Doencas de Ruminantes e Equinos Parte 2

DOENAS DE RUMINANTES E EQINOS
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DOENAS DE RUMINANTES E EQINOS

Segunda Edio - Volume 2
FRANKLIN RIET-CORREA ANA LUCIA SCHILD MARIA DEL CARMEN MENDEZ RICARDO ANTNIO A. LEMOS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO FACULDADE DE VETERINRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL E-mail: riet@ufpel.tche.br E-mail: alschild@zaz.com.br E-mail: nane@ufpel.tche.br FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL E-mail: rlemos@nin.ufms.br
COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES
Layout e Editorao Eletrnica : Fernando C. de Faria Corra Capa : Luis Fernando Giuisti Arte Final: Luis Fernando Giusti Segunda Edio - Volume 2 VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. - So Paulo - SP Nenhuma parte desta publicao poder ser reproduzida, guardada pelo sistema retrieval ou transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrnico, mecnico, de fotocpia, de gravao, ou outro, sem prvia autorizao escrita da editora. Impresso no Brasil 2001
Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP) (Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Doenas de ruminantes e eqinos/ Franklin RietCorrea, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen Mndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - So Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. II, 574 p. 1. Ruminantes - Doenas. 2. Eqinos - Doenas. I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia. III. Mndez, Maria del Carmen. IV. Lemos Ricardo CDD 636.26
ISBN 85-85519-60-6
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 So Paulo,SP Fone -Fax: 011-222-8622 http: www.varela.com.br
AUTORES COLABORADORES AGUEDA C. VARGAS DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA PREVENTIVA, CENTRO DE CINCIAS RURAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail: agueda@ccr.ufsm.br ALDO GAVA CENTRO AGROVETERINRIO, UNIVERSIDADE PARA O DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE CAMES, 2090. 88500-000 LAGES, SC. E-mail: a2ag@cav.udesc.br CARLA DE LIMA BICHO DOUTORANDA EM CINCIAS BIOLGICAS, REA DE CONCENTRAO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN, CX. POSTAL 1920 81531-990,CURITIBA, PR. E-mail: lbixo@ufpel.tche.br CARLA LOPES DE MENDONA CLNICA DE BOVINOS UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152 55290-000, GARANHUNS, PE E-mail: zecarla@girassol.infohouse.com.br CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P 89700-000 CONCRDIA, SC. E-mail: ccosta@estaminas.com.br
CARLOS GIL TURNES CENTRO DE BIOTECNOLOGIA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: gil@ufpel.tche.br CARLOS WILLI VAN DER LAAN DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: willi@ufpel.tche.br CLAUDIO ALVES PIMENTEL DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: pimentel.sul@terra.com.br CLAUDIO DIAS TIMM DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: timm@ufpel.tche.br CLAUDIO S.L. BARROS DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FEDERAL DE SANTA MARIA. 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail: barroscs@lince.hcv.ufsm.br UNIVERSIDADE
CRISTINA GEVEHR FERNANDES DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: crisgf@uol.com.br
DANIELA BRAYER PEREIRA DEPARTAMENTO DE CLNICA E PATOLOGIA, FACULDADE DE ZOOTECNIA, VETERINRIA E AGRONOMIA, PONTIFCIA UNIVERSIDADE CATLICA DO RIO GRANDE DO SUL. 97500-970, URUGUAIANA, RS. E-mail: daniela@pucrs.campus2.br DANIZA COELHO HALFEN
DEPARTAMENTO DE CINCIAS BIOMDICAS, UNIVERSIDADE DE CAXIAS DO SUL, CAMPUS UNIVERSITRIO, CAIXA POSTAL 1352, 95001-970, CAXIAS DO SUL, RS. E-mail: dchalfen@ucs.tche.br
DAVID DRIEMEIER
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094 91540-000, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: DAVETPAT@vortex.ufrgs.br
LVIA ELENA SILVEIRA VIANNA SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAO, UNIVERSIDADE CATLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL 402. 96010-000, PELOTAS, RS. E-mail: eeviana@phoenix.tche.br EVELYNE POLACK UNIVERSITY OF ILLINOIS COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE 1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE. URBANA, IL, 61801, USA E-mail: Epolack@cvm.uiuc.edu
FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N 57171-900, DOIS IRMOS, RECIFE, PE. E-mail: fls@elogica.com.br FTIMA MACHADO BRAGA DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: marcelab@ufpel.tche.br GERTRUD MLLER DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: gertruda@ufpel.tche.br HLIO CORDEIRO MANSO FILHO DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N 57171-900, DOIS IRMOS, RECIFE, PE. E-mail: equivet@elogica.com.br IVERALDO DOS SANTOS DUTRA FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA RUA JOS BONIFCIO 1123, CAIXA POSTAL 533 16015-050, ARAATUBA, SP E-mail: isdutra@fmva.unesp.br JERNIMO LOPES RUAS LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: ruas@ufpel.tche.br
JOO GUILHERME BRUM DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: jgwbrum@ufpel.tche.br JOO LUIZ MONTIEL FERREIRA LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: montiel@ufpel.tche.br JOS ANTONIO PRADO FUNDAO ESTADUAL DE PESQUISA AGROPECURIA, FEPAGRO, CENTRO DE PESQUISAS VETERINRIAS DESIDRIO FINAMOR, CAIXA POSTAL 2076. 90001-970, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: jpprado@nutecnet.com.br JOS CARLOS FERRUGEM MORAES CPPSUL/ EMBRAPA, CAIXA POSTAL 242. 96400-970, BAG, RS. E-mail: ferrugem@cppsul.embrapa.br JOS RENATO J. BORGES CLNICA DE GRANDES ANIMAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE RUA VITAL BRAZIL FILHO 64 24230-340 NITEROI, RJ. FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINRIA, CLNICA DE EQINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE BRASLIA BRASLIA, DF E-mail: jrborges@unb.br JOSIANE BONEL RAPOSO DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: kadu@ufpel.tche.br
JRGEN DBEREINER EMBRAPA, UPAB, KM 47 DA ANTIGA RIO-SP 23851-970, SEROPDICA, RJ. E-mail: jurgen@ufrrj.br KARINE BONUCIELLI BRUM DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL CAIXA POSTAL 549 79070-900, CAMPO GRANDE, MS. E-mail: karine@nin.ufms.br MAURO PEREIRA SOARES LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: mpsoares@ufpel.tche.br LUCIANO NAKAZATO UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DEPARTAMENTO DE CLNICA MDICA VETERINRIA AV. FERNANDO CORRA DA COSTA, S/N BAIRRO COXIP 78068-900, CUIAB, MT E-mail: lucnak@zaz.com.br LUIS ALBERTO RIBEIRO DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. AV. BENTO GONALVES 9090, 91540-000, PORTO ALEGRE, RS E-mail: BERTO@vortex.ufrgs.br LUIS DA SILVA VIEIRA EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS (CNPC) CAIXA POSTAL D-10 62100-000, SOBRAL, CE E-mail: lvieira@cnpq.embrapa.br
LUIS FILIPE DAM SCHUCH DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: lsfschuc@ufpel.tche.br MARIA ELIZABETH BERNE DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: berne@ufpel.tche.br MRIO CARLOS ARAJO MEIRELES DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: meireles@ufpel.tche.br MARGARIDA BUSS RAFFI DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: marga@ufpel.tche.br MARISA DA COSTA DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE CINCIAS BSICAS DA SADE, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. 90050-170, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: MDCOSTA@orionx.ufrgs.br MAURCIO GARCIA CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA VETERINRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAA AQUILES DE ALMEIDA, 90 04149-070, SO PAULO, SP E-mail: mauricio@technovet.com.br
NARA AMLIA FARIAS DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: nafarias@ufpel.tche.br PAULO BRETANHA RIBEIRO DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: bretanha@ufpel.tche.br RUDI WEIBLEN DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA PREVENTIVA, CENTRO DE CINCIAS RURAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA. 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail:rudi@ccr.ufsm.br SILVIA LEAL LADEIRA LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: sladeira@pro.via-rs.com.br TELMO VIDOR
DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: tvidor@ufpel.tche.br
VALRIA MOOJEN LABORATRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLNICA VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094, 91540-000, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: valvir@orion.ufrgs.br
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO

O objetivo deste livro o de colocar a disposio de alunos e veterinrios as informaes referentes s doenas que ocorrem no Rio Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no conhecimento regional foram includas informaes sobre ocorrncia das diferentes doenas no Brasil para que possa ser utilizado em outros Estados do Pas. Trata-se de uma obra didtica, que dever servir para que os estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenas sem necessidade de consultar outras obras. Deve servir, tambm, como livro de referncia para os veterinrios que atuam no campo, oferecendo informaes claras e concisas que permitam realizar o diagnstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratrio, quando necessrio, e estabelecer medidas de controle e profilaxia. No Brasil necessrio publicar obras didticas, que permitam ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em lngua portuguesa. A falta deste tipo de publicaes , sem dvida, um dos fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, no adquirindo o hbito da consulta a livros texto e trabalhos cientficos; essa prtica , em parte, responsvel por algumas das falhas na sua formao. Para que este livro cumpra esses objetivos imprescindvel que tenha um preo acessvel. Por essa razo no inclumos figuras, que aumentariam significativamente o preo final, e procuramos uma editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas Faculdades de Veterinria, ao menor preo possvel. A base deste livro o conhecimento gerado pelos laboratrios de diagnstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinrias Desidrio Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os Laboratrios de Diagnstico das Universidades de Pelotas e Santa Maria e as Faculdades de Veterinria da UFRGS e da Universidade Estadual de Santa Catarina. No foram includas as intoxicaes por plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro Intoxicaes por plantas e micotoxicoses em animais domsticos, editado em 1993 pela Editorial Hemisfrio Sur do Uruguai. Somente foram includas as intoxicaes diagnosticadas na regio depois da edio desse livro anterior.
Certamente esta obra incompleta, principalmente no referente a ocorrncia e epidemiologia das doenas em outras regies do Brasil. Preferimos o provrbio que diz: faz-se caminho ao andar em lugar do que expressa: a pressa inimiga da perfeio. Certamente outras doenas que ocorrem em outras regies podero ser includas nas prximas edies. Para isso crticas, sugestes e incluses de novas doenas por outros co-autores sero bem-vindas. Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edio deste livro. Especialmente, Secretria do Laboratrio Regional de Diagnstico, Zuleica de Freitas Rayn, pelo seu permanente apoio. Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos ns: amor pelo seu trabalho, dedicao para servir comunidade; e persistncia na busca dos objetivos comuns. Os Editores
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO

Na primeira edio deste livro definimos como objetivos a produo de um livro didtico, que deveria servir para que os estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenas que ocorrem na regio Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras obras. Deveria servir, tambm, como livro de referncia para os veterinrios que atuam no campo, oferecendo informaes claras e concisas que lhes permitissem realizar o diagnstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratrio, quando necessrio, e estabelecer medidas de controle e profilaxia. Dois anos aps o lanamento da primeira edio estamos lanando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente foram totalmente alcanados. Apesar dos problemas existentes na distribuio do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser vendido a um preo acessvel, mais de 3000 alunos de diferentes Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo est sendo utilizado como livro texto em diversas Instituies de diferentes Estados. Os objetivos definidos para a primeira edio continuam sendo totalmente vlidos para esta segunda edio, que surgiu da necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado, sem restries, por alunos de todas as regies do Brasil. Para isso, inclumos toda a informao gerada no livro Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor tambm um dos editores desta edio. Alm disso, foram includos doenas que ocorrem em outras regies e alguns captulos importantes como clica eqina, doenas do casco de bovinos e infertilidade em eqinos, que faltaram na edio anterior. O captulo de plantas txicas foi totalmente modificado para incluir todas as plantas txicas do Brasil. Certamente esta obra ainda est longe de incluir toda a informao gerada no Brasil sobre doenas de ruminantes e eqinos. Portanto, sero bem-vindas as crticas e sugestes, tanto referentes descrio das doenas mencionadas nesta edio, quanto sobre a incluso de novas doenas para as prximas edies. Os Editores
SUMRIO
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO .................................................. 12 PREFCIO DA SEGUNDA EDIO ................................................... 14 SUMRIO............................................................................................... 15 CAPTULO 1 .......................................................................................... 19 DOENAS PARASITRIAS ................................................................. 19 CARRAPATO DOS BOVINOS (BOOPHILUS MICROPLUS)....................... 19 CONTROLE DO CARRAPATO BOOPHILUS MICROPLUS ........................ 22 TRISTEZA PARASITRIA BOVINA .................................................. 35 BABESIOSE EQINA ......................................................................... 42 PIOLHOS ............................................................................................. 47 SARNA................................................................................................. 52 MIASES .............................................................................................. 60 MUSCDEOS HEMATFAGOS .......................................................... 71 OTITE PARASITRIA......................................................................... 81 PNEUMONIA VERMINTICA ........................................................... 85 PARASITOSES POR NEMATDEOS GASTRINTESTINAIS EM BOVINOS E OVINOS .......................................................................... 89 FASCIOLOSE .................................................................................... 118 COENUROSE..................................................................................... 131 PARASITOSES GASTRINTESTINAIS DE EQINOS....................... 134 EIMERIOSE BOVINA........................................................................ 147 EIMERIOSE DE CAPRINOS E OVINOS............................................ 152 MIELOENCEFALITE EQINA POR PROTOZORIO...................... 158 CAPTULO 2 ........................................................................................ 163 DOENAS TXICAS .......................................................................... 163 CARDIOMIOPATIA CRNICA EM BOVINOS ................................ 163 DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO DE ARROZ DESENGORDURADO ....................................................................... 165 ENVENENAMENTO BOTRPICO ................................................... 169 FOTOSSENSIBILIZAO HEPATGENA ...................................... 177 INTOXICAO CRNICA POR COBRE.......................................... 181 INTOXICAO POR ANTIBITICOS IONFOROS ....................... 186 INTOXICAO POR ARSNICO ..................................................... 191 INTOXICAO POR CHUMBO........................................................ 193 INTOXICAO POR CLOSANTEL .................................................. 196 INTOXICAO POR FLOR............................................................ 198
INTOXICAO POR INSETICIDAS CLORADOS............................ 205 INTOXICAO POR IODO............................................................... 207 INTOXICAO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS . 208 INTOXICAO POR POLPA CTRICA ............................................ 212 CAPTULO 3 ........................................................................................ 219 INTOXICAES POR PLANTAS E MICOTOXINAS...................... 219 PLANTAS HEPATOTXICAS .......................................................... 219 PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO CENTRAL.......................................................................................... 233 PLANTAS NEFROTXICAS............................................................. 247 PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR MUSCULAR . 250 PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO ........................ 253 PLANTAS DE AO MUTAGNICA E ANTI-HEMATOPOTICA 265 PLANTAS CALCINOGNICAS ........................................................ 271 PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR ................... 274 PLANTAS ESTROGNICAS ............................................................. 276 PLANTAS CARDIOTXICAS........................................................... 278 PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLTICA......................... 282 PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO LINFTICO ..... 284 MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO ................................ 286 CAPTULO 4 ........................................................................................ 301 DOENAS CARENCIAIS.................................................................... 301 CARNCIAS MINERAIS................................................................... 301 DEFICINCIA DE COBALTO ........................................................... 309 DEFICINCIA DE COBRE ................................................................ 312 DEFICINCIA DE FSFORO ............................................................ 321 DEFICINCIA DE SELNIO E VITAMINA E ................................... 329 CAPTULO 5 ........................................................................................ 335 DOENAS METABLICAS ............................................................... 335 ACIDOSE ........................................................................................... 335 CETOSE ............................................................................................. 339 OSTEODISTROFIA FIBROSA........................................................... 344 CAPTULO 6 ........................................................................................ 349 DOENAS DA REPRODUO .......................................................... 349 ABORTOS EM BOVINOS.................................................................. 349 INFERTILIDADE NA FMEA BOVINA ........................................... 361 INFERTILIDADE NO TOURO........................................................... 382
INFERTILIDADE EM OVINOS ......................................................... 399 MORTALIDADE PERINATAL EM OVINOS .................................... 417 ENDOMETRITE EM GUAS............................................................. 425 INFERTILIDADE NO PERODO TRANSICIONAL EM EQINOS... 437 INFERTILIDADE NO GARANHO .................................................. 444 POSTITE ULCERATIVA ................................................................... 467 CAPTULO 7 ........................................................................................ 471 OUTRAS DOENAS............................................................................ 471 CLICA EM EQINOS ..................................................................... 471 DERMATITE ALRGICA SAZONAL ............................................... 505 DOENA DIGITAL BOVINA ............................................................ 507 REFERNCIAS.................................................................................. 513 DOENA DO NEURNIO MOTOR EM EQINOS........................... 516 GRANULOMA NASAL EM BOVINOS ............................................. 521 HIPOCALCEMIA............................................................................... 523 LAMINITE ......................................................................................... 526 LESES BUCAIS E RETROFARNGEAS CAUSADAS POR APARELHOS DE DOSIFICAR........................................................... 530 MIELOPATIA CERVICAL ESTENTICA EM EQINOS................. 532 NECROSE DA CAUDA...................................................................... 536 NEOPLASIAS EM RUMINANTES E EQINOS................................ 538 CARCINOMA DE BASE DE CHIFRE ............................................... 544 POLIOENCEFALOMALACIA........................................................... 547 RABDOMILISE DOS EQINOS ..................................................... 553 RETICULOPERITONITE TRAUMTICA......................................... 554 UROLITASE EM RUMINANTES ..................................................... 561 NDICE REMISSIVO........................................................................... 567
CAPTULO 1
DOENAS PARASITRIAS
CARRAPATO DOS BOVINOS (Boophilus microplus)
Joo Guilherme Brum O carrapato comum dos bovinos, Boophilus microplus (Canestrini, 1887) um artrpode que pertence a Classe Arachnida e a Ordem Acari. Sua distribuio geogrfica entre os paralelos 32o Norte e 32 Sul, sendo que o paralelo 32 Sul passa no sul do Rio Grande do Sul, na regio do Banhado do Taim, na divisa entre os municpios de Santa Vitria do Palmar e Rio Grande. Nas regies prximas a esses paralelos, as populaes do carrapato costumam ser pequenas e inconstantes durante o ano. A importncia de B. microplus, que um caro hematfago, decorre, principalmente, da espoliao sangnea e da transmisso de patgenos, como os agentes da tristeza parasitria bovina (TPB). MORFOLOGIA B. microplus apresenta peas bucais curtas, escudo dorsal de uma s cor (marrom) e o macho apresenta dois pares de placas adanais (dos lados do nus) bem ntidas e um prolongamento na poro posterior denominado apndice caudal. A diferena de sexos feita pelo escudo dorsal, que no macho recobre todo o dorso e na fmea no, originando a diferena de tamanho aps a hematofagia. BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA Apesar de algumas espcies de carrapato necessitarem de dois ou trs hospedeiros para fechar o ciclo, B. microplus necessita de um s hospedeiro. A fmea repleta de sangue e fecundada chama-se telegina e por gravidade abandona o bovino e vai ao solo, onde procura se abrigar, principalmente sob a grama. Em boas condies de temperatura e umidade (27C e umidade relativa acima de 70%) o
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Doenas parasitrias
perodo de pr-postura acontece em trs dias, iniciando-se, ento, o perodo de postura, que dura em torno de 15 dias. Cada fmea pode colocar 2.000-3.000 ovos. Uma semana aps o trmino da postura, acontece a ecloso das larvas infectantes, as quais, em 4-7 dias j tm condies de infestar os bovinos. A fase de vida livre pode ocorrer, sob boas condies, em torno de 32 dias. No Rio Grande do Sul, nos meses mais frios, os perodos do ciclo se prolongam (5). A larva infectante sobe ento no bovino, fixa-se e em 4 dias origina a metalarva que a fase de muda. As ninfas emergem da metalarva no 8 dia de infestao e passam a outra fase de muda no 11 dia (metaninfa). Em torno do 14 ou 15 dia comea a emergncia de machos e fmeas (neandro e negena); passadas algumas horas o macho se quitiniza e passa a chamar-se gonandro. No 18 dia a fmea encontra-se semi-repleta de sangue e chama-se partengina. Aos 21 dias do ciclo estar totalmente ingurgitada de sangue e fecundada, denominando-se telegina, que ir se desprender do hospedeiro para reiniciar o ciclo. evidente que os perodos podem ser maiores ou menores, mas o descrito acima o que, usualmente, acontece. Com relao a variao sazonal de B. microplus no Rio Grande do Sul, foram realizados alguns trabalhos com resultados semelhantes (1,4,6). A partir de setembro a novembro desenvolve-se uma gerao de carrapatos sobreviventes do inverno. No final da primavera e no vero ocorre uma recomposio da populao na natureza, devido as condies climticas favorveis. H um pique populacional no outono, em maro e abril, quando ocorre aumento exacerbado na ecloso de ovos. A populao de carrapatos depende de vrios fatores: raa dos bovinos; tcnicas de manejo; clima e microclima; tipo de vegetao; presena de inimigos naturais; e, finalmente, da utilizao de carrapaticidas, incluindo o intervalo entre banhos e o manejo dos banheiros (5). A utilizao de produtos qumicos como nica forma de controlar a populao, pode levar ao desequilbrio entre todos os fatores mencionados anteriormente e ajuda no aparecimento de resistncia aos carrapaticidas. O conhecimento da localizao geogrfica de uma fazenda, entre os paralelos 32 Norte e Sul, permite estimar-se a densidade populacional do carrapato existente na rea. As reas prximas ao paralelo 32 sul (Banhado do Taim), chamadas de zonas marginais, so locais que, naturalmente, tem poucos carrapatos, basicamente, por ao do frio intenso (3). Nestas zonas marginais, deve-se ter muito cuidado com a tristeza parasitria bovina, j que os animais no so
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imunizados regularmente. medida que se avana para o centro do Estado, onde a temperatura mais elevada, a populao de carrapatos tende a aumentar. Em campos sujos h, tambm, tendncia de maior populao, pois, sob macegas, chircas, etc. h formao de microhabitats, que favorecem o ciclo de vida livre de B. microplus. Acontece tambm, como controle natural, a predao de carrapatos por pssaros como o quero-quero, a gara-vaqueira, o chimango, o vira-bosta, a perdiz e a ema, bem como por formigas e aranhas (5). Como qualquer ser vivo, o carrapato , tambm, afetado por doenas que levam a morte, como a infeco genital causada por Cedecea lapagei (2). Outro fato que influi na populao de B. microplus a raa dos bovinos: as raas zebunas so naturalmente mais resistentes do que as europias e, dentre estas, a raa Holands mais sensvel do que a Jersey. As cruzas desses animais comportam-se de acordo com o grau de sangue zebuno que tiverem. Outro fator natural, que pode atuar como coadjuvante na diminuio da populao de carrapatos, o manejo de outras espcies de animais em potreiros infestados, como por exemplo, o pastoreio de eqinos e ovinos nesses campos, pois o carrapato no tem boa adaptao a esses hospedeiros, diminuindo, consequentemente, a populao de B. microplus. Os carrapaticidas devem ser apenas mais um integrante do sistema de controle, mas no o nico. Para que seja feito um controle estratgico eficiente, h necessidade de conhecer a flutuao populacional do carrapato durante o ano, isto , quais os meses em que a populao est elevada. Para diminuir a populao no outono necessrio banhar os animais duas ou trs vezes, com intervalos pequenos (14-21 dias), na poca em que est havendo a recomposio desta populao na natureza (novembro-dezembro). No outono os banhos sero efetuados de acordo com o nmero de carrapatos no corpo do animal, portanto sem intervalo definido, de modo a no prejudicar a imunizao natural contra a TPB. REFERNCIAS 1. Branco F.P.J.A., Pinheiro A.C., Macedo J.B. 1982. Efeito do Boophilus microplus no desenvolvimento de bovinos das raas Hereford e Ibag. In: XVII Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, Balnerio Cambori, SC. Anais. p. 183. 2. Brum J.G.W. 1988. Infeco em teleginas de Boophilus microplus (Acari: Ixodidae) por Cedecea lapagei Grimont et al., 1981: etiopatogenia e sazonalidade. Tese de Doutorado, Instituto de Biologia, UFRRJ, Rio de Janeiro, RJ, 44 p.
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CONTROLE DO CARRAPATO Boophilus microplus

Nara Amlia Farias O controle do carrapato dos bovinos deve ser feito de maneira integrada, atravs da introduo de raas de bovinos mais resistentes a esse parasita, da adoo de medidas de manejo que o ataquem em sua fase de vida livre no campo e da aplicao correta de produtos carrapaticidas que atingem os estgios de vida parasitria sobre o hospedeiro. Para que possam ser tomadas as medidas de controle, devem ser conhecidos e levados em conta os aspectos epidemiolgicos do carrapato, especficos de cada regio. BOVINOS RESISTENTES AO CARRAPATO Entre os bovinos, os das raas zebunas (Bos indicus) so mais resistentes infestao por carrapatos do que os taurinos, ou de raas europias (Bos taurus). Os zebunos e taurinos mais resistentes so, respectivamente, os das raas Nelore e Jersey (22). Nos cruzamentos,
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medida em que aumenta o grau de sangue europeu aumentada, proporcionalmente, a suscetibilidade ao carrapato. Mesmo entre indivduos da mesma raa existem diferentes graus de resistncia ao carrapato. Essas caractersticas individuais so transmitidas geneticamente e, por isso, recomenda-se a eliminao gradativa de reprodutores e matrizes mais sensveis do rebanho. Os animais mais sensveis devem, tambm, receber aplicaes de carrapaticidas com maior freqncia do que o resto do rebanho (14). Os bezerros com um a trs meses de idade so muito resistentes infestao por carrapatos, tornando-se sensveis durante a puberdade, aos 8-12 meses (20). Esse fato indica que devem ser expostos ao carrapato desde o nascimento, para que tenham contato e desenvolvam imunidade contra os agentes da tristeza parasitria bovina. Ao atingirem a puberdade, exigem especial ateno, pois j esto desmamados e so mais sensveis ao carrapato e aos patgenos por ele transmitidos. MEDIDAS DE MANEJO A populao de carrapatos de uma propriedade pode ser reduzida atravs da adoo de medidas racionais e integradas de manejo, visando atingir os parasitas que esto sobre os bovinos e aqueles que se encontram no pasto, durante a fase de vida livre de seu ciclo biolgico. Normalmente a populao de carrapatos de um potreiro est distribuda com 95% dos caros no pasto e apenas 5% sobre os bovinos. O controle qumico, atravs do uso de carrapaticidas, atinge, somente, esses 5% que esto parasitando, garantindo, assim, reinfestaes e a continuidade do problema, muitas vezes, de forma crescente. Manejo de pastagens A vegetao exerce papel de fundamental importncia no ciclo de vida livre do Boophilus microplus, uma vez que garante abrigo a teleginas, ovos e larvas, protegendo-os da incidncia solar direta e garantindo temperatura e umidade relativa favorveis. Por isso os campos sujos, com invasoras e arbustos, so excelentes para o carrapato, levando a altas infestaes nos bovinos. O pastoreio intensivo baixa a vegetao, afetando o carrapato. Atravs do manejo das pastagens e dos animais pode-se modificar o habitat, tornando-o desfavorvel ao carrapato e facilitando o seu controle (1).
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Os ovinos, devido ao seu tipo de pastoreio, baixam a vegetao e, raramente, so infestados por Boophilus microplus (1). O pastoreio rotativo alternado entre bovinos e ovinos serve para reduzir a infestao dos campos. Quando o ovino infestado as larvas ficam retidas na l e morrem, s desenvolvendo-se, esporadicamente, alguma que atinja as regies desprovidas de l, como a virilha e em torno dos olhos e da boca. Uma alternativa retirar os bovinos de um potreiro superinfestado e substitu-los, temporariamente, por ovinos, que, alm de servirem como armadilhas para as larvas, tm critrios de seleo e forma de apreenso de alimentos diferentes dos bovinos, ingerindo grandes quantidades de ino como guanxuma e alecrim, timos abrigos para o carrapato. A rotao ou descanso de pastagens difcil de ser aplicada, devido aos aspectos prticos e econmicos. No Rio Grande do Sul, o descanso de um pasto durante 45-60 dias nos meses de novembro a janeiro, alm de permitir a sementao de forrageiras de inverno, aumentando a oferta alimentar, reduz consideravelmente a infestao por carrapatos, pois, em altas temperaturas, o desgaste energtico das larvas mais rpido. Deve-se escolher os potreiros mais carrapateados para esse descanso (6). Essa mesma prioridade deve ser dada quando parte da fazenda vai ser utilizada para a agricultura; com a lavrao e a ausncia de bovinos durante vrios meses, mesmo os potreiros mais infestados tornam-se livres de carrapatos. Aplicaes estratgicas de carrapaticidas O controle estratgico do carrapato realizado atravs de um nmero mnimo de aplicaes de carrapaticida, capaz de manter a infestao dos bovinos em nveis muito baixos. Com isso, alm da reduo de custos (carrapaticida, desgaste do gado no manejo), tem-se a vantagem de prolongar a vida til dos carrapaticidas, devido ao menor contato da populao de carrapatos da propriedade com o produto. O nmero e a poca das aplicaes depende das caractersticas climticas da regio, que determinam o nmero de geraes anuais do carrapato e os perodos de maior ou menor infestao do gado. Na maioria do territrio brasileiro o clima permite a ocorrncia de quatro geraes anuais de Boophilus microplus, enquanto que na regio sul e no Uruguai ocorrem trs geraes (1,6). No Rio Grande do Sul, a primeira gerao, sobrevivente do inverno, geralmente muito reduzida e passa despercebida, infestando os animais de setembro a novembro, conforme as caractersticas
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climticas do ano; a segunda gerao ocorre, geralmente, nos meses de janeiro e fevereiro; e a terceira ou pico de infestao, em abril e maio (6,10). Em todo o Brasil existe uma tendncia de a infestao dos bovinos sofrer reduo mais ou menos intensa durante os meses de inverno, no sul devido ao frio, e nas demais regies, principalmente, pela reduo da umidade (4), reaparecendo na primavera e tendo seu pico no final do vero e outono (10,21). Para o controle estratgico, devem ser feitas, no mnimo, duas a trs aplicaes em intervalos inferiores a 21 dias, na poca da primeira gerao, na primavera, a fim de atingir as formas que sobreviveram ao inverno, e/ou durante o perodo mais favorvel ao carrapato ou perodo de pico, no outono (5,10). Recomenda-se fazer as aplicaes de carrapaticidas na primavera, tomando o cuidado de sempre fazer a segunda, mesmo que no sejam visualizados carrapatos pois as formas imaturas, muito pequenas, esto presentes e devem ser combatidas. O nmero de aplicaes e a necessidade ou no de realizar os banhos de vero/outono sero determinados pela infestao dos bovinos de cada propriedade, devendo-se tomar o cuidado de no reduzir demais a populao pelo risco da tristeza parasitria bovina. Esse esquema permite que com 3-6 aplicaes anuais de carrapaticida possa ser feito um controle eficaz do parasita. Quando forem realizados banhos durante a primavera, no devem ser banhados os bezerros nascidos no ano, para que tenham contato com o carrapato durante os primeiros meses de vida e se imunizem contra os agentes da tristeza parasitria bovina. Alm dos banhos estratgicos, deve-se aplicar carrapaticida sempre que forem introduzidos animais de outras propriedades, a fim de evitar a possvel entrada de cepas de Boophilus microplus resistentes s drogas ou com elevada taxa de infeco por cepas heterlogas de Babesia bovis e Babesia bigemina. O mesmo deve ser feito antes de colocar os animais em pastagens cultivadas ou restevas, onde se ter dois fatores favorecendo o carrapato: maior lotao, que facilita o encontro parasita/hospedeiro; e maior massa vegetal, que protege as teleginas, ovos e larvas de possveis condies climticas adversas. Nesse caso recomenda-se a aplicao de carrapaticida em 80%-90% dos animais, conforme sua infestao, para que os no tratados assegurem uma infestao mnima do pasto, capaz de manter o rebanho imunizado contra os agentes da tristeza parasitria bovina.
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USO DE CARRAPATICIDAS Drogas utilizadas A aplicao de produtos acaricidas a principal arma, quando no a nica, utilizada para o controle do carrapato em todas as regies onde existe o problema. O uso de carrapaticidas foi iniciado no final do sculo passado, com os arsenicais que j eram usados anteriormente para controlar ectoparasitas de ovinos. Seguiram-se os produtos a base de clorados, os fosforados, as imidinas, os piretrides, o fluazuron e o fipronil. Os produtos disponveis atualmente pertencem aos seguintes grupos qumicos: Organo-fosforados. Atuam inibindo a acetilcolinesterase; a no degradao da acetilcolina nas sinapses nervosas leva a um estmulo constante, com paralisia e morte do parasita. No grupo encontram-se o diazinon, o coumafs e o clorfenvinfs, entre outros. A diluio recomendada varia entre os produtos e o intervalo entre aplicaes deve ser de 18 dias, pois estes produtos no tm efeito residual. Imidinas. Tm ao antagnica da monoaminooxidase. Embora sendo excelentes acaricidas, no atuam sobre insetos. So produtos facilmente degradveis, sendo estveis somente em pH alcalino. Por isso necessrio adicionar cal (CaCO2) nos banheiros de imerso. A esse grupo pertence o amitraz. A diluio recomendada de 1:500 e o intervalo entre aplicaes deve ser de 21 dias. Piretrides. Atuam na membrana das clulas nervosas, causando alteraes nos ons de sdio e potssio, levando a hiperexcitao com posterior paralisia e morte do caro. Entre os piretrides esto a cipermetrina, a deltametrina e a flumetrina, entre outros. A diluio recomendada de 1:1.000 e o intervalo entre aplicaes deve ser de 21 a 25 dias. Atualmente, existem produtos em que so associados um piretride e um organofosforado como por exemplo cipermetrina + metrifonato, cipermetrina + diclorvs e cipermetrina + clorfenvinfs, que foram lanados aps o surgimento de cepas de carrapatos resistentes aos piretrides. Avermectinas e milbecinas. So produtos de ao sistmica, que atuam sobre os endo e ectoparasitas. Nesse grupo encontram-se a ivermectina, a doramectina e a moxidectina. Esses produtos tornaramse uma alternativa para o controle de populaes de carrapatos resistentes aos demais grupamentos qumicos. Estes endectocidas so recomendados em programas de controle estratgico integrado de carrapatos, moscas e parasitas gastrintestinais (11,18). Inibem a transmisso nervosa, estimulando a descarga do cido gama amino
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butrico (GABA) que inibe a neurotransmisso nas terminaes prsinpticas, levando a paralisia e morte do parasita. Existem formulaes para aplicao injetvel e pour-on. A dose recomendada de 1ml para cada 10kg de peso vivo e 1ml/50kg, nas formulaes injetveis e pour-on, respectivamente; o intervalo entre aplicaes pode ser de 30-40 dias. Existem ainda as formulaes de bolus intraruminais de liberao lenta, que permitem maiores intervalos entre aplicaes. Benzoilfenilurias. O fluazuron atua, exclusivamente em carrapatos, inibindo enzimas responsveis pela sntese de quitina. No recomendado o seu uso em vacas produtoras de leite, quando em lactao. So aplicados pour-on, na dose de 2,5 mg/kg, em intervalos de 50-80 dias. Fipronil. Atua inibindo a ao do neuro-estimulador GABA de carrapatos, tendo, tambm, ao inseticida. No recomendado seu uso em vacas produtoras de leite. A dose recomendada de 1mg/kg, aplicada pour-on e o intervalo entre aplicaes deve ser de 40-60 dias. Tipos de aplicao A escolha do tipo de aplicao dos carrapaticidas depende de caractersticas prprias de cada fazenda, como instalaes, nmero total de bovinos, tipo de explorao, etc. Banheiro de imerso. Muito comuns nas grandes propriedades do Rio Grande do Sul, so tanques com capacidade de 7.000 a 30.000 litros. um meio de aplicao que permite que todo o corpo do bovino seja molhado, atingindo todos os estgios evolutivos do carrapato e, quando bem manejado, permite um controle eficaz. Exige cuidados especiais quanto estrutura do banheiro e ao manejo. As instalaes anteriores ao banheiro devem ser caladas para reduzir o barro e fezes que so carreados para o seu interior; o banheiro deve ser coberto para evitar a entrada de gua da chuva ou a incidncia solar, que degrada a maioria dos produtos; no ter rachaduras nas paredes que permitam infiltraes; deve ter rgua graduada ou marcao na parede que permita rigoroso controle do volume de calda, para que sejam feitas as recargas; a entrada no banheiro ou ponto de pulo deve ser bem abrupta para que o animal mergulhe imediatamente, submergindo inclusive a cabea; o escorredouro ou curral de drenagem deve ter piso de cimento, com inclinao de 3% em direo ao banheiro e rodeado por meios-fios de, no mnimo, 15cm de altura para conter o excesso de calda que escorre dos animais banhados e no deve ter decantador, pois nos plos que ficam retidos encontra-se
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grande quantidade de carrapaticida. No manejo, deve-se procurar banhar os animais durante as primeiras horas da manh; no banhar animais cansados e sedentos; animais jovens devem ser banhados separadamente, para que no sejam feridos ou afogados pelos adultos; passar os animais gradativamente, sem correrias, para evitar acidentes; ao carregar o banheiro, colocar a quantidade exata de gua, pr-diluir o produto a ser usado em um recipiente com gua e s ento distribulo por todo o banheiro, homogenizando bem; antes de cada banho homogeneizar a calda atravs do uso de misturador e, sobretudo, atravs da passagem de 10-15 animais, a fim de remover os sedimentos que esto no fundo, impregnados de princpio ativo (esses animais devero retornar ao banho); limpar o brete de acesso ao banheiro e o escorredouro antes de iniciar o banho, para reduzir a sujeira que carreada; cuidar para que os animais mergulhem a cabea durante o banho, porque grande nmero dos carrapatos se fixam no interior dos pavilhes auriculares; ter rigoroso controle do volume da calda e do nmero de animais banhados para que as recargas ou reforos no deixem de ser feitos nos momentos em que so necessrios; aps o banho, fechar a entrada do escorredouro, para que no entre gua da chuva para o banheiro. Asperso mecnica. um processo muito utilizado nas regies Sudeste e Centro-Oeste. Utiliza um sistema de canos com bicos para aspergir o carrapaticida nos bovinos, uma bomba eltrica ou a diesel e um tanque de 250-500 litros. A presso deve ser regulada em 300 libras (15). Os banheiros de asperso podem ser comprados completos (alguns modelos so mveis, podendo ser transportados de um pasto para outro) ou construdos com estrutura de alvenaria. Nesse tipo de banheiro prepara-se apenas a quantidade de calda carrapaticida que vai ser usada em cada aplicao, ou seja, 3-5 litros por animal, o que permite o uso de concentraes exatas e a troca por produtos mais eficazes sem que haja desperdcio, como nos banheiros de imerso. Os bicos aspersores devem estar distribudos de maneira que todo o corpo do bovino seja molhado durante sua passagem, principalmente, a regio ventral e entre-pernas, e exigem cuidados de manuteno no sentido de evitar entupimentos. Trata-se de um equipamento mais econmico do que o banheiro de imerso e, quando bem manejado, eficaz no controle dos carrapatos. Asperso manual. o tipo de aplicao usado em pequenas propriedades, com reduzido nmero de bovinos. Consta de uma bomba aspersora ou pulverizador costal, movida pela fora do operador. Para que seja eficaz, o banho deve ser aplicado no bovino
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contido, encharcando todo o seu corpo, com especial cuidado com as reas mais infestadas como perneo, virilha, bere, escroto, cauda, orelhas e pescoo, usando em torno de 5 litros por animal. A pulverizao deve ser feita na direo contrria dos plos, com presso suficiente para molhar sua base e a pele, e no s a superfcie, no atingindo os carrapatos mais jovens. O cansao do aplicador um fator de risco para o xito do processo: cada pessoa deve pulverizar no mximo 10 animais. Como nos demais tipos de aplicao de carrapaticidas, deve-se tomar muito cuidado para que a diluio do produto seja exatamente conforme o recomendado pelo fabricante, a fim de evitar subconcentraes ou superconcentraes. Alm disso, a pulverizao deve ser feita sempre em recintos abertos e com o aplicador com as costas voltadas para o vento, para evitar a inalao do produto e possvel intoxicao. Aplicao pour-on. Nesta aplicao o produto, especialmente formulado, derramado na linha mdia dorsal (fio do lombo) do animal, desde a regio das cruzes at a base da cauda. A formulao faz com que o produto se disperse sobre o corpo do animal, atingindo os carrapatos por contato e atravs dos vapores que se desprendem e envolvem o corpo do bovino. O volume a ser aplicado proporcional ao peso do animal. um processo caro, porm com inmeras vantagens: traz menos riscos para o homem e para os animais; no requer instalaes especiais, como banheiros; pode ser aplicado nos animais no potreiro de origem, o que facilita o manejo nos potreiros distantes da sede; causa menor estresse aos animais; geralmente tem maior poder residual, permitindo maiores intervalos entre aplicaes; recomendado para vacas prenhes ou com cria ao p. As formulaes pour-on representam uma alternativa que veio a simplificar o manejo, mesmo em situaes espordicas nas propriedades que rotineiramente usam banheiros de imerso ou asperso. Uma das causas mais freqentes de insucesso no controle do carrapato, com seleo de cepas resistentes aos acaricidas, a utilizao de produtos para imerso ou pulverizao em formulaes caseiras, aplicadas pouron. Evidentemente esses produtos no tero poder de disperso sobre os plos do bovino, e as regies ventrais, mais infestadas, no sero atingidas por concentraes letais ao carrapato, levando seleo de cepas resistentes. VACINAS As vacinas so constitudas de um antgeno recombinante chamado Bm86, originrio da membrana intestinal do carrapato (13).
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O bovino vacinado forma anticorpos contra esse antgeno. Quando o carrapato se alimenta com sangue de animais imunes, esses anticorpos atacam a protena presente na parede intestinal do parasito causando leses. O contedo intestinal (sangue) passa, atravs da parede intestinal lesada, para a cavidade geral do carrapato, misturando-se a sua hemolinfa. Isso leva morte de alguns carrapatos, mas sobretudo reduo de 50%-70% de sua fertilidade (fmeas menores, com menor produo de ovos que tem menor eclodibilidade). A vacina causa, pois, um controle progressivo da populao de carrapatos aps sucessivas geraes, por reduzir sua capacidade reprodutiva. Por isso, podem ser usadas como auxiliares no controle, reduzindo, assim, o nmero de aplicaes de carrapaticidas. Atualmente, existem duas vacinas disponveis no mercado brasileiro. O custo , ainda, elevado e no recomendada a vacinao de bezerros com menos de quatro meses para que tenham contato com os agentes da tristeza parasitria, transmitidos pelo carrapato. RESISTNCIA AOS ACARICIDAS O surgimento de cepas de Boophilus microplus resistentes aos diferentes acaricidas vem sendo crescente e tem exigido da indstria, a intervalos relativamente curtos, o lanamento de novas molculas, com diferentes mecanismos de ao, para o controle do parasita. A capacidade dos insetos e carrapatos de escapar da ao de um produto pode estar ligada a trs mecanismos diferentes: modificaes no local de ao da droga, como a sinapse, tornando a fibra nervosa insensvel droga; capacidade de produzir enzimas que a degradem; e capacidade de evaso, seja por reduo da taxa de penetrao da droga, seja por que as larvas evitam o contato direto, buscando animais ou regies do corpo destes com menores concentraes da droga (16,17). A resistncia polignica, ou seja, depende da expresso simultnea de vrios genes. Esses genes podem estar presentes em qualquer populao; o manejo e a presso carrapaticida fazem a seleo desses indivduos, manifestando a resistncia quando superam 10% da populao de carrapatos (9,23). Por ser gentica, transmitida para as geraes subsequentes e, por isso, irreversvel, ou seja, uma vez instalada no h medida que possa fazer a populao retornar ao seu estado de sensibilidade ao produto (24). A resistncia do Boophilus microplus aos acaricidas um srio problema em todas as regies onde esse carrapato encontra condies favorveis ao seu desenvolvimento, sobretudo em pases
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como os da Amrica do Sul, Amrica Central, Austrlia e frica do Sul. No Brasil existem relatos de cepas resistentes a piretrides no Rio Grande do Sul (6,19), Minas Gerais (8), Rio de Janeiro (7), So Paulo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Paran (3). Para prolongar a vida til de um princpio ativo, deve-se fazer um controle racional, capaz de manter uma baixa populao de carrapatos, com pequeno nmero de aplicaes anuais de carrapaticida. Os banhos estratgicos, com intervalos entre aplicaes corretos, so excelentes aliados na luta contra o estabelecimento de resistncia. O uso correto do carrapaticida fundamental, devendo ser usada a diluio recomendada pelo fabricante. A exposio do carrapato a subdoses ou doses subletais do carrapaticida a principal responsvel pela seleo de cepas resistentes, pois ocorre, freqentemente, por descuido, mau manejo de banheiros e pulverizadores, desinformao, ou tentativa de economia do produto, permitindo uma seleo gradativa de indivduos resistentes (12). No entanto, o risco de superdosagem , tambm, grande porque, nesse caso, ocorre a rpida seleo de uma populao totalmente resistente ao produto, pois desde a primeira aplicao s sobrevivem os carrapatos totalmente resistentes. Os casos de superdosagem so menos freqentes devido ao alto custo e esto relacionados, geralmente, falta de critrio em recargas de banheiros de imerso (19). A situao de sensibilidade ou resistncia do carrapato de uma propriedade, aos diferentes carrapaticidas, deve ser conhecida, para que se estabelea um programa eficaz de controle. Os banhos estratgicos, por exemplo, s sero eficazes quando for utilizado um carrapaticida que realmente atue sobre a cepa em questo. Um forte indcio de ineficcia do carrapaticida dado pela presena de teleginas sobre os bovinos uma a duas semanas aps terem sido banhados. Para se saber se a cepa j est resistente ou se est ocorrendo m utilizao do carrapaticida, deve-se realizar o teste laboratorial. O teste de sensibilidade in vitro, feito em laboratrio (2) simples, barato, e de grande importncia sanitria e econmica, por poder evitar a compra de produtos ineficazes, que possibilitariam a instalao de superinfestaes com todas as perdas conseqentes. Recomenda-se que seja realizado o teste de sensibilidade sempre que for instalar-se um programa de controle estratgico, trocar o princpio ativo usado, ou mesmo, para controle da eficcia do
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produto em uso. Para o teste devem ser colhidas, manualmente, teleginas (fmeas ingurgitadas) diretamente do corpo de vrios bovinos que no tenham recebido tratamento carrapaticida h, no mnimo, 21 dias. So necessrias 10 teleginas bem ingurgitadas para cada produto a ser testado. Quanto maior o nmero de carrapatos coletados mais princpios ativos podero ser testados. Recomenda-se que a coleta seja feita durante as primeiras horas da manh, antes que as teleginas se desprendam naturalmente do corpo dos bovinos. O transporte at o laboratrio deve ser feito em caixas de papelo ou potes plsticos bem limpos e com alguns furos na tampa, que permitam a oxigenao. Devem ser processadas, no mximo, 24 horas aps a coleta, porque, para esse teste, no pode ter sido iniciada a oviposio. Uma amostra da calda do banheiro de imerso deve, tambm, ser coletada e transportada at o laboratrio, separada das teleginas. Para a coleta a calda deve ser homogeneizada pela passagem de, no mnimo, 10 bovinos. No teste ser comparada a sua eficcia com a do produto diludo corretamente no laboratrio. Os resultados preliminares podem ser dados em 10-14 dias e os finais, com avaliao da taxa de ecloso dos ovos, em 30 dias. O histrico da resistncia aos carrapaticidas deixa claro que todas as drogas se mantiveram eficazes no controle do carrapato, apenas, durante o perodo de tempo necessrio para a seleo de populaes resistentes. Assim, pode-se concluir que, enquanto no houver uma conscincia de tcnicos e de produtores no sentido de tomar medidas que prolonguem a vida til dos carrapaticidas, atravs da utilizao racional e correta, associada a outras medidas de controle do carrapato, a histria dever se repetir: surge a resistncia, a indstria lana novas molculas carrapaticidas e, passado algum tempo, tem-se cepas resistentes a essas tambm, espera-se da indstria o lanamento de uma nova droga. REFERNCIAS 1. Cardozo H., Franchi M. 1994. Garrapata: epidemiologa y control de Boophilus microplus. In: Nari A., Fiel C. Enfermedades Parasitarias de Importancia Econmica en Bovinos. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay, p. 369-407. 2. Drummond R.O., Ernst S.E., Trevino J.L., Gladney W.J., Graham O.H. 1973. Boophilus annulatus and B. microplus: laboratory tests of insecticides. Journal of Economic Entomology 66: 130133.
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TRISTEZA PARASITRIA BOVINA

Nara Amlia Farias ETIOLOGIA Denomina-se tristeza parasitria bovina (TPB) o complexo de duas enfermidades causadas por agentes etiolgicos distintos, porm com sinais clnicos e epidemiologia similares: babesiose e anaplasmose. No Brasil, a babesiose bovina causada pelos protozorios Babesia bovis e Babesia bigemina e a anaplasmose pela rickettsia Anaplasma marginale. Babesia spp. e Anaplasma marginale so parasitas intraeritrocitrios e a enfermidade que causam devida, principalmente, intensa destruio dos eritrcitos do hospedeiro. EPIDEMIOLOGIA Os agentes da TPB so transmitidos pelo carrapato Boophilus microplus e sua morbidade est relacionada flutuao populacional do vetor. O Anaplasma marginale pode, ainda, ser transmitido mecanicamente por insetos hematfagos, como moscas, mutucas e mosquitos, ou por instrumentos durante castrao e vacinao. O perodo de incubao de Babesia spp. varia de 7 a 10 dias, enquanto que o de Anaplasma marginale geralmente superior a 20 dias. Deve-se, no entanto, salientar o fato de que B. bovis inoculada no bovino por larvas do carrapato a partir do primeiro dia de parasitismo, e a B. bigemina somente comea a ser inoculada pelo estgio ninfal, ou seja, cerca de 8 dias aps a fixao das larvas. Por isso, ao serem introduzidos bovinos no imunes em um campo infestado por carrapatos com Babesia spp., 7-10 dias aps surgem os primeiros casos de TPB, causados por B. bovis (que foi inoculada pelas larvas) e dias mais tarde (15 a 20 dias aps a chegada) ocorrem os casos de babesiose por B. bigemina. Portanto, os casos mais tardios de babesiose por B. bigemina podem coincidir com os primeiros casos de anaplasmose. Trata-se de enfermidade de elevadas morbidade e mortalidade, sobretudo em adultos primo-infectados. Os bezerros so protegidos
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por imunidade no especfica at a idade de 7-10 meses (6,9,15). No entanto, em reas de estabilidade enzotica, como as regies Sudeste e Centro-Oeste do pas, ocorrem casos clnicos, muitas vezes fatais, tambm em bezerros (12,13). No Rio Grande do Sul as perdas econmicas devidas TPB so elevadas (14). Isso se deve, a semelhana do que ocorre no Uruguai e na Argentina, s condies climticas, que determinam perodos mais ou menos longos sem a infestao por carrapatos, com conseqente queda do nvel de anticorpos contra os agentes da TPB e a predominncia de criao de raas europias, mais sensveis ao carrapato e, portanto, expostas a maiores inculos. A ocorrncia de casos isolados ou de surtos de TPB varia segundo a distribuio geogrfica do carrapato vetor. Nas reas endmicas ou de estabilidade enzotica, os bezerros se infectam nos primeiros dias de vida, quando tm proteo dos anticorpos colostrais. Ocorrem infeces subclnicas, casos clnicos isolados e relativamente baixa mortalidade. o caso das regies Sudeste e Centro-Oeste do Brasil. Nas reas epidmicas, denominadas, tambm, como de instabilidade enzotica, a maioria do rebanho suscetvel, sendo freqentes os surtos, com elevadas morbidade e mortalidade. Praticamente todo o estado do Rio Grande do Sul tem essa caracterstica (14,16). Uma regio considerada de instabilidade enzotica, quando o percentual de animais sorologicamente positivos para Babesia spp. for de 15%-80% (7). Os surtos ocorrem, geralmente, aps redues temporrias da infestao por carrapatos, devido a condies climticas desfavorveis ou por meios artificiais como aplicao intensiva de carrapaticidas, rotao de pastagens, etc. (10). Nas reas livres, como o extremo sul do Rio Grande do Sul (parte do municpio de Santa Vitria do Palmar e municpio do Chu), todos os animais so suscetveis e a doena s ocorre quando h a entrada acidental de carrapatos em perodos favorveis, ou quando os bovinos dessa regio so transferidos para reas endmicas. SINAIS CLNICOS A ocorrncia e a intensidade dos sinais clnicos de TPB dependem de vrios fatores: espcie; virulncia; inculo; e sensibilidade do hospedeiro. Babesia bovis mais patognica do que Babesia bigemina, devido as alteraes vasculares que causa e ao acmulo de hemcias parasitadas nos capilares cerebrais,
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desencadeando o quadro clnico conhecido como babesiose cerebral ou nervosa. Dentro de uma mesma espcie existem cepas mais virulentas do que outras. Quanto maior for o inculo, mais grave tender a ser o quadro clnico e mais intensas sero as leses. A sensibilidade do hospedeiro est ligada s seguintes caractersticas: a) raa: os bovinos de raas europias so mais suscetveis TPB do que os zebunos (10). Esse fato agravado pela menor resistncia ao carrapato vetor, permitindo o contato com maiores inculos. Podem, no entanto, ocorrer casos clnicos isolados e at mesmo surtos de TPB em zebunos; b) idade: a morbidade e a mortalidade por TPB so significativamente maiores em bovinos com idade superior a 10 meses; c) fatores individuais: sempre que o inculo dos agentes da TPB superar as defesas do hospedeiro bovino, ocorrer a enfermidade. Animais estressados aps transportes, por exemplo, tm seu sistema imunolgico comprometido, sendo comumente atacados pela TPB e apresentando quadros clnicos graves. Alm disso, animais recm introduzidos em uma regio endmica so muito suscetveis enfermidade, tanto aqueles oriundos de reas livres (sem anticorpos anti-Babesia e anti-Anaplasma), quanto os oriundos de outras reas enzoticas, pois pode haver diferenas antignicas entre as cepas de uma mesma espcie. Isso muito freqente com animais importados ou levados do Rio Grande do Sul para outros Estados e vice-versa. Os principais sinais clnicos do bovino com TPB so hipertermia, anorexia, plos arrepiados, taquicardia, taquipnia, reduo dos movimentos de ruminao, anemia, ictercia (mais freqente e intensa na anaplasmose), hemoglobinria (ausente na anaplasmose e mais intensa na babesiose por Babesia bigemina), abatimento, prostrao, reduo ou suspenso da lactao e sinais nervosos de incoordenao motora, andar cambaleante, movimentos de pedalagem e agressividade, caractersticos na babesiose por Babesia bovis, devido s leses cerebrais (8). Embora a maioria dos sinais clnicos seja comum s enfermidades causadas pelos trs agentes, deve ser salientado que sinais nervosos so caractersticos de babesiose por Babesia bovis, hemoglobinria intensa (urina marrom-avermelhada) caracterstica de babesiose por Babesia bigemina, e ictercia intensa caracterstica de anaplasmose.
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PATOLOGIA Macroscopicamente, pode-se constatar mucosas e serosas anmicas ou ictricas, fgado e bao escuros, aumentados e congestos, linfonodos intumescidos e escuros, rins aumentados, vescula biliar distendida, com bile escura, densa e grumosa, hidropericrdio, congesto do crtex cerebral e cerebelar (na babesiose por B. bovis), bexiga com urina vermelho-escura (na babesiose por B. bigemina) ou levemente avermelhada (na babesiose por B. bovis). As leses microscpicas so comuns a vrias enfermidades nas quais ocorre hemlise intravascular e anemia. As leses mais freqentemente encontradas so: fgado com sinusides hepticos distendidos e repletos de sangue; degenerao de hepatcitos e canalculos biliares distendidos com bile; linfonodos com aumento do nmero de macrfagos na regio medular, a maioria contendo hemcias fagocitadas; rins com necrose e congesto vascular; e, crebro com congesto capilar, edema perivascular e pequenas hemorragias. DIAGNSTICO Para o diagnstico da TPB devem ser levados em conta dados epidemiolgicos, sinais clnicos e leses observadas na necropsia. Porm, o diagnstico de certeza e especfico, s possvel atravs do exame laboratorial, com a identificao do agente em hemcias parasitadas. Deve ser remetido ao laboratrio sangue coletado com anticoagulante (EDTA, heparina, etc.) para a confeco de esfregaos em camada delgada, e anlise de hematcrito. Os exames de hemoglobina e hemograma, alm de caros, so dispensveis neste diagnstico. O sangue pode ser coletado da veia jugular ou da coccgea mdia e, caso haja suspeita de babesiose por Babesia bovis, devem ser feitos esfregaos de sangue capilar, colhido da ponta da cauda ou da margem da orelha. Durante a necropsia devem ser coletadas pores do crebro, rins e fgado para a confeco de claps (impresses) desses rgos em lminas de microscopia. O material deve ser devidamente identificado e enviado ao laboratrio sob refrigerao (sangue e rgos sem fixar) ou fixado em formalina tamponada a 10% (pores de rgos para histopatologia).
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O diagnstico sorolgico, utilizado para levantamentos epidemiolgicos, pode ser feito atravs das tcnicas de imunofluorescncia indireta, ELISA, e soroaglutinao. Deve-se fazer o diagnstico diferencial entre a babesiose por Babesia bovis (babesiose cerebral) e a raiva bovina, cujo quadro clnico, com sinais nervosos, pode ser similar. Por isso, devem ser tomadas precaues, principalmente durante a necropsia. No clap cerebral, corado por Giemsa, pode-se visualizar os capilares distendidos e repletos de hemcias parasitadas por Babesia bovis. A babesiose cerebral deve ser diferenciada, tambm, de outras enfermidades que cursam com sinais clnicos nervosos, como o caso da encefalopatia heptica, causada pela ingesto de plantas hepatotxicas, principalmente Senecio spp.. Em Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul a babesiose causada por B. bigemina pode ser confundida com uma enfermidade letrgica causada pela ingesto de Ateleia glazioviana. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento dos bovinos com TPB feito com drogas de efeito babesicida (derivados da diamidina), anaplasmicida (tetraciclinas) e de dupla ao (imidocarb e associaes de diamidina com oxitetraciclina). Os derivados da diamidina so recomendados na dose de 33,5mg/kg de peso vivo, por via intramuscular. Geralmente uma nica aplicao suficiente para o controle de infeco por B. bigemina, enquanto que B. bovis requer 2-3 aplicaes, com intervalos de 24 horas. O imidocarb, geralmente, utilizado em aplicao nica, por via subcutnea, na dose de 1,2mg/kg para o tratamento das babesioses e de 2,4-3mg/kg para o tratamento da anaplasmose. As tetraciclinas devem ser aplicadas por via intramuscular, 5mg/kg dirios, durante 4-5 dias consecutivos. Os produtos de longa durao so utilizados em dose nica de 20mg/kg, podendo ter uma segunda aplicao 3-5 dias aps. As drogas de dupla ao so recomendadas quando no possvel o diagnstico laboratorial. Alm disso, deve ser feita uma medicao de suporte com hepatoprotetores, soro glicosado e antihistamnicos (5). O animal deve ser mantido na sombra, com gua e alimento a sua disposio, e no ser forado a movimentar-se (1). O controle deve ser feito atravs de medidas de manejo adequadas epidemiologia dos agentes da TPB na regio. Nas reas
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livres deve-se evitar a entrada de agentes e vetores, bem como proteger os animais da originados antes de serem transportados para regies infectadas. Nas reas de instabilidade enzotica deve-se manter uma populao mnima de carrapatos, capaz de manter o rebanho imune. Os bezerros, principalmente, devem ser expostos a essa infestao. Nas reas endmicas, deve-se evitar a superinfestao por carrapatos, atravs de um manejo racional e eficaz, como por exemplo, a aplicao de banhos estratgicos. Em todas as situaes o manejo deve ser complementado com medidas profilticas que assegurem a imunidade e/ou proteo do rebanho. Podem ser utilizadas tcnicas de premunio, vacinao ou quimioprofilaxia. A premunio a forma mais antiga de imunizao contra os agentes da TPB e consiste na inoculao de sangue de bovinos portadores em animais suscetveis (4). Causa a doena nos animais inoculados, com elevadas taxas de perdas. Atualmente foram feitas alteraes na tcnica tradicional, visando a reduo de suas desvantagens, com o uso de inculos conhecidos e, at mesmo, o uso simultneo de drogas a fim de amenizar a patogenicidade dos parasitas (3,18). A quimioprofilaxia feita atravs do uso de derivados do imidocarb, por terem efeito babesicida e anaplasmicida de longa durao (17). muito eficaz no caso de animais adultos, importados, pois impede a manifestao clnica da TPB. Durante o processo os animais devem ser infectados para que formem suas prprias defesas. As vacinas contra TPB so feitas com cepas de Babesia bovis e de Babesia bigemina atenuadas e com Anaplasma centrale, espcie pouco patognica e com imunidade cruzada com Anaplasma marginale. No Brasil, esse tipo de vacina foi desenvolvido no Centro Nacional de Pesquisa de Gado de Corte (CNPGC-EMBRAPA-MS), Universidade Federal de Viosa (MG) e, no Rio Grande do Sul, na Universidade Federal de Pelotas (UFPel), Centro de Pesquisas Veterinrias Desidrio Finamor (CPVDF) e Laboratrio Hemopar (2,11). Embora ainda apresentem alguns problemas como os causados pela heterogenicidade entre cepas, as vacinas vivas atenuadas, associadas ao manejo racional, vo continuar a ser a principal arma no controle da TPB durante os prximos anos, uma vez que a utilizao de vacinas moleculares (DNA recombinante), pesquisadas em vrias instituies de diferentes pases, dependem de grandes investimentos e no devero estar disponveis a curto prazo.
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REFERNCIAS 1. Alves Branco F.P.J., Bulco J.L.F., Sapper M.F.M. 1994. Algumas normas de orientao para o tratamento de Tristeza Parasitria Bovina. EMBRAPA - CPPSUL n 12, Bag, RS. 14 p. 2. Arteche C.C.P. 1992. Imunoprofilaxia da Tristeza Parasitria Bovina no Brasil. Uso de cepas atenuadas de Babesia spp. e de cepa heterloga de Anaplasma. A Hora Veterinria 66: 39-42. 3. Bangel J.J., Scheffer A.L., Dias M.M. 1987/1988. Premunio segura e sem perdas. Arquivos da Faculdade de Veterinria, UFRGS, Porto Alegre, 15/16: 5-9. 4. Brasil A.G., Monnamy L.F.S., S M.L.G., S N.F. 1970. Premunio contra a tristeza parasitria em bovinos a campo. In: Proc. 12 Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, Porto Alegre, p. 275-281. 5. Charles T.P., Furlong J. 1992. Doenas Parasitrias dos Bovinos de Leite. EMBRAPA-CNPGL, Coronel Pacheco, MG, 134 p. 6. De Vos A.J., Dalgliesh R.D., Callow L.L. 1987. Babesia. In: Soulsby E.J.L. Immune responses in parasitic infection: immunology, immunopathology and immunoprophylaxis. CRC Press, Boca Raton, USA. p. 183-222. 7. FAO. 1984. Ticks and tick-borne diseases control. A practical field manual. II. Tick-borne diseases control. FAO Rome, p. 301621. 8. Farias N.A.R. 1995. Diagnstico e controle da Tristeza Parasitria Bovina. Livraria e Editora Agropecuria, Guaba, RS, 80 p. 9. Guglielmone A.A., Aguirre D.H., Spath E.J.A., Gaido A.B., Mangold A.J., Rios L.G. 1992. Long term study of incidence and financial loss due to cattle babesiosis in an argentinian dairy farm. Prev. Vet. Med. 12: 307-312. 10. Johnston L.A.Y. 1967. Epidemiology of bovine babesiosis in Northern Queensland. Austr. Vet. J. 43: 427-432. 11. Kessler R. H., Sacco A.M.S., De Jesus E.F., Madruga C.R. 1987. Desenvolvimento de cepas vivas atenuadas de Babesia bovis e Babesia bigemina: Teste preliminar. Pesq. Agrop. Bras. 22: 1225-1230. 12. Madruga C.R., Aycardi E., Kessler R. H., Schenk M.A.M., Figueiredo G.R., Curvo J.B.E. 1984. Nveis de anticorpos antiBabesia bigemina e Babesia bovis em bezerros da raa Nelore, Ibag, e cruzamentos de Nelore. Pesq. Agrop. Bras. 19: 11631168.
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BABESIOSE EQINA
Nara Amlia Farias ETIOLOGIA A babesiose eqina uma enfermidade parasitria causada pelos hematozorios Babesia equi e Babesia caballi, que alm dos eqinos, podem parasitar asininos, muares e zebras. conhecida,
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tambm, como nutaliose porque Babesia equi pertenceu ao gnero Nuttallia at 1956. Ambas as espcies possuem ampla distribuio geogrfica e grande importncia econmica, por causar prejuzos diretos (reduo do rendimento e mortalidade de animais) e indiretos, como dificuldade de comercializao de animais, problemas de importao/exportao, e na participao em competies internacionais. EPIDEMIOLOGIA Babesia equi e Babesia caballi so transmitidas por carrapatos dos gneros Amblyomma, Rhipicephalus, Dermacentor e Hyalomma. No Rio Grande do Sul deve ser pesquisado o papel do carrapato dos bovinos Boophilus microplus na transmisso desses agentes, uma vez que so freqentes os casos clnicos de babesiose em eqinos, com infestao exclusiva por esse caro. Pode haver, tambm, transmisso mecnica atravs de picadas de insetos hematfagos (moscas, mutucas e mosquitos) ou atravs de instrumentos veterinrios. Os dados de prevalncia de babesiose eqina so bem menos numerosos que os de babesiose bovina, devido s dificuldades do diagnstico clnico e da padronizao de tcnicas sorolgicas. Em eqinos de regies do Rio de Janeiro e de Minas Gerais foram detectados ndices de prevalncia de anticorpos anti-Babesia spp. superiores a 80%, inclusive em animais de campo. Essas regies foram caracterizadas como fortemente enzoticas e de risco para animais oriundos de reas livres (1,8,11). No Rio Grande do Sul, trabalho realizado com eqinos de Joquei Clube e de haras revelou prevalncias de soropositivos para Babesia equi de 51% e 66%, respectivamente, caracterizando uma regio endmica, como as demais estudadas no pas (2). Os potros, assim como os bezerros, so naturalmente mais resistentes infeco pelos hematozorios do que os animais adultos. Em reas endmicas, os animais jovens apresentam ttulos de anticorpos mais elevados, indicando declnio dessa imunidade medida que a idade avana (12). SINAIS CLNICOS A presena e a multiplicao dos agentes no interior das hemcias, leva a anemia hemoltica progressiva, que pode manifestarse sob forma clnica aguda, com quadro clnico caracterstico, ou sob forma subclnica ou crnica, na qual percebida apenas a queda de
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rendimento do animal. Os animais portadores podem sofrer reagudizaes da doena ao serem imunodeprimidos por tratamentos com corticides ou por estresse, o que torna a babesiose um srio problema em cavalos de esportes, expostos a rigorosos treinamentos (5). Os sinais clnicos mais freqentes na babesiose eqina so hipertermia, anorexia, prostrao, anemia, ictercia, petquias nas mucosas, edema de plpebras e de membros e queda do hematcrito. Nos casos mais graves, Babesia equi pode causar hemoglobinria e aborto. Os sinais clnicos determinados pela infeco por Babesia caballi so mais amenos, com febre mais constante (Babesia equi causa febre intermitente na maioria dos casos). A maioria das leses causada por essa espcie devida estase de hemcias parasitadas em capilares de vrios rgos, determinando sua disfuno. Na infeco aguda por Babesia equi ocorre hemlise intensa e morte do animal por anxia anmica (4). Os casos crnicos caracterizam-se por sinais clnicos no especficos, como inapetncia, perda de peso e queda de rendimento do animal (13). PATOLOGIA Macroscopicamente, constata-se carcaa ictrica, hidrotrax, hidropericrdio e ascite com transudato amarelado, bexiga repleta de urina escura, congesto e edema pulmonar, bao e fgado aumentados e congestionados, edemas subcutneos, tumefao e hemorragias de linfonodos, hemorragias petequiais nas serosas, nas mucosas e no msculo cardaco. As leses microscpicas so comuns a outras enfermidades nas quais ocorre hemlise intravascular e anemia: fgado com necrose centrolobular, sinusides distendidos e infiltrao leucocitria; rins com leses degenerativas e deposio de hemoglobina; proliferao de clulas reticuloendoteliais nos tecidos; trombos nos vasos pulmonares e hepticos (6,13). DIAGNSTICO No diagnstico da babesiose eqina devem ser levados em conta os dados epidemiolgicos, os sinais clnicos ou patolgicos e, sobretudo, a deteco do parasita no interior das hemcias atravs de exame de esfregaos sangneos corados, que permite o diagnstico de certeza. Babesia caballi, mesmo em fase aguda, provoca baixas
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parasitemias (s vezes inferiores a 0,1%) dificultando o diagnstico atravs de esfregao sangneo (13). O sangue, para a confeco de esfregaos e anlise de hematcrito, deve ser coletado com anticoagulante (EDTA, heparina, etc.). Para os exames histopatolgicos devem ser coletadas pores do fgado, rins e pulmes. O material deve ser identificado e remetido ao laboratrio sob refrigerao (sangue) ou fixado em formalina tamponada a 10% (rgos para histopatologia). Animais em fase crnica apresentam parasitemias muito baixas, difceis de ser detectadas nos esfregaos. Nesse caso, o diagnstico feito atravs da demonstrao de anticorpos especficos, com tcnicas de imunodiagnstico. As tcnicas de fixao de complemento e de imunofluorescncia indireta so as mais utilizadas, inclusive nos pases sem babesiose eqina, como Estados Unidos, Canad, Austrlia e Japo, para a importao de animais de reas endmicas (14). Atualmente esto sendo implantadas tcnicas que utilizam sondas de DNA para a deteco de Babesia equi e Babesia caballi no sangue de animais portadores, capazes de detectar parasitemias muito baixas e com grande utilidade para o mercado de exportao de animais (7). Deve ser feito o diagnstico diferencial de tripanossomase, anemia infecciosa eqina e influenza, entre outras, atravs da presena do parasita no interior das hemcias. CONTROLE E PROFILAXIA A infeco por Babesia equi requer maior nmero de aplicaes para seu controle, porque essa espcie relativamente resistente s drogas como outras pequenas babesias (B. bovis). Entre as drogas utilizadas no tratamento da babesiose eqina, as mais eficazes so o diaceturato de diaminazeno e o imidocarb. O diaceturato de diaminazeno, quando aplicado por via intramuscular, na dose de 11mg/kg, em dois dias consecutivos, controla totalmente a infeco por Babesia caballi. Para controlar uma infeco por Babesia equi, necessrio um nmero maior de aplicaes. Tratamento com imidocarb deve ser feito em duas aplicaes de 5mg/kg, por via intramuscular, com intervalo de 48 horas (10). Quando os animais so transportados de uma regio endmica para uma regio livre onde existam carrapatos vetores (importaes), torna-se necessria a quimioesterilizao. Embora o diaceturato de diaminazeno e o imidocarb (4 aplicaes de 5mg/kg, com intervalos
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de 72 horas) sejam utilizados com algum sucesso, nenhuma droga 100% eficaz na esterilizao de Babesia equi e a dose requerida pode atingir nveis txicos, sendo arriscado seu uso em animais de alto valor (13). O controle da babesiose eqina difcil em regies endmicas, como o Rio Grande do Sul. Medidas para evitar a disseminao do parasita, como diagnstico e tratamento de portadores e doentes, cuidados durante transfuses de sangue e com materiais cirrgicos e agulhas, associadas ao controle de carrapatos vetores, permitem um controle eficiente e at mesmo a erradicao do parasita, como ocorreu nos Estados Unidos da Amrica (9). O contato dos potros com carrapatos permite a infeco durante o perodo em que apresentam resistncia no especfica, com desenvolvimento de imunidade sem apresentar sinais clnicos, resultando em uma situao de estabilidade da parasitose (3). As medidas profilticas de manejo so indispensveis, uma vez que no existem vacinas disponveis para o controle da babesiose eqina. REFERNCIAS 1. Bittencourt V.R.E.P., Massard C.L., Massard C.A. 1995. Aspectos epidemiolgicos da babesiose eqina na microregio fluminense do Grande Rio - Itagua, Rio de Janeiro. Rev. Brasil. de Parasit. Vet. 4: 196. 2. Cunha C.W. 1993. Babesiose eqina: padronizao da reao de imunofluorescncia para sorodiagnstico e levantamento epidemiolgico em eqinos Puro Sangue Ingls. Tese de Mestrado, Medicina Veterinria, UFPel, RS, 57 p. 3. Donnelly J., Phipps L.P., Watkins K.L. 1982. Evidence of maternal antibodies to Babesia equi and Babesia caballi in foal of seropositive mares. Equine Vet. J. 14: 126-128. 4. Holbrook A.A. 1969. Biology of equine piroplasmosis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 155: 453-461. 5. Ibaez E.A., Gimenez R.L., Zenocrati L.G.R. 1979. Aspectos clnicos y morfolgicos de la Babesia caballi y Babesia equi. Gaceta Veterinaria 41: 422-429. 6. Mahoney D.F., Wright I.G., Frerichs W.M., Groenendyk S., OSullivan B.M., Roberts M.C., Wadell A.H. 1977. The identification of Babesia equi in Australia. Austr. Vet. J. 53: 461464.
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PIOLHOS
Paulo Bretanha Ribeiro Carla de Lima Bicho ETIOLOGIA E PATOGENIA Os insetos conhecidos por piolhos pertencem a duas ordens distintas: Anoplura e Mallophaga. Os anopluros so conhecidos por
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piolhos verdadeiros e so hematfagos; os malfagos so conhecidos por falsos piolhos ou piolhos mastigadores, cuja alimentao constituda de plos, penas, clulas em descamao e exsudatos. Os piolhos da Ordem Anoplura parasitam mamferos em geral; enquanto que a maioria das espcies da Ordem Mallophaga parasita aves e algumas parasitam mamferos. Os piolhos de ruminantes domsticos e eqinos, reconhecidos no Rio Grande do Sul, apresentam-se na Tabela 1. Os piolhos causam prejuzo aos seus hospedeiros por torn-los inquietos, comprometendo a alimentao e o repouso. Devido a irritao, os hospedeiros roam-se e coam-se, podendo escarificar a pele provocando leses, o que poder acarretar em depreciao da l (ovinos), m aparncia e falta de vitalidade. Bovicola ovis, conforme a infestao, pode reduzir a produo de l em 0,3-0,8kg por ovino e diminuir a qualidade da mesma (1). Tabela 1. Piolhos de ruminantes e eqinos (4,5).
Ordem Anoplura Famlia Haematopinidae Espcie Haematopinus asini H. eurysternus H. quadripertusus H. tuberculatus Linognathidae Linognathus pedalis L. vituli L. stenopsis Solenopotes capillatus Mallophaga Trichodectidae Bovicola ovis B. bovis B. caprae B. equi Hospedeiro(s) Eqinos Bubalinos Bovinos Bovinos e Bubalinos Ovinos Bovinos Caprinos e Ovinos Bovinos Ovinos Bovinos Caprinos Eqinos
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No Arizona, os bovinos que, durante o inverno, apresentaram altas infestaes por Haematopinus eurysternus, no obtiveram ganho de peso (3). Na Nova Zelndia, bovinos com infestao moderada por Linognathus vituli no apresentaram diferena estatisticamente significativa, quanto ao ganho de peso, quando comparados com bovinos livres de piolhos, em experimento conduzido em boa pastagem de inverno (7). Bovinos com altas infestaes por piolhos, devido ao hbito de estarem constantemente lambendo as reas infestadas do corpo, acumulam plos no tubo digestivo que pode levar a morte (1). BIOLOGIA Os piolhos so insetos de metamorfose incompleta, com os estgios de ovo, ninfa e adulto. Com a ecloso dos ovos ocorre a liberao da ninfa, que semelhante ao adulto, exceto quanto ao tamanho e aparelho reprodutor. A ninfa sofre 3 ecdises at atingir o estgio adulto. Os ovos ficam aderidos junto aos plos e so conhecidos por lndeas. Todo o desenvolvimento ocorre sobre o hospedeiro, pois dependem de sua temperatura corporal, sobrevivendo poucas horas fora do mesmo. Sua propagao entre os hospedeiros ocorre devido ao contato entre os mesmos. Piolhos malfagos em altas infestaes, nas pocas quentes, podem ser veiculados por moscas (foresia), como Haematobia irritans e Musca domestica. Haematopinus asini parasita eqinos, tendo preferncia pela base das crinas e cauda. H. eurysternus parasita bovinos, tendo preferncia pelas partes superiores do pescoo, base da cauda e dos chifres, mas em altas infestaes ocorre em todo o corpo. Haematopinus quadripertusus ocorre em bovinos, as fmeas pem quase que exclusivamente nos plos da cauda do hospedeiro. Haematopinus tuberculatus parasita bubalinos, podendo parasitar bovinos. Linognathus pedalis ocorre em ovinos, exclusivamente nos membros anteriores e posteriores, preferencialmente de cordeiros. L. vituli ocorre com maior freqncia em bovinos jovens de raas leiteiras, sendo encontrado preferencialmente no pescoo, borda do focinho, barbela e espdua. Linognathus stenopsis ocorre em caprinos, podendo ocorrer em ovinos. Solenopotes capillatus o menor anopluro de bovinos, encontrado no focinho e pescoo de animais adultos (1,2,5,6). A durao do ciclo vital dos piolhos de importncia na regio Sul do Brasil apresenta-se na Tabela 2.
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Tabela 2. Perodos (dias) do ciclo vital dos piolhos de importncia veterinria, no Rio Grande do Sul.
Espcie Haematopinus asini H. eurysternus H. quadripertusus H. tuberculatus Linognathus pedalis L. vituli Bovicola ovis Bovicola bovis Bovicola caprae Bovicola equi Incubao (dias) 12-14 9-16 11 9-13 17 8-13 9-10 8 9-11 8-10 Ninfa (dias) 11-12 9-16 9-11 21 21 18 17-30 Pr-oviposio (dias) 2-7 3 5 3 3 4-6 -
DIAGNSTICO Os piolhos so insetos pteros, de corpo achatado dorsoventralmente, medindo no mximo 6mm de comprimento, que vivem entre os plos de seus hospedeiros. Os anopluros diferenciamse dos malfagos por apresentarem cabea mais estreita que o trax, entre outras caractersticas. Os piolhos podem ser coletados com auxlio de uma pina, diretamente sobre seus hospedeiros ou, em caso de apresentarem grande motilidade, devem ser previamente mortos com algodo embebido em lcool. Para identificao da espcie, os piolhos devem ser coletados e remetidos ao laboratrio em lcool 70% em frascos devidamente identificados. CONTROLE E PROFILAXIA Em geral, nas propriedades com um bom controle de carrapatos, usando carrapaticidas com ao inseticida, a populao de piolhos se mantm reduzida, sem importncia econmica. Atualmente, com o uso de antiparasitrios de largo espectro, endectocidas a base de Avermectinas, as populaes de anopluros mantm-se baixas em ruminantes. O aumento das populaes de piolhos ocorre, em geral, nos meses de inverno, pois possivelmente a maior umidade aumente a viabilidade das fases de desenvolvimento. Os piolhicidas, geralmente,
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no atuam no estgio de ovo, sendo necessrio mais um ou dois tratamentos, com o objetivo de eliminar os piolhos jovens, oriundos dos ovos remanescentes do primeiro tratamento. Na estratgia de controle, quanto ao intervalo entre os tratamentos, deve considerar-se o perodo residual do piolhicida, e os perodos de incubao e de ninfa dos piolhos. Esse intervalo , em geral, de 10-14 dias. No caso do perodo residual do piolhicida ser longo, dois tratamentos so suficientes. Deve-se tratar todos os animais da mesma espcie do rebanho, para evitar populao residual, aumentando assim a eficincia do controle. Deve-se evitar o trnsito de animais infestados, tratando-se todos os animais antes da introduo na propriedade (1,8,9). REFERNCIAS 1. Butler J.F. 1985. Lice affecting livestock. In: Williams R.E., Hall R.D., Broce A.B., Scholl P.J. Livestock Entomology. A Wileyinterscience Publication, John Wiley & Sons, 335 p. 2. Carrera M. 1991. Insetos de interesse mdico e veterinrio. Curitiba, Editora da Universidade Federal do Paran, 228 p. 3. Collins R.C., Dewhirtst L.W. 1965. Some effects of the sucking louse, Haematopinus eurysternus, on cattle on unsupplemented range. J. Am.Vet. Med. Ass. 146: 129-132. 4. Freire J. 1967/68. Fauna Parasitria Riograndense. Atualizado por Oliveira, C.M.B., Gonzales J.C. 1990. Arq. Fac. Vet. UFRGS. 18: 19-59. 5. Freitas M.G., Costa J.O., Iide P. 1984. Entomologia e acarologia mdica e veterinria. 6a ed., Precisa Ed. Graf., Belo Horizonte, 253 p. 6. Harwood R.F., James M.T. 1979. Entomology in human and animal health. 7a ed., MacMillan Pub. Co. New York, 548 p. 7. Kettle D.S. 1974. The influence of cattle lice (Damalinia bovis and Linognathus vituli) on weight gain in beef animals. New Zeland Vet. J. 22: 10-11. 8. Kettle D.S. 1992. Medical and Veterinary Entomology. CAB International, Wallingford, 658 p. 9. Scholl P.J., Wedburg J., Neher N., Flashinski R. 1990. Animal pest control. Depto of Agric. Journalism, University of Wisconsin-Madison, 161 p.
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SARNA
Maria Elisabeth Berne Nara Amlia Farias Sarna uma ectoparasitose causada pela invaso, presena e reproduo de caros Sarcoptiformes das famlias Sarcoptidae e Psoroptidae na pele dos animais domsticos e silvestres. uma dermatite muito contagiosa, sendo que todos os estgios evolutivos so parasitas, ou seja, encontram-se no hospedeiro, com curta sobrevivncia no ambiente. Os caros causadores de sarna so altamente especficos quanto a seu hospedeiro, embora no apresentem diferenas morfolgicas entre espcies de um mesmo gnero. A transmisso da sarna ocorre, principalmente, por via direta, ou seja, atravs de um animal contaminado para um animal sadio. SARNA SARCPTICA Sarna sarcptica causada por diferentes variedades de Sarcoptes scabiei, que recebem a denominao conforme o hospedeiro que esto parasitando. uma ectoparasitose profunda e as fmeas de Sarcoptes scabiei encontram-se em galerias na epiderme de vrios animais domsticos, silvestres e, inclusive, do homem. O gnero Sarcoptes tem o corpo arredondado, medindo 0,25-0,5mm, com quatro pares de patas curtas, que no ultrapassam as bordas do corpo e na regio dorsal apresentam numerosas estrias transversais, espinhos e escamas angulares (2,8,9). O ciclo biolgico similar nas diferentes espcies animais parasitadas. As fmeas localizadas em galerias na epiderme fazem a postura de 40-50 ovos por dia, os quais evoluem em 3-5 dias, originando larvas hexpodas, que mudam para ninfas e, posteriormente, para machos e fmeas. A fecundao ocorre, geralmente, na superfcie da pele e, aps, as fmeas fecundadas penetram na epiderme. O ciclo total realiza-se em, aproximadamente, 15 dias. A transmisso ocorre pelo contato com animais infestados, atravs da passagem de larvas, ninfas e adultos presentes na superfcie da pele. Todos os mamferos domsticos, inclusive o homem, so hospedeiros desta espcie de caro. Em ruminantes domsticos ocorre
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em ovinos, caprinos e bovinos, sendo de relevncia, somente, para bovinos (2,8,9). Sarna sarcptica de bovinos pouco freqente no Rio Grande do Sul, sendo, no entanto, a sarna mais grave desta espcie animal, principalmente, em bovinos de leite. Localiza-se nas regies menos providas de plo, principalmente no perneo, cauda, bere e cabea. Este caro provoca leses graves, que iniciam-se por eritema, ppulas e intenso prurido (9). A pele apresenta-se enrugada, com crostas secas e h aumento progressivo das leses. Na fase crnica observa-se a pele mais espessa, com hiperqueratose e diminuio do prurido. A transmisso ocorre pelo contato direto com os animais infestados ou, indiretamente, atravs de bebedouros, comedouros e camas, em animais estabulados. A sarna sarcptica mais freqente nos meses mais frios do ano e em estabelecimentos com problemas de manejo. Animais portadores assintomticos de S. scabiei so importantes na manuteno da doena entre os animais jovens e debilitados. O perodo de sobrevivncia deste caro no ambiente curto, entre 3 e 14 dias em temperaturas de 35C a 5C, respectivamente (3). SARNA PSORPTICA a sarna mais freqente em ovinos lanados em diferentes partes do mundo, causada pela espcie Psoroptes ovis. De importncia no Brasil encontra-se, tambm, a espcie Psoroptes cuniculi parasitando o pavilho auricular de caprinos e Psoroptes equi em eqinos. Morfologicamente, as espcies do gnero Psoroptes so indistinguveis e, embora sejam altamente especficas, infestaes cruzadas podem ocorrer, mas so autolimitantes. So caros que vivem na superfcie da pele sem cavar galerias, nas regies com maior abundncia de plo, l ou no conduto auditivo (9). Apresentam uma forma oval e todas as suas patas projetam-se alm do corpo; as peas bucais so cnicas; as ventosas ambulacrais, de forma afunilada e embutidas, esto sustentadas por pedicelos curtos e triarticulados, que caracterizam este gnero. A cutcula da regio dorsal, ao microscpio ptico, apresenta-se lisa, portanto, desprovida de espinhos, escamas ou estrias (2,8,9). Os caros responsveis pela sarna psorptica vivem e se reproduzem sobre a pele, alimentando-se de estrato crneo liqefeito, restos celulares e de lipdios da pele. As fmeas, dois dias aps a cpula, tornam-se ovgeras iniciando a postura, que se prolonga por
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30-40 dias, com a eliminao de 3-5 ovos por dia. A incubao ocorre em 2-9 dias, quando emergem larvas que, em mais 2-3 dias, desenvolvem-se a ninfas, as quais transformam-se em fmeas e machos aps 3-4 dias. O ciclo total rpido, completando-se em 9-19 dias (2,5,8). Sarna psorptica de ovinos a sarna mais freqente em ovinos, no somente no Brasil, como em diferentes partes do mundo onde a criao desta espcie animal expressiva. causada pelo caro Psoroptes ovis, responsvel por graves perdas econmicas populao de ovinos. No Rio Grande do Sul, com a introduo de banhos sarnicidas e controle rigoroso dos rebanhos, a sarna esteve controlada durante 20 anos. Em 1976 reapareceu no municpio de Uruguaiana, disseminando-se por vrios municpios, com maior prevalncia nos meses mais frios do ano (1). Nas manifestaes iniciais da enfermidade, desencadeadas por reaes inflamatrias histamnicas, a pele apresenta reas de inflamao com pequenas vesculas e exsudato seroso. Com a progresso da leso, a rea central apresenta-se seca e recoberta por uma crosta de colorao amarela. As bordas da leso so midas, onde os caros encontram-se em abundncia, multiplicando-se e, as fmeas, realizando a oviposio (2,7,9). Com a progresso das leses, observam-se reas onde a l desprendeu-se ou est danificada e, ao toque, o velo desprende-se facilmente. Nesses locais h uma crosta mida com muitos caros que se movimentam ativamente. As leses restringem-se, inicialmente, escpula, costelas e flancos e, com a evoluo da doena, podem atingir todo corpo do animal (2). Em condies adversas ao desenvolvimento do P. ovis, perodos quentes, secos e aps a tosquia, os caros permanecem em latncia em diferentes regies do corpo do ovino (fossetas infraorbitrias, abaixo da cauda, escroto, perneo, face interna das patas e pavilho auricular) (2,8,9). As leses histolgicas da pele, na fase aguda, caracterizam-se por intenso infiltrado celular, edema, hiperplasia dos folculos pilosos, hipertrofia das glndulas sebceas e dilatao das glndulas sudorparas. Na fase crnica observa-se necrose, perda da funo dos folculos pilosos e dilatao e multiplicao tubular dos capilares linfticos, com intenso infiltrado de eosinfilos (7). Os sinais clnicos observados na fase aguda so prurido, inquietao, emagrecimento e reas de alopecia. Os animais fazem movimentos com as patas e mordem os locais afetados tentando
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aliviar o prurido. Podem ocorrer casos de mortes de animais, sobretudo por infeces respiratrias decorrentes da perda do velo durante perodo de frio e chuvas. Na fase crnica as leses mantm-se por longos perodos, com regresso das mais antigas e aparente cicatrizao da pele, que mostra-se seca, engrossada e com reas dispersas de crescimento da l (2,9). A infestao por P. ovis no induz imunidade contra reinfestaes. Os animais jovens e debilitados so mais suscetveis, entretanto, ovinos podem adquirir a doena independente de idade, sexo e estado nutricional (2). Sarna psorptica de caprinos No Brasil a sarna psorptica em caprinos causada pelo P. cuniculi, com localizao no pavilho auricular, conhecida como otocarase. Os caros multiplicam-se desencadeando reaes inflamatrias e produzindo crostas que obstruem o canal auditivo. No Nordeste a prevalncia desta sarna foi de 64,6% em Pernambuco, em animais examinados necropsia (9), e de 36,02% no Cear, em amostras coletadas atravs da introduo de cotonetes no conduto auditivo dos animais (4). Apesar da alta prevalncia desta sarna no Nordeste, os casos clnicos so pouco freqentes. Em um rebanho caprino acompanhado durante 12 meses, os casos clnicos de sarna foram de 1,22%. Na evoluo mensal das infestaes por P. cuniculi ocorreu reduo drstica no incio do perodo chuvoso, assemelhandose ao fenmeno de autocura observado com nematdeos gastrintestinais (4). SARNA EQINA A sarna eqina pode ser causada por 3 espcies de caros, mas de pouca importncia, devido sua baixa freqncia. A sarna sarcptica causada pelo S. scabiei var. equi, quando presente, localizase na cabea e pescoo, enquanto que a sarna psorptica causada pelo P. equi, localiza-se na base dos plos longos da crina e cauda. A sarna choriptica causada pelo Chrorioptes equi apresenta as leses restritas parte inferior das patas (abaixo dos joelhos e jarretes), com aspecto crostoso (5). Esta espcie tem uma posio superficial sobre a pele e seu movimento causa inquietao nos animais, levando a pequenos traumatismos na tentativa de aliviar o prurido (9).
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DIAGNSTICO O diagnstico das sarnas feito atravs da apresentao (perodo mais frio do ano, geralmente em vrios animais ao mesmo tempo), sinais clnicos (alopecia, prurido, espessamento da pele, crostas), visualizao macroscpica de caros em movimento no caso de Psoroptes em regies como a de insero da cauda, e confirmao laboratorial atravs da deteco e identificao do caro em raspados de pele. Devem ser feitos raspados profundos com lmina de bisturi, das bordas de leses mais recentes, para poder atingir caros que estejam em galerias (sarcoptdeos). Recomenda-se fazer a coleta de vrios locais do mesmo animal e de vrios animais afetados. Para o diagnstico da otocarase caprina devem ser removidas as crostas do interior do pavilho auricular com o auxlio de pinas ou de cotonetes, para posterior exame. Exame imediato Coloca-se o material coletado em placa com fundo escuro levemente pr-aquecida. Psoroptes e Chorioptes podem ser vistos a olho nu, como pequenos pontos brancos em movimento; o mesmo no ocorre com Sarcoptes, por ser bem menor e menos mvel. Exame laboratorial Para transportar o material coletado para o laboratrio, devese umidec-lo em glicerina, coloc-lo em frascos de vidro que devero ser bem fechados (assim evita-se a possvel fuga dos caros), devidamente identificados e acompanhados de ficha com histrico da propriedade. O material, coletado de cada animal ou mesmo de todos os animais do potreiro ou da propriedade, pode ser acondicionado separadamente. No laboratrio, quando houver muito material, como crostas, pores de pele e plos, deve-se acrescentar soluo de NaOH ou KOH a 10% para dissolver as crostas e liberar os caros. Neste caso, deixa-se a soluo agir por 6-12 horas, para depois realizar o exame em lupa. Ovinos, bovinos e eqinos podem ter sarnas causadas por trs diferentes gneros: Psoroptes (grande, com gnatossoma ou cabea cnica), Sarcoptes (muito pequeno, globoso, patas curtas e gnatossoma arredondado) e Chorioptes (similar ao Psoroptes, porm com o gnatossoma aquadradado). A identificao do agente causador da sarna muito importante para que se possa conhecer sua capacidade de contgio e o prognstico da doena: a sarna psorptica a mais freqente, mais
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contagiosa e, portanto, a mais grave economicamente; a sarna sarcptica importante somente em bovinos e a sarna choriptica pouco contagiosa, atacando, geralmente, animais imunodeprimidos. Diagnstico diferencial Sobretudo nas fases crnicas, ou aps tratamentos insuficientes, as sarnas devem ser diferenciadas das dermatomicoses e da dermatofilose, que cursam sem prurido; da carncia de zinco, que apresenta leses no delimitadas; da fotossensibilizao, que afeta regies de pele branca; das infestaes por piolhos, que causam leses alopcicas mais difusas, com menor prurido, poucas crostas e visualizam-se adultos e ovos ou lndeas, sobretudo na regio das cruzes. CONTROLE E PROFILAXIA Sabendo-se que a maior ocorrncia das sarnas durante o perodo mais frio do ano, nas propriedades com histrico da doena devem ser tomadas medidas preventivas, tais como a tosquia precoce de ovinos, ainda no perodo pr-parto. Esta prtica, alm de evitar a infestao dos cordeiros, que no devem ser tratados durante os primeiros meses de vida, permite que, ao serem dados os banhos preventivos de vero e/ou outono, os animais estejam com o velo maior, favorecendo uma maior durao do produto sobre o corpo do ovino (2). Em animais que vo ser introduzidos nas propriedades, sobretudo quando procedentes de zonas enzoticas, devem ser aplicados acaricidas antes de mistur-los ao rebanho. Uma vez instalada a doena, os animais ou rebanhos afetados devem ser separados dos demais para evitar o contgio. No caso de animais estabulados recomenda-se a remoo de camas e a pulverizao do ambiente com acaricidas. Os animais doentes s devem retornar ao rebanho aps o desaparecimento total dos sinais clnicos. Banhos curativos Devem ser realizados no mnimo dois tratamentos, com intervalo de 10-12 dias, pois a maioria das drogas no atinge ovos; a segunda aplicao, alm de atingir caros que tenham se refugiado em dobras de pele e sobrevivido primeira aplicao, atinge aqueles que emergiram dos ovos. Em rebanhos afetados importante banhar todos
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os animais, independente de apresentarem sinais clnicos ou no, pois animais aparentemente sadios podem ser a fonte de reinfeces. Banhos preventivos Devem ser realizados no final do vero e incio do outono. Dois banhos com intervalo de 10-12 dias so recomendados em propriedades com histrico da doena. Acaricidas Os acaricidas podem ser aplicados atravs de banhos de imerso ou asperso, atingindo todo o corpo do animal afetado. Podem, tambm, ser usadas drogas sistmicas (aplicadas por via subcutnea ou oral) ou pour-on. Os acaricidas disponveis no mercado, atualmente, so os seguintes: Organofosforados. Diazinon, entre outros, concentrao de 300400ppm, atuam no sistema nervoso do caro, inibindo a acetilcolinesterase. Imidinas. Amitraz, concentrao de 400ppm, atua pela sua ao antagnica da enzima monoaminooxidase. Os produtos a base de amitraz so altamente txicos aos eqinos, sendo, portanto, totalmente contra-indicado seu uso nessa espcie (6). Piretrides. Deltametrina, cipermetrina, flumetrina, entre outros, concentrao de 100ppm, atuam a nvel de membrana celular nervosa (ons de Na e K), levando a hiperexcitao seguida de bloqueio na conduo nervosa. Avermectinas. (ivermectin, abamectin e doramectin) e milbemicinas (moxidectin). So drogas injetveis que devem ser administradas na dose de 200g por kg de peso vivo. Levam a um aumento de ligao do cido gama amino butrico (GABA) na sinapse nervosa, levando o parasita a entrar em paralisia. Tm sido muito teis, uma vez que as sarnas ocorrem, sobretudo, nos meses de frio, quando os banhos de imerso ou asperso podem representar maiores riscos aos animais. Benzoilfeniluria. (fluazuron). Disponvel para aplicao pour-on, na dose de 2,5 mg/kg. Inibe enzimas responsveis pela sntese da quitina dos carrapatos, e est em estudo quanto aos caros da sarna. Fipronil. Disponvel para aplicao pour-on, na dose de 1mg/kg. Inibe a ao do cido gama amino butrico (GABA). J em uso contra carrapatos e insetos, pode vir a ser, tambm, uma alternativa para o controle das sarnas.
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MIASES
Paulo Bretanha Ribeiro ETIOLOGIA Miase a leso causada por larvas de certos dpteros ao organismo de animais vertebrados, em cujos tecidos, vivos ou mortos, ocorre o seu desenvolvimento (Myia=mosca; iasis=doena). Existem muitas propostas para classificar as miases. Sob o ponto de vista etiolgico, dividem-se em trs grupos: a) pseudomiases, que so acidentais e ocorrem pela ingesto acidental de larvas de dpteros junto com alimentos, geralmente, sem maiores problemas para o hospedeiro; b) miases facultativas, conhecidas, tambm, por semi-especficas ou secundrias. So causadas por moscas necrfagas, denominadas necrobiontfagas, que se desenvolvem em tecidos necrosados; c) miases obrigatrias, especficas ou primrias, que so as mais importantes sob o aspecto mdico e econmico. So causadas por larvas biontfagas, ou seja, que obrigatoriamente desenvolvem-se em tecidos vivos, podendo haver ou no a necessidade de uma leso prvia, conforme a espcie. As miases, quanto ao grau de parasitismo, podem ser classificadas em obrigatrias e facultativas e as facultativas em primrias e secundrias. Quanto a localizao sobre o hospedeiro classificam-se em: nasofaringeal; do trato digestivo; cutnea furuncular; e cutnea sanguinvora. A localizao e o grau de parasitismo das miases encontradas no Rio Grande do Sul apresentam-se na Tabela 1. Tabela 1. Dpteros causadores de miases em ruminantes e eqinos do Rio Grande do Sul.
Espcies Dermatobia hominis Oestrus ovis Gasterophilus nasalis Cochliomyia hominivorax C. macellaria Chrysomya albiceps Localizao Furuncular Nasofaringeal Gastrintestinal Leso cutnea Leso cutnea Leso cutnea Grau de parasitismo Obrigatria Obrigatria Obrigatria Obrigatria Facultativa Facultativa
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BIOLOGIA DAS ESPCIES CAUSADORAS DE MIASES OBRIGATRIAS. Dermatobia hominis. Famlia Oestridae, sub-famlia Cuterebrinae As espcies desta sub-famlia esto restritas ao Novo Mundo e so representadas por dpteros robustos, cujas larvas so biontfagas, portanto, desenvolvem-se obrigatoriamente sobre mamferos, causando miase. No Brasil ocorre Dermatobia hominis que a espcie de maior importncia na sanidade animal e humana. D. hominis uma mosca robusta medindo cerca de 10-13mm de comprimento; apresenta cabea com olhos alaranjados, aparelho bucal atrofiado, trax cinza no metlico, asas cinza transparentes com clula apical estreita, abdmen azul metlico e pernas pardas. Conhecida vulgarmente por mosca do berne, cujas larvas parasitam tecido subcutneo de mamferos em geral, sendo os bovinos, ces e o homem os principais hospedeiros. Raramente ocorrem em eqinos. Causam miase furunculosa, cujas larvas so conhecidas vulgarmente por berne. D. hominis est presente somente no Continente Americano, desde o Sul do Mxico at a Argentina, sendo que o Chile originariamente um pas livre, assim como o nordeste brasileiro a partir do norte da Bahia. Ocorre com maior abundncia nas regies quentes e midas, com vegetao abundante e topografia montanhosa com at 1.000m de altitude. Ciclo vital. D. hominis um dptero de metamorfose completa, com as fases de ovo, larva, pupa e adulto. Apresenta hbito de postura singular, realizando oviposio sobre outros dpteros, fenmeno conhecido por foresia. O inseto transportador (vetor) deve apresentar algumas caractersticas como: a) ter hbito diurno, pois D. hominis s se desloca durante o dia; b) ser menor que D. hominis, para facilitar a conteno e oviposio; c) ser moderadamente ativo, para facilitar a captura pela D. hominis; d) ser zofilo, pois D. hominis estimulada a ovipor faz a captura de vetores sobre seus hospedeiros, aumentando desta forma a probabilidade de que aps a ecloso, as larvas atinjam os mesmos. D. hominis, aps a captura do vetor, em alguns segundos deposita os ovos em camadas, semelhantes a pencas de bananas sobrepostas. Esses ovos, no momento da postura, saem embebidos em uma substncia que solidifica rapidamente em contato com o ar, aderindo-os, geralmente, poro ventral do abdmen do vetor. Esses ovos so semelhantes ao dedo humano, apresentando, na extremidade distal, um oprculo semelhante a uma unha. O nmero de ovos por
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vetor pode variar de 2 a 75, com mdia ao redor de 20-40 ovos. Com a temperatura em torno de 27oC e umidade relativa de aproximadamente 80% o perodo de incubao de 5-7 dias. As espcies de vetores de D. hominis so representadas por dpteros hematfagos ou dpteros lambedores, que vo at os hospedeiros de D. hominis para se alimentar de secrees corpreas ou leses. Essas espcies podem variar em importncia e freqncia de uma regio para outra, alterando a freqncia de larvas de D. hominis sobre seus hospedeiros. Entre essas espcies tm sido registradas: mosquitos de hbitos diurno da famlia Culicidae; Fannia spp., Fannidae; Simulium spp., Simulidae; Musca domestica, Stomoxys calcitrans e Neivamyia spp., Muscidae; Cochliomyia macellaria e Lucilia cuprina, Calliphoridae; Chrysops spp. e Tabanus spp., Tabanidae. Aps a ecloso, as larvas permanecem na casca do ovo at o momento em que o vetor pousa sobre o hospedeiro. Estimulada pela temperatura corporal externa deste, a larva abandona rapidamente a casca atravessando a pele ntegra. Aloja-se no tecido subcutneo, sem necessidade de leso prvia, iniciando desta forma, o perodo de parasitismo propriamente dito, causando miase furunculosa. O estgio larval de D. hominis a fase de crescimento, na qual ocorre um acmulo de nutrientes para que o adulto, aps a metamorfose, cumpra a sua funo reprodutiva. Durante o desenvolvimento larval ocorrem duas ecdises, portanto a larva possui trs instares, completando o seu desenvolvimento em bovinos, em 31-69 dias, quando atingem um peso de 400-810mg. As larvas de maior peso (600-800mg) originam fmeas e as de menor peso (400-600 mg) originam machos. Nos bovinos, as larvas localizam-se, preferentemente, na regio das costelas, nas paletas e nas patas dianteiras. Isto deve-se, seguramente, a que essas so as partes mais desprotegidas do animal, facilitando o pouso dos vetores e a permanncia dos mesmos, principalmente, nas horas mais quentes do dia, em que esto mais ativos. Devido a preferncia dos vetores, existe tambm, maior incidncia de larvas de D. hominis sobre bovinos de pelagem escura. Aps a maturao, as larvas abandonam a leso caindo ao solo onde penetram e imobilizam-se para pupar protegidas dos predadores e das adversidades do ambiente. O perodo pupal pode durar 25-132 dias, conforme a temperatura, pois D. hominis, por ser ectotrmica, no possui mecanismo termorregulador. O metabolismo depende da temperatura ambiental e a velocidade de desenvolvimento ser mxima na faixa de 20-30oC. Temperaturas inferiores retardam o
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desenvolvimento prolongando o perodo pupal. Durante a metamorfose (pupa) existem dois processos bsicos: um de histlise, ou seja, destruio de estruturas da larva que no existem no adulto; e outro de histognese, ou seja, formao de estruturas do adulto que no existem na larva. Esse processo enzimtico e as enzimas tem uma temperatura tima para sua atividade. As temperaturas baixas diminuem essa atividade prolongando o perodo de desenvolvimento e as temperaturas muito elevadas, acima de 35oC, desnaturam tais enzimas causando morte da pupa. A pupa exige solo com umidade moderada. Solos demasiadamente secos causam morte por desidratao, sendo inclusive um fator determinante da distribuio geogrfica de D. hominis. Solos encharcados causam morte por asfixia, por impedirem a obteno do oxignio necessrio atividade enzimtica, influindo dessa forma na viabilidade da fase pupal. Aps completar o estgio pupal ocorre a emergncia dos adultos, que no se alimentam e copulam logo aps. A postura tem incio j no primeiro dia de vida, concluindo-se, praticamente, at o quarto dia, quando os machos apresentam decrscimo no vigor sexual. A espcie cumpre a funo reprodutiva at o quarto dia de vida apesar de viver at 11 dias, em condies de laboratrio, com mdia de 5,3 e 6,5 dias, para fmeas e machos, respectivamente. D. hominis tem uma capacidade de postura ao redor de 100 ovos por fmea, isso apesar de registros de at 1.200 ovos, em geral em condies de laboratrio. D. hominis em condies favorveis, completa seu ciclo em aproximadamente 77 dias (2,4,5,7,12,13,14,15,16,18). Controle. O controle de D. hominis pode ser realizado sobre o estgio de larva com drogas bernicidas ou sobre o ovo com inseticidas mosquicidas controlando vetores sobre bovinos, que so seus hospedeiros de maior importncia. A poca de controle da D. hominis poder variar de uma regio para outra, mas o momento ideal o que antecede o acme populacional da regio, para evitar o mesmo. O intervalo entre tratamentos (bernicidas) deve considerar o perodo mnimo de parasitismo sobre bovinos (31 dias), acrescidos do perodo residual da droga. Deve-se aplicar no mnimo dois tratamentos, pois o segundo tratamento atingir as larvas (ou ovos) oriundas de pupas que durante o primeiro tratamento estavam no solo. A eficincia do controle depender basicamente da eficcia da droga, da extenso da rea de abrangncia na qual as medidas sejam aplicadas e da importncia do ciclo silvestre na regio.
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Oestrus ovis. Famlia Oestridae, sub-famlia Oestrinae Esta famlia tem uma nica espcie representada no Brasil, Oestrus ovis, que causa miase nasofaringeana em ovinos e caprinos. As larvas de 1o, 2o e 3o instares so encontradas nos cornetos nasais, laringe, seios nasais e frontais. cosmopolita, ocorrendo em todas as regies do globo onde h ovinos. Conhecida popularmente pelos ovinocultores por bicho da cabea, causa a doena conhecida por falso torneio. Pode causar miase ocular no homem quando a larva do 1o instar migra, erraticamente, para a conjuntiva ocular onde no se desenvolve, permanecendo no 1o instar. Oestrus ovis tem 10-12mm de comprimento, no possui cerdas no corpo, apenas uma curta pilosidade. Apresenta cabea grande e amarelada, parafrontlia com pequenas depresses escuras, antenas curtas com arista nua, aparelho bucal atrofiado, asas transparentes, clula apical fechada, calpteras grandes, pernas amarelas e abdmen preto manchado de cinza com certo brilho incidncia luminosa. Ciclo vital. Os adultos de O. ovis no se alimentam e fazem a deposio de larvas de 1o instar nas narinas de ovinos e caprinos. As larvas so esbranquiadas, com aproximadamente 1mm, e ganchos bucais fortes e recurvados. As larvas, logo aps a larviposio, dirigem-se rapidamente aos cornetos nasais e conforme vo se desenvolvendo, migram em direo aos seios nasais e frontais, completando o perodo de parasitismo em menos de 1 ms at 9 meses. No final desse perodo abandonam o ovino caindo ao solo onde penetram para iniciar o estgio pupal. O perodo de pupa de 3-6 semanas, em temperaturas de 20-30oC. Aps, ocorre a emergncia dos adultos, que so mais ativos nas horas mais quentes do dia e so encontrados nos pastos e nos currais, voando ao redor dos ovinos, tentando larvipor. Cada fmea pode depositar cerca de 500 larvas (3,5,19). No perodo de inverno ocorre uma maior intensidade de infestao por larvas de Oestrus ovis, em ovinos (20). Controle. Considerando o perodo de parasitismo, registrado na bibliografia, possivelmente ocorram duas geraes, por ano, no Rio Grande do Sul. Levando-se em considerao a sazonalidade dos adultos, que s ocorrem nas pocas quentes (perodo de vero), possivelmente dois tratamentos sejam suficientes para o controle desta espcie. O primeiro tratamento em meados do vero e o outro no final de outono, quando grande parte da populao estar na fase de larva, cujo tratamento ter um grande impacto sobre a populao. Deve-se
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considerar, ainda, a existncia de muitas drogas endectocidas, de largo espectro, usadas no controle de outros parasitos de ovinos, com ao oestricida, o que muitas vezes torna desnecessrio um tratamento especfico para O. ovis. Gasterophilus nasalis. Famlia Oestridae, sub-famlia Gasterophilinae As larvas desta famlia parasitam o trato digestivo de equdeos, elefantes e rinocerontes. O gnero Gasterophilus com 6 espcies, ocorre em eqinos (estmago e duodeno) e foi introduzido no Novo Mundo com a introduo de cavalos. H 3 espcies na Amrica do Sul: G. haemorrhoidalis, G. nasalis e G. intestinalis. No Brasil no h registro de G. haemorrhoidalis, enquanto que G. intestinalis, embora tenha sido registrado, no mais encontrado, pelo menos no Rio Grande do Sul, onde ocorre apenas o G. nasalis. As larvas de 1o instar de alguns gasterofildeos podem cavar galerias na pele causando larva migrans cutnea no homem. Gasterophilus nasalis no possui cerdas no corpo, revestido por uma densa pilosidade amarelada, apresenta antenas curtas com arista nua, aparelho bucal atrofiado, calpteras pequenas, clula apical aberta e abdmen alongado. Em algumas espcies o ovipositor longo e encurvado por baixo do abdmen. Essas moscas apresentam uma aparncia geral de abelha, produzindo um zumbido forte ao voar, fazendo com que ocorra, muitas vezes, reao por parte dos eqinos a sua presena. Ciclo vital. As fmeas do G. nasalis ovipositam na poro ventral da mandbula dos eqinos, fazendo vos rpidos e fixando 1-4 ovos de cada vez. Aps 6 dias de incubao, eclodem liberando as larvas de 1o instar, que migram para a cavidade oral onde penetram na mucosa entre os dentes molares e permanecem migrando por aproximadamente 30 dias. Posteriormente retornam a luz da faringe e, aps serem deglutidas, chegam a mucosa duodenal em 2o instar, onde completam o desenvolvimento parasitrio ao redor de 9-10 meses. Aps completar o desenvolvimento so eliminadas com as fezes. No ambiente, iniciam o estgio pupal completando-o em mais ou menos 3 semanas a 27oC, quando ento ocorre a emergncia. Os adultos no se alimentam e, conforme a espcie, podem ovipor 160-2.000 ovos num perodo de vida muito curto (3,6). A longevidade de G. nasalis em mdia 2-5 dias, podendo alcanar 9 dias (21). Nas pocas quentes do ano grande parte da populao esta na fase adulta, enquanto que em
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perodos frios (inverno) a populao est na fase de larva, no tubo digestivo dos eqinos. Controle. Considerando o longo perodo larval de Gasterophilus spp. e a sazonalidade da espcie, com a ocorrncia de adultos nos perodos quentes do ano e larvas nos perodos frios, estrategicamente um tratamento anual no final de outono (ou incio de inverno) seguramente ter um grande impacto sobre a populao desta espcie, em regies de clima temperado. Existem vrias drogas com ao sobre larvas de Gasterophilus dentre as quais o trichlorfon e avermectinas. A eficincia do controle depender basicamente da eficcia da droga e da extenso da rea de abrangncia na qual as medidas sejam aplicadas. Cochliomyia hominivorax. Famlia Calliphoridae, sub-famlia Chrysomyinae A famlia Calliphoridae constituda por centenas de espcies, com distribuio cosmopolita. So de porte mdio, geralmente de colorao verde ou azul com brilho metlico. Morfologicamente, caracteriza-se por apresentar arista plumosa, pteropleura e hipopleura com uma fileira de cerdas, mesonoto com trs fileiras de cerdas escuras longitudinais, s vezes ausentes, nervura M1+2 em cotovelo que estreita a abertura da clula apical R5. Os califordeos, conhecidos vulgarmente por moscas varejeiras, so dpteros de metamorfose completa, portanto, com as fases de ovo, larva, pupa e adulto. As larvas so do tipo muscide. Apresentam trs instares e nutrem-se, principalmente, de matria orgnica de origem animal em decomposio, podendo causar miases acidentais e facultativas. Possuem duas espcies biontfagas: Cochliomyia hominivorax, no Continente Americano; e Chrysomya bezziana, na frica. Suas larvas so parasitos obrigatrios, causando miase cutnea nos animais domsticos e no homem, pelo que assumem importncia na sanidade. No Continente Americano, Cochliomyia hominivorax a principal espcie causadora de miase cutnea. As demais espcies da famlia so principalmente necroflicas, podendo causar miases facultativas, no caso em que a nutrio de suas larvas ocorra em tecidos necrosados de leses. No Brasil Cochliomyia macellaria e Chrysomya albiceps so causadoras de miase facultativa secundria. Cochliomyia hominivorax a mais importante mosca causadora de miase no Continente Americano. Ocorre principalmente na Amrica do Sul, tendo sido erradicada nos Estados Unidos, Mxico
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e grande parte da Amrica Central. Este dptero conhecido, popularmente, por mosca da bicheira, apresentando como principais caracteres a poro inferior da parafrontlia com plos amarelados e escuros, faixa central do mesonoto mais curta, segmentos abdominais sem pilosidades e fmeas com basicosta escura. C. macellaria possui a poro inferior da parafrontlia somente com plos amarelos, as trs faixas do mesonoto com o mesmo tamanho, segmentos abdominais com pilosidades e as fmeas com basicosta amarelo-alaranjada. As larvas medem mais ou menos 12mm de comprimento, so cilndricas e truncadas posteriormente, onde possuem duas placas estigmticas, de onde partem dois troncos traqueais pigmentados nos ltimos trs ou quatro segmentos, no terceiro instar larvrio. Ciclo vital. Cochliomyia hominivorax realiza postura nas bordas de leses recentes de animais de sangue quente. Pe em mdia 190 ovos, com variao de 90-330. A ecloso ocorre 14-18 horas aps e as larvas de primeiro instar migram para o interior da leso, iniciando o perodo de parasitismo. Alimentam-se de msculo e sangue, sofrendo duas ecdises, portanto, apresentando 3 estgios. Completam o seu desenvolvimento em 5-8 dias. Aps abandonar o hospedeiro, vo ao solo, onde penetram 5-8cm para pupar protegidas das adversidades ambientais, tais como, predadores e radiao solar. Necessitam, ainda, de solo com umidade moderada para evitar a morte da pupa por desidratao. Em solos encharcados morrem por asfixia, pois utilizam oxignio no processo de metamorfose. O perodo pupal de C. hominivorax depende da temperatura ambiental. Na faixa tima no vero (25-30oC) ocorre ao redor de 7 dias. As temperaturas baixas, no inverno das regies de clima temperado, em geral retardam o desenvolvimento e o perodo pupal pode chegar a 54 dias. As temperaturas elevadas, acima de 35oC, causam srios prejuzos s pupas, pois a temperatura no solo sem cobertura vegetal superior a temperatura atmosfrica, diminuindo a viabilidade das mesmas. Completando a fase pupal ocorre a emergncia dos adultos, que copulam 2-3 dias aps a emergncia, iniciando a postura com mais ou menos uma semana de vida. Os machos copulam vrias vezes, enquanto que as fmeas s realizam uma cpula. Ambos os sexos se alimentam de nctar e de substncias aucaradas produzidas por plantas. Sobrevivem 40-50 dias em condies de laboratrio. As posturas ocorrem a intervalos de 4 dias, atingindo o total de 3.000 ovos. Em condies favorveis, o intervalo entre geraes est ao redor de 3 semanas (6,8,9,10,16,19,20).
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Controle. O controle de C. hominivorax pode ser realizado de quatro maneiras: controle preventivo, controle curativo, liberao de machos sexualmente estreis e supresso de adultos. Controle preventivo. Consiste na preveno de leses ou no tratamento preventivo com o objetivo de evitar a oviposio. No manejo com animais deve-se utilizar utenslios e equipamentos adequados, que no provoquem leses. Nas instalaes de manejo, deve-se trabalhar com a lotao adequada de animais, sem superlotar, principalmente bovinos com chifres, para evitar leses. Deve-se, sempre que possvel, promover a assincronia entre as pocas de maior ocorrncia de C. hominivorax e as tcnicas de manejo como descorna, amochamento, assinalao, castrao, marcao (a fogo em bovinos) e caudotomia (em ovinos) e, quando possvel, tambm com as pocas de nascimento de bezerros e cordeiros. No manejo com os rebanhos, principalmente ovinos, evitar o uso de ces que mordem, pois estes podem provocar leses nos animais. Controle curativo. Consiste no tratamento da miase j instalada com produtos conhecidos popularmente por matabicheiras, de uso local. Estes produtos, em geral, so compostos com ao inseticida, repelente e cicatrizante, apresentados na forma de spray, lquido ou pomada. Nas miases profundas (leses) os matabicheiras spray e lquidos atingem mais facilmente o fundo da leso, enquanto que as pomadas geralmente possuem um maior perodo residual. Durante o tratamento curativo da miase, aps uma primeira aplicao do matabicheira, deve-se remover o mximo possvel de tecido necrosado juntamente com larvas mortas, pois a C. hominivorax uma espcie biontfaga em adaptao e o tecido necrosado funciona como atrativo. A remoo do tecido necrosado reduz a probabilidade de novas posturas e acelera o processo cicatricial. Outro aspecto a considerar que, quanto mais recente for a miase, mais fcil ser seu tratamento e sua recuperao. Por esta razo, uma vigilncia peridica e constante sobre o rebanho, se faz necessria para evitar perdas por miases. Em alguns casos com leses avanadas h a necessidade do uso de antibiticos, via parenteral, para combater infees secundrias e acelerar a recuperao. Controle por liberao de machos sexualmente estreis. Este mtodo consiste na produo macia de machos sexualmente estreis, induzida pela aplicao de radiao gama oriunda de uma fonte de Co 60, sobre pupas, com cinco dias de idade, cultivadas a 26,66oC (80oF). Esta radiao apresenta a propriedade fsica de provocar uma mutao letal dominante, produzindo machos estreis
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que, ao acasalarem com fmeas silvestres, levam estas a ovipor ovos estreis e, desta forma, promove-se o fracasso reprodutivo da espcie. A aplicao deste mtodo possvel devido ao fato de que a fmea de C. hominivorax realiza uma nica cpula. Este mtodo foi empregado pela primeira vez na Ilha de Curaao, ao norte da Venezuela em 1955, em que a liberao de 800 machos estreis por 1,6 Km2 foi suficiente para erradicar a C. hominivorax (1). Esta estratgia apresenta a vantagem de atuar sobre a populao adulta, oriunda do ciclo domstico e silvestre. Esta alternativa invivel para as condies brasileiras, levando-se em considerao a necessidade da continuidade do programa, exigncia de recursos humanos, alto custo e condies ambientais caractersticas do trpico mido. Controle por supresso de adultos. O mtodo de supresso de adultos (SWASS - Screw Worm Adult Supression = sistema de supresso de adultos) consiste na utilizao de uma isca txica para adultos, constituda de um cilindro de papelo embebido internamente em uma soluo aucarada de dichlorvos 2% e swormlure-2 (3). Esta estratgia apresenta a desvantagem de no ser especfica, atuando sobre vrias outras espcies de califordeos e moscas necrfagas, importantes na decomposio de cadveres, e outras que se alimentam em flores, com importncia na polinizao de muitas espcies de plantas. REFERNCIAS 1. Baumhover A. H. 1966. Eradication of the Screwworm Fly. J. Am. Vet. Med. Ass. 196 (3): 240-248. 2. Bellato V., Paloschi C.G., Souza A.P. de, Ramos C.I., Sartor A.A. 1986. Variao sazonal das larvas da mosca do berne em bovinos no planalto catarinense. Florianpolis, Com. Tc. Da EMPASC, v. 101, n.7. 3. Brum J.G.W., Ribeiro P.B., Costa P.R.P. Oliveira C.M.B. 1987. Artrpodos parasitas dos animais domsticos da Zona Sul do Estado do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 533537. 4. Coppedge J.R., Broce A. B., Tannahill F. H., Goodenough J.L., Snow J. W., Crystal M. M. 1978. Development of a bait system for supression of adult screw-worms. J. Econ. Entomol. 71: 483-486. 5. Guimares J.H., Papavero N. 1996. A tentative annotated bibliography of Dermatobia hominis (Linnaeus Jr., 1781) (Diptera: Cuterebridae). Arq. Zool., So Paulo,1: 223-294.
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MUSCDEOS HEMATFAGOS
Paulo Bretanha Ribeiro lvia Elena Silveira Vianna CARACTERSTICAS GERAIS Os muscdeos so dpteros com grande variao biolgica, principalmente no estgio larval. Podem ser parasitos obrigatrios de invertebrados e de pssaros, coprfagos, saprfagos, fitfagos, humcolos, aquticos e carnvoros obrigatrios. Essa variao faz com que tenham importncia como causadores de miases ao homem e aos animais domsticos, ou na veiculao de patgenos, alm do incmodo que causam quando ocorrem em superpopulao. Entretanto, algumas espcies podem ser utilizadas no controle biolgico de algumas pragas.
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Os muscdeos so, em geral, de tamanho mdio, com colorao sempre escura, olhos separados em ambos os sexos, porm, mais distantes nas fmeas (dicpticos). Caracterizam-se por apresentar calpteros e peas bucais bem desenvolvidas do tipo lambedor ou picador-sugador e hipopleura sem cerdas fortes abaixo do espirculo. Os muscdeos so dpteros cosmopolitas, possuindo aproximadamente 3.800 espcies, dentre as quais as mais conhecidas so: Musca domestica; Stomoxys calcitrans; Haematobia irritans; Muscina stabulans; M. Autumnalis; e Ophyra spp. Stomoxys calcitrans Caractersticas gerais Stomoxys calcitrans (L. 1758) conhecida por "mosca dos estbulos" uma espcie cosmopolita. Ambos os sexos so hematfagos, parasitam bovinos, eqinos, ces, alm de outros animais domsticos, realizando a hematofagia, geralmente, nas extremidades dos hospedeiros. Seu parasitismo tem maior repercusso econmica em bovinos e eqinos. Stomoxys calcitrans muito semelhante a Musca domestica, diferenciando-se por apresentar a probside proeminente e direcionada horizontalmente para frente quando em repouso. A nervura M1+2 da asa curva, enquanto que na M. domestica forma um cotovelo. Possui manchas abdominais e as larvas de terceiro instar diferenciam-se das larvas de M. domestica por apresentar os espirculos em forma de S. S. calcitrans pode ser observada, com freqncia, no perodo da manh, nas paredes do estbulo, ao sol, assumindo posio de asa delta. Desenvolve-se, principalmente, em fezes de eqinos, bovinos e ovinos, desde que estejam misturadas com restos de vegetao em decomposio (feno) e/ou rao animal. Por essa razo est associada aos estbulos, entretanto, pode se desenvolver em fezes de aves, causando problemas na sanidade animal nas proximidades das granjas avcolas. Biologia Ciclo vital. S. calcitrans um inseto de metamorfose completa, em que os adultos so hematfagos, tendo como principais hospedeiros os eqinos e bovinos, mas podem, tambm, atacar ces, gatos, sunos, ovinos, cabras e inclusive o homem, bem como animais de zoolgico como antlopes, antas, camelos e rinocerontes. Embora tenha preferncia por esterco de eqinos, bovinos e ovinos, S. calcitrans no se reproduz em excrementos a campo, a no
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ser que estejam misturados com feno ou rao animal em fermentao e com umidade adequada. A postura, realizada no substrato, geralmente em estbulos, de 1-50 ovos. O perodo de incubao de 1-3 dias, podendo chegar at 5 dias. Quando eclode a larva penetra no meio para evitar a dessecao. Com duas ecdises alcana a fase de pr-pupa em 10-21 dias, dependendo do meio, da temperatura e da disponibilidade de alimento. Em temperaturas muito baixas, prximas ao congelamento, a larva sobrevive com desenvolvimento retardado at 90-120 dias. Aps completar o desenvolvimento as larvas deslocam-se para locais mais secos do meio ou proximidades para empupar. O perodo de pupa, dependendo da temperatura ambiente, de 5-26 dias. Posteriormente, ocorre a emergncia dos adultos, que aps estender as asas esto prontos para voar em menos de uma hora, fazendo o seu primeiro repasto 6-8 horas aps a emergncia. Os adultos realizam a hematofagia nas reas de menor defesa dos animais, ficando ingurgitados em 3-4 minutos num nico repasto se no forem interrompidos. O ritmo de digesto de S. calcitrans aumenta consideravelmente com o aumento da temperatura e, por conseqncia, aumenta a freqncia das picadas. O intervalo entre as oviposies de 1-6 dias. uma espcie tipicamente de hbitos diurnos, encontrada comumente em cercas, muros e superfcies de cor clara, nas proximidades dos animais. Os adultos de S. calcitrans apresentam uma longevidade de 20-69 dias, ovipositando massas irregulares de ovos. Uma fmea pode produzir 1.000 ovos. S. calcitrans possui um vo rpido e de longo alcance, podendo atingir mais de 10km do local de criao. Ecologia. Stomoxys calcitrans um dptero cosmopolita e, como todo animal poiquilotrmico, a velocidade de desenvolvimento depende da disponibilidade trmica, que varia conforme a regio e a poca do ano. Portanto, a temperatura um dos fatores que influi no intervalo entre geraes, fazendo com que ocorra uma flutuao populacional ao longo do ano. A precipitao outro fator importante, pois o desenvolvimento desta espcie necessita de criadouros bem midos. As altas populaes de S. calcitrans esto sempre associadas a criao intensiva de animais, pois apesar de se desenvolverem em fezes de animais como bovinos, eqinos, sunos e ovinos, estas no so os substratos preferenciais, a no ser quando misturadas com feno em decomposio, gros e raes umedecidos com urina ou gua, possibilitando a abundncia de moscas. O esterco de aves, velho e
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seco, quando reidratado pode ser um bom substrato para o desenvolvimento larval desta espcie. Importncia econmica No Brasil existem poucos estudos sobre o envolvimento de S. calcitrans na transmisso de patgenos, embora vrios patgenos possam ser transmitidos mecanicamente pela picada da mosca, tais como, Besnoitia besnoiti, Trypanosoma evansi, vrus da poliomielite, anemia infecciosa eqina, Anaplasma spp., Borrelia recorrentis, Bacillus antrhacis, Brucella abortus, B. melitensis e Erysipelothrix insidiosa. Este dptero pode servir, tambm, de hospedeiro intermedirio para helmintos como Setaria cervi, Habronema microstoma e Hymenolepis carioca. Participa, ainda, como um importante vetor da Dermatobia hominis. Quando sobre bovinos, alm dos patgenos transmitidos, causa grande incmodo, que se reflete na diminuio da produo de leite e ganho de peso. Alm disso, devem ser considerados os gastos necessrios para o controle. Controle O controle de S. calcitrans pode ser realizado de trs maneiras: a) manejo do esterco e da rao com objetivo de impedir o desenvolvimento larval; b) aplicao de inseticidas residuais nas reas de pouso das moscas (paredes de estbulos, abrigos, muros, arbustos, cercas etc.); e c) aplicao de inseticidas sobre os animais. O manejo do esterco e da rao para impedir o desenvolvimento larval e a proliferao de moscas em instalaes de criao de animais depende dos objetivos da criao. Dependendo das condies das instalaes existem algumas medidas bsicas: a) limpar freqentemente todas as instalaes, removendo fezes e restos de alimentos; b) cobrir fardos de feno e rao, estocando-os em reas de concreto com declive ou sobre estrados; c) fazer pisos ao redor de paiis, bebedouros e comedouros para facilitar a limpeza e evitar a manuteno de umidade; d) remover com freqncia os comedouros, quando forem mveis; e) remover o excesso de silagem ou rao semanalmente; f) nivelar o terreno dos currais freqentemente, evitando a reteno de gua; g) cobrir os comedouros, evitando a reteno de gua; h) raspar e nivelar o curral em direo ao canal de drenagem; i) fazer canais de concreto e tanques de sedimentao para limpeza e drenagem.
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Recomenda-se a aplicao de inseticidas residuais nas reas de pouso de S. calcitrans adulta, que tem o hbito de permanecer pousada por longos perodos nas paredes de estbulos, abrigos, muros, arbustos, cercas, ou seja, nas instalaes e proximidades da criao de animais. Essa aplicao importante, pois propicia o controle da mosca evitando a utilizao de inseticidas sobre o substrato de desenvolvimento da mesma, preservando seus inimigos naturais e viabilizando o uso de controle biolgico com micro-himenpteros, apresentando, portanto, vantagens econmicas e ecolgicas com resultados mais duradouros. A aplicao de inseticidas sobre os animais, atravs de pulverizaes ou banhos, pode ser utilizada estrategicamente para controlar, simultaneamente, outros ectoparasitos de bovinos. Os piretrides, por exemplo, apresentam baixa toxicidade para mamferos e controlam outros dpteros e carrapatos (1,2,3,5,6,9,10). Haematobia irritans Caractersticas gerais Devido ao hbito de se agruparem ao redor dos chifres de bovinos Haematobia irritans conhecida popularmente, no Brasil, por "mosca dos chifres" e na bibliografia inglesa por "horn fly". Esse fenmeno mais comum na Europa, enquanto que no Continente Americano H. irritans tem como hbito agrupar-se no dorso dos bovinos. H. irritans, originria da Europa, conhecida desde 1830 nas provncias meridionais da Frana, de onde deslocou-se para os Estados Unidos em 1884-1886, atravs da importao de bovinos, causando grande repercusso nos estados de New Jersey e Filadlfia. Posteriormente, distribuiu-se rapidamente pelos estados americanos, alcanando o Canad, Amrica Central e Amrica do Sul. No Brasil sua ocorrncia foi registrada pela primeira vez em 1983, porm, desde 1980 tcnicos da EMBRAPA do Centro Nacional de Gado de Corte tinham conhecimento de sua presena em propriedades rurais e abatedouros em Boa Vista, Roraima. Atualmente, encontrada em todas as regies produtoras de bovinos do mundo, com populaes abundantes na Europa, norte da frica, sia Menor e nas Amricas. A subespcie H. irritans exigua conhecida como mosca do bfalo e ocupa nicho similar na Austrlia e nas regies do Pacfico.
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Biologia Ciclo vital. H. irritans um dptero de metamorfose completa. Realiza a oviposio em fezes recentes de bovinos. O perodo de incubao de 1 dia, liberando a larva que sofre duas ecdises, com 3 instares de desenvolvimento, no perodo de 5 dias. O estgio de pupa, com durao de 6-8 dias, ocorre na parte inferior do excremento. Do puprio emergem os adultos, com ambos os sexos hematfagos, que permanecem sobre os hospedeiros. As fmeas deixam os hospedeiros apenas por ocasio da oviposio nas fezes frescas, ovipondo 20-24 ovos de cada vez, com um total de aproximadamente 400 ovos durante sua vida. Os adultos tm preferncia por animais de pelagem escura, entretanto, em altas infestaes atacam, tambm, bovinos de pelagem clara. Nas horas mais quentes do dia ou durante as chuvas so encontrados agrupados na poro ventral dos bovinos, geralmente prximos ao umbigo. Ecologia. H. irritans apresenta no seu ecossistema uma srie de componentes favorveis e desfavorveis ao seu desenvolvimento e reproduo. O clima, pelas variaes em funo da regio ao longo do ano, constitui um dos componentes que ocupa lugar de destaque, incrementando ou diminuindo a populao de H. irritans. Dentre os fatores climticos, a temperatura e a precipitao so os de maior influncia direta e indireta sobre a populao de H. irritans. Sendo este um animal poiquilotrmico seu metabolismo depende inteiramente da temperatura ambiente, a qual influi no intervalo entre geraes e na viabilidade de suas fases. Em regies temperadas, nas pocas em que a temperatura baixa, as larvas permanecem numa condio de metabolismo estacionrio (diapausa) prolongando o perodo larval. Este fenmeno uma estratgia utilizada pela espcie para sobreviver em regies frias dos Estados Unidos, Canad, Europa e, possivelmente, no sul da Amrica do Sul. Quando as condies tornam-se favorveis o desenvolvimento retomado, possibilitando que os adultos cumpram a funo reprodutiva. A precipitao, devido a mudanas na umidade das fezes e do solo, influi na populao de H. irritans, provocando uma flutuao da populao ao longo do ano, caraterizada por queda populacional na poca seca e aumento na poca chuvosa. Os inimigos naturais, predadores, competidores e parasitos de H. irritans, associados a fatores ambientais, causam mortalidade natural, estimada em 90%, na fase imatura presente na massa fecal. A
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fase adulta no possui inimigos naturais, mas apenas o homem com seus mtodos de controle. A falta de inimigos naturais associada s condies climticas e alta densidade populacional de bovinos, em condies extensivas, so os fatores que determinam o aparecimento da super populao de H. irritans, j que a massa fecal intacta favorece o desenvolvimento da espcie. Nas regies onde no houve evoluo de herbvoros sociais de grande porte, a entomofauna coprfoga incapaz de desmanchar a massa fecal e manter em condies de equilbrio a populao de H. irritans. Nas regies onde houve evoluo desses herbvoros a entomofauna, representada principalmente por colepteros, desmancha a massa fecal e controla a populao da mosca. Importncia econmica A importncia econmica da H. irritans est relacionada ao incmodo causado pelo adulto. diretamente proporcional a intensidade de infestao, podendo causar decrscimo na produo de leite (10%-20%) e ganho de peso (20%- 40%), alm dos gastos com inseticidas e mo de obra para o controle. H. irritans hospedeira intermediria da Stephanofilaria stilesi, um nematdeo de bovinos que reduz o valor do couro por causar manchas, interferindo ainda na exibio e registro de animais. Controle O controle de H. irritans realizado, primeiramente, com produtos a base de piretrides e organofosforados. Esses devem ser escolhidos com critrio, procurando estimar, em cada regio, as pocas e freqncias mais adequadas para o tratamento, visando uso racional com objetivo de evitar o aparecimento de resistncia a curto prazo. Esses critrios vo depender do conhecimento da epidemiologia de H. irritans nas diferentes regies, havendo, portanto, a necessidade de maiores estudos desta espcie no Brasil, bem como, esclarecimento dos pecuaristas. Os inseticidas podem ser aplicados de vrias maneiras: pulverizao do corpo dos animais; uso de brincos impregnados com inseticida, que liberam lentamente o produto; aplicao "pour-on"; polvilhamento do dorso dos animais; e banhos de imerso. Nas regies onde ocorre o carrapato Boophilus microplus, como no sul do Brasil, em que o aumento populacional da H. irritans coincide com o do carrapato, o uso de carrapaticidas com ao mosquicida tem mantido sob controle H. irritans. Considerando que o intervalo entre geraes de H. irritans menor do que o de B.
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microplus, possvel que, no futuro, ocorra o aparecimento de resistncia aos inseticidas na populao da mosca, em perodo inferior ao do carrapato. Isso poder resultar em custos adicionais para o controle. Tcnicos do Centro Nacional de Gado de Corte de Campo Grande-EMBRAPA, preconizam que no controle da "mosca do chifre", qualquer medida de combate deve atacar o ponto mais fraco do ciclo biolgico durante a poca menos favorvel para o mesmo. Para isso, deve ser estabelecido um programa que inclui dois componentes principais: uso racional de inseticidas sobre bovinos; e utilizao do coleptero africano, Onthophagus gazella, como destruidor de massas fecais nas pastagens. O tratamento com inseticidas qumicos s realizado quando o limiar econmico de mais ou menos 200 moscas por animal for atingido, causando um prejuzo estimado em 15kg de peso vivo por animal e por ano. Alm disso, devem ser realizados tratamentos estratgicos nas pocas desfavorveis ao desenvolvimento de H. irritans (4,7,8,10). INSETICIDAS MOSQUICIDAS E RESISTNCIA Em muitas situaes, os inseticidas so a arma mais poderosa para o controle de parasitos dos animais. H, no entanto, necessidade de conhecer o manejo adequado dessas drogas, com o objetivo de aumentar sua eficincia e perodo de vida til no mercado, obtendo vantagens econmicas e ecolgicas. No mercado mundial esto disponveis no momento, vrios grupos qumicos de inseticidas, tais como: cyclodine, organofosforados, carbamatos, piretrides, fumigantes, avermectinas, entre outros. Entretanto, devido ao uso indiscriminado, diversos parasitos tm desenvolvido resistncia a muitas dessas drogas. Quando o inseticida utilizado como nica alternativa para controle de uma praga, certamente ocorrer o problema da resistncia aos inseticidas. Esta a habilidade, geneticamente adquirida por uma populao, para tolerar os efeitos de um pesticida. A seleo dos indivduos resistentes provocada pelo uso sistemtico dos mesmos. Tal fenmeno deve-se a variabilidade gentica da populao, na qual existem indivduos naturalmente resistentes. Esta resistncia, por ser uma caracterstica gentica, transmitida aos descendentes. A cada gerao aumenta a freqncia dos indivduos resistentes, at que, em um determinado momento, a populao torna-se resistente.
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A variabilidade gentica dos parasitos permite a resistncia atravs de vrios mecanismos: a) armazenamento do inseticida em tecidos no sensitivos (gorduras); b) velocidade de excreo alta, impedindo que o inseticida atinja o limiar de ao; c) desintoxicao atravs de enzimas que inativam o inseticida; d) fatores estruturais que impedem a absoro do inseticida; e) fatores comportamentais, como fuga dos locais de aplicao do inseticida ou presena em locais onde anteriormente eram encontrados em menor freqncia. Existem alguns fatores que influem no aparecimento de resistncia aos inseticidas: a) presena e freqncia de genes resistentes na populao original da praga; b) diversidade dos inseticidas utilizados; c) poder residual e freqncia dos tratamentos; d) proporo da populao exposta ao inseticida ; e) intervalo entre geraes da praga. Todos aqueles fatores que aumentam a presso de seleo do inseticida sobre a populao, aceleram o aparecimento da resistncia. Quanto menor o intervalo entre geraes de uma espcie, maior ser sua capacidade de adaptao, pois maior ser a velocidade de transmisso de suas caractersticas genticas, fenmeno este que ocorre, tambm, em relao aos inseticidas. Uma populao de insetos poder manifestar resistncia a um inseticida no utilizado anteriormente, pois existe o fenmeno da resistncia cruzada, com resistncia a dois princpios ativos distintos devido a similaridade de ao. Quanto ao futuro do controle de insetos, h necessidade de encontrar outras alternativas para atingir este objetivo, visando desenvolver o controle integrado, sendo necessrio maior investimento na pesquisa para ampliar o conhecimento da biologia de pragas. O controle com inseticidas apenas um tratamento sintomtico, no atuando sobre as causas do aumento populacional e contribuindo para o aparecimento da resistncia. O aparecimento de super populao de pragas causado pelas modificaes do ambiente feitas pelo homem, muitas vezes necessrias para uma maior produo animal ou vegetal. O melhor conhecimento dessas causas permitir encontrar outras alternativas, desenvolvendo um controle integrado que atue nas causas da super populao da praga, com resultados duradouros (1,3,10).
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Karine Bonucielli Brum Ricardo Antnio Amaral de Lemos ETIOLOGIA E PATOGENIA Dois agentes tm sido descritos no Brasil como causa de otite em bovinos: o caro Raillietia auris e nematides da famlia Rhabditidae. R. auris um parasita mesostigmata que usualmente reside no canal auditivo externo do gado, mas ocasionalmente invade o canal auditivo mdio e interno. O ciclo de vida do caro no bem conhecido, mas sabe-se que o mesmo se completa em 4-5 dias e que a transmisso se d, provavelmente, por contato direto (2). A famlia Rhabditidae formada por nematides de diversos gneros incluindo Rhabditis spp., Tricephabus spp. e Micronema spp. (3). No Brasil foram identificados como causa de otite em bovinos Rhabditis freitasi (7,9), Rhabditis costai (9) e Raillietia auris (2). EPIDEMIOLOGIA Otite parasitria causada por Raillietia auris foi observada em bovinos no Mato Grosso do Sul (2) e em outros Estados das Regies Centro-Oeste e Sudeste (6,10). O caro ocorre freqentemente em bovinos que no apresentam nenhum sinal clnico (6,10). No Mato Grosso do Sul vrios surtos tm sido diagnosticados recentemente, com 1%-2% dos animais apresentando sinais clnicos. Alguns animais parasitados podem ser acometidos por leso auditiva sria. A letalidade geralmente muito baixa (1). Animais de diferentes raas incluindo Nelore, Guzer, Gir, Canchim e cruzas podem ser afetadas (1,4,10). Surtos de otite por nematides da famlia Rhabditidae tm sido diagnosticados em So Paulo (3,9), Gois (4,9), Distrito Federal (8), Minas Gerais (4) e Pernambuco (1). A doena afeta bovinos das raas Gir e Indubrasil (1,3,4,7,9) e o parasito no foi encontrado em outras raas (4). A susceptibilidade dessas raas estaria, aparentemente, relacionada com a conformao anatmica do pavilho auditivo, mais longo e canulado, nestas duas raas (4). Prevalncias de 93% e 40% de infeco tm sido observadas em bovinos adultos e novilhas, respectivamente (4). Em outro trabalho prevalncias de 85% a 100% foram observadas em bezerros menores
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de 6 meses (8). Na maioria dos animais a infeco subclnica. Infeces mistas por nematides e caros podem ocorrer (4,10). SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA A infestao pode ser reconhecida pela observao de ulceraes e exsudato ceruminoso ou purulento no conduto auditivo, junto ao tmpano. No caso de infestao por nematides da famlia Rhabditidae o exsudato purulento pode apresentar motilidade, devido grande quantidade de parasitos (3). H anorexia, sensibilidade compresso do meato auditivo e perda ou diminuio da audio devida, provavelmente, ao acmulo de restos purulentos e tumefao dos tecidos auriculares que bloqueiam a transmisso dos sons at o tmpano. Os animais esfregam o ouvido e sacodem a cabea. H inclinao da cabea, nistagmo horizontal constante, e tendncia a tropear ou cair para o lado da leso. Animais em decbito deitam-se com o lado da leso direcionado para o solo, e, se estes animais so virados, retornaro mesma posio. A inclinao da cabea est geralmente direcionada para o lado da leso, e o componente rpido do nistagmo se direciona para o lado oposto. Bovinos com otite podem romper o tmpano e apresentar otorria. O exame do canal auditivo externo revela inflamao, ulcerao e uma descarga purulenta que ocasionalmente oclui o canal auditivo. Pode haver infeco secundria por bactrias que podem causar uma otite mdia e/ou interna. Em um surto observado no Mato Grosso do Sul a bactria isolada foi Pseudomonas sp. (1). Alguns animais podem morrer com sinais de encefalite (andar em crculo, perda do equilbrio e cegueira) (3). Ocasionalmente h disfuno do nervo facial, o que produz ptose, orelha cada, lbios e narinas flcidas podendo chegar paralisia facial. Histologicamente podem ser observadas leses de encefalite no tronco enceflico dos animais que apresentam sinais nervosos. DIAGNSTICO O diagnstico baseia-se no histrico e no exame clnico. A pesquisa de parasitas feita atravs da infuso de soluo fisiolgica estril, virando-se, posteriormente, a cabea do animal e recolhendo o lquido onde poder ser observado o parasita. No caso de otite por nematides recomenda-se, tambm, a utilizao de uma haste de madeira de 15cm de comprimento com uma das extremidades envolvidas em um chumao de algodo. O algodo, aps ser
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introduzido no ouvido para coletar o exsudato colocado em um vidro fechado e colocado ao sol; os nematides migram para a parede do vidro e podem ser vistos a olho nu (5). A enfermidade deve ser diferenciada de outras causas de paralisia do nervo facial em bovinos, principalmente, a listeriose. No entanto, a listeriose apresenta letalidade elevada em animais no tratados e os achados histolgicos so caractersticos. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento da infestao por Raillietia auris pode ser realizado com infuso de 8-10ml de soluo de Trichlorfon a 10% no conduto auditivo, associada a antibioticoterapia, para combater a infeco bacteriana secundria, e antiinflamatrios. Nos casos de otite causada apenas pelo caro, um nico tratamento geralmente suficiente, mas nos casos onde h associao com bactrias, podem ser necessrios vrios dias de antibioticoterapia. Casos de recuperao espontnea so observados. Para o tratamento da otite por nematides da famlia Rhabditidae tem sido utilizada a limpeza dos condutos auditivos com soluo desinfetante de amnia quaternria, na diluio 1/1.000, e aplicaes tpicas de 2ml de Ivermectina pour-on, no conduto auditivo, com intervalos semanais at desaparecer a infestao (3). Recomenda-se, tambm, o tratamento com uma soluo de Triclorfon a 10% misturado com uma soluo a 10% de tetraciclina p solvel, repetido semanalmente por 3 vezes (11). REFERNCIAS 1. Afonso J.A.B., Mendona C.L., Dias R.V.C., Souza M.I. 1999. Otite parasitria por nematides da famlia rhabditidae em bovino da raa Gir no estado de Pernambuco, Brasil. Cincia Vet. Trop., Recife, 2: 197-199. 2. Brum K.B., Lemos R.A.A. 1998. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 145-146. 3. Castro M.B., Romano M.A., Aquino L.P.C.T., Machado R.Z., Vioto J.R. 1999. Otite parasitria em bovinos da raa Gir na regio de Franca. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. biol., So Paulo, 66(supl.): 125. 4. Leite R.C., Nunes V.A., Nunes I.J., Costa A.L, Faccini J.L.H., Lopes C.W.G. 1993. Otite parasitria por nematdeos
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PNEUMONIA VERMINTICA
Jernimo Lopes Ruas ETIOLOGIA E PATOGENIA A dictiocaulose conhecida, tambm, como verminose pulmonar, pneumonia vermintica ou bronquite parasitria causada por parasitas do gnero Dictyocaulus, que podem ser encontrados nas vias areas de bovinos, ovinos, caprinos e eqinos (1,4,8). Em ovinos a enfermidade causada por Dictyocaulus filaria e em bovinos por Dictyocaulus viviparus. Todas as espcies desse gnero tem ciclo biolgico direto. As fmeas pem os ovos nos brnquios dos animais afetados. Os ovos so levados at a traquia com o movimento normal das secrees, ou atravs da tosse que ocorre devido a irritao dos brnquios causada pelos parasitas. Quando os ovos atingem a faringe so deglutidos e chegam ao trato gastrintestinal. Durante esse percurso os ovos eclodem liberando uma larva que vai ao meio exterior com as fezes. No ambiente, em torno de 7 dias, as larvas se desenvolvem at o 3 estgio, L3 infectante (3,8). Estas, aps serem ingeridas pelos animais junto com o pasto, penetram na parede do intestino e passam ao sistema linftico, onde mudam para o 4 estgio, migram atravs da linfa e do sangue e, em aproximadamente uma semana, chegam aos pulmes. Posteriormente, atravessam os capilares pulmonares e atingem os alvolos, onde mudam para o 5 estgio, crescendo rapidamente e se tornando adultos. As larvas L3 podem levar 3-4 semanas para se tornarem parasitos adultos (3,4,6). Dictyocaulus, morfologicamente, apresenta-se como um parasita fino e longo, com at 10cm de comprimento, sendo que os machos so menores que as fmeas (3,4). EPIDEMIOLOGIA A dictiocaulose bovina e ovina tm distribuio cosmopolita, porm, ocorre mais freqentemente em zonas de temperaturas mais baixas ou em meses mais frios do ano. No Hemisfrio Sul ocorre, principalmente, aps o desmame dos bezerros, nos meses de outono e
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inverno, podendo estender-se at a primavera. Em ovinos mais freqente em cordeiros de at um ano de idade (1,5,8). As larvas so bastante resistentes as baixas temperaturas, porm so muito sensveis ao calor e a seca. Apresentam pouca mobilidade no ambiente, necessitando serem espalhadas por ao das chuvas, juntamente com as fezes. Utilizam-se, tambm, de fungos do gnero Pilobolus, presentes nas fezes, subindo sobre esses e sendo arremessadas a distncia com a exploso dos esporngios (2,3,8). A dictiocaulose bovina e ovina prpria de animais jovens recm desmamados, quando passam da alimentao mista leite/pasto, para somente pasto. Os animais que sobrevivem a primeira infeco ou que so acometidos por uma infeco leve, adquirem um certo grau de resistncia para as infeces de anos posteriores, entretanto, animais adultos, em condies de estresse, podem desenvolver a doena (2,6,8). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos mais freqentes so respiratrios, com o aparecimento repentino de uma respirao superficial rpida, de tipo predominantemente abdominal, que pode alcanar a freqncia de 100/minuto. H tosse brnquica, presena de corrimento nasal e temperatura elevada de 40-41C. A freqncia cardaca est aumentada para 100-120/minuto. Na auscultao observam-se anormalidades nos rudos pulmonares, com presena de murmrio vesicular muito aumentado e sons brnquicos. O animal permanece alerta e com apetite, embora, s vezes, no consiga alimentar-se devido a dificuldade respiratria. A evoluo da doena rpida e em aproximadamente 24 horas a dispnia pode agravar-se e ser acompanhada de respirao pela boca, cianose, prostrao e decbito. A morte pode ocorrer em 3-14 dias e acelerada quando o animal submetido a exerccios ou excitao. Pode haver uma forma subaguda da doena, na qual os sinais clnicos so mais leves e com evoluo mais lenta, de 3-4 semanas. Os animais infectados perdem peso e, embora a taxa de mortalidade seja menor do que na doena aguda, os animais sobreviventes ficam com os pulmes afetados e podem apresentar dificuldade respiratria por vrios meses, tornando-se mais suscetveis a broncopneumonias bacterianas secundrias e tm o crescimento prejudicado (3,4). freqente encontrar dictiocaulose associada a parasitose por nematdeos gastrintestinais.
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PATOLOGIA Macroscopicamente observam-se nos pulmes zonas de enfisema, congesto, edema, exsudato purulento e reas de hepatizao. A extenso das leses depende do grau de infeco parasitria. Nos casos mais agudos so encontrado edema e enfisema pulmonar com hepatizao vermelha e bronquite hemorrgica. Microscopicamente observa-se infiltrao celular com abundncia de eosinfilos, macrfagos e clulas gigantes. Bronquolos e alvolos apresentam-se com restos de exsudato e clulas, podendo haver fibrina nos alvolos, congesto no parnquima, proliferao de pneumcitos tipo II, espessamento dos septos interalveolares e graus variados de epitelizao alveolar (4,5,8). DIAGNSTICO Deve ser feito baseado nos sinais clnicos (principalmente respiratrios) e avaliao epidemiolgica (poca do ano, idade dos animais, temperatura e chuvas) (8). O diagnstico laboratorial baseado na deteco de larvas de Dictyocaulus nas fezes dos animais, atravs da tcnica de Bahermann, pela qual se determina o nmero de larvas por grama de fezes (LPG). As amostras de fezes devem ser obtidas diretamente do reto para evitar a presena de larvas de nematdeos de vida livre. As fezes, aps coletadas em sacos plsticos, so identificadas e acondicionadas em caixa isotrmica (isopor) com gelo e enviadas rapidamente ao laboratrio. O nmero de larvas recuperadas diminui se as amostras retardam em ser processadas ou quando no so mantidas refrigeradas. Na fase inicial da doena clnica, podem no ser observadas larvas nas fezes devido a presena de parasitos imaturos no pulmo, que ainda no iniciaram a postura. Em geral, as larvas podem ser encontradas em torno de 12 dias aps o aparecimento dos sinais, ou seja, 24 dias depois da ocorrncia da infeco. Geralmente, o nmero de larvas de 1 estgio encontrado nas fezes por uma tcnica de diagnstico, est relacionado com o nmero de adultos nos pulmes, mas esse nmero nem sempre estabelece a relao com leses e sinais clnicos. O nmero de larvas ou adultos de Dictyocaulus spp. no proporcional ao grau de leses pulmonares e sinais clnicos, porque as leses dependem da idade do animal, das infeces prvias e das infeces secundrias presentes no quadro. Em bovinos, at 10 LPG caracterizam infeco leve; 11-50 LPG, infeco moderada; e mais de 50 LPG, infeco grave. A necropsia pode ser a soluo nos casos onde h vrios animais com sinais clnicos no rebanho e no so
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encontradas larvas nas fezes. Nesse caso, os parasitos imaturos so observados na rvore brnquica. Em uma parasitose muito recente, os nematdeos podem no ser vistos durante a necropsia, sendo recomendado realizar um raspado da mucosa e examinar ao microscpio (4,7,8). CONTROLE E PROFILAXIA A maioria das drogas anti-helmnticas, utilizadas para tratamento das parasitoses gastrintestinais, so eficazes para o tratamento de dictiocaulose. Na Tabela 1 apresentam-se os principais anti-helmnticos utilizados no tratamento da dictiocaulose. Tabela 1. Anti-helmnticos usados para o controle de Dictyocaulus spp..
Grupo qumico Imidotiazoles Benzimidazoles Princpio ativo Levamizoles Albendazole Febendazoles Oxfendazoles Febantel Ivermectina Abamectina Doramectina Moxidectin Vias de administrao Subcutnea oral oral oral intra ruminal oral intra-ruminal subcutnea subcutnea subcutnea subcutnea Doses 8 mg/kg 5 mg/kg 5 mg/kg 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg 5 mg/kg 5 mg/kg 200 mg/kg 200 mg/kg 200 mg/kg 200 mg/kg
Probenzimidazoles Avermectinas
Milbemicinas
Adaptada de Usher, 1994
O tratamento anti-helmntico deve ser acompanhado por um manejo adequado dos animais, colocando as categorias suscetveis e tratadas em potreiros considerados mais seguros, com baixa infestao.
REFERNCIAS 1. Carballo M. 1987. Verminosis broncopulmonares ovinas. In: Morlan I.B., Del Campo A.D., Mari J.J. Enfermedades de los lanares. Hemisferio Sur, Montevideo, v. 1. 275 p. 2. Charles T.P., Furlong J. 1992. Doenas Parasitrias dos Bovinos de Leite. Coronel Pacheco, EMBRAPA-CNPGL, 134 p..
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3. Charles T.P. 1994. Preveno da verminose pulmonar em bezerros de leite. In: Furlong J. Manejo sanitrio, preveno e controle de parasitoses e mamite em rebanhos de leite. EMBRAPA/CNPGL, Coronel Pacheco, 70 p.. 4. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed. London, Baillire Tindall, 1763 p.. 5. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes C.G., Ruas J.L., Riet-Correa G. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. n. 17, p. 9-33. 6. Soulsby E.J.L. 1969. Helminths, Arthropods and Protozoa of Domesticated Animals, Sixth Edition, Baillire, Tindall & Cassel, 824p.. 7. Ueno H., Gonalves P.C. 1994. Manual para diagnstico das helmintoses de ruminantes. Japan International Cooperation Agency, Tokyo, Japan, 166 p.. 8. Usher C. B. 1994. Epidemiologia y control. Bronquitis verminosa. In: Nari A., Fiel C. Enfermedades parasitarias de importancia econmica em bovinos. Montevideo. Hemisferio Sur, p. 203-211.
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PARASITOSES POR NEMATDEOS GASTRINTESTINAIS EM BOVINOS E OVINOS

Jernimo Lopes Ruas Maria Elisabeth Aires Berne ETIOLOGIA E PATOGENIA Os principais nematdeos gastrintestinais parasitos de bovinos e ovinos e sua localizao no sistema digestivo so: Haemonchus spp., Ostertagia spp. e Trichostrongylus axei, no abomaso; Trichostrongylus colubriformis, Cooperia spp., Bunostomum spp., Strongyloides spp. e Nematodirus spp., no intestino delgado; e Oesophagostomum spp. e Trichuris spp., no
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intestino grosso. A maior prevalncia de um ou mais gneros depende de um conjunto de fatores como: temperatura; precipitao pluviomtrica; solo; tipo e manejo de pastagem; espcie; raa; idade; estado fisiolgico e nutricional; e manejo dos animais. A maioria dos nematdeos gastrintestinais penetram no organismo do hospedeiro pela ingesto de pastagem contaminada com larvas infectantes dos parasitos (L3). Uma vez dentro do organismo, os parasitos se desenvolvem atingindo o estgio adulto. Durante sua permanncia no hospedeiro causam diversos danos, por aes espoliativas, txicoirritativas e obstrutivas. A habilidade de um parasito produzir doena depende de alguns fatores, tais como: a quantidade de parasitos que penetram no organismo do hospedeiro (sendo este um fator muito importante quando se trata de nematdeos, os quais no tm capacidade de se multiplicar dentro do organismo do hospedeiro), a localizao no hospedeiro, o tipo de injria que causam, e a reao dos tecidos do hospedeiro frente aos parasitos. A maioria das infeces so mistas, causadas por vrias espcies de nematdeos com diferentes graus de patogenicidade. Um dos efeitos observados nas infeces por esses parasitos a anorexia e perda de peso, cuja intensidade est diretamente relacionada ao nvel de parasitismo. A patogenicidade do Haemonchus contortus resulta, principalmente, de sua ao hematfaga, causando anemia e hipoproteinemia (18). Um exemplar deste parasito em ovinos consome 0,05ml de sangue por dia. Em infeces graves pode haver uma perda diria de 6%-25% dos eritrcitos. Tanto as larvas de 4 estgio como os adultos so hematfagos. A perda contnua de sangue leva a um processo progressivo de perda de peso, com anemia e esgotamento das reservas de ferro e protenas. Nos casos de hemoncose aguda os animais podem morrer mesmo com bom estado geral. Na tricostrongilose os parasitos do gnero Trichostrongylus spp. encontram-se entre as glndulas da mucosa, causando reaes inflamatrias, com eroso superficial da mucosa, hiperemia, edema e extravasamento de plasma para a luz intestinal com perda de protenas. As vilosidades esto atrofiadas, diminuindo a rea de absoro e causando perda de peso e diarria. A nematodirose, causada por espcies do gnero Nematodirus, ocorre em ovinos no Sul do Brasil (10), sendo que a presena desses parasitos entre as vilosidades desencadeiam reao inflamatria na mucosa, com
Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos
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eroso, enterite catarral, atrofia das vilosidades, inapetncia, perda de peso e diarria. Na coperiose, os parasitos do gnero Cooperia spp. formam novelos em torno das vilosidades causando atrofia das mesmas. Em cortes histolgicos, observa-se compresso do epitlio adjacente aos parasitos e impresso das pregas cuticulares longitudinais nos entercitos. Infeces pesadas por Cooperia spp. em bovinos, produzem inflamao da mucosa do jejuno, com fragmentao do epitlio e produo de exsudato catarral. A poro mais parasitada pode apresentar degenerao e necrose do epitlio, com produo de exsudato fibrino-necrtico e destruio do topo das vilosidades. Em infeces massivas, h diminuio na ingesta de gua e alimentos, podendo ocorrer diarria. A oesofagostomose, causada por Oesophagostomum spp., se caracteriza pela formao de ndulos na mucosa intestinal resultantes de um processo inflamatrio crnico local causado pela migrao de larvas. A emergncia das larvas da parede para a luz intestinal causa colite catarral, aumento do nmero de clulas produtoras de muco e perda de albumina para a luz do rgo, determinando o aparecimento de diarria. So observados casos de anemia devido a perda de sangue atravs da mucosa lesada, pela emergncia das larvas histotrficas para a luz intestinal. Os ndulos podem caseificar e calcificar e em infeces macias causar interferncia na motilidade intestinal. A estrongiloidose pode ocorrer em bezerros e cordeiros, encontrando-se o Strongyloides papillosus sobre o epitlio da mucosa do intestino delgado, levando a reaes inflamatrias com edema e eroso da mucosa e enterite catarral. Como a infeco atravs da penetrao ativa das larvas infectantes pela pele, pode-se verificar dermatites nas patas, que prejudicam a marcha dos animais. Podem ser observadas, tambm, alteraes respiratrias devidas migrao pulmonar das larvas (11,18). A tricuriose em ruminantes causada, principalmente, por Trichuris ovis, T. discollor e T. globulos. Estes parasitos so, geralmente, pouco patognicos, sendo necessrio um grande nmero para produzir leses inflamatrias da mucosa do ceco e diarria. A bunostomose tem como agentes Bunostomum trigonocephalum em ovinos e B. phlebotomum em bovinos. So parasitos hematfagos, que se fixam, atravs de sua cpsula bucal, na mucosa do duodeno e jejuno, onde digerem e absorvem o tampo de muco, levando a um processo de extravasamento de sangue, que ingerido pelo parasito. Aps abandonar o local de fixao, a perda de sangue continua por
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alguns minutos, devido a ao de uma substncia anticoagulante produzida pelas glndulas ceflicas desse parasito (11,18). Em bovinos a ostertagiose, causada por Ostertagia spp., apresenta dois tipos distintos de patogenia: ostertagiose tipo I e tipo II. A ostertagiose tipo I ocorre quando as larvas infectantes emergem da mucosa do coagulador duas semanas depois de serem ingeridas, produzindo a destruio das glndulas gstricas, com o aparecimento de ndulos brancos, umbilicados, circundando a glndula. Isto ocorre devido a hiperplasia das glndulas secretoras de muco. Este processo contnuo e cumulativo, manifestando-se atravs de diarria, anorexia e diminuio do ganho de peso. A ostertagiose tipo II ocorre quando um grande nmero de larvas, no incio do 4 estgio larval, que foram ingeridas durante a primavera e estavam em estado de hipobiose dentro da mucosa gstrica, emergem de forma gradual ou abrupta, causando leses e sinais clnicos semelhantes aos do tipo I (1). EPIDEMIOLOGIA A maioria dos nematdeos gastrintestinais apresentam um ciclo biolgico direto. Os ovos, aps serem eliminados nas fezes do hospedeiro, eclodem e as larvas (L1) sofrem duas mudanas no meio ambiente (L2 e L3). A L3 a forma infectante que abandona o bolo fecal e se translada at as pastagens, onde ingerida pelos animais. No caso do Nematodirus a larva infectante desenvolve-se dentro do ovo. O clima e tipo de pastagem so fundamentais para que ocorra a sobrevivncia e translao da L3. Dependendo desses fatores, o perodo de desenvolvimento do ovo at L3 pode variar de uma a seis semanas. A L3 aps ser ingerida pelo hospedeiro chega at o abomaso ou intestino, penetra nos tecidos e muda para L4. Aps, aproximadamente, 10 dias muda para L5 e, posteriormente, emerge do tecido e transforma-se em adulto na luz do rgo. O perodo prpatente (desde a infeco at a postura) de aproximadamente 3 semanas para a maioria dos nematdeos e de 6 semanas para Oesophagostomum. A infeco por Strongyloides papillosus ocorre pela penetrao das L3 atravs da pele ntegra e posterior migrao pulmonar antes de atingir o intestino delgado. Os parasitos do gnero Bunostomum spp. fazem, tambm, esse tipo de infeco, entretanto a infeco oral pode, tambm, ocorrer. O conhecimento epidemiolgico dos nematdeos fundamental para qualquer tipo de ao no controle dos parasitos de maneira efetiva e racional. Este conhecimento est sustentado no estudo da presena, distribuio, dinmica populacional
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e incidncia de gneros e espcies potencialmente patognicas nas diferentes regies do pas. No Sul do Brasil, o nematdeo mais importante parasitando ovinos Haemonchus contortus, seguido por Ostertagia spp., Trichostrongylus axei, T. columbriformis, Nematodirus spatthiger e em menor nmero Strongyloides papillosus, Cooperia spp. Oesophagostomum columbianum, O. venulosum e Trichuris ovis (10). Em bovinos, Ostertagia ostertagi, Cooperia spp., Trichostrongylus axei, Haemonchus spp., Oesophagostomum spp. e, em menor nmero, T. columbriformis, Strongyloides papillosus, Trichuris spp. e Bunostomum (8,16,20 ). No Rio Grande do Sul, onde as precipitaes pluviomtricas ocorrem irregularmente durante todos os meses do ano, h uma grande variao no nmero de parasitos. Em invernos no rigorosos, em que h maior sobrevida de larvas e pequeno ou nenhum crescimento de pastagens, a translao de larvas aos hospedeiros favorecida, podendo levar a cargas parasitrias elevadas (9). Os estudos da dinmica populacional dos nematdeos nos bovinos mostra que esses encontram-se parasitados durante todo ano, variando a intensidade de infeco conforme as condies climticas. Estudos realizados na metade Sul do Rio Grande do Sul mostraram que a maior intensidade de infeco ocorre nos meses de setembro, novembro, dezembro e abril para a regio de Pelotas (20 ), setembro, novembro, maio e julho para regio de Bag (16) e meados do outono e durante o inverno para regio de Uruguaiana (8). Os ovinos encontram-se, tambm, parasitados durante todo o ano sendo que podem ocorrer surtos de hemoncose, principalmente, na metade do vero at a metade do inverno (10). Em bovinos a campo, sem sinais clnicos, as contagens de Haemonchus so geralmente baixas, contudo em gado de cria deve haver um cuidado especial, pois embora as contagens geralmente no superem uma centena de parasitos adultos, tem que ser considerada a alta capacidade de postura (5.000-6.000 ovos por dia) da fmea e seu potencial para contaminar as pastagens para os bezerros, que pertencem a categoria mais suscetvel do rebanho (15). Os bovinos adquirem resistncia contra os nematdeos gastrintestinais com aproximadamente dois anos de idade, embora a resistncia no seja uniforme para todos os gneros de nematdeos e tampouco para todos os indivduos do rebanho. A maioria dos surtos ocorre entre a desmama e os dois anos de idade, entretanto, surtos de ostertagiose j foram observados em vacas de primeira cria (21). Condies de estresse, como deficincia alimentar, prenhez e
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lactao, podem favorecer, ocasionalmente, o aparecimento de parasitose clnica em animais adultos (15). Em ovinos, o aparecimento de resistncia aos nematdeos produto de infeces sucessivas, instalando-se lentamente. Os casos clnicos so mais freqentes em cordeiros e borregos, mas podem ser observados em animais de todas as idades. A manifestao da resistncia aos nematdeos em ovinos varia muito entre indivduos. A resposta imune dos animais s reinfeces pode ocorrer aos 6-9 meses de idade, mas no slida. Pode haver perda temporria da imunidade adquirida devido a estresse do parto, lactao e deficincia nutricional. Outro fator importante na epidemiologia das parasitoses gastrintestinais de ruminantes a hipobiose, um fenmeno que se caracteriza pelo retardo ou inibio do desenvolvimento das larvas de quarto estgio inicial (L4 I) dentro do hospedeiro. Tem sido observada em, pelo menos, 30 espcies de nematdeos. um mecanismo de armazenamento biolgico, que permite larva proteger-se de condies adversas do meio ambiente e evita grandes mudanas nas populaes de parasitos. Nessa condio, os nematdeos interrompem o seu ciclo biolgico, mantendo um metabolismo muito baixo at a instalao de condies mais favorveis para seu desenvolvimento. Os mecanismos pelo quais se produz a hipobiose no so totalmente conhecidos, mas podem estar relacionados a fatores ligados ao hospedeiro (hormnios e resistncia), fatores externos ligados ao meio ambiente (umidade, fotoperodo e temperatura) e fatores relacionados ao parasito (gentico, tipo de desafio, presena de adultos). No sul do Brasil a hipobiose ocorre, principalmente, com O. ostertagi (17 ). Na maior parte do Brasil Central, que compreende os estados do Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Gois, Tocantins, Rondnia, Acre, regio Central-Sul do Amazonas, Par, Tocantins, Maranho, grande parte do Piau e Bahia, a maior parte do interior de Minas Gerais, Rio de Janeiro, So Paulo e Paran, caracteriza-se por apresentar uma estao seca nos meses de junho, julho e agosto. Nesses estados concentra-se 50%-60% do rebanho nacional, com predominncia de bovinos da raa Nelore (2). As pesquisas desenvolvidas em alguns Estados nessa regio, mostram que os bovinos so parasitados por nematdeos gastrintestinais de espcies de Cooperia, Haemonchus, Trichostrongylus, Oesophasgostomum, Trichuris e, ocasionalmente, por Bunostomum e Agriostomum (5,12,13). A precipitao pluviomtrica o fator mais importante no
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desenvolvimento e sobrevivncia dos estgios de vida livre dos nematdeos, visto que a temperatura se mantm favorvel durante todo o ano. No perodo chuvoso existe uma maior disponibilidade de larvas nas pastagens com picos no incio e final dessa estao, enquanto que no perodo seco a disponibilidade de larvas nas pastagens pequena. Os bovinos encontram-se parasitados durante todo ano, com maiores nveis de infeco no perodo seco (5). No Pantanal mato-grossense as larvas de nematdeos sobrevivem durante todo ano no ambiente, mas a sua migrao aumenta no perodo chuvoso. Os bovinos encontram-se parasitados com as mesmas espcies de nematdeos descritos para as outras regies do Brasil Central, entretanto, o nvel de infeo dos animais maior no perodo chuvoso (7). Em Santa Catarina, os nematdeos identificados em bovinos so Trichostrongylus spp., Cooperia spp., Ostertagia spp., Haemonchus spp., Oesophagostomum spp., S. papillosus, B. phlebotomum e Trichuris spp., com maior nvel de infeco na primavera, vero e outono. Larvas infectantes esto presentes nas pastagem durante todo ano, com maior incremento desde o fim do outono at o incio da primavera (19). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, menor ganho de peso, emagrecimento progressivo, desidratao, plo hirsuto, fezes pastosas e, posteriormente, diarria. Em bovinos, a diarria mais constante do que em ovinos e pode ser evidenciada pela presena de fezes na regio perineal, principalmente nas infees por Trichostrongylus, nas quais as fezes apresentam-se escuras. Em ovinos, a ocorrncia de fezes pastosas ou diarricas pode ser detectada pela presena de excrementos secos presos na l da regio perineal. Os sinais variam entre animais do rebanho, sendo que alguns mostram-se mais debilitados com dificuldade para acompanhar o rebanho quando so deslocados. No caso da hemoncose no se observa diarria e o sinal mais evidente uma marcada anemia, evidenciada pela cor branca das mucosas gengival, ocular e vulvar. Observa-se, tambm, edema das partes baixas, mais visvel na regio submandibular. O curso clnico pode ser de vrias semanas, exceto em casos de hemoncose severa, que pode ser agudo.
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PATOLOGIA As leses macroscpicas caracterizam-se por caquexia, desidratao, atrofia serosa dos depsitos de gordura e atrofia das massas musculares. Pode haver edema subcutneo e do mesentrio, e presena de lquido nas cavidades. Na hemoncose a carcaa apresenta uma aparncia plida devido a extrema anemia. Na ostertagiose, tanto no tipo I como no tipo II, h engrossamento e edema da mucosa do abomaso, que apresenta um aspecto rugoso devido a presena de ndulos umbilicados de at 3mm de dimetro, distribudos por todo o rgo, dando um aspecto courceo ao coagulador (1). Na hemoncose, em conseqncia da severa hipoproteinemia, h edema subcutneo e do mesentrio, com hidrotrax, hidropericrdio e ascite. O abomaso apresenta-se com o contedo fludo e de colorao vermelha-escura, devido a presena de sangue. Os parasitos podem ser visualizados a olho nu no contedo abomasal. DIAGNSTICO O diagnstico das nematodeoses gastrintestinais pode partir de uma avaliao clnica dos animais, contudo, somente sinais clnicos no so suficientes para um diagnstico preciso, visto que existem outras enfermidades que apresentam sinais clnicos semelhantes aos das verminoses. A necropsia com contagem parasitria, a contagem de ovos por grama de fezes (OPG) e a cultura de larvas so as tcnicas que devem ser utilizadas para confirmar as suspeitas clnicas. A necropsia a tcnica que permite a posterior identificao dos gneros de parasitos presentes, sua quantificao e a localizao nos rgos do hospedeiro. Embora exista a limitao econmica da disponibilidade de animais para exame, a tcnica mais eficaz e confivel para diagnstico de endoparasitoses. No caso de necropsias realizadas a campo, o mdico veterinrio deve coletar e lavar os contedos do abomaso e intestino delgado. Posteriormente, deve retirar uma alquota de 10% destes contedos e acrescentar formol comercial at obter uma concentrao de 5% (em 100 ml do contedo adicionar 5 ml de formol) e enviar ao laboratrio para realizar a contagem e identificao dos parasitos. Deve ser levado em conta o tamanho dos parasitos, pois alguns so de fcil visualizao a olho nu (no caso de Haemonchus o macho mede 10-20mm e a fmea 1830mm), e outros dificilmente so visualizados (Trichostrongylus, o macho mede 4-5 mm e a fmea 5-7mm). O intestino grosso deve ser aberto com uma tesoura, retirado o contedo, expondo a mucosa e
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coletando com pina os parasitos, que so facilmente visveis a olho nu (Oesophagostomum spp. e Trichuris spp.). Deve-se remeter todo material em formol a 5%. (23). Na Tabela 1 so observados o nmero de parasitos detectados necropsia e seu respectivo grau de infeco para bovinos e ovinos.
Tabela 1. Interpretao do grau de infeco em relao ao nmero de helmintos mais comumente encontrados, a partir de necropsia, em bovinos e ovinos.
Bovinos Haemonchus Ostertagia Cooperia Tricostrongylus Oesophagostomum Ovinos Haemonchus Ostertagia Trichostrongylus Cooperia Oesophagostomum Leve <400 <5.000 <10.000 <100 <500 <1.000 <1.000 <10.000 <50 Grau de infeco Moderada Pesada 400-1.000 5.000-10.000 10.000-30.000 100-500 500-1.500 1.000-10.000 1.000-10.000 10.000-20.000 50-100 >1.000 >10.000 >30.000 >500 .>1.500 >10.000 >10.000 >20.000 >100 Fatal >5000 >20.000 >25.000 >40.000 >1.000 >3.000 >20.000 >50.000 >25.000 >500
Adaptada de Ueno e Gonaves 1994 (23)
A contagem de ovos nas fezes auxilia no diagnstico, entretanto deve-se ter alguns cuidados na sua interpretao porque nem sempre o OPG reflete o nmero de nematdeos presentes nos animais. Fatores como estado imunitrio do animal, espcies presentes, capacidade de oviposio, consistncia das fezes; e estgio dos parasitos no interior do hospedeiro podem interferir no resultado do exame. Uma contagem alta de OPG (com infeco mista: bovinos 200 a 700 OPG e ovinos 600 a 2.000 OPG) indica um nmero alto de parasitos, contudo uma contagem baixa no significa, necessariamente, que existam poucos parasitos no trato gastrintestinal do hospedeiro, pois um grande nmero desses podem estar em estgios imaturos e ainda no estar eliminando ovos (L4 hipobiticas ou no). Em razo disso, deve realizar-se, sempre, a coprocultura para obteno de larvas para a identificao dos gneros de nematdeos presentes, dessa forma facilitando a interpretao do OPG e a
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estimativa da carga patognica. Estes resultados devem ser associados a avaliao clnica, manejo dos animais e das pastagens e condies climticas. CONTROLE E PROFILAXIA A partir do diagnstico devem ser implementadas medidas de controle. Para isso no se pode confiar, somente, no uso de antihelmnticos, pois esses conferem uma segurana relativa, principalmente, quando as pastagens esto muito contaminadas ou quando h resistncia ao princpio ativo utilizado. Deve-se evitar a superpopulao de animais, assim como o pastoreio prolongado em determinada rea, pois isto favorece o aumento de oferta de formas infectantes aos animais. necessrio utilizar tratamentos estratgicos, que tenham como princpio bsico o conhecimento do estado parasitolgico dos hospedeiros e do ambiente. A aplicao de anti-helmnticos deve ser feita racionalmente, atravs de: dosificaes estratgicas, que visam diminuir o nmero de formas infectantes na pastagem; dosificaes tticas, que so realizadas para cobrir o tempo entre duas dosificaes estratgicas, motivadas por fatores climticos, como umidade e temperatura aumentados; e dosificaes curativas, utilizadas quando aparecem sinais clnicos de parasitose ou morte de animais. O objetivo das dosificaes estratgicas de administrar anti-helmnticos quando os parasitos esto em menor nmero na pastagem, ou em pocas em que as condies climticas estiverem desfavorveis sobrevivncia dos estgios de vida livre. Ao diminuir a contaminao, os animais que pastoreiam nessas reas estariam sendo expostos a um nmero menor de larvas infectantes, diminuindo a translao de larvas ao hospedeiro e, em conseqncia, os efeitos dos parasitos na produo, diminuindo a necessidade de novos tratamentos. Aps as dosificaes curativas, para favorecer a recuperao dos animais, estes devem ser preservados de reinfeces e ter melhorada sua nutrio. O diagnstico dos gneros de parasitos que esto causando o surto permite um maior suporte na escolha do tratamento curativo, usando medicamentos com ao comprovadamente eficaz contra os parasitos identificados. A aplicao deve ser realizada com doses precisas, levando em considerao o peso corporal dos animais. Devem ser associadas medidas para diminuir o nmero de formas infectantes no ambiente, tais como: manejo de potreiros atravs de descanso de pastagens; pastoreio alternado entre diferentes espcies de animais (bovinos, ovinos e eqinos); pastoreio por
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diluio com categorias no suscetveis ou menos suscetveis (bovinos adultos e ovino jovens); e pastoreio rotativo. Convm enfatizar alguns pontos em relao ao pastoreio rotativo, que devem ser observados durante a aplicao desse sistema: a) o aumento de cobertura vegetal e as condies de umidade favorecem o desenvolvimento dos estgios larvais; b) o aumento de lotao intensifica a deposio de ovos dos parasitos e o consumo de pastagem, aumentando a translao de L3 aos animais; c) os perodos de descanso de 6-8 semanas podem favorecer as parasitoses gastrintestinais porque, muitas vezes, coincidem com a maior disponibilidade de L3; d) as L3, em condies ambientais favorveis, podem sobreviver por perodos de 5-12 meses nas pastagens; e) os perodos de descanso dos potreiros so mais eficientes em eliminar as L3 no vero, com temperaturas altas e pouca disponibilidade de forragem; f) as pastagens cultivadas e as restevas de culturas comeam limpas ou livres de nematdeos, porm no segundo ano de pastoreio j acumulam contaminao para produzir parasitose (14,15,16). As prticas de manejo devero, certamente, aumentar o intervalo entre as dosificaes e o perodo de ao efetiva dos antihelmnticos, prolongando ao mximo o aparecimento de resistncia. O tratamento da nematodiose tem como componente principal a aplicao de anti-helmnticos, que so compostos qumicos capazes de promover a morte e/ou remoo dos parasitos. Os anti-helmnticos so classificados de acordo com seu espectro de ao (amplo ou curto) e possuem mecanismos de ao diferenciados (atuando na neurofisiologia ou alterando processos celulares essenciais aos parasitos) (6). O espectro e o mecanismo de ao dos principais anti-helmnticos podem ser observados na Tabela 2. Os anti-helmnticos podem ser aplicados por diferentes vias. Todas as formas de aplicao so eficazes se administradas nas dosagens recomendadas. Os animais devem ser separados por categoria e dentro das categorias, devem ser padronizados em lotes com pesos aproximados, para melhor clculo da dose recomendada (14,15).
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Tabela 2. Anti-helmnticos para o controle de nematdeos em bovinos e ovinos, agrupados de acordo com o espectro e modo de ao.
MODO DE AO Largo espectro Fixadores de tubulina CLASSE PRINCPIO ATIVO Albendazol Fenbendazol Oxifendazol Thiabendazole Oxibendazole Febantel Tiofanato Netominim Tetramizole Levamizole Morantel Pirantel Ivermectin Abamectin Doramectin Moxidectin Oxiclosanida Clioxanida Rafoxanida Closantel Nitroxinil Disofenol Triclorfon, Naftalafs Haloxon, Dichlorvos
Benzimidazis
Pr-benzimidazis
Bloqueadores ganglionares
Imidotiazis Tetra-hidropirimidinas
Potenciadores do cido gamabutrico, inibidores da transmisso nervosa nas junes neuromusculares Curto espectro Desacopladores da fosforilao oxidativa
Avermectinas
Milbemicinas Salicilanildeos
Substitutos nitrofenlicos Antagonistas da acetilcolinesterase Organofosforados
Adaptada de Echevarria 1994 (9).
Controle em bovinos no Rio Grande do Sul Nos bovinos, os animais jovens compem a categoria mais sensvel s nematodioses, desse modo, recomenda-se um programa de controle estratgico para bovinos do desmame aos dois anos de idade, baseado no manejo de pastagens e aplicaes de anti-helmnticos Controle estratgico. Este controle deve ser associado ao manejo de pastagens, para o qual recomendado dosificar os animais prximo
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ao desmame at 24 meses de idade, nos meses de maro, junho, setembro e novembro, totalizando oito dosificaes. importante utilizar anti-helmnticos avanados, com ao em L4I de Ostertagia (ivermectinas, doramectina, abamectin, albendazole, oxfendazole, moxidectin) nas dosificaes de setembro e novembro. As demais dosificaes podem ser realizadas com anti-helmnticos convencionais, sem ao em larvas hipobiticas (levamisole e fosfato de levamisole) (16). Manejo de pastagens. O pastoreio alternado entre bovinos jovens e bovinos adultos e ovinos reduz a contaminao das pastagens, visto que animais adultos, com contato prvio com os parasitos, adquirem imunidade a reinfeces, alm disso, algumas espcies de nematdeos so especficos, parasitando portanto, somente bovinos ou ovinos. A utilizao de reas de pastoreio, aps plantio de capim para corte, fenao ou silagem, de pastagens recm formadas, ou ainda de reas de cultivos agrcolas aps colheita (restevas), contribui, tambm, para diminuir a contaminao das pastagens. Controle em bovinos no Brasil Central O controle estratgico recomendado para esta regio dosificar os bovinos da desmama aos 24-30 meses de idade nos meses de maio, julho e setembro, repetido anualmente (2). Ainda nesta regio, especificamente no Cerrado, as pesquisas indicam utilizar medicaes anti-helmnticas em bovinos de engorda, antes de serem introduzidos em pastagens limpas (3), em bovinos na entrada do confinamento (3) e em vacas no periparto (julho ou agosto) (4). Controle em bovinos no Pantanal Nesta regio, no perodo chuvoso, as pastagens contm grande quantidade de larvas infectantes de nematdeos gastrintestinais e os bovinos esto altamente infectados por esses parasitos, sendo recomendado intensificar as dosificaes neste perodo (7). No chamado Pantanal Alto so preconizados os mesmos perodos de tratamento indicados para o Brasil Central (2). Controle em Santa Catarina A recomendao para este Estado dosificar os bovinos aps o desmame a cada 45 dias, totalizando oito dosificaes anuais. Este tratamento apresentou excelentes resultados quando foi avaliado o custo/beneficio (19,22).
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Controle em ovinos no Rio Grande do Sul Para ovinos, pelo fato de serem sensveis as verminoses por toda a vida, so recomendados esquemas de dosificaes de forma estratgica e quando necessrios dosificaes tticas. Sempre que possvel devem ser realizados acompanhamento mensal dos animais por OPG e coprocultura. Dosificaes estratgicas. Ovinos jovens: devem ser dosificados ao desmame (geralmente em fim de dezembro e incio de janeiro) com um anti-helmntico de largo espectro (benzimidazis, prbenzimidazis, imidazis ou tatra-hidropirimidinas (Tabela 2), e outro, de poder residual, especfico para nematdeos hematfagos (closantel ou disofenol), ou com um anti-helmntico avanado (ivermectinas, milbemicinas). Deve-se dosificar 60 dias aps o desmame (geralmente em maro), com a mesma dosificao indicada ao desmame. Esta prtica reduz a contaminao de vero das pastagens e tende a eliminar o aparecimento de hemoncose durante o outono. Aps esta dosificao, aconselha-se o monitoramento mensal com contagem de ovos nas fezes e cultura de larvas em 8%-10% dos animais do rebanho. Recomenda-se o tratamento quando as contagens ultrapassam 500 OPG (10). Ovelhas de cria: nesta categoria recomendado o acompanhamento mensal dos animais por exame de fezes, OPG e cultura de larvas; caso isso no seja possvel, deve-se fazer, no mnimo, trs medicaes: a primeira por ocasio do desmame; a segunda no pr-acasalamento; e a terceira no pr-parto (30 dias antes da pario). A medicao deve ser feita com anti-helmntico de largo espectro e, em meses de vero, importante o uso de anti-helmntico de poder residual (closantel, disofenol) (10). Dosificaes tticas. so recomendadas quando o controle estratgico se encontrar ameaado por fatores climticos ou de manejo, que favoream o aparecimento de altos nveis de infeco nos animais como: ndices pluviomtricos elevados, aliados a altas temperaturas e superlotao de potreiros. Para avaliar tais necessidades, o acompanhamento mensal de OPG e cultura de larvas so de fundamental importncia (10). Controle em ovinos de outras regies do Brasil Nas regies onde ocorrem perodos secos prolongados e perodos chuvosos bem delimitados, como no Nordeste brasileiro, recomendado intensificar as dosificaes de todos os animais do rebanho no perodo seco, quando a contaminao ambiental
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pequena. O acompanhamento mensal, atravs de OPG e coprocultura de uma amostra do rebanho, por faixa etria, deve ser realizado sempre que possvel, principalmente, nas regies onde no se conhece a dinmica populacional dos nematdeos. recomendado, tambm, dosificar as ovelhas 30 dias antes da pario, proporcionando menor contaminao para o cordeiro. Recomendaes gerais Deve-se aplicar a dose anti-helmntica com base no peso dos animais, aferindo pistolas dosificadoras; sempre medicar animais ao serem introduzidos em pastagens limpas; deixar os animais medicados por no mnimo 12 horas em potreiro de espera, para que eliminem os parasitos antes de serem introduzidos em potreiros limpos; animais a serem introduzidos na propriedade devem ser dosificados; aps a dosificao, categorias sensveis, como ovelhas no pr-parto e cordeiros desmamados, devem ser introduzidos em pastagens limpas (pastoreadas por bovinos adultos por no mnimo quatro meses ou restevas). Um dos problemas que vem sendo cada vez mais importante o da resistncia dos parasitos aos anti-helmnticos. Deve-se suspeitar de resistncia quando h uma resposta clnica pobre aps o tratamento. Por outro lado, a ineficincia do tratamento nem sempre devido resistncia. A nutrio deficiente ou os altos ndices de reinfeco podem, tambm, ser responsveis por uma resposta clnica pobre. Nos casos de suspeita da ocorrncia de resistncia deve-se realizar um teste para sua comprovao. Uma tcnica simples e freqentemente utilizada para avaliar mudanas na eficcia antihelmntica o teste de reduo de OPG, acompanhado de cultura de larvas. Para isso, comparam-se os OPG anteriores ao tratamento com os obtidos 10 dias aps a dosificao. Testes mais complexos, que so, tambm, mais eficientes, devem ser realizados por tcnicos treinados para isso (9). REFERNCIAS 1. Armour J., Jennings F.W., Urqhart G.M., Murray M., Selman I. 1973. Bovine ostertagisis clinical aspects, pathogenesis, epidemiology and control. In: Urquhart G.M., Armour J. (ed.). Helminths diseases of cattle, sheep and horses in Europe. Glasgow. University Press. p. 123-131. 2. Bianchin I. 1996. Epidemiologia dos nematdeos gastrintestinais em bovinos de corte nos Cerrados e o controle estratgico no
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PARASITOSES POR NEMATDEOS GASTRINTESTINAIS EM CAPRINOS

Maria Elisabeth Aires Berne Luiz da Silva Vieira Carlos Alberto Fagonde Costa
O rebanho caprino brasileiro estimado em aproximadamente 12 milhes de cabeas, das quais cerca de 91% encontram-se no Nordeste (1). Anteriormente, nesta regio predominava a explorao extensiva, voltada para a produo de carne e pele. Entretanto, nos ltimos anos, vem aumentando o interesse pela explorao caprina, objetivando a produo de leite e derivados e venda de reprodutores e matrizes, tanto no Nordeste como em outras regies do pas, onde a explorao predominante semi-intensiva e, na maioria das vezes, localizada prximos aos centros urbanos. Com o advento da caprinocultura leiteira e, consequentemente, as mudanas no sistema de criao, aumentaram a incidncia e a gravidade das doenas que afetam o rebanho caprino, exigindo a busca, atravs da pesquisa, de medidas de controle cada vez mais eficazes, que torne a atividade economicamente vivel. Neste contexto, o parasitismo por nematdeos gastrintestinais, constitui-se no principal fator limitante produo desses animais, em decorrncia do comprometimento no desenvolvimento corporal, da menor produo de leite e carne, da baixa fertilidade e, em infeces macias, das altas taxas de morbidade e mortalidade no rebanho. ETIOLOGIA Estudos conduzidos em diferentes regies brasileiras mostraram que os caprinos so parasitados por vrias espcies de nematdeos. Na regio Amaznica foi registrado a presena de Haemonchus contortus, Trichostrongylus columbriformis, Oesophagostomum columbianum, Bunostomum trigonocephalum, Cooperia curticei e Capillaria bovis (17). No Nordeste foram identificados H. contortus, T. axei, T. colubriformis, Strongyloides papillosus, B. trigonocephalum, Cooperia pectinata, C. curticei, C. punctata, O. columbianum, Trichuris ovis, T. globulosa, Skjabinema ovis (8,14,20,23), e na regio Sudeste foram identificados H.
Nematdeos gastrintestinais de caprinos
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contortus, T. columbriformis S. papillosus, C. curticei, B. trigonocephalum, C. bovis, T. ovis, T. globulosa, O. columbianum, O. velunosum, O. asperum, Chabertia ovina (19). Na regio Sul j foram identificados em caprinos H. contortus, Ostertagia. circuncincta, O. trifurcata, O. ostertagi, O. lyrata, T. axei, T. columbriformis, C. punctata, C. curticei, Nematodirus spathiger, B. trigonocephalum, S. papillosus, T. ovis, T. globulosa, O. asperum e O. venulosum (5,7). As pesquisas at agora conduzidas mostram que dentre os nematdeos de caprinos H. contortus no abomaso, T. colubriformis e S. papillosus no intestino delgado, e O. columbianum no intestino grosso, so as espcies de maior importncia econmica, e dentre estes, H. contortus o nematdeo mais prevalente e mais patognico para caprinos em todas as regies estudadas, alm de apresentar maior intensidade de infeco, isto , quando as condies de transmisso para este parasito so favorveis, 100% dos animais do rebanho encontram-se infectados e a carga parasitria geralmente alta. As infeces por nematdeos gastrintestinais em caprinos sempre so mistas, portanto a ao patognica dos parasitas presentes deve ser somada. Os animais que mais sofrem os efeitos das infeces pelas nematodeoses gastrintestinais so os caprinos com idade at 12 meses e acima de 49 meses (22). BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA O ciclo biolgico das espcies de nematdeos gastrintestinais que parasitam caprinos direto, com uma fase parasitria, dentro do animal, e uma fase de vida livre que se desenvolve no ambiente. A fase ambiental tem incio com a eliminao dos ovos no embrionados, exceto os gneros Strongyloides e Skjabinema, cujos ovos eliminados atravs das fezes, j so larvados. Os ovos no ambiente tornam-se embrionados, liberando uma larva, a qual cresce, se alimenta e sofre duas mudas, atingindo o estgio infectante em cinco a dez dias, dependendo das condies de temperatura e umidade. As larvas migram do bolo fecal para a pastagem, permanecendo nesta at serem ingeridas pelos animais junto com a pastagem. A fase parasitria inicia-se com a ingesto das larvas infectantes, que aps atingirem o abomaso ou intestino, passam para o quarto estgio larval, o qual pode ocorrer entre as vilosidades, em contato com a mucosa ou nos tecidos do hospedeiro. Os parasitas atingem o estgio adulto na luz do rgo parasitado e as fmeas iniciam a ovopostura, que pode variar de 100 a 10.000 ovos/dia/fmea, dependendo da espcie. O perodo desde a infeco at a eliminao
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de ovos na fezes (perodo pr-patente) dura aproximadamente 18-26 dias. A contaminao do ambiente com as formas infectantes, em perodos em que as condies ambientais so favorveis, pode ser alta, uma vez que cada fmea de Haemonchus contortus, o nematdeo mais prevalente, pode eliminar entre 5.000 a 10.000 ovos por dia. Portanto, na pastagem onde encontra-se a maior parte da populao dos parasitas, isto , os ovos, as larvas em desenvolvimento e as larvas infectantes (4). A epidemiologia o estudo dos fatores que, interrelacionados, levam ao aparecimento de doenas numa populao. No caso das nematodeoses gastrintestinais, onde a presena do verme no significa necessariamente a presena da doena, a epidemiologia pode ser melhor definida como o "estudo dos fatores que determinam a intensidade de infeco adquirida no rebanho" (10). Os principais fatores que interferem na epidemiologia dos nematdeos gastrintestinais so os relacionados ao ambiente e os relacionados ao hospedeiro. Fatores ambientais Nas regies ridas e semi-ridas do Nordeste do Brasil, onde as estaes chuvosa e seca so bem definidas, a precipitao o fator climtico mais importante no aparecimento das infees por nematdeos gastrintestinais no rebanho caprino. Estudos epidemiolgicos desenvolvidos no Nordeste tm mostrado que os caprinos em pastoreio permanente, sem tratamento anti-helmntico, encontram-se parasitados por nematdeos gastrintestinais durante todo o ano. Entretanto, a introduo de caprinos traadores (animais livres de infeco por nematdeos gastrintestinais) em pastagens contaminadas, mostrou que os animais se infectam apenas de meados do perodo chuvoso ao incio do perodo seco, uma vez que nesse perodo, as pastagens encontram-se altamente contaminadas por larvas infectantes (6,13). O manejo da pastagem visando o aumento da capacidade de suporte e o conseqente aumento da concentrao de animais de uma mesma espcie, no caso dos caprinos, tem contribudo significativamente para o aumento da contaminao das pastagem e o parasitismo do rebanho (9). Em condies naturais, com disponibilidade de pastagem, os caprinos se alimentam de vegetao alta, o que de certa forma, os protege das larvas infectantes de nematdeos gastrintestinais, visto que estas migram no mximo at 12,5cm da superfcie do solo. Entretanto, o melhor aproveitamento das
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reas de pastoreio, atravs do emprego de tcnicas, como raleamento da caatinga natural, tem proporcionado maior produo de extrato herbceo e consequentemente aumento da taxa de lotao. Dessa forma, os animais so forados ao pastoreio mais prximo ao solo, favorecendo, portanto, a infeco com as larvas infectantes (15). Fatores do hospedeiro Os animais jovens so mais susceptveis que os adultos s infeces por nematdeos gastrintestinais. Como ocorre nos ovinos, provavelmente os caprinos devem adquirir gradativamente resistncia as reinfeces. Entretanto, sob condies que rompam o equilbrio do animal/ambiente como: ingesto de um nmero elevado de larvas; prenhez; lactao; e subnutrio podem ocorrer infeces graves em todos os animais do rebanho, independente da faixa etria, embora o maior nmero de mortes em conseqncia do parasitismo gastrintestinal em caprinos, ocorra nos animais com idade at 12 meses e nos acima de 49 meses (22). O aumento do nmero de ovos eliminados nas fezes de fmeas prenhes e em lactao outro fator de extrema importncia na contaminao ambiental e transmisso dos nematdeos gastrintestinais, uma vez que esse fenmeno ocorre exatamente quando a susceptibilidade do rebanho (matrizes prenhes, em lactao e animais jovens) est aumentada, consequentemente, o parasitismo no rebanho atinge nveis prejudiciais (11). Durante a prenhez os nveis de progesterona aumentam e, com a pario, aumentam os nveis de prolactina. Foi demonstrado em ovelhas que essas alteraes hormonais causam diminuio da imunidade e, consequentemente, aumento no nmero de larvas infectantes que se estabelecem aps serem ingeridas, retomada do desenvolvimento das larvas em hipobiose (larvas presente no hospedeiro com desenvolvimento interrompido temporariamente), incapacidade de os animais eliminarem as infeces preexistentes e aumento da ovopostura dos nematdeos adultos j presentes no animal (2,4). Estudos desenvolvidos no Nordeste mostraram que o aumento do nmero de ovos de nematdeos nas fezes de cabras lactantes, no incio e meados da estao seca, esto relacionados maturao de larvas hipobiticas de Haemonchus contortus (11). Para minimizar esse efeito, preconizase o tratamento anti-helmntico das cabras 30 dias antes do parto, com produtos que atuem em larvas hipobiticas. O fator nutricional poder, tambm, contribuir para aquisio dos parasitas gastrintestinais, visto que animais submetidos a baixo
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nvel nutricional tornam-se mais suscetveis ao parasitismo, por no terem condies de desenvolver uma resposta imunitria efetiva, que impea o estabelecimento dos nematdeos. Dessa forma, ao se preconizar prticas de controle parasitrio, o manejo nutricional do rebanho deve ser considerado, enfatizando a necessidade de suplementao alimentar no perodo de escassez de forragem de boa qualidade. Entretanto, tem sido observado que este fator isolado, no impede, que nos perodos com grande quantidade de larvas nas pastagens, caprinos, mesmo mantidos em boas condies nutricionais, adquiram altos nveis de infeco, com altas taxas de morbidade e mortalidade. A susceptibilidade dos animais s infeces por nematdeos gastrintestinais est relacionada com a constituio gentica dos indivduos, existindo variaes entre raas e entre indivduos de uma mesma raa (16). Estudos realizados no Cear (12), com animais das raas Anglo-Nubiana, Canind, Bhuj, Marota e Moxot, infectados naturalmente com Haemonchus contortus e acompanhados atravs da determinao de parmetros parasitolgicos e hematolgicos, sugerem que os animais da raa Bhuj so mais susceptveis aos parasitas gastrintestinais, enquanto que os das raas Anglo-Nubiana e Canind, parecem possuir mecanismos de defesa mais eficientes frente s infeces por nematdeos gastrintestinais. Os animais respondem de maneira individual para cada uma das espcies de nematdeos que albergam em seu trato digestivo, bem como ocorre uma resposta diferenciada entre os animais de um mesmo rebanho. SINAIS CLNICOS Os animais parasitados com nematdeos gastrintestinais apresentam perda ou menores ganhos de peso, anemia e debilidade e, em alguns casos, diarria e desidratao. Embora as infeces sejam mistas em todas as regies estudadas, o Haemonchus contortus o nematdeo que apresenta maior prevalncia e maior intensidade de infeco. Os sinais clnicos devidos infeco por esse parasita na fase aguda so perda de peso, desidratao, diarria e anemia, inicialmente moderada e o plo sem brilho e arrepiado. Na fase aguda a anemia pode ser intensa em altas infeces, observando-se as mucosas oculares, gengival e vulvar extremamente plidas, podendo haver mortes j nesta fase. Na fase crnica da parasitose, estes sintomas se intensificam, observando-se edemas na regio
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submandibular e ventral. Os animais perdem o apetite, mostram-se debilitados, fracos e apticos. PATOLOGIA Os efeitos prejudiciais da nematodeose gastrintestinal sobre o organismo dos animais esto diretamente relacionados com a idade do hospedeiro, nvel imunitrio desenvolvido, nvel de infeco, espcies de nematdeos envolvidas, nvel nutricional e com as condies climticas da regio. As infeces por nematdeos gastrintestinais caracterizam-se por severa anemia das mucosas dos orifcios naturais e das vsceras, degenerao da gordura (atrofia gelatinosa), hidrotrax, hidropericrdio, ascite, caquexia e gastroenterite catarral. A mucosa do abomaso apresenta-se espessa, edemaciada, hipermica ou anmica, de aspecto brilhante e no local de fixao do Haemonchus contortus observam-se pequenas lceras. Histologicamente, nos casos de hemoncose, o abomaso apresenta edema de mucosa, submucosa e serosa, descamao de clulas epiteliais, ulcerao e infiltrao de leuccitos, com predominncia de eosinfilos. Nas infeces por Oesophagostomum columbianum, a serosa dos intestinos delgado e grosso apresentam formaes nodulares de colorao creme, amarelo, esverdeado ou acinzentado, de consistncia pastosa nas leses mais recentes e calcificadas nas mais antigas, em decorrncia da penetrao de formas larvais na mucosa durante seu ciclo evolutivo, produzindo reao local, caracterizada histologicamente por pequenos granulomas parasitrios, constitudos por tecido necrosado infiltrado por leuccitos e macrfagos. Essa reao transforma-se em ndulos encapsulados por tecido fibroso no interior dos quais encontram-se as larvas. Posteriormente os leuccitos desintegram-se, formando uma massa pastosa em tom creme amarelado ou esverdeado (22). DIAGNSTICO Como existem vrios fatores, que podem favorecer a instalao das parasitoses em um rebanho, deve ser feito primeiramente uma anamnese minuciosa avaliando o hospedeiro, a pastagem, e o manejo envolvendo estes. Com estas observaes, aliados aos sinais clnicos, pode-se suspeitar de parasitose gastrintestinal. O diagnstico definitivo poder ser realizado utilizando exames coprolgicos e necropsia.
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Exame coprolgico A pesquisa de ovos nas fezes deve ser realizada pela tcnica de Gordon & Whitlock (18), utilizando-se a cmara de McMaster, para determinar o nmero de ovos por grama de fezes (OPG). Se o resultado for positivo realiza-se cultivo de fezes atravs da tcnica de Robert & OSullivan (21), para identificao das larvas infectantes. Atravs da identificao das larvas pode-se determinar o gnero de nematdeo presente. Os ovos de Nematodirus podem ser identificados j no OPG, pois so ovos maiores que 130m, com poucas clulas escuras no centro. Os ovos de Strongyloides e Skjabinema so ovos larvados com aproximadamente 60m e Trichuris e Capillaria so ovos bioperculados de colorao marrom, sendo que os de Trichuris apresentam uma forma de barril, com os oprculos transparentes e bem evidentes. Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia, Bunostomum e Oesophagostomum no so identificados pelos ovos mas sim, pelas larvas obtidas na cultura de fezes. Necropsia A necropsia pode ser realizada em animal que tenha morrido recentemente, ou em caso de infeco de um rebanho, pode-se sacrificar um dos animais mais debilitado, com sinais clnicos. Na realizao da necropsia a campo deve-se ter o cuidado de coletar o contedo do abomaso e intestino delgado. Alquotas de 100ml devem ser acondicionadas em frascos e adicionadas de formol comercial (usar 5ml de formol em 100ml de contedo), para posterior lavagem, identificao e contagem dos parasitas no estereomicroscpio. No abomaso, no momento da necropsia, alm das leses j descritas, pode-se observar Haemonchus adultos de colorao avermelhada. Os nematdeos do intestino delgado, pelo seu pequeno tamanho, so difceis de observar durante a necropsia. No intestino grosso, aps a abertura, retira-se o contedo e coleta-se com uma pina os parasitas presentes na mucosa, facilmente visualizados a olho nu (Oesophagostomum, Trichuris e Skjabinema). Estes devem ser remetidos ao laboratrio em formol comercial a 5%. CONTROLE E PROFILAXIA Os estudos epidemiolgicos dos nematdeos gastrintestinais de caprinos nas regies ridas e semi-ridas do Nordeste brasileiro tm demonstrado que no perodo chuvoso, quando as condies ambientais so timas para o desenvolvimento do parasito no ambiente, as pastagens esto com uma alta populao de larvas
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infectantes, enquanto que no perodo seco, quando as condies ambientais so desfavorveis, os parasitas permanecem no sistema gastrintestinal dos caprinos, muitas vezes sem que os animais manifestem sinais clnicos. Com base neste conhecimento, o controle estratgico recomendado para caprinos nesta regio do Brasil deve consistir de quatro medicaes anti-helmnticas durante o ano, sendo trs na estao seca e uma na chuvosa. Essas vermifugaes devem ser realizadas da seguinte forma: a primeira, no incio do perodo seco (junho/julho), a segunda aproximadamente 60 dias aps, a terceira, no final do perodo seco (novembro) e a quarta, em meados do perodo chuvoso (maro). Estas medicaes so profilticas, uma vez que as vermifugaes do perodo seco tm o objetivo de controlar os parasitas em seus respectivos hospedeiros, que so os nicos locais de sobrevivncia dos nematdeos nessa poca do ano, reduzindo gradualmente a contaminao das pastagens com formas infectantes (L3) e, consequentemente, diminuindo a transmisso dos nematdeos gastrintestinais no perodo chuvoso seguinte. A vermifugao de meados do perodo chuvoso, destina-se a evitar a ocorrncia de possveis surtos de parasitismo clnico e mortalidade no rebanho nessa poca do ano (13). Medicaes anti-helmnticas adicionais (tticas) devem ser utilizadas em determinadas circunstncias, como por exemplo, em rebanhos em que utilizada a estao de monta. Uma medicao deve ser feita dias antes do incio da cobertura ou inseminao artificial e outra 30 dias antes do incio do perodo de pario. Esta ltima dever ser efetuada com produtos que atuem sobre nematdeos adultos e formas imaturas (hipobiticas). Por outro lado, deve ser evitada a vermifugao de matrizes no primeiro tero da gestao. Sempre que possvel, o rebanho dever ser acompanhado com OPG mensal de uma amostragem dos animais por faixa etria. No caso da identificao de casos de verminose em animais mantidos sob controle estratgico, preconizam-se medicaes tticas. Alm da vermifugao estratgica, as seguintes medidas de manejo devem ser implementadas na propriedade visando auxiliar no controle da verminose dos caprinos: manter as instalaes limpas e desinfetadas; manter as fezes em locais distantes dos animais e, se possvel, construir esterqueiras; evitar superlotao das pastagens; separar os animais por faixa etria; vermifugar os animais ao trocar de rea; no introduzir no rebanho animais provenientes de outras propriedades ou de outras reas da mesma propriedade antes de serem
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vermifugados; e, manter os animais no aprisco, no mnimo at 12 horas aps a vermifugao. Ao escolher o anti-helmntico a ser utilizado no rebanho, deve-se realizar uma investigao sobre a eficcia dos produtos j utilizados, atravs da avaliao do OPG aps o tratamento. Os principais anti-helmnticos recomendados e disponveis no mercado para o controle da verminose caprina so apresentados na Tabela 1. Com o objetivo de prolongar o perodo de eficincia dos vermfugos e, consequentemente, retardar o aparecimento de resistncia, recomendase alternar anualmente o grupo qumico dos produtos utilizados. Esta alternncia, deve ser observada com ateno, para evitar que haja a troca apenas do nome comercial do produto, mantendo-se o uso de anti-helmnticos do mesmo grupo e, s vezes, com o mesmo princpio ativo dos que j vem sendo utilizados, favorecendo o aparecimento de resistncia anti-helmntica a vrios produtos simultaneamente. Com o objetivo de retardar o aparecimento de resistncia anti-helmntica deve-se verificar se o produto est sendo administrado na dose correta e se a pistola dosificadora est bem calibrada, uma vez que o uso de subdose uma das causas que leva ao rpido aparecimento de resistncia. Deve evitar-se, tambm, o uso de doses elevadas, principalmente para alguns produtos, a exemplo dos pertencentes ao grupo dos organofosforados, que no oferecem margem de segurana pelo fato de serem altamente txicos. Alm disso, devem ser utilizados, preferencialmente, os anti-helmnticos de aplicao oral. O controle dos nematdeos gastrintestinais poder ser realizado, tambm, atravs de prticas de manejo que visem a descontaminao das pastagens, devendo ser associadas aplicao de anti-helmnticos (3). Algumas dessas prticas podero ser adotadas conforme o tipo de explorao, tais como: pastoreio combinado com diferentes espcies animais; descanso da pastagem; e, rotao de rea de pastoreio com restolhos ou resteva de culturas.
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Tabela 1. Principais anti-helmnticos utilizados no controle da nematodeose gastrintestinal de caprinos.

Grupo Qumico Benzimidazis e PrBenzimidazis Princpio Ativo Albendazole Dose 4,75 mg/kg (0,25 ml/kg) 4,75 mg/kg (0,048 ml/kg) 5,0 mg/kg (0,22 ml/kg) 5,0 mg/kg (0,15ml/kg) 4,75 mg/kg (0,25ml/kg) 6,6 mg/kg (0,066 ml/kg) 7,5 mg/kg (0,15 ml/kg) 7,8 mg/kg (0,066 ml/kg) 6,6 mg/kg (0,066 ml/kg) 10 mg/kg (0,1 ml/kg) 8 mg/kg (0,1ml/kg) 100mg/kg (1 ml/kg de uma soluo a 10% Nome Comercial Via de Aplicao Albendathor 1,9% Alnor 10% Systamex 2,265% Panacur 3,3% (Qumio) Ovalbem 1,9% Adevermin injetvel 10% Ripercol soluo oral 5% Tetramisol fagra 11,75% Vermisol - RF 10% Diantel Oral
Albendazole Oxfendazole Fenbendazole Albendazole Imidothiazoles e Pirimidinas Cloridrato de tetramisol + Cloridrato de prometazina Cloridrato de levamisole Cloridrato de tetramisol Cloridrato de tetramisol Closantel Nitrofenol Organofosforados *Triclorfon
Oral Oral Oral Oral IM/SC
Oral SC SC Oral
Salicilanilidas e Substitutos nitrofenlicos
Rumivac oral 8% Oral Triclovet oral p a 97% Oral
** Ivermectina
0,2 mg/kg Ivomec soluo Oral (0,25 ml/kg) 0,08% Ivermectin 0,2 mg/kg Ivomec injetvel SC (0,02 ml/kg) 1% Moxidectin 0,2 mg/kg Cydectin SC (0,02 ml/kg) injetvel 1% Fonte: Adaptado de vrios autores por Vieira et al. (24) *Somente consumir a carne e o leite sete dias aps a vermifugao. No vermifugar animais gestantes. Em caso de sinais de intoxicao aplicar sulfato de atropina. **No abater animais antes de 30 dias aps vermifufao e no vermifugar animais em produo de leite destinada ao consumo humano; em caso de uso medicar 30 dias antes do parto.
Ivermectin
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FASCIOLOSE
Gertrud Mller ETIOLOGIA A fasciolose uma doena parasitria que ocorre principalmente em ruminantes, podendo afetar mamferos em geral, inclusive o homem. causada por Fasciola hepatica, conhecida popularmente por saguaip ou baratinha do fgado. Esse parasito, responsvel por grandes perdas na pecuria, causa prejuzos pela mortalidade em ovinos, condenao de fgados em frigorficos, reduo na produo de leite, carne, l e fertilidade, bem como pelos altos custos com tratamentos anti-helmnticos (29). F. hepatica pertence ao Filo Platyhelminthes, Classe Trematoda, Famlia Fasciolidae. Tem 2-3cm de comprimento por 11,5cm de largura, forma de folha, cor castanho-acinzentada, extremidade anterior cnica e cutcula coberta de espinhos. Apresenta uma ventosa oral (extremidade do cone ceflico) e outra ventral (tero anterior), bem como ovrio, testculos e cecos ramificados. Os ovos so amarelados e operculados, medindo 130-150x60-90m (11,38). EPIDEMIOLOGIA Biologia F. hepatica, para completar o ciclo biolgico, necessita de um hospedeiro intermedirio (caramujo de gua doce do gnero Lymnaea) e um definitivo (mamfero). O ciclo completo passa por uma srie de etapas, as quais podem ser evidenciadas na Figura 1. Esses parasitos, na forma adulta, localizam-se nos ductos biliares dos hospedeiros definitivos, onde fazem a postura. Os ovos so levados com a bile para o intestino e eliminados com as fezes. No ambiente, esses ovos do origem aos miracdios que, na gua, procuram o hospedeiro intermedirio (caramujo), no qual penetram e originam esporocistos, rdias e cercrias. Estas abandonam o caramujo, fixam-se na vegetao, transformando-se em metacercrias que so as formas infectantes. Os hospedeiros definitivos ingerem, juntamente com a pastagem, as metacercrias, as quais, no intestino delgado desencistam-se e, na forma de fasciolas jovens, atravessam a
Fasciolose
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parede intestinal, penetram no fgado, perfuram a cpsula de Glisson, migram pelo parnquima durante 5-6 semanas, at chegar aos ductos biliares, onde atingem a forma adulta, 8-12 semanas ps-infeco, completando o ciclo com nova postura. O perodo pr-patente de 2-3 meses e a longevidade de vrios anos em ovinos no tratados e em torno de um ano em bovinos. Cada Fasciola elimina, em mdia, 10.000 ovos por dia e cada ovo produz um miracdio que pode originar de 600-1.000 cercrias. O ciclo completo leva 4-5 meses (11,38).
Figura 1. Ciclo evolutivo de F. hepatica Hospedeiro intermedirio Os caramujos do gnero Lymnaea so os nicos hospedeiros intermedirios de F. hepatica. So anfbios de gua doce, hermafroditas, com concha cnica, dextrgira, vivendo em locais
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midos, lodosos e, dependendo da espcie, em guas rasas de pouca correnteza. Podem estivar nas pocas secas e reaparecer nas condies favorveis. Entre as principais espcies descritas, destacam-se: L. truncatula na Europa; L tomentosa na Austrlia; L. auricularia na sia; L. columella e L. bulimoides na Amrica do Norte; L. cubensis e L. columella na Amrica Central; L. cubensis, L. columella e L. viatrix na Amrica do Sul . No Brasil foram descritas trs espcies: L. columella (12,13), encontrada no Rio de Janeiro, So Paulo, Santa Catarina e Rio Grande do Sul; L. cubensis no Rio de Janeiro (23) e L. viatrix no Rio Grande do Sul (18,34). A distribuio das duas espcies de Lymnaea no Rio Grande do Sul a seguinte: L. columella nos municpios de Gramado, Porto Alegre, Guaba, Eldorado do Sul, Camaqu, Capo do Leo, Dom Pedrito, Lavras do Sul e Bag; L. viatrix nos municpios de Dom Pedrito, Lavras do Sul, Bag, Santa Vitria do Palmar e Jaguaro. O habitat de L. viatrix caracteriza-se por locais midos e lodosos, beira de canais de irrigao e terrenos alagadios, com ou sem vegetao. Apresentam longevidade de 99-230 dias, postura individual mdia de 1.250 ovos com 98% de ecloso, ciclo de 46 dias com 8 geraes por ano em temperaturas de 14-22,8oC, e maior produo de metacercrias do que L. columella. A densidade populacional e o ndice de infeco so maiores nos meses de outono e inverno, observando-se que, mesmo no inverno, no Rio Grande do Sul, continua a reproduo de L. viatrix (14,16,18,19). L. columella encontrada na gua dos canais de irrigao, riachos de correnteza lenta, lagos, audes e tanques (26,30,31). Na Argentina e Uruguai, que tm condies geogrficas similares as do Rio Grande do Sul, encontra-se L. viatrix. No Uruguai descrito, tambm, L. columella, contudo sem importncia epidemiolgica (1,21,22). Hospedeiro definitivo Os ovinos e bovinos so os hospedeiros definitivos de F. hepatica mais importantes do ponto de vista epidemiolgico. Outros animais domsticos como caprinos, eqinos e sunos, bem como animais silvestres, entre os quais rates-do-banhado, capivaras, lebres e cervos infectam-se, podendo atuar como reservatrios. O homem infecta-se, geralmente, pelo consumo de agrio ou outras hortalias. Esta infeco, a nvel mundial, tem aumentado caracterizando-se como zoonose emergente (8).
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A fasciolose no letal para os bovinos, os quais, raramente, apresentam essa parasitose de forma aguda, pois desenvolvem resistncia atravs de processos imunolgicos humorais e celulares. O grau de calcificao das leses tissulares, fibrose e hiperplasia dos ductos biliares, que mais acentuado em bovinos, atua como barreira mecnica ao parasito. No havendo reinfeco, o bovino elimina a Fasciola, ocorrendo a autocura (1). Os ovinos no adquirem resistncia e as reinfeces so acumulativas (6). Os animais jovens e adultos desenvolvem a fase aguda da doena, que causa 15%-20% de mortes. Em Santa Vitria do Palmar, face a este problema, pecuaristas tem deixado de criar ovinos (18,34). A resistncia F. hepatica varia com os hospedeiros: eqinos e sunos tm resistncia alta; bovinos, cervos, coelhos, lebres e o homem so moderadamente resistentes; ovinos, caprinos e hamsters tm baixa resistncia. Distribuio A epidemiologia da fasciolose depende de vrios fatores: biolgicos, climticos, topogrficos e de manejo. A ocorrncia implica na presena dos hospedeiros intermedirio e definitivos. As condies necessrias para a evoluo dos ovos, reproduo dos caramujos e desenvolvimento das formas larvais no seu interior, so temperatura acima de 10C e umidade. Os ovos de F. hepatica e as metacercrias podem sobreviver no inverno e desempenhar papis importantes na epidemiologia (1,21). No Brasil esta parasitose tem sido constatada nos estados de Santa Catarina, Paran, So Paulo, Rio de Janeiro, Minas Gerais e Rio Grande do Sul. A maior rea endmica localiza-se no Rio Grande do Sul, na regio de fronteira com o Uruguai. Em Santa Catarina a maior prevalncia ocorre no Vale do Itaja e litoral, onde 15% dos bovinos, na maioria de produo leiteira, esto parasitados. Em So Paulo, no Vale do Paraba a freqncia de 6,7%, e no Rio de Janeiro, a maior prevalncia foi observada no litoral, com 13%. O estado de Minas Gerais, rea considerada no endmica, apresentou 2% dos animais positivos. Na Tabela 1 pode ser observada a freqncia do parasito por regies (3,27,28).
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Tabela 1. Freqncia de F. hepatica na Regio Sul e Sudeste do Brasil

Estados Regies Propriedades Examinadas (n) RJ SP MG SC RS Lagos, norte , sul e leste Vale do Paraba Sul de Minas Vale do Itaja Fronteira com Uruguai 142 80 157 199 326 Positivas (%) 20 11 09 27 40
Levantamentos em matadouros do estado do Rio Grande do Sul mostram que o primeiro registro com 10% de fasciolose, em bovinos, foi de Pcego em 1925, tendo aumentado gradativamente em termos percentuais e geogrficos. Entre 1958-1963 os ndices foram 8%; entre 1974-1977, 11,5%; entre 1979-1980, 12% em bovinos e 7% em ovinos; em 1984 chegou a 14,7% em bovinos, causando prejuzo de 400 mil dlares. Dados do Servio de Inspeo em matadouros do municpio de Pelotas, em 1980, revelaram a condenao por fasciolose de 23,3% dos fgados de bovinos e 5,7% de ovinos. De maio de 1993 a maio de 1997 o percentual de condenao, na regio sul do estado do Rio Grande do Sul, chegou a 13,2% em bovinos e 3,9% em ovinos (10,18,20,34). Esta parasitose, que ocorre principalmente nas regies sul e sudeste do Rio Grande de Sul, comea a aparecer em municpios no centro do Estado como Gramado (32). No municpio de Santa Vitria do Palmar os maiores ndices de fasciolose aguda, em ovinos, ocorrem no final do inverno, primavera e vero, com 15%-20% de mortes (24,34). Em algumas propriedades o ndice de mortalidade de 50%-100%, obrigando alguns pecuaristas a diminuir ou desistir desta criao (18,25). O municpio apresenta as maiores taxas de condenao de fgados em matadouros, 38% em bovinos e 7% em ovinos (maio de 1993 a maio de 1997), decorrentes das caractersticas topogrficas, recursos hdricos como Lagoa Mirim e Mangueira, tcnicas de irrigao do arroz, e utilizao, pelos bovinos e ovinos, das restevas e pastagens nativas altamente contaminadas com metacercrias. Esses fatores contribuem na disseminao da fasciolose, mantendo alta freqncia durante todo o ano (20,36). A estreita relao entre o cultivo de arroz
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irrigado e a alta prevalncia e disseminao da fasciolose foi, tambm, observada no Japo e Austrlia (17,33). Os surtos de fasciolose aguda podem estar associados infeces por Clostridium oedematiens tipo B em ovinos, causando a doena conhecida como hepatite necrtica e C. oedematiens tipo D (C. haemolyticum) em bovinos, causando hemoglobinria bacilar (22). SINAIS CLNICOS A ingesto de nmeros superiores a 1.000 metacercrias, pelos ovinos, ocasionam o desenvolvimento da forma aguda da doena (lembrando que nos ovinos as infeces so acumulativas). A fase crnica ocorre quando os animais ingerem at em torno de 500 metacercrias (38). A ingesto de 500-1.000 metacercrias, dependendo da resistncia do ovino, pode causar formas clnicas subaguda, aguda ou crnica. Os sinais clnicos variam de acordo com a fase de desenvolvimento do parasito no fgado e com o hospedeiro envolvido. A fase aguda, na fasciolose ovina, ocorre durante a migrao das formas jovens no parnquima heptico (2-6 semanas psinfeco). O exame clnico evidencia mucosas plidas, fraqueza, abatimento, anorexia, dispnia, dor abdominal ao toque, ascite e perda de peso. A morte ocorre aps um curso clnico agudo (21). Na fase crnica os ovinos apresentam palidez das mucosas, emaciao, edema submandibular e ascite, constatando-se, atravs de exames laboratoriais, anemia, hipoalbuminemia e eosinofilia. A fasciolose crnica a fase mais importante em bovinos e assemelha-se a dos ovinos. Em bezerros pode ocorrer, ocasionalmente, a forma aguda, porm dificilmente com morte (38). Infeces leves em ovinos e bovinos no apresentam sinais clnicos discernveis, no entanto, os parasitos interferem significativamente na produtividade, ganho de peso, fertilidade, quantidade e qualidade da l e do leite (10,21). PATOLOGIA Na fase aguda da enfermidade em ovinos, o fgado apresentase dilatado, com a cpsula de Glisson espessada, coberto de exsudato fibrinoso e com o lobo ventral hemorrgico. H lquido sanguinolento na cavidade abdominal. Ao corte, o parnquima heptico apresenta focos hemorrgicos difusos e presena de formas jovens de F. hepatica. Na fase crnica o fgado apresenta-se plido, com o lobo
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ventral reduzido em tamanho, observa-se engrossamento da parede dos ductos biliares e fibrose (1,38). As leses histolgicas caracterizam-se por hepatite hemorrgica na fase aguda e colangite hiperplsica e fibrose na fase crnica. Em bovinos, a patologia semelhante a de ovinos, porm o engrossamento com calcificao dos ductos biliares e dilatao da vescula so as leses mais caractersticas. A migrao errtica do parasito para o pulmo, formando abcessos comum, podendo ocorrer, tambm, infeco pr-natal (22,38). DIAGNSTICO O diagnstico clnico difcil porque os sinais clnicos no so especficos na fasciolose, que pode ser confundida com outras doenas, tornando necessrio o diagnstico laboratorial (10). Este pode ser feito com a utilizao de diversas tcnicas. Determinao de enzimas no sangue Os nveis plasmticos das enzimas glutamato desidrogenase (GLDH) e gama glutamil transpeptidase (GGT) apresentam-se aumentados, GLDH 7-14 dias ps-infeco, pela destruio dos hepatcitos e GGT 6-8 semanas, devido a leso das clulas epiteliais dos canais biliares (1,38); Provas imunolgicas Vrios mtodos foram desenvolvidos com o objetivo de diagnosticar a fasciolose a partir da deteco de anticorpos contra componentes do parasito. O maior problema desta metodologia o aparecimento de reaes cruzadas. Os testes recomendados, pela especificidade, so os de ELISA, FAST-ELISA e DOT-ELISA (4,7,21); Exame coprolgico Determina a presena de ovos nas fezes durante a fase crnica da doena. As tcnicas mais usadas baseiam-se na sedimentao: Dennis-Stone modificada e tamisagem progressiva de Giro e Ueno, ambas com objetivo de diagnstico qualitativo (presena ou no de ovos) e quantitativo (contagem de ovos por grama de fezes-OPG). As fezes devem ser coletadas diretamente do reto, utilizando-se luvas (ovinos) e sacos plsticos (bovinos), tendo o cuidado de molhar a mo antes de introduzi-la, para no machucar o animal. O material deve ser colocado em sacos plsticos individualizados, identificados e
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mantidos sob refrigerao numa caixa de isopor com gelo para transporte ao laboratrio. Na identificao deve-se ter o cuidado de no confundir ovos de Fasciola, que so amarelados, cheio de granulaes finas e ncleo descentralizado, com os de Paramphistomum que so incolores ou esbranquiados, com poucas granulaes gradas e ncleo centralizado (10,15,37); Necropsia a anlise mais precisa na fase aguda da doena, permitindo visualizar as leses tpicas no parnquima heptico (causadas pela migrao das formas imaturas e sua presena) e demais leses descritas na patologia. Na fase crnica os ductos biliares encontram-se engrossados, salientes e com calcificaes e as formas adultas esto presentes (10). A forma aguda em ovinos deve ser diferenciada da hemoncose aguda e das intoxicaes por plantas que causam leses hepticas. A forma crnica em bovinos e ovinos deve ser diferenciada das parasitoses gastrintestinais. CONTROLE E PROFILAXIA A eficincia do controle da fasciolose resulta da integrao das seguintes medidas: a) reduzir as infeces nos hospedeiros definitivos (bovinos, ovinos), atravs do tratamento com fasciolicidas; b) reduzir a populao de hospedeiros intermedirios (Lymnaea), atravs de mtodos qumicos, fsicos e biolgicos; e, c) evitar a coincidncia hospedeiro-parasito atravs do manejo. Reduo das infeces nos hospedeiros definitivos Tratamento com fasciolicidas. Para a regio sul do Rio Grande do Sul so preconizadas trs medicaes estratgicas anuais: final do outono (maio); incio da primavera (setembro); e vero (dezembro ou janeiro) (10,35). As mesmas pocas de tratamento so indicadas para o Uruguai (21). Os fasciolicidas ideais so os de fcil aplicao, baixo custo, atxicos e eficazes contra formas jovens e adultas. A Tabela 2 relaciona o efeito de anti-helmnticos, em percentagem, e espectro de ao contra diferentes fases de Fasciola (1,10,15). Imunizao artificial. Investigaes para desenvolver vacina contra F. hepatica tm sido realizadas com extratos e produtos de excreosecreo do parasito, metacercrias irradiadas com Co60 e enzimas, porm sem os resultados esperados (2,4,9). A Fundao Oswaldo Cruz
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desenvolveu o antgeno Sm 14 para vacina contra a esquistossomose humana. A eficcia em animais atinge 90% e a Organizao Mundial da Sade autorizou os primeiros testes em humanos. Este antgeno comprovou ser extremamente eficaz contra a fasciolose, possibilitando a primeira vacina contra Fasciola. Tabela 2. Anti-helmnticos e espectro de ao contra F. hepatica
FASCOLAS (idade em semanas) Fasciolicidas 1 Bithionol Niclofolan Albendazole Ivermectin + Clorsulon Nitroxinil Closantel Clorsulon Rafoxanide Triclabendazole 90-99% 99-100% 50-90% 91-99% 50-90% 91-99% 98-100% 95-100% 2 3 Jovens 4 5 6 7 8 9 10 Adultas 11 12 13 90-99% 14
Reduo da populao de hospedeiros intermedirios (combate ao molusco) Controle qumico. Os moluscos apresentam alto poder bitico, tornando a erradicao praticamente impossvel. O controle pode ser feito atravs de molusquicidas que, infelizmente, so txicos e representam perigo para o ambiente. Controle fsico. Realiza-se atravs da drenagem, isolamento ou cerco de reas pantanosas e limpeza de canais de irrigao, dificultando o acesso dos animais aos locais contaminados. Controle biolgico. Podem utilizar-se: predadores como marrecos, patos, peixes, moscas (Sciomyzidae), caramujos terrestres ou aquticos e aneldeo (Chaetogaster limnaei); e fungos, plantas e algas txicas (1,5,10,15,21,22,39).
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Evitar a coincidncia hospedeiro-parasito Manejo. necessrio identificar os potreiros contaminados, pela procura do caramujo ou utilizao de ovinos rastreadores. Estes so animais que, aps serem tratados com fasciolicidas, colocam-se nos diferentes potreiros. O exame do fgado, aps o abate para consumo no estabelecimento, indicar os potreiros onde ocorre a parasitose. Os potreiros contaminados devem ser pastoreados por perodos de dois meses, com vacas secas (bovino de leite) ou bovinos de corte com mais de 2 anos. Posteriormente, esses animais passam para campos limpos (sem hospedeiros intermedirios), fazendo com que, quando os parasitos adquiridos cheguem a maturidade sexual, os ovos por eles produzidos no sejam eliminados em reas onde existe o caramujo. Trs meses aps a sada dos potreiros contaminados os animais podero ser tratados para matar os parasitos adultos. Posteriormente podem voltar aos potreiros contaminados para iniciar um novo perodo de pastoreio. Esse sistema de rotao de potreiros usado para bovinos e ovinos. Dependendo das condies e grau de contaminao de cada estabelecimento os ovinos, por serem mais suscetveis, devem ter maior ateno com relao ao pastoreio em reas contaminadas e freqncia do tratamento, devendo ser utilizados, ocasionalmente, fasciolicidas que atuem nas formas imaturas (1,21). REFERNCIAS 1. Acosta D. 1994. Epidemiologia y Control de Fasciola hepatica en el Uruguay. In: Nari, A., Fiel, C. (ed.). Enfermedades parasitarias de importancia em bovinos. Montevideo. Hemisferio Sur. 519 p. 2. Acosta D., Cristina J., Uriarte G., Lauzzeri S., Gama S. 1989. Estudo preliminar sobre la resistencia conferida a bovinos por metacercarias irradiadas de Fasciola hepatica en el Uruguay. Veterinaria, Uruguay, 25: 12-20. 3. Beck A.H. 1993. Fasciolose. A Hora Veterinria 75: 65-70. 4. Berne M.E.A. 1994. Identificao e purificao de antgenos somticos de formas adultas de Fasciola hepatica atravs de anticorpos monoclonais. Belo Horizonte, Tese Doutorado, UFMG. 168 p. 5. Boray J.C. 1991. Epidemiological control of tremadodes diseases of livestock with special reference to latin american contries. Anais. Congresso Latinoamericano de Parasitologia, 10, Montevideo, Uruguay. p.
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Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Coenurose uma doena do sistema nervoso central, causada por Coenurus cerebralis, que a forma larval da Taenia (Multiceps) multiceps, cestide cuja forma adulta parasita ces e outros carnvoros. Os ovos das tnias infectam a pastagem e so ingeridos pelos hospedeiros definitivos, principalmente, os ovinos. Aps a ecloso no intestino as oncosferas passam corrente sangnea e penetram no sistema nervoso central. Ao atravessarem as meninges e o tecido nervoso, as oncosferas causam leso traumtica que, geralmente, assintomtica mas que, em casos de infees macias, podem causar sinais clnicos agudos. Muitas oncosferas morrem durante a fase aguda e outras vo formar cistos atravs do brotamento endgeno dos esclices. Esses cistos, conhecidos como Coenurus cerebralis, vo produzir sinais clnicos por ocupao de espao e compresso do sistema nervoso. EPIDEMIOLOGIA Os ovinos, e em menor grau os bovinos, so as espcies mais suscetveis doena; no entanto, outros ruminantes, eqinos e, inclusive, o homem podem ser afetados. Os ovinos e bovinos jovens so mais suscetveis que os adultos e a maior freqncia da enfermidade ocorre em cordeiros e borregos, mas ovinos de at 6 anos de idade podem ser afetados. A doena freqente no Rio Grande do Sul onde ocorrem casos espordicos ou surtos afetando at 1% do rebanho (2). A enfermidade tem sido observada, tambm, em bovinos de 1-2 anos de idade (1). SINAIS CLNICOS A coenurose caracteriza-se por ser uma doena crnica, com sinais clnicos progressivos, que dependem da localizao da leso e ocorrem 2-5 meses aps a infeco. Quando os cistos localizam-se nos hemisfrios cerebrais, que o mais freqente, observa-se torneio, cegueira unilateral, rotao da cabea, depresso, isolamento do resto
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do rebanho e ausncia de resposta aos estmulos externos. Pode ocorrer, tambm, edema da papila do nervo ptico. Em ovinos jovens o desenvolvimento do cisto no encfalo pode causar amolecimento e rarefao dos ossos do crnio, que podem ser evidenciados, clinicamente, por reas circulares de desaparecimento do osso. O curso clnico pode ser de 1-7 meses. Quando o cisto est localizado no cerebelo observa-se dismetria, incoordenao, quedas e crises epileptiformes. Nas leses da medula ocorre uma sndrome progressiva de compresso medular, com ataxia e diversos graus de paresia dos membros posteriores e/ou anteriores, dependendo da poro da medula onde esteja localizado o cisto. Em alguns casos os sinais podem estabilizar-se e o animal sobreviver. Isso ocorre em conseqncia da morte da larva no sistema nervoso, com persistncia de leses crnicas granulomatosas (1). Em ovinos descreve-se uma forma aguda causada pela migrao das oncosferas atravs do sistema nervoso. Ocorre 1-5 semanas aps a infeco e pode causar hipertermia, hemorragias da retina e sinais nervosos, no entanto, na grande maioria dos ovinos no se percebem alteraes clnicas durante esta fase. PATOLOGIA Na necropsia, em ovinos, encontra-se o cisto, de 1-5cm de dimetro, contendo lquido claro, rodeado por uma membrana fina transparente. Contm numerosos esclices, que aparecem como estruturas esbranquiadas de at 2mm de dimetro. Em bovinos os cistos podem medir 6-13cm de dimetro. A localizao mais freqente na superfcie externa dos hemisfrios cerebrais, mas podem ser encontrados cistos em outros locais, incluindo tronco enceflico, cerebelo e medula. Nas reas adjacentes ao cisto ocorre atrofia do tecido nervoso por compresso. O crtex cerebral pode aparecer homogneo e extremamente delgado ou, inclusive, ser substitudo pela parede do cisto. Hidrocefalia, causada por compresso e conseqente obstruo da circulao do lquido cefalorraquideano, um achado freqente. O amolecimento dos ossos do crnio freqente nos cistos localizados nos hemisfrios cerebrais. Nos casos nos quais os cistos permanecem viveis, a reao tissular do tecido nervoso contguo parede dos mesmos muito discreta. Caracteriza-se por formao eosinoflica amorfa, circundada por reao inflamatria moderada, com presena de clulas mononucleares, macrfagos, plasmcitos e proliferao de astrcitos. Em casos de morte do cisto observam-se extensas reas de encefalite
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granulomatosa focal, que apresentam rea central de necrose e deposio de sais de clcio. Pode ocorrer, tambm, meningite granulomatosa (1). DIAGNSTICO A evoluo crnica e os sinais clnicos progressivos so sugestivos da doena, principalmente em ovinos jovens. Em casos de animais de valor podem ser realizadas radiografias para determinar a localizao do cisto e avaliar a possibilidade de extra-lo cirurgicamente. O diagnstico definitivo realiza-se atravs da necropsia. Deve ser feito o diagnstico diferencial com outras enfermidades do sistema nervoso central que ocorrem em bovinos e ovinos incluindo listeriose e abscessos cerebrais ou abscessos medulares. CONTROLE E PROFILAXIA A nica forma de tratamento a extrao cirrgica do cisto, nos casos em que a localizao deste permita a cirurgia. Para a profilaxia da enfermidade recomenda-se o tratamento peridico dos ces com um tenicida e evitar que ingiram tecido nervoso cru de ovinos mortos. REFERNCIAS 1. Ferreira J.L., Riet-Correa F., Schild, A.L., Mndez, M.C. 1992. Coenurose em bovinos no Rio Grande do Sul. Revista Brasileira de Parasitologia 1: 113-116. 2. Ruas J.L., Ferreira J.L., Riet-Correa F. 1992. Prevalncia da coenurose ovina na rea de influncia do Laboratrio Regional de Diagnstico. Anais. Encontro de Pesquisa Veterinria, 8, Pelotas, RS, p. 12.
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PARASITOSES GASTRINTESTINAIS DE EQINOS

Maria Elisabeth Aires Berne As parasitoses gastrintestinais de eqinos, geralmente, apresentam-se de forma subclnica, acarretando perdas econmicas significativas em animais utilizados para trabalho, corrida, salto e reproduo. Os eqinos podem ser parasitados por vrias espcies de helmintos, responsveis, ocasionalmente, por diversos quadros clnicos: diarria, perda de peso, anemia, crescimento retardado dos potros e clicas. Em alguns parasitos o ciclo evolutivo no hospedeiro bastante longo, podendo atingir at doze meses, desde a entrada do parasito at a eliminao dos primeiros ovos nas fezes. A pastagem funciona como reservatrio e veculo da transmisso das larvas infectantes para os animais. O conhecimento do perodo de incubao dos ovos, desenvolvimento at larva infectante e perodo de sobrevivncia dos ovos e larvas nas pastagens importantes quando se estabelece um programa de controle das parasitoses gastrintestinais de eqinos (16). Esses parmetros so influenciados pela temperatura, umidade, incidncia de raios solares, evaporao, tipo de pastagem e solo (15). PARASITOS DO ESTMAGO Trichostrongylus axei (2,3-6mm de comprimento). um parasito freqente do abomaso de bovinos, ovinos, caprinos e estmago de sunos. menos freqente e, usualmente, no numeroso, em eqinos que pastejam em reas comuns com ovinos e/ou bovinos. Embora os eqinos normalmente no adquiram altas infeces por este nematdeo, h descrio de doena severa nos mesmos. O ciclo biolgico do Trichostrongylus axei direto, os eqinos se infectam ao ingerirem a larva infectante presente nas pastagens. No estmago, localizadas entre as glndulas gstricas, atingem a fase adulta em trs semanas, quando possvel detectar-se ovos nas fezes dos animais parasitados. As larvas tornam-se infectantes na pastagem em 4-6 dias, em condies adequadas de calor (27C) e umidade (80%) (10). A presena do parasito causa uma
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gastrite catarral, com lceras que apresentam uma depresso central, circundadas pela mucosa gstrica hipertrofiada. Os animais com infeces severas apresentam anorexia, perda de peso, plo arrepiado e diarria de cor escura, devido perda de sangue por rompimento de pequenos vasos (3,7). Habronema e Draschia (10-25mm de comprimento). Estes dois gneros responsveis pela habronemose cutnea e/ou gstrica so, morfologicamente, semelhantes, diferindo pela maneira como se localizam no stio de desenvolvimento. Draschia megastoma encontra-se em ndulos fibrosos, constitudos por galerias que se intercomunicam. J as espcies de Habronema desenvolvem-se prximo ou dentro da mucosa, sem a formao de ndulos. O ciclo biolgico indireto, portanto utilizando hospedeiros intermedirios, representados principalmente, por dpteros das espcies Musca domestica, Stomoxys calcitrans, Muscina stabulans e Haematobia irritans (3). Os ovos contendo a L1 so eliminados com as fezes dos eqinos parasitados. Aps a ecloso, a L1 ingerida por larvas dos dpteros. Nestes desenvolve-se a larva infectante (L3 ), sendo que a maturao da mesma coincide com a emergncia da mosca. As moscas fazem a deposio das larvas ao redor da boca, narinas, conjuntiva e leses cutneas, atradas pelo calor e umidade dessas regies do corpo do animal. As larvas somente atingem o estgio adulto no estmago, quando a infeco for por via oral. J as larvas que penetram na conjuntiva, causam conjuntivite granulomatosa, e as que penetram na pele causam uma reao inflamatria, seguida de vascularizao intensa do local com a formao de ndulos, onde no evoluem e permanecem como L3. Esses ndulos caracterizam a habronemose cutnea, conhecida como esponja ou ferida de vero, com maior incidncia nos meses quentes, quando a populao de moscas est aumentada. So encontrados, tambm, granulomas parasitrios no pulmo, induzindo a peribronquite nodular, entretanto, no se sabe a via de migrao das L3. A habronemose gstrica causada por H. muscae e H. majus (microstoma), caracteriza-se por gastrite catarral crnica, que usualmente moderada. A formao de ndulos na parede do estmago com a presena de D. megastoma poder, ocasionalmente, bloquear a passagem do alimento, entretanto, geralmente, a habronemose gstrica assintomtica (3,11).
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PARASITOS DO INTESTINO DELGADO Strongyloides westeri (8-9mm de comprimento). Este parasito bastante comum e de maior importncia em animais jovens (potros lactentes e recm desmamados). Os animais se infectam logo aps o nascimento pela ingesto das formas infectantes (L3), atravs do leite. Durante o desenvolvimento de Strongyloides westeri ocorre uma fase de vida livre e outra parasitria. Na fase parasitria encontram-se somente fmeas no intestino delgado do eqino, que produzem ovos por partenognese. Esses ovos, ao atingirem o meio externo, em uma semana originam as larvas infectantes L3, denominado ciclo homognico, ou do origem a machos e fmeas de vida livre, que acasalam no ambiente, produzindo larvas infectantes, denominado ciclo heterognico. As larvas infectantes L3 penetram nos eqinos por via cutnea ou via oral. Ocorre migrao atravs dos pulmes e traquia, antes de as fmeas atingirem estgio adulto no intestino delgado, sendo os ovos observados nas fezes 10 dias aps infeco (10). Os potros dez dias a duas semanas aps o nascimento j eliminam ovos de S. westeri nas fezes. Normalmente as infeces moderadas no so patognicas, entretanto, em certas situaes, podem ocorrer casos graves, inclusive com morte de potros. Durante a passagem de larvas atravs dos pulmes, podem ocorrer pequenas hemorragias mltiplas na superfcie, com alteraes respiratrias. Os parasitos adultos no duodeno e poro inicial do jejuno, quando em altas infeces, levam a enterite catarral, com diminuio da digesto e da absoro. Os principais sinais clnicos so diarria, anorexia e perda de peso. A penetrao das larvas infectantes pela pele acarreta leses, desde simples eritema a dermatites pruriginosas, devido a reao inflamatria pelo hospedeiro a produtos eliminados pela larva (11). Infeces leves, decorrentes da penetrao percutnea das L3, so observadas em potros com aproximadamente um ano de idade e animais mais velhos so importantes, epidemiologicamente, na manuteno dessa parasitose, pois no apresentam sinais clnicos, entretanto, eliminam ovos nas fezes (21). Parascaris equorum (18-20cm de comprimento) um parasito comum em eqinos de at aproximadamente 18 meses de idade, sendo os animais lactentes e desmamados os mais sensveis (1). Estudos conduzidos no Rio Grande do Sul (14), mostram que Parascaris equorum est presente nos animais a partir
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dos 3 meses, mantendo-se at os 2 anos de idade. As infeces por esse parasito tm grande importncia econmica, pois os animais parasitados apresentam um crescimento abaixo do normal, devido interferncia na digesto e absoro de alimentos, e ocasionalmente, podem ocorrer mortes de animais por obstruo e ruptura do intestino. O ciclo biolgico direto, sendo que a infeco dos animais ocorre atravs da ingesto dos ovos contendo as larvas infectantes (L3). Esta liberada a nvel de intestino delgado, atingindo primeiramente o fgado, onde permanece uma semana migrando pelo parnquima. Aps chega aos pulmes, onde migra mais uma semana, seguindo pela rvore trqueo-bronquial; posteriormente deglutida alcanando novamente o intestino delgado. Os parasitos adultos so encontrados, principalmente, no duodeno e poro inicial do jejuno, crescem rapidamente, podendo atingir 10-50cm de comprimento. Os primeiros ovos aparecem nas fezes 72-110 dias aps a infeco. A transmisso ocorre pela ingesto dos ovos juntamente com alimentos e gua. Uma fmea de P. equorum pode eliminar no ambiente at 200 mil ovos por dia, os quais so extremamente resistentes, permanecendo viveis por anos em locais midos e protegidos de irradiaes solares (10,11). A patogenia inicia-se com a migrao das larvas no fgado, onde observam-se, inicialmente, hemorragias petequiais. Posteriormente, observa-se infiltrao de eosinfilos e linfcitos, como resposta inflamatria a antgenos do parasita, seguida de uma reparao fibrosa, com formao de manchas brancas de at 1cm de dimetro. Nos pulmes, ocorrem, tambm, hemorragias e infiltrao de eosinfilos (4,5). No intestino P. equorum mais patognico, podendo causar obstruo com clica, peritonite e ruptura com morte do animal. A presena de numerosos parasitos na mucosa intestinal causa irritao e enterites. Em infeces experimentais observam-se potros que, apesar de manterem bom apetite, perdem peso devido competio por nutrientes, causa bsica da perda de peso (6). Os principais sinais clnicos so perda de peso, crescimento retardado, diarria alternada com constipao, e clica. A passagem das larvas pelos pulmes causa tosse, febre, corrimento nasal e perda do apetite (1). Anoplocefaldeos Neste grupo encontramos trs espcies de cestdeos que parasitam intestino delgado de eqinos: Anoplocephala magna, Anoplocephala perfoliata e Paranoplocephala mamillana. So pouco patognicos, a no ser em altas infeces, sendo mais comum em
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animais adultos. Segundo estudos realizados em Bag, Rio Grande do Sul, estes cestdeos esto presentes nos eqinos a partir dos 9 meses de idade, entretanto, sem atingir nveis alarmantes (14). O ciclo biolgico envolve caros oribatdeos como hospedeiros intermedirios, os quais so numerosos nas pastagens permanentes. Os eqinos se infectam quando ingerem acidentalmente os caros juntamente com a pastagem. A presena de A. magna (35-80cm de comprimento), principalmente no jejuno, em infeces macias pode provocar enterite catarral ou at obstruo intestinal com perfurao da parede. A. perfoliata (8-20cm de comprimento) encontra-se fixada em grupos mucosa, prximo da vlvula ileocecal, resultando em ulcerao e inflamao da mucosa com endurecimento e espessamento das camadas mais profundas da parede intestinal. Em alguns casos, podem ocorrer diarria persistente, invaginao do leo para dentro do ceco ou a ruptura da parede intestinal nas proximidades da vlvula ileocecal. P. mamillana (1-5cm de comprimento) mais rara e apatognica, localizando-se a nvel de duodeno (7,11). PARASITOS DO INTESTINO GROSSO Estrngilos Dois grupos de nematdeos parasitam o intestino grosso de eqinos em diversas partes do mundo: grandes estrngilos e pequenos estrngilos ou ciatostomneos. Os grandes estrngilos so compostos, unicamente, por trs espcies, Strongylus vulgaris, Strongylus edentatus e Strongylus equinus. Estes parasitos caracterizam-se por possurem uma cpsula bucal desenvolvida, com a qual fixam-se mucosa intestinal para fazer hematofagia, acarretando um quadro de anemia normoctica normocrmica. Destes, S. vulgaris apresenta maior importncia, no somente no aspecto patognico, como tambm, por ser o mais freqente e mais estudado. Strongylus vulgaris (1,1-2,5cm de comprimento). o mais patognico. Causa aneurisma vermintico, envolvendo grandes artrias que suprem de sangue a maior poro do trato digestivo de eqinos (11). Os animais se infectam ao ingerirem a forma infectante L3, juntamente com a pastagem. Posteriormente, estas penetram na mucosa intestinal e desenvolvem a L4 na submucosa, penetrando no endotlio de pequenas artrias, por onde migram at a artria mesentrica cranial e seus principais ramos, atingindo o estgio de L5. Estas retornam parede intestinal principalmente do ceco e clon, desencadeando a formao de ndulos, que rompem e liberam na luz
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intestinal os parasitos adultos, que em 6-7 meses aps a infeco, iniciam a eliminao de ovos, que saem com as fezes para o ambiente e desenvolvem a forma infectante L3, em aproximadamente sete dias no vero (20). As migraes das larvas causam arterites, tromboses e embolias da artria mesentrica cranial e suas ramificaes. A obstruo das artrias leva a uma reduo do fluxo sangneo, com casos clnicos de clica, que podero ser amenizados com o estabelecimento de uma circulao colateral. So observados, tambm, aneurismas com dilatao e adelgaamento da parede da artria, com casos fatais de rompimento do aneurisma. Os parasitos adultos, fixados mucosa intestinal, realizam hematofagia e causam dilacerao da mucosa e pequenas hemorragias. Os efeitos da infeco pelo S. vulgaris so mais evidentes em animais jovens, que so mais suscetveis a este parasito. Strongylus edentatus (2,3-4,4cm de comprimento). Esta espcie , tambm, freqente em eqinos. Os animais se infectam ao ingerir as L3 com a pastagem. Estas penetram na mucosa intestinal e, atravs do sistema porta, atingem o fgado onde migram durante 6-8 semanas. Aps, as larvas sob o peritnio, alcanam principalmente, os flancos e ligamentos hepticos. Ainda, sob o peritneo penetram na parede do intestino grosso, formando ndulos, os quais rompem e liberam os adultos na luz intestinal. O perodo pr-patente, desde a infeco at serem observados os primeiros ovos nas fezes, de 10-12 meses. A ao das larvas ocasiona leses graves no fgado, com destruio e fibrose do parnquima heptico e ndulos hemorrgicos no peritneo abdominal e mucosa intestinal. A presena dos parasitos adultos na mucosa intestinal, desencadeia patogenia semelhante a descrita para S. vulgaris (20). Strongylus equinus (2,5-5,5cm de comprimento). Esta espcie apresenta menor incidncia em eqinos e a migrao das larvas no est totalmente conhecida. A infeco ocorre aps ingesto das larvas infectantes (L3), que atingem a parede do ceco e clon, com formao de ndulos nas camadas muscular e serosa do intestino. As larvas aps uma muda, seguem para o fgado e posteriormente pncreas, retornam parede do intestino grosso, onde permanecem em ndulos antes de atingirem o estgio adulto na luz intestinal. O perodo pr-patente de 8-9 meses. H poucas referncias sobre a patogenia das larvas de S. equinus. As leses mais graves so observadas no fgado e pncreas. Os parasitos adultos presentes na mucosa intestinal, causam patogenia semelhante a descrita para S. vulgaris (20).
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Pequenos estrngilos. Conhecidos como ciatostomneos, compreendem mais de 40 espcies. Destas, aproximadamente 12 so abundantes e mais comumente presentes nos eqinos, portanto, em infeces naturais, os animais esto parasitados por vrias espcies. Todos os ciatostomneos tm o ciclo biolgico direto, com uma fase de desenvolvimento nas pastagem. Os ovos saem com as fezes para o ambiente e em duas semanas, em regies de clima temperado no vero, tm-se as formas infectantes nas pastagens. Esse perodo se prolonga nos meses de inverno. Os eqinos se infectam ao ingerirem as formas infectantes L3, juntamente com a pastagem. As L3 invadem as clulas na base das glndulas de Lieberkhn. Vrias espcies penetram na mucosa e submucosa, formam cistos com deformao das glndulas de Lieberkhn e hiperplasia das clulas caliciformes. Muitas permanecem em hipobiose, dentro de cistos localizados na parede do ceco e clon ventral. As L4 podem permanecer encistadas por 30-60 dias ou mesmo perodos mais longos (11,20). Eqinos estabulados, sem condies de reinfeco, podem eliminar ovos nas fezes at dois anos aps a infeco. A hipobiose, ou seja, a presena de larvas inibidas na mucosa, uma caracterstica dos ciatostomneos, que envolve fatores ligados ao prprio hospedeiro, como tambm, da populao de parasitos adultos presentes. Aps um perodo de desenvolvimento ou hipobiose, as larvas L4 emergem de forma sincronizada dos cistos e atingem a luz do ceco e clon. Esta emergncia est associada com a ruptura dos cistos e destruio das clulas da mucosa, causando a ciatostomase larval. Os parasitos adultos e fluidos dos cistos provocam uma intensa reao inflamatria, com disfuno de segmentos do intestino. Fazem, tambm, hematofagia. Onde se alimentam removem fragmentos da mucosa intestinal e, em altas infeces, causam ulceraes mais profundas das camadas do intestino. A mucosa pode apresentar-se com reas extensas de destruio, afetando a funo intestinal, inclusive com rompimento de pequenos capilares. Os sinais clnicos principais so diarria profusa, anorexia, perda de peso, edemas, debilidade, anemia, clicas e morte de animais jovens na primavera, perodo em que ocorre a emergncia sincronizada de L4. necropsia observam-se uma enterite catarral e hemorrgica, parede intestinal edemaciada e presena de milhares de L4 vivas, de cor vermelha, na luz intestinal. Na histologia h infiltrao macia de eosinfilos. Muitas vezes os animais doentes j receberam tratamento anti-helmntico, entretanto, ou o produto no foi eficaz ou a freqncia dos tratamentos foi insuficiente, devido contaminao ambiental com formas infectantes
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(L3) de ciatostomneos (19). No Rio Grande do Sul, infeces por ciatostomneos j foram observadas, inclusive, com 9 mortes em um grupo de 16 fmeas desmamadas (18). Os sinais clnicos observados foram: retardo no desenvolvimento corporal, perda de peso e anemia. As leses observadas necropsia consistiam em edemas generalizados, presena de lquido nas cavidades torcica e abdominal e aumento de linfonodos mesentricos. A parede do intestino grosso apresentava edema de 2-3cm de espessura e na mucosa e submucosa haviam numerosos ndulos contendo formas larvais (L3 e L4) de ciatostomneos. As leses histolgicas do intestino grosso se caracterizam pela presena de cistos na submucosa contendo parasitos e rodeados por uma delgada parede de fibroblastos e marcado edema, podendo observar-se clulas inflamatrias, principalmente eosinfilos, assim como neutrfilos, macrfagos, plasmcitos e linfcitos. Oxyuris equi (macho 9-12mm de comprimento e fmea at 150mm) A oxiurose uma parasitose de distribuio mundial, associada falta de higiene. A fonte de infeco so eqinos portadores do parasito, que contaminam gua, alimentos e instalaes. A infeco ocorre com a ingesto de ovos contendo a forma infectante (L3). Esta liberada a nvel de intestino delgado e migra para o ceco e clon, onde atinge o estgio adulto cinco meses aps a infeco. As fmeas migram para a regio perianal, onde depositam os ovos envoltos por uma substncia gelatinosa, que faz com que os ovos permaneam no local e se desenvolvam at estgio infectante, em aproximadamente quatro dias. O perodo desde a infeco at o incio da oviposio de 4-5 meses (11). O efeito patognico de Oxyuris equi a nvel de intestino devido alimentao das larvas (L4), causando pequenas eroses na mucosa, que em altas infeces podem disseminar-se e estar associadas a reaes inflamatrias da mucosa do ceco e clon. Entretanto, a ao mais importante desse parasito deve-se ao prurido violento desencadeado pelas massas de ovos aglutinadas na regio perianal. Os eqinos, na tentativa de aliviar o prurido, raspam persistentemente a regio perianal em postes, paredes, troncos de rvores e instalaes em geral. A pele mostra-se escarificada, podendo ocorrer infeces bacterianas, com perda de plos na regio perianal, conhecida como "cauda de rato". Os eqinos com altas infeces apresentam-se inquietos e sem apetite (10,11). Animais estabulados podem apresentar cargas macias, devido contaminao das instalaes com ovos de O. equi, que permanecem
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viveis por longos perodos. Esta parasitose mais comum em animais adultos. No h conhecimento do desenvolvimento de imunidade slida a reinfeces (11,20). DIAGNSTICO O diagnstico deve ser estabelecido atravs de: anamnese detalhada sobre o manejo da propriedade, dados climticos e tipo de controle utilizado pelo proprietrio; observao dos sinais clnicos; e exames laboratoriais. Exame clnico Vrios sinais clnicos so observados nos animais parasitados, como: clicas, subdesenvolvimento dos animais jovens, falta de apetite, emagrecimento, diarria, desidratao e anemia. Alguns so caractersticos de uma espcie ou grupo de parasitos como descrito acima, entretanto, na maioria das vezes, os sinais clnicos se confundem, pois os animais normalmente esto parasitados por mais de uma espcie de helminto. Exames coprolgicos Podem utilizar-se as seguintes tcnicas: a) tcnica de Gordon e Whitlock para determinar ovos por grama de fezes (OPG); b) tcnica de Robert e OSullivan (cultura de fezes) para identificao de larvas dos nematdeos gastrintestinais; c) tcnica de sedimentao para determinar ovos de Anaploceldeos; d) tcnica da fita gomada para determinar ovos de O. equi na regio perianal. Necropsia Trata-se da forma de diagnstico mais precisa. Pode ser realizada a campo, no caso de ocorrer morte do animal, ou mesmo pode-se proceder o sacrifcio do eqino mais debilitado do grupo. Atravs deste mtodo de diagnstico identificam-se e quantificam-se adultos e formas imaturas dos parasitos, bem como visualizam-se as leses presentes. CONTROLE E PROFILAXIA O controle de infeces por parasitos gastrintestinais em eqinos, utilizando anti-helmnticos e prticas de manejos adequadas, tem como principais objetivos: minimizar as perdas econmicas devido a perda de peso e morte de animais; e reduzir a contaminao
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ambiental (instalaes e pastagens) com formas infectantes. Estudos conduzidos em regies de clima subtropical, semelhantes s condies do Rio Grande do Sul, mostram que as formas infectantes (L3) so encontradas nas pastagens em todos os meses do ano, com maior nmero na primavera e incio do vero (19). Existem vrios esquemas de tratamentos anti-helmnticos recomendados, entretanto, o correto intervalo a ser preconizado est em funo de variveis como: a) idade e densidade populacional; b) manejo dos animais e pastagem; c) tipo de explorao; d) preexistncia de parasitismo, nvel de infeco e as espcies presentes nos animais e ambiente; e) variaes estacionais que determinam a sobrevivncia dos estgios exgenos dos parasitos; f) perodos de periparto e desmame. Esquemas de tratamentos preconizados: a) tratar todos os animais da propriedade a cada dois meses (13); b) tratar todos os animais adultos, com base em dados de OPG, ou seja, quando o OPG mdio da propriedade alcanar 300 (17); c) tratar todos os animais adquiridos, independente de faixa etria, deixando-os isolados durante 48-72 horas antes de junt-los ao rebanho da fazenda (20); d) tratar os animais ao desmame, colocando-os aps o tratamento em potreiros limpos; e) em propriedade com presena de Strongyloides westeri, tratar as mes antes e aps o parto, para evitar a contaminao das crias (7); f) no caso de infeco por Parascaris equorum, tratar os potros a partir da 6-10 semanas de vida com intervalos de 4-6 semanas, at os 18 meses de idade. Quando o anti-helmntico for ivermectina o intervalo pode ser a cada 8-10 semanas (1). Muitas das aparentes falhas dos anti-helmnticos podem ser causadas por reinfeces aps tratamento, devido a presena de formas infectantes de helmintos nas pastagens e/ou instalaes. Portanto, algumas medidas devem ser tomadas para diminuir a reinfeco ps-tratamento: a) limpeza das instalaes com desinfetantes a base de fenol (soluo a 5%); b) utilizao de comedouros e bebedouros para diminuir a contaminao fecal; c) retirar diariamente fezes dos estbulos e baias, colocando-as em esterqueiras; d) no utilizar as fezes dos eqinos para adubar as pastagens;
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e) em reas pequenas, se possvel, retirar as fezes para fora da rea de pastoreio; f) escovar a pelagem dos animais para eliminar ovos de parasitas; g) avaliar a eficcia do tratamento anti-helmntico realizando OPG pr e ps-tratamento; h) controlar moscas, atravs de inseticidas e remoo de fezes, principalmente em propriedades com casos de habronemose, bem como evitar e tratar ferimentos de pele; i) em altas infeces por Anoplocefaldeos indicado a renovao das pastagens com lavrao e nova semeadura, que reduz o nmero de caros oribatdeos, os quais so numerosos em pastagens permanentes (2); j) em propriedades com explorao de bovinos, eqinos e ovinos, fazer pastoreio combinado com estas espcies, o que contribuir para diminuir a contaminao das pastagens por parasitos especficos de eqinos. Manter cuidado somente com o Trichostrongylus axei, parasito comum a essas trs espcies animais (7); k) evitar a superlotao dos potreiros; l) sempre que possvel, fazer rotao das pastagens, de modo que os animais, principalmente guas e potros, no permaneam mais do que um ano na mesma rea de pastoreio; m) trocar anualmente o princpio ativo do anti-helmntico utilizado no plantel, tendo o cuidado de utilizar medicamentos de amplo espectro (7). Na Tabela 1 esto relacionados os princpios ativos e modo de ao dos anti-helmnticos empregados no controle das parasitoses de eqinos, administrados por via oral, misturados rao ou na forma de pasta e gel. So, tambm, utilizados no controle das parasitoses dos eqinos combinaes de princpios ativos como: ivermectin e pirantel; ivermectin e praziquantel; pirantel e triclorfon; mebendazole e closantel; mebendazole e triclorfon; febendazole e triclorfon; e oxibendazole e triclorfon (21).
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Tabela 1. Principais anti-helmnticos utilizados no controle das parasitoses gastrintestinais de eqinos, classificados de acordo com o espectro e modo de ao (1,9).
AO LARGO ESPECTRO Fixadores de tubulina/inibio do transporte de nutrientes CLASSE Benzimidazis PRINCPIO ATIVO Thiabendazole Mebendazole Oxibendazole Febendazole Albendazole Febantel Levamisole/ Tetramisole Pirantel Ivermectin Moxidectin Triclorfon Dichlorvos Closantel
Bloqueadores glanglionares Potenciadores cido gama-butricos CURTO ESPECTRO Antagonistas da acetilcolinesterase Desacopladores da fosforilao oxidativa
Pr-benzimidazis Imidotiazis Tetrahidropirimidinas Avermectinas Milbemicinas Organofosforados Salicilanildeos
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EIMERIOSE BOVINA
Maria Elisabeth Aires Berne Luis da Silva Vieira ETIOLOGIA A eimeriose ou coccidiose bovina conhecida, tambm, como diarria de sangue ou curso vermelho, sendo causada por protozorios do gnero Eimeria que se multiplicam nas clulas epiteliais do intestino delgado e grosso. Os bovinos podem ser parasitados por aproximadamente 20 espcies de Eimeria, sendo E. zurnii e E. bovis as mais importantes quanto a prevalncia e patogenia. Os oocistos, resultantes da reproduo sexuada nas clulas intestinais, podem apresentar as formas ovide, subovide, esfrica, subesfrica ou elipside, dentro da mesma espcie. Os oocistos no esporulados so liberados com as fezes dos bovinos infectados, que aps a esporulao no ambiente, apresentam quatro esporocistos, cada um com dois esporozotos. Os oocistos, conforme a espcie variam quanto ao tamanho, presena ou no de micrpila e localizao no hospedeiro, como pode ser observado na Tabela 1 (6,7). Tabela 1. Caractersticas e localizao dos oocistos de diferentes espcies de Eimeria que infectam bovinos
Espcie E. zurnii E. bovis E. ellipsoidalis E. auburnensis E. alabamensis E. brasiliensis E. subspherica E. cylindrica E. canadensis E. bukidnonensis Tamanho 17-20/14-17 27-29/20-21 20-25x14-20 36-41x22-26 13-25x11-17 Micrpila Ausente Presente Ausente Presente Ausente Localizao Duodeno, jejuno, leo, ceco, colon e reto. Duodeno, jejuno, leo, ceco e colon Duodeno, jejuno e leo Jejuno, leo, ceco e colon Duodeno, jejuno, leo, ceco e colon Desconhecida Desconhecida Desconhecida
36-38x25-27 Presente 11-13x10-12, Ausente 21-25x13-15, Aparentemente sem micrpila 33x23-24, Presente 43-54x29-39 Presente
Desconhecida leo
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BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA Os oocistos no esporulados so eliminados juntamente com as fezes dos bovinos infectados, que em temperatura de 27C esporulam entre 48-72 horas, sendo a esporulao comprometida em temperaturas abaixo de 8C e acima de 32C. Os bovinos se infectam ao ingerir os oocistos esporulados com a gua, a rao ou a pastagem. No intestino delgado h liberao dos esporozotos que sofrem duas reprodues assexuadas (esporogonia), sendo a primeira nas clulas endoteliais no caso de E. bovis e nas clulas epiteliais no caso de E. zurnii, originando a primeira gerao de merozotos, e a segunda reproduo nas clulas epiteliais, resultando na segunda gerao de merozotos. Estes merozotos penetram em novas clulas epiteliais, seguindo-se uma reproduo sexuada com a formao de oocistos no esporulados, que sero liberados com as fezes para o ambiente 13-20 dias aps a infeco, com excepo da E. alabamensis cujo perodo de 6-9 dias (3,6,7). A eimeriose uma doena de distribuio cosmopolita, principalmente em animais mantidos em reas com alta lotao ou em confinamento, pelo maior acesso dos animais aos oocistos esporulados, em consequncia da maior contaminao ambiental. Os bezerros so mais susceptveis, observando-se altas taxas de morbidade nesta categoria, com comprometimento do desenvolvimento, pois a recuperao lenta levando a perdas econmicas na produtividade destes animais e a contaminao do ambiente atravs das fezes. Os oocistos podem permanecer viveis por vrios meses no ambiente, em locais protegidos de raios solares, contaminando gua, rao e pastagem. As espcies de Eimeria que parasitam bovinos so especficas a estes hospedeiros e, geralmente, as infeces so mistas, estando a coccidiose aguda associada com E. bovis e E. zurnii (8,9). Dentro do rebanho os animais entre 3 semanas e 6 meses so os mais susceptveis, entretanto oocistos de E. zurnii foram detectados nas fezes de bezerros de 13 dias de vida, mostrando que os animais se infectam logo aps o nascimento (3). A imunidade desenvolvida pela infeco por Eimeria spp. no slida, visto que os animais adultos podem se reinfectar e eliminar pequenas quantidades de oocistos nas fezes, tornando-se portadores assintomticos, portanto reservatrios para os animais mais susceptveis do rebanho (6). O confinamento dos bovinos, associado a prticas de higiene precrias, so fatores que contribuem para o aparecimento da doena (9). Casos de eimeriose so, tambm, observados em criaes extensivas, nos perodos secos, quando ocorre concentrao dos animais em pastagens
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baixas (1). Locais midos, prximos as aguadas ou audes, principalmente em perodos secos, com aglomerao de animais susceptveis, podem favorecer o aparecimento de surtos de coccidiose. SINAIS CLNICOS A severidade da coccidiose depende do nmero de oocistos ingeridos, da espcie de Eimeria, da idade do bovino e do sistema de criao a que o animal est submetido. Dentre as espcies de Eimeria que parasitam bovinos E. zurnii a mais patognica, seguida da E. bovis. As demais so consideradas de moderada patogenicidade ou no patognicas. A coccidiose apresenta-se na forma clnica ou subclnica, dependendo do nvel de infeco e da resistncia individual do animal. A forma clnica, com durao de trs a quatro dias, corresponde a fase de reproduo assexuada e sexuada do parasito, acarretando intensa destruio do epitlio do intestino delgado e grosso, com alteraes na absoro. Os animais desenvolvem uma intensa enterite catarral, que pode ser hemorrgica, com morte entre 7-10 dias aps a infeco, ou com recuperao espontnea (6,9). Os sinais clnicos observados so eliminao de fezes aquosas e ftidas, podendo ser sanguinolentas por um a dois dias, desidratao, prostrao, perda de apetite, perda de peso, anemia, tenesmo e febre. Podem ocorrer sintomas nervosos como: tremores musculares, convulses, ranger de dentes, flexo ventral da cabea e nistagmo. Casos de pneumonia secundria tm sido, freqentemente, descritos nos bezerros com coccidiose (6,8,9). PATOLOGIA As leses observadas na coccidiose bovina so devidas ao desenvolvimento do parasito nas clulas epiteliais que, em E. bovis, ocorre, principalmente, na poro final do leo, ceco e clon e em E. zurnii em todo intestino delgado e grosso. A mucosa est congesta, edematosa e engrossada, com petquias ou hemorragias difusas. Observam-se, tambm, pontos esbranquiados na mucosa que, analisados ao microscpio, mostram a presena de oocistos e outras formas de desenvolvimento como esquizontes, merozotos e gamontes. A multiplicao do parasito leva destruio de reas da mucosa, observando-se fragmentos da mucosa soltos sobre a superfcie. Pode ocorrer, tambm, destruio da submucosa. Microscopicamente, observa-se intensa eosinofilia. Os linfonodos
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mesentricos prximos as reas afetadas esto aumentados de volume (7,9). DIAGNSTICO No diagnstico da coccidiose bovina devem considerar-se os aspectos clnicos e as leses macroscpicas, e devem ser realizados raspados e observao microscpica da mucosa intestinal para detectar presena das formas evolutivas do parasito na mucosa, para diferenciar de leses causadas por outros agentes. A anlise coproscpica para detectar a presena de oocistos nas fezes dos bovinos realizada por tcnicas de flutuao com soluo saturada de sacarose. A ausncia de oocistos no significa que o animal no esteja com coccidiose, pois na fase aguda da doena, podem no haver oocistos nas fezes, mas grande quantidade de esquizontes ou gametcitos nas clulas intestinais, os quais so observados, atravs de raspado da mucosa intestinal. Nos casos da presena de oocistos nas fezes, deve-se identificar a espcie de Eimeria, pois podem ocorrer infeces com espcies no patognicas. Portanto, o diagnstico de certeza deve ser baseado nos dados clnicos, exame das fezes, necropsia, avaliao minuciosa do manejo dos animais, idade e fatores climticos. O diagnstico para detectar as espcies presentes nas fezes dos animais realizado atravs da morfometria dos oocistos, aps esporulao em dicromato de potssio a 2% (9,4,11). CONTROLE E PROFILAXIA A utilizao de medidas de higiene adequadas e sistemticas so indicadas para eliminar ou diminuir as formas infectantes no ambiente e nas instalaes. Os galpes de confinamento e estbulos, devem ter uma boa drenagem, permitindo a limpeza e que se mantenham secos. Os bebedouros e comedouros devem ser localizados em locais altos para evitar a contaminao fecal. As instalaes, bebedouros e comedouros devem ser desinfetadas com creosol a 5% e/ou lana-chamas. Devem evitar-se altas concentraes de animais susceptveis, bem como, sempre que possvel, separar os animais adultos dos jovens (6,8,9). Existem alguns medicamentos que podem ser utilizados de forma profiltica no grupo mais susceptvel do rebanho, sendo adicionados gua, sal mineral ou rao (9) como: amprlio, 5mg/kg durante 21 dias; decoquinato, 0,5mg/kg durante 28
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dias; losalocida, 1mg/kg durante 6 semanas e monensina, 1mg/kg durante 10-20 dias. O tratamento da eimeriose para ser efetivo deve ser iniciado imediatamente aps o incio dos primeiros sinais, pois, desta maneira, poder se impedir a disseminao da doena para o restante dos animais susceptveis do rebanho. Os anticoccdicos recomendados so sulfaquinoxalina, 8-70mg/kg durante cinco dias, amprlio, 10mg/kg durante cinco dias e toltrazuril, 10mg/kg em uma ou duas doses (2,5,10). REFERNCIAS 1. Carneiro J.R. Linhares G.C., Campos D.B., Rodrigues N. 1988. Eimeria em bovinos mestios zebu-holands, procedentes da bacia leiteira de Goinia. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 40: 355-360. 2. Emanuel C., Bianchi C., Biolati B. 1988. Efficacy of toltrazuril in bovine coccidiosis. Vet. Med. Rev. 51: 90-91. 3. Facury Filho E.J., Lima J.D. 1995. Evoluo da infeco por Eimeria spp. em bezerros naturalmente infectados. Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 9, Campo Grande, MS. p. 209. 4. Guimares Junior J.S., Amaral C.H.S., Carvalho M.C.M., Luz Pereira A.B. 1995. Eimeria spp. (Apicomplexa: Eimeriidae) em bezerros da raa holandesa no norte do Paran e Sudoeste de So Paulo, Brasil. Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia, 9, Veterinria, Campo Grande, MS. p. 235. 5. Heirichs A.J., Bush G.J. 1991. Evolution of decoquinate or lasolocid against coccidiosis from natural exposure in neonatal dairy calves. J. Dairy Scien. 74: 3223-3227. 6. Levine N.D., Ivens V. 1970. The coccidian Parasites (Protozoa, Sporozoa) of Ruminants. Illinois Biological Monographs, 44. University of Illinois Press, Urbana. 278p. 7. Levine N.D. 1985. Veterinary Protozoology. Iowa State University Press, Ames. 413p. 8. Lima J.D. 1980. Eimeriose dos ruminantes. Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 2, Fortaleza, CE p.79-97. 9. Lima J.D. 1992. Eimeriose. In: Charles P.T., Furlong J. Diarria dos bezerros Coronel Pacheco. EMBRAPA-CNPGL. p. 73-81. 10.Peralta J., Ferrari O., Pazo R. 1995. Use of decoquinate in the control of bovine coccidiosis in artificial rearing of dairy calves. Veterinaria Argentina 12: 38-46.
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11.Rebouas M.M., Amaral V., Penha dos Santos I.N., Spsito Filha E. 1995. Epidemiologia da eimeriose bovina nos municpios de Ucha, Palestina e Itajobi, So Paulo-Brasil. Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 9, Campo Grande, MS. p. 235.
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EIMERIOSE DE CAPRINOS E OVINOS

Luiz da Silva Vieira Maria Elisabeth Aires Berne ETIOLOGIA A eimeriose dos caprinos e ovinos causada por diferentes espcies do gnero Eimeria que variam de acordo com o hospedeiro. O nmero de espcies e a prevalncia de cada uma delas varia com a regio, mas os eimerideos tm sido encontrados em todas as regies estudadas. Embora os ovinos e caprinos sejam parasitados por vrias espcies de Eimeria, poucas delas so consideradas patognicas. Uma caracterstica marcante dos eimerideos a alta especificidade por hospedeiros. Excetuando-se as espcies de Eimeria de bovinos e de bfalos, que so consideradas, em sua maioria, comuns aos dois hospedeiros, as dos outros ruminantes no so capazes de infectarem mais de uma espcie de hospedeiro, com exceo da Eimeria caprovina, descrita inicialmente em caprinos, mas que j tem sido encontrada em ovinos, tanto em condies naturais como em animais experimentalmente infectados (8). As espcies mais freqentes em caprinos e ovinos observadas em diversos sistemas de criao no Brasil so: E. christenseni, E. hirci, E arloingi, E. ninakohliakimovae, E. alijevi, E. jolchijevi, E. apsheronica, E. caprovina, E. caprina e E. minasenesis em caprinos; e E. ashata, E. crandallis, E. ovina, E. ovinoidalis, E. parva, E. granulosa, E. faurei e E. caprovina em ovinos (8,13).
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BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA A evoluo das espcies do gnero Eimeria se processa em trs fases distintas de desenvolvimento. Uma fase, a esporognica, ocorre no meio ambiente e corresponde esporulao dos oocistos eliminados com as fezes. As outras duas, a merognica e a gametognica, ocorrem nos tecidos do hospedeiro; iniciam-se aps a ingesto de oocistos esporulados e terminam com a produo de novos oocistos, que so eliminados para o meio exterior junto com as fezes. O ciclo evolutivo completo desconhecido para a maioria dos eimerideos, restringindo-se a informaes isoladas sobre a presena de estgios endgenos, em animais natural ou experimentalmente infectados, e presena de oocistos nas fezes (16). Para que ocorra esporulao dos oocistos no meio ambiente necessrio que haja condies ideais de temperatura, umidade e oxigenao. Os oocistos esporulados das espcies do gnero Eimeria apresentam quatro esporocistos e cada um destes tem no seu interior dois esporozotos, isto so oocistos do tipo tetraspricos dizicos. Os oocistos esporulados so ingeridos pelos hospedeiros junto com a gua e os alimentos contaminados. No intestino delgado, os oocistos se rompem liberando os esporocistos e estes os esporozotos, que so as formas infectantes. Na segunda fase, denominada merognica, os esporozotos atravessam a camada epitelial do intestino delgado e penetram nas clulas dos vasos quilferos das vilosidades intestinais, onde arredondam-se, crescem e multiplicam-se assexuadamente por um processo denominado merogonia, dando origem aos merozotos de primeira gerao. Nas espcies cuja biologia j foi descrita, ocorrem duas geraes merognicas Os merozotos de primeira gerao penetram nas clulas epiteliais das glndulas intestinais e iniciam um novo processo de multiplicao assexuada, denominado merognia secundria, dando origem aos merontes secundrios que, quando maduros, rompem-se liberando os merozotos de segunda gerao. A terceira fase, denominada gametognica, inicia-se quando merozotos de segunda gerao penetram nas clulas epiteliais da mucosa intestinal, resultando na formao de macrogametas e microgametas. Aps a fecundao desses organismos, forma-se o ovo ou zigoto, que envolvido por uma membrana cstica, originando os oocistos, que so liberados na luz do intestino aps a ruptura da clula intestinal parasitada, sendo, em seguida, eliminados para o meio ambiente junto com as fezes (15). A eimeriose uma protozoose entrica de distribuio mundial, que atinge ruminantes submetidos aos mais diferentes
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sistemas de manejo, porm mais freqente e assume maior gravidade em animais confinados, mantidos em pequenas reas, com alta densidade populacional, sendo muito comum em rebanhos caprinos produtores de leite e em ovinos confinados (14). Em condies naturais, os animais podem infectar-se logo aps o nascimento e so freqentes os casos de eimeriose em caprinos e ovinos de um a trs meses de idade. A infeco por eimerideos autolimitante e termina quando o parasito completa o seu ciclo evolutivo, entretanto, em virtude da alta contaminao ambiental, os animais esto constantemente expostos aos oocistos esporulados, que so as formas infectantes (7). Os animais jovens so mais susceptveis e, geralmente, apresentam os sintomas mais acentuados da eimeriose. A mortalidade tambm maior nesta faixa etria. Os animais mais velhos, que tiveram a parasitose quando jovens, desenvolvem imunidade contra as espcies que os infectaram, porm continuam eliminando oocistos, constituindo-se nas principais fontes de infeco. A imunidade adquirida no absoluta e sob condies de estresse, os animais adultos podem manifestar sintomatologia clnica (14). O sistema de produo um fator importantssimo no nvel de infeco adquirido pelos animais e nas caractersticas clnicas da eimeriose. As instalaes e utenslios utilizados para a criao de animais tm grande importncia na epidemiologia da eimeriose. Bebedouros e comedouros localizados por dentro das instalaes so facilmente contaminados com fezes favorecendo o aparecimento da doena. Fatores estressantes, como desmama, subnutrio e imunossupresso podem, tambm, contribuir para o aparecimento da infeco. Em condies favorveis, os oocistos podem sobreviver por vrios meses no meio ambiente. Eles so destrudos pela dessecao, luz solar direta e calor (10), entretanto, so resistentes a maioria dos desinfetantes comerciais. SINAIS CLNICOS A importncia da parasitose se deve s perdas econmicas decorrentes da mortalidade de animais jovens e, principalmente, ao baixo desempenho dos que recuperam-se da infeco, traduzidos por reduo no consumo de alimentos e, consequentemente, no desenvolvimento ponderal (5). A queda na produtividade pode representar maior prejuzo econmico do que a prpria mortalidade, que raramente ultrapassa 10% do rebanho infectado (2,4,5). Por outro lado, animais que sobrevivem infeco, necessitam de tempo
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adicional para atingir peso igual ao daqueles no infectados, da mesma idade e mantidos nas mesmas condies (3). O resultado da infeco por eimerideos, se tratando de espcies patognicas, pode variar de morte sbita em animais altamente susceptveis, a uma reao discreta em animais imunes. Quando aparece a doena, os animais infectados apresentam fezes diarricas de colorao escura e, s vezes, com presena de muco e sangue, desidratao, perda do apetite, debilidade orgnica generalizada e perda de peso. Mortalidade pode ocorrer, dependendo da espcie de Eimeria, do nvel de infeco e do estado imunitrio dos animais (5). PATOLOGIA A patologia causada pelos coccdios decorrente das alteraes e modificaes provocadas pelos parasitos nos tecidos dos hospedeiros. As clulas parasitadas se alteram com o crescimento dos parasitos e so destrudas, formando reas de microulceraes com conseqentes hemorragias (12). As alteraes dependem das espcies de Eimeria presentes na infeco, da localizao das mesmas e do grau de destruio dos tecidos. Em altas infeces, ocorre contrao da lmina prpria, reduzindo o tamanho das vilosidades e consequentemente a superfcie de absoro do epitlio. A contnua demanda por clulas determina, tambm, hiperplasia do epitlio das criptas (7). Esses efeitos somados levam a alteraes na permeabilidade dos tecidos, perda de protenas, leses no intestino e interferncia no metabolismo dos carboidratos. Em conseqncia da diarria h alterao da concentrao de protenas e eletrlitos no plasma sangneo. comum ocorrer aumento de potssio e reduo de sdio, cloro e protenas. A reduo de sdio e cloro coincide com a presena de diarria e aumento de potssio (4). Macroscopicamente observa-se espessamento, edema, hemorragia e hiperemia da mucosa do intestino delgado e/ou grosso, dependendo onde as formas gametognicas se desenvolvam. Os linfonodos mesentricos esto, geralmente, aumentados de volume, principalmente o leo-cecal. As leses histolgicas principais consistem de hemorragia, hiperemia, edema e necrose. Estas alteraes so causadas, principalmente, pelos estgios gametognicos e formao de oocistos. O infiltrado inflamatrio geralmente est presente e consiste de plasmcitos, linfcitos, macrfagos e leuccitos polimorfonucleares (14).
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DIAGNSTICO O diagnstico da eimeriose a nvel de propriedade bastante difcil, existindo sempre a possibilidade dos sintomas observados serem similares aos da verminose ou decorrentes da associao de verminose com eimeriose. Por isso, alm da sintomatologia clnica, deve-se considerar o histrico do rebanho (anamnese) e realizar exames parasitolgicos de fezes (6). CONTROLE E PROFILAXIA As medidas sanitrias e de manejo so as mais importantes no controle da doena. Elas visam impedir ou diminuir a ingesto de oocistos esporulados pelos animais, que devem permanecer em instalaes limpas e secas. Os bebedouros e comedouros devem ser localizados por fora do aprisco, de forma a evitar sua contaminao por fezes. Aps a limpeza das instalaes, atravs de varredura e lavagem, de preferncia, com gua sobre presso, as mesmas devem ser desinfetadas utilizando-se creosol a 5% (1) e lana-chamas (vassoura de fogo). Animais adultos so portadores de eimeriose e, consequentemente, fonte de infeco para os jovens. Por isso, os animais jovens devem ser mantidos isolados dos mais velhos e, no caso de rebanhos leiteiros, devem ser separados 24 horas aps o nascimento (6). Como medidas adicionais, recomenda-se evitar a superlotao e o estresse. O uso de salinomicina no leite e na rao, em caprinos de leite nas fases de cria e recria, como controle profiltico da eimeriose, tem mostrado excelentes resultados em termos de ganho de peso e reduo do parasitismo (17). De acordo com Lima (6), nenhuma droga capaz de controlar a eimeriose aps o aparecimento dos sinais clnicos da doena. Isto porque j houve destruio de tecidos e os produtos qumicos no tm capacidade para regener-los. Para que apresente eficcia, o tratamento profiltico, atravs da administrao de coccidiosttico na gua, leite ou rao, recomendado para rebanhos criados em regime de confinamento. A medicao preventiva deve ser iniciada no momento ou logo aps a exposio dos animais aos oocistos esporulados. Entre as drogas recomendadas para o tratamento profiltico da eimeriose as mais utilizadas so os antibiticos ionforos (monensina, salinomicina e lasalocida). Estes produtos, alm de coccidiostticos, funcionam, tambm, como promotores de crescimento (9,11). Os animais que apresentam sintomatologia clnica (diarria), devem ser isolados do rebanho para diminuir a
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contaminao ambiental e serem medicados individualmente com quimioterpicos. Alm disso, devem receber tratamento sintomtico para controlar a desidratao e, quando necessrio, antibiticos especficos, para tratar as infeces secundrias, principalmente, as complicaes respiratrias, que so freqentes (6). Para o tratamento de ovinos e caprinos recomenda-se sulfaquinoxalina, 8-70 mg/kg durante 5 dias, ou amprlio, 25-50 mg/kg durante 5 a 10 dias. Para a preveno r ecomenda-se decoquinato, 0.5mg/kg por 28 dias, ou salinomicina, 2mg/kg durante 10-20 dias para caprinos, e lasalocida, 1mg/kg por 6 semanas para ovinos. REFERNCIAS 1. Berne M.E.A., Vieira L.S., Cavalcante A.C.R., Menezes R.C.A.A. 1989. Coccidiose caprina: ao de desinfetantes sobre a esporulao de oocistos de Eimeria spp.. EMBRAPA-CNPC Boletim de Pesquisa, n. 13, 10 p. 2. Fitzgerald A.M. 1980. The economic impact of coccidiosis in domestic animals. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 24: 121-143. 3. Foreyt W.J.1993. Coccidiosis and cryptosporidiosis in sheep and goats. In: Smith M. C. Guest (ed.). Advances in sheep and goat medicine. The Vet. Clin. N. Am. 6: 112-134. 4. Hein H. 1971. Pathogenic effects of Eimeria necatrix in young chickens. Exp. Parasitol. 30: 321-330. 5. Howard L.J. 1986. Current Veterinary Therapy. Food Animal Practice 2. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1008 p. 6. Lima J.D. 1980. Eimeriose dos ruminantes. Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 2, Fortaleza, CE. P.79-98. 7. Lima J.D. 1991. Eimerideos de caprinos. Seminrio Professor Titular, Departamento de Parasitologia - ICB/UFMG, Belo Horizonte, 19 p. 8. Lima J.D. 1990. Eimeriose de caprinos. Seminrio Professor Titular Dep. de Preventiva. Fac. Vet./UFMG, Belo Horizonte.16 p. 9. Paray T.P. 1985. Therapeutic management of coccidiosis in phashina kids and goats. Indian Vet. J. 62: 72-76. 10. Parker J., Jones G.W.D. 1990. Destruction of bovine coccdial oocysts in simulated cattleyards by dry tropical winter weather. Vet. Parasitol. 35: 269-72. 11. Patil N.V., Deshmukh G.B., Honmode J.D., Rekhate D.H., Takarkhede R.C. 1996. Effect of monensin on growth rate os malpura lambs. Livestock Adviser 21: 3-10.
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12. Ryley J.F. 1980. Recent developments in coccidian biology: where do we go from here? Parasitol. 80: 189-209. 13. Silva A.C. 1998. Descrio, biologia, histopatologia e ultraestutura de Eimeria minasensis n. sp. em caprinos experimentalmente infectados. UFMG, Belo Horizonte-MG, Tese de Doutorado, 103p. 14. Vieira L.S. 1996. Eimeria ninakohlyakimovae Yakimoff & Rastegaieff, 1930 Emend. Levine, 1961: Biologia, ultraestrutura e aspectos clnicos da infeco em caprinos experimentalmente infectados. UFMG, Belo Horizonte-MG, Tese de Doutorado, 135p. 15. Vieira L.S., Lima J.D., Silva M.B.O., Tolentino A.C.V., Botelho A.C.C. 1996. Coccidiosis in goats experimentally infected with Eimeria ninakohyakimovae Yakimoff & Rastegaieff, 1930 Emend. Levine, 1961. Revue de Medicne Vetrinaire 147: 903-905. 16. Vieira L.S., Lima J.D., Santa Rosa J. 1997. Development of Eimeria ninakohyakimovae Yakimoff & Rastegaieff, 1930 Emend. Levine, 1961 in experimentally infected goats. Parasitol. 83: 10151018. 17. Vieira L.S., Barros N.N., Cavalcante A.C.R., Ximenes L.J.F. 1999. Uso preventivo da salinomicina no controle da eimeriose de caprinos leiteiros, nas fases de cria e recria. Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 11, Salvador, p.216.
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MIELOENCEFALITE EQINA POR PROTOZORIO

Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Mieloencefalite eqina por protozorio (MEP) uma doena neurolgica infecciosa de eqinos, freqentemente fatal, causada por Sarcocystis neurona (2). Sarcocystis spp. tm um ciclo evolutivo com dois hospedeiros (predador-presa) e cada espcie , em geral, hospedeiro-especfica.
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Oocistos esporulados formam-se no epitlio intestinal do hospedeiro definitivo (predador). Esse elimina esporocistos infectantes nas fezes contaminando o alimento e a gua. Os esporocistos podem ser, adicionalmente, disseminados no ambiente por pssaros e insetos. Aps ingesto pelo hospedeiro intermedirio, os esporocistos so liberados no intestino, penetram o epitlio intestinal e, posteriormente, o endotlio vascular de vrios rgos. Aps vrias divises formam-se merozotos que penetram as clulas dos msculos esquelticos e cardacos, desenvolvendo-se em merontes (sarcocistos). Quando o msculo assim infectado ingerido pelo predador, o ciclo se completa. Essa formao de sarcocistos (cistos nos msculos) no tem sido observada na infeco por S. neurona nos eqinos (o hospedeiro intermedirio), nos quais se conhece apenas o estgio de esquizonte. Eqinos so considerados hospedeiros terminais e aberrantes do coccdio com esquizontes desenvolvendo-se no sistema nervoso central (SNC). Nos Estados Unidos sugerido que o gamb (Didelphis virginiana) seja o hospedeiro definitivo para S. neurona (2). No Brasil, o hospedeiro definitivo no foi, ainda, determinado. EPIDEMIOLOGIA A doena foi inicialmente diagnosticada sob outras denominaes e, provavelmente, os primeiros relatos so do incio dos anos 60. Parece ter iniciado na costa leste dos Estados Unidos, estendendo-se posteriormente, para Califrnia, Canad, Mxico, Panam e Brasil (1,4,5,6). A idade dos cavalos afetados varia de 2 meses a 24 anos. Tipicamente, o animal afetado tem 1-6 anos de idade (60% tm 6 anos de idade). As raas mais freqentemente afetadas so Puro Sangue Ingls, Standardbreds e Quarto de Milha. No h preferncia sazonal, por sexo ou localizao geogrfica. A prevalncia da infeco (cavalos com anticorpos para S. neurona) chega a 45% em certas regies dos Estados Unidos. Esses dados no existem para o Brasil onde a doena tem sido diagnosticada (1,4,5,6), mas considerando que os casos necropsiados representam uma diminuta percentagem do total de casos de MEP, a prevalncia pode ser maior do que anteriormente imaginada. Projees epidemiolgicas sugerem que nos Estados Unidos ocorram alguns milhares de casos anualmente. Tem sido sugerido que imunossupresso, como a induzida por drogas corticosterides, precipite a doena clnica.
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SINAIS CLNICOS So bastante variveis. As leses da MEP so focais ou multifocais de tamanho e localizao variveis e a apresentao dos sinais cnicos depende da regio e da extenso do SNC afetadas. Podem iniciar abrupta ou insidiosamente. Animais afetados podem permanecer alerta e com apetite. Como as leses afetam mais freqentemente a medula do que o crebro, a apresentao mais comum uma alterao no andar, com comprometimento de um ou mais membros, dependendo da localizao da(s) leso(es) na medula. Usualmente h ataxia assimtrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia musculares. Msculos afetados incluem, quadriceps femoris, glteos, infraespinhoso e supraespinhoso. Evidncias de envolvimento do crebro (tronco enceflico e ncleos dos nervos cranianos) incluem depresso; ataxia; paralisia facial; protuso, flacidez (paralisia) e atrofia da lngua; atrofia dos msculos masseter e temporal e disfagia. Essas manifestaes so, geralmente, assimtricas. O envolvimento telenceflico pode resultar em vrios graus de depresso e alteraes comportamentais, cegueira e diminuio das respostas sensoriais ameaa no lado da face contralateral leso. A durao do curso clnico varia de uma a algumas semanas e, no raramente, mais longa (alguns meses). PATOLOGIA As leses so restritas ao SNC. So mais freqentes na medula do que no crebro e mais freqentes no tronco enceflico do que em outras partes do encfalo. Dentro da medula so mais freqentes na substncia branca. So leses focais ou multifocais, de extenses variveis e consistem de reas de amolecimento e alterao da cor (vermelha ou marrom-acinzentada) em virtude de necrose e hemorragia. Microscopicamente, observam-se malacia (necrose) e reao inflamatria (mielite, mieloencefalite) no supurativa. O infiltrado inflamatrio geralmente formado por linfcitos, mas podem ocorrer eosinfilos, neutrfilos e clulas gitter (macrfagos espumosos). Esquizontes de 5-35x5-20 m podem ser encontrados em neurnios, leuccitos e clulas gigantes nas substncias branca e cinzenta da medula de eqinos afetados. Em cerca de 50% dos casos o microrganismo no observado nas preparaes histolgicas rotineiras.
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DIAGNSTICO O diagnstico presuntivo pode ser feito baseado na presena dos sinais clnicos e na resposta ao tratamento especfico. O diagnstico baseado apenas nos sinais clnicos difcil pois eles so, freqentemente, indistingveis de outras causas de ataxia e fraqueza muscular em eqinos, como mielopatia estentica cervical, mielite por herpesvrus eqino, doena do neurnio motor e leucoencefalomalacia. O exame para deteco de anticorpos contra S. neurona no lquor e no soro o mtodo mais til para o diagnstico clnico. O lquor pode ser colhido dos espaos atlanto-occipital ou lombossacral. Esse ltimo prefervel porque, na maioria dos casos de MEP, as leses localizam-se caudalmente ao espao atlanto-occipital. Deve ser levado em conta que cavalos clinicamente normais podem apresentar anticorpos contra S. neurona no lquor. Em geral, nos casos de MEP o lquor apresenta aumento na concentrao de protena total (>80-100 mg/dl) e pleocitose mononuclear (> 8 clulas/l). Em cerca de 20% dos casos h aumento da creatina fosfoquinase (CPK) no lquor (>10U/L). As alteraes do lquor so proporcionais a gravidade das leses. Em leses focais ou incipientes a protena total e a contagem celular podem ser normais. Adicionalmente, o aumento da CPK pode resultar de contaminao da amostra com tecido adiposo epidural ou do ligamento flavo, deslocados pela agulha. Na necropsia, o SNC (encfalo e medula espinhal) deve ser colhido e examinado macro e microscopicamente para a deteco das leses caractersticas. Essas podem fortalecer uma suspeita clnica ou mesmo confirm-la, embora em cerca da metade dos casos (principalmente os que receberam tratamento) no se visualize o agente etiolgico nas preparaes histolgicas rotineiras. Em alguns laboratrios esto disponveis tcnicas de imuno-histoqumica (avidina-biotina) para deteco de antgeno de S. neurona, em cortes fixados em formol e includos em parafina. CONTROLE E PROFILAXIA Para o tratamento, os melhores resultados so obtidos se a doena tratada em seu incio, quando o ndice de recuperao pode ser de 70%. Atualmente recomendado tratamento, via oral, com 20mg/kg de sulfadiazina e 1mg/kg de pirimetamina, uma vez ao dia, ou 15-20mg/kg de trimetoprime/sulfa e 1mg/kg de pirimetamina, duas vezes ao dia por 30 dias. A alimentao deve ser suspensa 1-2 horas antes da administrao do medicamento para facilitar sua absoro.
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Doenas parasitrias
Pode ser necessrio, principalmente nas fases agudas da doena, o uso de drogas antiinflamatrias (flunixin meglumine 1,1mg/kg, duas vezes ao dia) pois a inflamao e o edema no SNC parecem ser responsveis por grande parte dos sinais clnicos. O tratamento pode ser complementado com Vitamina E (8.000-9.000 UI/dia) que tem efeito antiinflamatrio e na reparao. O uso de corticosterides deve ser evitado. O animal em tratamento deve ser periodicamente examinado para anemia ou leucopenia pois tratamentos prolongados com trimetoprime e pirimetamina (antifolatos) podem causar depresso da medula ssea. A suplementao com cido flico (40mg/dia) recomendada. Alguns estudos tm sido sugerido que o uso oral de diclazuril (5mg/kg/dia por 21 dias) produz melhora sem recidivas em cavalos afetados por MEP e que apresentaram recidivas aps o tratamento tradicional (3). No se conhecem medidas eficientes de profilaxia da enfermidade. REFERNCIAS 1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Silva C.A.M., Waihrich F. 1986. Mieloencefalite eqina por protozorio. Pesq. Vet. Bras. 6: 45-49. 2. Fenger C.K., Granstrom D.E., Langemeier J.L. Stamper S., Donahue J.M., Patterson J.S., Gajadhar A.A., Marteniuk J.V., Xiaomin Z., Dubey J.P. 1995. Identification of opossums (Didelphis virginiana) as the putative definite host of Sarcocystis neurona. J. Parasitol. 81:-916-919. 3. Granstrom D.E., McCrillis S., Wulff-Strobel C., Baker C.B., Carter W., Harkins J.D., Tobin T., Saville W.J. 1997. Diclazuril and equine protozoal myeloencephalitis. Proc. Am. Ass. Equ. Pract. 47: 13-14. 4. Maiorka P.C., Filho J.T., Torres L.N., Silva P.T.D., Cato-Dias J.L., Riet-Correa F., Guerra J.L. 1999. Surto de mieloencefalite eqina por protozorio no Estado de So Paulo. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria, 9, Belo Horizonte, MG. p. 68. 5. Masri M.D., de Alda J.L., Dubey J.P. 1992. Sarcocystis neuronaassociated ataxia in horses in Brazil. Vet. Parasitol. 44: 311-314. 6. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes C.G., Ruas J.L., Riet-Correa G. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. n. 17, p. 9-33.
CAPTULO 2
DOENAS TXICAS
CARDIOMIOPATIA CRNICA EM BOVINOS
Aldo Gava Esta doena, chamada popularmente de "doena do peito inchado", vem sendo estudada h vrios anos mas no tem, ainda, sua etiologia definida (1,2,3). Os dados epidemiolgicos, apresentao clnica e leses encontradas apontam como causa uma fitotoxina. Experimentos com vrias plantas foram efetuados nos ltimos anos, sendo que, com uma planta da famlia das Solanaceae foram produzidas leses cardacas, porm, ainda no bem definidas. EPIDEMIOLOGIA A cardiomiopatia crnica acomete bovinos com idade acima de 3 anos, criados em algumas reas do Planalto Leste de Santa Catarina. A doena ocorre, somente, em propriedades que tenham reas de matas e em altitudes entre 1.100 e 1.400 metros acima do nvel do mar. Adoecem tanto animais nascidos na regio quanto animais trazidos de outras reas, sendo que estes ltimos s manifestam a doena aps uma permanncia mnima de dois anos no local. A morbidade pode chegar at 50% e a letalidade de 100%. A transferncia de animais doentes para locais com alimentao abundante e que exijam pouca movimentao pode determinar a melhora clnica. Porm, exerccios forados produzem o retorno do quadro clnico. Nos ltimos anos, com mudanas no sistema de manejo e, provavelmente, por alteraes sofridas pela vegetao local, a freqncia da doena diminuiu significativamente. SINAIS CLNICOS Inicialmente os animais doentes manifestam ingurgitamento da jugular e cansao. Pela auscultao percebem-se alteraes nos
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Doenas txicas
batimentos cardacos, tornando-se ntido o chamado "ritmo de galope". Esses sinais podem permanecer por semanas, at meses, surgindo edema de peito e ascite, que se acentuam progressivamente, culminando com diarria e morte do animal. PATOLOGIA Na necropsia observa-se acentuado edema, principalmente na regio esternal, na cavidade abdominal, no mesentrio e na parede do abomaso. O corao est aumentado de volume com dilatao ventricular e reas levemente brancas no miocrdio. O fgado tem aumento de volume, colorao escura, consistncia firme e, ao corte, mostra ntido aspecto de noz-moscada. As leses histolgicas caracterizam-se por tumefao de fibras cardacas, acompanhada por lise de miofibras e fibrose intersticial e, s vezes, presena de clulas gigantes miognicas. No fgado h congesto acentuada com desaparecimento de hepatcitos, fibroplasia periportal e proliferao do epitlio biliar. DIAGNSTICO O diagnstico deve ser feito mediante dados epidemiolgicos, exame clnico e leses macro e microscpicas. O diagnstico diferencial deve ser feito com outras enfermidades que cursam com ingurgitamento da jugular, edema na regio esternal e ascite, como intoxicao por Ateleia glazioviana, pericardite traumtica, tromboses do endocrdio e, tambm, de doenas hepticas crnicas, principalmente da intoxicao por Senecio spp.. CONTROLE E PROFILAXIA Embora a etiologia da doena no esteja bem definida, a mesma pode ser controlada atravs de mudanas no manejo dos animais. Deve-se evitar que estes tenham acesso as matas e fornecer alimentao de boa qualidade. A criao de bovinos para o abate at a idade mxima de trs anos e a no utilizao de vacas de cria nas propriedades problema, tm sido as formas mais eficazes para evitar a doena. Os animais doentes devem ser mantidos em locais que permitam pouca movimentao e boa alimentao para a recuperao clnica e posterior abate.
Cardiomiopatia
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REFERNCIAS 1. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1989. A doena do peito inchado (edema da regio esternal) em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83. 2. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Consorte L.B., Dbereiner J. 1990. Intoxicao experimental por Senecio desiderabilis (Compositae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 35-42. 3. Tokarnia C.H., Gava A., Stolf L., Peixoto P. V. 1991. Intoxicao experimental por Brunfelsia pauciflora (Solanaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 11: 9-12.
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DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO DE ARROZ DESENGORDURADO

Ana Lucia Schild ETIOLOGIA Dermatite associada ao consumo de farelo de arroz desengordurado uma enfermidade caracterizada por leses de pele localizadas, preferentemente, nos membros posteriores (1,2). Os bovinos afetados melhoram aps a retirada da alimentao e tornam a apresentar leses quando o farelo de arroz novamente administrado, demonstrando uma suscetibilidade individual ao aparecimento das leses, embora alguns melhorem espontaneamente, mesmo com o uso continuado deste alimento. Estas observaes sugeriram que a enfermidade fosse produzida por alergia alimentar em conseqncia do alto contedo em protenas que existe neste tipo de alimento. Em ruminantes, algumas protenas pouco solveis no so degradadas no rmen, passando diretamente ao intestino, sensibilizando desta forma o animal (1). Foram realizados testes imunolgicos para demonstrar a ocorrncia da alergia e estudar o mecanismo pelo qual se desenvolve a enfermidade. O teste intradrmico, utilizando a frao protica solvel do farelo de arroz desengordurado, demonstrou que os animais que consomem altas quantidades deste alimento desenvolvem
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hipersensibilidade e reagem s protenas nele contidas. A prova cutnea passiva revelou a presena de IgE no soro demonstrando tratar-se de uma hipersensibilidade tipo I. O teste de imunodifuso em gel de gar, utilizando soro de animais doentes, para detectar outras imunoglobulinas, resultou negativo, sugerindo que a hipersensibilidade poderia ser, tambm, do tipo IV, que coincide com as leses histolgicas que ocorrem na enfermidade e com o que observado na maioria das alergias alimentares (1). EPIDEMIOLOGIA A doena tem sido observada em bovinos no Uruguai e no Rio Grande do Sul e as leses so observadas 10-90 dias aps o incio da suplementao (1,2). No Uruguai ocorre, ocasionalmente, tanto em bovinos de leite como de corte e independente das condies de alimentao a que so submetidos os animais (campo nativo, pastagem cultivada ou confinamento), sempre que os mesmos sejam suplementados com farelo de arroz desengordurado na quantidade equivalente a 1% ou mais do peso corporal, embora sejam observados, tambm, casos em animais que consomem quantidades menores. Todas as categorias podem ser afetadas, porm os animais adultos so mais suscetveis e o risco de adquirirem a enfermidade generalizada e severa 42 vezes maior do que em animais menores de 2 anos de idade. Em um estudo realizado em 15 estabelecimentos do Uruguai a morbidade mdia para animais maiores de 1 ano de idade foi de 39,1% e de 13,3% para bezerros com menos de 1 ano de idade. Neste mesmo estudo a morbidade por categoria variou de 10% a 100% para as vacas, de 10% a 90% para novilhos e de 5% a 25% para bezerros (1). No Rio Grande do Sul a doena tem sido observada em animais em regime de confinamento, recebendo raes compostas de 90% de farelo de arroz desengordurado e silagem a vontade e, tambm, em bezerros que permanecem a campo, recebendo mais de 1% do peso vivo de rao composta de 90% de farelo de arroz desengordurado. A morbidade observada em novilhos de 2,5 anos foi de 26% e, em animais de 1-2 anos foi de 20%-30%. As leses foram observadas aproximadamene 20-35 dias aps o incio da suplementao. Em bezerros mantidos a campo a morbidade foi de 5% (2).
Farelo de arroz
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SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos caracterizam-se pela presena de leses de dermatite com alopecia nas pores distais, principalmente, dos membros posteriores. As leses iniciam na regio da coroa e boleto observando-se eritema, edema, engrossamento da pele, formao de crostas midas, de 0,8-1,0cm de espessura, e queda de plos. Posteriormente, formam-se crostas secas, mais ou menos retangulares, em todas as reas afetadas, as quais, aps alguns dias, caem deixando uma superfcie alopcica e engrossada. Pode ocorrer, tambm, alterao na formao dos cascos com rachaduras no estojo crneo. Em alguns casos pode haver infeco secundria em virtude das rachaduras que se formam entre as crostas aderidas pele. A doena parece limitar-se as pores distais dos membros posteriores, embora em casos graves as leses afetar o bere e a face interna dos membros, que apresentam-se edematosos (1). Eventualmente so observadas, tambm, leses crostosas leves nas pores distais dos membros anteriores. Os animais podem apresentar claudicao leve e perda de peso durante o curso clnico da enfermidade, provavelmente, em conseqncia das infeces secundrias e/ou dor, uma vez que o consumo do alimento e o apetite no diminuem. Aparentemente, o farelo de arroz desengordurado no causa enfermidade subclnica que comprometa a produtividade dos animais. Casos com leses mais generalizadas tm sido observados em animais adultos, principalmente, em vacas leiteiras e novilhos pesados, nos quais as leses se disseminam at o bere e a virilha. Nestes casos as leses podem provocar perda de peso e mamite secundria (1). A evoluo clnica de 7-15 dias e as leses tendem a regredir espontaneamente apesar de manter-se o consumo do farelo de arroz (1,2). Tem sido observado que o uso contnuo desse alimento pode resultar em recada da enfermidade, geralmente, nos mesmos animais que foram afetados algum tempo antes (1). PATOLOGIA As leses agudas, caracterizadas clinicamente por eritema, edema e exsudao, com formao de crostas midas e aderentes, correspondem a uma dermatite perivascular com espongiose ou dermatite eczematosa aguda, observando-se edema da derme superficial, espongiose multifocal e formao de vesculas intraepidrmicas. Na derme superficial observa-se, tambm, infiltrado inflamatrio perivascular a intersticial de linfcitos e moderado nmero de eosinfilos, os quais aumentam gradativamente com a
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evoluo do processo. As leses crnicas, caracterizadas por engrossamento da pele, com numerosas crostas secas, retradas ou em desprendimento, correspondem, histologicamente, a uma dermatite perivascular hiperplsica com hiperqueratose, observando-se hiperplasia marcada da epiderme, com hiperqueratose ortoquerattica e paraqueratose multifocal, assim como infiltrado perivascular misto, com moderado nmero de eosinfilos e neovascularizao na derme superficial. Observam-se, tambm, microabscessos intraepidrmicos e foliculite, indicativos de infeco secundria (1). DIAGNSTICO O diagnstico da enfermidade deve ser feito pelos sinais clnicos e pela constatao de que os animais esto sendo suplementados com farelo de arroz desengordurado. A distribuio das leses nas pores distais dos membros posteriores um fato relevante a ser considerado para o diagnstico diferencial com outras enfermidades, que cursam com leses de pele, caracterizadas por dermatite hiperplsica com hiperqueratose paraquerattica como: deficincia de zinco, intoxicao por cdmio e selnio ou ainda nveis elevados de clcio e/ou cobre na rao, que interferem no metabolismo do zinco. Ergotismo, causado pela ingesto de Festuca spp. ou pelo fungo Claviceps purpurea, deve, tambm, ser considerado no diagnstico diferencial da enfermidade. CONTROLE E PROFILAXIA Para o controle da enfermidade deve ser retirada a suplementao com farelo de arroz desengordurado dos animais que apresentam as leses. A recuperao total ocorre em 7-15 dias, desde que no existam infeces secundrias. Animais recuperados podem tornar a apresentar leses quando voltam a ser alimentados com farelo de arroz. Uma forma de controlar a enfermidade seria utilizar o farelo de arroz, unicamente, para animais jovens de at 2 anos, limitando seu consumo em 0,5%-0,7% do peso corporal dos animais. conveniente alertar para os riscos da administrao desse alimento a gado leiteiro e novilhos adultos em terminao, pela possibilidade da ocorrncia de mamite e/ou perda de peso em conseqncia das leses (1).
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REFERNCIAS 1. Dutra F. 1998. Investigacin sobre la causa y patogenesis de la dermatitis en bovinos causada por el afrechillo de arroz desgrasado. Instituto Nacional de Investigacion Agropecuaria, INIA, Srie Tecnica, 95, Montevideo, Uruguay. 22 p. 2. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L., Raposo J.B., Pereira D.I., Rivero R.G., Fernandes C.G., Ruas J.L. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n. 17, p. 9-33.
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ENVENENAMENTO BOTRPICO
Maria del Carmen Mndez EPIDEMIOLOGIA No Brasil, os ofdios venenosos pertencem aos gneros Bothrops, Crotalus e Lachesis da famlia Viperidae e Micrurus da famlia Elapidae (3,10). No Rio Grande do Sul ocorrem cinco espcies de Brothrops: B. alternatus (cruzeira ou urutu), B. jararaca (jararaca), B. neuwiedi (jararaca pintada ou jararaca do rabo branco), B. cotiara (cotiara ou jararaca preta) e B. jararacussu (jararacuu ou mata sapo); duas espcies de Micrurus: M. corallinus e M. frontalis (coral, coral vermelha ou coral verdadeira), e somente uma de Crotalus: C. durissus terrifucus (cascavel) (2,3). Em outras regies do Brasil, existem, tambm, as seguintes espcies de Bothrops: B. atrox (jararaca gro de arroz), B. bilineatus (jararaca verde), B. itapetiningae (cotiarinha), B. insularis (jararaca ilhoa) e B. moojeni (caiara). Os ofdios do gnero Micrurus (corais) so responsveis por apenas 1% dos acidentes ofdicos no homem, devido, principalmente a que esses ofdios possuem hbitos subterrneos, no so agressivas e tem a boca pequena. Os acidentes com estas cobras so, tambm, raros
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nos animais domsticos. Podem acontecer porque a sua colorao viva chama a ateno dos animais, principalmente ces e gatos, e ao serem molestadas podem atacar, ou pelo hbito de focinhar de alguns animais, j que estes ofdios possuem hbitos subterrneos (2). A freqncia de acidentes com serpentes do gnero Crotalus (cascavel) em humanos baixa. No h dados desses acidentes em animais, portanto supe-se que, tambm, so escassos. Esses ofdios preferem locais secos e pedregosos e atacam, somente, quando so excitadas. So identificadas facilmente pela presena do guizo ou chocalho na extremidade da cauda, que produz um rudo caracterstico. Este fato faz com que os animais percebam sua presena (2). O gnero Lachesis (surucucu), que encontrado na floresta Amaznica, no ocorre no Rio Grande do Sul (10). No Brasil, 88%-89% dos acidentes ofdicos nos seres humanos so devidos a picadas de Brothrops spp.. Os ofdios desse gnero habitam lugares midos, plantaes, pastagens e lugares no habitados pelo homem. Possuem hbitos noturnos e alimentam-se, principalmente, de pequenos roedores e atacam subitamente, erguendo o tero anterior do seu corpo sem que se perceba sua presena (2,3,10). Dentre as espcies de animais domsticos, os caninos so os mais freqentemente picados por ofdios, mas outras espcies so, ocasionalmente, afetadas. Os acidentes ocorrem quando os ces ao se depararem com um ofdio, tentam imobiliz-lo ou atac-lo e so picados no focinho. Os acidentes ocorrem, geralmente, em locais onde existem muitos roedores, por acmulo de lixo ou por armazenamento de gros, onde o ofdio vai buscar seu alimento; ou quando os animais domsticos invadem o habitat natural das serpentes, que ao serem molestadas, atacam, normalmente em locais de vegetao alta e noite, quando se alimentam. Em campos de cultura (arrozais, cafezais, etc.) e locais onde h desequilbrio ecolgico, a ausncia de predadores promove um aumento na populao ofdica e, conseqentemente, um aumento de acidentes (2). A suscetibilidade dos animais domsticos, por kg de peso vivo, ao veneno de Bothrops, obedece a seguinte ordem decrescente: eqinos, ovinos, bovinos, caprinos, caninos, sunos e felinos (1). Os animais so picados, principalmente, na cabea devido ao seu comportamento curioso, mas, freqentemente so, tambm, picados nos membros. Grandes animais so mais resistentes ao veneno
Envenenamento botrpico
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que animais pequenos, porque a quantidade de veneno necessria para produzir a morte maior (3,9). No Rio Grande do Sul a maioria dos acidentes com serpentes ocorrem durante a primavera e o vero (outubro a maro). Casos espordicos ocorrem em bovinos e eqinos, geralmente devido a acidentes com serpentes do gnero Bothrops. Raramente, os casos so remetidos aos laboratrios para estabelecer a causa da morte e, em conseqncia, h poucos dados sobre o quadro clnico e a patologia provocada pelo veneno dessas serpentes nos animais. Alta mortalidade de ovinos ocorreu em um estabelecimento, de setembro de 1988 a janeiro de 1989, em conseqncia de picada de serpentes. De um total de 135 ovinos, foram picados 16.3% e 8.1% morreram. Uma cabra, de um total de cinco, tambm foi picada e morreu. No ocorreram casos nos 12 bovinos e 2 cavalos do estabelecimento. Nos trs anos anteriores, aproximadamente 35 ovelhas tinham sido picadas e, aproximadamente, a metade tinha morrido. Os primeiros casos foram observados no ms de setembro, mas a maioria dos acidentes ocorreram do final de dezembro at fins de janeiro, poca na qual uma severa estiagem afetava a regio. Aps ter chovido abundantemente no final do ms de janeiro, no se observaram novos casos (7). Antes de serem tosquiados, os ovinos eram picados na cabea, mas aps a tosquia, a maioria dos animais foram picados nos membros e abdmen. A maioria das ovelhas adultas que eram atingidas se recuperavam, enquanto que os cordeiros e animais jovens morreram. O grande nmero de acidentes ocorrido nos ovinos foi devido, aparentemente, ao aumento do nmero de serpentes e s condies ambientais do local. Todos os casos ocorreram no mesmo potreiro, que apresentava carncia de forragem em conseqncia da estiagem, sendo que a nica vegetao alta era constituda por invasoras, principalmente caraguats (Eringium horridum). Nas reas vizinhas ao potreiro a vegetao era densa e com reas de mato, lugar apropriado para o habitat de serpentes do gnero Bothrops. provvel que as serpentes ao procurarem sua alimentao noite, pequenos roedores, ficassem durante o dia protegidas nas reas do potreiro com vegetao (principalmente os caraguats). Essas reas eram, tambm, as procuradas pelos ovinos para pastorear, por serem os nicos locais do potreiro onde existia alguma forragem verde, proporcionando, dessa forma, o ataque das serpentes. Uma serpente capturada foi identificada como Bothrops neuwiedi (jararaca pintada ou jararaca do rabo branco) (7).
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SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos variam de acordo com a gravidade da intoxicao. Os primeiros sinais clnicos que se observam, consistem em dor, edema, avermelhamento e sangramento no local da picada. H aumento do tempo de coagulao sangnea, hemorragias e choque nos casos graves. Na maioria dos animais observa-se andar vacilante, prostrao, gemidos, inapetncia e, nas vacas, parada da lactao. A freqncia cardaca e respiratria esto aumentadas, a esclertica congesta e as mucosas avermelhadas (2,3). Como sinais mais tardios, observa-se no local equimoses e necrose e, a nvel sistmico, oligria e anria (insuficincia renal aguda). Hemorragias nos orifcios da picada, epistaxe e hemorragias pelas cavidades naturais, podem ocorrer. Mais raramente, pode ocorrer hemorragia cerebral, que freqentemente letal (2). No surto observado em ovinos, os animais apresentaram edema da cabea, pescoo e, s vezes, da regio peitoral, quando eram picados na cabea. Claudicao e edema, que se estendia at o abdmen, quando a leso era nos membros posteriores; e edema extensivo ao trax quando a picada era nos membros anteriores. Em alguns casos, a marca dos dentes na pele era observada aps a tosquia ou depilao da rea. A morte ocorria 24-48 horas aps a mordida. Em alguns animais, que sobreviveram, observou-se necrose e perda de reas de pele (7). Em um caso observado em um eqino de 1 ms de idade, o animal apresentou agitao e 24 horas aps notou-se edema no peito, que se estendia at a poro anterior do abdmen e membros anteriores. O animal apresentou urina sanguinolenta, fezes com sangue e hemorragia em uma orelha, no local da picada. PATOLOGIA Na necropsia observam-se hemorragias petequiais e sufuses nas serosas, nos intestinos, nas cavidades gstricas, no fgado, no bao, no pulmo e no trato genito-urinrio. No tecido subcutneo, no local da picada, h intenso edema sero-hemorrgico. Ao corte da regio edematosa, pode observar-se edema gelatinoso amarelo, bastante espesso, misturado com sangue vermelho escuro. Se a leso tem alguns dias de evoluo, encontram-se cavidades com tecido necrtico e lquido purulento. Pode haver, tambm, hemorragias no tecido muscular, edema cerebral e rins aumentados e congestos. Na histopatologia observa-se congesto e hemorragias severas na maioria dos rgos. No rim, a leso mais freqente a necrose
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tubular aguda, mas pode ocorrer, tambm, glomerulonefrite aguda, nefrite intersticial e necrose cortical renal. TOXICIDADE E MECANISMO DE AO O veneno dos ofdios do gnero Bothrops contm mistura de enzimas, peptdeos e protenas de pequena massa molecular, com atividades especficas qumicas e biolgicas. Sua composio em geral contm: hialuronidase, responsvel pela rapidez da absoro e disperso entre os tecidos; hemotoxinas e citolisinas, que causam inflamao local, necrose e dano ao epitlio vascular; fosfolipasa A e estearasa, que alteram a permeabilidade da membrana e liberam histamina e bradicinina (2). Quando o veneno inoculado alcana a circulao sangnea ocorre desfibrinao do sangue por ao sobre o fibrinognio e pela destruio direta das protenas, consumo dos fatores V e VIII, causando coagulao intravascular. Pela ao sobre o endotlio capilar, localmente, causa edema macio da regio afetada em 48-72 horas (2). O veneno de Brothrops spp. possui as seguintes aes: ao proteoltica ou necrosante; ao coagulante; ao hemorrgica; ao nefrotxica (2) e ao miotxica (4,5). Ao proteoltica causada por enzimas proteolticas que induzem a liberao de substncias vasoativas, como bradicinina e histamina, causando intensa reao local com dor, edema, congesto, hemorragia e necrose. Ao coagulante O veneno possui substncias que provocam coagulao do fibrinognio e so ativadores do fator X e da protombina, que podem levar a um quadro de coagulao intravascular disseminada com formao de microcogulos na rede capilar, contribuindo para desencadear insuficincia renal aguda. Ao hemorrgica causada por fatores hemorrgicos que atuam provocando lise das clulas endoteliais dos capilares. Ao nefrotxica As leses renais podem ser causadas pela ao coagulante do veneno, que ocasiona coagulao intravascular disseminada com
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formao de microcogulos, capazes de causar isquemia renal por obstruo da microcirculao. Alm disso so devidas, tambm, uma ao txica direta do veneno no rim, aos espasmos dos vasos renais e ao choque devido liberao de substncias vasoativas. Ao miotxica O veneno possui vrias miotoxinas que provocam dano nas clulas musculares e so classificadas como miotoxinas com estrutura de fosfolipase A2. A mionecrose causada pela ao direta das miotoxinas na membrana plasmtica das clulas musculares e, indiretamente, pelo resultado da isquemia provocada pelas alteraes do veneno na microvasculatura e nas artrias intramusculares (4,5). Apesar da baixa mortalidade dos acidentes com Bothrops, estes levam a importantes seqelas que, normalmente, limitam a capacidade fsica do picado quando no tratado adequadamente. Os principais riscos que podem ocorrer aps o acidente botrpico so: perda das extremidades, choque, hemorragias e insuficincia renal aguda. No local da picada, a ao proteoltica do veneno, segue-se de isquemia e necrose. A ao do veneno no endotlio capilar, causa edema dificultando a irrigao do membro atingido e em semanas pode haver gangrena seca. Pode ocorrer, tambm, gangrena mida, com cheiro ptrido, em poucos dias. A morte dos tecidos torna-se um meio de cultura ideal ao desenvolvimento de bactrias anaerbias. O choque, quando ocorre, a principal causa de morte. devido a liberao de substncias vasoativas como bradicinina e histamina. Ocorre, tambm, por hipovolemia, em conseqncia do extravasamento de sangue e plasma no membro atingido. As hemorragias ocorrem por permeabilidade dos espaos endoteliais ou por diapedese atravs das junes intercelulares. A exsudao pode ser de plasma ou de sangue total. DIAGNSTICO O diagnstico no fcil, porque, geralmente, o ataque da cobra no visto. Devem ser considerados no diagnstico os sinais clnicos, como transtornos gerais dos animais e, principalmente, a tumefao edematosa e dolorida, geralmente na cabea ou em um dos membros, assim como a presena de hemorragias nasais, orais e retais. muito importante para o diagnstico a presena da marca dos dentes, que se localiza, geralmente, no centro da rea edematosa, podendo observar-se sada de sangue ou lquido sanguinolento atravs
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desses orifcios. A pesar de que, freqentemente, a inoculao do veneno insuficiente para causar a morte de grandes animais, pode ocorrer infeco bacteriana secundria grave no local e levar morte. Essas infeces bacterianas podem ser confundidas com carbnculo sintomtico, carbnculo hemtico ou infeces no especficas (3,9) Deve-se fazer, tambm, o diagnstico diferencial de outros edemas de condio alrgica ou txicos. Picadas de abelhas ou outros insetos podem provocar, principalmente em cavalos, edemas locais com dor. Nessas intoxicaes observa-se, alm do edema, excitao nervosa com manifestaes de dor, mas as reaes locais, geralmente, so mais leves que s observadas nas picadas por cobra. Posteriormente observa-se, no local, a formao de pequenos ndulos duros na pele (3). Os acidentes produzidos por outros ofdios venenosos, como cascavel e coral, no provocam reaes locais (2,3). TRATAMENTO A primeira medida a ser tomada imobilizar o animal ou o membro atingido, j que o exerccio aumenta a absoro do veneno. Pode-se fazer um torniquete acima do local da picada para restringir a circulao. O torniquete deve ser relaxado durante alguns minutos, a cada 20 minutos de intervalo. Pode fazer-se, tambm, uma inciso no local, que no deve ser profunda, no mximo 0,5 cm de profundidade (6,9). O tratamento mais eficaz a utilizao do soro especfico, quando se conhece o ofdio envolvido no acidente, ou soro polivalente, que protege dos venenos das diversas cobras da regio. Considerando que a relao entre o veneno e o peso corporal maior para pequenos animais, importante lembrar que devero administrarse doses relativamente grandes de soro nesses animais e que, geralmente, as instrues referentes as dosagens da utilizao do soro referem-se intoxicao em humanos. Em cavalos, quando picados na regio da cabea, pode ocorrer edema severo sendo necessrio realizar traqueostomia de emergncia (6). Antibiticos de amplo espectro e antitoxina tetnica devem ser administradas profilaticamente. Soluo salina isotnica e soluo de dextrose, alm de transfuses de sangue so benficas (6,9). O uso excessivo de calor e frio ou permanganato de potssio contra-indicado, assim como o uso de anti-histamnicos, pois estes potencializam a ao do veneno (6). Preconiza-se a utilizao de
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substncias com ao antiinflamatria inibidora da prostaglandina sintetase, que podem influir beneficamente, por reduzir ou impedir a progresso do edema, principalmente quando o animal inoculado na cabea. A utilizao desse anti-inflamatrio interfere na formao dos intermediadores responsveis pela 2a fase do processo inflamatrio. Deve-se usar associado um diurtico, que ajuda na reduo do edema (8). REFERNCIAS 1. Araujo P., Belluomini H.E. 1960-62. Toxicidade de venenos ofdicos. I Sensibilidade especfica de animais domsticos e de laboratrio. Mem. Inst. Butantan 30: 143-156. 2. Boff G.J., Marques M.G. 1996. Animais Peonhentos. Mdulo 7. Curso de Especializao por Tutoria Distncia. Associao Brasileira de Educao Agrcola Superior. 67p. 3. Grunert E., Grunert D. 1969. Observaciones de lesiones por mordedura de serpientes Bothropsen los bovidos y caballos en Rio Grande do Sul/ Brasil. Not. Med. Vet. 3: 213-227. 4. Gutirrez J.M., Lomonte B. 1989. Local tissue damage induced by Bothrops snake venoms. A review. Mem. Inst. Butantan 51: 211223. 5. Gutirrez J.M., Lomonte B. 1995. Phospholipase A2 Myotoxins from Bothrops snake venoms. Toxicon 33: 1405-1424. 6. Humphrey D.J. 1988. Veterinary Toxicology. Third Edition. Baillire Tindall. p. 313-317. 7. Mndez M.C., Riet-Correa F. 1995. Snakebite in sheep. Vet. Human Toxicol. 37: 62-63. 8. Novaes A.P., Lucas S., Abe A.S., Fernandes W., Puorto G., Almeida I.L. 1986. Envenenamento botrpico em bovinos: tratamento opcional. Circular Tcnica N 3. Embrapa. So Carlos, SP. p.1-29. 9. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. Baillire Tindall, London, England. p. 1608-1611. 10.Soerensen B. 1990. Animais peonhentos. Livraria Atheneu Editora, So Paulo.
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Fotossensibilizao
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FOTOSSENSIBILIZAO HEPATGENA
Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA O termo fotossensibilizao refere-se a acentuao da suscetibilidade das camadas superficiais da pele luz, pela presena local de agentes fotodinmicos, os quais apresentam uma configurao qumica que capaz de absorver determinados comprimentos de onda da luz ultravioleta. Quando a pele sensibilizada por esses agentes exposta a luminosidade intensa, ocorre dano celular afetando o ncleo, a membrana, os lisossomas e as mitocndrias, desenvolvendo-se dermatite com liberao de histamina, morte celular local e edema tissular. O mecanismo de injria pouco entendido e varia com o tipo de agente envolvido. Esses agentes, geralmente, chegam pele pela circulao, embora alguns sejam absorvidos diretamente pela pele. Podem originar-se externamente, ou podem ser substncias endgenas, as quais se acumulam em quantidades anormais, em conseqncia de disfunes metablicas (3). Fotossensibilizao classificada de acordo com a origem do agente fotodinmico em: a) fotossensibilizao primria ou tipo I, cujos agentes fotodinmicos so exgenos; b) fotossensibilizao tipo II, que ocorre em conseqncia da sntese anormal de pigmentos endgenos, sendo geralmente de origem hereditria; e c) fotossensibilizao hepatgena ou tipo III, que ocorre pelo acmulo de filoeritrina, produto de degradao da clorofila, em conseqncia de leso heptica que impede sua excreo pela bile (3). No Rio Grande do Sul so registrados surtos e, eventualmente, casos espordicos, de fotossensibilizao hepatgena, cuja etiologia no tem sido determinada (1,2). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade afeta bovinos de todas as idades e ocorre, principalmente, no outono e primavera, porm os surtos no so observados todos os anos. A morbidade de 0,11%-64% e a mortalidade pode chegar a 14% (1,2). Ocorre em campos planos
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utilizados para o plantio rotativo de arroz e menos freqentemente soja e milho, nos quais, algumas vezes, aps a colheita, so plantadas culturas de inverno, como azevm, trevo e aveia (1,2). Os surtos so observados em restevas do ano ou de anos anteriores e a flora de sucesso que invade essas reas varivel, observando-se diversas espcies dos gneros Paspalum, Axonopus e Echinochloa, assim como Cynodon dactylon, e menos freqentemente Panicum spp., Leercia spp. e outras gramneas que aparecem em menor quantidade. SINAIS CLNICOS A doena caracteriza-se, clinicamente, por depresso, anorexia, salivao intensa e severa dermatite, principalmente, nas reas desprovidas de plos, como focinho, ao redor dos olhos, orelhas, virilha, vulva e bere. Em animais de pele branca ou menos pigmentada h dermatite severa em outras regies do corpo expostas ao sol. Pode observar-se, tambm, edema dos membros, conjuntivite e ceratite com corrimento ocular purulento e cegueira em alguns casos, e leses ulcerativas na face ventral da poro livre da lngua. Nos casos mais severos a pele apresenta-se engrossada, com rachaduras e ulceraes, podendo desprender-se e ocorrer infeces secundrias ou miases. Os animais morrem em 7-14 dias ou recuperam-se (1,2). PATOLOGIA Macroscopicamente, alm das leses de pele, observam-se edema subcutneo, ictercia generalizada, fgado aumentado de tamanho e de colorao amarelada e vescula biliar aumentada de tamanho e edematosa. Em alguns casos observa-se, apenas, moderado aumento de tamanho do fgado e vescula biliar. As alteraes histolgicas caracterizam-se, principalmente, por leses hepticas com vacuolizao e tumefao dos hepatcitos, proliferao de tecido conjuntivo fibroso nos espaos porta, proliferao de clulas epiteliais dos ductos biliares e, em alguns casos, necrose individual de hepatcitos. Reteno biliar intracelular, intracanalicular e intraductal , tambm, freqentemente observada (1,2). Infiltrado inflamatrio, principalmente de clulas mononucleares, pode ser observado nos espaos porta e, ocasionalmente, no parnquima heptico. Estas leses podem variar em intensidade e distribuio. Hepatcitos aumentados de tamanho, vacuolizados, com aspecto esponjoso so observados nas regies
Fotossensibilizao
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centrolobular a mediozonal ou periportal e, em alguns casos, distribudos aleatoriamente pelo parnquima. Em alguns casos so observados, tambm, focos de necrose com infiltrado de clulas mononucleares distribudos aleatoriamente pelo parnquima heptico. Mais raramente, observa-se megalocitose difusa e invaginaes nucleares em forma de ferradura ou de pseudoincluses (2). Leses renais caracterizadas pela presena de cilindros hialinos ou granulosos na luz dos tbulos da cortical e da medular; fludo proteinceo no espao de Bowman de alguns glomrulos; infiltrado inflamatrio mononuclear, distribudo em focos na cortical e na juno corticomedular; alm de congesto e degenerao das clulas dos tbulos da cortical e medular so observadas, tambm, em alguns animais. As leses histolgicas observadas na pele dos bovinos caracterizam-se por hiperqueratose, presena de lceras na epiderme com formao de crostas acompanhadas de infiltrado inflamatrio de polimorfonucleares e mononucleares que se distribui at a derme (2). DIAGNSTICO O diagnstico feito pelos sinais clnicos, patologia macroscpica e histolgica e epidemiologia. As reas onde a doena ocorre devem ser percorridas para a deteco de plantas conhecidas como causadoras de fotossensibilizao hepatgena (2), como Lantana camara, L. glutinosa, Echium plantagineum, Enterolobium contortisiliquum e Myoporum laetum. A contagem de esporos do fungo Pithomyces chartarum deve ser feita, principalmente, quando h presena de material vegetal morto em grande quantidade na pastagem, embora para confirmar-se essa intoxicao seja necessrio a comprovao de que a cepa do fungo encontrada seja produtora da micotoxina esporidesmina. Outras causas de fotossensibilizao hepatgena devem ser, tambm, descartadas como a intoxicao por Brachiaria decumbens e outras gramneas que contm saponinas e causam deposio de cristais birrefringentes nos ductos biliares e nos hepatcitos, e com a intoxicao por algas do gnero Microcystis. Deve ser feito, tambm, o diagnstico diferencial de fotossensibilizao primria causada por Ammi majus (2), na qual a dermatite menos severa e no so observadas leses hepticas, e de fotossensibilizao por agentes fotodinmicos endgenos que, por ser de origem hereditria, afeta poucos animais da mesma origem familiar. A doena pode ser confundida, tambm, com outras dermatites, cujas reas afetadas no tm relao com a pele
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despigmentada ou desprovida de plos e, tampouco, com a exposio luz solar. CONTROLE E PROFILAXIA Como se desconhece a etiologia da enfermidade no possvel prever-se a ocorrncia dos surtos. Os animais afetados devem ser retirados do local e colocados em reas com sombra, podendo ser tratados com protetores hepticos (soro glicosado, compostos a base de metionina, etc.). Nas leses cutneas severas pode ser aplicado azul de metileno ou leo de fgado de tubaro. Nos casos mais graves importante evitar a ocorrncia de infeces secundrias por miases. REFERNCIAS 1. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Delgado L.E. 1991. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitria, Pelotas, p. 11-28. 2. Motta A.C., Rivero G.R.C., Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ferreira J.L. 2000. Fotossensibilizao hepatgena em bovinos no Sul do Rio Grande do Sul. Cincia Rural 30 (1):143149. 3. Yager J., Scott D. 1993. The skin and appendages. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic Animals. 4th ed. Academic Press, London, v. 1, p. 592-593.
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INTOXICAO CRNICA POR COBRE

Maria del Carmen Mndez ETIOLOGIA E PATOGENIA A intoxicao crnica por cobre uma doena caracterizada por duas fases, uma subclnica, durante a qual o Cu se acumula no fgado durante semanas ou meses, e outra fase aguda que ocorre em conseqncia da liberao do cobre acumulado. A intoxicao por Cu pode ser primria ou secundria. A intoxicao crnica primria causada pela ingesto de alimentos contendo altos nveis de Cu. A intoxicao secundria inclui a intoxicao crnica fitgena, na qual, apesar do Cu ser ingerido em quantidades normais, se produz acmulo do microelemento, em conseqncia da ingesto de pastagens com baixos nveis de molibdnio; e a intoxicao crnica hepatgena, na qual o Cu, ingerido em nveis normais, se acumula em conseqncia de leses hepticas causadas pela ingesto de plantas txicas (3). Concentrados com nveis de 15-20mg/kg de cobre, em ovinos confinados, podem produzir intoxicao primria por cobre (8). Pastagens com 15-20mg/kg quando os nveis de Mo so menores do que 0,36mg/kg, podem produzir intoxicao crnica fitgena; porm, se os nveis de Mo forem mais baixos, 8-11mg/kg de Cu podem causar a doena (3). Outras formas de contaminao so mencionadas, tambm, na literatura como causa de intoxicao: contaminao de pastagens por corroso de cabos eltricos, emanaes de indstrias e adubaes na pastagem com fezes de pocilgas de sunos alimentados com raes contendo cobre (5). A ingesto de alimentos contendo nveis de cobre acima dos normais no produz sinais clnicos enquanto o cobre se acumula no fgado. Quando os nveis hepticos mximos so alcanados, o cobre liberado na corrente sangnea, e o animal morre por hemlise intravascular aguda. A sndrome conhecida como crise hemoltica aguda. Os animais permanecem saudveis at a crise hemoltica quando eles adoecem e morrem rapidamente. A morte atribuda a anemia aguda e nefrose hemoglobinrica.
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O mecanismo de liberao do cobre heptico no est bem elucidado. Fatores estressantes como diminuio ou alteraes na dieta, transporte de animais ou lactao, precipitam a liberao do cobre (5). Durante a fase pr-hemoltica ou algumas semanas antes da crise hemoltica, ocorre necrose heptica e elevao dos nveis das enzimas hepticas. A maior parte da necrose ocorre no momento da crise hemoltica (5). Animais com deficincia de selnio na dieta e com baixos nveis sangneos de glutation peroxidase so mais suscetveis a intoxicao crnica por Cu (5). EPIDEMIOLOGIA Os ovinos so muito sensveis intoxicao, pois apresentam uma tendncia a acumular o cobre no organismo. Pastagens contendo 15-20mg/kg de cobre na matria seca causam intoxicao crnica em ovinos, enquanto os bovinos em pastagens no so afetados. Ocorrem, em alguns pases, diferena de suscetibilidade intoxicao entre as diferentes raas de ovinos, sendo que as raas de carne so mais sensveis que as raas de l, estando essa caracterstica provavelmente relacionada com a maior capacidade gentica desses animais em absorver o cobre (3,5). A raa North Ronaldsay a mais sensvel intoxicao, seguida pela Texel. A menos sensvel a raa Merino, que possui maiores necessidades de cobre e tem maior resistncia para sobreviver crise hemoltica. No Uruguai, no tem sido observada variaes de suscetibilidade entre as raas criadas no pas (3). No Rio Grande do Sul, a doena tem sido descrita em Corriedale, Romney Marsh, Ideal, Ile de France, Texel e Suffolk (4,6,7,8,9). A intoxicao crnica por cobre, no Rio Grande do Sul, tem sido observada, principalmente, em ovinos confinados alimentados com concentrados (1,4,6,8). As raes oferecidas aos animais apresentavam quantidades excessivas de cobre (6,8), geralmente mais de 15mg/kg (4,8). Casos de intoxicao so relatados em ovinos alimentados com raes e sais minerais para bovinos (2,10). A doena foi observada, tambm, em ovinos a pastoreio em pomar de macieiras, que no tiveram acesso a concentrados. A intoxicao foi devida a ingesto continuada de pastagem com excesso de cobre. Os animais, ovelhas Ile de France, estavam a pastoreio em pastagem de trevo branco implantada entre os ps de macieira. Tinha sido realizada asperso do pomar com sulfato de cobre a 2%, sendo
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que os animais adoeceram 7 semanas aps o pomar ter sido sulfatado (7). Intoxicao crnica fitgena por cobre foi observada em pastagens de trevo (Trifolium vesiculosum variedade yuchi). Ovelhas e borregos tinham permanecido nessa pastagem durante o inverno, e os casos clnicos ocorreram na primavera e vero. A intoxicao no ocorreu nos borregos. Os nveis de cobre na pastagem eram muito elevados (28ppm), e a relao Cu:Mo era, tambm excessivamente alta (28:0,5). O pH do solo estava baixo, menos de 5 (11). A absoro de Cu pela planta pouco influenciada pelo pH, porm, o Mo necessita um pH acima de 8 para ser bem absorvido pela planta, e praticamente no ocorre em solos muito cidos (3). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos aparecem bruscamente, observando-se anorexia, sede, depresso, andar cambaleante, ictercia, hemoglobinria, fezes lquidas, ftidas e escuras. A morte ocorre em um perodo de 1-6 dias (3,4,8,9,11). Raramente os animais sobrevivem ao quadro clnico caracterstico de uma crise hemoltica. Durante a crise hemoltica, observa-se neutrofilia e anemia. H aumento dos nveis sangneos de Cu e dos nveis sricos de sorbitol desidrogenase, arginase, aspartato aminotransferase, glutamato desidrogenase, ceruloplasmina, uria e bilirrubina. As enzimas que indicam dano heptico podem estar elevadas 4-6 semanas antes da crise hemoltica (2,3,7). PATOLOGIA As leses macroscpicas caracterizam-se por ictercia generalizada; lquido seroso nas cavidades; fgado frivel de cor amarelo ou alaranjado; rins de colorao marrom-escura, edemaciados e de consistncia diminuda; e urina de cor vermelho-escuro (3,4,6,7,8,9,11). As leses histolgicas localizam-se, principalmente, no fgado e rim. No fgado os hepatcitos esto aumentados de tamanho, pleomrficos e com vacolos de diversos tamanhos no seu citoplasma. Esses vacolos se produzem em conseqncia do acmulo de Cu nos lisossomas. O Cu pode ser identificado atravs de colorao pelo cido rubenico. Alguns ncleos apresentam-se na periferia dos hepatcitos, em outros a cromatina est marginalizada, podendo
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observar-se vacolos intranucleares, sem contedo ou contendo material eosinoflico. Em alguns casos, esto afetados os hepatcitos da rea centrolobular, enquanto que, em outros, as leses so difusas, podendo observar-se desaparecimento dos hepatcitos da rea centrolobular, que so substitudos por tecido conetivo. Nos canalculos biliares observa-se reteno de bile. No espao porta h proliferao de clulas dos ductos biliares, proliferao de tecido fibroso e infiltrao de clulas inflamatrias. As clulas de Kupffer se apresentam com pigmento marrom amarelado. No rim os tbulos apresentam cilindros hialinos ou granulares avermelhados. Pode observar-se fibroplasia intersticial. As leses renais so causadas pelo acmulo de Cu nas clulas epiteliais, associado hipercupremia, e hemoglobinria, que ocorrem durante a crise hemoltica (3,4,7,8,9,11). DIAGNSTICO O quadro clnico, alteraes macroscpicas e histolgicas, juntamente com os dados epidemiolgicos nos indicam o diagnstico presuntivo. Para o diagnstico de certeza deve realizar-se a determinao dos nveis de Cu no fgado e/ou rim, que em animais intoxicados so superiores a 500ppm e 80ppm, respectivamente. Para a determinao dos nveis hepticos de Cu prefervel enviar ao laboratrio amostras do lbulo caudal, onde h maior concentrao de Cu. Em animais vivos o diagnstico pode ser realizado pelo estudo da patologia clnica ou atravs da determinao de Cu em biopsias hepticas (3). CONTROLE E PROFILAXIA Na fase aguda da doena deve ser feito o tratamento sintomtico, mas os animais podem ser tratados, tambm, com penicilamina por via oral ou parenteral. O tratamento dos ovinos que esto na fase pr-clnica da enfermidade o mais importante para evitar a ocorrncia da crise hemoltica. Recomenda-se retirar a fonte de Cu e administrar 50-100mg de molibdato de amnia e 1g de sulfato de sdio por via oral, para cada animal, diariamente, durante um perodo de 10 dias (3,7). A administrao de 3 doses de tetratiomolibdato de amnia, via subcutnea ou intravenosa, administradas em dias alternados, reduz os nveis hepticos de cobre, reduzindo, tambm, a mortalidade quando o tratamento realizado durante a crise hemoltica (3).
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Em ovinos racionados, a rao no deve conter mais de 10ppm de Cu. Quando so usadas raes com nveis superiores de Cu, eficaz, na profilaxia da intoxicao, a adio de Mo em concentraes de at 7,7ppm (3). Para evitar a intoxicao fitgena por Cu, recomenda-se a fertilizao com 70g de molibdnio por hectare ou administrar aos animais blocos para lamber contendo 76kg de sal, 63 kg de gessso modo e 0,45kg de Mo. Utilizar gramneas na consorciao das pastagens de trevo, para oferecer aos animais nveis satisfatrios de Mo (3). REFERNCIAS 1. Galvo A.S., Williams B.M. 1966. Sobre casos de envenenamento crnico por cobre em ovinos. Arquivos Inst. Pesq. Vet. Desidrio Finamor, Porto Alegre, 3: 41-44. 2. Maiorka P.C., Massoco C.O., Almeida S.D.B., Gorniak S.L. 1998. Cooper toxicosis in sheep: a case report. Vet. Human Toxicol. 40: 99-100. 3. Pereira D., Rivero R. 1993. Intoxicao crnica fitgena por cobre. 1993. In: Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.) Intoxicao por plantas e micotoxicoses em animais domsticos. Editorial Hemisfrio Sul do Brasil. Pelotas. p. 279-307 4. Pilati C., Barros C.S.L., Giudice J.C., Bondan E. 1990. Intoxicao crnica por cobre em ovinos. A Hora Veterinria 54: 31-34. 5. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed., Baillire Tindall, London, England. p.14951499. 6. Ribeiro L.A.O., Rodrigues N.C., Nardin N.S. 1985. Intoxicao crnica pelo cobre em ovinos no Rio Grande do Sul: histopatologia e toxicologia. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 9, Santa Maria, RS. p. 71-72. 7. Ribeiro L.A.O., Neto J.A.S.P., Rodrigues N.C., Fallavena L.C.B. 1995. Intoxicao crnica por cobre em ovinos mantidos em pomar de macieiras. Pesq. Vet. Bras. 15: 15-17. 8. Riet-Correa F., Oliveira J.A., Giesta S., Schild A.L., Mndez M.C. 1989. Intoxicao crnica por cobre em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 9: 51-54. 9. Rodrigues N.C., Ribeiro L.A.O., Fallavena L.C.B., Mollerke R. 1995. Intoxicao crnica pelo cobre em ovinos durante a
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Expointer: uma retrospectiva, enfatizando um mtodo de diagnstico. Arq. Fac. Vet. UFRGS 23: 146-151. 10. Rosa I.V., Gomes R.F. 1982. Intoxicao crnica por cobre. EMBRAPA/CNPGC. Comunicado Tcnico n 14. p.1-3. 11. Vasconcelos R.O., Barros S.S. s/d. Intoxicao crnica fitgena por cobre em ovinos. Curso de Ps-Graduao em Medicina Veterinria. Universidade Federal de Santa Maria. p. 1-12.
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INTOXICAO POR ANTIBITICOS IONFOROS

Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Antibiticos ionforos so metablitos de fungos, usados como aditivo de alimentos de animais para controlar a coccidiose e estimular o crescimento e ganho de peso. Em bovinos tm sido usados, tambm, no controle de timpanismo. Essas drogas so politeres carboxlicos que formam complexos lipossolveis com ctions, facilitando assim o transporte de ons atravs de membranas biolgicas e induzindo distrbios celulares fisiolgicos e morfolgicos devidos ao desequilbrio inico. Os antibiticos ionforos de uso mais freqente em medicina veterinria so monensina, salinomicina, narasina e lasalocida. O uso inadequado desses agentes teraputicos tem causado, em vrias espcies animais, intoxicaes caracterizadas, principalmente, por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. EPIDEMIOLOGIA Os antibiticos ionforos so considerados seguros quando usados nas espcies-alvo, dentro das dosagens recomendadas pelo fabricante. O uso inadequado dessas drogas tem, no entanto, causado intoxicao em bovinos, ovinos, eqinos, sunos, aves e coelhos. O consumo de doses txicas de antibiticos ionforos pode resultar de
Antibiticos ionforos
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erro na mistura do premix na rao ou mistura no homognea; uso em espcies no-alvo (por exemplo, uso na alimentao de cavalos, de raes preparadas para aves); uso concomitante com drogas que potencializam a ao dos antibiticos ionforos (por exemplo, tiamulin, cloranfenicol, eritromicina); alimentao de ruminantes com esterco de galinhas tratadas com antibiticos ionforos; e ingesto de quantidades excessivas por animais vorazes com dominncia social. As doses txicas dos antibiticos ionforos variam consideravelmente dependendo do tipo de ionforo e da espcie e categoria de animal. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para bovinos e de 12mg/kg para ovinos, enquanto a DL0 dessa mesma droga 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos, respectivamente. A variao da suscetibilidade entre as espcies domsticas para os ionforos pode ser avaliada pelos valores da DL50 de monensina para eqinos (2-3mg/kg) e frangos (200mg/kg). Narasina e salinomicina parecem ser mais txicas, pois a DL50 de narasina para galinhas est ao redor de 66mg/kg e de salinomicina para eqinos ao redor de 0,5mg/kg. As doses teraputicas de antibiticos ionforos variam com a idade, espcie e tamanho do animal e com o propsito teraputico. A administrao deve seguir rigorosamente as recomendaes do fabricante. Nveis aproximados para a rao de bovinos e ovinos so de 16-33ppm e 5-10ppm, respectivamente. O uso de antibiticos ionforos no recomendado para eqinos, devido alta suscetibilidade dessa espcie. No Brasil, intoxicao por ionforos tem sido descrita em coelhos (6), sunos (1) bovinos (4), ovinos (5) e eqinos (2). SINAIS CLNICOS O curso clnico da intoxicao varia conforme a intensidade da dose e o tempo da ingesto. H descries de mortes sbitas, cursos superagudos, agudos, subagudos e crnicos. Para bovinos, o perodo entre a ingesto e o aparecimento dos sinais clnicos varia entre 18 horas e 4 dias (7,8), dependendo, principalmente, da quantidade ingerida. Inicialmente ocorre anorexia, a seguir diarria, tremores, ataxia, fraqueza muscular, andar arrastando as pinas, taquicardia e parada do rmen. Mioglobinria observada em alguns casos (4). O animal pode morrer agudamente, logo aps o aparecimento desses sinais clnicos, por insuficincia cardaca (7). Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crnico, caracterizado por sinais de insuficincia cardaca congestiva, edema de peito, ingurgitamento e pulso positivo da jugular, ascite, fezes amolecidas ou
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Doenas txicas
lquidas. Podem ocorrer distrbios respiratrios como dispnia e taquicardia, provavelmente, associados a edema pulmonar e/ou leso nos msculos da respirao. Nesses casos, as mortes podem ocorrer semanas ou meses aps cessada a ingesto dos ionforos, geralmente associadas a exerccio. A doena clnica semelhante em ovinos (5). Casos agudos caracterizam-se por tremores musculares (principalmente da cabea), hiperestesia e convulses, durante as quais pode ocorrer a morte. Mais freqentemente o quadro clnico inicia por sinais como recusa ao alimento, parada ruminal e depresso, seguidos de fraqueza muscular, andar com arrastamento das pinas e decbito. Nos casos crnicos h atrofia muscular, principalmente das grandes massas do trem posterior. Em cavalos os sinais clnicos iniciam 2-5 dias aps o incio da ingesto da droga (3). Descreve-se uma sndrome associada cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos msculos esquelticos (2). Na primeira o curso pode ser superagudo, no qual os animais podem ser encontrados mortos, em conseqncia de insuficincia cardaca, sem apresentar sinais premonitrios, ou agudo, quando se observam inquietude, distrbios respiratrios, diarria, congesto das mucosas, suores abundantes, batimentos cardacos irregulares e taquicardia (50-60 batimentos por minuto). Em alguns casos pode ocorrer mioglobinria. Os animais que sobrevivem a forma aguda podem desenvolver sinais de insuficincia cardaca congestiva, associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. Eqinos afetados com a miopatia de msculos esquelticos, apresentam anorexia, depresso, andar incoordenado, respirao laboriosa, febre, clica, mioglobinria (a urina est vermelha ou cor de caf em conseqncia da milise); tm dificuldade em levantar-se e permanecem muito tempo deitados. Na intoxicao nas trs espcies animais h aumento da atividade de enzimas sricas como creatina fosfoquinase, lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. PATOLOGIA As leses de necropsia so observadas, principalmente, como reas de degenerao no miocrdio e msculos esquelticos. Bovinos e eqinos tendem a apresentar leses mais marcadas no corao e ovinos tendem a apresentar leses de igual intensidade no corao e msculos esquelticos. Essas reas aparecem como focos ou estrias brancas ou branco-amareladas na musculatura. Em bovinos que morrem aps a manifestao de insuficincia cardaca crnica, pode
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ser observado edema de peito (tecido subcutneo), edema pulmonar, hidropericrdio, ascite e fgado em noz-moscada. Leses secundrias insuficincia cardaca no so observadas em ovinos. Em eqinos as leses degenerativas e necrticas so descritas como predominantes no miocrdio, mas em trs surtos descritos no Rio Grande do Sul (2) e na reproduo experimental da intoxicao nessa espcie (3), as leses predominaram nos msculos esquelticos. Em caso de comprometimento cardaco ocorre congesto e edema pulmonar e congesto e aumento de volume do fgado. Os achados histolgicos mais caractersticos incluem leses degenerativas e necrticas dos msculos esquelticos e cardacos. Ainda assim tm sido observados casos muito agudos de intoxicao por ionforo em ovinos (5,8) e eqinos (3), nos quais as alteraes morfolgicas so mnimas ou inexistentes, mesmo ao exame microscpico. As leses consistem em tumefao, necrose hialina, necrose flocular e lise das miofibras. Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. Os primeiros so freqentes nos msculos esquelticos, enquanto a fibrose e tentativas abortadas de regenerao ocorrem mais freqentemente no miocrdio, devido a capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardaca. DIAGNSTICO Casos da intoxicao podem ser suspeitados pelo quadro clnico e leses de necropsia. Os msculos e miocrdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses rgos devem ser colhidos em formalina a 10% para exame histolgico. Para evitar-se artefatos, os fragmentos de msculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) at a ocorrncia e desaparecimento do rigor mortis, antes de serem fixados em formol. Isso pode levar at 24 horas sem prejuzo do exame microscpico. A confirmao do diagnstico deve ser feita pela determinao (por cromatografia) qualitativa (tipo especfico de ionforo) e quantitativa de ionforo na rao que estava sendo consumida pelos animais. Usualmente, os fabricantes dessas drogas tm colaborado na realizao desses exames quando solicitados pelos veterinrios. Essas anlises podem ser realizadas, tambm, nos contedos gstricos retirados de casos clnicos por sonda. Vrias doenas, que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia, tm que ser consideradas no diagnstico diferencial. Em bovinos deficincia de vitamina E/selnio (ver captulo de doenas carnciais), intoxicao pelas plantas Senna occidentalis (fedegoso), e
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Doenas txicas
Ateleia glazioviana (timb, maria-preta) (ver captulo 9) devem ser consideradas. Os dados epidemiolgicos ajudam nessa diferenciao. Adicionalmente, as leses cardacas so mnimas ou inexistentes na intoxicao por S. occidentalis, enquanto na intoxicao por A. glazioviana as leses cardacas so marcantes e as leses dos msculos esquelticos inexistentes. Essas miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficincia nutricional no foram, ainda, descritas em ovinos no Rio Grande do Sul, mas no devem ser excludas do diagnstico diferencial. Em eqinos a intoxicao por ionforos pode ser confundida com clica ou azotria (rabdomilise). CONTROLE E PROFILAXIA No h tratamento especfico. O tratamento com selnio e vitamina E no efetivo aps o incio da enfermidade, mas o prtratamento com essas substncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionforos. Uma vez diagnosticada a doena, a rao deve ser suspensa. Animais com leso no miocrdio no se recuperam e acabam morrendo por complicaes da insuficincia cardaca. A preveno da doena obtida com o uso criterioso dessas substncias na alimentao de ruminantes e evitando-se o uso na alimentao de eqinos. REFERNCIAS 1. Armin A., Peixoto P.V., Dbereiner J., Tokarnia C.H. 1997. Surto de intoxicao por narasina em sunos. Pesq. Vet. Bras. 17: 63-68. 2. Bezerra P.S., Driemeier D., Loretti A.P., Riet-Correa F., Kamphues J., Barros C.S.L. 1999. Monensin poisoning in Brazilian horses. Vet. Human. Toxicol. 41: 383-385. 3. Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M., Barros C.S.L. 2000. Intoxicao experimental por monensina em eqinos. Pesq. Vet. Bras. 20: (no prelo). 4. Gava A., Wouters A.T.B., Wouters F., Nizgoski L., Barros C.S.L. 1997. Intoxicao por salinomicina em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 17:127-130. 5. Riet-Correa G., Barros C.S.L., Ilha M.R.S., Stigger A.L. 1999. Intoxicao por antibitico ionforo em ovinos. Anais. Jornada Acadmica de Pesquisa, 14, Universidade Federal de Santa Maria, RS. p. 712.
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6. Salles M.W.S., Barros C.S.L., Barros S.S. 1994. Ionophore antibiotic (narasin) poisoning in rabbits. Vet. Hum. Toxicol. 36: 437-444. 7. Wouters A.T.B., Wouters F., Barros C.S.L. 1997. Intoxicao experimental por narasina em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 82-88 8. Wouters F, Wouters A.T.B., Barros C.S.L. 1997. Intoxicao experimental por narasina em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 17:8995.
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INTOXICAO POR ARSNICO

Franklin Riet-Correa A toxicidade do arsnico depende da constituio qumica. Os compostos arsenicais orgnicos, como o cido arsanlico utilizado como estimulante do crescimento, causam degenerao dos nervos perifricos e sinais nervosos. Os compostos inorgnicos, como o trixido de arsnico, arsenito de sdio e arseniato de sdio, atuam sobre o sistema digestivo e em contato com a pele so absorvidos podendo causar intoxicao sistmica ou leses cutneas (2). Atualmente a intoxicao de ocorrncia rara, devido a que produtos arsenicais deixaram de ser utilizados como anti-helmnticos, herbicidas, rodenticidas, formicidas ou carrapaticidas. Arsenicais inorgnicos podem causar intoxicao aguda, subaguda ou crnica. Na intoxicao aguda os animais morrem 3-4 horas aps a observao dos primeiros sinais caraterizados por severa diarria, parada dos movimentos ruminais, dor abdominal e depresso. Na intoxicao subaguda os sinais so similares, mas o curso clnico de 2-7 dias e observam-se sinais nervosos e severa desidratao. Nos casos crnicos h diminuio do crescimento ou perda de peso e leses de pele caracterizadas por plo seco e hirsuto com perda de vigor e dermatite crnica, que inicia com hiperemia, seguida de necrose e perda do epitlio (2). Outra forma de intoxicao crnica caracterizada por perfurao do abomaso e parede abdominal (1).
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Doenas txicas
Carrapaticidas a base de trixido de arsnico foram muito utilizados no Brasil at o incio da dcada de 1980, sendo mencionados, freqentemente, como causa de intoxicaes em bovinos. As intoxicaes ocorriam, geralmente, quando eram utilizadas concentraes maiores do que as recomendadas; ou quando por evaporao ou aps banhar muitos animais, aumentava a concentrao de arsnico no banheiro. Ocasionalmente, observavamse casos agudos da intoxicao, mas o quadro clnico mais freqente era de uma dermatite crnica grave, com necrose da pele e morte dos animais (Joo Carlos A. Pereira e Paulo Leivas Leite, 1999. Comunicao pessoal). Dois surtos de intoxicao por arsnico, que causaram a morte de aproximadamente 90 bovinos, foram diagnosticados no Paran e Rio de Janeiro. Alguns animais morreram em forma aguda aps apresentarem meteorismo. Outros apresentaram anorexia e, posteriormente, observou-se abaulamento da parede do abdmen do lado direito, prximo ao umbigo, que dentro de 4-6 semanas rompia a pele, e, freqentemente, era seguido por prolapso da parede do abomaso. Os animais morriam 3-4 dias aps a perfurao da parede do abdmen. Em um dos surtos a intoxicao ocorreu devida administrao de sal mineral com alto contedo de arsnico, no outro surto no foi identificada a fonte de arsnico. A perfurao do abomaso e da parede abdominal ocorre, aparentemente, pela ao corrosiva do arsnico que permanece no coagulador sob forma pouco solvel (1). O diagnstico da intoxicao por arsnico deve ser realizado pela determinao do metal em contedo do abomaso, fgado e plos dos animais afetados e nos alimentos suspeitos de contaminao. Nveis de 10-15mg de arsnico por kg de matria mida no rim ou fgado so indicativos da intoxicao. Nos plos nveis maiores do que 0,5mg/kg indicam exposio ao arsnico (2). Em casos agudos e subagudos a ocorrncia de severa gastroenterite hemorrgica pode levar suspeita da intoxicao. REFERNCIAS 1. Dobereiner J., Camargo W.V., Valente F.T., Alencar Filho R.A., Canella C.F., Tokarnia C.H. 1967. Perfurao do abomaso e da parede abdominal na intoxicao de bovinos por arsnio. Pesq. Agrop. Bras. 2: 293-299. 2. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillire Tindall. USA, p. 1480-1484.
Chumbo
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INTOXICAO POR CHUMBO Aldo Gava EPIDEMIOLOGIA A intoxicao por chumbo (Pb) ocorre quando os animais ingerem acidentalmente produtos que contm chumbo (baterias, tintas, leo ou graxa de motores de carros ou mquinas agrcolas, canos de Pb). Outra fonte de contaminao a ingesto de pastagens em reas prximas a indstrias que poluem por chumbo ou, em beiras de estradas com muito trnsito de veculos nos pases onde continua sendo utilizada gasolina com Pb. Os animais mais afetados so os bovinos, principalmente jovens; isto por que o comportamento curioso e a tendncia a lamber ou ingerir objetos estranhos os leva a ingerir esses produtos contendo chumbo. A intoxicao ocorre, tambm, em eqinos, ovinos e caprinos. Alm de ocorrer pela via oral, a intoxicao pode ocorrer, tambm, pela via respiratria devido inalao de vapores de chumbo. No Uruguai um surto de intoxicao por chumbo foi causado pela presena, no campo, de isolantes para cerca eltrica, que estavam quebrados e continham chumbo (1). No Brasil, a intoxicao foi descrita em eqinos, no Vale do Paraba, So Paulo, em uma propriedade situada prxima a uma indstria de processamento e recuperao de chumbo industrial. A doena aconteceu, provavelmente, devido a inalao prolongada de vapores de chumbo e pela ingesto prolongada de pastagens contaminadas. De um total de 36 eqinos morreram 20 (3). Em Santa Catarina a doena foi diagnosticada em bovinos que pastoreavam ao lado de um depsito de placas de baterias (2). Mais recentemente, um outro surto ocorreu, tambm, em bovinos mantidos em uma pastagem de aveia prxima a uma fbrica de baterias, cujos resduos da fumaa eram depositados nas redondezas. Uma lavoura de milho que havia nesse mesmo local foi utilizada para silagem e, posteriormente, ao ser usada para alimentao de bovinos, provocou intoxicao e morte em vrios animais (Celso Pilati, dados no publicados). Outro surto de intoxicao por chumbo, proveniente de resduos de bateria, foi observado no Paran, em um grupo de 45 bovinos dos quais morreram 11 (5). Casos de intoxicao por chumbo tm sido diagnosticados, tambm, nos Estados do Rio de Janeiro, Par e Maranho (Dimedes Barbosa, comunicao pessoal).
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Doenas txicas
SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos em bovinos e outros ruminantes podem ser agudos ou subagudos. Na forma aguda alguns animais podem ser encontrados mortos e outros morrem em 12-24 horas. Na forma subaguda h uma sobrevivncia de 4-5 dias. Os sinais so preferentemente nervosos, podendo observar-se tremores musculares, cegueira, incoordenao, agressividade ou depresso, presso da cabea contra obstculos, sonolncia, ranger de dentes, nistagmo espontneo, opisttono, torneio e convulses com movimentos tnicoclnicos. Alm da cegueira, um sinal clnico caracterstico da intoxicao a fasciculao dos msculos da face, pescoo e orelhas. Observam-se, ainda, anorexia, atonia ruminal e diarria ftida (4,6). Pode ocorrer, tambm, salivao, andar em crculo, mugidos e movimentos mastigatrios (2). Os sinais clnicos observados em eqinos intoxicados no Vale do Paraba caracterizaram-se por anorexia, dispnia, bradicardia, emagrecimento, perda da acuidade visual, dificuldade motora com marcha trpega, at a prostrao em decbito lateral permanente com movimentos incoordenados e contraes do tipo epileptiforme. Os animais apresentaram avidez pela gua, apesar de manifestarem alguma dificuldade para deglutio. Descargas nasais muco-purulentas de cor esverdeada puderam ser, tambm, observadas. Aps o 4 ou 5 dia observou-se diarria com relaxamento do esfncter anal. O curso clnico da intoxicao variou de 8 a 30 dias (3). PATOLOGIA Na necropsia no so observadas leses significativas. As leses mais caractersticas localizam-se no crtex cerebral, principalmente na regio occipital, onde podem ocorrer amolecimento, cavitao e colorao amarelada da substncia cinzenta (4). Podem ocorrer abomasite e enterite, assim como colorao marronacinzentada dos lbios e mucosas da cavidade oral, pr estmagos e abomaso (6). Na histologia pode ocorrer necrose do crtex cerebral, principalmente na parte superior das circunvolues cerebrais. No rim, corpsculos de incluso podem ser encontrados nas clulas epiteliais dos tbulos. Esta leso considerada caraterstica da intoxicao (4). Nos casos diagnosticados em Santa Catarina no foram encontradas leses microscpicas e coloraes especiais para incluses nos rins foram negativas (2) (Celso Pilati, dados no publicados). Em cavalos no Vale do Paraba observou-se colorao esverdeada ou acinzentada em reas do pulmo, bao, fgado e mucosa lingual, secreo muco-
Chumbo
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purulenta nos brnquios, petquias no pericrdio e severa enterite e gastrite hemorrgica (3). DIAGNSTICO Deve suspeitar-se de intoxicao por chumbo em todos os casos nos quais se observam sinais nervosos incluindo cegueira. Nestes casos devem procurar-se possveis fontes de intoxicao por chumbo. O diagnstico deve ser confirmado atravs da determinao dos nveis deste elemento no sangue ou vsceras de animais afetados. Em bovinos e eqinos normais podem ser encontrados nveis sangneos de 0,05 a 0,25ppm de chumbo por 100ml de sangue. Em animais intoxicados os nveis sangneos so superiores a 0,3ppm (4). Os nveis de chumbo podem ser determinados nos rins e fgado. Nveis renais superiores a 25ppm e nveis hepticos superiores a 1020ppm demonstram a ocorrncia da intoxicao (4,6). Em amostras de fgado de dois bovinos do segundo surto diagnosticado em Santa Catarina, os valores foram de 36,2 e 59,5ppm, e para amostra da silagem, os valores foram de 60,8 ppm (Celso Pilati, dados no publicados). Em bovinos deve realizar-se o diagnstico diferencial com a polioencefalomalacia, causada pelas intoxicaes por enxofre ou cloreto de sdio ou pela carncia de tiamina, da encefalite por herpesvrus bovino-5 e da forma nervosa da intoxicao por Phalaris spp.. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento pouco eficiente, mas recomenda-se a administrao intravenosa de agentes quelantes como o versenato de clcio e edetato dissdico de clcio. Em bovinos pode ser realizada ruminotomia para retirar o alimento do rmen junto com resduos de chumbo. Para a profilaxia importante evitar deixar ao alcance dos animais materiais que contenham chumbo, e no utilizar pastagens prximas a indstrias que utilizam este metal. REFERNCIAS 1. Blanc J., Rivero R., Rampoldi O., Moraes J., Kutz S. 1999. Intoxicacin por plomo en vacas Holando. Anais. Jornadas Uruguayas de Buiatra, 27, Paysnd, Uruguai. p. 43-45. 2. Gava A., Mondadori A.J., Varaschin M.S., Stolf O., Monteguti A.
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Doenas txicas
3.
4. 5.
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1992. Anais. Congreso Brasileiro de Medicina Veterinria, 22, Curitiba. p. 432. Mazeo R.Jr., Clotilde E.M.P., Cappellaro C.E.M., Portugal M.A.S.C., Giovanardi A.A. 1984. Ocorrncia de saturnismo no Estado de So Paulo. Biolgico, So Paulo, 50: 115-117. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p. Ribeiro E.A, Demzuck E., Ribeiro E.A., Santini C.R., Silveira A.P., Fermo E.E. 1999. Intoxicao por chumbo em bovinos no municpio do Alto Piquiri, Estado do Paran, Brasil. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p. 323. Rosenberger G., Dirksen G., Grnder H. D., Stober M. 1975. Mallatie Del Bovino. Editrice Essegivi. Piacenza, 1390 p.
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INTOXICAO POR CLOSANTEL

Franklin Riet-Correa Closantel um antiparasitrio da classe dos salicilanildeos, que atua desacoplando a fosforilao oxidativa. Pelas vias oral e intramuscular tem ao contra Haemonchus contortus, Fasciola hepatica e Oestrus ovis. O closantel e a rafoxanida, que so compostos similares, quando administrados em doses superiores s recomendadas, causam cegueira, com degenerao da retina e edema intramielnico do nervo tico e outras reas do sistema nervoso central (2). A intoxicao por closantel afeta ovinos e caprinos e ocorre com doses de, pelo menos, duas vezes as recomendadas (2); no entanto, casos de intoxicao podem ocorrer, tambm, em rebanhos tratados com as doses recomendadas, calculadas com base no animal mais pesado (2). Um surto de intoxicao foi diagnosticado, no Rio Grande do Sul, em um rebanho de 27 caprinos de 7-8 meses de idade que foram tratados com closantel com uma dose 10 vezes superior
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recomendada. Sete animais morreram, 5 foram sacrificados e outros se recuperaram dos sinais clnicos agudos, mas ficaram cegos (1). Com doses 2-5 vezes maiores que as recomendadas os sinais clnicos caracterizam-se por cegueira, dilatao da pupila e, ocasionalmente, andar em crculos. A cegueira detectada 2 dias a 2 semanas aps a administrao (2). Com doses 10 vezes superiores s recomendadas podem observar-se, tambm, depresso acentuada, gemidos, perda da motilidade dos membros, decbito lateral, dor abdominal, fraqueza dos membros, sensibilidade cutnea e nistagmo ocasional. Ao exame oftlmico h midrase bilateral, ausncia de reflexo pupilar luz e cegueira bilateral, com degenerao aguda da retina, edema e hemorragia da papila (1). Geralmente, no h leses macroscpicas exceto o estreitamento do segmento intracanalicular do nervo tico (2). Edemas do tecido adiposo pericrdico e perirrenal e colorao amarelada do fgado, principalmente do lobo heptico medial esquerdo, ocorrem em caprinos intoxicados com altas doses (1). As leses histolgicas caracterizam-se por degenerao da retina com degenerao das clulas da camada nuclear interna e das clulas fotorreceptoras, picnose e perda de clulas na camada nuclear externa e perda de neurnios da camada ganglionar (1,2). Em casos crnicos as leses degenerativas e a perda de clulas nas diferentes camadas so mais marcadas e encontram-se macrfagos repletos de pigmento no espao sub-retinal (2). As leses do nervo tico caracterizam-se por edema intramielnico (1,2). Posteriormente, em conseqncia da compresso, observa-se necrose, infiltrao de macrfagos espumosos e fibrose da poro intracanalicular do nervo; e, em conseqncia da perda de clulas ganglionares, h degenerao Walleriana (2). Edema intramielnico, preferentemente perivascular e perineuronal, observado tambm no trato tico e na substncia branca de outras regies do sistema nervoso, incluindo pednculos cerebelares, cerebelo e tronco enceflico (1,2). Leses hepticas caracterizadas por degenerao e necrose de hepatcitos podem ocorrer (1). O diagnstico realiza-se pelos antecedentes de tratamento dos animais com closantel e pelos sinais clnicos e leses histolgicas caractersticos. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a intoxicao por outras drogas que causam cegueira como a rafoxanida e o hexacloretano. Em outros pases as plantas Helichrysum argyrosphaerum e Styphandra spp. causam um quadro clnico e patolgico semelhante. No Rio Grande do Sul ocorre uma doena, de
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causa ainda desconhecida, endmica, caracterizada, tambm, por cegueira, com degenerao da retina e edema intramielnico do nervo tico e substncia branca do encfalo (3). Pteridium aquilinum causa em ovinos um quadro de degenerao progressiva da retina e cegueira que no tem sido descrito no Brasil. No h tratamento eficiente para os animais intoxicados e a cegueira permanente; no entanto outros sinais nervosos podem ser parcialmente reversveis. Para prevenir a intoxicao deve-se calcular corretamente a dose a ser aplicada. REFERNCIAS 1. Ecco R., Gava A., Graa D.L., Barros C.S.L. 1999. Intoxicao por closantel em caprinos. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria, 9, Belo Horizonte MG, p. 91. 2. Gill P.A., Cook R.W., Boulton J.G., Kelly W.R., Vanselow B., Reddacliff L.A. 1999. Optic neuronopathy and retinopathy in closante toxicosis in sheep and goats. Austr. Vet. J. 77: 259-261. 3. Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Ladeira S., Soares M.P., Schuch L.F., Raffi M.B., Curcio B. R., Marques A.P. 1999. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1998. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n. 19, p. 7-28.
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INTOXICAO POR FLOR

Margarida Buss Raffi Maria del Carmen Mndez ETIOLOGIA A intoxicao crnica, denominada comumente de fluorose, a forma mais freqente de intoxicao por flor observada nos animais domsticos e ocorre pela ingesto de pequenas doses de flor, por um longo perodo de tempo (12).
Flor
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O flor encontra-se raramente livre na natureza, estando geralmente combinado com outros compostos qumicos, formando principalmente os fluoretos. Estes distribuem-se na natureza e so encontrados no solo, gua, atmosfera, vegetao e tecido animal (12). A contaminao dos animais pode ocorrer por diversas fontes: a) vegetaes que crescem em solos com alto contedo de flor; b) gua com alto contedo de flor; c) suplementos minerais que no tenham sido apropriadamente desfluorizados; e d) pastagens contaminadas pela emisso de flor de diversos tipos de indstrias (13). H vrios tipos de indstrias que contaminam o meio ambiente com flor: a) processamento de rocha fosftica para produo de adubo; b) indstria de alumnio; c) indstria de ao e ferro; d) produo de tijolos e cermicas; e e) combusto de carvo mineral para diversos fins (12,13). EPIDEMIOLOGIA A toxicidade do flor, para os animais domsticos, depende de diversos fatores: quantidade de flor ingerida; durao da ingesto; nvel nutricional; estado geral da sade do animal; estresse; resposta biolgica individual; flutuaes nos nveis de flor ingeridos; efeito aditivo da exposio ao flor junto a outras substncias; formulao do flor; e idade e espcie animal envolvida (12). As principais alteraes causadas pelo flor localizam-se nos ossos e dentes, sendo que estes ltimos so afetados quando esto em formao, antes de sua erupo, portanto animais jovens so os mais vulnerveis ao efeito do flor. O sistema sseo pode ser afetado em qualquer perodo de vida do animal, porm ossos de animais jovens so mais sensveis a altos nveis de flor (13). A espcie bovina a mais sensvel intoxicao por flor. Experimentalmente, a dose txica aproximadamente 30-40ppm na alimentao; porm, a ingesto espontnea de quantidades menores pode causar intoxicaes graves (13). Para as outras espcies, a sensibilidade intoxicao por flor obedece uma escala decrescente: caninos, eqinos, ovinos, sunos e aves (12). No Rio Grande do Sul descreve-se intoxicao por flor em bovinos, como conseqncia da contaminao ambiental causada pelo processamento de rocha fosftica para a produo de adubo, no municpio de Rio Grande. Foram observadas leses de fluorose dentria em estabelecimentos localizados entre 4,5-17,5km de distncia das fbricas de adubo, determinando-se uma funo linear do
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grau de leses com relao distncia entre os estabelecimentos e as fbricas produtoras de adubo (10). A intoxicao observada, tambm, no municpio de Candiota, devido combusto de carvo mineral por uma usina termoeltrica. Leses dentrias foram constatadas em propriedades localizadas entre 1,2-9,6km de distncia da usina, tanto em bovinos como em ovinos. Nessa regio, alm das leses de fluorose dentria ocorre, tambm, um desgaste dentrio acentuado. O grau de desgaste relacionado distncia entre os estabelecimentos e a usina como uma funo linear. Esse desgaste dentrio devido ao efeito abrasivo dos particulados eliminados com o efluente da combusto de carvo e a diminuio da resistncia do esmalte como conseqncia da intoxicao por flor (11). SINAIS CLNICOS A intoxicao por flor em bovinos caracteriza-se por leses dentrias e sseas. As leses dentrias dos incisivos permanentes caracterizam-se por alteraes de colorao do esmalte, observando-se pontos marrons do tamanho aproximado de uma cabea de alfinete, manchas amarelas ou marrons, manchas brancas opacas, com aspecto de giz, e hipoplasia do esmalte, geralmente observada como estrias transversais. Pode observar-se, tambm, em alguns casos, toda a superfcie dentria irregular e porosa e, em outros, a dentina exposta apresenta-se de cor marrom escura. Essas leses dentrias so, geralmente, simtricas. Hiperplasia da gengiva, perda de dentes, acentuado desgaste dentrio e dentes com exposio da polpa dentria so alteraes que podem, tambm, ser observadas (10). A alterao mais importante observada na intoxicao por flor devida combusto do carvo pela Usina Termoeltrica de Candiota o desgaste dentrio exagerado dos incisivos. Em muitos incisivos observa-se, tambm, dentina reacional, caracterizada pela colorao preta escura; essa dentina apresenta-se mais desgastada que a primria, ocorrendo, em conseqncia, uma cavidade no centro do dente. Em outros incisivos, o excessivo desgaste do esmalte e da dentina pode causar a abertura da cavidade central do dente e necrose da polpa, observando-se todo o dente escuro e sem brilho. Pode ocorrer, tambm, desgaste excessivo dos dentes decduos, e, em alguns casos esses esto retidos aps a erupo dos respectivos dentes permanentes. Desgaste exagerado e irregular observa-se, tambm, nos pr-molares e molares, e retrao da gengiva em alguns molares. Outras leses, como ulceraes e abscessos da gengiva ocorrem,
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provavelmente, em conseqncia do efeito fsico, irritante, dos particulados durante a apreenso dos alimentos (11). Leses dentrias caracterizadas por pigmentao amarelo difusa ou manchas brancas opacas, leses da dentina e da gengiva similares s dos bovinos, so descritas em ovinos. Ocorre, tambm, desgaste marcado, observando-se animais de 3-4 anos que apresentam seus incisivos desgastados at a gengiva (11). A fluorose ssea em bovinos caracteriza-se, clinicamente, por claudicao, marcha com movimentos limitados e membros anteriores rgidos e, principalmente, por hiperostose dos ossos metacarpianos. Observa-se, tambm, em alguns casos, hiperostose do osso mandibular (11). PATOLOGIA E PATOGENIA O flor possui grande afinidade por tecidos duros mineralizados, substituindo o on hidroxila (OH) na estrutura do componente apatita dos tecidos duros mineralizados, ocorrendo a substituio do composto hidroxiapatita por fluorapatita (4). Este composto responsvel pela diminuio da solubilidade da fase mineral, afetando o equilbrio do clcio entre o tecido calcificado e o sangue, e s pode ser removido do osso caso haja reabsoro completa do cristal (1). Os ameloblastos e os odontoblastos so extremamente sensveis ao flor e, quando expostos a esse elemento, ocorre a formao de uma matriz de baixa qualidade e quantidade, que se mineraliza anormalmente. A capa externa do esmalte aparece hipomineralizada, com as linhas de crescimento interrompidas, sofrendo um processo exagerado de desgaste. A pigmentao do esmalte ocorre pela oxidao da matriz orgnica alterada (5,10). A fluorose dental provoca, tambm, hiperplasia do cemento, o qual pode ser observado tanto na raiz como na coroa do dente. A dentina pode estar aumentada apresentando desorganizao das linhas incrementais, assim como reas de hipocalcificaco (10). Em alguns animais ocorre a produo de dentina reacional, a qual desgasta mais facilmente que a dentina primria, podendo ocorrer uma cavidade no centro do dente, levando ao acmulo de resduos alimentares e tecido necrtico. Pode ocorrer, tambm, necrose da polpa dentria com abertura da cavidade central do dente. A gengiva pode apresentar marcada hiperplasia do epitlio estratificado. Em alguns incisivos observa-se formao de bolsa peridentria, com discreta infiltrao de
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clulas inflamatrias no tecido conectivo, com reabsoro varivel do osso alveolar, o qual substitudo por tecido fibroso (11). Os ossos severamente afetados apresentam, macroscopicamente, manchas brancas opacas com aspecto de giz e superfcie periosteal spera e irregular, com espessamento do crtex devido a hiperostose periosteal (12). Animais expostos a altos nveis de flor podem apresentar, uma ou mais das seguintes alteraes: osteoporose, osteoesclerose, hiperostose, osteofitose ou osteomalacia. O quadro de osteoesclerose tem sido associado ingesto de pequenas doses de flor por um longo perodo de tempo, enquanto que osteoporose e osteomalacia foram relacionadas ingesto de altos nveis de flor (3,12). Alguns autores relacionam as alteraes sseas induzidas pelo flor ao deste, no apenas em um tipo celular, mas sim afetando todas as clulas envolvidas, direta ou indiretamente, no mecanismo de remodelao ssea (6). Outros consideram que a fluorose est associada com aumento das superfcies de remodelao; porm ocorre um desequilbrio em favor da formao ssea, com freqentes defeitos de mineralizao devidos, provavelmente, a duplo efeito sobre os osteoblastos provocando um aumento no nmero de osteoblastos mas, tambm, ocasionando um efeito txico sobre essa clula (3). Em experimento realizado com aves foi observado um efeito direto do flor sobre os osteoblastos, estimulando-os a produzir matriz orgnica. Porm, quanto maior a dose e o tempo de exposio ao flor, ocorre um efeito txico sobre os osteoblastos e, em conseqncia, o osteide formado no se mineraliza adequadamente, levando a diminuio do osso mineralizado (9). Defeitos de mineralizao da matriz orgnica so observados em ossos fluorticos. Pode haver uma aposio ssea deficientemente mineralizada, que resulta na formao da lacunas periosteocsticas, de aspecto mosqueado em microrradiografias, devida provavelmente, a alguma perturbao que impediria a transformao normal dos osteoblastos em ostecitos em conseqncia de um efeito direto ou indireto do flor nesse processo. Pode haver, tambm, reabsoro secundria, que causaria o aumento das lacunas periosteocticas. Certamente, existem osteoblastos com diferentes capacidades de responder a um mesmo estmulo. Aqueles osteoblastos mais sensveis ao flor, poderiam transformar-se em ostecitos perturbados ou deficientes, resultando na formao de lacunas mosqueadas ou fracamente mineralizadas. Os osteoblastos no sensveis ao flor transformariam-se em ostecitos normais com lacunas normais, onde
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o flor poderia, mais tarde, acentuar a ostelise osteoctica, provocando a formao de lacunas aumentadas (3). No tecido sseo pode ser observado, tambm, atrofia e necrose de osteoblastos e ostecitos (8,10). Os osteons apresentam alteraes caracterizadas por tamanho e forma irregular, com distribuio anormal e irregular dos ostecitos nos steons. Alguns ostecitos esto tumefeitos e outros necrticos, permanecendo a lacuna vazia (12). Os canais de Havers podem estar aumentados no dimetro, ou ser invadidos por formao de novo tecido sseo no seu interior, resultando em marcada desproporo nos seus dimetros (10). DIAGNSTICO estabelecido pela associao dos dados epidemiolgicos principalmente se h contaminao do ambiente com flor, ou taxas elevadas deste composto na alimentao, gua e suplementos minerais, juntamente com os sinais clnicos caractersticos de fluorose dental e ssea e os achados histopatolgicos. A determinao da quantidade de flor presente no osso um mtodo analtico objetivo para estabelecer a exposio do organismo a este composto, pois o flor possui grande afinidade por tecidos duros mineralizados, sendo rapidamente incorporado em ossos e dentes (13). O mtodo comumente empregado consiste do uso de um eletrodo especfico para o flor, o qual determina a quantidade de flor presente nas cinzas sseas (7). Pode ser estabelecida, tambm, a concentrao de flor na gua, alimentos ou suplementos minerais que estejam sendo oferecidos aos animais. Nas cinzas de dentes e ossos de animais sadios, so encontrados nveis de 0,01%-0,15% de flor. Nveis de flor de at 1,5% indicam consumo excessivo, porm no costumam ser acompanhados por alteraes orgnicas. Quando ocorre o aparecimento dos sinais clnicos de intoxicao, em geral observa-se 2% de flor nas cinzas sseas e 1% nas cinzas de dentes (2). O material a ser encaminhado ao laboratrio so amostras de ossos e dentes para estabelecer a concentrao de flor. CONTROLE E PROFILAXIA Para o controle desta intoxicao fundamental evitar a exposio dos animais locais contaminados por flor, principalmente
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animais jovens em fase de crescimento, que so mais sensveis ao flor. Os suplementos alimentares fosfticos no devem conter mais de 0,2% de flor para bovinos. Apesar dessa recomendao, o uso de fosfato rochoso contendo 1%-1,5% de flor como suplemento para bovinos por longos perodos, tem sido recomendado e parece no ter efeitos deletrios importantes sobre a sade em certas circunstncias (2). A gua de poos profundos ou artesianos deve ser examinada quanto a seu contedo de flor antes de ser usada (2). REFERNCIAS 1. Arajo E.G. 1990. Fluorose em animais de laboratrio induzida por suplementao com concentrados de rocha fosftica: estudo morfolgico do osso e do dente. Dissertao Tese de Mestrado. Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 64p. 2. Blood D.C., Radostits O.M. 1991. Clnica Veterinria, 7 ed. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro. p. 1058-1061. 3. Boivin G., Chavassieux P., Chapuy M.C., Baud C.A., Meunier P.J. 1987. Skeletal fluorosis: Iliac bone histomorphometry and bone fluoride content. Journal of Bone and Mineral Res. Program & Abstracts. Ninth Annual Scientific Meeting American Society for Bone and Mineral Research. 2: Supplement I. 4. Eanes E.D. 1983. Effects of fluoride on mineralization of teeth an bones. In: Shupe J.L., Peterson H.B., Leone N.C. (ed). Fluorides. Effects on Vegetation, Animals and Humans, p. 195-197. 5. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of Domestic Animals, 4 ed., Academic Press, Inc. California. 1: 1137. 6. Kragstrup J., Richards A., Fejerskov O. 1984. Experimental osteo-fluorosis in the domestic pig: A histomorphometric study of vertebral trabecular bone. Journal of Dental Res. 63: 885-889. 7. McCann H.G. 1968. Determination of fluoride in mineralized tissue using the fluoride ion electrode. Arq. Oral Biol. 13: 475477. 8. Mores N., Bellaver C. 1984. Alteraes sseas em sunos relacionadas com excesso de flor na alimentao. Anais. Congresso Nacional de Veterinrios Especialistas em Sunos, 1, Curitiba, Paran p.57.
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INTOXICAO POR INSETICIDAS CLORADOS

Franklin Riet-Correa Intoxicaes por inseticidas clorados (DDT, lindano, aldrin, dieldrin, toxafeno, clordano e outros) em animais domsticos so de ocorrncia rara no Brasil e muitos diagnsticos clnicos no so confirmados laboratorialmente. A pesar disso, estes produtos so de extrema importncia pelo risco que eles oferecem para pessoas que os utilizam ou pela sua capacidade de se acumular no organismo de animais, produzindo alimentos contaminados, com riscos srios para a sade pblica. As intoxicaes agudas caracterizam-se por sinais neuromusculares que, dependendo do produto, da dose e da via de administrao (oral ou cutnea), podem iniciar alguns minutos ou dias aps a ingesto. No entanto, na maioria dos casos ocorrem dentro das
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primeiras 4 horas. Observam-se anorexia, fasciculaes e contraes clnicas dos msculos, tremores, salivao e movimentos de mastigao ou ranger de dentes. Podem observar-se convulses, incoordenao, quedas, andar em crculos e outros sinais nervosos. A morte ou a recuperao ocorre em 24-36 horas. Em alguns casos crnicos podem observar-se tremores musculares e convulses por vrios dias. No h leses caractersticas e o diagnstico deve ser realizado pela deteco e quantificao destes compostos nos alimentos e tecidos de animais afetados. Relatam-se no Brasil dois surtos de intoxicao causados por inseticidas clorados em eqinos. Um surto ocorreu em pneis causado pela ingesto de Aldrin (1). O outro surto foi causado por canfeclor (canfeno clorado) (2). A intoxicao por aldrin, ocorreu em So Bernardo do Campo, So Paulo, onde eram criados pneis para fins de recreao. O envenenamento ocorreu de maneira intencional pela adio do inseticida rao. Os animais tinham entre 7 e 15 anos, e morreram em intervalos mais ou menos regulares, totalizando 12 bitos. O quadro clnico caracteriza-se por hipersensibilidade geral, as vezes com sinais de agressividade, ocorrendo, tambm, blefaroespasmo, fibrilao dos msculos cervicais, tremores dos membros anteriores e posteriores, sialorria e sudorese abundante. A agitao dos animais crescente seguindo-se por perda da coordenao dos movimentos. Posteriormente, passam a andar em crculos, caindo ao solo e permanecem em decbito lateral, realizando violentos movimentos de pedalagem, acompanhados de fortes convulses tnico clnicas, sobrevindo a morte num prazo de 3-5 horas aps o incio dos sinais. Os achados de necropsia consistem de hemorragias disseminadas que comprometem as vsceras abdominais, notadamente o estmago e intestinos. Os pulmes mostram-se isqumicos, enfisematosos e com reas de edema. Histologicamente, observa-se no pulmo, enfisema alveolar e edema alveolar e intersticial. Nos rins observa-se congesto dos glomrulos e intensas hemorragias e edema intersticial. No crebro so vistas extensas reas de necrose da substncia branca, com acentuados focos de hemorragias e edema abrangendo, s vezes, tambm as meninges (1). O diagnstico da intoxicao foi confirmado pela anlise qumico-toxicolgica da rao e do contedo estomacal dos animais, constatando-se concentraes de 0,3ppm de aldrin (1). A intoxicao por canfeclor aconteceu no Rio de Janeiro em uma caudelaria onde, de um total de 250 eqinos estabulados,
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adoeceram 103 (41%) e morreram 20 (8%). Os animais estavam sendo alimentados com alfafa e apresentaram sintomatologia clnica 4 horas aps a administrao da alfafa. Os sinais da intoxicao foram caracterizados por excitao intensa, incoordenao motora, convulses, dispnia e, em alguns casos, galope desenfreado, sendo que quatro animais morreram na fase hiperaguda da doena. Outros sinais observados foram congesto das mucosas, fasciculao muscular generalizada e contraes clnicas. Alguns animais apresentaram cegueira aparente e decbito lateral com movimentos de pedalagem. Nas necropsias foram observadas hemorragias musculares intensas, hemorragias petequiais no endocrdio, focos necrohemorrgicos no fgado, edema e hemorragias pulmonares. Histologicamente, a leso mais importante foi a nefrose txica (2). Anlises toxicolgicas da alfafa efetuadas posteriormente indicaram nveis de 8g de canfeclor e 4,2g de DDT por kg de alfafa (2). REFERNCIAS 1. Nazario W., Macruz R., Portugal M.A.S.C., Luz I.C. 1972. Envenenamento intencional em pneis pelo aldrin (inseticida clorado). Atual. Vet., So Paulo, 1: 22-28. 2. Nazario W., Cappellaro C.E.M. 1980. Intoxicao em eqinos por canfeclor (canfeno clorado). Biolgico 46: 191-204.
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INTOXICAO POR IODO

Franklin Riet-Correa Intoxicao por iodo foi diagnosticada em um haras de PSI, no Rio Grande do Sul, no qual os potros foram suplementados com 700mg dirios de iodo, e as guas com 350mg dirios, sendo a suplementao realizada mediante a administrao de sal com 2% de iodeto de potssio (1).
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De 35 guas prenhes 17 abortaram. Todos os potros abortados apresentaram as tireides aumentadas de tamanho, estando maiores que um ovo de ganso. Um potro morreu imediatamente aps o parto. Outros com marcada debilidade e com as tireides aumentadas foram sacrificados. Outro potro foi sacrificado aos 3 meses de idade em conseqncia da fratura de um dos membros anteriores. Nas necropsias os potros apresentaram marcada osteopetrose, principalmente dos ossos metacarpianos e metatarsianos, que apresentavam estreitamento da cavidade medular. Foi observado tambm alta incidncia de claudicaes, falha no fechamento da placa epifisria e alteraes nos aprumos. Aps a retirada da suplementao com iodo, os potros nascidos 6 a 8 semanas aps no apresentaram bcio e estavam aparentemente normais (1). REFERNCIAS 1. Silva C.A.M., Merkt H., Bergamo P.N.L., Barros S.S., Barros C.S.L., Santos M.N., Hoppen H.O., Heidemann P., Meyer H.. 1987. Consequence of excess iodine supply in a Thoroughbred stud in Southern Brazil. J. Reprod. Fert. (Suppl) 35: 529-533.
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INTOXICAO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

Aldo Gava EPIDEMIOLOGIA Organofosforados e carbamatos so compostos orgnicos usados tanto na agricultura como na pecuria, principalmente como inseticidas e antiparasitrios. Os mais freqentemente usados so os organofosforados (metaminofs, dimixion, fenitrotion, fention, fosfomet, triclorfon, clorfenvinfos, ethion e diazinon), e com menor freqncia os carbamatos (carbaril, aldicarb, carbofuran, methomyl,
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propoxur, oxamil, pirimidicarb, dioxacarb e carbaril). Esses compostos podem ser absorvidos pelo organismo animal pela via digestiva, por inalao ou por contato com a pele ou mucosas. Os animais se intoxicam atravs da ingesto direta do produto ou indiretamente, atravs da gua e alimentos contaminados, ou ainda, quando so usados como antiparasitrios, por erro de dosagem em asperses ou injees. A dose txica varia de 1-20 mg/kg, dependendo do produto e da espcie e sexo dos animais envolvidos (3). H indcios de que os Bos indicus so mais sensveis que os Bos taurus (3, 4). A intoxicao pode ser aguda, subaguda e crnica. Algumas substncias como a succinilcolina, tranqilizantes fenotiaznicos, levamisole, nicotina, curare e antibiticos aminoglicosdeos potencializam a ao dos organofosforados (3). Em Santa Catarina, vrios surtos de intoxicao por organofosforados foram diagnosticados pelo corpo clnico do hospital veterinrio (Leopoldo Medeiros 2000, comunicao pessoal). Esses surtos ocorreram aps o uso de triclorfon com leo queimado para combate de berne. Recentemente, dois surtos de intoxicao crnica por organofosforados foram diagnosticados em bovinos de corte. Em uma das propriedades, a intoxicao ocorreu em um touro da raa Guzer no qual foi usado um produto a base de clorfeninfos na forma pour on, para combater a mosca do chifre. Inicialmente o produto era usado com intervalos de 20-30 dias e posteriormente passou a ser usado semanalmente. Em outra propriedade, um produto com o mesmo princpio, utilizado, tambm com freqncia, para combater a mosca do chifre, produziu intoxicao crnica em 4 bovinos, dos quais trs morreram (Aldo Gava, dados no publicados). SINAIS CLNICOS Os compostos organofosforados e carbamatos inibem a colinesterase e, em conseqncia, aumentam o nvel de acetilcolina nos tecidos, a qual responsvel pela manifestao de sinais clnicos muscarnicos (resposta viceral) e nicotnicos (resposta neuromuscular) (3,4,5). Os efeitos muscarnicos caracterizam-se por salivao, diarria, protuso da lngua, dispnia estertorosa, miose, cianose e timpanismo (4,5). Os efeitos nicotnicos manifestam-se por tremores musculares, tetanias, rigidez muscular, apatia, e paralisia flcida (4,5). Nos casos agudos as primeiras alteraes clnicas surgem 1-2 horas aps o contato com o produto. Alguns compostos, principalmente os carbamatos, podem produzir sinais de intoxicao mais tardios, entre 8-48 horas (5). Nos casos no letais a recuperao em geral ocorre em
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at 48 horas (2,5). A intoxicao subaguda pode ocorrer com o uso de pequenas quantidades por vrios dias, sendo observadas manifestaes moderadas de toxicidade (3). A intoxicao crnica ocorre quando houver uso prolongado de organofosforados. Nesse caso ocorre axonopatia distal dos neurnios longos da medula oblonga, levando a paralisia flcida. A intoxicao crnica por carbamatos raramente ocorre (3). Nos dois surtos verificados em Santa Catarina, os bovinos manifestaram, inicialmente salivao e diminuio do apetite. Posteriormente, apresentaram emagrecimento e caminhavam com incoordenao dos membros posteriores. Esses sinais se agravavam progressivamente e, com freqncia, os animais caam sentados. O touro Guzer, na ltima semana antes da morte, permaneceu deitado, tinha congesto da esclera e a respirao era ruidosa podendo ser ouvida at aproximadamente 100 metros de distncia. Em ambos os surtos o curso da doena foi de 3-5 meses. PATOLOGIA No h leses macroscpicas significativas. Podem ocorrer hemorragias na subserosa e submucosa do intestino e bexiga, congesto e edema pulmonar (2,5). A principal leso histolgica degenerao axonal principalmente da parte distal dos axnios nos nervos perifricos e tratos espinhais, caracterizada por edema e perda de mielina (1,2). Pode ocorrer, tambm, degenerao heptica e renal (2). Nos casos de intoxicao crnica observados em Santa Catarina, foram encontradas apenas leses microscpicas caracterizadas por edema axonal e necrose de neurnios da medula oblonga. DIAGNSTICO Os sinais clnicos, principalmente, salivao, tremores musculares, miose e respirao ruidosa, so sugestivos de intoxicao por organofosforados e carbamatos. A averiguao do uso desses produtos na propriedade fundamental. A avaliao da colinesterase presente no sangue e tecidos pode ser til para o diagnstico, embora, oscile de acordo com o tempo e quantidade do produto ingerido. Um aumento da concentrao de fosfotionato de 0,0-dietil (DEPT) na urina de extrema importncia para confirmao do diagnstico.
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CONTROLE E PROFILAXIA Em caso de exposio drmica com organofosforados e carbamatos, o animal deve ser lavado com gua e sabo. A administrao de atropina na dosagem de 0,1-0,5mg/kg eficaz para os sinais muscarnicos mas no reverte sinais nicotnicos (3,5). Essa dosagem pode ser repetida a cada 6 horas caso os sinais muscarnicos retornem (3). Em casos graves recomendado usar metade da dose de atropina por via endovenosa lenta e a outra parte por via intramuscular (5). Frmacos do grupo oximas so indicados, tambm, para regenerao da colinesterase (reverso dos sinais nicotnicos). O metiodeto de aldoxima 2-piridina (2-PAM) na dose de 50-100mg/kg e/ou de brometo de trimedoxina (DAM) na dosagem de 10-20mg/kg por via endovenosa, tem dado bons resultados (4). Essas drogas no so eficazes para a intoxicao pelos carbamatos (5). O carvo ativado um bom adsorvente e pode ser usado, tambm, para diminuir a absoro de pesticidas (3). Substncias como a succinilcolina, tranqilizantes fenotiaznicos, levamisole, nicotina, curare e antibiticos aminoglicosdeos, que potencializam a ao dos organofosforados (3), no devem ser utilizados em casos de intoxicao por estes ltimos. Para profilaxia devem ser seguidas rigorosamente as recomendaes para cada produto. Animais tratados com organofosforados e/ou carbamatos devem ter acesso a gua em abundncia (4,5) e alimentao fibrosa, pobre em protena (5). REFERNCIAS 1. Jones T.C., Hunt R.D. 1983. Veterinary Pathology 5th ed: Baillire Tindall, London, 1792 p. 2. Jubb K.V.F., Kennedy P., Palmer N. 1993. Pathology of Domestic Animals, 4th ed, v. 1, Academic Press, London, 780 p. 3. Osweleir G. D. 1998. Toxicologia veterinria. Artes Mdicas, Porto Alegre 526 p.. 4. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p. 5. Rosenberger G. 1975. Mallattie Del Bovino.Ed. Editrice Essegivi Piacenza, 1390 p.
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INTOXICAO POR POLPA CTRICA

Aldo Gava Claudio S. L. de Barros EPIDEMIOLOGIA No Brasil, o bagao de laranja peletizado amplamente usado na alimentao de bovinos, principalmente de vacas leiteiras e, em menor escala, para ovinos. Em bovinos, a ingesto de polpa ctrica tem sido responsabilizada pela ocorrncia de doena caracterizada clinicamente por leses cutneas acentuadas e, em muitos casos, morte. A doena tem sido relatada na Inglaterra (7), no Brasil (4,5,6) e nos Estados Unidos (11). No Brasil a doena foi verificada pela primeira vez em 1994 no Paran (4,6) e, posteriormente, em vrios outros estados, principalmente das regies Sul, Sudeste e Centro Oeste. Diversos surtos da enfermidade foram observados nos Estados do Paran, So Paulo, Minas Gerais, Rio Grande do Sul e Santa Catarina, entre 1994 e 1999 (5). A doena ocorre em bovinos aps a ingesto de quantidades prximas a 3kg dirios ou mais de polpa ctrica por um perodo superior a dois meses. Tem sido observada, principalmente, em vacas das raas Holands e Jersey de alta produo (acima de 20 litros/leite/dia), durante o perodo de lactao. Parece existir uma proporo direta entre a produtividade leiteira do estabelecimento e o nmero de animais doentes. Com menor freqncia, a doena tem sido observada em bovinos de corte. A morbidade geralmente varia de 2% a 5 %, porm, quando a polpa no retirada da alimentao aps os primeiros casos, o nmero de animais doentes pode ser bem maior. A letalidade pode chegar a 100% (5). Vrias substncias, como micotoxinas (7) e dioxina, tm sido apontadas como o princpio txico da polpa ctrica, mas h pouco suporte para essas hipteses e a etiologia e patognese da doena permanecem no esclarecidas. Doenas com sinais clnicos e leses semelhantes tm sido descritas em bovinos alimentados com silagem na Inglaterra e no Pas de Gales (2,8,12,13) e com rao concentrada nos Estados Unidos (1). Neste ltimo a doena foi atribuda a micotoxinas na rao. No Brasil, a doena est associada ingesto de
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polpa ctrica, no entanto, a pesquisa para micotoxinas resultou negativa (5). SINAIS CLNICOS Clinicamente, a doena se caracteriza por febre, dermatite, anemia acentuada, trombocitopenia e, ocasionalmente, hemorragias. Geralmente, o primeiro sinal clnico o aparecimento de pequenas elevaes multifocais do plo, semelhana de urticria. reas de alopecia ocorrem inicialmente ao redor dos olhos progredindo para a cabea, pescoo e com menor intensidade e freqncia, para outras partes do corpo. H queda abrupta na produo de leite, perda parcial do apetite e emagrecimento. A temperatura geralmente est acima de 39,5 C. Nas partes despigmentadas da pele pode ocorrer avermelhamento com exsudao de lquido amarelado. A pele torna-se rugosa e com aspecto escamoso. As hemorragias aparecem bruscamente, com suspenso da produo de leite, febre, palidez das mucosas, salivao, fezes escuras de forma pastosa ou lquida, anorexia, depresso, respirao acelerada frente a qualquer movimento e petquias e sufuses nas mucosas. Podem ocorrer conjuntivite e sangramento nas partes despigmentadas da pele do bere e dos membros. A morte pode ocorrer desde 24 horas at alguns dias aps o incio dos sinais clnicos ou pode haver recuperao clnica se a polpa ctrica for retirada da alimentao. PATOLOGIA As leses macroscpicas so variveis. Hemorragias em serosas, mucosas e tecido subcutneo so observadas nos casos superagudos e agudos. reas branco amareladas multifocais de 23mm ocorrem principalmente nos rins, mas podem ocorrer, tambm, no bao, crtex de linfonodos, miocrdio e fgado. A principal caracterstica histolgica da doena a presena de leses granulomatosas constitudas por macrfagos epiteliides, linfcitos e clulas gigantes multinucleadas, observadas consistentemente em mltiplos rgos como rins, fgado, linfonodos, bao, adrenal e medula ssea. DIAGNSTICO O diagnstico realizado pelos sinais clnicos e leses caractersticas em animais ingerindo polpa ctrica por perodos
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superiores a dois meses. Uma doena com patologia muito semelhante (leses granulomatosas em mltiplos rgos e tecidos) tem sido descrita em bovinos (principalmente Holands preto e branco e Aberdeen Angus) que pastoreiam Vicia villosa ou seus hbridos, nos Estados Unidos (10), na frica do Sul (3) e na Argentina (9). Esta intoxicao foi diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul (Claudio Barros, dados no publicados) e em Santa Catarina (Celso Pilati, dados no publicados). CONTROLE E PROFILAXIA At o presente momento no so conhecidas formas definitivas para o uso adequado do bagao de laranja peletizado. Em trabalhos experimentais, ainda no conclusivos, a utilizao diria de 3kg de bagao peletizado por um perodo de 3 meses, em um lote de 15 vacas leiteiras, produziu a morte de um animal. Da mesma forma, em outro experimento, em um plantel de 45 vacas de alta produo, a utilizao de 7kg/animal/dia por um perodo de 4 meses apenas produziu a morte de um animal. Em um terceiro experimento, com 5 kg/animal/ dia, em um lote de 23 vacas, durante 5 meses, no ocorreram alteraes clnicas. Para vacas em lactao e de boa produo, recomenda-se, para perodos prolongados, no utilizar quantidades superiores a 2kg/animal/dia de polpa ctrica. Caso sejam utilizadas quantidades maiores (at 5kg/animal/dia), aconselhvel limitar sua utilizao para um perodo no superior a 45 dias. Em caso de aparecimento da doena, deve-se suspender imediatamente a polpa ctrica da alimentao. O bagao de laranja peletizado, em quantidades de at trs quilos/animal/dia pode ser utilizado, com maior segurana, na alimentao de bovinos de corte, vacas secas e novilhas, mesmo que por um perodo superior a trs meses. Nessas circunstncias, o risco de aparecimento da doena bem menor, o que, economicamente, pode ser justificado pelo efeito custo/benefcio. REFERNCIAS 1. Albright J.L. Aust S.D., Byers J.H., Fritz T.E., Brodie B.O., Olsen R.E., Link R.P., Simon J., Rhoades H.E., Brewer R.L. 1964. Moldy corn toxicosis in cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 144: 1013-1019. 2. Andrews A.H., Longstaffe J.A., Newton A.C. 1983. Acute haemorrhagic syndrome in dairy cows. Vet. Rec. 112: 614.
Polpa ctrica
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3. Burroughs G.W., Neser J.A., Kellerman T.S., Van Niekerk. F.A. 1983. Suspected hybrid vetch (Vicia villosa crossed with Vicia dasycarpa) poisoning of cattle in the Republic of South Africa. J. South. Afr. Vet. Assoc. 54: 75-79. 4. Gava A., Grade G., Menarim D., Solack J.D., Colodel M.M. 1997. Sndrome hemorrgico-pruriginosa em bovinos. Anais. Ciclo de Atualizao em Medicina Veterinria. Centro de Cincias Agroveterinrias, 8, Lages, SC, p.115. 5. Gava A., Barros C. 1999. Polpa ctrica como causa de mortalidade em bovinos no Brasil. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. Editora Universitria, UFPel, Pelotas, RS. n. 19, p. 29-32. 6. Gava A., Grade G., Menarin D., Solack J.D. 1996. Sindrome Pirretico-hemorrgica-pririginosa em bovinos. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo Grande , MS, p.129. 7. Griffiths I.B., Done S.H. 1991. Citrinin as a possible cause of the pruritus, pyrexia, hemorrhagic syndrome in cattle. Vet Rec. 129: 113-117. 8. Mathews J.G., Shreeve B.J. 1978. Pyrexia/pruritus/haemorrhagic syndrome in dairy cows. Vet Rec. 103: 408-409.
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INTOXICAO POR URIA Luciano Nakazato Karine Bonucielli Brum A uria um substncia nitrogenada utilizada na agricultura como fertilizante para pastagens e lavouras. Em bovinos, utilizada como aditivo alimentar para a obteno de um substituto protico de baixo custo. Surtos de intoxicao nesta espcie ocorrem aps o acesso acidental seguido de ingesto de grandes quantidades, quando h erros de dosagem em mistura nas raes e, ainda, quando a uria administrada em doses recomendadas a animais que no foram adaptados previamente, principalmente em confinamentos (3). No
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Doenas txicas
Mato Grosso do Sul casos de intoxicao em bovinos ocorrem devido adio de uria em sal mineralizado, principalmente aps as chuvas em propriedades onde os cochos de administrao no so cobertos. Nestas situaes comum os animais serem encontrados doentes ou mortos nas proximidades dos cochos (1). Outra situao observada no Estado a ocorrncia de casos com quadro clnico patolgico compatvel com intoxicao por uria, aps chuvas, em propriedades que relatam estarem utilizando uria extrusada, a qual considerada como no txica. Em nenhum destes casos, no entanto, foi possvel determinar com preciso a origem do produto e o mtodo de extruso empregado pelo fabricante. A dose txica varivel dependendo da adaptao prvia do animal, o tipo de alimento fornecido com a uria e o estado nutricional do animal. Geralmente, em raes para ruminantes, a uria no deve exceder a 3% da rao concentrada. Doses de uria superiores a 0,44g/kg de peso vivo em animais em jejum podem ocasionar sinais clnicos e doses de 1-1,5g/kg levam a morte. A administrao contnua de uria leva os animais a desenvolverem tolerncia, porm aps 3 dias sem ingerirem o produto ocorre perda da tolerncia e os animais tornam-se novamente suscetveis (3). A uria por si s no txica. Em condies naturais transformada no rmen em amnia, a qual prontamente absorvida e, quando ingerida em grandes quantidades exerce seus efeitos txicos. Os bovinos intoxicados apresentam dor abdominal intensa, tremores musculares, incoordenao, fraqueza, dispnia, timpanismo e mugidos altos, debatem-se muito antes de morrer e normalmente so encontrados mortos ou sobrevivem por um perodo de at 4 horas aps a ingesto excessiva da uria. A letalidade prxima de 100% e no so observadas leses macroscpicas caractersticas. Acredita-se que a causa da morte seja a parada respiratria devida ao excesso de amnia (3). No Rio Grande do Sul a doena foi diagnosticada em eqinos que estavam estabulados e cada um recebia diariamente 40kg de azevm, cortado em uma pastagem que, no dia anterior ao surto, havia recebido adubao nitrogenada na dose de 30kg por hectare. Os animais estavam recebendo, tambm, 7kg de uma rao contendo 30% de farinha de soja. A soja possui uma urease que facilita o desdobramento de uria em amnia (2). De um total de 12 cavalos de diferentes idades, 10 foram afetados. Dos 3 primeiros animais doentes, dois estavam em coma e foram sacrificados. O terceiro animal, apresentou severa depresso, incoordenao motora e alteraes
Uria
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proprioceptivas da marcha. Permaneceu doente durante vrios dias, recuperando-se lentamente, sendo que 5 dias aps o aparecimento dos primeiros sinais clnicos era observada, ainda, discreta incoordenao e alguns tremores localizados. Os demais animais apresentaram diversos graus de incoordenao motora e depresso. A recuperao, nesses animais, variou de 24 a 48 horas (2). Como tratamento pode ser realizada a administrao de vinagre por via oral (4 litros por animal), pois este impede a absoro de mais amnia. A utilizao de cido actico a 5% serve como antdoto, entretanto pode ocorrer a recidiva dos sinais clnicos 30 minutos aps o tratamento, sendo necessrio um novo tratamento. O tratamento mais eficaz a rumenotomia para o esvaziamento imediato e completo do rmen, porm, quando a intoxicao atinge grande nmero de animais este tratamento torna-se invivel devido ao rpido curso da enfermidade (3). REFERNCIAS 1. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Intoxicao por uria. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul, Campo Grande, p.499-500. 2. Riet-Correa F., Soares M.P., Mndez M.C. 1998. Intoxicaes em eqinos no Brasil. Cincia Rural 28: 715-722. 3. Smith B. P. 1993. Tratado de Medicina interna de grandes animais. So Paulo. Manole, 1738p.
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Doenas txicas
CAPTULO 3
INTOXICAES POR PLANTAS E MICOTOXINAS

Maria del Carmen Mndez Franklin Riet-Correa
PLANTAS HEPATOTXICAS
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE HEPTICA Cestrum parqui, Cestrum corymbosum, Cestrum intermedium, Cestrum laevigatum, Xanthium cavanillesii, Vernonia mollissima Vernonia rubricaulis e Sessea brasiliensis Epidemiologia A intoxicao por Cestrum parqui (Solanaceae) (coerana) ocorre em bovinos no Rio Grande do Sul, na primavera. Em outros pases a intoxicao tambm mencionada em ovinos, sunos, eqinos e aves (39). Diversos fatores so responsveis para que ocorra a intoxicao, tais como variaes de toxicidade da planta em diferentes fases do ciclo vegetativo ou pocas do ano, e condies especiais para que a planta seja ingerida, como fome, carncia de forragem, estiagem e transporte de animais com desconhecimento de C. parqui (39,65). As perdas econmicas causadas pela intoxicao por Cestrum corymbosum (Solanaceae) so importantes para o Estado de Santa Catarina, atingindo bovinos da regio leste do Planalto Catarinense e Alto Vale do Itaja. A doena ocorre em animais de qualquer idade, e sua incidncia mais freqente nos meses frios (maio-setembro), podendo ocorrer durante o ano todo, principalmente em casos de superlotao ou em perodos de estiagem (23,29).
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Plantas txicas e micotoxinas
Cestrum intermedium (Solanaceae) (mata-boi, coerana, piloteira preta) uma rvore encontrada no extremo Oeste de Santa Catarina, Sudoeste do Paran e Nordeste da Argentina. a planta txica de maior importncia para bovinos no extremo Oeste e Noroeste de Santa Catarina e Sudoeste do Paran. A doena produzida por essa planta acomete bovinos em qualquer faixa etria, porm os bois utilizados para o trabalho e as vacas so os mais freqentemente atingidos. A doena se manifesta sob certas condies de fome, particularmente nos meses de inverno, pocas de seca ou quando h superlotao. A planta, quando cortada e murcha, ingerida mais facilmente pelos animais. A doena pode ser observada em pequenos surtos ou casos espordicos (24,30). Cestrum laevigatum (Solanaceae) (coerana, coerana branca, dama da noite) encontrada nos Estados do Rio de Janeiro, So Paulo, Esprito Santo, Minas Gerais e Bahia. uma planta txica importante para bovinos no Estado do Rio de Janeiro. Dois fatores, fome dos animais e brotao nova e abundante do arbusto, so as condies principais sob as quais os bovinos ingerem quantidades suficientes para ocorrerem casos de intoxicao. A doena ocorre principalmente nessas duas condies, na poca da estiagem quando os animais esto com fome, e quando a planta roada durante a poca da chuva, de forma que poucas semanas aps e justamente na estiagem, seus tocos esto em plena brotao (12). A intoxicao por Xanthium cavanillesii (Asteraceae) (carrapicho) tem sido observada em bovinos no Rio Grande do Sul e em sunos em Santa Catarina; mas a doena pode ocorrer, tambm, em ovinos, eqinos e aves (47). A doena ocorre, principalmente, pela ingesto de plntulas ou brotaes na fase de cotildones, que so palatveis aos animais domsticos. A intoxicao ocorre em reas com pouca disponibilidade de forragem, que estiveram cobertas por gua, criando as condies para germinao e brotao das sementes. Somente os cotildones das plantas so txicos; aps o aparecimento das primeiras folhas verdadeiras, a toxicidade diminui rapidamente (47). As sementes so tambm txicas, mas raramente causam intoxicao por estarem no interior dos carrapichos, que normalmente no so ingeridos, a no ser que sejam triturados e misturados na rao ou em fenos contaminados com carrapichos (47). No Rio Grande do Sul a intoxicao tem ocorrido em bovinos, na primavera, em potreiros de solos arenosos, situados em reas baixas e alagadias nas margens de rios. A doena tem sido observada,
Plantas hepatotxicas
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tambm, em animais confinados alimentados com resduo de soja contaminado por frutos de Xanthium sp. (18,46). A intoxicao por Vernonia mollissima (Asteraceae) ocorre em bovinos e ovinos, principalmente quando h brotao dos pastos, sobretudo aps queimadas, na escassez de forragem, nos meses de agosto a outubro. Esta intoxicao ocorre, principalmente, no Mato Grosso do Sul. A parte txica da planta a brotao (14,87). A intoxicao por Vernonia rubricaulis (Asteraceae) importante causa de mortandades em bovinos no Sul do Mato Grosso. Ocorre anualmente na poca da seca em algumas reas beirando o pantanal (87). Sessea brasiliensis (Solanaceae) (peroba dgua, canela de veado, pau de osso, queluz) uma rvore que ocorre em algumas reas do Estado de So Paulo e no Sudoeste de Minas Gerais (8). A intoxicao ocorre em bovinos, quando estes esto com fome e ingerem, na poca da seca, a brotao abundante e suculenta que aparece nos troncos de rvores cortadas ou os frutos de rvores derrubadas (8). A intoxicao por espcies do gnero Cestrum, Xanthium, Vernonia e Sessea brasiliensis apresenta morbidade varivel e alta letalidade (70% a 100%). Sinais clnicos A evoluo da doena aguda, com curso clnico de 12 a 72 horas. Os sinais clnicos se caracterizam por agressividade, anorexia, paresia do trem posterior, incoordenao, tremores musculares, atonia ruminal, dor abdominal, fezes ressequidas com muco e estrias de sangue, dificuldade para defecar e gemidos. O animal pode permanecer alguns minutos com a cabea encostada contra objetos ou na cerca, ou movimentos laterais da cabea no conseguindo se alimentar nem beber; quando em decbito esternal, os bovinos apresentam clicas, gemidos, batem com a cabea no cho, com movimentos de pedalagem e salivao. Na patologia clnica h elevao dos nveis sricos de aspartato aminotransferase (AST). Patologia A alterao mais importante na necropsia observa-se no fgado, que pode estar aumentado, congesto e com acentuao do padro lobular ou apresentar aspecto de noz-moscada. Observa-se ainda edema da parede da vescula biliar, intestino grosso e abomaso; hemorragias em diversos rgos, incluindo endocrdio, pericrdio e outras serosas; e presena de fezes endurecidas, envolvidas em muco e
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sangue coagulado no reto. Presena de lquido amarelo na cavidade abdominal e lquido hemorrgico na cavidade pericrdica, assim como rins plidos com edema na plvis renal podem tambm ser achados de necropsia. A alterao histolgica mais caracterstica a necrose heptica. Nos casos mais agudos, de 12-24 horas, a necrose difusa afetando os hepatcitos das regies centrolobular, periportal e intermediaria. Nos casos subagudos de mais de 24 horas, a necrose preferentemente centrolobular. Outras leses como nefrose tubular aguda, infiltrado de linfcitos e eosinfilos na lmina prpria do trato digestivo e espongiose no sistema nervoso central so descritas na intoxicao por Xanthium. Princpio ativo e toxidez O princpio ativo de Xanthium um glicosdeo triterpenide carboxiatractilosdeo (CAT) que atua inibindo o transporte de ADP e ATP atravs da membrana da mitocndria. Ocorre reduo na respirao celular, nas reservas de ATP, na gliclise, na sntese de aminocidos e na concentrao de glicose no sangue. O princpio ativo se distribui principalmente nos cotildones. As sementes contm, tambm, a substncia txica. Como princpio ativo de C. parqui, isolaram-se tambm carboxiatractilosdeos denominados parquina e carboxiparquina (54). No se conhece o(s) princpio(os) ativo(s) das outras espcies de Cestrum mencionadas aqui, nem das espcies de Vernonia e S. brasiliensis mas provvel que sejam substncias similares (atractilosdeos ou carboxiatractilosdeos). Diagnstico O diagnstico dessas intoxicaes se realiza pela presena da planta, os sinais clnicos, as leses macroscpicas, e as alteraes histolgicas do fgado. Deve-se fazer o diagnstico diferencial com doenas que afetam o sistema nervoso central, incluindo raiva, e com a intoxicao por larvas de Perreyia flavipes. importante verificar a ocorrncia de brotaes ou cotildones de Xanthium no potreiro; assim como a presena de frutos da planta em animais alimentados com fenos, raes ou subprodutos de cereais. Controle e profilaxia A profilaxia dessas intoxicaes deve ser realizada, geralmente, mediante eliminao da planta ou evitando o pastoreio em reas onde encontram-se essas plantas txicas.
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Recomenda-se no introduzir animais em reas onde ocorre brotao de Xanthium, principalmente, na primavera, aps chuva e em locais que estiveram alagados, assim como no administrar raes ou fenos que estejam contaminados com carrapichos. Recomenda-se no colocar bovinos e ovinos em reas onde h V. mollissima, quando o pasto foi queimado recentemente e quando houver escassez de pastagem. Para a profilaxia da intoxicao por S. brasiliensis deve-se evitar que o gado tenha acesso a rvores em frutificao derrubadas. Podem ser tratados com herbicidas os troncos em rebrotao ou arranc-los. PLANTAS QUE CAUSAM FIBROSE HEPTICA Senecio spp., Crotalaria spp. e Echium plantagineum Epidemiologia No Rio Grande do Sul a intoxicao por Senecio spp. (Asteraceae) (maria-mole, flor das almas, tasneirinha) em bovinos tem sido diagnosticada em reas invadidas por S. brasiliensis, S. selloi, S. cisplatinus, S. heterotrichius, S. leptolobus, S. oxyphyllus e S. tweediei. Em Santa Catarina, Paran e So Paulo a intoxicao causada pela ingesto de S. brasiliensis (4,43,49). As espcies do gnero Senecio so pouco palatveis, e consumidas pelos bovinos somente sob determinadas condies. A ingesto, provavelmente, ocorre durante os meses de maio a agosto, perodo no qual as diferentes espcies esto em brotao e com maior concentrao de alcalides, e a disponibilidade de forragem diminui consideravelmente (43,49). A intoxicao pode ocorrer tambm pela ingesto acidental da planta com feno e silagem contaminados. A intoxicao ocorre em pastagens onde no existem ovinos, espcie que, nas condies da regio, consome e controla a planta sem adoecer. So afetados bovinos de diversas categorias, mas, devido evoluo crnica da doena, adoecem preferentemente vacas, por serem aquelas que permanecem mais tempo no estabelecimento (4,43). Echium plantagineum (Boraginaceae) (flor roxa, lngua de vaca) uma planta anual que germina no incio do outono e floresce na primavera. Ocorre freqentemente como invasora de pastagens cultivadas e culturas de inverno, observando-se em maior quantidade
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no primeiro ano de implantao dessas. palatvel para os animais, principalmente quando a planta jovem, em estgio de brotao. A doena tem sido observada em bovinos, em reas de pastagens cultivadas invadidas por E. plantagineum (40,50). A intoxicao por E. plantagineum rara, j que, apesar da planta ser uma invasora freqente e ser consumida normalmente pelos animais, seu contedo em alcalides pirrolizidnicos muito varivel. A intoxicao por Crotalaria spp. (Fabaceae) (guizo de cascavel, chocalho, xique-xique) ocorre em eqideos, bovinos e ovinos. Pode ocorrer em condies de pastejo, em animais que esto com fome, ou em animais confinados devido a contaminao do alimento com as sementes da planta (34). A doena tem sido observada pelo consumo de C. juncea, C. retusa e Crotalaria sp.. Experimentalmente foi reproduzida com C. mucronata, C. angiroides, C. retusa e C. spectabilis. A ingesto dessas plantas provoca uma leso heptica progressiva, podendo observar-se os sinais clnicos e as mortes durante um perodo prolongado de tempo, vrios meses aps a ingesto da planta, podendo observar-se mortes espordicas durante todo o ano. Os bovinos so a espcie mais freqentemente afetada, mas as intoxicaes por Senecio spp. e Crotalaria spp. tem sido descritas, tambm, em equinos. Sinais clnicos Os sinais clnicos observados nos bovinos so variveis, podendo ser observado um quadro clnico caracterizado por sintomatologia nervosa, agressividade, s vezes incoordenao, tenesmo e ocasionalmente prolapso retal, diarria e um curso clnico de 2-7 dias, mais a maioria dos animais morrem em 24-72 horas; ou um quadro clnico caracterizado por emagrecimento progressivo, com diarria ou no, que pode ser de vrios meses, podendo observar-se antes da morte, os sinais descritos anteriormente, ou os animais permanecem em decbito at a morte. Podem observar-se, tambm, ascite, fotossensibilizao, ictercia e edemas de membros e barbela. Os sinais clnicos observados em eqinos caracterizam-se por apatia, perda de peso, anorexia, ictercia, diarria, sonolncia, bocejos, incoordenao, dismetria, tremores musculares, andar em crculo ou a esmo, batendo em objetos, presso da cabea contra a parede, fortes contraes musculares e gemidos de dor. Outros sinais incluem fotodermatite, opacidade da crnea e edema no prepcio e
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regio ventral do abdmen. O curso clnico pode variar de 3 a 60 dias (25). Patologia As alteraes macroscpicas se caracterizam por edema no mesentrio, abomaso e intestino e lquido na cavidade abdominal. O fgado apresenta-se, de colorao esbranquiada ou amarelada, e, ao corte, aumentado de consistncia e com reas arredondadas esbranquiadas, intercaladas com reas de colorao vermelha. s vezes observam-se reas hemorrgicas e proliferao de tecido fibroso na superfcie. A vescula biliar est aumentada de tamanho, com a parede engrossada e edemaciada e, em alguns casos, observam-se ndulos de 2 a 3mm distribudos em toda a mucosa. Em eqinos o fgado pode apresentar acentuao do padro lobular, tanto na superfcie capsular como na de corte, conferindo ao rgo um aspecto de noz-moscada. As leses histolgicas do fgado, caractersticas da intoxicao por alcalides pirrolizidnicos, consistem em megalocitose, caracterizada por aumento do tamanho do citoplasma e do ncleo, no qual, geralmente, encontra-se a cromatina condensada na periferia; fibrose difusa; e proliferao de clulas epiteliais dos ductos biliares. Em alguns animais observam-se ndulos regenerativos com hepatcitos aparentemente normais. Pode observar-se tambm, degenerao e necrose de hepatcitos, extensas reas de fibrose no parnquima com ausncia de hepatcitos e infiltrao de clulas inflamatrias. No sistema nervoso central observam-se leses de encefalopatia heptica caracterizadas por microcavitaes (espongiose) localizadas na substncia branca, no limite entre esta e a substncia cinzenta, e s vezes na substncia cinzenta, localizadas preferentemente no crtex cerebral, cpsula interna, tlamo e tubrculos quadrigmeos. Leses pulmonares caracterizadas por espessamento difuso das paredes dos septos alveolares, com proliferao de fibroblastos e pneumcitos tipo II descrevem-se na intoxicao por Crotalaria (10,53). Em casos agudos e subagudos, pode observar-se necrose centrolobular. Princpio ativo e toxidez O princpio ativo das plantas do gnero Senecio, Crotalaria e E. plantagineum so alcalides pirrolizidnicos que so hepatotxicos e produzem uma leso crnica de forma irreversvel,
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caracterizada por inibio da mitose. Os hepatcitos no se dividem mas continuam sintetizando DNA no ncleo e aumentando seu tamanho (megalcitos). Posteriormente, essas clulas vo morrendo, e, em conseqncia, ocorre a fibroplasia e hiperplasia das clulas dos ductos e canalculos biliares. Como um evento terminal, os hepatcitos no sintetizam adequadamente a uria, e a morte do animal , freqentemente, devida intoxicao por amnia no sistema nervoso central. A toxicidade destas plantas varia de acordo com o contedo e tipo de alcalides presentes nas mesmas, dependendo do local, poca e estgio de crescimento, tipo de solo, adubao e estgio de seu ciclo vegetativo. Diagnstico O diagnstico realizado pelos dados epidemiolgicos, sinais clnicos e leses macroscpicas, sendo confirmado pelo estudo das leses histolgicas do fgado, caractersticas da intoxicao por alcalides pirrolizidnicos. O fato de que as mortes podem ocorrer durante um perodo prolongado de tempo, muitas vezes vrios meses aps os animais terem deixado de ingerir a planta sem apresentarem sinais clnicos at pouco tempo antes da morte, deve ser considerado no diagnstico. Para o diagnstico diferencial devem considerar-se as diversas doenas que cursam com sinais nervosos, diarria, emagrecimento progressivo, edemas ou ascite ou fotossensibilizao. Controle e profilaxia No existe tratamento especfico nem sintomtico que permita recuperar os animais com sinais clnicos da doena. A nica forma eficiente de profilaxia na intoxicao por Senecio a utilizao de ovinos em pastoreio conjuntamente com os bovinos, j que aqueles consomem e controlam a planta. No entanto, deve ser considerada e possibilidade de que ovinos introduzidos em altas lotaes, em reas invadidas por Senecio spp., possam intoxicar-se. Deve evitar-se, atravs do manejo das pastagens, o consumo de Senecio pelos bovinos, procurando no deixar os animais nos potreiros mais infestados nas pocas de menor disponibilidade de forragem. Nas reas mais invadidas pela planta, colocar as categorias que iro permanecer menor tempo no
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estabelecimento ou fazer rodzio das diversas categorias nos diferentes potreiros. importante utilizar sementes de qualidade comprovada para a implantao de pastagens, a fim de evitar a contaminao e difuso de E. plantagineum. difcil prever a toxicidade da planta, pois seu contedo de alcalides muito varivel, e, aparentemente, acontece em raras ocasies. As plantas de Crotalaria devem ser eliminadas com o uso de herbicidas, ou pela eliminao manual das mesmas, principalmente quando pastagens contaminadas pela planta so utilizadas para animais confinados PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAO HEPATGENA Lantana spp., Brachiaria spp., Stryphnodendron spp., Enterolobium spp. Myoporum laetum,
Epidemiologia No Brasil a intoxicao por Lantana spp. (Verbenaceae) (camar, cambar, chumbinho) tem sido diagnosticada em bovinos, causada pela ingesto de L. camara, L. tiliaefolia e L. glutinosa (67,81). Os ovinos so, tambm, suscetveis intoxicao. A doena ocorre principalmente em animais transportados para reas invadidas pela planta, mas podem adoecer tambm animais submetidos condio de fome (41). A intoxicao por Brachiaria spp. (Poaceae) (B. decumbens, B. humidicola, B. brizantha) ocorre, em qualquer poca do ano, principalmente em bovinos jovens, prximos ao desmame ou recm desmamados. Fatores como primeiro contato com a planta, ocorrncia anterior de queimadas ou secas prolongadas, parecem estar relacionados com o aparecimento da doena. Pode ocorrer, tambm, em animais lactentes, com menos de 30 dias de idade. A morbidade varivel, e, geralmente, a mortalidade baixa. Os ovinos so aparentemente mais sensveis do que os bovinos (36). Menciona-se, tambm, a ocorrncia do problema quando pastos de B. decumbens so vedados por longos perodos e aps, so introduzidos os bovinos. Neste caso a doena parece ser mais grave, atinge bovinos de qualquer idade e observam-se mortes. A doena pode ocorrer, tambm, aps as chuvas, coincidindo com a brotao da pastagem (36).
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A intoxicao por Myoporum laetum (Myoporaceae) (transparente, cerca viva) ocorre quando os animais ingerem folhas de galhos ou rvores derrubadas pelo vento, ou de plantas podadas. A ingesto pode ocorrer tambm diretamente das rvores, pelo consumo de folhas dos galhos que esto ao alcance dos animais, no inverno, quando h pouca disponibilidade de forragem, ou por parte de bovinos que procuram abrigo durante tempestades que duram alguns dias, e em animais transportados (42). Diversas espcies de Myoporum tm sido descritas como txicas para bovinos e ovinos. Os eqinos e sunos, tambm, so sensveis intoxicao (42). No Rio Grande do Sul ocorrem surtos de fotossensibilizao em ovinos associados ao consumo de Myoporum laetum durante o inverno (58). Stryphnodendron spp. (Leguminosae Mimosoideae) (S. coriaceum, S. obovatum) so rvores encontradas no Piau, Maranho e na costa do Cear. Os bovinos ingerem as favas quando esto com fome, na poca da seca e as favas caem ao cho (82). Diversas espcies de Enterolobium (Leguminosae Mimosoideae) incluindo E. gummiferum, E. contortisiliquum e E. timbouva (orelha de macaco, timbava, tamboril, timb) tm sido descritas como txicas para bovinos. E. gummiferum encontrado em Pernambuco, at So Paulo, Gois, Tocantins, Minas Gerais e Mato Grosso do Sul. E. contortisiliquum encontrado em Rio Grande do Sul, Mato Grosso do Sul, Maranho e Par. E. timbouva encontrado do Baixo Amazonas at Minas Gerais, Noroeste de So Paulo e Mato Grosso do Sul. A intoxicao ocorre pela ingesto dos frutos dessa rvore, de galhos derrubados pelo vento ou podas, ou de partes mais baixas da planta. O perodo de frutificao nos meses de agosto a novembro (31). Sinais clnicos Os primeiros sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, depresso, diminuio ou parada dos movimentos ruminais e fezes ressequidas. Os animais permanecem deitados por longos perodos, apresentando gemidos e outros sinais de dor; quando em p, mostramse inquietos. Aps 1 ou 2 dias observam-se ictercia, edemas localizados principalmente nos membros, lacrimejamento, sialorria, urina de cor marrom-escura e fotossensibilizao. Esta ltima, inicialmente, se manifesta como uma dermatite localizada no focinho, bere, em reas de pele branca observando-se a pele edemaciada e
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com exsudato amarelo; posteriormente aparecem reas vermelhas, exsudado seroso, eroses e crostas. Aps 4 a 5 dias, a pele fica ressequida, engrossada e com rachaduras, podendo essas leses complicarem-se com miase. Ocasionalmente, a lngua pode estar ulcerada na sua fase ventral. Fmeas prenhes podem abortar. O curso clnico varivel, alguns animais morrem em 5-7 dias, em outros casos o curso clnico pode ser de at 60 dias. Alguns animais menos afetados se recuperam. H elevao dos nveis sricos de gamaglutamil transferase (GGT) e fosfatase alcalina. Patologia As alteraes observadas na necropsia caracterizam-se por ictercia generalizada; edema subcutneo de cor amarelo-intensa, localizado principalmente nos membros; hemorragias petequiais difusas no tecido subcutneo e serosas; presena de lquido seroso nas cavidades; hemorragias no pericrdio, no endocrdio, na mucosa dos intestinos delgado e grosso, e fezes duras recobertas por sangue coagulado no reto. O fgado apresenta-se aumentado de tamanho, de colorao alaranjada ou amarela, com reas hemorrgicas puntiformes e com acentuao do padro lobular; vescula biliar distendida e edemaciada; rins com edema na plvis e a urina de cor amareloescura. Histologicamente as leses do fgado em casos de fotossensibilizao localizam-se nos hepatcitos da regio periportal (necrose, degenerao) ou nos sistema biliar (degenerao, necrose, proliferao de ductos, estase biliar, presena de cristais, colangite, pericolangite, fibrose periportal). Princpio ativo e toxidez Os compostos txicos presentes em Lantana spp. so triterpenos denominados Lantadene A e Lantadene B, que afetam os hepatcitos da rea periportal e os canalculos biliares, causando colestase. Os hepatcitos dessa regio tornam-se permeveis e, em conseqncia, observa-se presena de bile no seu interior e nos espaos entre os hepatcitos. Dessa forma ocorre passagem de bile dos canalculos para os sinusides, atravs dos hepatcitos lesados, estabelecendo-se uma circulao de bile canalculo-sinusoidal e, consequentemente, reteno biliar. A toxicidade da planta varivel entre espcies e variedades devido, aparentemente, a variaes genticas e no a mudanas ambientais. Os princpios txicos de Myoporum spp. so leos essenciais furanossesquiterpenos, dos quais o mais conhecido ngaione, sendo
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este o principal constituinte txico de M. laetum. Os compostos txicos encontram-se principalmente nas folhas e frutos dessas plantas, sendo a concentrao maior nas folhas. Plantas de uma mesma regio tendem a apresentar os mesmos compostos qumicos, mas pode encontrar-se plantas txicas e no txicas em uma mesma regio ou local. Os princpios txicos de Brachiaria spp. so saponinas litognicas que induzem a formao de cristais no sistema biliar. Inicialmente considerou-se que a fotossensibilizao causada por estas gramneas era devida presena de Pithomyces chartarum, mas posteriormente determinou-se que a grande maioria das cepas de P. chartarum estudadas no Brasil no so produtoras de esporidesmina e, portanto, no so txicas. Diagnstico O diagnstico realizado atravs da observao dos sinais clnicos e da patologia, e, principalmente, pelos dados epidemiolgicos. importante observar, alm da presena da planta, a ocorrncia do fator transporte e/ou fome, principalmente, para o diagnstico da intoxicaco por Lantana. Deve-se fazer o diagnstico diferencial com outras plantas que causam fotossensibilizao, e com doenas que cursam com hemoglobinria, como a babesiose. Controle e profilaxia Para o tratamento da intoxicao por Lantana, considerando que o contedo ruminal dos animais intoxicados contm grandes quantidades de toxina que continuam sendo absorvidas durante pelo menos uma semana, recomenda-se a ruminotomia com remoo do contedo e sua substituio por contedo ruminal de animais sadios, ou um substituto preparado com uma soluo tampo de pH 6,7, lquido ruminal e pasto verde picado (20 g/kg de peso). O carvo ativado , tambm, eficiente no tratamento da doena, impedindo a absoro da toxina. Para o controle dessas doenas, deve-se retirar os animais da rea e coloc-los em local com sombra e gua abundante e fazer o tratamento sintomtico. Como medida profiltica deve-se evitar o consumo das plantas, principalmente em animais transportados ou durante tempestades e no transferir animais com fome para pastagens onde ocorrem essas plantas. No caso de B. decumbens a medida mais eficaz a no utilizao dessa pastagem para ovinos e bovinos jovens.
Fotossensibilizao primria
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PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAO PRIMRIA Ammi majus Epidemiologia Fotossensibilizao primria em bovinos causada por Ammi majus (Umbelliferae) (ammi, amio-maior, bisnaga-das-seras) ocorre, no Rio Grande do Sul, no final da primavera e incio do vero, em pastagens cultivadas invadidas pela planta quando a mesma est em estgio de florao e frutificao. A ingesto e/ou o contato direto com A. majus, ou ainda o consumo de alimentos contaminados com sementes do mesmo, induzem leses de fotossensibilizao nos animais quando expostos luz solar (38,48). A doena tem sido descrita, na forma espontnea, em bovinos, ovinos e aves. Os animais de pelagem clara ou as reas de pele menos pigmentadas so mais suscetveis de sofrerem leses de fotossensibilizao. Todas as categorias podem ser afetadas, e a morbidade pode chegar a 100%, mas a mortalidade praticamente nula, exceto naqueles animais em que as leses se complicam com infees secundrias ou miases (38). Sinais clnicos Os sinais clnicos se observam geralmente 7-10 dias aps os bovinos serem introduzidos em reas invadidas por A. majus em estgio de frutificao. As leses caracterizam-se por dermatite nas reas de pele branca ou de pouca pigmentao, principalmente no dorso, na vulva, no bere e no focinho, assim como lacrimejamento e conjuntivite. As leses localizadas no bere e nos olhos podem ser devidas tanto ingesto como ao contato direto com a planta. As reas despigmentadas da pele apresentam-se com eritema, exsudado, descamao e formao de crostas, e as leses oculares podem evoluir at ceratoconjuntivite e opacidade da crnea. Ocorrem prejuzos econmicos como resultado de perda de peso, diminuio da produo de leite, mastite, cegueira, bezerros rfos, miases e infees secundrias. Em ovinos observa-se, inicialmente, edema subcutneo da cabea e pescoo, com aparecimento de vesculas e eroses na boca e na lngua; e, posteriormente, formao de crostas na boca e no focinho.
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Princpio ativo e toxidez Os princpios txicos so compostos furocumarnicos com atividade fotossensibilizante. Estes compostos interagem com as radiaes ultravioletas, provocando pigmentao na pele e outros efeitos fotossensibilizantes. Esses compostos encontram-se em maior concentrao nas sementes da planta. Diagnstico O diagnstico realiza-se pela presena da planta e pelas leses de fotossensibilizao, que so menos severas que as observadas na intoxicao por plantas que causam fotossensibilizao secundria, e regridem rapidamente aps a retirada dos animais da rea ou da suspenso dos alimentos contaminados. No h elevao das enzimas sricas que indicam dano heptico. Controle e profilaxia A doena controlada retirando-se os animais do local ou suspendendo a alimentao contaminada com sementes. As leses regridem rapidamente em 7-10 dias. Como medida profiltica, importante utilizar sementes controladas para a implantao de pastagens a fim de evitar a contaminao das mesmas.
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Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central
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PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO CENTRAL

PLANTAS QUE ARMAZENAMENTO CAUSAM DOENAS DO
Plantas que causam armazenamento de lipdeos Solanum fastigiatum var. fastigiatum Epidemiologia No Rio Grande do Sul a intoxicao por Solanum fastigiatum var. fastigiatum (Solanaceae) (jurubeba) tem sido diagnosticada nos municpios de Piratini, Canguu, Pelotas, Pedro Osrio e Caapava do Sul. No tm sido observadas diferenas na freqncia da intoxicao nas diferentes pocas do ano, mas pareceria que a planta mais consumida em pocas de carncia de forragem. So afetados bovinos de diversas raas, maiores de 8 meses de idade e os animais precisam ingerir a planta durante perodos prolongados para sofrerem a intoxicao. A morbidade varia entre 1% e 20%. A mortalidade baixa, j que usualmente os produtores eliminam os animais afetados aps a observao dos primeiros sinais clnicos. A doena no tem sido observada em ovinos mas, experimentalmente, esta espcie suscetvel (66). Sinais clnicos A doena apresenta sinais cerebelares caracterizados por crises peridicas de tipo epileptiforme evidenciadas por perda de equilbrio, extenso do pescoo e membros anteriores, hipermetria, nistagmo, opisttono, queda lateral ou dorsal e tremores musculares. As crises ocorrem, em geral, quando os animais so movimentados ou excitados, e a durao varia de poucos segundos a um minuto, sendo que aps as crises a maioria dos bovinos afetados permanecem aparentemente normais; porm alguns deles apresentam sinais clnicos permanentes caracterizados por hipermetria ou extenso do pescoo com atitude de olhar para o cu. A doena crnica, e a regresso dos sinais clnicos muito rara. Geralmente no ocorrem mortes, mas podem ocorrer em conseqncia de traumatismos produzidos durante as quedas, ou em animais que emagrecem progressivamente, permanecendo posteriormente em decbito permanente.
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Patologia No se observam alteraes macroscpicas, a no ser leses traumticas. As principais leses histolgicas localizam-se no cerebelo, caracterizando-se por vacuolizao, degenerao e desaparecimento das clulas de Purkinje, que se encontram aumentadas de tamanho, de cor rosa-clara, com perda dos grnulos de Nissl e presena de vacolos pequenos e numerosos que do um aspecto esponjoso clula, alguns ncleos aparecem com aspecto globular e outros picnticos. Posteriormente, essas clulas desaparecem sendo substitudas por clulas da glia. Na camada granular e substncia branca do cerebelo e nos pednculos cerebelares observam-se numerosos esferides axonais, que aparecem como estruturas arredondadas eosinoflicas e homogneas. Associados aos esferides observam-se microcavitao com presena de macrfagos, acmulo perivascular e gliose, que evidenciam um processo de degenerao Walleriana. Em cortes semifinos observa-se, no pericrio, axnios e dendritos das clulas de Purkinje, incluses lipdicas similares s descritas nas lipidoses hereditrias ou induzidas no homem e nos animais. Em estudos por microscopia eletrnica determinou-se que essas incluses originam-se em alteraes do retculo endoplasmtico, e pareceriam resultar de uma interao entre o princpio ativo da planta e lipdios das clulas afetadas com a formao de complexos que so menos sensveis degradao que os lipdios normais. Princpio ativo e toxidez Desconhece-se o princpio ativo, mencionando-se a possibilidade de que a planta possa induzir uma doena do armazenamento, provavelmente uma lipidose. Diagnstico O diagnstico realizado pelos sinais clnicos e dados epidemiolgicos e pode ser confirmado atravs da observao das leses histolgicas caractersticas. Deve realizar-se o diagnstico diferencial com outras doenas cerebelares dos bovinos, como a abiotrofia e a hipoplasia, que so enfermidades congnitas; das intoxicaes tremorgnicas causadas por Claviceps paspali, Cynodon dactylon, Penicillium spp. e Aspergillus spp., e das intoxicaes por Lolium perene e Phalaris spp.
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Controle e profilaxia No se conhece tratamento. Recomenda-se a retirada dos animais afetados das reas invadidas por jurubeba. Para a profilaxia a nica medida eficiente evitar a ingesto atravs do controle da planta. Plantas que causam armazenamento de oligossacardeos Ipomoea fistulosa, Ipomoea asarifolia e Sida carpinifolia Epidemiologia As intoxicaes por Ipomoea fistulosa (sin: I. carnea) e I. asarifolia (Convolvulaceae) ocorrem em bovinos, ovinos e caprinos na regio Nordeste. I. fistulosa (manjorana, canudo, algodo bravo, mata cabra, capa bode) encontrada em grupamentos densos em lugares inundados nas margens de rios e lagos. A planta se mantm verde todo o ano. Para que ocorra a intoxicao em bovinos necessrio que os animais tenham fome, quando em pocas de escassez de pastagem os animais ingerem a planta e, tambm, a existncia de grandes quantidades da planta, j que preciso ser consumida quase como alimento exclusivo durante semanas (79). A maioria dos casos de intoxicao por I. asarifolia (salsa, batatarana) ocorrem em animais jovens. Os animais ingerem a planta quando esto com fome, normalmente ingerem as partes areas e tm de com-las em grandes quantidades (79). Sida carpinifolia (Malvaceae) foi recentemente descrita como txica para caprinos e eqinos no Rio Grande do Sul (16). Sinais clnicos Os animais apresentam ataxia, hipermetria, tremores musculares, sonolncia e emagrecimento progressivo. Em ovinos e caprinos a evoluo da intoxicao subaguda ou crnica. Os caprinos aps apresentarem sinais clnicos, quase todos morrem, mesmo deixando de ingerir a planta. Nos ovinos os sinais continuam durante alguns dias aps cessar a ingesto da planta e somente morrem os que continuam a ingerir a planta aps apresentarem os sinais clnicos. Em bovinos observa-se balano da cabea, tremores musculares e incoordenao do trem posterior e se a ingesto da planta interrompida os sintomas desaparecem. Na intoxicao por Sida carpinifolia h abortos e alta mortalidade perinatal.
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Patologia No se observam alteraes macroscpicas. As alteraes histolgicas caraterizam-se por vacuolizao de neurnios e ocasionalmente clulas da glia e formao de esferides axonais. Vacuolizao citoplasmtica pode ser observada, tambm, em hepatcitos, celulas acinares do pncreas e macrfagos do bao e gnglios linfticos. Princpio ativo e toxidez Tem sido demonstrado que I. fistulosa e I. asarifolia contm como princpio txico swansonina, calistegina B2 e calistegina C1. A swansonina um inibidor da -manosidase lisossomal e as calisteginas B1 e C2 so inibidores de glicosidases. A inibio dessas enzimas causam acmulo de oligossacardeos nos lisossomos e a vacuolizao citoplasmtica observada nesta intoxicao deve-se ao acmulo de oligossacardeos. No caso de S. carpinifolia foram detectados oligossacardeos nos vacolos das clulas afetadas mediante a tcnica de lectina-histoqumica. Controle e profilaxia No se conhece tratamento para estas intoxicaes. Os animais devem ser retirados imediatamente do local onde tem a planta. A nica medida profiltica consiste em evitar a ingesto da planta.
PLANTAS E MICOTOXINAS TREMORGNICAS Claviceps paspali

Epidemiologia Claviceps paspali causa uma micotoxicose caracterizada por tremores musculares e ataxia. A doena ocorre quando gramneas do gnero Paspalum contaminadas por esclerdios do fungo C. paspali so ingeridas pelos animais (68). A intoxicao tem sido diagnosticada em bovinos pastoreando diversas espcies de Paspalum, incluindo P. dilatatum (melador), P. notatum (forquilha) e P. vaginatum (grama-boiadeira), principalmente nos meses de abril e maio e, com menor freqncia, em junho, coincidentemente com a poca de sementao de Paspalum spp.. Observa-se principalmente em restevas de arroz de
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anos anteriores ou em pastagens aps o 2 ou 3 ano de implantao, quando Paspalum spp. aparece como flora de sucesso (68). Todos os anos ocorrem alguns surtos de intoxicao, porm a maior freqncia observa-se nos anos em que ocorrem perodos de estiagem durante o vero e/ou outono. So afetados, principalmente, bovinos de diversas idades e categorias; mas podem ser afetados tambm bubalinos, ovinos e eqinos. A morbidade varivel entre 1% e 45% e a mortalidade baixa, de 1% a 2%, chegando raramente a taxas maiores. Sinais clnicos Os sinais clnicos caracterizam-se por tremores, afetando principalmente os msculos do pescoo e extremidades. Podem ser observados tambm ataxia e hipermetria. Em todos os casos observa-se uma atitude de alerta, com as orelhas eretas. Quando os animais so movimentados, os sinais clnicos agravam-se, observando-se aumento de intensidade dos tremores, que afetam todo o corpo, podendo ocorrer quedas em posies diversas. Uma das evidncias clnicas mais importantes da intoxicao que, quando o gado juntado, os animais mais afetados vo ficando cados no caminho. Alguns minutos aps as quedas os bovinos voltam a ficar em p, mostrando tremores e ataxia. Quando os animais so retirados das pastagens ocorre uma rpida recuperao, no se observando sinais clnicos aps um perodo de 7-15 dias. Alguns bovinos morrem em conseqncia de acidentes, tais como afogamento ou traumatismos ocorridos durante as quedas. Outros permanecem em decbito, morrendo em conseqncia. Patologia No se observam leses macroscpicas de significao. possvel observar grandes quantidades de sementes de Paspalum no contedo do abomaso. Podem ser observadas tambm hemorragias subdurais na medula, que provavelmente ocorrem em conseqncia de traumatismos sofridos pelos animais durante as quedas. Na histologia a nica alterao observada localiza-se no cerebelo, caracterizando-se por degenerao das clulas de Purkinje, com presena de esferides axonais na camada granular. Essas leses poderiam ser uma conseqncia da injria ou anoxia sofrida pelos neurnios durante as convulses.
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Princpio ativo e toxidez A toxicidade de C. paspali deve-se a presena de toxinas tremorgnicas similares aos penitrenos, denominadas paspalinas. Diagnstico O diagnstico se realiza pela observao dos sinais clnicos caractersticos e pela presena de Paspalum parasitado por C. paspali. Os dados epidemiolgicos so os mais importantes, j que os sinais clnicos so idnticos aos produzidos por outras intoxicaes tremorgnicas, tais como as causadas por Cynodon dactylon, Lolium perene e Phalaris spp., e as intoxicaes causadas por fungos do gnero Aspergillus e Penicillium produtores desse tipo de toxinas. Outras doenas que devem ser consideradas no diagnstico diferencial so a hipomagnesemia e a intoxicao por Solanum fastigiatum. Controle e profilaxia No se conhece um tratamento eficiente para a intoxicao. A doena deve ser controlada atravs de medidas que evitem que os bovinos continuem ingerindo o agente causal. Isso pode ser realizado, no caso de P. dilatatum, mediante a roagem dos potreiros a aproximadamente 40cm de altura. No caso de outras espcies de Paspalum de hbito rasteiro, a roagem tem que ser realizada a menor altura, podendo no ser eficiente. Os animais devem ser retirados dos potreiros contaminados por C. paspali e colocados em potreiros sem Paspalum spp. e onde no existam alteraes do relevo do terreno ou reas pantanosas. A nica possibilidade de profilaxia da doena a de diminuir a frutificao de Paspalum spp. nas pastagens, mediante o pastoreio intensivo ou roagem dos potreiros nos meses de fevereiro e maro. Phalaris angusta Epidemiologia Surtos de intoxicao por Phalaris angusta (Gramineae) (aveia louca, aveia de sangue) foram constatados em bovinos em dois municpios de Santa Catarina onde a planta ocorre como invasora de lavouras de trigo ou soja. Nos casos espontneos os sinais clnicos se observam 10-20 dias aps a introduo dos animais nas pastagens (27).
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Sinais clnicos Os primeiros sinais clnicos caracterizam-se por olhar atento e movimentos freqentes e ritmados das orelhas. Posteriormente h incoordenao, tremores generalizados, quedas e ocasionalmente convulses. Os animais se recuperam gradualmente aps serem retirados das pastagens txicas. Patologia As alteraes macroscpicas caracterizam-se por colorao verde-azulada no crebro, principalmente tlamo, mesencfalo e medula oblonga. Microscopicamente h pigmento granular marromamarelado no citoplasma de neurnios. Atravs da microscopia eletrnica observa-se que o pigmento est acumulado nos lisossomos dos neurnios. Princpio ativo e toxidez O princpio ativo da planta so alcalides derivados da triptamina e beta-carbolina. Experimentalmente Phalaris angusta foi txica para bovinos quando constituiu 50% ou mais da dieta. Nessas concentraes os sinais clnicos ocorreram 2-12 dias aps o inicio do consumo. A planta aparentemente mais txica quando est em fase de crescimento. Diagnstico O diagnstico realiza-se pela presena da planta e os sinais clnicos caractersticos. No caso de realizar necropsia a observao de pigmentao verde-azulada no encfalo caracterstica. Deve realizarse diagnstico diferencial com as intoxicaes por Claviceps paspali, Cynodon dactylon, Solanum fastigiatum e diplodiose. Controle e profilaxia Recomenda-se retirar os animais das pastagens txicas imediatamente aps a observao dos primeiros sinais clnicos. PLANTAS QUE CAUSAM CONVULSES Halimium brasiliense Epidemiologia A intoxicao por Halimium brasiliense (Cistaceae) ocorre no Rio Grande do Sul, afeta ovinos maiores de 2 anos, sendo que a
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maioria dos casos ocorrem entre os meses de agosto e novembro. A morbidade varia de 1% a 15%, mas, ocasionalmente, em anos secos, pode chegar a 50%. Os bovinos e eqinos no so afetados. A planta cresce em pastagens nativas misturada com as gramneas, o que favorece o seu consumo pelos ovinos (59). Sinais clnicos Os sinais clnicos so caracterizados por convulses peridicas, que ocorrem quando os ovinos so assustados ou movimentados, e duram de alguns segundos at 1 minuto. Durante as crises os animais caem apresentando sinais nervosos, incluindo tremores musculares, flexo ventral do pescoo ou opisttono, nistagmo, tetania e movimentos de pedalagem. A freqncia das crises varivel. Em alguns animais ocorrem cada vez que so movimentados, em outros casos so mais espordicas. Se os ovinos permanecerem nos mesmos potreiros h um aumento da freqncia das crises e os animais perdem peso progressivamente. Aps um curso clnico de 1-3 meses, alguns ovinos ficam em decbito permanente e morrem em 2-5 dias. Se os animais so retirados dos potreiros recuperam-se e os animais afetados que permanecem nas pastagens comeam a se recuperar a partir de dezembro, aps a sementao de H. brasiliense. Patologia No se observam leses macroscpicas de significao. Em casos crnicos as leses histolgicas e ultra-estruturais do sistema nervoso central caracterizam-se por degenerao e desaparecimento de axnios, com vacuolizao da substncia branca. Essas leses so devidas, aparentemente, a degenerao Walleriana, que ocorre em conseqncia da morte neuronal secundria s convulses. Animais com sinais clnicos recentes no apresentam essas leses. Em todos os ovinos o pericrio dos neurnios e os astrcitos apresentam grnulos de ceroide-lipofucsina. O fgado apresenta vacuolizao de hepatcitos e presena de ceroide-lipofucsina nas clulas de Kupffer. Este pigmento observa-se, tambm, em macrfagos do bao, dos linfonodos, do pulmo, do rim e do sistema digestivo. Princpio ativo e toxidez Desconhece-se o princpio ativo da planta.
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Controle e profilaxia As nicas medidas de controle e profilaxia recomendadas so as de manejo das pastagens, evitando o pastoreio de ovinos em potreiros onde h grande quantidade da planta, durante o inverno e primavera. A nica maneira de controlar a enfermidade retirando o rebanho dos potreiros quando comeam a ocorrer os primeiros casos. A retirada dos animais aps a observao dos primeiros sinais clnicos, evitar a ocorrncia de mortes. PLANTAS QUE CAUSAM DEFICINCIA DE TIAMINA Equisetum spp. Epidemiologia Equisetum spp. (Equisetaceae) (cavalinha) so plantas que contm substncias txicas com efeito antitiamnico. A intoxicao descrita em eqinos, caracterizando-se por um quadro de deficincia de tiamina. A ingesto da planta ocorre no perodo da seca, quando a planta se mantm verde, ou em fenos contaminados com a mesma (1). Sinais clnicos Os primeiros sinais clnicos aparecem aps algumas semanas de ingesto da planta. Observa-se perda de peso e sinais nervosos. Dependendo da quantidade de planta ingerida e da idade do animal, observa-se perda do controle muscular e andar cambaleante, em aproximadamente 30 dias. Posteriormente, o animal no consegue manter-se em p e a morte ocorre em conseqncia do emagrecimento. Patologia No so descritas leses macroscpicas nem histolgicas de significncia. Tratamento O tratamento consiste na administrao diria de 100mg de tiamina, porm se o animal est na fase final da doena o tratamento pode no ser eficiente.
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OUTRAS PLANTAS Prosopis juliflora Epidemiologia Prosopis juliflora (Leguminosae, Mimosaceae, conhecida como algaroba, foi introduzida no Nordeste na dcada de 40. uma rvore, xerfila, com rpido crecimento, de at 8-12m de altura, que produz frutos no segundo ou terceiro ano. Atualmente h aproximadamente 150.000 hectares plantadas com esta rvore na regio semi-rida. Os frutos so utilizados como forragem, e podem ser consumidos no campo ou coletados para produzir raes para bovinos, ovinos, caprinos, sunos, aves e coelhos. Tm sido utilizados, tambm, para o consumo humano. A intoxicao pelos frutos da algaroba tem sido descrita em bovinos nos Estados Unidos, Peru e Brasil, e em caprinos no Peru. A intoxicao foi descrita na Paraba em 1981 e Rio Grande do Norte em 1986. Depois de 1992 o nmero de surtos aumentou e a morbidade chegou at 50% em alguns rebanhos (20,78). Sinais clnicos Os sinais clnicos, mais evidentes durante a ruminao, so caractersticos de uma insuficincia dos nervos cranianos. Observa-se relaxamento da mandbula, toro da cabea durante a mastigao e ruminao, movimentos involuntrios da lngua, salivao profusa, bocejos, dificuldades para deglutir e atrofia dos massteres. Mastigao continuada, nervosismo, disfagia, atonia ruminal, anemia, edema submandibular, e emagrecimento progressivo so, tambm, observados. Os caprinos apresentam salivao, emagrecimento e tremores dos lbios, da mandbula e da cabea, principalmente durante a mastigao, o que evidencia debilidade muscular dos msculos da mastigao. Patologia Nas necropsias observam-se diversos graus de desnutrio e atrofia dos msculos da mastigao. Em bovinos no tm sido descritas leses histolgicas que justifiquem os sinais clnicos. Um trabalho experimental em caprinos demonstrou severa vacuolizao de neurnios no ncleo motor do nervo trigmeo e no ncleo do oculomotor. Adicionalmente havia degenerao Walleriana do nervo trigmio e atrofia por denervao dos msculos da mastigao. Os autores sugerem que leses similares ocorrem em bovinos (78).
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Princpio ativo e toxidez As favas de Prosopis juliflora contm alcalides piperidnicos, mas desconhece-se se essas substncias so responsveis pela vacuolizao neuronal, que a leso primria da intoxicao. Em bovinos a doena ocorre aps a ingesto de rao contendo 50% de frutos de algaroba por um perodo de 3 meses (51). Os caprinos so mais resistentes e tm de ingerir concentraes de 60%-90% de frutos na alimentao por um perodo de aproximadamente 210 dias para apresentar sinais clnicos (78). Controle e profilaxia Para evitar a intoxicao necessrio administrar raes contendo no mais do que 40% de favas de algaroba, principalmente se o perodo de administrao superior aos 60 dias. DIPLODIOSE Epidemiologia A diplodiose uma micotoxicose descrita originalmente na frica do Sul, Rodsia e Zmbia, causada por Diplodia maydis. Esse fungo um patgeno do milho que infecta o gro, a folha e o caule. A infeco dos gros inicia na base da espiga e produz uma espessa massa de miclios de colorao cinza ou marrom-clara. Aps a maturao do milho o fungo forma picndios do tamanho de uma cabea de alfinete, de cor preta. Os picndios permanecem no solo em restos do cereal, e, aps o inverno e primavera, as condias liberadas desses picndios so transportadas pelo ar ou por insetos para infectar o milho durante o vero (60). A intoxicao ocorre no inverno, de julho a setembro, em pocas de maior precipitao pluviomtrica, em restevas de milho, onde permanecem espigas do gro contaminadas por D. maydis. A doena afeta bovinos e, com menor freqncia, ovinos. No Rio Grande do Sul essa micotoxicose foi diagnosticada em bovinos, no ms de julho, 7-10 dias aps os animais terem sido colocados em restevas de milho que tinham pouca disponibilidade de forragem, com exceo de palha e espigas de milho, que estavam muito infectadas por Diplodia maydis. A morbidade foi de 25% a 75%, e a mortalidade de 9% a 20%, afetando bovinos de diferentes idades (60).
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Sinais clnicos Os sinais clnicos caracterizam-se por lacrimejamento, salivao, tremores musculares, ataxia e dismetria, com flexo exagerada dos membros durante a marcha. Alguns animais tm dificuldade para caminhar, permanecendo com o dorso flexionado, a cabea baixa e os membros abertos. Ocorre paralisia com decbito lateral ou esternal permanente e morte. Quando os animais esto em decbito podem apresentar opisttono e extenso dos membros. Aps serem retirados das restevas os animais se recuperam em 7-10 dias. Patologia No ocorrem leses macroscpicas nem histolgicas caractersticas da enfermidade. Nos surtos observados no Rio Grande do Sul, a nica leso observada na necropsia foi a presena de um pigmento amarelo na medula dos rins de um animal. No estudo histolgico foi observado pigmento amarelo no citoplasma das clulas epiteliais dos tbulos coletores do rim em um bovino, e nos neurnios de diversas regies do sistema nervoso central em outro. No foi determinado se essas leses estavam relacionadas micotoxicose. No Sul da frica no tm sido descritas leses macroscpicas nem histolgicas de significao, exceto nos casos de longa durao, em que se observa espongiose laminar subcortical no crebro e cerebelo. Princpio ativo e toxidez Um metablito txico denominado diplodiotoxina foi isolado e caracterizado de culturas de Diplodia maydis, mas no foi comprovado se essa micotoxina a responsvel pelo quadro clnico. Somente o picndio do fungo txico, sendo necessrio cultivar o fungo por 6-8 semanas para reproduzir experimentalmente a doena. Em bovinos experimentais so necessrios 10-30g de cultura por kg de peso vivo para causar sinais clnicos, enquanto que em ovinos a dose txica de 10-130g/kg. Diagnstico O diagnstico deve ser realizado pelos dados epidemiolgicos, sinais clnicos e a presena de milho infectado por Diplodia maydis nas restevas. Deve ser realizado o diagnstico diferencial dos quadros tremorgnicos causados por Aspergillus spp., Penicillium spp. e Claviceps paspali, e com as intoxicaes por Cynodon dactylon e Phalaris spp.
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Controle e profilaxia Os animais devem ser retirados imediatamente das restevas onde estejam ocorrendo surtos. Considerando-se que a doena ocorre devido, provavelmente, a condies epidemiolgicas particulares, a nica medida preventiva a de controlar diariamente os animais aps serem colocados nas restevas. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQINOS Epidemiologia Leucoencefalomalacia uma doena causada pela ingesto de milho contaminado pelo fungo Fusarium moniliforme. A doena foi diagnosticada no Rio Grande do Sul, Paran, Santa Catarina, So Paulo, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais e Gois (63). Os surtos tm ocorrido em animais ingerindo milho modo, milho em espigas, rolo, e raes contendo milho. A doena sazonal ocorrendo, principalmente, entre os meses de junho e setembro, porm tem sido registrados surtos de maro a dezembro. O desenvolvimento de Fusarium moniliforme e suas toxinas, est intimamente relacionado com a umidade e temperatura. O crescimento micelial ocorre mais facilmente entre 18 e 25C, porm a toxina s produzida mediante choque trmico, com temperaturas situando-se entre 6 e 14C. Em amostras de milho provenientes de 21 surtos de leucoencefalomalacia o percentual de umidade variou de 13,4% a 21%, salientando-se que em 5 amostras a umidade estava dentro dos padres exigidos no Brasil, de menos de 15% (63). A taxa de morbidade varia de 4% a 100%. A letalidade de 100%, afetando machos e fmeas igualmente. Sinais clnicos Os sinais clnicos aparecem abruptamente e incluem anorexia, sonolncia e depresso ou hiperexcitabilidade, dificuldade de apreenso de alimentos e mastigao, ataxia, tremores, presso da cabea contra objetos, torneios, cegueira uni ou bilateral e decbito. O perodo de manifestao dos sinais clnicos varia de 2-72 horas, mas a maioria dos animais afetados morrem num perodo de 6-24 horas aps o aparecimento da sintomatologia clnica. Em um surto os animais morreram aps um curso clnico de 1-7 dias. Em algumas ocasies os sinais clnicos podem aparecem at 12 dias aps a retirada do milho da alimentao.
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Patologia As leses macroscpicas do sistema nervoso central caracterizam-se por aumento de tamanho de um dos hemisfrios cerebrais com amolecimento das circunvolues. A superfcie de corte est amarelada com reas de malacia no centrum semi-ovale e corona radiata dos hemisfrios cerebrais. Cavidades contendo fludo so freqentemente observadas nestas reas. A cpsula interna e o tlamo geralmente so afetadas. reas amareladas ou hemorrgicas so freqentemente observadas nos tubrculos quadrigmeos, pednculos cerebelares, ponte e medula oblonga. As leses so usualmente unilaterais, mas em algumas ocasies so bilaterais porm mais marcadas em um dos lados. As leses macroscpicas so melhor observadas aps fixao do sistema nervoso central em formalina a 10% a 25%, mas as leses liquefativas e as hemorragias so facilmente observadas no crebro fresco. Histologicamente observam-se reas de malacia circundadas por edema e hemorragia da neuropila. H tumefao de astrcitos nas reas de malcia. Trocas degenerativas e hipertrficas no endotlio vascular, edema perivascular, hemorragias e glbulos eosinoflicos tambm so observados. Alguns vasos apresentam manguitos perivasculares consistindo de eosinfilos, neutrfilos ou clulas mononucleares. Princpio ativo e toxidez A micotoxina fumonisina, especialmente a B1, produzida pelo Fusarium moniliforme a responsvel pelo quadro clnico e patolgico da intoxicao. Diagnstico O diagnstico da leucoencefalomalacia realiza-se considerando a ocorrncia da enfermidade em fins de outono e inverno em eqinos ingerindo milho ou raes que contenham o gro, e pela presena de malacia na substncia branca do encfalo, alterao que no tem sido descrita em outras doenas de eqinos. Deve-se realizar o diagnstico diferencial com a raiva, e a encefalomielite viral eqina, sendo que esta ltima, contrariamente a leucoencefalomalacia ocorre nos meses de vero. Controle e profilaxia A nica forma de prevenir eficientemente a doena a de evitar, principalmente de maio a setembro, a administrao de milho em quantidades maiores do que 20% da matria seca ingerida pelos
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animais (3%-4% do peso vivo). Sempre recomendvel que o milho seja submetido a um correto processo de secagem.
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PLANTAS NEFROTXICAS
Amaranthus spp., Thiloa glaucocarpa, Dimorphandra mollis, Setaria spp. Epidemiologia Diversas espcies de Amaranthus. (Amaranthaceae) (carur) tm sido descritas como nefrotxicas, incluindo: A. hybridus, A. quitensis, A. blitum, A. spinosus e A. retroflexus para bovinos (19,35,101) e A. retroflexus, A. quitensis e A. viridis, para sunos (70). A intoxicao afeta bovinos introduzidos em reas severamente invadidas pela planta, geralmente restevas de culturas que no foram colhidas, ou restevas nas quais a colheita foi feita manualmente. A enfermidade ocorre no outono, quando Amaranthus spp. encontra-se em estgio de frutificao (19,35,101). So afetados bovinos de todas as categorias e tem sido observada em restevas de soja, sorgo, milho e melancia. A morbidade pode variar de 5%-30%, com uma letalidade de aproximadamente 100%. Os bovinos comeam a adoecer 5-25 dias aps serem introduzidos nas reas invadidas pela planta, podendo tambm adoecer por um perodo de 7-10 dias aps serem retirados dos potreiros (19). Ovinos, sunos e eqinos, tambm, podem se intoxicar, sempre que a planta seja consumida em grandes quantidades. Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) (sipaba) encontrada nas regies de caatinga nos Estados de Piau e Cear. A doena causada por esta planta recebe o nome de popa inchada, ventaseca, mal-de-rama ou mal-da-rama-murcha. Ocorre sob forma de surtos no comeo da estao chuvosa (inverno); os animais adoecem somente num perodo de 5 a 8 dias, situado entre os 10 e 25 dias aps a primeira chuva. Os bovinos ingerem as folhas de T. glaucocarpa somente nos dias imediatamente aps a sua brotao. A
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incidncia da doena varia de ano para ano. Se a estao chuvosa inicia com chuvas fortes contnuas, a incidncia menor, mas se esta iniciar com chuvas intercaladas de estiagem, a incidncia da doena maior. Queimadas e derrubadas na caatinga so responsveis por um aumento da incidncia da intoxicao, pois T. glaucocarpa resiste e rebrota intensamente, ficando de fcil acesso ao gado (92). Dimorphandra mollis (Leguminosae) (faveira) uma rvore comum na regio do Tringulo Mineiro que produz favas que amadurecem durante a poca da seca, quando caem ao cho. Os bovinos, na poca de escassez de pasto, ingerem avidamente as favas. Os casos de intoxicao ocorrem quando os animais ingerem grande quantidade das favas, o que geralmente acontece quando se faz rotao de pastagens na poca crtica, colocando os animais em campos reservados onde as favas se acumulam no cho (85). A intoxicao por Setaria spp. (Poaceae) ocorre quando animais com fome e no adaptados ao consumo da planta so introduzidos em pastagens de Setaria spp. como forrageira (74). Sinais clnicos Os sinais clnicos em bovinos caracterizam-se por depresso, anorexia, diminuio ou ausncia de movimentos ruminais, corrimento seroemorrgico pelas narinas e diarria, que pode ser hemorrgica. Os animais permanecem muito tempo deitados e, quando movimentados, mostram incoordenao motora; apresentam emagrecimento progressivo, lentido nos movimentos, decbito e morte 3-10 dias aps a observao dos primeiros sinais. Na intoxicao por T. glaucocarpa ocorrem edemas subcutneos, principalmente na parte posterior da coxa (popa inchada), no perneo, na regio supra-mamria, no prepcio e escroto e no abdmen. Em alguns casos no se observam edemas subcutneos. A anlise bioqumica do soro sangneo evidencia hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevao dos nveis de uria e creatinina, e, eventualmente, hiperpotassemia, indicativos de insuficincia renal. Patologia As leses macroscpicas caracterizam-se por hemorragias petequiais no tecido subcutneo e serosas, presena de lquido seroso nas cavidades abdominal e torcica, leses ulcerativas ou hemorrgicas nas mucosas do esfago, laringe, traquia, intestino e abomaso. Os rins apresentam-se de consistncia aumentada,
Plantas nefrotxicas
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edemaciados e de cor amarelada em alguns casos. Edema perirrenal freqentemente observado. As alteraes histolgicas mais importantes e mais caractersticas so observadas nos rins e consistem em uma nefrose tubular txica, com degenerao e necrose das clulas epiteliais, dilatao tubular e cilindros hialinos e granulosos na luz desses tbulos; fibroplasia intersticial e espessamento da cpsula de Bowman. Na intoxicao por Setaria h presena de numerosos cristais de oxalatos nos tbulos. Princpio ativo e toxidez No conhecido o princpio ativo responsvel pela ao nefrotxica de Amaranthus spp.. T. glaucocarpa contm taninos que pareceriam ser responsveis pela nefrotoxicidade. Setaria uma forrageira que pode conter altos nveis de oxalatos. Os oxalatos se ligam ao clcio formando complexos insolveis que se depositam nos rins, na forma de cristais refringentes causando nefrose tubular. Os bovinos que consomem plantas que contm elevados nveis de oxalatos, adaptam-se gradualmente a estes, provavelmente por adaptao da flora ruminal. Diagnstico O diagnstico realizado pelos sinais clnicos e dados epidemiolgicos e pode ser confirmado atravs da observao das leses histolgicas. As provas bioqumicas da funo renal so valiosas para o diagnstico da insuficincia renal. Na doena causada por T. glaucocarpa importante para o diagnstico a incidncia da doena no incio da estao chuvosa, a sua ocorrncia nas regies da caatinga. Controle e profilaxia Para a profilaxia da intoxicao por Amaranthus spp., considerando que a planta aps dessecada perde consideravelmente sua toxicidade, pode ser recomendado que reas severamente invadidas por Amaranthus sejam roadas antes de soltar os animais. No se conhece tratamento para a intoxicao. Deve-se retirar o gado no perodo perigoso, at no mximo 5 dias aps a primeira chuva no incio da estao chuvosa, das regies de caatinga onde encontra-se T. glaucocarpa, durante aproximadamente um ms. Deve-se evitar a colocao de animais famintos em pastagens de Setaria suspeitas de altos teores de oxalatos. Os animais devem ser
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colocados algumas horas por dia nas pastagens e aumentar a permanncia gradualmente at uma semana; aps esse perodo j h adaptao da flora ruminal para o metabolismo dos oxalatos. No se recomenda colocar o gado em locais onde exista grande quantidade de faveira, durante a poca de sua frutificao.
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PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR MUSCULAR

Senna occidentalis Epidemiologia A ingesto de Senna occidentalis (Fabaceae Leguminosae) (fedegoso) produz intoxicao caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. uma planta encontrada em pastagens, solos frteis, ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja, milho e sorgo (3). A intoxicao tem sido descrita em bovinos, sunos e eqinos. Sementes, vagens, folhas e caules so txicos, sendo as sementes a parte mais txica. A intoxicao ocorre pela ingesto de cereais ou feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou, no caso de bovinos, tambm em pastoreio. A contaminao dos cereais ocorre durante a colheita mecnica de lavouras contaminadas por fedegoso. Esse fato particularmente importante quando ocorre contaminao do sorgo por S. occidentalis, porque as duas sementes tm tamanho e densidade muito semelhantes (3,5,6). A doena ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano, sob forma de surtos, afetando de 10%-60% do rebanho ou, mais raramente, sob forma de casos espordicos. A letalidade alta. Em sunos a morbidade varivel, de 5%-50%, com ndices de letalidade entre 92%-95%. No Brasil a doena foi relatada em sunos, em Santa Catarina, e em bovinos no Rio Grande do Sul devida ingesto de raes contaminadas com sementes e, em pastoreio, durante o outono e incio do inverno, em lavouras infestadas por
Plantas que causam necrose muscular
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fedegoso (5,6,37). No Mato Grosso do Sul foi observada, tambm, em animais a pastoreio. Sinais clnicos Em bovinos a doena inicia por diarria 2-4 dias aps o incio da ingesto, que ocasionalmente se acompanha de clica e tenesmo. Em poucos dias aparecem sinais de distrbios musculares, que consistem em fraqueza muscular, ataxia dos membros posteriores, relutncia em mover-se, decbitos esternal e lateral, e morte. Alguns animais apresentam depresso, anorexia e perda de peso, mas comum o bovino permanecer alerta em decbito esternal, inclusive alimentando-se e bebendo at poucas horas antes da morte. A urina marrom, marrom-avermelhada ou cor de caf, devido presena de mioglobina. Nas fases finais, h atonia ruminal e elevao acentuada nos nveis sricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). Os animais podem adoecer mesmo 2 semanas aps cessada a ingesto da planta. O quadro clnico em sunos semelhante, porm a diarria no ocorre em todos os casos. Os eqinos so mais sensveis aos efeitos de S. occidentalis que bovinos e sunos e apresentam um curso clnico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. Os sinais clnicos incluem depresso, tremores musculares, ataxia, desequilbrio, sudorese, respirao rpida e ofegante, taquicardia, dispnia e relutncia em mover-se. Diarria e mioglobinria no ocorrem (32). Patologia Em bovinos ocorrem leses nos msculos esquelticos, pulmo e miocrdio. Observam-se reas plidas nos msculos esquelticos, principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e anteriores. Essas reas podem aparecer como focos mltiplos ou em forma de estriaes acompanhando a orientao da fibra muscular ou transversais a ela. Freqentemente aparecem grupos de msculos afetados adjacentes a grupos musculares normais. As leses cardacas so mais discretas, aparecem como palidez difusa do miocrdio ou como estriaes branco-amareladas prximas ao endocrdio do ventrculo esquerdo. O fgado pode estar aumentado, trgido, plido, com manchas escuras na cpsula e aspecto de nozmoscada na superfcie de corte. A bexiga contm urina escura. Em sunos as leses musculares e cardacas assemelham-se s dos bovinos, embora, s vezes, no possam ser percebidas
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macroscopicamente. Nos eqinos as leses musculares no so perceptveis macroscopicamente e predominam as leses hepticas. Microscopicamente observam-se leses de necrose segmentar dos msculos esquelticos e no miocrdio, sendo mais severas em bovinos do que em sunos e eqinos. No fgado h congesto e necrose centrolobulares com vacuolizao de hepatcitos e incluses hialinas intracitoplasmticas. Princpio ativo e toxidez O princpio ativo da planta no foi ainda completamente isolado ou identificado. As doses txicas variam entre as espcies animais, e a planta tem efeito cumulativo. Diagnstico O diagnstico deve basear-se nos dados clnicos, epidemiolgicos e na patologia. Deve pesquisar-se e confirmar a fonte da planta txica, na pastagem ou como sementes contaminando gros usados na rao dos animais. Determinao dos nveis sricos de CPK e AST auxiliam no diagnstico. Deve-se fazer diagnstico diferencial com doenas que cursam com hemoglobinria, para isto necessrio realizar testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. No diagnstico diferencial devem, tambm, ser includas doenas que apresentam necrose do miocrdio e/ou dos msculos esquelticos, como a deficincia de Se/Vit. E, as intoxicaes por monensina ou por gossipol e com a sndrome de decbito. Controle e profilaxia No h tratamento especfico para a intoxicao. A medida mais eficaz seria retirar do contato com a planta ou rao contaminada os animais que ainda no estivessem em decbito. Como medidas profilticas importante evitar a invaso de S. occidentalis nas lavouras de vero, atravs de prticas agronmicas adequadas, principalmente quando se utiliza a colheita mecnica dos cereais. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta, a colheita mecnica poder ser substituda pela colheita manual.
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PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO

Baccharis coridifolia Epidemiologia A intoxicao por Baccharis coridifolia (Asteraceae) (miomio) ocorre principalmente no Rio Grande de Sul, na regio da fronteira com Uruguai e Argentina. B. coridifolia encontra-se, tambm, em Santa Catarina, Paran e So Paulo. Apesar de ser uma doena importante, poucos surtos so diagnosticados por veterinrios e laboratrios de diagnstico por ser uma intoxicao bem conhecida pelos criadores de bovinos e ovinos (2). A doena ocorre principalmente em bovinos e, menos freqentemente, em ovinos, quando animais criados em zonas livres da planta so transportados e soltos em campos infestados por miomio. Animais criados em campos onde existe mio-mio, raramente, ou nunca, se intoxicam. O mio-mio mais txico na florao. A intoxicao pode, no entanto, ocorrer durante todo o ano caso existam as condies citadas anteriormente. De modo geral, tanto a morbidade quanto a mortalidade podem ser altas (2,7). Sinais clnicos Os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, timpanismo leve a moderado, instabilidade dos membros posteriores, tremores musculares, focinho seco, secreo ocular, ausncia de movimentos ruminais, fezes ressequidas, sialorria, sede, taquicardia e gemidos. Os animais esto inquietos, deitam e levantam repetidas vezes, finalmente assumem decbito lateral e morrem. O curso clnico e sempre de algumas horas; em alguns bovinos que apresentam um curso clnico mais prolongado observa-se diarria e emagrecimento. Patologia Na necropsia observa-se congesto, hemorragias e edema das paredes dos pr-estomagos, abomaso e intestino. As principais leses histolgicas consistem em degenerao, necrose e desprendimento do epitlio de revestimento do rmen e retculo. Observam-se, tambm, leses necrticas em linfcitos de folculos linfides de linfonodos e em outros rgos linfides.
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Princpio ativo e toxidez Todas as partes da planta so txicas. A planta 4-8 vezes mais txica no perodo de florao do que no de brotao. As doses txicas letais da planta verde para bovinos variam de 0,25 a 0,50g/kg de peso do animal, na poca de florao. Na poca de brotao, a dose txica letal para bovinos de 2g/kg. Ovinos so mais resistentes e necessitam ingerir, aproximadamente, o dobro da quantidade de planta que os bovinos para desenvolverem a intoxicao letal. A planta contm tricotecenos macrocclicos, denominados roridinas A, D e E, verrucarinas A e J e miotoxina A. Essas substncias so micotoxinas produzidas por fungos do solo, principalmente Myrothecium roridum e M. verrucaria, que so absorvidas pela planta. Diagnstico O diagnstico deve ser firmado baseando-se nos sinais clnicos e, principalmente, nos dados epidemiolgicos, sendo complementado com o maior nmero possvel de necropsias e exames histopatolgicos procura das leses compatveis com a intoxicao. Controle e profilaxia O controle da intoxicao deve basear-se em mtodos profilticos. Sempre que houver transporte de animais de zona livre de mio-mio para campos onde a planta existe, evitar perodos prolongados sem que os animais recebam alimentao e gua. No local da chegada, colocar os animais em potreiros onde existam poucas plantas de mio-mio, boa disponibilidade de forragem e gua ou deixar os animais pastar em reas livres de mio-mio at saciarem a fome antes de introduzi-los em pastagens infestadas pela planta. importante que os animais no entrem com sede nos campos infestados por mio-mio. Animais famintos que foram transportados, especialmente aps beberem muita gua, pastam menos seletivamente logo aps terem saciado a sede, podendo consumir plantas txicas. Adicionalmente, vrios mtodos profilticos tm sido recomendados. H o mtodo da defumao, no qual o animal aspira a fumaa da planta queimada, ou o de esfregar a planta no focinho e gengivas do animal, que visam fazer com que o animal conhea e, posteriormente, evite a planta. Outro mtodo recomendado o de introduzir os animais, nas reas com mio-mio, em forma gradativa. No primeiro dia faz-se com que os animais passem rapidamente pelo campo contaminado, posteriormente o tempo de permanncia no campo com
Plantas que afetam o sistema digestivo
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mio-mio aumenta gradativamente at que, num perodo de 5-10 dias, os animais no tentem mais pastar a planta txica. Baccharis megapotamica Baccharis megapotamica (Asteraceae) (mio-mio) tem duas variedades, B. megapotamica var. weirii e B. megapotamica var. megapotamica. Esta gramnea apresenta a caracterstica de crescer prximo a banhados. No Rio Grande do Sul tem sido verificada a intoxicao espontnea de bovinos por B. megapotamica var. weirii. A planta causa intoxicao de forma semelhante a B. coridifolia (miomio), e os sinais clnicos e patologia so tambm semelhantes a essa intoxicao (17). Baccharidastrum triplinervium Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) ocorre no sul do Brasil. A intoxicao descrita em bovinos, no Paran, no incio do vero em perodo de estiagem. Os sinais clnicos iniciaram dois dias aps a introduo dos animais em uma pastagem com grande quantidade da planta. Os achados de necropsia e histopatolgicos assemelham-se aos que ocorrem na intoxicao por B. coridifolia (33). Nierembergia hippomanica Epidemiologia No Rio Grande do Sul Nierembergia hippomanica (Solanaceae) (mio-mio mido, mio-mio bravo) encontrada no municpio de Uruguaiana, associada a pastagens de azevm, em que a semente forrageira est contaminada com sementes de N. hippomanica. Trabalhos experimentais demonstraram que no ocorre diferena de toxicidade da planta no inverno, em estado vegetativo, e em florao, na primavera, indicando que a intoxicao pode ocorrer em qualquer poca do ano. A planta seca perde a toxicidade (72). Sinais clnicos Os sinais clnicos em bovinos caracterizam-se por sialorria intensa, diarria, dor abdominal, inquietao, movimentos da cabea e membros e coices no abdmen. Em alguns casos h incoordenao motora e tremores musculares. Em bovinos leiteiros h uma queda marcada da produo. Em ovinos os sinais clnicos so similares, predominando os sinais nervosos.
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Patologia As alteraes macroscpicas so congesto e hemorragias focais no intestino. Histologicamente observa-se enterite hemorrgica e catarral. Princpio ativo e toxidez Foi isolado da planta um alcalide denominado nierembergina e um glicosdeo denominado hippomanina. Posteriormente isolaramse 5 alcalides, porm no foi comprovada a relao desses alcalides com a toxicidade da planta. A dose txica para bovinos e ovinos de 15-20g/kg de peso vivo. Diagnstico O diagnstico deve ser feito pela presena da planta, dados epidemiolgicos e sinais clnicos. Controle e profilaxia No h tratamento especfico e, para o controle da doena recomenda-se retirar os animais das reas invadidas pela planta. Como profilaxia deve evitar-se a difuso da mesma atravs do controle na comercializao de sementes forrageiras. Phytolacca decandra Epidemiologia Phytolacca decandra (Phytolaccaceae) (caruru-bravo) uma planta herbcea ou subarbustiva, podendo chegar a 2m de altura em condies favorveis. Cresce de forma exuberante em solos frteis, ricos em matria orgnica. Se distribui amplamente no pas, especialmente nas regies Nordeste e Sudeste. A intoxicao tem sido descrita em vrios pases, causada por diversas espcies de Phytolacca. So afetados bovinos, ovinos, caprinos, sunos, eqinos, aves e o homem. No Rio Grande do Sul a intoxicao descrita em ovinos, na primavera, com a planta em frutificao. Os animais ingerem a planta, principalmente, quando h carncia de forragem (55). Sinais clnicos Os sinais clnicos caracterizam-se por salivao, dispnia, espasmos musculares, diarria com sangue, sede, diminuio dos movimentos ruminais, diminuio da viso, dor abdominal,
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hipertermia, taquipnia, convulses e prostrao. A morte ocorre em algumas horas aps a ingesto da planta (55). Patologia Na necropsia a principal alterao o avermelhamento da mucosa ruminal e, em nenor grau, do retculo. Histologicamente observa-se necrose coagulativa da mucosa do rmen, principalmente prximo ao crdia, e do retculo; e presena de alguns cristais, similares aos de oxalato, na submucosa do rmen, e intratubulares no rim. Princpio ativo e toxidez Diversas substncias, como cido oxlico, um alcalide fitolacina, glicosdeos, e uma saponina fitolacotoxina, tm sido isoladas, especialmente das razes e sementes. Sugere-se que Phytolacca contm um agente que produz estimulao colinrgica central e perifrica (55). Diagnstico O diagnstico deve ser feito pela presena da planta, dados epidemiolgicos, sinais clnicos e patologia. Controle e profilaxia Recomenda-se no submeter os animais a carncia alimentar em locais onde exista a planta, j que a restrio alimentar o principal fator que induz os animais a ingerirem a planta, nessas circunstncias. Sisyrinchium platense Epidemiologia Sisyrinchium platense (Iridaceae) (alho-macho uma planta perene, de at 50cm de altura, floresce na primavera, apresenta inflorescncias prpuras e produz bulbo pequeno como a maioria das espcies da famlia Iridaceae. No Rio Grande do Sul, S. platense observado em pastagens nativas, em solos midos, de boa fertilidade e reas modificadas (45). Na regio sul do Rio Grande do Sul, ocorrem surtos de intoxicao por S. platense em bovinos e ovinos que so transportados para reas onde ocorre a planta em abundncia (45). A ingesto da planta ocorre logo aps o ingresso dos animais na rea; posteriormente os animais no mais a ingerem. Os animais
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podem, ocasionalmente, ingerir a planta quando submetidos a condies de fome, principalmente no inverno em pocas de carncia de forragem e/ou quando h superlotao dos campos, ocorrendo casos de intoxicao mesmo naqueles que conhecem o alho-macho (45). Em bovinos, a incidncia da doena maior na primavera, quando a planta est em florao (45). Sinais clnicos Os sinais clnicos em bovinos, caracterizam-se por sialorria abundante, corrimento nasal e ocular, diminuio ou ausncia dos movimentos ruminais, dores abdominais e diarria. O aparecimento da diarria ocorre 24-72 horas aps a ingesto da planta, inicialmente, nas primeiras 48 horas, de colorao amarelada e, posteriormente, hemorrgica. Diarria crnica, emagrecimento e morte ocorrem em bovinos submetidos a carncia de forragem que ingerem a planta em crescimento de forma continuada. Patologia No h descries sobre a patologia desta intoxicao. Princpio ativo e toxidez O princpio ativo de S. platense no conhecido. A planta exerce ao sobre o trato gastrintestinal provocando, principalmente, diarria. A toxidez da planta, para bovinos, maior na fase de florao (primavera). Outras plantas da famlia Iridaceae, como os Iris, contm uma substncia amarga, cida, denominada iridin, que atua como irritante e purgante do trato gastrintestinal. Diagnstico O diagnstico realizado atravs dos sinais clnicos, a presena da planta e, principalmente, com os dados epidemiolgicos. importante estabelecer a origem dos animais, se vm de reas onde a planta no ocorre, e as condies em que foram soltos nos campos com S. platense. Para o diagnstico diferencial, deve-se incluir a intoxicao por B. coridifolia (mio-mio), que ocorre em condies semelhantes, porm, o curso clnico dessa intoxicao muito agudo, e, geralmente quando ocorre um surto, ocorrem mortes de muitos animais. Deve incluir-se, tambm, outras doenas que cursem com diarria, principalmente as parasitoses gastrintestinais.
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Controle e profilaxia Geralmente no ocorrem mortes de animais, mas certamente, ocorrem prejuzos econmicos importantes, porque os animais que se recuperam apresentam atraso no seu desenvolvimento. No caso de transporte de bovinos, principalmente na primavera, de regies onde no existe S. platense para regies nas quais a planta ocorre, necessrio realizar medidas preventivas que evitem a ingesto de grandes quantidades da mesma. Os animais devem ser introduzidos nas reas do estabelecimento onde a planta no ocorre ou existe em pouca quantidade e, aps alguns dias, serem transferidos para as reas mais infestadas. METEORISMO ESPUMOSO Etiologia e epidemiologia Meteorismo ou timpanismo um distrbio digestivo que ocorre em ruminantes, caracterizado por uma dilatao anormal do rmen, em conseqncia do acmulo de gs. Em condies normais a microflora do rmen produz grandes quantidades de gs durante a digesto dos alimentos, o qual, normalmente, eliminado pela eructao (9,52). Normalmente formam-se bolhas de gs pequenas dentro do lquido e contedo ruminal; essas bolhas unem-se umas s outras formando bolhas maiores, que saem do lquido e so eliminadas por eructao. No meteorismo espumoso ocorre a formao de bolhas pequenas, mas estas no se unem entre si e permanecem dentro do contedo ruminal na forma de espuma. As leguminosas que causam meteorismo so mais rapidamente digeridas pelos microrganismos do rmen do que outras pastagens. Durante essa rpida digesto, rompem-se as clulas do mesfilo das folhas liberando partculas do cloroplasto. Essas partculas, ao serem colonizadas pelos microrganismos do rmen, impedem a coalescncia das pequenas bolhas, formando espuma. As partculas do cloroplasto so eliminadas mais lentamente nos animais que sofrem meteorismo do que naqueles que no so afetados. As protenas solveis das folhas podem contribuir para a formao da espuma, mas no so o agente primrio. Outras substncias, como as pectinas hemicelulosas e saponinas, anteriormente responsabilizadas pela produo de espuma, no participariam na etiologia do meteorismo (52).
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Muitos so os fatores que predispem ao aparecimento do meteorismo. No existe, portanto, uma nica causa para esta enfermidade e sim diversos fatores interrelacionados. Mundialmente registra-se um aumento na incidncia do meteorismo, relacionado ao incremento de pastagens cultivadas e adoo de tecnologia de melhoramento de pastagens. Por outro lado, um adequado equilbrio entre leguminosas e gramneas, desejvel para o controle da doena, difcil de manter, devido a diversas variveis (preparao da terra, preparao das sementes, plantio, fertilizao, solo, clima, manejo e idade da pastagem), que fazem com que a pastagem evolua, em muitos casos, para uma cultura quase pura de leguminosas (52). O equilbrio entre os agentes produtores de espuma (espumgenos) e aqueles que destruem a espuma (espumolticos) mantm a espuma em nveis aceitveis no animal. Se houver predominncia dos fatores espumgenos ocorre o aparecimento do meteorismo espumoso (9,52). Fatores relacionados ao animal participam, tambm, na etiopatogenia do meteorismo espumoso. Um deles a variao da susceptibilidade individual, observando-se bovinos muito suscetveis que so os primeiros a serem afetados, e outros que no so afetados, mesmo nas condies epidemiolgicas mais favorveis ocorrncia da doena. A resistncia individual doena devida a diversos fatores que podem ser transmitidos geneticamente: estrutura e motilidade ruminal; composio e quantidade de saliva; velocidade e grau de destruio fsica dos alimentos no rmen; velocidade de sada dos alimentos slidos do rmen; e a menor capacidade dos animais resistentes de hidrolisar mucoprotenas de efeito antiespumante quando comparados com animais altamente sensveis (52,57). Um outro fator importante, associado fisiologia digestiva, a saliva. A saliva contm fatores produtores de espuma e, tambm, fatores que diminuem a quantidade de espuma. A saliva possui efeito emoliente, atua como regulador do pH, e contm mucina. A mucina ajuda a impedir a formao de espuma e mantm o pH do rmen. Com a ingesto de leguminosas tenras h diminuio no fluxo de saliva e menores quantidades de mucina; em conseqncia aumenta o pH do rmen, favorecendo a proliferao de bactrias mucinolticas, que hidrolisam a mucina (9,52,57). O principal fator desencadeante do meteorismo o consumo, por parte dos animais, de pastagens com mais de 50% de sua composio total formada por leguminosas (9). As principais espcies que produzem meteorismo so do genro Trifolium (T. repens, T. pratense e T. subterraneum), e Medicago (M. sativa e M. hispida). Em
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Santa Catarina, na regio do Planalto, a intoxicao tem sido provocada pela ingesto de Trifolium repens e Vicia spp. (52). Em clima temperado a maior incidncia do meteorismo ocorre na primavera e outono, no perodo de maior crescimento das pastagens. O estado de desenvolvimento da planta o que determina o aparecimento dos casos. Quando as leguminosas esto na etapa de rpido crescimento e o material tenro, aquoso e com grande quantidade de folhas quando podem ocorrer os casos de meteorismo (9,52). Em alguma ocasies podem ser observados surtos tambm no inverno, quando as condies climticas favorecem uma rpida brotao das pastagens. A doena afeta principalmente bovinos, sendo que os bezerros de at 1 ano de idade so mais resistentes que os adultos. Os ovinos e caprinos so raramente afetados. A morbidade e mortalidade so variveis, dependendo das condies epidemiolgicas e do resultado das medidas de controle. Alguns bovinos apresentam maior susceptibilidade ou pr-disposio hereditria ao meteorismo; no entanto, os fatores relacionados ao solo, planta e ao manejo so os mais importantes na ocorrncia da doena. A influncia do tipo de solo na capacidade meteorizante de uma pastagem permanece sem ser esclarecida, mas tem-se observado variabilidade em pastagens com similar composio botnica (52). O efeito do clima no aparecimento da doena est relacionado ao efeito sobre o crescimento e composio dos vegetais. Noites frias associadas a temperaturas amenas durante o dia predispem a nveis altos de aucares solveis e amido que, associados ao alto contedo de protenas solveis da forragem suculenta, constituem fatores timpanizantes. conhecido que a maior incidncia de meteorismo ocorre em dias nublados associados a depresso baromtrica e nas primeiras horas do dia quando h orvalho (9). Sinais clnicos Os sinais clnicos podem apresentar-se 20 minutos aps a introduo dos animais nas pastagens e, muita vezes, os animais so encontrados mortos. Quando isso acontece o cadver encontra-se muito inchado e sofre autlise rapidamente. A posio dos animais com os membros para cima e presena de contedo ruminal e sangue pelos orifcios naturais, se parece com as mortes por carbnculo bacteriano. Quando se observam os animais doentes, os sinais clnicos consistem em aumento de volume do lado esquerdo do abdmen; dispnia; salivao; dificuldade para a eructao; posico com os
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membros abertos e dificuldade para caminhar; pescoo esticado e narinas dilatadas; andar vacilante; boca aberta e protuso da lngua; vmitos, em algumas ocasies; exoftalmia e hiperemia do globo ocular; queda e morte. Antes da morte h um aumento de volume do lado direito do abdmen; nesse momento mais difcil uma resposta positiva ao tratamento. Patologia A patologia do meteorismo caracterstica, mas quando a necropsia realizada mais de 3 horas aps a morte pode ser confundida com outras enfermidades que causam morte sbita, em conseqncia de que as alteraes ps-morte ocorrem rapidamente. O cadver apresenta-se em decbito dorsal ou lateral esquerdo, a lngua est geralmente protusa e de cor escura se transcorreu algum tempo aps a morte. Pelas narinas dilatadas pode aparecer um lquido branco esverdeado, que s vezes est tingido com estrias de sangue. Observase protuso do reto e, em menor grau, da vulva. O reto geralmente est vazio (52). Na necropsia de um animal morto por meteorismo pode-se observar que toda a parte anterior do animal, da cavidade torcica para a frente, a colorao da pele, msculos e todos os rgos, esto mais escuros pelo acmulo de sangue nos mesmos. Ao contrario, da cavidade torcica para atrs a colorao dos msculos e rgos ser mais plida pela falta de irrigao dos mesmos. Esta diferena facilmente vista no esfago no qual pode ver-se uma linha bem marcada entre a regio anterior e posterior do tero inferior do esfago. Isto denomina-se linha de meteorismo (9). Devido marcada dilatao do rmen, difcil abrir a cavidade abdominal sem cortar esse rgo, o que muitas vezes conveniente fazer para se poder continuar a necropsia. Na abertura do rmen, raramente sai espuma, por se achar esta misturada ao contedo pastoso do rmen. s vezes sai espuma aps a sada de uma quantidade considervel de gs. O fgado est plido e a vescula biliar, repleta. O bao est plido e exangue, com a cpsula enrugada. Essas leses do bao e do fgado so caractersticas do meteorismo; apesar disso, em necropsias realizadas algumas horas aps a morte, o bao est de tamanho normal mas preto e frivel ao corte. Os rins podem estar congestos e de consistncia diminuda. Os pulmes, principalmente o lbulo diafragmtico, est plido e enfisematoso. Nos lbulos mdio e cardaco podem observar-se petquias ou equimoses. Podem ser
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observadas tambm hemorragias no epicrdio e grandes vasos. A traquia apresenta hemorragias difusas devido morte por asfixia. Diagnstico O diagnstico no oferece dificuldades quando se observam os sinais clnicos caractersticos. No caso de no observar-se animais doentes, o diagnstico deve ser realizado pelos dados epidemiolgicos, e atravs da constatao, durante as necropsias, das leses descritas anteriormente. importante o diagnstico diferencial com outras doenas agudas, tais como carbnculo sintomtico, edema maligno, hemoglobinria bacilar e carbnculo hemtico. Controle e profilaxia O objetivo do tratamento combater a espuma e diminuir a fermentao no rmen. Para combater a espuma utilizam-se os antiespumantes que tm a finalidade de destruir a espuma presente no contedo ruminal permitindo dessa forma a liberao do gs e sua eliminao atravs da eructao. Para diminuir a fermentao utilizam-se os antifermentativos que controlam uma das causas do meteorismo e no sua consequncia. Dentre os antifermentativos esto o uso dos antibiticos, monensina, lasalcido e sal (9). A monensina, um antibitico ionforo, vem sendo utilizado recentemente para o controle do meteorismo. Cpsulas de monensina, de liberao lenta, colocadas no rmen, diminuem a freqncia do meteorismo e aumentam a produo de leite em at 1 kg. Para o tratamento de animais com meteorismo podem ser administrados leos vegetais nas doses de 150-200ml por animal, ou polaxalenos na dose de 50-100ml, via oral ou intra-ruminal. Nos casos mais avanados deve ser feita a ruminocentese, que pouco eficiente porque o trocter se obstrui em pouco tempo, ou realizar uma inciso na parede abdominal e rmen. Essa medida deve ser tomada somente na iminncia da morte do animal, devido s dificuldades de cicatrizao e aderncias que podem ocorrer na ferida. Como medidas preventivas existem varias prticas que utilizadas em forma combinada, podem diminuir os riscos da doena nos perodos de alto risco. Algumas dessas medidas so: levar em considerao quando se faz uma pastagem, a proporo de leguminosas e gramneas; observar os animais que consomem pastagem perigosas, recomendando-se que sejam retirados quando aparecerem os primeiros sinais clnicos; aumentar a lotao para diminuir a seleo do animal, de maneira que consuma igualmente as folhas e os talos; no colocar na pastagem animais com fome;
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suplementar com feno antes de entrar na pastagem, pois a fibra estimula a produo de saliva e favorece a eructao; diminuir a umidade e quantidade de substncias espumgenas da pastagem, atravs do corte ou atravs do uso de herbicidas; utilizao de antiespumantes, nos animais e/ou na pastagem; utilizao de agentes reguladores da flora ruminal (9). Alguns produtores preferem no utilizar as pastagens enquanto estejam causando meteorismo, esperando que amaduream para serem pastoreadas. Isso recomendado quando existem no estabelecimento outros tipos de pastagens no-meteorizantes. A noutilizao das pastagens significa uma perda importante de nutrientes; perde-se pastagem para no perder animais. Outra forma de controle cortar a pastagem com uma roadeira, e aps algumas horas colocar os animais na parcela cortada, utilizando a cerca eltrica. Essa medida segura, porm causa uma perda econmica maior que a mencionada anteriormente, j que, alm do custo do corte, devem somar-se as perdas de forragem por pisoteio e decomposio. O pastoreio em parcelas, mediante a utilizao de cerca eltrica, com bovinos pastoreando em altas lotaes, onde haja forragem disponvel para, no mximo, um dia de pastoreio, diminui a possibilidade de ocorrncia de meteorismo. Isto por que o animal consome toda a planta, incluindo a frao meteorizante (folhas) e a no-meteorizante (talos) (52). Os agentes antiespumantes podem ser administrados aos animais de forma preventiva; para isso utilizam-se os polaxalenos, ou os leos minerais ou vegetais. Os polaxalenos podem ser administrados misturados com sal em blocos de lamber; em p, misturado com rao ou sais minerais; ou misturado na gua de bebida. Essas substncias exercem um bom controle, sendo que seu principal inconveniente o alto custo. Outros inconvenientes adicionais so a maior suscetibilidade dos animais ao meteorismo aps a suspenso de sua aplicao; a insegurana de que todos os animais recebam a dose certa, a menos que a droga seja administrada individualmente; e a tendncia da droga a decantar quando misturada com gua nos bebedouros (52). Tm sido administrados, tambm, leos vegetais ou minerais de forma preventiva, mas as dificuldades para serem emulsionados, a necessidade de serem administrados 2 vezes por dia, devido a um efeito de somente 8 horas, e o alto custo, fizeram com que deixassem rapidamente de ser usados, sendo substitudos pelos polaxalenos. Para o controle da doena tem-se proposto, tambm, o pastoreio misto de bovinos e ovinos, considerando que estes
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ingeririam as folhas tenras mais perigosas. Isso, porm, possvel somente se os ovinos forem colocados na pastagem, em lotaes altas, antes que os bovinos, pois, quando as duas espcies se alimentam simultaneamente, cada uma determina sua rea de pastoreio (52). No existe uma medida nica e eficaz, preciso uma assistncia integrada para se obter uma profilaxia e controle efetivo da doena. As perdas econmicas causadas por esta doena devem ser determinadas para poder avaliar o custo e os benefcios das medidas que devem ser adotadas para a profilaxia e o controle da mesma.
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PLANTAS DE AO MUTAGNICA E ANTIHEMATOPOTICA

Pteridium aquilinum Epidemiologia Pteridium aquilinum (Polypodiaceae) (samambaia) uma planta cosmopolita, ocorre em solos cidos e arenosos. Os animais ingerem a planta quando esto com fome, na poca de escassez de forragem ou durante a seca, em condies de alta lotao e quando a samambaia queimada ou roada e rebrota. Toda a planta txica, porm a brotao a parte mais txica. H indcios de que os animais podem desenvolver vcio, e aps as primeiras ingestes, continuam a procurar a samambaia. A planta mantm a sua toxicidade aps dessecada (fenao) (89). A planta encontra-se em todo o Pas. A intoxicao ocorre em bovinos nas Regies Norte, Nordeste, Sudeste e Sul, causando 3 formas clnicas: 1) forma aguda; 2) hematria crnica, conhecida como hematria enzotica; e 3) tumores de clulas escamosas no trato digestivo superior. A intoxicao aguda ocorre principalmente no perodo de novembro a maio. Essa forma da doena ocorre quando os animais aps transportes prolongados so colocados em pastos contaminados pela planta. Esse quadro clnico pode aparecer ainda em bovinos logo
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aps o fim do inverno, perodo no qual a pastagem ainda pobre, e j ocorre a brotao da samambaia com vigor. Podem ser atingidos bovinos jovens e adultos, mas so afetados principalmente bovinos com menos de 2 anos. Nessa forma da enfermidade, a morbidade nos rebanhos afetados pode chegar a 70%, e a letalidade prxima a 100% (89). A hematria enzotica tem carter crnico, ocorre em diferentes pocas do ano e atinge animais acima de 4 anos, principalmente vacas leiteiras e bois utilizados para o trabalho. A morbidade da hematria enzotica pode atingir 10%, e a letalidade de 100% (11,90). Das trs formas clnicas distintas, os tumores do trato digestivo so os que provocam o maior nmero de bitos em Santa Catarina. Atinge bovinos acima de cinco anos, sendo que o maior nmero de casos ocorre em animais entre 7 e 8 anos. Pode ser observada durante o ano todo com uma morbidade de aproximadamente 3% nas propriedades onde ocorre a doena; a letalidade de 100% (11,90). Sinais clnicos e patologia Intoxicao aguda. Os bovinos comeam a apresentar plo arrepiado, perda de peso, andar cambaleante, diarria sanguinolenta, perda de apetite e febre (41-42C). As mucosas tornam-se plidas, com petquias na conjuntiva, gengiva e mucosa vulvovaginal. Os animais permanecem longo tempo em decbito, apresentando hemorragias freqentes no local de picadas de insetos ou agulhas. O hemograma revela anemia acentuada, leucopenia e trombocitopenia. Geralmente, ocorre a morte uma a duas semanas aps o incio dos primeiros sinais. O curso clnico varia de 3-10 dias, podendo se estender por algumas semanas. Na necropsia observa-se palidez das mucosas e vsceras, petquias, principalmente nas gengivas, conjuntivas, mucosas da vulva e vagina, e equimoses e sufuses nas mucosas e serosas da cavidade torcica e abdominal. No fgado, em alguns casos, so observadas reas de infarto. No intestino o contedo pode apresentar grande quantidade de sangue e podem ser encontradas ulceraes na mucosa intestinal. No exame histolgico, a principal leso a ser considerada a necrose e desaparecimento do tecido hematopotico. Hematria enzotica. A principal alterao clnica a hematria, que pode ser intermitente ou contnua. Outros sinais clnicos observados so emagrecimento, mucosas plidas, e, nas vacas, queda na produo de leite. Esse quadro pode persistir por longo tempo (at mais de 1
Plantas de ao mutagnica e anti-hematopotica
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ano), seguindo-se o bito por caquexia. Na necropsia, alm do emagrecimento, chama a ateno a palidez das vsceras de um modo geral. Na bexiga o contedo urinrio de cor vermelha e s vezes apresenta cogulos de sangue. O epitlio vesical est engrossado e podem ser observados na mucosa hematomas ou pequenos ndulos firmes em nmero varivel. Ao exame microscpico as principais leses so encontradas na bexiga, que, alm da hiperplasia do epitlio de transio, pode apresentar tumores como papilomas, adenomas, adenocarcinomas, carcinomas epidermides, fibromas e hemangiomas. Tumores do trato digestivo. A primeira alterao clnica observada a tosse. Posteriormente percebe-se emagrecimento, dificuldade na deglutio, regurgitao dos alimentos, e diarria em estgio avanado da doena. Alguns animais podem manifestar timpanismo crnico. Pode haver aumento de volume dos linfonodos submandibulares e/ou pr-escapulares. Aps um perodo clnico de 2-4 meses, ocorre o bito do animal, geralmente em estado de caquexia. Na necropsia, esses tumores so encontrados geralmente na regio faringeana e base da lngua. Menos freqentemente podem ser encontrados na regio do crdia, rmen e esfago. Geralmente, esto associados a papilomas. Exames histolgicos desses tumores revelam carcinomas epidermides. Princpio ativo e toxidez P. aquilinum apresenta efeito anti-hematopotico e carcinognico. O princpio txico um glicosdeo norsesquiterpeno, denominado ptaquilosdeo. Diagnstico O diagnstico pode ser firmado sempre que houver a presena significativa de P. aquilinum nas pastagens, em conjunto com a sintomatologia clnica e as leses macroscpicas. Controle e profilaxia No h tratamento teraputico eficaz para a intoxicao aguda em bovinos. O uso de transfuses de sangue e antibioticoterapia apenas paliativo. O controle da planta a melhor forma de combater a doena. A erradicao pode ser conseguida de forma lenta (1-2 anos) atravs da calagem e arao do solo. As roadas so recomendadas s quando feitas em curtos intervalos (20-30 dias), isso porque as roadas com intervalos maiores e as queimadas, alm de favorecerem a brotao, no so suficientes para erradicar a planta.
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PLANTAS CIANOGNICAS
Sorghum spp., Manihot spp., Prunus spp., Piptadenia macrocarpa, Tifton
Epidemiologia Os sorgos podem conter quantidades altas de glicosdeos cianognicos, especialmente quando esto em fase de crescimento, quando crescem ou rebrotam rapidamente em condies favorveis, e geralmente quando as plantas tm menos de 20cm de altura ou 7 semanas de plantio (44). A intoxicao por Manihot spp. (mandioca brava, manioba) pode ocorrer tanto pela alimentao com os tubrculos como pela ingesto das folhas, de diversas espcies silvestres, principalmente se a planta est em brotao; e tambm de M. esculenta (mandioca) utilizada na alimentao humana e animal. A intoxicao por variedades txicas de M. esculenta freqente em pequenas propriedades que utilizam a planta para alimentao animal, e ocorre, aparentemente com menor freqncia, no Norte do Rio Grande do Sul (80). As condies naturais que favorecem a intoxicao por Prunus sellowii (pessegueiro bravo) e outras espcies de Prunus, nas regies Sul e Sudeste, so as derrubadas de matas, ou aps ventos fortes, uma vez que seus galhos so bastante frgeis. Nessas condies os bovinos passam a ter acesso s folhas verdes, ingerindo-as facilmente (28). Piptadenia macrocarpa (angico preto) uma rvore da regio Nordeste que causa intoxicao quando os animais tm acesso s folhas das rvores (98). Tifton uma gramnea, hbrida de Cynodon dactylon, cuja utilizao como forrageira est aumentando nas regies Sul e Sudeste. Surtos de intoxicao por cido ciandrico foram diagnosticados em algumas pastagens de Tifton no Paran e Santa Catarina. Sinais clnicos Os sinais clnicos podem aparecer 10-15 minutos aps a ingesto e caracterizam-se por dispnia, ansiedade, tremores musculares, incoordenao e convulses com opisttono. O sangue venoso apresenta-se vermelho-brilhante. Os animais raramente sobrevivem mais de 1-2 horas, geralmente morrem alguns minutos aps apresentarem os primeiros sinais clnicos.
Plantas cianognicas
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Patologia Na necropsia destaca-se a cor vermelho-brilhante do sangue, que coagula com dificuldade. A musculatura escura e ocorre congesto da traquia e pulmes. O cheiro de amndoas no rmen descrito como caracterstico na intoxicao por cido ciandrico. Pode observar-se tambm as folhas das plantas no rmen. Princpio ativo e toxidez Nos animais domsticos a intoxicao por cido ciandrico se produz pela ingesto de plantas cianognicas. Essas plantas contm cido ciandrico (HCN), formando compostos cianognicos, geralmente glicosdeos ou hidroxinitrilos. O HCN liberado pela ao de enzimas existentes nas plantas cianognicas e em outras plantas, ou produzidas pelos microrganismos do rmen. Como o HCN no ocorre livre nas plantas, sendo liberado somente aps a ruptura das clulas das mesmas, quando os compostos cianognicos e as enzimas entram em contato entre si, fatores que rompem a estrutura vegetal, tais como geadas, granizo, pisoteio, decomposio e utilizao de herbicidas favorecem a liberao do HCN. Se uma grande quantidade de planta consumida em poucos minutos, o animal provavelmente morrer. No entanto, se o tempo de ingesto for maior, o animal poder apresentar sinais clnicos leves. Quando a dose letal, a morte resulta de uma anoxia generalizada em conseqncia da inibio da respirao celular. Nos monogstricos, eqinos e sunos, o pH cido do estmago inativa as enzimas hidrolticas da planta, que necessitam de um pH de 5-6. No entanto essa situao diferente nos ruminantes, j que o contedo ruminal destes tem um pH de 6-7, sendo por isso mais sensveis intoxicao por plantas cianognicas. Considera-se que a dose letal de HCN, para bovinos, de 2mg/kg de peso vivo, considerando-se dose nica ingerida de uma s vez. Diagnstico O diagnstico se realiza atravs dos dados epidemiolgicos e sinais clnicos e confirma-se pelo teste do papel picro-sdico, que permite detectar a presena de glicosdeos cianognicos, sendo um teste rpido, qualitativo e simples, que pode ser realizado a campo. Esse teste realizado com a planta suspeita e tambm com contedo ruminal, fgado e msculo do animal intoxicado. A resposta ao tratamento especfico, tambm, confirma o diagnstico.
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Controle e profilaxia O tratamento da intoxicao deve ser feito com nitrito de sdio e hipossulfito de sdio. Recomenda-se o uso de uma soluo de 20g de nitrito de sdio e 30g de hipossulfito de sdio em 500ml de gua. Aplica-se 40ml para cada 100kg de peso vivo, via endovenosa rpida. A recuperao do animal ocorre em poucos minutos. A profilaxia da intoxicao por sorgo consiste em no pastorear animais com fome, principalmente quando o sorgo est rebrotando ou tem menos de 7 semanas de plantio. Se existem dvidas, deve-se, antes de introduzir os animais na rea, determinar a toxicidade da pastagem, o que pode ser feito colocando 1 ou 2 animais de pouco valor, ou atravs do teste do papel picro-sdico, para estimar a concentrao de cido ciandrico. No caso da mandioca deve evitar-se o acesso de animais em reas onde Manihot spp. esteja em brotao, e principalmente a ingesto de grandes quantidades da planta em curto prazo. Para a utilizao dos tubrculos na alimentao animal recomenda-se que as razes sejam quebradas ou cortadas em pedaos e dessecadas em ambiente ventilado para a volatilizao do HCN. Quando os animais no esto acostumados a comer mandioca, aconselha-se iniciar a alimentao com pequenas quantidades, que devero ser aumentadas em forma gradativa. Como profilaxia da intoxicao por pessegueiro bravo recomenda-se evitar o acesso dos animais em locais onde h derrubadas de matas, ou cercar as matas quando houver a planta. Quando a planta est presente em locais de pastoreio, deve-se observar a mesma aps ventos fortes.
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Plantas calcinognicas
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PLANTAS CALCINOGNICAS
Solanum malacoxylon e Nierembergia veitchii Epidemiologia A intoxicao por Solanum malacoxylon (Solanaceae) (espichadeira) uma doena crnica, de aparecimento estacional, que ocorre principalmente em pocas de carncia de forragem. A planta aparece em reas baixas, de terreno alagadio, geralmente banhados e costas de arroios. No Brasil a doena conhecida como espichamento no pantanal do Mato Grosso, e ocorre com maior incidncia nos meses de junho, julho e agosto que coincidem com a poca de seca na regio. No Rio Grande do Sul, S. malacoxylon observado em reas de banhado nos municpios de Rio Grande e Santa Vitria do Palmar (13, 76). Nierembergia veitchii (Solanaceae) uma planta txica do Rio Grande do Sul que afeta ovinos, causando uma doena de aparecimento estacional, sendo que os primeiros casos ocorrem em outubro e os ltimos em fevereiro (64). A instabilidade do ciclo vegetativo de N. vietchii parece ter relao com as variaes climticas que aparentemente influem na quantidade de planta existente a cada ano e no seu desaparecimento precoce ou no, que pode se dar no final do ms de dezembro ou pode estender-se at fevereiro (75). So afetados ovinos de todas as idades e a morbidade varivel, dependendo da quantidade de N. veitchii existente nos potreiros e a durao do seu ciclo vegetativo. Tm sido registradas morbidades entre 1%-90% em diferentes anos, variando entre estabelecimentos e entre potreiros de um mesmo estabelecimento. Bovinos tambm podem ser afetados, porm a morbidade baixa, em torno de 0,7%. Esta diferena de morbidade entre as duas espcies deve-se provavelmente aos hbitos alimentares diferenciados, j que, sendo a planta pequena e crescendo rasteira, misturada vegetao nativa, aparentemente mais facilmente consumida pelos ovinos. A mortalidade pode variar entre 1%-25%, porm mortalidade de at 60% tem sido observadas (75).
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Sinais clnicos Os sinais clnicos caracterizam-se por emagrecimento progressivo, com andar rgido, abdmen retrado e xifose. Os animais tendem a permanecer deitados e apresentam dificuldade para levantarse. Se so movimentados bruscamente podem cair com sinais evidentes de insuficincia respiratria e cardaca. Nos bovinos observa-se tambm dispnia, pulso arterial duro, aumento de tamanho e rigidez das artrias, o que pode ser apreciado nas artrias faciais, e nas ilacas por palpao retal. O curso clnico crnico e a morte pode ocorrer em um perodo de 2-4 meses em caquexia total se os animais no so retirados dos locais onde ocorre a planta. Por outro lado, se os animais logo que apresentam os primeiros sinais, so retirados dos potreiros, podem engordar e melhorar, porm alguns sinais permanecem e no ano seguinte observa-se um agravamento na poca em que comeam a aparecer novos casos da enfermidade. Os ovinos podem morrer subitamente quando so movimentados para banho, tosquia ou dosificao. Anlises bioqumicas do sangue demonstram que ocorre hipercalcemia e hiperfosfatemia. Quando os animais so retirados dos locais onde ocorre a planta, os valores voltam aos nveis normais. Patologia As leses observadas na necropsia se caracterizam pelo endurecimento, engrossamento e perda da elasticidade das artrias, com exceo das pulmonares. A superfcie interna das artrias apresenta-se rugosa e coberta por placas mineralizadas. Ocorre calcificao das vlvulas bicspide e artica e, ocasionalmente, do endocrdio. Observa-se mineralizao nos bordos do lbulo diafragmtico no pulmo; e nos rins, de forma focal na crtex e como uma linha esbranquiada na medula. O tero pode apresentar, em algumas ocasies, calcificao. Eventualmente pode-se observar fgado com aspecto de noz-moscada, eroses nas cartilagens articulares, ascite e hidrotrax e presena de ndulos brancos na superfcie de corte das tireides. Histologicamente observa-se nas artrias, de diversos rgos, edemaciao e fragmentao das fibras elsticas, que apresentam depsitos granulares e placas mineralizadas. No pulmo h espessamento e calcificao do septo, calcificao das artrias e edemaciao, degenerao e calcificao distrfica da cartilagem bronquial e traqueal. Ocorre calcificao de tendes e ligamentos. No
Plantas calcinognicas
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tecido sseo as leses caracterizam-se por severa osteopetrose. H hiperplasia de clulas parafoliculares da tireide e atrofia das paratireides onde predominam as clulas escuras. Princpio ativo e toxidez O princpio ativo de S. malacoxylon um derivado glicosdico do 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol). Este composto ao ser absorvido diretamente no intestino causa degenerao e calcificao das fibras elsticas, hipercalcemia e hiperfosfatemia. A hipercalcemia leva, em conseqncia, a um hipoparatireoidismo e hipercalcitoninismo, os quais determinam inibio da reabsoro ssea e, em conseqncia, osteopetrose. Desconhece-se a estrutura qumica do princpio ativo de Nierembergia veitchii, mas sabe-se que possui, tambm, uma ao biolgica similar ao calcitriol. Diagnstico O diagnstico feito pelos sinais clnicos, bioqumica sangnea, dados epidemiolgicos e achados de necropsia. Deve-se levar em conta que a planta pode no estar presente nos potreiros no momento da morte dos animais. Controle e profilaxia No existe tratamento. Recomendam-se medidas de manejo que evitem a ingesto da planta. No caso de N. veitchii pode-se utilizar bovinos, que so mais resistentes, nas reas onde h maior quantidade de planta. Quando isso no possvel, pode-se utilizar capes, que a categoria que permanece menos tempo no estabelecimento. Em estabelecimentos onde a doena ocorre em todos os potreiros, a nica alternativa a de utilizar uma ovinocultura estacional, comprando ovinos (principalmente capes) em fevereiro e revendendo-os, aps a tosquia, em outubro.
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PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR

PLANTAS QUE PRODUZEM ABORTO Ateleia glazioviana Epidemiologia Ateleia glazioviana (Leguminoseae) (timb, maria-preta, cinamomo bravo) a planta txica mais importante para a regio Oeste do Estado de Santa Catarina e, tambm, para o Noroeste do Rio Grande do Sul. A ingesto de suas folhas causa aborto em bovinos, ovinos, e eqinos, e provavelmente caprinos. Em bovinos os abortos ocorrem em qualquer perodo gestacional, geralmente entre os meses de novembro e maio, porque no inverno, de junho a setembro, a planta fica sem folhas (21,77). Os animais ingerem a planta quando h escassez de alimentos, principalmente em conseqncia de perodos de seca ou superlotao, e aps transportes. A maioria dos abortos se deve ingesto das folhas verdes das plantas em crescimento. Algumas vezes os abortos podem ocorrer no perodo de queda das folhas, quando os animais as consomem junto com o pasto. A freqncia de abortos varivel, tem sido de 10% at 40% das vacas prenhes (21). Sinais clnicos O principal sinal clnico o aborto em qualquer fase da gestao. Precedendo o aborto, observa-se um estado de letargia, que perdura 1-3 dias. Os animais permanecem grandes perodos em decbito e apresentam um certo grau de perda da viso. Quando a planta ingerida no perodo final da gestao, os bezerros nascem fracos, no conseguem se manter em p, permanecem de cabea baixa, no manifestando disposio para mamar e a maioria morrem nos primeiros dias de vida. Observa-se tambm reteno de placenta e descarga sanguinolenta pela vagina. Patologia No tm sido constatadas leses macroscpicas nem histolgicas no feto e nem na placenta.
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Princpio ativo e toxidez Desconhece-se o princpio ativo que causa aborto. A planta contm isoflavonas que tem ao ictiotxica. Diagnstico Para o diagnstico importante levar em considerao a incidncia de abortos em fases gestacionais diversas e a observao de um perodo letrgico pr-aborto. Sempre que a planta ocorrer na regio deve ser avaliada a suspeita de aborto por Ateleia glazioviana. Controle e profilaxia Um controle eficaz da planta difcil quando ela encontrada em grande quantidade nos campos e matas. Pode ser erradicada usando herbicidas ou arrancando suas razes. No recomendado o corte das rvores, pois favorece a brotao por parte das razes. A melhor forma de evitar o aborto manter as vacas durante o perodo de gestao em pastos livres da planta, ou baixar a lotao nesse perodo. No recomenda-se colocar vacas prenhes nas pastagens contaminadas aps transportes. Tetrapterys acutifolia, T. multiglandulosa Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa (Malpighiaceae) causam abortos e mortalidade neonatal em bovinos nos Estados de Rio de Janeiro, So Paulo, Esprito Santo e Minas Gerais. O aborto ocorre em qualquer fase da gestao e os fetos apresentam fibrose cardaca e necrose, atrofia e edema intracelular e extracelular das fibras cardiacas. Observa-se, tambm, fibrose heptica (100). Enterolobium spp. e Stryphnodendron spp. E. contortisiliquum, E. gummiferum, E. timbouva, S. coriaceum, S. obovatum (Leguminosae Mimosoideae) so rvores que podem causar fotossensibilizao hepatgena, sinais digestivos e abortos. Os abortos, no entanto, ocorrem aparentemente como uma conseqncia do efeito da planta sobre o sistema digestivo, sem que sejam observados em animais sem outros sinais clnicos (83,94).
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PLANTAS ESTROGNICAS
Trifolium subterraneum Epidemiologia A intoxicao, denominada hiperestrogenismo, tem sido causada principalmente por Trifolium subterraneum em ovinos, na Austrlia e Nova Zelndia, e, com menor freqncia, em bovinos, em diversos pases do mundo. A doena ocorre quando cultivares estrognicos de T. subterraneum formam mais de 30% da pastagem. Os fitoestrgenos dessa leguminosa aumentam na primavera, na fase de crescimento, e diminuem na fase da florao. Os bovinos so menos sensveis intoxicao do que os ovinos. No Rio Grande do Sul a intoxicao foi diagnosticada em uma pastagem composta por 95% de Trifolium subterraneum var. Yarloop e 5% de Lolium multiflorum (56). Sinais clnicos Em ovinos observa-se diminuio das taxas de fertilidade, sem alteraes do ciclo estral. Ocorre aumento da freqncia de partos distcicos devido atonia uterina ou falta de dilatao da crvix ou vagina; altas taxas de mortalidade perinatal; prolapso uterino, hiperplasia do clitris e fuso parcial dos lbios da vulva. Em ovelhas, borregas virgens e capes observa-se desenvolvimento da glndula mamaria e lactao. Pode ocorrer morte de ovelhas em conseqncia de metrite ou toxemia. Em capes pode observar-se hiperplasia e dilatao cstica na prstata e glndulas bulbouretrais, e que podem prolapsar na regio subanal e causar a morte por dilatao e ruptura da bexiga. Em bovinos podem observar-se baixos percentuais de prenhez, alteraes do ciclo estral ou anestro, ovrios csticos, mucosa vaginal hipermica, cornos uterinos edemaciados e espessados, bere aumentado de tamanho e edemaciado, com produo de aspecto lcteo, dilatao do canal cervical e abundante secreo mucosa na cavidade vaginal. Patologia Macroscopicamente o endomtrio est engrossado, apresentando cistos de at 1cm de dimetro com contedo fluido no seu interior. Em alguns casos observa-se hidrometra ou pimetra.
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As leses histolgicas caracterizam-se por uma hiperplasia glandular cstica do endomtrio, encontrando-se glndulas csticas junto a glndulas aparentemente normais. Na crvix ocorre, tambm, desenvolvimento de glndulas com hiperplasia cstica. Em capes observa-se metaplasia do epitlio glandular e tubular da prstata e glndulas bulbouretrais, com transformao do epitlio colunar em epitlio estratificado escamoso, s vezes ceratinizado. Princpio ativo e toxidez Trifolium subterraneum contm isoflavonas de ao estrognica, denominadas formononetin, daidzein, biochanin A e genistein. Esses compostos ocorrem na forma de glicosdeos, que so rapidamente hidrolisados durante a mastigao. No rmen o formononetin e o daidzein so transformados em substncias estrognicas biologicamente ativas, denominadas equol e 4-0metilequol. Formononetin o fitoestrgeno mais importante do gnero Trifolium. Os diferentes cultivares de T. subterraneum contm entre 0,06% e 2% de formononetin, sendo que concentraes superiores a 0,3% podem causar problemas reprodutivos. Os cultivares com maiores nveis de formononetin so: Yarloop (1,5%), Dwalganup (1,3%), Dinninup (1,2%) e Ceraldton (0,9%). Trifolium pratense contm, tambm, em algumas ocasies, concentraes de 1% a 2% de formononetin. As leguminosas do gnero Medicago e Trifolium repens podem conter substncias estrognicas denominadas coumestanos. A infertilidade causada pelas isoflavonas de ao estrognica deve-se, provavelmente, falha na fertilizao, devida pouca penetrao dos espermatozides na crvix e oviducto em conseqncia de um aumento de fluidez do muco cervical, e s alteraes das glndulas endometriais. A infertilidade permanente ocorre em conseqncia da hiperplasia cstica das glndulas do tero e crvix. Diagnstico O diagnstico deve ser realizado pela presena dos sinais clnicos e leses do sistema reprodutor em animais em pastagens de T. subterraneum. Pode ser usada como tcnica de diagnstico, a colocao de um algodo no fundo da vagina; o aumento de peso do algodo, devido a maior absoro de lquido, indica a ocorrncia de hiperestrogenismo.
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Controle e profilaxia As medidas de controle consistem em retirar as fmeas das pastagens estrognicas, principalmente na primavera, na fase de maior crescimento das leguminosas. Essas pastagens podem ser utilizadas com animais de outras categorias em pastoreio de curta durao. A profilaxia deve ser realizada utilizando cultivares no estrognicos, ou semeando T. subterraneum junto a outras forrageiras para evitar a predominncia dessa leguminosa na pastagem. No caso de pastagens potencialmente estrognicas so importantes as medidas de manejo, evitando o pastoreio contnuo das fmeas destinadas reproduo.
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PLANTAS CARDIOTXICAS
PLANTAS QUE PRODUZEM MORTE SBITA Palicourea marcgravii, P. aeneofusca, P. juruana e P. grandiflora; Arrabidaea bilabiata e A. japurensis; Pseudocalymma elegans; Mascagnia rigida, M. elegans, M. pubiflora, M. aff. rigida e Mascagnia sp. Epidemiologia Palicourea marcgravii (Rubiaceae) a mais importante das plantas que causam morte sbita, ocorre em todo o pas com exceo do Sul e do estado do Mato Grosso do Sul. Outras espcies txicas dentro deste gnero so P. aeneofusca, distribuda na zona da mata em Pernambuco e P. juruana e P. grandiflora na regio Amaznica (88,96,97). Arrabidaea bilabiata, A. japurensis e Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) so encontradas na regio Amaznica, em Roraima e no Rio de Janeiro respectivamente, e causam, tambm, morte sbita em bovinos (15,86,93). Cinco espcies de Mascagnia (Malpighiaceae) encontram-se, tambm, dentro deste grupo de plantas txicas. M. rigida, no Nordeste do pas, no Nordeste de Minas Gerais e Norte do Esprito Santo; M.
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elegans nas reas secas de Pernambuco; M. pubiflora no Mato Grosso do Sul, So Paulo, Gois e Minas Gerais; M. aff. rigida no Norte do Esprito Santo e Mascagnia sp. no Litoral de Santa Catarina e Litoral Norte do Rio Grande do Sul. Esta ltima um cip que cresce desde o cho at a copa das rvores. Os bovinos ingerem grandes quantidades de plantas pequenas que encontram-se no cho ou quando a planta adulta est na copa de pequenas rvores ou diretamente do solo. A doena ocorre em animais que tm acesso a matas, beiras de rios ou que esto em reas de pastos novos, desmatadas h poucos anos (26,95). Sinais clnicos Os bovinos podem morrer subitamente, principalmente aps esforo fsico ou, simplesmente, serem encontrados mortos. Alguns animais apresentam apatia, anorexia, permanecem deitados e, quando movimentados, manifestam cansao, tremores musculares, taquipnia, ingurgitamento da jugular, opisttono e nistagmo. Deitam rapidamente e morrem. Patologia No se observam alteraes macroscpicas significativas. Na histologia observa-se, em alguns animais, degenerao hidrpica no epitlio tubular renal. Princpio ativo e toxidez Somente conhecido o princpio ativo de P. marcgravii, que cido monofluoroactico. provvel que todas as plantas que causam mortes sbitas contenham, tambm, esse princpio txico. Diagnstico Para o diagnstico so fundamentais os dados epidemiolgicos e a manifestao de morte repentina associada presena da planta. A leso histolgica renal pode auxiliar para confirmao. Controle e profilaxia Para o controle recomendado arrancar a planta, quando a quantidade da mesma pouca. Quando a planta encontrada nas matas e margens de rios recomenda-se cercar a rea. Quando houver suspeita de intoxicao deve-se evitar a movimentao dos animais por um perodo mnimo de uma semana.
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PLANTAS QUE PRODUZEM FIBROSE CARDACA Ateleia glazioviana, Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa. Epidemiologia A intoxicao por Ateleia glazioviana (Leguminoseae) causa trs enfermidades clinicamente distintas, as quais podem manifestar-se isoladamente ou em conjunto. Observa-se uma forma abortiva, uma doena letrgica e uma cardiomiopatia crnica com mortes repentinas, sem prvias alteraes clnicas ou com manifestao de edemas de declive e morte. A manifestao de diferentes quadros clnicos em bovinos est na dependncia da quantidade e da forma como a planta ingerida. As caractersticas epidemiolgicas da forma abortiva foram mencionadas na seo das plantas que produzem aborto. A doena na forma de letargia ocorre, isoladamente, quando os animais, com fome, so soltos em invernadas onde h grande quantidade da planta. Comumente, os criadores atribuem este quadro clnico a tristeza parasitria. A forma cardaca pode ocorrer em grandes surtos precedida da forma letrgica, ou em casos isolados, sem que sejam observadas alteraes prvias. Mortes repentinas ocorrem, isoladamente, todos os anos. Surtos da enfermidade ocorrem com intervalos anuais no bem definidos. As mortes concentram-se nos meses de junho e julho, diminuindo, rapidamente, a partir do ms de agosto, o que pode ser explicado pelo fato de A. glazioviana ser uma planta de folhas caducas, o que determina que os animais ingiram as folhas cadas misturadas com a pastagem. Enquanto abortos causados por A. glazioviana ocorrem, tambm, em ovinos e eqinos, as outras duas formas da enfermidade tem sido diagnosticadas somente em bovinos. As intoxicaes por Tetrapterys acutifolia (cip ruo) e T. multiglandulosa (cip preto) (Malpighiaceae) causam insuficincia cardaca e podem, tambm, causar aborto. Ambas doenas foram constatadas em diversos municpios dos Estados de Rio de Janeiro, So Paulo, Minas Gerais e Esprito Santo. A doena ocorre durante todo o ano. A morbidade varia de 6% a 28% e a letalidade prxima de 100% (99,100). Sinais clnicos Na cardiomiopatia causada por estas plantas ocorrem sinais de insuficincia cardaca bem definidos. H ingurgitamento da jugular, edema submandibular, da barbela e do peito; os animais cansam facilmente e no acompanham o restante do rebanho. A morte pode
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ocorrer rapidamente, ou haver agravamento dos sinais clnicos, com o surgimento de diarria e morte em um perodo que pode ser de dias at alguns meses, dependendo da forma de manejo. Em alguns animais podem ocorrer mortes repentinas sem prvias manifestaes clnicas. Na forma de letargia, observada na intoxicao por A. glazioviana so acometidos bovinos de qualquer idade. O quadro clnico caracteriza-se por apatia, sinais de cegueira, andar cambaleante, fezes secas e orelhas cadas. Os animais permanecem boa parte do tempo em decbito, algumas vezes, apoiando a mandbula ao cho. Quando de p, tendem a ficar parados com a cabea baixa e, muitas vezes, so encontrados desta forma dentro de valas, buracos ou banhados. Os animais mais gravemente afetados podem morrer em poucos dias ou, o que mais freqentemente observado, apresentar significativa perda de peso, com decbito lateral por vrios dias at a morte. Muitos animais, porm, permanecem doentes por um perodo de 15-30 dias e se recuperam lentamente. Patologia No corao observam-se reas brancas e firmes no miocrdio, principalmente nas regies prximas s coronrias e no septo interventricular. Alm das leses cardacas, so encontrados edemas subcutneos, hidrotrax, ascite, edema no mesentrio e parede do abomaso, e o fgado est congesto, s vezes, com tonalidade azulada e ao corte tem aspecto de noz-moscada. Nos bovinos que morrem sem manifestaes clnicas prvias a nica leso especfica vista no corao. Microscopicamente, so encontradas leses cardacas que se caracterizam por tumefao e necrose de miofibras, algumas das quais podem apresentar grandes vacolos. Associadas a essas leses observa-se, ainda, proliferao de tecido fibroso e, s vezes, infiltrado macrofgico multifocal. No fgado dos animais que manifestam edemas de declive, h congesto centrolobular acentuada, acompanhada por vacuolizao e necrose de hepatcitos, fibroplasia e proliferao do epitlio biliar. Nos animais intoxicados por A. glazioviana que morrem da forma letrgica, as leses podem diferir de caso para caso. Pode haver ressecamento do contedo do intestino grosso, e, em alguns animais, so encontradas sufuses no epicrdio e serosa intestinal. Ocasionalmente, podem ser observadas ao corte do miocrdio, reas plidas, principalmente, junto as coronrias e septo interventricular.
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Princpio ativo e toxidez Desconhece-se o princpio ativo das duas plantas. Tetrapterys spp. txica nas doses diarias de 5-20g/kg administradas durante 9-55 dias. A. glazioviana causa cardiomiopatia na dose diria de 2,5-10g/kg at completar 40g/kg ou mais. Doses nicas de mais de 40g/kg causam a forma letrgica da enfermidade e doses de 22-35g/kg causam aborto. Diagnstico O diagnstico realizado pela presena das plantas e os sinais clnicos e patologia caractersticos de insuficincia cardaca e fibrose do miocrdio. Deve-se realizar diagnstico diferencial com reticulopericardite traumtica e plantas que causam morte sbita. Controle e profilaxia No conhecido nenhum tratamento teraputico eficaz para esse grupo de enfermidades. Como profilaxia deve evitar-se que os animais ingiram as plantas.
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PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLTICA

Brachiaria radicans e Ditaxis desertorum Epidemiologia Brachiaria radicans (Tanner grass, brachiaria do banhado) uma planta perene da famlia Gramineae de 50-100cm de altura, encontrada em regies midas, principalmente no litoral das regies Sul e Sudeste. A intoxicao ocorre em pastagens formadas exclusivamente por esta gramnea, principalmente quando est verde e viosa (22).
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A intoxicao afeta principalmente bovinos, mas ovinos, eqinos e bubalinos podem tambm ser afetados. Bovinos jovens parecem ser menos sucetveis. A morbidade pode ser de at 90% e a mortalidade pode ser de 10% a 30%. Os primeiros casos podem ocorrer 5-10 dias aps o inicio do pastejo (22). Ditaxis desertorum uma planta herbcea, da familia Euphorbiaceae que ocorre como invasora de cultivos e facilmente consumida pelo gado (84). A intoxicao afeta bovinos e ocorre aps o ms de maio na regio Oeste do Estado da Bahia. A planta permanece verde durante a seca e os primeiros casos da enfermidade so observados aps 8 dias de pastejo (84). Sinais clnicos uma doena crnica. Observa-se urina escura, mico freqente e intermitente, aumento da freqncia respiratria, fezes escuras, pastosas ou lquidas, mucosas plidas, emagrecimento, andar cambaleante com perda de equilbrio e ocasionalmente sialorria. Na patologia clnica observa-se anemia hemoltica e hemoglobinria. Patologia Na necropsia observam-se anemia, urina escura e rins tumefeitos de cor marron. O fgado pode apresentar aspecto de noz moscada. Na histologia h nefrose hemoglobinrica e necrose centrolobular devida a anemia. Princpio ativo e toxidez Desconhece-se o princpio ativo destas plantas, mas outras plantas (Brassica spp.) que causam anemia hemoltica contm Smetilcisteina-sulfxido, um composto no txico que pela ao dos microrganismos do rume transforma-se em dimetilsulfureto, que causa hemlise. A intoxicao por B. radicans reproduzida experimentalmente pela administrao da planta como nico alimento por 20 dias. Dose dirias de 1-2,5g/kg de D. desertorum causam hemlise e hemoglobinria em 4-8 dias. Diagnstico Deve ser realizado pela constatao da hemoglobinria e anemia e a presena da planta.
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Controle e profilaxia No h tratamento especfico, mas podem ser realizadas transfuses de sangue e soroterapia. Se os animais so retirados das pastagens recuperam-se rapidamente.
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PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO LINFTICO

Riedeliella graciliflora e Polygala klotzschii Epidemiologia Riedeliella graciliflora uma planta arbustiva, da famlia Leguminoseae-Faboideae, que ocorre na regio Sudeste, freqentemente encontrada em cerrados, campos, catingas, matas ciliares e capoeiras. Tem sido descrita como txica para bovinos no municpio de Jales no Estado de So Paulo (62). Polygala klotzschii (laranjinha, limaozinho) um arbusto pequeno espinhoso, da famlia Polygalaceae que causa intoxicao em bovinos na regio do Pontal de Parapanema em So Paulo e nos municpios de Amamba, Guatem, Anaurilndia e Nova Andradina no Mato Grosso do Sul. uma planta pouco palatvel e a intoxicao ocorre principalmente em poca de seca em condies de escassez de pastagens. Bovinos de todas as idades so afetados, a morbidade varivel e a letalidade alta (91). Sinais clnicos uma doena aguda caraterizada por anorexia, salivao, depresso severa, diarria, incoordenao e morte em 10-38 horas. Na intoxicao por R. graciliflora h aumento dos nveis sricos de creatinina. Patologia As leses macroscpicas caracterizam-se por ascite, hidrotrax, hemorragias petequiais na traquia, endocrdio e intestino,
Plantas que causam necrose do tecido linftico
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aumento de volume e avermelhamento dos linfonodos, disteno da vescula biliar e congesto dos pulmes, fgado, rins e crebro. O contedo do folhoso est ressequido e, no caso de P. klotzschii, a planta pode ser encontrada no rmen. A leso histolgica mais caracterstica a necrose do tecido linftico que afeta tanto o bao como os gnglios linfticos e as placas de Peyer. H necrose de linfcitos, principalmente no centro germinativo dos folculos linfticos que apresentavam necrose difusa. Observa-se uma enterite severa, tanto do intestino grosso como do intestino delgado. Algumas das clulas mononucleares do infiltrado inflamatrio esto necrticas. Nas vilosidades ocorre descamao do epitlio que se apresenta degenerado e necrtico. No fgado h desorganizao da estrutura trabecular, congesto severa e alguns hepatcitos isolados apresentamse necrticos. Nos rins dos animais intoxicados por R. graciliflora observa-se nefrose tubular. Esta leso no tem sido constatada na intoxicao por P. klotzschii. No pulmo alm de severa congesto observa-se necrose do tecido linftico peribronquial. Princpio ativo e toxidez O princpio ativo de P. klotzschii e a 5-metoxi-podofilotoxina, que pertence o grupo das podofilinas. Estas substncias tem sido utilizadas para o tratamento de determinados tipos de cncer. Se desconhece o princpio ativo de R. graciliflora. Ambas plantas so txicas em doses nicas de 10g/kg. Diagnstico O diagnstico presuntivo realiza-se pelo quadro clnico agudo, leses macroscpicas e presena da planta. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com algumas doenas agudas do sistema nervoso: raiva, encefalite por herpesvrus bovino-5, polioencefalomalacia e babesiose por B. bovis. Controle e profilaxia No h tratamento especfico. A profilaxia consiste em erradicar a planta e evitar que os animais sofram carncia alimentar.
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MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO

Ramaria flavo-brunnescens Epidemiologia O cogumelo R. flavo-brunnescens (fungo do eucalipto) cresce somente em bosques de eucalipto, especialmente naqueles locais onde no existe muita vegetao rasteira entre a grama nas margens dos bosques, durante os meses de abril, maio e junho, e ocorre, no Brasil, nos Estados de So Paulo, Paran, Santa Catarina e Rio Grande do Sul. Em So Paulo a presena do cogumelo tem sido verificada no vero, aps pesadas chuvas (71,73). A intoxicao de bovinos por esse cogumelo conhecida como "mal do eucalipto". A doena ocorre em bovinos, de qualquer idade, mas os ovinos e os eqinos so, tambm, suscetveis intoxicao. A intoxicao ocorre quando os bovinos tm acesso a bosques de eucalipto, e principalmente pelo fato de esses animais gostarem do cogumelo, procurando-o para ingerir. A intoxicao observada tambm em ovinos, porm, com menor freqncia (71,73). Sinais clnicos Em bovinos os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, emagrecimento e salivao intensa, os animais permanecem deitados e mostram dificuldade para levantar-se e locomover-se, evidenciando sinais de dor; observa-se hiperemia do rodete coronrio e espao interdigital e perda dos plos da cauda; pode observar-se, tambm, dermatite, principalmente nas reas brancas de pele, edema subcutneo dos membros e peito, assim como hiperemia da conjuntiva ocular e, em alguns casos, hemorragia da cmara anterior do olho; em alguns animais observa-se perda do revestimento crneo dos cascos, dedos acessrios e chifres. O curso clnico varia de 15 a 30 dias, a morbidade pode chegar a 80% e a mortalidade a 50% se os animais no so retirados da rea. Em ovinos observam-se sinais nervosos caracterizados por convulses com tremores musculares, ataxia, hipermetria, nistagmo e opisttono. Alguns animais ficam em decbito permanente e morrem. H tambm hipertermia, poliria, ulceraes da lngua e leses necrticas das extremidades caracterizadas por una linha hipermica e com crostas no rodete coronrio (71).
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Patologia Na necropsia, alm das leses mencionadas, podem observarse ulceraes da lngua e esfago, leses hipermicas do abomaso, enterite catarral ou hemorrgica, edema subcutneo, edema do mesentrio, lquido nas cavidades, fgado aumentado de tamanho e com aspecto de noz-moscada e vescula biliar edematosa. Histologicamente observam-se leses hiperplsicas na pele, paraqueratose, acantose e hiperqueratose com edema e infiltrao de clulas inflamatrias na derme. O esfago apresenta degenerao hidrpica das clulas epiteliais, acantose e hiperqueratose. No intestino e abomaso ocorre necrose do epitlio, infiltrao de clulas inflamatrias na lmina prpria e edema e infiltrao de clulas inflamatrias na submucosa. No fgado pode observar-se necrose centrolobular. Diagnstico O diagnstico realiza-se pelos dados epidemiolgicos e pelos sinais clnicos. Os animais devem ser retirados imediatamente dos bosques de eucaliptos. Deve fazer-se o diagnstico diferencial com a febre aftosa, intoxicao crnica por selnio e com o ergotismo gangrenoso. Controle e profilaxia Como medida profiltica deve evitar-se que os animais pastem em bosques de eucalipto durante o outono e primavera quando h R. flavo-brunnescens. Claviceps purpurea Epidemiologia Claviceps purpurea um fungo que infecta gramneas de diversas espcies, formando nas sementes um esclerdio de maior tamanho que a semente, de colorao preta ou marrom-escura e consistncia dura. A intoxicao afeta diversas espcies animais, incluindo ruminantes, eqinos, sunos e caninos, podendo apresentar 4 formas clnicas diferentes: a forma gangrenosa, a sndrome distrmica, a forma nervosa e a forma reprodutiva (61,69).
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Sinais clnicos Os sinais clnicos variam de uma espcie para outra devendo ser descritos separadamente. Bovinos.- Nesta espcie tem-se observado 3 formas clnicas diferentes: a forma gangrenosa, a sndrome distrmica e uma forma convulsiva. Forma gangrenosa. Ocorre principalmente no inverno, caracterizando-se por gangrena seca das extremidades. Inicialmente observa-se claudicao com edema e hiperemia da pele do rodete coronrio, quartela e boleto; e queda da produo de leite em bovinos leiteiros. Posteriormente a pele torna-se gangrenosa, apresentando rachaduras, s vezes com exsudato purulento por baixo da pele necrosada. Observa-se tambm separao da muralha e uma linha localizada entre o rodete coronrio e o tero distal da canela, que demarca claramente a pele necrtica da pele normal. Mais tarde h desprendimento de pedaos de pele necrtica, podendo haver ruptura de tendes e perda do casco. Alguns bovinos podem apresentar necrose da pele no bordo das orelhas, extremo de cauda e tetos. O estado geral dos animais no muito afetado. Sndrome distrmica. Caracteriza-se por temperatura alta, (40C42C), dispnia marcada, plo arrepiado e sem brilho, salivao, diminuio do consumo de alimentos, aumento do consumo de gua e poliria. Os animais afetados procuram a sombra ou permanecem dentro da gua. Esta sndrome observada no vero ou nos dias mais quentes da primavera e outono. Durante o dia ou nas horas de calor a sintomatologia mais evidente que durante a noite ou nos dias frios. Ocorre, tambm, diminuio da produo de leite e menores ganhos de peso. Alguns animais podem apresentar claudicao e sinais de ergotismo gangrenoso nos membros, orelhas e cauda, aps 30 a 60 dias de ingesto. Forma convulsiva. Esta forma nunca foi comprovada experimentalmente, e, se ocorre, muito pouco freqente em bovinos. Caracteriza-se por tremores, incoordenao, cegueira aparente, opisttono, convulses, paralisia e decbito. Ovinos. Existe descrio de um surto de ergotismo gangrenoso em ovinos com leses similares s descritas em bovinos. Eqinos. Nesta espcie a nica forma descrita a reprodutiva, com falta de desenvolvimento da glndula mamria e agalactia. Na maioria dos casos a agalactia permanente aps o parto, mas algumas guas que ingerem C. purpurea somente 15 a 20 dias antes do parto, podem
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produzir leite 10 a 15 dias aps o mesmo. Observa-se tambm liberao prematura do corioalantide (placenta prvia), a placenta encontra-se aumentada de peso, engrossada e fibrosa, devendo ser rompida manualmente. A gestao pode ser prolongada e algumas guas apresentam parto distcico ou dilatao e contraes diminudas. Tm sido observados, tambm, abortos, morte embrionria e anestro, devidos provavelmente ingesto de C. purpurea. Os potros apresentam debilidade, ausncia do reflexo mamrio e ictercia discreta. A mortalidade pode ser superior a 50%. Aps ser retirado o alimento contaminado com C. purpurea, diminui rapidamente a freqncia de agalactia, outros sinais reprodutivos e a mortalidade neonatal. Patologia As alteraes observadas no ergotismo gangrenoso so as leses macroscpicas descritas nos sinais clnicos, que histologicamente se caracterizam por necrose de coagulao da pele e tecido subcutneo, observando-se proliferao de tecido de granulao nas camadas mais profundas do tecido subcutneo. H severa vasoconstrio dos vasos sangneos perifricos. Na forma reprodutiva em eqinos observam-se leses placentrias caracterizadas por engrossamento do alantocorion e degenerao do epitlio corinico com reas de calcificao. Nos potros podem observar-se ictercia, fgado amarelado e aumento de tamanho e hemorragias do bao e adrenal. Histologicamente o fgado apresenta severa vacuolizao dos hepatcitos. No se descrevem leses macroscpicas e histolgicas da sndrome distrmica dos bovinos. Princpio ativo e toxidez O princpio ativo dos esclerdios de C. purpurea so alcalides denominados genericamente como ergoalcalides. O ergotismo gangrenoso ocorre pelo efeito vasoconstritor dos ergoalcalides, que estimulam a juno mioneural das fibras nervosas simpticas, induzindo uma constrio das arterolas. Ocorre, em conseqncia espasmo arterial, com falta de irrigao, degenerao endotelial, trombose e necrose isqumica. Na forma reprodutiva do ergotismo a agalactia ou hipogalaxia ocorre em conseqncia de que os ergoalcalides inibem o desenvolvimento da glndula mamria e o incio da lactao atravs da depresso da secreo de prolactina. Os ergoalcalides atuam como
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antagonistas beta-adrenrgicos, sinrgicos da dopamina e antagonistas da serotonina; desde que a dopamina um inibidor da prolactina e a serotonina um liberador da prolactina, h pelo menos dois mecanismos que explicam o efeito inibidor da prolactina. As leses placentrias so devidas, provavelmente, vasoconstrio dos vasos sagneos, e as leses hepticas dos potros podem ser devidas ao efeito dos ergoalcalides no fgado e/ou uma conseqncia das leses placentrias. A perda do apetite e o aumento de temperatura corporal observados na sndrome distrmica poderiam ser conseqncia da ao dos ergoalcalides sobre o hipotlamo, nos centros de controle do apetite e temperatura. A toxicidade de C. purpurea depende da concentrao de alcalides, que pode variar de 0 a 0,86%, e do tipo de alcalide e sua ao biolgica. Diagnstico O diagnstico deve ser realizado pelos sinais clnicos e alteraes patolgicas, e pela presena de esclerdios de C. purpurea na alimentao. O diagnstico apresenta dificuldade quando os animais so alimentados com raes, ou produtos modos a base de gros. Nesses casos devem ser realizadas provas laboratoriais para a determinao de C. purpurea. O diagnstico diferencial mais importante com a intoxicao por Festuca arundinacea, planta que causa uma doena idntica s diferentes formas de ergotismo em bovinos e eqinos. A intoxicao por Ramaria flavo-brunnescens causa tambm uma doena similar ao ergotismo em bovinos e ovinos. A forma gangrenosa do ergotismo deve ser diferenciada de outras doenas que produzem claudicao em bovinos. Controle e profilaxia O controle da doena deve ser realizado retirando-se os animais dos potreiros com gramneas infectadas por C. purpurea ou retirando-se a rao contaminada. O tratamento deve ser sintomtico, sendo que as leses gangrenosas nos casos mais leves, so lentamente reversveis e praticamente irreversveis nos casos mais graves. Para a profilaxia da doena devem ser revisados os gros, antes de sua utilizao na alimentao de animais ou na produo de raes, para constatar a presena de esclerdios. Deve-se ter cuidado com os gros que possam ser colhidos misturados com azevm, e
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CAPTULO 4
DOENAS CARENCIAIS
CARNCIAS MINERAIS
Cludio Dias Timm Os minerais desempenham no organismo animal as mais diversas funes, seja como constituintes do esqueleto, no transporte de oxignio, garantindo a concentrao das solues no interior das clulas ou nas reaes enzimticas. Para estas funes o organismo precisa de quantidades determinadas de cada um dos minerais essenciais, abaixo das quais, ocorrer deficincia, com prejuzo para as atividades orgnicas e acima das quais, ser atingido o nvel txico. O intervalo entre esses dois limites chamado de faixa tima, na qual observado o desempenho adequado do animal. Alguns minerais so necessrios em quantidades reduzidssimas, por isso recebendo o nome de microelementos ou elementos menores, e outros em quantidades relativamente maiores, chamados de macroelementos ou elementos maiores. Os macroelementos considerados essenciais para a nutrio de ruminantes so clcio, fsforo, magnsio, cloro, sdio, potssio e enxofre. Os microelementos so cobre, zinco, ferro, cobalto, molibdnio, selnio, iodo, mangans e, mais recentemente, cromo. Os nutrientes requeridos pelos ruminantes podem ser agrupados nas seguintes categorias: gua; energia; protena; vitaminas; e minerais. Problemas nutricionais, incluindo deficincias, intoxicaes e desequilbrio mineral, causam elevados prejuzos pecuria nacional. As deficincias de energia e protena so freqentemente responsveis por baixa produo, particularmente quando h pouca disponibilidade de forragem, entretanto, em inmeras reas observam-se bovinos que emagrecem em pastagens abundantes, mostrando que a qualidade da forragem pode ser limitante, em especial no que se refere ao seu contedo de minerais. Bovinos em pastagens com severa deficincia de fsforo, cobalto ou
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Doenas carenciais
cobre, podem apresentar perdas superiores quelas observadas em animais que esto em pastagens deficientes em energia ou protena. A concentrao dos elementos minerais nas forrageiras depende da interao de vrios fatores, como solo, composio botnica, estgio vegetativo das plantas, condies climticas estacionais e utilizao e manejo das pastagens. A influncia desses fatores sobre o teor de um elemento mineral nos tecidos vegetais amplamente varivel. Assim, a adubao pode modificar as quantidades dos diversos minerais no tecido vegetal nas reas tratadas, bem como a composio botnica das mesmas. As forrageiras, mesmo em solos frteis, podem possuir nveis elevados de certos minerais e baixos de outros. O clcio um elemento que normalmente aumenta com a idade da forrageira, isto , plantas novas tm baixo teor de clcio e plantas velhas ou secas tm alto teor. O fsforo, ao contrrio, , geralmente, mais abundante em forrageiras verdes e novas do que em forrageiras maduras ou secas. O consumo e a exigncia de minerais pelos animais variam de acordo com a categoria animal, o nvel de produo, a forma qumica do mineral e o teor de protena e de energia no alimento. Em geral, certa quantidade de solo ingerida pelos animais devido a sua presena sobre as forrageiras, entretanto, o consumo direto de grandes quantidades de solo ou ossos , normalmente, indicativo de deficincia mineral. O ferro um dos elementos que pode ser ingerido em grande quantidade quando as pastagens, em certos tipos de solos ricos neste mineral, esto sujas com terra. As aguadas podem ser, tambm, uma fonte importante de minerais. Uma dieta deficiente no leva, necessariamente, enfermidade clnica. Vrios fatores afetam a predisposio do animal a desenvolver a doena: idade na qual a deficincia ocorre; diferenas de requerimento em funo do gentipo; ocorrncia concomitante de infeces ou outras enfermidades; aumento das necessidades por fatores fisiolgicos como crescimento, gestao e lactao; volume das reservas orgnicas; e variaes individuais na resposta carncia mineral. Os desequilbrios minerais devem-se a um ou mais dos seguintes fatores: a) fluxo de entrada diminudo (carncias primrias); b) eliminao maior que a absoro; c) transtornos na transformao orgnica; d) interaes com outros elementos; e) absoro maior que a eliminao (intoxicaes). As deficincias minerais podem ocorrer em diversos graus, desde carncias leves, com manifestaes no especficas, como
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desenvolvimento retardado, diminuio da fertilidade e baixa produo leiteira, at deficincias severas, com sinais clnicos mais ou menos caractersticos. A evoluo da carncia de um microelemento pode ser dividida em trs fases: a) depleo. Ocorre quando o requerimento orgnico de determinado elemento essencial encontra-se acima dos valores absorvidos a nvel intestinal. Para manter o teor srico dentro de valores normais, o organismo lana mo de suas reservas, mobilizando o mineral dos rgos de armazenamento, como o fgado, por exemplo, e, consequentemente, baixando a concentrao do mineral nestes locais; b) deficincia marginal. Se a dieta deficiente persiste, pode ocorrer a transio do estado de depleo para o de deficincia, no qual os mecanismos homeostticos no mais conseguem manter os nveis necessrios para o desempenho das funes fisiolgicas normais, caindo os valores sricos do mineral deficiente; c) disfuno. Com a manuteno da deficincia, a concentrao ou atividade das enzimas dependentes de microelementos comea a declinar, estabelecendo-se a fase de disfuno, que poder manifestar-se na forma subclnica ou, caso as alteraes nas funes celulares sejam muito intensas, na forma clnica. Para o diagnstico de deficincias minerais deve ser realizado o exame do rebanho, incluindo histrico e exame clnico, assim como, necropsias e estudos histopatolgicos. Esses dados podem ajudar, consideravelmente, no estabelecimento do diagnstico, entretanto, na maioria das deficincias minerais e, sobretudo, quando elas no so acentuadas, a determinao do quadro clnico-patolgico, apesar de muito importante, no suficiente. O diagnstico definitivo , geralmente, obtido pela dosagem qumica de tecidos animais, forragens e solo e pela experimentao. As dosagens qumicas devem recorrer, em primeiro lugar, a anlises de material proveniente de animais, que permite verificar diretamente, com maior rapidez e mais facilmente, as deficincias existentes, com menor risco de erro na interpretao dos resultados. Anlises de pastagem ou ainda de solo sempre constituem apenas um complemento (8). Para a coleta de amostras de forragem importante que sejam seguidos alguns procedimentos: a) observar relevo, topografia (zonas altas e zonas baixas) e escolher os locais de coleta da forma mais representativa possvel; b) observar as espcies forrageiras;
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Doenas carenciais
c) coletar espcies que estejam sendo consumidas; d) cortar na mesma altura do consumo; e) coletar cada amostra de 5 pontos distantes aproximadamente 5m entre si; f) evitar coletar pastagens verdes junto de fezes, salvo quando consumidas; g) evitar coletar forragem seca no consumida (observar brotaes junto a tufos secos); h) se for analisar solo, coletar solo superficial (+ 10cm) nos mesmos locais da coleta de forragens. Os resultados das anlises de solo e forragens no so, geralmente, de fcil interpretao, pois existem muitos fatores no solo e nas pastagens que podem influenciar a assimilao dos elementos minerais pelas plantas e animais. Para a anlise de material proveniente dos animais, podem ser utilizados, dependendo do elemento a ser determinado, amostras de sangue, soro, plasma, fgado, osso ou, ainda, plos, saliva, urina e fezes. Para poder realizar uma ao efetiva no campo da suplementao mineral necessrio conhecer quais elementos so limitantes para a produo animal. Esse conhecimento requer um estudo custoso em tempo e recursos. A maioria dos pases tem desenvolvido tais trabalhos atravs de tcnicas de mapeamento, utilizando levantamentos geoqumicos, determinao dos minerais nas forragens e estudos populacionais atravs da dosagem de minerais em tecidos animais, com excelentes resultados na predio e controle dos desequilbrios minerais. A eficincia desses procedimentos de mapeamento aumenta muito se combinados com ensaios dose-resposta com sais minerais. A experimentao tem demonstrado ser o melhor mtodo de diagnstico de deficincias minerais mas, freqentemente, de difcil conduo nas condies em que a doena ocorre, alm de ser dispendioso e demorado. A experimentao consiste, basicamente, em manter dois grupos similares de animais na pastagem suspeita de ser carente, administrando a um deles o mineral em estudo e mantendo o outro como controle. A avaliao dos resultados feita pela variao nos parmetros utilizados, em geral ganho de peso ou eficincia reprodutiva, entre os dois grupos. A execuo de ensaios doseresposta permite avaliar a efetividade da suplementao mineral, atravs da mensurao da resposta metablica dos animais e o retorno econmico da sua utilizao.
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A preveno das deficincias minerais pode ser feita atravs da correo do solo, o que muitas vezes impraticvel, e/ou pela suplementao mineral. A suplementao mineral deve ser feita em cochos cobertos, com oferta permanente de misturas minerais formuladas de acordo com a categoria animal e com a disponibilidade de minerais na dieta. Entre os critrios utilizados para avaliar uma fonte mineral, destaca-se o valor biolgico. Os minerais, em muitas de suas formas inorgnicas e nos alimentos naturais, podem variar quanto ao valor nutritivo. Duas fontes diferentes do um mineral podem ter diferentes quantidades assimilveis, ou seja, capazes de serem utilizadas pelo organismo animal. Na formulao de uma mistura mineral ou na avaliao de misturas minerais prontas, deve ser observada a concentrao de cloreto de sdio. O sal comum o ingrediente que mais limita ou estimula o consumo de uma mistura mineral pelos ruminantes. Os bovinos adultos, em geral, perdem o apetite pela mistura mineral ao ingerir 27g de sal comum, portanto, todos os demais componentes devem ser calculados em funo da estimativa da ingesto voluntria de cloreto de sdio (5). No Brasil, ocorrem deficincias de fsforo, cobre, cobalto e selnio, que sero abordadas em sees separadas. Alm destas, foram diagnosticadas deficincias de sdio, iodo, zinco, mangans e magnsio. Revises dos resultados de pesquisa sobre carncias minerais no Brasil tm sido publicados periodicamente (7,8,9). SDIO Mais da metade do sdio do organismo animal encontra-se distribudo nos fluidos extracelulares, ocorrendo em quantidades apreciveis nos msculos. As funes do sdio esto relacionadas com a regulao da presso osmtica e a manuteno do equilbrio cidobsico. A deficincia de sdio mais provvel de ocorrer quando os nveis baixos na dieta esto associados com outros fatores predisponentes: lactao, pelas perdas atravs do leite; pocas de extremo calor, pelas perdas na sudorese; trabalhos intensos; e alimentao com pastagens em solos ricamente fertilizados com potssio, que diminui o nvel de sdio na forragem. Animais com deficincia de sdio consomem menos alimento, apresentando, consequentemente, crescimento mais lento e diminuio na produo de carne e leite.
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Doenas carenciais
Recomenda-se, para bovinos de corte, um consumo dirio de 9-10g de sdio e, para ovinos, 0,7-0,9g. De maneira geral, a proviso de cloreto de sdio na dieta ao nvel de 0,5% considerada adequada para ruminantes. Ao se fornecer sal comum (cloreto de sdio) aos animais, faz-se o aporte de cloro simultaneamente ao de sdio. As reservas desses dois elementos no organismo animal so limitadas, sendo necessria uma ingesto constante. A deficincia de sdio foi confirmada, atravs de experimentao, no Estado do Mato Grosso (6) e, provavelmente, seja bastante comum no resto do pas, em funo dos baixos nveis comumente encontrados nas pastagens. IODO O iodo um constituinte dos hormnios da tireide, os quais regulam a oxidao celular. Assim sendo, interfere no metabolismo da gua, protenas, carboidratos, lipdios e outros minerais, com reflexos acentuados na produo e reproduo dos animais domsticos. A deficincia de iodo nos animais provoca o aparecimento de bcio. A doena manifesta-se, clinicamente, por mortalidade neonatal, com alopecia e aumento palpvel e visvel da tireide (bcio). A deficincia de iodo pode ser primria ou secundria alta ingesto de clcio, que diminui a absoro intestinal de iodo. Bezerros tratados com iodo recuperam-se clinicamente. A administrao de misturas minerais contendo iodo para vacas gestantes previne o nascimento de bezerros com bcio. Na suplementao dos animais com iodo, deve ser observada a estabilidade dos compostos iodados, a qual fator importante na escolha da fonte. O iodeto de potssio e o iodeto de sdio, por serem volteis, so muito instveis. O iodato de clcio, o iodato de potssio (59% de I) e o iodo estearato de clcio (29,5%) so fontes de iodo que apresentam melhor estabilidade, sendo, por isso, as mais recomendadas na elaborao das misturas minerais. A recomendao para o teor de iodo na dieta de 0,8-1,0mg/kg de matria seca para vacas prenhes ou em lactao e 0,1-0,3mg/kg para vacas secas e bezerros. Um animal adulto necessita, diariamente, para sua manuteno de, pelo menos, 1mg de iodo ou 1,7mg de iodato de potssio. A deficincia de iodo, manifestada pela ocorrncia de bcio congnito em bezerros, tem sido observada em Minas Gerais e Mato Grosso (7).
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ZINCO O zinco um mineral que participa de vrias enzimas, como a anidrase carbnica, carboxipeptidase, fosfatase alcalina, desidrogenase alcolica, alm de atuar como cofator de muitas outras enzimas. A maior parte do zinco no organismo encontra-se nos ossos e dentes. Nos tecidos moles encontra-se principalmente na pele. O excesso de clcio na dieta pode reduzir a absoro de zinco, induzindo a deficincia. A deficincia de zinco causa uma diminuio na velocidade de crescimento, menor consumo de alimento e diminuio dos ndices de converso alimentar. Em casos severos ocorre paraqueratose e alopecia. A exigncia de zinco para gado de corte de 30ppm na matria seca. Recomenda-se para manuteno de um animal que consuma 10kg de matria seca por dia 0,3g de zinco diariamente, ou seja, 1,3g de sulfato de zinco. Alm do sulfato de zinco (22,7% de Zn), podem ser utilizados xido de zinco (80,3%), carbonato de zinco (52,1%) e cloreto de zinco (48%). A deficincia de zinco foi diagnosticada no Mato Grosso, no Mato Grosso do Sul, em Roraima, no Rio de Janeiro, na Bahia, no Cear e no Piau (3,8,9). MANGANS O mangans encontra-se localizado a nvel celular nas mitocndrias e, especialmente, no fgado. essencial ao processo reprodutivo dos mamferos, sendo importante na formao da matriz ssea e na manuteno da rigidez do tecido conjuntivo. O excesso de clcio e/ou de fsforo na dieta reduz a disponibilidade biolgica do mangans, aumentando seu requerimento. A deficincia de mangans leva infertilidade, nascimento de bezerros com deformidades congnitas nos membros, crescimento retardado e despigmentao. A exigncia de mangans para bovinos de corte e ovinos de 20-40ppm no alimento, em base de matria seca. As principais fontes a serem utilizadas nas misturas minerais so carbonato de mangans (47,8% de Mn), sulfato de mangans (32,5%), cloreto de mangans (27,8%) e xido de mangans (77,4%). A deficincia de mangans foi diagnosticada no Mato Grosso, sendo os valores baixos encontrados atribudos s altas concentraes de ferro nas forragens e elevada suplementao com cobalto, o que provoca problemas de absoro e utilizao do mangans (4). Valores
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baixos de mangans foram encontrados, tambm, em Minas Gerais (3), no Rio de Janeiro, no Esprito Santo, no Cear, no Amap (2) e em bovinos afetados por uma enfermidade conhecida por "doena do peito inchado", de etiologia desconhecida, em Santa Catarina (10). MAGNSIO O magnsio o quarto mineral mais abundante no organismo animal, encontrando-se associado ao clcio e fsforo nos tecidos e atuando no metabolismo animal. Aproximadamente 70% do magnsio encontra-se localizado nos ossos e dentes. O magnsio nos tecidos moles essencial para a ativao de muitos sistemas enzimticos. A deficincia de magnsio causa nos ruminantes anorexia, hiperirritabilidade, contraes musculares anormais e excessiva salivao. A condio , geralmente, fatal se no tratada devidamente. As principais fontes de magnsio para ruminantes so xido de magnsio (60,3% de Mg), carbonato de magnsio (28,8%), cloreto de magnsio (12%) e sulfato de magnsio (9,9%). Os bovinos de corte adultos necessitam ao redor de 10g de magnsio por dia para suprir as suas necessidades orgnicas. Em se tratando de vacas em lactao, as exigncias nutricionais so de 18g dirias de magnsio. Os requerimentos de magnsio para ovinos adultos so de 0,3-1,4g por dia. Ovelhas em lactao necessitam de 2,0-2,5g dirias de magnsio. Nveis deficientes de magnsio em soro e ossos de bovinos foram encontrados no Pantanal Mato-grossense (1,9). REFERNCIAS 1. Brum P.A.R., Sousa J.C., Comastri Filho J.A., Almeida I.L. 1997. Deficincias minerais de bovinos na sub-regio dos Paiagus, no Pantanal Mato-grossense. 1. Clcio, fsforo e magnsio. Pesq. Agropec. Bras. 22: 1039-1049. 2. Moraes S.S. 1999. Avaliao das concentraes de ferro, mangans e zinco no fgado de bovinos e ovinos de vrias regies do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 107-110. 3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1999. Deficincias e desequilbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas regies do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33. 4. Sousa J.C., Conrad J.H., Blue W.G., Ammermann C.B., McDowell L.R. 1991. Inter-relaes entre minerais no solo, plantas forrageiras e tecido animal. 3. Mangans, ferro e cobalto. Pesq. Agropec. Bras. 16: 739-746.
Carncias Minerais
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5. Sousa J.C. 1983. Os minerais na alimentao dos ruminantes. Inf. Agropec. 9: 49-57. 6. Sousa J.C., Gomes R.F.C., Silva J.M.S., Euclides V.P.B. 1995. Suplementao mineral de novilhos de corte em pastagens adubadas de capim-colonio. Pesq. Agropec. Bras. 20: 259-269. 7. Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a review. Pesq. Agropec. Bras. 9 (supl.): 1-6. 8. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S. 1999. Situao atual e perspectivas da investigao sobre nutrio mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 9: 1-16. 9. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999. Deficincias e desequilbrios minerais em bovinos e ovinos reviso dos estudos realizados no Brasil de 1997 a 1999. Pesq. Vet. Bras. 19: 47-62. 10.Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1999. A "doena do peito inchado" (edema da regio esternal) em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-93.
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DEFICINCIA DE COBALTO
Cludio Dias Timm ETIOLOGIA E PATOGENIA O cobalto componente da vitamina B12 e, nos ruminantes, requerido pelas bactrias do rmen para sintetizar esta vitamina. Assim sendo, a carncia de cobalto resulta em deficincia de vitamina B12, caracterizando-se clinicamente por inapetncia e perda de peso. O principal efeito da deficincia de cobalto nos ruminantes a incapacidade de metabolizar o cido propinico, a qual acompanhada de perda do apetite e morte por inanio. Os ovinos so mais sensveis que os bovinos, sendo os animais jovens mais severamente atingidos que os adultos.
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Doenas carenciais
O teor de cobalto no fgado de bovinos e ovinos varia muito pouco com a idade do animal, porm marcadamente influenciado pelo nvel de cobalto ingerido na alimentao. Pastagens contendo menos que 0,07ppm e 0,04ppm de cobalto, em base de matria seca, levam ao desenvolvimento de sinais clnicos de deficincia em ovinos e bovinos, respectivamente. EPIDEMIOLOGIA A deficincia de cobalto , juntamente com a de cobre, a mais comum deficincia de microelementos em bovinos e ovinos no Brasil (3). A deficincia de cobalto tem sido diagnosticada em bovinos em vrios Estados do Brasil, recebendo, vulgarmente, denominaes regionais: peste de secar ou mal de areia em So Paulo (1,2); mal do fastio no Cear (5); toque ou toca no Esprito Santo (9). Baixos nveis de cobalto em fgados de animais e/ou pastagens foram encontrados no Amap, Par, Amazonas, Mato Grosso, Roraima, Minas Gerais, Rio de Janeiro e Gois (3,4,6,7). No Estado de Santa Catarina foram encontrados valores baixos de cobalto em amostras de fgado de bovinos afetados por uma doena cardaca de causa ainda no esclarecida, conhecida como doena do peito inchado (8). SINAIS CLNICOS A deficincia de cobalto uma doena de evoluo crnica. Os sinais clnicos da enfermidade em bovinos e ovinos so semelhantes queles da m nutrio geral: diminuio do apetite, apatia, emagrecimento progressivo, pelagem spera e grosseira, anemia e fezes endurecidas ou, s vezes, diarria. O quadro evolui para a morte caso os animais sejam mantidos no pasto carente sem tratamento. PATOLOGIA Os achados de necropsia so aqueles referentes caquexia, destacando-se a esteatose heptica (5,9) e a hemossiderose no bao e rins (5).
Cobalto
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DIAGNSTICO O cobalto encontra-se armazenado, principalmente, no fgado e nos rins. Normalmente, o nvel de cobalto no fgado reflete o status desse no animal, podendo a deficincia ser diagnosticada pela determinao do seu teor neste rgo. Fgados com nveis de 0,040,06ppm de cobalto indicam estado carencial. Como se trata de uma doena de evoluo progressiva, para se poder saber se uma regio deficiente em cobalto, baseando-se em anlises deste elemento em fgados de animais que nela pastaram, preciso que os animais tenham permanecido nestas pastagens tempo suficiente para a evoluo do estado deficitrio. A forma mais conclusiva de diagnosticar a deficincia de cobalto baseada na resposta administrao deste elemento. Realiza-se a administrao de cobalto aos animais suspeitos, mantendo um grupo no tratado nas mesmas condies dos demais. A recuperao clnica ou maior ganho de peso dos animais tratados em relao aos que no receberam cobalto fecha o diagnstico. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais afetados pela deficincia de cobalto respondem satisfatoriamente administrao oral de cobalto ou aplicao intramuscular de vitamina B12. A suplementao com cobalto na alimentao leva rpida recuperao dos animais enfermos, alcanando cura completa em 20-40 dias. A transferncia sazonal dos animais para pastos no deficientes em cobalto permite a preveno da doena ou a cura de animais afetados, como ocorre na regio da Serra da Ibiapaba, no Estado do Cear, onde o gado est sujeito a um regime de mudanas de pastagens (5). Os nveis recomendados de cobalto na dieta de ruminantes so de 0,1ppm, portanto, uma vaca consumindo diariamente 10kg de matria seca, necessita receber 1mg de cobalto ou aproximadamente 4mg de cloreto de cobalto (24,7% de Co) ou sulfato de cobalto (24,8%) por dia. A suplementao pode ser feita, ainda, com carbonato de cobalto (49,5%), xido de cobalto (73,4%) ou nitrato de cobalto. REFERNCIAS 1. Corra R. 1955. Carncia de cobalto em bovinos no Estado de So Paulo. Rev. Brasil. Biol. 15: 309-313.
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2. Corra R. 1957. Carncia de cobalto no Brasil. I - Estudo clnico e demonstrao experimental da existncia da doena no Brasil. Arq. Inst. Biol. 24: 199-227. 3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1999. Deficincias e desequilbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas regies do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33. 4. Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a review. Pesq. Agropec. Bras. 8(supl.): 1-6. 5. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Canella F.C.C., Dmaso M.N.R. 1961. Deficincia de cobalto em bovinos na serra da Ibiapaba, no Estado do Cear. Arq. Inst. Biol. Anim. 4: 195-202. 6. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes, S.S. 1988. Situao atual e perspectivas da investigao sobre nutrio mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16. 7. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999. Deficincias e desequilbrios minerais em bovinos e ovinos reviso dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq. Vet. Bras. 19: 47-62. 8. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S. 1989. A "doena do peito inchado" (edema da regio esternal) em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83. 9. Tokarnia C.H., Guimares J.A., Canella C.F.C., Dbereiner J. 1971. Deficincias de cobre e cobalto em bovinos e ovinos em algumas regies do Brasil. Pesq. Agrop. Bras. 6: 61-77.
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DEFICINCIA DE COBRE
Franklin Riet Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA A deficincia de cobre denominada, tambm, hipocuprose, cursa em ruminantes com ampla variedade de manifestaes clnicas,
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as quais variam de acordo com idade, sexo, espcie animal, e severidade e durao da carncia. Em bovinos pode causar anemia, osteoporose, hipomielinognese congnita, alteraes da pigmentao dos plos, diarria e morte sbita. Ocorrem, tambm, perdas subclnicas devidas ao menor desenvolvimento corporal e ao baixo desempenho reprodutivo. Em ovinos pode causar perda da ondulao e fragilidade da l ou despigmentao da l preta. Em ovinos e caprinos causa alteraes congnitas ou adquiridas da mielina, osteoporose, anemia e reduo do crescimento. O papel biolgico do cobre refere-se, sobretudo, a sua atuao como agente cataltico oxidativo, estando envolvido em diversos processos metablicos sob forma de cuproenzimas. Dentre as enzimas cobre-dependentes esto citocromo-oxidase, ceruloplasmina, lisiloxidase, tirosinase, dopamina-oxidase, urato-oxidase, superxidodismutase e butiril-CoA-desidrogenase. Etiologicamente, a deficincia de Cu pode ser primria ou secundria. A primeira ocorre quando a ingesto diettica do elemento for insuficiente diante dos nveis requeridos pelo animal para a normalidade dos processos metablicos cobre-dependentes. A deficincia secundria ocorre quando, apesar da ingesto adequada, sua absoro e utilizao pelos tecidos est prejudicada pela presena de antagonistas na dieta. Vrios elementos so considerados antagonistas do Cu, afetando sua absoro, reteno e distribuio no organismo. O molibdnio o mais importante antagonista do Cu. Os sulfatos inorgnicos podem, tambm, atuar como antagonistas potencializando a ao do molibdnio. Molibdnio e sulfatos, sozinhos ou em combinao, interagem com o Cu formando compostos insolveis, que reduzem a quantidade de Cu absorvido pelo intestino ou utilizado pelos tecidos e/ou liberado a nvel heptico pelo animal. Ferro, zinco, cdmio, clcio, chumbo, mercrio, prata, cido ascrbico e cido ftico so citados igualmente como elementos antagnicos do Cu. As necessidades de Cu na dieta so de aproximadamente 5ppm para ovinos e 10ppm para bovinos; no entanto, em conseqncia dos diversos fatores que atuam na disponibilidade de Cu nos alimentos e na sua utilizao pelos animais, difcil determinar os nveis deste elemento que podem causar carncia. Em geral, considera-se que sinais clnicos associados carncia primria ocorrem quando as pastagens contm menos de 3ppm de Cu. Nveis de 3-5ppm so marginais e podem causar carncia clnica ou subclnica. A carncia secundria pode ocorrer em pastagens com nveis de Cu de mais de
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5ppm mas com 3-10ppm de molibdnio. Em pastagens com mais de 10ppm de molibdnio necessrio suplementar a dieta com Cu para evitar a deficincia. Nveis de menos de 3ppm de molibdnio na pastagem no oferecem riscos se os nveis de Cu forem adequados. EPIDEMIOLOGIA A deficincia de Cu , sobretudo, um problema de animais de pastoreio, pela baixa disponibilidade deste elemento nas pastagens, j que, mesmo com uma concentrao de Cu adequada, reduzida a quantidade que pode ser absorvida pelo organismo a partir das mesmas. Pastagens deficientes em Cu so produzidas em solos arenosos, pobres em matria orgnica e muito desgastados, como as reas de costas martimas ou fluviais que, alm de serem pobres em Cu, provavelmente so, tambm, em outros microelementos, como o cobalto. No Rio Grande do Sul, solos com essas caractersticas so encontrados em reas costeiras e lacustres da regio litornea. Solos com turfa ou sujos, recuperados de pntanos podem ter, tambm, deficincia absoluta ou relativa de Cu, pelo fato deste no estar disponvel para as plantas, possivelmente, pela formao de complexos insolveis do mineral com outros elementos. Um levantamento realizado no Sul do Rio Grande do Sul mostrou que 32,6% de um total de 365 amostras de fgados de animais necropsiados ou abatidos em frigorficos da regio apresentaram menos de 25ppm de Cu, sendo que o maior percentual (47,4%) ocorreu na regio do litoral. Esses nveis so considerados deficientes pela maioria dos autores, mas no significa que estejam ocorrendo perdas econmicas causadas pela deficincia. Considerando que os nveis hepticos de Cu constituem um critrio de armazenamento, os nveis encontrados indicam um estado de depleo e no a ocorrncia de carncia (2). Para comprovar a ocorrncia da carncia na regio litoral do Estado foram realizados experimentos de suplementao com Cu, encontrando-se uma resposta varivel: em um estabelecimento houve ganhos de peso significativamente maiores nos bovinos suplementados; em outro no houve reposta suplementao. Esses resultados comprovaram que ocorre carncia de Cu no litoral do Rio Grande do Sul mas que a resposta suplementao varivel (6). Nveis iguais ou inferiores a 3ppm foram detectados em 6% de amostras de forrageiras coletadas em diversas regies do Rio Grande do Sul no inverno, em 12% de amostras coletadas no fim da primavera e vero, e em 2% de amostras coletadas no fim de outono (13). Os valores de molibdnio variam na maioria das regies, sendo
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de 0,2-0,9ppm. Os valores superiores a 1ppm so raros e no se observam nveis de 3ppm ou superiores (4). Em bovinos do litoral do Rio Grande do Sul duas doenas tm sido associados carncia de Cu. A primeira delas carateriza-se por mortes sbitas. Cinco surtos de morte sbita ocorreram, de junho a outubro, entre os anos de 1986 e 1990, em estabelecimentos localizados s margens da Lagoa Mirim ou da Lagoa dos Patos. A mortalidade foi de 1%-28% e foram afetadas diversas categorias de animais maiores de 1 ano. Os nveis de Cu heptico em 11 animais mortos subitamente foram de 1,3-8,4ppm-base seca (b.s.), com uma mdia de 4,2ppm (6). Em outro surto de morte sbita, em junho de 1998 morreram 19 bovinos de um total de 264. Os nveis hepticos de cobre em 10 bovinos foram de 3,67 1,65ppm b.s. e os nveis de Mo foram de 6,56 1,36ppm. Os nveis de Cu, Fe, Mn e S em 5 amostras de pasto foram: Fe: 522 122ppm b.s.; Cu: 8,46 0,8ppm; Mn: 492,8 85,9ppm; S: 0,21 0,038ppm. Esses dados confirmam a ocorrncia de carncia de cobre. No entanto, no foi possvel definir os fatores que determinam essa carncia, chamando a ateno para os nveis altos de Fe nas pastagens, que poderiam estar afetando a disponibilidade e a absoro do cobre (5). Foi estudado, tambm, no litoral do Rio Grande do Sul, um quadro nervoso em bezerros caracterizado por hipomielinognese congnita. Nveis baixos de Cu foram encontrados no fgado (7,6ppmb.s.) e medula (6,9 e 7,4ppm-b.s.) de 2 bezerros afetados. Em uma propriedade a enfermidade afetou um bezerro de um total de 5, enquanto que na outra afetou 8 de um total de 80. Todos os animais morreram ou foram sacrificados (6). No delta do Rio Paraba nos Estados do Piau e Maranho ocorre uma doena nos bovinos conhecida com ronca, associada a baixos nveis de Cu (9). Em solos arenosos da costa do Piau ocorre ataxia dos membros posteriores causada por carncia de Cu em cordeiros nas primeiras semanas de vida. Esse quadro clnico, conhecido em outros pases com ataxia enzotica, conhecido no Nordeste do Brasil como escancho (8,9). Quando a carncia de cobre nas ovelhas extrema, os cordeiros nascem com a denominada carncia congnita de cobre. Cordeiros com leses nervosas caractersticas desta forma foram observados no Rio Grande do Sul (Claudio Barros, 1997. Comunicao pessoal). Casos de paresia e paralisa dos membros posteriores, com leses histolgicas caractersticas de carncia de cobre, tm sido observados na Paraba (P.M. Souza e S.V.D. Simes, 1999.
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Comunicao pessoal). Esta forma de ataxia enzotica em caprinos afeta cabritos de 5 a 28 semanas de idade (7). Nveis deficientes de Cu em fgados de bovinos e/ou em amostras de pastagens e solo tm sido detectados em algumas regies de diversos Estados do Brasil, incluindo Santa Catarina, Rio de Janeiro, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Gois, Minas Gerais, Piau, Maranho, Cear, Roraima, Par e Amazonas (10,11,12). SINAIS CLNICOS Bovinos Dois quadros clnicos associados a carncia de cobre tm sido observados em bovinos no Rio Grande do Sul: mortes sbitas e hipomielinognese. O primeiro ocorre quando os bovinos so movimentados observando-se, durante o transporte, que alguns animais, aparentemente normais, caem subitamente, apresentando tremores musculares e morrem aps alguns minutos. O outro quadro, de hipomielinognese congnita, carateriza-se pelo nascimento de bezerros com incapacidade para se manter em p, apresentando opisttono. Alguns animais alimentados artificialmente conseguem sobreviver at 30 dias devendo ser sacrificados. Em outros casos foi observado ataxia ao nascimento. Este quadro progressivo e os animais evoluem para o decbito em aproximadamente 30 dias. Nesse estgio observa-se, tambm, opisttono (6). Na carncia de cobre que ocorre no Piau e Maranho, os sinais clnicos caraterizam-se por emagrecimento, diarria, irritabilidade e plo spero, muitas vezes, escasso e, em algumas ocasies, descolorido. Alguns animais apresentam respirao ruidosa, motivo pelo qual a doena conhecida com o nome de ronca. No so encontradas leses no sistema respiratrio que expliquem a causa desta ltima alterao (9). Ovinos Os cordeiros com ataxia enzotica apresentam incoordenao dos membros posteriores nas primeiras semanas de vida. O grau de ataxia varivel e, em alguns casos, se produz paraplegia. A maioria dos animais morre aps um curso agudo ou crnico, mas alguns podem sobreviver vrios meses e chegam at a idade adulta. O apetite se mantm e no h febre (8). No surto observado no Rio Grande do Sul os cordeiros no conseguiam ficar em p e morriam imediatamente aps o parto (Claudio Barros, 1997. Comunicao pessoal). Nesse surto poderia tratar-se de deficincia congnita de
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cobre, que se carateriza pelo nascimento de cordeiros que no conseguem se manter em p ou mamar, apresentam paralisia espstica e a ataxia mais grave que na ataxia enzotica. Caprinos Em casos observados na Paraba cabritos de aproximadamente 2 meses de idade, que haviam nascido aparentemente normais, apresentavam paresia e paralisia flcida dos membros posteriores (P.M. Souza e S.V.D. Simes, 1999. Comunicao pessoal). PATOLOGIA Bovinos Nas mortes sbitas observadas no Rio Grande do Sul, associadas a carncia de Cu, no foram observadas leses de significao (6). Em mortes sbitas associadas a carncia de Cu na Austrlia descrevem-se leses no corao, caracterizadas por flacidez e colorao mais plida do que o normal, com leses histolgicas de atrofia do miocrdio e substituio por tecido fibroso (1). Nos casos de hipomielinognese congnita no se observam leses macroscpicas, mas no estudo histolgico h deficincia de mielina na substncia branca das pores cervical, dorsal e lombar da medula, afetando, principalmente, os fascculos ventrais. Na medula oblonga observa-se, tambm, um grau discreto de hipomielinognese (6). Na doena conhecida como ronca, que ocorre no delta do rio Paraba, a nica leso significativa a hemosiderose no fgado, bao e linfonodos (9). Ovinos No h leses macroscpicas. Na histologia observa-se degenerao da mielina na medula espinhal na ataxia enzotica (8). Na forma congnita observa-se desmielinizao do crebro e cerebelo. No surto observado no Rio Grande do Sul os cordeiros apresentavam hidranencefalia e ausncia de substncia branca (Claudio Barros, 1997. Comunicao pessoal). Caprinos As leses dos cabritos com ataxia enzotica so similares s dos ovinos. No h leses macroscpicas e as leses histolgicas caracterizam-se por degenerao Walleriana da substncia branca da medula e severa cromatlise dos neurnios motores da mesma, que se apresentam eosinoflicos com cromatlise e ncleos marginalizados.
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Em alguns casos h leses cerebelares com cromatlise e hialinizao das clulas de Purkinje, algumas das quais so ectpicas. Pode haver diminuio no nmero de neurnios da camada granular e a camada molecular pode estar mais fina (7). Estas leses, caractersticas da carncia de cobre, foram observados em cabritos da Paraba. DIAGNSTICO A determinao das concentraes hepticas de cobre e do contedo de cobre nas pastagens constituem indicadores de baixos aportes do elemento e fornecem valioso auxlio no diagnstico da hipocuprose. No entanto, para determinar-se a ocorrncia de uma carncia em uma regio necessrio cumprir as seguintes premissas: a) observao de sinais clnicos e patologia associados ao microelemento; b) deteco de nveis baixos do microelemento nos tecidos dos animais; c) resposta positiva suplementao com relao ao desempenho produtivo dos animais. Existe uma relao entre a resposta produtiva e o grau de carncia de um mineral (3). Quando os nveis do mineral so invariavelmente baixos, a resposta sempre ocorre; quando os nveis so marginais, a resposta pode ocorrer ou no; e quando os nveis so adequados, a resposta nunca ocorre. Segundo esses conceitos pode definir-se que nas regies do Litoral e Encosta do Sudeste, no Sul do Rio Grande do Sul, ocorre carncia de Cu e que esta marginal, podendo ou no evidenciar-se por uma resposta clnica suplementao. A maioria dos autores considera como marginais os valores hepticos de 25-100ppm de cobre e deficientes os valores de menos de 25ppm. Outros autores, no entanto, consideram que somente se observam sinais clnicos com nveis hepticos inferiores a 5ppm. No quadro de morte sbita o diagnstico deve ser realizado atravs da determinao dos nveis hepticos ou sricos de Cu. Considerando que as causas mais freqentes e importantes de mortes sbitas em bovinos nos diversos Estados do Brasil so as plantas txicas, necessrio pesquisar a presena das espcies que causam esta sndrome (Palicourea spp., Arrabidaea spp., Mascagnia spp., Pseudocalymma elegans e Ateleia glazioviana). O quadro de hipomielinognese congnita deve ser suspeitado quando se observa ataxia ou paralisia neonatal. O diagnstico confirma-se pela determinao dos nveis hepticos de cobre nos animais afetados. Diversas doenas neonatais, que afetam o sistema nervoso central, podem apresentar sinais clnicos similares (ver captulo das doenas congnitas), pelo que a observao das leses
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histolgicas de deficincia de mielina importante para o diagnstico. Em cabritos com ataxia enzotica, a paralisia dos membros posteriores muito similar observada na infeco pelo vrus da artrite-encefalite caprina. A deficincia deve ser suspeitada, tambm, se ocorrem quadros de diarria crnica, descolorao e outras alteraes dos plos ou da l, emagrecimento ou pouco ganho de peso e anemia, sem que seja encontrada outra causa que explique o quadro (carncia de energia, parasitoses etc.) Em caso de remeter fgado de animais necropsiados para determinar os nveis de Cu deve se ter o cuidado de no contaminar o material com solo ou instrumentos que possam conter Cu. Para isso deve ser cortado um pedao de fgado com uma faca de ao inoxidvel, colocado em saco plstico e enviado ao laboratrio refrigerado ou aps congelado. Os nveis de Cu podem ser determinados, tambm, em bipsias hepticas ou amostras de sangue. CONTROLE E PROFILAXIA Vrias formas de suplementao, incluindo a dosificao individual dos animais pela via oral ou parenteral, podem ser utilizadas para suplementar animais em reas onde os sinais clnicos ou as perdas na produtividade ocasionadas pela carncia so constantes. No Rio Grande do Sul, onde a carncia marginal, recomendvel suplementar incluindo 0,25%-0,5% de sulfato de cobre no sal mineral, que em numerosas regies do Estado deve ser administrado para evitar a carncia de fsforo. Em reas onde a carncia tenha sido comprovada em bovinos, recomendvel agregar 2% de sulfato de cobre na rao. Deve considerar-se, no entanto, que nesses casos os ovinos no podem ter acesso ao sal, j que sais minerais com mais de 0,5% de sulfato de cobre podem ser txicos para esta espcie. REFERNCIAS 1. Bennets H.W., Hall H.T.B., Harley R. 1948. The pathogenesis of falling disease. Austr. Vet. J. 24: 237-244. 2. Bondan E.F., Riet-Correa F., Giesta, S.M. 1991. Nveis de cobre em bovinos no sul do Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11: 7580. 3. Clark R.G., Wright D.F., Millar R.R. 1985. A proposed new approach and protocol to defining mineral deficiences using
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reference curves. Cobalt deficiency in young sheep is used as a model. N. Z. Vet. J. 33: 1-5. 4. Gavillon O., Quadros A.T.F. 1976. O cobre, o molibdnio e o sulfato inorgnico em pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Anu. Tec. IPZFO, Porto Alegre. 3: 423-453. 5. Marques A.P., Riet-Correa F., Soares M.P., Giuliodori M., Ortolani E.L. 1999. Mortes sbitas em bovinos associadas carncia de cobre. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p.335. 6. Riet-Correa F., Bondan E.F., Mndez M.C., Moraes S.S., Concepcin M.R. 1993. Efeito de suplementao com cobre e doenas associadas carncia de cobre em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 13: 45-49. 7. Summers B.A., Cummings J.F., de Lahunta A. 1995. Veterinary Neuropathology. Mosby, Saint Louis, 273-277. 8. Tokarnia C.H., Dobereiner J, Canella C.F.C., Guimares G.A. 1966. Ataxia enzotica em cordeiros no Piau. Pesq. Agrop. Bras., Seo Veterinria. 1: 375-382. 9. Tokarnia C.H., Canella C.F.C., Guimares G.A., Dobereiner J. 1968. Deficincias de cobre e cobalto em bovinos e ovinos no Nordeste e Norte do Brasil. Pesq. Agrop. Bras., Seo Veterinria 3: 351-360. 10. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1973. Diseases caused by mineral deficiences in cattle raised under range conditions in Brazil, a review. Pesq. Agrop. Bras., Serie Veterinria 8: 1-6. 11. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Moraes S. 1988. Situao atual e perspectivas da investigao sobre nutrio mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16. 12. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999. Deficincias e desiquilibrios minerais em bovinos e ovinos. Reviso dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq. Vet. Bras. 19: 47-62. 13. Trindade D.S., Cavalheiro A.C.L., Arnt L.M. 1990. Concentrao de cobre, zinco e enxofre em pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Rev. Soc. Bras. Zootecnia. 19: 489-497. ________________
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DEFICINCIA DE FSFORO
Cludio Dias Timm EPIDEMIOLOGIA A deficincia de fsforo nos animais est ligada a baixos teores desse mineral na dieta, ocorrendo em locais de solos pobres em fsforo, onde as pastagens tm baixo contedo desse elemento e a alimentao suplementar no usual. Forrageiras novas tm, normalmente, mais fsforo do que quando maduras ou secas. O fsforo desloca-se da parte area da planta para as razes e, em alguns casos, para o solo, diminuindo sua concentrao com a idade da planta (11). Os teores de fsforo considerados adequados nas forragens situam-se em torno de 0,3%, em base de matria seca. Em extensas regies do Brasil, a concentrao mdia deste mineral no solo e pastagens insuficiente para suprir as exigncias nutricionais dos ruminantes. Estudos realizados no Estado de Mato Grosso tm demonstrado que a carncia de fsforo nas plantas forrageiras mais acentuada na poca da seca (0,07-0,08%) do que durante o perodo das cheias (0,15-0,20%), embora a deficincia de fsforo nos ossos dos animais se agrave na estao chuvosa, em funo da maior necessidade orgnica do mineral neste perodo (2,11). No Rio Grande do Sul, os nveis mdios de fsforo encontrados nas pastagens nativas so de 0,13% (16). Essa situao agrava-se bastante durante o vero (4) e a incidncia da carncia maior em veres secos. Os bovinos so mais suscetveis deficincia de fsforo que os ovinos e os eqinos so bastante resistentes. A carncia de fsforo causa raquitismo em animais em desenvolvimento e osteomalacia em adultos. O raquitismo em bovinos ocorre em animais com alta taxa de crescimento e, geralmente, no se trata de uma enfermidade grave, a menos que a vaca produza pouco leite. A osteomalacia mais comum em vacas cujas necessidades nutricionais encontram-se aumentadas em funo da gestao ou lactao. A alimentao deficiente em fsforo no incio da lactao pode resultar em hemoglobinria psparto em bovinos. A deficincia de fsforo certamente a carncia mineral mais importante no Brasil, tendo sido diagnosticada em diversos Estados:
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Doenas carenciais
Minas Gerais, Rio Grande do Sul, Piau, Maranho, Par, Tocantins, Gois, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Roraima, Rio de Janeiro, Esprito Santo, Bahia e Amazonas (13,14,15). Surtos de osteomalacia so diagnosticados, esporadicamente, em vacas lactantes, no Rio Grande do Sul, principalmente em veres secos. Tem sido observada morbidade de at 8% das vacas lactantes, com 3% de mortalidade (6). O estudo de surtos de botulismo neste Estado tem levado, tambm, ao diagnstico da deficincia de fsforo em bovinos (5,10). Em conseqncia da osteofagia que causa, a deficincia de fsforo est intimamente ligada ao botulismo dos bovinos, que uma das causas mais importantes de mortandade em bovinos no Brasil. A ocupao de vastas reas de cerrado e outras reas com solos pobres, possvel aps ampla introduo de forrageiras do gnero Brachiaria, pastos pouco exigentes que formam muita massa verde mas so deficientes em fsforo, e a introduo de bovinos zootecnicamente melhorados e, por isso, mais exigentes em relao ao fsforo, tm permitido o crescimento das perdas por botulismo (14). Estudos realizados no Mato Grosso do Sul com vacas aneloradas sob pastoreio contnuo de Brachiaria decumbens demonstraram que os animais permanecem hipofosfatmicos durante praticamente todo o ano (7). No entanto, as manifestaes da carncia de fsforo e o botulismo so mais freqentes na poca das chuvas, isto por que as vacas, em conseqncia da prenhez e da lactaco, e os animais jovens, em conseqncia do rpido crescimento, tm necessidades do mineral maiores do que na poca da seca. SINAIS CLNICOS So necessrios vrios meses sob dieta deficiente em fsforo para que o animal desenvolva sinais clnicos. Inicialmente, ocorre uma reduo na ingesto voluntria de alimentos, seguida de crescimento retardado, diminuio na produo de leite e baixa fertilidade. Os animais apresentam avidez por materiais ricos em fsforo, sendo a alotriofagia, especialmente a osteofagia, a manifestao mais caracterstica da deficincia de fsforo. Em reas severamente deficientes em fsforo os animais apresentam uma conformao caracterstica, com membros arqueados, lordose, trax estreito, plvis pequena e ossos delgados, que quebram facilmente, no sendo rara a ocorrncia de fraturas espontneas, geralmente nas vrtebras, plvis ou costelas. A osteofagia pode ser acompanhada pela ocorrncia de botulismo, podendo ocorrer,
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tambm, mortes por obstruo esofgica ou faringite causadas pela ingesto de ossos. O raquitismo manifesta-se clinicamente por andar rgido e aumento de volume nas articulaes costocondrais e articulaes dos membros, especialmente os anteriores. Os ossos longos apresentam-se curvados para frente e para fora. Fraqueza e tendncia a permanecer em decbito so comuns. Contrariamente ao raquitismo por deficincia de clcio, o desenvolvimento dentrio no grandemente afetado, entretanto, defeitos de ocluso podem resultar da deficiente mineralizao da mandbula, com protruso da lngua, salivao e dificuldade na apreenso de alimentos. Animais com severa deformidade do trax podem apresentar dispnia e timpanismo crnico. Animais com osteomalacia apresentam claudicao, em funo das condies dolorosas das articulaes e ossos, freqentemente alternando os membros de apoio e permanecendo deitados por longos perodos. O andar caracterstico, com os membros anteriores rgidos e o dorso arqueado. Fraturas e separao dos tendes de seus locais de insero ocorrem com facilidade. Nos casos de osteomalacia prolongada os animais podem apresentar caquexia e anemia. A debilidade evolui levando ao decbito permanente e morte por inanio. No Piau, uma manifestao particular da enfermidade vulgarmente chamada de entreva, na qual as alteraes esquelticas so to graves que o animal tem um andar duro ao ponto de s locomover-se com dificuldade (12). Nas deficincias leves, os nveis sricos de fsforo podem estar normais, 4-7mg/dl. Bovinos com nveis sricos de fsforo inorgnico abaixo de 4mg/dl respondem positivamente suplementao com fsforo. Sinais clnicos so observados quando os nveis sricos caem para 1,5-3,5mg/dl. Em casos clnicos severos os nveis podem chegar a 1mg/dl ou menos. O exame radiogrfico mostra diminuio da densidade ssea. PATOGENIA E PATOLOGIA O fsforo essencial para a mineralizao adequada de ossos e dentes e utilizado na formao de protenas e enzimas. Dietas deficientes em fsforo, em animais em crescimento, resultam em deficiente mineralizao do osteide e da matriz cartilaginosa do desenvolvimento sseo. A cartilagem epifisria continua a desenvolver-se e hipertrofiar-se, aumentando a largura da placa
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Doenas carenciais
epifisria. Com a deficiente mineralizao das trabculas sseas, a presso normal sobre a cartilagem epifisria provoca a curvatura dos ossos longos e o alargamento das epfises, com aparente aumento de volume das articulaes. Em animais adultos com carncia de fsforo, o aumento da reabsoro ssea, para suprir as necessidades da prenhez, lactao e metabolismo endgeno, leva remoo do tecido sseo maduro bem mineralizado e a sua substituio por matriz orgnica deficientemente mineralizada. A conseqncia a fragilidade e deformao dos ossos, que ficam menos resistentes s presses prprias da atividade normal. Como um mecanismo compensatrio, se produz um depsito excessivo de osteide, particularmente, nos pontos onde os estmulos mecnicos so mais intensos, como as inseres de fscias e tendes, os pontos de angulaes e curvaturas e as trabculas orientadas pela presso das epfises. A hipofosfatemia ps-parto prejudica a funo e viabilidade das hemcias, pelo impedimento na produo de ATP, resultando em anemia hemoltica com hemoglobinemia (9). O principal achado de necropsia a desmineralizao dos ossos, que apresentam a consistncia diminuda. No rmen, podem ser encontrados ossos, pedras ou outros objetos estranhos. Na osteomalacia, o aumento das epfises no aparente, mas severas eroses nas cartilagens articulares podem ser encontradas. Quando a enfermidade est bem desenvolvida, os ossos quebram-se com facilidade e apresentam a cavidade medular aumentada, podendo estender-se at a epfise. Com freqncia observam-se calos sseos ou fraturas recentes nas costelas, plvis e ossos longos das extremidades. Em algumas ocasies observam-se deslizamentos das superfcies articulares, com degenerao das cartilagens, e os tendes podem estar separados do seu ponto de insero. As leses histolgicas caracterizam-se pela reabsoro ativa do tecido sseo e acmulo excessivo de osteide no mineralizado sobre a superfcie trabecular. A reabsoro proporcional ao nmero de osteoclastos presentes e quando muito rpida os osteoclastos so numerosos, podendo formar sinccios. No raquitismo as leses da cartilagem de crescimento so mais importantes que as do tecido sseo. As cartilagens esto aumentadas e, ao corte, observa-se a placa epifisria mais larga que o normal. Na histologia, observa-se precria mineralizao da matriz cartilaginosa, com trabculas apresentando grandes quantidades de osteide ou mesmo constitudas apenas por osteide.
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DIAGNSTICO O diagnstico da deficincia de fsforo dado pela combinao dos exames clnico e anatomopatolgico e da dosagem de fsforo inorgnico no tecido sseo ou no soro. A osteofagia de grande valor no diagnstico, por ser o sinal clnico que mais chama a ateno nesta deficincia. Embora os nveis sricos de fsforo possam permanecer normais por longos perodos depois do animal estar exposto deficincia do elemento, valores baixos asseguram o diagnstico da carncia de fsforo em bovinos. Na coleta de amostras de sangue para determinao da taxa de fsforo no soro, quando no houver possibilidade de refrigerao do sangue, o soro deve ser separado o mais rpido possvel, pois as hemcias liberam fsforo para o plasma. Quando o sangue colocado em geladeira logo aps a coleta, o soro pode ser separado em at 24 horas, sem que haja interferncia no valor real do fsforo. As amostras hemolisadas devem ser evitadas (3). O contedo de fsforo nos ossos a mais acurada indicao do status deste elemento no organismo animal. O percentual de cinzas no tecido sseo normal est acima de 60% e o nvel de fsforo nas cinzas de 17%-18,5%. A relao entre cinzas e matria orgnica, que nos ossos normais de 3:2, altera-se em casos de deficincia, podendo inverter-se nos casos mais graves. A bipsia ssea permite a determinao de cinzas e a dosagem de fsforo no tecido sseo. Deve ser realizada na dcima primeira ou dcima segunda costela. Aps analgesia e cuidados pr-operatrios de rotina no local, so transpostos a pele, com uma inciso de 7-8cm, longitudinal costela, e os demais planos cirrgicos at a exposio do peristeo. Este secionado em forma de U, com aproximadamente 3cm de base, na parte central da costela e longitudinal a esta, com as extremidades do U alcanando a borda posterior da costela. Rebatido o peristeo, retirada a amostra do osso, indo o fragmento da face externa at a cavidade medular da costela. Aps, so realizadas as suturas. A amostra deve ser mantida em soluo de formol a 10% (1). O diagnstico pode ser confirmado pela experimentao, atravs de ensaios dose-resposta. Estes consistem, basicamente, em manter dois grupos de animais na pastagem suspeita de ser carente, administrando suplementao com fsforo a um dos grupos e mantendo o outro como controle. O parmetro para avaliao dos resultados pode ser a variao do peso dos animais. Apesar da
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Doenas carenciais
experimentao ser um timo meio de diagnstico no estudo das deficincias minerais, muito dispendioso, trabalhoso e demorado. Deficincia de cobre em bovinos jovens, de at 1 ano de idade, pode apresentar-se clnica, radiogrfica e patologicamente similar deficincia de fsforo. O diagnstico diferencial feito pela determinao do cobre no plasma, fgado e alimentos. Em animais adultos, a deficincia de fsforo deve ser diferenciada de fluorose, que pode cursar com osteopetrose, hiperostoses ou osteoporose. As leses dentrias caractersticas da fluorose, como hipoplasia do esmalte, pigmentao marrom e manchas esbranquiadas com aspecto de giz, permitem o diagnstico diferencial. CONTROLE E PROFILAXIA O controle e a profilaxia da deficincia de fsforo baseiam-se na suplementao fosfrica para os animais e/ou adubao fosfatada para as pastagens. Os animais recuperam-se quando aporte suficiente de fsforo oferecido aos mesmos, entretanto, as deformaes mais grosseiras usualmente persistem. Os requerimentos de fsforo para vacas secas so de 0,18% na dieta. Vacas em lactao tm necessidade de 0,28% ou aproximadamente 2g a mais de fsforo para cada kg de leite produzido (8). O ideal que seja realizada a anlise das forragens consumidas pelos animais na propriedade ou regio e calculada a suplementao de acordo com as necessidades minerais de cada categoria animal. Para garantir a suplementao correta so necessrios cochos cobertos, em rea e nmero suficientes, com oferta permanente de sais minerais. As fontes de fsforo mais utilizadas so: o fosfato biclcico, com 18% de fsforo total; a farinha de osso calcinada, com 15%; o fosfato dibsico de amnio, com 23,5%; o fosfato de sdio hidratado, com 11,6%; e os fosfatos de rocha, com aproximadamente 13%. Estes ltimos devem ser desfluorados, em funo dos altos nveis de flor que geralmente contm. Na elaborao de frmulas para concentrados minerais e na avaliao de misturas minerais prontas deve ser observado o contedo de cloreto de sdio da mistura, uma vez que o consumo do suplemento limitado pelo volume de sdio ingerido. Considerando um consumo dirio voluntrio de 10kg de matria seca para um bovino adulto com 450kg, as suas exigncias dirias so satisfeitas com 18g de fsforo. Estimando um consumo de 10g dirias de sdio (27g de sal comum), a
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mistura mineral dever conter as necessidades suplementares dirias de fsforo para cada 10g de sdio no suplemento. Na hiptese de criao em regime de pasto em campo nativo, com 0,13% de fsforo na matria seca das forragens, a deficincia de fsforo a ser suprido pela suplementao ser de 5g por dia, portanto, a mistura mineral a ser utilizada deve conter 5g de fsforo para cada 10g de sdio. No caso de ser feita a opo pelo preparo da mistura, uma formulao que utilize 28 partes de fosfato biclcico ou 34 partes de farinha de ossos calcinada para 27 partes de sal comum satisfaz as necessidades de fsforo desta categoria animal. A aplicao de hiperfosfato no solo um mtodo adequado para corrigir a deficincia mas , freqentemente, impraticvel nas condies de pecuria extensiva em que a doena ocorre. REFERNCIAS 1. Almeida I.L., Brum P.A.R. 1980. Tcnica em bipsia ssea em bovinos para estudo de minerais. Pesq. Agropec. Bras. 15: 121122. 2. Brum P.A.R., Sousa J.C., Comastri Filho J.A., Almeida I.L. 1987. Deficincias minerais de bovinos na sub-regio dos Paiagus, no pantanal mato-grossense. 1 - Clcio, fsforo e magnsio. Pesq. Agropec. Bras. 22: 1039-1048. 3. Dayrell M.S., Lopes H.O.S., Sampaio I.B.M., Dbereiner J. 1973. Fatores a serem considerados na interpretao de valores analticos de fsforo inorgnico no soro sangneo de bovinos. Pesq. Agropec. Bras. 8: 43-47. 4. Gavillon O., Quadros A.T. 1970. Levantamento da composio mineral das pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Depto. Prod. Animal, Secretaria da Agricultura do Estado do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 8 p. 5. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M. 1987. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano de 1986. Editora Universitria, Pelotas, RS, n. 9, p. 13-15. 6. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M., Meireles M.C.A. 1990. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano de 1989. Editora Universitria, Pelotas, RS, n. 11, p. 18-19. 7. Morais M.G., Gonalves H.O.S., da Costa M.F.V., Nunes A.B. 1999. Variao sazonal de eletrlitos sangneos em vacas aneloradas sob pastejo contnuo de Brachiaria decunbens. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. (no prelo)
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Doenas carenciais
8. National Research Council. 1984. Subcomittee on Beef Cattle, Washington, D.C. Nutrient requeriments of beef cattle. 6th ed., Washington, D.C., National Academy of Science, 90 p. 9. Ogawa E., Kobayashi K., Yoshiura N., Mukai J. 1989. Hemolytic anemia and red blood cell metabolic disorder attributable to low phosphorus intake in cows. Am. J. Vet. Res. 50: 388-392. 10.Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A., Scarsi R.M. 1984. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano de 1983. Editora Universitria, Pelotas, RS, n. 5, p. 13-14. 11.Sousa J.C., Conrad J.H., Blue, W.G., Mcdowell L.R. 1979. Interrelaes entre minerais no solo, plantas forrageiras e tecido animal. I. Clcio e fsforo. Pesq. Agropec. Bras. 14: 387-395. 12.Tokarnia C.H., Canella C.F.C., Guimares J.A., Dbereiner J., Langenegger J. 1970. Deficincia de fsforo em bovinos no Piau. Pesq. Agropec. Bras. 5: 483-494. 13.Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a review. Pesq. Agropec. Bras. 8(supl.): 1-6. 14.Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes, S.S. 1988. Situao atual e perspectivas da investigao sobre nutrio mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16. 15.Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999. Deficincias e desequilbrios minerais em bovinos e ovinos reviso dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq. Vet. Bras. 19: 47-62. 16.Trindade D.S., Cavalheiro A.C.L. 1990. Concentraes de fsforo, ferro e mangans em pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Revista da Sociedade Brasileira de Zootecnia, Viosa. 19: 44-57.
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Selnio e vitamina E
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DEFICINCIA DE SELNIO E VITAMINA E

Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Vrias manifestaes clnicas tm sido associadas deficincia de vitamina E, de Se ou de ambos. Geralmente, h fatores precipitantes dessas doenas. Esses incluem crescimento rpido, execuo de exerccios para o qual o animal no est preparado ou um fator diettico, como excesso de cidos graxos no-saturados na alimentao. Algumas das principais manifestaes da sndrome da deficincia de vitamina E e Se incluem: miopatia nutricional (doena dos msculos brancos) em bovinos, ovinos, sunos e eqinos; hepatose diettica, doena do corao de amora e ditese exsudativa, em sunos; reteno de placenta em bovinos e baixa eficincia reprodutiva em ovinos. H evidncias, tambm, de que o selnio e a vitamina E sejam fatores importantes na resposta imunolgica de animais e, conseqentemente, na sua resistncia a doenas infecciosas. A vitamina E e o selnio so responsveis pela proteo das membranas celulares da ao dos radicais livres (RLs). Esses, so mediadores importantes de leso de membrana celular, atravs da peroxidao dos lipdios das membranas. RLs so espcimes qumicos que podem se formar por reaes endgenas, geralmente oxidativas, durante processos metablicos normais da clula. Possuem um eltron mpar na rbita externa, sendo, por essa razo, extremamente reativos e instveis, reagindo prontamente com substncias qumicas orgnicas e inorgnicas, principalmente com protenas-chaves das membranas celulares e cidos nuclicos. O selnio um componente essencial da enzima gluttion peroxidase, enzima intracelular envolvida em neutralizar RLs. A vitamina E age como antioxidante e, tambm, retira RLs dos tecidos. Se o organismo privado desses mecanismos, as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas, permitindo o influxo de clcio para o citossol. Isso resulta na acumulao de clcio nas mitocndrias. As mitocndrias danificadas no conseguem fornecer energia para manter as necessidades energticas da clula. Isso resulta em morte celular. Na miopatia nutricional (doena dos msculos brancos), a leso ocorre na clula muscular multinucleada, sob forma de necrose segmentar. Em
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Doenas carenciais
conseqncia, mioglobina e enzimas musculares, como creatina fosfoquinase vazam para o plasma. A concentrao dessa enzima no soro usada para monitorar a extenso da necrose de miofibras. EPIDEMIOLOGIA A miopatia nutricional em bovinos ser tratada aqui em mais detalhe. A doena caracteriza-se por degenerao dos msculos esquelticos e cardaco e afeta animais jovens, de crescimento rpido (bezerros de 2-4 meses), nascidos de mes mantidas, por longos perodos, em pastagens ou recebendo raes deficientes em vitamina E e selnio. Vrios fatores influenciam a transferncia de selnio do solo para as plantas. Esses incluem a alcalinidade do solo, que favorece a absoro de selnio pelas plantas, o tipo de planta (certas plantas tm maior capacidade em armazenar selnio) e a presena de enxofre, que compete por locais de absoro de selnio nas plantas e nos animais, reduzindo a disponibilidade de selnio. Fatores climticos influenciam, tambm, no contedo de selnio, que mais baixo na primavera e quando h mais chuvas. Embora os dados sobre os nveis de selnio nos solos brasileiros sejam escassos (2), surtos de miopatia nutricional tm sido descritos em bezerros jovens no Rio Grande do Sul (1) (Claudio Barros 1993, dados no publicados). Os surtos ocorreram em julho e agosto respectivamente. Nos dois surtos a morbidade esteve ao redor de 20%. SINAIS CLNICOS Os animais podem morrer agudamente sem sinais premonitrios ou aps aparecimento sbito de depresso, dispnia e corrimento nasal espumoso tingido de sangue. H taquicardia acentuada (150-200 batimentos p/min.) e a temperatura normal. Nessa forma aguda o tratamento geralmente ineficaz, a mortalidade e morbidade so ao redor de 15% e 100%, respectivamente. No entanto, a forma mais comum tem curso clnico subagudo (alguns dias a uma semana) e afeta, principalmente, bezerros e cordeiros. Os animais afetados podem ser encontrados em decbito. Os sinais clnicos incluem rigidez dos msculos, dificuldade de locomoo, tremores musculares, posturas anormais, depresso e morte. Ocasionalmente, pode-se observar tumefao bilateral e simtrica dos msculos glteos, dorsolombares e das paletas. O envolvimento do diafragma e dos msculos da faringe e esfago so responsveis pela
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dispnia e disfagia observadas nos casos clnicos. Em um dos surtos de miopatia nutricional observados no Rio Grande do Sul, ocorreram vrios casos de pneumonia secundria aspirao, em virtude da disfagia. A forma subaguda responde bem ao tratamento e os animais recuperam-se em 3-5 dias. Em alguns casos a urina pode estar vermelho-escura em conseqncia de mioglobinria. A atividade plasmtica da creatina fosfoquinase (CPK) est aumentada. Essa enzima liberada no sangue aps exerccio acentuado e degenerao muscular. altamente especfica para alteraes degenerativas dos msculos esquelticos e cardaco. Os nveis sricos normais de CPK so de 265 UI/litro, para bovinos e 5210 UI/litro, para ovinos (3). Na doena, esses nveis comumente esto acima de 1.000 UI/litro e no raramente atingem 5.000-10.000 UI/litro. A transaminase glutmico-oxalactica srica (TGO) est, tambm, elevada, mas essa enzima no to especfica para leso muscular como a CPK. Os graus da elevao de CPK e TGO so diretamente proporcionais intensidade da leso nos msculos. Um aumento moderado nessas duas enzimas ocorre aps exerccios, principalmente os que excedem o grau de condicionamento fsico do animal. Esse aumento ps-exerccio deve ser interpretado corretamente e, de modo geral, bem menos intenso do que ocorre na doena. PATOLOGIA As leses so principalmente relacionadas musculatura esqueltica e ao miocrdio. So geralmente simtricas e bilaterais e localizam-se nos msculos que trabalham mais. O tipo de msculo afetado, varia com a idade do animal. Assim, a lngua e os msculos do pescoo so mais afetados em cordeiros lactentes e os msculos da coxa, do dorso, pescoo e os msculos respiratrios so mais afetados em cordeiros um pouco mais velhos. Em bezerros os msculos da paleta e da coxa (particularmente o bceps femoral), os intercostais e o diafragma so os mais afetados. Leses iniciais aparecem como reas e listras plidas na musculatura e podem passar facilmente despercebidas, particularmente, em msculos normalmente plidos. No entanto, medida que a leso evolui, ocorre calcificao sobre o msculo degenerado, as leses tornam-se opacas, brancas e muito mais conspcuas. Esse aspecto deu o nome de doena dos msculos brancos essa condio. O corao geralmente tem forma e tamanho
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Doenas carenciais
normais e as leses macro e microscpicas observadas no miocrdio so semelhantes s dos msculos esquelticos. Leses histolgicas caractersticas ocorrem nos msculos sob forma de necrose segmentar. Leses bem estabelecidas apresentam calcificao de segmentos necrticos de miofibras e regenerao de miofibras. Animais que sobrevivem por dias ou semanas, apresentam todos as fases de necrose segmentar e regenerao (leso multifocal, multifsica). O sucesso da regenerao muscular depende da integridade dos tbulos sarcolemais. Nos estgios iniciais da miopatia nutricional, esses tubos, freqentemente, permanecem intactos. Portanto, os msculos de animais tratados com vitamina E-selnio, regeneram adequadamente, podendo retornar ao normal. No entanto, em estgios avanados de um caso no tratado, alm das leses histolgicas mencionadas, h regenerao por brotamento e fibrose difusa. DIAGNSTICO Baseia-se nos sinais clnicos caractersticos em animais jovens em crescimento, associados patologia clnica e s leses anatomopatolgicas. As leses de mionecrose segmentar so caractersticas dessa doena, mas no diagnsticas. A confirmao do diagnstico necessita que se determine os nveis teciduais de selnio e tocoferol (crtex renal e fgado para selnio e fgado para tocoferol). Como a atividade de gluttion peroxidase altamente correlacionada com os nveis sangneos de selnio, a atividade dessa enzima no sangue usada para avaliar os nveis de selnio nos tecidos. A anlise das concentraes de selnio e de tocoferol so teis porque identificam os casos de mionecrose segmentar de outras causas que no a deficincia de vitamina E e selnio. No diagnstico diferencial devem ser consideradas as miopatias txicas como as causadas por plantas como fedegoso (Senna occidentalis) ou por antibiticos ionforos como monensina, salinomicina e narasina. Nos casos de miopatia txica o agente deve se pesquisado na alimentao do animal. Na miopatia nutricional os animais afetados so, em geral, jovens enquanto na miopatia txica animais de todas as idades, geralmente adultos, so afetados. A miopatia nutricional responde favoravelmente ao tratamento com vitamina E e selnio, o que no ocorre nos casos de miopatia txica. Na intoxicao por fedegoso o tratamento pode at ter efeito adverso. A calcificao das leses musculares mais acentuada na miopatia nutricional e pouco evidente na txica.
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CONTROLE E PROFILAXIA Em zonas onde a doena enzotica o controle pode ser feito por suplementao profiltica de vitamina E e selnio. No entanto, apesar de necessrios, esses nutrientes, principalmente o selnio, so, tambm, txicos. A necessidade de adotar essas medidas deve ser cuidadosamente avaliada, frente a ocorrncia de surtos enzoticos na regio considerada. Para o tratamento a administrao de uma mistura de vitamina E (-tocoferol) e selnio recomendada. A mistura recomendada como injeo intramuscular no tratamento de miopatia nutricional em bezerros e cordeiros deve conter por cada ml, 3mg de selnio (como selenito de sdio ou potssio) e 150 UI de acetato de DL- -tocoferol. A dose recomendada de 2ml/kg de peso corporal (3). REFERNCIAS 1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Metzdorf L.L. 1988. Miopatia nutricional em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 8: 51-55. 2. Ortolani E.R. 1989. A deficincia de selnio nos animais domsticos do Brasil. Reviso da Literatura. A Hora Veterinria 9: 14-17 3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. Ballire Tindall, Londres, p. 1408-1425.
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Doenas carenciais
CAPTULO 5
DOENAS METABLICAS
ACIDOSE
Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Acidose uma enfermidade associada ingesto de dietas com excesso de carboidratos, que so alimentos altamente fermentveis como: acares diversos; alimentos ricos em amido (gros de cereais, trigo, aveia, milho e sorgo); e ricos em cido lctico (silagens em geral). Ocorre, principalmente, em criaes intensivas de bovinos de corte ou leite. A doena tipicamente aguda, mas, ocasionalmente, pode ocorrer de forma crnica (1). A doena ocorre em conseqncia do acmulo de cido lctico no rmen, devido ao incremento sbito na quantidade de carboidratos administrados aos animais e/ou trocas bruscas de raes com baixo valor energtico para concentrados com alto valor energtico, acompanhados de pouca ou nenhuma fibra bruta e sem uma adaptao prvia dos animais a estes tipos de alimentos. Imediatamente aps a ingesto de quantidades txicas de carboidratos, pela rpida fermentao, ocorre o aumento dos cidos graxos volteis e o pH do rmen comea a cair. Os protozorios e as bactrias Gram-negativas, que degradam a celulose e predominam na flora ruminal normal, morrem quando o pH do rmen est em torno de 5 e, a partir da, h rpida proliferao de Streptococcus bovis que produz cido lctico baixando ainda mais o pH ruminal. Posteriormente, h proliferao de Lactobacillus que continuam a produo de cido lctico e o pH ruminal continua a cair, podendo nos casos fatais chegar a 4,5 ou 4 (1). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade observada em bovinos de todas as idades que so submetidos a dietas com excesso de carboidratos. Dependendo da palatabilidade do concentrado, da experincia prvia dos animais em
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Doenas metablicas
consumir este tipo de alimento ou da rapidez com que os animais aprendem a consumi-lo, a morbidade pode ser de 10%-50% e a mortalidade pode chegar a 22% (2). Os surtos de acidose ocorrem em animais a campo suplementados, em conseqncia da escassez de forragem, com raes concentradas, silagens de milho ou sorgo ou farelos, ou em novilhos e vacas adquiridos para o engorde em confinamento durante o inverno, principalmente, se esses animais passam, sem adaptao prvia, a serem alimentados com esse tipo de alimento. A enfermidade ocorre, tambm, em animais que tm o hbito de alimentar-se com concentrados, porm tm, subitamente, acesso a grandes quantidades do alimento. Essas quantidades podem ser variveis de acordo com a capacidade de adaptao da flora ruminal de cada animal e da velocidade de fermentao do concentrado oferecido. O milho, por exemplo, mais rapidamente fermentvel que o sorgo, sendo portanto mais perigoso. Nos ltimos anos tem se observado aumento no nmero de surtos de acidose, em conseqncia do aumento na prtica de confinar animais para a engorda, principalmente durante o inverno quando h escassez de forragem. A doena ocorre, geralmente, no primeiro ano de implantao dos confinamentos, quando, por inexperincia dos proprietrios, animais criados a campo passam, sem adaptao prvia, a serem alimentados com raes contendo farelo de arroz ou de soja, milho, quirera ou silagens de milho ou sorgo (2). SINAIS CLNICOS A observao de sinais clnicos ocorre poucas horas aps a ingesto de quantidades txicas de carboidratos, que podem variar dependendo da rapidez de fermentao do alimento oferecido, da capacidade de adaptao da microflora ruminal e do comportamento do animal frente ao excesso desse alimento. A enfermidade aguda pode manifestar-se com anorexia, estase ruminal, queda na produo leiteira e fezes pastosas com colorao acinzentada ou amarelada. Neste momento, se a alimentao imediatamente retirada e os animais so colocados em pastagens h a recuperao total em 3-4 dias. Esses sinais clnicos so, freqentemente, observados em animais que esto aprendendo a alimentar-se com raes concentradas. Pode observar-se, ainda, um quadro clnico mais variado e grave, principalmente, em animais que j tem o hbito de ingerir alimentos concentrados e que, repentinamente, tem acesso a grandes quantidades do alimento. As
Acidose
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mucosas apresentam-se plidas, h hipertermia e respirao acelerada e superficial; o contedo ruminal pode variar de pastoso a lquido e h desidratao. Posteriormente, observa-se diarria profusa, intensa desidratao, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante, decbito permanente, coma e morte que pode ocorrer em 12-48 horas aps o incio dos sinais clnicos (1). A doena pode apresentar-se, tambm, de forma crnica, podendo observar-se timpanismo irregular recidivante, fezes de colorao acinzentada ou amarelada e mais moles que o normal. Os animais apresentam sobrecarga ruminal aps a alimentao e no h o ganho de peso esperado. Os animais podem apresentar, ainda, um quadro de laminite, com crescimento anormal dos cascos e sintomatologia de claudicao. Os sinais clnicos observados nos surtos no Rio Grande do Sul caracterizam-se, de modo geral, pelo quadro agudo da doena com estase ruminal, diarria, tremores musculares, elevao da freqncia respiratria e depresso, e as mortes ocorrem 12-48 horas aps o incio dos sinais clnicos (2). PATOLOGIA Na necropsia observam-se contedo ruminal lquido e amarelado e sangue escuro. As altas concentraes de cido lctico no rmen podem levar a rumenite qumica aguda, que macroscopicamente caracteriza-se por pequenas manchas azuladas e pouco definidas observadas no saco ventral do rmen, retculo e omaso. Histologicamente, observa-se aumento das papilas ruminais e vacuolizao do citoplasma das clulas epiteliais, freqentemente formando vesculas; h infiltrado inflamatrio de neutrfilos na mucosa e submucosa e reas focais de eroso e ulcerao. Quando o curso clnico mais prolongado essas leses podem complicar-se pela infeco por Fusobacterium necrophorus, que um habitante anaerbio do ambiente ruminal, ou por fungos. DIAGNSTICO O diagnstico feito, principalmente, pelos dados epidemiolgicos, sinais clnicos e alteraes macroscpicas. A determinao do pH do contedo ruminal , tambm, um mtodo de diagnstico e pode ser feita no animal vivo, retirando-se lquido ruminal por sonda ou paracentese, ou imediatamente aps a morte do animal. A observao do lquido ruminal no microscpio demonstra a
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ausncia dos protozorios. As leses histolgicas do epitlio ruminal so caractersticas e podem, tambm, auxiliar no diagnstico. Deve ser feito o diagnstico diferencial de outras enfermidades do sistema digestivo como indigesto ruminal simples ou por sobrecarga, em que ocorre atonia ruminal em conseqncia da administrao de alimentos alterados (por exemplo congelados), ou pelo excesso de alimentos pouco fermentveis; com a enterotoxemia em bovinos jovens, cuja evoluo mais rpida e ocorre apenas nesta categoria, e com a acetonemia, que afeta apenas vacas de alta produo ou no tero final da gestao. A intoxicao por Baccharis coridifolia pode apresentar, tambm, sinais clnicos e leses histolgicas no rmen similares aos observados na acidose. CONTROLE E PROFILAXIA Para evitar-se a ocorrncia de surtos no deve iniciar-se a alimentao com gros ou subprodutos de gros, em quantidade diria maior do que 0,3% do peso corporal dos animais, por um perodo de 2-4 dias. A partir da, aumenta-se gradativamente a quantidade, podendo chegar at 1%, que pode ser atingido em um perodo de 21 dias. Ao primeiro sinal de ocorrncia da enfermidade o alimento administrado deve ser suspenso. Em casos de acidose grave o contedo ruminal deve ser retirado por laparotomia ou sonda, administrando-se gua e retirando-a repetidamente por 15-20 vezes. Aps o esvaziamento do rmen administram-se 5-20 litros de lquido ruminal proveniente de animais sadios. Deve realizar-se, tambm, tratamento endovenoso com soluo de bicarbonato de sdio a 5% (5 litros para cada 450kg de peso). Esta medicao pode ser continuada por 6-12 horas com uma soluo de eletrlitos ou bicarbonato de sdio a 1,3% em soluo salina. Em casos menos severos, quando os animais ainda esto em p e alerta, e o pH do lquido ruminal igual ou maior que 5, no necessrio esvaziar o rmen, podendo ser administrado 500g de hidrxido de magnsio, diludo em gua morna, por cada 450kg de peso, ou 0,5-1g/kg de bicarbonato de sdio. Pode ser administrado, tambm, penicilina ou tetraciclina para controlar a proliferao da flora acidfila aumentada pelo baixo pH ruminal (1). REFERNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p..
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2. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes C.G., Motta A., Mndez M.C., Soares M.P. 1996. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano de 1995. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n.16, p. 9-34.
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CETOSE
Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Cetose uma enfermidade metablica dos ruminantes que ocorre em conseqncia de uma desordem no metabolismo energtico dos cidos graxos durante perodos de aumento de sua utilizao heptica. Bioquimicamente, caracteriza-se por cetonemia (acmulo de acetoacetato e hidroxibutirato e seus produtos de descarboxilao, acetona e isopropanol, no sangue), cetonria, hipoglicemia e baixos nveis de glicognio heptico (1). Clinicamente, a doena em bovinos (acetonemia) e em ovinos (toxemia da prenhez) ocorre em perodos diferentes do ciclo gestaolactao, porm o distrbio bioqumico que desencadeia a enfermidade o mesmo e ocorre em condies similares de manejo que levam ao estado de balano nutricional negativo. A enfermidade ocorre pelo aumento das necessidades de glicose no organismo ou pela diminuio brusca da ingesto de carboidratos. Os carboidratos ingeridos so convertidos no rmen em 2 grupos de cidos: actico e butrico que so potencialmente cetognicos; e propinico que glicognico. Quando a demanda de glicose adequada os corpos cetnicos (cido acetoactico, acetona e betahidroxibutirato) formados no fgado, a partir da oxidao dos cidos graxos, so distribudos para os tecidos para a produo de energia, sendo metabolizados em presena de oxaloacetato. O cido propinico convertido em oxaloacetato e passa a glicose. Quando h falta de glicose no organismo pela diminuio do aporte de
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carboidratos outras vias de produo de energia so acionadas e a concentrao de oxalacetato, nestes casos, tende a ser baixa, j que est sendo utilizado para a produo de glicose. Os corpos cetnicos produzidos no fgado se acumulam no sangue desencadeando a doena, uma vez que h falta de oxalacetato para sua utilizao pelos tecidos (1). EPIDEMIOLOGIA A doena ocorre em vacas de alta produo leiteira, geralmente, no primeiro ms aps o parto, em ovinos com gestao gemelar e, no Rio Grande do Sul, em novilhas e vacas de corte no tero final da gestao, principalmente no ltimo ms (2). Em bovinos de alta produtividade leiteira a doena ocorre quando os animais esto em timas condies corporais e so alimentados com raes de boa qualidade, existindo uma predisposio individual, que reflete a variao na capacidade digestiva ou eficincia metablica de cada animal e que pode ou no ser hereditria. mais freqente em animais que ficam estabulados durante o inverno e primavera e, raramente, observada em bovinos em pastagens. Em bovinos de corte a doena ocorre entre os meses de junho e setembro, no tero final da gestao, em novilhas e vacas falhadas, que por no terem tido cria no ano anterior, apresentam-se em timo estado nutricional no incio do inverno. A enfermidade desencadeada pela sbita restrio alimentar a que so submetidos os animais, pela escassez de forragem que, normalmente, ocorre na regio durante o inverno e/ou pelo manejo inadequado quando so colocados em reas com baixa disponibilidade de forragem. A morbidade pode chegar a 13% e a mortalidade varia entre 0,7%-8,0% (2,3). Em bovinos a doena auto-limitante e os animais podem recuperar-se com tratamento. Em ovinos a toxemia da prenhez ocorre, fundamentalmente, em sistemas de criao intensivo, usualmente no ltimo ms da gestao, geralmente gemelar ou, ocasionalmente, de um nico cordeiro muito desenvolvido. Neste caso a enfermidade ocorre, tambm, em conseqncia de curtos e sbitos perodos de restrio alimentar a que so submetidas, principalmente por erros de manejo, ovelhas prenhes previamente bem alimentadas e em boas condies nutricionais. A troca de alimentao no final da gestao, mesmo que de boa qualidade, pode desencadear surtos porque os animais deixam de se alimentar em conseqncia da falta de costume com o novo tipo de alimento. A exposio ao mau tempo pode, tambm, aumentar a
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incidncia da doena, uma vez que os animais tendem a ficar mais tempo a procura de abrigo do que se alimentando. Fatores que levam ao estresse como tosquia, dosificaes, transporte, mudanas no ambiente e confinamento de animais no acostumados, realizados no final da gestao podem, tambm, induzir o aparecimento da enfermidade (1). A enfermidade nessa espcie altamente fatal, com letalidade prxima de 100%. SINAIS CLNICOS Em vacas de corte prenhes os sinais clnicos caracterizam-se, inicialmente, por hiperexitabilidade, agressividade e atitude de alerta; observam-se, tambm, tremores musculares e incoordenao com ataxia dos membros posteriores. Pode ser observado, ainda, ptialismo, dispnia, corrimento nasal seroso, diminuio dos movimentos ruminais e constipao, com presena de fezes de consistncia aumentada. Alguns animais podem apresentar temperatura de 4040,5C. Um a 4 dias aps o incio dos primeiros sinais os animais ficam em decbito esternal permanente e a morte ocorre 3-7 dias aps o incio da enfermidade (2). A maioria dos animais tratados antes de apresentarem decbito permanente recuperam-se. Em vacas de alta produo leiteira a doena pode ocorrer como uma sndrome debilitante com gradual e moderada perda de apetite e queda na produo de leite, em um perodo de 2-4 dias. Os animais perdem peso rapidamente e apresentam-se deprimidos. Poucos animais morrem, mas se no tratados, embora se recuperem espontaneamente, a produo de leite no retorna aos padres anteriores. Podem ocorrer sinais clnicos da forma nervosa, que aparecem subitamente e so semelhantes aos que ocorrem em vacas de corte (1). Em ovelhas os sinais clnicos so da forma nervosa da enfermidade. Geralmente, os surtos prolongam-se por algumas semanas, adoecendo poucos animais a cada dia. Inicialmente, as ovelhas separam-se do restante do rebanho e aparentam cegueira, permanecendo alerta, porm sem se movimentar. Se so foradas a andar, batem-se em obstculos ou pressionam a cabea contra os mesmos; apresentam constipao e fezes secas. Em estgios mais avanados, apresentam tremores musculares, principalmente da cabea, salivao, contraes clnicas dos msculos cervicais, causando dorsoflexo ou desvio lateral da cabea e andar em crculos. Os tremores musculares se estendem ao corpo todo, levando ao decbito e convulses tnico-clnicas. Os animais permanecem
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deitados aps as convulses podendo levantar-se posteriormente, assumindo uma posio caracterstica de olhar as estrelas. Quando tentam andar apresentam incoordenao e tornam a cair. Os animais afetados ficam em decbito permanente 3-4 dias aps o incio dos sinais clnicos e permanecem em profunda depresso at a morte. O curso clnico pode variar entre 2-7 dias, sendo rpido nos animais muito gordos (1). PATOLOGIA Na necropsia o fgado apresenta-se amarelado e as leses histolgicas caracterizam-se por marcada degenerao gordurosa dos hepatcitos. Nos demais rgos no so observadas leses de significado patolgico. DIAGNSTICO O diagnstico realizado pela epidemiologia, sinais clnicos e pela determinao de corpos cetnicos na urina ou no soro. Em bovinos deve ser feito o diagnstico diferencial com outras enfermidades que cursam com sinais clnicos nervosos como raiva, listeriose, tristeza parasitria, intoxicao por Senecio spp. e intoxicao por Claviceps paspali, que so enfermidades que ocorrem em vrias categorias de animais e no somente em vacas prenhes. Em ovinos deve ser feito o diagnstico diferencial, alm de raiva e de listeriose, tambm, de leses do sistema nervoso central por Coenurus cerebralis. Deve diferenciar-se, tambm, de hipocalcemia, que pode ocorrer, igualmente, em condies de estresse, afeta um grande nmero de animais ao mesmo tempo e tem um curso clnico mais rpido, sendo que os animais respondem rapidamente ao tratamento com solues de sais de clcio. No caso de vacas de alta produo leiteira, quando a enfermidade apresenta-se inicialmente como uma sndrome debilitante, deve ser feito o diagnstico diferencial de outras enfermidades que cursam com perda do apetite e emagrecimento progressivo e que podem, secundariamente, produzir cetose como indigestes e retculo-pericardite traumtica. CONTROLE E PROFILAXIA Vacas e vaquilhonas que esto na primeira fase da doena podem recuperar-se quando so transferidas para pastagens ou
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suplementadas com feno e melao. O uso de medicamentos que aumentem a glicemia e restabeleam o apetite e a ingesto de alimentos, pode ser eficiente na recuperao dos animais (2). A administrao endovenosa de 500ml de soluo de glicose a 50% pode recuperar rapidamente os animais pela hiperglicemia imediata que ocorre, porm em muitos casos a medicao deve ser repetida vrias vezes. O uso de glicerina ou propileno glicol na dose de 225g duas vezes ao dia durante 2 dias, seguido de 110g diariamente por mais 2 dias, por via oral ou misturado ao alimento e precedido de injeo de glicose , tambm, eficiente no tratamento da enfermidade. A administrao de 10mg de dexametasona produz estado hiperglicmico por 4-6 dias em animais doentes. Insulina associada a glicose ou glicocorticides na dose de 200-300 UI por animal, repetida em 24-48 horas, eficiente, principalmente no incio dos sinais clnicos. Anabolizantes tm sido recomendados com sucesso no tratamento da enfermidade. Em bovinos de alta produo leiteira os tratamentos mencionados anteriormente so eficientes e poucos animais morrem em conseqncia da enfermidade (1). Em ovinos a enfermidade altamente fatal e as ovelhas s respondem ao tratamento se for realizado no incio dos sinais clnicos. O tratamento endovenoso com 5-7g de glicose deve ser acompanhado de soluo isotnica de bicarbonato de sdio ou soluo de Ringer com lactato. Em animais de alto valor a remoo do cordeiro por cesariana ou a induo hormonal do parto podem dar bons resultados se realizados no incio dos sinais clnicos, j que nos estgios mais avanados, em geral, a condio irreversvel (1). A doena em vacas de corte, que mais comum no Rio Grande do Sul, pode ser prevenida evitando-se colocar animais no final da gestao e que esto em boas condies nutricionais, em reas com pouca disponibilidade de forragem. Em vacas de alta produo leiteira a profilaxia da doena est diretamente relacionada a uma nutrio adequada durante o perodo de lactao e o perodo seco. Em ovinos a preveno da enfermidade segue as mesmas recomendaes para a enfermidade nos bovinos. A melhora do plano nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestao, mesmo que isto signifique restringir a alimentao no perodo anterior. O estresse por manejo constante, tosquia, dosificaes e transporte, bem como mudanas no tipo de alimentao, devem ser evitados no tero final da gestao; alimentao extra e abrigos nos potreiros onde os animais permanecem durante a pario devem ser oferecidos durante invernos muito rigorosos (1).
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REFERNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p.. 2. Riet-Correa F, Schild A.L., Mndez, M.C., 1990. Cetose em vacas de corte em gestao. Pesq. Vet. Bras. 10: 43-45. 3. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ferreira J.L., Brod C.S. 1989. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano 1988. Editora Universitria, Pelotas, 59 p.
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OSTEODISTROFIA FIBROSA
Maria del Carmen Mndez ETIOLOGIA E PATOGENIA Osteodistrofia fibrosa nutricional uma doena metablica do osso que ocorre em conseqncia da ingesto de dietas com baixo teor de clcio e relativamente altas concentraes de fsforo. Caracterizase por hiperparatireoidismo, aumento generalizado da reabsoro ssea e substituio por tecido fibroso. Os eqinos requerem uma relao clcio-fsforo de aproximadamente 1:1. Relao de 1:3 ou menores, podem levar osteodistrofia fibrosa. O desequilbrio nutricional ocorre com dietas com nveis baixos de clcio, dietas com excesso de fsforo mas com nveis normais ou deficientes de clcio, e dietas com quantidades inadequadas de vitamina D. O desequilbrio pode ocorrer, tambm, em conseqncia da ingesto de pastagens que contm cristais de oxalato de clcio. Neste caso, a ingesto de Ca e P e sua relao podem estar normais, mas o Ca no est disponvel para absoro, levando a uma deficincia de clcio e hiperparatireoidismo. Em conseqncia do desequilbrio na relao Ca:P da dieta, geralmente devido a ingesto de raes com altos nveis de fsforo, h hiperfosfatemia e estmulo das paratireides (hiperparatireoidismo
Osteodistrofia fibrosa
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nutricional) com aumento da secreo do paratormnio, causando reabsoro ssea para elevar a calcemia. EPIDEMIOLOGIA A osteodistrofia fibrosa uma doena principalmente de cavalos e outros eqdeos, que so alimentados com dietas altas em fsforo e com nveis baixos de clcio. Os eqinos so muito sensveis aos efeitos de raes com altas concentraes de fsforo. A doena ocorre com maior freqncia em animais jovens e em fase de rpido crescimento, principalmente em animais confinados, alimentados com cereais, milho e subprodutos de cereais e que no recebem uma suplementao adequada de clcio. No Rio Grande do Sul, a doena freqentemente observada em cavalos utilizados para servios na cidade, mas tem sido observada, tambm, em haras de Puro Sangue Ingls (2,3). A enfermidade descrita, tambm, em pneis no Estado de Minas Gerais (4). No Rio Grande do Sul, descreve-se um surto em cabras (1). A doena pode ocorrer, tambm, em forma enzotica, em conseqncia da ingesto de pastagens. Neste caso, a ingesto de Ca e P e sua relao esto normais, mas a doena ocorre devido ingesto contnua de oxalatos. Os cristais de oxalato de clcio presentes nas pastagens no so digeridos no trato alimentar do cavalo, at que alcanam o intestino grosso. Como o stio de absoro do clcio no duodeno, o clcio no est disponvel para absoro, acarretando a deficincia e hiperparatireoidismo. Pastagens perigosas contm, geralmente, mais de 0,5% de oxalatos totais na matria seca. Dentre as pastagens tropicais que podem produzir este quadro esto Setaria anceps, Cenchrus ciliaris, Panicum maximum var. trichoglume, Pennisetum clandestinum e Brachiaria mutica (6). Nas reas de cerrado do Brasil Central a doena ocorre em eqinos mantidos em pastagens de Bachiaria humidicola, as quais contm elevados nveis de oxalato e baixos nveis de clcio (5). No estado do Mato Grosso do Sul a doena observada em pastagens de Bachiaria spp. (Ricardo Lemos, 1997. Comunicao pessoal). SINAIS CLNICOS uma doena de evoluo crnica. O quadro clnico clssico denominado cara inchada. Caracteriza-se por abaulamento dos
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ossos da face, devido a tumefao e amolecimento, com aumento bilateral e simtrico dos ossos faciais, que causam interferncia na respirao e dispnia. Relatam-se casos com evoluo de 20-30 dias (2) e de 2-3 meses (6), desde a observao dos sinais clnicos, por parte do produtor, at a morte ou o sacrifcio dos animais. Outros sinais clnicos que podem ser observados so incoordenao do trem posterior; dificuldade para caminhar e para levantar-se; dificuldade de deglutio, caindo da boca parte do alimento; corrimento ocular; depresso e anorexia. Em alguns casos, pode-se evidenciar, alm desses sinais, assimetria dos msculos dos membros posteriores, levando o animal a dar passos curtos com esses membros e fazer o apoio nas pinas. Esses sinais observam-se, principalmente, em cavalos de corrida, com leses graves de osteodistrofia fibrosa em todo o esqueleto, sem que se observem deformaes nos ossos da face (cara inchada). Fraturas e desprendimento de ligamentos podem ocorrer durante o trabalho. Nas etapas finais da doena verifica-se emaciao e anemia. Membros anteriores arqueados, no ocluso normal da boca, mantendo a lngua exposta, tumefao da mandbula e dentes frouxos so alteraes descritas em cabras (1). PATOLOGIA Na necropsia observa-se severa fragilidade ssea e porosidade a nvel de todo o esqueleto, principalmente dos ossos da cabea. O osso da mandbula, maxilar e ossos nasais esto substitudos por tecido fibroso assim como, tambm, a medula ssea vermelha est substituda pelo mesmo tecido fibroso. Histologicamente, observa-se severa osteopenia, caracterizada pela presena de poucas e finas trabculas sseas, ao redor das quais observam-se osteoblastos agrupados, numerosos osteoclastos e lacunas de Howship. No espao entre as trabculas, h abundante tecido fibroso e, tambm, osteoclastos agrupados, indicando uma intensa reabsoro ssea. DIAGNSTICO O diagnstico se faz baseado nos sinais clnicos e dados epidemiolgicos. importante conhecer o tipo de alimentao que os animais recebem, avaliando-se, principalmente, as concentraes e a relao de Ca e P presentes no alimento.
Osteodistrofia fibrosa
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Pode no haver alteraes significativas nos nveis sricos de Ca e P; no entanto, os nveis de clcio tendem a ser mais baixos que o normal, e os valores sricos do fsforo inorgnico e a atividade da fosfatase alcalina mais elevados. As leses observadas na necropsia e na histologia so caractersticas da doena. CONTROLE E PROFILAXIA Animais alimentados com dietas com cereais, milho ou farelo de arroz ou trigo, que so ricas em fsforo e baixas em clcio, devem ser suplementados com nveis adequados de clcio. Uma rao adequadamente balanceada, com uma relao aproximada de Ca e P de 1:1, e no mais ampla do que 1:1,4 preventiva para cavalos; e, animais afetados podem ser tratados atravs da correo do desequilbrio desses elementos. Leses severas podem desaparecer com o tratamento adequado. Animais alimentados com feno ou raes de cereais podem ser suplementados com alfafa, feno de leguminosas ou carbonato de clcio. Os suplementos como fosfato de clcio ou farinha do osso no so to eficientes, devido a seu contedo adicional de fsforo. REFERNCIAS 1. Driemeier D., Oliveira R.T., Colodel E.M., Schmitt A.C., Reischak D., Germer M., Tejera C.R.D. 1997. Descrio de um caso de osteodistrofia fibrosa em cabras. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria, 8, Pirassununga, SP. PA-27. 2. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Delgado L.E. 1991. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano 1990. Editora Universitria, Pelotas, RS, n. 11, p. 27-28. 3. Guimares E.B., Nunes V.A., Chquiloff M.A.G., Souza J.C.A. 1984. Osteodistrofia fibrosa generalizada em pneis no Estado de Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 36: 265-274. 4. Nunes S.G., Silva J.M., Schenk J.A.P. 1990. Problemas com cavalos em pastagens de humidicola. Comunicado Tcnico N 37, CNPGC, EMBRAPA, Campo Grande, MS. p. 1-14. 5. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. Baillire Tindall, London, England. p. 1439-1440. 6. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Rivero G.R., Fernandes C.G.,
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Doenas metablicas
Ruas J.L. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. Pelotas, n 17, p. 24-26.
CAPTULO 6
DOENAS DA REPRODUO
ABORTOS EM BOVINOS
Cristina Gevehr Fernandes Surtos de abortos so freqentes e determinam baixos ndices de prenhez e nascimentos. Mesmo que o aborto seja um problema muito comum, o diagnstico etiolgico difcil. As causas so mltiplas (infecciosas, no infecciosas ou associadas) e a maioria dos abortos ocorre algum tempo depois da morte fetal, resultando, apenas, em feto e envoltrios autolisados, sem qualquer indcio do agente etiolgico. O sucesso no diagnstico depende de alguns procedimentos que devem ser realizados criteriosamente. Primeiro, muito importante obter-se uma histria adequada, que deve incluir questes sobre o animal que abortou (como idade e histrico reprodutivo), e questes acerca do rebanho, como dieta, introduo de novos animais, vacinaes, ndices de prenhez e histria prvia de abortos ou repetio de cio. A determinao exata da incidncia de abortos nos rebanhos muito importante, pois ndices de 1%-2% so considerados normais para bovinos; de 3% representam um sinal de alerta e maiores que 3% caracterizam um problema ambiental ou infeccioso que acomete o rebanho (27). Em segundo lugar, o feto e a placenta devem ser examinados (22,25). Como procedimentos complementares realizam-se avaliaes sorolgicas do feto e da me. Muitos abortos so causados por doenas tipicamente venreas, como a campilobacteriose (vibriose) e a tricomonase, cujo diagnstico deve ser feito a partir do smegma e raspado prepucial dos touros em servio ou, ainda, do smen utilizado na inseminao. Exame do feto Baseia-se num exame cuidadoso, semelhana de uma necropsia de adulto. Como nem todos os animais encontrados mortos no perodo perinatal resultam realmente de aborto, fundamental esclarecer quando ocorreu essa morte: se antes do nascimento
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Doenas da reproduo
(aborto), durante o parto (natimorto), ou depois do nascimento (morte neonatal). Essa informao pode ser obtida, basicamente, pela avaliao das alteraes ps-mortais dos tecidos do feto ou por indcios dos eventos fisiolgicos do feto, que ocorrem antes, durante e depois do parto. Alteraes caractersticas de morte antes do parto (aborto). A caracterstica principal nesse caso a autlise. O grau pode variar de acordo com o tempo que o feto permanece no tero aps a sua morte e se agrava se a temperatura ambiente for elevada. A autlise deve ser avaliada pelo aspecto do crtex renal e do fgado, que ficam amolecidos, e dos tecidos corpreos que tingem-se de vermelho e, ainda, pela presena de lquidos nas cavidades (27). O feto pode estar, ainda, enfisematoso ou macerado, se houver invaso prvia, via ascendente, de bactrias piognicas no tero. A mumificao outro achado ocasional, caracteriza-se pelo dessecamento do feto e ocorre na ausncia de infeco bacteriana (14). Alteraes caractersticas da morte durante o parto (natimorto). Os animais tem sinais de viabilidade mas faltam as caractersticas de sobrevivncia depois do parto. Edemas localizados, carcaa suja com mecnio e mecnio no tero so sinais de viabilidade. Pode haver, tambm, inalao dos fludos uterinos, hemorragias petequiais na pleura, no epi e endocrdio e no timo. Os pulmes podero estar parcialmente expandidos. No haver cogulo nas artrias umbilicais, que o principal sinal de sobrevivncia ps-parto. Diferentes graus de autlise podero ser, tambm, observados (27). Alteraes caractersticas de morte ps-parto (morte neonatal). O principal achado a presena de cogulo nas artrias umbilicais. Presena de aerao pulmonar indica que o animal respirou, e a ausncia do tecido crneo, que envolve a sola dos cascos dos bezerros ao nascer, indica que o animal caminhou. Deve-se abrir o abomaso, verificando se houve ingesto de leite. O mecnio estar presente nos intestinos at 24 horas aps o animal ter mamado pela primeira vez. Observa-se, tambm, a gordura peri-renal e pericrdica, para avaliar se houve algum tipo de metabolizao da mesma (27). Exame da placenta A placenta um material importante para o diagnstico, pois inflamaes especficas podem manifestar-se somente nela (13). A avaliao deve ser cuidadosa. um rgo grande e somente algumas partes podem estar afetadas. Essas, geralmente, ficam retidas no tero. A placenta retida a poro menos contaminada por agentes
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ambientais, sendo ideal para a coleta. Deve-se observar a cor, a forma e a consistncia dos cotildones, j que, muitas leses ocorrem na sua periferia. Os cotildones devem ser cortados sagitalmente para verificar se h reteno de material caruncular (2). Nas reas intercotiledonrias buscam-se possveis espessamentos, edema, opacidade, hemorragias, necrose ou autlise (27). CAUSAS INFECCIOSAS DE ABORTO Segundo a literatura mundial, cerca de 90% dos abortos, de causas conhecidas, so determinados por agentes infecciosos. importante lembrar que nem todos os processos infecciosos tm manifestao feto-placentria e que doenas das mes podem ser causas indiretas de aborto. Dentre elas destacam-se os processos febris, endotoxemias ou outros tipos de estresse (13). Para bovinos, a via de infeco mais comum das doenas bacterianas a via hematgena A exceo feita para doenas venreas, que se instalam no incio da gestao e cuja infeco transcervical. A rota da infeco pode ser determinada pelo exame da placenta, j que, infeces transcervicais envolvem o crion adjacente ao orifcio interno da crvix (13). Brucelose A doena uma zoonose importante (15) causando febre intermitente em humanos (21). As bactrias do gnero Brucella so pequenos bastonetes, Gram-negativos, no mveis, no formadores de esporos e aerbios (3). Nos bovinos a doena causada pela Brucella abortus, que tem uma srie de biotipos e variantes (3,13,21). As fontes de infeco mais comuns so os fetos abortados, a placenta e as descargas uterinas, pois no tero prenhe a bactria atinge altas concentraes (13,21). A transmisso para o rebanho pode ser vertical, por infeco congnita do feto, embora ocorra esporadicamente. A forma mais freqente de transmisso a horizontal e por contaminao direta (21), que pode se dar, via alimentar, conjuntival ou atravs da pele ntegra ou lesada. A infeco pode ocorrer, tambm, atravs de smen contaminado (13,21). As caractersticas clnicas da doena dependem do estado imunolgico do rebanho. Os abortos ocorrem a partir do 5 (21) ou 6 ms de gestao (3). Podem ser acompanhados de reteno de placenta e metrite. Esterilidade ou at morte podem, tambm, ocorrer. Nos machos a Brucella abortus pode causar orquite e, infreqentemente, sinovite no supurativa (21).
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As bactrias desaparecem rapidamente do tero aps o aborto ou parto e a doena reincide nas gestaes subseqentes. Os linfonodos e glndula mamria servem de reservatrio do agente entre as gestaes (15). As leses placentrias so bastante caractersticas, embora no sejam patognomnicas. Alguns cotildones podem parecer normais, enquanto que outros apresentam graus variados de necrose. reas intercotiledonrias podem estar espessadas, opacas ou amareloacinzentadas (13). No feto as alteraes mais tpicas consistem de leses granulomatosas e necrose focal em vrios rgos, edema do tecido subcutneo, fludo sero-hemorrgico nas cavidades e broncopneumonia e pneumonia intersticial (21). Leptospirose A leptospirose acomete todas as espcies de animais domsticos e , tambm, uma zoonose (21). A Leptospira interrogans uma espiroqueta pequena, espiralada e mvel (3). O tipo bsico do gnero Leptospira pode ser definido pelo sorovar ou pela espcie adicionando-se, posteriormente o nome do sorovar (3). As leptospiras efetivamente patognicas esto classificadas na espcie L. interrogans, que contm 212 sorovares, agrupados em 23 sorogrupos (21). Os principais sorovares causadores de abortos em bovinos so pomona e hardjo (13). As leptospiras se mantm por longos perodos nos rins e em ambientes quentes, midos e alcalinos. A fonte de infeco para o rebanho pode ser um animal infectado, que contamina gua, alimentos e pastagens, atravs da sua urina, fetos abortados e descargas uterinas (21). O smen , tambm, uma fonte de infeco e a doena pode ser transmitida por monta natural ou inseminao artificial. A introduo de animais novos e contaminados no rebanho pode desencadear o surto (25). A infeco se d, principalmente, por via cutnea ou atravs de abrases na mucosa oral. Infeco transplacentria no comum, embora muitos casos de infeco in utero estejam descritos. Foram insatisfatrias as tentativas de reproduzir a doena, experimentalmente, atravs de contaminao oral (21). Nos bovinos, a doena pode estar latente no rebanho e ser precipitada por estados de estresse, determinando sinais clnicos variados como diarria, febre, anemia, ictercia e hemoglobinria (3). Nas leptospiroses que cursam com aborto, que a forma mais comum da doena, os demais sinais clnicos podem ocorrer ou no, sendo essa ltima, a forma mais comum (21). O aborto ocorre como seqela de
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infeco sistmica. Durante a fase septicmica, h morte do feto, com ou sem degenerao placentria (13,21), e o feto ser eliminado, somente, algumas semanas aps a infeco. Leptospiras raramente esto presentes no feto abortado. Os abortos, geralmente, ocorrem no tero final da gestao (13). Tem sido observado infertilidade em vacas infectadas com L. hardjo, havendo, inclusive, aumento da eficincia reprodutiva do rebanho aps vacinao. O mesmo no ocorre com a L. pomona, que parece no se relacionar com infertilidade (9). O diagnstico complicado pelo avanado estado de autlise do feto, que mascara todas as possveis alteraes macroscpicas. Por vezes, o rim fetal pode apresentar, histologicamente, uma nefrite discreta, que pode auxiliar no diagnstico. A placenta est, geralmente, edematosa. Histologicamente, acmulos de leptospiras podem ser observados no epitlio corinico e rim (13). Na maioria dos casos, os sinais clnicos ou as leses fetais no permitem o diagnstico conclusivo da doena. Como diagnstico complementar utilizam-se as provas sorolgicas, principalmente, a tcnica de aglutinao microscpica (3). So considerados positivos para o diagnstico de aborto, os animais que apresentam ttulos iguais ou superiores a 1/400 para L. hardjo e 1/800 para L. pomona. Esses ttulos podem persistir por vrios anos aps a infeco e ttulos menores podem ser positivos, porm so muito difceis de interpretar (14). Para maior segurana no diagnstico, necessrio realizar titulao de todas as vacas que abortaram no rebanho. Campilobacteriose A doena causada nos bovinos por Campylobacter fetus subsp. venerealis e Campylobacter fetus var. venerealis biotipo intermedius uma doena venrea especfica, transmitida pelo coito (13) ou pelo smen (3), e manifesta-se por repetio de cio, abortos (15,22), morte embrionria (15), infertilidade e endometrite com corrimento cervical purulento (22). Os machos no desenvolvem nenhum sinal clnico e se tornam portadores permanentes aos 3-4 anos de idade (10,13,15), quando desenvolvem criptas epiteliais na mucosa peniana (15). O organismo pode permanecer na mucosa vaginal das vacas sem produzir a doena, induzindo leses, apenas, quando tiverem acesso ao tero. Os abortos podem ocorrer em qualquer perodo da
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gestao, embora sejam mais freqentes em torno dos 4-6 meses. Normalmente, no h reteno de placenta (13). As leses endometriais nas vacas so discretas e verificadas a nvel histolgico (13,15). A placenta, geralmente, est autolisada, sugerindo que a morte fetal ocorra algum tempo antes da expulso. As leses placentrias so semelhantes s da brucelose, porm menos severas. As leses nos fetos so inespecficas e sugerem autlise (13,16). Raspados da mucosa peniana de touros portadores constituem o material ideal para o diagnstico, feito atravs de imunofluorescncia ou isolamento do agente (11,22). Tricomonase causada por um protozorio flagelado denominado Tritrichomonas (Trichomonas) foetus. transmitida pelo coito e caracteriza-se por repetio de cio, morte embrionria, pimetra e aborto (13,15). A doena se assemelha a campilobacteriose nos aspectos epidemiolgicos, clnicos e patolgicos. Os machos apresentam, inicialmente, balanopostite moderada que cronifica e os sinais clnicos desaparecem mas o animal permanece como portador e transmissor do agente (13). Estudos demonstram que um nico coito suficiente para transmitir a doena para novilhas virgens (15). Existe, tambm, a possibilidade de transmisso atravs de smen congelado contaminado (19). A tricomonase caracteriza-se, principalmente, por induzir metrite catarral ou purulenta, que acarreta mortes embrionrias ou abortos (15), principalmente, no incio da gestao (13). As leses fetais no so especficas mas grande nmero de protozorios podem ser observados nos fludos e no estmago fetal. A placenta est pouco alterada, sendo, s vezes, recoberta por material floculento amarelado e podem aparecer hemorragias nos cotildones. A piometra pode ser proeminente, com acmulo de mais de 4 litros de lquido no tero, no qual haver grande quantidade de protozorios. Como na campilobacteriose, os touros que proporcionam o material ideal para o diagnstico. O isolamento ou a observao microscpica do agente so feitos a partir do smegma ou de raspados penianos. Neosporose Neospora caninum um parasito protozorio, da classe Apicomplexa, identificado, primeiramente, em caninos e, posteriormente, reconhecido como importante patgeno associado a
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aborto e infeco neonatal em bovinos, ovinos, eqinos e cabras (7). Embora o ciclo de vida desse parasito e a rota de transmisso no estejam completamente elucidados, sabe-se que a transmisso transplacentria (vertical) atravs dos taquizotos, ocorre nas diversas espcies domsticas e tem sido comprovada, experimentalmente, em caninos, felinos, ovinos e bovinos (7). A similaridade gentica e morfolgica de N. caninum com Toxoplasma gondii tem levado hiptese de que a transmisso horizontal ocorra atravs da contaminao de alimentos com fezes dos hospedeiros definitivos, provavelmente carnvoros selvagens e domsticos, contendo oocistos do parasita. Estes ltimos seriam contaminados atravs da ingesto de tecidos dos hospedeiros intermedirios contendo taquizotos do protozorio (18). A enfermidade caracteriza-se por aborto, natimortos ou nascimento de animais fracos que morrem, geralmente, dentro de 2 semanas e tem sido descrita tanto em bovinos de leite como de corte em diversos pases (8,18). Os abortos podem ocorrer a partir do 3 ms de gestao na vaca, sendo mais freqentes entre o 5-7 ms (1), embora possam ocorrer at o 9 ms (6). Tanto vacas como ovelhas ou cabras infectadas no apresentam sinais clnicos. Os fetos abortados e a placenta, geralmente, esto autolisados (5,6,7). As leses histolgicas observadas em fetos abortados, resultantes de inoculao experimental em bovinos e ovinos, ocorrem, principalmente, no sistema nervoso central (SNC) e caracterizam-se por mltiplas reas de necrose, tanto na substncia branca como na cinzenta, com ou sem hemorragias, rodeadas por infiltrado de clulas mononucleares. As reas adjacentes apresentam-se vacuolizadas, com presena de esferides eosinoflicos e gliose difusa. Ocorre, ainda, hipertrofia do endotlio vascular, presena de manguitos perivasculares de clulas mononucleares e pequenas reas de mineralizao (5,6). Essas leses podem ser observadas, tambm, na medula espinhal. Na placenta observam-se mltiplas reas de separao entre as vilosidades do epitlio corinico e as criptas das carculas. Ocorre necrose celular, hemorragia e infiltrado de neutrfilos. Em ovinos descrito, tambm, miosite nos msculos dos membros, caracterizada por pequenos focos de necrose e infiltrado de clulas mononucleares (6). Em bezerros que morrem algum tempo aps o nascimento as leses principais ocorrem, tambm, no SNC e msculos. No tecido nervoso observam-se, no crtex cerebral, ponte e medula, reas multifocais de necrose, cavitao, infiltrado de clulas mononucleares e gliose.
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Leptomeningite no supurativa pode ser, tambm, observada. Os msculos esquelticos apresentam degenerao e necrose dos micitos acompanhadas de infiltrado de clulas mononucleares e alguns micitos apresentam-se parcialmente mineralizados. Cistos e taquizotos podem estar presentes ao redor das reas necrticas observadas no SNC, tanto fora como no interior das clulas da glia e neurnios, e dentro dos micitos ou livres dentro do perimsio (8). O diagnstico de neosporose deve ser confirmado atravs de imuno-histoqumica, uma vez que os cistos podem ou no ser observados nas leses em fetos abortados e, alm disso, podem ser confundidos com cistos de T. gondii. Ensaio imunoenzimtico (ELISA) pode ser utilizado para deteco de animais soropositivos no rebanho (20). No Rio Grande do Sul abortos causados por N. caninum foram recentemente diagnosticados, tendo sido analisados 6 de 30 fetos abortados entre o 5 e o 9 ms de gestao. Destes 6 animais 4 eram de propriedades leiteiras, 1 proveniente de rebanho de corte e um de procedncia indeterminada. Quatro dos 6 fetos apresentavam leses no SNC compatveis com as causadas pelo protozorio e 2, nos quais no foi possvel observar o SNC, apresentavam severa miocardite no supurativa. O diagnostico foi confirmado por imuno-histoqumica, sendo que 3 dos 6 casos apresentaram reao positiva para N. caninum pela tcnica de streptavidina-biotina com anticorpo anti N. caninum e nenhum foi positivo para T. gondii, confirmando a ocorrncia da doena neste Estado (4). Abortos por herpesvrus Os alphaherpesvirus, conhecidos como herpesvirus bovinos (BHV), causam diferentes formas de doenas em bovinos. O BHV-5 causa meningoencefalite, enquanto o BHV-1 determina a rinotraquete infecciosa bovina (IBR), conjuntivite, balanopostite/vulvovaginite (24) e abortos quando h infeco do feto (21). As principais fontes de infeco do herpesvrus bovino-1 so secreo nasal, secreo genital, fludos fetais e smen congelado, onde o vrus se mantm por longos perodos. Acredita-se, no entanto, que a transmisso venrea seja a forma mais importante para a doena genital (21). Vale salientar, ainda, que os abortos podem ocorrer, tambm, em conseqncia do uso de vacinas contendo vrus vivo atenuado ou modificado (24). Os abortos ocorrem com relativa freqncia, geralmente, algumas semanas aps a doena clnica ou vacinao (17). Na maioria
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dos casos, ocorrem na segunda metade da gestao (6-8 meses) (13) e no h reteno de placenta (21). Os fetos abortados encontram-se, geralmente, severamente autolisados, apesar disso, pode-se verificar hemorragia petequial no epicrdio e endocrdio. Alm disso, histologicamente, o feto apresenta necrose focal em vrios rgos como fgado e adrenal, onde podem ser encontrados, tambm, corpsculos de incluso viral intranucleares (13,24). Os vrus podem ser, tambm, demonstrados por imunofluorescncia, em cortes de congelao (13) ou por isolamento em cultivos celulares. Outras doenas virais Existem vrias doenas virais que produzem doena fetal e, conseqentemente, abortos. A maioria desses vrus so conhecidos como teratognicos e o grau da leso induzida por eles depende da poca da gestao em que a infeco ocorre. Dentre esses vrus, destaca-se o da doena das mucosas/diarria viral bovina (MD/BVD), que um pestivrus (13). Infeces em vacas no imunes, na poca de servio, podem ocasionar falhas de concepo. Infeces at os 100 dias de prenhez ocasionam abortos; entre 125-180 dias determinam malformaes congnitas e aps os 180 dias no causam mais problemas ao feto, j que o mesmo imunocompetente (24). O diagnstico pode ser feito por isolamento do vrus, imunohistoqumica ou deteco de anticorpos no feto ou bezerro morto, desde que no tenha mamado o colostro. CAUSAS NO INFECCIOSAS DE ABORTOS As causas no infecciosas so as menos freqentes e, tambm, de diagnstico mais difcil. Envolvem, desde estresse e iatrogenias at fatores nutricionais. Dentre esses, destacam-se as deficincias nutricionais (26) e a ingesto de fitoestrgenos que algumas leguminosas possuem (23). Intoxicao por Ateleia glazioviana Ateleia glazioviana, conhecida por timb, maria-preta ou cinamomo-bravo, uma rvore de at 15m de altura. Os animais ingerem as folhas verdes das rvores sempre que houver escassez de alimentos e os abortos ocorrem nos meses de novembro a maio, sendo que no ocorrem de junho a setembro, quando a planta est sem folhas (12,26).
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Os abortos ocorrem em qualquer fase da gestao e so precedidos por uma fase de letargia da vaca. Eles podem ocorrer nos primeiros dias aps o incio da ingesto da planta ou at 2-3 semanas aps. At o momento no foram detectadas leses macro ou microscpicas no feto e placenta (12,26), sendo o histrico de ingesto da planta, o principal dado para diagnstico. DIAGNSTICO Considerando a multiplicidade de causas dos abortos, sugerese um procedimento padro para coleta e remessa de material, independente da suspeita inicial ou diagnstico presuntivo, para aumentar a eficincia diagnstica desses casos. Depois do exame do feto e membranas, devem ser coletados parte do alanto-crion (ou crio alantide) junto com cotildones, rgos do feto, sangue e fludos fetais, sangue e soro da me e amostras das secrees uterinas. Esse material deve ser acondicionado e remetido ao laboratrio como mostra a Tabela 1.
Tabela 1. Amostras necessrias para diagnstico de aborto bovino

Congelado ou resfriado Pulmo Fgado Rim Bao Cotildones (1 ou 2) Contedo abomasal (5ml) Soro fetal ou fluido corpreo Secreo uterina Soro e sangue maternos
Fonte: Straufuss (27). Modificada.
Fixado em formol a 10% Pulmo Fgado Rim Corao Adrenal Crebro Fragmentos de placenta Cotildones (2 ou 3) Qualquer outro rgo com leso
O sangue fetal pode ser obtido dos vasos axilares, aps a reflexo do membro anterior, realizando-se, tambm, presso no trax. Nos casos do feto encontrar-se demasiadamente autolisado, sugere-se que seja remetida, tambm, a caixa craniana ou ossos longos, pois o crebro e a medula ssea podem prover material no contaminado para cultura (27). O feto pode ser, tambm, enviado ao laboratrio, juntamente com amostras da placenta, sangue e soro maternos, sob refrigerao ou congelados.
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Na ocorrncia de ndices significativos de abortos numa propriedade, as diferentes causas infecciosas ou no-infecciosas devem ser includas no diagnstico diferencial. CONTROLE E PROFILAXIA Os mtodos de controle dos abortos causados por brucelose, leptospirose, abortos e infertilidade causadas por Campylobacter fetus subesp. venerealis e Campylobacter fetus subesp. venerealis biotipo intermdius e Tritrichomonas fetus, infeces por BHV-1, vrus da diarria viral e Ateleia glazioviana so mencionados nos respectivos captulos. No h mtodos conhecidos de controle dos abortos por Neospora caninum. REFERNCIAS 1. Anderson M.L., Barr B.C., Conrad P.A. 1994. Protozoal causes of reproductive failure in domestic ruminants. Vet. North Am. 10: 439-461. 2. Carlton W.W., McGavin M.D. 1995. Thomsons Special Veterinary Pathology. 2 ed. St. Louis: Mosby, 654 p. 3. Carter G.R. 1988. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinria. Roca, So Paulo 156 p. 4. Corbellini L. G., Driemeier D., Cruz C. E. F., Maronna M., Cademartori A., Ricc D. 1999. Anais. CongressoEstadual de Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p. 5. Dubey J.P., Lindsay D.S. Neospora caninum induced abortion in sheep. J. Vet. Diagn. Invest. 2: 230-233. 6. Dubey J.P., Acland H.M., Hamir A.N. 1992 Neospora caninum (Apicomplexa) in a stillborn goat. J. Parasitol. 78(3): 532-534. 7. Dubey J.P., Lindsay D.S., Anderson M.L., Davis S.W., Shen S.K. 1992. Induced transplacental transmission of Neospora caninum in cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 201(5): 709-713. 8. Dubey J.P., Janovitz E.B., Skowronek A.J. 1992. Clinical neosporosis in a 4-week-old Hereford calf. Vet. Parasitol. 43: 137141. 9. Ellis W.A. 1994. Leptospirosis as a cause of reproductive failure. Vet. Clin. North. Am. 10: 463-478. 10. Fernandes J.C.T., Moojen V., Palacio P.T. 1975. Isolamento de Campylobacter fetus sub-espcie venerealis sorotipo A de touros, no Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Vet. UFRGS, 3: 7-12.
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INFERTILIDADE NA FMEA BOVINA

Claudio A. Pimentel A abordagem clnica de uma fmea bovina com suspeita de infertilidade deve seguir um protocolo capaz de identificar a origem do problema. A primeira e mais importante etapa na avaliao de problemas reprodutivos na vaca determinar se ela est gestante ou no. Se estiver gestante deve-se verificar, atravs do histrico, antecedentes de perda da gestao (mortalidade embrionria, aborto, parto prematuro ou natimorto). Se a vaca estiver vazia deve-se verificar se apresenta cios ou no. Em caso positivo, a durao dos cios pode indicar normalidade endcrina quando ocorrem com intervalos entre 18-23 dias. Intervalos maiores podem ser indicativos de distrbios endcrinos ou mortalidade embrionria. Se os intervalos forem menores de 18 dias, pode-se suspeitar de endometrite e estmulo precoce de liberao de PGF2; porm, intervalos entre 38-44 dias sugerem falhas na observao de cio. Caso a fmea apresente ciclos normais, deve-se verificar se o smen do touro est normal. Se o problema for no smen, o touro deve ser investigado; se o smen for normal, deve-se proceder ao exame da genitlia tubular da fmea (ovidutos, tero, crvice, vagina e vulva). Se a vaca no apresentar cios (anestro ou
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aciclia) ou apresentar alteraes no comportamento sexual (ninfomania) deve-se concentrar a ateno nos ovrios. O propsito deste captulo apresentar uma sistemtica de exame ginecolgico e as principais alteraes de cada segmento do trato genital que podem ser diagnosticadas clinicamente. EXAME GINECOLGICO O exame ginecolgico pode ser realizado de maneira mais direcionada para objetivos populacionais ou como exame clnico individual mais pormenorizado (35). Pode ser realizado para um simples diagnstico de gestao por palpao retal (mais freqente em bovinos) ou para diagnosticar causas de infertilidade. Neste ltimo caso mais demorado e devem ser realizados exames complementares. Algumas etapas constituem a rotina de um exame ginecolgico que servem para triagem mais completa das possveis causas de infertilidade (22). Exame Geral Dentio. Deve-se revisar a boca do animal, no apenas para estimar a idade, mas para se detectar, tambm, possveis anormalidades como prognatismo e lbio leporino (8). Estado geral. A avaliao do estado geral do animal deve compreender uma estimativa de sua condio corporal, que realizada, geralmente, numa escala de 1-5, sendo 1 o animal caqutico e 5 o obeso (14). Ateno especial deve ser dada aos defeitos genticos, dos quais os mais freqentes so: hrnia umbilical; prognatismo; malformaes dos membros; etc. Calo interdigital. A presena de calo interdigital constitui-se num fator estressante que pode levar o animal a transtornos reprodutivos (podendo chegar a causar mortalidade embrionria e at aborto). Glndula mamria. O exame desse rgo fundamental para o processo reprodutivo, mesmo que a fmea no seja de finalidade leiteira, pois a produo de leite vai determinar o bom desenvolvimento da cria. O seu exame , tambm, complementar para o diagnstico de infertilidade (casos de interssexo apresentam hipoplasia glandular e fmeas infrteis, que no concebem por algum tempo, apresentam subdesenvolvimento da glndula). Estado da gestao. de fundamental importncia o acompanhamento dos parmetros normais da gestante (grau de
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desenvolvimento do concepto) que podem ser indicativos de aborto iminente ou gestaes prolongadas causadas por subnutrio fetal. Exame especfico do sistema genital Inspeo. Deve-se inspecionar basicamente a vulva e vestbulo para detectar alteraes na colorao, forma, presena de cicatrizes, petquias, equimoses, lceras, etc. Podem ser observados cistos das glndulas de Bartholin, que so resultantes de obstruo de seus ductos, cujas principais causas so hiperestrogenismo crnico e intoxicao por naftalenos, determinando metaplasia celular escamosa (15). O primeiro passo frente a esse problema identificar o agente causador e tentar remov-lo. A seguir pode-se realizar o tratamento cirrgico, que feito atravs de uma inciso sobre o cisto e aplicao de anti-sptico tpico. Devem ser procuradas as causas das alteraes inflamatrias tais como vaginites, que podem ser causadas por herpesvrus ou Ureaplasma sp., por exemplo. Suspeita-se de metrite quando se observa aglutinao de plos na tuberosidade isquitica. Exame dos rgos internos Depois de um criterioso exame clnico geral deve ser conduzida avaliao detalhada dos rgos reprodutivos. fundamental que esse exame seja realizado de maneira sistemtica, a fim de abordar todas as possveis anormalidades de cada segmento do trato genital, obtendo-se diagnstico mais preciso do problema de infertilidade, bem como prognstico e conduta clnica a ser adotada (36). Palpao retal. Na palpao retal, so examinados crvice, tero e ovrios, avaliando-se caractersticas funcionais e anormalidades. A crvice deve ser avaliada quanto a espessura, que est relacionada com idade (mais fina nas novilhas jovens), raa (nas zebunas h uma maior espessura, principalmente da poro caudal) e sinuosidade (fmeas com crvice sinuosa so mais difceis de serem inseminadas e submetidas a transferncia de embries, sendo mais suscetveis a traumatismos na aplicao dessas biotcnicas). A espessura classificase em: F=fina (em novilhas); M=mdia; e G=grossa (ocorre normalmente em algumas novilhas zebunas). Para examinar a crvice, esta deve ser tracionada at o osso da plvis. Se estiver muito embaixo e com um certo peso pode indicar prenhez (5-6 meses), puerprio inicial, pimetra, reteno de placenta ou aborto recente. No exame do tero devem ser definidos os seguintes parmetros:
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a) espessura: E1=cornos finos (1 dedo); E2=cornos mdios (2 dedos); E3=cornos grossos (3 dedos ou mais); b) simetria: S=simtricos; A=assimtricos; A+=corno direito mais grosso; +A=corno esquerdo mais grosso; c) contractilidade: C=contrado (cio, alta concentrao de estrognio); N=normais (progesterona); A=atnicos (anestro); d) posio: P=cavidade plvica; 1/ 2P=cornos uterinos com uma poro na cavidade plvica e a outra na cavidade abdominal; 0P=encontram-se na cavidade abdominal (gestao, involuo psparto, vacas velhas). No exame do ovrio devem ser definidos os seguintes parmetros: a) tamanho: F=feijo; A=azeitona; N=noz; b) funo (V=vescula, termo que se refere a folculos): V1=folculo com 10-15mm; V2=de 15-25mm; V3=maior de 25 mm; V4=ovulao recente; CL: corpo lteo. Vaginoscopia. O exame de vaginoscopia costumava ser o principal meio para diagnstico das inflamaes uterinas. Hoje, com tcnicas como ultra-sonografia (24) e bipsia endometrial (1,16), constata-se um elevado ndice de falsos diagnsticos, ou seja, falta de correspondncia entre caractersticas da palpao retal e vaginoscopia com imagem ultra-sonogrfica e quadro histopatolgico do endomtrio. Mesmo assim, a palpao retal e vaginoscopia se constituem, ainda, no principal meio diagnstico reprodutivo e alicerce para outros meios diagnsticos mais avanados. Durante a vaginoscopia deve-se atentar para certas caractersticas estruturais da crvice (forma, abertura, colorao, umidade e carter da secreo) que, posteriormente, podero ser fundamentais para um laudo e diagnstico. Para esse laudo devem considerar-se os seguintes parmetros: a) crvice: R=roseta; C=cilndrica; A=atpica; b) abertura: 0=fechada; 1=discretamente aberta; 2=aberta ; c) colorao: 0=plida; 1=rosada; 2=avermelhada; 3=inflamada; d) umidade: 0=seco; 1=mida (brilho, reflexo de luz); 2=filamentos de secreo; 3=abundante secreo; 4=acmulo de secreo; e) carter da secreo: m=mucosa (translcida, limpa); mp=muco purulenta (estrias de pus); p=purulenta (predominantemente pus); s=sangue; ms=muco sanguinolenta.
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Diagnstico de gestao A gestao, nos diferentes estgios, pode ser diagnosticada por palpao retal, observando as seguintes caractersticas clnicas (22,36): a) 28 dias: geralmente s vivel em novilhas; caracteriza-se por apresentar um espessamento da vescula embrionria no corno uterino gestante; b) 32 dias: realiza-se o beliscamento (deslizamento do crio-alantide sobre a parede do tero) demonstrando a presena de paredes duplas. Esse procedimento deve ser realizado no corno oposto ao do corpo lteo, onde se encontra o embrio, para que este no seja lesionado. Nesse perodo a placenta j se expandiu pelos dois cornos; c) 45 dias: a assimetria evidente e denomina-se pequena bolsa; d) 90 dias: o tero pode ser contornado, em toda sua extenso, com a mo, e chama-se grande bolsa; e) 120 dias: o tero toma forma de balo e no se consegue passar a mo por baixo dele; encontra-se distendido e tenso; f) 5 meses: a crvice est pesada e afunilada para baixo e essa fase denominada fase de descida; g) 6 meses: o feto atinge a base do abdmen; h) 7 meses: o feto comea a voltar para a cavidade plvica, palpa-se a cabea do feto, denomina-se fase de subida; i) 8 meses: o feto comea a se posicionar para o parto; A partir dos 4 meses nota-se o frmito (vibrao, diferente de pulsao) da artria uterina mdia que assimtrico, sendo mais intenso e a artria mais espessa no corno gestante e por isso deve-se palpar os dois lados. ALTERAES DO OVRIO Anestro O anestro definido como uma falta de atividade ovariana e pode incluir a condio de cio silencioso, quando a fmea, apesar de ciclar, no exterioriza cio. A aciclia est includa dentro da classificao de anestro, mas se refere a ovrios afuncionais (6). Longos perodos de aciclia ovariana ocorrem regularmente na vaca aps o parto e a reduo desse intervalo de inatividade ovariana constitui-se num dos maiores desafios para o incremento da eficincia reprodutiva em bovinos de corte. H circunstncias fisiolgicas em que a fmea normalmente no apresenta atividade sexual: antes da puberdade e durante a gestao.
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A vaca, ao contrrio da ovelha e da gua, no apresenta anestro estacional. A durao do perodo de anestro ps-parto tem efeito dramtico na eficincia reprodutiva da fmea bovina. Dentre os fatores que afetam a durao do anestro ps-parto podemos citar a nutrio (21), a amamentao (4,33,14) e fenmenos climticos (17). A amamentao reduz a resposta hipofisiria ao GnRH enquanto a nutrio afeta a liberao de gonadotrofinas hipofisrias. Vacas em boas condies corporais parecem no ser to suscetveis aos efeitos da amamentao para reiniciarem a atividade cclica ovariana ps-parto. Consequentemente, de se supor que variaes nas condies nutricionais sejam mais importantes do que o grau de amamentao para a reduo do anestro ps-parto. Vacas em condies semelhantes de nutrio apresentam diferenas no perodo de anestro ps-parto em funo da poca de pario. As que parem no vero tem um perodo de anestro mais curto que as que parem no inverno (17). Apesar disso, no est bem estabelecido o mecanismo pelo qual a estao pode modificar a durao da aciclia ovariana aps o parto. Muitos estudos tm sido conduzidos para determinar especificamente o que previne a atividade cclica ovariana da vaca aps o parto (32). O ovrio parece funcional uma vez que logo aps o parto se observa crescimento folicular. O contedo de GnRH hipotalmico no difere ou maior do que em animais ciclando. Parece que uma funo inadequada da hipfise seria responsvel pelo anestro ps-parto. O contedo hipofisirio de LH baixo logo aps o parto e aumenta antes do incio da atividade cclica. Acredita-se que esse baixo nvel de LH hipofisrio seja devido a prolongada exposio a altos nveis de estrognio durante a gestao. O contedo reduzido de LH explica a reduzida habilidade da hipfise liberar LH em resposta ao GnRH logo aps o parto. A freqncia de pulsos de LH baixa aps o parto. A transio do anestro ps-parto para a atividade cclica normal um processo crtico e caracterizado por: a) aumento na freqncia de pulsos de LH; b) aumento no crescimento folicular; c) ovulao sem exteriorizao de cio (ou exteriorizao fraca); e d) breve elevao nos nveis de progesterona. Trs importantes causas de anestro (pr-puberal, estacional em ovinos e eqinos, e no anestro da mamada em bovinos) tm em comum uma hipersensibilidade ao bloqueio do estradiol na sntese e/ou liberao das gonadotrofinas. Nesses trs casos h uma caracterstica comum: ocorre a luteinizao de folculos ou a formao de um corpo lteo de curta durao (11), que teria um papel
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modulador da hipfise e hipotlamo, bem como de preparar o endomtrio para uma futura gestao. Esse corpo lteo de vida curta dura cerca de 10 dias na vaca. Parece, tambm, que a transio de sada do anestro semelhante nos trs tipos de anestro e o tratamento ou soluo do problema pode ser comum. Evidenciou-se, recentemente, a participao de peptdeos opiides endgenos na inibio da secreo de LH no anestro psparto. O uso de um antagonista opiceo, Naloxana, depois dos 40 dias ps-parto determina um aumento na secreo de LH. Isso evidenciou a participao das -endorfinas no bloqueio da liberao de LH e, subseqentemente, na patogenia do anestro ps-parto (31). O crebro e o trato gastrintestinal contm receptores que se ligam morfina. Dois peptdeos chamados endorfinas, que possuem, tambm, afinidade pelos receptores opiceos e tm atividade analgsica, so encontrados no corpo. Um deles contm 16 resduos de amino-cidos (-endorfina) e o outro, contm esses 16 e mais 15 resduos de amino-cidos adicionais (-endorfina). A seqncia de amino-cidos encontrada na -endorfina encontrada num polipeptdeo chamado -lipotrofina que secretado pela hipfise mdia e anterior. A -lipotrofina e o ACTH se originam da mesma molcula precursora (pr-opiocortina) que produzida pela hipfise e pelo crebro. Toda vez que a fmea submetida a estresse ou reflexo da mamada h liberao de ACTH e, subseqentemente, de endorfina que determina bloqueio na liberao do LH causando o anestro ps-parto. Dentre as alternativas para amenizar o problema deve-se considerar uma reviso nas condies nutricionais: a) criar alternativas de suplementao alimentar para perodos crticos; b) estabelecer prioridades nutritivas entre as categorias; c) adequar a poca de nascimento; d) realizar flushing; e) utilizar o efeito macho, pelo qual o touro capaz de influenciar positivamente o sistema endcrino da fmea, reduzindo o intervalo parto-concepo (35). Paralelamente a qualquer conduta, deve-se evitar perdas de peso por problemas sanitrios. Atendidos os requisitos nutritivos e sanitrios, deve-se adotar estratgias de manejo da mamada (34), tais como tabuleta, dispositivo nasal que colocado no bezerro, entre 60 e 120 dias de vida, a fim de evitar a mamada durante um perodo que pode variar de 5 a 14 dias (23), Shang, que consiste na separao total do bezerro da me por 4872 h (26); desmame precoce aos 90 dias (19,20) e amamentao controlada, quando o bezerro tem acesso a me para
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mamar por uma ou duas vezes ao dia (29). Existem, tambm, problemas hereditrios que podem ser responsveis por anestro prolongado (esses sero discutidos em cada tpico especfico do segmento do trato genital considerado). Uma importante causa de anestro a gestao, pois muitas vezes buscada uma causa patolgica e a fmea s no apresenta cio porque foi coberta inadvertidamente. Durante o exame ginecolgico, observa-se freqncia inesperada de gestaes em gado de corte (em torno de 6%). Isso indica que antes de se tomar qualquer deciso de manejo do gado de cria, deve ser realizado o exame ginecolgico. Anestro em gado leiteiro. O anestro ps-parto em gado leiteiro, embora tendo um mecanismo hormonal semelhante ao de gado de corte, tem peculiaridades relacionadas com o alto nvel de especializao da produo leiteira. Diferentemente do gado de corte, no h o estmulo negativo da mamada sobre a secreo de LH, porm a demanda energtica mais severa. As reservas energticas pr-parto e a disponibilidade e ingesta ps parto tm um efeito drstico sobre o reinicio da atividade cclica ovariana ps-parto. A energia o principal nutriente capaz de modular a funo reprodutiva no gado leiteiro. Por balano energtico entende-se a energia ingerida menos a energia secretada no leite somada a energia de manuteno (Balano energtico = Energia ingerida [E secretada no leite + E manuteno]). No incio da lactao, a energia utilizada na produo de leite excede a energia obtida da ingesto de matria seca. A ingesto de matria seca aumenta progressivamente a partir do parto para atingir o pico na 10a semana ps-parto (10). As vacas em lactao consomem energia insuficiente para atender as necessidades do pico da produo leiteira. Nesse perodo as vacas mobilizam as reservas do organismo para compensar o dficit energtico da dieta. Balano energtico negativo prolonga o anestro ps-parto e diminui a fertilidade do primeiro cio e subsequentes. As vacas leiteiras devem experimentar sua primeira ovulao ps-parto antes de 30 dias, porm no devem ser inseminadas nesse intervalo ps parto (28) por trs razes: 1. o tero ainda no sofreu uma involuo completa; 2. a vaca deve ter apresentado mais de um ciclo antes de ser inseminada, pois a cada ciclo estral ocorre uma limpeza uterina com aumento da contractilidade do miomtrio e relaxamento da crvice; 3. as sucessivas fases estrognicas tm a capacidade de aumentar as
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defesas naturais dos epitlios, atravs do aumento da concentrao de imunoglobulinas A e G e do aumento da capacidade fagoctica de macrfagos e neutrfilos. Vacas inseminadas no 2o cio ps-parto tiveram 47% de concepo contra 34% nas que foram submetidas a inseminao no 1o cio ps-parto. As vacas ovulam cerca de 10 dias aps atingirem seu mais baixo ponto de balano energtico negativo (NADIR). O crescimento folicular ps-parto depende de uma secreo pulstil de LH (28) e do aumento das concentraes de IGF-I (que amplifica o efeito do LH no ovrio). Baixas concentraes de IGF-I determinam um atraso da ovulao devido a menor atividade de LH (9). Uma maneira de se estimar quando o NADIR ocorrer quando se verifica um aumento do consumo de matria seca pela vaca, aps o parto (3). O balano energtico negativo no ps-parto, em vacas de altas produes, determina uma menor concentrao de IGF-I intrafolicular e um menor efeito do LH sobre esses folculos, aumentando a ocorrncia de cistos foliculares (4). Nesse perodo, h um aumento da secreo de LH, porm h uma inibio do pico pr ovulatrio de LH. Anorexia ou desequilbrio na ingesta de nutrientes levam o animal ao complexo de doenas periparturientes (12). Esses animais so mais predispostos a hipocalcemia, acetonemia, distocia, natimortos, reteno de placenta e metrite. Esses problemas aumentam o anestro ps parto e diminuem a produo leiteira da lactao seguinte, a produo vitalcia e a longevidade. Cistos ovarianos Cisto folicular definido, clinicamente, como uma vescula com dimetro de 20-25mm (ou maior), que permanece em um dos ovrios por um perodo de 7-10 dias, entre duas palpaes retais (22). O motivo desse critrio porque num nico exame, um folculo dessas dimenses pode ser considerado cstico e num novo exame, 7 dias aps, pode ser encontrado, em seu lugar, um corpo lteo resultante da ovulao. Geralmente so resultantes de desequilbrios hormonais pela liberao insuficiente de LH cclico (5). O folculo tem sua capacidade esteroidognica alterada por processos degenerativos. Recentemente foi constatado que animais tratados com sub-doses de progesterona desenvolvem um folculo dominante que persiste no ovrio por perodo mais longos que o normal (2). Esses folculos diferem histologicamente dos folculos normais, por apresentarem a granulosa e a teca mais desenvolvidas (2,5 vezes mais
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que as normais), maiores concentraes de estradiol no lquido folicular (teca hipertrofiada proporciona mais andrgenos precursores para estradiol) ou maiores concentraes de progesterona (sugerindo luteinizao precoce desses folculos). A subdose de progesterona no capaz de determinar uma retroalimentao (feed back) negativa suficiente para bloquear a secreo de LH. A infertilidade resultante dos ciclos em que esses folculos chegam a ovular ocorre provavelmente devido a m qualidade dos ovcitos liberados. Os cistos foliculares so um dos principais responsveis por infertilidade em gado leiteiro e ocorre com uma freqncia que pode variar entre 6%-19% (12). Podem se apresentar, histologicamente, com degenerao da granulosa. Neste caso h sintomatologia de ninfomania e/ou virilismo, pois no lquido folicular h predominncia de hormnios masculinos. Como a granulosa est ausente, no h aromatizao da testosterona e androstenediona secretadas pela teca. Este tipo de cisto pode ser tratado com GnRH (250-500g) ou HCG (5.000-10.000 UI), seguido de PGF2 (500g de cloprostenol), uma semana aps. Este protocolo usado porque o GnRH causa luteinizao da parede do cisto que , posteriormente, lisado pela PGF2. Outro tipo de cisto o cisto luteinizado, que pode resultar de secreo insuficiente de LH para que haja ovulao. Neste caso ocorre apenas luteinizao da parede folicular por dissoluo da parede (membrana basal), permitindo que ocorra uma vascularizao da granulosa, com conseqente perda de sua capacidade esteroidognica (no mais secretando 17- -hidroxilase nem aromatase e secretando apenas progesterona), sem que tenha havido ovulao e liberao do ovcito. Esse tipo de cisto cursa com anestro e pode ser tratado com PGF2 (2 injees de 25mg de dinoprost trometamina - PGF2 ou 500g de cloprostenol, com intervalo de 12 em 12 horas). O cisto do corpo lteo, embora citado em alguns textos como entidade patolgica, trata-se de um fenmeno fisiolgico de no preenchimento da cavidade ovulatria com tecido luteinizado, porm no h correlao entre o tipo de corpo lteo e as taxas circulantes de progesterona (15). Hipoplasia ovariana Hipoplasia ovariana uma anomalia gonadal (subdesenvolvimento congnito das gnadas) caracterizada por nmero deficiente de ovcitos (25). uma anomalia hereditria causada por um par de genes recessivos, de penetrncia incompleta e
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expressividade varivel. Sendo recessiva s verificada em indivduos que apresentam homozigose e em populaes com certo grau de consanginidade. Por penetrncia incompleta entende-se a necessidade de outros fatores genticos ou ambientais para que, embora em homozigose, a anomalia se manifeste. A expressividade varivel indica que o defeito pode ser uni ou bilateral e, em qualquer dos casos, total ou parcial. Essa alterao do desenvolvimento dos ovrios est associada, tambm, ao subdesenvolvimento dos testculos dos indivduos do sexo masculino portadores desses genes. Clinicamente, os ovrios so muito pequenos a palpao e devem ser diferenciados da atrofia ovariana que causada por fatores ambientais (subnutrio, anestro da mamada, estresse trmico, doenas, etc.). Nos casos de atrofia o problema populacional e est associado, geralmente, a condies ambientais. Quando se trata de hipoplasia o animal pode estar bem nutrido, sem qualquer problema de origem ambiental aparente e o defeito (ovrios pequenos e inativos) aparece apenas em certos indivduos e no na maioria (18). Histologicamente, o ovrio hipoplsico apresenta crtex desprovida de folculos primordiais, enquanto o ovrio atrofiado apresenta razovel nmero de folculos primordiais e muitos folculos secundrios e tercirios apresentando sinais de atresia. Nos casos de hipoplasia total bilateral o diagnstico fcil e o indivduo estril. Entretanto, quando o defeito parcial, o animal apenas subfrtil ou temporariamente infrtil, o que dificulta o diagnstico e o controle da hipoplasia. As fmeas apresentam perodos de anestro, ciclos irregulares que se intercalam com perodos de aparente normalidade, determinando subfertilidade. O controle baseado na eliminao dos animais com o problema e no uso de reprodutores livres desses genes. Esses reprodutores, para serem considerados livres desses genes, devem ser submetidos a um teste de consanginidade cobrindo 35 filhas. Se o problema no for verificado em nenhum dos filhos, a probabilidade do reprodutor no possuir o defeito recessivo maior do que 99%. Imaturidade sexual o atraso na maturidade sexual, podendo resultar de criao deficiente ou seleo por exigncia (antagnico a fertilidade, seleciona-se por tamanho e perde-se a adaptabilidade). Os zebunos so mais tardios em relao a puberdade. Puberdade a fase de transio da fase infantil para a adulta, que ocorre atravs de modificaes progressivas. O amadurecimento sexual da fmea
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bovina ocorre em etapas: a hipfise, aos 3-6 meses; os ovrios, entre 6-9 meses; e o tero, entre 1-3 anos. Pode ser confundida com hipoplasia ovariana. Caracteriza-se por apresentar tero delgado, irregularidade da funo ovariana, ovrios pequenos e inativos ou com folculos mas sem corpos lteos e albicans. Intersexos Free-Martin a fmea resultante de parto gemelar bissexual, quando h trocas de substncias do macho para a fmea durante a vida intra-uterina, devido a anastomose vascular entre as placentas de ambos os fetos. A fmea resultante desse tipo de gestao geralmente estril. Ocorre em 90% dos casos. A troca de clulas e outros elementos durante a gestao modifica o desenvolvimento da poro tubular da fmea e dos ovrios, determinando hipoplasia tubular e desenvolvimento da poro medular do ovrio e agenesia do crtex. Aparecem clulas somticas masculinas na fmea e h passagem de substncia chamada medularina, que estimula o desenvolvimento da poro medular do ovrio e atrofia a poro cortical. um fenmeno que no pode, ainda, ser reproduzido experimentalmente. Quando hormnios masculinos eram injetados no feto em diversas fases da gestao, prvias a diferenciao sexual, essas alteraes no desenvolvimento dos rgos reprodutivos no eram reproduzidas. O Free-Martin adulto se caracteriza por apresentar vesculas seminais e subdesenvolvimento drstico da poro tubular e do vestbulo. No h formao de glndula mamria. O diagnstico clnico baseia-se na introduo de uma caneta na vagina da terneira logo aps o nascimento. Se entrar apenas 1-2cm o animal Free-Martin, se entrar toda, normal, o que pode ocorrer em 5-10% das gestaes gemelares bissexuais. Geralmente, os machos so discretamente subfrteis (maiores ndices de retorno nas inseminaes artificiais e maior percentagem de descartes de ejaculados em regime de congelamento de smen). Hermafrodita verdadeiro o indivduo portador de um ovrio de um lado e um testculo do outro. , tambm, considerado hermafrodita verdadeiro aquele que apresenta ovotestis, que consiste na presena de tecido ovariano e testicular na mesma gnada (15). Pseudo-hermafrodita o indivduo em que as gnadas so de um sexo e os rgos reprodutivos acessrios so do outro sexo. Um exemplo de pseudo-hermafroditismo a sndrome de feminizao testicular, em que o indivduo do sexo masculino, possui testculos, porm carece de receptores a 5-di-hidrotestosterona nos tecidos (15).
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Tumores ovarianos Tumor da granulosa o tumor mais freqente em vacas e guas e cursa com trs formas tpicas (22): ninfomania (fmea masculinizada com alta concentrao de testosterona e inibina); anestro (quando h predomnio de clulas luteinizadas); assintomtica (pode ser encontrado em fmeas gestantes). A inibina, produzida em altas concentraes pelas clulas tumorais, determina um feed back negativo, bloqueando FSH. Por essa razo, o ovrio contralateral ao tumor no estimulado e regride de tamanho. Ao se extirpar cirurgicamente o ovrio tumoral, o outro volta a sua funo. Em certos casos ocorre proliferao de clulas lutenicas que produzem progesterona, causando o comportamento de anestro. No tumor de granulosa assintomtico o tamanho exagerado do ovrio, observado na palpao, leva a suspeita de tumor, o que pode ocorrer em vacas prenhes. Corpsculos de Call-Exner so patognmonicos do tumor e caracterizam-se por apresentar forma de roseta entre as clulas da granulosa, sendo a primeira alterao histolgica a aparecer, antes mesmo dos sinais clnicos e do aumento de tamanho do ovrio (15). Teratoma um tipo de tumor relativamente freqente em bovinos e se caracteriza pela presena de outros tecidos no ovrio como: osso, pele, cartilagem, epitlio intestinal, folculos pilosos, etc. (15). Na palpao, os ovrios apresentam-se aumentados de tamanho, com uma superfcie irregular, com reas endurecidas e outras apresentando flutuao. Geralmente, no est associado a infertilidade. Em levantamentos de matadouro tem sido encontrado em vacas em diferentes estgios de gestao. Ooforite Ooforite a inflamao do ovrio. Na vaca , geralmente, de natureza ascendente resultando de infeces uterinas que progridem pelas trompas e ovrios. Na palpao retal apresentam-se aumentados de volume e, geralmente, aderidos aos tecidos anexos (22). No h tratamento, mas, se for unilateral o animal poder reproduzir. ALTERAES DAS TROMPAS Salpingite A integridade anatmica e histolgica das trompas fundamental para que ocorra a concepo. Salpingite a inflamao das trompas uterinas (ovidutos ou salpinges). uma alterao muito difcil de ser diagnosticada clinicamente, a menos que as leses sejam muito extensas. A obstruo pode causar infertilidade porque no
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ocorre o encontro dos gametas masculino e feminino. A conduta, em casos unilaterais, a extirpao do ovrio, pois desta forma a fmea cicla do lado normal. Existem tcnicas como a da infuso de fenolsulfoftalena na cavidade uterina para se verificar a possvel obstruo nas trompas (30). A integridade do rgo permite que esse corante marcador chegue, atravs do tero e trompas, at a cavidade abdominal e seja reabsorvido e eliminado pela urina. A intensidade da cor da urina esta diretamente relacionada com a integridade das trompas (29). Em matadouro, verificaram-se 15,5% de casos em 154 vacas repetidoras de servio (15). Freqentemente acompanham as endometrites e quase sempre so secundrias s infeces uterinas. Os principais sinais clnicos caracterizam-se por repetio de cio em vacas que no pegam cria. Um dos agentes freqentemente associado a salpingite Campylobacter fetus, mas pode ocorrer, tambm, em conseqncia de qualquer outro agente causador de endometrites. No h tratamento. Quando bilateral o animal estril em condies naturais de reproduo. Hidrossalpinge o oviduto distendido, repleto de um fluido translcido que ocorre quando o processo inflamatrio das trompas regride e o exsudato removido. Em casos mais graves a fuso das pregas da mucosa do oviduto pode causar obstruo da trompa. ALTERAES DO TERO Hidrometra o acmulo de secrees no tero que pode ser confundido com prenhez. Quanto maior o acmulo menos viscoso o lquido se torna (22). Ocorre, geralmente, como resultado de obstruo congnita (ou mais raramente adquirida) da poro tubular do sistema genital feminino. As secrees que se originam das glndulas e clulas secretoras no encontram sada devido a poro obstruda. Persistncia das paredes mediais dos ductos paramesonfricos Os ductos paramesonfricos so os precursores embrionrios da poro tubular da genitlia feminina. Durante a vida intra-uterina ocorre a transformao desses ductos nos ovidutos, tero, crvice e poro cranial da vagina. Por uma falha durante o processo de fuso das paredes mediais dos ductos paramesonfricos durante a vida embrionria (15) podem-se originar tabiques vaginais, crvice dupla, tero duplex (ausncia de corpo uterino, apenas presena de dois
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cornos) e tero didelfo (alm da ausncia de corpo uterino ocorrem duas crvices, cada uma comunicando-se com um corno uterino independentemente). Quando apenas tabiques vaginais ocorrem devido a persistncia das paredes mediais dos ductos paramesonfricos, deve-se cortar esse tecido com o bisturi, pela vagina, pois, dependendo de sua magnitude, pode ocasionar problemas de parto. tero duplex um tipo de anomalia em que no existe corpo e sim dois cornos, duas crvices, formando dois teros independentes. compatvel com gestao em um corno pois o outro , geralmente, pequeno. Aplasia segmentar uma anomalia do desenvolvimento de origem hereditria e era anteriormente chamada de doena das novilhas brancas (white heifer disease) porque o gene responsvel pelo defeito estava associado a pelagem branca da raa Shorthorn. Os ductos de Mller (paramesonfricos) desenvolvem-se na fmea bovina entre 35-120 dias de vida intra-uterina (22), o defeito ocorre nesse perodo e consiste na falha do desenvolvimento de segmentos do trato genital at a ausncia total de um dos cornos uterinos, o que se denomina tero unicorno (15). Como o tero, alm da funo de albergar a gestao, tem um papel endcrino durante o ciclo estral, a falha de um segmento implica em acmulo de secreo e destruio por compresso do endomtrio e falha na produo de PGF2. Dessa maneira haver prolongamento da atividade lutenica e infertilidade. O controle deve ser gentico, atravs da eliminao dos portadores e evitando-se consanginidade. Metrite a inflamao do tero que afeta, geralmente, apenas o endomtrio (endometrite). O endomtrio composto de epitlio luminal e de lmina prpria. Esta lmina prpria subdividida em estrato compacto (situado logo abaixo do epitlio luminal), onde no h glndulas, mas apenas os ductos das mesmas. Mais profundo que o estrato compacto e onde esto os cinos das glndulas endometriais, encontra-se o estrato esponjoso. Os fatores que favorecem a ocorrncia de inflamaes do tero so falta de higiene durante o parto, distocia, reteno de placenta, doenas venreas e defeitos de conformao do perneo (principalmente em guas). Os principais agentes causadores das endometrites so: Streptococcus spp.,
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Escherichia coli, Corynebacterium spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, etc. O diagnstico no pode ser feito apenas com base na palpao retal (tero espessado, quando gravemente comprometido) e vaginoscopia (presena de secrees alteradas e congesto das mucosas, j que no diestro esses sinais podem estar ausentes). Deve-se considerar o uso da bipsia endometrial e ultra-sonografia para um diagnstico definitivo e prognstico. Na vaca, as metrites so divididas em puerperais (geralmente na primeira semana ps-parto) e ps-puerperais (depois dos 45 dias ps-parto). O enfoque clnico e teraputico dos dois tipos completamente distinto. No puerprio o tratamento sistmico fundamental. Todo o processo inflamatrio no tratado, mal tratado ou muito prolongado, leva a fibrose endometrial, que consiste na substituio de parnquima funcional por tecido fibroso, reduzindo progressivamente o potencial reprodutivo da fmea. Nos casos de feto macerado h presena de corpo lteo persistente e a vaca fica por mais de 60 dias sem entrar em cio devido a impossibilidade do endomtrio liberar PGF2. Atravs da palpao retal, pode-se diagnosticar endometrite, entretanto apenas em casos muito avanados, quando existe espessamento e edema das paredes, alm de contedo lquido abundante no tero. Notam-se as paredes do tero espessadas (tero borrachudo) ou o tero cado na cavidade abdominal. A palpao retal, apesar de permitir ocasionalmente diagnosticar certos casos de metrite, no um meio de eleio para esse diagnstico. A vaginoscopia um importante meio auxiliar no diagnstico das endometrites, porm tem suas limitaes. importante que o exame atravs do espculo vaginal seja realizado durante o perodo de cio, pois a crvice encontra-se aberta e pode-se melhor avaliar a qualidade do muco que flui do tero atravs da crvice. O exame vaginal durante o diestro pode resultar num falso negativo, j que nessa fase a crvice encontra-se, geralmente, seca. O prolapso do primeiro anel pode ser indicativo de problemas uterinos. Pela vaginoscopia as endometrites costumam ser assim classificadas (16): a) 1 grau: fase progesternica com hipersecreo, podem observar-se petquias na crvice ou discreta congesto; b) 2 grau: mucopurulenta, com presena de muco turvo, estrias, crvice hipermica; c) 3 grau: predominantemente purulenta, crvice congestionada; d) 4 grau: pimetra, acmulo de secreo purulenta no tero.
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Essa classificao clnica das endometrites no mostra correlao significativa com as alteraes inflamatrias histolgicas do endomtrio verificadas atravs de bipsia (1,16). Para ter maior fundamentao diagnstica, bem como para orientar melhor o tratamento, fundamental o suporte da bipsia endometrial. O exame bacteriolgico deve ser realizado por meio de swabs guardados (que se abrem somente quando penetram no tero) ou infuso de meio lquido de cultura e retirada do mesmo (22) e s tem valor prognstico quando associado a alteraes clnicas ou histolgicas. A bipsia endometrial realizada em material coletado atravs de pinas especiais (Yeoman, por exemplo) e fixada em bouin (15). O endomtrio possui epitlio luminal, rea das carnculas e glndulas endometriais. Atravs da bipsia pode se observar a presena e extenso da inflamao; se esta local ou difusa; os tipos de clulas predominantes (neutrfilos nos processos agudos e mononucleares, especialmente linfcitos, nos processos crnicos) que podem estar associadas a presena de agentes patognicos, como por exemplo Streptococcus hemolticos. Alm das alteraes inflamatrias, a bipsia permite verificar o percentual de epitlio glandular comprometido por processos degenerativos que levam a fibrose. O tratamento das endometrites deve, preferencialmente, estar fundamentado na bipsia e cultura endometrial. A abordagem muito distinta entre os perodos puerperal (at 45 dias ps-parto) e pspuerperal (aps os 45 dias ps-parto). Deve-se, tambm, levar em conta a idade do animal, o histrico e o exame clnico que nos diz se h ou no presena de contedo no tero. Durante o perodo puerperal no se deve colocar nenhum tipo de lquido na cavidade uterina, pois nesse perodo o tero esta sobrecarregado tentando absorver o lquido resultante dos lquios e o miomtrio contraindo-se para o tero retornar ao tamanho pr-gravdico. A colocao de qualquer quantidade de lquido dentro do tero nesse perodo s sobrecarregaria ainda mais essas tarefas de absoro e contrao do miomtrio, atrasando o processo de involuo uterina. Aps os 45 dias que seguem o parto podem ser realizadas infuses, desde que tecnicamente justificadas (condies clnicas do tero, presena de alteraes inflamatrias clnica ou histologicamente detectadas e resultado bacteriolgico). O volume de lquido a ser infundido pode variar entre 50-100ml para estabelecer contato com toda a superfcie luminal uterina. Os antibiticos podem ser administrados por via sistmica ou intra-uterina, dependendo das condies clnicas do endomtrio e da sua farmacodinmica. A gentamicina trata-se de um aminoglicosdio
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com boa ao tanto sistmica (3g) como tpica (1g). As penicilinas no tem efeito tpico em presena de material purulento, por isso so mais utilizadas por via sistmica (10.000.000 UI). As tetraciclinas so os antibiticos com pior ao intra-uterina. Recomenda-se a via sistmica de preparados com longa ao que apresentam melhor distribuio nos tecidos e excelentes resultados clnicos. Os nitrofuranos (Furacin) so indicados como bons bacteriostticos tpicos devido a sua ao in vitro, entretanto in vivo seus resultados so muito questionveis por no se correlacionarem com as recomendaes laboratoriais. O cloranfenicol tem melhor efeito intrauterino do que sistmico (3g). Os anti-spticos no devem ser usados na presena de fibrose, pois podem ser irritantes e h potencialmente o risco de aumentarem o grau de fibrose. Um dos mais utilizados o iodo povidine (PVPI) 10%. A lavagem uterina consiste na infuso, seguida da remoo do fluido infundido. recomendada sempre que houver contedo uterino que pode ser detectado por palpao ou ultrasonografia. Faz-se lavagem e aplicao de 25UI de ocitocina parenteral de 6 em 6 horas durante 1-2 dias, para auxiliar na expulso do lquido. O volume da lavagem deve ser de acordo com o tamanho do tero, de 50-100ml a cada vez at o total de 1-2 litros de uma soluo aquecida a 50 C contendo iodo povidine 5% em soro glicosado ou fisiolgico. A presena de contedo uterino melhor avaliada por ultra-sonografia (24). Reteno de placenta considerada toda vez que a placenta no for eliminada dentro de um prazo de 8 horas aps o parto (15). O tratamento deve ser exclusivamente sistmico (antibiticos - terramicina de longa ao associada ou no a 25UI de ocitocina de 6 em 6 horas e antiinflamatrios no esterides). A manipulao ou tratamento intrauterino de qualquer natureza s prolongam o intervalo partoconcepo ou podem levar a vaca a infertilidade. Qualquer tipo de trao, alm daquela do peso da prpria placenta retida leva a leses no endomtrio (carnculas) reduzindo a rea de fixao placentria de futuras gestaes, bem como limitando as reas de trocas entre concepto-me, aumentando as chances de perda da gestao. O uso de PGF2 considerado um dos tratamentos de eleio, pois estimula contraes endometriais, auxilia a expulso do contedo uterino e aumenta a capacidade fagoctica dos neutrfilos. Foi demonstrada reduo de at 31 dias no intervalo parto-concepo em vacas, com e
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sem problemas de parto, tratadas com PGF2 aos 20 e/ou 40 dias psparto (27). REFERNCIAS 1. Arago F.M., Schild A.L., Pimentel C.A. 1984. Biopsia uterina no diagnstico de metrite em bovinos. Rev. Bras. Reprod. Animal 8: 101-111. 2. Bigelow K.L., Fortune J.E. 1998. Characteristics of prolonged dominant versus control follicles: follicle cell numbers, steroidogenic capabilities, and messenger ribonucleic acid for steroidogenic enzymes. Biol. Reprod. 58:1241-1249. 3. Buttler W.R., Smith R.D. 1989. Interrelationship between energy balance and postpartum reproductive function in dairy cattle. J. Dairy Sci. 72: 767-772. 4. Clapp H. 1937. A factor in breeding efficiency in dairy cattle. Am. Soc. Anim. Prod Proc. 30: 259-264. 5. Cook D.L., Parfe, J.R., Smith C.A. 1991. Secretory patterns of LH and FSH during development and hypothalamic and hypophysial characteristics following development of steroid induced ovarian follicular cysts in dairy cattle. J. Rdeprod. Fertil. 91: 19. 6. Derivaux J. 1967. Fisiopatologa de la reproduccin e inseminacin artificial de los animales domsticos. Editorial Acribia, Zaragoza, 416 p. 7. Deschamps J.C. 1984. Effects of zeranol on some reproductive traits in beef bulls. Ph.D. Thesis. Urbana Illinois, 148 p.. 8. Fonseca V.O., Megale F., Vale Filho V.R., Garcia O., Abreu J.J., Pimentel C.A., Andrade V.J. 1973. Ocorrncia de lbio leporino em um rebanho Gir consangneo. Arq. Esc. Vet. UFMG, 25: 243250. 9. Hammond J.M., Mondshein J.S., Samaras S.E. 1991. The ovarian insulin-like growth factors, a local amplification mechanism for steroidogenesis and hormone action. J. Steroid. Biochem. Molec. Biol. 40:411. 10. Kertz A.F., Reutzel L.F., Thomson G.M. 1991. Dry matter intake from parturition to mid lactation. J. Dairy Sci. 56: 2290. 11. Kesler D.J., Weston P.G., Pimentel C.A., Troxel T.R., Vicent D.L., Hixon J.E. 1981. Diminution of the in vitro response to luteinizing hormone by corpora lutea induced by gonadotrophin releasing hormone treatment of postpartum suckled beef cows. J. Anim. Sci. 53: 740-754.
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INFERTILIDADE NO TOURO
Claudio A. Pimentel EXAME ANDROLGICO O principal objetivo do exame androlgico o de se fazer uma estimativa da fertilidade potencial do touro e, em segundo lugar, identificar anormalidades no trato genital ou no comportamento sexual que possam comprometer a fertilidade. Em terceiro lugar deve-se observar seu mrito gentico para o fim a que se destina. A importncia desse exame reside no fato de um touro servir, no mnimo, 25 vacas por temporada. O exame clnico especfico consta de cinco etapas bsicas: a) histrico, no qual considerado, principalmente, o objetivo do exame; b) inspeo, na qual avalia-se a condio corporal, leses de aprumos e temperamento; c) palpao; d) exame de smen; e) comportamento sexual. Exame dos rgos externos No prepcio devem-se verificar leses tais como postite ulcerativa; balanopostite; fimose; aderncias; acrobustite, bem como comprimento do prepcio e prolapso de mucosa que ocorre com maior freqncia nas raas mochas. O exame do pnis feito por palpao e inspeo. A inspeo pode ser realizada durante a coleta com vagina artificial ou eletroejaculador. Deve-se verificar a presena de hematomas, aderncias e sensibilidade. A bolsa escrotal deve ser inspecionada para se avaliar simetria, leses de pele (ectoparasitos, dermatofilose, fungos) temperatura e cicatrizes. Sendo um importante componente do sistema termo-regulador, sua integridade fundamental para que a espermatognese ocorra de maneira eficiente. O exame dos testculos compreende inspeo, quando se avalia simetria, alteraes de tamanho e forma; e palpao, quando se determina presena, mobilidade, consistncia, dimenses (permetro) e
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sensibilidade. Pode-se fazer, em circunstncias especiais, ultrasonografia e bipsia testicular. O tamanho dos testculos est associado produo de espermatozides (7,16). O exame do epiddimo baseia-se, principalmente, na palpao. Deve-se atentar para a normalidade dos diferentes segmentos (cabea, corpo e cauda), avaliando a presena de aplasia segmentar, endurecimentos (granuloma espermtico), epididimite, fibrose, temperatura e sensibilidade. O cordo espermtico deve ser palpado desde a poro proximal do testculo at o anel inguinal, avaliando-se a integridade do canal deferente (granuloma espermtico), plexo pampiniforme (varicocele) e possibilidade de hrnia inguinal. Exame dos rgos internos Os rgos internos do touro so examinados por palpao retal (36) examinando o msculo uretral, a prstata, as vesculas seminais e as ampolas. O msculo uretral serve como ponto de referncia para identificao dos demais rgos. Apresenta-se como um cabo de guarda chuva cranialmente ao esfncter anal. Pode ser usado para estimular o touro e evitar contraes do reto durante a palpao interna. A prstata, no touro, composta por um corpo e uma poro disseminada. O corpo situa-se entre a uretra plvica e o colo da bexiga. A poro disseminada rodeia a uretra plvica onde lana sua secreo atravs de vrios orifcios. Apenas o corpo da prstata palpvel como uma elevao discreta (0,5-1,0cm), cranial ao msculo uretral. A principal alterao clinicamente detectvel da prstata o tero masculino (resqucio embrionrio) que no tem significado clnico. As vesculas seminais no touro constituem-se no rgo interno mais comumente afetado por alteraes inflamatrias e do desenvolvimento. Pode-se detectar vesiculite (ou espermatocistite) que a alterao inflamatria caracterizada, clinicamente, por endurecimento, perda das lobulaes e sensibilidade palpao. Podem ser verificadas alteraes do desenvolvimento, tais como hipoplasia e aplasia segmentar. Nos casos de alteraes inflamatrias deve-se coletar sua secreo para exame microbiolgico pelo mtodo de Parsonson (28). Assim como as vesculas seminais, as ampolas dos ductos deferentes podem apresentar alteraes inflamatrias (ampolite) e do
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desenvolvimento (aplasia segmentar e hipoplasia). So palpadas entre as vesculas seminais como espessamento dos ductos deferentes. A ampolite se caracteriza por aumento de espessura e sensibilidade. A etiologia desses processos muito parecida com a das vesiculites (3). Coleta de smen O smen de bovinos pode ser coletado por meio de vagina artificial (VA), eletro-ejaculador (EE) e massagem das ampolas (MA). O mtodo VA o que mais se assemelha ao ejaculado natural, por isso tem a preferncia quando se deseja um laudo que contenha avaliao quantitativa e qualitativa do ejaculado, bem como para congelamento de smen. A sua desvantagem principal o tempo necessrio para a montagem e limpeza quando so muitos animais a examinar, bem como os riscos para o veterinrio quando o touro for de temperamento violento. O EE o mais usado em triagens a campo, quando se deseja uma estimativa qualitativa da espermatognese. As suas desvantagens so o preo do equipamento, bem como riscos do animal se lesionar (este problema j esta eliminado em equipamentos mais modernos). A MA uma tcnica que deve ser empregada apenas na impossibilidade de se utilizar VA ou EE. H o risco de causar traumatismos nas vesculas seminais e ampolas, alm de no proporcionar uma amostra de smen representativa. Exame de smen O exame de smen realizado em duas etapas. Inicialmente realizado exame imediato avaliando-se volume, aspecto, pH, motilidade e vigor. Esse exame realizado no local onde se encontra o touro, logo aps a coleta. A seguir coletam-se amostras para o exame laboratorial (concentrao e morfologia espermtica). Exame imediato. O volume determinado atravs da leitura direta no copo graduado, em ml. O normal para touros oscila entre 1-10ml. O aspecto est correlacionado com a concentrao espermtica e, quando o exame androlgico se destina a uma simples triagem de touros pr-servio, pode substituir o exame laboratorial de concentrao. Quando o aspecto for aquoso estima-se uma concentrao espermtica inferior a 300x103/mm3 , quando for opalescente a concentrao situa-se entre 300-500x103/mm3, leitoso de 500-1.000x103/mm3 e cremoso superior a 1.000x103/mm3. O exame de motilidade realizado de duas maneiras: primeiramente coloca-se uma gota de smen sobre lmina previamente aquecida e observa-se, em pequeno aumento (40x), o
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movimento de massa dos espermatozides que chamado turbilhonamento. Atribui-se valores de 1 a 4 cruzes, sendo 4 cruzes quando se pode observar movimentos de onda dos espermatozides, que chegam a formar a letra grega . Zero atribudo quando os espermatozides esto todos parados. A seguir coloca-se, entre lmina e lamnula, uma gota de smen diludo com uma soluo de congelamento (80% de soluo de citrato de sdio a 2,9% e 20% de gema de ovo) previamente aquecida, e estima-se subjetivamente a percentagem de espermatozides mveis em escalas de 10% em 10%. O espermatozide do tipo abaxial normal no touro e faz com que as clulas se desloquem em movimentos circulares, por isso deve-se estimar no apenas o movimento progressivo, mas tambm o circular (1). Durante a observao da motilidade, avalia-se o vigor que pode estimar-se de 1 a 5. Esse exame se refere a qualidade do movimento das clulas, ou seja a velocidade com que atravessam o campo microscpico, atribuindo-se valor cinco para a velocidade mxima, estabelecida, tambm, subjetivamente, e um quando se tem apenas movimentos oscilatrios (34). A determinao do pH pode ser de valia em casos de alteraes inflamatrias do trato genital e contaminao do ejaculado com urina (pH elevado). Para esse exame faz-se uso de papel indicador com escalas que permitam avaliar variaes de 0,5 unidades. O pH normal do smen de touros varia entre 6-7 (2). Exame laboratorial. A concentrao espermtica pode ser determinada utilizando-se a cmara de Neubauer, o espectrofotmetro ou o contador de clulas. Para o uso da cmara de Neubauer coletamse 20l de smen em 4ml de soluo de formol salina (1). Contam-se 5 quadrados de cada lado da cmara, em diagonal, sem considerar os espermatozides cujas cabeas estejam sobre as bordas lateral esquerda e inferior. O total multiplicado por 10.000 e obtm-se a concentrao por mm3 . Morfologia espermtica. O exame da morfologia espermtica teve seu incio em 1925, quando foram registradas as variaes na forma dos espermatozides observados por microscopia ptica e relacionadas com problemas de fertilidade (35). Posteriormente, Laguerlf estabeleceu o espermiograma como meio clnico de se diagnosticar alteraes reprodutivas em touros (19). Em 1950, Blom (2) classificou os defeitos dos espermatozides em primrios (aqueles que se originavam dos testculos) e secundrios (aqueles que se originavam aps a sada dos espermatozides dos testculos). Em 1971, Rao (27) reavaliou o espermiograma de Lagerlf
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(19) utilizando touros descartados de centrais de inseminao artificial, os quais eram submetidos a exame de smen, obtido do ejaculado e de diferentes pores do trato genital, associando os defeitos observados com a sua taxa de absoro e com leses histolgicas dos rgos genitais. Mais recentemente, a patologia espermtica foi revisada; cada defeito dos espermatozides foi discutido, bem como suas implicaes na fertilidade (1). Existem inmeras maneiras de se examinar a morfologia espermtica. Usam-se lminas coradas (esfregaos) com diferentes tipos de corantes (1), contraste de fase (13) e contraste interferencial (22). Os valores do quadro espermtico para touros com fertilidade normal, com smen coletado com vagina artificial, podem ser resumidos na Tabela 1. Tabela 1. Padres qualitativos sugeridos para avaliao do smen de touros, coletado por vagina artificial.
Caractersticas do smen Volume Concentrao (x106/ml) Motilidade (%) Vigor (1-5) Morfologia espermtica (%) Normais Anormalidades de cabea Anormalidades de pea intermediria Anormalidades de cauda Gota citoplasmtica proximal Anormalidades de acrossoma Cabea isolada normal Valores mnimo 3ml mnimo 500 mnimo 50 mnimo 3 mnimo 75 mximo 10 mximo 10 mximo 15 mximo 10 mximo 10 mximo 10
Comportamento sexual Quando um touro utilizado em monta natural, deve ser capaz de servir entre 25 e 80 vacas. Para que sua eficincia reprodutiva mxima seja atingida, necessrio que o seu comportamento sexual seja o mais prximo possvel da perfeio em todas as suas etapas. O exame do comportamento sexual deve avaliar 4 caratersticas: libido; habilidade de servio; conduta; e capacidade de servio. Libido. Por libido entende-se o desejo sexual, ou seja, a vontade de realizar a cobertura ou monta. Erroneamente a variao da libido era atribuda concentrao plasmtica de hormnio masculino (testosterona). Posteriormente, verificou-se que a quantidade de hormnio masculino circulante no determinante da libido, mas este
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depende de receptores no sistema nervoso central, que so especficos de cada indivduo e de natureza hereditria, ou seja a seleo de touros de maior libido aumenta a probabilidade de que seus filhos apresentem, tambm, maior libido. Geralmente a libido avaliada em graus ou unidades de tempo. Mede-se a rapidez com que o indivduo aproxima-se da vaca e tenta ou realiza o ato sexual. Na avaliao clnica da libido (intensidade do desejo sexual), deve-se atentar para possveis fatores ambientais inibidores, em especial quando se trata de touros de raas zebunas. Consta da observao do comportamento de um touro frente a uma vaca em cio. Pode ser realizado, tambm, com mais de um touro e vacas contidas, fora do cio, em troncos especiais. Habilidade de servio. Para que o ato sexual seja realizado, no basta vontade (libido), pois o indivduo pode ter o desejo, mas estar incapacitado fsica ou psicologicamente para a monta. Por isso, no exame do comportamento sexual outro fator a considerar a perfeio com que o ato sexual realizado. Devem ser avaliadas todas as fases da cpula: cortejo, Flehmen, salto, abrao e empuxo final. Alteraes em qualquer dessas fases indicam problemas clnicos ou comportamentais inibitrios, que devem ser examinados e tratados devidamente, caso contrrio podem ter reflexos drsticos na fertilidade. Capacidade de servio. Na dcada de 1970 David Galloway, na Austrlia, desenvolveu, em gado de corte, um mtodo de avaliao clnica do comportamento sexual utilizando uma importante caracterstica comportamental do macho que o perodo refratrio. Esse perodo o intervalo de tempo necessrio para o macho realizar duas cpulas consecutivas. A medida desse parmetro denomina-se capacidade de servio. A avaliao da capacidade de servio deve ser realizada observando-se o comportamento de 5 touros expostos a 4 vacas, contidas em troncos especiais, e registrando-se aspectos de libido, habilidade de servio e perodo refratrio. A classificao dos touros realizada num teste de 20 minutos conforme a tabela abaixo:
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Tabela 1. Classificao de touros segundo sua capacidade de servio em 20 minutos.

Classificao Alta Mdia Baixa Servios 4 ou + 2a3 0a1
Ainda no existe um padro aceito sem restries para a realizao desse teste e tem-se encontrado muita discrepncia nos resultados, principalmente devido a certos fatores limitantes como: a) raa: zebunos so mais lentos e difceis de se avaliar; deve-se buscar um ambiente mais espaoso e sem vacas contidas, preferencialmente usando vacas em cio; b) aprendizado: h um processo de aprendizado, onde touros novos evoluem nos critrios de avaliao, ou seja touros jovens podem receber uma classificao de baixa capacidade de servio e posteriormente (aps uma temporada de monta livre), serem reclassificados como de alta capacidade de servio; c) dominncia: certos touros (mais velhos ou mais fortes) podem afetar o comportamento dos mais jovens ou mais fracos, interferindo nos resultados da avaliao; d) ambiente: o local em que a avaliao realizada pode interferir nos resultados (certos indivduos expressam melhor seu potencial em ambientes mais livres e tranqilos). Touros em regime de monta natural extensiva necessitam servir a um grande nmero de fmeas num limitado perodo de tempo durante a estao reprodutiva e por isso necessitam um alto libido, uma perfeita habilidade de servio e um reduzido perodo refratrio. Se o defeito que leva a baixa capacidade de servio for orgnico, deve-se identificar a leso, trat-la ou descartar o animal (se o defeito for hereditrio). Se o problema for psquico, deve-se considerar os fatores limitantes previamente destacados (raa, aprendizado, dominncia e ambiente) e reavaliar o indivduo depois de contornados esses fatores. Conduta. A importncia desse exame no pode ser superestimada, pelas razes previamente discutidas, porm, mesmo no havendo um consenso quanto ao mtodo de avaliao mais apropriado, fundamental que essa caracterstica seja considerada de alguma maneira quando se seleciona reprodutores de corte.
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ALTERAES NO SISTEMA REPRODUTOR DE TOUROS Degenerao testicular progressiva Fisiologicamente, ocorrem processos degenerativos no epitlio seminfero, fazendo com que a eficincia de multiplicao espermatogonial nunca seja de 100% (11). Alm disso, nas espcies sujeitas a estacionalidade reprodutiva, ocorre maior degenerao do epitlio seminfero nos meses de menor atividade sexual, porm ainda dentro dos parmetros fisiolgicos. Em circunstncias patolgicas a magnitude dessa degenerao atinge limites elevados, que pode causar subfertilidade no rebanho, podendo ser diagnosticada atravs do espermiograma. As causas podem ser diversas (29), mas sempre atuam alterando o equilbrio homeosttico no animal. Podem ser causas de degenerao testicular: transtornos hormonais (11,23); trmicos (locais ou sistmicos); desequilbrios nutricionais (falta de vitaminas e/ou minerais) (26); intoxicaes; traumatismos; e agentes infecciosos sistmicos ou locais (28). As principais caractersticas do espermiograma de touros com degenerao testicular so: diminuio da motilidade; diminuio da concentrao; aumento das anormalidades espermticas; e progressiva deteriorao na qualidade do smen. O tratamento consiste em eliminar a causa e proporcionar conforto ao animal. Deve-se providenciar para que as necessidades nutricionais e de manejo sejam atendidas. Freqentemente a causa dos processos de degenerao testicular no detectada. Degenerao testicular reversvel o processo patolgico em que a causa de degenerao testicular incide por um perodo curto de tempo (como um processo febril, por exemplo) e desaparece, permitindo que o quadro espermtico retorne ao normal, num perodo que pode variar entre 712 semanas (30). Esse processo foi reproduzido experimentalmente de diversas maneiras: colocando-se um saco isolante trmico envolvendo a bolsa escrotal e impedindo o processo de termo-regulao testicular; aplicando-se corticides por uma semana, determinando bloqueio gonadotrfico; e por cirurgias testiculares, como bipsia testicular (25). Esse processo cursa com 3 fases distintas: uma fase inicial de queda da motilidade, da concentrao, surgimento de espermatozides decapitados e aumento da gota citoplasmtica proximal; essa fase seguida de uma fase de plateau, que se caracteriza por aumento da percentagem de defeitos de cabea, que se mantm elevada, com motilidade baixa e concentrao tambm baixa; aps a fase de plateau, vem a fase de regenerao, que se caracteriza pelo retorno do
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quadro espermtico s suas condies normais. A Figura 1 mostra a dinmica do processo degenerativo, segundo experimentos realizados com touros (25).
120 Variavei s 100 80 60 40 20 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Semanas
Mot. An. Cab . Cab. CabACab. GP Conc..
Figura 1. Diagrama esquemtico da dinmica do espermiograma no processo de degenerao testicular reversvel (Mot.=Motilidade, An. Cab.=Anormalidades de cabea, GP= Gota citoplasmtica proximal e Conc.=Concentrao espermtica).
Orquite Orquite refere-se alterao inflamatria dos testculos. Pode ter origem infecciosa, traumtica ou auto-imune. Cursa com quadro espermtico de degenerao testicular, porm associada a sinais clnicos, tais como aumento de tamanho da gnada, aumento de temperatura, sinais de leses na bolsa escrotal e, por vezes, presena de leuccitos no ejaculado (28). O tratamento, assim como na degenerao testicular, deve se fundamentar na eliminao da causa. Quando essa for brucelose ou tuberculose aconselha-se a eliminao do animal. Em casos unilaterais a orquiectomia pode beneficiar a espermatognese no testculo contralateral.
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Hipoplasia testicular Hipoplasia testicular o subdesenvolvimento congnito das gnadas caracterizado por baixo nmero de clulas germinativas nos tbulos seminferos. Assim como a hipoplasia ovariana, uma anomalia hereditria causada por um par de genes recessivos de penetrncia incompleta e expressividade varivel (20). Por recessivo entende-se que apenas os indivduos homozigticos podem expressar o defeito. Por penetrncia incompleta, entende-se que nem todos os indivduos homozigticos manifestam o defeito, pois podem haver interaes epistsicas ou ambientais que afetam a ocorrncia do defeito. Por expressividade varivel entende-se que o defeito pode se manifestar de diferentes maneiras nos animais homozigticos, ou seja pode ocorrer hipoplasia uni ou bilateral e o grau de hipoplasia pode ser total ou parcial. Pode ocorrer, ainda, numa combinao das mais diversas entre lateralidade e grau de comprometimento. O quadro espermtico semelhante ao de uma degenerao testicular, porm pode ser diferenciado pelo seu carter irreversvel (28). Alm disso, est associado a testculos de tamanho reduzido. Histologicamente, hipoplasia testicular pode ser diferenciada de degenerao porque nesta ltima sempre h reas de fibrose, principalmente espessamento da membrana basal. Na hipoplasia verifica-se ausncia completa do epitlio germinativo, havendo apenas clulas de Sertoli no interior dos tbulos seminferos. Na degenerao h clulas da linhagem espermtica, porm com vacuolizao do epitlio em diferentes estgios de comprometimento. Pelo estudo epidemiolgico pode-se identificar a natureza hereditria, j que parentes podem ser subfrteis e apresentar o defeito, embora de maneira discreta. As fmeas portadoras do defeito apresentam ovrios pequenos e so subfrteis (31). No h tratamento e o controle muito dificultado pela variabilidade de manifestao do defeito, alm da grande freqncia de portadores heterozigotos e homozigotos clinicamente normais. A principal atitude a ser tomada de se evitar a propagao do defeito com o uso de biotcnicas de reproduo animal (inseminao artificial, transferncia de embries e aspirao de ovcitos de vacas portadoras subfrteis) que permitam a proliferao de descendentes desses animais. Embora no seja uma medida capaz de erradicar o problema, recomenda-se a eliminao dos indivduos com diagnstico clnico de hipoplasia testicular.
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Imaturidade sexual Um atraso na puberdade pode ser confundido com hipoplasia testicular. Clinicamente o animal apresenta gnadas de tamanho reduzido, quadro espermtico tpico de hipoplasia, porm o animal jovem e atravs de exames repetidos pode-se verificar evoluo qualitativa no quadro espermtico acompanhada de aumento progressivo no tamanho dos testculos (28). Deve-se investigar a causa que possa ter determinado o atraso na puberdade. Espermiognese imperfeita Trata-se de uma hipospermatognese de natureza congnita, acompanhada, s vezes, de testculos de tamanho reduzido. hereditria e cursa com infertilidade severa at esterilidade. Difere de hipoplasia testicular clssica por no ter equivalncia do defeito nas fmeas. Ocorre falha congnita na espermiognese, gerando defeitos especficos no ejaculado ou ejaculados de baixssima qualidade. Neste grupo esto includos os casos de knobbed sperm (20), multipolar spindle formation e sticky chromossome (18). No h tratamento e seu controle no deve basear-se apenas na eliminao dos portadores clnicos, mas evitar a difuso de descendentes dos portadores do defeito. Tumor testicular Tumores testiculares so mais comuns em touros velhos acima de 7-10 anos de idade. Dentre os tumores testiculares, os chamados primrios, originam-se das clulas intersticiais, das clulas de Sertoli e do epitlio germinativo (20). Os tumores das clulas intersticiais afetam a qualidade do smen de touros quando seu dimetro superior a 1cm. Ocorre degenerao testicular resultante do excesso de esterides produzidos por esse tipo de tumor (28). palpao esses tumores apresentam-se como massas arredondadas de consistncia mais flcida (consistncia de fgado). Os outros tipos de tumor so mais raros em touros. Considerando-se a idade e a relao custo benefcio, em certos casos pode ser benfica a castrao do testculo comprometido quando for unilateral. A ultra-sonografia tem sido empregada com sucesso no diagnstico, avaliao e prognstico desses tipos de alteraes. Epididimite A epididimite a principal afeco do epiddimo (4). Pode ser causada pelos mesmos agentes da orquite ou ser secundria a essa afeco. Dentre os principais agentes infecciosos esto: Brucella
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abortus, Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Corynebacterium pseudotuberculosis, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma bovigenitalium, Streptococcus spp., Staphylococcus spp. e Proteus sp. (28). Traumatismos podem, tambm, causar epididimite. Uma vez afetado o epiddimo no h cura, pois o canal obstrudo e no h passagem de espermatozides. Se a afeco for bilateral recomenda-se a eliminao do animal. Sob o ponto de vista epidemiolgico importante a identificao da causa para que se tomem as medidas necessrias. Disfuno epididimria primria Esta afeco foi diagnosticada em touros que apresentavam muitos defeitos de cauda dos espermatozides e baixa motilidade do ejaculado. Os animais apresentavam alteraes qumicas no plasma epididimrio (concentraes alteradas de Na e K e protenas) capazes de alterar a membrana plasmtica, comprometendo a fertilidade (14,15). Os defeitos espermticos (cauda dobrada e enrolada) so progressivamente reduzidos em freqncia e a motilidade aumenta medida que se intensifica a utilizao do touro, indicando que a maior permanncia dos espermatozides na cauda do epiddimo prejudicial. Por essa razo, desenvolveu-se o diagnstico diferencial atravs do teste de exausto (33), que consiste na coleta de 10-20 ejaculados com o menor intervalo possvel (no mesmo dia), verificando se esses defeitos apresentam reduo de freqncia acompanhados de melhora progressiva na motilidade, o que considerado diagnstico de certeza. Clinicamente, no se percebe nenhuma alterao. Foi constatado que tal defeito hereditrio, portanto medidas teraputicas e de manejo no so recomendadas. Cuidados devem ser adotados para evitar a disseminao desses genes atravs de manejo, j que coletas de smen freqentes levam a uma melhora do quadro espermtico, evitando que os espermatozides permaneam um tempo maior em contato com o plasma epididimrio alterado (princpio do teste de exausto). Esse quadro de disfuno epididimria primria pode ser reproduzido atravs do tratamento com esterides (8,10). Disfuno epididimria secundria A disfuno epididimria secundria (alteraes qumicas do plasma epididimrio) resulta de modificaes na composio do plasma testicular, decorrentes de menor concentrao de espermatozides (15), em conseqncia de processos degenerativos no epitlio seminfero (geralmente acompanha os estgios iniciais da
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degenerao testicular). O touro apresenta quadro clnico semelhante ao da disfuno epididimria primria com elevao dos defeitos de cauda e baixa motilidade (9), porm seguido da curva de degenerao testicular (14). Adenomiose Adenomiose consiste na proliferao hiperplsica de tecido epitelial glandular na camada muscular do ducto epididimrio (28). Trata-se de uma condio relacionada a estmulo crnico com estrognio, outros esterides ou substncias com atividade estrognica (8,11,20). Pode ser responsvel pela formao de granulomas espermticos e comprometimento definitivo da qualidade do smen (11). No h tratamento. Granuloma espermtico Os ductos eferentes resultam da confluncia da rete testis no polo proximal do testculo e so em nmero de 13-15, no touro. Todos confluem formando o ducto epididimrio, que nico. A malformao congnita, que resulta no no acesso de um desses ductos eferentes at o ducto epididimrio, origina um fundo de saco que, pela produo constante de fluido testicular e fluxo de espermatozides, forma um cisto na cabea do epiddimo. Pelo crescimento contnuo desse cisto pode haver ruptura de sua parede e subsequente extravasamento de espermatozides. O contato desses espermatozides com o tecido conjuntivo determina degenerao dessas clulas espermticas e liberao de cido miclico que causa a formao de granuloma espermtico. Esta a alterao clnica mais freqente da cabea do epiddimo. Alteraes das vesculas seminais Dentre as alteraes mais freqentes das vesculas seminais esto a vesiculite (6,12), hipoplasia, agenesia e aplasia segmentar (2). At hoje as causas de vesiculite seminal so, ainda, obscuras. Os agentes isolados de casos clnicos so: Brucella abortus, Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma sp. e Ureaplasma sp. Fatores predisponentes, como atividade homossexual entre touros jovens, j foram sugeridas anteriormente (28) entretanto, num Workshop realizado em Sydney, Austrlia durante o 13o Congresso Internacional de Reproduo Animal essa possibilidade foi descartada por unanimidade dos pesquisadores l reunidos. A teraputica dessa alterao , tambm, muito questionada (antibioticoterapia, cirurgia, etc.). H casos de
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autocura exclusivamente com repouso, porm em casos causados por Brucella abortus recomenda-se a eliminao do reprodutor. Ureaplasma sp. tem recebido mais ateno ultimamente pela possibilidade de transmisso venrea e conseqncias danosas genitlia da fmea (13). palpao retal as vesculas apresentam-se com alterao na forma e tamanho, alm de sensibilidade. O smen de touros portadores de vesiculite apresenta baixa motilidade, concentrao e morfologia espermtica normais, alm de apresentar clulas inflamatrias no smen, que podem ser verificadas em esfregaos corados com corantes celulares prprios (Panptico). A realizao do Califrnia Mastite Teste (CMT) tem sido preconizada por alguns pesquisadores. Alteraes das ampolas dos ductos deferentes Ampolite a inflamao das ampolas dos ductos deferentes e est, geralmente, associada a vesiculite seminal (28). Os principais agentes associados a essa inflamao so os mesmos da vesiculite seminal. Clinicamente diagnosticada por um espessamento, palpao, e presena de pus no smen, que apresenta boa motilidade inicial caindo abruptamente no decorrer do tempo aps a coleta. Ocorrem espermatozides decapitados (13). Raramente, medidas teraputicas surtem efeito e o sucesso do tratamento depende do agente causador. Outra alterao freqente das ampolas a aplasia segmentar em que, por haver falha num segmento, h bloqueio passagem dos espermatozides e subseqente espessamento prximo a regio no formada (2,28). Classificao androlgica de touros Os pioneiros na classificao de touros com base em critrios clnicos e laboratoriais (smen) foram Carrol e colaboradores (5). Visavam uma estimativa da fertilidade potencial dos touros. Os critrios adotados basearam-se na qualidade do smen e em certas anormalidades clnicas. Os touros foram agrupados em satisfatrios, questionveis e insatisfatrios. Em 1982, Mies Filho e colaboradores (21) propuseram, no Brasil, a utilizao do agrupamento de touros quanto a sua fertilidade potencial, baseando-se fundamentalmente no exame de smen, porm incluindo a medida do permetro escrotal. Em seguida, a Sociedade Norte Americana de Theriogenologia publicou um Manual de Exames Androlgicos que tambm considerava o permetro escrotal (17). Nesse trabalho eram atribudos pontos arbitrrios, com pesos diferentes, para cada item considerado no exame; ao final, o escore obtido pelo touro deveria estar associado a
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um maior potencial de fertilidade (32). Era sugerida uma pontuao mxima (40 pontos) quando o animal no apresentasse anormalidades clnicas e tivesse uma circunferncia escrotal adequada para a idade, segundo uma tabela previamente elaborada. Outros 40 pontos seriam atribudos se o touro tivesse uma percentagem de espermatozides normais superior aos limites predeterminados. Para motilidade dos espermatozides era atribudo um mximo de 20 pontos. Na classificao final, o touro que tivesse uma pontuao final de 60 ou superior seria classificado em satisfatrio; entre 30 e 59 pontos seria questionvel e inferior a 30, como insatisfatrio. O touro classificado como satisfatrio deveria ser livre de anormalidades genitais ou fsicas que pudessem comprometer a fertilidade, ter uma circunferncia escrotal de acordo com os padres mnimos para a idade (maior de 30cm aos 15 meses e maior de 34cm aos 24 meses), motilidade do smen superior a 30 % com mais de 70 % de espermatozides normais (17). Touros classificados como questionveis seriam aqueles que, no atendendo os padres mnimos para serem considerados satisfatrios, poderiam alcanar esses padres com o tempo ou tratamento. Touros insatisfatrios seriam aqueles que falhavam em alcanar os critrios mnimos em uma ou mais caractersticas, com problemas irreversveis. Em concluso, o exame androlgico deve visar o aumento da produtividade e reduo da infertilidade devida ao touro, alm de evitar a disseminao de doenas geneticamente transmitidas. No h um limite claro, como deseja o estudante e o clnico, capaz de lhe isentar de crticas e erros de procedimento para decidir se o touro apto ou no a reproduo. Os critrios decisivos devem ser do interessado em adquirir ou usar o reprodutor e no do tcnico que examina ou do proprietrio que pe o produto a venda. Muitos reprodutores subfrteis tm ndices reprodutivos aceitveis quando usados em monta natural. A quantidade de smen depositada no trato genital da fmea centenas de vezes superior a utilizada em inseminao artificial e outros touros de alta fertilidade usados em acasalamentos mltiplos mascaram o problema do touro subfrtil. Alm disso, em regime de monta livre a vaca pode ser servida por diversos ciclos antes de conceber, o que caracterizaria subfertilidade se fosse considerada a fase das gestaes em relao ao incio do acasalamento e a durao do perodo de monta. REFERNCIAS 1. Barth A.D., Oko R.J. 1989. Abnormal morphology of bovine spermatozoa. Iowa State University Press, Ames, 285 p..
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INFERTILIDADE EM OVINOS
Jos Carlos Ferrugem Moraes A baixa eficincia reprodutiva nos ovinos decorre de como os gentipos disponveis, na sua maior parte de duplo propsito (produo de carne e l), produzem nos sistemas de criao extensivos, praticados no sul do Rio Grande do Sul. A situao tem sido caracterizada por alta mortalidade (embrionria, perinatal e at o
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primeiro ano de vida), devida a diferentes causas e por baixa natalidade, oriunda de baixas taxas de prenhez e prolificidade. Houve aprecivel reduo da populao nos ltimos 10 anos, sendo que atualmente na Regio Sul, esto concentrados apenas 42%, de uma populao total no Brasil, em torno de 14 milhes de cabeas. No Rio Grande do Sul encontra-se, ainda, a maior frao do rebanho ovino lanado do Pas. A tendncia atual da produo ovina de aumento no efetivo de raas com aptido para produo de carne, com reduo naquelas mais voltadas para a produo de l. Um exemplo apresentado na Figura 1, com dados da Associao Brasileira de Criadores de Ovinos, referentes ao registro genealgico de ovinos entre 1985 e 1995, que so ilustrativos da crescente importncia das raas de carne na composio do rebanho do Estado.
100 % 50 0 1975 1980 1985 Anos 1990 1995
Raas de l Raas mistas Raas de corte
Figura 1. Freqncia de registros definitivos emitidos pela Associao Brasileira de Criadores de Ovinos.
Considerando a populao de ovinos criados na regio e a tendncia voltada para a produo de carne, torna-se muito importante aumentar a taxa de cordeiros desmamados para comercializao. O objetivo deste captulo condensar algumas informaes locais disponveis sobre fatores que determinam infertilidade nos ovinos, visando contribuir na busca de solues para problemas de baixa fertilidade, detectados nos sistemas de criao de ovinos praticados na regio.
Infertilidade em ovinos
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ASPECTOS RELACIONADOS COM A FERTILIDADE DA OVELHA Idade A idade das ovelhas ao acasalamento um aspecto importante a ser considerado dentro de um sistema de produo, j que a taxa de cordeiros nascidos e desmamados das borregas , sempre, inferior a das demais categorias de idade at 6 anos. A eficincia reprodutiva das borregas est intimamente ligada s condies fsicas (peso corporal) com que as mesmas so acasaladas pela primeira vez. Existem evidncias para as raas mistas, criadas sob condies extensivas, no sul do Rio Grande do Sul, que o primeiro acasalamento pode ser procedido aos 18-19 meses de idade. De modo geral, a performance reprodutiva total dos animais acasalados nesta idade superior, indicando que o estmulo da prenhez e lactao determina melhor performance reprodutiva futura, em comparao ao acasalamento realizado aos 30-32 meses de idade. A produo de l bruta diminui na adoo desta prtica, porm, deve-se considerar a importncia econmica relativa dos componentes produtivos. Na atual configurao da ovinocultura, com certeza, os cordeiros adicionais, oriundos de antecipao na idade de acasalamento, compensam perdas em quantidade de l produzida. Nos novos sistemas de produo mais intensivos, voltados para a produo de carne, o primeiro acasalamento das borregas dever ocorrer ainda mais precocemente (7-9 meses), portanto, transferindo para esta idade o ponto de estrangulamento da fertilidade com respeito a idade. A estrutura de idade do rebanho afeta, tambm, a eficincia reprodutiva. Os grupos de idade extremos (2 anos e maior de 6 anos) apresentam maiores taxas de mortalidade de cordeiros. A sugesto para melhor composio etria dos rebanhos consiste na manuteno das ovelhas at o sexto ano e para melhorar a taxa de desmame, as fmeas mais jovens e mais velhas devem ter prioridade em termos de alimentao e cuidados no periparto (24,27). Peso corporal ao acasalamento Qual o peso corporal ideal das borregas ao acasalamento? Este aspecto fundamental porque o desempenho reprodutivo futuro das borregas depende das condies de criao e das condies fsicas destas no momento do acasalamento. Um exemplo da relao entre o peso corporal de borregas acasaladas pela primeira vez aos 18-19 meses de idade e indicadores de fertilidade, na raa Corriedale, foi apresentado por Oliveira et al. (26). O peso mdio observado foi em
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torno de 35kg (oscilando entre 26-44kg). O incremento dos indicadores de fertilidade, com relao ao peso das borregas ao primeiro acasalamento, foi linear nas distintas classes de peso corporal. Foi estimado que borregas com 38kg de peso corporal ao acasalamento produziriam 92,8% de cordeiros nascidos e 71,9% de cordeiros desmamados. Porm, como no foi detectado um modelo curvilneo para ajustar a resposta produtiva, pode no haver um peso ideal, com o qual a produo seja otimizada. Este fato indica a necessidade da formulao de sistemas de recria de animais jovens mais eficientes, para que as borregas, ao integrarem o rebanho de cria, apresentem o melhor desenvolvimento e peso corporal possveis, inclusive, para que, no futuro, seja evidenciado o peso corporal ideal para o primeiro acasalamento nas distintas raas ovinas. Alteraes podais No que diz respeito aos cuidados com cascos e patas, como recomendao geral, as ovelhas devem ser revisadas anualmente antes do incio do acasalamento, sendo descartadas aquelas com alteraes graves de conformao de origem hereditria ou decorrentes de problemas inflamatrios crnicos (32). importante a ocorrncia de surtos de manqueiras nos meses outonais, coincidentes com o perodo de acasalamento, independentemente de sua etiologia: manqueira ps-banho ou footrot (30,37). Em um levantamento sobre o uso da inseminao artificial em ovinos, surtos de manqueira foram indicados como o segundo principal problema para o uso da biotcnica reprodutiva (27). Alteraes de bere Quanto a alteraes de bere as fmeas devem ser investigadas previamente ao acasalamento, visando retirar da reproduo aquelas com seqelas de mastite, leses nos tetos (amputados ou bloqueados) ou com presena de abscessos. Um levantamento sobre a mastite ovina no Rio Grande do Sul e Santa Catarina, incluindo 3.128 ovelhas, indicou que 14% das mesmas apresentavam pelo menos uma glndula positiva para o Califrnia Mastite Teste e, apenas, 4,5% foram bacteriologicamente positivas, sendo Staphylococcus spp. o agente responsvel pela maioria das mastites subclnicas detectadas. Embora exista a descrio de casos clnicos, em baixa freqncia, as mastites subclnicas no se constituem num problema sanitrio importante nos sistemas de criao extensivos, voltados para a produo de l. No entanto, em sistemas mais intensivos, com o aumento na quantidade de leite produzido
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pelas ovelhas, possvel uma mudana na importncia relativa desta enfermidade no sul do Rio Grande do Sul (38). Alteraes na genitlia Um estudo abrangente, sobre achados anatomopatolgicos em ovrios e teros de ovelhas criadas no Rio Grande do Sul, foi realizado por Cassali (5) e incluiu dois grupos distintos de ovelhas de descarte de todas as idades. No geral, mais de 90% das genitlias examinadas apresentaram algum tipo de alterao, classificadas como do desenvolvimento, inflamatrias e progressivas. Os transtornos relacionados com a reproduo foram, principalmente, processos inflamatrios uterinos, significativamente associados a cervicites. Uma inferncia muito interessante foi apresentada nesse estudo, de que mais de 60% das ovelhas apresentavam alteraes relacionadas a infertilidade (~10%) e subfertilidade (~58%). Estes dados demonstram a importncia de uma avaliao clnica minuciosa nos rebanhos antes do acasalamento, para promover descarte ou mesmo o tratamento de animais com reduzido potencial reprodutivo. O emprego de uma triagem por vaginoscopia demonstrou que ovelhas com alta freqncia de alteraes inflamatrias de vagina e crvice, aps tratamento com antibiticos via parenteral apresentam significativo incremento na fertilidade (34). Adicionalmente, os autores recomendaram o uso de espculos esterilizados para prticas de inseminao com smen fresco, como um procedimento para evitar ou reduzir a propagao dessas infeces. Em seqncia, o mesmo grupo de trabalho (35) estudou clinicamente ovelhas falhadas e ovelhas que tinham parido na temporada anterior, constatando maiores percentuais de processos inflamatrios genitais e constries vaginais naquelas que no haviam parido no ano anterior. Esses dados reiteram a importncia do exame ginecolgico, por vaginoscopia, e a antibioticoterapia parenteral no tratamento das infees genitais inespecficas. Estacionalidade Na Figura 2 so apresentadas as freqncias mensais de cio constatadas na raa Merino e nas tradicionais raas de duplo propsito criadas no Rio Grande do Sul. Nessa figura esto includos os clssicos dados de Mies e Ramos (14) e de Nunes e Figueir (23) para a raa Ideal, que apenas consideraram os meses de dezembro a maro. Esses dados mostram claramente o comportamento reprodutivo estacional dos ovinos nessa regio. Alm de variao na manifestao do estro ao longo do ano, tem sido constatada, tambm, variao na
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taxa de ovulao, pelo menos, na raa Corriedale e em ovelhas Crioulas, com maiores taxas no pice da estao reprodutiva (21,39). Evidentemente, toda a tentativa de acasalamentos fora da estao reprodutiva apresenta menor eficcia, devido as caractersticas prprias da espcie e seu nvel de adaptao nas condies de latitude do sul do Brasil.
% 120 100 80 60 40 20 0 Corriedale Merino Romney Ideal
Figura 2. Distribuio mensal de cio de diversas raas ovinas criadas no Rio Grande do Sul.
Considerando esses fatos, foram realizados alguns estudos nessa regio visando identificar qual a melhor poca para acasalamento, para obteno de maior produtividade global para as raas Corriedale e Romney Marsh no Rio Grande do Sul (26) e Merino, Corriedale e Ideal no Uruguai (2). O estudo efetivado no Brasil considerou, na estao reprodutiva tradicional, trs pocas (janeiro-fevereiro, maro-abril e abril-maio), tendo sido mais favorvel, em termos de cordeiros desmamados, o acasalamento de final de outono (abril-maio). Para a raa Corriedale no Uruguai, foram constatadas, tambm, maiores taxas de prenhez e de desmame, quando os acasalamentos foram no ms de abril. J para as raas Merino e Ideal, foi investigado o acasalamento de primavera (dezembro), em comparao com o outonal (abril), tendo este ltimo, mostrado-se, tambm, mais eficiente.
Ja n Fe v Ma r Ab r Ma i Ju n Ju l Ag o Se t Ou t No v De z
Meses do ano
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Os atuais sistemas de criao, voltados para a produo de carne, passam a enfrentar o desafio de reduzir a estacionalidade de oferta de cordeiros para o abate, determinada pela estacionalidade reprodutiva. Hoje em dia h disponibilidade de mtodos de sincronizao e induo de cios, que permitem a reproduo em pocas no tradicionais no Rio Grande do Sul, porm, h, ainda, necessidade de formulao de sistemas de reproduo mais intensivos, adequados para a regio, visando otimizar a fertilidade e a produtividade da ovinocultura (3). Taxa de prenhez e mtodo de reproduo A considerao dos mtodos de reproduo, como possveis causas de infertilidade nos ovinos, decorre do fato de que h variao na taxa de concepo ao primeiro servio, entre os diferentes mtodos (Figura 3). No caso da monta natural, a capacidade do macho em depositar smen de boa qualidade, em quantidade suficiente, para que ocorra a fertilizao o ponto principal, porm, outros fatores podem afetar a taxa de prenhez constatada num dado grupo de ovelhas, entre eles: a durao do perodo de acasalamento, a percentagem de carneiros e o nmero de montas. A percentagem de carneiros recomendada para monta natural num perodo de seis semanas de 2%-3% (31). Aps cobrio natural, cerca de 80% das ovelhas concebem no primeiro servio, porm, a maioria das ovelhas, que no so fecundadas no segundo servio, necessitam uma terceira oportunidade (19), evidenciando que h necessidade de critrios seletivos quanto a fertilidade, mesmo quando no so procedidas avaliaes clnicas e/ou as ovelhas no gestantes no apresentam alteraes aparentes na genitlia. Na inseminao artificial, dependendo do nmero de biotcnicas complementares introduzidas, h reduo na taxa de prenhez ao primeiro servio. Os valores mais comumente observados esto sumariados na Figura 3. A explicao terica para esta variabilidade reside no nmero de fatores externos introduzidos no processo da fertilizao, desde a manipulao do ciclo estral e momento de ovulao, at a reduo da viabilidade dos espermatozides pelo uso de smen congelado (36). A recomendao do veterinrio ao produtor de um dado mtodo de acasalamento deve incluir todas as informaes sobre cada tcnica, no criando falsas expectativas. Por exemplo, a inseminao artificial no uma tcnica para aumentar a fertilidade do rebanho,
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mas sim, um mtodo alternativo de acasalamento, que permite o uso mais intensivo de reprodutores geneticamente superiores. Esta conscientizao do produtor importante, para que o mesmo no se decepcione com uma tcnica que poderia lhe ser til, apenas, porque no estava totalmente esclarecido sobre suas vantagens e limitaes. Isso no significa que em algumas situaes a prtica da inseminao artificial no possa inclusive promover incremento na fertilidade. Um outro exemplo a sincronizao de cios que indicada, economicamente, para rebanhos pequenos, de produtores que j empregam a inseminao artificial, porm determina um aumento na ordem de 35% nos custos dos servios de inseminao artificial de um rebanho com mais de 500 ovelhas (27).
IA smen cong. cervical IA smen cong. laparoscopia IA sincronizao cios IA convencional Monta natural 0 20 40 60 80 100
Freqncia %
Figura 3. Taxa de concepo ao primeiro servio com diferentes tcnicas reprodutivas. Condio reprodutiva A condio reprodutiva da ovelha antes do acasalamento de fundamental importncia. Mesmo sendo a fertilidade uma caracterstica de baixa herdabilidade, h variabilidade suficiente para que se proceda o descarte de ovelhas que no ficam gestantes, em virtude de sua menor fertilidade potencial e/ou por apresentarem alteraes na genitlia. Para a implementao do descarte das ovelhas falhadas e/ou que necessitaram mais de dois servios para a fecundao, existe um sistema de marcao das ovelhas durante o perodo de acasalamento, atravs do emprego de coletes marcadores nos carneiros, com giz de
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distintas cores, que so trocados a cada 14 dias, permitindo a classificao das ovelhas em grupos (29). Ao trmino do perodo de cobrio, os coletes, com giz preto, so colocados em machos vasectomizados por 21 dias, o que permite a identificao das no gestantes. As marcadas com as demais cores (gestantes) podem, tambm, ser classificadas em funo do nmero de servios e da provvel data de parto. Esse procedimento auxilia, inclusive, na reduo da mortalidade perinatal, proporcionando maiores facilidades para o controle das paries (6). Mortalidade embrionria A mortalidade embrionria uma forma pela qual a seleo natural busca gentipos mais adaptados ao ambiente, j que a interveno humana nos sistemas de produo nem sempre favorece os gentipos mais adaptados. A mortalidade embrionria advm de uma enorme quantidade de causas, ainda no convenientemente diagnosticadas e estudadas, destacando-se: aspectos nutricionais, agentes teraputicos, altas temperaturas, estresse, taxa de ovulao, raa, localizao geogrfica, poca do ano, etc. Considerando todo o ciclo vital, a mortalidade embrionria responsvel por uma das maiores fraes das perdas reprodutivas nos ovinos (17), tendo em vista que, para perdas ps-natais, j existem informaes suficientes sobre causas e formas de controle (13,33). Uma reviso sobre a importncia da mortalidade embrionria na fertilidade dos ovinos indica que as metodologias, at ento empregadas, subestimam sua importncia e que, as baixas e pouco repetitivas taxas de prenhez, aps inseminao artificial com smen congelado, no so explicadas apenas pelo incremento significativo na mortalidade embrionria pelo uso deste mtodo de acasalamento (19). ASPECTOS RELACIONADOS COM A INFERTILIDADE NO CARNEIRO Ocorrncia de anomalias da genitlia Nos levantamentos realizados no Rio Grande do Sul, incluindo mais de 4.000 animais, no foram detectadas alteraes clnicas grosseiras, exceto um caso de hipospadia. A baixa prevalncia de anomalias graves pode ser reflexo do servio de seleo ovina, ou mesmo, de baixa incidncia dessas alteraes nas populaes criadas na regio. A realizao de um exame clnico minucioso fundamental na avaliao reprodutiva dos carneiros, na busca de variaes clnicas
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de distintos graus de intensidade. Cerca de 30%-40% dos animais avaliados apresentam alteraes clnicas (16). Na Figura 4 destacam-se alteraes na consistncia dos epiddimos, caracterizando a importncia da ocorrncia de alteraes inflamatrias e indicando, claramente, a necessidade de uma poltica de controle sanitrio, seja de infees especficas (Brucella ovis) ou inespecficas. A constatao de flacidez testicular pode estar associada a processos degenerativos testiculares e dependente de fatores ambientais ou sazonais. O conjunto testculos pequenos e assimetria testicular (em torno de 10%), pode estar relacionado a alteraes do desenvolvimento testicular, tais como hipoplasia e/ou atrofia.
Outras Alt. escroto/aderncias Assim etria testicular Testculos pequenos Flacidez testicular Endurecim ento epiddim o Sem alteraes aparentes 0 10 20 30 40 50 60 70
Freqncia %
Figura 4. Prevalncia de alteraes clnicas constatadas em levantamentos populacionais em carneiros de diversas raas e idades.
importante salientar que o conjunto outras inclui alteraes de origem, possivelmente, hereditria (hipospadia, hrnia inguinal, etc.), sendo diagnosticadas, principalmente, em animais jovens. J alteraes escrotais/aderncias so constatadas em
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carneiros mais velhos, sendo decorrentes de cicatrizes escrotais, aderncias, leses penianas, abscessos esternais, etc.). Publicaes clssicas sobre a avaliao reprodutiva dos carneiros (4,10,28,40) demonstram que a avaliao clnica o principal mtodo para identificar animais que devem ser descartados como reprodutores. Quando as alteraes clnicas so graves, com apenas uma avaliao, o diagnstico pode ser definitivo. O tamanho dos testculos pode ser estimado pelo dimetro de ambos os testculos, pelo seu permetro no saco escrotal, pela medio de comprimento e largura de cada gnada (22). Na Tabela 1 apresentada a variabilidade nas medidas do tamanho testicular de carneiros em algumas raas, atravs do permetro escrotal. Tabela 1. Valores mdios de permetro escrotal em carneiros de diversas raas.
Raa Corriedale Ideal Romney Marsh Merino Hampshire Down Ile de France Texel Suffolk No de Animais 250 116 79 56 92 56 31 29 Permetro escrotal (cm) 32,0 33,5 30,0 36,0 33,0 32,5 30,0 31,5 Amplitude 26-38 24-39 25-36 29-40 21-40 27-37 23-35 27-38
Fonte: dados no publicados, colhidos em exposies-feira
Essas mdias indicam os valores mais comuns para permetro escrotal. Os estudos efetuados tm indicado que comparaes entre indivduos devem ser realizadas, apenas, dentro de grupos contemporneos. O alvo dos veterinrios clnicos e dos zootecnistas o estabelecimento de um valor crtico, que simplifique suas atividades, principalmente, para a participao de animais em exposies-feiras. No entanto, esta uma tarefa difcil, em funo do grande nmero de fatores que afetam o permetro escrotal, dentro de uma mesma raa (idade, peso corporal, propriedade de origem, manejo sanitrio e alimentar da criao, grupo contemporneo e pai). O estabelecimento desses valores crticos pode conduzir ao descarte de reprodutores com testculos pequenos, em funo de peculiaridades na sua criao (grupo contemporneo), aspecto j salientado por Galloway (8), em relao a infestaes parasitrias em animais jovens.
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A importncia do permetro escrotal na predio do tamanho testicular e potencial de produo de espermatozides pode ser facilmente demonstrada, considerando que o peso dos testculos pode ser predito pela equao: peso dos testculos (g) = 0,0211 (permetro escrotal) (22); e que a produo diria de espermatozides por grama de parnquima testicular oscila entre 21-25 milhes de espermatozides (1). Assim, sempre sero preferveis para a reproduo os carneiros j selecionados por caractersticas produtivas, que apresentem os maiores valores para o permetro escrotal, por um lado, enfocando o potencial de produo de smen e por outro, caso seja possvel, uma comparao de indivduos dentro de um mesmo grupo contemporneo, incorporando a possibilidade de respostas correlacionadas para maior taxa de ovulao (12). Emprego do exame androlgico no diagnstico de problemas de fertilidade Os principais artigos sobre o exame androlgico em ovinos devem ser os publicados pelo Dr. David Galloway em 1972 e 1973 (8,9), justamente visando auxiliar a tarefa do veterinrio clnico. Posteriormente, surgiram os estudos relativos a seleo por tamanho testicular, que acabaram por introduzir alguma confuso no que consiste a avaliao androlgica, que objetiva o descarte de animais inaptos temporria ou definitivamente. J a seleo por tamanho testicular visa escolher os melhores (com maior tamanho testicular) como genitores da prxima gerao, objetivando incorporar vantagens em outras caractersticas produtivas, por correlaes genticas significativas com o tamanho testicular. Um outro aspecto que deve ser salientado, que a avaliao androlgica deve ser iniciada pela avaliao dos testculos (permetro escrotal) e ter continuidade com avaliaes no smen e outros exames complementares, sempre em animais j selecionados zootecnicamente, no sentido de contribuir para maior eficincia dos sistemas de produo (18,20). A conduo do exame androlgico deve ser aprimorada sempre que surgirem novas informaes, visando melhorar sua confiabilidade, porm no descuidando os aspectos relativos a economicidade para o produtor. Uma proposta para a conduo do exame androlgico em carneiros, consiste no estabelecimento dos seguintes critrios, considerando a idade dos animais e a sua futura finalidade como reprodutores:
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critrio 1: carneiros jovens (antes da seleo zootcnica); critrio 2: avaliao de carneiros para comercializao; critrio 3: avaliao de carneiros para uso em monta natural; critrio 4: avaliao de carneiros para uso em monta controlada ou inseminao artificial com smen fresco. O critrio 1 inclui apenas uma avaliao clnica na genitlia externa para a deteco de alteraes graves, tais como hrnia escrotal, hipospadia, criptorquidismo e leses de origem traumtica ou inflamatria, recomendando para descarte os animais com problemas graves. O critrio 2 inclui a avaliao clnica do sistema genital, a coleta de smen, avaliao dos aspectos fsicos, espermiograma, exame sorolgico para deteco de portadores de epididimite ovina e outros testes complementares (avaliao de libido, capacidade de servio etc). Esse protocolo deve ser mais detalhado, visando a melhor qualificao dos animais que sero comercializados. Os animais aptos no devem apresentar leses clnicas na genitlia e, se as apresentam, so leves cicatrizes escrotais, dermatites, etc, sem comprometimento da funo testicular, avaliada pela motilidade e vigor espermticos e morfologia espermtica. O tamanho dos testculos no deve ser fator de descarte, se os testculos so simtricos e a funo testicular no se apresenta alterada. O valor preferencial para motilidade espermtica que esta seja superior a 50% com vigor superior a 2 (escala entre 0-5), porm, efetivamente coerente com o percentual de espermatozides normais. Neste aspecto, devem ser consideradas as distribuies constatadas em alguns estudos, de pelo menos 60% de clulas normais numa dada amostra (7,11,15,16). Os indivduos que no estejam dentro desses padres devem ser reavaliados, sendo, portanto, considerados temporariamente inaptos. Aps algumas reavaliaes ser possvel formular um diagnstico mais preciso de recuperao ou no do indivduo. Esta situao vir efetivamente a se configurar em funo do custo/benefcio desses exames e do interesse zootcnico sobre o animal. A terceira categoria, dos inaptos, que pode inclusive dispensar mais de uma avaliao, decorre da presena de alteraes grosseiras na genitlia, acompanhadas, ou no, de quadro espermtico deficiente. O critrio 3 pretende contribuir da maneira mais econmica com o produtor, para a avaliao dos carneiros que no foram adquiridos naquele momento e sero utilizados em monta natural. O esquema proposto foi inspirado na proposio de Galloway (9), tendo incio com a avaliao clnica de todos os animais e seqncia com a) b) c) d)
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exames imediatos do smen, espermiograma e mesmo testes sorolgicos. Aps a avaliao clnica, so estratificados, tambm, em trs grupos com destinos distintos: aptos; em avaliao; e descartados. Os aptos, sem alteraes clnicas, so considerados como em condies para a cobrio de 40-60 ovelhas, num perodo de seis semanas. O segundo grupo, que continua em avaliao, porque apresentou alteraes clnicas leves e/ou testculos menores que a mdia de seu grupo contemporneo. Esses animais so submetidos a coleta e avaliao do smen. Com um exame imediato do smen satisfatrio (motilidade maior que 50% e vigor maior que 2), os animais so, tambm, considerados aptos. O espermiograma efetuado para auxiliar no diagnstico, caso o percentual de espermatozides normais seja inferior a 60% e os carneiros continuam neste grupo em avaliao. O terceiro grupo, dos descartados, caracterizado pelos animais com alteraes clnicas graves, que podem ser descartados numa nica avaliao ou submetidos a exames complementares, caso haja alto interesse zootcnico no animal. J o critrio 4 deve incluir, alm da avaliao clnica, exame de smen completo, inclusive espermiograma e concentrao espermtica. Esse ltimo aspecto interessante para recomendar possveis diluies do smen in natura, em programas de inseminao artificial. A predio da fertilidade A maior parte dos critrios usados para a avaliao androlgica subjetiva e afetada por diversos fatores inerentes aos sistemas de criao. O permetro escrotal o mais simples e preciso, tendo sido super valorizado com a busca de correlaes com outras caractersticas reprodutivas ou mesmo produtivas. importante salientar que todos os critrios utilizados at o presente so teis e que novos devem ser continuamente pesquisados e desenvolvidos. A deciso sobre a potencialidade reprodutiva de um dado animal no deve, no entanto, ser decidida pelo simples emprego de valores crticos estabelecidos a priori para cada componente do exame androlgico. O veterinrio deve buscar subsdios tericos para avaliar o conjunto de dados clnicos que colheu, para a formulao de um diagnstico mais coerente com as necessidades dos sistemas de produo, ou seja, no simplesmente descartar animais quando os componentes do exame androlgico no permitem, ainda, um diagnstico definitivo.
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Deve ser enfatizado que a avaliao androlgica inclui caractersticas correlacionadas com a fertilidade que, em decorrncia de diferenas nos mtodos de acasalamento (durao, tipo de smen, sincronizao de cios, etc) e fisiologia reprodutiva de cada espcie, no servem para predizer a fertilidade de um dado animal. Essas caratersticas so, no entanto, extremamente teis para no incluir na reproduo animais com problemas reprodutivos graves e, secundariamente, incorporar genes que possam contribuir para maior fertilidade como resposta seleo. Consideraes gerais As causas de infertilidade aqui apresentadas destacam, por um lado, a importncia da adequao dos sistemas de produo na busca de uma melhor eficincia reprodutiva (composio etria dos rebanhos, sistemas de recria, estacionalidade reprodutiva e mtodos de reproduo), e, por outro lado, a necessidade da presena do mdico veterinrio nas propriedades, para identificar animais portadores de alteraes hereditrias ou infecciosas e recomendar descarte ou procedimentos teraputicos ou profilticos (alteraes nos cascos, bere, tero, vagina, testculos e epiddimos). Adicionalmente, foi discutida a importncia e a necessidade de maiores estudos sobre mortalidade in tero e a dificuldade efetiva da predio a priori da fertilidade de machos e fmeas. Os procedimentos recomendados permitem que o produtor utilize na reproduo animais sem alteraes graves e com maior potencial reprodutivo. REFERNCIAS 1. Amann R.P., Schanbacher B.D. 1983. Physiology of male reproduction. J. Anim. Sci. 57 (suppl. 2): 380-403. 2. Azzarini M., Ponzoni R. 1971. Aspectos modernos de la produccin ovina. Contribuicin 1. Ed. Universidad de la Republica, Uruguay. 3. Borba M.F.S., Silveira V.C.P., Moraes J.C.F. 1993. Aspectos relativos a produo de carne ovina. Anais. Seminrio Paranaense de Ovinocultura, Maring. No publicado. 4. Brure A.N. 1970. Some clinical aspects of hypo-orchidism (small testes) in the ram. New Zealand Vet. J. 18: 189-198. 5. Cassali G.D. 1989. Achados anatomo-patolgicos em ovrios e tero de ovelhas lanadas provenientes de dois rebanhos do Rio Grande do Sul. Tese de Mestrado em Medicina Veterinria,
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Doenas da reproduo
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Mortalidade perinatal em ovinos
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MORTALIDADE PERINATAL EM OVINOS

Franklin Riet-Correa Maria del Carmen Mndez A mortalidade perinatal definida como a morte de fetos e cordeiros, que ocorre antes do parto, durante o mesmo ou nos primeiros 28 dias de vida. Outros autores consideram o perodo perinatal at os 7 dias aps o parto ou dentro dos primeiros 10 dias de vida. Mortes antes do nascimento so as que ocorrem em fetos a partir do 60 dia de gestao. As mortes aps o parto so consideradas neonatais e dividem-se em hebdomanais, at a primeira semana de vida, e ps-hebdomanais, do 8 ao 28 dia. O perodo hebdomanal dividido em: imediato, nas primeiras 24 horas; dilatado, entre o 1 e o 3 dia; e tardio, do 4 ao 7 dia. A mortalidade perinatal uma das causas mais importantes da baixa eficincia reprodutiva nos pases criadores de ovinos. Na Austrlia estima-se que morrem 15%-20% dos cordeiros nascidos, mencionando-se cifras similares para a Nova Zelndia e para a Inglaterra. No Uruguai 15%-32% dos cordeiros nascidos anualmente morrem no perodo perinatal (1,2). No Rio Grande do Sul estima-se que morrem 15%-40% dos cordeiros nascidos. Considerando uma mortalidade de 25%, estima-se em 900.000 os cordeiros mortos anualmente (3). Entre os fatores responsveis pela mortalidade perinatal, que atuam individualmente ou relacionados entre si, incluem-se microrganismos causadores de mortalidade fetal e abortos, traumatismos durante o parto, defeitos congnitos, animais predadores, infeces neonatais e deficincias nutricionais, assim como condies ambientais adversas, que causam a morte como conseqncia da falta de adaptao do recm-nascido s novas condies de vida.
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Doenas da reproduo
CAUSAS DE MORTALIDADE NO RIO GRANDE DO SUL Na Tabela 1 apresentam-se os dados referentes as causas de mortalidade de cordeiros encontradas em trabalhos realizados entre os anos de 1976 e 1979 (3,4). Observa-se que o complexo inanio/exposio, no qual o cordeiro morre por hipotermia, foi a causa mais importante de mortalidade perinatal, variando entre 40%-78%. Esses dados so similares aos observados em outros pases com sistemas de criao similares como a Austrlia, Nova Zelndia, Uruguai, Argentina e Chile.
Tabela 1. Freqncia de diferentes causas de morte em cordeiros necropsiados em diferentes anos em 4 municpios do Rio Grande do Sul
Causa de morte Uruguaiana (1976) 78,5% 10,5% 4,5% 2,5% 0,5% 0,5% 2,5% 0,5% 1 Bag (1978) 58,2% 10,5% 23,6% 5,5% 1,6% 0,8% 0,8% 0,8% 1 Santa Vitria (1979) 74,7% 14,1% 0,5% 0,5% 2,3% 2,9% 2,3% 0,5% 1,7% 4 Pelotas (1979) 40,6% 22,5% 7,3% 4,5% 5% 7,9% 2,8% 3,3% 0,5% 2,2% 2,8% 5 Bag (1979) 55% 12,3% 12,3% 2,1% 3,6% 5% 3,6% 1,4% 4,3% 7
Inanio/ exposio Distocia Distocia/ inanio Predao primria Predao secundria Predao no classificada Abortos Infeces neonatais Malformaes Outras causas Sem diagnstico N de estabelecimentos
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O complexo inanio/exposio deve-se, principalmente, a inadequada nutrio da me e s condies climticas em que se produz o nascimento. No Rio Grande do Sul, a pario ocorre, principalmente, no final do inverno, em pocas de baixa disponibilidade de forragens nas pastagens naturais em que so mantidos os ovinos (5); conseqentemente, a inadequada nutrio das ovelhas , seguramente, uma das causas da alta mortalidade de cordeiros por inanio/exposio. Quando a nutrio deficiente no final da gestao, esta pode ser mais curta, o peso ao nascimento baixo, o vigor do recm-nascido menor, suas reservas energticas esto reduzidas, a adaptao do seu metabolismo para produzir calor em resposta ao frio ambiente est diminuda, o incio da lactao retardado e o cordeiro demora mais tempo para ficar de p e iniciar a sua primeira mamada. As condies climticas adversas, caractersticas das pocas em que ocorre a pario dos ovinos no Rio Grande do Sul, participam, tambm, como causadoras da alta percentagem de mortes por inanio/exposio. Fatores climticos, tais como ventos, chuvas e frio, influem na sobrevivncia do cordeiro. Essas condies ambientais atuam aumentando a perda de calor e diminuindo as reservas energticas do cordeiro, causando a morte por hipotermia. Alm das condies climticas e nutricionais das ovelhas, outras causas podem ser relacionadas s mortes por inanio/exposio. Partos prolongados, alto peso ao nascimento e alto peso da ovelha no momento do parto so fatores que, relacionados entre si, influem no abandono do cordeiro por parte da ovelha. Problemas de bere, que podem ser inflamatrios ou decorrentes de feridas causadas durante a tosquia, influem, tambm, negativamente no comportamento materno. A distocia e suas conseqncias so a segunda causa em importncia, variando entre 10%-22%. Nesses trabalhos ficou evidenciado, tambm, que a mortalidade maior entre os cordeiros dos dois extremos de peso: os de menor peso morrem, principalmente, por inanio/exposio e os de maior peso por distocias. A predao primria pouco importante no Rio Grande do Sul, representando a causa de morte em menos de 5% dos cordeiros necropsiados. No entanto, em estabelecimentos isolados pode ser importante. Mortalidades de at 20% devidas a predao primria por zorros (graxains) tm sido observadas em estabelecimentos onde existe muita mata nativa e relativamente poucos ovinos, ou em estabelecimentos vizinhos a reas florestadas com accia negra. Mais
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recentemente, o javali tem sido um predador de extrema importncia em algumas regies do sul do Estado, principalmente, no municpio de Herval (6). Esse predador, que ingressou no Estado pela fronteira do Uruguai, provavelmente, em 1991, pode inviabilizar a ovinocultura em alguns estabelecimentos, no s por ser um predador de cordeiros mas, tambm, de ovinos adultos. Outros predadores como o carancho, corvos e zorrilhos no tm importncia como predadores primrios. Os abortos, por provvel infeco congnita, so de pouco significado, 2%-5% das mortes. No foram determinados os agentes infecciosos causadores dessas mortes. As infeces intra-uterinas que causam aborto tm sido longamente estudadas nos pases produtores de ovinos. Os agentes infecciosos mais freqentemente associados com esse quadro so Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes, Campylobacter fetus, Brucella ovis, Salmonella abortus ovis e Chlamydia spp. Agentes virais, tais como vrus da doena das mucosas e parainfluenza 3, foram, tambm, associados a abortos em ovinos. As infeces neonatais so, tambm, de pouca importncia no total de cordeiros necropsiados, 0,5%-3,6%. As malformaes congnitas representaram a causa de menor importncia na mortalidade de cordeiros, 0,5%-2,3% das mortes, sendo as malformaes encontradas consideradas de aparecimento raro ou espordico em ovinos. Cabe destacar que as malformaes congnitas podem, ocasionalmente, ter uma incidncia maior no caso do rebanho ter sido exposto a um agente infeccioso durante a gestao, como o caso do vrus de Akabane, que pode causar artrogripose e outras malformaes do sistema nervoso. Este agente no tem sido diagnosticado no Rio Grande do Sul. Agentes txicos, que podem causar surtos de malformaes congnitas, se ingeridos no primeiro tero da gestao no tm sido, tambm, diagnosticados no Estado. Outros resultados importantes nesses estudos que 3,1% dos cordeiros morreram antes do parto, 13,1% durante o parto, 75% durante os 3 primeiros dias de vida, e somente 8,8% aps os 3 primeiros dias de vida. Esses resultados evidenciam a necessidade de considerar as primeiras 72 horas como o perodo crtico para a sobrevivncia dos cordeiros, dentro do qual devem concentrar-se os esforos para controlar as duas principais causas de mortalidade perinatal: o complexo inanio/exposio, mediante melhor alimentao da me e controle das condies climticas no momento
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do nascimento; e as distocias, mediante dedicao de maior ateno ao rebanho durante a pario. A importncia do peso ao nascimento na sobrevivncia do cordeiro ficou evidenciada pelo fato de que o peso dos cordeiros que morreram foi significativamente menor que o peso dos que sobreviveram. O peso dos cordeiros ao nascimento, em relao causa da morte, mostrou que os cordeiros mais pesados morreram por distocia, enquanto os mais leves tiveram morte devido inanio/exposio. A maior mortalidade dos cordeiros mais leves indica a importncia da nutrio materna. Cordeiros nascidos de ovelhas mal nutridas tm menores reservas energticas e perdem mais calor, morrendo em conseqncia de inanio/exposio. O estudo dos dados verificados em sete estabelecimentos no ano 1979 mostrou que, somente em um, a mortalidade perinatal (21%) foi a principal causa de baixa eficincia reprodutiva. Nos seis restantes, onde a mortalidade foi aparentemente baixa (de 8% a 13%), a porcentagem de assinalao foi de 66%-84%. Apesar de que esses dados possam no representar exatamente a realidade, como conseqncia de cordeiros mortos no encontrados pelos produtores, parece que essas porcentagens de assinalao so devidas s baixas porcentagens de pario. Esse fato indica que a baixa eficincia reprodutiva dos ovinos, nos estabelecimentos estudados, poderia ter ocorrido como conseqncia de diversas causas, entre as quais a mortalidade perinatal tem importncia relativa, evidenciando a necessidade de realizar outros estudos, que permitam determinar a importncia das diferentes causas da baixa eficincia reprodutiva, principalmente as relacionadas com anestro e perdas embrionrias nas ovelhas e a influncia dos carneiros. A mortalidade perinatal observada em 6 dos 7 estabelecimentos estudados, em 1979, poderia no ser representativa do que realmente ocorre no Estado, como conseqncia de que o ano de 1979 foi considerado, por tcnicos e produtores como muito favorvel para a pario dos rebanhos (3). O primeiro trabalho em mortalidade de cordeiros no Rio Grande do Sul foi publicado em 1966, necropsiando-se 135 cordeiros provenientes de 41 estabelecimentos (7). difcil comparar este trabalho com os mencionados anteriormente, j que a metodologia empregada foi diferente. CONTROLE DA MORTALIDADE PERINATAL Considera-se que, em condies de cria extensiva de ovinos, os fatores fundamentais para diminuir a mortalidade perinatal so:
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uma boa alimentao das ovelhas; o controle sistemtico de doenas que podem afetar o rebanho, como as parasitoses e o footrot; e a escolha da melhor poca de pario, devendo esta ser realizada em potreiros abrigados. Mortalidades de at 10% do rebanho, apesar de altas, podem ser consideradas aceitveis para a ovinocultura extensiva realizada no Rio Grande do Sul. Em todos os casos nos quais os percentuais de mortalidade superem 10% o produtor dever procurar assistncia tcnica, para identificar as causas da alta mortalidade e adotar as medidas de controle necessrias. Diminuir a mortalidade para ndices menores, atravs de uma ovinocultura mais intensiva, com uso de pastagens cultivadas e instalaes apropriadas para a pario, poder ser anti-econmico nas atuais condies de rentabilidade da ovinocultura gacha. No pode esquecer-se, no entanto, que o aumento da rentabilidade da ovinocultura, principalmente na produo de carne, depender, certamente, da adoo de tecnologias que venham a aumentar significativamente as taxas de assinalao. Para isto, entre outras medidas de alimentao e manejo, necessrio diminuir a mortalidade dos cordeiros. Neste caso a pario a galpo, o diagnstico de gestao e a deteco de ovelhas com gestao gemelar para oferecer-lhes um tratamento preferencial, podero ser medidas eficientes para aumentar significativamente a produtividade do rebanho. A fim de diminuir as perdas produzidas por inanioexposio recomendvel, se possvel, a adaptao da poca de acasalamento, procurando melhores condies climticas durante o parto e melhor alimentao no ltimo tero da gestao. recomendvel, tambm, melhorar as condies ambientais em que se encontram as ovelhas, fundamentalmente, no que se refere a abrigos para o rebanho, assim como dar maior assistncia ao mesmo durante a pario. Outra medida que contribui para a diminuio das mortes por inanio a reviso anual dos beres das ovelhas, eliminando aquelas que apresentem problemas. Sem dvida que, para tomar estas decises, ser necessrio levar em considerao outros fatores que influem na eficincia reprodutiva e no processo de produo. A nica forma possvel de diminuir as perdas produzidas pelos partos distcicos melhorar a ateno do rebanho durante a pario. A caa at o momento a nica forma eficiente para controlar os dois principais predadores reconhecidos no Rio Grande do Sul: os zorros e o javali. No caso do javali fundamental tomar medidas para
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evitar que este predador continue se expandindo para outras regies do Estado. As principais formas de expanso destes animais tm sido: a cria por motivos comercias ou com qualquer outro objetivo; os cruzamentos com sunos domsticos, principalmente aqueles que se encontram livres nas matas; e a expanso natural atravs das matas nativas do Estado (6). DIAGNSTICO DAS CAUSAS E DO MOMENTO DA MORTE DOS CORDEIROS Para correta avaliao das causas de mortalidade perinatal em uma regio necessrio observar o maior nmero possvel de cordeiros mortos em diversos estabelecimentos, durante vrios anos. Durante as necropsias, para determinar o momento da morte dos cordeiros, consideram-se os seguintes sinais de viabilidade: aerao pulmonar, presena de cogulos nos vasos umbilicais e edemas subcutneos localizados, que indicam que o cordeiro estava vivo no momento do parto. Devem considerar-se, tambm, os sinais de sobrevivncia: evidncia de ter caminhado ou se alimentado, catabolismo da gordura, ausncia de mecnio no intestino e aparecimento de incisivos, indicando que o cordeiro viveu algum tempo depois do parto. Seguindo esses conceitos, o momento da morte classifica-se em: a) antes do parto: animais sem nenhum sinal de viabilidade, geralmente com lquido sero-hemorrgico no tecido subcutneo e nas cavidades abdominal e torcica; presena de sinais variveis de autlise principalmente no fgado e rim; b) durante o parto: animais sem cogulo nas artrias umbilicais, aerao pulmonar total ou parcial, edemas em algumas partes do corpo, podendo apresentar hemorragias nas meninges ou cavidade abdominal; esses animais no caminharam nem se alimentaram; c) aps o parto: animais com cogulos nas artrias umbilicais e aerao pulmonar, podendo apresentar ou no sinais de sobrevivncia; computam-se trs perodos: ps-parto imediato (primeiras 24 horas): animais que geralmente no caminharam nem se alimentaram, sem catabolismo da gordura, umbigo mido, presena de mecnio, bem hidratados e os incisivos no apareceram; ps-parto dilatado (24-72 horas): animais que caminharam, se alimentaram ou no, com catabolismo da gordura quando no se alimentaram, presena de mecnio, podendo estar, tambm, desidratados e incisivos comeando a aparecer; ps-parto tardio (aps as 72 horas): cordeiros com os mesmos sinais da categoria anterior, mas com evidncias de terem sobrevivido mais de 3-4 dias, o
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que indicado pela presena de vrios incisivos e ausncia de mecnio. As causas de morte consideradas so as seguintes: a) inanio: cordeiros que caminharam mas no se alimentaram, desidratados, com catabolismo da gordura total ou parcial, fgado escuro e de consistncia aumentada, bexiga cheia de urina, adrenais aumentadas de tamanho e hemorrgicas; b) exposio: animais que caminharam ou no, com hidratao normal, podendo apresentar catabolismo parcial, adrenais aumentadas e hemorrgicas, edema claro nos tarsos, carpos, base da cola ou orelhas, lquido seroso claro nas cavidades torcica ou abdominal; c) distocia: animais com edemas subcutneos claros ou hemorrgicos localizados na cabea, pescoo, perneo e membros, podendo apresentar autlise da crtex renal, hemorragias nas meninges e/ou cavidade abdominal; d) distocia/inanio: animais mortos devido inanio, mas que apresentam leses de distocia; e) predao: cordeiros com hemorragias e outras leses traumticas na pele, tecido subcutneo, msculos e ossos; considera-se predao primria quando a nica leso visvel a traumtica; predao secundria quando, alm da leso traumtica, o animal apresenta catabolismo da gordura ou evidncia de distocia ou outras afeces; os casos em que, pela excessiva mutilao da carcaa, no possvel determinar se a predao primria ou secundria, consideram-se como predao no classificada; quando no so observadas leses hemorrgicas a predao considerada ps-morte; f) infeco neonatal: cordeiros com leses tais como: onfaloflebite, artrite, enterite, meningite, pneumonia, abscessos e outras infeces psnatais; g) malformao congnita: animais com defeitos congnitos considerados letais; h) provvel infeco congnita: cordeiros mortos antes do parto. Neste ltimo caso devem ser realizados exames bacteriolgicos e histolgicos da placenta e do feto para determinar a causa do aborto. REFERNCIAS 1. Azzarini M., Cardellino R., Gaggero C., Nicola D., Oficialdegui R., Rodriguez A. 1975. Relevamiento bsico de la produccin ovina en el Uruguay 1972/73. Secretariado Uruguayo de la Lana, Montevideo. 47 p. 2. Mari J.J., McCosker P.J. 1975. Consideraciones sobre mortandad perinatal en ovinos en el Uruguay. Anais. Encontro Veterinrio Internacional, 6, Punta del Este, Uruguai, p. 1-7.
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ENDOMETRITE EM GUAS
Claudio A. Pimentel As infeces uterinas so a principal causa de infertilidade e perdas econmicas no que se refere a reproduo em eqinos. Levantamentos de freqncia de endometrites em guas, principalmente na raa PSI, indicam esse problema entre 10% e 37% dessas fmeas (32). Essa elevada freqncia pode ser atribuda a certos fatores predisponentes da espcie e/ou de certas raas. As afeces do tero podem ser divididas em endometrites, que englobam as infeces agudas ou crnicas que ocorrem no endomtrio e as endometroses, ou endometrites degenerativas crnicas, que so as alteraes degenerativas, conseqncia das inflamaes (14).
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Alguns fatores intrnsecos dos eqinos fazem com que esta espcie domstica seja considerada a mais predisposta a infeces uterinas. Estes fatores incluem: perodo de cio longo; crvice pouco eficiente como uma barreira protetora do tero; e o fato de o garanho ejacular diretamente dentro do tero. Existem barreiras naturais que protegem o ambiente uterino do meio exterior (5). Essas barreiras so constitudas pela vulva, vestbulo e crvice, que impedem a entrada de ar, material fecal, urina ou qualquer outro material estranho no tero. Defeitos na conformao do perneo tornam essas barreiras incompetentes causando pneumovagina, que entrada de ar na vagina e levam o tero a sucessiva exposio a agentes contaminantes e/ou irritantes, facilitando o estabelecimento de uma inflamao endometrial. guas com seus mecanismos de defesa local prejudicados, desenvolvem endometrites persistentes, as quais geralmente podem resultar em falha na concepo ou morte embrionria precoce (13). Algumas guas apresentam pneumovagina de forma permanente e outras esporadicamente, especialmente durante o cio. Estas guas no demonstram sintomas quando esto em diestro, o que no raramente dificulta o diagnstico. Esta manifestao intermitente de pneumovagina , no entanto, suficiente para levar a infertilidade (28). Outra ocasio propcia contaminao da cavidade uterina ocorre durante o parto. Em casos de distocias, aborto e reteno de placenta aumentam as chances de ocorrerem contaminaes do tero. A sucessiva agresso do endomtrio, resultante de infeces uterinas em guas suscetveis, leva a um processo de fibrose endometrial com srios reflexos na fertilidade potencial dessas guas (15). Certas guas so capazes de se livrar espontaneamente das infees uterinas ps cpula e ps-parto, enquanto outras apresentam inflamao persistente, o que permite que, conforme a capacidade de seus mecanismos de defesa uterinos eliminarem os agentes bacterianos, as mesmas sejam divididas em dois grandes grupos: guas suscetveis e guas resistentes. As guas resistentes respondem invaso bacteriana com um mecanismo de defesa altamente eficiente e as bactrias introduzidas no tero durante a cobertura ou parto so eliminadas aps poucas horas. Quando esses mecanismos de defesa falham as guas se tornam suscetveis e o agente contaminante persiste, causando inflamao e um ambiente desfavorvel gestao (13).
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Os mecanismos de defesa s infeces uterinas podem ser classificados em: a) fsicos (abertura e integridade da crvice, capacidade de contrao do miomtrio e drenagem linftica endometrial); b) celulares (fagocitose, quimiotaxia e capacidade de se moldar dos neutrfilos e fagocitose dos macrfagos); c) humorais (anticorpos IgG e IgA, principalmente). As guas suscetveis a infeces uterinas crnicas demonstram reduzida atividade miometrial durante o pico da resposta inflamatria e diminuio da eliminao dos produtos desta inflamao at 96 horas aps a infeco. Este acmulo de produtos da inflamao no tero de guas suscetveis prejudica a fagocitose, resultando em infeco uterina persistente e subfertilidade. Alm disso, o fludo uterino parece ter um efeito espermicida (22) e embriocida (1), o que explica as baixas taxas de prenhez em gua com endometrites. Os hormnios esterides possuem uma importante funo nos mecanismos de defesa uterinos, sendo que as guas que esto sobre a influncia de progesterona so mais suscetveis endometrites (8). A idade da gua (4) est diretamente e negativamente correlacionada com a fertilidade, tendo um efeito mais drstico na reduo da fertilidade do que a multiparidade (11). Em guas mais velhas h uma maior ocorrncia de conformao perineal defeituosa, menor tnus uterino e reduzida capacidade de contrao miometrial ocorrendo, desta forma, maior acmulo de contedo no tero aps a cobertura e aumentando a exposio contaminao. Alm disso, guas velhas tiveram maiores chances de exposio s infeces uterinas o que contribui para aumentar a fibrose do tero, quando comparado com guas jovens. A infeco bacteriana do tero um importante fator clnico da reduo da fertilidade. Taxas de prenhez 17% inferiores, com altas taxas de mortalidade embrionria e aborto, foram observadas em guas infectadas (22). Num estudo com a raa Crioula, em que foram realizadas bipsias endometriais antes da temporada reprodutiva, verificou-se que 30,5% das guas apresentavam inflamao endometrial. A taxa de prenhez dessas guas foi de 59,3%, enquanto as que no apresentavam sinais histolgicos de inflamao tiveram 85,5% de prenhez. A seqela natural da endometrite a fibrose endometrial (resposta tecidual ao processo inflamatrio crnico). Nesse mesmo trabalho encontrou-se fibrose endometrial em 16,9% das guas. A taxa de prenhez das guas com alteraes degenerativas do endomtrio foi de 47% e nas sem fibrose endometrial 84,8% (25).
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EXAME GINECOLGICO O exame ginecolgico baseia-se no histrico, inspeo, palpao retal e vaginoscopia. Outras tcnicas complementares, como o uso da citologia endometrial, cultura bacteriolgica, bipsia uterina e ultra-sonografia passaram, tambm, a fazer parte da rotina de muitos haras, nos ltimos anos. Histrico Um importante aspecto do histrico reprodutivo das guas o nmero de temporadas que permanecem vazias (quando expostas ao garanho). Considera-se duas temporadas sucessivas vazias como um srio indicativo de infertilidade da gua sugerindo um prognstico reservado. Tem sido demonstrado que a idade um fator ainda mais importante que a paridade (nmero de crias). guas da raa PSI, a partir dos 13 anos de idade, comeam a apresentar sinais de endometrites crnicas degenerativas. O aumento da idade e o grau de leso observado na bipsia (escore de gravidade baseado na intensidade das alteraes inflamatrias e degenerativas do endomtrio) so inversamente proporcionais a percentagem de prenhez e diretamente proporcionais a taxa de mortalidade embrionria (16). Inspeo A conformao perineal um dos mais importantes aspectos da inspeo. Deve-se dar especial nfase pneumovagina (5,28). guas que apresentam pneumovagina geralmente tem inflamaes do tero. Para se confirmar pneumovagina, deve-se abrir os lbios vulvares e verificar se h rudo de entrada de ar. Essas guas apresentam a comissura dorsal da vulva a mais de 2cm da base da pelve e uma inclinao da linha vulvar que tende a se acentuar com a idade. Palpao retal Como a endometrite se restringe ao endomtrio, geralmente a palpao retal da parede uterina tem pouco valor diagnstico, exceto em casos de espessamento da parede uterina (edema) juntamente com atonia que podem estar associados a acmulo de fluido intra-luminal (secrees inflamatrias) ou cistos endometriais. importante a verificao da atividade ovariana (presena de folculos maiores de 25mm e corpo lteo) para que essa seja relacionada com o tnus uterino, permitindo a diferenciao de uma atrofia uterina fisiolgica (quando no h atividade ovariana) de casos de atonia de tero
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decorrente de alteraes degenerativas e senis (ovrios ativos e tero atnico). Vaginoscopia Atravs da vaginoscopia pode-se verificar abertura de crvice, colorao de mucosa e natureza e quantidade de secrees (Tabela 1). Este um exame complementar que no deve ser utilizado com a mesma freqncia da palpao retal, pois alm de mais demorado, se no for realizado com rigorosa higiene, pode levar a contaminaes vaginais e uterinas. Tabela 1. Aspectos do exame vaginoscpico de diferentes situaes reprodutivas.
Fase estrognica Fase progesternica Anestro Endometrite Relaxamento Mximo Mnimo Varivel Mdio Abertura Mximo Mmnima Varivel Varivel Colorao Rosada Plida Plida Avermelhada Umidade Mximo Seca Seca Secreo purulenta
Exame digital da crvice Este um exame de palpao vaginal em que se utiliza uma luva cirrgica estril ou luva plstica de palpao retal virada do lado avesso, com a precauo de manter a face interna (que ser externa) estril. Permite uma avaliao da integridade da crvice. Casos de distocia ou manipulao ginecolgica imprpria podem determinar leses que comprometem definitivamente a fertilidade do animal (12). A palpao digital da crvice possibilita a deteco de alteraes do interior do canal cervical, como fibrose, aderncias e laceraes que atravs da vaginoscopia no seriam diagnosticadas. Citologia endometrial O exame de um esfregao corado a partir de um "swab" introduzido na cavidade uterina permite a identificao de leuccitos, sempre que houver inflamao do endomtrio (7,17). Trata-se de uma tcnica de exame rpido que permite um diagnstico objetivo de endometrite, avaliao teraputica e deciso sobre a cobertura ou no de uma determinada gua durante o cio, aps o tratamento. O exame citolgico do endomtrio um importante mtodo auxiliar e complementar no controle da sade genital da gua devido ao seu baixo custo, fcil emprego e possibilidade de rpido diagnstico de
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processos inflamatrios (20). Em guas sadias no se devem encontrar leuccitos polimorfonucleares (PMN) em nenhuma fase do ciclo, a no ser aps o parto e aps a cobertura. A presena de PMN sempre indica um processo inflamatrio do tero, porm, o exame citolgico no permite realizar prognstico sobre a evoluo da doena nem a identificao do agente. Cultura bacteriolgica O "swab" uterino para exame bacteriolgico deve ser realizado previamente ao exame citolgico e/ou bipsia, para se reduzir a possibilidade de contaminao da amostra. Serve para identificar o agente associado, possivelmente, inflamao endometrial e realizar antibiograma para futuro tratamento. O exame bacteriolgico, quando realizado isoladamente, pode induzir a interpretaes errneas devido a existncia de flora saprfita vaginal que pode contaminar as amostras (23,29). O isolamento bacteriano tem significado clnico quando associado indcios de inflamao do endomtrio detectados atravs de citologia e/ou bipsia. Alm disso, o agente isolado deve ser potencialmente patognico (Streptococcus zooepidemicus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiela pneumoniae, Staphylococcus aureus) e, preferencialmente, ter crescido em cultura pura. H casos de inflamaes uterinas que no esto associadas a crescimento bacteriano, pois podem ser causados por agentes irritantes como ar (pneumovagina) e urina (urovagina). Ao contrrio, um grande nmero de isolamentos bacterianos ocorre em endomtrios livres de inflamao uterina, o que pode significar contaminao durante o procedimento de coleta ou o isolamento de um agente que no esteja agredindo o endomtrio (saprfita). Bipsia endometrial Por definio, bipsia refere-se ao exame de um tecido coletado de um indivduo vivo (21). Entretanto, o uso consagrou o termo "bipsia endometrial" tanto para coleta como para exame. A importncia da bipsia uterina reside na avaliao histolgica do endomtrio, que permite prognosticar sobre o potencial reprodutivo da fmea, bem como orientar quanto a tratamento e manejo reprodutivo (15,16,26,27,29). O tecido coletado com auxlio de uma pina tipo "boca de jacar" (Yeoman), capaz de remover um fragmento medindo, aproximadamente, 7x3x3 mm. O instrumento introduzido no tero, pela vagina, protegido pela mo esquerda do operador (se este for destro), devidamente coberta por uma luva estril. O dedo indicador utilizado para orientar a introduo da
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pina na cavidade uterina. A seguir, a pina fixada com a mo direita e remove-se a mo esquerda da vagina e introduz-se no reto, onde se orienta o ponto a ser coletado. Caso a parede uterina no apresente alteraes palpao, apenas um fragmento representativo do todo (3). Se alguma rea anormal na parede do tero tenha sido verificada durante a palpao retal, remove-se, ento, um fragmento da rea normal e outro da rea alterada. O simples exame de 0,1% do endomtrio representativo do todo e permite um prognstico muito aproximado da probabilidade da gua de gerar um potro (15). No exame da bipsia endometrial, observam-se inicialmente as variaes histolgicas das fases do ciclo estral (10). guas em anestro fisiolgico apresentam uma atrofia endometrial, o epitlio luminal est baixo e as glndulas inativas. Na fase progesternica, o epitlio luminal de altura mdia ou alta e a densidade glandular (nmero de glndulas em relao a estroma) maior. Na fase estrognica, o epitlio luminal alto e as glndulas endometriais esto alongadas no sentido do estrato esponjoso para o lmen (observam-se os canais das glndulas no estrato compacto). A seguir, verifica-se se existem alteraes degenerativas (geralmente seqelas de processo inflamatrios e idade) e alteraes inflamatrias. As alteraes degenerativas, geralmente so resultantes de processos inflamatrios crnicos prolongados e caracterizam-se por depsito de colgeno que acontecem em 3 etapas (15): a) ocorre fibrose difusa que determina perda na uniformidade de distribuio das clulas do estroma e seus ncleos; b) comea a ocorrer depsito de colgeno ao redor das glndulas causando fibrose peri-glandular; c) essa fibrose peri-glandular acontece em diversas glndulas prximas, englobando-as numa cpsula fibrosa. A luz dessas glndulas apresenta-se distorcida, formando os chamados ninhos. Verificada a fibrose endometrial, estima-se, subjetivamente, a percentagem da poro glandular do endomtrio comprometida atravs de microscopia tica com um aumento de 100 vezes. Escore 0 (zero) dado quando menos de 20% do epitlio glandular do endomtrio est afetado e o efeito da fibrose sobre a fertilidade no significativo; escore 1 atribudo quando mais de 20% dos cortes das glndulas observados numa lmina apresentam tais alteraes e a fertilidade passa a ser comprometida. A fertilidade observada em um estudo em guas Crioulas com escore 0 foi de 84,8% e com escore 1 foi de 47% (25). Podem ser observadas, ainda, lacunas linfticas (dilatao de
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vasos linfticos), cistos endometriais e glndulas csticas. Estas alteraes esto associadas a idade avanada das guas e a fibrose endometrial. As alteraes inflamatrias podem se agudas ou crnicas. Ocasionalmente, pode-se verificar um processo crnico com uma reao aguda superposta. Nas reaes agudas predominam neutrfilos no estrato compacto e/ou epitlio luminal. A inflamao crnica caracterizada pela infiltrao de linfcitos (mais raramente plasmcitos, eosinfilos, sidercitos e mastcitos). A reao crnica geralmente envolve o estrato compacto e o estrato esponjoso e a infiltrao pode ser focal, difusa ou disseminada. A presena de plasmcitos indicativa de estmulo antignico contnuo e prolongado. Sidercitos so macrfagos que contm hemossiderina devido a fagocitose de hemcias e so observados com abundncia aps o parto, aborto ou mortalidade embrionria (15). Eosinfilos podem ser encontrados em metrites causadas por fungos mas, freqentemente, esto associados pneumovagina (16,30). A seqela inevitvel dos processos inflamatrios a fibrose endometrial que, ao contrrio dos processos inflamatrios, irreversvel (15). Para a interpretao adequada da bipsia endometrial, importante a combinao da histria reprodutiva, dos sinais clnicos e demais exames complementares (9,27,31). Ultra-sonografia A ultra-sonografia consiste numa tcnica no invasiva de se examinar o sistema genital da gua (24), que permite a visualizao de alteraes que no so detectadas quando se utiliza apenas a palpao retal. Alm do controle folicular, diagnstico de gestao precoce, manejo de gestaes gemelares e deteco de mortalidade embrionria, a ultra-sonografia permite diagnosticar anormalidades uterinas tais como: presena de ar; presena de lquido (secreo inflamatria); cistos; neoplasias; e funo e anormalidades ovarianas (22). A quantidade de fluido intra-uterino est diretamente relacionada com o grau de inflamao. TRATAMENTO O tratamento das inflamaes uterinas dependente da idade da gua, natureza e extenso do processo, agente etiolgico e comprometimento degenerativo do endomtrio. Recomenda-se somente proceder qualquer tratamento de endometrite aps o resultado da bipsia endometrial, pois o sucesso do tratamento e prognstico do
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futuro reprodutivo da gua esto associados a intensidade de comprometimento que pode ser avaliado histologicamente. guas jovens (resistentes) podem se recuperar espontaneamente. Quando o problema for de conformao perineal, a simples correo cirrgica (5,28) pode resolver o problema de infertilidade, sem necessidade de outro tipo de tratamento. Porm, quando houver acmulo de fluido intra-uterino necessria uma lavagem uterina com soluo fisiolgica estril aquecida a 48oC, para exercer uma limpeza mecnica desse contedo uterino alm de estimular a contractilidade endometrial, o que contribui para a expulso do fluido. A quantidade de soluo fisiolgica a ser utilizada dependente do tamanho do tero e da recuperao de lquido proveniente do tero. A lavagem suspensa quando o lquido retornar limpo e translcido. Geralmente, utilizam-se 3-5 litros por dia (1 litro a cada vez). Quando no h acmulo de fluido, a lavagem no recomendada. Neste caso, podemse utilizar infuses uterinas de antibitico, associadas a injees sistmicas (estas, recomendadas quando o processo inflamatrio atinge as camadas mas profundas do endomtrio estrato esponjoso). O antibitico utilizado vai depender da sensibilidade encontrada no antibiograma do agente cultivado no exame bacteriolgico. Quando o processo inflamatrio atingir apenas as camadas mais superficiais do endomtrio (estrato compacto), somente a infuso intra uterina suficiente (3-5 aplicaes dirias de 1-3g de antibitico dissolvidos em 60-100ml de soluo fisiolgica). Caso a histologia revele uma maior infiltrao de mononucleares no estrato esponjoso (endometrite crnica), o tratamento deve ser prolongado por 7-10 dias e o prognstico menos favorvel. Infiltraes difusas discretas de mononucleares no estrato compacto no indicam necessidade de tratamento, entretanto, infiltraes focais e disseminadas no estrato compacto (15,27) so de prognstico mais reservado e podem requerer o uso de anti-spticos e substncias irritantes (6,19), que exerceriam, alm de um efeito anti-bacteriano, uma reao inflamatria aguda, que estimularia as defesas uterinas. Caso o processo inflamatrio esteja associado a fibrose periglandular intensa (mais de 20% das glndulas comprometidas), o uso de solues irritantes pode ter um efeito adverso, agravando o processo degenerativo, atrasando a cura e aumentando o grau de comprometimento endometrial. Por essas razes, fundamental que o clnico se apoie no exame histolgico do endomtrio antes de tomar uma deciso teraputica. Independentemente das condies endometriais, quando o clnico opta por tratar um processo inflamatrio endometrial, o uso de
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ciclos curtos (short cycles) pode ser utilizado, associado ou no a qualquer outro tipo de tratamento j citado, sempre com benefcios evidentes. Esse processo consiste em reduzir a fase progesternica e antecipar a estrognica atravs da induo de cio pela PGF2. Durante a fase estrognica h uma maior resistncia dos epitlios, maior afluxo sangneo, maior secreo de IgA e maior capacidade fagoctica dos leuccitos. Alm disso h um efeito fsico que facilita a drenagem do tero das secrees anormais, pela maior sensibilidade do miomtrio ao da ocitocina, pelo aumento das secrees das glndulas endometriais e pela abertura da crvice. Por outro lado, durante a fase progesternica h uma maior facilidade de proliferao de agentes infecciosos patognicos e reduo das defesas naturais do endomtrio (8). Esse procedimento teraputico de ciclos curtos realizado em guas que estejam ciclando, atravs de injees de PGF2 (250-500 g de cloprostenol sdico) a cada 15 dias ou 5 dias aps o final do cio, quando este puder ser monitorado. Associado ao tratamento de ciclos curtos, deve-se associar o uso de ocitocina 25 U.I por via endovenosa ou intramuscular a cada 46 horas, durante o cio induzido, durante 2-3 dias, para facilitar a evacuao uterina do contedo inflamatrio. A ocitocina age causando contrao do miomtrio, previamente sensibilizado por estrognio (18). Quando o acmulo de fluido intra-uterino for inferior a um dimetro de 20mm (estimado por ultra-sonografia) o simples uso de PGF2 e ocitocina pode ser suficiente para a limpeza uterina, evitando-se a lavagem uterina (tcnica muito invasiva que, quando realizada de maneira inadequada, pode determinar contaminao do trato reprodutivo). Outras medidas teraputicas que estimulariam as defesas uterinas vem sendo utilizadas, tais como a administrao intra-uterina de plasma sangneo (2) e plasma enriquecido com neutrfilos (Rodrigo Mattos, comunicao pessoal). Os processos degenerativos (fibrose endometrial) no tm tratamento. Entretanto, o seu diagnstico importante para o manejo reprodutivo dessas guas. So guas suscetveis que requerem uma ateno especial visando: a) reduzir contaminaes; b) reduzir o nmero de agresses ao endomtrio (reduo do nmero de coberturas); c) auxiliar a evacuao da inflamao uterina ps cobertura (pelo uso de 25 U.I. de ocitocina 8 h aps a mesma e antibiticos sistmicos, uma vez que a resposta inflamatria ps cobertura leva cerca de 8 h
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para atingir seu pice. A lavagem uterina ps cobertura pode ser utilizada quando houver acmulo de contedo inflamatrio no lmen uterino 12 h aps, detectado por ultra-som, e quando o dimetro desse contedo for maior de 20 mm, devendo ser usada, somente, em casos extremos, pois pode agravar certos casos). REFERNCIAS 1. Adams G.P., Kastelic J.P., Bergfeldt D.R., Ginther O.J. 1987. Effect of uterine inflammation and ultrasonically detected uterine pathology on fertility in the mare. J. Reprod. Fert. 35 (Suppl): 445454. 2. Asbury A.C. 1984. Uterine defense mechanisms in the mare: The use of intrauterine plasma in the management endometritis. Theriogenology 21: 387-393. 3. Bergman R.V., Kenney R.M. 1975. Representativeness of a uterine biopsy in the mare. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p. 355361. 4. Carnevale E., Ginther O.J. 1992. Relationship of age to uterine function and reproductive efficiency in mares. Theriogenology 37:1101-1105. 5. Caslick E.A. 1937. The vulva and the vulvo-vagina orifice and its relation to genital health of the Thoroughbred mare. Cornell Vet. 27:178-187. 6. Couto M.A., Hughes J.P. 1985 Intrauterine inoculation of a bacteria-free filtrate of Streptococcus zooepidemicus in clinically normal and infected mares. J. Eq. Vet. Sc. 5: 81-86. 7. Couto M.S., Hughes J.P. 1984. Technique and interpretation of cervical and endometrial cytology in the mare. Equine Vet. Sci. 4: 265-273. 8. Ganjam V.K., McLeod C., Klesius P.H., Washburn S.M., Kwapien R., Brown B.G., Attleberger M.H. 1980. Effect of ovarian hormones on the patho-physiological mechanisms involved in resistance vs. susceptibility to uterine infections in the mare. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p.141-153. 9. Gordon L.R., Sartin E.M. 1986. Endometrial biopsy as an aid to diagnosis and prognosis in equine infertility. J. Eq. Med. Surg. 2: 328-336. 10. Gross T.L., LeBlanc M.M. 1984. Seasonal variation of histomorphologic features of equine endometrium. J. Am. Vet. Med. Assoc. 184: 1379-1382.
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INFERTILIDADE NO PERODO TRANSICIONAL EM EQINOS

Claudio A. Pimentel O ciclo estral um conjunto de modificaes hormonais, comportamentais e morfolgicas da genitlia da fmea que se repetem em perodos regulares. Na gua, este ciclo dura, em mdia, 22 dias e
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considerado o intervalo entre duas ovulaes, por ser esse intervalo menos varivel do que o incio ou o final de cio, como utilizado em outras espcies. O cio (perodo de receptividade sexual da fmea) dura, em mdia, 6 dias e o mais longo em relao as demais espcies domsticas, nas quais o cio medido em horas. Nesse perodo de receptividade sexual, o tero esta relaxado e, por vezes, edemaciado e pelo menos um dos ovrios tem um folculo com dimetro superior a 30mm. O metaestro o perodo de formao do corpo lteo, quando este ainda no possui receptores a prostaglandina, e dura 5 dias. O diestro o perodo de funo plena do corpo lteo e vai do 5o ao 14o dia. Nessa fase o tero tem um tnus intenso e a crvice se encontra fechada. Os ovrios, apesar da presena de corpo lteo, apresentam atividade folicular intensa (folculos com dimetro superior a 25mm) e aproximadamente 24% das guas ovulam no diestro sem apresentar sinais de cio (2). Ao final desse perodo, ocorre a regresso do corpo lteo (liberao de PGF2) e subsequente queda na concentrao plasmtica de progesterona. O pr-estro o perodo em que a gua exerce uma atrao ao macho, aproxima-se desse, porm recusa-se a aceit-lo. Neste perodo, que varia de 1-3 dias, o folculo provulatrio se destaca e cresce numa taxa de 3 mm/dia, a partir de cerca de 7 dias que antecedem a ovulao. As condies clnicas da genitlia nesta fase so as mesmas do estro. A espcie eqina considerada poliestral estacional, por apresentar atividade reprodutiva num perodo especfico do ano, de maior luminosidade, seguido de um perodo fisiolgico de inatividade ovariana (anestro) nos perodo de menor luminosidade, apesar de uma pequena percentagem de guas ciclarem (11) e parirem durante todos os meses do ano. A atividade cclica ovariana das guas ocorre com maior freqncia na primavera/vero e tende a diminuir no outono at cessar no inverno. Diferentemente da vaca, as guas dificilmente exteriorizam sinais de cio na ausncia do macho. A fmea eqina em cio aproxima-se do macho, fica passiva e expe sua regio perineal, erguendo a cauda, afastando os membros posteriores, urinando com freqncia e fazendo movimentos de exposio do clitris. Esses sinais de cio vo se tornando cada vez mais intensos a medida que se aproxima o momento da ovulao. Entre os perodos de cio (diestro), alm de no demonstrar os sinais de cio, a gua reage de maneira agressiva a aproximao do garanho. Para se identificar o cio em certas guas necessrio, por vezes, for-las a presena do rufio. guas com potro ao p
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freqentemente necessitam o uso de cachimbo (dispositivo usado sobre o lbio superior a fim de comprim-lo) o que determina a liberao de endorfinas e permite a exteriorizao do cio. guas e cavalos castrados androgenizados (que recebem semanalmente injees de 250mg de propionato de testosterona) tm sido usados como rufies de maneira eficaz na identificao de cio ao invs de garanhes. A gua pode exibir dois padres clssicos de crescimento folicular durante o ciclo estral: ciclos com uma ou ciclos com duas ondas de crescimento folicular. Aproximadamente 71% das guas exibe apenas uma onda de crescimento folicular, enquanto cerca de 29% delas apresenta duas ondas. Em 24% dos ciclos estrais, ocorrem ovulaes no diestro em presena de progesterona elevada e ausncia de manifestao de cio. A inseminao artificial dessas guas ou a cobertura forada podem resultar em gestao (2). A gua apresenta ovrios que diferem, anatomicamente, das outras espcies: tm forma de rim e possuem epitlio germinativo em apenas uma pequena rea, a fossa de ovulao, que se situa na concavidade do ovrio, regio nica onde ocorre a ovulao. Com a utilizao do ultra-som em reproduo eqina determinou-se que a taxa de crescimento do folculo pr-ovulatrio de 3mm por dia e, em 85% dos ciclos, ocorre uma pronunciada alterao da forma esfrica para ovalada (8). O folculo pr-ovulatrio pode ser detectado clinicamente sete dias antes da ovulao e atinge um dimetro mdio de 45,2cm um dia antes de se romper. A perda da forma arredondada e o aumento de flacidez do folculo indicam que a ovulao dever acontecer num intervalo de 24 h. A concentrao plasmtica de progesterona aumenta rapidamente aps a ovulao, o que faz com que a receptividade sexual da gua diminua proporcionalmente. Em mdia a gua persiste na sua receptividade sexual 24-48 h aps a ovulao que est mais intimamente associada ao final do cio do que ao seu incio. Em aproximadamente 71% das situaes as ovulaes ocorrem no ltimo dia do cio e 80% ocorrem durante a noite. O uso da ultra-sonografia permite a deteco da ovulao eminente: a perda progressiva do edema endometrial acontece 24-48 h antes da ovulao. INFERTILIDADE A fertilidade da espcie eqina a mais baixa entre as espcies domsticas. Dados documentados pelas associaes de raas
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indicam taxas de natalidade de 50%-60%. Duas razes para que esse fenmeno ocorra podem ser relacionadas: a)nas raas de esporte, para as quais a pesquisa mais tem dedicado ateno, a estao reprodutiva fisiolgica geralmente no coincide com aquela imposta pelo homem; b) a seleo baseia-se em prmios em exposies ou sucesso nos esportes e no na eficincia reprodutiva. A raa Puro Sangue Ingls (PSI), por ter sofrido um processo seletivo intenso para velocidade, perdeu muitos atributos relativos a preservao da espcie tornando-se susceptvel a doenas, exigente em termos nutricionais e com problemas reprodutivos que no so considerados para descarte, pois a genealogia e o desempenho (performance) tm maior peso na deciso de preservar o indivduo e utiliz-lo na reproduo. Este captulo ser dedicado aos problemas decorrentes da passagem do perodo de anestro fisiolgico para a estao reprodutiva. TRANSTORNOS HORMONAIS A gua uma fmea poliestral estacional o que significa que possui um perodo frtil, no ano, chamado estao reprodutiva, em que ocorrem ciclos estrais regulares. Fisiologicamente, apresenta perodos de inatividade ovariana, com ausncia de ciclos estrais a cada ano. Esses perodos ocorrem nos meses de menor luminosidade, que coincidem, tambm, com a poca de menor disponibilidade de alimento (pastos). No Rio Grande do Sul, foram estudados a atividade ovariana (taxa mensal de ovulaes) e o peso dos ovrios de guas abatidas em matadouro, verificando-se que o perodo de anestro vai de junho a outubro, como pode ser visto na Figura 1, e a maior atividade sexual da gua acontece de novembro a maro (11). O perodo de anestro definido como aquele em que menos de 25% da populao de guas adultas apresentam atividade cclica ovariana (presena de um corpo lteo em um dos ovrios) (10). A passagem do perodo de anestro para a estao reprodutiva caracteriza-se por uma srie de irregularidades hormonais e comportamentais em que a gua no frtil e chama-se perodo transicional. Na Figura 1 pode ser identificado, tambm, o perodo transicional, que vai de julho a setembro, quando a taxa de ovulao no aumenta porm os pesos dos ovrios crescem rapidamente devido a intensa atividade folicular.
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120 100 80 PESO (g)
100 80 % OVULACAO 60 % ov Peso % Ov.
60 40 40 20 0 J F M A M J J A S O N D Peso 95.3 91.5 83.9 74.9 65.9 60.3 59.2 63 70.6 80 88.1 94.3 % Ov. 83 78 63 46 30 17 6 2 8 27 52 73 MES 20 0
Figura 1. Taxa mensal de ovulaes e peso dos ovrios de guas abatidas no Rio Grande do Sul (11). Clinicamente, as guas, no perodo transicional, apresentam ovrios em forma de cacho de uva, com vrios folculos em desenvolvimento (> de 20mm) que, porm, no chegam a ovular (7). Apresentam cios anovulatrios longos (15-60 dias) e so, com freqncia, erroneamente diagnosticadas como portadoras de cisto folicular, o que no existe no eqino (6). Essas guas so submetidas a inmeras coberturas sem sucesso e/ou tratadas para curar a doena, o que gera mais problemas, por se tratar de um perodo fisiolgico. A regularizao dos ciclos ocorre naturalmente com o avanar da estao reprodutiva, sem necessidade de qualquer tratamento. A durao desse perodo inversamente proporcional a condio corporal da gua (estado nutricional). Criadores de cavalos de corrida, devido as vantagens competitivas dos produtos nascidos mais cedo, tm interesse que a concepo acontea o mais prximo possvel do incio da estao reprodutiva oficial (15 de agosto) j que as provas que atribuem maiores prmios so as destinadas a potros de 2 anos. Quando iniciam as competies de maiores prmios, um potro nascido em julho, tem 2 anos e meio em dezembro, enquanto um nascido em dezembro, est
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recm completando 2 anos (20% mais jovem). Isto se reflete nos preos de venda, uma vez que os compradores pagam mais por potros nascidos mais cedo. Este interesse competitivo e comercial tem gerado uma causa de infertilidade do incio da estao reprodutiva que pode ser considerada fisiolgica (induzida pelo homem), j que o processo de acasalamento iniciado cedo sem a devida monitorao da atividade ovariana das guas. Podem ocorrer doenas venreas e infeces uterinas devidas ao excesso de servios durante cios longos e anovulatrios, alm disso pode haver esgotamento do garanho. O proprietrio, geralmente, termina frustrado pela ausncia de prenhez resultante desses acasalamentos. A iluminao artificial associada a exames ginecolgicos regulares tem minimizando os problemas decorrentes da inadequada antecipao da estao reprodutiva. Para se antecipar fisiologicamente o incio do estao reprodutiva e abreviar o perodo transicional, tm sido utilizados diversos sistemas de iluminao artificial que se fundamentam na inibio da sntese de melatonina pela glndula pineal, que secretada em condies de pouca luminosidade e tem a capacidade de inibir a secreo de GnRH, pelo hipotlamo. O tratamento de luz artificial, bloqueando a melatonina, determina uma maior secreo de GnRH e subsequente liberao de FSH e LH. Para que o uso da luz artificial possa exercer esse efeito estimulador na secreo das gonadotrofinas, deve ser iniciado 60 dias antes do perodo desejado da estao reprodutiva (5) e a intensidade de luz deve ser superior a 200 watts, em uma cocheira de 4 por 4m, preferencialmente com as paredes pintadas de branco. Segundo John Hughes (comunicao pessoal), a iluminao adequada para estimular o sistema endcrino da gua em anestro aquela em que uma pessoa sentada num canto da cocheira consegue, confortavelmente, ler um jornal. Existem diferentes mtodos de se trabalhar com luz artificial. Inicialmente, foram utilizados incrementos progressivos de horas luz (1) at atingir 16 h luz e 8 h escuro (16:8). Posteriormente, foi utilizada essa relao 16:8 de maneira abrupta, com os mesmos resultados do sistema de incremento progressivo (5). A seguir, verificou-se que o perodo do por do sol era o mais importante em termos de sensibilidade neuro-endcrina e bastavam 3 horas de luz a partir do pr do sol para que houvesse um estmulo significativo na atividade ovariana (10). Finalmente, pesquisadores franceses verificaram que o momento de maior sensibilidade a luz artificial ocorria entre 9:30 e 10:30 h a partir do pr do sol, bastando, para
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tanto, apenas 1 h de luz. Concluram que o numero total de horas luz era de menor importncia que o momento de sua utilizao (9). Os dois ltimos sistemas tm-se demonstrado igualmente eficazes e sua adoo depende da preferncia e facilidades de cada haras. Para contornar o problema do perodo transicional, que tambm ocorre em guas submetidas ao tratamento de iluminao artificial, tem sido utilizada progesterona aps 45-60 dias de iluminao artificial visando a modulao do sistema neuroendcrino, preparando o endomtrio para receber o embrio e manter a gestao, j que o endomtrio vindo de um perodo de inatividade ovariana, apresenta um certo grau de atrofia, responsvel por baixos ndices de concepo na primeira ovulao da estao reprodutiva (4). O tratamento pode ser realizado com Regumate (allyl trembolone) por via oral na dose de 10-12ml durante 10-14 dias ou progesterona (em leo) injetvel (150mg por dia durante 10 dias) geralmente associada a 10mg de benzoato de estradiol. Esses tratamentos no evitam que as guas ovulem durante o perodo, por isso muita cautela deve ser tomada se essas guas no mostrarem cio logo aps a suspenso do tratamento, pois podem, tambm, ter ovulado sem exteriorizar sinais de cio. fundamental que, nesse perodo, as guas sejam monitoradas atravs de palpao retal. Para o sucesso de qualquer programa de luz ou tratamento hormonal que tenha por objetivo antecipar a estao reprodutiva e minimizar os transtornos endcrinos do perodo transicional a gua deve estar bem alimentada e com uma condio corporal igual ou superior a 3 (com as costelas pouco visveis), segundo uma escala subjetiva que vai de 1, muito magra, a 5, obesa (3). O procedimento mais adequado para se evitar os transtornos endcrinos do perodo transicional consiste na manuteno da condio corporal superior a 3 e esperar o incio espontneo da atividade ovariana da primavera, o que contraria o desejado por criadores de cavalos de esporte. REFERNCIAS 1. Burkhardt J. 1947. Transition from anestrus in the mare and the effects of artificial lighting. J. Agric. Sci. 37: 64. 2. Hughes J.P., Stabenfeldt G.H., Evans .W. 1972. Estrous cycle and ovulation in the mare. J. Am. Vet. Med. Assoc. 161: 1367.
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INFERTILIDADE NO GARANHO
Cludio Alves Pimentel Os meios semiolgicos em fisiopatologia da reproduo buscam, basicamente, maximizar a fertilidade, eliminar animais infrteis e, possivelmente, selecionar indivduos mais frteis. Um exame clnico metodolgico e seqencial constitui-se numa
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importante ferramenta ao mdico veterinrio para o diagnstico, manejo e tratamento dos problemas reprodutivos de garanhes. A fertilidade do garanho pode ser avaliada atravs de mtodos diretos e indiretos. Os mtodos diretos baseiam-se na taxa de prenhez, taxa de natalidade, taxa de prenhez por ciclo e taxa de prenhez por servio. Muitas vezes o veterinrio solicitado para uma avaliao da fertilidade de garanhes (com propsitos de venda ou para adequar um manejo eficiente) e neste caso necessita de um mtodo indireto de estimativa da fertilidade potencial que deve ser o mais realstico possvel. Por essa razo foi estabelecido o exame androlgico do garanho, cujos critrios foram padronizados pela primeira vez em 1983 (10). O exame androlgico pode ser constitudo por vrias tcnicas, porm rotineiramente fundamenta-se em 4 procedimentos: a) avaliao da integridade dos rgos genitais; b) avaliao da comportamento sexual; c) coleta e exame de smen; d) pesquisa de agentes infecciosos no trato genital. O macho pode ter sua fertilidade comprometida por trs razes: a) alteraes da capacidade copuladora; b) presena de agentes patgenos; c) problemas no smen. Exame clnico Inicialmente deve-se fazer uma inspeo visual, atentando para aspectos ligados a funo reprodutiva: a) os membros devem ser livres de leses que possam comprometer a cpula e os aprumos corretos; b) o prepcio e a bolsa escrotal no devem apresentar alteraes; c) ao se aproximar de uma gua o garanho deve mostrar interesse; d) quando em ereo, deve-se verificar se o pnis est livre de alteraes. Exame clnico dos rgos genitais Aps a inspeo, a palpao da genitlia deve ser realizada aps a coleta de smen por duas razes: o garanho est mais relaxado e evitam-se procedimentos que possam inibir seu comportamento sexual durante a coleta. O examinador deve-se posicionar prximo da paleta e do lado esquerdo do garanho, devidamente contido (por um ou dois cabrestos; eventualmente se faz necessrio o uso de cachimbo). A palpao da bolsa escrotal, dos testculos, epiddimos,
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anel inguinal e cordo espermtico deve ser realizada como rotina. O exame dos rgos internos (vesculas seminais e ampolas) deve ser feito, somente, quando o histrico sugerir processos inflamatrios do trato genital. Na palpao dos testculos deve-se avaliar forma, tamanho e consistncia. O tamanho testicular est intimamente associado capacidade de produo de espermatozides e avaliado atravs da medida da largura do escroto. Para isso, usa-se a distncia determinada pelos dedos indicador e polegar (9) como a melhor estimativa do tamanho dos testculos considerando-se que sejam simtricos. Caso contrrio, registram-se as trs dimenses (comprimento, largura e espessura) de ambos os testculos separadamente. A seguir palpado o epiddimo, verificando-se a integridade de suas trs regies: cabea (cranial), corpo (ventro-medial) e cauda (caudal) em relao a posio dos testculos (horizontais na bolsa escrotal). Freqentemente, observam-se garanhes com insero anmala unilateral do cremaster, os quais apresentam rotao testicular constante, com a cauda epididimria na posio cranial do escroto. Aplasia segmentar e granuloma do epiddimo tm sido descritos (11). Aps o exame da bolsa escrotal, testculos e epiddimo, devese palpar com ateno o cordo espermtico e a poro externa do anel inguinal. Nessa etapa devem-se buscar hrnias inguinais, varicocele (espessamento do cordo), granulomas e neoplasias. As doenas venreas podem ser responsabilizadas por infertilidade e devem ser controladas por medidas higinicas apropriadas, ou seja, limpeza do pnis do garanho com solues de sabo neutro para retirada do esmegma, que se acumula durante o perodo de inatividade sexual. A no limpeza do pnis permite que uma grande quantidade de agentes contaminantes tenha acesso ao tero, podendo contribuir para a instalao de endometrites. Se o garanho estiver em repouso sexual, geralmente o pnis est sujo de esmegma e deve ser limpo antes da coleta de smen, quando se aproveita para realizar o exame clnico. Para se proceder a limpeza, o garanho deve apresentar ereo frente a uma gua (preferencialmente em cio) e no pode ser contido com cachimbo ou outro mtodo que possa inibir sua libido. Se o garanho for muito violento, deve ser conduzido por dois buais e dois auxiliares, para proteo do operador que realiza a limpeza e, posteriormente, a coleta. Recomenda-se o uso de gua morna (37-40 oC), uma esponja fina e sabo neutro. Aps o pnis dever ser seco com toalha de pano estril
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ou ao ar livre, enquanto estiver aguardando a preparao da vagina artificial para coleta. Exame do comportamento sexual O exame do comportamento sexual deve ser realizado registrando-se libido (intensidade do desejo sexual), habilidade de servio (perfeio com que o ato sexual realizado) e capacidade de servio (quando se leva em conta o perodo refratrio, que o intervalo de tempo entre a consumao de um ato sexual e a recuperao do desejo e capacidade de realizar um segundo ato). Se houver qualquer problema de comportamento sexual, a fertilidade do garanho estar comprometida pois poder inviabilizar a deposio de seus gametas no trato genital feminino. As causas mais freqentes de problemas comportamentais esto associadas a processos dolorosos do aparelho locomotor, regio lombar e peito. Devem-se considerar problemas psquicos em conseqncia de mau manejo dos garanhes e doenas sistmicas que possam, tambm, afetar a libido. Exame de smen Com relao ao exame de smen, o que se objetiva apreciar indiretamente a produo qualitativa e quantitativa de gametas, bem como as suas condies de armazenamento e transporte no trato genital masculino. O esperado que garanhes de melhor qualidade de smen tenham melhor fertilidade e vice-versa. H circunstncias em que guas normais, acasaladas com garanhes de m qualidade de smen tm fertilidade normal, pois o controle folicular dessas guas (a estimativa do momento mais prximo da ovulao) realizado com muito rigor e permite que seja realizado um nmero mnimo de coberturas, economizando as reservas espermatognicas dos garanhes e fazendo com que os espermatozides ejaculados permaneam por um menor tempo possvel no trato genital feminino at o momento da fertilizao. O contrrio pode, tambm, ser observado: garanhes de excelente qualidade de smen apresentam baixos ndices de fertilidade. As causas para esta segunda circunstncia podem ser: guas infrteis; observao inadequada de cios; e poca inapropriada para acasalamentos. Por essas razes, muitas vezes, os problemas de manejo tm maior influncia na fertilidade do que as caractersticas intrnsecas do smen do garanho (18). O efeito da qualidade do smen do garanho na fertilidade tem sido documentado na bibliografia (3), entretanto h muita controvrsia entre pesquisadores quanto ao significado de certas caractersticas do
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ejaculado, explicando a variao da fertilidade entre garanhes, embora seja unnime o conceito de que certos defeitos especficos dos espermatozides tenham reflexos expressivos na fertilidade (16). Alguns trabalhos consideram mais importante o nmero de espermatozides viveis no ejaculado (8,13,14), outros destacam a motilidade do ejaculado (19), que tanto pode ser avaliada subjetivamente atravs de microscpio ptico, sob aumento de 400 x, como atravs de sistemas computadorizados (7). O exame da morfologia espermtica tem sido destacado por alguns pesquisadores (1,5,12,15,17), porm questionado por outros (8,19). Entretanto, quando as observaes so conduzidas dentro de critrios laboratoriais rgidos e manejo reprodutivo uniforme, fica evidente um efeito significativo da morfologia espermtica sobre a fertilidade: garanhes com maior percentagem de espermatozides normais tem maior fertilidade (6,15), porm em circunstncias de manejo distintas (garanhes em diferentes propriedades e sob diferentes influncias ambientais e/ou manejo) o efeito das caractersticas do ejaculado no esto associadas fertilidade (16). Para a coleta de smen existem vrios modelos de vagina artificial. Os modelos Colorado, Hannover e Botucatu constam de um tubo rgido (borracha ou PVC) e um tubo flexvel de ltex entre os quais colocada gua que, no momento da coleta, deve estar entre 45 e 48 oC, adequando a presso ao tamanho do pnis. Internamente, pode-se usar uma camisa plstica descartvel, com vantagens de higiene e praticidade de limpeza. Certos garanhes no aceitam a camisa plstica, negando-se a ejacular. Na extremidade do tubo flexvel, adaptado um copo coletor (mamadeira) que no momento da coleta deve estar protegido dos raios solares (raios ultravioleta so danosos ao espermatozide), e da baixa temperatura. Outro modelo de vagina artificial o japons, chamado Nishikawa, que semelhante aos modelos Colorado e Hannover, diferindo apenas por ter o tubo rgido de alumnio. Existe, ainda, o modelo Missouri que no possui tubo rgido, apenas um tubo de ltex duplo onde colocada a gua e uma capa de couro para facilitar o operador a segur-lo durante a coleta. O perodo de excitao deve ser o menor possvel visando obter um ejaculado com a menor frao gelatinosa possvel. Antes de se coletar o smen, o operador deve-se posicionar no lado esquerdo da gua (manequim) e garanho e coletar um swab uretral e outro da fossa da glande para exame bacteriolgico. A seguir, pode ser realizada a coleta, desviando-se o pnis em direo vagina artificial
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que segura firmemente numa posio horizontal na altura da tuberosidade isquitica da gua ou manequim. Se a presso da vagina artificial cheia de gua for excessiva para as dimenses do pnis, pode-se abrir a vlvula liberando gua, quando o garanho estiver iniciando o processo de ejaculao. O garanho ejacula em jatos (5 em mdia) que devem ser avaliados atravs da palpao da base do pnis durante a coleta ou monta natural, para se assegurar que ocorreu a ejaculao. Outros sinais caractersticos do processo ejaculatrio so os movimentos da cauda em forma de badeiradas (flag) e a sada do pnis flcido da vagina, com a glande dilatada e deixando fluir plasma seminal. Os trs primeiros jatos contm a frao rica em espermatozides e os dois ltimos contm apenas a frao gelatinosa, produzida pelas vesculas seminais, cuja funo mecnica, para auxiliar a introduo da frao rica em espermatozides dentro do tero da gua. Essa frao tem, tambm, um efeito protetor do endomtrio contra a ao irritante dos espermatozides, alm de capacidade bactericida. Realizada a coleta de smen ou monta, pode-se utilizar um swab e coletar uma amostra ps ejaculatria da uretra, para exame microbiolgico. O smen deve ser examinado em local (laboratrio) limpo, sem vento e protegido dos raios solares, pois se o smen destinado inseminao artificial, a luz dos raios solares emite ondas ultravioleta que so prejudiciais aos gametas, afetando seu DNA. Inicialmente verificada a presena da frao gelatinosa, que varivel entre garanhes e pocas do ano. Esta frao deve ser removida atravs de aspirao com seringa e desprezada. O volume livre de gel (frao rica em espermatozides) registrado em ml. O aspecto e cor do ejaculado devem ser observados para o registro de flocos de pus ou sangue. O pH determinado atravs de fita de papel indicador por comparao com padres da prpria embalagem. Suas variaes no so muito importantes, porm, por ser um procedimento simples e rpido, aconselha-se sempre o seu registo na ficha de exame de smen (Figura 1). Quando o pH estiver superior a 8 deve-se suspeitar de processos inflamatrios no trato genital ou ejaculado contaminado com urina. A motilidade avaliada atravs da colocao de uma gota de smen entre lmina e lamnula (previamente aquecidas) que so levadas ao microscpio num aumento de 200 a 400 vezes. A determinao da motilidade subjetiva e baseia-se na visualizao da proporo de espermatozides que se movem ou que
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esto parados, em um campo microscpico. Registra-se uma percentagem. Durante esse procedimento avalia-se a qualidade do movimento das clulas espermticas, no que se refere a velocidade com que atravessam o campo. Atribui-se um escore de 1 a 5, sendo 1 apenas movimentos oscilatrios e 5 quando as clulas atravessam rapidamente o campo. No se deve considerar movimento progressivo ou curvilneo das clulas, pois sabe-se que a forma abaxial (pea intermediria fixada em posio excntrica na cabea do espermatozide) normal e essa caracterstica, que no deve ser chamada de defeito, impede que o espermatozide se desloque em linha reta. A concentrao espermtica determinada em cmara de Neubauer (2) aps diluir-se o smen na proporo de 1:20. O nmero total de espermatozides contado nos 5 quadrados de cada lado da cmara multiplicado por 1.000 obtendo-se a concentrao por ml. O total ejaculado obtido multiplicando-se a concentrao pelo volume livre de gel e o total de espermatozides viveis ejaculado determinado atravs da multiplicao do total ejaculado pela frao de normais (por exemplo: se a percentagem de clulas normais for 75%, ento multiplica-se o total ejaculado por 0,75 para se obter o total de espermatozides viveis ejaculado). O exame de morfologia espermtica realizado num esfregao feito logo aps a coleta e fixado em chama para transportar ao laboratrio. A colorao realizada atravs de imerso da lmina em mercrio cromo durante 1 minuto e, aps, violeta de genciana por 30 segundos (E.Vaz 1999. Comunicao pessoal). A seguir, a lmina secada ao ar. O exame da morfologia espermtica realizado atravs de microscopia de imerso, num aumento de 1.000 vezes. So contadas 200 clulas e registrados os defeitos. As anormalidades espermticas observadas so registradas por regio (cabea, pea intermediria e cauda). O smen, sob o ponto de vista qualitativo, pode ser dividido em duas categorias: boa qualidade e m qualidade (16). Como boa qualidade considera-se quando o total de espermatozides viveis for superior a 1,8 x 109; motilidade superior a 50% e a percentagem de espermatozides normais superior a 60%. Valores inferiores a esses em, pelo menos, uma dessas trs caractersticas classifica o smen como de m qualidade.
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Exame de Smen Volume Total (ml) Gel (ml) Sem Gel (ml) pH Motilidade (%) Vigor (0-5) Concentrao (x 106/ml) Total Ejaculado (x 109) Total Viveis (x 109) Morfologia (%) Normais Anormalidades de Cabea Anormalidades de Pea Intermediria Anormalidades de Cauda Anormalidades de Acrossomo Gota Proximal Cabea Isolada Normal Clulas Germinativas Figura 1. Modelo de ficha para exame de smen. Os ndices de fertilidade de garanhes cujo smen foi classificado por esse critrio esto na Tabela 1. Verifica-se uma diferena de aproximadamente 10 pontos percentuais na taxa de fertilidade de garanhes com essas diferenas de qualidade de smen.
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Doenas da reproduo
Tabela 1. ndices de fertilidade de smen de boa (20 garanhes) ou m qualidade (19 garanhes).
Fertilidade (%) guas prenhes/total de guas guas prenhes/total de ciclos guas prenhes/total de servios Boa qualidade (N= 20) 599/696 (86 %) M qualidade (N=19) 389/524 (74 %) X2 P
27,88<0,005
599/1108 (54%)
389/868 (45 %)
16,64<0,005
599/2136 (28%)
389/1729 (22 %)
15,40 <0,005
Muitas vezes, apenas uma ou poucas amostras de smen so coletadas antes e/ou durante a estao reprodutiva visando inferir sobre o padro qualitativo do smen de garanhes. Este procedimento tem sido criticado como critrio de estimativa da fertilidade potencial de garanhes devido a grande variabilidade qualitativa entre ejaculados de um mesmo garanho. Em trabalhos conduzidos de maneira criteriosa, analisando-se individualmente cada ejaculado utilizado em inseminao artificial (18) foi possvel identificar as caractersticas do smen mais associadas a fertilidade, bem como os fatores de manejo (intervalo da cobertura/inseminao at a ovulao e nmero de espermatozides viveis utilizados por gua) que podem interferir com os resultados. Nesses trabalhos foi observado que a fertilidade aumentou de 28% a 65% quando o nmero de espermatozides viveis utilizado se elevou de 100 a 900x109 por inseminao artificial; quando o intervalo entre a inseminao artificial e a ovulao foi menor de 24 horas a taxa de prenhez foi de 60%-80% e quando esse intervalo variou de 4-5 dias a taxa de prenhez foi de 0-20% (18). Com base nesses trabalhos pode-se sugerir os seguintes valores como padres mnimos para se considerar um garanho de fertilidade aceitvel com base no exame androlgico (Tabela 2).
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Tabela 2. Padres mnimos qualitativos do exame androlgico em garanhes.

Caractersticas Comportamento sexual Bacteriologia genital Dimetro escrotal (mnimo) Smen Volume (mnimo) PH mximo Concentrao (mnimo) Total ejaculado (mnimo) Espermatozides normais (mnimo) Valores Normal Negativa 90 mm 10 ml 7,5 100 x 106/ml 2 x 109 60%
REFERNCIAS 1. Bielanski W., Dudeck E., Bittmar A., Kosiniak K. 1982. Some characteristics of common abnormal forms of spermatozoal in high fertile stallions. J. Reprod. Fertil. 32: 21-26. 2. Deschamps J.C., Pimentel C.A. 1979. Exame de Smen em Touros. Boletim Tcnico, n. 12, Faculdade de Veterinria, UFPel. 29 p. 3. Dowsett K.F., Pattie W.A. 1982. Characteristics and fertility of stallion semen. J. Reprod. Fertil. Suppl. 32, p 1-8. 4. Fernandes C.E.S. 1994. Caractersticas do smen de garanhes e relao com a fertilidade. Tese de mestrado. Faculdade de Veterinria da Universidade Federal de Pelotas, RS, 69p. 5. Friedman R., Scott M., Heath S.E., Hughes J.P., Daels P.F., Tran T.Q. 1991. The effects of increase testicular temperature on spermatogenesis in the stallion. J. Reprod. Fertil. Suppl. 44: 127134. 6. Jasko D.J., Lein D.H., Foot R.H. 1990. Determination of the relationship between sperm morphologic classification and fertility en stallions: 66 cases. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 197: 389-394. 7. Jasko D.J. 1992. Evaluation of stallion semen. In: Blanchard T. L., Varner D.D. Stallion management. Vet. Clin. North Am. 8: 129148. 8. Kenney R.M., Kengston R.S., Raja-Mon A.H., Ramberg C.F. 1971. Stallion semen characteristics for prediction fertility. Proc. 17th Conv. AAEP, p 53-67. 9. Kenney R.M., Bergman R.V., Cooper W.L., Morse G.W. 1975. Minimum contamination techniques for breeding mares:
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Technique and preliminary findings. Proc. 21st meeting AAEP. 327-336. Kenney R.M., Hurtgen J.P., Person R.,Witherspoon D., Simons J. 1983. Society for Theriogenology: manual for clinical fertility evaluations of the stallion. Hastings, NB. 100 p. McEntee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic Mammals. Academic Press, Inc. New York, 401 p. McLeod J., McGee, W.R. 1950. The semen of the thoroughbred. Cornell Vet. 40: 233-248. Pickett B.W., Faulkner L.C., Sutherland T.M. 1970. Effect of month and stallion on seminal characteristics and sexual behavior. J. Anim. Sci. 31: 713-728. Pickett B.W., Voss J.L., Squires E.L. 1983. Factors affecting quality and quantity of stallion spermatozoa. Comp. cont. aduc. 5: 259-267. Pimentel C.A. 1989. Aspectos da patologia espermtica e fertilidade no garanho. Anais. Congresso Bras. de Reprod. Anim., 8, p. 127-132. Pimentel C.A., Fernandes C.E. 1996. Semen quality and fertility in the stallion. Annais. International Congress on Animal Reproduction, 13, Sydney, Australia, 17-22. Pimentel C.A., Hammes A.M., Diedrich G. 1997. Fertility in the stallion as accessed by the spermatozoa morphology. Cincia Rural, Santa Maria, 27: 245-249. Pimentel C.A., Ribeiro D.B., Moraes J.C.F. 1998. Factors affecting fertility of stallion fresh semen used in artificial insemination. Proc. Annual Meeting Society For Theriogenology, Baltimore, MD. 152 p. Voss J.L., Pickett B.W., Squires E.L. 1981. Stallion spermatozoa morphology and motility and their relationship to fertility. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 178:287-289.
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Silvia R.L. Ladeira Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA A campilobacteriose genital bovina, anteriormente conhecida como vibriose bovina, uma enfermidade infecciosa, venrea, que acomete bovinos de todas as raas levando a infertilidade temporria e abortos ocasionais. causada pelo Campylobacter fetus subsp. venerealis e pelo Campylobacter fetus subsp. venerealis biotipo intermedius, que se caracterizam como bactrias gram negativas, que em culturas jovens apresentam forma de vrgula, asa de gaivota ou S e, em culturas mais velhas, podem apresentar, tambm, formas cocides. So mveis, no esporuladas e microaerfilas. As colnias cultivadas em agar sangue so pequenas, com 1-2mm de dimetro, de colorao cinza-clara, no hemolticas, semelhantes a cabea de alfinete. A caracterizao das espcies feita atravs dos testes de catalase, produo de cido sulfdrico e tolerncia a glicina a 1%. A dessecao e a luz solar inativam a bactria em poucas horas (3,4,7). O Campylobacter fetus subsp. venerealis e seu biotipo intermedius localizam-se nas pregas e criptas da mucosa do prepcio e pnis, onde encontram condies microaerfilas favorveis para se multiplicar sem, contudo, causar leses histolgicas locais. O macho se contamina atravs da monta com vacas doentes ou pelo hbito de saltar em outros touros. A fmea se infecta atravs da monta ou inseminao artificial com smen ou equipamentos contaminados. A bactria, ao atingir a mucosa uterina, causa uma reao inflamatria, impedindo a fixao do vulo fecundado, levando a morte do embrio e sua reabsoro. Quarenta a 60 dias aps infeco inicia-se a produo de anticorpos na vagina e tero, o agente eliminado e a fertilidade se restabelece aps 3-4 ciclos estrais. Em algumas fmeas ocorre a fecundao e a nidao do ovo, e entre o 5-7 ms de gestao a bactria, que est na vagina, vai para o tero e ocorre o aborto (7). Campylobacter fetus subspcie fetus hospedeiro do aparelho digestivo de bovinos e ovinos e causa, esporadicamente, abortos na metade da gestao, sendo transmitido por via digestiva ou fmites. Eventualmente, pode ser transmitido por via venrea podendo ser
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encontrado, tambm, no trato genital de bovinos e em tecidos fetais (4,7). EPIDEMIOLOGIA Esta enfermidade apresenta distribuio mundial. A idade dos animais um fator importante na epidemiologia, sendo que touros mais velhos so mais suscetveis infeco, provavelmente, pelo maior nmero de servios realizados e pelo maior desenvolvimento das criptas e pregas da mucosa peniana e prepucial, que favorecem o ambiente de microaerofilia ideal para a multilpicao do agente. Novilhas e vacas sem contato prvio com o agente so mais suscetveis devido a falta de imunidade. Segundo o Anurio de Sanidade Animal de 1978 (FAO-OMSOIE), a campilobacteriose genital bovina foi diagnosticada em 52 pases e suspeita em 17, representando 41% de 168 pases consultados (7). No Brasil a enfermidade foi estudada, principalmente, at a dcada de 70, atravs de levantamentos epidemiolgicos em rebanhos, pela tcnica de mucoaglutinao em fmeas. No Rio Grande do Sul, essas provas demonstraram 27% de fmeas reagentes de um total de 311 animais testados, pertencentes a 22 rebanhos de 9 diferentes municpios (11), e 83,3% de fmeas reagentes de 36 animais pertencentes a um rebanho no qual foi detectada a presena de cervicites, vaginites no purulentas, intervalos entre partos de 10 meses e 7 dias e intervalo entre cios de 35 dias (12). Neste mesmo Estado C. fetus subesp. veneralis foi isolado de reprodutores utilizados em propriedades com problemas de fertilidade (6). Campilobacteriose foi diagnosticada, mais recentemente, em duas propriedades onde ocorreram casos de repetio de cio e abortos aos 4-5 meses de gestao (15). No ano de 1986, em um trabalho realizado em So Paulo, em propriedades com problemas reprodutivos, atravs do cultivo do agente, foi observado que, de um total de 46 touros examinados, 23,9% estavam infectados (8). No estado de Mato Grosso do Sul, de 132 touros de 2 a 12 anos, provenientes de quatro propriedades, 56% eram portadores do Campylobacter fetus (13). Em um estudo realizado durante os anos de 1996 e 1997 em rebanhos bovinos do Rio de Janeiro e reas limtrofes, utilizando a prova de mucoaglutinao lenta nas fmeas e isolamento bacteriano nos machos, em um total de 248 animais examinados, foi encontrado que 71 (28,62%) eram positivos, 33 (13,30%) suspeitos e 144 (58,06%) negativos. Das 22
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propriedades visitadas, em 16 (72,72%) detectou-se a presena da infeco (10). Em Gois foi observada uma prevalncia de 22,37% atravs da tcnica de mucoaglutinao. Foram testados 1.685 amostras provenientes de 72 rebanhos leiteiros situados em 21 municpios do Estado (2). Durante o perodo de 1985 a 1999 foi realizado, em vrios Estados, um estudo com o objetivo de avaliar os agentes bacterianos envolvidos na etiologia de abortamentos na espcie bovina. Foram analisados 553 fetos abortados provenientes de So Paulo, Minas Gerais, Paran, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Rio de Janeiro e Rio Grande do Sul. Em 35,6% dos casos foi possvel detectar a causa do aborto, sendo que 2,0% foi causado por Campylobacter fetus subsp. venerealis e 1,1% por Campylobacter fetus subsp. fetus (16). SINAIS CLNICOS O touro no apresenta sinais clnicos que faam suspeitar da enfermidade, mantendo a libido e a capacidade fecundante do smen, cujas caractersticas fsicas e qumicas no se alteram. Touros velhos, com mais de 5 anos, uma vez infectados podem se tornar portadores por toda a vida. A maioria dos touros jovens adquirem a infeco por pouco tempo, recuperando-se espontaneamente. As fmeas apresentam morte embrionria, repetio de cio, infertilidade temporria, aumento do perodo entre cios, aumento do intervalo entre cio e prenhez e maior perodo entre partos. Aps 3-4 meses ocorre recuperao do endomtrio e o animal comea a ciclar novamente. O aborto raro, ocorrendo entre o 5 e o 7 ms de gestao em 3%-5% das fmeas enfermas. No rebanho, a entrada do agente eleva o ndice de retorno ao cio. Quando um rebanho livre entra em contato com o agente, a taxa de prenhez diminui significativamente no primeiro ano, fazendo com que o produtor prolongue o perodo de monta, ocorrendo dois picos de pario. Primeiro ocorre a pario das fmeas que no foram contaminadas e aps as fmeas que se infectaram e adquiriram imunidade no final do perodo de monta. Em rebanhos sadios so necessrios 1,4-1,7 servios para ocorrer a prenhez, enquanto que em um rebanho infectado essas mdias passam para 4-6 servios. Quando 40% dos touros so portadores, dificilmente a taxa de prenhez ser superior a 60% nas novilhas e 75%-80% nas vacas. As novilhas so indicadoras do problema devido a maior suscetibilidade ao agente, portanto quando introduzidas no rebanho apresentam sinais clnicos
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mais evidentes que as vacas. As fmeas velhas ou se curam ou se tornam portadoras mantendo a enfermidade no rebanho (5,7). PATOLOGIA O macho no apresenta leses aparentes, podendo ocorrer apenas infiltrado de clulas inflamatrias na lmina prpria da mucosa prepucial e peniana. A fmea pode apresentar cervicite, endometrite e salpingite. No tero podem observar-se leses no endomtrio, atingindo as camadas mais profundas, com infiltrao de clulas inflamatrias, principalmente na regio periglandular (7). DIAGNSTICO O diagnstico realizado atravs da histria clnica do rebanho e do isolamento e tipificao do agente. Para o diagnstico laboratorial so utilizados esmegma prepucial, muco vaginal e feto recentemente abortado. O esmegma prepucial pode ser coletado com pipeta descartvel de inseminao artificial, lavado prepucial ou raspador metlico. Segundo um estudo realizado comparando os trs mtodos, o uso do raspador metlico foi mais eficiente no isolamento do agente e o nmero de contaminantes foi marcadamente reduzido (18). O material deve ser coletado dos touros com mais de 5 anos e que estejam em descanso sexual por, no mnimo, 10 dias. Na fmea o muco coletado com uma pipeta de inseminao artificial ligada a um tubo ltex e este a uma seringa. Com ajuda de um espculo vaginal aspirado material do frnix da vagina. A coleta deve ser feita prxima ao cio. O material coletado deve ser enviado imediatamente ao laboratrio, refrigerado e ao abrigo da luz, pois o agente muito sensvel, tornando-se invivel aps 4-6 horas da coleta. Em propriedades distantes recomenda-se o uso de meio de transporte especfico, que prolonga a viabilidade do agente at 72 horas. Para coleta de material a campo o meio de cultura reed orr, a base de tioglicolato de sdio e peptona, tem demonstrado ser eficiente no cultivo simultneo de C. fetus e Tritrichomonas foetus com maior tempo de sobrevivncia destes agentes, em relao a outros meios de cultura utilizados (1). Os fetos devem ser enviados ao laboratrio, refrigerados, to logo sejam abortados. Contedo de abomaso, fragmentos de pulmo,
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fgado, bao so colhidos, assepticamente, e semeados para o isolamento do agente. Pode-se utilizar imunofluorescncia e imunoperoxidase para a identificao do agente (7). A imunofluorescncia direta um mtodo eficiente para deteco de animais portadores, principalmente, quando a distncia da propriedade impossibilita o cultivo. Essa tcnica permite distinguir entre os gneros C. fetus e C. sputorum, considerada no patognica, mas no distingue entre as subspcies fetus e venerealis, devendo-se utilizar provas bioqumicas (4,11). Outros testes podem ser realizados como ELISA, que determina IgA na mucosa vaginal e uterina (14), mucoaglutinao, que permite avaliar a presena de anticorpos vaginais (7) e a reao de polimerase em cadeia, capaz de revelar at 3 clulas do microorganismo no smen (7,17). Tanto no macho como na fmea, quando negativos, recomendado que se faam, no mnimo, trs coletas sucessivas para confirmao da condio de livre da infeco. Deve ser feito o diagnstico diferencial das enfermidades que cursam com problemas reprodutivos, como a brucelose, leptospirose, rinotraquete bovina infecciosa/vulvovaginite pustular infecciosa (IBR/IPV) e, principalmente, com tricomonose que se apresenta com histria clnica semelhante. CONTROLE E PROFILAXIA Os touros podem ser tratados com estreptomicina e penicilina, por via parenteral e local; no entanto os resultados podem ser insatisfatrios, uma vez que o efeito de antimicrobianos sobre as criptas prepuciais pequeno. Tratamentos combinados de vacinao e diidroestreptomicina tm sido recomendados com o objetivo de suprimir ou eliminar portadores em centrais de inseminao artificial. Um tratamento alternativo seria a administrao diria de 5g de estreptomicina infundida na cavidade prepucial associada a massagem vigorosa por 5 minutos com o orifcio prepucial fechado, durante 5 dias. Para a utilizao do tratamento deve-se levar em conta a relao custo/benefcio (9). Aps o tratamento, devem ser feitas, no mnimo, trs coletas, com intervalo de uma semana, para confirmar a cura do animal. A principal medida de controle a inseminao artificial com smen comprovadamente negativo. Os touros infectados devem ser descartados e substitudos por touros jovens. As fmeas devem ficar em descanso sexual por 4-5 ciclos.
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A vacinao pode ser utilizada como mtodo preventivo e curativo. Os animais, tanto machos como fmeas, devem ser vacinados um ms antes do perodo de cobertura e 30 dias aps deve ser aplicada uma dose de reforo. Posteriormente, os animais devem ser revacinados anualmente. Os touros utilizados em centrais de inseminao artificial devem ser periodicamente testados para assegurar o estado de livre da infeco. Animais portadores, dependendo do caso, devem ser eliminados do plantel, pelo risco de transmisso aos suscetveis (9). REFERNCIAS 1. Albuquerque F.T., Fontelles A.L.B., Andrade V.L.B., Jesus V.L.T., Resende O.A. 1997. O meio reed orr para cultivo simultneo in vitro de Tritrichomonas foetus e Campylobacter fetus. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado, RS, p. 175. 2. Andrade J.R.A., Silveira W., da Silva R.L., de Oliveira V.C., Viana H.A. 1986. Prevalncia do Campylobacter fetus (vibriose) em bovinos no Estado de Gois. A Hora Veterinria. 6: 31-37. 3. Beer J. 1988. Doenas infecciosas em animais domsticos. Ed. Roca, So Paulo, vol.2, p.191-196. 4. Carter G.R., Chengappa M.M., Roberts A.W. 1995. Essentials of Veterinary Microbiology. Ed.Williams & Wilkins, 5 edio, USA, 394p. 5. Cipolla A.L., Brooks B.W., Garcia M.M., Terzolo H.R., Estrela E.S., Casaro A.P. 1991. Persistence of infection in heifers intracervically inoculated with Campylobacter fetus susp. venerealis: bacteriological and molecular analysis. Anais. Congresso Mundial de Veterinria, 24, Rio de Janeiro, RJ. p.1823. 6. Fernandes J.C.T., Moojen V., Palacio P.T. 1975. Isolamento de Campylobacter fetus subesp. venerealis sorotipo A de touros no Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Agron. Vet., UFRGS, Porto Alegre, 3: 7-12. 7. Genovez M. 1997. Campilobacteriose Genital Bovina. Rev. Bras. Reprod. Anim. 21: 48-51. 8. Genovez M., Scarcelli E., Picone A.B.B. 1986. Avaliao de dois mtodos de coleta de muco prepucial no diagnstico da campilobacteriose genital em touros. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 56: 7-11.
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TRICOMONASE BOVINA Silvia R.L. Ladeira Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Tricomonase bovina uma enfermidade causada pelo protozorio Tritrichomonas foetus. uma doena infecciosa transmitida por via venrea, caracterizada por produzir morte embrionria, repetio de cio, infertilidade temporria, 5%-30% de aborto at o 4-5 ms de gestao, macerao fetal e pimetra. O touro um portador assintomtico que dificilmente se livra da infeco. Tritrichomonas foetus possui forma varivel, aparecendo em culturas novas em forma de pra e em culturas mais velhas em forma esfrica. Suas dimenses oscilam entre 10-14m por 5-10m. Possui 3 flagelos anteriores, 1 flagelo posterior e uma membrana ondulante. mvel, com movimentos irregulares em diferentes direes. anaerbio aerotolerante, porm altas tenses de oxignio atuam como um fator limitante para o crescimento do parasita. Uma pequena proporo dos parasitas pode sobreviver aos procedimentos de congelao usados para armazenar smen, mas nenhum sobrevive ao dessecamento ou a temperaturas elevadas (2,6). Nos machos o parasita se localiza nas criptas e pregas do prepcio, pnis e poro inicial da uretra sem causar leses. A qualidade do smen e a libido no so afetadas. A fmea se infecta atravs da monta com touro infectado ou atravs da inseminao artificial com equipamentos ou smen contaminados. Os protozorios multiplicam-se na vagina podendo permanecer nesta ou invadir o tero. Aps 20-30 dias ocorre a produo de imunidade local e em aproximadamente quatro ciclos estrais a recuperao estabelecida. Se ocorrer a prenhez, usualmente ocorre a morte do embrio e alterao do ciclo estral. Se a gestao continuar pode ocorrer o aborto antes do 4 ms com persistncia do corpo lteo, destruio e macerao do feto e pimetra. EPIDEMIOLOGIA A infeco por T. foetus uma enfermidade prevalente na maioria dos pases do mundo, resultando em perdas econmicas
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significativas (13). Em 1978, dos 168 pases estudados pela OMS, FAO e OIE, 61 registraram a ocorrncia ou suspeita de ocorrncia da enfermidade. As perdas econmicas pela doena em gado de corte esto relacionadas com os custos com o tratamento, custos com o sacrifcio e com a reposio de animais infectados, alm da queda na produo de bezerros, pela demora no estabelecimento da prenhez a termo (5). No Brasil, a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez em touros doadores de smen em uma central de inseminao no Rio Grande do Sul (14) e em centrais de inseminao artificial no estado de So Paulo (12). A doena foi diagnosticada, tambm, em rebanhos nos estados do Cear, Paraba, Pernambuco, Bahia, Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul e Minas Gerais (7,8,9). No Rio Grande do Sul, em trs anos de estudos em um rebanho leiteiro foram detectados 33 casos de morte embrionria, 16 abortos e 2 casos de pimetra em um plantel de 35 animais infectados naturalmente (3). Ainda no Rio Grande do Sul, o parasita foi encontrado em 43 amostras examinadas de um total de 2.286, durante o perodo entre 1972-1987 (4). A idade do touro um fator importante na transmisso da enfermidade, sendo que touros velhos so mais susceptveis devido ao maior nmero de montas e a profundidade das criptas do prepcio e pnis, que criam condies ideais para que o parasita se instale. Diferenas significativas foram encontradas entre a idade dos touros infectados (5,5 anos) e no infectados (3,9 anos) (13). As vacas e vaquilhonas sem contato prvio com o agente so altamente susceptveis. Trabalhos realizados demonstram a persistncia da infeco durante perodos superiores a 1 ano, inclusive em vacas no final da gestao. A porcentagem destas vacas portadoras baixa mas sua presena assegura a reinfeco no rebanho. SINAIS CLNICOS Os machos no apresentam alterao na libido nem na capacidade fecundante do smen. A fmea apresenta repetio de cio a intervalos prolongados, infertilidade temporria, aborto ao redor do 4 ms de gestao e pimetra. A primeira anormalidade observada no rebanho a repetio de cio que, muitas vezes, pode ocorrer em quase todas as vacas. Posteriormente ocorre a resistncia infeco e neste momento que observam-se os abortos e os casos de pimetra. A partir da o ndice de fertilidade do rebanho atinge quase a normalidade, havendo porm irregularidades nos ciclos estrais de alguns animais,
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assim como abortos espordicos (5). Os sinais clnicos so mais evidentes nas vaquilhonas. PATOLOGIA No macho no so encontradas leses macro e microscpicas atribudas ao agente. A colonizao do pnis e prepcio pelo protozorio a nvel superficial sem invadir o epitlio. Na fmea ocorre vaginite, endometrite, salpingite e pimetra. O parasita encontrado superficialmente, na luz das glndulas endometriais ou entre os placentomas materno-fetais. DIAGNSTICO O diagnstico baseia-se na histria reprodutiva da propriedade, nos sinais clnicos, especialmente se a porcentagem de prenhez das vaquilhonas baixa, se h repetio de cio, abortos ocasionais e pimetra. A porcentagem de prenhez das vaquilhonas significativamente menor que a das vacas. A confirmao do diagnstico depende do isolamento do agente em, pelo menos, um animal do rebanho (6). Para o diagnstico laboratorial recomenda-se a coleta de esmegma prepucial, muco vaginal e, em caso de aborto, contedo uterino, restos placentrios e o feto abortado. Geralmente, o diagnstico de rotina se realiza no macho, por ser mais prtico e seguro, e por sua condio de estar infectado de forma permanente. A coleta do material, tanto em machos como em fmeas, deve ser feita conforme descrito para o diagnstico de campilobacteriose, que se apresenta com sinais clnicos semelhantes, sendo a principal enfermidade a ser considerada no diagnstico diferencial de tricomonase. Para coleta de material a campo indicado, tambm, o meio de cultura reed orr que tem demonstrado ser eficiente no cultivo simultneo destes agentes (1). O material coletado deve ser enviado ao laboratrio em meio de transporte especfico. O diagnstico pode ser feito por observao direta ao microscpio, observando-se o movimento caracterstico do parasita, e por cultivo em meios especiais com soro eqino e antibiticos, sendo esta a forma mais eficiente de deteco do agente. Tm sido desenvolvidas tcnicas imuno-histoqumicas na identificao de T. foetus em tecidos fixados ou em esfregaos vaginais de fmeas infectadas experimentalmente (5).
Tricomonase
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Para considerar um reprodutor negativo para tricomonase devem ser efetuadas 2-4 coletas com um intervalo mnimo de uma semana, para que no se obtenham falsos negativos devido a diminuio populacional do agente no prepcio (11). Na fmea, a coleta do muco vaginal deve ser feita 3-7 dias antes do cio. No caso de pimetra deve-se coletar o contedo purulento do tero. Nos casos de aborto coletam-se os lquidos fetais, placenta e lquido do abomaso. Deve ser feito o diagnstico diferencial, alm da campilobacteriose, de outras enfermidades que cursam com problemas reprodutivos, como a brucelose, leptospirose, rinotraquete bovina infecciosa/vulvovaginite pustular infecciosa (IBR/IPV). CONTROLE E PROFILAXIA Touros velhos devem ser descartados e substitudos por touros jovens, uma vez que tornam-se portadores assintomticos e constituem um entrave no controle da infeco. O tratamento dos touros com aplicao tpica com tripaflavina na mucosa prepucial e mucosa peniana apresenta resultados variveis. As fmeas devem ficar em descanso sexual por, pelo menos, trs ciclos. Nos animais tratados devem ser efetuados quatro controles ps-tratamento mediante cultivos, com uma semana de intervalo, a partir dos 12-15 dias de finalizado o tratamento. Tratamentos com dimetridazol, ipronidazol ou metronidazol so preconizados, no entanto sua eficcia bastante discutida. Bovinos de 6-8 anos tratados por via endovenosa com benzoilnitroimidazole a 50mg/Kg diludos em trs litros de soluo a 20% de dimetilsulfxido (DMSO), estavam livres do agente s 24 horas e s 12 semanas aps o tratamento (10). A administrao de prostaglandina PG2-alfa em vacas com pimetra pode ser utilizada como tcnica para eliminar a secreo purulenta e restabelecer a regularidade do ciclo estral. As novilhas e vacas primo infectadas recuperam-se da enfermidade, geralmente, aps um perodo de 12-14 semanas (5). O controle da infeco causada por T. foetus baseia-se na eliminao deste protozorio da propriedade. Como medidas de controle so recomendados o uso da inseminao artificial com smen e equipamentos adequados e utilizao de machos jovens (2-3 anos), provenientes de propriedades livres da infeco e testados 2-3 vezes pela tcnica de cultivo para confirmar o estado de livre da infeco (5). O agente no eliminado pelos antimicrobianos adicionados no smen e se for detectado um animal portador todas as partidas de
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smen congelado devem ser eliminadas. Para as fmeas infectadas recomendado o descanso sexual por, no mnimo, 90 dias e o controle de touros que ingressam na propriedade. REFERNCIAS 1. Albuquerque F.T., Fontelles A.L.B., Andrade V.L.B.A., Jesus V.L.T., Resende O.A. 1997. O meio Reed Orr para cultivo simultneo in vitro de Tritrichomonas foetus e Campylobacter fetus. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 25, Gramado, RS, p.175. 2. Campero C.M., Palladino M.R., Villar J.A. 1983. Actualizacin sobre trichomoniasis bovina. Una revisin. Rev. Arg. Prod. Anim. 3: 387-432. 3. Fernandes J.C.T., Marques C, Faria M.L.E., Faria C.M. 1979. Tricomonose bovina em rebanho leiteiro. Arq. Fac. Vet., UFRGS, Porto Alegre, 7: 155-161. 4. Gomes M.J.P., Fernandes J.C.T., Silva C.E., Sousa S.T.B. 1991. Identificao do Tritrichomonas foetus em bovinos do estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS. Porto Alegre. 19: 103-111. 5. Gomes M.J.P. 1998. Tricomonose. In: Lemos R.A.A. Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS, UFMS, p. 459-467. 6. Manual Merck de Veterinria. 1997. Editora Roca. 7 edio. p. 801-803. 7. Megale F. 1963. Identificao do Tritrichomonas foetus em Minas Gerais (Comunicao Cientfica). Arq. Esc. Vet. UFMG, Belo Horizonte, 15: 405. 8. Mello M.R. 1953. Meio prtico para diagnstico da tricomonose bovina. Bol. Soc. Bras. Med. Vet. 21: 11-19. 9. Mello M.R. 1954. Dados sobre a incidncia da tricomonose bovina em alguns estados do Brasil. Bol. Insem. Art. 6: 16-23. 10. Mdolo J. R., Bicudo S. D., Gottaschalk A. F., Genare T. 1991. A practical approach for the treatment of bovine trichomoniasis. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 43: 459-460. 11. Parker S, Campbell J, Ribble C, Gajadhar A. 1999. Comparison of two sampling tools for diagnosis of Tritrichomonas foetus in bulls and clinical interpretation of culture results. J. Am. Vet. Med. Assoc. 215: 231-5.
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12. Rabello E.X. 1955. Incidncia de Trichomonas foetus em touros usados para inseminao artificial no estado de So Paulo. Rev. Fac. Med. Vet., So Paulo, 5: 539-548. 13. Rae D.O. 1989. Impact of trichomoniasis on the cow-calf producers profitability. J. Am. Vet. Med. Assoc. 194: 771-775. 14. Roehe R. 1948. Tricomonase bovina. Bol. Dir. Prod. Anim., Porto Alegre, 4: 21-26.
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POSTITE ULCERATIVA
Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Postite ulcerativa uma enfermidade caracterizada por ulcerao da pele do orifcio prepucial descrita em touros, novilhos, capes e carneiros de diversas raas e idades (1,3,4). Em ovinos a enfermidade tem sido descrita, tambm, como complexo postitevulvite uma vez que fmeas apresentam leses de vulvite ulcerativa similares s observadas em capes e carneiros. A postite ulcerativa tem sido amplamente estudada em bovinos e ovinos e diferentes etiologias foram propostas para a doena em diferentes partes do mundo. Na Austrlia diversos experimentos realizados em ovinos demonstraram que a etiologia complexa, sendo atribuda a 2 fatores principais: alimentao rica em protena; e presena de Corynebacterium renale, que prolifera rapidamente em altas concentraes de uria e capaz de hidrolis-la produzindo amnia, levando a dermatite amoniacal. A evoluo da enfermidade favorecida pela aglutinao da l ao redor do orifcio prepucial. Experimentos realizados no Uruguai e Brasil, para comprovar a participao de C. renale na etiologia da doena em touros, demonstraram que a inoculao da bactria, por escarificao prepucial, nem sempre reproduz as leses caractersticas de postite, embora o agente seja freqentemente isolado destas leses. Estes
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resultados no confirmaram que, em condies de campo, a doena em bovinos tenha a mesma etiologia mencionada para os ovinos (4). EPIDEMIOLOGIA As leses podem apresentar graus variados de severidade e a doena em touros tem considervel importncia econmica, uma vez que, no caso de leses graves, pode levar os animais a serem descartados da reproduo. Em novilhos e capes podem ocorrer mortes por uremia e toxemia, j que a doena, muitas vezes, leva a ocluso total do orifcio prepucial. A doena ocorre em touros, novilhos, capes e carneiros. So afetados animais de diversas raas e idades, embora em touros exista, aparentemente, maior suscetibilidade da raa Hereford ao desenvolvimento de leses de postite (4); e em ovinos as raas Corriedale e Ideal parecem ser as mais suscetveis (3). Em ovelhas, vulvite ulcerativa ocorre nos rebanhos em que observam-se capes e carneiros afetados sugerindo a transmisso venrea da doena. Em ambas as espcies a prevalncia varivel e diminui nos meses de menor disponibilidade de forragem. Em capes observa-se que a prevalncia diminui com a tosquia dos animais (3). Em carneiros a prevalncia menor do que em capes (1). Um estudo da prevalncia da enfermidade em touros Hereford, realizado durante 2 anos, demonstrou que as mais baixas prevalncias ocorreram no ms de outubro (12,1%) e janeiro (26,0%) e aumentaram gradativamente at atingir a mxima prevalncia em julho (73%), quando os animais eram colocados em pastagens cultivadas de aveia e azevm. Em outro estudo realizado em 17 estabelecimentos do Uruguai, tambm em touros Hereford, foi encontrada uma prevalncia de 80,8% em animais de 18-36 meses de idade, mantidos, tambm, em pastagens cultivadas (2). Em novilhos a prevalncia varivel, diminuindo, tambm, nas pocas de menor disponibilidade de forragem. SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA Nos touros a doena manifesta-se pelo aparecimento de crostas aderidas pele do orifcio prepucial, formadas pela aglutinao de plos e detritos. Nos casos leves as crostas ao serem retiradas no deixam leses aparentes, porm, nos casos graves esto aderidas e quando retiradas deixam uma superfcie ulcerada, inicialmente em forma de meia lua, que posteriormente afeta todo o
Postite ulcerativa
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orifcio prepucial. Podem ocorrer miases e infeces secundrias com formao de abcessos, presena de pus e sangue, e edema das regies adjacentes. Fimose e parafimose so complicaes freqentes. Em novilhos e capes as leses caracterizam-se, tambm, pela formao de crostas aderidas ao orifcio prepucial que ao evolurem estendem-se para a mucosa interna do prepcio onde acumula-se tecido necrtico com formao da denominada lcera interna. Esta leva a ocluso total ou parcial do orifcio prepucial. Podem ocorrer, tambm, infeces secundrias e miases, formao de aderncias no interior do prepcio, edema das regies adjacentes e morte dos animais por uremia e toxemia ou formao de fstulas posteriores ao orifcio prepucial ocludo, por onde a urina drenada. As leses histolgicas caracterizam-se por alteraes da epiderme como acantose, paraqueratose e/ou hiperqueratose e ulcerao. Ocorre infiltrao da derme por linfcitos, plasmcitos, neutrfilos e histicitos e, em alguns casos, eosinfilos. DIAGNSTICO O diagnstico feito pela observao dos sinais clnicos e leses caractersticas. CONTROLE E PROFILAXIA Diversos tratamentos tm sido utilizados para o controle da enfermidade. A limpeza da regio e o corte dos plos prepuciais so importantes para a eficincia do tratamento em bovinos, tanto em touros como em novilhos. O uso de solues de sulfato de cobre a 10%, ou Iodophor (2,6% de iodo) diludo em agua 1:250, semanalmente, durante 3-4 semanas, controlam eficientemente a enfermidade nesses animais. Em capes, experimentos demonstraram que o uso de implantes de propionato de testosterona diminuem significativamente a prevalncia da enfermidade, alm de promoverem significativos ganhos de peso e produo de l de velo (3). REFERNCIAS 1. Riet-Correa F., Puignau M.V.R., Freitas A. 1978. Postitis en ovinos del Uruguay. Veterinaria, Uruguay, 14: 93-98. 2. Riet-Correa F., Freitas A., Puignau M.V.R., Perdomo E. 1978. Ulcerative posthitis in bulls in Uruguay. Cornell Vet. 69 :33-43.
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3. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ribeiro W.N. 1982. Eficincia dos implantes de testosterona e zeranol no controle da postite ovina e sua influncia no ganho de peso e produo de l de velo. Pesq. Vet. Bras. 2: 55-59. 4. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Turnes C.G., Reyes J.C. Bermudez J. 1985. Aspectos etiolgicos e epidemiolgicos da postite ulcerativa dos touros. Pesq. Vet. Bras. 5: 41-46.
CAPTULO 7
OUTRAS DOENAS
CLICA EM EQINOS
Mauro Pereira Soares ETIOLOGIA E PATOGENIA O termo clica utilizado para englobar todas as crises de dor sediadas no trato gastrintestinal e rgos da cavidade abdominal que, a princpio, significam qualquer alterao do trato digestivo. Porm, algumas patologias fora do aparelho digestivo podem desencadear sinais clnicos semelhantes e, em funo disso, alguns autores classificaram a clica dos eqinos em verdadeira e falsa. Na clica falsa a dor origina-se de processos patolgicos de outros rgos, que no especificamente os digestivos, os quais incluem: nefrites, metrites, tumores abdominais, urolitases, tores e contraes musculares uterinas e toxicose heptica entre outras. Na clica verdadeira, localizada no trato digestivo, a dor pode ser de natureza inflamatria, mecnica, circulatria ou topogrfica. O substrato pode ser nervoso, funcional, motor ou secretor (1,5). Fisiologicamente, o eqino uma espcie que possui baixo limiar dor, isto , pequenos estmulos produzem grandes sensaes dolorosas, principalmente a nvel de aparelho digestivo; possui ainda peristaltismo extremamente elevado, comprovado pelo rpido fluxo da gua do estmago at o ceco (20-40 minutos). A atividade principal do intestino a digesto microbiana de processos de fermentao que se acentua ou atenua em funo das caractersticas qualitativas e quantitativas do alimento (5). importante ressaltar que cerca de 90% dos lquidos extracelulares do cavalo circulam diariamente atravs dos intestinos, carreando eletrlitos para serem absorvidos seletivamente at o clon maior e que este fluxo participa ativamente na manuteno da volemia e no equilbrio eletroltico do organismo (5).
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Outras doenas
Diferentemente de outras espcies, o eqino apresenta algumas peculiaridades anatmicas que resultam em uma predisposio a quadros digestivos, entre elas cita-se (1): a) trnsito unidirecional no sentido esfago-estmago, que impede o vmito e dificulta o esvaziamento gstrico, podendo resultar em ruptura gstrica; b) centro vomitivo pouco desenvolvido, associado a um estmago com modificao do ngulo formado entre o esfago, crdia e estmago que forma um obstculo mecnico ao esvaziamento; c) mesentrio muito desenvolvido, o que facilita as ectopias e vlvulos ao longo do intestino delgado; d) grande dimetro e presena de curvaturas no clon maior, que favorecem as empactaes; e) clon maior preso apenas raiz mesentrica anterior, com plena mobilidade permitindo assim as ectopias; f) leo terminal com suas pores justa e intra-mural constitudas por uma parede muscular mais espessa, que favorece a ocorrncia de espasmos e, consequentemente, a obliterao do lmen a nvel da transio com a parede muscular do ceco; g) ceco em fundo de saco e com os orifcios de entrada e sada de ingesta na poro dorsal. Os principais mecanismos etiopatognicos da clica podem ser divididos em 7 grupos, que so (5): a) clicas espasmdicas de origem idioptica, sem origem aparente, com manifestaes de desconforto abdominal leve e sem grandes deplees do organismo; b) obstrues intraluminais sem estrangulamento vascular; que podem ser fisiolgicas ou mecnicas e atingir o estmago, intestino delgado, ceco, clon maior, clon menor e reto; c) obstrues intraluminais com estrangulamento vascular; que so sempre de origem mecnica comprometendo grandes troncos vasculares, em geral os mesentricos e os clicos. Podem se instalar no intestino delgado, ceco, clon maior e raramente no clon menor; d) obstrues vasculares sem estrangulamento, causadas por processos tromboemblicos ou por compresses extravasculares (tumores e abscessos); e) enterites; lceras; colites e peritonites; f) dor com origem em outros rgos, fora do trato gastroentrico (tero, rins, fgado e pncreas entre outros);
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g) clicas iatrognicas causadas pela ao do homem. Em geral, o processo iatrognico conseqncia de aplicaes de drogas com ao farmacolgica sobre o sistema nervoso autnomo (atropina, neostigmina, imidazol e amitraz), ou devido a manobras de palpao retal e paracentese abdominal. Convm ressaltar que as principais alteraes orgnicas que o eqino com clica possa apresentar, situam-se na esfera das alteraes hemodinmicas. As alteraes hemodinmicas ocorrem em conseqncia de processos como a distenso do estmago, obstruo do fluxo sangneo nos intestinos, ou toro, distenso ou obstruo da digesta neste rgo. Com a instalao de um ou mais destes processos patolgicos, ocorre acmulo de saliva e secrees gstrica e intestinal normais. Simultaneamente, ocorre, ainda, estmulo para a produo de mais secreo de lquidos e eletrlitos nos segmentos craniais destes rgos. O estmulo constante e cria um crculo vicioso, que resulta em perda de lquido e eletrlitos levando desidratao fatal. A desidratao acompanhada por acidose ou alcalose, dependendo da localizao do processo e desequilbrio hidroeletroltico. Se a patologia ocorre no intestino, determina perda de lcalis; acontecendo no estmago, ocorre perda de radicais cidos. O efeito o mesmo se o lquido for perdido por meio de regurgitao, ou ficar retido no estmago ou intestinos. Devido a distenso da parede do tubo digestivo ocorre, tambm, depresso reflexa marcante das funes vasomotora, cardiovascular e respiratria, agravando o quadro de desidratao e contribuindo para a instalao do estado de choque (2,5,8). Pode haver a sobreposio ou o agravamento das alteraes hemodinmicas pela ao de endotoxinas bacterianas liberadas e absorvidas nos estados de graves alteraes do tubo gastroentrico. As endotoxinas, por si s, so capazes de produzir respostas vasculares e teciduais por ao direta, principalmente na estimulao da formao de agregados celulares e no complexo coagulao/fibrinlise, cujo resultado final poder ser a obstruo de vasos com conseqente reduo da oxigenao dos tecidos. A outra via de ao das endotoxinas bacterianas a interao com o cido aracdnico, que um componente importante da camada de fosfolipdeos das membranas biolgicas. As leses produzidas na membrana celular desencadeia a ativao do ciclo do cido aracdnico resultando na produo de mediadores qumicos como as prostaglandinas, os leucotrienos e o fator depressor do miocrdio, entre outros. A ao destes fatores desencadeiam respostas clnicas que se iniciam com
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dispnia, hipoxemia, hipertenso pulmonar, leucopenia e desencadeamento gradual da dor. Em seguida, ocorrem alteraes nos padres de colorao das conjuntivas e mucosas, aumenta o tempo de enchimento capilar, ocorre hipotenso, hemoconcentrao e transformao da leucopenia inicial em leucocitose (5,8). A morte ocorre como conseqncia das alteraes hemodinmicas, hidroeletrolticas e do equilbrio cido-base, agravadas pela ao dos mediadores qumicos que em ltima anlise, seriam os responsveis pelo desencadeamento da falncia orgnica do animal (5,8). EPIDEMIOLOGIA As clicas so mais freqentes em animais estabulados do que em animais mantidos soltos em pastagens. Animais estabulados durante 12 horas por dia, geralmente no apresentam risco de ocorrncia de clica, porm em estabulaes superiores a este perodo, o risco de clica sofre um significativo aumento (2,7). A forma mais freqente de clica a espasmdica, representando cerca de 80% dos casos (7). Entre os diferentes processos patolgicos que causam clica, a obstruo do intestino delgado com estrangulamento vascular causa um dos maiores percentuais de morte por clica e nestes casos, mesmo com tratamento cirrgico, cerca de 70% dos animais acabam morrendo (5). As obstrues do clon maior sem estrangulamento vascular, constituem um percentual significativo de clica e respondem por cerca de 40% dos casos submetidos cirurgia (5). Clicas causadas por lceras gastroduodenais so comuns em potros, porm, so mais freqentes em eqinos em treinamento do que naqueles que esto fora do trabalho (2,5). SINAIS CLNICOS Identificar um cavalo com clica relativamente simples, pois este emite sinais clssicos, que so inquietao, olhares no flanco, pateamento e, s vezes, coices. O animal deita e levanta freqentemente cuidadosa ou violentamente, assume posturas anormais (s vezes senta-se como co), apresenta sudorese, que pode ser regional ou difusa, e adota posio de mico ou defecao constante, com exteriorizao do pnis. Porm, na grande maioria das
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vezes, o difcil o diagnstico etiolgico ou diferencial, isto , a origem da dor abdominal e o que a causou (1,2,5). A dor quase sempre intermitente e as crises podem durar mais de 10 minutos, com intervalos de relaxamento. Em geral, o nvel da dor, que pode ser aguda a subaguda, da mesma intensidade enquanto durar a doena. Na maioria dos casos graves, a dor quase contnua e, embora tenha o mesmo padro geral descrito acima, podem ocorrer, em adio, sintomas bvios de choque, como sudorese profusa, respirao ofegante e movimentos incontrolados de tal violncia que o eqino rapidamente se autotraumatiza gravemente (2,5). Algum indcio do local do problema pode ser deduzido pelo comportamento do animal. Por exemplo, a adoo da postura com os membros afastados para trs, em geral acompanha sobrecarga do clon; deitar com as patas para cima sugere a necessidade de aliviar uma tenso no mesentrio causada pelo peso do contedo intestinal na impactao ou infartamento da parede intestinal (1,2). Um sinal que acompanha a dor o aumento da freqncia respiratria. A freqncia respiratria normal do cavalo de 18 movimentos por minuto mas pode aumentar para 40 e nos casos graves, nos quais a dor intensa, pode chegar a 80 por minuto. Dispnia soluante um achado nas fases finais, quando o choque e a desidratao esto em seu pico mximo. Um animal nesse estgio apresenta, tambm, tremor muscular acentuado, observado principalmente nos joelhos (2). A distenso abdominal um achado nos casos de clica e se for notada inspeo provvel que o ceco e o clon estejam distendidos com gs. O vmito ou mais comumente a regurgitao de contedo intestinal atravs das narinas um sintoma grave, sugerindo distenso gstrica grave e ruptura iminente. A defecao deve ser observada e sua interpretao junto com a anamnese pode elucidar a causa da clica (2). As pulsaes devem estar abaixo de 80 por minuto para um prognstico favorvel; um valor acima de 100 indica morte iminente. A escala de prognstico mais acurada a seguinte: freqncia do pulso menor do que 40 sugere a presena de outra doena; entre 40-60 sugere leso menor, como impactao; de 60-80 desperta a suspeita de uma leso maior, como um acidente intestinal; freqncia de 80-100 uma indicao positiva de tal leso; acima de 100 sugere a ocorrncia de leso irreversvel. Porm, no se deve usar esta escala como uma frmula exata. Todos os outros sinais clnicos devem ser, tambm,
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levados em considerao, pois podem confirmar ou rejeitar as suspeitas feitas atravs da freqncia do pulso (2). Devem ser realizados o exame das mucosas e o tempo de enchimento capilar. Um tempo de enchimento capilar da ordem de um segundo e no mais de dois segundos o parmetro normal. Mucosa seca, plida e viscosa sugere choque como resultado do comprometimento de irrigao sangnea para uma grande poro do intestino. Mucosa profundamente congesta, vermelho-escura a prpura, com um tempo de enchimento capilar prolongado, de at oito segundos, indica desidratao muito grave, alm do choque (2,5). A auscultao do abdmen uma etapa essencial do exame clnico. A constatao mais simples so os borborigmos contnuos sugerindo hipermotilidade, como a que ocorre na clica espasmdica ou nos estgios iniciais da enterite e da peritonite. A ausncia de rudos indica leo paraltico (obstruo intestinal por estase funcional) ou impactao. Entretanto, existem muitas variaes nessas regras. Um dado importante que os rudos intestinais podem apresentar aumento de freqncia no incio do processo patolgico e diminuio de acordo com o agravamento do quadro clnico. Portanto, o acompanhamento do animal por um certo perodo de tempo o nico meio de fazer observaes precisas e o diagnstico correto (5). A paracentese abdominal, que consiste na coleta de lquido abdominal atravs da puno, indicada quando a dor for persistente por mais de duas horas, o tempo de enchimento capilar estiver acima de 3 segundos, as mucosas congestas e a hipomotilidade intestinal presente. A tcnica realizada com o animal em p, aps tricotomia e assepsia da regio abdominal entre a cartilagem xifide e a cicatriz umbilical. Introduz-se uma agulha (80x20) cuidadosamente em posio obliqua, atravs da linha mediana, inicialmente at o subcutneo, posteriormente atravs da linha alba at atingir a cavidade abdominal. Pode-se utilizar, tambm, sonda mamria que diminui os riscos de enterocentese. Para tal procedimento, porm, necessita-se de um boto anestsico no local com 2-3ml de lidocana. Uma pequena inciso feita na pele e tecido subcutneo sobre a linha alba. A sonda inserida nesta inciso e, com presso constante usando ambas as mos, atravessa-se a parede at incidir o peritnio e obter o fludo. O fludo, de cor amarelo palha, coletado em um frasco com EDTA, em um volume de 20-30ml. A no obteno de lquido no descarta a possibilidade de processo abdominal, que pode estar fora da cavidade peritoneal como nas hrnias inguino-escrotal e diafragmtica ou em casos de intussuscepo leo-cecal e ceco-clica (1,5).
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Com o lquido abdominal pode-se avaliar glicose, protena total e pH, pelo uso de tiras reagentes. No laboratrio pode-se realizar: contagem de hemcias e contagem total e diferencial de leuccitos; determinao da protena total e fibrinognio; colorao para bactrias e cultura do lquido, desde que colhido em tubo ou seringa esterilizados. Utilizando-se como parmetro a cor do lquido, pode-se fazer a seguinte interpretao (5): a) amarelo palha: o padro de normalidade ou a cor observada nos estgios iniciais de patologias sem envolvimento vascular grave. Ocasionalmente, o lquido poder ser amarelo intenso pela presena de bilirrubinemia, comum em animais com anorexia ou nas enfermidades hepticas; b) laranja mbar vermelha: indicativas de aumento no nmero de hemcias ou hemoglobina livre. A coleta de lquido sanguinolento pode ser devido a puno do bao (repetir a puno). Quando o lquido apresenta-se apenas tingido de vermelho (mbar), significa comprometimento vascular ou desvitalizao tecidual, que ocorrem nas tores, vlvulos e deslocamentos severos. Quanto mais intensa a cor, mais graves e tardias so as leses. A hemoglobina livre pode ser conseqncia da eritrlise durante ou aps a paracentese ou resultado de necrose tecidual, podendo alterar os valores da protena total e do fibrinognio; c) verde: observada em casos de ruptura recente de ala ou em paracenteses mal feitas (repetir o procedimento em outro ponto da linha alba). A tonalidade verde escura pode revelar derrame de bile ou ruptura de duodeno; d) marrom: ocorre nos casos de intensa necrose tecidual conseqente a patologias obstrutivas e estrangulantes (tores, vlvulos, deslocamentos e encarceramentos) em adiantado processo de evoluo; e) leitosa; encontrada nos casos de peritonite irritativa e nas situaes de derrames linfticos severos. Os dados obtidos com a paracentese devem ser confrontados com os sinais clnicos observados e a evoluo do caso. A paracentese pode ser repetida a cada duas horas, pois no altera as caractersticas fsicas, qumicas e citolgicas do lquido peritoneal e auxilia monitorizao da evoluo do processo (1,5). A palpao retal de fundamental importncia no exame clnico e os achados do exame retal freqentemente so decisivos para a elaborao do diagnstico etiolgico da clica ou para determinar a necessidade de tratamento cirrgico. A palpao transretal constitui
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fator de risco, tanto para o paciente (lacerao da mucosa ou perfuraao retal devido manobra brusca ou por reao do animal) quanto para o examinador, devendo ser realizada com cuidado e tcnica (5). Devem ser utilizadas luvas especiais bem lubrificadas com mucilagem (carboximetilcelulose) ou vaselina e o animal deve estar devidamente contido. Em animais estressados, que nunca foram palpados via retal ou aqueles com o reto de dimetro pequeno, a manobra deve ser lenta e delicada, podendo-se utilizar a sedao (5). Quando a palpao possvel, porm extremamente dolorosa para o animal, aumentando-lhe a sensao de desconforto, indica, geralmente, afeco grave e impossibilita o exame completo e meticuloso de todas as estruturas acessveis pela via transretal. Nestas circunstncias, pode ser realizado uma infuso retal com o contedo de um frasco de xilocana a 2%, diludo em 45 ml de gua. Aguarda-se 3 minutos e realiza-se novamente a palpao (5). PRINCIPAIS CAUSAS DE CLICA As clicas causadas por afeces do trato gastroentrico pode ser agrupadas com base na localizao das leses (5). Alteraes no estmago Dilatao gstrica. Caracteriza-se pelo preenchimento excessivo do estmago por alimento. Pode ser primria ou secundria. A forma primria surge em conseqncia da ingesto de alimentos passveis de fermentao ou estragados, ingeridos de forma rpida e abundante. Pode ocorrer aps excessiva ingesto de gua, principalmente em animais que sofreram jejum hdrico ou exerccios extenuantes. Devido ao espasmo do piloro retardada a passagem do alimento ao intestino, o que permite o estufamento do alimento e sua fermentao, causando aumento de volume do estmago. A dilatao gstrica secundria pode estar presente em todas as formas de obstruo intestinal como processos obstrutivos a nvel de piloro, estenose reflexa, estenose fibrtica e obstruo por aglomerados de gasterfilos ou devido a refluxo enterogstrico originado de um processo obstrutivo intraluminal, sendo mais precoce e grave quanto mais prxima ao estmago estiver localizada a obstruo (1,2,5). O quadro clnico na forma primria apresenta-se com dor brusca, geralmente acomete cavalos estabulados e alimentados com raes concentradas. A forma secundria apresenta manifestao clnica sobreposta patologia desencadeadora.
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Clinicamente a dor decorrente do maior ou menor grau de dilatao, que causa reduo do fluxo sangneo e estimulao nervosa na parede do estmago. Inicialmente, ocorre elevao da freqncia cardaca e respiratria, sudorese profusa, marcha rgida e, s vezes, temporariamente h posio de co sentado. A conjuntiva ocular encontra-se congesta e nas fases finais adquire cor de tijolo, sendo acompanhada por aumento do tempo de enchimento capilar. Posteriormente, ocorre depresso reflexa dos sistemas cardaco e vascular perifrico, que resultam em choque, podendo ocorrer depresso reflexa da respirao. A secreo excessiva e a perda de lquido podem resultar em hemoconcentrao, desidratao fatal e alcalose. A erutao ou regurgitao ocorrem raramente, geralmente nos casos de extrema gravidade. A confirmao da dilatao gstrica realizada pela passagem da sonda nasogstrica, observando-se refluxo de lquido e gs. Quando o processo primrio, normalmente o pH do lquido cido, ao contrrio do pH do refluxo enterogstrico (dilatao secundria), que tende a ser bsico, o que poder servir de referncia para o diagnstico diferencial (1,2,3,5). A ruptura do estmago, embora pouco freqente, ocorre como conseqncia da dilatao gstrica aguda severa, pelo no esvaziamento adequado do contedo gasoso ou lquido ou no momento da realizao da sondagem nasogstrica (1,5). A ruptura por distenso geralmente ocorre na grande curvatura, sendo conseqncia da inabilidade do cavalo em vomitar, embora possa ocorrer regurgitao e mais raramente eructao (3,5). Sobrecarga e compactao no estmago. Estas alteraes caracterizam um processo de indigesto, o qual geralmente produzido por dietas inadequadas e reduzida ingesto hdrica. Geralmente, o estmago est aumentado com alimento seco e fibroso, mas no est macroscpica e agudamente distendido. Ocasionalmente, o problema pode ocorrer em animais submetidos a dietas normais devido a processos obstrutivos a nvel de piloro, estenose reflexa, estenose fibrtica e, mais raramente, pela presena de grandes quantidades de gasterfilos aglomerados junto ao piloro (1,2,5). Clinicamente, o processo se inicia por inapetncia, sendo que os demais sinais esto na dependncia da causa e da severidade da sobrecarga ou compactao. Via de regra, o quadro pode ser agudo, com dor moderada a intensa e as alteraes fisiopatolgicas decorrentes deste processo so semelhantes s ocorridas na dilatao gstrica. Os processos decorrentes de estenose pilrica podem
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manifestar sialorria e bruxismo, alm de perda de peso nos quadros de manifestao crnica e recorrente de clica (2,3,5). lceras gastroduodenais. Podem ocorrer esporadicamente, em um nico animal, ou sob a forma de surto em potros lactentes. Basicamente, a leso gastroduodenal induzida inicialmente pelo retardo no esvaziamento gstrico e/ou reteno de contedo cido, misturado com refluxo biliar, que podem refluir do estmago para a regio distal do esfago, causando esofagite qumica (3,5). Em cavalos adultos ocorrem em conseqncia da ulcerao gstrica, geralmente na regio glandular e, no raras vezes, constituem achado ocasional de necropsia. A manifestao clnica a clica aguda ou recorrente, pobre condio corporal, apetite diminudo, baixa performance e mudanas de atitude (discreto desconforto aps a alimentao ou aps treinamento e moderada dor abdominal, aguda ou recorrente). Diferentemente dos potros, os adultos no apresentam diarria. Cavalos de corrida, em programa de treinamento, apresentam maior incidncia de lceras do que cavalos que no esto em treinamento (3,4,5). As etiologias mais comumente apontadas para as lceras so: estresse, alimentao prolongada com alimentos secos ou muito finamente triturados, agentes infecciosos geralmente associados a diarrias (Rotavrus, Salmonella, Candida e Campylobacter), infestaes por Gasterophilus e utilizao de tratamentos macios com antibiticos ou antiinflamatrios no esterides (fenilbutazona e flunixim), causadores tambm de gastrites e graves leses renais (2,3,4,5). Clinicamente, as lceras gstricas, gastroduodenais e duodenais podem se manifestar com sinais prodrmicos de inapetncia e diarria. Alm destes sinais clssicos de lcera manifesta, os potros podem apresentar lcera silenciosa (ocorre no estmago glandular, junto ao margo plicatus, e geralmente acaba se constituindo em achado de necropsia), lcera perfurada (resulta em grave peritonite difusa que leva o potro a morte) e lcera obstrutiva duodenal ou pilrica (resulta em sinais de obstruo sem estrangulamento vascular, com baixo esvaziamento gstrico, e lcera manifesta ou silenciosa) (1,2,5). Os potros com lcera gstrica exibem anorexia, depresso, dor abdominal, ranger de dentes, sialorria, clicas moderadas e refluxo gstrico. Geralmente, a sialorria ocorre nos casos de ulceraes no duodeno e na regio pilrica, quando h refluxo enterogstrico. Quando o refluxo gastroesofgico pode ocorrer ulcerao e necrose
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na regio distal do esfago e o potro com freqncia pode adotar o decbito dorsal temporrio. Alguns potros com lceras gastroduodenais, ocasionalmente, podem mamar na gua, mesmo que isto cause desconforto e dor abdominal aps a mamada (4,5). Afeces do intestino delgado Duodeno-jejunite proximal. Tem sido diagnosticada, atualmente, como uma sndrome do leo agudo (obstruo intestinal por estase funcional) em muitos casos de clica localizados no intestino delgado, porm a etiologia e a patogenia at o momento no esto totalmente estabelecidas. Alguns casos tm sido desencadeados por Salmonella spp. e Clostridium spp. (1,4,5). Clinicamente, observa-se profunda depresso aps os primeiros sinais de clica. O animal pode morrer em 12-24 horas, num percentual de 50%-70% dos casos, sendo os adultos os mais freqentemente afetados (3,5). Devido a instalao do leo paraltico (obstruo intestinal por estase funcional), que ocorre nas fases iniciais da afeco, e das leses que a mucosa do duodeno e jejuno apresentam, grandes quantidades de lquido e eletrlitos passam para a luz do intestino delgado e sofrem refluxo para o estmago. O acmulo de grande volume de lquido gstrico e de refluxo, alm de causarem distenso gstrica, possibilitam a regurgitao nasal, que se constitui em um importante sinal clnico da duodeno-jejunite (5). Em conseqncia das alteraes cardiocirculatrias decorrentes da perda de grande volume de lquido circulante e da endotoxemia, o pulso apresenta-se fraco e filiforme, podendo chegar a uma freqncia acima de 100 por minuto. A perfuso capilar apresenta-se entre 3-6 segundos. O grau de desidratao, avaliado clinicamente, situa-se em torno de 8%-10%. A conjuntiva apresenta-se congesta e at ciantica nos casos mais graves. As extremidades, nas fases finais da evoluo da doena, encontram-se frias e o quadro circulatrio geral de insuficincia circulatria perifrica grave (5). Embora muitos animais apresentem refluxo nasal, devido ao intenso refluxo enterogstrico, alguns apresentam este sinal somente aps 6-12 horas do incio dos sinais clnicos de dor e depresso. Nestas circunstncias, a passagem da sonda nasogstrica pode produzir um refluxo de lquidos em grande quantidade (acima de 1020 litros) de colorao marrom-esverdeada ou marrom-avermelhada, de odor ftido e pH geralmente alcalino. Um dado importante a ser considerado que, com freqncia, a descompresso gstrica produz
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alvio e conforto ao animal, acompanhado pela melhora nos parmetros cardiocirculatrios. Recomenda-se manter a sonda no animal pelo menos at a definio do diagnstico, evitando-se as sucessivas sondagens necessrias para esvaziamento gstrico e terapia desta enfermidade, prevenindo assim traumatismos no trato areo superior (3,5). Clicas espasmdicas. So ocasionadas por alteraes neurovegetativas, geralmente decorrentes de estresse, causando processo extremamente doloroso de forma intermitente (3,5). A contrao espstica da musculatura da parede intestinal acomete tanto os movimentos segmentares quanto os progressivos, produzindo isquemia e alteraes metablicas nas clulas dos tecidos de toda a parede intestinal (5). A etiologia da enfermidade no conhecida. As causas propostas so a migrao de parasitas pela parede intestinal ou pelos vasos, alimentos mofados, excessiva quantidade de gros na dieta ou insuficiente quantidade de fibras resultando em excessiva produo de gs e subseqente distenso da parede intestinal. Cita-se, ainda, a excitabilidade natural individual de um animal ou o excitamento ou fadiga provocados por exerccios (3). O cavalo acometido de espasmo intestinal apresenta manifestao de dor sbita, aps evento estressante, de intensidade moderada a severa, levando-o, freqentemente, a patear o solo e a rolar de um lado para outro. O animal apresenta-se, durante os episdios de dor, angustiado e difcil de ser manejado. Aps o evento doloroso podem seguir-se momentos de calma e tranqilidade (2,3,5). A conjuntiva, o tempo de repleo capilar e as freqncias cardaca e respiratria encontram-se, nas fases de crise, discretamente alteradas, normalizando-se nos momentos de diminuio das crises de clica. Geralmente, o quadro clnico resolvido com terapia mnima ou sem terapia (2,3,5). Obstrues do intestino delgado sem estrangulamento vascular. A manifestao clnica a clica aguda, com sinais de aflio no incio do processo. Observa-se comportamento de pateamento e rolamento no solo. A dor intermitente e agrava-se medida que aumenta a intensidade da obstruo e com a evoluo do quadro clnico (5). As causas mais freqentes so a compactao do leo e a hipertrofia da camada muscular do leo. Compactao do leo. Resulta da ingesto de capins extremamente fibrosos e mal mastigados. Os filamentos de fibras, ao progredirem pelo intestino, podem se aglomerar formando novelos.
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Este material enovelado pode provocar espasmos, obstruindo totalmente o trnsito de alimentos. Tem sido observado em animais alimentados com capim Napi maduro triturado (5). Clinicamente, ocorre inquietao, perda do apetite e olhadas para o flanco direito. O eqino freqentemente assume posio de mico, deita, levanta e bate a cauda. O exame retal revela alas do intestino delgado distendidas. A clica discreta a moderada e ocorre aumento dos batimentos cardacos para uma mdia de 70/minuto. Quando o refluxo gstrico mais evidente, discreta a moderada distenso do intestino delgado pode ser palpada por via retal (1,3,8). Hipertrofia da camada muscular do leo. A hipertrofia da camada muscular da regio distal do leo uma das causas de clica por obstruo simples do intestino. Pode causar estenose parcial do lmen e at a completa obstruo (5). A causa desconhecida. O mecanismo proposto inclui leso primria por transtorno funcional nervoso parassimptico, resultando em aumento crnico do tnus muscular e subsequente hipertrofia da camada muscular da parede do leo. Outra patogenia proposta que neurogenicamente se induz hipertrofia crnica da vlvula leocecal, levando a hipertonicidade muscular crnica ileal, que resulta em hipertrofia muscular. Causas secundrias podem incluir a migrao vermintica (6). Clinicamente, observa-se clica moderada e intermitente. O intestino nesta fase pode mostrar-se com hipermotilidade. Ocorre clica moderada a severa se a impactao ileal resultar da obstruo pelo decrscimo do dimetro do lmen intestinal (3,5). Obstruo do intestino delgado com estrangulamento vascular. Ocorre devido a intussuscepo, toro, vlvulo e encarceramentos. Causa um dos maiores percentuais de morte por clica e cerca de 70% dos animais podem morrer mesmo quando submetidos ao tratamento cirrgico (5). H completa obstruo mecnica do trnsito de alimentos, com comprometimento do fluxo sangneo regio, quer por estrangulamento dos grandes troncos mesentricos, quer por afetar vasos secundrios. A grande maioria dos casos tem como etiologia primria a condio anatmica do intestino delgado, causas neurognicas (peristaltismo aumentado) e alimentos deteriorados (5). A manifestao clnica dor grave contnua e incontrolvel. O animal pateia constantemente o solo, alternando os membros anteriores, rola no cho e est excitado no incio da crise, para apresentar-se deprimido nas fases finais. Geralmente, ocorre refluxo
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nasogstrico espontneo que mais precoce quanto mais prxima estiver a obstruo do estmago, ou quanto mais extensa for a rea intestinal atingida. O refluxo, por ser abundante, pode causar dilatao gstrica aguda e ruptura (3,5,8). Entre as manifestaes clnicas das diversas etiopatogenias que causam obstruo com estrangulamento vascular, a intussuscepo difere das demais pois nas fases iniciais se assemelha muito manifestao clnica da obstruo do intestino delgado sem estrangulamento vascular (5). Devido gravidade de apresentao clnica das obstrues do intestino delgado com estrangulamento vascular, a identificao das deplees do organismo e a reverso dos sinais de choque hipovolmico e endotoxmico devem ser realizadas em carter de urgncia mdica para preparar o animal para a cirurgia (5). Intussuscepo. Consiste na invaginao de ala ou de trecho de ala jejunal, leo-ileal ou leo-cecal. A intussuscepo caracterizase por invaginao de um segmento do intestino com seu mesentrio, no lmen do segmento intestinal distal. Com o continuado peristaltismo, mais intestino e mesentrio incorporado regio invaginada, produzindo congesto venosa e edema e, finalmente, infarto e necrose do segmento invaginado. O segmento de intestino delgado invaginado varia de 5 a mais de 70cm (8). A intussuscepo uma condio patolgica geralmente conseqente a alteraes dos movimentos intestinais. Ocorre mais comumente em animais jovens. Os fatores predisponentes incluem trocas bruscas de alimentao, massiva infestao por scaris, enterite aps cirurgia do intestino delgado, obstruo secundria a corpo estranho ou plipo luminal, tumores intramurais, administrao de anti-helmnticos e infestao por Anaplocephala perfoliata (8). Vlvulos, tores e encarceramentos. Basicamente, o vlvulo uma obstruo intestinal devido toro do intestino no seu eixo mesentrico. Pode ocorrer, tambm, quando um segmento estrangula uma outra poro do intestino (1). As tores, embora mais raras, ocorrem devido a rotao da ala intestinal sobre seu prprio eixo, enrolando o mesentrio com seus vasos ao redor da ala (1). Tanto a toro quanto o vlvulo ocorrem, geralmente, aps exerccio violento, salto, rolamento pelo cho e aps movimentos bruscos. A migrao de larvas de Strongylus parece ter papel proeminente na formao do vlvulo (1).
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Os encarceramentos podem ocorrer no formem de Winslow, em defeitos mesentricos e por estrangulamento do anel inguinal externo na hrnia inguino-escrotal (5,8). As alas intestinais, geralmente as pores do trecho final do jejuno e leo, se insinuam nestas regies, ficam encarceradas e podem sofrer estrangulamento, dependendo da quantidade de ala, do volume de ingesta e do dimetro da regio anatmica que propiciou a patologia (5). Afeces do ceco As afeces no ceco podem ser primrias ou secundrias a fenmenos patolgicos mais extensos, notadamente os que atingem outras pores do intestino grosso dos cavalos (5). Devido sua posio anatmica entre os intestinos delgado e grosso, praticamente todas as situaes que envolvam o ceco, primrias ou secundrias, apresentam quadro clnico de gravidade moderada para severa, comprometendo metabolicamente o organismo (5). Timpanismo do ceco. produzido pela hiperfermentao de seu contedo, decorrente do desequilbrio da flora de fermentao; pela administrao de antibiticos em doses elevadas e por longo tempo; pelo excesso de alimentos ricos em carboidratos; por alteraes fisiolgicas das vlvulas leo-cecal e ceco-clica; e, devido a trombos localizados nas artrias leo-ceco-clica (3,5). Secundariamente, o ceco pode apresentar-se timpnico em virtude do timpanismo no clon maior ou por atonia digestiva e leo adinmico (obstruo intestinal por estase funcional) (3,5). O principal sinal clnico no timpanismo primrio o desconforto abdominal discreto, causando inquietao, pateamento no solo e dificuldade respiratria devido compresso do diafragma produzida pelo acmulo de gases. O abdmen pode estar tenso e abaulado, mas principalmente, observa-se abaulamento na fossa paralombar direita, prxima s apfises transversas das vrtebras lombares. A conjuntiva ocular no incio do processo apresenta-se rsea a congesta; a freqncia respiratria de at 40 movimentos por minuto; a freqncia cardaca de at 60 batimentos por minuto e o tempo de enchimento capilar raramente ultrapassa os 4 segundos (3,5). A palpao transretal revela a base do ceco abaulada, projetando-se medialmente ao eixo longitudinal do abdmen. Ocasionalmente, pode haver deslocamento para prximo do rebordo da plvis (5).
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Compactao e sablose do ceco. Geralmente so secundrias a compactao e sablose do clon maior, que sero abordadas mais adiante (5). Intussuscepo do ceco. uma afeco rara de ocorrer, podendo manifestar-se por inverso ceco-cecal ou ceco-clica (5). A etiologia da intussuscepo do ceco geralmente est relacionada infestao por Anophlocephala perfoliata ou, ainda, devido diarria crnica em potros, eimeriose ou quadros de hiperperistaltismo (5). Clinicamente, o quadro manifesta-se com desconforto abdominal agudo, cuja intensidade est na dependncia da intussuscepo ser ceco-cecal ou ceco-clica. A intussuscepo cecocecal produz obstruo parcial do fluxo de ingesta, causando sinais clnicos discretos e de evoluo lenta. Por outro lado, quando a inverso ceco-clica os sinais so mais graves e a evoluo clnica mais rpida (5). A dor de grau moderado a severo, na dependncia inclusive do grau de distenso que ocorre no intestino delgado. O animal apresenta-se excitado, com pateamento e rolamento ao solo. As freqncias respiratria e cardaca, geralmente, encontram-se elevadas em conseqncia da dor, do grau de desidratao e de desequilbrios hidroeletroltico e cido-base. Os animais afetados apresentam conjuntivas congestas e tempo de enchimento capilar acima de 3 segundos. O abdmen raramente apresenta-se distendido e, auscultao, pode haver hipomotilidade em todos os focos, com silncio nos focos do ceco. Em razo da hipomotilidade ou do leo adinmico, durante a evoluo do quadro clnico, cuja deteriorizao rpida, pode haver refluxo enterogstrico (3,5). A palpao transretal demonstra ausncia da base do ceco, engrossamento do clon ventral direito e balotamento por lquido das alas do intestino delgado (5). A paracentese produz lquido serosanguinolento com elevao do nmero de leuccitos e da protena, sendo que nas fases finais pode estar elevado, tambm, o fibrinognio. A paracentese pode ser improdutiva dependendo do grau de desidratao ou devido a que o lquido pode se acumular entre as paredes intussusceptadas do ceco e clon ventral direito (5). Toro do ceco. Caracteriza-se como um processo com estrangulamento vascular, onde o ceco gira em torno de si mesmo, envolvendo a poro final do leo e o clon maior ventral e dorsal direito, prximo vlvula ceco-clica (2,5). Pode ocorrer
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secundariamente toro do clon maior, quando esta se originar, tambm, prxima vlvula ceco-clica (5). Clinicamente, o quadro reveste-se de intensa gravidade, semelhante a das tores do clon maior com mais de 180 . A evoluo do quadro clnico rpida devido ao intenso comprometimento dos grandes troncos vasculares da base do ceco, alm da obstruo total do fluxo da digesta. O animal apresenta, desde o incio do processo, dor intensa intratvel, conjuntivas congestas com ejeo de vasos esclerais e episclerais e, em geral, freqncia cardaca acima de 80 batimentos por minuto, freqncia respiratria acima de 40 movimentos por minuto e tempo de enchimento capilar acima de 46 segundos, dependendo do estado volmico e da toxemia que o animal apresentar (3,5). A paracentese abdominal revela lquido sanguinolento com fibrina em suspenso e protena e fibrinognio aumentados (5). Afeces do clon Timpanismo no clon maior. Caracteriza-se por acmulo excessivo de gases, levando distenso intestinal. O timpanismo no clon maior pode ser primrio, quando existe hiperfermentao de alimentos de baixa qualidade, por excesso de carboidratos e de raes concentradas. Freqentemente, a afeco na forma primria pode resultar da ingesto acidental de milho com elevado teor de umidade ou em virtude de hiperalimentao com raes balanceadas com rolo de milho, que levam sobrecarga e fermentao (3,5). O timpanismo secundrio, alm do fator alimentar predisponente, pode ser desencadeado, tambm, por alteraes neurovegetativas que reduzem os movimentos peristlticos, permitindo que o alimento transite lentamente, sofrendo maior degradao e fermentao. Ocasionalmente, quando ocorre obstruo parcial do lmen do intestino e na presena de fatores alimentares predisponentes, pode haver a hiperfermentao e timpanismo (3,5). As manifestaes clnicas esto na dependncia direta do grau de distenso das alas e do tempo de evoluo. Em geral, o que se observa so crises de desconforto abdominal intermitente, com quadro doloroso que pode variar de leve a severo. O animal olha os flancos constantemente, pateia o solo e pode rolar. Periodicamente, pode haver interesse por gua, porm, sem ingesto e o cavalo faz movimentos com o focinho dentro da gua (brinca) (3,5). O abdmen apresenta-se abaulado e tenso bilateralmente, notadamente na poro dorsal, devido a presena de gases (5).
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Em geral, a freqncia respiratria encontra-se acima de 40 movimentos por minuto e a freqncia cardaca acima de 60 batimentos por minuto. O tempo de enchimento capilar raramente est abaixo de 3 segundos, podendo atingir, nos casos graves, tempo superior a 6 segundos. A conjuntiva pode apresentar colorao de rsea a congesta ou cor de tijolo a ciantica, na dependncia da gravidade do caso e do grau de toxemia (3,5). Os rudos peristlticos esto reduzidos mas o lquido pode ser ouvido se movimentando nas alas intestinais cheias de gs, produzindo um rudo metlico tilintante. Ao exame retal, as alas intestinais cheias de gs preenchem a cavidade abdominal, tornando impossvel o exame do seu contedo (2). A paracentese mostra lquido de colorao mbar com aumento na contagem de hemcias, leuccitos e dos nveis de protena (5). Obstrues do clon maior sem estrangulamento vascular. Constituem um percentual significativo na ocorrncia de clica, atingindo cerca de 40% dos casos submetidos a cirurgia (5). A obstruo intraluminal no intestino grosso, semelhana com as afeces obstrutivas do intestino delgado, pode ser primria ou secundria, total ou parcial, determinando a maior ou menor gravidade de apresentao dos sinais clnicos (5). Pela sintomatologia clnica podem ser agrupadas as seguintes patologias: compactao; sablose; deslocamento (destroflexo ou retroflexo) e enterolitases. Compactao. So acmulos de ingesta que se ressecam. O segmento que apresenta maior freqncia de obstruo por compactao a flexura plvica, devido ao estreitamento do lmen nesta regio. Ocorre acmulo de ingesta no clon ventral esquerdo causando sobrecarga inicial e compactao secundria (3,5). Muitas so as condies predisponentes ao desencadeamento da compactao do clon maior, sendo a mais importante a qualidade do alimento volumoso e da gua disponvel. Fenos ressecados, capins triturados com altos ndices de fibra, raes a base de milho de baixa qualidade, cana triturada, aliados a baixa ingesto de gua e problemas dentrios so os fatores responsveis pela grande maioria dos casos. No entanto, qualquer evento que interfira no fluxo sangneo, como aneurisma e trombose nos vasos clicos, parasitismo intestinal severo, estresses em geral, hipomotilidade iatrognica (banhos de asperso com amitraz) ou neurognica so circunstncias primrias fundamentais no desencadeamento da compactao (5).
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Clinicamente, o animal apresenta sinais de dor abdominal leve a moderada, que podem ser intermitentes. A anorexia parcial pode ser alternada por momentos de ingesto de alimentos e gua. O cavalo pode olhar os flancos com freqncia, apresentar tenesmo, patear o solo e at rolar, para em seguida apresentar novo perodo de acalmia. As crises subseqentes podem ser de carter mais severo, mas sempre com fases de calma intermitente. A intranqilidade um sinal evidente, pode haver tenesmo e exteriorizao do pnis por curtos perodos por estimulao de plexos pudendos, induzindo em alguns momentos a um diagnstico de clica renal (3,5). A conjuntiva, freqncias respiratria e cardaca, e o tempo de enchimento capilar, geralmente, encontram-se normais, podendo-se alterar moderadamente com a evoluo do processo. Raramente a desidratao ultrapassa 5% (5). A auscultao estar normal nos focos entricos livres de compactao e com hipomotilidade regional no segmento atingido (5). A palpao retal pode indicar reto vazio ou com fezes escassas, ressecadas e cobertas por muco (prova do brao positiva), indicando maior absoro de lquidos pelo clon descendente ou clon menor, devido ao aumento do tempo de reteno das fezes. A paracentese no demonstra resultados anormais (5). Sablose. o acmulo de areia no clon maior. Pode ocorrer em eqinos criados em pastagens baixas, de terreno arenoso, ou por ingesto de gua em audes e crregos com fundo de areia e lmina de gua rasa. Em condies normais a ingesto de pequenas quantidades de areia no suficiente para desencadear o quadro clnico de sablose. Porm, na ocorrncia de afeces gastroentricas, ingesto de alimentos que retardam o trnsito intestinal, ou mesmo ingesto de grandes quantidades de areia, a patologia se manifesta e adquire carter clnico grave. Os segmentos do clon maior mais predispostos compactao com areia so o clon direito, a flexura plvica e o clon transverso. A areia por ser mais pesada que a digesta, acumulase na parede ventral da ala, compactando-se e causando leso na mucosa, e conseqente alterao nos movimentos peristlticos (1,3,5). Clinicamente, o quadro muito semelhante ao da compactao no clon maior causada por acmulo de digesta, diferenciando-se apenas por ser de evoluo um pouco mais rpida e, ocasionalmente, no incio, por causar discreto amolecimento das fezes e at diarria. O curso clnico intermitente, e freqentemente o peso da areia provoca clica intermitente, que responde a terapia analgsica, porm retorna em poucos dias ou semanas (1,3,5).
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A anamnese de fundamental importncia na elaborao da suspeita clnica. Freqentemente, quando as condies de solo e de manejo so predisponentes sablose, mais de um animal pode apresentar o problema, mesmo em momentos diferentes (1,3,5). A palpao retal, ocasionalmente, pode determinar o diagnstico definitivo quando detectar-se junto s fezes quantidades razoveis de areia, caso contrrio, deve-se coletar 2-4 sbalas fecais em luva plstica, coloc-las em gua e observar se h depsito de areia nos dedos da luva (5). Deslocamento do clon maior. Pode haver deslocamento do clon maior dorsalmente direita ou esquerda, sem que necessariamente apresente sinais de estrangulamento dos vasos e do intestino comprometido. O clon maior pode estar destroflexionado, retroflexionado ou com toro incompleta com menos de 45 graus em seu eixo longitudinal (5). Os deslocamentos so em geral secundrios a outras afeces dolorosas do abdmen, principalmente com envolvimento gastroentrico. No entanto, devem-se considerar como condies predisponentes, alm do comportamento de rolamento ao solo, a interrelao antomo-topogrfica das vsceras abdominais e o peristaltismo (5). No deslocamento dorsal esquerdo do clon maior pode haver aprisionamento no ligamento nefro-esplnico, apenas da flexura plvica ou do tero mdio do clon dorsal e do clon ventral. Quanto maior for a extenso do clon que estiver aprisionada e quanto maior volume de digesta houver no clon, maior ser a tenso no mesentrio e consequentemente maior ser o grau de dor. O clon palpado esquerda no sentido ventro-dorsal, caudo-cranial dirigindo-se ao espao nefro-esplnico. O bao apresenta-se deslocado para o eixo sagital sofrendo compresso do seu pedculo. Quando, alm do aprisionamento nefro-esplnico, houver discreta toro do clon no seu sentido longitudinal, pode-se palpar as boceladuras do clon ventral e suas tnias (5). Clinicamente, a gravidade do caso est na dependncia do grau de envolvimento do clon maior. O quadro primrio de manifestao leve a moderada, com sinais de dor contnua. O cavalo pode patear o solo e rolar. As freqncias respiratria e cardaca raramente ultrapassam 40 movimentos respiratrios e 60 batimentos cardacos por minuto. A conjuntiva apresenta-se discretamente congesta e o tempo de enchimento capilar mantm-se em torno de 4
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segundos (3,5). A palpao retal pode revelar reto vazio e prova do brao positiva (5). Deslocamentos do clon direita podero produzir destroflexo caudal base do ceco (5). A destroflexo caracterizada pela dobra do clon maior esquerdo em um ngulo de aproximadamente 180 no sentido crnio-caudal e/ou, caudo-cranial, que se detecta palpao retal pelo posicionamento sagital no sentido caudo-cranial da poro medial do clon dorsal e ventral esquerdo em direo flexura plvica. Esta disposio faz com que o deslocamento se assemelhe a um cotovelo dobrado (5). A retroflexo o deslocamento do clon dorsal e ventral no sentido esquerda-direita, junto plvis, podendo-se alojar caudalmente base do ceco. As alas do clon so palpadas atravessando longitudinalmente a plvis, da esquerda para a direita, repletas de digesta e gs. Ocasionalmente, quando h toro incompleta concomitantemente, pode-se palpar as boceladuras do clon ventral esquerdo situadas neste caso, dorsalmente (5). A paracentese abdominal apresenta lquido de colorao amarelo citrino at mbar opalescente, na dependncia do tempo de evoluo e do grau de comprometimento vascular (5). Obstrues do clon maior com estrangulamento vascular. So patologias que podem acometer o clon maior dos eqinos, embora com baixa ocorrncia, responsveis, alm da obstruo do lmen intestinal, por severo comprometimento no suprimento de sangue para a regio atingida (3,5). Em geral, as obstrues do clon maior com estrangulamento vascular so processos secundrios a afeces de menor gravidade, como deslocamentos, hiperperistalses e sobrecargas do intestino grosso, notadamente em razo das alteraes na relao fibraconcentrado e no grau de repleo da ala (3,5). As patologias que caracterizam a obstruo do intestino grosso com estrangulamento vascular, que possuem caractersticas clnicas semelhantes mais comuns, so a toro do clon maior e o deslocamento e aprisionamento do clon esquerdo no ligamento nefro-esplnico, de carter grave, com intenso envolvimento vascular (5). Toro do clon maior. A toro do clon maior ou vlvulo o giro sobre seu prprio eixo, produzindo uma situao extremamente grave de obstruo intraluminal e vascular (5). A causa predisponente refere-se a situao antomotopogrfica do clon maior, que situa-se praticamente livre na
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cavidade abdominal. As infestaes parasitrias e as hiperperistalses neurovegetativas ou decorrentes de processos de indigesto exercem papel importante e decisivo na etiopatogenia (2,5). Semelhante s outras patologias obstrutivas com severo comprometimento vascular, a evoluo clnica da toro do clon maior geralmente rpida e pode variar na dependncia do grau de toro (45 , 90 , 180 ou 360 ) e do comprometimento vascular da parede intestinal. A dor apresenta-se de forma severa e continuada, sendo de difcil controle, mesmo com os mais potentes analgsicos, o que ajuda a agravar o estado hemodinmico e metablico do animal (5). A conjuntiva apresenta, desde o incio da crise, colorao congesta, com ejeo dos vasos esclerais, ou ciantica, na dependncia da evoluo do quadro circulatrio e toxmico. As freqncias cardaca e respiratria geralmente encontram-se acima de 80 batimentos por minuto e 40 movimentos respiratrios, respectivamente. O tempo de enchimento capilar de 4-6 segundos ou mais (3,5). A palpao retal estremamente dolorosa quando realizada sem anestesia por infuso de xilocana no reto, podendo agravar o quadro clnico por estimulao neurognica. O clon maior algumas vezes pode ser palpado transversalmente pelvis, distendido e edematoso, sendo que, ocasionalmente, pode ser detectado em posio dorsal. O reto pode estar vazio e a prova do brao ser positiva nas fases finais de evoluo da toro (5). A paracentese evidencia lquido peritoneal de colorao avermelhada a opalescente com considervel aumento de protena e fibrinognio, sendo que a contagem de polimorfonucleares freqentemente encontra-se acima de 10.000 leuccitos/mm3 (5). Obstrues do clon menor. Os processos obstrutivos do clon menor so de incidncia baixa e a sndrome obstrutiva pode ser desencadeada por corpos estranhos, compactaes, enovelados de fibras vegetais compactadas e enterlitos (5). Os enterlitos so concrementos intestinais densos que se formam quando ocorre uma alterao do metabolismo mineral ou quando h ingesto abundante de material desencadeante para sua formao como, resduos de moinho ou plos. Sua formao favorecida por um peristaltismo lento e pela inflamao crnica do estmago e intestinos. As localizaes mais comuns so no ponto de estreitamento de lmen da flexura pelvina, no clon dorsal direito, no clon transverso e no clon menor (1,3,5).
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A dor leve a moderada e contnua, o animal fica inquieto, porm controlvel. A conjuntiva ocular e mucosas apresentam congesto discreta nas fases finais do problema, e esto intensamente congestas nas obstrues totais, com evoluo de 48-72 horas. O tempo de enchimento capilar raramente ultrapassa 4 segundos, exceto nos casos em que a parede do intestino obstrudo apresenta-se desvitalizada pela distenso causada pelo agente da obstruo (3,5). A palpao transretal revela reto e pores distais do clon menor vazios e presena de grande quantidade de muco. O clon maior e ceco podem estar com sobrecarga alimentar. Ocasionalmente, na dependncia da localizao da obstruo, a massa pode ser palpada e o toque retal exacerbar a manifestao dolorosa do animal (3,5). A paracentese abdominal no revela valores conclusivos (5). Afeces do reto Proctite. a inflamao da mucosa retal e ocasionalmente do segmento terminal do clon menor, podendo desencadear reteno fecal reflexa e clica discreta (5). Geralmente as proctites so secundrias s manobras de palpao transretal abruptas, sem que a luva tenha sido convenientemente lubrificada, e nos casos em que os animais so freqentemente palpados para controle folicular ou para o diagnstico de clicas (5). Clinicamente, ocorrem sinais de reteno fecal reflexa, clica discreta, ou extrema sensibilidade a novas exploraes transretais (5). Outras clicas Arterite vermintica (clica tromboemblica). A infeco por estrongilos pode ser causada por Strongylus vulgaris, S. edentatus e S. equinus. Dentre esses o mais patognico e importante causador de arterite vermintica o S. vulgaris (3). A larva, por migrar atravs da parede intestinal, localiza-se na ntima da artria mesentrica cranial, mais especificamente em seus ramos de menor calibre, desenvolvendo aneurismas e trombos que podem ocluir parcialmente o lmen da artria, reduzindo o fluxo sangneo para um grande segmento dos intestinos. Ocasionalmente, o trombo pode desprender-se ou fragmentar-se, liberando mbolos que atuaro em ramos arteriolares de menor calibre (3,5). Clinicamente, observa-se dor leve a moderada e intermitente, podendo ter fases de acalmia que podem durar at dias. Durante as crises, o animal fica excitado, pateia o solo e ocasionalmente pode ir a decbito. Nas fases iniciais da clica pode haver poucos episdios de diarria discreta. No ocorrem grandes alteraes nas freqncias
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cardaca e respiratria, sendo que as conjuntivas e mucosas apresentam-se discretamente hipermicas. O tempo de enchimento capilar raramente ultrapassa 3-4 segundos e a palpao retal demonstra, no mximo, discreta distenso por gs das alas do clon maior. A paracentese revela apenas elevao da protena total, com leucocitose devido a elevao na taxa de eosinfilos decorrente da migrao larvria (3,5). Se ocorrer desprendimento de mbolos, o quadro clnico que apresentava-se, no mximo, com intensidade moderada e responsivo aos tratamentos, passa a apresentar certa gravidade, com dor contnua e intratvel e depleo metablica progressiva. As leses no trato gastroentrico so segmentares em razo do comprometimento circulatrio regional (5). A palpao transretal no caso de arterite vermintica com aneurisma e trombo ou em processos tromboemblicos, revela rugosidades e dilataes na parede da artria mesentrica cranial e/ou de seus ramos, e frmito que ser mais regular quanto maiores forem as alteraes ocorridas nas paredes dos vasos (5). Colelitases. a presena de collitos (concrees) produzindo obstruo parcial ou total das vias biliares (5). Apesar de no ser muito comum, sua incidncia vem aumentando nos ltimos anos. No so bem conhecidos os mecanismos etiopatognicos pelos quais so formados os clculos, mas admite-se que fatores como estase biliar, colangites, hepatites txicas e alimentao, possam ser as condies multifatoriais predisponentes (5). Clinicamente, observa-se emagrecimento crnico, clica leve, anorexia e febre intermitente. As conjuntivas e mucosas, no incio, apresentam-se sub-ictricas e com a evoluo e agravamento da obstruo biliar tornam-se francamente ictricas. A confirmao diagnstica pode ser feita com a determinao dos nveis de gamaglutamil-transferase e fosfatase alcalina (5). Reteno de mecnio. Mecnio a matria fecal do feto e ocupa o clon menor e reto durante a gestao. Esta a causa mais comum de clica em potros. A enfermidade ocorre devido a impactao do mecnio, porm a exata causa da reteno aps o nascimento desconhecida. Acredita-se que o problema ocorra devido a hipomotilidade do clon ou a desidratao do mecnio. Citam-se como fatores de risco: o retardo na ingesto do colostro, a ingesto em pouca quantidade ou a no ingesto de colostro; o sexo (machos so mais acometidos); as gestaes superiores a 340 dias; e os partos demorados (1,3,8).
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Clinicamente, os animais apresentam sinais de dor nas primeiras 24 horas de vida e podem bater a cauda de um lado para o outro. Ocorre distenso abdominal pela produo de gs e os potros apresentam, freqentemente, esforo para defecar, evidenciado pelo arqueamento do dorso, posicionamento dos membros posteriores e a cauda erguida. Entre os episdios de clica o animal pode mamar na gua (3). Durante os episdios de dor a freqncia cardaca pode elevarse. O exame retal, atravs da introduo de um dedo no reto, evidencia o mecnio impactado na borda plvica (3). Nos casos de reteno de mecnio necessrio fazer o diagnstico diferencial de ruptura de bexiga. A ruptura de bexiga ocorre mais freqentemente em machos do que em fmeas. O diagnstico pode ser realizado por ultrasom, radiografia ou atravs da instilao de azul de metileno na bexiga, atravs de sonda uretral. Se o lquido for recuperado no peritnio indicativo de ruptura de bexiga (3). DIAGNSTICO A diferenciao da leso especfica que est causando a clica necessria, uma vez que o prognstico varia amplamente com cada leso e a escolha do tratamento utilizado depende da natureza da mesma (2). Neste sentido, deve ser realizado o exame clnico para estabelecer a origem do problema (5). O exame clnico deve tentar estabelecer, pelo menos de incio, se o processo est localizado no tubo gastroentrico ou em outros rgos abdominais; se causador de obstruo gastroentrica com ou sem estrangulamento de grandes troncos vasculares ou se o processo no obstrui o tubo gastroentrico e no estrangula grandes troncos vasculares (indigestes, hiperperistalse e hipxia na obstruo parcial dos vasos mesentricos) (5). Nas avaliaes dos processos obstrutivos intraluminais de extrema importncia observar as possibilidades de obstrues mecnicas (corpos estranhos, compactaes e at deslocamentos e tores intestinais) e obstruo fisiopatognica (leo adinmico) (5). Em geral, o prognstico excelente para as doenas causadas por hipermotilidade, bom para a sobrecarga fecal e muito ruim para as emergncias intestinal e vascular, a menos que o diagnstico seja preciso e a cirurgia possa ser realizada imediatamente (2). O diagnstico diferencial deve incluir: laminite; ttano; hepatite; obstruo uretral; e peritonite (2).
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A laminite cursa mais com imobilidade do que inquietao, as patas so mantidas juntas e no h evidncia de dor abdominal, embora o eqino possa estar com grande aflio a dor obviamente nas patas (2). No ttano, a tetania extrema, o prolapso da terceira plpebra e a hipersensibilidade so caractersticas suficientes, mas se os animais estiverem deitados quando vistos pela primeira vez, as convulses tetnicas e sudorese abundante podem sugerir dor abdominal violenta e levar ao diagnstico incorreto de clica (2). Na hepatite o eqino pode olhar para o flanco e demonstrar dor abdominal, mas a dor lenta e contnua e o eqino no adota a postura anormal nem rola ou bate com as patas no cho. Pode haver marcha compulsiva, evidncia de delrio e comumente h ictercia (2). A observao casual de um animal castrado com urolitase obstrutiva pode levar ao diagnstico incorreto de clica. O exame clnico simples revela as freqentes tentativas para urinar e a passagem de poucas gotas de urina sanguinolenta. Na maioria dos casos a bexiga distendida facilmente palpada ao exame retal (2). Os eqinos acometidos por peritonite aguda ou subaguda podem tornar-se observadores do flanco mas a dor evidente percusso ou palpao profunda. A febre caracterstica, assim como a imobilidade ao invs da inquietao causada pela clica (2). TRATAMENTO O tratamento de cada caso de clica depende da natureza e da localizao da leso, mas em todos os casos a analgesia necessria para impedir que o animal se autotraumatize e, tambm, porque a dor contribui para a determinao do estado de choque, porm a droga escolhida, se possvel, no deve mascarar os sinais necessrios para a determinao da etiologia da clica (2). As drogas utilizadas no controle da dor em eqinos com clica so as drogas antiinflamatrias no hormonais, os agonistas opiides, os alfa-2 agonistas sedativos e os espasmolticos (5). Drogas antinflamatrias no hormonais Agem bloqueando a cascata do cido araquidnico da via cicloxigenase: a) Flunixin meglumine. um produto potente para o controle da dor; sendo tambm um eficaz inibidor da tromboxane que responsvel por leses cardiovasculares. Esta droga tem ao antiinflamatria, antipirtica e anti-endotoxmica, sendo eficaz em
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dores viscerais. Pode causar mascaramento de sinais de obstruo por toro ou estrangulamento, portanto, deve ser usada aps ter sido feito o diagnstico. A dosagem para analgesia de 1,1mg/kg via intra muscular (IM) ou via endovenosa (EV) a cada 8-12 horas por 3 dias. Nos casos em que se deseja inibir a tromboxane e como anti-endotoxmico, a dose de 0,25mg/kg IM, EV (se usado como anti-endotoxmico optar por outra droga analgsica). b) Dipirona. Tem ao muito curta (1-3 horas) e age somente nos casos de dor leve; pode ser usada repetidas vezes, com segurana, entretanto, se a primeira dose no surtir efeito em 10 minutos pouco provvel que dosagens subseqentes maiores sejam favorveis. Deve ser levado em considerao que esta droga potencializa a vasodilatao perifrica, agravando os sinais de insuficincia circulatria nos casos mais graves. A dosagem de 10mg/kg via IM ou EV, podendo repetir-se a cada 6 horas. Alfa-2 agonistas a) Xilazina. Nas dosagens usuais (1-2,2mg/kg) produz boa analgesia, por 10-30 minutos, porm tem como efeito colateral a depresso cardaca, a hipotenso e a vasoconstrio, e interfere na motilidade intestinal, reduzindo-a em torno de at 2 horas aps a aplicao. b) Detomidina. Possui potente ao analgsica (at 3 horas), mas possui os mesmos efeitos indesejveis da xilazina; a dosagem de 10-40g/kg via EV. Agonistas opiides a) Cloridrato de meperidina (petidina). um analgsico potente, porm pode produzir excitao do sistema nervoso central, causar fasciculao muscular, vasodilatao perifrica, sudorese e potencializar o leo adinmico quando aplicado por via EV. Deve ser usado com cautela e rigoroso acompanhamento clnico. A dosagem de 2,2-3mg/kg IM; esta droga controlada pelo governo (tabela A). b) Tartarato de butorfanol. um derivado sinttico da morfina, sendo mais efetivo no controle da dor visceral que a meperidina ou flunixin neglumine; possui poucos efeitos cardio-pulmonares, podendo ocorrer ataxia e excitao em doses superiores a 0,2mg/kg. Combinado com xilazina produz efeito sinrgico e uma conteno adequada para cirurgias em p. A dosagem de 0,02-
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0,08mg/kg via EV ou associado a xilazina na dosagem de 0,010,2mg/kg via IM ou EV. Sedativos a) Diazepam. um sedativo no analgsico utilizado na dor de lceras gastroduodenais de potros; a dosagem de 0,0050,1mg/kg via EV. Espasmolticos a) N-butilbrometo de hioscina. Atua produzindo analgesia resultante de ao espasmoltica sobre a musculatura lisa. Deve ser usado apenas nos casos comprovados de espasmo de esfago e do intestino delgado. O uso indiscriminado como analgsico pode causar leo adinmico e aumentar o timpanismo. A dosagem de 0,2-0,4mg/kg via EV ou IM. Nos casos de clica nos quais a patologia bsica reside no estmago, ou quando o mesmo afetado secundariamente, a sondagem deve ser realizada para aliviar o desconforto causado pelo processo e tem por objetivo a evacuao de gs, lquido de refluxo ou gs/lquido, impedindo a possibilidade de ruptura do estmago e a sua participao na etiopatogenia do leo adinmico. A sondagem nos casos de dilatao gstrica aguda pode ser facilitada pela infuso de 20-30ml de xilocana na poro proximal do esfago, pois suprime a sensao dolorosa e o espasmo esofgico (3,5). A trocaterizao percutnea do ceco e, eventualmente, do clon maior alivia a distenso gasosa quando esta for severa e possibilita a descompresso da cavidade abdominal e consequentemente do diafragma, facilitando a ventilao pulmonar. Este procedimento deve ser realizado aps tricotomia e boa assepsia da regio (3,5). A descompresso do estmago, ceco e clon maior, nos casos de timpanismo primrio, seguida de administrao de antifermectveis, como a dimeticona na dose de 20-30ml/100kg de peso, ou icitiosulfonato de amnio na dose de 10-30g/500 kg de peso a 2% em gua morna, na maioria dos casos, podem reverter o quadro clnico sem maiores complicaes (3,5). Na maioria dos casos de clica, especialmente quando h perda de lquido para a luz intestinal, ocorre hemoconcentrao e acidose metablica. Nesses casos medidas teraputicas adequadas como a administrao parenteral de lquidos e eletrlitos deve ser rapidamente instituda (2).
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Para o clculo aproximado do volume fluido a ser reposto, deve-se determinar a porcentagem de desidratao, que feita levando-se em conta o hematcrito ou a avaliao clnica. Tomando como parmetro o hematcrito, a porcentagem de desidratao a seguinte: hematcrito de 45%-50%, a desidratao de 6%; hematcrito de 50%-55%, desidratao de 8% e hematcrito superior a 55% a desidratao 10%. Para estimar a porcentagem de desidratao, clinicamente, devem-se apreciar alguns sinais importantes como: grau de turgor ou elasticidade da pele; temperatura das extremidades -membros e orelhas-; grau de umidade das mucosas; presena de sede; tempo de enchimento capilar; e grau de retrao do globo ocular. Tomando como base estes parmetros, a desidratao pode ser estimada em: desidratao de 4%-6%, observa-se a elasticidade da pele discretamente diminuda, o tempo de enchimento capilar est entre 2-4 segundos e h presena de sede; desidratao 6%-8%, a dobra de pele se mantm elevada por 2-4 segundos, o tempo de enchimento capilar de 4-5 segundos, h presena de sede, as mucosas esto secas e os olhos moderadamente retrados nas rbitas; desidratao de 8%-10%, a prega cutnea permanece elevada por 6-10 segundos, o tempo de enchimento capilar de 5-6 segundos, h presena de sede intensa, as mucosas esto secas e as extremidades discretamente frias, e os olhos esto acentuadamente retrados; 10%12% de desidratao, a dobra de pele pode ficar elevada por 20-45 segundos, o tempo de enchimento capilar est acima de 6 segundos, h presena de sede intensa, as mucosas apresentam-se secas e as extremidades francamente frias e h severa retrao do globo ocular e depresso. No clculo do volume total/24 horas a ser reposto, leva-se em conta a reposio da gua de manuteno e a porcentagem de perda pela desidratao. O requerimento de gua de manuteno varia entre 20-40 litros (50-60ml/kg), se no h grandes perdas. (Exemplo: animal com 500kg, 8% de desidratao e impossibilitado de beber gua, receber 70 litros. Dos 70 litros metade administrado nas primeiras 2-4 horas para repor a volemia). Estabilizada a funo cardiovascular, o restante do fludo administrado nas prximas 1220 horas, se no houver grandes perdas neste perodo. O paciente necessita ser reavaliado a cada duas horas e durante a fluidoterapia devem ser observados a normalizao do pulso, a elasticidade cutnea, o tempo de preenchimento capilar e o reestabelecimento da diurese (1,5,6). Aps estabelecida a quantidade de fludo necessria, deve-se avaliar o desequilbrio cido-base e a perda de eletrlitos, para ento
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escolher o tipo de soluo parenteral a ser usada. Este procedimento s corretamente realizado atravs da hemogasometria, portanto, se no h disponibilidade deste exame, recomenda-se apenas corrigir a desidratao. Existe uma grande quantidade de fluidos que podem ser utilizados com este propsito, porm os melhores resultados obtidos, com baixo custo, so proporcionados pela soluo polinica de Ringer lactato ou a soluo hipertnica (7,5%) de cloreto de sdio nas desidrataes acima de 6%-8%, porm no deve administrar-se mais do que 1 litro deste fluido (2,3,5). A correo de desequilbrios dos nveis de Ca, K, Na e Cl poder ser feita com substncias como: gluconato de clcio a 10% na dosagem de 10-20g via EV; cloreto de potssio a 10% na dose de 1020mEq de potssio adicionado a cada litro de soluo de bicarbonato a 1,25%, pois a reposio eletroltica com bicarbonato de sdio causa migrao de K+ para fora da clula levando hipopotassemia. Nos casos de alcaloses metablicas por perdas gstricas, para evitar a tetania e a leso renal decorrente da alcalemia persistente, utiliza-se cloreto de amnio a 25% na dose de 8-15g via oral, porm, em animais com insuficincia heptica h risco de intoxicao por amnia, se esta no for metabolizada pelo fgado (1,3,5). O combate endotoxemia e a coagulao intravascular disseminada (CID) realizado atravs de uma srie de aes conjuntas, como a manuteno da volemia, o uso de anticoagulantes, a aplicao de drogas anti-mediadoras endotoxmicas e o uso de endosoros (3,5). O combate endotoxemia requer o uso de drogas antiinflamatrias no hormonais e soros anti-endotoxmicos. A utilizao de antibiticos, especialmente os aminoglicosdeos, podem aumentar a liberao de endotoxinas dos microorganismos Gramnegativos (3,5). As drogas mais comumente utilizadas para o controle de endotoxemia so mencionadas a seguir. a) Flunixin meglumine. utilizado na dosagem de 0,25mg/kg a cada 8 horas via EV; porm neste caso deve-se usar como analgsico outra droga. b) Soro anti-endotoxmico. Os mais utilizados so o soro hiperimune contra Salmonella, Escherichia coli, Clostridium perfringens e Streptococcus equi. A dose de 0,3-0,5ml/kg, diludo em 500ml de soluo fisiolgica, na velocidade de infuso de 80-100 gotas/minuto. Deve realizar-se teste alrgico previamente aplicao, que consiste em aplicar 0,1ml do soro no saco lacrimal
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e esperar por 10 minutos; os casos positivos desencadearo intensa hiperemia conjuntival. c) Dimetil sulfxido (DMSO). utilizado na dosagem de 0,5-1g/kg, 2-3 vezes ao dia em soluo de 10%. O controle da CID, pode ser realizado com as drogas mencionadas a seguir. a) Heparina. usada na dosagem inicial de 150UI/kg, via EV, 2 vezes ao dia, no primeiro dia, e a manuteno com 80-120UI/kg, 2 vezes ao dia por no mximo mais 2 dias. O controle da dosagem de heparina feito mantendo-se 1,5-2 vezes o tempo normal de coagulao, porm, o melhor teste o tempo de ativao de tromboplastina parcial (TATP); o uso de heparina pode causar hemorragia, anemia e trombocitopenia. b) cido acetilsaliclico. usado na dosagem de 4-20mg/kg, via oral a cada 12-24 horas; atua prevenindo a converso do cido araquidnico em tromboxane A-2 e prostaciclina. A utilizao de laxantes indicada nos casos de sobrecarga e compactaes, quando o objetivo o de aumentar a velocidade do trnsito da digesta e permitir que massas compactadas sejam desfeitas e eliminadas. Nas compactaes do clon maior, em geral, quando o quadro clnico do animal se apresenta estvel, os efeitos da administrao dos laxantes ocorrem em 1-5 dias (1,3,5). Substncias oleosas no devem ser usadas quando se desejam efeitos mais rpidos, pois retardam o esvaziamento gstrico, no penetram em massas compactadas e impem a absoro de nutrientes atravs da parede intestinal. A continuao mencionam-se os laxantes mais recomendados so (1,3,5). a) Dioctil-sulfosuccinato de sdio (DSS). um surfactante aninico que proporciona aumento de penetrao de gua em massas de digesta compactadas, alm de promover a reduo da absoro simples da gua. A dosagem de 10-20mg/kg, via oral, podendose repeti-la aps 48 horas; o DSS no deve ser utilizado junto com outros laxantes; o DSS pode ser associado ao danthron como estimulador da defecao na dose de 2-6,6 mg/kg via oral. b) Carboximetilcelulose ou psyllium. Indicado nos casos de sobrecarga, compactao e principalmente na sablose. Proporciona proteo mucosa e carreia consigo a digesta durante a motilidade e o trnsito intestinal. A dosagem de 1,0g/kg dissolvido em 6-7 litros de gua morna e homogeinizada at a forma de mucilagem; pode-se administrar a cada 12-24 horas por at 3 dias.
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c) Sulfato de magnsio. A dosagem de 0,4-1g/kg diludo em gua e administrado a cada 24 horas; nunca ultrapassar 3 dias de tratamento. No recomendado nos casos de hipomotilidade difusa ou leo adinmico, alm de ser extremamente irritante sobre a mucosa intestinal que estiver lesada. O enema utilizado no sentido de auxiliar a umectao e progresso de massas compactadas no clon menor e no clon transverso. O lquido infundido via retal estimula os plexos neuronais devido a distenso do reto e clon menor. Utiliza-se sonda nasogstrica introduzida via retal, protegendo-se a ponta da sonda pela mo do operador (nunca ultrapassar a distncia do brao de quem est introduzindo). Utiliza-se gua morna misturada leo mineral ou glicerina lquida neutra. Pode-se repetir vrias vezes, monitorando-se a evoluo do bolo fecal a cada repetio (1,3,5). O combate a atonia ou paralisia intestinal, regional ou difusa, deve estar voltado para a eliminao da causa, correo do desequilbrio metablico, descompresso gastroentrica e terapia medicamentosa especfica para este fim. importante que no haja estrangulamento de alas quando do tratamento com drogas estimulantes do peristaltismo, ao ponto de poder ocorrer ruptura da ala e morte do animal (3,5). Os principais medicamentos utilizados para o combate da atonia ou paralisia intestinal so mencionados a seguir. a) Borogluconato de clcio a 10%. utilizado junto a terapia volmica na dosagem de 50ml/litro; deve-se equilibrar a bomba de Na e K administrando-se cloreto de potssio na dosagem de 80mEq/litro, ou com boa margem de segurana, na dosagem de 0,5mEq/kg/hora. b) Neostigmine. Estimula a motilidade do clon, reduz a do jejuno e retarda o esvaziamento gstrico; no deve ser utilizado quando h comprometimento motor do intestino delgado, ou associada a estimulantes do intestino. A dosagem de 0,02-0,05 mg/kg via subcutnea (SC), IM ou EV a cada 40 min, se necessrio e, no mximo, por 24 horas. c) Metoclopramida. Atua coordenando o esvaziamento gastroentrico, restaurando principalmente a motilidade do intestino delgado. A dosagem de 0,1-0,25mg/kg/hora diluda em soluo salina via EV ou sem diluio via IM. Pode ocorrer, entretanto, sudorese, dor e agitao, obrigando a suspender o tratamento quando este for via EV.
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d) Xilazina. Estimula o esvaziamento do ceco na dose de 0,10,2mg/kg administrada intermitentemente. No manejo recomenda-se o movimento (caminhadas), pois interessante como forma de acalmar o cavalo e mant-lo distrado nas sndromes dolorosas. No tem efeito no peristaltismo. Recomenda-se a ingesto de fibras. A ingesto de gua ou fluidoterapia oral devem ser evitadas at a normalizao da motricidade gastroentrica. O uso de drogas antimicrobianas indicado nos casos de bacteremia, peritonites, enterites e, de forma cautelosa, nos casos de endotoxemia, uma vez que a morte de bactrias Gram-negativas pode agravar o quadro clnico devido a liberao de endotoxinas. Deve-se ficar atento para o uso de substncias nefrotxicas (aminoglicosdeos) em animais desidratados. Recomenda-se (5): a) penicilina G procana na dosagem de 20.000-50.000UI/kg a cada 12-24 horas, via IM; podendo-se usar, tambm, penicilina benzatina, sdica ou potssica; b) gentamicina na dose de 0,8 a 2,0mg/kg a cada 8 horas, via IM; c) sulfa+trimetropin na dose de 15mg/kg a cada 12 horas, via EV. O tratamento cirrgico deve ser encarado como uma opo dentre o arsenal teraputico nos casos em que a terapia conservadora no produziu os resultados esperados. Nunca deve-se operar indiscriminadamente ou precipitadamente. No se deve esquecer porm, que quanto mais precoce a operao maiores chances de sucesso. Evitar ultrapassar 6-8 horas do incio da clica para realizar a cirurgia. Algumas patologias como as tores, vlvulos e deslocamentos com comprometimento vascular acentuado, aps este perodo j tero carter irreversvel (3,5,8). Ao se decidir pela cirurgia deve-se levar em conta o custo, a gravidade do quadro clnico e os parmetros utilizados para a elaborao do prognstico. Se o animal foi submetido trocaterizao, a cavidade abdominal est contaminada e este fator deve ser analisado ao optar-se pelo ato cirrgico. Fatores estruturais devem ser, tambm, analisados como a disposio de um centro cirrgico equipado, com recursos humanos especializados para a realizao da laparotomia, a proximidade deste centro e a disponibilidade imediata para realizao da cirurgia (2,5). CONTROLE E PROFILAXIA A clica uma enfermidade causada principalmente por mau manejo. A preveno feita com medidas como o bom cuidado com os dentes e o fornecimento de alimentos prprios que o intestino do
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eqino possa digerir. O controle de helmintos intestinais, especialmente estrongildeos de fundamental importncia (ver captulo sobre doenas parasitrias). Recomenda-se o exame anual dos molares com a remoo de suas bordas speras. Os cuidados com a dieta incluem o respeito das propores entre os diversos tipos de alimentos, o fornecimento de alimento na maior freqncia possvel evitando a troca brusca de rao e a administrao de feno ou capim muito maduro e grosseiro, especialmente se estiver muito triturado. A sobrecarga com gros pode causar laminite ou dilatao gstrica mas pouco pode ser feito para evitar a gula pelo alimento grosseiro quando os eqinos forem alimentados em grupos, a no ser aliment-los separadamente. Os cavalos devem ser submetidos a trabalho constante e dentro do seu potencial gentico. importante evitar o tdio e a monotonia, que levam as alteraes de comportamento. Deve ser oferecida aos animais gua limpa e fresca vontade e nunca imediatamente aps o exerccio (1,2,3,5,8). REFERNCIAS 1. Goloubeff, B. 1993. Abdmen agudo eqino. Editora Varela, So Paulo, 174 p. 2. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p. 3. Reed, S.M., Bayly, W.M. 1998. Equine Internal Medicine. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1092 p. 4. Smith, B.P. 1990. Large Animal Internal Medicine. Mosby Company, Toronto, 1670 p. 5. Thomassian A. 1996. Enfermidades dos cavalos. 3a ed: Editora Varela, So Paulo, 643 p. 6. Thomassian A. 1995. Exame clnico do paciente equino com clica. Anais. Ciclo internacional de clica eqina, 2, Jaboticabal, SP, p. 10-17. 7. White, N.A. 1995. Epidemiology of equine colic. Anais. Ciclo internacional de clica eqina, 2, Jaboticabal, SP, p. 1-9. 8. White, N.A. 1990. The equine acute abdomenn. Lea & Febiger, London, 434 p.
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Joo Luiz Montiel Ferreira EPIDEMIOLOGIA Diversos surtos de dermatite alrgica sazonal em ovinos tm sido observados em vrios municpios do Rio Grande do Sul. A epidemiologia, sinais clnicos e leses histolgicas da enfermidade sugerem que se trate de uma dermatite alrgica associada a picada de insetos (3). Quatro espcies de mosquitos (Aedes scapulari, A. serratus, Culex sp. e Psorophora ferox), capturados em uma das propriedades onde ocorreu a doena, causaram hipersensibilidade quando foram inoculados pela via intradrmica em ovinos experimentais previamente sensibilizados. Em outros Pases uma doena similar em ovinos causada por Culicoides spp. (1). Casos de dermatite associada a mosquitos tm sido observados, tambm, em cavalos (Riet Correa, 1996. Dados no publicados). A enfermidade sazonal, iniciando na primavera, apresentando uma progresso gradual no vero e regredindo total ou parcialmente durante o inverno, podendo alguns animais permanecerem com leses crnicas (4). Animais de todas as idades so afetados, mas as leses mais severas so observadas nos animais mais velhos. A morbidade pode ser de 10%-80%. Os primeiros casos ocorrem em outubro-dezembro e a morbidade aumenta at 60%-80% de janeiro a maro. A partir de maro diminui e em fins de abril somente so observados alguns casos crnicos (3). A doena tem sido observada em diversas raas incluindo Ideal, Corriedale, Texel, Hampshire Down e Crioula. SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos caraterizam-se por prurido, com leses de eritema e pequenas ppulas vermelhas seguidas por alopecia e formao de crostas. As reas da pele mais comumente afetadas so ao redor dos olhos, orelhas, tanto interna como externamente, nariz, lbios, regio ventral do abdmen, perneo e membros, principalmente os anteriores. Algumas leses cobrem toda a superfcie ventral do abdmen, com perda de toda a l da regio. Freqentemente, ovinos
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com leses severas ao redor dos olhos mostram corrimento ocular e ceratite com opacidade da crnea e, secundariamente, miases por Callitroga hominivorax, com conseqente perda do olho. Queratinizao no dorso das orelhas com formao semelhante a chifres e outras alteraes como abscessos subcutneos de 1-5cm podem ser eventualmente observados. No hemograma h aumento do nmero de eosinfilos. Em cavalos, a dermatite alrgica causada por insetos localizase, preferencialmente, na parte superior da cola, no pescoo nas proximidades das crinas, e na regio ventral do abdmen. Outras reas so afetadas com menor freqncia (2). PATOLOGIA As leses histolgicas so tpicas de uma reao de hipersensibilidade imediata, caracterizadas por uma dermatite perivascular com infiltrao de eosinfilos, mastcitos e clulas mononucleares. As leses na epiderme consistem de espongiose, acantose e hiperqueratose ortoquerattica. Edema e proliferao de colgeno so, tambm, observados. Em algumas reas h microabscessos subcorneais ou intraepiteliais causados por infeces secundrias. DIAGNSTICO O diagnstico baseado na epidemiologia, sinais clnicos e leses histolgicas da pele. Para o laboratrio devem ser remetidos bipsia da pele e sangue com anticoagulante. Deve realizar-se o diagnstico diferencial com a sarna, infestaes por piolhos e fotossensibilizao. Nesta ltima as leses localizam-se, preferencialmente, na face e no h leses no abdmen. CONTROLE E PROFILAXIA Criadores de eqinos tm reduzido os casos de dermatite alrgica causada por Culicoides spp. mantendo os animais estabulados das trs horas antes do crepsculo at duas horas aps o mesmo (2). O xito dessas medidas depende dos hbitos e horrio de alimentao dos insetos que estejam causando a doena. Outras medidas como a aplicao de repelentes tpicos no foram eficazes quando testadas. Como no so conhecidas todas as caractersticas epidemiolgicas da doena, nem a espcie ou espcies de insetos que
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causam a mesma no Rio Grande do Sul, recomendvel reduzir ao mximo possvel a exposio dos animais ao ataque de insetos. Quando no possvel manter os animais estabulados, com portas e janelas protegidas por tela muito fina, conforme medidas preconizadas para eqinos, recomendvel manter os animais em potreiros limpos, com pastagens baixas e afastados de matos. A administrao de anti-histamnicos no tem sido eficaz na regresso do quadro clnico. O tratamento com corticosterides, duas vezes diariamente, descrito para o tratamento de hipersensibilidade por Culicoides em eqinos (2). REFERNCIAS 1. Connan R.M., Lloyd S. 1988. Seasonal allergic dermatits in Sheep. Vet. Rec. 123: 335-337. 2. Kleider N., Lees M.J. 1984. Culicoides hipersensitivity in the horse: 15 cases in southwestern British Columbia. Can. Vet. J. 25: 26-32. 3. Schild A.L., Pereira D.I., Ladeira S., Ruas J.L., Ferreira J.L., Pereira O.A. 1993. Diagnsticos realizados no ano de 1992 pelo Laboratrio Regional de Diagnstico e comentrios sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. n. 13, p. 9-24.
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DOENA DIGITAL BOVINA

Maurcio Garcia Jos Renato Junqueira Borges A cena de uma vaca claudicando em uma propriedade leiteira algo bastante comum. Ao lado de doenas como a mastite e as afeces genitais, a doena digital bovina (DDB) representa uma das principais enfermidades que acometem o gado leiteiro. Em rebanhos leiteiros, encontra-se uma prevalncia de 14% de animais acometidos pela DDB (7). J em gado de corte, criado pasto, a doena bem
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mais rara e no chega a acometer 1% dos animais (25), mostrando que o manejo intensivo o principal fator associado ao aparecimento da DDB. NOMENCLATURA No Brasil existe uma grande diversidade quanto nomenclatura relacionada com a DDB. O termo "pododermatite" um dos mais empregados, mas em diferentes situaes diagnsticas, por exemplo, pododermatite necrtica (15), pododermatite assptica, pododermatite circunscrita, pododermatite sptica (3,4), pododermatite inicial, pododermatite necrosante, pododermatite interdigital vegetativa (26). Apesar do termo "pododerma" no existir na nmina anatmica, etimologicamente o termo "pododermatite" significa a inflamao da pele da regio digital. Todavia, em diversas situaes h o envolvimento de outras estruturas, como tecido crneo, articulaes, tendes e ligamentos. H situaes, por sua vez, em que no h o envolvimento da pele. Assim, o termo "doena digital bovina" refere-se a um conjunto de enfermidades que afetam a extremidade dos membros do bovino, incluindo pele, subcutneo, tecido crneo, ossos, articulaes e ligamentos. As principais enfermidades relacionadas com a DDB so (3,4): Doena da linha branca Doena caracterizada pela separao e penetrao de dejetos entre a sola e a parede (linha branca), causando geralmente abscedao. Dermatite digital uma eroso com exsudao da pele acima da coroa junto ao talo. Nos casos crnicos pode haver granulao com formao de papilomas. Dermatite interdigital Dermatite superficial, caracterizada por leve eroso, com localizao mais freqente entre os tales, podendo se estender at a parte anterior do espao interdigital. A inflamao pode ter carter agudo, subagudo ou crnico.
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Eroso do talo Perda irregular do tecido crneo do talo e da sola. Flegmo interdigital Infeco da regio interdigital e tecidos moles profundos (celulite). Apresenta carter agudo, extremamente doloroso com claudicao intensa e diminuio da produo. Hiperplasia interdigital uma reao proliferativa da pele do espao interdigital com crescimento de pequena tumorao. Tambm chamada de tiloma ou gabarro. Pododermatite assptica difusa Inflamao assptica aguda, subaguda ou crnica do crio (pododerma) atingindo geralmente mais de um membro e com envolvimento sistmico. Chamada, tambm, de laminite. Pododermatite assptica localizada Traumatismo localizado na sola por corpo estranho, geralmente cascalho ou piso irregular de pedra ou cimento, produzindo dor e leve reao inflamatria do crio. No deve ser confundida com a pododermatite assptica difusa que tem, tambm, envolvimento traumtico mas generalizada, com etiologia mais complexa. Pododermatite circunscrita Perda circunscrita do tecido crneo da sola com exposio do crio. A leso se localiza entre a juno sola/talo, mais para o lado axial, principalmente nas unhas posteriores laterais e quando nas anteriores, na unha medial. Freqentemente bilateral. Pododermatite do paradgito Inflamao, geralmente com necrose e perda de substncia dos paradgitos ou sobreunhas, se estendendo pele que os circunda. Pododermatite sptica a inflamao sptica difusa ou localizada do pododerma (crio).
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ETIOLOGIA E PATOGENIA Conforme salientado anteriormente, o manejo intensivo dos animais o principal fator associado ao aparecimento da DDB (11,27,28,29). Apesar de haver a influncia de fatores genticos no aparecimento da DDB, principalmente nos casos de tiloma ou gabarro (hiperplasia interdigital ou pododermatite interdigital vegetativa) e deformaes ungulares (p. ex., unha em saca-rolha), so trs os principais fatores de manejo relacionados com a doena: as dietas ricas em carboidratos, a falta de apara dos cascos e a existncia de pisos midos e speros. As dietas ricas em carboidratos provocam um pH do rmen levemente cido, caracterizando um quadro chamado de acidose ltica ruminal crnica, ou acidose latente. Nestes casos, o pH do rmen fica entre 5 e 5,5 (o normal de 5,5 a 7), fato que provoca pequenas lceras em sua parede. Atravs destas lceras h a absoro de uma srie de toxinas bacterianas que, dentre outros efeitos, provocam alteraes circulatrias no crion laminar do casco, induzindo um caso conhecido como laminite ou pododermatite assptica difusa, que causa dor e claudicao. Alm disso, o animal assume uma postura antilgica, apoiando-se mais na regio do talo ou bulbo do casco. Como essa regio mais frgil que a sola do casco, h o aparecimento de hematomas na sola, que com o desgaste, abrem-se em lceras conhecidas como "lceras de Rusterholz" ou pododermatite circunscrita. A falta de apara dos cascos pode provocar, tambm, hematomas na sola, pois da mesma forma que no caso da laminite, h, tambm, uma transferncia do apoio da sola para o talo do casco. Solos speros e com pedras, por sua vez, podem traumatizar a sola, causando uma pododermatite assptica localizada, que provoca dor e claudicao, induzindo tambm a alteraes posturais. As lceras causadas pelo excessivo apoio no talo dos cascos, usualmente, contaminam-se com fezes e umidade, provocando uma infeco difusa no casco, chamada de pododermatite sptica ou pododermatite necrtica ou necrosante, que pode acometer a articulao interfalangeana distal, causando uma artrite e tendinite sptica (1,17). A excessiva umidade do piso, por sua vez, um fator de suma importncia no aparecimento da DDB. Cascos mantidos por muito tempo em pisos midos, com fezes e urina, tornam-se mais frgeis e macerados. A regio interdigital a primeira a sofrer os efeitos da macerao. Inicialmente, h uma exsudao serosa que com o passar do tempo evolui para o aparecimento de feridas interdigitais,
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caracterizando um quadro chamado de dermatite interdigital. Persistindo a umidade, o quadro comea a afetar tambm a regio do talo ou bulbo (eroso do talo) (1). A DDB pode ser causada, tambm, pela dermatite digital ou verrucosa, que caracteriza-se por uma leso circular, com pequenos papilomas, na pele da face posterior da quartela. Suspeita-se que seja causada por um espiroqueta. Um surto de lcera de boleto e quartela em vacas girolandas por possvel micotoxicose foi descrito no Brasil (5). Qualquer que seja a causa inicial da DDB, sempre acaba por haver a contaminao da ferida por bactrias, principalmente Fusobacterium necrophorus e Dichelobacter (Bacteroides) nodosus. A contaminao por essas bactrias pode ser agravada por miases e, se no tratada, causa uma infeco e inflamao generalizada do dgito (pododermatite sptica ou pododermatite necrtica ou necrosante). A grande maioria dos casos de DDB ocorre nos membros posteriores (11,16,17,20) e nas unhas laterais (16) e no raramente mais de uma unha est afetada. O animal apresenta claudicao de apoio ou manqueira baixa. O casco apresenta-se mal cheiroso e freqente a presena de larvas de moscas. Leses interdigitais, como feridas e hiperplasias, so comuns e leses do tecido crneo podem, tambm, ocorrer. DIAGNSTICO O diagnstico da DDB baseado na presena de claudicao de apoio e na inspeo do dgito afetado, aps conteno adequada e limpeza. Nos casos em que h a presena de lceras de sola, a pesquisa da profundidade da leso com uma sonda metlica pode revelar o envolvimento da articulao interfalangeana distal. Apesar de no ser comum em nosso meio o uso do Raio-X nas afeces do casco, podem ser encontrados na literatura nacional relatos do emprego deste recurso (18,19,21). CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento da DDB comea com a conteno adequada do animal e a rigorosa limpeza e higienizao do dgito, lavando-o copiosamente com gua e sabo e com a ajuda de escovas. Uma vez feita a higienizao, deve ser feita a remoo de larvas e tecidos hiperplsicos e/ou necrosados. Caso seja necessrio, deve ser feita a anestesia local atravs de bloqueio intravenoso regional, ou anestesia
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de Bier (6,10). A aplicao de um torniquete ou garrote com uma fita de ltex ou de borracha, alm de ser necessria para a anestesia regional, permite a hemostasia da regio a ser trabalhada. Em qualquer situao, deve ser feita a apara do excesso de casco, com instrumental apropriado, fato que alivia a tenso sobre os tendes, ossos e ligamentos (2). Nos casos em que h envolvimento de apenas uma unha, pode ser indicada a aplicao de um tamanco ou bloco de madeira na unha sadia, para que a unha afetada permanea sem contato com o solo durante uma a duas semanas. Para fixao de tais tamancos h relatos do uso de metil metacrilato (15) e de massa plstica de funilaria (17). Em casos extremos podem ser necessrias intervenes cirrgicas mais drsticas, como a extrao do sesamide distal e a amputao da falange (23). Alguns autores recomendam a cauterizao das feridas com ferro quente (31), mas outros preferem o uso de bandagens com aplicao de antimicrobianos (sulfa) e sulfato de cobre (22). Recomenda-se a impermeabilizao das bandagens com alcatro vegetal (17). O uso de antimicrobianos injetveis, principalmente sulfa e trimetoprim, no ps operatrio pode reduzir o tempo de recuperao dos animais (30), mas deve ser considerado o seu custo, tanto na aquisio do medicamento, quanto o decorrente do descarte do leite. Muitas vezes, o custo do tratamento pode exceder o valor do animal. Autores relatam custos que oscilam de US$ 111 (24) a US$ 166 (8,9) para o tratamento de um animal acometido pela DDB. Assim, todas as atenes devem estar voltadas para a preveno da doena. Animais que recebem dietas altamente energticas devem ser tratados com raes tamponadas para se evitar a acidose ruminal. A apara anual dos cascos, no momento da secagem, por sua vez, outra medida de suma importncia (14). Deve ser evitada a presena de umidade, fezes e urina nas instalaes, bem como deve ser limitado o acesso a vrzeas e baixadas midas. Pisos speros e com irregularidades devem ser corrigidos (4). importante que seja adotado um sistema regular de seleo de matrizes e reprodutores, descartando aqueles que possuam predisposio gentica para o aparecimento da DDB. O uso de pedilvios, por fim, outro elemento adicional na profilaxia da DDB. Todavia, deve se ter em mente que o mesmo apenas um item do manejo profiltico e nunca deve ser considerado
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como a nica opo. Dieta adequada, aparas constantes e higiene das instalaes continuam sendo os principais pilares do combate DDB. Estudos realizados com diferentes solues para pedilvio mostraram que cloridrato de biguanida, ou PHMB, a 1%, apresenta a melhor eficincia bactericida (12). Dentre as solues tradicionais, a de melhor eficincia foi o formol, seguido sucessivamente pelo sulfato de cobre, cal e sulfato de zinco, todos a 5% (13). REFERNCIAS 1. Amoril J.G., Coelho H.E., Lcio N.F., Vila Nova M.P. 1999. Um surto de linfossarcoma bovino acompanhado de pododermatite necrtica. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 26, Campo Grande /em CD-ROM/ 2. Bento L.A.C., Pena N.D., Marinho L.F. 1999. Aparo corretivo mltiplo de casco com hipercrescimento em bovino (Bos taurus e Bos indicus). Apresentao de quatro casos. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 26., Campo Grande /em CDROM/ 3. Borges J.R.J. 1997. Doenas dos cascos dos bovinos. Revista dos Criadores n.807, p.32-35. 4. Borges J.R.J., Garcia M. 1997. Guia Bayer de Podologia Bovina. So Paulo: Bayer, /em CD-ROM/ 5. Borges J.R.J., Graa F.S., Silveiram J.M.S., Gonalves G., Borgado M., Tortelly R., Carvalho E.C.Q. 1999. lcera de boleto e quartela em bovinos de leite. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., So Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 146. 6. Borges J.R.J., Marsico F.F., Pitomobo C.A., Ribeiro P.N. 1992. Utilizao do bloqueio anestsico regional intravenoso em afeces podais em bovinos. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 22., Curitiba, resumo 097. 7. Borges J.R.J., Pitombo C.A., Santiago S.S., Ribeiro P.N., Ronconi M.A. 1992. Incidncia de afeces podais em bovinos leiteiros submetidos a diferentes sistemas de manejo. Aquivos da Escola de Medicina Veterinria da Universidade Federal da Bahia 15 (1): 34-42. 8. Borges J.R.J., Santiago S.S., Silva N.L., Costa F.A.G., Pitombo C.A. 1995. Custos com tratamento e descarte causado por doenas digitais em um rebanho leiteiro. Revista Brasileira de Cincia Veterinria 2 (1): 23-26. 9. Borges J.R.J., Santiago S.S., Silva N.L., Costa F.G. 1992. Afeces podais em bovinos: custos com tratamento e descarte.
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DOENA DO NEURNIO MOTOR EM EQINOS

Evelyne Weber Polack ETIOLOGIA A doena do neurnio motor em eqinos (DNME) uma enfermidade degenerativa espordica que afeta os sistemas nervoso e muscular de eqinos. Embora os mecanismos etiolgicos especficos no sejam conhecidos, existem evidncias de que se trata de uma leso neuronal oxidativa, e que uma deficincia de vitamina E, possivelmente em combinao com outros fatores, contribui para o desenvolvimento dessa doena (4,9). EPIDEMIOLOGIA A doena afeta cavalos de 2-25 anos de idade, com maior risco em torno dos 16 anos. Vrias raas so afetadas, mas h aparente predominncia em Quarto de Milha (8). Embora os primeiros casos descritos (2,3) foram restritos regio nordeste dos E.U.A., a doena ocorre em uma rea geogrfica bem mais extensa. Casos tm sido
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descritos na Europa e Japo (6,7,11). Embora inicialmente observada como uma doena espordica, uma alta prevalncia foi detectada em uma populao especfica de cavalos no Brasil (1). SINAIS CLNICOS Na fase aguda a doena caracteriza-se por: fraqueza generalizada manifestada por andar cauteloso de passadas curtas e mudana freqente de apoio nos membros plvicos, que leva progressivamente ao decbito, geralmente com a cabea apoiada no solo; fasciculao muscular localizada; tremores e sudorese, ambos intensificados por exerccio leve; manifestao de hiperestesia ou dor, algumas vezes em resposta a leve toque ou palpao; e postura anormal com as patas posicionadas sob o corpo, cabea baixa e elevao da base da cauda. A despeito desses sinais, os animais mantm bom apetite. Ataxia ou perda de sensao no tem sido detectadas. A fase crnica marcada por acentuada perda de peso devido a atrofia muscular simtrica progressiva em um perodo de um a vrios meses. Exame bioqumico do sangue revela apenas elevao leve a moderada nos nveis sricos de creatinaquinase e aspartatoaminotransferase. Alguns animais mostram elevao nos nveis de protena e creatinaquinase no lquido cefalorraquidiano, sem concomitante leucocitose. Eletromiografia pode revelar potenciais de denervao. No exame oftalmoscpico observa-se um distinto padro pigmentar (marrom-amarelado a preto) reticulado na juno tapetal no-tapetal ou ao longo do fundo ocular, sem prejuzo aparente da viso (10). A doena pode evoluir para decbito, dispnia e morte, porm na maioria dos casos realizada a eutansia a pedido dos proprietrios, ou o animal vendido para abate. Embora em alguns casos os sinais clnicos possam estabilizar-se ou regredir, os cavalos afetados nunca recuperam sua condio funcional inicial. PATOLOGIA Embora no muito evidente, a nica leso possvel de ser observada necropsia uma discreta palidez e flacidez dos feixes musculares mais severamente afetados. Essas alteraes correspondem a severa atrofia neurognica e so mais acentuadas e consistentes na poro prximo-medial do msculo triceps braquial, e na poro medial e lateral profunda, prxima ao fmur, do msculo vasto
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intermedio. Esses msculos so compostos primariamente por fibras do tipo 1 (oxidativas). As alteraes histolgicas mais constantes so degenerao e necrose de neurnios motores nos cornos ventrais da medula espinhal, acompanhadas por alteraes degenerativas em axnios nos funculos e nas razes ventrais. Embora essas alteraes possam ser encontradas em toda a medula, elas so mais acentuadas nas intumescncias cervical e lombar. Como conseqncia, observa-se ainda degenerao de axnios em nervos perifricos e atrofia neurognica da musculatura esqueltica. A maioria dos neurnios afetados mostra-se tumefeita e com cromatlise. Alguns desses neurnios, apresentam-se plidos e sem ncleo (clulas fantasma). Quando presentes, os ncleos desses neurnios podem conter grandes agregados de heterocromatina ou mostrar cariorrexia. O citoplasma dos neurnios cromatolticos corase difusa e homogeneamente em rosa pela tcnica de hematoxilina e eosina (H-E). Incluses citoplasmticas eosinoflicas so observadas em alguns neurnios. Neurnios mais severamente afetados mostramse contrados, geralmente com depsitos de lipofuscina e, alguns poucos, mostram vacuolizao. Os neurnios necrticos so circundados por micrglia e sofrem neuronofagia. Agregados focais de glia nos cornos ventrais da medula espinhal demarcam reas de perda prvia de neurnios. Esses focos gliais consistem de micrglia carregada de lipofuscina e, em menor nmero, astrcitos. Discretos manguitos perivasculares monomorfonucleares podem ser observados, mas no so caractersticos da DNME. Neurnios em degenerao tambm so encontrados no tronco enceflico. Pequeno nmero de neurnios tumefeitos e cromatolticos podem estar presentes nos ncleos trigmeo, facial, hipoglosso e ambguo, enquanto que os ncleos oculomotor, troclear e abducente so poupados. Esporadicamente, neurnios sensoriais em degenerao podem ser encontrados nos gnglios espinhais e assemelham-se s clulas-fantasmas encontradas nos cornos ventrais da medula espinhal. A degenerao dos neurnios motores espinhais acompanhada de alteraes axonais. Axnios tumefeitos (esferides) so encontrados freqentemente nos cornos ventrais e nos pequenos fascculos que conduzem os axnios motores atravs do funculo ventral, estendendo-se at as razes ventrais. Outros axnios grandes e mielinizados nesses fascculos intra-espinhais sofrem degenerao Walleriana. Essas reas de degenerao contm fragmentos de
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axnios, restos de mielina e macrfagos. Biopsia ou exame ps-morte dos nervos perifricos revela extensa degenerao de axnios mielinizados e proliferao de clulas de Schwann (bandas de Bngner). Em alguns casos observa-se escassa degenerao de axnios mielinizados bilateralmente na cruz cerebral, estendendo-se caudalmente nos tratos piramidais da medula oblonga. O exame das amostras de msculo esqueltico revela nmero varivel de fibras angulares e atrficas e pequeno nmero de fibras degeneradas e clcio-positivas. As fibras musculares atrficas so de ambos os tipos, mas predomina a atrofia de fibras do tipo 1. Em casos crnicos pode haver hipertrofia de fibras do tipo 1 remanescentes. Exame histolgico do olho revela congesto do epitlio retinal pigmentado com acmulo de ceride-lipofuscina, semelhante ao descrito na deficincia experimental de vitamina E, e varivel degenerao retinal (10). Lipopigmento pode tambm ser observado no endotlio de capilares na medula espinhal, fgado e intestino delgado, semelhante ao relatado em deficincia de vitamina E em outras espcies (5). DIAGNSTICO Embora o diagnstico antemorte no seja definitivo, uma avaliao do conjunto dos sinais clnicos, sobretudo na fase aguda, possibilita a identificao de casos suspeitos. Casos agudos devem ser diferenciados de clica, laminite, miosite, botulismo, e mielite eqina por protozorio. Ataxia no observada na DNME. Podem ser observadas atrofia neurognica severa e contrao do msculo sacrocaudal dorso-medial, na base da cauda. Bipsias desse msculo e, em casos mais crnicos, do ramo ventral do nervo espinhal acessrio, assim como exame oftalmoscpico podem auxiliar no diagstico antemorte (5). Para confirmao posmorte do diagnstico imprescindvel que durante a necropsia sejam colhidas e fixadas em formalina a 10% amostras de encfalo, sobretudo do tronco enceflico, da medula espinhal com os gnglios espinhais e razes dos nervos espinhais, e de nervos perifricos como o citico, tibial, fibular, radial e ulnar. As amostras podem ser coradas pela H-E e pelo Luxol Fast Blue-Cresil Violet. Amostras de msculos esquelticos para provas histoqumicas devem ser congeladas em isopenteno resfriado em nitrognio lquido.
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CONTROLE E PROFILAXIA O nico meio atualmente recomendado para o controle e profilaxia da doena tem sido suplementao com vitamina E dos cavalos afetados e em risco, atravs de pasto e feno de alfafa de boa qualidade ou 5.000-7000 U/d de vitamina E. Em casos agudos, o uso de doses antiinflamatrias de corticosterides tem tambm sido recomendado com a finalidade de reduzir a ao oxidativa no sistema neuro-muscular (5). REFERNCIAS 1. Amorin R.M., Kuchembuck M.R.G., Gonalves R.C., Laufer R., Sequeira J.L., Pai V.D., Lopes R.S. 1996. Doena do neurnio motor dos eqinos: relato dos primeiros casos na Amrica do Sul. Braz. J. Vet. Res. An. Sci. 33: 47-52. 2. Cummings J.F., De Lahunta A., George C., Fuhner L., Valentine B.A., Cooper B.J., Summers B.A., Huxtable C.R., Mohammed H.O. 1990. Equine motor neuron disease: a preliminary report. Cornell Vet. 80: 357-379. 3. Cummings J.F., De Lahunta A., Mohammed H.O., Divers T.J., Valentine B., Summers B.A., Cooper B.J. 1991. Equine motor neuron disease: a new neurologic disorder. Equine Pract. 13(9): 15-18. 4. De la Rua-Domenech R., Mohammed H.O., Cummings J.F., Divers T.J., de Lahunta A., Summers B.A. 1997. Association between plasma vitamin E concentration and the risck of equine motor neuron disease. Vet. J. 154: 203-213. 5. Divers T.J., Mohammed H.O., Cumming J.F. 1997. Equine motor neuron disease. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 13: 97-105. 6. Furuoka H., Hasegawa M., Kobayashi Y., Matsui T. 1999. Peripheral nerve lesions in a case of equine motor neuron disease. J. Vet. Med. Sci. 31: 557-560. 7. Landolt G., Feige K., Grest P. 1997. Equine motor neuron disease (EMND). A case report. Tierarztl Prax 25(3): 241-243. 8. Mohammed H.O., Cummings J.F., Divers T.J., Valentine B., De Lahunta A., Summers B., Farrow B.R.H., Trembicki-Graves K., Mauskopf A. 1993. Risck factos associated with equine motor neuron disease: a possible model for humam MND. Neurology 43: 966-971. 9. Polack E.W., King J.M., Cummings J.F., Mohammed H.O., Birch M., Cronin T. 2000. Concentrations of trace minerals in the spinal
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cord of horses with equine motor neuron disease. Am. J. Vet. Res. (aceito para publicao). 10. Riis R.C., Jackson C., Rebhun W., Katz M.L., Loew E., Summers B., Cummings J., de Lahunta A., Divers T., Mohammed H. Ocular manifestations of equine motor neuron disease. Equine Vet. J. 31: 99-110. 11. Sustronk B., Deprez P., Van Roy M., Muylle E., Roels S., Thoonem H. 1993. Equine motor neuron disease: the first confirmed case in Europe. Vlaams Diergeneeskd Tijdschr 62: 4044.
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GRANULOMA NASAL EM BOVINOS

Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Granuloma nasal (rinite atpica) uma rinite alrgica, causada por um processo de hipersensibilidade imediata na mucosa nasal. A enfermidade tem sido reproduzida experimentalmente, mas no tm sido identificados os antgenos responsveis. Est associada, aparentemente, exposio ao plen ou esporos de fungos em certos tipos de pastagem. O granuloma desenvolve-se como uma contnua e progressiva resposta a episdios agudos de alergia. EPIDEMIOLOGIA A doena afeta, preferentemente, bovinos das raas Jersey e Guersney, mas outras raas podem, tambm, ser afetadas com menor freqncia. uma doena freqentemente observada no Rio Grande do Sul em bovinos Jersey. Em um surto diagnosticado nesse Estado foram afetados 29% dos bovinos da raa Jersey. Nesse mesmo estabelecimento foram afetados 1,25% dos animais da raa Charols e 0,25% dos bovinos da raa Aberdeen Angus (1). Em outros pases a incidncia varia de 4%-48%, mas descrevem-se surtos com at 75%
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de incidncia (2). Afeta, preferencialmente, animais de 6 meses a 4 anos de idade. Em outros pases mais freqente no fim do vero e incio do outono (2). No Rio grande do Sul o maior nmero de casos ocorre na primavera (1). SINAIS CLNICOS Os bovinos afetados apresentam corrimento nasal seroso ou seropurulento e respirao estertorosa, que se agrava quando os animais so movimentados. As fossas nasais esto estenosadas, observando-se, na mucosa, nas proximidades do orifcio nasal, leses proliferativas de aspecto nodular, distribudas em toda a rea visvel e palpvel das narinas. Devido ao prurido, os animais afetados sacodem a cabea e esfregam as narinas em cercas e outros objetos, podendo ferir-se ou introduzir espinhos, pedaos de madeira ou outros corpos estranhos nas fossas nasais. Observa-se, tambm, corrimento ocular seroso e lceras nos lbios e boca. Esses sinais clnicos podem apresentar-se de forma aguda. Posteriormente, regridem ou exacerbam-se periodicamente. Dificilmente h uma recuperao clnica total. As alteraes respiratrias podem causar perdas econmicas mas os animais no morrem. PATOLOGIA Na abertura das fossas nasais observam-se ndulos de 1-4cm de dimetro, sobressaindo da mucosa nasal, localizados no tero anterior das fossas nasais, no septo, cornetos e meato ventral. Esses ndulos apresentam-se, geralmente, unidos entre si, formando uma superfcie rugosa. As leses histolgicas caracterizam-se pela formao de ndulos cobertos por epitlio nasal hiperplsico. Na submucosa e na lmina prpria observa-se marcado acmulo de clulas linfocitrias, mastcitos, plasmcitos e eosinfilos, com edema e proliferao de tecido conectivo. As glndulas nasais esto dilatadas, com hiperplasia das clulas secretoras e os ductos apresentam metaplasia escamosa do epitlio. DIAGNSTICO O diagnstico realiza-se pelos dados epidemiolgicos e sinais clnicos. No exame microscpico do exsudato nasal encontram-se
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numerosos eosinfilos. A remisso parcial dos sinais clnicos, aps a administrao de anti-histamnicos, indicativo da enfermidade. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a rinosporidiose. Nesta ltima as leses da mucosa nasal so papilomatosas e de consistncia mais mole, podendo ser retiradas facilmente para estudo histolgico, o que no acontece com as leses de granuloma nasal. Infeces por Schistosoma nasalis podem ocasionar leses semelhantes, mas esta parasitose no tem sido diagnosticada no Rio Grande do Sul. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento com anti-histamnicos ou corticides, apesar de eficiente, dificilmente praticvel em condies de campo e pelo alto custo. Na tentativa de evitar os antgenos que esto ocasionando a doena, os animais podem ser trocados de potreiro. REFERNCIAS 1. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M. 1987. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano 1986. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, n. 8, 40 p. 2. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed., Ballire Tindall, London, 1763 p..
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HIPOCALCEMIA
Franklin Riet-Correa A hipocalcemia conhecida, tambm, como febre vitular, febre do leite ou paresia puerperal, ocorre em bovinos de alta produo de leite. Ocorre, geralmente, nas primeiras 48 horas aps o parto, mas pode ocorrer imediatamente antes do mesmo ou at 72 horas aps. A doena acontece porque, durante a prenhez, as necessidades de clcio so relativamente baixas e no incio da lactao o animal tem
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necessidade de grande quantidade desse mineral. Como os mecanismos de absoro intestinal de Ca, induzido pelo 1,25-dihidroxicolecalciferol, e reabsoro ssea, atravs do paratormnio, demoram 24-48 horas em funcionar eficientemente o animal desenvolve hipocalcemia (2). No Brasil a freqncia de hipocalcemia foi estudada em um rebanho da raa Holands e mestias Gir-Holando no estado de So Paulo. A incidncia de hipocalcemia em 917 vacas paridas foi de 4,25%, sendo que no primeiro dia ps-parto ocorreram 64,1% dos casos, no segundo dia 30,8% e aps o segundo dia 5,1%. A mortalidade foi de 0,54%. A doena ocorreu somente em vacas com mais de duas lactaes e quanto maior a ordem de lactao maior foi a incidncia de hipocalcemia, variando de 1,4% em vacas com 3 lactaes para 30,8% em vacas com 10 ou mais lactaes. Vacas Holandesas e cruzadas tiveram incidncia semelhante e no houve diferenas na freqncia da enfermidade entre a estao seca e a chuvosa (1). Os sinais clnicos podem ser divididos em trs fases. Na primeira a vaca permanece em p mas apresenta sinais de excitao e hipersensibilidade. Podem observar-se tremores musculares, movimentos da cabea, ataxia, mugidos e dispnia com respirao com a boca aberta. Na segunda fase o animal no pode permanecer em p e fica em decbito esternal. Observa-se marcada depresso, anorexia e a temperatura corporal pode estar diminuda. H taquicardia e diminuio da intensidade dos latidos cardacos. As pupilas esto dilatadas e o reflexo pupilar est diminudo ou ausente. O chanfro est seco e pode ocorrer meteorismo. As vacas nesta fase mantm a cabea voltada para o lado, encostada no flanco, e se for colocada na posio normal torna a recoloc-la na posio anterior. Na terceira fase os animais perdem a conscincia e evoluem para o coma. No h leses macroscpicas nem histolgicas de significao. O diagnstico deve ser realizado pelos sinais clnicos e o histrico do animal. Considerando que no h tempo para anlises laboratoriais o tratamento deve ser instaurado imediatamente, o que leva a confirmao do diagnstico. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com o sndrome da vaca cada, mastite aguda por Escherichia coli e traumatismos causados durante o parto. Os animais devem ser tratados imediatamente com gluconato de Ca pela via endovenosa, na dose de uma grama de Ca para cada 45kg de peso vivo. Como o Ca cardiotxico a administrao deve ser realizada em um perodo de 10-20 minutos e acompanhada de
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auscultao cardaca. Na maioria das vacas a recuperao acontece imediatamente aps o tratamento ou at 2 horas aps. Se no h resposta ao tratamento o animal deve ser reavaliado. Nestes casos a determinao dos nveis sricos de Ca ajuda no diagnstico. Alguns animais voltam a apresentar sinais 24-48 horas aps o tratamento inicial e devem ser tratados uma segunda vez (2). No Brasil a maioria dos medicamentos comerciais so recomendados doses inferiores a 6g por vaca, o que insuficiente para o tratamento correto da enfermidade e uma das principais causas de falhas do mesmo (1). Inicialmente, considerava-se que altos nveis de fsforo na dieta durante a prenhez evitariam a hipocalcemia, o que no foi confirmado experimentalmente. Tem sido comprovado que dietas contendo mais enxofre e cloro do que sdio e potssio podem prevenir a enfermidade. Com base nesses dados recomenda-se a adio de 100g de NH4Cl e 100g de NH4SO4 numa dieta basal contendo 75-100g de Ca para evitar a hipocalcemia. A administrao de vitamina D ou seus metablitos, na ltima semana da gestao pode ser, tambm, utilizada com este fim. REFERNCIAS 1. Ortolani E.L. 1995. Aspectos clnicos, epidemiolgicos e teraputicos da hipocalcemia de vacas leiteras. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 47: 799-808. 2. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. Ballire Tindall, Londres, p. 1314-1328.
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LAMINITE
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA E PATOGENIA Laminite uma doena de ocorrncia espordica que atinge vrias espcies domsticas, particularmente eqinos e bovinos. A enfermidade caracteriza-se por leses degenerativas das lminas epidrmicas dos cascos, associadas a alteraes circulatrias e inflamao das lminas sensitivas (lminas drmicas e crion laminar) com conseqente necrose e perda do estojo crneo ou crescimento anormal e deformao do casco. Est geralmente associada a distrbios digestivos e alimentao dos animais com dietas ricas em carboidratos e, neste caso, representa a manifestao local de um distrbio metablico generalizado. A doena pode apresentar-se de forma aguda ou crnica (1). A causa da laminite desconhecida, porm fatores de risco, que podem ser variveis, levam a alteraes isqumicas nas lminas drmicas e crion laminar do casco, que parecem ser o ponto de partida comum para o aparecimento da doena nas diversas espcies domsticas. A vasoconstrio que ocorre nos tecidos digitais tem sido atribuda histamina, produo de cido lctico pela fermentao de excessiva quantidade de carboidratos ou endotoxinas bacterianas. Em eqinos a enfermidade ocorre associada a distrbios do trato digestivo como colite. freqente em animais alimentados com quantidades moderadas de gros. A enfermidade pode ocorrer, tambm, em conseqncia de traumatismos por excesso de trabalho e pelo transporte, que mantm os animais em estao por perodos prolongados de tempo. Nas fmeas, metrites e reteno de placenta podem, tambm, ser fatores desencadeantes de laminite (1). Em bovinos a alimentao excessiva com dietas ricas em carboidratos o fator predisponente mais importante, porm a doena pode ocorrer, tambm, em conseqncia de metrite, mastite e cetose. A leso bsica da laminite a separao das lminas epidrmicas do casco das lminas sensitivas (lminas drmicas e crion laminar) da 3 falange. Entretanto, a patogenia dessas leses no bem compreendida. Sabe-se que alteraes hemodinmicas
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ocorrem na microvasculatura digital caracterstica, presente nas lminas drmicas e crion laminar do casco. Estas estruturas so as ltimas a receber suprimento sangneo e tm mnima circulao colateral. Em conseqncia disso so as pores mais sensveis a isquemia, que resulta no aporte insuficiente de nutrientes, com conseqente inadequada formao das lminas epidrmicas (queratinizadas) do casco (muralha e sola). Essas leses resultam em separao e perda do estojo crneo, especialmente na forma aguda da enfermidade. Na forma crnica ocorre uma resposta proliferativa dos queratincitos, levando a hiperplasia das lminas epidrmicas e, em conseqncia, crescimento anormal e deformao do casco (1). Na acidose lctica, aparentemente, o baixo pH e toxinas liberadas pela morte da flora Gram-negativa residente no aparelho digestivo dos ruminantes, levariam a leso da mucosa ruminal permitindo a absoro de endotoxinas que estimulariam a liberao de mediadores vasoativos com conseqente vasoconstrio digital e desencadeamento de laminite. EPIDEMIOLOGIA Em eqinos a doena de aparecimento espordico, porm podem ocorrer vrios casos individuais em curtos perodos de tempo. Aparentemente existe uma suscetibilidade individual dos animais ao aparecimento das leses. Machos castrados so menos sensveis e animais de 4-10 anos so mais suscetveis (1). Em bovinos a enfermidade mais comum em animais jovens, mas observada, tambm, em adultos. Ocorre principalmente em animais que passam a receber dietas com gros sem uma adaptao prvia a este tipo de alimento e em vacas leiteiras que ingerem quantidades excessivas de alimento. A doena ocorre, esporadicamente, tambm, em bovinos de corte que so preparados para exposies, os quais apresentam a forma crnica da enfermidade, que afeta a marcha e pode causar leses permanentes nos cascos (1). No sul do Rio Grande do Sul a doena tem sido observada em animais de diferentes categorias, que so adquiridos para engorde durante o inverno, ou em animais de cabanha. A prevalncia pode ser de at 20% e muitas vezes est associada a surtos de acidose, mas nem sempre so observados sinais clnicos de acidose anteriores ao aparecimento de leses de laminite (2).
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SINAIS CLNICOS Em eqinos a laminite pode apresentar-se de forma aguda, seguida de recuperao ou com persistncia das leses e evoluo para a forma crnica. Nos casos agudos os eqinos apresentam leses principalmente nos cascos anteriores, mas os 4 cascos podem estar afetados. Ocasionalmente leses exclusivamente nos membros posteriores tm sido descritas. Os sinais clnicos so caractersticos de dor. Inicialmente os animais permanecem parados e levantam freqentemente os membros do solo; quando caminham apresentam marcha trpega e posteriormente recusam-se a andar. Apresentam ansiedade, tremores musculares, moderada elevao da temperatura e respirao superficial. A postura apresenta-se caracterstica, com os 4 membros estendidos para a frente e o lombo arqueado. Os animais podem permanecer por longos perodos deitados e a leve palpao dos rodetes coronrios induz uma resposta dor acentuada. Nos estgios crnicos observa-se separao das lminas drmicas do casco e em conseqncia a sola desloca-se para trs. A parede do casco apresenta-se cncava e com estrias transversais, dando ao casco o aspecto caracterstico de sapato chins. Eventualmente a claudicao pode desaparecer, porm os animais continuam apresentando alteraes na marcha e podem sofrer repetidos e moderados ataques da enfermidade. Em bovinos a laminite apresenta-se subitamente, tambm com sinais clnicos de dor, caracterizados por claudicao e pode afetar os 4 membros, ou apenas os anteriores ou posteriores. Observase aumento da temperatura do casco, edema e hiperemia do rodete coronrio e do espao interdigital. Os animais permanecem longos perodos em decbito e relutam em levantar-se. A postura apresentase alterada com o lombo arqueado e os membros estendidos. O casco apresenta-se alargado e pode observar-se amolecimento do mesmo e presena de manchas marron-avermelhadas sugestivas de hemorragias. Estes sinais clnicos permenecem estveis por cerca de uma semana, melhorando gradativamente a partir desse perodo. Em touros, muitas vezes, so observados sinais de laminite crnica evidenciada por deformao do casco, com presena de estrias longitudinais e concavidades na face anterior, produzindo-se, em conseqncia, um crescimento exagerado do casco (2). PATOLOGIA A doena de modo geral no fatal. Em necropsias de animais com laminite aguda pode observar-se a presena de excessiva
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quantidade de gros no aparelho digestivo. Histologicamente as leses observadas dependem do momento de evoluo da doena. Na laminite aguda observa-se hiperemia, hemorragia, edema acentuado das lminas drmicas e, ocasionalmente, trombose. Observa-se, ainda, edema de clulas endoteliais e do perineuro de pequenos nervos. Eventualmente observa-se infiltrado inflamatrio perivascular de clulas mononucleares e pequenos acmulos de neutrfilos. As alteraes nas lminas epidrmicas variam de degenerao hidrpica dos queratincitos basais a grandes reas de necrose de coagulao. Na laminite crnica observa-se marcada e irregular hiperplasia das lminas epidrmicas com hiperqueratose paraquerattica e ortoquerattica. Nas lminas drmicas da sola pode observar-se arteriosclerose, formao de tecido de granulao, fibrose perineural e acmulo de macrfagos, freqentemente, contendo hemosiderina. DIAGNSTICO O diagnstico feito pelos sinais clnicos de dor associados alterao da marcha e postura que os animais afetados apresentam. O tipo de alimento oferecido aos animais e histricos de metrite e reteno de placenta em fmeas podem, tambm, ser importantes para o diagnstico da enfermidade. O fato de os animais permanecerem por longos perodos em decbito pode dificultar o diagnstico. Em eqinos outras enfermidades que cursam com sinais clnicos de dor intensa como clica, ruptura de estmago ou bexiga podem ser eventualmente confundidas com laminite, porm em nenhuma dessas enfermidades os sinais de dor localizam-se nos membros. CONTROLE E PROFILAXIA Para evitar o aparecimento da enfermidade a alimentao dos animais com gros deve ser controlada, associando-se forragem verde dieta. Bovinos devem ser adaptados mudana de alimentao para raes com gros e bezerros no devem ser alimentados com dietas contendo mais do que 15% de protena, pela alta freqncia de leses internas nos cascos que pode ocorrer nessa categoria de animais. Cavalos bem alimentados e gordos devem ser exercitados quando no esto trabalhando e animais transportados por vrios dias devem ser descarregados diariamente, fazendo exerccio leve e descansando por algumas horas. O tratamento da laminite aguda, se iniciado logo aps o aparecimento dos primeiros sinais clnicos, pode ter resultados
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positivos, e, em geral, a cura est diretamente relacionada severidade das leses nos cascos. A retirada imediata da dieta e o uso de medicamentos que causem vasodilatao perifrica como acetilpromazina e fenilbutazona que tm, tambm, propriedades analgsicas so recomendados. Tratamento local com compressas frias e o uso de antiinflamatrios nos estgios iniciais, seguido de anti-coagulantes como a heparina que previne a formao de trombos so, tambm, indicados. O tratamento dos casos crnicos pouco eficaz e a cirurgia recomendada em animais de alto valor. Nesses casos a reduo do peso do animal e administrao de analgsicos para eliminar a dor contribuem significativamente para a melhora. Em animais com leses a mais de 7 dias a recuperao total difcil. REFERNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, p. 1617-1621. 2. Riet-Correa F, Schild AL, Mndez MC, Oliveira JA, Gil-Turnes C. Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico. Relatrio de atividades e doenas da rea de Influncia no perodo 1978/1982. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 98 p..
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LESES BUCAIS E RETROFARNGEAS CAUSADAS POR APARELHOS DE DOSIFICAR

Franklin Riet-Correa Esta doena tem sido constatada com alguma freqncia em ovinos e pode ocorrer com leses diferentes. Em alguns surtos caracteriza-se por uma fstula na regio da mandbula, com uma freqncia de 2%-6,5% dos ovinos dosificados com anti-helmnticos. Entre 15-20 dias aps a dosificao os ovinos apresentam emagrecimento progressivo e morte. Observa-se uma fstula com
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contedo purulento, misturado com alimento, localizada na pele, lateralmente mandbula ou intermandibular. Na necropsia os ovinos apresentam leso purulenta, situada no palato mole, lateralmente raiz da lngua ou no vestbulo, que se difunde em forma de fstula atravs dos tecidos moles at atingir a pele. A leso acontece em conseqncia de traumatismos feitos na cavidade oral com o aparelho de dosar, que causam abscessos que se difundem nos tecidos moles, drenando na pele e causando as fstulas, que no curam em conseqncia da passagem de alimentos desde a boca (1). Outro tipo de alterao causada por aparelhos de dosificar caracteriza-se por leses da faringe, que evoluem para abscessos ou flegmes retrofarngeos e periesofgicos. Nesses casos os ovinos apresentam, 15-20 dias aps terem sido dosificados, marcada depresso e anorexia e, em alguns animais, detecta-se tumefao localizada, na maioria das vezes, na zona ventral do pescoo. Na necropsia observa-se coleo de pus, que se estende desde a regio retrofarngea at a entrada do peito, passando dorsalmente traquia e ao esfago (2). Em um surto a leso causada pelo aparelho de dosar caraterizou-se por edema maligno nos tecidos intermandibulares. Nesse surto foram afetados 26 ovinos de um rebanho de 360. Os animais tinham sido dosificados com melao diludo a 10% com gua. Apresentaram marcada apatia, emagrecimento e severo edema submandibular, morrendo em at 10 dias aps a dosificao. Na necropsia observaram-se leses ulcerativas localizadas lateralmente raiz da lngua e na faringe. Os tecidos intermandibulares apresentavam leses de edema maligno, caraterizadas por edema de cor marrom amarelada e odor ftido. Nas culturas foi isolada flora polimicrobiana incluindo Clostridium sp. (1). Em todos os casos parece evidente que as leses ocorrem em conseqncia de traumatismos produzidos pelos aparelhos de dosificar. A nica forma de evitar o problema a utilizao correta dos aparelhos, certificando-se que no tenham alteraes que venham a causar traumatismos na boca ou faringe. REFERNCIAS 1. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnez C., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de Diagnstico e doenas da rea de influncia no perodo 1978-1982. Editora da Universidade, Pelotas, 98 p..
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2. Rivero R., Quintana S., Fola R., Haedo F. 1989. Principales enfermedades diagnosticadas en el area de influncia del Laboratorio de Diagnstico Regional Noroeste del CIVET Miguel C. Rubino. Jornadas Uruguayas de Buiatra, 17, Seo I pp. 1-73.
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MIELOPATIA CERVICAL ESTENTICA EM EQINOS

Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA A mielopatia cervical estentica (MCE) em eqinos resulta da compresso da medula espinhal por estenose do canal vertebral cervical. A doena conhecida, tambm, como malformao vertebral cervical, sndrome de bambeira, wobbler e incoordenao eqina. O termo wobbler (em ingls, que bambeia ao caminhar) inespecfico e descreve sinais clnicos caracterizados principalmente por incoordenao que podem ser causados por vrios processos patolgicos diferentes. A etiologia da MCE provavelmente envolve vrios fatores. Alguns a consideram como uma condio gentica enquanto outros a atribuem ao crescimento rpido aliado a desequilbrio nutricional (5). Provavelmente os dois fatores estejam envolvidos. Duas formas de MCE so reconhecidas: uma estenose funcional (dinmica) e uma estenose esttica (absoluta). Na forma funcional de MCE (conhecida, tambm, como instabilidade cervical vertebral), o estreitamento do canal espinhal acontece durante a flexo do pescoo e ocorre principalmente entre as vrtebras C3-C4 e C4-C5. Nessa forma, a compresso da medula causada por uma instabilidade entre as vrtebras cervicais. Quando o pescoo flexionado, h uma subluxao da vrtebra para dentro do canal medular. Na estenose esttica cervical a compresso medular ocorre geralmente entre as vrtebras cervicais C5-C6 e C6-C7 e resulta de um estreitamento do canal vertebral por neoformao ssea nos processos articulares das vrtebras (4). A compresso nesse tipo de
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estenose ocorre independente da posio da cabea do cavalo (independe de flexo do pescoo). EPIDEMIOLOGIA A doena ocorre de forma espordica em todo o mundo. Os animais afetados so eqinos jovens, geralmente com menos de 2 anos de idade, que apresentaram crescimento rpido, so bem nutridos e submetidos pela primeira vez a exerccio com montaria ou a alguma outra espcie de trauma. De modo geral, a forma esttica ocorre em eqinos com idades entre 1-4 anos, e a forma funcional em cavalos um pouco mais jovens (geralmente de 8-18 meses). Potros machos parecem ser mais afetados (na proporo de 3:1) que as fmeas (6). H evidncias de que a condio seja hereditria e se manifeste em cavalos altos e com pescoo longo. Vrias raas podem ser afetadas, mas parece haver uma incidncia maior em Puro Sangue Ingls. rabes e pneis no so afetados (6). No ocorre recuperao, mas a morte incomum, a menos que o animal tenha um acidente grave (4). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos geralmente aparecem de maneira insidiosa, mas podem aparecer abruptamente aps exerccio extenuante ou trauma. As primeiras alteraes so percebidas por um andar incoordenado na forma de ataxia simtrica, principalmente dos membros plvicos. Ao andar, a flexo ou a extenso podem ser excessivas ou insuficientes ou a abduo pode ser excessiva. O animal apresenta um certo grau de fraqueza e, quando subitamente forado a girar ou apressar o passo, dobra os boletos. Ao caminhar arrasta as pinas dos cascos e apresenta circunduo dos membros plvicos. O animal tende a restringir os movimentos do pescoo para evitar a dor. O ato de subir uma elevao, voltar-se abruptamente ou ultrapassar obstculos acentua os dficits proprioceptivos. Hipermetria e espasticidade tambm ocorrem, mas com intensidade menor do que os outros sinais clnicos. Quando deixado quieto, o animal pode assumir posies estranhas, com membros estendidos para o lado ou membros cruzados (5). Aps o aparecimento dos sinais clnicos, a doena pode progredir por vrias semanas. Depois disso, os sinais permanecem estticos (4).
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PATOLOGIA As leses na MCE so primariamente sseas e restritas coluna vertebral. As leses na medula espinhal so secundrias compresso e ocorrem na regio cervical. As leses sseas ocorrem, geralmente, nos processos articulares e consistem de artropatia secundria a osteocondrose. A cartilagem das facetas articulares est erodida com eburnao do osso subjacente. H espessamento do ligamento flavo e das lminas dorsais dos arcos das vrtebras. A proliferao ssea provoca assimetria das facetas articulares, mas essas alteraes podem ocorrer sem sinais clnicos associados (4). Para a observao das leses vertebrais nos processos articulares, necessria a desarticulao das vrtebras cervicais com preservao da medula espinhal (6). As leses da medula ocorrem em reas correspondentes s leses de osteocondrose mais intensas e podem ser macroscopicamente visveis externamente. A medula deve ser retirada do canal vertebral e colocada com a superfcie ventral voltada para cima. Passando-se o dedo indicador umedecido ao longo da superfcie ventral da medula, notar-se- um segmento com perda de substncia medular bem definido no local afetado (6). A leso particularmente perceptvel na superfcie de corte, como reas segmentares amolecidas e marrom avermelhadas (7). Histologicamente, a substncia branca das pores lateral e ventral do segmento medular afetado apresenta degenerao walleriana acentuada com perda da bainha de mielina e tumefao e desaparecimento de axnios. Uma faixa ao redor da substncia cinzenta geralmente poupada. Pode haver astrocitose e proliferao de clulas gitter. Na rea de malacia ocorre fibrose perivascular. O trajeto da degenerao ascendente na substncia branca dorsal da medula geralmente pode ser seguido por apenas alguns segmentos. O trajeto da degenerao descendente na substncia branca lateral e ventral pode ser seguido at a intumescncia lombar (6). DIAGNSTICO Um diagnstico sugestivo pode ser feito pelo exame neurolgico e por radiografias da regio cervical e pode ser confirmado por mielografia (3). No ocorrem alteraes no lquor, mas sua anlise serve para afastar outras doenas que causam sinais semelhantes. Os diagnsticos diferenciais incluem fraturas e tumores de vrtebras (1), mieloencefalite por protozorio e mielite por Herpesvrus eqino-1. A diferenciao feita com base no exame
Mielopatia cervical
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clnico, radiografias da coluna cervical, mielografia, anlise do lquor e histrico (2). CONTROLE E PROFILAXIA Devido natureza possivelmente hereditria da condio, um programa de seleo gentica aconselhvel. O tratamento com drogas antiinflamatrias e descanso pode interromper a progresso dos sinais clnicos por algum tempo, mas geralmente a doena incurvel (5). Em casos que se tornaram abruptamente piores devido a trauma, pode-se usar dexametasona intravenosa nas doses de 0,1-0,2mg/kg, uma vez por dia, durante 1-2 dias e dimetilsufxido (DMSO) na dose de 1g/kg, na forma de uma soluo salina a 10% ou de lactato de Ringer, uma vez por dia, durante 5 dias (2). A melhora, quando ocorre, transitria. Alm disso, h questes ticas no tratamento de casos cuja recuperao improvvel. O tratamento cirrgico (artrodese da vrtebra instvel em casos de estenose funcional ou laminectomia para ajudar a descompresso na estenose absoluta) atualmente utilizado em casos selecionados, mas sua indicao controversa. O prognstico de recuperao reservado ou desfavorvel. REFERNCIAS 1. Barros C.S.L. Vertebral hemangiosarcoma as a cause of spinal cord compression in a horse. Cincia Rural, 27: 503-504, 1997. 2. Jackson C.A., Divers T.J. 1998. Nervous system. In: Orsini J.A., Divers T.J. (ed.). Manual of Equine Emergencies. Treatment and Procedures. W.B. Saunders, Philadelphia, p. 237-378. 3. Johnston A.A. 1986. Equine Medical Disorders. Blackwell Scientific Publications, Oxford, p. 138-142. 4. Palmer N. 1993. Bones and joints. In: Jubb K.V.F., Kennedy P. C., Palmer N. (ed.). Pathology of Domestic Animals. 4th ed. Academic Press, San Diego, p. 1-181. 5. Pringle J. 2000. Distrbios neurolgicos. In: Ogilvie T.H. (ed.). Medicina Interna de Grandes Animais. Artmed, Porto Alegre, p. 259-294. 6. Rooney J.R., Robertson J.L. 1996. Equine Pathology. Iowa State University Press, Ames. p. 308-343. 7. Storts R.W. 1998. Sistema nervoso central. In: Carlton W, McGavin M.D. (ed.). Patologia Veterinria Especial de Thomson. 2. ed. Artmed, Porto Alegre. p. 353-416.
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NECROSE DA CAUDA
Ricardo Antnio Amaral de Lemos Luciano Nakazato Necrose da cauda uma enfermidade de etiologia ainda no esclarecida que foi descrita inicialmente no Mato Grosso do Sul (3). Como possveis agentes etiolgicos mencionam-se o provvel envolvimento de parasitas (piolhos), bactrias (Dermatophilus congolensis), micotoxinas (esporidesmina), deficincias nutricionais (zinco, cobre, vitamina A) e traumatismos (3). Traumatismos causados durante o manejo para vacinao de bovinos so consideradas como possveis causas da doena. Prticas comuns em algumas fazendas, como dobrar (quebrar) a cauda do animal ou dobr-la contra a tbua do brete para que os animais passem mais rapidamente pelo tronco podem estar relacionadas com a etiologia. Adicionalmente, carncias minerais podem estar associadas ao problema. Estas seriam responsveis por enfraquecimento dos ossos, favorecendo fraturas e, tambm, fazendo com que os animais, por estarem debilitados, movam-se mais lentamente, estando portanto sujeitos s prticas acima citadas. Outras causas que poderiam estar associadas necrose da cauda so traumatismos ou cortes provocados por ces ou, ainda, tesouras e facas utilizadas para identificao dos animais durante a vacinao. Animais que pastoreiam em campos sujos ou prximos a cercas, ao se defenderem de moscas e mosquitos utilizando a cauda, esto sujeitos a traumatismos da mesma que poderiam desencadear o processo (3). Um quadro clnico-patolgico semelhante descrito em bovinos confinados nos Estados Unidos e Canad, o qual considerado como decorrncia de traumatismo, causado, principalmente, pelos cascos de animais que ao moverem-se pisam na cauda dos que esto deitados. Esta leso traumtica seguida por necrose isqumica da cauda (1). A enfermidade endmica no Pantanal do Mato Grosso. Ocorre, tambm, esporadicamente, no Planalto do Mato Grosso e Mato Grosso do Sul. Dois surtos foram observados em propriedades no localizadas no Pantanal. O primeiro ocorreu no municpio de Campo Grande, MS, no ms de agosto de 1996 e afetou 60 vacas
Necrose da cauda
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adultas Nelore de um total de 400 animais. O segundo, ocorreu no municpio de Rondonpolis, MT, no ms de outubro e afetou 60 bezerros de sobreano, de um total de 250 animais (2). A enfermidade j havia sido diagnosticada anteriormente neste municpio em 1980 (4), quando foram afetados 27 animais de ambos os sexos e diversas idades, de um total de 200 animais. Surtos similares ocorreram simultaneamente em outras propriedades da regio. O tratamento mais utilizado no campo a amputao da cauda, acima da rea da leso. Diversos relatos de mdicos veterinrios, tm mencionado resultados satisfatrios quando o problema tratado, no incio, com produtos a base de Ivermectina (injetvel) ou por imerso da cauda em soluo de triclorfon a 10%. Estes tratamentos so associados a antibioticoterapia (associao de penicilina e estreptomicina) em casos avanados. Estas evidncias sugerem possvel envolvimento de ectoparasitas como desencadeantes do processo. O quadro clnico-patolgico caracterizado, inicialmente, por edema e perda de plos da vassoura da cauda, evoluindo para necrose progressiva da mesma, que tem incio na parte distal e progride at a regio sacra, com perda total da cauda, sendo que em alguns casos ocorre a morte do animal. Histologicamente, a leso varia com a fase evolutiva do processo. Nos casos mais avanados, observa-se rea de necrose na parte distal da leso, seguida em sentido proximal por rea de infiltrao de neutrfilos e, finalmente, tecido granulomatoso com infiltrao de eosinfilos, macrfagos e clulas mononucleares. Nos casos iniciais, o principal achado histolgico a presena de edema. A evoluo do quadro de difcil preciso, uma vez que, em muitos casos, quando os animais so observados a leso j est avanada e, tambm, por que to logo o problema notado, geralmente, procede-se a amputao da cauda, impedindo o progresso da leso. REFERNCIAS 1. Drolia H., Luescher U.A., Meek A.H., Wilcock B.P. 1991. Tail tip necrosis in Ontario beef feedlot cattle. Can. Vet. J. v. 32. 2. Lemos R.A.A., Nakazato L. 1998. Necrose da cauda. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p.499-500. 3. Nazrio W., Camargo W.V.A., Fernandes N.S., Santiago A.M.H., Rantilla C.K. 1973. Queda da cauda em bovinos no Estado de Mato Grosso. Atualidades Veterinrias. Nov/Dez. p.48-54.
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4. Riet-Correa F. 1986. Doenas em bovinos no Mato Grosso do Sul. Campo Grande: UFMS, Relatrio, Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico, 50 p.
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NEOPLASIAS EM RUMINANTES E EQINOS

Cristina Gevehr Fernandes Neoplasias tm ocorrncia espordica nos ruminantes e eqinos. Os carcinomas epidermides so os tumores mais freqentes em ruminantes. Para os bovinos destacam-se o linfossarcoma viral (leucose) e a papilomatose cutnea, tambm de origem viral. Estas duas neoplasias so tratadas no captulo 2, em virtude de sua importncia como enfermidades neoplsicas transmitidas por vrus. Em eqinos a neoplasia mais comumente diagnosticada o sarcide (14). CARCINOMAS EPIDERMIDES Os carcinomas epidermides so tumores malignos das clulas da camada espinhosa do epitlio. Podem ser denominados, tambm, de carcinomas de clulas espinhosas ou carcinomas espinocelulares. So neoplasias comuns em todas as espcies e afetam, principalmente, animais mais velhos. Podem aparecer em qualquer parte do corpo, embora predominem nas reas despigmentadas como plpebras, orelhas e focinho (10). Os tumores podem ser produtivos ou erosivos. Os tipos produtivos possuem crescimento papilar de tamanho variado, com aspecto de couve-flor. A superfcie tende a estar ulcerada e sangra com facilidade. Os tumores erosivos so mais comuns. Inicialmente, aparecem lceras pouco profundas, com crostas que, em pouco tempo, se tornam profundas e em forma de crateras (10). Histologicamente, os carcinomas epidermides so compostos de massas irregulares ou cordes de clulas epidrmicas, que
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proliferam invadindo a derme adjacente. Como a clula que origina o tumor o queratincito, uma das caractersticas desse tumor a formao de queratina e a quantidade formada depende do grau de diferenciao (maturao) do tumor. Tumores bem diferenciados produzem queratina em abundncia, a qual se deposita em camadas concntricas, formando as prolas de queratina. Nos tumores indiferenciados observam-se queratinizao individual de clulas, que caracterizada pela presena de algumas clulas com ncleo picntico, citoplasma fortemente eosinoflico e hialino. Os queratincitos sempre apresentam as pontes intercelulares, mesmo nos tumores mais anaplsicos. Em muitos casos, esse achado permite o diagnstico do tumor (10). O desenvolvimento desses tumores est diretamente ligado exposio radiao solar (10), embora fatores predisponentes possam estar envolvidos. Carcinomas epidermides em ovinos Embora existam poucos dados na literatura, sabe-se que essa neoplasia tem ocorrncia espordica. Em rebanhos com grande nmero de animais velhos pode-se observar maior incidncia (12). Os carcinomas epidermides so observados no focinho, lbios, orelhas e olho em ovinos de raas despigmentadas ou que no apresentam l nessas regies. Destaca-se, porm a ocorrncia da neoplasia na vulva e perneo de ovelhas. O aparecimento dos tumores nesse local pode estar relacionado com a falta de pigmento na pele e juno muco-cutnea da vulva, a escassez de l na regio perineal em algumas raas ou a seco excessiva ou radical da cola (tcnica de Mules) (17). Estes dois ltimos fatores favoreceriam a incidncia de raios solares numa regio desprovida de pigmento. Prope-se, tambm, uma suscetibilidade familiar neoplasia, a qual tem sido demonstrada em ovinos da raa Merino Australiano, que apresentam cistos epiteliais e carcinomas epidermides em reas cobertas de l (11,12). Na Austrlia, a maior ocorrncia dos carcinomas epidermides em diferentes partes do corpo tm sido associada a surtos prvios de fotossensibilizao no rebanho (17). No Rio Grande do Sul, em ovelhas Ile de France, foi encontrada uma freqncia de 3% de carcinomas epidermides de vulva (13). O tumor inicia com formao de crostas e espessamento da pele ou da juno muco-cutnea da rea afetada. Posteriormente, observam-se ulceraes que no cicatrizam, tem aspecto vegetativo, sendo salientes e cobertos por crostas de tecido necrtico. Ao corte, o
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tumor tem aspecto granuloso, esbranquiado ou amarelado. So muito infiltrativos mas raramente produzem metstases (11,12). Freqentemente, as leses complicam-se com miases por Cochliomyia hominivorax (13). Na histologia observa-se o aspecto caracterstico dos carcinomas epidermides bem diferenciados e com abundante proliferao do estroma. O controle da doena baseia-se na diminuio da exposio das ovelhas ao sol. No caso de tumores da vulva recomenda-se deixar l para proteger a regio perineal ou no cortar a cola muito curta. Carcinomas epidermides oculares em bovinos Nos bovinos, carcinoma epidermide ocular, popularmente conhecido como cncer do olho, atinge o globo ocular e as plpebras. A etiologia do tumor incerta, mas sabe-se que multifatorial. Alguns autores propem que esteja ligada a uma interao gentico-ambiental. A falta de pigmentao em torno dos olhos e na regio crneo-esclertica, que uma caracterstica hereditria, aumenta a suscetibilidade do animal. Em razo disso, h uma predisposio de bovinos da raa Hereford ao problema. Alguns estudos tm tentado relacionar esses carcinomas com papilomavrus ou herpesvrus, mas at o momento no foi obtido nenhum achado conclusivo (11). O tratamento recomendado o cirrgico, cujos resultados dependem da precocidade com que ele for realizado (12). Os animais que se recuperam devem ser engordados e abatidos. Carcinomas de base de chifre em bovinos O carcinoma de base de chifre um carcinoma epidermide que prolifera a partir do epitlio da parte central do chifre. uma neoplasia maligna, espordica que afeta principalmente zebunos. Raramente ocorre em bfalos (7,15). O aspecto macro e microscpico do tumor tpico de um carcinoma epidermide bem diferenciado com infiltrado de linfcitos e polimorfonucleares no estroma (18). A etiologia desses tumores ainda obscura, mas pode estar relacionada com predisposio gentica, desequilbrio hormonal em machos castrados, traumatismos, produtos qumicos, radiao solar ou vrus. provvel que tenha origem multifatorial (15). Essa neoplasia est descrita em detalhes neste mesmo captulo (p. 523).
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SARCIDE EQINO A denominao sarcide dada a um tumor individual, constitudo por tecido conjuntivo fibroso e tecido epitelial. Como ele possui os dois componentes, difere dos papilomas, fibromas e fibrossarcomas. o tumor mais comum dos eqinos e ocorre, tambm, em muares (9). O sarcide ocorre principalmente na cabea (orelhas e comissuras labiais), tronco ventral e patas. Apesar de ser invasivo e produzir recidivas ps-cirrgicas, raramente produz metstases (10,19). Estudos retrospectivos indicam que o risco de desenvolvimento de sarcides maior em eqinos castrados que nos garanhes. No h diferenas entre machos e fmeas. Algumas raas como Apaloosa, rabe e Quarto de Milha so mais predispostos que os animais sem raa definida. Em relao idade, o risco aumenta at os 15 anos e ento declina (6). Outros autores no relatam qualquer tipo de predisposio ao aparecimento do sarcide (10). Macroscopicamente, podem ser observados trs tipos: fibroblstico, verrucoso e misto. O tipo fibroblstico tem aparncia bastante varivel. Alguns so ndulos fibrosos discretos no tecido subcutneo e ainda revestidos de pele. Outros so massas ssseis, que podem atingir mais de 25cm, com superfcie ulcerada e hemorrgica. O tipo verrucoso geralmente pequeno, no ultrapassando 6cm; pode ser sssil ou pedunculado; tem a superfcie seca, crostosa e com aspecto de couve-flor; bem demarcado do tecido adjacente e destitudo de plos (10,19). O tipo fibroblstico o mais freqente, seguido pelo misto. O tipo verrucoso raro (19). Histologicamente, quase todos os sarcides apresentam componentes dermais e epidermais. Se a epiderme estiver intacta, estar acanttica e hiperquerattica. Hiperplasia pseudoepiteliomatosa pode ser observada. O componente dermal se constitui de proliferao desorganizada de tecido conjuntivo (7). A etiologia do sarcide ainda no est clara e parece ser multifatorial (1). Existem fortes evidncias de que um vrus idntico ou geneticamente relacionado com o vrus do papiloma bovino (BPV) esteja envolvido na etiologia do sarcide (5,9,19). O papel exato do BPV na doena e sua contribuio no desenvolvimento dos diferentes tipos de tumores ainda no claro (9). Por outro lado, sabe-se que existe uma predisposio ao sarcide entre eqinos devido a um gene autossmico dominante de penetrncia incompleta ligado ao complexo de histocompatibilidade principal (MHC) (1,5).
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TUMOR ENZOTICO NASAL O tumor enzotico nasal acomete ovinos e caprinos (4), embora existam relatos em bovinos (16). Os animais afetados apresentam descarga nasal mucosa ou mucopurulenta persistente, protuso ocular, deformidades no crnio e desenvolvem anorexia e dispnia progressivas (4). A maiorias dos animais morre cerca de 90 dias aps o incio dos sinais clnicos (11,16). Os tumores variam de adenomas a adenocarcinomas com diversos graus de malignidade. O mais comuns so os adenocarcinomas de baixo grau (4). Eles crescem como formaes unilaterais que penetram no osso etmide. Mais raramente so bilaterais. So massas plidas, friveis, que proliferam lentamente, invadindo e destruindo as estruturas adjacentes. Apesar de localmente invasivos, raramente produzem metstases (8,11). Estudos ultraestruturais e imuno-histoqumicos indicam que as clulas das glndulas serosas da mucosa nasal so as precursoras desses tumores (4). A doena tende a ser espordica, mas como s vezes acomete rebanhos, pode ser considerada enzotica. O carter infeccioso da doena , tambm, proposto. Diversos trabalhos utilizando tcnicas de biologia molecular demonstraram que um retrovrus tipo D est presente nos tecidos tumorais e na secreo nasal de animais doentes (2). Esse vrus tem sido denominado ENTV (enzootic nasal tumor vrus). O ENTV possui genoma semelhante ao retrovrus que causa a adenomatose pulmonar dos ovinos, mas aps o seqenciamento gentico completo foi demonstrado que o ENTV um vrus distinto (3). REFERNCIAS 1. Brostrom H., Fahlbrink E., Dubath M.L., Lazary S. 1988.Association between equine leucocyte antigens (ELA) and equine sarcoid tumors in the population of Swedish halfbreds and some of their families. 19: 215-223. 2. Cousens C., Minguijon E., Garcia M., Ferrer L.M., Dalziel R.G., Palmarini M., De las Heras M., Sharp M. 1996. PCR-based detection and partial characterization of aretrovirus associated with contagious intranasal tumours of sheep and goats. J. Virol. 70: 7580-7583. 3. Cousens C., Minguijon E., Dalziel R.G., Ortin A., Garcia M., Park J., Gonzalez L., Sharp M., De las Heras M. 1999. Complete
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CARCINOMA DE BASE DE CHIFRE Ricardo Antnio Amaral de Lemos Luciano Nakazato O carcinoma de base de chifre uma neoplasia espordica (carcinoma epidermide), de etiologia desconhecida, maligna, que afeta a parte central do epitlio do chifre, principalmente, de bovinos zebunos de idade avanada e, raramente, de bfalos. A enfermidade tem alta prevalncia e economicamente importante em bovinos zebunos (Bos indicus), devido a reduo de performance e produo de leite, resultantes de enfermidade prolongada e mortalidade dos animais afetados. Esta neoplasia ocorre, principalmente, na ndia onde afeta aproximadamente 1% da populao bovina (6) mas ocorre, tambm, em outros pases como na Costa Leste do Sumatra (1), Iraque (11) e no Brasil, em bovinos de origem indiana (4,5,6,7). A doena mais prevalente em bovinos de chifres longos e de raas de pelagem branca. Considerando-se as raas afetadas, a incidncia observada de tumor de base de chifre foi mais elevada em animais da raa Kankrej, seguida em ordem de freqncia pelas raas Gir, Malvi, Khillari, e outras (5). Casos da enfermidade podem ocorrer, tambm, em animais de chifres curtos e de outras raas. A maioria dos casos observada em animais com mais de 8 anos de idade e o tumor no tem sido encontrado em animais com menos de 4 anos. Bois de trao so mais afetados do que vacas, enquanto que touros apresentam o problema apenas ocasionalmente. Fatores intrnsecos, como predisposio gentica, desbalanos hormonais em machos castrados, e fatores etiolgicos extrnsecos, como trauma, produtos qumicos, radiao solar, vrus ou a combinao de alguns destes fatores, tm sido
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associados ao carcinoma de base de chifre, mas sua real etiologia ainda obscura. Uma vez que um nico fator no est comprovado como causa do tumor, uma teoria de etiologia multifatorial est ganhando importncia (10). A enfermidade tem sido observada nos Estados de Minas Gerais e Mato Grosso do Sul em bovinos das raas Gir, Indubrasil e Nelore (4,6,7). Em Minas Gerais o problema ocorreu no municpio de Guarani do Oeste, onde de um total de 1900 vacas de cria, 6 animais adoeceram e morreram em aproximadamente 10 meses. Destes, 3 animais foram submetidos a tratamento cirrgico sem xito. Em outra fazenda do mesmo proprietrio, dois outros animais apresentaram sinais clnicos semelhantes e recuperaram-se totalmente aps a cirurgia (4). No Mato Grosso do Sul, 4 casos da enfermidade foram observados em um rebanho de bovinos Nelore, afetando fmeas adultas (5). Em So Paulo, um caso foi descrito em uma fmea Guzer de 15 anos de idade, importada da ndia sete anos antes, a qual foi submetida a tratamento cirrgico e apresentou recidiva. Informaes obtidas na regio revelaram que o carcinoma de base de chifre tinha sido observado na regio de Barretos, em vrios animais importados da ndia das raas Gir e Guzer (8). Os sinais clnicos iniciais so desconhecidos. Nos estgios avanados so observados agitao freqente da cabea, frico do chifre contra objetos ou golpes no chifre com os cascos, descarga nasal no seio afetado, lacrimejamento e amolecimento do chifre (2,3). O animal mantm a cabea baixa ou levemente inclinada para o lado do chifre afetado, indicando dor. Posteriormente, os sinais clnicos caracterizam-se por gradual amolecimento e curvamento do chifre, seguidos pela proliferao de tecido mole com ou sem a presena de ulceraes de diversos tamanhos. Nos casos avanados h amolecimento do chifre e desenvolvimento de tecido neoplsico altamente vascularizado e frivel, semelhante a couve-flor. Miases e contaminao bacteriana so freqentemente observadas. Animais que permanecem doentes por longos perodos apresentam fraqueza, anemia, caquexia e morte. Histologicamente, o carcinoma de base do chifre um carcinoma epidermide (carcinoma de clulas espinhosas) caracterizado pela presena de prolas de queratina e ninhos de clulas epiteliais. Invariavelmente, o estroma tumoral infiltrado por linfcitos e polimorfonucleares e, geralmente, a aparncia histolgica de baixa malignidade. Podem ocorrer metstases em linfonodos regionais e vsceras (8,9).
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POLIOENCEFALOMALACIA
Ricardo A. A. Lemos Luciano Nakazato
ETIOLOGIA A polioencefalomalacia, conhecida, tambm, como necrose cerebrocortical, um termo descritivo que, literalmente, significa malacia da sustncia cinzenta do encfalo. Carateriza-se histologicamente por necrose laminar do crtex cerebral, que dependendo do tempo de evoluo seguida de infiltrao por macrfagos e cavitao. A utilizao do termo poliencefalomalacia tem gerado confuso, uma vez que este pode ser utilizado com dois significados: o primeiro indicando leso de necrose laminar do crtex cerebral que ocorre em diversas doenas incluindo intoxicao por cloreto de sdio e sndrome de privao de gua em sunos e bovinos, envenenamento por chumbo em bovinos, encefalite por herpesvrus bovino-5 (BHV-5) em bovinos, envenenamento por cianeto em vrias espcies e intoxicao por enxofre em bovinos e ovinos (13); o segundo, para descrever uma doena neurolgica causada por distrbios no metabolismo da tiamina, que apresenta, tambm, necrose laminar do crtex cerebral (7). Esta ltima enfermidade, denominada como polioencefalomalacia (PEM), desde a sua primeira descrio em 1956 e durante os 25 anos subsequentes, foi atribuda a deficincia ou distrbio no metabolismo da tiamina, principalmente pela presena de tiaminases no rmen dos animais afetados. A proliferao de bactrias produtoras de tiaminases pode estar associada ingesto de raes ricas em gros, deficincia de cobalto, uso de anti-helmnticos e antibiticos orais, e acidose ruminal; entretanto, tentativas de reproduo experimental da doena nas condies citadas, tm sido falhas. A ingesto de plantas que contm tiaminases causa, tambm, a doena. Um fator que tem levado concluso de que a PEM est associada a carncia de tiamina a recuperao dos animais afetados mediante o tratamento com esta vitamina. Outro fato a reproduo experimental da doena administrando-se experimentalmente anlogos de tiamina como o Amprolium. No Rio Grande do Sul, um surto da doena foi diagnosticado em cabras, associado ingesto de Uva do
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Japo (Hovenia dulcis), sugerindo-se como causa do problema, a elevada quantidade de acares presentes na planta (2). Trabalhos recentes tm demonstrado que, em ruminantes, a maioria dos focos de PEM que ocorrem em diversos pases, so causados pelo alto consumo de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito e sulfeto (4,7,11). Nesses casos as concentraes de tiamina so normais, mas h, tambm, recuperao de animais tratados com tiamina. Estes fatos colocam em dvida que a PEM seja realmente causada por um distrbio primrio no metabolismo da tiamina. Na PEM causada pela alimentao com melao, os animais afetados apresentam, tambm, nveis normais de tiamina nos tecidos (8) e neste caso acredita-se que a doena causada pelos altos nveis de enxofre no melao (4,11). No Brasil, a PEM tem sido diagnosticada em vrios Estados (3,10,15,17) sem que sua etiologia tenha sido esclarecida. Inicialmente, a enfermidade foi associada ingesto de carcaas (12) ou mudanas bruscas na alimentao, principalmente quando animais mantidos em pastagens ruins so introduzidos em pastos de excelente qualidade (9). Porm, trabalhos recentes no confirmaram essas hipteses (10). Alguns casos de PEM so causados, aparentemente, por uma intoxicao por cloreto de sdio (5,10). Em um estudo de 15 focos de PEM foi observado que em apenas dois focos os animais haviam sidos manejados e, possivelmente, privados de gua; em um foco a privao teria ocorrido durante o transporte para leilo e em outro tratavam-se de animais semi-confinados. Nos focos restantes os animais eram criados extensivamente, no sendo mencionada privao de gua, nem a utilizao de antibiticos e anti-helmnticos orais. O pH ruminal estava dentro dos padres normais em 3 focos nos quais foi realizada a anlise. A suplementao mineral apresentava-se satisfatria em uma propriedade visitada. A ingesto de carcaas, como possvel causa da doena, foi descartada em duas propriedades: em uma porque as carcaas eram queimadas; e em outra porque foram afetados animais lactentes (6). Nos focos de PEM observados no Mato Grosso do Sul importante salientar que se verifica resposta ao tratamento com tiamina (10), o que parece indicar que a doena devida a uma alterao no metabolismo desta vitamina, causada, provavelmente, pela presena de tiaminases no rmen. Deve-se considerar, no entanto, que em casos de intoxicaes por enxofre h, tambm, recuperao clnica dos animais aps o tratamento com tiamina e que, at o
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momento, em nenhum surto de PEM foram determinados os nveis ruminais ou sangneos de tiamina, nem os nveis de enxofre no rmen ou em pastagens, guas e misturas minerais que estavam sendo consumidas pelos animais no momento dos focos. EPIDEMIOLOGIA Embora a literatura internacional mencione que PEM ocorre, principalmente, em animais de 8-12 meses de idade, em condies de confinamento ou submetidos a mudanas bruscas de alimentao, nos casos descritos no Brasil, tem sido observada, principalmente, em animais a campo sendo os adultos afetados em maior nmero (3,6,9,12,14). Em 3 estudos realizados no Mato Grosso do Sul, a doena foi observada tanto na forma de focos como em casos isolados e no apresentou carter sazonal, ocorrendo praticamente em todos os meses do ano (6,12,14). Posteriormente, foram diagnosticados, nesse Estado, 51 focos de PEM entre os anos de 1993 e 1998. Foram afetados animais de todas as faixas etrias, ocorrendo apenas um foco em animais abaixo de 6 meses de idade. Da mesma forma que em trabalhos anteriores, foram observados focos em todos os meses do ano, embora a maioria dos casos tenha ocorrido entre os meses de abril e junho (18 focos) e julho e setembro (19 focos). Na maioria dos focos as taxas de morbidade e mortalidade foram iguais ou menores que 1%, mas taxas de at 14% foram, tambm, observadas. A letalidade varivel, de 43% a 100%, dependendo da resposta ao tratamento quando este realizado no incio do quadro clnico. Focos de PEM tm sido relatados, tambm, no Rio Grande do Sul (15,17), So Paulo (10) e Minas Gerais (3,9). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos caracterizam-se por andar cambaleante e em crculos, incoordenao, tremores musculares, cegueira total ou parcial, opisttono, nistagmo e estrabismo. Os animais afastam-se do rebanho e muitos so encontrados em decbito lateral ou esternal. Nas fases iniciais o animal pode apresentar certa agressividade e excitao. Se os animais no forem tratados com tiamina a morte ocorre, geralmente, 2-3 dias aps o aparecimento dos sinais clnicos, entretanto, alguns animais morrem poucas horas aps e outros permanecem at 10 dias em decbito.
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PATOLOGIA Os achados de necropsia variam de acordo com a severidade e durao do curso clnico. Nos casos de evoluo rpida podem ser observados, apenas, edema e diminuio da consistncia do crebro. Deve-se salientar que estas alteraes podem ser de difcil percepo. Nos casos com curso mais prolongado pode notar-se depresso e achatamento das circunvolues, e o cerebelo encontra-se deslocado caudalmente. Ao corte, principalmente aps a fixao, reas do crtex apresentam-se de consistncia diminuda e amareladas. Em alguns casos h intensa hemorragia subcortical. As alteraes histolgicas caracterizam-se por necrose laminar no crtex cerebral. Os neurnios apresentam leses degenerativas e necrticas, caracterizadas por aumento da eosinofilia citoplasmtica, cromatlise ou picnose nucleares, dilatao dos espaos perineuronais e perivasculares e proliferao endotelial acompanhada por infiltrado inflamatrio mononuclear. Em casos avanados nota-se infiltrao de macrfagos grandes, com ncleos perifricos e citoplasma espumoso (clulas gitter). Em alguns casos, associado s leses acima descritas, observa-se marcado infiltrado de eosinfilos nos espaos perivasculares, regies submeningeanas e neurpila. Esses achados so quase sempre observados nos casos em que h hemorragias na regio cortical e so associados a intoxicao por cloreto de sdio (6). DIAGNSTICO O diagnstico da PEM, tanto os casos atribudos a deficincia de tiamina como os atribudos a dietas ricas em enxofre, realizado com base nos achados histopatolgicos, sendo reforado pelo quadro clnico, achados de necropsia e pela resposta ao tratamento com tiamina. O diagnstico diferencial deve ser realizado com outras afeces nas quais ocorre necrose laminar do crtex cerebral e, portanto, cursam com sinais neurolgicos semelhantes, principalmente a intoxicao por chumbo, a encefalite por BHV-5 e a intoxicao por sal. A encefalite por BHV-5, devido semelhana dos sinais clnicos e, principalmente, pelas leses histolgicas caracterizadas por extensas reas de malacia no crtex cerebral dos animais afetados, pode ser, muitas vezes, confundida com PEM. A presena de leses inflamatrias na substncia branca e regies extra corticais e a presena de corpsculos de incluso intranucleares em astrcitos e neurnios permitem o diagnstico da infeco por BHV-5 (16).
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O diagnstico diferencial da intoxicao por chumbo (saturnismo) pode ser difcil, principalmente, nas fases agudas das duas enfermidades. Nos casos de intoxicao por chumbo, macroscopicamente, o edema cerebral menor, em relao aos casos de PEM e, dificilmente, ocorre deslocamento caudal do tecido cerebral. Microscopicamente, na intoxicao por chumbo a necrose observada, preferentemente, no topo dos girus do crtex cerebral, enquanto que PEM afeta, principalmente, a regio dos sulcos. Nos casos de intoxicao por chumbo as leses crnicas so menos severas, com moderada presena de macrfagos espumosos e menor perda de neurnios nas reas destrudas. Em casos de dvida, a dosagem de chumbo nos tecidos um importante teste para o diagnstico da intoxicao, sendo que nveis de 10ppm de chumbo no rim ou fgado comprovam a intoxicao. Na intoxicao por sal, alm da necrose do crtex cerebral, observa-se meningoencefalite eosinoflica e h elevao dos nveis de sdio no lquor (5). Outras enfermidades que afetam o sistema nervoso de bovinos devem ser includas, tambm, no diagnstico diferencial, principalmente, a raiva, o botulismo e a listeriose. CONTROLE E PROFILAXIA Animais no incio da enfermidade apresentam boa resposta ao tratamento, o qual consiste na aplicao de 10-20mg de tiamina por kg de peso vivo e 0,2mg de dexametasona por kg de peso vivo, ambos por via intramuscular ou endovenosa. Esse tratamento deve ser repetido de 4 em 4 horas ou de 6 em 6 horas, durante trs dias, conforme a gravidade do caso (13). Em condies de campo, onde h dificuldade para a realizao de um desses esquemas teraputicos, tem sido utilizada a repetio das doses indicadas de 24 em 24 horas por 3 dias consecutivos. Como no esto definidos, ainda, os fatores que desencadeiam a PEM, no possvel recomendar medidas de controle ou profilticas. REFERNCIAS 1. Carlton W.W; McGavin M. D. 1998. Patologia Veterinria Especial de Thomson. 2 ed. Artmed. So Paulo. p. 382-383. 2. Colodel E.M.; Loretti A.P.; Cruz C.E.F., Driemeier D. 1998. Polioencefalomalacia em caprinos associada ingesto de
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Hovenia dulcis (Uva do Japo). Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n. 18, p. 35-42. 3. Ferreira F.A., Coelho H.E., Rastos J.E.D. 1986. Polioencefalomalacia em bovinos no Estado de Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 38: 693-700. 4. Gould D.H. 1998. Polioencephalomalacia. J. Anim. Sci. 76: 309314. 5. Lemos R.A.A, Nakazato L., Barros C.S.L., Gattas C.B.A., Bonilla R. 1997. Meningoencefalite eosinoflica em bovinos no estado de Mato Grosso do Sul. Arq. Inst. Biol. 64 (supl.): 43. 6. Lemos R.A.A., Salvador S.C., Nakazato L. 1996. Polioencefalomalacia. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Editora da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS, p. 31-34. 7. Loneragan G.H., Gould D.H, Callan R.J., Sigurdson C.J., Hamar D. W. 1998. Association of excess sulfur intake and an increase in hydrogen sulfide concentrations in the ruminal gas cap of recently weaned beef calves with polioencephalomalacia. J. Am. Vet. Med. Ass. 213: 1599-1604. 8. Mella C.M., Perez-Oliva O., Loew F.M. 1976. Induction of bovine polioencephalomalacia with a feeding system basedon molasses and urea. Can. J. Comp. Med. 40: 105-110 9. Moro L., Nogueira R.H.G., Carvalho A.U., Marques D.C. 1994. Relato de trs casos de polioencefalomalacia em bovinos. Arq. Bras. Vet. Zoot. 46: 409-416. 10. Nakazato L. 1998. Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e So Paulo. Dissertao de Mestrado, Faculdade de Veterinria, Universidade Federal de Pelotas, RS, 71p. 11. Olkowski A.A. 1997. Neurotoxicity and secondary metabolic problems associated with low to moderate levels of exposure to excess dietary sulphur in ruminants: a review. Vet. Human Toxicol. 39: 355-360. 12. Purisco E. 1982. Ocorrncia de Polioencefalomalacia em bovinos no Estado de Mato Grosso do Sul. Monografia para obteno do ttulo de especialista. Campo Grande: UFMS, 1982. 24p. 13. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillire Tindall. London, 1763 p. 14. Riet-Correa F. 1986. Doenas em bovinos no Mato Grosso do Sul. Campo Grande: UFMS, Relatrio, Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico, 50 p.
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15. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico. Relatrio de atividades e doenas da rea de influncia no perodo 19781982. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 98 p. 16. Salvador S.C., Lemos R.A.A., Riet-Correa F., Roehe P.M., Osrio A.L.A.R. 1998. Meningoencefalite em bovinos causada por herpesvrus bovino-5 no Mato Grosso de Sul e So Paulo. Pesq. Vet. Bras. 18 (2): 76-83. 17. Santos M.N., Jardim Filho J.O., Grando F.A. 1983. Polioencefalomalacia em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 3: 37-39.
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RABDOMILISE DOS EQINOS

Franklin Riet-Correa A rabdomilise uma miopatia do exerccio, conhecida, tambm, como mioglobinria paraltica ou azotria. Afeta, principalmente, eqinos alimentados com raes concentradas, ricas em carboidratos, que so submetidos a exerccio aps um ou mais dias de descanso. No Rio Grande do Sul freqente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana, por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos. Tem sido observada, tambm, em cavalos que ingerem, somente, pastagens e que so submetidos a esforos prolongados aps longos perodos de descanso. Os sinais clnicos caracterizam-se por disfuno muscular com dificuldades para a locomoo, principalmente dos membros posteriores, e relutncia a se locomover. Observam-se tremores musculares e sudao. Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decbito e/ou apresentar mioglobinria. Os msculos mais afetados, principalmente das regies gltea, femoral e lombar, apresentam-se de consistncia aumentada e com dor palpao. Os animais podem se recuperar em perodos que variam de poucas horas
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a 2-4 dias. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqncia de nefrose causada pela mioglobinria. H elevao dos nveis sricos de CPK. Na necropsia, os msculos, principalmente das regies mencionadas anteriormente, apresentam-se escuros e edemaciados, podendo observar-se reas de cor mais clara, amareladas ou hemorrgicas. Na histologia desses msculos h leses caractersticas de necrose segmentar. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de cor escura. Na histologia, observa-se nefrose com presena de mioglobina (1). O diagnstico realiza-se com base no histrico, sinais clnicos e determinao dos nveis sricos de CPK. Deve ser realizado diagnstico diferencial com outras doenas que causam necrose segmentar dos msculos esquelticos, principalmente as intoxicaes por antibiticos ionforos e Senna occidentalis, e com o ttano. Os cavalos devem ser privados de exerccio, tratados sintomaticamente com antiinflamatrios e anti-histamnicos e deve ser restabelecido o equilbrio hdrico e eletroltico. REFERNCIAS 1. Hulland T. 1993. Muscles and tendon. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of domestic animals.4th ed , Academic Press, London, p.183-265. _________________
RETICULOPERITONITE TRAUMTICA
Josiane Bonel Raposo ETIOLOGIA E PATOGENIA A reticuloperitonite traumtica uma doena de bovinos resultante da perfurao do retculo ou rmen por objetos pontiagudos. Ocorre em conseqncia dos hbitos indiscriminados de ingesto de alimentos (2). As causas mais comuns so farpas de madeira, estruturas metlicas e pontiagudas, pedaos de arame ou pregos, que
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so ingeridos misturados com forragem cortada ou outros alimentos (2,3,4). A reao do animal vai depender da forma e do tamanho do corpo estranho ingerido (1). Os materiais ingeridos podem alojar-se na poro superior do esfago, causando obstruo, ou na goteira esofgica, causando vmito, porm, na maioria das vezes, passam diretamente para o retculo (3). Corpos estranhos com alta densidade especfica, inicialmente, sedimentam no fundo do saco ventral do rmen. Ciclos subseqentes de contrao dos pr-estmagos descarregam estes objetos desde o rmen at o retculo (2). Muitos permanecem nesse local sem causar prejuzo (3), porm, se o objeto tem tamanho suficiente e suficientemente pontiagudo, poder ser empurrado atravs da parede cranial do retculo, pelas vigorosas contraes reticulares normais (2). Se a parede for lesada sem que ocorra penetrao na superfcie serosa, a doena no detectada e o corpo estranho pode permanecer fixo no local por um longo perodo e ser corrodo (3). A perfurao incompleta da parede, geralmente, no tem efeito significativo. A perfurao completa, geralmente, ocorre na direo antero-ventral e seguida de peritonite local aguda. Se o corpo estranho est dobrado ou for curto, pode no seguir avanando e ser retirado pelos movimentos do retculo e, em alguns casos, desenvolver-se peritonite local crnica com aderncias. Se avana e perfura o diafragma e o pericrdio, resultar em pericardite traumtica (1,3). Em alguns casos a perfurao ocorre lateralmente, na direo do bao, ou medialmente, em direo ao fgado (3). Poder ocorrer morte sbita devido a hemorragia, se houver perfurao das artrias regionais principais e, tambm, no caso de penetrao no miocrdio ou ruptura da artria coronria. A penetrao na cavidade torcica pode ocorrer sem a perfurao do pericrdio e causar pneumonia e pleurite (1,3). A disseminao hematgena da infeco a partir de um abscesso diafragmtico ou peritonite local crnica uma das causas mais comuns de endocardite, arterite, nefrite e abscesso pulmonar. Esporadicamente, a infeco se localiza no mediastino, com desenvolvimento de um grande abscesso que causa presso sobre o saco pericrdico, resultando em disfuno e insuficincia cardaca congestiva (3).
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EPIDEMIOLOGIA A presena de corpos estranhos comum no estmago de bovinos, que no diferenciam materiais duros na rao e mastigam incompletamente o alimento (4). Esses hbitos alimentares facilitam que objetos pontiagudos sejam apreendidos e engolidos (2). O gado leiteiro adulto mais comumente afetado, devido exposio mais freqente. Casos espordicos podem ocorrer em bezerros, bovinos confinados, gado de corte, reprodutores leiteiros, ovinos e caprinos (2,3). Existem, tambm, relatos de casos em camelos e bfalos (3). A doena muito comum em animais que recebem alimentos estocados (3) ou forragem e concentrados e, tambm, naqueles que ficam em pastagens prximas a cercas em reparos, currais ou nas proximidades do cocho (3,4). No sul do Rio Grande do Sul, a doena de ocorrncia espordica e, freqentemente, o diagnstico apenas clnico. Nessa regio, no perodo de 1978-1996, os casos de reticuloperitonite e pericardite traumtica representaram 0,57% do total de diagnsticos realizados em bovinos. SINAIS CLNICOS Na forma aguda da doena os animais aparecem subitamente com anorexia completa, agalactia, dor abdominal e hipomotilidade ou estase ruminal (2). O animal reluta em movimentar-se e o faz vagarosamente. A marcha, particularmente nas descidas, costuma ser acompanhada de gemidos. A maioria dos animais prefere permanecer em estao durante um longo tempo e deitar-se com cuidado. O arqueamento do dorso acentuado, h rigidez dos msculos abdominais, de forma que o animal parece estar encolhido. A defecao e a mico so dolorosas e realizadas poucas vezes, geralmente, acompanhadas de gemidos. Ocorre reao sistmica moderada, com elevao da temperatura, do pulso e da freqncia respiratria. A ruminao cessa, ocorre moderado timpanismo e constipao ou fezes escassas. A pericardite traumtica manifesta-se, geralmente, pela camuflagem dos rudos cardacos com a presena, varivel, de sons de frico do pericrdio e, ocasionalmente, pela presena de rudos gasosos ou lquidos auscultao. O ingurgitamento da jugular, com pulso atrial pronunciado, est presente no incio do curso e, posteriormente, ocorre insuficincia cardaca congestiva e edema de peito e barbela. A pericardiocentese pode ser realizada e a inspeo
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visual do lquido obtido adequada para a confirmao do diagnstico de pericardite (2). Complicaes como pleurite ou peritonite difusa podem ocorrer. A pleurite pode ser uni ou bilateral e manifestar-se por respirao rpida, superficial e dolorosa e acompanhada por estertor expiratrio audvel ou camuflagem dos rudos pulmonares. Se o corpo estranho penetrar no fgado ou bao podem formar-se abscessos, que so responsveis por sinais de disfuno gastrintestinal, particularmente, por problemas de efluxo ruminorreticular. Pode ocorrer toxemia profunda dentro de 1-2 dias aps o aparecimento da peritonite; seguida, geralmente, de colapso e falncia circulatria perifrica, com o desaparecimento de todas as respostas dor. Na presena destas complicaes o prognstico grave (2,3,4). Se no houver as complicaes mencionadas anteriormente o perodo de reticuloperitonite aguda curto, com sinais clnicos mais graves no primeiro dia que, na maioria dos casos, diminuem rapidamente, podendo tornar-se de difcil deteco a partir do terceiro dia. O sinal clnico constante a dor abdominal, que pode exigir palpao profunda para ser demonstrada. Pode persistir uma peritonite crnica focal, neste caso o apetite e a produo de leite no retornam completamente ao normal. A ruminao est deprimida e pode haver timpanismo crnico moderado, embora os movimentos ruminais, em geral, estejam normais (3). O hemograma pode refletir o estgio da molstia. A leucometria e distribuio leucocitria, as protenas plasmticas e o fibrinognio plasmtico podem estar normais nos estgios iniciais da perturbao. Na reticuloperitonite aguda h comumente neutrofilia e aumento de neutrfilos imaturos (desvio para esquerda regenerativo). As concentraes mdias de protenas plasmticas apresentam-se elevadas (2,3). Essas alteraes observam-se, aproximadamente, durante trs dias, quando a contagem comea a voltar ao normal, nos casos no complicados. Nos casos de reticuloperitonite difusa grave os nveis de fibrinognio podem estar, tambm, aumentados (2,3). Nos casos crnicos ocorre, normalmente, leucocitose moderada, neutrofilia e monocitose (3). PATOLOGIA Na reticuloperitonite aguda h inflamao supurativa ou fibrinosa do peritneo. Existe odor caracterstico e presena de grande quantidade de lquido. O corpo estranho, geralmente, pode ser encontrado perfurando a parede do retculo, embora em outros casos
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pode encontrar-se, apenas, o local da perfurao com inflamao ao seu redor e o objeto livre no interior do rgo (1,3). Na pericardite traumtica, os bovinos que morrem de forma hiperaguda podem apresentar o miocrdio lacerado, com hemorragia ou tamponamento cardaco. Nos casos agudos pode observar-se pericardite e peritonite difusa caracterizada pela presena de lquido de odor ftido. Os animais afetados de modo mais crnico, podem apresentar efuso pericrdica extensa, com espessa camada epicrdica de fibrina. O corpo estranho penetrante geralmente est, ainda presente, incrustado na parede do retculo ou pericrdio (2). DIAGNSTICO Nas fases iniciais, a reticuloperitonite traumtica no facilmente distinguvel da peritonite ou da indigesto originada por outras causas (4). A leucocitose e o aumento das protenas plasmticas totais podem diferenciar a peritonite traumtica de outras indigestes ou doenas gastrintestinais. A paracentese um auxlio valioso para o diagnstico e deve ser feita sempre que possvel junto com o exame laboratorial (contagem celular, protenas e cultura) do lquido peritoneal ou pericrdico. O exame radiolgico do retculo com o animal em decbito dorsal (reticulografia dorsal) considerado um mtodo preciso de diagnstico para a avaliao de bovinos com suspeita de reticuloperitonite traumtica (2,3). Incio repentino, febre e evidncias de dor, no so observados na acetonemia nem nas indigestes por outras causas, que poderiam ser confundidas com reticuloperitonite traumtica. A respirao difcil e rpida, acompanhada por estertores caractersticos, que ocorrem nas pneumonias, no esto presentes na reticuloperitonite traumtica. O deslocamento do abomaso pode ser diferenciado pelo histrico e auscultao; ocorre geralmente aps a pario, tem evoluo clnica lenta, acompanhado por cetonria e a percusso na rea xifide no causa reaes de dor (4). O estgio terminal de decbito e coma, observado na reticuloperitonite e pericardite traumtica produz um quadro clnico semelhante ao da paresia puerperal (3). difcil fazer-se o diagnstico diferencial com peritonite por outras causas (trauma, obstruo intestinal, lcera abomasal, e abscessos hepticos). Outras doenas confundveis com peritonite ou pericardite traumtica incluem: impactao omasal; pielonefrite, intoxicao por plantas cardiotxicas, linfossarcomas do abomaso ou corao, laminite, carcinoma intestinal e hrnia diafragmtica.
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Avaliao cuidadosa do histrico pode ajudar a descartar essas outras hipteses (2,4). Detectores eletrnicos de metal so usados como diagnstico auxiliar, mas muitos bovinos saudveis carreiam objetos de metal em seus retculos (4). CONTROLE E PROFILAXIA H dois mtodos de tratamento, o conservador e a rumenotomia. Em ambos os tratamentos 80%-90% dos animais recuperam-se, comparados a uma taxa de recuperao de cerca de 60% nos animais no tratados. As falhas de recuperao do tratamento conservador em geral so devidas ao comprometimento de outros rgos ou ao desenvolvimento de peritonite difusa, ou mesmo pela penetrao persistente do corpo estranho, necessitando remoo por meio da rumenotomia (3). O tratamento conservador compreende a imobilizao do animal, a administrao de drogas antibacterianas para controlar a infeco e, possivelmente, a administrao oral de um magneto para imobilizar o corpo estranho (3). Devido presena da flora intestinal na leso, antimicrobianos de largo espectro devem ser usados diariamente por 3-5 dias. Recomenda-se administrao intraperitoneal de antibiticos de amplo espectro, embora esta tcnica possa causar obstruo intestinal por aderncias fibrosas resultantes das injees. Animais afetados podem ser mantidos imobilizados por 1-2 semanas e colocados em um plano inclinado em aclive para limitar a progresso anterior do corpo estranho. O alimento fornecido deve ser reduzido e, pode-se administrar um laxante como o hidrxido de magnsio (3,4). Muitos bovinos se recuperam aps essa terapia, com a retomada da motilidade dos pr-estmagos e do apetite em 1-3 dias. Os animais que no melhoram significativamente dentro de 3 dias, podem necessitar de rumenotomia para remover o corpo estranho (2). A remoo cirrgica do corpo estranho amplamente utilizada como tratamento primrio. Possui a vantagem de ser tanto um tratamento satisfatrio, como um mtodo de diagnstico. A taxa de recuperao varia, dependendo do momento em que a cirurgia for realizada, porm, aproximadamente a mesma daquela obtida com o tratamento conservador (3). Os bovinos com peritonite difusa tm um prognstico sombrio, em termos de sobrevivncia. Os animais com recuperao a curto prazo podem mais tarde vir a sofrer problemas de efluxo dos
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pr-estmagos, tpicos da sndrome da indigesto vagal, ou pericardite com sinais de insuficincia do corao direito (2). A introduo de magnetos, oral ou por inciso no flanco, para auxiliar na remoo dos objetos , tambm, empregada. A eliminao das fontes de corpos estranhos pontiagudos nos suprimentos alimentares impede a ocorrncia da reticuloperitonite traumtica (2). Tomar cuidado com os pedaos de arame na construo de cercas, magnetizar os depsitos de preparo e estocagem do alimento, manter os animais longe dos locais de novas construes e remover construes e cercas velhas so exemplos de medidas preventivas que podem ser tomadas. Amarrao dos fardos com barbante, ao invs de arame reduz, tambm, a incidncia da doena. Como medida de precauo adicional, barras magnticas podem ser administradas por via oral, preferencialmente, aps jejum de 18-24 horas. Ims permanentes com 6-7x1,3-2,5cm, cilndricos ou com superfcie sulcada ou ims com revestimento plstico so comumente usados. O im, geralmente, permanece no retculo e segura objetos ferromagnticos em sua superfcie (4). REFERNCIAS 1. Barker I.K., Van Dreumel A.A., Palmer N. 1993. Digestive system. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic animals. 4th ed.. Academic Press, San Diego, V.2, p.45-46. 2. Guard C. 1993. Reticuloperitonite traumtica. In: Smith B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. Manole Ltda. So Paulo, p. 783-784. 3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed. Baillire Tindall, London, 1736 p. 4. The Merck Veterinary Manual. 1991. 7th ed. Merck & CO., Inc. Rahway, N.J., U.S.A. p. 224-226.
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Urolitase
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UROLITASE EM RUMINANTES
Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA, PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA A urolitase define-se como a formao de clculos no trato urinrio. O quadro clnico observado quando h obstruo da passagem da urina por clculos denomina-se urolitase obstrutiva. A urolitase uma doena nutricional que ocorre em conseqncia da precipitao de minerais ou substncias orgnicas no trato urinrio. Trs diferentes tipo de fatores atuam para a formao de clculos: a) os que favorecem a precipitao das substncias que se encontram em soluo; b) os que favorecem a formao de uma matriz orgnica que atua como ncleo para a formao dos urlitos; c) os que favorecem a unio e concreo dos precipitados e do ncleo agregando-os para formar os clculos (2,4). A principal causa de urolitase em ruminantes alimentados com concentrados o aporte excessivo de fsforo com desequilbrio na relao Ca e P da dieta. Estas dietas aumentam a fosfatemia e, conseqentemente, a eliminao de fosfatos pela urina. Dietas com uma relao Ca:P de 1,5:1 a 2:1 dificilmente causam urolitase. Quando a relao Ca:P diminui, aumenta o risco de urolitase. Na alimentao por longos perodos com raes com relao Ca:P de 1:1 a 0,5:1 freqente a formao de clculos urinrios. Os gros e seus subprodutos, principais responsveis pela ocorrncia de urolitase em animais confinados, contm aproximadamente 0,02%-0,1% de Ca e 0,2%-0,4% de fsforo. A quantidade de rao ingerida diariamente e o tempo de ingesto so importantes na ocorrncia de urolitase. Em bovinos a formao de sedimentos na urina comea a ocorrer quando os animais ingerem rao equivalente a 1,5% do peso vivo; a urolitase freqente quando ingerem 2,5% do peso vivo, por um perodo superior a 2 meses. A forma de alimentao tem tambm influncia. Em ovinos a alimentao com grandes quantidades de rao, administradas de uma s vez, causa uma reduo momentnea no volume de urina e o aumento da concentrao e excreo de Ca, que favorece a formao de urlitos (2,4). Uma limitao no consumo dirio de gua ou a diminuio da eliminao renal da mesma, em conseqncia de altas temperaturas
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ambientais, aumenta a concentrao de fsforo na urina e, conseqentemente, favorece a precipitao dos fosfatos. Outro fator importante o pH da urina, j que, os fosfatos precipitam quando o pH alcalino, o que ocorre normalmente nos ovinos. A ingesto de guas ricas em sais pode coadjuvar na formao dos clculos, assim como a suplementao com sais minerais (2,4). A alimentao com concentrados, principalmente peletizados, favorece, tambm, a formao de urlitos porque aumenta a concentrao de mucoprotenas que formam a matriz orgnica para a deposio dos minerais. Em ruminantes alimentados com concentrados os clculos so formados, principalmente, por estruvita (fosfato de amoniamagnsio hexaidrato). A urolitase pode ocorrer em ruminantes em pastagens contendo oxalatos, slica ou clcio em excesso. Pastagens com alto contedo de estrognios, principalmente algumas variedades de Trifolium subterraneum, causam urolitase devido a leses hiperplsicas e aumento da descamao do epitlio urinrio, que forma uma matiz orgnica para a formao dos urlitos. A doena pode ser causada, tambm, pelo tratamento com estrognios ou anabolizantes esterides. A carncia de vitamina A aumenta, tambm, a descamao epitelial favorecendo a formao de clculos. Os urlitos podem ser liberados ou obstruir a uretra ou, mais raramente, o ureter, causando urolitase obstrutiva. Pela conformao da uretra, a obstruo ocorre quase que exclusivamente em machos. Como nos machos castrados a uretra tem dimetro menor do que naqueles no castrados, em iguais condies de alimentao, a urolitase obstrutiva mais freqente nos primeiros. Nas fmeas no ocorre urolitase obstrutiva por que a uretra curta e ampla. Em ovinos a localizao mais freqente da obstruo no processo uretral, seguido pela flexura sigmide em segundo lugar e na curvatura isquitica em terceiro. Em bovinos, a localizao mais freqente na flexura sigmide. Aps a obstruo h espasmo, inflamao e diminuio ou supresso do fluxo de urina que causam dor e clicas. Ocorre reteno de urina na bexiga, hidronefrose e uremia ps-renal. Pode ocorrer ruptura da bexiga ou da uretra. No Rio Grande do Sul casos de urolitase obstrutiva so observados, freqentemente, em ovinos, em reprodutores machos alimentados com raes concentradas, que esto sendo preparados para exposies ou vendas. Ocasionalmente, os casos ocorrem aps o
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transporte dos animais, principalmente em dias de temperatura ambiental alta, ou em conseqncia de erros de manejo, que determinem a falta de ingesto de gua ou a perda excessiva da mesma pela via extrarrenal. A urolitase e freqente, tambm, em caprinos machos estabulados e alimentados com raes constitudas, principalmente, por gros e subprodutos dos mesmos (5). No Rio Grande do Sul um surto de urolitase foi diagnosticado em bovinos, machos castrados, confinados e alimentados com rao concentrada e com pouca disponibilidade de gua. Os clculos continham fosfato de amnia (David Driemeier 1999. Universidade Federal do Rio Grande do Sul; comunicao pessoal). Alguns surtos de urolitase em bovinos castrados em pastoreio ocorrem no Mato Grosso do Sul (1) e Minais Gerais (3). A causa destes surtos e a constituio dos urlitos no tm sido determinadas (1,3). SINAIS CLNICOS H sinais clnicos de dor abdominal aguda de aparecimento sbito. Observa-se anorexia, inquietao, dificuldade para andar e marcha rgida. H tentativas de urinar com movimentos rpidos da cauda e, ocasionalmente, gemidos. Pode haver ereo parcial do pnis, que apresenta sensibilidade aumentada. Pode gotejar urina misturada com sangue pela uretra se a obstruo parcial. Nesse caso a urina apresenta sedimento com cristais, eritrcitos e clulas inflamatrias e epiteliais. Quando a obstruo total, a regio prepucial est seca e pode haver depsitos minerais no prepcio. Em ovinos, se a obstruo estiver no processo peniano h sensibilidade da glande e a uretra peniana est dilatada e apresenta dor. Se o clculo estiver em outra regio resulta difcil localizar a obstruo. Na palpao retal a uretra pelviana apresenta-se dilatada e pulstil. Quando h ruptura da bexiga o animal apresenta melhoria aparente pelo alvio da dor. Posteriormente observa-se depresso marcada e aumento de volume do abdmen, que est preenchido com urina, que pode ser coletada e identificada por paracentese. A morte por uremia ocorre 2-3 dias aps a ruptura. Se o clculo estiver localizado no processo peniano pode ocorrer ruptura da uretra prepucial e o animal melhora rapidamente. Se o clculo tiver outra localizao na uretra pode haver ruptura da uretra retro-prepucial, causando celulite e acmulo de urina na regio ventral posterior do abdmen. O curso clnico pode ser de 5-7 dias. H elevao dos nveis sangneos de uria, creatinina e fsforo.
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PATOLOGIA Na necropsia podem observar-se dilatao ou ruptura da uretra ou bexiga, uretrite necrtica ou hemorrgica no local da obstruo, hidronefrose, cistite ou pielonefrite. A ruptura da bexiga causa peritonite qumica e, se h ruptura da uretra, observa-se celulite com acmulo de urina. Alm dos urlitos, que causaram a obstruo, podem ser encontrados clculos na plvis renal ou na bexiga. Principalmente em casos de animais em pastagens importante determinar a constituio qumica dos clculos. DIAGNSTICO O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos caractersticos. Os dados epidemiolgicos, principalmente aqueles relacionados com as prticas nutricionais e de manejo, so, tambm, importantes. A determinao dos nveis sangneos de uria e creatinina podem servir para acompanhar a evoluo do quadro clnico. No exame da urina, se for possvel, podem ser observados cristais, hematria e clulas inflamatrias. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento medicamentoso deve ser tentado nos estgios iniciais da obstruo ou quando esta parcial. Devem administrar-se relaxantes do msculo liso junto a analgsicos. O uso parenteral de antibiticos poder evitar as infeces bacterianas secundrias. A acidificao da urina mediante a administrao de cloreto de amnio (10-40g dirias para carneiros) pode ajudar na dissoluo dos clculos para evitar novas obstrues quando o tratamento for eficiente (2,4). Se o tratamento medicamentoso no der resultado, deve ser realizado o tratamento cirrgico. Em ovinos, quando o clculo est localizado no processo uretral, fcil a amputao do mesmo, sem que haja prejuzos para a vida reprodutiva dos carneiros. Quando o clculo est localizado em outras regies a cirurgia mais difcil, tanto pelas dificuldades em localizar a obstruo, quanto pelas complicaes cicatrizais aps a cirurgia, que podem inutilizar o animal para a reproduo. Pode ser realizada laparotomia para implantao de sonda na bexiga, que permita a recuperao clnica do animal at que seja solucionada a obstruo (4). Em animais que no vo ser utilizados para a reproduo pode ser realizada a uretrostomia perineal que permite a sua recuperao para posterior abate.
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O mais importante em animais confinados a profilaxia da enfermidade atravs de uma alimentao correta. As raes a base de gros ou farelos devem ser complementadas com Ca de forma que a relao Ca:P seja de, no mnimo, 1,5:1. Para a preparao de carneiros para exposies ou venda deve evitar-se administrar quantidades dirias de concentrados maiores do que 1,5% do peso vivo. Esses devem ser substitudos por pastagens cultivadas de boa qualidade. Recomenda-se a adio de 2% de cloreto de amnio na rao para acidificar a urina e evitar a precipitao dos fosfatos. No entanto, a administrao de cloreto de amnia (8,5g por animal e por dia) no foi eficiente para evitar a urolitase em cabritos confinados (5). O cloreto de sdio a 3%-4% na rao tem sido utilizado, tambm, como forma de evitar a formao de clculos em animais confinados. O efeito do ClNa seria o de aumentar o consumo de gua, pelo que imprescindvel manter uma oferta de gua permanente. Para evitar a urolitase em bovinos e ovinos castrados conveniente realizar a castrao o mais tarde possvel na vida do animal. Isso por que o desenvolvimento da uretra relativamente maior a medida que aumenta a idade da castrao, diminuindo as possibilidades de urolitase obstrutiva. REFERNCIAS 1. Lemos R.A.A., Silveira A.C. 1998. Urolitase e ruptura da bexiga. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de Bovinos de Corte no Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 399-406. 2. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 7th ed., Ballire Tindall, London, 1763 p.. 3. Salvador S.C., Mesquita Neto F.D., Pereira G.C., Macedo C.D. 1999. Ocorrncia de urolitse em bovinos castrados no sul de Minas Gerais. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. Biol. 66: 144. 4. Sienra R. 1987. Enfermedades del aparato urinario. In: Bonino Morln J., Durn del Campo A., Mary J.J. (ed). Enfermedades de los lanares. Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, v 2, p. 292-316. 5. Silva A.E.D.F., Silva M.U.D., Rosa J.S., Barros M.N. 1982. Urolitase em caprinos: reproduo experimental e preveno. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Cambori, Santa Catarina, p. 280.
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NDICE REMISSIVO
A
aborto, 44, 274, 275, 289, 349, 420, 426, 457, 462 acaricidas, 26, 58 acetonemia, 339 aciclia ovariana, 365 acidentes ofdicos, 169 cido ciandrico, 268 acidose, 335, 510, 527 adenomiose, 394 agalactia, 288 agressividade, 194, 221, 224, 341, 549 alopecia, 167, 213, 306, 505 Amaranthus, 247 Ammi majus, 179, 231 ampolite, 395 Anaplasma marginale, 35 anaplasmose, 35 andar cambaleante, 549 andar rgido, 272 anemia, 37, 44, 95, 140, 149, 213, 266, 283 anestro, 276, 289, 362, 365, 431, 440 Anoplocephala magna, 137 Anoplocephala perfoliata, 137 anorexia, 140, 194, 221, 248, 253, 284, 286, 524 antibiticos ionforos, 156, 186 anti-helmnticos, 88, 98, 125, 142 antiparasitrios, 208 apatia, 224 Arrabidaea bilabiata, 278 arsenicais orgnicos, 191 ascite, 96, 164, 284 ataxia, 160, 187, 236, 244, 245, 251 ataxia enzotica, 316 ataxia simtrica, 533 Ateleia glazioviana, 164, 190, 274, 280, 357 atonia uterina, 276 atrofia da lngua, 160
atrofia do miocrdio, 317 atrofia muscular, 160 atrofia muscular simtrica progressiva, 517 atrofia ovariana, 371 azotria, 553
B
Babesia bigemina, 25, 35 Babesia bovis, 25, 35 Babesia caballi, 42 Babesia equi, 42 babesiose, 35 babesiose cerebral, 37 babesiose eqina, 42 Baccharidastrum triplinervium, 255 Baccharis coridifolia, 253 Baccharis megapotamica, 255 balanopostite, 354, 382 berne, 61 bcio, 208, 306 Boophilus microplus, 19, 23, 35 Bothrops, 169 Bovicola bovis, 50 Bovicola caprae, 50 Bovicola equi, 50 Bovicola ovis, 48 Brachiaria decumbens, 179 Brachiaria radicans, 282 Brachiaria spp., 227 Brucella abortus, 351 Brucella ovis, 408, 420 bunostomose, 91 Bunostomum spp., 89 Bunostomum trigonocephalum, 106
C
clcio, 523 clculos, 561 campilobacteriose, 455 Campylobacter fetus subsp. fetus, 455
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ndice Remissivo convulses, 206, 240, 257, 268, 286, 288 Cooperia curticei, 106 Cooperia spp., 89 coperiose, 91 corrimento nasal, 522 Corynebacterium renale, 467 crises epileptiformes, 132, 233, 240 Crotalaria spp., 224 Crotalus, 169 Cynodon dactylon, 268
Campylobacter fetus subsp. venerealis, 353, 455 cncer do olho, 540 Capillaria bovis, 106 cara inchada, 346 carbamatos, 208 carcinoma de base de chifre, 540, 544 carcinomas epidermides, 538 cardiomiopatia, 163, 188, 250, 280 cardiomiopatia crnica, 280 carncia de cobre, 316 carrapaticidas, 24, 50 carrapato, 19, 22, 35 cegueira, 160, 194, 197, 231, 245, 288, 549 cegueira unilateral, 131 ceratoconjuntivite, 231 crvice dupla, 374 cervicite, 458 Cestrum corymbosum, 219 Cestrum intermedium, 220 Cestrum laevigatum, 220 Cestrum parqui, 219 cetonemia, 339 cetose, 339 Chabertia ovina, 107 Chrorioptes equi, 55 Chrysomya albiceps, 66 ciatostomneos, 140 cisto folicular, 369 Claviceps paspali, 236 Claviceps purpurea, 287 Clostridium oedematiens, 123 cobalto, 309 cobre, 181, 313 coccidiose bovina, 147 coccidiostticos, 156 Cochliomyia hominivorax, 66 Cochliomyia macellaria, 66 coenurose, 131 Coenurus cerebralis, 131 collitos, 494 clica, 140, 188 clica dos eqinos, 471 clica tromboemblica, 493 clicas espasmdicas, 472 compactao do clon maior, 488 comportamento sexual, 386 compresso da medula, 532 concrees, 494
D
defeitos espermticos, 393 deficincia de cobalto, 310 deficincia de cobre, 312 deficincia de fsforo, 321 deficincia de iodo, 306 deficincia de magnsio, 308 deficincia de mangans, 307 deficincia de sdio, 305 deficincia de tiamina, 550 deficincia de vitamina E e Se, 329 deficincia de zinco, 307 deficincias minerais, 301 degenerao da mielina, 317 degenerao testicular, 389 degenerao Walleriana, 234 depresso, 131, 160, 194, 248, 284, 524 dermatite, 52, 168, 178, 191, 213, 228, 231, 286, 505 dermatite alrgica, 505 dermatite digital, 508 dermatite interdigital, 508 Dermatobia hominis, 61 desequilbrios minerais, 302 desgaste dentrio, 200 desidratao, 149, 155 desmielinizao, 317 diarria, 95, 140, 187, 194, 209, 224, 248, 251, 255, 256, 258, 267, 284, 337 diarria sanguinolenta, 266 diarria viral bovina, 357 Dichelobacter (Bacteroides) nodosus, 511 dictiocaulose, 85 Dictyocaulus filaria, 85 Dictyocaulus viviparus, 85
ndice Remissivo dilatao gstrica, 478 Dimorphandra mollis, 248 dioxina, 212 Diplodia maydis, 243 diplodiose, 243 disfagia, 160, 242 disfuno epididimria primria, 393 disfuno epididimria secundria, 393 dispnia, 194, 216, 268, 288 distenso abdominal, 475 distocia, 419 distocias, 426 Ditaxis desertorum, 283 doena da linha branca, 508 doena das mucosas, 357 doena digital bovina, 507 doena do neurnio motor em eqinos, 516 doena do peito inchado, 163 doena dos msculos brancos, 331 dor abdominal, 216 Draschia megastoma, 135 estenose pilrica, 479 exame androlgico, 382, 410, 445 exame de smen, 384 exame ginecolgico, 428 exames ginecolgicos, 442
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F
farelo de arroz desengordurado, 165 fasciculao muscular, 517 Fasciola hepatica, 118 fasciolicidas, 125 fasciolose, 118 febre do leite, 523 febre vitular, 523 fertilidade do garanho, 445 fezes aquosas, 149 fezes diarricas, 155 fezes ressequidas, 221, 228, 253 fibrose endometrial, 426 fibrose periportal, 229 flegmo interdigital, 509 flegmes retrofarngeos, 531 fluorose, 198 fsforo, 321 fotodermatite, 224 fotossensibilizao, 177, 228 fotossensibilizao hepatgena, 177, 275 fotossensibilizao primria, 177, 231 fraqueza generalizada, 517 fraqueza muscular, 187, 251 free-martin, 372 Fusarium moniliforme, 245 Fusobacterium necrophorus, 511
E
e atrofia dos massteres, 242 Echium plantagineum, 179, 223 edema, 95, 172, 229 edema de peito, 164, 187, 556 edema maligno, 531 Eimeria, 147, 152 Eimeria caprovina, 152 eimeriose, 147 eimeriose dos caprinos, 152 endometrite, 353, 361, 375, 458, 464 endometrite em guas, 425 endometrites degenerativas crnicas, 425 endometroses, 425 endoparasitoses, 96 enterite catarral, 287 enterlitos, 492 Enterolobium contortisiliquum, 179 Enterolobium spp., 228, 275 epididimite, 392 Equisetum spp, 241 ergotismo gangrenoso, 288 eroso do talo, 509 esferides axonais, 234, 236 espasmo intestinal, 482
G
gangrena seca, 288 Gasterophilus nasalis, 65 gastrite hemorrgica, 195 granuloma espermtico, 394 granuloma nasal, 521
H
Habronema, 135 Haematobia irritans, 75, 135 Haematopinus asini, 49 Haematopinus eurysternus, 49
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ndice Remissivo infertilidade temporria, 457, 462 inseticidas, 78, 208 inseticidas clorados, 205 insuficincia cardaca, 187, 556 insuficincia respiratria, 272 intoxicao crnica por cobre, 181 intoxicao por arsnico, 192 intoxicao por chumbo, 193 intoxicao por closantel, 196 intoxicao por enxofre, 547 intoxicao por flor, 199 intoxicao por iodo, 207 intoxicao por organofosforados e carbamatos, 210 intoxicao por uria, 216 intussuscepo, 484 intussuscepo do ceco, 486 iodo, 306 Ipomoea asarifolia, 235 Ipomoea fistulosa, 235
Haematopinus quadripertusus, 49 Haematopinus tuberculatus, 49 Haemonchus contortus, 90, 106 Haemonchus spp, 89 Halimium brasiliense, 239 hematria enzotica, 265 hemoglobinria, 37, 44, 183 hemorragia da cmara anterior do olho, 286 hemosiderose, 317 hermafrodita verdadeiro, 372 herpesvrus bovino-1, 356 hidranencefalia, 317 hidrometra, 374 hidropericrdio, 96 hidrossalpinge, 374 hidrotrax, 96, 284 hipercalcemia, 272 hiperemia do rodete coronrio, 286 hiperexcitabilidade, 245 hiperexitabilidade, 341 hiperfosfatemia, 272 hipermetria, 233, 286, 533 hiperostose, 201 hiperparatireoidismo, 344 hiperplasia interdigital, 509 hiperqueratose, 168 hipersensibilidade imediata, 506, 521 hipocalcemia, 523 hipocuprose, 312 hipogalaxia, 289 hipomielinognese, 316 hipomotilidade intestinal, 476 hipoplasia ovariana, 370 hipoplasia testicular, 391 hipoproteinemia, 96 hipospermatognese, 392 hipotermia, 418
L
Lachesis, 169 laminite, 526 Lantana camara, 179 Lantana spp., 227 lasalocida, 156, 186 Leptospira interrogans, 352 leptospirose, 352 leses dentrias, 200 leucoencefalomalacia, 245 Linognathus pedalis, 49 Linognathus stenopsis, 49 Linognathus vituli, 49 Listeria monocytogenes, 420 Lolium multiflorum, 276 Lymnaea, 118
I
ictercia, 37, 44, 178, 183, 224, 228, 229, 289 leo paraltico, 481 impactao do mecnio, 494 inanio/exposio, 418 incoordenao, 132, 194, 216, 221, 239, 248, 255, 341, 549 infeces neonatais, 420 infertilidade, 353, 361, 392, 426 infertilidade em ovinos, 400
M
macerao fetal, 462 magnsio, 308 mal do eucalipto, 286 malformao vertebral cervical, 532 malformaes congnitas, 420 mangans, 307 Manihot spp, 268 Mascagnia, 278 Medicago hispida, 260
ndice Remissivo Medicago sativa, 260 meteorismo, 259 metrite, 276 micotoxinas, 212 Micrurus, 169 mielite, 160 mieloencefalite, 160 mieloencefalite eqina, 158 mielopatia cervical estentica, 532 miases, 60 mioglobinria, 187, 331, 553 mioglobinria paraltica, 553 mio-mio, 253 miopatia, 250 miopatia nutricional, 330 monensina, 156, 186 morfologia espermtica, 385 mortalidade embrionria, 407 mortalidade perinatal, 276, 417 morte embrionria, 289, 426, 457, 462 morte sbita, 155, 317 mortes sbitas, 316 mosca dos chifres, 75 mosca dos estbulos, 72 Musca domestica, 135 muscdeos, 71 Muscina stabulans, 135 Myoporum laetum, 179, 228
571
O
obstruo intestinal, 478 oesofagostomose, 91 Oesophagostomum columbianum, 106 Oesophagostomum spp., 89 Oestrus ovis, 64 ofdios venenosos, 169 ooforite, 373 opacidade da crnea, 231 opisttono, 233, 240, 286, 288, 316 organofosforados, 208 orquite, 390 osteodistrofia fibrosa, 344 osteofagia, 322 osteomalacia, 321 Ostertagia spp, 89 ostertagiose, 92 ostertagiose tipo I, 92 ostertagiose tipo II, 92 otite mdia, 82 otite parasitria, 81 otocarase, 55 ovrios csticos, 276 oxiurose, 141 Oxyuris equi, 141
P
Palicourea marcgravii, 278 palpao retal, 428 papilomavrus, 540 paracentese abdominal, 476 paralisia, 244, 288 paralisia facial, 160 paralisia flcida, 209, 317 Paranoplocephala mamillana, 137 paraplegia, 316 Parascaris equorum, 136 parasitoses gastrintestinais, 94, 134 paresia, 132, 317 paresia puerperal, 523 partos distcicos, 276 Paspalum, 236 pericardite traumtica, 555 Phalaris angusta, 238 Phytolacca decandra, 256 pielonefrite, 564 piolhos, 47 pimetra, 376, 462
N
narasina, 186 necrose cerebrocortical, 547 necrose da cauda, 536 necrose do tecido linftico, 285 necrose laminar, 547 nefrose tubular, 285 nematdeos de caprinos, 107 nematdeos gastrintestinais, 89, 106 nematodirose, 90 Nematodirus spp., 89 neoplasias, 538 Neospora caninum, 354 Nierembergia hippomanica, 255 Nierembergia veitchii, 271 nutaliose, 43
572
ndice Remissivo Salmonella abortus, 420 salpingite, 373, 458, 464 samambaia, 265 sarcocistos, 159 Sarcocystis neurona, 158 sarcide, 541 Sarcoptes scabiei, 52 Sarna, 52 sarna choriptica, 55 sarna eqina, 55 sarna psorptica, 53 sarna sarcptica, 52 selnio, 329 Senecio spp., 223 Senna occidentalis, 189, 250 Sessea brasiliensis, 221 Setaria spp., 248 sialorria, 253, 255, 258 Sida carpinifolia, 235 sinais cerebelares, 233 sndrome de bambeira, 532 sndrome distrmica, 288 Sisyrinchium platense, 257 Skjabinema ovis, 106 sdio, 305 Solanum fastigiatum var. fastigiatum, 233 Solanum malacoxylon, 271 Solenopotes capillatus, 49 Sorghum spp., 268 Stomoxys calcitrans, 72, 135 Strongyloides spp., 89 Strongyloides westeri, 136 Strongylus edentatus, 138 Strongylus equinus, 138 Strongylus vulgaris, 138, 493 Stryphnodendron spp, 228 Stryphnodendron spp., 275 sudorese, 206, 517
Piptadenia macrocarpa, 268 placenta prvia, 289 pneumonia vermintica, 85 pneumovagina, 426 pododermatite assptica, 508 pododermatite circunscrita, 508 pododermatite do paradgito, 509 pododermatite interdigital vegetativa, 508 pododermatite necrosante, 508 pododermatite sptica, 508 polioencefalomalacia, 547 poliria, 286, 288 polpa ctrica, 212 Polygala klotzschii, 284 postite ulcerativa, 382, 467 predao primria, 419 proctites, 493 Prosopis juliflora, 242 protuso da lngua, 209 Prunus sellowii, 268 prurido, 54, 505, 522 pseudo-hermafroditismo, 372 pseudomiases, 60 Psoroptes cuniculi, 53 Psoroptes equi, 53 Psoroptes ovis, 53 Pteridium aquilinum, 265
R
rabdomilise, 553 Raillietia auris, 81 Ramaria flavo-brunnescens, 286 raquitismo, 321 repetio de cio, 457, 462 resistncia aos inseticidas, 79 reteno de placenta, 375, 378, 426 reticuloperitonite traumtica, 554 Riedeliella graciliflora, 284 rinite alrgica, 521 rumenite, 337 ruptura da uretra, 564
T
Taenia (Multiceps) multiceps, 131 tenesmo, 149, 224 teratoma, 373 tetania, 240 Tetrapterys acutifolia, 275, 280 Tetrapterys multiglandulosa, 275 Tetrapterys multiglandulosa, 280 Thiloa glaucocarpa, 247 tiamina, 547
S
sablose, 486, 489 salinomicina, 156, 186 salivao, 209, 242, 244, 256, 284, 286
ndice Remissivo timpanismo, 259, 485, 487 toro do clon maior, 487, 491 torneio, 131, 194 tosse, 267 toxemia da prenhez, 339 Toxoplasma gondii, 420 tremores, 517 tremores musculares, 206, 209, 216, 221, 236, 244, 253, 255, 268, 286, 341, 549, 553 Trichostrongylus axei, 89, 134 Trichostrongylus columbriformis, 106 Trichuris ovis, 106 Trichuris spp., 89 tricomonase, 354, 462 tricostrongilose, 90 tricuriose, 91 Trifolium pratense, 260 Trifolium repens, 260 Trifolium subterraneum, 276 Trifolium vesiculosum, 183 tristeza parasitria, 35 Tritrichomonas foetus, 354, 458, 462 tumor da granulosa, 373 tumor enzotico nasal, 542 tumores do trato digestivo, 266 tumores testiculares, 392 uria, 215 urolitase, 561 tero didelfo, 375 tero duplex, 374
573
V
vaginite, 464 vaginites, 363 vaginoscopia, 364, 429 Vernonia mollissima, 221 Vernonia rubricaulis, 221 vesiculite seminal, 394 Vicia spp., 260 Vicia villosa, 214 vitamina B12, 309 vitamina E, 329 vlvulo, 484 vulvite ulcerativa, 467
W
wobbler, 532
X
Xanthium cavanillesii, 220 xifose, 272
U
ulcerao gstrica, 480 ulceraes da lngua, 287 lceras de Rusterholz, 510
Z
zinco, 307
Sumrio do Volume 1
DOENAS CONGNITAS E HEREDITRIAS Artrogripose, deficincia de adeso de leuccitos, degenerao cerebelar cortical, condrodisplasia,, dermatose mecnico-bolhosa, hiperplasia muscular, hipermetria hereditria, hipomielinognese congnita, hipoplasia cerebelar, hipoplasia linftica, megaesfago, paralisia hipercalcmica peridica, paraqueratose hereditria, porfiria eritropoitica. DOENAS VRICAS Adenomatose pulmonar, aftosa, anemia infecciosa eqina, artrite e encefalite caprina, dermatites vricas da glndula mamria, diarria viral bovina, ectima contagioso, encefalomielite eqina, estomatite vesicular, febre catarral maligna, infees por herpesvrus bovino, infeces por herpesvrus eqino, influenza eqina, leucose, lngua azul, maedi visna, papilomatose, peste bovina, raiva, DOENAS BACTERIANAS Abscesso de p, abscessos do SNC, actinobacilose, actinomicose, adenite eqina, botulismo, brucelose bovina, brucelose ovina, carbnculo hemtico, carbnculo sintomtico, ceratoconjuntivite em bovinos, dermatite interdigital, dermatofilose, edema maligno, enterotoxemia, footrot, hemoglobinria bacilar, infeces por Rhodococcus equi, lechiguana, leptospirose, linfadenita caseosa, listeriose, manqueira ps balneao, mastite bovina, mastite ovina, mastite caprina, mormo, onfaloflebite e poliartrite, paratuberculose, pielonefrite, salmonelose, ttano, tuberculose, yersiniose DOENAS CAUSADOS POR FUNGOS E PSEUDOFUNGOS Dermatofitose, pytiose, rinosporidiose.. DOENAS CAUSADAS POR CLAMIDIA, ERLICHIA, MYCOPLASMA E PRON Ceratoconjuntivite em ovinos e caprinos, erlichiose em eqinos, poliartrite por Chlamidia, Scrapie. DOENAS MULTIFACTORIAIS Cara inchada, diarrias de bezerros, complexo respiratrio bovino

Doencas de Ruminantes e Equinos Parte 2

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DOENAS DE RUMINANTES E EQINOS

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DOENAS DE RUMINANTES E EQINOS

COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES

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PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO

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PREFCIO DA SEGUNDA EDIO

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CONTROLE DO CARRAPATO Boophilus microplus

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TRISTEZA PARASITRIA BOVINA

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