LAPORAN DAN ASKEP SISTEM PENCERNAAN INTOKSIKASI INSEKTISIDA ORGANOFOSFAT (IFO)

Disusun oleh :

YURIKA WIDYANINGTYAS

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SATRIA BHAKTI NGANJUK 2011/2012

Halaman Pengesahan

Makalah yang berjudul Laporan Pendahuluan dan Askep Intoksikasi insektisida organofosfat ini telah di setujui dan disyahkan oleh penguji pada Hari : :

Tanggal

Mengesahkan / menyetujui Dosen penguji

Lexy Oktora Wilda,S.Kep,.Ns.

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuhmanusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Istilahpeptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan manusia. Organofosfat disentesis pertama kali pada sekitar 1850. Walaupun memilik sifat toksisitas yang tinggi, tetapi penggunaan organofosfat untuk pengobatan pada manusia tetap dilakukan berbagai study untuk mengambil efek terapeutik dari organofosfat (lindell, 2003). Pada sekitar tahun1930 sintesis penghambat kolineterase pertama kali dipakai untuk penyakit gangguan otonom pada otot rngka pada pengobatan parkinsonisme. Studi kemudian dilanjutkan pada takrin yang merupakan penghambat kolineterase pertama pada pengobatan penyakit Alzheimer dan dilepaskan pada pengobatan klinik pada tahun 1993(Dyro, 2006).

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari intoksikasi insektisida organofosfat? 2. Sebutkan etiologi intoksikasi insektisida organofosfat ! 3. Bagaimana tanda dan gejala penyakit intoksikasi insektisida

organofosfat?
4. Bagaimana

patofisiologi

penyakit

intoksikasi

insektisida

organofosfat?

5. Bagaimana pemeriksaan untuk penyakit intoksikasi insektisida

organofosfat? 6. Bagaimana penanganan untuk penyakit intoksikasi insektisida organofosfat? C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui tentang penyakit-penyakit masa kini,salah

satunya yaitu intoksikasi insektisida organofosfat. 2. Untuk menambah wawasan para penulis ataupun para pembaca.
3. Untuk mengetahui penyebab dan faktor resiko dari intoksikasi

insektisida organofosfat.
4. Untuk

mengetahui

patofisiologi

dari

penyakit

intoksikasi

insektisida organofosfat. 5. Agar kita semua lebih berhati-hati dalam menjalani kehidupan dimana pun kita berada

BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN Intoksikasi insektisida organofosfat merupakan kondisi kelebihan masuknya insektisida organofosfat yang diserap oleh sistem gastrointestinal dan memberikan berbagai manisfestasi pada tubuh. Intoksikasi (keracunan) adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Istilah peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan manusia.

Termasuk peptisida ini adalah insektisida. Ada dua macam insektisida yang paling banyak digunakan dalam pertanian adalah : 1. insektisida hidrokarbo khlorin (IHK = chlorinated hydrocarbon) 2. insektisida fosfat organic (IFO = organo phosphate insecticide). Yang paling sering digunakan adalah IFO yang pemakaiannya terus menerus meningkat. Sifat - sifat dari IFO adalah insektisida poten yang paling banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas yang tinggi. Salah satu derivatnya adalah Tabun dan Sarin. Bahan ini menembus kulit yang normal (intact), juga dapat diserap di paru dan saluran makanan, namun tidak berakumulasi dalam jaringan tubuh seperti halnya golongan IHK. Macam macam IFO adalah Malathion (Tolly), Paraathion, Diazinon, Basudin, Paraoxon dan lain lain. IFO sebenarnya dibagi 2 macam yaitu IFO murni dan golongan carbamate. Salah satu contoh golongan carbamate adalah baygon. B. ETIOLOGI Etiologi keracunan pada kasus ini adalah akibat organofosfat a. Digunakan untuk memberantas sejumlah besar hama.
b. Digunakan pada manusia dan kedokteran hewan sebagai antiparasitlokal

atau sistemik, atau dalam keadaan yang mengindikasikanpenghambatan kolinesterase yang lama. Co: fisostigmin, edropriumdan neostigmin(kolinomimetik)
c. Senyawa ini diabsorbsi oleh kulit ataupun saluran nafas dan salurancerna.

d. Penelitian berkembang dan ditemukan komponen yang potenterhadap insekta tetapi kurang toksik terhadap orang (mis:malathion)

C. TANDA DAN GEJALA

Keracunan organofosfat dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda dangejala dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten.Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguanperkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi (MUDDLES). Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafasdan peningkatan sekresi bronkus. Dosis menengah sampai tinggi terutama terjadistimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia, hilangnya refleks,bingung,, sukar bicara, kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dancoma. Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 8 jam,tetapi bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit.Bila gejala muncul setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan organofosfat karenahal tersebut jarang terjadi. Kematian keracunan akut organofosfat umumnya berupa kegagalan pernafasan.Oedem paru, bronkokonstriksi dan kelumpuhan otot-otot pernafasan yangkesemuanya akan meningkatkan kegagalan pernafasan. Aritmia jantungseperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit sebagai penyebab kematian. Insektisida organofosfat diabsorbsi melalui cara pajanan yang bervariasi, melaluiinhalasi gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti atau pajanan subkutanumumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala.Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi perkutandapat menimbulkan keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerahyang terpajan saja. Pajanan pada mata dapat menimbulkan hanya berupa miosisatau pandangan kabur saja.Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk.Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama danorganophosphorusinduced delayed neuropathy(OPIDN). Sindrom ini berkembangdalam 8 35 hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal, kemudian

berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop. Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian juga

D. PATOFISIOLOGI Mekanisme organofosfat di dalam tubuh dengan menghambat aktivasi enzim asetilkolinesterase. Asetilkolinesterase terdapat di dalam sel- sel darah merah, sinaps nikotinik, dan reseptor muskarinik di dalam jaringan saraf, otot, serta masa kelabu pada otak. Asetilkolinesterase pada plasma ditemukan di dalam masa putih sistem saraf pusat, pancreas, dan jantung. Penurunan asetilkolinesterase pada plasma menghasilkan penurunan aktivitas kolinesterase pada sistem saraf pusat dan sistem saraf otonom (jayawardane, 2008). Hambatan aktivasi enzim asetilkolinesterase ini menghasilkan akumulasi asetilkolin pada ujung saraf ( Lambert, 2005). Akumulasi asetilkolin memberikan empat stimulasi meliputi:
1.

Perluasan stimulasi muskarinik reseptor asetilkolin ke sistem saraf parasimpati Perluasan stimulasi nikotinik reseptor asetilkolin ke sistem saraf parasimpatis. Stimulasi nikotinik dan muskarinik asetilkolin pada sistem saraf pusat Stimulasi asetilkolin pada neuromuscular junction (eddlenston, 2008)

2. 3. 4.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Pengukuran kadar KhE dalam sel darah merah dan plasma, penting untuk memastikan diagosis keracunan IFO akut maupun kronik (menurun sekian % dari harga normal). Keracunan akut : ringan : 40 70 % sedang : 20 40 % berat : < 20 %.

Keracunan kronik bila kadar KhE menurun sampai 25 - 50 %, setiap individu yang berhubungan dengan insektisida ini harus segera disingkirkan dan baru diizinkan bekerja kembali bila kadar KhE telah meningkat > 75 % N. F. PENATALAKSANAAN Dekontaminasi a. b.
c.

Dekontaminasi Dekontaminasi Dekontaminasi

Pulmonal

tindakan

menjauhkan

korban

daripemaparan inhalasi zat racun Mata : tindakan Kulit (rambut membersihkan Kuku) : mata dari melepaskan racundengan irigasi larutan aquades atau NaCl 0,9% dan pakaian,arloji, sepatu, dan aksesori lainnya, dan masukkan dalam wadahplastik yang kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit yangterkena dengan air mengalir. d. Dekontaminasi Gastrointestinal :pemberian bahan pengikat(karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi lambungdengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung.

G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada fase akut meliputi : 1. Glukosa 2. BUN 3. Kadar Elektrolit 4. SOGT/ SOPT 5. Protombin 6. Pemeriksaan enzim kolineterase 7. Pemeriksaan radiologi 8. Foto rontgen 9. Pemeriksaan EKG

H. WOC
Masuknya insektisida organofosfatke gastrointestinal Intoksikasi insektisida organofosfat Respon psikologis Hambatan aktivasi enzim asetilkolinesterase (Ache) Akumulasi asetilkolin pada ujung saraf Penurunan asupan makan MK: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Efek skumulasi asetilkolin pada neuromuscular junction

Koping individu tidak efektif kecemasan pemenuhan informasi

Efek stimulasi muskarinik pada saraf parasimpatis

Efek stimulasi nikotinik pada saraf simpatis

Efek stimulasi nikotinikmuskarinik pada sistem saraf pusat

Bronkospasme, hipotensi, braiding kencing, dan hipersaliva/.kardi, miosis, muntah, lakrimasi, berkeringat, diare, sering kencing, dan hipersaliva

Takikardi hipertensi midriasis

Agitasi gagal napas penurunan tingkat kesadaran dan koma

Kelelahan kelemahan fisik fasikulasi

Penurunan aliran udara, hipoksia, penurunan aliran darah sistemik peningkatan hilangnya cairan tubuh.

MK:Pola nafas tidak efektif penurunan perfusi serebral

Deficit perawatan diri

gangguan tidak dapat dikoreksi

Gangguan pertukaran gas penurunan perfusi perifer ketidakseimbangan

Gagal kardiorespirasi

Kematian

ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengakajian

1.

Identitas Umur : penyakit Intoksikasi insektisida organofosfat dapat dialami . Jenis Kelamin : penyakit Intoksikasi insektisida organofosfat dapat dialami oleh semua jenis kelamin tidak memandang lakilaki atau perempuan.
2. Keluhan Utama

oleh semua umur.

: pasien biasanya sering mengalami keluhan stimulasi berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor eksokrin salvias muskarinik yang meliputi miosis, gangguanperkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan

3. Riwayat Penyakit Dahulu : pasien mengatakan sebelum menderita penyakit

ini pasien tidak mempunyai riwayat penyakit lainnya

4. Riwayat Penyakit Sekarang : umumnya pasien biasanya mengalami stimulasi

berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguanperkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salvias.
5. Riwayat Penyakit Keluarga : pasien mengatakan dalam keluarga tidak ada yang

menderita penyakit ini dan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai riwayat penyakit menular ataupun menahun. 6. Pola - pola fungsi kesehatan : 1. Kebutuhan nutrisi a. Sebelum sakit : klien porsi. Klien mengatakan makan 3X sehari dengan

komposisi nasi, lauk dan sayur. Makan selalu habis dalam 1 mengatakan tidak mempunyai pantangan

terhadap makanan, klien minum 6-7 gelas jenis air putih setiap hari. b. Selama sakit : klien mengatakan pagi klien makan bubur habis 1 porsi (makanan dari rumah sakit : nasitim, sayur dan lauk pauk tidak dimakan). Klien minum air putih habis 5-6gelas / hari. 2. Kebutuhan eliminasi a. Sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari pada waktu pagi dengan konsistensi lembek, warna kuning, bau khas dan tidak ada dalam BAK. b. Selama sakit : klien mengatakan selama dirawat di rumah sakit klien BAB dengan frekuensi 1 X sehari, konsistensi keras (berbentuk bulat - bulat kecil), warna hitam, bau khas dan klien mengeluh sulit untuk BAB. Untuk eliminasi BAK nya, klien mengatakan BAK dengan frekuensi 5-6 X sehari warna kekuningan, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK. 3. Kebutuhan istirahat dan tidur a. Sebelum sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 22.00 dan bangun pukul 05.00 WIB. Klien jarang tidur siang. b. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21.00, kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas, klien bangun pukul 06.00 WIB. 4. Kebutuhan aktivitas dan latihan a. Sebelum sakit : klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun alat bantu. b. Selama sakit : klien mengatakan bisa melakukan klien ke kamar keluhan dalam BAB. Klien BAK 2-6 X sehari dengan warna kuning, bau khas, dan klien tidak ada kesulitan

aktivitas sehari - hari

sesuai kemampuan,

mandi dibantu oleh keluarga, klien tidak mengalami kesulitan dalam melakukan personal hygiene, klien mengatakan lebih

banyak

berbaring

di tempat

tidur karena

perut terasa sakit saat bergerak.

5.

Persepsi klien terhadap penyakitnya, hal yang dipikirkan klien terhadap Penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panasdan kemeng klien. kemeng, klien terlihat bingung terhadap penyakit yang dideritanya sekarang. dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan

7.

Pemeriksaan Fisik

B1 (Breathing)

: bronkokonstriksi, sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus, edema paru

B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone)

: aritmia, miosis : kejang, ataksia : gangguan perkemihan : diare, : kelemahan jari dan kaki (foot drop),

B. Diagnosa keperawatan 1. Pola nafas tidak efektif b.d efek stimulasi nikotinik- muskarinik pada sistem saraf pusat 2. Penurunan perfusi serebral b.d akumulasi asetilkolin, efek stimulasi nikotinik- muskarinik pada sistem saraf pusat 3. 4. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan aliran udara, hipoksia, hipoksemia. Ketidakseimbangan cairan b.d peningkatan hilangnya cairan tubuh.

5.

Deficit perawatan diri b.d agitasi, kejang, kelelahan, kelemahan fisik, fasikulasi.

C. Rencana keperawatan a. Pola nafas tidak efektif b.d efek stimulasi nikotinik- muskarinik pada sistem saraf pusat Tujuan : dalam waktu 2 jam pascaintervensi, terjadi perbaikan pola nafas Criteria evaluasi: Intervensi Lakukan kedaruratan Intrvensi ABC Pertolongan pertama yang dilakukan meliputi tindakan umum yang bertujuan untuk Kolaborasi pemberian antidotum Lakukan suportif perawatan

RR normal: 14- 20x/ menit, jalan napas bersih Produksi sputum tidak meningkat Rasional intervensi

keselamatan

hidup,

mencegah

penyerapan dan penawar racun. Berikan antidotum sesuai pesanan dokter minimal 2x 24 jam yaitu atropine sulfat (AS) Perawatan suportif meliputi pertahankan agar pasien tidak sampai demam atau menggigil,monitor perubahan fisik . Monitor tanda vital setiap 15 menit Monitor tanda vital setiap 15 menit untuk beberapa jam dan laporkan perubahannya segera pada dokter. perubahan

b. Penurunan perfusi serebral b.d akumulasi asetilkolin, efek stimulasi nikotinikmuskarinik pada sistem saraf pusat Tujuan : dalam waktu 2 jam setelah di berikan intervensi, perfusi jaringan ke otak meningkat Criteria evaluasi : tingkat kesadaran meningkat menjadi sadar, disorentasi negative, kosentrasi baik, perfuri jarinagn dan oksigenasi, tanda- tanda vital dalam batas normal, dan syok dapat dihindari.

Intervensi Monitor tanda- tanda peningkatan tekanan intracranial selama perjalanan penyakit (nadi lambat, tekanan darah meningkat, kesadaran menurun, napas aritmik, refleks pupil menurun, kelemahan).

Rasional Untuk mendeteksi tandatanda syok, yang harus dilaporkan kepada dokter untuk intervensi diri

Monitor tanda- tanda vital dan neurologic laporkan tiap 530 menit. Mengenai tekanan intracranial, catat segera perubahanperubahannya kepada dokter.

Perubahan- perubahan ini menandakan perubahan ada tekanan

intracranial dan penting untuk intervensi dini Untuk keregangan dapat intracranial. peningkatan mencegah otot yang menimbulkan tekanan

Bantu seluruh aktivitas dan gerakangerakan pasien

Evaluasi selama masa penyembuhan terhadap gangguan motorik, sensorik, intelektual.

Untuk

merujuk

ke

rehabilitasi

c. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan aliran udara, hipoksia, hipoksemia.

Tujuan : dalam waktu 12 jam setelah di berikan intervensi, gangguan pertukaran gas tidak terjadi. Criteria evaluasi : Melaporkan tak adanya/ penurunan dspnea Pasien menunujukkan tidak ada gejala distress pernapasan Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan AGD dalam rentang normal . Intervensi Evaluasi perubahan tingkat catat kulit, kuku Lakukan pemberian terapi oksigen Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting secara potensial mempunyai efek samping toksik Monitor hemoglobin kadar Kebanyakan volume oksigen di perubahan kesadaran, sianosis dan warna termasuk Rasional Aspek penting perawatan pada pasien gagal napas akibat intoksikasi organofosfat adalah ventilasi mekanis

mebran mukosa dan

transport ke jaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. Pengukuran seri hemoglonin kandungan perlu untuk kalkulasi akan oksigen. Yang

menentukan kebutuhan untuk tranfusi sel darah merah Kolaborasi pemilihan pemberian cairan Pemberian cairan yang berlebihan pada orang .tujuan normal utama dapat terapi menyebabkan cairan untuk edema paru dan gagal pernafasan mempertahankan parameter fisiologik

normal

d. Ketidakseimbangan cairan b.d peningkatan hilangnya cairan tubuh Tujuan : dalam waktu 12 jam pascaintervensi, terjadi perbaikan status cairan Criteria evaluasi: ketidakseimbangan adekuat : tanda- tanda vital stabil, turgor kulit stabil, membrane mukosa lembap, pengeluaran urine normal 1- 2 cc/ kgBB/ jam. Inervensi Monitor pemasukan dan monitor Monitor suhu kulit, palpasi perifer Pantau tanda- tanda vital Berikan pemasukan secara angsur. kembali oral berangsur denyut pengeluaran Rasional

Dekomentasi membantu

yang dalam

akurat

dapat

mengidentifikasi

pengeluaran dan penggantian cairan Kulit dingi dan lembab, denyut yang lemah mengidentifikasikan penurunan sirkulasi perifer dan di butuhkan untuk penggantian cairan Hipotensi, pernafasan kekurangan cairan Pemasukan peroral bergantung kepada pengembalian fungsi gastrointestinal takikardi, peningkatan

mengidentifikasikan

e. Deficit perawatan diri b.d agitasi, kejang, kelelahan, kelemahan fisik, fasikulasi. Tujuan : dalam waktu 3x 24 jam kemampuan perawatan diri klien meningkat Criteria evaluasi: Pelaksanaan intervensi perawatan diri dilakukan setelah fase akut Tidak terjadi komplikasi sekunder, seperti kejang dan

peningkatan agitasi. Intervensi Rasional

Kaji perubahan pada sistem saraf pusat

Identifikasi meningkatkan

terhadap risiko

kondisi

yang

peningkatan

stimulasi nikotinik- muskarinik pada sistem saraf pusat. Monitor TTV tiap 530 menit Perubahan ini menandakan ada

perubahan tekanan intracranial dan penting untuk intervensi diri.

Hindari gerakanpasien,

posisi gerakan

Untuk mencegah resiko peningkatan stimulasi nikotiniksistem saraf pusat muskarinik pada

tungkai di tekuk atau

Tinggikan kepala dengan tiba- tiba. hati-

sedikit pasien hati,

Untuk mengurangi tekanan intrakranial

cegah gerakan yang

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Definisi golongan organofosfat bekerja selektif, tidak persisten dalam tanah, dan tidak menyebabkan resistensi pada serangga. Golongan organofosfat bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim kolinesterase, sehingga asetilkolin tidak terhidrolisa.Penyebab keracunan pestisida golongan organofosfat disebabkan oleh asetilkolin yang berlebihan, mengakibatkan perangsangan terus menerus saraf muskarinik dan nikotinik.

B. Saran Meski belum jelas cara penyebaran bakteri Helicobacter pylori, namun dipercaya bahwa bakteri tersebut dapat menyebar melalui makanan dan minuman. Anda dapat menghindari penggunaan alat makan/minum yang bersamaan dengan orang lain. Selain itu, memasak makanan dengan baik serta mencuci tangan dengan sabun setelah beraktifitas dianggap dapat mengurangi penyebaran bakteri.

DAFTAR PUSTAKA Kumala Sari Muttaqin Arief. 2011. Ganggua Gastrointestinal. Jakarta : Salemba Medika Monica ester.2010. Diagnosa Keperawatan :definisi dan klasifikasi 20092011.jakarta:EGC akatsuki-ners.blogspot.com/2010/12/asuhan-keperawatan-klienasuhankeperawatans.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-intoksikasi. localhost/F:/sistem%20pencernaan/Intoksikasi-organofosfat.htm.