llegeztets 100%-os oxignnel Endotrachealis intubatio

Hypovolaemia

Anamnzis Beesett v. jug. ext.

Krisztalloid infzi 300500 ml bolus

Hypo-, hyperkalaemia s acidosis

Anamnzis Vrgzvizsglat

Magnzium 2 g iv. Kalcium 10 ml (10%) iv. Na- bikarbont 50 mmol iv. Aktv melegts

Hypothermia

Anamnzis Hmrskletmrs

Thrombo-embolia (AMI, PE)

Anamnzis Esetleg: telt VJE Ultrahang* Anamnzis Auscultatio Ultrahang* Anamnzis Ultrahang Telt VJE Anamensis Antidotum (naloxon)

Thrombolysis

Tensis pneumothorax

Llegeztetett beteg Trauma

Dekompresszi

Tampond

Subacut AMI Pericarditis

Pericardiocentesis

Toxinok, gygyszerek

Fiatal, Anamnzis nlkli Suicidium vagy narkomnia Iatrogenia

Hypoxia kezelse

*az gymelletti ultrahang szerepe ilyenkor hasznos, de nem elengedhetetlen

588

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

Egyb diagnosztikus eszkz (pl. peritonealis lavage) az adott krlmnyek kztt mrlegelhet lehet, de nincs elegend adat arra, hogy a resuscitatio alatti alkalmazsukat ajnlani lehessen. A legfontosabb az, hogy a reverzibilis okok keresse sorn a kerings s a lgzs mestersges fenntartst a lehet legjobb hatsfokkal megszakts nlkl vgezzk. A reverzibilis okok elltsa a CPR-rel prhuzamosan trtnik. Alapelv, hogy csak a legszksgesebb beavatkozsokat kell ilyenkor elvgezni, ami a spontn kerings helyrelltsa szempontjbl fontos, a tovbbi kezels a stabilizci korai fzisban vlik szksgess. gy pldul feszl pneumothorax esetn a medioclavicularis vonalban a msodik bordakzben bevezetett tvel csupn a dekompresszi a cl; annak sikere esetn a mellkasi drain behelyezst a spontn kerings visszatrse utni idre lehet halasztani. A keringsmeglls reverzibilis okainak gyakoribb, az Anamnzisbl s a krlmnyekbl kvetkeztethet tpusait, azok diagnosztikjt s elltst a 6-4. tblzat foglalja ssze.

Az ALS univerzlis algoritmusa (2005-2010)


Az ALS univerzlis algoritmust tartalmaz hazai ajnlst a 2005-ben kiadott ILCOR konszenzusdokumentum s az ERC (European Resuscitation Council) protokolljnak alapjn a Magyar Resuscitatis Trsasg 2006-ban alkotta meg (6-16. bra). Fellvizsglata 2010-ben vrhat. Az algoritmus kzpontjban az EKG elemzse ll, mely eldnti, sokkoland vagy nem sokkoland ritmus ll-e a httrben. Indokolt esetben azonnali defibrillls javasolt, melyet mg a ritmus ismtelt elemzse eltt azonnal 2 perc CPR kvet. Nem sokkoland ritmus esetn azonnal 2 perc CPR kezddik. Az ALS 2 perces krkben jra elemzi a ritmust. A 2 perces CPR alatt a lgutak biztostsa, az intravns kanl behelyezse s rgztse valamint az esetleg szksges gygyszerels elksztse vagy beadsa javasolt. Mindezekkel egytt a 4H, 4T reverzibilis okok gyors s elssorban az Anamnzis alapjn fkuszlt tisztzsa kell, hogy megtrtnjen.

reakcikptelen lgutak szabadd ttele, letjelensgek vizsglata, ha nincsenek CPR 30:2 amg a defibrilltor/monitor csatlakozsra kerl

a resuscitatis team riasztsa

ritmus?

sokkoland (VF/pulzus nlkli VT)

1 sokk 150360 J bifzisos vagy 360 J monofzisos

azonnal folytatva CPR 30:2 2 percen t

a CPR sorn: rendezze a reverzibilis okokat* ellenrizze az elektrdahelyzetet s a kontaktust ksrelje meg / ellenrizze: lgtbiztosts s O2 vnabiztosts ha a lgt izollt, megszakts nlkl vgezze el a kompresszit adjon adrenalint 35 percenknt mrlegelje amiodaron, magnzium, atropin, ttPM alkalmazst

nem sokkoland (PEA, asystolia)

azonnal folytatva CPR 30:2 2 percen t

*reverzibilis okok: hypoxia hypovolaemia hypo/hyperkalaemia, metabolikus hypothermia tenzis pneumothorax tampond (pericardialis) toxinok thrombosis (coronaria vagy pulmonalis)

6-18. bra. A Magyar Resuscitatis Trsasg 2006-ban kiadott ALS protokollja

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

589

keringsmeglls CPR napok 2 1 3 4

1. globlis hipoperfzi 2. globlis hyperaemia 3. no-reflow 4. restitutio

E clkitzsek elrshez a ROSC utn az els s legfontosabb teendink, hogy a beteg llapott pontosan felmrjk (ABCDE3), s szksges gyors vizsglatokat megszervezzk (12 elvezetses EKG, mellkasi rntgenfelvtel, vrgz-, vrcukor- s egyb laborvizsglatok, sz.e. vrcsoport-meghatrozs, ultrahangvizsglat stb.). Gondoskodnunk kell a tovbbi szoros (intenzv) monitorozsrl, ill. a keringsmeglls oknak gyors diagnzisrl s az oki kezels elindtsrl. A postresuscitatis ellts e fenti vezrfonal mentn a kvetkez terpis alapelveket foglalja magba: oxigenci, a perfzi biztostsa, metabolikus egyensly, a keringsmeglls oki kezelse, az agyi oxignigny cskkentse s hypothermia. Oxigenci Resuscitatit kveten a beteg tudata az esetek egy rszben hamar visszatr. Az agyi reperfzis krosods azonban nem ritkn a visszatrt tudat rvid idn belli beszklst, az eszmlet s a spontn lgzs zavart idzheti el kvetkezmnyes hypoxival. Ennek elkerlse rdekben resuscitatio utn csak a teljesen tiszta tudat s j spontn lgzs beteg tdejt szabad extublni, s ezt kveten e betegeket is szorosan monitorozni kell. Elhzdbb reanimatio utn, nem teljesen ber beteg esetben a szedci (hemodinamikai hatsok szoros kontrolljval) s a gpi llegeztets 824 rn t javasolt. A perfzi biztostsa A megfelel szveti perfzi biztostsa is fontos. A volumensttusz rendezst kveten a hemodinamika szoros monitorozsa mellett szksgess vlhat az tmeneti vazopresszor- vagy katecholaminkezels. A szvizom tmeneti funkcicskkense (stunning) bta-adrenerg tmogatst ignyelhet, de ilyenkor mindig figyelembe kell venni az oxignigny fokozdsbl s az arrhythmogn mellkhatsbl ered kockzatot is, fleg a primeren cardialis eredet keringsmegllsok utn. A mechanikus keringstmogats (IABP) ezen esetekben kedvezbb hats lehet. Metabolikus egyensly Az jraindul kerings a szvetekbl bemosd metabolitok miatt tmenetileg tbbnyire fokozd metabolikus acidosist eredmnyez, ami a katecholaminok vasoaktv hatsnak gyenglst s a myocardium funkcijnak romlst idzheti el. Az acidosis kezelse inkbb a perfzi fenntartsval trtnjk, a pufferterpit csak a kritikus artris pH alatti esetekre rdemes korltozni.
3 Az ABCDE a srgssgi ellts univerzlis betegvizsglati megkzeltst jelli: A: lgt, B: lgzs, C: kerings, D: neurolgia s E: kls s egyb krlmnyek. Rszleteket illeten a srgssgi propedeutikval foglalkoz tanknyvekre utalunk.

6-19. bra. Az agyi kerings vltozsa a resuscitatio krli idszakban

A gygyszerek beadst a sokkoland ritmusok esetn kzvetlenl a sokk leadst megelzen javasoljk. Nem sokkoland ritmus esetn a gygyszer a 2 perces CPR alatt adhat. Az eltrs oka az, hogy a VF s VT a defibrillls hatsra esetleg megsznt, a 2 perc elteltvel elemzett EKG-n mr keringssel kompatibilis ritmus s tapinthat pulzus lehet: ha teht a ritmus ellenrzst megelzen folytatott 2 perc alatt adrenalin adsra kerlt volna sor, az jabb ritmuszavar kialakulsnak veszlye tl nagy lenne. Ha a VF vagy a VT nem sznt meg, a 2 perc elteltvel ezt szlelve a kvetkez sokk leadsa eltt kzvetlenl az adrenalin (s szksg esetn az amiodaron) beadhat. A postresuscitatis ellts A spontn kerings helyrellsa nem jelenti a resuscitatio sikeres befejezst. A kerings jraindulsa valamennyi, addig a no-flow- s low-flow-llapotban lv szvetben metabolikus vltozsokat idz el: a mikorcirkulci zavarai miatt egyes szvetek tovbbra is hypoxisak maradnak (no-reflow fenomn, 6-17. bra), ms terleteken oxign-szabadgykk fokozott kpzdse rvn krosodnak. A reperfzis krosods tekintetben a legrzkenyebb s ezzel a hossz tv prognzist leginkbb befolysol szerv az agy. A reperfzis krosods mechanizmusnak rszletes patofiziolgijt illeten a megfelel kziknyvekre utalunk. Terpis alapelvek A ROSC utn azonnal elkezdd postresuscitatis kezels f clkitzsei a kvetkezk: a spontn kerings stabilizlsa; az ismtelt keringslells megelzse s a reperfzis krosodsok, elssorban az agy krosodsa elleni vdekezs.

590

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

Elhzd resuscitatio sorn alkalmazott tbbszri adrenalinadagols hatsra a hypokalaemia gyakori, ami tovbbi ritmuszavarok kialakulsval fenyeget. A klium ptlst ezrt szksg szerint meg kell kezdeni. Ritmuszavar esetn magnzium adsa lehet szksges. A spontn kerings helyrellsakor gyakori a hyperglikaemia, ami a resuscitatio idtartamval arnyos mrtkben slyosbodhat. Oka valsznleg az inzulinrezisztencia fokozdsa valamint a rossz splanchnicus perfzi miatt ltrejv cskkent inzulintermels. A ROSC utni hyperglikaemia igazolt mdon rontja a neurolgiai prognzist fokozva az intracerebralis lakttakkumulcit, gy annak agresszv kezelse mindenkppen indokolt. Rvid hats inzulin azonnali adagolsval s a vrcukor szoros kontrolljval a clrtk a 4,4-6,1 mmol/l kzti vrcukorszint elrse s fenntartsa fontos feladat, ez a kedvez neurolgiai kimenetel szempontjbl elengedhetetlen tevkenysg. A keringsmeglls oknak kezelse A keringsmeglls oknak feldertse s kezelse nlkl az ismtelt sszeomls brmikor bekvetkezhet. A postresuscitatis llapot nem akadlya a szv katteres vizsglatainak vagy a thrombolysisnek sem. Fontos, hogy a fentiekben s az albbiakban felsorolt postresuscitatis kezelsi elveket mindezek sorn is folyamatosan biztostsuk. Az agyi oxignigny cskkentse A szedci nmagban is cskkenti az agy oxignignyt, de a llegeztets valamint a terpis hypothermia sikere rdekben is szksges lehet. Resuscitatio utn a betegek 515%-ban fordul el foklis vagy generalizlt grcs, de ez az arny a tartsan eszmletlenl maradt betegek esetben 40%-ot is elr. A grcstevkenysg fokozza az agy oxignignyt, s br az tmeneti grcs vagy myoclonus nem befolysolja a prognzist, a tarts status epilepticus vagy status myoclonus kedveztlen jel. Kezelskre benzodiazepin, fenitoin, barbiturt vagy propofol alkalmazhat, valamennyi azonban csak hemodinamikai hatsuk gondos monitorozsval adhat. Hyperpyrexia a resuscitlt betegek kzel 80%-ban elfordul az els 48 rban. A lz csillaptsa gygyszerrel s fiziklis htssel elengedhetetlen az els 72 rban, minthogy a 37 C feletti testhmrsklet a neurolgiai prognzist a lz mrtkvel arnyos mdon rontja. Kontrolllt hypothermia A resuscitatio utn alkalmazott kontrolllt hypothermia kt, nagy betegcsoporton vgzett kontrolllt prospektv randomizlt tanulmny szerint is szignifikns mrtkben javtja a tllst s neurolgiai prognzist. Br e tanulmnyok krhzon kvl VF miatt

resuscitlt betegeket vizsgltak csak, nincs ok annak felttelezsre, hogy a hypothermia kedvez hatsa kizrlag erre a betegcsoportra korltozdna. A rendelkezsre ll evidencia azt is sugallja, hogy a hypothermia kedvez hatst fokozza a mihamarabbi bevezetse is. Ajnls: terpis hypothermia alkalmazand minden, krhzon kvl VF vagy VT miatt resuscitlt betegnl, aki a krhzi felvtelekor mg comatosus s nem ll fenn a hypothermia kontraindikcija. A hypothermia bevezetse ugyancsak megfontoland a nem sokkoland ritmus miatt krhzon kvl resuscitlt, valamint minden krhzon bell resuscitlt beteg esetn, aki a ROSC utn eszmletlen maradt. Gyermekek esetn a hypothermia hatsrl mg nincs elegend adat, de ilyen esetben sem tnik kevsb indokoltnak. A kontrolllt hypothermia sorn a llegeztetett s szedci alatt ll beteget 3234 C maghmrskletre kell lehteni s a hypothermit 1224 rn t kell fenntartani. A remegs megfelelen belltott szedcival (propofol- s fentanylinfzi) csak ritkn jelentkezik, ilyenkor izomrelaxns adsa szksges. A 1224 ra elteltvel a beteget lassan (kb. 0,250,50 oC/ra sebessggel) kell normlis testhmrskletre felmelegteni. A hts klnbz mdszerekkel rhet el, s jelenleg nincs olyan ajnls, amely valamelyik mdszert a tbbi el helyezn. A 30 mg/ttkg dzis gyors bolusban beadott 4 C hmrsklet krisztalloidinfzi hemodinamikai mellkhats nlkl kb. 1,5 C-kal cskkenti a maghmrskletet. Ez kiegszthet felleti htssel, a gyomor valamint hlyag hideg folyadkkal trtn vatos bltsvel. Ltezik intravascularis htkatteres eljrs is, ami nagyon precz hmrskletkontrollt tesz lehetv, azonban magas kltsge korltozza az elterjedst. A terpis hypothermia mellkhatsai ritkk, ide tartoznak az infekcihajlam fokozdsa, a cardiovascularis instabilits, coagulopathia s ion-elektrolitzavarok. Alkalmazsa nem javasolt terhessgben, ismert coagulopathia, szepszis valamint cardiogen sokk esetben.

A keringsmeglls megelzse
Az jraleszts hossz tv sikere a bztat korai eredmnyek ellenre sem kifejezetten j. A krhzon bell kialakul vratlan keringsmegllsok esetn a betegeknek csak alig 15%-a hagyja el lve az intzmnyt. Ugyanakkor a resuscitatio jelents anyagi rfordtst okoz tevkenysg, amelynek sikere tarts intenzv terpit tesz szksgess, tovbb a beteg, a csaldtagok s az ellt szemlyzet szmra is komoly testi s lelki megterhelst jelent.

6.1. A VRATLAN KERINGSMEGLLS PROGRESSZV ELLTSA

591

A veszlyeztetett llapot felismerse: a Medical Emergency Team (MET) A krhzon kvli s a krhzon belli resuscitatik adatainak sszehasonltsakor derlt ki, hogy a krhzon belli vratlan keringsmegllsok tbbsgnek htterben a nem sokkoland ritmuszavarok llnak. E betegek kzvetlen krtrtnetnek vizsglata arra is rvilgtott, hogy a keringsmegllst megelz rkban a betegek 79%-ban olyan klinikai jeleket lehetett megfigyelni, amelyek megfelel rtkelsvel s az ellts idben trtn megkezdsvel a kerings sszeomls valsznleg megelzhet lett volna. A korai figyelmeztet jelek szlelsre a krhzi szemlyzetet ki kell kpezni. Az ezekbl a jelekbl kpzett EWS pontrendszer (Early Warning Score, 6-5. tblzat) segtsget nyjt annak eldntsben, hogy szksges-e tovbbi szaksegtsg annak rdekben, hogy az esetleges slyosabb kvetkezmny (kerings-sszeomls) megelzhet legyen. Az EWS 3 azonnali intervencit tesz szksgess. Az ilyenkor hvott segtsg ltalban a krhz intenzv terpis osztlynak munkatrsaibl, szakorvosbl s szakpolbl ll csoport (MET, Medical Emergency Team: Krhzi Srgssgi Csapat), amely a helysznen (osztlyon) a beteg kezelorvosval egyttesen a beteg llapott rtkeli, s szksg szerint azonnali beavatkozst vgez (lgtbiztosts, oxignterpia, folyadk adsa stb.), de ezzel egytt a beteg tovbbi kezelsben javasolhat vltoztatsokrl konzultl, esetleg a beteg progresszv elhelyezsre (rzbe, intenzv osztlyra) tesz javaslatot, vagy a kezel csoporttal (esetleg a beteggel vagy hozztartozjval kzsen) a DNAR-dnts fellltsban vesz rszt. A MET-riasztst az EWS-pontrendszer alkalmazsa nlkl, egyszerbb kritriumok segtsgvel vezette be sok intzmny. A leggyakrabban hasznlt felttelrendszer (6-6. tblzat) a konkrt, riaszt param-

6-6. tblzat
A MET rtestsi kritriumai Vizsgland: A 0 Lgt B Lgzs C Kerings MET rtestend: Lgti akadly brmilyen formja Lgzslells Lgzsszm < 5 vagy > 36/perc Keringsmeglls Pulzusszm < 40 vagy > 140/perc Systols vrnyoms < 90 Hgmm A GCS vratlan cskkense > 2 ponttal Brmilyen egyb aggodalomra okot ad vltozs

D Neurolgia Egyb

terek mellett felknlja annak lehetsgt is, hogy a beteg llapotban bell brmilyen aggodalomra okot ad vltozs esetn is gyors konzultcit kezdemnyezzenek.

j irnyvonalak a resuscitatiban
A reanimatolgia tudomnya folyamatosan fejldik. Szinte llandan jelennek meg j tletek s ksrletek, melyek segtsgvel a prognzis javtst szeretnk elrni. Ezek kzl csupn nhnyat ismertetnk, melyek az albbi hrom f csoportba sorolhatk: a mestersges keringst hatkonyabban fenntart eszkzk, mdszerek, a defibrilllst gyorsabb s hatkonyabb tev eszkzk s mdszerek s a resuscitatio s a postresuscitatis kezels alternatv lehetsgei. A mestersges keringst hatkonyabban fenntart eszkzk, mdszerek A mellkasi kompresszik hatkonysgt javt eszkzk kzl az aktv kompresszi-dekompresszi

6-5. tblzat
Korai figyelmeztet jelek (EWS) Pontszm Pulzusszm (1/perc) Systols vrnyoms (Hgmm) < 70 Lgzsszm (1/perc) Kzponti idegrendszer Hmrsklet (C) Vizelet nincs < 35,0 < 20 ml/2 ra 2050 ml/2 ra 3 2 < 40 7180 <8 1 4150 81100 0 51100 101199 914 ber 35,137,5 > 50 ml/2 ra 1520 Zavart, hangra reagl >37,5 1 101110 2 111129 > 200 2129 Fjdalomingerre reagl > 30 Nem reagl 3 > 130

592

6. CARDIOPULMONALIS RESUSCITATIO

LUCAS

TM

AutoPulse

TM

6-20 bra ACD-CPR s a szksges eszkz

6-22. bra. Mechanikus eszkzk a kompresszik vgzsre

(ACD-CPR) valamint az interpollt hasi kompresszik (IAC-CPR) mdszereit tbb mint egy vtizede kidolgoztk, br a hossz tv hatsukat illeten nagy klinikai vizsglatok mg nem szlettek. Az ACD-CPR sorn egy, a mellkasra helyezett s vkuum segtsgvel oda tapad, harang alak kzi eszkzzel a kompresszi lenyomsi fzisa utn aktv dekompresszit hoz ltre a seglynyjt. A ltrejv negatv mellri nyoms mrhet mdon javtja a vns visszaramlst, ezzel a kompresszik teljestmnyt. Az ACDCPR htrnya, hogy eszkzt ignyel (ami nincs mindig kznl), fraszt a seglynyjt szmra, s a srlsek veszlyt nveli (6-18. bra). Az IAC-CPR sorn egy msodik szemly a mellkasi kompresszik diastolefzisban a hason vgez kompresszikat. Az ilyenkor emelked intraabdominalis nyoms ugyancsak a vns visszaramlst fokozza. Htrnya, hogy egy tovbbi szemlyt ignyel (6-19. bra). Ugyancsak a cskkentett mellri nyoms ltrehozsnak elvvel igyekszik a vns visszaramlst fokozni az Inspiratory Impedance Threshold Valve (ITV, vagyis a belgzsi kszbellenllst bellt szelep). Az intublt beteg endotrachealis tu-

busra helyezett szelep a belgzshez egy elre meghatrozott nyoms elrst teszi szksgess. Ez a pozitv nyoms llegeztetst nem akadlyozza, de a kompresszik diastolefzisa alatt a tgul mellkasban alacsonyabb nyoms ltrejttt teszi lehetv. Elssorban hosszabban tart kompresszik (pl. szllts alatt) hatkonysgnak biztostsa rdekben alkottk meg a LUCAS (Lund University Cardiopulmonary Assist System) kszlket, mely folyamatosan kpes aktv kompresszit s dekompresszit is biztostani, a beptett elektrdk rvn pedig az EKGmonitorozs s defibrillls is megoldhat. A kivl hemodinamikai hatst nmikpp ellenslyozza a viszonylag gyakori s slyos srls, amelyet az erteljes mechanikus kompresszik okoznak. Hasonl ehhez az AutoPulse kszlk, mely valamivel kisebb, s a kompresszikat a mellkas kr helyezett szles pnton keresztl a mellkason krkrsen