PENDAHULUAN

Pada kehidupan sehari hari kita membutuhkan energy yang diperoleh dari makanan, yang harus diolah oleh tubuh. Tubuh kita memiliki ragam cara untuk mengolah makanan yang kita makan menjadi energy bagi tubuh kita. Sumber energy paling utama diambil dari karbohidrat (glukosa). Dari karbohidrat akan dimetabolisme menjadi energy bebas melalui proses katabolisme dan anabolisme hingga menjadi ATP. Digunakan kembali untuk member asupan energy untuk tubuh kita dalam beraktifitas, dan peristiwa ini berlangsung dalam siklus alami yang sudah diatur oleh masing masing organ.

SKENARIO
Bapak A 50 tahun, TB 165 cm, BB 80 kg, mengeluh sering merasa lapar, haus, dan sering kencing. Sebulan kemudian berat badan turun 10 kg. Ia lalu memeriksakan diri ke dokter. Dokter menganjurkan pemeriksaan gula darah puasa.

STEP 1 IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TAK DIKETAHUI

Tidak ada

STEP 2 IDENTIFIKASI MASALAH

Mengeluh sering merasa lapar, haus dan sering kencing dan satu bulan kemudian berat badan turun 10 kg.

STEP 3 ANALISA MASALAH

Makroskopis ss Organ Terkait Pankreas Mikroskopis Rasa lapar, haus, sering kencing dan berat badan menurun

Pemeriksaan

Status Gizi (Metabolisme)

Laboratorium

STEP 4 HIPOTESIS
Bapak A diduga mengalami gangguan pankreas.

STEP 5 SASARAN PEMBELAJARAN

1. Struktur Makroskopis Pankreas 2. Struktur Mikroskopis Pankreas 3. Fungsi Pankreas 4. Status gizi Pankreas 5. Pemeriksaan Laboratorium

STEP 6 HASIL BELAJAR MANDIRI

STRUKTUR MAKROSKOPIS
Lokasi dan Deskripsi Pancreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrim. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau Langerhans menghasilkan hormone insulin dan glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Pancreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pancreas menyilang planum transpyloricum. Pancreas dapat dibagi dalam carput, collum, corpus, dan cauda Carput Pancreatis setinggi L2 berbentuk cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan vena mesenterica superior serta dinamakan processus uncinatus. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan ke kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale

Hubungan Ke anterior : Dari kanan ke kiri : transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster. Ke posterior : Dari kanan ke kiri : ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, dan vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, M. psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

Ductus panceaticus Ductus panceaticus mulai dari cauda pancreatis dan sepanjang kelenjar, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars descendens duodenum di sekitar pertengahannya bersama dengan ductus choledochus pada papilla duodeni major. Kadangkadang muara ductus panceaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus. Ductus pancreaticus asccessorius (bila ada) mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. Ductus pancreaticus accessories sering berhubungan dengan ductus pancreaticus

Pendarahan
Arteria Arteria lienalis Arteria pancreaticoduodenalis superior anterior dan posterior yang merupakan cabang dari A. gastroduodenalis. Arteria pancreaticoduodenalis inferior anterior dan posterior yang merupakan cabang dari A. mesenterica superior. Venae Venae yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta. Vena lienalis bergabung dengan vena mesenterica superior menjadi vena porta melalui ligamentum hepatoduodenale ke hepar. Aliran Limfe Kelenjar ini terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterici superiors. Nnll. Coelicae, hepaticae, mesenterica superior. Persarafan

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis. N. Vagus (X) dan Nn. Splanchnici melalui plexus coeliacus dan mesenterica superior,

STRUKTUR MIKROSKOPIS
Pankreas adalah kelenjar campuran eksokrin-endokrin yang menghasilkan enzim pencernaan dan hormone. Enzim ditimbun dan dilepaskan oleh sel dari bagian eksokrin, yang tersusun dalam asini. Hormone disintesis oleh kelompok sel epitel endoktrin, yang dikenal sebagai pulau Langerhans. Asinus eksokrin pancreas terdiri atas beberapa sel serosa yang mengelilingi lumen. Sel-sel ini sangat terpolarisasi, dengan inti bulat dan khas untuk sel penghasil protein. Pancreas ditutupi suatu simpai jaringan ikat tipis yang menjulurkan septa ke dalamnya, dan memisahkan lobulus pankreas. Asinus dikelilingi suatu lamina basal yang ditunjang selubung serat-serat retikulin halus. Pancreas juga memiliki jaringan kapiler luas, yang penting untuk proses sekresi.

a. Bagian Eksokrin Pancreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobulus, tubuloasinosa kompleks.

Asinus. Asinus berbentuk tubular, dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Di antara asini, terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limf, saraf dan saluran keluar. Sebuah asinus pancreas terdiri dari sel-sel zimogen (penghasil protein). Ductus ekskretorius meluas ke dalam setiap asinus dan tampak sebagai sel sentroasinar yang terpulas pucat di dalam lumennya. Produksi sekresi asini dikeluarkan melalui ductus interkalaris (intralobular) yang kemudian berlanjut sebagai ductus interlobular.

b. Bagian Endokrin Bagian endokrin pancreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di seluruh pancreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah. Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.

Terdapat beberapa kelenjar: -kelenjar sekretorius terdapat pada daerah intralobularis -kelenjar eksretorius terdapat pada daerah interlobularis -kelenjar pars terminalis asinus pancreas dengan sel sentroasiner

Dengan cara pulasan khusus dapat dibedakan menjadi: 1. Sel = penghasil glukagon Terletak di tepi pulau. Mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm. Batas inti kadang tidak teratur.

2. Sel = penghasil insulin Terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau. Mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah. Mitokondria kecil bundar dan banyak.

3. Sel D = penghasil somatostatin

Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A. Mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen.

4. Sel C Terlihat pucat, umumnya tidak bergranula dan terletak di tengah di antara sel B. Fungsinya tidak diketahui.

Fisiologi Pankreas Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan endokrin dan eksokrin. Bagian eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim enzim pencernaan melalui ductus pankreaticus ke dalam lumen saluran pencernaan. Di antara sel sel eksokrin pankreas tersebar kelompok kelompok atau pulau pulau, sel endokrin yang juga dikenal dengan Pulau Pulau Pankreas. Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel (beta), tempat sintesis dan sekresi insulin. Yang juga penting adalah sel (alfa), yang menghasilkan glukagon. Sel D (delta), tempat sintesis somatostatin, sedangkan sel endokrin yang paling jarang, sel PP, mengeluarkan polipeptida pankreas. Hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur metabolisme bahan bakar adalah insulin dan glukagon. Hormon lain yang ikut berperan dalam metabolisme energi adalah epinefrin, cortisol, dan growth hormone). Insulin mempunyai efek yang penting bagi metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah dan membantu dalam penyimpanan. Saat molekul tersebut masuk ke dalam darah selama masa absorbsi, insulin mengatur penyerapan sel dan perubahan menjadi glikogen, trigliseral, dan protein. Pengaturan keseimbangan gula darah adalah aktifitas penkreas yang penting. Pengaturan konsentrasi glukosa dibagi menjadi beberapa cara: penyerapan glukosa dari GIT, transport glukosa ke sel, produksi glukosa hati, sekresi glukosa di urine. Somatostatin berperan sebagai hormone yang menghambat system digestive dalam beberapa cara, antara lain adalah menghambat pencernaan nutrisi dan menghambat penyerapan nutrisi. Somatostatin disekresikan melalui sel D melalui respon langsung dari kenaikan gula darah dan asam amino dalam absorbsi makanan.

Fungsi Pankreas 1. Sekresi endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang kemudian dialirkan ke darah. 2. Sekresi eksokrin menhasilkan enzim enzim yang kemudian masuk ke duodenum.

Insulin Insulin menghasilkan empat efek yang menurunkan kadar gula darah dan penyimpanan karbohidrat: 1. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian sel. Molekul glukosa tidak mudah menembus membran sel tanya adanya insulin. Dengan demikian, sebagian besar jaringan sangat bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa dari darah dan menggunakannya. Insulin meningkatkan mekanisme difusi terfasilitasi (dengan perantaraan pembawa) glukosa ke dalam sel sel tergantung insulin tersebut melalui fenomena transporter recruitment. Glukosa dapat masuk ke dalam sel hanya melalui pembawa di membran plasma yang dikenal sebagai glucose transporter (pengangkutan glukosa). Sel sel tergantung insulin memiliki simpanan pengangkut glukosa intrasel. Pengangkut pengangkut tersebut diinsersikan ke dalam membran plasma sebagai respons terhadap peningkatan sekresi insulin sehingga terjadi peningkatan pengangkutan glukosa ke dalam sel. Apabila sekresi insulin berkurang, pengangkut pengangkut tersebut sebagian ditarik dari membran sel dan dikembalikan ke simpanan sel. Beberapa jaringan yang tidak begantung pada insulin untuk menyerap glukosa dalah otak, otot yang aktif dan hati. 2. Insulin merangsang glikogenesis, pembentukkan glikogen dari glukosa baik di otot maupun di hati. 3. Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan menghambat pengeluaran glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati. 4. Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati. Insulin melakukan hal ini melalui dua cara yaitu dengan menurunkan jumlah asam amino di dalam darah yang tersedia bagi hati untuk glukogenogenesis dan menghambat enzim enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa. Insulin adalah satu satunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah.

Kerja insulin terhadap penurunan kadar lemak darah dan penyimpanan trigliserida terdiri dari: 1. Membentuk jalan masuk asam lemak dari darah ke sel jaringan adipose. 2. Meningkatkan transport glukosa ke sel jaringan adipose. Glukosa merupakan precursor dari pembentukan asam lemak dan gliserol, yang merupakan komponen utama dalam sintesis trigliserida. 3. Mengaktifkan reaksi kimia yang sangat membutuhkan asam lemak dan glukosa dalam pembentukan trigliseral. 4. Menghambat lipolisis, mengurangi pengeluaran asam lemak dari jaringan adipose ke darah. Secara garis besar, kerja dari insulin adalah pengambilan asam lemak dan glukosa dari darah dan menyimpannya dalam bentuk trigliserida.

Insulin menurunkan kadar asam amino dalam darah dan mengaktifkan sintesis protein melalui beberapa cara: 1. Insulin mempromosikan transport aktif asam amino dari darah ke otot dan jaringan lain. 2. Meningkatkan penggabungan asam amino menjadi protein dengan menstimulasi mekanisme sintesis protein di sel. 3. Menghambat degradasi protein. Secara garis besar insulin berfungsi sebagai efek sintesis protein. Mekanisme kerja / sifat insulin adalah meningkatkan pemasukkan glukosa melalui membran sel otot rangka, otot polos dan otot jantung serta tidak pada sel epitel usus, tubulus ginjal, dan jaringan saraf ( kecuali daerah tertentu di hipotalamus ).

Glucagon Glucagon mempengaruhi beberapa proses metabolisme yang sama dengan insulin, namun dalam beberapa kasus kerja dari glucagon berlawanan dengan kerja dari insulin. Tempat utama dari kerja glucagon adalah di hati, dimana glucagon menghasilkan beberapa efek terhadap metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Inti dari efek glucagon terhadap metabolisme karbohidrat adalah meningkatkan produksi glukosa hati dan meningkatkan pengeluaran dan kadar gula darah. Glucagon

menghasilkan efek hiperglikemik dengan meningkatkan sintesis glikogen, membantu glikogenolisis, dan menstimulus glikoneogenesis. Glucagon membantu produksi keton hati dengan membantu perubahan asam lemak menjadi badan keton. Kadar asam lemak dan keton darah meningkat karena kerja dari glucagon. Glucagon menghambat sintesis protein hati dan membantu pemecahan protein hati. Glukagon juga membantu katabolisme protein dalam hati, namun tidak mempengaruhi kadar asam amino dalam darah karena tempat utama penyimpanan asam amino di otot.

Epinefrin, cortisol, hormon pertumbuhan dan hormon tiroid juga memiliki efek metabolik. Hormone stress, epinefrin dan cortisol, keduanya meningkatkan kadar gula dan asam lemak darah melalui beberapa efek metabolisme. Sebagai tambahan, cortisol mengerahkan asam amino melalui katabolisme protein. Selama masa kelaparan yang panjang, cortisol juga membantu menjaga konsentrasi kadar gula darah. Growth hormone mempunyai efek anabolisme protein di otot. GH dapat meningkatkan kadar gula dan asam lemak darah. Tidur nynyak, stress, olahraga, dan hipoglikemia dapat menstimulus sekresi GH, untuk menyediakan asam lemak sebagai energy dan glukosa untuk otak. GH seperti kortisol, mengatur kadar gula darah saat kelaparan. Walaupun hormone tiroid meningkatkan ukuran metabolisme dan aksi anabolisme, katabolisme, perubahan dalam sekresi hormone tiroid tidak berpengaruh dalam pengaturan homeostasis. Alasannya control dari hormone tiroid tidak secara langsung berpengaruh dalam menjaga kadar nutrisi darah. Kedua, pengaruh dari hormone tiroid terlalu lambat dibanding pengaturan yang cepat oleh pengatur kadar nutrisi darah yang normal.

Metabolisme
Jalur metabolisme dibagi menjadi 3 : 1. Katabolik : Untuk proses pemecahan molekul besar, oksidasi, ekivalen pereduksi, dan terutama produksi ATP, bersifat eksotermik 2. Anabolik : terlibat dalam proses sintesis senyawa kompleks dari prekurosr nya ( misal Asam Amino menjadi Protein ), bersifat endotermik 3. Amfibolik : Terjadi di persilangan metabolisme yang menghubungkan jalur Katabolik dan Anabolik. Misal : Siklus Asam Sitrat

Metabolisme berjalan normal bila : Tubuh dapat beradaptasi saat lapar, latihan fisik, kehamilan, dan laktasi. Abnormal misal karena defisiensi nutrisi, enzim, sekresi hormonal pengatur metabolisme tidak normal, efek racun / obat.

Metabolisme Karbohidrat
Karbohidrat siap dikatabolisir menjadi energi jika berbentuk monosakarida. Energi yang dihasilkan berupa Adenosin trifosfat (ATP). Glukosa merupakan karbohidrat terpenting. Dalam bentuk glukosalah massa karbohidrat makanan diserap ke dalam aliran darah, atau ke dalam bentuk glukosalah karbohidrat dikonversi di dalam hati, serta dari glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam tubuh dapat dibentuk. Glukosa merupakan bahan bakar metabolik utama bagi jaringan mamalia (kecuali hewan pemamah biak) dan bahan bakar universal bagi janin. Unsur ini diubah menjadi karbohidrat lain dengan fungsi sangat spesifik, misalnya glikogen untuk simpanan, ribose dalam bentuk asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, dalam senyawa lipid kompleks tertentu dan dalam bentuk gabungan dengan protein, yaitu glikoprotein serta proteoglikan. Sifat diet atau makanan menentukan pola dasar metabolisme di dalam tubuh. Mamalia, termasuk manusia harus memproses hasil penyerapan produk-produk pencernaan karbohidrat, lipid dan protein dari makanan. Secara berurutan, produk-produk ini terutama adalah glukosa, asam lemak serta gliserol dan asam amino. Semua produk hasil pencernaan diproses melalui lintasan metaboliknya masing-masing menjadi suatu produk umum yaitu Asetil KoA, yang kemudian akan dioksidasi secara sempurna melalui siklus asam sitrat.

Karbohidrat

Protein

Lipid

Pencernaan dan absorpsi

Gula sederhana (terutama glukosa)

Asam amino

Asam lemak + gliserol + gliserol

Katabolisme

Asetil KoA

Siklus asam sitrat

2H

ATP

2CO2
Ilustrasi skematis dari lintasan metabolik dasar

Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat baik yang tergolong sebagai katabolisme maupun anabolisme, yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat, glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis. Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut: 1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP. 2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP. 3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.

4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi jangka panjang. 5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam sitrat. 6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.

Glikolisis
Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses pemecahan glukosa menjadi: 1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen) 2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen) Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Krebs). Selain itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa. Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:

Glukosa + 2ADP +2Pi 2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O

Lintasan detail glikolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Jika Kesimpulan: Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut: - hasil tingkat substrat - hasil oksidasi respirasi - jumlah - dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P :+ 4P :+ 6P :+10P : - 2P + 8P Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut: - hasil tingkat substrat - hasil oksidasi respirasi - jumlah - dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P :+ 4P :+ 0P :+ 4P : - 2P + 2P

Oksidasi piruvat
Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda yang bekerja secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan dengan membran interna mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat. Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Krebs. Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat. Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut: 1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2. 2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.

3.

Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.

4.

Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi. Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Lintasan oksidasi piruvat (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Siklus asam sitrat

Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Krebs dan siklus asam trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein.

Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia dari bahan baker jaringan, dalam bentuk ATP. Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi karena glukosa, asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus tersebut.

Siklus asam sitrat sebagai jalur bersama metabolisme karbohidrat, lipid dan protein

(dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Selama proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus, akan terbentuk ekuivalen pereduksi dalam bentuk hidrogen atau elektron sebagai hasil kegiatan enzim dehidrogenase spesifik. Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi tempat sejumlah besar ATP dihasilkan dalam proses fosforilasi oksidatif. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut. Enzim-enzim siklus asam sitrat terletak di dalam matriks mitokondria, baik dalam bentuk bebas ataupun melekat pada permukaan dalam membran interna mitokondria sehingga memfasilitasi pemindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi, yang bertempat di dalam membran interna mitokondria.

Lintasan detail Siklus Krebs (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat Pada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam siklus asam sitrat. Dalam hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang siklus ini). Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus itu sendiri (pada tingkat substrat) pada saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat. Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah: 1. Tiga molekul NADH, menghasilkan 2. Satu molekul FADH2, menghasilkan 3. Pada tingkat substrat Jumlah Satu siklus Krebs akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P : 3 X 3P : 1 x 2P = 9P = 2P = 1P = 12P = 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Krebs, akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut: 1. 2. 3. Glikolisis Oksidasi piruvat (2 x 3P) Siklus Krebs (2 x 12P) : 8P : 6P : 24P : 38P

Jumlah

Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi. Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi untuk aktifitas, misalnya berpikir, mencerna makanan, bekerja dan sebagainya. Jika kita memiliki glukosa melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan glikogenesis.

Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%), otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati, maka besarnya simpanan glikogen di otot banyak. bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih

Lintasan glikogenesis dan glikogenolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Glikogenolisis
Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis. Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16. (C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat Glikogen Glikogen

Glukosa transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.

Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh. Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein. Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut: 1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebs. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis. 2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Krebs.

Metabolisme Asam Amino

Jalur metabolik utama dari asam amino Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas pertama, produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Kedua, pengambilan nitrogen dari asam amino. Sedangkan ketiga adalah katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Keempat adalah sintesis protein dari asam-asam amino.

Jalur-jalur metabolik utama asam amino

Katabolisme asam amino

Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino, yaitu: 1. Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada -ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat 2. Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion ammonium

Setelah mengalami pelepasan gugus amin, asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam.

Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi

Sintesis asam amino

Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial, melakukan remodeling asam amino, serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi, hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Dalam kondisi surplus diet, nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi, deaminasi dan pembentukan urea. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis, atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan dengan hal ini, asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik, ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti -ketoglutarat atau oksaloasetat. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik, yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin, fenilalanin, threonin, triptofan, dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Akhirnya, seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi, dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O.

Dari 20 jenis asam amino, ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial.

Asam amino non-esensial Asam amino esensial

Alanine, Asparagine, Aspartate, Cysteine, Glutamate, Glutamine, Glycine, Proline, Serine, Tyrosine Arginine*, Histidine, Isoleucine, Leucine, Lysine, Methionine*, Phenylalanine*, Threonine, Tyrptophan, Valine

Metabolisme Lipid
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis. Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida. Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.

Diet

Trigliserida Esterifikasi Lipolisis Steroid

Asam lemak Lipid Gliserol Karbohidrat Protein Asetil-KoA + ATP Lipogenesi s Oksidasi beta Kolesterogenesis

Steroidogenesi s Kolesterol

Ketogenesis Siklus asam sitrat

Aseto asetat

hidroksi butirat H2O

Aseton

ATP CO2

Ikhtisar metabolisme lipid

Metabolisme gliserol
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi. Gliserol ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap awal, gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara dalam jalur glikolisis.

Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)

Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).

Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA

Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut: Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim tiokinase. Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna mitokondria. Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar. Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan. Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses oksidasi beta. Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini, karbon asam lemak dioksidasi menjadi keton.

Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat

Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P) Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan sebagai berikut: 1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 2P (+2P) 2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA 3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P) 4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang telah kehilangan 2 atom C.

Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali oksidasi beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C, maka asil-KoA yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom C karena membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA. Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat. Penghitungan energi hasil metabolisme lipid Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu asam lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita memerlukan energi 2 ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta adalah 10 dibagi 2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 = 20 ATP. Karena asam lemak memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk adalah 5 buah. Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Krebs yang masing-masing akan menghasilkan 12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan demikian sebuah asam lemak dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP (untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Krebs) = 78 ATP. Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat berubah menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton dikenal sebagai badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda keton dinamakan ketogenesis.

Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis menjadi steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).

Sintesis asam lemak

Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-sintesis asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak. Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta). Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk sintesis. Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.

Tahap-tahap sintesis asam lemak

Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali

Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut adalah: - Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL. - Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan. - Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa. - Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.

Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi trigliserida

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).

Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan gangguan yang paling umum dari semua gangguan endokrin. Efek paling utama dari diabetes melitus adalah hiperglikemia. Diabetes melitus dibedakan menjadi dua yaitu DM tipe I disebabkan kekurangan insulin DM tipe II, sekresi insulin normal / mungkin naik, tetapi kepekaan sel sasaran menurun. Kelebihan insulin dapat disebabkan : Pasien DM dapat insulin berlebihan insulin shock. Non diabetic individual dengan tumor sel beta yang over responsive terhadap glukosa.

Status Gizi
Penilaian status gizi seseorang dapat dinilai dari IMT ataupun indeks Broca. Berhubungan erat dengan kegemukan tubuh, sebagai indicator pada wanita dan pria akan lemak tubuh total. Juga berhubungan dengan ukuran tebal bicep dan triceps. Cara menghitung dengan IMT (Indeks Massa Tubuh) IMT(Kg/m2) = BB / TB Contoh pada kasus : BB = 50

TB = 1.5m2 IMT = 50 / 1.5 m2 = 22,2 Kesimpulan normal.

Klasifikasi Indeks Massa Tubuh BB Kurang : <18,5 BB Normal : 18,5 22,9 BB Lebih : > 23 Dengan resiko :23 24,9 Obes kelas I : 25 25,9 Obes kelas II : >30

Pemeriksaan Laboratorium
Bahan pemeriksaan adalah plasma darah vena, serum, darah utuh (whole blood) vena dan darah kapiler. Kadar glukosa darah kapiler lebih tinggi 7 10 % daripada darah vena. Perbedaan kadar glukosa darah vena dan arteri adalah Keadaan puasa 1 3 mg/dL Setelah makan 20 - 30 mg/dL

Kadar glukosa darah arteri dapat dianggap tidak berbeda dengan darah kapiler.

Kadar glukosa darah utuh (whole blood) Dipengaruhi nilai hematokrit Kadar glukosa pada Ht tinggi lebih tinggi daripada Ht rendah Kandungan air dalam sel darah merah (73%) lebih rendah daripada plasma (93%) Kadar glukosa akan berkurang sesuai dengan berjalannya waktu Kadar glukosa darah akan berkurang 7 mg/dL/ jam pada suhu kamar dan sebanyak 2 mg/dL/ jam pada 4o C. Perlu pengawet NaF 2 mg/ mL.

Waktu pemeriksaan Kadar Glukosa Darah Glukosa Darah Sewaktu (GDS) Glukosa darah puasa (GDP) Glukosa darah post prandial

Glukosa darah 2 jam setelah pembebanan glukosa

Cara Tes Toleransi Glukosa Oral 1. 3 hari sebelum tes, orang sakit makan seperti biasa 2. Aktivitas jasmani seperti biasa 3. Puasa minimal 8 jam, mulai malam hari, sebelum pemeriksaan boleh minum air putih 4. Periksa kadar glukosa darah puasa 5. Berikan 75 gram glukosa (dewasa) atau 1, 75 gram / kg BB (anak) yang dilarutkan pada 250 ml air, diminum dalam waktu 5 menit. 6. Periksa kadar glukosa darah 2 jam setelah pembebanan glukosa. 7. Selama pemeriksaan, orang sakit tetap istirahat dan tidak boleh merokok. 8. Nilai rujukan : kadar glukosa darah setelah pembebanan < 140 mg/ dL 9. Diagnosis DM : kadar glukosa darah setelah pembebanan >= 200 mg/dL

Metode Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah 1. Metode Kimia Prinsip pemeriksaan : kemampuan reduksi Contoh : Tes Benedict, Fehling Hasil : Tidak spesifik untuk glukosa

2. Metode enzimatik Enzim glucose oxidase paling banyak dipakai biaya murah hasil cukup memadai

Enzim hexokinase dianjurkan oleh WHO menggunakan 2 enzim spesifik yaitu hexokinase dan G6PD hasil sangat baik biaya relatif mahal

Hasil : spesifik untuk glukosa

Nilai Normal Kadar Gluksosa Darah Glukosa Darah Sewaktu (GDS) Plasma vena, kadar glukosa darah < 110 mg/dL

Glukosa Darah Puasa (GDP) Plasma vena, kadar glukosa darah < 110 mg/dL

Pemeriksaan Getah Pankreas Pemeriksaan getah pankreas dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung. Pemeriksaan secara langsung biasanya dilakukan dengan menggunakan intubasi, sedangkan pemeriksaan getah pankreas tidak langsung tidak menggunakan intubasi tetapi menggunakan sampel darah.

Cara Langsung Kontra indikasi pemeriksaan getah pankreas: Menelan zat korosif Varises, stenosis, Ca esofagus Aneurisma aorta dan hematemesis Payah jantung dan kehamilan

Pemeriksaan getah pankreas dapat bermacam-macam, yaitu pemeriksaan makroskopik, mikroskopik, dan kimia. Pemeriksaan makroskopik melihat volumenya yaitu 1500 mL/ 24 jam, jernih seperti air, mempunyai berat jenis 1,007-1,042, dan pH 7.0 sampai 8.7 . pemeriksaan mikroskopis dilakukan dalam 30 menit setelah bahan diperoleh, lalu kemudian dilakukan sentrifus dan sedimen hasil sentrifus dibuat sediaan hapus. Yang harus dilaporkan pada pemeriksaan mikroskopis adalah sel epitel, sel pus, kristal kholestrrin/ Ca-bilirubin parasit. Pemeriksaan kimia meliputi pemeriksaan tripsin, amilase, dan lipase.

Cara Tidak Langsung Pemeriksaan ini ditujukan untuk pemeriksaan terhadap gangguan absorpsi kabrohidrat, protein, dan lemak.

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, Richard. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : EGC 2. Guyton, Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton. Jakarta : EGC 3. Guyton, Arthur. 1995. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta : EGC 4. Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga 5. Sherwood L; editor bahasa Indonesia: Beatricia I. Fisiologi manusia. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2003.h.667-76 6. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. 2003. Biokimia Harper, Edisi XXV, Penerjemah Hartono Andry, Jakarta: EGC 7. Sumber lain http://dok-tercantik.blogspot.com/2009/01/pankreas-histologi.html http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/1835479-pankreas/2008