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A Sndrome nefrtica um das formas de apresentao clnica das glomerulopatias. classicamente definida como a presena de edema, proteinria, hipoproteinemia e dislipidemia. Quadro clnico - laboratorial O principal dado clnico, nos pacientes com sndrome nefrtica no-complicada, o edema. Quase sempre de instalao insidiosa, acumulando-se nas reas de menor resistncia. inicialmente facial, aumenta gradualmente, atingindo o escroto e os membros inferiores. Em casos severos h derrame pleural e ascite. Outros achados clnicos podem ser considerados complicaes do estado nefrtico: infeces, hipercoagulabilidade com tendncia a troboembolismo e sintomas de hipovolemia. O sedimento urinrio pode conter corpsculos gordurosos ovais e cilindros hialinos. A hematria rara na glomerulopatias por alteraes glomerulares mnimas (AGM), mas freqente em outras glomerulopatias: glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF), glomerulonefrite membranosa idioptica (GNMI) e glomerulonefrite membrano-proliferativa (GNMP). A albumina est frequentemente abaixo de 2g/dl A dislipidemia: hipercolesterolemia (LDL, VLDL), hipertrigliceridemia. Com a hipoalbuminemia h aumento da solicitao heptica, que acaba produzindo mais lipdios e apolipoprotnas. Fisiopatologia Mecanismos de proteinria Em vrias glomerulopatias primrias ou secundrias (GNMI, lpus) o dano estrutural do glomrulo parece ser a principal causa da proteinria. O filtro glomerular contm cargas negativas, principalmente na membrana basal, mas tambm nas camadas endoteliais e epiteliais. Por isso, conhecido como o nome de polinion glomerular. A presena dessas cargas dificulta a passagem de protenas com cargas negativas, como a albumina. Em pacientes com AGM, uma depleo do polinion glomerular parece ser o principal fator para a proteinria predominante de albumina. Mecanismos da formao do edema nefrtico Existem duas hipteses para a explicao do edema nefrtico. Na primeira, h hipoalbunemia importante com diminuio da presso onctica que, atingindo nveis crticos, provocam hipovolemia com ativao do sistema renina-angiotensinaaldosterona e reteno de sdio. No segundo mecanismo, no h hipovolemia, e a hipoalbuminemia no componente crtico da reteno de sdio que reabsorvido avidamente pelo tbulo distal. Um estado de resistncia ao peptdeo natriurtico atrial (PAN) parece ser o principal responsvel pelo balano positivo de sdio, com aumento do volume plasmtico e aumento da filtrao pelo capilar glomerular.
Obs: A diferena da formao de edema da sndrome nefrtica que tem uma deficincia na reabsoro de sdio, sendo que uma sndrome primria e a sndrome nefrtica devido uma sndrome secundria a presso onctica e vascular renal. Complicaes - Hipercoagulabilidade; - Aumento da agregao plaquetria; - Aumento da atividade pr-coagulante; - Perda urinaria de anticoagulante; - Aumento do plasminognio; - Estase venosa; - Hemoconcentrao (hipovolemia e uso de corticide). - Tromboembolismo: 30% TVP de MMII e 4 a 30% trombose de veias renais; - Infeces; - Perda de IgG na urina: infeco por encapsulados (estrepto, Klebsiela, Haemofilus). - Perda de complemento na urina (est envolvido na fagocitose): peritonite bacteriana espontnea. - Insuficincia renal aguda (pacientes com albumina muito baixa); Tratamento 1) Restrio de sdio: 2 a 4 gr/dia 2) Repouso no leito: evitar a ativao postural do sistema renina-angeotensinaaldosterona. 3)Expanso do volume plasmtico com concentrado de albumina tem efeito em menos de 50% dos casos, mas pode ser til em indivduos com edema refratrio e com contra indicao de ultrafiltrao. 4) Diurtico de ala: furosemida iniciar com 2mg/kg. Evitar diurese de mais de 2 litros ao dia, que causa hidratao e IRA. 5) Evitar dieta hiperprotica: aumenta a proteinria e no melhora a hipoalbuminemia. 6) Uso de antilipemico: Lovastatina e Gemfibrosil 7) Tratamento especifico: CORTICOSTERIDES Boa resposta na GN leses mnimas CITOSTTICOS (ciclofosfamida, clorambucil). Usados na nefrite lpica, GN membranosa IMUNOSSUPRESSORES (ciclosporina) Glomeruloesclerose segmentar e focal Principais glomerulopatias primrias 1- Glomeruloesclerose segmentar focal; 2- GN membranosa idioptica; 3- Alteraes glomerulares mnimas; 4- GN membrano-proliferativa.
de aproximadamente 20%, o risco relativo de tais pacientes desenvolverem GNM de 12 vezes. A patogenia da GNM associada doena sistmica depender da doena bsica. Prognstico e Tratamento Vrios fatores determinam o prognstico. Uma leso intensa, por depsitos continuados, pode produzir uma desorganizao muito grande e irreversvel da membrana basal. Tratamento a) Consideraes importantes: - 20-30% tm resoluo espontnea; - Individualizar regimes; - Tratar somente casos com sndrome nefrtica; - Excluir doenas prevalente: lpus, neoplasia, hepatite B e C, drogas; - Risco- benfico em idosos, desnutridos e paciente com infeces; - Eliminar fatores agravantes: hipertenso, dislipidemia, diabete. b) Prednisona c) Agentes citotxicos - Ciclofosfamida - Clorambucil - Prednisona d) Ciclosporina
Tratamento - Corticosterides (prednisona); Obs: a suspenso precoce ou abrupta aumenta a incidncia de recidiva. O risco maior na esquema curto ou intermedirio e menor no esquema longo. - Agentes citotxicos (ciclofosfamida e clorambucil).
Sndrome nefrtica
Origem: Wikipdia, a enciclopdia livre. A sndrome nefrtica um conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando ocorre uma elevao exagerada da permeabilidade dos glomrulos renais s protenas, ocasionando em proteinria (aumento da taxa de protenas na urina). Na sndrome nefrtica, a proteinria superior a 3,5g/1,73m2/24h, ou seja, em 24 horas, a quantidade de protenas encontradas na urina deve ser maior que 3,5 gramas (no adulto). Na criana, o valor de referncia uma taxa de proteinria acima de 50 miligramas por quilo (em 24 horas). Outros achados laboratoriais decorrentes da proteinria elevada so:
Hipoalbuminemia: queda dos nveis sricos de albumina. Edema: desequilbrio entre presso hidrosttica e presso onctica. Hiperlipidemia/Lipidria: aumento da lipoprotena LDL.
ndice
[esconder]
1 Patogenia 2 Classificao e causas o 2.1 Classificao etiolgica o 2.2 Classificao histolgica o 2.3 Causas primrias o 2.4 Causas secundrias 2.4.1 Causas secundrias de acordo com o padro histolgico 3 Referncias 4 Ver tambm 5 Ligaes externas
[editar] Patogenia
Diferentemente do que ocorre na sndrome nefrtica, na sndrome nefrtica no h invaso glomerular por clulas inflamatrias (glomerulonefrite), mas sim um importante comprometimento da permeabilidade glomerular, tornando os glomrulos incapazes de reter macromolculas, como as protenas, justificando o aumento da quantidade de protenas na urina. Grande parte dos distrbios que afetam os glomrulos podem acarretar em sndrome nefrtica (evoluo lenta e insidiosa), incluindo tambm os que participam na sndrome nefrtica (rpida evoluo).
Nesta sndrome h perda constante de protena srica na urina (proteinria macia) e hipoalbuminemia (baixa albuminaa no sangue), causando edema generalizado (anasarca) decorrente perda da presso onctica.
Primria
Secundria
Leso mnima
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Nefropatia membranosa[1]
Hepatite B Sndrome de Sjgren Lupus eritematoso sistmico (LES) Diabetes mellitus Sarcoidose Sfilis Drogas Cncer