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ANATOMA PATOLGICA

INTRODUCCION:
La gastritis es una enfermedad frecuente e importante que afecta una gran cantidad de la poblacin y puede clasificarse desde el punto de vista clnico, endoscpico e histolgico. La gastritis puede aparecer sbitamente (gastritis aguda), o puede irse desarrollando con el tiempo (gastritis crnica). En la mayora de los casos, la gastritis puede mejorar rpidamente con el tratamiento adecuado, pero en ocasiones puede ser el origen de lceras gstricas e incluso de cncer. Dos formas principales de gastritis se describen: aguda, por lo general de corta duracin con infiltracin predominante de los neutrfilos, y crnica, donde la inflamacin consiste en principalmente de los linfocitos. Esta forma de gastritis tiene su relevancia por la patogenicidad de H. pylori, ya que se ha comprobado la existencia de H. pylori en el 90% de los pacientes. En el Occidente, la prevalencia de cambios histolgicos indicadores de gastritis crnica en las dcadas tardas de la vida supera el 50%.La prevalencia de infeccin por H. pylori vara de 19 a 57% en pases desarrollados y este porcentaje es mayor en los pases en vas de desarrollo. El riesgo a largo plazo de cncer gstrico en los pacientes con gastritis autoinmune es de 2 al 4% considerablemente mayor que el de la poblacin normal En Mxico, la prevalencia de infeccin por H. pylori es de 66%. Varios autores han reportado la presencia de H. pylori en la cavidad oral y han propuesto que sta podra ser la fuente de la infeccin y de la reinfeccin del estmago despus de la terapia, as como de la transmisin a otras personas. Por otra parte, para valorar la erradicacin del germen, se utilizan procedimientos de laboratorio como: pruebas rpidas de ureasa, serologa y pruebas de aliento marcadas con carbn 13. Esta ltima es la ms utilizada con sensibilidad y especificidad del 97 y 95%, respectivamente 14.

El pronstico de que se erradique la bacteria conjuntamente con la cicatrizacin de la ulcera causada por las cepas de esta misma, es en el 70% tarada con un triple esquema teraputico14, siendo de relevancia que sea tratada con oportunamente, reduciendo as notablemente el riesgo de un carcinoma gstrico.

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RESUMEN
La gastritis es la inflamacin del revestimiento mucoso del estmago. Segn las manifestaciones clnicas de la gastritis las dos formas principales que son entidades clnicas muy diferentes, son: la gastritis aguda y la gastritis crnicaLa gastritis crnica es una entidad histolgica, caracterizada por inflamacin de la mucosa gstrica y grados variables de atrofia glandular. Segn el grado de actividad de estos cambios estructurales, se pueden distinguir dos patrones histolgicos: la gastritis crnica activa y la gastritis atrfica. Causadas por los hbitos alimenticios, por el estilo de vida y asociado a enfermedades con tratamientos antiinflamatorios y antineoplsicos La mucosa del estmago resiste la irritacin y habitualmente puede soportar un alto contenido cido. Sin embargo, puede irritarse e inflamarse por diferentes motivos.La inflamacin del revestimiento estomacal sbita y severa se llama gastritis aguda. La inflamacin que dura desde hace mucho tiempo se llama gastritis crnica, puede ser secundaria a irritantes como los frmacos especialmente la aspirina (AINE), a la enfermedad de Crohn, a infecciones bacterianas, vricas (h. pylori), en personas que abusan del alcohol, en fumadores. Con este tipo de gastritis se pueden producir hemorragias. Sin embargo, la gastritis crnica es un factor de riesgo para la enfermedad de lcera pptica, plipos gstricos, los tumores benignos y malignos de gstricos. Los sntomas son: dolor o molestia en el epigastrio, nuseas, vmito, anorexia El tratamiento para la gastritis consiste en: Histamina 2 (H2) bloqueadores, tales como famotidina (Pepcid AC) y ranitidina (Zantac 75), Bloqueadores H2 disminuyen la produccin de cido, como el omeprazol (Prilosec, Zegerid), lansoprazol (Prevacid), pantoprazol (Protonix). Disminuir la produccin de cido ms eficazmente que los bloqueadores H2. El diagnstico por lo general se realiza por endoscopia, biopsia. En la mayora de los casos, un tratamiento efectivo puede evitar las complicaciones.
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ANTECEDENTES
En 1822 Se empez a estudiar La gastritis crnica, luego cay en desuso

En 1868 con el advenimiento de la endoscopia Gastroscopio rgido de Kussmaul se concret el concepto gastritis, permiti conocer los diversos procesos inflamatorios del estmago consecutivos a una causa definida y con la comprobacin histopatolgica de los fenmenos que suceden en los diferentes tipos y grados de esta enfermedad

En 1920 Uno de los primeros en observar los cambios de la mucosa gstrica fue Beaumotn, estudi en un soldado, Alexis St. Martin, que tena una herida en el estmago, la presencia de cido clorhdrico en el jugo gstrico por exceso de alcohol

En 1930 Tuvo su auge de nuevo el estudio de la gastritis crnica con la introduccin del gastroscopio por Schindler. Este dividi en gastritis superficiales, atrfica, hipertrfica y anastomtica, o sea, la que ocurra en el que se soineta a una intervencin quirrgica (que fue aceptada y que se tuvo como inconmovible hasta el ao de 1949)

En 1947 Schindler public su trabajo, en el describa la gastritis hipertrfica en la cual haba una hipertrofia de todas las capas, es decir, de la mucosa, submucosa y hasta de la muscular, vindose a travs del gastroscopio, los pliegues grandes y verrugosos.

En 1948 apareci el gastroscopio operatorio de Benedict, que fue ideado el 1948. Entonces se vi lo siguiente: que la gastritis superficial exista como tal, es decir, que si se tomaban biopsias de la mucosa gstrica, el estudio histolgico corresponda a lo que los gastroscopistas describan: persista la mucosa atrfica o sea el borramiento de los pliegues, se vean los vasos a travs de la mucosa. Pero, en cuanto a la gastritis hipertrfica, sta no exista, porque los pliegues que se vean aumentados de tamao, de grosor, en nmero y formando verrugas, cuando se haca el examen

ANATOMA PATOLGICA histolgico de la biopsia gstrica, se vea que no haba tal inflamacin (Ustedes saben que para que haya inflamacin tiene que haber infiltracin plasmo-linfocitaria, etc.). As pues ste trmino de gastritis hipertrfica, a partir de esta poca de 1949, se ha desechado. Esta era la clasificacin antigua, o sea la clasificacin cuando no se haca biopsia gstrica por aspiracin.

En 1949 cuando Wood en Australia, ide el tubo de biopsia gstrica por aspiracin, que fue modificado despus por Woo- lder y hoy se llama tubo de Wood-lder. 1982 Un concepto ms real de la enfermedad, se logr cuando se pudieron aplicar tcnicas especiales de histoqumica, estudios inmunolgicos y de proliferacin celular.

En 1982 H. pylori es de muy reciente conocimiento, se identific por primera ocasin, a parir del material gstrico e un paciente en gastritis

En 1983 Warren y Marsshall reportaron la presencia de bacterias espirales sobre la mucosa gstrica de pacientes con gastritis crnica. A este microorganismo se le nombro inicialmente Campylobacter pylori, posteriormente al encontrarse diferencias genotpicas y fenotpicas importantes con otros tipos de capylobacter, se cre un nuevo gnero: Helicobacter. Warren y colaboradores demostraron que Helicobacter pylori produca gastritis aguda. Correa en 1988 (34) propuso una clasificacin clnicopatolgica de las gastritis crnicas definiendo cinco grupos: 1. Gastritis Crnica Superficial (GCS); 2. Gastritis Difusa Antral (GDA), equivalente a la Gastritis Crnica Hipersecretora de Lambert; 3. Gastritis Postgastrectoma o Gastritis por Reflujo; 4. Gastritis Atrfica Corporal Difusa (GACD), concordante con la gastritis Tipo A o autoinmune de Strickland yMackay; y 5. Gastritis Atrfica Alimentaria o Multifocal (GAM). Como respuesta a la clasificacin de Sydney, en 1994 se realiz en Houston (Texas) un consenso mundial de expertos liderado por los Dr. Pelayo Correa y John H. Yardley cuyo objetivo fue la propuesta de una clasificacin de las gastritis crnicas que resultase ms aceptable y reproducible. Hasta la fecha se incluyen en este gnero son: Helicobater pylori, Helicobacter cinaedi, Helicobacter fennelliae y Helicobacter mustelae.

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DEFINICION Inflamacin de la mucosa gstrica, que puede ser predominantemente aguda, infiltracin neutrofilica, o crnica, con predominio de linfocitos o clulas plasmticas. con

Imagen 02 de anatoma del estomago Tomada de http://www.revistaamiga.com/Mujer/10798111301 3.htm

Imagen 03 de epitelio gstrico, donde se observa lesin a la mucosa, por Hp y AINEs Tomada de http://www.revistaamiga.com/Mujer/10798111301 3.htm

Imagen 04 de epitelio gstrico, donde se observa lesin ulcerosa sangrante Tomada de http://www.revistaamiga.com/Mujer/10798111301 3.htm

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ETIOLOGIA
Alimentaria y trmica Alcohlica. Infecciosa corrosiva. Por radiacin. Por estrs. Los salicilatos. la fenilbutazona. la indometicina. En general los AINES. La cafena. Antibiticos. Sulfas. Vitamina C a grandes dosis. Pos quirrgicos Intento de suicidio con cidos o lcalis. Enfermedades granulomatosas (Crohn) Alimentos condimentados
Imagen 05 que muestra la ingesta inadecuada de AINE. Tomada de: GASTRITIS

http://www.infogastro.es/1033262/

Imagen 06 que la combinacin perfecta para desarrollar gastritis Tomada de:

http://theprincenightmare.blogspot.com/

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CLASIFICACION
Se han utilizado varias clasificaciones que en general se basan en: Carcter agudo o crnico de las manifestaciones clnicas. Las caractersticas histolgicas de las lesiones. La distribucin anatmica de la gastritis. La patogenia propuesta para cada una de las formas principales de la gastritis crnica. Los distintos tipos de gastritis tienen caracteres histolgicos diferentes que permiten clasificarlos de acuerdo con la existencia o ausencia de atrofia de la mucosa gstrica 7.

Imagen 07 de clasificacin d la gastritis segn el agente causal, alimenticios, bacterianos estrs. Tomada de:

http://www.darmspiegelung-berlin.de/html/gastritis.html
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Clasificacin segn Correa Aguda Estrs Aines Alimentos condimentados Alcoholismo Tabaquismo Crnica No especifica No atrficas Superficial: simple Difusa antral: Hipersecretora. tipo B. atrficas corporal difusa multifocal Especifica Gastritis linfoctica Gastritis eosinofilica Gastritis crnicas infecciosas Enfermedad de menetrier

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GASTRITIS AGUDA
DEFINICION Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza transitoria. La inflamacin se puede acompaar de hemorragia aguda a la mucosa y en los casos ms graves, desprendimiento de la mucosa superficial (erosin de la mucosa) y es una causa importante de hemorragia intestinal aguda. La ms espectacular forma de gastritis aguda es la gastritis aguda hemorrgica o gastritis aguda erosiva. La hemorragia procedente de la mucosa y la prdida de integridad de la mucosa (erosin) que acompaa a la lesin inflamatoria. El estudio microscpico demuestra edema, friabilidad de la mucosa, erosiones y puntos sangrantes con extravasacin hemtica en la mucosa y en la luz del estmago. Las erosiones y los puntos sangrantes pueden distribuirse de una forma difusa por toda la mucosa o pueden localizarse en el cuerpo o antro gstricos. A menudo estn situados linealmente sobre las crestas de los pliegues gstricos. El estudio histolgico de la mucosa gstrica revela la infiltracin de la lmina propia por clulas mononucleares y polimorfonucleares con extravasacin de sangre en la mucosa, que distorsiona la estructura de la glandular. En las glndulas pueden existir exudados proteicos con leucocitos polimorfonucleares. Las erosiones gstricas se limitan por definicin, a la mucosa sin sobrepasar la muscularis mucosa. La gastritis aguda erosiva puede ir acompaada de lesiones focales ms profundas que representan ulceras agudas y que pueden afectar a todas las capas de la pared gstrica.

Imagen 08 de gastritis aguda La inflamacin puede implicar toda la cmara gstrica (pangastritis) o una regin del estmago por ejemplo el antro. Tomada de: http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Gastritis/gastritis.html 9

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ETIOPATOGENIA
La gastritis aguda erosiva suele asociarse con enfermedades graves o con la administracin de algunos frmacos. Se ha calculado que aparece hasta en un 80 a 90% de los pacientes hospitalizados en estado crtico. Es ms frecuente en enfermos mdicos o quirrgicos ingresados en unidades de cuidados intensivos con traumas graves, intervenciones quirrgicas importantes, insuficiencia heptica, renal o respiratoria, shock, quemaduras masivas o infecciones graves con septicemia. La gastritis que se asocia a estas graves enfermedades recibe el nombre de gastritis por estrs. Entre los factores ms importantes: la isquemia de la mucosa, la existencia de cido en la luz gstrica son elementos claramente fundamentales en la etiopatogenia de la gastritis de estrs. El pH de la mucosa desciende bruscamente cuando se introduce HCL en la luz del estmago, lo que produce graves lesiones hemorrgicas. El descenso del pH intramural es de la difusin de los iones de hidrogeno procedentes de la luz, lesionan la mucosa gstrica. Si se hace una irrigacin con un pH neutro, la cada del pH intramural es mucho menos acusada y las lesiones gstricas son mnimas. Se ha demostrado que contrarrestando los efectos del cido mediante un tratamiento enrgico y manteniendo con anticidos o inhibiendo la secrecin con antagonistas de los receptores H-2 se consigue reducir las complicaciones hemorrgicas de las gastritis en los pacientes crticamente enfermos. Se conocen varios agentes que son capaces de lesionar la mucosa gstrica. Entre ellos se encuentran los AINEs, los cidos biliares, las enzimas proteolticas y el etanol AINE significa un frmaco antiinflamatorio no esteroide. Incluyen los medicamentos de venta libre Naprosyn, Motrin, Advil e ibuprofeno, as como muchas medicinas de artritis de la prescripcin como Voltaren, Feldene, Lodine y Relafen. Junto con la aspirina, reducen una sustancia protectora en el estmago llamado prostaglandina. Estos medicamentos usualmente no causan ningn problema cuando se toman a corto plazo. Sin embargo, el uso regular puede conducir a una gastritis, as como una enfermedad ms grave de la lcera.

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Estos agentes interrumpen la barrera mucosa gstrica (a pesar y en contra del enorme gradiente de concentracin de H+). La causa ms frecuente e importante de la gastritis aguda asociada por la ingestin de frmacos es la toma de aspirina u otros AINE. Ya que como se indic antes, inhiben la actividad ciclooxigenasa de la mucosa gstrica,

reduciendo con ello la sntesis y por lo tanto los niveles en los tejidos de las prostaglandinas endgenas, que desempean un papel muy iportante en la defensa de la mucosa. Esta reduccin de las prostaglandinas es una de las causas de la lesin a la mucosa gstrica. La aspirina puede lesionar la mucosa de las paredes, inhibiendo la prostacilina o la sntesis de tromboxano por las plaquetas. Otro mecanismo es a travs de los efectos del salicilato sdico, producto circulante del metabolismo de la aspirina. El alcohol y ciertos otros productos qumicos pueden causar inflamacin y lesiones en el estmago. Generalmente no se necesita una gran cantidad de alcohol para provocar la gastritis, aunque el alcohol estimula el estmago para producir una mayor secrecin de cido. La ingestin de cidos o lcalis fuertes depende de la sustancia y del tiempo de accin de las mismas, puede cursar desde gastritis superficial hasta lesiones profundas con perforacin posterior. La lesin que causa el etanol se asocia sobre todo con hemorragias subepiteliales con edema adyacente y solo un moderado de clulas inflamatorias en la mucosa. Pues el alcohol con sus propiedades lipfilas y lipoliticas interrumpen la barrera mucosa gstrica o una lesin directa a los pequeos vasos sanguneos Por irradiacin y quimioterapia, la mucosa gstrica se encuentra frgil, edematosa y ulcerada y pueden llegar a producir fenmenos hemorrgicos. Llega a haber anaclorhidria, por el efecto sobre las clulas parietales. Por estrs juega un papel muy importante la hipersecrecin. Hay casos en los cuales hay hipersecrecin de cido interviene al sistema nervioso central, el sistema nervioso autnomo, las alteraciones circulatorias del estmago, metablicas y del catabolismo celular con inhibicin en la produccin de prostaglandinas, originndose un desequilibrio en los factores de defensa.

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FISIOPATOLOGIA
Causa una secrecin aumentada de cido con difusin retrograda, produccin disminuida de tapn bicarbonato, disminucin del flujo sanguneo, alteracin de la capa de moco adherente y dao directo al epitelio. De forma no sorprendente, las lesiones de la mucosa pueden tener efectos sinrgicos. As la lesin isqumica empeora los efectos de la difusin retrograda de hidrogeniones. Se han identificado otras lesiones a la mucosa, como regurgitacin de cidos biliares, detergentes y lisolectinas desde el duodeno proximal, y sntesis de la mucosa inadecuada de prostaglandinas. Los AINES destruyen la barrera mucosa, lo que origina penetracin de hidrogeniones en el tejido con salida de sodio y de potasio. La salida de hidrogeniones estimula los mastocitos y las clulas enterocromafines dando lugar a la formacin de histamina, esta y los hidrogeniones lesionan los vasos sanguneos originando hemorragias intersticiales. La aspirina disminuye la agregacin plaquetario lo que retarda la coagulacin, actan a travs de la circulacin inhibiendo la produccin de prostaglandinas, lo que trae como consecuencia la disminucin en la produccin de moco, bicarbonato y de la renovacin celular.

Imagen 09 de gastritis aguda donde se observa enrojecimiento y edema de los pliegues gstricos Tomada de: http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/ Estomago/Gastritis/gastritis.html Imagen 10 de gastritis aguda de antro donde se observan pequeas maculas. Tomada de: http://www.gastrointestinalatlas.com/Espan ol/Estomago/Gastritis/gastritis.html

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CUADRO CLNICO
Cuando se trata de gastritis debidas a la ingestin de alcohol, aspirina (AINE), el dolor puede presentarse poco despus de la ingestin de los mismos. El dolor es de intensidad: desde una sensacin dolor manifestada a nivel de epigastrio hasta un dolor intenso y persistente que generalmente aumenta con la ingestin de alimentos irritantes, condimentados, cafena, vitamina c a grandes dosis. Entre los sntomas ms frecuentes son: el dolor epigstrico, o abdominal alto, nuseas vmito, generalmente hay anorexia. La manifestacin clnica principal es la hemorragia gastrointestinal aguda. Los pacientes con gastritis, acompaada a infeccin aguda como: salmonella o intoxicacin por alimentos con estafilococo, pueden sufrir molestias epigstricas, anorexia, nuseas y vomito. Estos sntomas tal vez se deban a la estimulacin de los nervios viscerales eferentes, que es independiente de las alteraciones de la mucosa gstrica. Durante los episodios de gastritis aguda es posible observar hipoclorhidria o aclorhidria por radiodifusin de H+ a travs de la mucosa daada, a la exploracin la mucosa tiene aspecto edematoso e hipermico, con erosiones superficiales y hemorrgicas, es importante diferenciar las lesiones de la gastritis aguda de las erosiones pequeas que pueden resultar de la aspiracin de la mucosa hacia los orificios para toma de material, de una sonda nasogstrica

Imagen 11 donde se muestra dolor causado por gastritis Tomada de: http://www.medservice.com.co/pagina/index. php?option=com_content&view=category&la yout=blog&id=3&Itemid=161&limitstart=5

Imagen 12 donde se muestra los sntomas de gastritis dolor y nauseas Tomada de:

http://www.esmas.com/salud/enferm edades/infecciosas/435025.html

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MTODO DE DIAGNSTICO
La mejor forma de establecer un diagnstico es: la endoscopia.

Imagen 13 de endoscopia gstrica inferior y superior Tomada de: http://www.obstetrix.com/blank.cfm?xyzpdqabc=0&id=1146&action=detail&A EArticleID=100162&AEProductID=Adam2004_102&AEProjectTypeIDURL= APT_7

Los estudios de barrera de la mucosa gstrica H Secrecin. Radiogrficos. Biopsia de la mucosa.

Imagen 14 Se observa el endoscopio con sus lentes, canal de biopsia, lente que conduce la luz y se observan los dos hilos que previamente se observaban cuatro. Tomada de: http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://metododelpinal.com/image H7E.JPG&imgrefurl=http://metododelpinal.com/Adenocarcinoma.gastrico2. html&usg=__q5YU5SnwdwxqkWSXypTanDAx8oE=&h=419&w=705&sz=3 3&hl=es&start=176&zoom=1&tbnid=0j3peA4TuuUlM:&tbnh=106&tbnw=179&prev=/images%3Fq%3Dbiopsia%2Bde %2Bestomago%26um%3D1%26hl%3Des%26biw%3D1041%26bih%3D43 14

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Para el diagnstico de H. pylori Serologa Deteccin de antgeno en heces Reaccin en cadena de polimerasa Test de bicarbonato con carbono 13 marcado Pruebas invasivas Test de ureasa en tejido gstrico biopsiado Cultivo Los estudios de secrecin gstrica pueden proporcionar informacin cuantitativa que refleje la cantidad de clulas parietales de la mucosa gstrica; con estimulacin secretoria mxima , la secrecin de cido es proporcional al volumen de clulas parietales gstricas, se refleja por disminucin en la cantidad de clulas parietales de la mucosa gstrica ; normalmente, el epitelio de la superficie es relativamente impermeable de la a iones hidrgeno, pero cundo una lesin aguda de la mucosa rompe esta barrera a la difusin del in, habr retrodifusin de cido desde la luz gstrica y se observarn en un jugo gstrico concentraciones ms altas de iones de potasio y de lquido intersticial y de las clulas de la mucosa, con cantidades variables de protenas de plasma y hemtides. Los estudios radiolgicos proporcionan datos limitados en pacientes de gastritis. En los enfermos de gastritis hipertrfica puede observarse engrosamiento de los pliegues de la mucosa y una disminucin relativa de los mismos quiz refleje atrofia de la mucosa, pero estas alteraciones radiogrficas deben interpretarse con precaucin y confirmarse con otros estudios.

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TRATAMIENTO
NO FAMACOLOGICOS Cambios dietticos, Abandonar el tabaquismo (en caso de ser fumador), Evitar el consumo de alcohol, No consumir medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Evitar el estrs Modificacin del estilo de vida FARMACOLOGICOS Anticidos antihistamnicos H2 Cimetidina 800mg 2 veces al da, ranitidina 400mg 4 veces al da nizatidina 150mg 2 veces al da Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 a 40mg/d durante 4 a 8 semanas Esomeprazol 20 a 40 mg/da durante 4 a 8 semanas Pantoprazol 40mg/da por 8 semanas Misoprostol 100-200micro g v.o 4 veces al da (Si se muestra o sospecha lesin de la mucosa) Contraindicaciones: hipersensibilidad, conocida o sospechada. El misorpistol est contraindicado en embarazo y lactancia. Precauciones: si se prescribe bismuto, se debe advertir a l paciente acerca del color negro de las heces. Los inhibidores de la bomba de protones deben tomarse solo durante 8 a12 semanas debido a la falta de control a largo plazo. Interacciones: algunos frmacos, como la cimetidina, presentan mltiples

interacciones; debe controlarse toda la medicacin del paciente.

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Frmacos alternativos: en pacientes con infeccin con H. pylori se recomienda una combinacin de bismuto con u antibitico (metronidazol 250mg cada 6 horas, tertaciclina 500mg cada 6h o amoxicilina 500mg cada 8horas), durante 2 semanas. Tambin puede ser til un tratamiento de 4 semanas con claritromicina y omeprazol o citrato bismutico de ranitidina. MANEJO Control del paciente: hbitos de vida saludables. Se recomienda repetir gastroscopia a las 6 semanas, si existe una erosin gstrica e importante. En las medidas generales incluyen dieta blanda, protectores de la mucosa gstrica y pueden usarse, estos ltimos en aquellas gastritis que cursen con hipersecrecin de cido clorhdrico

llegando a ser muy tiles. Prevencin/evitacin: reduccin de los factores de riesgo modificables. Posibles complicaciones: dolor crnico, ulceras y perforacin. Resultado esperados: normalmente hubo alivio sintomtico pero normalmente se requiere tratamiento a largo plazo. Consideraciones en el embarazo: sin efectos en el embrazo, aunque las gastritis crnica puede afectar a la nutricin materna.

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GRASTRITS CRNICA
La presencia de cambios inflamatorios mucosos crnicos, que pueden conllevar atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en usencia de erosiones. Los cambios epiteliales se pueden convertir en displasicos y proporcionar la base para el desarrollo de carcinoma.

Imagen 15 donde se observa lesin en la mucosa de gastritis crnica Tomada de:

http://www.rdnattural.es/enfermedades/a fecciones-diversas/gastritis/

Imagen 16 donde se observa cortes histolgico de gastritis crnica Tomada de:

http://www.solunetti.fi/en/patologia/kroo ninen_mahatulehdus_40x/
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La asociacin etiolgica ms importante con diferencia de la gastritis crnica es la infeccin por el bacilo H. pylori. El infiltrado inflamatorio de la gastritis crnica consta de clulas inflamatorias crnicas entra los que predominan: linfocitos y las clulas plasmticas, puede tambin haber un pequeo nmero de polimorfonucleares y eosinofilos Principales asociaciones de la gastritis crnica son: Infeccin crnica por H. pylori Origen inmunolgico (autoinmune) en asociacin con anemia perniciosa. Txicos como el del alcohol El consumo de cigarros Posquirrgicas sobre todo despus de enterectomia con gastroenterostoma y reflujo de secreciones biliares duodenales. Motora y mecnica, lo que incluye obstruccin, bezoares y atona gstrica Radiacin Procesos granulomatosos ej.: enfermedad de Crohn Procesos diversos: amiloidosis, enfermedad de injerto contra el husped, uremia.

Imagen 17 de Gastritis crnica causada por H. pylori Tomada de http://estomagomedicina c.blogspot.com/2009/04/ danos-que-puede-sufrirel-estomago.html

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Enfermedad de Menetrier Se caracteriza por un aumento de tamao de los pliegues de la mucosa, particularmente en el rea fndica. Cuando este raro proceso es extenso se producir una reduccin del nmero de clulas parietales y principales, que son remplazadas por glndulas mucosas la secrecin acida gstrica se encuentra reducida y las protenas plasmticas filtran a travs de la mucosa. Se manifiesta por anorexia, dolor epigstrico, prdida de peso, edema en extremidades inferiores (por hipoalbuminemia) y diarrea. La histologa muestra hiperplasia foveolar marcada o atrofiada de la porcin galndular, cambios qusticos en las glandula que llegan a extenderse hasta la mucosa. Estos pascientes pierden protenas a travez de de la mucosa gstrica y tienen alteraciones en la motilidad de este rgano. El diagnostico se lleva a cabo mediante un estudio radiolgico contrastado con varios del tracto gastrointestinal superior que demuestra la presencia de pliegues mucosos de gran tamao. Gastritis autoinmune Esta forma de gastritis representa menos del 10% de los casos de gastritis crnica. Se debe a la presencia de anticuerpos contra componentes de las clulas parietales productora de cido H, K ATPasa7, contra el receptor de la gastrina y contra el factor intrnseco. La destruccin glandular y la atrofia mucosa conducen a la prdida del producto del factor intrnseco, lo que conduce a la anemia perniciosa. Esta forma infrecuente de gastritis se encuentra en asociacin con otros trastornos autoinmunes, como la tiroides de Hashimoto, la enfermedad de adicin y la Diabetes tipo 1. Los pacientes con gastritis autoinmune experimentan un riesgo significativo de desarrollar carcinoma gstrico y tumores endocrinos (tumor carcinoide). Se caracteriza por la destruccin autoinmune de las clulas parietales productoras de acido localizadas en el cuerpo gstrico proximal y fundus. A este proceso tambin se le conoce como gastritis corporal difusa, gastritis cronica fundica, gastritis crnica tipo A. las caractersticas endoscpicas incluyen borramiento de pliegues gstricos.

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Al menos el 20% de los casos se observan plipos hiperplasicos o inflamatorios, presentan bajo nivel de sercrecion de pesinogeno, el 100% de los pascientes presentan anticuerpos circulanes contra ATPasa H/K localizados localizados en la membrana plasmtica de la celula parietal. Un 15% tiene anticuerpos dirigidos contra el factor intrinceco que interfiere con la absorcin de B12, este es un sndrome denominado anemia perniciosa y es de origen autoinmune, aparece en pocos pacientes con atrofia fundica. La destruccin inmunolgica de las glndulas productoras de acido conlleva a la aotrfia progresiva de la mucosa oxintica que es sustituido por epitelio metaplasico. La metaplasia intestinal de la gastritis autoinmune puede evolusionar a displasia y se estima ue el 10% de los pascientes desarrolla adenocarcnoma gastrio. La hipergastrinemia secundaria a la aclorhidria produce desarrollo posterior de adenocarinoma.

Imagen18 de corte histolgico de gastritis autoinmune. o Tomada del artculo n 11

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FORMAS ESPECIALES DE GASTRITIS


GASTRITIS EOSINOFILA Es un trastorno idioptico generalizado caracterizado por infiltrado eosinofilo predominante de la mucosa, la pared de la mucosa o todas las capas del estmago, especialmente en la regin antral o pilrica. El trastorno afecta en los casos tpicos de las mujeres de edad media, y el sntoma primario es el dolor abdominal, aunque la inflamacin del ploro puede producir obstruccin de la desembocadura gstrica. Puede presentarse en asociacin con enteritis eosinofila y acompaada con frecuencia eosinofilia perifrica. Suele ser efectivo el tratamiento con esteroides. GASTROPATIA ALERGICA Es un trastorno peditrico que puede producir sntomas de diarrea, vmito y fracaso del crecimiento. En general, las biopsias de antro muestran un infiltrado de eosinofilos limitado a la mucosa. GASTRITIS LINFOCITICA Es un proceso en el cual los linfocitos se acumulan en la capa epitelial de la superficie mucosa y las fosas gstricas, y se extienden a la lmina propia. Los linfocitos intraepiteliales son exclusivamente de tipo T, siendo la mayor parte CD8+. La gastritis se limita en general al cuerpo del estmago. Este trastorno produce sntomas inespecficos, como dolor abdominal, anorexia, nuseas y vmitos. Aunque de naturaleza idioptica. Por tanto, se considera probable una patogenia mediada por mecanismos inmunes.
Imagen 19 donde se muestra gastritis crnica profunda con infiltracin linfocitica Tomada de:

http://sisbib.unmsm.edu.pe/ bvrevistas/gastro/vol_22n3/g astritis_cr%C3%B3nicas.htm

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GASTRITIS GRANULOMATOSA La presencia de granulomas epiteloides intramucosos se puede atribuir en general a enfermedad de Crohn, sarcodiosis, infeccin (tuberculosis, histoplasmosis, antisquiasis), vasculitis sistmica o una reaccin a materiales extraos. Gastritis granulomatosa es el termino reservado para los pacientes con procesos coexistentes. Este trastorno idioptico es clnicamente benigno. La anomala patolgica predominante es el estrechamiento y rigidez del antro gstrico por inflacin granulomatosa transmural.
Imagen 20 de gastritis granulomatosa Tomada de: http://www.flickr.com/phot os/16961364@N00/26032 6601/

ENFERMEDAD DE INGERTO CONTRA EL HUESPED La gastritis asociada con el EICH se puede encontrar en el contexto de trasplante de medula sea. Desde el punto de vista histolgico existe un infiltrado linfocitico relevante leve en la lmina propia y apoptosis de las clulas glandulares, en particular de las clulas mucosas del cuello. El trmino gastropata designa un grupo de trastornos que cursan a cambios histolgicos mucosos caractersticos que pueden incluir: hiperplasia foveolar con prdida de mucina y cambios regenerativos glandulares, edema de la mucosa, y fibras musculares lisas que se extienden en la lmina propia entre las glndulas. La clave para la identificacin para esta entidad es a ausencia de inflamacin activa (neutrfilos) del epitelio. La gastropata reactiva es bastante comn.

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GASTRITIS ATROFICA La gastritis atrfica es una enfermedad de especial importancia, donde, adems de la inflamacin, un grado variable de atrofia, incluye la prdida de tejido glandular y remodelacin de los elementos que forman el marco de la mucosa12. En particular, la gastritis atrfica, (ABG), anteriormente conocido como de tipo A, representa una gastritis crnica, sin sntomas de la mucosa fndica, que a menudo tiene una enfermedad patgena autoinmune, participa en carcinognesis gstrica, y se relaciona estrechamente a la aparicin de microctica anemia. Los resultados de el

examen de gastroscopia, con evaluacin histolgica del tejido de la biopsia, confirm la presencia de ABG en los 22 pacientes (19 mujeres y 3 hombres) con hipergastrinemia, y su puntuacin media de la lesin gstrica vari de leve a moderada. Los niveles medios de la gastrina, pico estimulado la produccin de cido, y la produccin basal de cido as como la calificacin de la gastritis, de acuerdo con la puntuacin de Sydney, el 25 de de los pacientes con ABG. 7

Imagen 21 de corte histolgico de gastritis atrfica. o Tomada del artculo n 6

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ETIOPATOGENIA
La gastritis crnica puede afectar a diferentes regiones del estmago y causar con grados variables de dao mucoso difuso del cuerpo y del fondo, con dao antral menos intenso o ausente, probablemente debido a autoanticuerpos contra las clulas parietales. La mucosa suele aparecer enrojecida y con textura ms grosero de lo normal. El infiltrado inflamatorio puede crear una mucosa con pliegues engrosados, que imitan a las lesiones infiltrantes iniciales. Alternativamente, en la enfermedad atrfica de larga evolucin la mucosa puede aparecer fina y aplanada. Existe un infiltrado inflamatorio de linfocitos y clulas plasmticas dentro de la lmina propia. La inflamacin activa se caracteriza por la presencia de neutrfilos dentro de la capa epitelial glandular y superficial, con frecuencia se observan agregaciones linfoides, algunos con centros germinales dentro de la mucosa.

Imagen 22 de gastritis crnica donde se observa dao a todo el epitelio de la

mucosa gstrica. Tomada de: http://i-feb.com/gastritis/

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La gastritis crnica se asocia con un riesgo cinco veces mayor de cncer gstrico, y la infeccin por Helicobacter pylori tiene un riesgo de 2,9 veces para cncer gstrico. H. pylori est estrechamente vinculada con el desarrollo de CAG.

La gastritis crnica es un potencial factor de riesgo vascular, establecindose los siguientes pasos para entender dicha situacin: 1) Gastritis crnica (por Helicobacter pylori o autoinmune). 2) dficit de vitamina B12. 3) hiperhomocisteinemia o hipertensin arterial. 4) dao vascular. En este esquema la hipertensin arterial seguira a la hiperhomocistinemia y, paralelamente, ambas determinaran el dao vascular15.

En particular, la gastritis, (ABG), anteriormente conocido como de tipo A, representa una gastritis crnica, sin sntomas de la mucosa fndica, que a menudo tiene una enfermedad patgena autoinmune, participa en carcinognesis gstrica, y se relaciona estrechamente a la aparicin de microctica anemia, y PA.8, 9, ABG, y su prevalencia puede ser sustancialmente diferente de la que anteriormente se evalu slo por la evidencia indirecta (Es decir, la presencia de estos anticuerpos [APCAb] y / o PA)7. Se ha demostrado que la gastritis atrfica implica cualquier rea de la glndula oxnticas, dando lugar a hipergastrinemia y hipopepsinogenemia, difundiendose hacia la mucosa antral (DAG) o la mucosa gstrica entera (gastritis atrfica multifocal MAG) limitando con anticuerpos contra clulas oxinticas y/o factor intrnseco (gastritis atrfica metaplasica AMAG). 12

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La etiologa guarda relacin con la lesin qumica por inhibicin de ciclooxigenasa (aspirina y AINE) o reflujo biliar, y por traumatismo de la mucosa a causa de poroplasto del antro gstrico induce a una lesin caracterstica, conocida como ectasia vascular antral gstrica. La endoscopia muestra tiras longitudinales de mucosa eritematosa edematosa que alternan con la mucosa menos alterada (estomago de sanda. imagen 06). En el estudio histolgico la mucosa antral muestra una gastropata reactiva y capilares dilatados que contiene trombos de fibrina7.

Imagen 23 de estmago en sandia gastritis

Crnica tomada de: http://lamedicinanaturaloalternativa.blogspot.c om/2010/07/aparatologia-estetica-mujer-de-

65-anos.html

Imagen 24 de estmago en sandia, gastritis

Crnica tomada de:

http://www.gihealth.com/html/education/p hoto/printable/printGastritis.html

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Infeccin por Helicobacter pylori Es una bacteria de muy reciente conocimiento, cosmopolita, sin diferencias en relacin con pocas del ao. As como el contagio en nios, las mayores tasa provienen en pases en desarrollo, ms que en industrializados, la frecuencia aumenta con la edad sin diferencia entre sexos, la adquisicin es predominante en la juventud.

Imagen 25 de gastritis crnica por infeccin de

H. pylori Crnica tomada de:

http://www.gihealth.com/html/education/p hoto/printable/printGastritis.html

Imagen 26 corte histologico de gastritis

Crnica tomada donde se muestra la colonizacin de las cepas H. pylori. Tomada de:

http://www.gihealth.com/html/education/p hoto/printable/printGastritis.html

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Este microorganismo tiene forma de bastn curvo, con cuatro flagelos unipolares que le dan gran movilidad, es microaerofilio, catalasa y oxidasa positiva. Entre sus caractersticas tiene pH gstrico y as sobrevivir en este medio. Esto es debido a la potente actividad enzimtica de la ureasa que contiene, la cual degrada la urea en amonio y bicarbonato, lo que genera un microambiente alcalino en la capa mucosa. Otra capacidad permite introducirse en la pared del tubo digestivo, por medio de `un movimiento espiral, para despus adherirse a la pared mediante sus adhesinas. Se sabe que una vez que la bacteria se ha fijado en la pared del estmago o duodeno, se multiplica y el husped responde con un proceso inflamatorio, mediante clulas leucocitarias. Los mecanismos patognicos del Hp son mltiples y variables. La expresin de ellos como su intensidad, dependen de la diversidad de cepas (cagA y vacA), de su interaccin relativa en la heterogeneidad poblacional del Hp en un solo husped e incluso de la interaccin con mecanismos inmunolgicos del propio husped, que provocan gastritis en la mayora y slo en pocos casos de lcera pptica.14 Se incluyen en este gnero: Helicobater pylori, Helicobacter cinaedi, Helicobacter fennelliae y Helicobacter mustelae.
Imagen 27 de H. pylori Tomada de http://vitae.ucv.ve/?module=articulo&rv =94&n=297&m=2&e=457

Imagen 28 de H. pylori invadiendo la mucosas gstrica Tomada de http://s99.middlebury.edu/BI330A/STU DENTS/KASSIS/kassis/helicobacter_pylor i.htm


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FISIOPATOLOGIA
Existen cambios histolgicos caractersticos: Cambio regenerativo: La respuesta proliferativa a la lesin epitelial es un dato constante en la gastritis crnica, las figuras mitticas estn aumentadas en la regin del cuello de las glndulas gstricas. Las clulas epiteliales de la superficie, mucosa y en menor extensin de las glndulas, muestran ncleos agrandados hipercromaticos y una elevada relacin ncleo-citoplasma. Las vacuolas de moco estn disminuidas o faltan en las clulas superficiales. Cuando los cambios regenerativos son intensos, especialmente en caso de inflamacin activa y continuada, puede ser difcil diferenciar entre cambios regenerativo y displasia. La infamacin activa se caracteriza por la presencia de neutrfilos dentro de la capa epitelial glandular y superficial. La inflamacin activa puede ser prominente o faltar. Con frecuencia se observan agregados linfoides, algunos con centros germinales, dentro de la mucosa. Existen otros cambios histolgicos caractersticos o adicionales. Metaplasia: la mucosa del antro, del cuerpo y del fondo puede estar parcialmente sustituida por clulas columnares con capacidad de absorcin y clulas caliciformes de morfologa intestinal, a lo largo del epitelio superficial y en las glndulas rudimentarias. En ocasiones pueden aparecer proyecciones similares a vellosidades. Aunque predominan las caractersticas del intestino delgas y a veces existen caractersticas del epitelio del colon. Atrofia: el cambio de atrofia se manifiesta por una marcada perdida de estructuras glandulares, es muy comn que la cause H. pylori. En particular las clulas parietales pueden faltar de forma autoinmune. Es frecuente que las glndulas que persisten experimenten dilatacin qustica. Una caracterstica particular es la hiperplasia de clulas G responsable de la gastrinemia aumentada, que estimula la hiperplasia de las clulas de tipo cromafin en el cuerpo gstrico. Displasia: en la gastritis crnica de larga evolucin, el epitelio desarrolla alteraciones citolgicas, variacin del tamao, la forma y la orientacin de las clulas epiteliales, agrandamiento nuclear y atipia. Se puede convertir en tan intensas como para constituir un carcinoma insitu.

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Patognesis de Helicobacter pylori El contagio se da de persona a persona, aunque no se ha demostrado categricamente. Helicobacter pylori se localiza en el epitelio del estmago. Secreta ureasa, que produce amonio y bicarbonato, con lo que neutraliza el pH acido. Adems, secreta peptidasa, lipasa, fosforilasa A, lo que le permite penetrar en la capa protectora, y tiene otros factores de virulencia como una proteasa, el factor estimulador de gastrina y citotoxinas que vacuolizan las clulas del epitelio. (imagen110) La infeccin con Helicobacter pylori induce a una respuesta inflamatoria, con la presencia de neutrfilos y clulas mononucleares. Esta bacteria se une a la superficie gstrica de la mucosa con formacin de un pedestal, similar a lo observado con Escherichia coli, en las clulas intestinales hoy se considera Helicobacter pylori como agente causal de la enfermedad de cido pptica. Esto se debe a que han realizado muchos estudios a nivel experimental que han demostrado la erradicacin de la bacteria desaparece el problema. Una vez que la bacteria llega al estmago se va hacia la pared, genera una gran cantidad de ureasa, con lo que se produce un ambiente de amoniaco que logra que la bacteria se proteja ante la acidez gstrica. Despus, la bacteria atraviesa la mucosa gstrica a la porcin de musinasa y a continuacin se adhiere a la pared del estmago donde se multiplica. El husped responde y se genera un proceso inflamatorio, con infiltrados celulares a nivel de la lmina propia, con predominio de leucocitos mononucleares. La infeccin inicial con Helicobacter pylori puede ser asintomtica o producir un episodio de gastritis aguda auto limitada. Permanece colonizando la mucosa antral del estmago por muchos aos, desarrollndose gastritis crnica. Una parte de ellos se desarrolla ulcera gstrica y, por ltimo, en algunos caso ocurre atrofia y cncer gstrico. Los factores determinan la evolucin de la infeccin por Helicobacter pylori a uno y otro cuadro podra depender de la dieta, el abuso de drogas, alcoholismo, tabaco y/o la predisposicin gentica. Helicobacter pylori es un patgeno que causa gastritis crnica y lcera pptica y es considerado un factor de riesgo temprano para el desarrollo de adenocarcinoma gstrico. Se ha estimado que 50% de la poblacin mundial se encuentra infectada por H. pylori. La prevalencia de infeccin vara de 19 a 57% en pases desarrollados y este porcentaje es mayor en los pases en vas de desarrollo. En Mxico, la prevalencia de infeccin por H.
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pylori es de 66%. Varios autores han reportado la presencia de H. pylori en la cavidad oral y han propuesto que sta podra ser la fuente de la infeccin y de la reinfeccin del estmago despus de la terapia, as como de la transmisin a otras personas. Se han descrito diferentes factores de virulencia de H. pylori, entre los cuales los alelos del gen vacA (vacuolization) associated gen) y el gen cagA (Cytotoxin associated gene) juegan un papel importante en la infeccin. Gen vacA y gen cagA de H. pylori El gen vacA est presente en todas las cepas de H. pylori y vara en dos regiones, la regin s (la secuencia de la seal) que existe como los tipos allicos s1 o s2 y la regin m (regin media) presente como los tipos allicos m1 om2. Las cepas de H. pylori que presentan las variantes allicas s1/m1 producen altos niveles de la citotoxina. Aproximadamente 50 a 70% de las cepas de H. pylori posee el gen cagA, el cual es un marcador de una isla de patogenicidad (cag PAI) constituida por 31 genes. Las cepas de H. pylori que presentan el gen cagA han sido asociadas con ulceracin pptica y con cncer gstrico. Si consideramos la importante carga gentica bacteriana detectada (vacA y cagA). De tal manera que el gen vacA que codifica la citotoxina vacuolizante vacA, causa degeneracin vacuolar de las clulas gstricas epiteliales y ulceracin de la mucosa gstrica y el gen cagA presente en las cepas de H. pylori han sido asociadas con la ulceracin duodenal, gastritis atrfica, adenocarcinoma y recientemente se ha demostrado que producen una profunda inflamacin con una densidad bacteriana en el antro gstrico de alrededor de cinco veces ms que la inducida por cepas que no presentan el gen cagA.14 Algunas cepas de H. pylori CagA, tienen factor de virulencia que juega un papel

importante al inducir la liberacin de varias citocinas , a la vez que conduce a la proliferacin de las clulas B y el desarrollo de agregados linfoides y los folculos. La infeccin por H. pylori tambin provoca la interaccin con una adhesin (addressin) a clulas de la mucosa a una molcula (MAdCAM-1), un sistema de mediacin homing o reclutamiento de linfocitos. Helicobacter pylori es adquirida en su mayor parte en la infancia, y el GN con frecuencia ha sido encontrado en los nios sometidos a endoscopia8.

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Imagen 29 gen cAga y vacA de H. pylori Tomada de: http://idibam.blogspot.co m/2008_01_01_archive.ht ml

En la actualidad Hp es reconocido como el causante ms frecuente de gastritis crnica y lcera gastroduodenal, as como precursor del adenocarcinoma gstrico distal y linfoma gstrico. Se sabe que Hp produce una reaccin inflamatoria crnica con infiltracin de linfocitos, macrfagos y plasmocitos, lo que condicionad eficiencia de las clulas parietales para producir cido clorhdrico. Las partes ms afectadas son la porcin distal del estmago y el bulbo duodenal. Los mecanismos patognicos del Hp son mltiples y variables. La expresin de ellos como su intensidad, dependen de la diversidad de cepas, de su interaccin relativa en la heterogeneidad poblacional del Hp en un solo husped e incluso de la interaccin con mecanismos inmunolgicos del propio husped, que provocan gastritis en la mayora y slo en pocos casos de lcera pptica. La gastritis crnica es una entidad histolgica, caracterizada por inflamacin de la mucosa gstrica y grados variables de atrofia glandular. Segn el grado de actividad de estos cambios estructurales, se pueden distinguir dos patrones histolgicos: la gastritis crnica activa y la gastritis atrfica. En el examen histolgico, la gastritis por Hp se caracteriza inicialmente por gastritis crnica activa superficial; posteriormente la inflamacin mononuclear se extiende a todo el grosor de la mucosa y puede originar el dao glandular, que conducir a lo largo de dcadas a la atrofia y metaplasia intestinal. Por otra parte, para valorar la erradicacin del germen, se utilizan procedimientos de laboratorio como: pruebas rpidas de ureasa, serologa y pruebas de aliento marcadas con carbn 13. Esta ltima es la ms utilizada con sensibilidad y especificidad del 97 y 95%, respectivamente.14
Imagen 30 de H. pylori donde se observa como invade la mucosa gstrica y provocando una ulcera

Tomada de: http://vitae.ucv.ve/?module=a rticulo&rv=94&n=297&m=2&e =457

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CUADRO CLINICO
La gastritis crnica puede causar poco sntomas. Son posibles las nuseas, los vmitos y la sensacin de molestia en el abdomen superior. Los individuos con gastritis avanzada por H. pylori y otras causas medioambientales presentacin con frecuencia hipoclorhidria, a causa del dao de las clulas parietales y la atrofia de la mucosa del cuerpo y el fondo gstricos. Por H. pylori presenta con dolor abdominal, predominante de localizacin epigstrica, cuadro clnico recurrente, distencin abdominal, molestias variables segn el tipo de alimentos y bebidas que se ingieran y, en los casos muy severos, disminucin de la consistencia de heces. Sin embargo, puesto que las clulas parietales nunca experimentan destruccin completa, estos pacientes no desarrollan aclorhidria ni anemia perniciosa. Los niveles sricos de gastrina suelen estar dentro de los lmites normales o solos estar algo elevado. Cuando se produce una perdida intensa de clulas parietales en el contexto de gastritis autoinmune, caractersticamente existen hipoclorhidria o aclorhidria e hipergastrinemia. Se pueden detectar autoanticuerpos circulantes frente a una gama diversa de antgenos de clulas parietales. Un pequeo subconjunto de esos pacientes pueden (10%) desarrollar anemia perniciosa franca despus de un periodo de aos. Est bien demostrada la afectacin familiar por la anemia perniciosa; tambin se encuentra una prevalencia alta de anticuerpos gstricos en familiares asintomticos de pacientes con anemia perniciosa. La distribucin sugiere que la herencia de la gastritis autoinmune es la autosmica dominante. La mayor importancia tiene la relacin entre la gastritis crnica y el desarrollo de la ulcera pptica y de carcinoma de estmago. La mayora de los pacientes presenta una ulcera pptica y carcinoma de estmago. El riesgo a largo plazo de cncer gstrico en los pacientes con gastritis autoinmune es de 2 al 4% considerablemente mayor que el de la poblacin normal.

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METODO DE DIAGNOSTICO
El conocimiento actual de la gastritis de basa principalmente en estudios de la estructura y funcin de la mucosa gstrica. Aunque muchos sntomas gastrointestinales se han atribuido a gastritis, hoy en da es obvio que las lesiones difusas de la mucosa gstrica no suelen originar sntomas; en consecuencia, los clnicos debe basarse en estudios de: Los estudios de barrera de la mucosa gstrica H Secrecin. Radiogrficos. Endoscpicos. Biopsia de la mucosa.

Imagen 31 deestudio endoscpico del estomago Tomada de:

http://www.hospitalsiriolibanes. org.br/espanol/medicos_profisio nales_salud/centro_diagnostico/ endoscopia.asp

Imagen 32 de biopsia de la mucosa gstrica Tomada de: http://www.portalesmedicos.com/publ icaciones/articles/1855/4/Proctocoliti s-Cronica-por-Radiacion.Presentacion-de-un-Caso-Clinico%96-Endoscopico

Imagen 33 de endoscopia Tomada de

http://healthcaretipsguid e.blogspot.com/2009/07/ health-care-tips-factsgastritis.html


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Para definir las lesiones de la misma. Los estudios de secrecin gstrica pueden proporcionar informacin cuantitativa que refleje la cantidad de clulas parietales de la mucosa gstrica; con estimulacin secretoria mxima , la secrecin de cido es proporcional al volumen de clulas parietales gstricas, se refleja por disminucin en la cantidad de clulas parietales de la mucosa gstrica ; normalmente, el epitelio de la superficie es relativamente impermeable de la a iones hidrgeno, pero cundo una lesin aguda de la mucosa rompe esta barrera a la difusin del in, habr retrodifusin de cido desde la luz gstrica y se observarn en un jugo gstrico concentraciones ms altas de iones de potasio y de lquido intersticial y de las clulas de la mucosa, con cantidades variables de protenas de plasma y hemtides.

Los estudios radiolgicos proporcionan datos limitados en pacientes de gastritis. En los enfermos de gastritis hipertrfica puede observarse engrosamiento de los pliegues de la mucosa y una disminucin relativa de los mismos quiz refleje atrofia de la mucosa, pero estas alteraciones radiogrficas deben interpretarse con precaucin y confirmarse con otros estudios.

Imagen 34 de estudio radiolgico Tomada de: http://www.clinicachic amocha.com/imaginol ogia.htm


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El diagnstico de la infeccin por H. pylori Para el diagnstico de H. pylori Serologa Deteccin de antgeno en heces Reaccin en cadena de polimerasa
Imagen 35 Reaccin en Cadena de Polimerasa Tomada de http://www.biotech.bioetica .org/docta62.htm

Imagen 36 Reaccin en Cadena de Polimerasa http://www.dnsffaa.gub.uy/GCU /biologia%20molecular.htm

Test de bicarbonato con carbono 13 marcado De laboratorio Cultivo


Imagen 37 de cultivo H. pylori Tomada de

http://www.med.nyu.edu/m edicine/labs/blaserlab/v1sld_H-pylori.html

Pruebas invasivas Test de ureasa en tejido gstrico biopsiado

Imagen 38 test de ureasa Tomada de http://lima.olx.com.pe/analizad or-del-test-del-alientohelicobacter-pilori-6-900dolares-iid-43195997

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Una infeccin por H. pylori se diagnostica sobre la base de un test de ureasa positivo, el hallazgo de un organismo de la biopsia muestras por tincin de Giemsa, o ambos. Dos pruebas fueron equvocos, una prueba de aliento C13-ureasa fue utilizado. La erradicacin de la infeccin por H. pylori se defini como la ausencia de microorganismos en cortes de tejido y un negativo despus de la interrupcin del tratamiento8. CLO prueba de 2 meses

Imagen 39 de prueba de C13

Tomada de http://blogs.lainformacion.com/futuretech/2010/06/11/latrola-lampara-de-algas-que-funciona-con-aliento-humano/

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TRATAMIENTO
El Consejo Espaol para la Erradicacin de H.pylori, apoyando en diversos estudios aleatorizados, recomienda el uso de un inhibidor de bomba: Omeprazol. lanzoprazol o pantoprazol. ms dos antibiticos, de preferencia: claritromicina ms amoxicilina.

Imagen 40 de omeprazol, lanzoprazol, esomeprazol pantoprzol http://zonasenior.blogspot.co m/2010/09/los-antiacidosl-ysus-efectos-en-la.html

Imagen 41 de amoxicilina http://www.dipromed.com.mx/ catalogo/index.php?page=sho p.product_details&flypage=fly page.tpl&product_id=81&cate gory_id=45&option=com_virtu emart&Itemid=71

Con este esquema las tasas de erradicacin oscilan entre 80% con tratamiento de siete das y en 96% con 14 das.

Otro esquema recomendado quiz como de segunda lnea es: Ranitidina, citrato de bismuto, ms dos antibiticos.

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Existen otros estudios en relacin con el tratamiento, en que se han empleado una cudruple terapia con IBP, sales de bismuto, tetraciclina y metronidazol durante siete das, la cual se utiliza cuando existen fracasos con el esquema de primera lnea: IBP, amoxicilina y claritromicina. Las dosis del anterior esquema son:

Omeprazol 20 mg. Lanzoprazol 30 mg o pantoprazol 40 mg cada 12 hrs. Subnitrato de bismuto 120 mg cada 6 hrs. Tetraciclina500 mg cada 6 hrs. Metronidazol 500 mg cada 8 hrs. Tanto los esquemas triples como los cudruples han obtenido tasas de erradicacin de ms de 95%, por lo que son las terapias ms socorridas14

Imagen 42 de avapena Tomada de

http://www.google.com .mx/imgres?imgurl=htt p://www.mediexpress.com.mx/catalo g/images/ANT0010.jpg &imgrefurl=http://www. mediexpress.com.mx/catalo g/index.php&usg=__P uRDD2mGzD7YypC_8 zghq9ckgAU=&h=222 &w=509&sz=18&hl=es &start=0&zoom=1&tbn id=bwY_VZjrXkwwM:&tbnh=87&tbn w=200&prev=/images %3Fq%3Davapena%2 6um%3D1%26hl%3De s%26biw%3D1174%2 6bih%3D456%26tbs% 3Disch:1&um=1&itbs= 1&iact=hc&vpx=277&v py=109&dur=717&hov h=148&hovw=340&tx= 165&ty=92&ei=Z93uTI

Imagen 43 de metronidazol Tomada de

http://www.google.com .mx/imgres?imgurl=htt p://pp.centramerica.co m/pp/imgs/prodsmall/1 432.jpg&imgrefurl=http ://www.gbpharma.com/categoria _menu.asp%3Fid%3D Imagen 44 de 494%26clc%3D108&u metronidazol sg=__Uf_DvHbuOL8ai Tomada de cf4b3dQBVkTvzE=&h http://www.lookfordiag =336&w=448&sz=14& nosis.com/mesh_info.p hl=es&start=35&zoom hp?term=Omeprazol&l =1&tbnid=sWOx1anfx ang=2XkwwM:&tbnh= eNtiM:&tbnh=139&tbn 87&tbnw=200&prev=/i w=177&prev=/images mages%3Fq%3Davap %3Fq%3Dmetronidaz ena%26um%3D1%26 ol%26um%3D1%26hl

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PRONOSTICO
Los cuadros muy agudos pueden producir dolores severos que pueden confundirse con una lcera gstrica y que el mdico analizar cuidadosamente, realizando pruebas diagnsticas si es preciso. Junto con una mejora en la gastritis y la gastritis con actividad folicular. Las gastritis crnicas de origen inmunolgico precisan vigilancia por el riesgo de degeneracin tumoral. En la gastritis asociada a Helicobacter Pylori el riesgo de degeneracin es menor. Los sntomas por infeccin de H. pylori mejora con el tratamiento. El seguimiento es muy importante, porque el H. pylori bacterias puede aumentar el riesgo de cncer de estmago. La erradicacin de H. pylori se asocia con una disminucin en el nmero de linfoides folculos, probablemente, con resolucin o mejora de la GN y una disminucin en la prevalencia de folculos linfoides en un nmero considerable de los pacientes, apoyando el concepto de que el fenotipo nodular de la gastritis por H. pylori es aquella en la que los folculos linfoides son particularmente prominentes8. La mayora de casos mejoran rpidamente una vez ha iniciado el tratamiento .

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CONCLUSIN
Podemos concluir que la gastritis es una irritacin de la mucosa del estmago por exceso de secrecin cida , por consumir alimentos irritantes o condimentados, alcohol, tabaco, haber ingerido medicamentos antiinflamatorios, en un gran porcentaje de los casos existe una infeccin por bacterias, siendo hoy en da es una de las enfermedades ms comunes, puesto que la mayora de las personas al menor sntoma se automedica o pasa desapercibida la enfermedad, la cual evoluciona rpidamente a un estado crnico. Por esta razn el 70 % de la poblacin Mexicana padece esta enfermedad, esto se puede deber tambin a que estamos continuamente bajo estrs, y esto es una de los grandes causantes de la gastritis de igual forma que la mala alimentacin, es por esto que debemos tomar conciencia y tratar de alimentarnos debida y sanamente. En el 80%de los pacientes que presenta gastritis progresa con la edad y consecuente mente se vuelve un problema que puede desencadenar en ulceraciones graves con metaplasia gstrica y hasta el 30% de los casos desarrollar carcinoma gstrico, ya que los sntomas de la enfermedad muchas veces aunque pueden ser molestos no se atienden. La presencia de gastritis en el 90% de los casos es causada por la infeccin por H. pylori, bacteria que puede desencadenar una infeccin crnica y degenerativa de la mucosa, provocando ulceraciones en el epitelio estomacal por su alta patogenicidad de las cepas y su peculiar forma de penetrar la mucosa gstrica con movimientos espirales y se cubre con una capa de ureasa que la hace resistente a los medicamentos, comenzando a erosionar , por esta razn es importante que se diagnostique cual es la causa de la gastritis, con los mtodos diagnostico como biopsia de la mucosa gstrica, test de Ureasa o la prueba del carbono 13, los que detectan si existe presencia de H. pylori o si la causa de la gastritis es por causas de alimentacin, estilo de vida, de esta manera se le podr administrar al paciente el medicamento adecuado para la erradicacin de H. pylori y as mismo se pueda regenerar la mucosa gstrica, o el tratamiento con anticidos y dieta adecuada en caso de que no se presente H.pylori, normalmente la gastritis se puede tratar y curar siguiendo las indicaciones adecuadas del tratamiento, aunque las recada pueden ser muy comunes si se descuida la dieta y se recae en malos hbitos alimenticios o vicios ya mencionados en la etiologa.

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BIBLIOGRAFIA
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INTRODUCCIN
LCERA
PPTICA.

Segn la OMS: La enfermedad ulcerosa est causada por la ulceracin

pptica que afecta al estmago, duodeno y la parte baja del esfago. Se deben promover medidas generales y baratas, como introducir estilos de vida saludables, dejar de fumar y tomar anticidos. La posibilidad de enfermedad maligna se debe considerar en todos los pacientes mayores de 40 aos con sospecha de lcera. La enfermedad ulcerosa es relativamente benigna, con una mortalidad global inferior al 2%, fundamentalmente debida a las complicaciones de la enfermedad y por causas inherentes a la ciruga. La infeccin por H. pylori es cosmopolita, y su contagio se da de persona a persona. No se ha demostrado contagio por transmisin sexual. La infeccin es ms prevalente en grupos de bajo nivel socio-econmico.

La prevalencia de infeccin por H. pylori aumenta considerablemente en la poblacin geritrica. La mortalidad es ms elevada en enfermos de ms de 60 aos que toman AINEs de forma crnica y en fumadores.15

Anteriormente se crea que era una enfermedad propia del adulto porque la incidencia en los nios era desconocida, debido a que las manifestaciones clnicas en ellos son inespecficas, sin embargo con el advenimiento de la endoscopa, actualmente se sabe que tambin se presenta en la infancia y a medida que transcurre el tiempo se descubre un mayor nmero de casos por ao.

En EUA aproximadamente 4 millones de personas tienen lceras ppticas (duodenales y gstricas) y cada ao se diagnostican 350,000 casos nuevos. Son hospitalizados alrededor de 180,000 pacientes; aproximadamente 5 000 personas fallecen cada ao como resultado de la enfermedad ulcerosa pptica.

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El predominio de lcera mundial son las lceras duodenales que dominan en poblaciones Occidentales mientras que las lceras gstricas son ms frecuentes en Asia, sobre todo en Japn. Aunque la frecuencia de la enfermedad de lcera pptica en pases Occidentales ha disminuido durante los 100 aos pasados. 2

La lcera pptica se encuentra en el 5 a 10 % de la poblacin, lo cual explica que sea una enfermedad de observacin frecuente en las salas de hospitales, as como en las consultas externas. 1

La probabilidad de desarrollar a lo largo de la vida una lcera pptica es de alrededor del 10% para los hombres norteamericanos y del 4% para las mujeres. La relacin de hombres: mujeres es de aproximadamente 3:1 para las lceras duodenales y de 2:1 para las lceras gstricas; las mujeres se afectan con mayor frecuencia a partir de la menopausia.

La lcera duodenal (UD) tiene su pico de incidencia a los 45 aos, y es unas 3-4 veces ms frecuente que la lcera gstrica (UG). Esta ltima tiene un incidencia del 0.03 0.4 % por cada 1.000 habitantes, con un pico de incidencia entre los 55 y 65 aos.11

El 90 % de las lceras recurren, con predominio de las duodenales, que lo pueden hacer tres a cuatro veces en el primer ao de tratamiento. Si se da tratamiento de mantenimiento, la recurrencia baja al 25-50%, cifra que casi desaparece al erradicar el Helicobacter pylori.

Entre las complicaicones de la lcera duodenal, la hemorragia se presenta en el 2-3 % de los pacientes por ao, mientras que la perforacion y obstruccin suceden en menos del 5% de los pacientes durante toda su vida.

En cuanto a las lceras gastricas , se tiene una estrecha relacion con el cancer gastrico; hasta un 3% de ellas, con apariencia de benignidad son carcinomas y su diagnostico temprano conduce a una sobrevida hasta del 50% a cinco aos.

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RESUMEN
La lcera pptica se desarrolla en cualquier parte del tubo digestivo expuesto a la accin de la pepsina actuando en un medio cido. Dicha accin digestiva se produce en un rea circunscrita de la mucosa que ha perdido su resistencia natural a la agresin acido pptica.

El concepto de lcera pptica exige dos hechos morfolgicos importantes: la prdida de sustancia debe profundizar ms all de la muscularis mucosae y su duracin debe alcanzar un mnimo de 15 das, tiempo necesario para que se pueda curar mediante la formacin de un tejido de granulacin.Se suele presentar entre los 30 y 50 aos.

Tpicamente se localiza en la curvatura menor del estmago, cerca del ploro y la primera porcin del duodeno, esta localizacin puede deberse a factores locales, determinados por gastropata ocasionada por la ingestin de sustancias qumicas agresivas o a las lesiones causadas por la infeccin por Helicobacter pylori. El Helicobacter pylori es el causante de la mayor parte de las lceras ppticas. La colonizacin de la mucosa gstrica por H. pylori ha tenido que ver con gastritis crnica, enfermedad de lcera pptica, y cncer gstrico.5

El equilibrio entre los factores agresivos: cido clorhdrico, pepsina y los defensores de la integridad de la mucosa, pueden verse alterados por diferentes factores de tipo: ambiental, gentico, alimentario, endocrino y constitucional; por lo tanto se considera una enfermedad multifactorial.

Las lceras provocan dolor (las bebidas alcohlicas los cidos, el tabaco y algunos medicamentos pueden provocar el dolor), indigestin y, en ocasiones algunas complicaciones como hemorragia, perforacin, penetracin y obstruccin. Las lceras pueden reaparecer luego de su curacin, especialmente si la persona sufre una infeccin por H. pylori (una infeccin que puede durar toda la vida si no se la trata).

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Los antibiticos para el H. Pylori ofrecen un beneficio pequeo en el tratamiento inicial de lceras ppticas y un beneficio significativo en la prevencin de la recurrencia tanto de las lceras duodenales como gstricas, una vez que se logr la cicatrizacin.

Las indicaciones para ciruga de la lcera pptica son las complicaciones mencionada y la rebelda al tratamiento medico Sin embargo, la lcera pptica ha dejado de ser una afeccin quirrgica programada desde la introduccin de la ranitidina primero, el omeprazol despus y ltimamente los antibiticos contra el Helicobacter pilory, pero contina siendo frecuente el tratamiento de urgencia de sus complicaciones.1

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ANTECEDENTES
Imagen. 1

fuente:
http://www.unanuevamaneradeopinar.com/index.php/page/2/

TEORA PSICOSOMTICA DE LA LCERA PPTICA.

Existen tres suposiciones principales para una teora psicosomtica general de la etiologa de la lcera pptica:

a) Los pacientes con lcera pptica estn expuestos a un conflicto psquico de larga duracin o ansiedad, tensin emocional o ambos.

b) Con un estado de tensin emocional crnico se predispone a la formacin de una lcera al estimular la secrecin de acido y pepsina o disminuir la resistencia de la mucosa.

c) Tiene que ver una situacin precipitante que acentan las suposiciones anteriores, y ellos va seguido, por lo general en cuatro a siete das, del inicio de un crter de lcera y sus sntomas.

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La teora no predice que todos los que tienen tensin emocional grave, desarrollaran lcera pptica. Es decir, estos pacientes estn predispuestos a la lcera, pero existen otros factores, como el grado de resistencia de la mucosa, la salud, cantidad y reactividad de las clulas parietales, presencia o ausencia de un hecho precipitante que ser la causa o no de que se desarrolle o no lcera pptica.

En el sentido psicosomtico, tensin significa, un hecho que causa ansiedad depresin. Por lo tanto, se piensa, que lo definitivo en trminos de la patogenia de una lcera no es el hecho o la circunstancia real, sino la forma en que se percibe y se trata, as como la ansiedad, temor, irritacin, que se provocan.

La teora psicosomtica, no implica que la tensin sea factor importante en todos los pacientes con lcera, sino un agente causal en muchos de estos casos.

Si la teora psicosomtica es correcta para un nmero determinado de pacientes y la tensin emocional predispone y precipita una lcera a travs de las vas vagales, ellos entraan que el tono vagal esta aumentado en este grupo de pacientes ulcerosos y que la vagotoma debe curar la lcera, pero su curacin no debe influir en el trastorno psicolgico.

Descripcin psiquitrica de los pacientes con lcera.

Muchos investigadores sospecharon la relacin causal entre la emocin y la lcera pptica.

Alexander, en 1984 constituye el inicio de una teora psicosomtica especfica. Analizo junto con sus colaboradores un pequeo nmero de pacientes de lcera, y al contrario de las opiniones populares, no encontraron un tipo de personalidad caracterstico comn para los ulcerosos. Ms bien se pens que la anormalidad bsica en pacientes con lcera era una marcada dependencia, y se supona que el deseo de permanecer en la situacin de dependencia infantil, ser amados y cuidados, estaban en conflicto con el orgullo del ego del adulto. Entonces se considero que el conflicto que resultaba de la dependencia intensa era bsico para el carcter de los pacientes de lcera pptica.
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Alexander propuso que cuando los deseos de dependencia no encuentran recompensa en las relaciones humanas, se crea un estimulo emocional crnico que causa secrecin de acido, aumento de la motilidad gstrica y mayor flujo sanguneo de la mucosa del estmago. Es decir en trminos psicosomticos, si el deseo de recibir, ser amado y depender de otros no se realiza, entonces se deber usar una salida regresiva para la dependencia. Entonces el deseo de ser amado se convierte en deseo de ser alimentado, y el estmago responde como si recibiera comida.

Mittelmann y Wolff, pensaron que el dato constante en pacientes de lcera pptica era un conflicto psquico, relacionado con un conflicto de dependencia.

Stine e Ivy encontraron opiniones unnimes de que todos los pacientes tenan un conflicto grave relacionado con una dependencia. Los crticos no aceptaron este concepto porque en casi todas las personas es posible encontrar caracteres de dependencia de cierto grado, as que en un individuo esto puede resaltarse o quietarle importancia.

Kapp y colaboradores, dividieron sus pacientes ulcerosos en tres grupos:

I.

Grupo A: Estos pacientes eran demasiado dependientes, de acciones rgidas y tenan xito.

II.

Grupo B: Este grupo manifestaba abiertamente deseos de dependencia hacia su madre o algn otro familiar. Los pacientes tenan poco xito, pero eran notablemente dciles, tmidos y con frecuencia afeminados.

III.

Grupo C: Los pacientes en este grupo presentaban un trastorno grave de carcter. La mayora eran alcohlicos, y muchos tenan caracteres psicopticos, como jugadores de azar, delincuencia o incapacidad para subsistir. Tenan impulsos egostas y eran abiertamente parsitos de amigos, esposas y la sociedad.

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La mayor parte de los estudios psiquitricos y analticos de la lcera pptica se han llevado a cabo en hombres, pero Kezur y colaboradores, estudiaron 25 mujeres, de las cuales 4 presentaban lcera duodenal y 21 lcera gstrica. En cada paciente haba pruebas graves de un trastorno de personalidad. La lcera tenda a desarrollarse cuando la paciente era rechazada por una persona importante para ella, casi siempre el esposo o padre. En general, estas mujeres se adaptaban mal a su medio ambiente.

Pruebas que apoyaban la validez de la Teora Psicosomtica

Suposicin A: Afirma que los pacientes de lcera han estado expuestos a conflictos psquicos, ansiedad, tensin emocional, o ambos, por mucho tiempo antes de desarrollarse la lcera.

Davies y Wilson: encontraron que en los ulcerosos era mucho ms notable la inestabilidad emocional que en los pacientes con hernia inguinal.

Eberhard utiliz pruebas psicolgicas y entrevistas para valorar la personalidad de gemelos monocigotos, en los que al menos uno tuviera lcera. Las pruebas se interpretaron sin saber cul de los gemelos la padeca. Aunque el autor sabia cual de los gemelos tenia lcera cuando los entrevisto; un segn examinador, que no lo conoca, hizo un anlisis separado de la personalidad y factores de agresin con el material que le remiti el autor. Los resultados mostraron que los gemelos con lcera, o el que la haba manifestado en poca ms temprana, si ambos la padecan, tenan mayor sensibilidad a la agresin y alteracin de los mecanismos de defensa estadsticamente importantes, en comparacin con los gemelos sin lcera o en los que se haba iniciado en poca ms tarda, si ambos la padecan.

Rutter, intento valorar en qu grado se relacionan las variables psicolgicas con el resultado a corto plazo de la lcera duodenal y gstrica. Encontr que las alteraciones psiquitricas, principalmente ansiedad y depresin, se correlacionaban al principio del episodio de la enfermedad. Concluye que los factores psiquitricos y sociales causan o no
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lcera pptica, pero tambin la ansiedad y la depresin son muy importantes al precipitar las complicaciones e impedir la curacin.

Alp y colaboradores, a travs de un cuestionario de escala de neurocismo, concluyeron que un gran porcentaje de pacientes presentan ulcera gstrica, a estos se les denomino obtenidos, debido a que se cree es un carcter que se desarrolla por una experiencia temprana, y sumisos, que al parecer es un carcter hereditario.

Suposicin B: Seala que existe un estado emocional crnico que predispone a la formacin de la lcera al estimular la secrecin de cido y pepsina y disminuir la resistencia de la mucosa.

Beaumont y Wolf, demostraron que las emociones conscientes pueden afectar la secrecin gstrica, motilidad y el riesgo de la mucosa. Es decir, los sentimientos de ansiedad y agresividad suelen aumentar la actividad gstrica, en tanto que el temor y la depresin, por lo general tienen efecto opuesto.

Margolin, estudi los efectos de la emocin inconsciente sobre la funcin gstrica de una mujer. Observ que la secrecin puede aumentar o disminuir con las emociones conscientes de enojo, culpa o ansiedad.

Mittelmann y Wolff, analizaron los efectos de las diversas emociones en la secrecin y motilidad gstrica de pacientes de lcera. Aqu la ansiedad, frustracin, resentimiento y la culpa, se acompaan de aumento de la motilidad y acidez gstrica.

Mirsky, observ un paciente en el que se estimo la secrecin gstrica en serie, midiendo las concentraciones urinarias de pepsingeno, que aumentaron en forma impresionante cuando la relacin de dependencia que el paciente haba establecido con su esposa sufra alguna amenaza. El paciente no desarrollo lcera, pero este estudio sugiere que la tensin emocional de tipo comn en pacientes de lcera puede estimular la secrecin gstrica.

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Crawshaw y sus colaboradores demostraron que, despus de un periodo de latencia de 10 a 20 minutos, aumentaba en forma precisa la secrecin gstrica de cido cuando estudiantes de medicina normales pensaban, vean, u olan comida apetecible. Al atormentarlos con comida, aumentaba la secrecin de acido de menos de 1 a 3.5meq por hora. Entonces concluyeron que la estimulacin psquica con alimento aumenta la secrecin gstrica de cido.

Suposicin C: Esta se asocia con el hecho de que supuestamente causa el crter de una lcera.

Davies y Wilson encontraron que pacientes de lcera tenan antecedentes de alguna situacin de agresin. El hecho ocurri por lo general 5 a 6 das antes del inicio de la lcera. En el grupo de ulcerosos, los hechos ms comunes se relacionaban con: a. Cambio de trabajo. b. Dificultades econmicas. c. Enfermedad o desgracia en un miembro de la familia. Estos autores resaltaban que estos hechos eran reales, y no problemas imaginarios, y que se relacionaban en gran parte con responsabilidad, seguridad e independencia. Es de inters que este estudio se haya publicado en 1937 y aun siga siendo el nico controlado sobre la frecuencia con que un hecho precede al inicio de sntomas de lcera.

Mittelmann y Wolff analizaron los datos psicolgicos y clnicos en forma independiente en un grupo de pacientes con lcera y elaboraron en seguida cuadros de la vida de cada paciente.

La frecuencia de admisiones por lcera perforada en hospitales de Londres aumento de 22 a 35 casos por mes durante los ataques areos de 1940 a 1944. Este cambio fue estadsticamente importante y sugiere que el stress intenso puede aumentar esta complicacin de la lcera pptica aunque, obviamente, durante los ataques deben haber ocurrido otros cambios del medio ambiente adems de la agresin psquica.
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En los primeros aos de la dcada de 1930, se observo que los pacientes de lcera secretaban grandes cantidades de acido por la noche, y que ellos podra constituir un gran problema teraputico. Pronto se difundi la medicin de la secrecin nocturna de 12 horas y se pens que los resultados reflejaban el grado del tono vagal.

Winkelstein fraccion la secrecin nocturna de 12 horas en valoraciones cada hora y encontr que la mxima ocurra a la una de la maana. En fecha ms reciente, Moore y Englert, han estudiando la secrecin basal durante 24 horas.

Ivy y sus colaboradores, encontraron que la secrecin basal de una hora proporciona casi con exactitud los mismos resultados promedio que la secrecin nocturna de 12 horas.

En aos pretritos se usaron muchas diversas comidas de prueba, entre ella se incluan la de carbohidratos, la de atole, de cafena y las de alcohol. Estas pruebas se llevan a cabo tomando una pequea muestra del contenido gstrico a intervalos mltiples despus de ingerir una comida y determinar la concentracin del ion de hidrogeno. Los resultados de estas pruebas no solo dependen de la secrecin de acido sino tambin vaciamiento y neutralizacin del acido secretado por la comida de prueba en s. Estas pruebas han demostrado que en pacientes de lcera duodenal el promedio de acidez es ms alto que en las personas normales.

Littman ha confirmado que la prueba de cafena permite separar bien a los grupos de ulcera duodenal.

El primer caso registrado de perforacin por lcera pptica data de 1670, y fue la hija de Carlos I, de Inglaterra. La primera operacin practicada a un paciente con esta complicacin la realiz Mickulics en 1888, pero el primer reporte del tratamiento quirrgico de la lcera pptica perforada se inicia con el primer cierre simple, en 1894, realizado por W. Bennett y por Dean HP. Despus de que Mickulics realiz la primera operacin a un paciente perforado, la cual

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constituy un xito, la mortalidad se mantuvo elevada, hasta que Graham, en 1937, public su trabajo donde aada al proceder de Mickulics, una plastia de epipln y mostr una supervivencia de un 94 %. 1

Durante ms de un siglo, el tratamiento para la enfermedad de lcera pptica era a menudo el manejo quirrgico. En los aos 1970 los frmacos ms eficaces para la supresin de la secrecin acida gstrica comenz con la introduccin de H2-receptor de histamina antagonistas (H2RAs) que dejo resultado clnicos enormemente mejorados. Durante los aos 1980 la opcin por la ciruga de lcera pptica disminuy en el 85 %, que puede ser principalmente atribuido al uso del H2Ras como claritromicina y ranitidina. 2 En 1980 el desarrollo de los inhibidores de bomba del protones (IBPs) mejoraron la inhibicin de la secrecin cida gstrica, disminuyendo la necesidad de ciruga de lcera.10

En 1979, Warren observ grmenes en la mucosa gstrica a los que denomin Campylobacter like organism y en unin de Marshall inici un estudio prospectivo a 100 pacientes que iban a ser sometidos a gastroscopia, y seal la posible importancia clnica de esta observacin en 1983.

En el contexto del 13 Congreso Internacional de Gastroenterologa, celebrado en Roma, en septiembre de 1988, el profesor Tytgat mantuvo la interrogante Es la lcera pptica una enfermedad infecciosa? El eminente investigador encontr un bacilo gram negativo conocido como Campilobacter pylori en ms del 90 % de los pacientes con lcera duodenal y en ms del 75 % de las lceras gstricas, sin embargo, el reservorio natural del Campilobacter pylori era desconocido.

Dada la importancia de este microorganismo en las enfermedades gastrointestinales y por sus caractersticas microbiolgicas diferentes con las bacterias del gnero Campilobacter, se ha creado un gnero nuevo para incluirlo, el gnero Helicobacter.

El gnero Campylobacter se caracteriza por bacilos Gram negativos, en espiral, con un nico flagelo polar, microaeroflicos y no tienen la enzima ureasa. El gnero Helicobacter

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difiere en que en la observacin directa predominan las formas espirales y en cultivo no, son ms bacilares, tienen de 3 a 6 flagelos unipolares y presentan la enzima ureasa.

Aunque los primeros trabajos que comunican la presencia de bacterias espirales en estmagos humanos datan ya de hace ms de un siglo, fue hasta 1983 cuando el estudio de Robin Warren y Barry J. Marshall estableci una relacin entre la infeccin por H. pylori y la presencia clnica de trastornos gastrointestinales.15

En 1984, Marshall y Warren descubrieron la presencia de un agente infeccioso en biopsias antrales de pacientes con gastritis y lceras ppticas. Desde entonces, se ha implicado al Helicobacter pylori en la patogenia de la entidad. 1 Sndrome de Zollinger Ellison (GASTRINOMA)

En 1955, Zollinger y Ellison describieron el sndrome que lleva sus nombres y que consiste en una enfermedad ulcerosa de la parte superior del tubo digestivo con importante aumento de la secrecin cida del estmago y tumores de los islotes pancreticos de clulas no beta. Zollinger Ellison, en su trabajo original sobre el sndrome sugeran que la enfermedad ulcerosa de estos pacientes era el resultado de la liberacin de un secretagogo por parte del tumor, que llegara a la sangre y que justificara los ndices de secrecin a menudo enormemente aumentados del cido gstrico.

Su idea se confirm como acertada cuando en 1960 se demostr que los extractos de los tumores de Zollinger- Ellison estimulaban la secrecin cida del estmago.

Posteriormente se observ que estos tumores de los islotes pancreticos contenan gastrina y que en la circulacin existan grandes cantidades de esta hormona que eran las responsables de las caractersticas fisiopatolgicas del sndrome. Por lo tanto, en la actualidad estos tumores que contienen gastrina reciben el nombre de gastrinomas.

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DEFINICIN
El sndrome ulceroso es un conjunto de manifestaciones clnicas originadas por una solucin de continuidad de la mucosa gstrica o duodenal, que sobrepasa generalmente la muscularis mucosae y que se extiende con profundidad variable

Las lceras ppticas son lesiones crnicas, la mayora de la veces nicas, que ocurren en cualquier porcin del tracto gastrointestinal expuestas a la accin agresiva de los jugos cidos/ppticos. Las lceras ppticas suelen ser lesiones menores de 4 cm de dimetro.

Izquierda. Mucosa gstrica con intenso infiltrado inflamatorio agudo y un foco de erosin con prdida de epitelio superficial y glandular. Derecha. Ulcera pptica con las caractersticas capas de Ascanazzi: (superficie con necrosis y detritus celulares). Tejido de granulacin subyacente con infiltrado inflamatorio agudo. Zona de inflamacin crnica. Base de la lcera con fibrosis de la pared intestinal.

Imagen. 3

Se observa una ulcera duodenal Fuente:


www.cvsanfermin.com/.../fotos-cirugias.html

Imagen.2

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CLASIFICACIN
La lcera pptica puede clasificarse de varias maneras:

Por su localizacin:

a. Gstrica
LCERA GASTRICA CRONICA:

A mayor acercamiento, se observa el borde ntido hipermico y el fondo grisceo (fibrina y detritus). Fuente:

Imagen.4

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/ anatomiapatologica /imagenes_ap/patologia461-466.htm

b. Duodenal

En la imagen se observa el aspecto de la mucosa del duodeno cuando se realiza una endoscopia digestiva en un paciente con lcera duodenal asociada a H. pylori. Fuente:

Imagen.5

http://www.helicobacterspain.com/fotos/ulceduo.jpg

c. Esofgica
Imagen donde se identifica lceras en el tercio distal del esfago. Fuente: http://endoscopiagastrointestinal.blogspot.com/2010...

Imagen.6

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d. Marginal.
En estas imgenes se pueden observan distintas ulceras marginales Fuente:
www.cursosparamedicos.com/atlas/esto_2.htm

Imagen.7

e. En un divertculo de Meckel.

Corte sagital de leon donde se aprecia el divertculo de Meckel el cual se encuentra hemorrgico y perforado en su base. Y el divertculo ileal adyacente. Fuente:
www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_artte...

Imagen.8

La lcera Gstrica a su vez se clasifica, segn, Johnson: TABLA. 1 GRADO I Lesin en incisura angular lcera de localizacin en la curvatura menor. (Relacionada con un gasto de cido normal, constituye del 50 al 60% de las lceras gstricas).

GRADO II Asociada con lcera duodenal lcera de localizacin gstrica y duodenal (Relacionada con un gasto de cido normal, constituye el 20% de las lceras gstricas).

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GRADO III Prepilrica o antral lcera de localizacin prepilrica (Relacionada con un gasto de cido normal, constituye el 20% de las lceras gstricas).

GRADO IV Lesin del fondo gstrico lcera en el fondo gstrico o alta de la curvatura menor. (Ulceras con una frecuencia igual o menor al 10%) GRADO V lceras mltiples lcera Secundaria al uso prolongado de AINE. (lcera con alto riesgo de perforacin y hemorragia, habitualmente asintomtica).

Sin referencia

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Segn su actividad, se usa la clasificacin de Sakita.

TABLA. 2 1) Lesin activa 2) Lesin en fase de cicatrizacin 3) Cicatriz de lcera (blanca o roja) A su vez la clasificacin de Sakita se subclasifica en: A1.-mucosa perifrica sin epitelio de regeneracin. A2.-edema menor, epitelio de regeneracin al margen halo rojo. H1.-tendencia a ser lineal con inicio de pliegues confluentes, halo rojo y borde nodular. H2.-lcera con halo puntiforme. S1.-lcera roja edema leve. S2.-lcera blanca con epitelio de regeneracin maduro halo rojo.
Sin referencia

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ETIOPATOGENIA
La lcera pptica tiene etiologa multifactorial. Hasta fechas recientes se sabe que la ulcera pptica se considera como una situacin de por vida. Este concepto surgi por el reconocimiento de que dos factores ambientales son de gran importancia en la mayora de las personas con este trastorno:

1) Helicobacter pylori.

Microfotografa con microscopio de barrido mostrando la presencia de Hp en la superficie.

Fuente:http://2.bp.blogspot.com/_B4lWWKY6kX0/Sbgomo
C5zQI/AAAAAAAAAAc/rQtHzY3Rass/S700/1596006.jpg

Imagen.9

2) Uso de cido acetilsaliclico

(AAS) tambin llamada Aspirina, o de

antiinflamatorios no esteroideos (AINE). 11

En la imagen se muestran algunas figuras sobre AINEs. Fuente:http://2.bp.blogspot.com/_B4lWWKY6kX0/SbgomoC5zQI/AAAAA


AAAAAc/rQtHzY3Rass/S700/1596006.jpg

Imagen.10

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Los mecanismos de lesin para producir una lcera pptica son: Los medicamentos antiinflamatorios (B): tanto por va oral como por otra va llegan a la mucosa gstrica y hacen perder los recubrimientos exteriores de proteccin (C). La infeccin por la bacteria Helicobacter Pylori (A) que se acantona en la mucosa gstrica.

Imagen.11
Fuente : www.albelda.info/salud/ulcera_gastroduodenal.htm

Pacientes que toman aspirina de dosis bajas para la prevencin de un acontecimiento cardiovascular, tal como infarto al miocardio y trombosis; es un riesgo aumentado para una herida gastrointestinal y complicaciones.2

El riesgo anual de amenazas de complicaciones por la lcera es del 1 a 4% en pacientes que usan AINEs a largo plazo; con pacientes ms viejos el ms alto riesgo responsable de aproximadamente de la mitad de lceras perforadas, es la toma de aspirina u otro AINEs para enfermedad cardiovascular. 9

El riesgo de las complicaciones se acenta debido a los efectos analgsicos de los AINEs, lo que da una apariencia engaosa en los primeros sntomas de las ulceras. Estos efectos analgsicos son la causa de la baja prevalencia de sntomas en usuarios de AINE que tienen ulceras clnicamente importantes o complicadas. Otros factores identificados como el tabaquismo, interactan con el H. pylori y la lesin por AINE, para aumentar el riesgo de lcera pptica. Se estima que los fumadores tienen dos veces ms posibilidad de padecerla que la poblacin control; posiblemente porque
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presentan una disminucin de prostaglandinas en la mucosa gstrica y duodenal, y la secrecin de bicarbonato por la mucosa duodenal que estimula el cido se encuentra inhibida. El fumar aumenta el riesgo de perforacin de ulcera y reduce la curacin.9

Representacin de lo que puede desencadenar el hbito de fumar.


Fuente: www.infogastro.es/1028607/

imagen.12

Es el sexo masculino el que ms se afecta con esta enfermedad. La explicacin al fenmeno y en correspondencia con lo que afirman otros autores, se basa en la mayor secrecin de cido en el sexo masculino por una mayor masa de clulas parietales en el estmago en relacin con las que se haya en la mujer (180 millones). En otras series de estudios se seala la tendencia en los ltimos aos a la igualacin en los dos sexos, a causa de los cambios en el hbito de fumar, la mayor incorporacin laboral, la infeccin por Helicobacter pylori y al uso elevado de AINE. Se encontr que en algunos pases se ha notado un incremento de las perforaciones en los ancianos como consecuencia de la prolongacin de la vida y del empleo masivo de terapias con AINE y anticoagulantes.1. 12

Es ms frecuente el consumo de AINEs entre las mujeres, pero se sugiere cmo el sexo masculino modifica el efecto de los AINEs, incrementando varias veces la oportunidad de lcera pptica.12

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Un factor posible, es la dieta. Los coreanos tienen protenas bajas, realizan comidas de pocas caloras, y su dieta de sal alta con poco consumo de frutas frescas y verduras. 6

Existen otros muchos factores posiblemente implicados en la etiopatogenia, y en muchos pacientes el desarrollo de una lcera pptica ser el resultado de la interaccin de varios de ellos. Hay datos que sugieren una predisposicin hereditaria en la lcera pptica. En los pacientes con lcera pptica es relativamente frecuente la presencia de historia familiar, ya que es ms frecuente entre gemelos monocigotos que en los dicigotos.11

En una minora de pacientes con ulcera pptica, otros factores, como los estados hipersecretores (sndrome de Zollinger- Ellison), la infeccin de la mucosa por virus como el herpes simple y citomegalovirus; el uso de la cocana o crack ; el estr s emocional o psiquitrico, enfermedad de Crohn, cirrosis heptica, insuficiencia renal; todo esto tiene un papel etiolgico importante.9 Se ha visto que la prevalencia de una enfermedad ulcerosa parece estar aumentada en pacientes con cirrosis heptica con etiologa alcohlica o no.

Algunos estudios modernos todava sugieren que el estrs contribuye a causar esta enfermedad. El estrs emocional podra ser un factor de riesgo, por tanto es posible que los factores psquicos influyan en su percepcin sintomtica, pero no parece claro que lo hagan en su causalidad; segn Seyle, los sobrestmulos actan en el hipotlamo posterior, donde se libera una hormona que acta sobre la pituitaria anterior, libera ACTH (Hormona Adrenocorticotropa) que acta sobre las suprarrenales y libera corticosteroides que finalmente aumenta la secrecin del acido clorhdrico y la pepsina. Basta que la erradicacin del H. pylori cure la enfermedad, aunque persistan situaciones de estrs emocional. Erradicar la infeccin por H pylori casi siempre significa la curacin de la lcera pptica no asociada al consumo de AINE y reduce muy significativamente la tasa de recurrencias obviando generalmente el tratamiento antisecretor de mantenimiento. Los inhibidores de la bomba de protones son el tratamiento de eleccin de la lcera pptica asociada al consumo de AINE. No existe suficiente evidencia para recomendar o no la erradicacin de la infeccin por H. pylori asociada al consumo de AINEs. en los pacientes con lcera pptica

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En aos recientes se ha logrado grandes avances para conocer la formacin de la lcera pptica por infeccin causada por H. pylori o ingestin de AINEs. Dada la elevada prevalencia de ulceras ppticas asintomticas en la poblacin general, los enfermos con lceras ocultas llegan a tener lesiones de importancia clnica cuando se les da algn AINE debido a los factores adversos sobre la hemostasia, as como en la reparacin y cicatrizacin de la ulcera.

Los informes originales sugirieron que ms del 90% de las lceras gstricas y duodenales que se vean en sujetos que no usaban AINEs, se presentaban en los que tenan gastritis crnica activa recurrente por infeccin debida a H. pylori.

Helicobacter pylori, es una bacteria gram(-) que coloniza la mucosa gstrica, desempea un papel fundamental en el desarrollo de diversas enfermedades digestivas, como la gastritis crnica y la lcera pptica. Su prevalencia mundial es de 20% en la poblacin adulta, porcentaje que aumenta con la edad.15

La lcera duodenal esta tpicamente asociada con el antro gstrico o precedida de la gastritis, que tiene que ver con un aumento de la secrecin acida. Y la lcera gstrica as como el tipo intestinal del cncer gstrico, tpicamente tiene que ver con la gastritis extensa y metaplasia intestinal extendida.6

Representacin en la que se observa como el H. pylori causa un dao epitelial, penetrando despus a la muscular de la mucosa. Fuente:lasupergalaxia.wordpress.com/.../

Imagen.13

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La lcera duodenal aparece en una edad ms temprana, y cncer gstrico aparece ms tarde en la vida cuando las nicas manifestaciones de la enfermedad de lcera duodenal previa son la historia mdica o la presencia de una cicatriz tpica en el bulbo duodenal. 6

Estas conclusiones sugieren que la lcera duodenal y el cncer gstrico son enfermedades mutuamente exclusivas de hechos finales de la infeccin de H. pylori.6

La ulcera gstrica est relacionada con el consumo de alcohol, AINES, as como la infeccin por H. pylori.

La ulcera duodenal es un trastorno que predomina en personas jvenes, de extraccin urbana.

Otros factores: Alcohol: altera la barrera mucosa cuando se ingiere en grandes cantidades y por tiempo prolongado.

Alteraciones en la motilidad gstrica y en vaciamiento: puede producir estasis y prolongar el dao del cido y la pepsina: o provoca reflujo de contenido biliar duodenal al estomago.

Sistema Nervioso central: formacin de ulceraciones asociadas a lesiones dienceflicas, atribuidas a alteraciones en los centros nerviosos autnomos del hipotlamo que producirn hiperactividad, especficamente en el ncleo del vago.

Factores Hormonales: las hormonas sexuales pudieran jugar un papel, pues se ha observado que la menstruacin agrava los sntomas ulcerosos y el embarazo los mejora. La lcera aparece con mayor frecuencia cuando se inicia la menopausia, lo que puede estar en relacin con una actividad hormonal aumentada o alterada.

Tendencia familiar: la lcera pptica no es hereditaria; pero se puede heredar la predisposicin a ella.

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Imagen.14
Fuente: http://gsdl.bvs.sld.cu/collect/enfermeria/index/assoc/HASH0199.dir/fig3.26g.png

Sndrome de Zollinger- Ellison ( GASTRINOMA)

Gastrinoma duodenal despus duodenotomy (flechas) b | Cystic gastrinoma pancretico despus duodenectomy (flechas).

Imagen.15
Fuente: www.nature.com/.../nrclinonc.2009.82_F3.html

Los gastrinomas se han descrito a menudo dentro del pncreas. El tamao de los gastrinomas puede variar desde 1mm a ms de 20 cm de dimetro.
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Es frecuente encontrar mltiples tumores primarios. Entre la mitad y las dos terceras partes de los pacientes presentan gastrinomas mltiples situados en el pncreas.

Los gastrinomas duodenales, de los que aproximadamente el 50% son solitarios, se encuentran habitualmente en la submucosa de la primera y segunda porcin del duodeno.

Aproximadamente el 90% de los gastrinomas se encuentran dentro de un tringulo anatmico (el tringulo del gastrinoma) que est compuesto por: arriba por la unin de los conductos cstico y coldoco; por abajo, por la unin de la segunda y tercera porciones duodenales; y medialmente por la unin del cuerpo y cuello pancreticos.

Imagen.16
La imagen ilustra la regin anatmica conocida como el tringulo gastrinoma.

Fuente: radiographics.rsna.org/content/27/1/237.full

Casi dos terceras partes de los gastrinomas son histolgica y biolgicamente malignos. Se calcula que en un 20 a 60% de los pacientes con sndrome de Zollinger Ellison, el gastrinoma es un componente de una neoplasia endocrina mltiple I (MEN I), una enfermedad autosmica dominante con un alto grado de penetracin y una gran variabilidad en su expresividad. El locus de MEN I est en el cromosoma 11. Los pacientes con MEN I clnicamente reconocidos pueden tener hiperplasia, adenomas o carcinomas que afectan a las glndulas paratiroides, islotes pancreticos e hipfisis.

En la mayora de los gastrinomas, un 80 a 95% de la gastrina se encuentra en forma de heptadecapptido (G-17) y en casi todos los restantes en forma de G-34.
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Puede aparecer a cualquier edad, pero sus manifestaciones iniciales son ms frecuenteentre los 30 y los 60 aos de edad. TABLA. 3

Etiologa de la lcera Pptica

Etiologas ms frecuentes Helicobacter pylori. Antiinflamatorios no Esteroideos. lcera por estrs. Etiologas ms raras Hipersecrecin cida Gastrinomas Mastocitosis sistmica Hiperplasia/hiperfuncin de las clulas G antrales Sndromes mieloproliferativos con basofilia Infecciones virales Virus herpes simple tipo 1 Citomegalovirus Obstruccin duodenal (anillo congnito, pncreas anular) Insuficiencia vascular (crackcocana) Radiacin Quimioterapia (va arteria heptica) Amiloidosis tipo III Sndrome de Neuhause (tremor-nistagmo-lcera) Porfiria cutnea tarda (forma familiar) Idioptica
Sin referencia

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TABLA. 4

FACTORES AGRESORES cido Clorhdrico. Pepsina AINE Helicobacter pylori

FACTORES QUE SON DE DEFENSA Bicarbonato Flujo sanguneo Moco

FACTORES QUE SON DE REPARACIN Restitucin, reparacin y renovacin celular activa. Capa mucoide.

Uniones celulares Proliferacin. Resistencia apical Factores de crecimiento.


Sin referencia

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PATOGENIA
La infeccin por H. pylori es un factor muy importante en la patogenia de la ulcera pptica. En algunos lugares de EE.UU. el 80% de los pacientes con lcera duodenal y el 60% de los portadores de lcera gstrica estn infectados por el microorganismo. El Helicobacter pylori es una bacteria de muy reciente conocimiento. Este microorganismo tiene forma de bastn curvo, con cuatro flagelos unipolares, que le dan gran movilidad.

A nivel microbiolgico se resaltan los siguientes aspectos: HELICOBACTER PYLORI .


Fuente: ddc-hpylori.blogspot.com/

Imagen.17

Una clula de H.pylori. La forma curva de la clula, y sus flagelos que le permiten moverse por la mucosidad que cubre las clulas del estmago. (Crdito de Imagen: doctor Charles Penn, universidad de Birmingham)
Fuente:
www.sciencecodex.com/prehistoric_origins_of_s..

Imagen. 18
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Las especies del gnero Helicobacter se dividen en las que viven en el estmago y las que viven en el intestino, tanto del ser humano como de animales.15 Entre sus caractersticas tiene la capacidad de producir ureasa, que le permite nivelar el pH gstrico y as sobrevivir en este medio. Otra capacidad destacada es su poder de penetracin a la mucosa, que le permite introducirse en la pared del tubo digestivo, para despus adherirse a su pared mediante sus adhesinas.15 Una vez que la bacteria se ha fijado a la pared del estomago o duodeno, se multiplica y el husped responde con un proceso inflamatorio, mediante clulas leucocitarias. Imagen. 19

Proceso de infeccin de H. pylori


Fuente:
http://www.biologia.edu.ar/bacterias/figbac/Bacter1.jpg

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H. pylori no posee capacidad invasiva pues no se observa en forma intracelular, pero es capaz de provocar dao epitelial. El mantenimiento de la integridad de la mucosa gstrica es un proceso biolgico que depende del equilibrio entre proliferacin y muerte celular programada, o apoptosis. La apoptosis es un proceso codificado genticamente, irreversible, activo y fisiolgico que se caracteriza por distintos cambios morfolgicos y bioqumicos en la clula. Durante la apoptosis, la clula activa un mecanismo intrnseco que la transforma mediante cambios morfolgicos y bioqumicos caractersticos, como translocacin de fosfolpidos (fosfatidilserina) desde la superficie interna a la externa de la membrana plasmtica, agregacin de la cromatina, condensacin citoplasmtica y nuclear, y formacin de cuerpos apoptticos que contienen ribosomas, mitocondria morfolgicamente intacta y material nuclear. Los macrfagos o clulas epiteliales adyacentes reconocen y fagocitan con rapidez estos cuerpos apoptticos. H. pylori induce apoptosis e incrementa la proliferacin de clulas epiteliales gstricas. Diversos estudios sugieren que la induccin de apoptosis tal vez no slo dependa de la presencia bacteriana y sus enzimas, sino tambin de la respuesta inflamatoria asociada.

Imagen. 20

Proceso apopttico, en el que se puede observar la intervencin de H. pylori


Fuente: www.nature.com/.../v2/n1/fig_tab/nrc703_F3.html
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Los mediadores inflamatorios interfern-g (IFN-g) y factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) aumentan la apoptosis inducida por H. pylori. Otras seales potenciales desde H. pylori o desde la respuesta inflamatoria para inducir apoptosis son amonio, ureasa, radicales oxgeno y ceramida15

imagen. 21

Resumen de los posibles mecanismos por los que H. pylori puede producir alteraciones en la secrecin gstrica. D, clula de somatostatina; ECL, tipo enterocromafn; G, clula G; IFN, interfern; IL, interleucina; P, clula parietal; SMS, somatostatina; TNF, factor de necrosis tumoral.
Fuente: Libro de Harrison

Esta bacteria secreta ureasa, que produce amonio y bicarbonato, lo cual proporciona un pH casi neutro a la periferia de la bacteria y le permite evadir las propiedades bactericidas del cido clorhdrico.15 Adems secreta peptidasa, lipasa, fosfolipasa A, lo que le permite penetrar en la capa protectora. La proteasa, el factor estimulador de gastrina y citotoxinas, vacuolizan las clulas del epitelio.
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Imagen. 22

Representacin esquemtica de los pasos implicados en la sntesis de prostaglandina E2 (PGE2) y de prostaciclina (PGI2). Se muestran tambin las caractersticas y la distribucin de las enzimas ciclooxigenasa (COX) 1 y 2. TXA2, tromboxano A2.
Fuente: libro de Harrison

Las fosfolipasas hidrolizan las membranas celulares bacterianas al liberar lisolecitinas, las cuales constituyen un factor ulcerognico.15 Imagen. 23

Determinantes de patogenicidad
vitae.ucv.ve/?module=articulo&rv=14&n=297...

Fuente:

La infeccin por H. pylori se considera como el agente causal del desencadenamiento de la enfermedad cido pptica. Tambin se ha demostrado que la erradicacin de la bacteria, desaparece el problema. H. pylori evade el ataque por el anfitrin inmune sistema y causa inflamacin crnica, indolente por varios mecanismos. El H. pylori puede daar el sistema de defensa mucosal reduciendo el grosor de la capa de gel de mucosidad, disminuyendo flujo de sangre de la
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mucosa, y relacionndose con el epitelio gstrico en todas partes de todas las etapas de la infeccin. 2

Imagen. 24

En esta imagen se observan las distintas capas, asi como las sustancias o clulas que se encuentran en cada una de ellas. As como tambien se observa el flujo disminuido de la mucosa, a causa de una falta de continuidad de la misma. Fuente: Libro de harrison

Una vez que la bacteria llega al estomago se va hacia la pared, genera una gran cantidad de ureasa, con lo que produce un ambiente de amoniaco que logra que la bacteria se proteja frente a la acidez gstrica. Despus, la bacteria atraviesa la mucosa gracias a la produccin de mucinasa; a continuacin se adhiere a la pared del estomago, donde se multiplica. Por otro lado, los tetrapptidos bacterianos ejercen un importante efecto quimiotctico sobre eosinfilos y neutrfilos, los cuales, al activarse, provocan la liberacin de citocinas y favorecen as una respuesta inflamatoria, la cual lesionar an ms la mucosa gstrica mediante la liberacin de mediadores inflamatorios, como los metabolitos del cido araquidnico, radicales libres y factores activadores de plaquetas. Todos estos metabolitos, junto con la presencia de la bacteria, inducen la liberacin de interleucina 1 y factores de crecimiento celular.15

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La infeccin por H. pylori puede ser asintomtica o producir un episodio de gastritis aguda autolimitada. Puede permanecer colonizada la mucosa antral del estomago por muchos aos, desarrollndose una gastritis crnica. Una parte de esta colonizacin desarrolla metaplasia epitelial duodenal de tipo gstrico y lcera duodenal. Otra parte desarrolla ulcera gstrica, y por ultimo en algunos casos ocurre atrofia y cncer gstrico. Parece que el modo de transmisin es persona-persona gastro-oral en forma de saliva, vmitos o a travs de instrumental como endoscopios, sondas gstricas, en los pases desarrollados; y feco-oral o a travs de aguas contaminadas en los que estn en vas de desarrollo.

Imagen. 25

Fuente :

http://edant.clarin.com/diario/2005/10/04/sociedad/s-03001.htm

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Imagen.26

Esta imagen muestra los procesos por los que pasa la bacteria H. pylori, desencadenando una gastritis, una lcera pptica o un adenocarcinoma gstrico.
Fuente:

Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.


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La mayor o menor agresividad de la infeccin por H. pylori y sus repercusiones clnicas vienen determinadas por un lado por la citotoxicidad de la cepa bacteriana, y por otro por la respuesta inmune desarrollada por el husped, que podra estar determinada genticamente. El gen CagA (asociado a citotoxina) que est presente en la mayora de las cepas, codifica una protena vacuolizante e incrementa la capacidad citotxica. Todas las cepas poseen el gen VacA que codifica para la protena vacuolizante; pero slo la mitad de las cepas contienen la protena que es la responsable de la vacuolizacin de la clula epitelial. Se ha sugerido que la expresin de VacA estara modulada por el gen CagA.15

Mas del 80% de los pacientes con lceras duodenales estn infectados por cepas positivas para el antgeno asociado con la citotoxina (CagA), la cual acta como marcador del islote de patogenicidad Cag, un fragmento de ADN que codifica 31 genes, algunos de ellos participantes en los efectos proinflamatorios y tisulares dainos de H. pylori. Por lo tanto la infeccin por cepas Cag positivas se asocia con un mayor nmero de grmenes en el tejido, dao epitelial ms intenso, inflamacin aguda y crnica ms intensa; mayor probabilidad de ulcera pptica as como un riesgo aumentado de tener cncer gstrico.

Uno de los genes importantes regulados por el CagA es el de la toxina vacuolante (VacA); el gen CagA es esencial para la expresin de VacA. La toxina causa lesin celular (caracterizada por la formacin de vacuolas) in vitro y dao del tejido gstrico in vivo. El VacA se comporta como un transportador pasivo de la urea, al aumentar la permeabilidad del epitelio para la urea.

Las tensiones de H. pylori de vacA sealan la secuencia de tipo s1a que tiene que ver con ms inflamacin gstrica; y la ulceracin duodenal es el tipo de s1b. Las tensiones de VacAs2 tienen que ver con menor inflamacin y una prevalencia menor de ulcera.5

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Imagen. 27

Proceso de ataque de H. pylori, mediante sus agentes citotxicos ( CagA y VacA)


Fuente: Vaira D, Holton J, Menegatti M, et al., 2000. Review article: invasive and noninvasive tests for

Helicobacter pylori infection. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 214:1322.

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Imagen. 28

En esta imagen se observa el origen de la bacteria H. pylori, as el cmo produce la ulcera pptica mediante las citotoxinas.
Fuente :
http://edant.clarin.com/diario/2005/10/04/sociedad/s-03001.htm

Por lo tanto se ha dedicado mucho inters a los posibles mecanismos por los que ese diminuto germen espiral inclina el equilibrio en contra de las defensas mucosas. Algunas posibilidades comprenden:

a) Aunque H, pylori no invade los tejidos induce una intensa respuesta inflamatoria e inmune. Esta aumentada la produccin de citocinas proinflamatorias como (IL)-1, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF) y sobretodo IL-8. Esta citocina es producida por las clulas epiteliales de la mucosa, y recluta y activa los neutrfilos.
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b) Varios productos de genes bacterianos participan en la lesin de las clulas epiteliales y la induccin de la inflamacin. H. pylori segrega una ureasa que descompone la urea para formar sustancias txicas, como cloruro de amonio y monocloramina. Los grmenes elaboran tambin fosfolipasas que daan las clulas epiteliales superficiales, las proteasas y las fosfolipasas bacterianas descomponen los complejos glucoprotena lpido en el moco gstrico, lo que debilita la primera lnea de la defensa mucosa.

c) H. pylori aumenta la secrecin del cido gstrico y afecta la produccin del bicarbonato en el duodeno, con el que reduce el pH luminal en el duodeno. Este ambiente alterado favorece la metaplasia gstrica

proporcionando areas para la colonizacin por H. pylori.

d) Varias protenas de H. pylori provocan una respuesta inmune fuerte en la mucosa.

e) La oclusin trombtica de los capilares superficiales es favorecida por un factor bacteriano activador de las plaquetas.

f) Otros antgenos reclutan clulas inflamatorias hacia la mucosa; la mucosa con inflamacin crnica es ms susceptible a la lesin por cido.

Se cree que el dao de la mucosa permite la fuga de nutrientes tisulares hacia el microambiente superficial, lo que proporciona sustento al bacilo.

Las ulceras ppticas son producidas por un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dainas, en particular el acido gstrico y la pepsina. La ulcera gstrica tiene mayor probabilidad de recaer, en comparacin con la ulcera duodenal. La ulcera recurrente tiende a repetirse en el sitio de la ulceras originales.7
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La hiperacidez gstrica, cuando existe, puede ser fuertemente ulcerognica. La hiperacidez puede proceder de la masa aumentada de clulas parietales, el aumento a la sensibilidad de estmulos secretores, o la alteracin de la inhibicin de los mecanismos estimuladores, como la liberacin de gastrina. El ejemplo clsico es el Sndrome de Zollinger- Ellison, que cursa con mltiples ulceras ppticas en el estmago, el duodeno, e incluso en el yeyuno, debido a la secrecin de un exceso de gastrina por un tumor, y, en consecuencia, produccin excesiva de cido gstrico.

El uso crnico de AINEs suprime la sntesis de prostaglandinas en la mucosa; la aspirina tambin es un irritante directo.

Imagen. 29

Mecanismos por los cuales los AINEs producen lesin de la mucosa.


Fuente: libro de harrison

El humo del tabaco altera el flujo sanguneo y la capacidad de cicatrizacin de la mucosa. No se ha demostrado que el alcohol cause directamente lcera pptica, pero la cirrosis alcohlica se asocia con aumento de la incidencia de tales ulceras.

En algunos pacientes con lcera duodenal, el vaciamiento gstrico es demasiado rpido, con lo que la mucosa duodenal es expuesta a una carga cida excesiva.

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La lcera duodenal tambin es ms frecuente en pacientes con cirrosis alcohlica, EPOC, insuficiencia renal crnica e hiperparatiroidismo. La hipercalcemia estimula la produccin de gastrina y por tanto la secrecin de cido.

Pese que el H. pylori y los AINE inician el dao por diferentes mecanismos, las consecuencias clnicas tienen estrecha correlacin con la cantidad de cido (pH) y el grado de activacin del pepsingeno en la luz del estomago. La supresin de la secrecin cida con agentes farmacolgicos aumenta el pH intragstrico e inactivacin del pepsingeno, lo que facilita la cicatrizacin de la mucosa, la reduccin del sangrado y la disminucin de otras complicaciones de la lcera.

Hasta fechas recientes, se vio que los medicamentos supresores del cido eran la piedra angular del tratamiento antiulceroso, y los anticidos, los protectores de la mucosa y la ciruga, tenan funciones menores. El hecho de que la cicatrizacin de la ulcera se presentaba despus de la acidez, validaba el dictado de Sch wartz: sino hay cido, no hay lcera.

Se puede decir que casi todas la lceras son manifestacin de un padecimiento infeccioso, gastritis por H. pylori.

Efectos del AAS y los AINE: El AAS y la mayor parte de los AINE contribuyen a las manifestaciones de la lcera pptica de diversas maneras. Dosis bajas de estos medicamentos (30 a 80 mg/da de AAS) originan disfuncin plaquetaria que incrementa el riesgo de sangrado de cualquier lesin del intestino. Dosis algo mayores ocasin erosiones gstricas agudas, por lo general superficiales, que producen hemorragias gstricas que suele ser oculta o de menor importancia, salvo en sujetos con alteraciones en la coagulacin. Dosis mayores (14 a 21 tabletas de AAS por semana) tomadas durante mucho tiempo originan ulceras crnicas.

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Los efectos de AINE se deben a inhibicin de la sntesis de prostaglandinas; stas son mediadores importantes de los mecanismos de defensa que protegen a la mucosa gastroduodenal del cido y de otros agentes dainos. Las prostaglandinas estimulan la secrecin del moco y bicarbonato, aumentando la hidrofobicidad de la superficie, con lo que hace que la mucosa se vuelva resistente a la penetracin del cido.

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FISIOPATOLOGA
Interviene una serie de factores en la produccin de acido y en la defensa de la mucosa que deben conocerse para comprender la Fisiopatologa.

La mucosa gstrica es la encargada de producir la secrecin gstrica, y de ella la capa glandular es la ms importante. Las glndulas gstricas son: cardiales, que secretan exclusivamente moco y pepsingeno; oxnticas situadas en el antro y tambin contienen clulas G productoras de gastrina, as como clulas productoras de moco, serotonina y hormonas digestivas.

Imagen. 30

En esta imagen se observa las sustancias que producen las distintas estructuras de una Glndula Gstrica Fuente: www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=13...

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Imagen. 31

Representacin esquemtica de la glndula oxntica gstrica Fuente: libro de Harrison

El epitelio de superficie es capaz de producir bicarbonato, necesario en la funcin de la barrera mucosa gstrica. La lmina propia tambin contribuye a la fisiologa gstrica, ya que en su interior se encuentran los mastocitos productores de histamina y las clulas D productoras de somatostatina, hormona reguladora de la secrecin gstrica.

El jugo gstrico est constituido por agua, electrolitos, acido clorhdrico, factor intrnseco y pepsina. El acido clorhdrico es el responsable de la acidez del jugo gstrico y es secretado por las clulas parietales, gracias a la accin de la bomba de protones, al parecer exclusiva de estas clulas. Se conoce diferentes receptores en la membrana de las clulas parietales, siendo los ms estudiados los receptores para histamina (receptores H2), para gastrina y para acetilcolina (receptores muscarnicos). Estos receptores, al reaccionar con sus
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respectivos estimulantes promueven cambios intracelulares que dan como resultado la produccin de cido clorhdrico. Otra substancias capaces de estimular la produccin de cido son el calcio, bombesina y encefalinas, presumiblemente por estimulo de la secrecin de gastrina. Dentro de las substancias con efecto inhibitorio de la secrecin acida se encuentran la somatostatina, calcitonina y dopamina.

El factor intrnseco es una glucoprotena producida por las clulas parietales, que se encarga de transportar a la vitamina B12 de la dieta y se adhiere a los receptores ubicados en el leon terminal, permitiendo la absorcin de la cobalamina. Las clulas principales son responsables de la secrecin de pepsingenos, los cuales son precursores inactivos de las pepsinas. La conversin de pepsingenos a pepsinas se realiza en medio cido por escisin de algunos pptidos del pepsingeno, siendo el responsable de ello el cido clorhdrico.

La pepsina es una enzima proteoltica potente que participa de manera importante en la digestin de las protenas de la dieta. El moco gstrico se produce por las clulas mucosas de las glndulas gstricas y por las clulas de revestimiento. Se trata de una capa que reviste la mucosa y est compuesta por agua y glucoproteinas que participan en la barrera mucosa gstrica, a la que tambin contribuyen el bicarbonato y las prostaglandinas. Imagen. 32

Representacin esquemtica de la glandula gstrica, en donde se observa las distintas divisiones de cuello, cuerpo y fundus, as como las clulas y las sustancias que estas producen.
Fuente:gastrina.blogspot.com/

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La secrecin gstrica se puede dividir en dos fases: Secrecin basal: es la que se produce por efecto de estmulos endgenos, dependiendo de un estmulo vagal constante denominado tono vagal

Secrecin estimulada: tiene tres subfases

Ceflica: debida al estimulo vagal y que se desencadena por estmulos olfatorios, gustativos y visuales.

Gstrica: tiene dos modalidades, el estimulo mecnico producido por la distensin gstrica, que a travs de reflejos nerviosos aumenta la secrecin de acido y el estimulo qumico debido a la presencia en la luz del estomago de los alimentos y que constituye el estimulo ms potente de la secrecin gstrica. Otras substancias como el calcio, caf y tabaco son estmulos potentes para la secrecin de acido.

Intestinal: es la menos conocida de todas, siendo, al parecer, de carcter inhibitorio, principalmente por la llegada del jigo gstrico acido al duodeno y la consecuente liberacin de secretina por las clulas S localizadas en la mucosa de este rgano.

En la fisiopatologa de la enfermedad de lcera pptica se presenta la secrecin de cido gstrico y pepsina. Hoy, la secrecin hipergstrica est asociada con gastrinoma (sndrome ZollingerEllison), hiperplasia de clulas G, un aumento de la masa de clulas parietales y un desequilibrio fisiolgico entre las hormonas gstricas antagonistas como la gastrina y somatostatina las cuales son una importante cuestin en la enfermedad de lcera pptica.2

Los mecanismos de la herida se diferencian claramente entre lceras duodenales y gstricas. La lcera duodenal es esencialmente una enfermedad relacionada con H. pylori y es causado principalmente por un aumento del cido, carga de pepsina, y metaplasia

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gstrico. La lcera Gstrica, al menos es comn en pases del Occidente, pases que ms comnmente tienen que ver con la ingesta de AINE. La gastritis de atrofia predomina en pacientes con lceras gstricas, puede tener que ver con la ulceracin mucosal. En ambas condiciones, la lcera tiene que ver con un desequilibrio entre los factores protectores y agresivos, o con inflamacin que es una conduccin causa de este desequilibrio.2

Se sabe que la acetilcolina es el mediador inicial en la va nerviosa que se libera en las fibras posganglionares en la mucosa gstrica como respuesta al estimulo vagal. Sin embargo existen otros mltiples transmisores que desempean un papel fisiolgico importante.

El primer transmisor endocrino es la gastrina. Es esencial el papel de la histamina que por va paracrina va actuar sobre los receptores H2 de la clula parietal. Las clulas productoras de histamina y de somatostatina tienen receptores para la gastrina y la acetilcolina. Los mastocitos son las clulas productoras de la histamina.

Los receptores de gastrina pueden estimular la secrecin de acido en las clulas productoras de histamina. Sin embargo, la gastrina tambin induce elevacin de la somatostatina que tiene accin inhibidora sobre la secrecin de cido.

Los estmulos colinrgicos estimulan a la clula parietal e induce la elevacin de histamina, este estmulo inhibe tambin la elevacin de somatostatina, lo que trae como consecuencia mayor produccin de cido. Imagen. 33

Regulacin gstrica de la secrecin de cido clorhdrico (HCl).

Fuente: gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-l0000-00-...

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Imagen. 34

Regulacin de la secrecin de cido gstrico a nivel celular. Fuente: libro de harrison

Sitio de accin de los antisecretores: Los anticolinrgicos inhiben la secrecin de cido bloqueando a la clula parietal, a la histamina y a los receptores de somatostatina o de muscarina.

El estimulo de la histamina se lleva a cabo activando la adenilciclasa. La accin antisecretora de las prostaglandinas parece estar medida por una inhibicin a nivel de la adenilciclinasa.

Resistencia de la Mucosa a los agentes agresores

Como ya se menciono las clulas epiteliales superficiales secretan moco y bicarbonato. El bicarbonato se secreta por debajo de la capa del moco creando un pH capaz de neutralizar el cido que penetra dicha capa mucosa.
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Las clulas de la mucosa gastrina tienen la capacidad de resistir la retrodifusin del acido de la luz gstrica tolerando un pH de alrededor de 2.

Existe un factor de crecimiento que es secretado por las glndulas salivales y que se encuentra presente en el jugo gstrico a concentraciones elevadas y que une la resistencia de esta capa superficial epitelial actuando por medio de receptores del factor epidrmico de crecimiento.

El flujo sanguneo de la mucosa normal moviliza al cido si ha logrado penetrar en la mucosa comprometida. Las clulas epiteliales superficiales continan renovndose rpidamente para restablecer la integridad de la mucosa. Las prostaglandinas aumentan la resistencia de la mucosa a la agresin, estimulando la secrecin de moco, la secrecin de bicarbonato, manteniendo la circulacin sangunea y favoreciendo la renovacin celular.

Patognesis de la enfermedad ulcerosa

La actividad acido pptica del jugo gstrico es suficiente apara digerir la mayor parte de los tejidos y los agentes nocivos capaces de daar la mucosa.

No cido, no lcera... la lcera es pptica

Aproximadamente una tercera parte de las ulceras duodenales, pero no la gstrica, secretan un exceso de cido gstrico.

En la mayora de estas lceras duodenales hipersecretoras existe un aumento en la masa de clulas parietales secretoras de cido. La pepsina es secretada como un miembro de la familia de los pepsingenos, el cuela acta solamente en un medio cido. La actividad protelitica se reduce por arriba de un pH de 3.5 perdindose su actividad, puede ser irreversible si se presenta un pH por arriba de 6.

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Gastritis antral, Helicobacter pylori y lcera gstrica.

La gastritis se ha encontrado en una alta proporcin de pacientes con lcera gstrica.

El Helicobacter pylori se ha encontrado en el antro en ms del 95% de los pacientes con lcera duodenal, en cerca del 95% de los pacientes con lcera gstrica. Por otra parte la ocurrencia de H. pylori aumenta con la edad.

Fisiopatologa de la lcera por antiinflamatorios no esteroideos

Estos pueden producir alteraciones importantes en la mucosa y ulceracin. El mecanismo por el cual se producen estas ulceraciones es mltiple. Las aspirina puede producir dao directo local por lesin de la mucosa, alteracin de pH. Lo mismo sucede con antiinflamatorios no esteroideos o con la administracin rectal de los mismos; y la explicacin es que se produce una inhibicin de las prostaglandinas.

Papel del cido en los antiinflamatorios no esteroideos

Los inhibidores de los receptores H2 son menos efectivos que las prostaglandinas sintticas para prevenir la lcera gstrica, pero no la ulcera duodenal.

Los pacientes con lcera duodenal muestran una secrecin cida basal mas elevada que la normal y una mayor secrecin basal con relacin a la secrecin cida mxima. Existen datos que indican que la excitacin del nervio vago determina la secrecin de acido y la seccin de dicho nervio se acompaa de una reduccin de dicha secrecin.

Hipergastrinemia Basal:

Existen siete causas poco comunes de hipergastrinemia asociada con la lcera duodenal: Gastrinoma: es un tumor que libera grandes cantidades de gastrina que traen como consecuencia una secrecin cida excesiva y una enfermedad
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ulcerosa severa. La reduccin de la secrecin cida a menudo puede lograrse mediante la administracin de antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina). El tumor debe ser extirpado en la medida de lo posible, pero solamente es posible en un 10% de los pacientes. Hipercalcemia: estimula un incremento de la secrecin de gastrina y de cido gstrico.

Reseccin amplia del intestino delgado: se asocia con una hipergastrinemia y un incremento de la acidez gstrica, ms probablemente como consecuencia de la perdida de enterogastrona, una hormona intestinal que inhibe la liberacin de gastrina y la secrecin cida gstrica.

Insuficiencia Renal: debido a una disminucin de la gastrina a nivel de los riones.

Obstruccin al flujo gstrico de salida.

Hiperplasia de las clulas G antrales.

Sndrome del antro excluido: una porcin del antro se encontrara excluido del cido producido por el estomago, ya que la continuidad intestinal se restablece mediante una gastroyeyunostoma.

Varias sustancias adems de la gastrina pueden estimular o inhibir la secrecin cida. La histamina, acta localmente para estimular la secrecin cida.

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Acetilcolina: potencia un efecto de la gastrina y de la histamina sobre la secrecin cida. El vago es principalmente un nervio colinrgico y su seccin reduce la secrecin cida. Bombesina: libera gastrina mediante una activacin directa sobre la clula G. Colecistoquinina: potencia la secrecin pancretica de bicarbonato estimulada por la secretina y retarda el vaciamiento gstrico. El bicarbonato pancretico neutraliza el cido en el duodeno y la velocidad de vaciamiento gstrico gobierna la oferta de cido al duodeno. La reduccin de los niveles de CCK podra entonces contribuir a la formacin de lcera al permitir un vaciamiento acelerado de cido en el duodeno y disminuir la secrecin de bicarbonato. Secretina: inhibe la liberacin de gastrina estimulada por las comidas. Estimula la secrecin pancretica del bicarbonato. La acidificacin duodenal excesiva usualmente se asocia con un aumento de los niveles de secretina.

Pptido inhibitorio gstrico: inhibe la secrecin cida en respuesta a muchos estmulos; los niveles de este aumentan en cada comida.

Pptido Intestinal vasoactivo: inhibe la secrecin acida gstrica y estimula la secrecin pancretica.

Somatostatina: inhibe la liberacin de gastrina y la secrecin cida gstrica en respuesta a prcticamente cualquier estmulo

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CUADRO CLNICO
Imagen. 35
En la imagen se observan algunos sntomas de la lcera pptica: dolor en el epigastrio, nauseas Fuente :www.infogastro.es/1028607/

TABLA. 5 TIPO DE LCERA DATOS CLINCOS

lcera Duodenal Imagen. 36

Es posible que no haya sntomas o sean vagos y atpicos. En los casos tpicos el dolor se describe como ardoroso, tipo clico, corrosivo, molesto o pirosis. Suele ser leve a moderado. Localizado en una rea pequea epigstrica, cerca de la lnea media y xifoides. Puede irradiarse abajo en los bordes costales, hacia la espalda, o rara vez al hombro derecho. Es posible que haya nuseas, vmito de pequeas cantidades de jugo

Se observa una lcera duodenal. Fuente:


www.fluvium.org/textos/vidahumana/vid129.htm

gstrico muy cido. La molestia suele ocurrir 45 a 60 minutos despus de una comida, casi nunca antes del desayuno; empeora a medida que transcurre el da y puede ser ms grave entre las 12 de la noche y las 2 de la madrugada. Lo tpico del dolor por lcera duodenal es su ritmicidad, es decir, que se mejora con la ingestin de alimentos, leche o anticidos Los signos incluyen hipersensibilidad profunda, epigstrica muscular superficial voluntaria y y
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defensa

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espasmo unilateral.

lcera Gstrica Imagen. 37

Es posible que no haya sntomas o solo sean vagos o atpicos. Existe molestia epigstrica que se describe como corrosiva, ardorosa, adolorida, o ardores de hambre, que se refieren en ocasiones al rea subcostal izquierda. Los episodios suelen ocurrir 45 a 60 minutos despus de una comida y se alivian con alimentos alcalinos o vomitando. Es comn que haya prdida de peso y fatiga.

Ulcera gstrica con bordes poco marcados. Fuente:


www.zonamedica.com.ar/.../ulcerapeptica.htm

Por este motivo los pacientes con ulcera gstrica evitan comer, reduce la ingestin y baja de peso. El dolor de la ulcera gstrica tambin se presenta en la noche, pero es menos comn que en la ulcera duodenal. El dolor se irradia hacia atrs y a veces al cuadrante superior izquierdo.

lcera del Estroma (Marginal) (lcera yeyunal)

El dolor abdominal es ardoroso o corrosivo. Se localiza en la parte baja del epigastrio, incluso ms abajo del ombligo, y con frecuencia a la izquierda. Suele cubrir un rea amplia e irradiarse a la espalada. El ritmo de alimento y dolor suele ocurrir antes de una hora. Es comn

Imagen. 38
En la imagen se observa varias ulceras duodenales Fuente:
www.cursosparamedicos.com/atlas/est o_2.htm

que haya nuseas, vmito y prdida de peso. Puede palparse un masa inflamatoria. Es

frecuente que haya anemia y sangre oculta en heces.

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Sndrome de Zollinger- El dolor es de la variedad tpica de ulcera Ellison (Gastrinoma) pptica, pero ms difcil de controlar. Puede Imagen. 39 haber diarrea secundaria a la hipersecrecin o por inactivacin de la lipasa cuando disminuye el pH del intestino delgado debajo de 6.5,

interfiriendo as en la digestin de grasas. Es comn que haya hemorragias, perforacin y obstruccin.


Se observa un gastrinoma despus de una duodenotoma
Fuente: www.nature.com/.../nrclinonc.2009.82_F3.html

Sntomas y Signos: A. Presentacin Tpica: El sntoma principal de la lcera pptica es el dolor epigstrico o dispepsia, que ha menudo se describe como urente o quemante, molestia continua o hambre con dolor. 9 imagen. 41

Imagen. 40
Representacin del dolor epigstrico, que se describe como quemante Fuente:
http://www.expofarmacia.com.ar/actualidad.php?id=236

Dolor en el epigastrio a causa de la lcera pptica, por lo regular, este dolor tiende a presentarse por las nochces.
Fuente: revista.consumer.es/.../20030401/salud/58875.php

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La otra caracterstica del dolor por la ulcera es su periodicidad, es decir, lo sntomas ulcerosos tienden a reaparecer a intervalos de semanas o meses. Durante los periodos de exacerbacin el dolor se presenta todos los das por un periodo de semanas y luego remite hasta la siguiente recurrencia. En la ulcera gstrica o duodenal, un incremento marcado de la intensidad del dolor o la irradiacin a todo el abdomen, puede indicar que la ulcera se ha perforado. Las lceras ppticas crnicas en estomago o duodeno llegan a producir cicatrices que impiden el vaciamiento gstrico, a esto se le conoce como obstruccin al vaciamiento gstrico. Esto origina nuseas y vmito, lo que hace que disminuya el dolor o la molestia. El vomito de la obstruccin al vaciamiento gstrico se presenta poco despus de haber comido o hasta varias horas ms tarde. Los sntomas de reflujo gastroesofgico cido, como pirosis (sensacin de ardor que sube desde el estmago hasta la faringe) o regurgitacin, son frecuentes en los pacientes con lcera. Sin embargo lo que produce la pirosis es el reflujo gastroesofgico y no la ulcera pptica.

Imagen. 42
En esta imagen se puede observar la diferencia de un esfago normal, en comparacin con un esfago que presenta un reflujo gastroesofgico.
Fuente:
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=40063

imagen. 43
En esta imagen se observa un estmago que presenta un cierre normal despus del paso del bolo alimenticio en comparacin con un estmago que presenta reflujo.
Fuente: doctorfelipeluna.blogspot.com/2007/12/reflujo...

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Generalmente el dolor es de poco o mediana intensidad y depende del sitio, tamao, penetracin de la lesin, as como del umbral doloroso del paciente.

B. Presentacin Atpica:

Las presentacin atpicas de la ulcera pptica son frecuentes. Aqu muchas veces los pacientes pueden ser asintomticos o quejarse de indigestin o tener algunos otros sntomas disppticos vagos, que son muy inespecficos, y en la mayora de los pacientes, no se deben a ulcera. Menos del 1% de las ulceras duodenales se relacionan con un trastorno hipersecretor, como el Sndrome de Zollinger- Ellison, mastocitosis sistmica, leucemia granuloctica o hiperparatiroidismo, o se presenta despus de una reseccin de intestino delgado. Los datos clnicos que indican la existencia de este trastorno son diarrea, prdida de peso y pH gstrico cercano a 1.0 constantemente.

La ulcera pptica frecuentemente obedecen a mltiples complicaciones y una de las ms graves es la perforacin libre a la cavidad, lo cual ocurre entre un 2 y 5 % de los pacientes con enfermedad ulcerosa, superado nicamente por la hemorragia, que precisa de tratamiento quirrgico urgente.1

Un cuadro peritoneal por perforacin de una ulcera gstrica o duodenal puede ser la primera manifestacin de una ulcera silenciosa. Este tipo de ulceras pueden encontrarse en una endoscopia de rutina.

Los cuadros de hipoglucemia acompaados de sensacin de hambre dolorosa puede simular al sndrome doloroso.

Fenmenos que calman o exacerban el dolor: Los anticidos cuando no hay complicacin de la lcera hacen, con frecuencia que desaparezca el dolor. Tambin los inhibidores de los receptores H2 hace que la intensidad del dolor de la ulcera desaparezca. Los alimentos que aumentan la intensidad del dolor son los ctricos, las bebidas alcohlicas; la aspirina, los salicilatos y antirreumticos.
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Otras manifestaciones clnicas de la enfermedad ulcerosa El apetito generalmente se conserva, pero cuando disminuye se debe pensar en estenosis pilrica con retencin. En la lcera gstrica la prdida del apetito debe hacer pensar en la posibilidad de carcinoma.

Nusea y Vmito: Son ms frecuentes en los enfermos con lcera gstrica. Generalmente la presencia de vmito implica la iniciacin o la presencia de complicaciones, tales como edema, penetracin, o estenosis. Si el vomito es cido y no hay restos de alimentos, se debe pensar en aumento de la actividad ulcerosa y penetracin. Si hay restos de alimentos debe pensarse en estenosis pilrica.

Imagen. 44

Esta imagen es una representacin de las malestares que produce la lcera pptica; presenta nauseas. Fuente :
http://radio.capital.com.pe/informativocapital/2010/05/23/la-gastritis/

Prdida de peso: Se manifiesta principalmente en los enfermos de lcera gstrica , en los cuales hay estenosis pilrica.

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Las complicaciones de la ulcera pptica son hemorragia, perforacin, penetracin y obstruccin.

En ausencia de tratamiento, la curacin de una ulcera duodenal o gstrica tarda una media de 15 aos.

La exploracin fsica puede ser totalmente normal o haber tan slo dolor a la palpacin profunda en el epigastrio.9 Es de inters la bsqueda de signos de enfermedades asociadas, en especial cardacas, respiratorias o hepticas. En ocasiones la exploracin revela alguna de las posibles complicaciones, como palidez cutneo-mucosa en caso de hemorragia, abdomen en tabla con signos de irritacin peritoneal si hay perforacin, o la presencia de bazuqueo gstrico en ayunas que sugiera estenosis pilrica

Anemia, hematemesis, melena,vmitos sugiere la obstruccin; anorexia o prdida de peso sugiere el cncer; persistencia superior abdominal el dolor que irradia a la espalda sugiere la penetracin; y severo, extendindose superior abdominal el dolor sugiere la perforacin. Pacientes ms viejos que55 aos y aquellos con sntomas despertadores debera ser mandado para la pronta endoscopia superior.9

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MTODOS DIAGNSTICOS
El diagnstico de la enfermedad de lcera pptica es por lo general basado en rasgos clnicos y especfico de las pruebas.9

El diagnstico de la infeccin por H. pylori puede realizarse mediante mtodos directos (endoscpicos) o mtodos indirectos (no endoscpicos). Los mtodos diagnsticos directos incluyen la histologa, el cultivo, la tincin de Gram y el test de la ureasa. Los mtodos diagnsticos indirectos incluyen la serologa, la prueba del aliento y la deteccin de antgenos de H.pylori en heces. Los dos mtodos ms utilizados son el test de la ureasa y la prueba del aliento, basados ambos en la capacidad de H.pylori de producir grandes cantidades de ureasa.11

GABINETE Estudios radiolgicos: Imagen. 45

Representacin de estudios radiolgicos Fuente: www.publiespacios.net/.../radiologia.htm

Las radiografas simples de abdomen son de poca utilidad en el diagnstico de la ulcera pptica a menos que se sospeche de perforacin. En tal caso, las radiografas de pie o en decbito lateral mostrarn aire libre en cavidad.

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ANATOMA PATOLGICA

Los mdicos que sospechen una lcera, deben considerar la realizacin de una serie gastroduodenal con bario, con contraste nico o de preferencia con doble contraste. La serie gastroduodenal es un estudio no invasivo, seguro y la informacin que proporciona por lo general conduce a un diagnstico preciso de enfermedades del esfago, estmago y duodeno. En ocasiones su eficacia es limitada y puede ser necesario realizar estudios adicionales como la tomografa computada.

La serie gastroduodenal consiste en revestir o llenar el tubo digestivo superior con un medio de contraste llamado bario, es un elemento que se ve blanco brillante en las radiografas y que se ingiere antes del estudio; algunos pacientes deben tomar adems cristales de bicarbonato de sodio para producir gas, por lo que se obtienen radiografas ms ntidas, a este procedimiento se le llama de doble contraste. El bario lquido sabe a gis, pero a menudo se le agrega sabor a fresa o chocolate. Si le dan cristales para producir gas, es posible que le den deseos de eructar, pero es necesario retener este gas para obtener imgenes adecuadas.

Para realizar el estudio se requiere ayuno por lo menos de 3 horas, aunque lo ideal es que sean 8. Tampoco se debe mascar chicle ni fumar porque estas actividades pueden aumentar las secreciones del estmago y afectar la calidad del estudio. Una vez que est revestido con bario, se toman radiografas en diferentes posiciones, el examen por lo general se hace en 20 minutos.

Despus del examen, el paciente puede reanudar su dieta normal y tomar sus medicamentos orales. El bario al eliminarse puede hacer que las heces sean blancas o grises por 2 3 das adems en ocasiones producen estreimiento temporal, que habitualmente se trata con un laxante.

La serie gastroduodenal es un estudio no invasivo, seguro y la informacin que proporciona por lo general conduce a un diagnstico preciso de enfermedades del esfago, estmago y duodeno. En ocasiones su eficacia es limitada y puede ser necesario realizar estudios adicionales como la tomografa computada.

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Imagen.46

Estmago normal

lcera gstrica

lcera duodenal

Radiografas que muestran un estmago normal, en comparacin con un estomago que presenta una lcera gstrica y otro que muestra una lcera duodenal.
Fuente: www.drscope.com/.../generales/radiologia/f8.html
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ANATOMA PATOLGICA

Imagen. 47

Radiografa en la que se muestra una lcera duodenal Fuente:


http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_01/abdome2.htm

Imagen. 48

Gran nicho de aspecto pptico, estudio radiolgico y endoscpico. Biopsias mltiples demostraron su etiologa pptica. El control endoscpico tras 4 semanas de tratamiento con antisecretores permiti ver una pequea cicatriz residual
Fuente: http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_01/abdome2.htm

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ANATOMA PATOLGICA

Endoscopia: Imagen. 49

Representacin del procedimiento endoscpico ( un mtodo diagnstico para la exploracin de una lcera pptica)
Fuente:
http://www.medicoscolombia.com/medicosecuador/espanol/articulos/140.htm

La endoscopia gastroduodenal alta se ha convertido en el estndar de oro para el diagnostico de las ulceras ppticas, aunque est por debajo de ser perfecta.

La endoscopia es esencial para un diagnstico exacto y diagnstico diferencial de la enfermedad de lcera pptica y sus complicaciones (p. ej una ulcera gstrica tambin se le puede realizar una biopsia para tener tejido y excluir la malignidad por H. pylori, esto realizado por medio de una endoscopia).2

En la mayor parte de las series, ms del 90% de las lesiones se diagnostica con endoscopia.

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Pueden pasar inadvertidas algunas ulceras o crteres gstricos cuando los pliegues del estomago son muy prominentes, secreciones abundantes o hay cogulos en el estomago, as como cuando las ulceras estn en la parte alta del estomago, en el fondo o en una hernia hiatal.

Consiste en una revisin sistemtica y dirigida que en poco tiempo localiza el sitio, aspecto y tamao de cualquier lesin, permite obtener muestras de tejido para anlisis histopatolgico.

Los genotipos de CLOtests positivo de H. pylori son desarrollados para determinar los genotipos vacA y estado cagA de lcera duodenales y para uso rutinario. Las ventajas de usar el CLOtests sera una reduccin del nmero de biopsias tomadas durante la endoscopia y el aseguramiento de la presencia de los genotipos de H. pylori. 5

Bsicamente, en Japn, los pacientes son perseguidos sin la prescripcin de cualquier medicina de antilcera y se someten a la endoscopia complementaria una vez al ao.7 Imagen. 50

Endoscopia digestiva alta. Ulcera gstrica angular, callosa, de 3 cm de dimetro

Fuente :
http://seram2006.pulso.com/modules/posters/files/figura20_recidivamu2_ax.jpg

Indicaciones generales para la realizacin de la endoscopia: o Para realizar el diagnstico de lcera duodenal o gstrica, y obtencin de biopsias para determinar H. Pylori (si est indicado) y/o excluir la presencia de clulas malignas.
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ANATOMA PATOLGICA

o Comprobacin de la cicatrizacin completa en la lcera gstrica despus de 8-12 semanas de tratamiento farmacolgico. o Persistencia de la sintomatologa en la lcera duodenal despus de 8 semanas de tratamiento farmacolgico. o Presencia de sntomas y signos de alarma. o Historia previa de lcera gstrica (ms de 15-20 aos). o Ciruga gstrica previa. o Radiologa barritada sospechosa. o Para realizar el diagnstico etiolgico de la estenosis pilrica. o Sintomatologa dispptica en un paciente con historia familiar de primer grado de neoplasia gstrica. Imagen. 51

Representacin donde se aprecia los sitios de las lceras ppticas


http://163.178.103.176/CasosBerne/4dCardiovascular/Caso161/HTMLC/CasosB2/Hema/Ulcera1.htm

fuente:

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Imagen. 52
CICATRIZ DE ULCERA DUODENAL ANTIGUA

Al ingresar al bulbo duodenal, investigando una dispepsia ; nos hemos encontrado con esta cicatriz (lnea blanca visible) que forma el contorno de un divertculo duodenal (parte superior de la foto). En estos casos siempre se debe tomar biopsia antral para descartar la presencia de Helicobacter Pylori.

Endoscopia donde se muestra una cicatriz de lcera duodenal antigua


Fuente :
http://endoscopiaenlapractica.blogspot.com/2010/06/cicatriz-de-ulcera-duodenal-antigua.html

Imagen. 53

Imagen de endoscopa baja, mltiples lceras. fuente: http://www.univalle.edu/publicaciones/revista_salud/revista04/pagina10.htm

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ANATOMA PATOLGICA

LABORATORIO

Serologa:

Existen pruebas de anticuerpos cualitativas y cuantitativas. Las cuantitativas, permite la cuantificacin del ttulo de anticuerpos. Las pruebas cualitativas utilizan suero o sangre total obtenida por puncin digital para identificar la presencia o ausencia de anticuerpo de inmunoglobulina G (Ig G) a la infeccin por H. pylori.

Las pruebas de anticuerpos son atractivas por su bajo costo y gran disponibilidad.las pruebas cualitativas son menos precisas que las pruebas cuantitativas.

La prueba de la ureasa es rpida y sencilla: se basa en la capacidad del H. pylori de producir ureasa. Se realiza con una biopsia del antro gstrico, tomada durante la endoscopa, que se coloca en un tubo con urea y un indicador. Si la muestra contiene ureasa aumenta el pH y cambia el color de la solucin. Pueden producirse resultados falsos negativos si la cantidad de bacterias en el estmago es pequea y en casos de hemorragia digestiva.15

Pruebas de ureasa no endoscpicas:

Las pruebas de ureasa en aliento o sangre son no invasivas, e identifican solo a los pacientes con infeccin activa por H. pylori. Estas pruebas dependen de la produccin de grandes cantidades de ureasa bacteriana producida por H. pylori. El test de aliento con 13C-urea se basa en la capacidad de la ureasa producida por H. pylori para hidrolizar una solucin ingerida de urea marcada con 13C y liberar CO2. El CO2 marcado se absorbe, difunde a la sangre, se transporta a los pulmones y de all se excreta a travs del aire espirado. El 13C es un istopo no radioactivo, por lo que se puede repetir la prueba tantas veces como sea necesario, incluso en nios y embarazadas.15

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Imagen. 54

Representacin de la prueba de aliento o determinacin de urea marcada con C13.


fuente: wwwemerlab.blogspot.com/

Prueba de antgeno fecal:

Utiliza anticuerpos policlonales anti H. pylori de captura absorbidos en pozos microscpicos. Esta prueba identifica enfermos con infeccin activa por H. pylori. Los estudios preliminares muestran que la prueba de antgeno fecal es til como medida para establecer si ha habido una curacin con el tratamiento antimicrobiano. Despus de la coleccin, las muestras de heces se almacenan a 2 a 8C por tres das y a -20 C por tiempo indefinido. Los aspectos que han impedido el uso generalizado de esta prueba son la incomodidad inherente relacionada con el manejo y almacenamiento de la muestra fecal.

Biopsia:

En pacientes con ulcera pptica diagnosticada por endoscopia, pueden tomarse biopsias para buscar datos de infeccin por H. pylori. Las tcnicas principales por las cuales se puede diagnosticar H. pylori en el momento de la endoscopia son la prueba rpida de ureasa, estudio histolgico y cultivo.

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Imagen. 55

lcera duodenal con sangrado tipo Forrest . Vasocontriccin con adrenalina.


fuente: scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0138-6557200700...

imagen.56

Imagen donde se puede observar el mtodo diagnstico de Biopsia para la toma de un fragmento de lcera pptica Fuente:
http://www.endoscopiacurso.com.br/FotosEndoscopia_esp.htm

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ANATOMA PATOLGICA

Imagen. 57

ULCERA DUODENAL: Gran lcera ovalada de la primera porcin del duodeno, de borde ntido y fondo hemorrgico (La lcera est perforada al pncreas).

Esta imagen representa un tipo de biopsia de pieza de una lcera pptica.


fuente:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia467-471.html%7F

Prueba rpida de ureasa: utilizan una tira reactiva que contiene urea y un indicar sensible al pH. Las biopsias de mucosa obtenidas durante la endoscopia se colocan en la tira reactiva. Si hay H. pylori, la ureasa hace que se eleve el pH ambiental. Se recomienda tomar dos biopsias, una del cuerpo y otra del antro del estomago. Su costo es relativamente bajo y, por lo tanto, es la manera ms costo eficacia de establecer la presencia de infeccin por H. pylori. Esta prueba solo brinda informacin de la presencia o ausencia de H. pylori, mas no permite identificar alguna neoplasia gstrica.

Histologa: La tincin comn de hematoxilina y eosina permite la identificacin del microorganismo. El hallazgo de polimorfonucleares en tejido gstrico inflamado es muy sugestivo de gastritis por H. pylori. El estudio histolgico y la tincin con hematoxilina y eosina o giemsa es una de las pruebas ms comunes por su sencillez, rapidez y bajo costo. Es una prueba de alta sensibilidad (93 a 96%) y especificidad (98 a 99%).15

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Imagen. 58

imagen.59

Corte Histolgico en donde se observa la descontinuidad de la mucosa, originando asi una lcera crnica. Presenta una tincin con Hematoxilina eosina.
Fuente:

Corte Histolgico, en el que se observa una lcera subaguda.


Fuente:

Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.

Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.

Imagen.60

Fuente:

Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.


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Imagen.61

imagen.62

Corte histolgico donde se presenta una lcera duodenal .


Fuente:

Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.

Gastritis Aguda, La mucosa cerca de una lcera gstrica muestra gastritis superficial con hiperplasia foveolar y hemorragia ( Atlas de Enfermedades del Tracto gastrointestinal superior ExecutiveeditorsOttenjamElster,pg. 129 Fig 3(13)
fuente:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/Estomago/Image223.gif

Imagen.63
.
ULCERA GASTRICA CRONICA ACTIVA: Corte a bajo aumento, que muestra pared gstrica con una lcera profunda: hay interrupcin de la mucosa, submucosa y tnica muscular. El fondo de la lcera est ubicado a nivel de la subserosa. Se reconoce en l una delgada banda amarillo-negruzca (formada por fibrina, polinucleares y restos nucleares); por debajo, el callo de la lcera, formado por tejido granulatorio con fibrosis, en el espesor del cual se observan vasos sanguneos y acmulaciones redondeadas de linfocitos, de color negro. Ntese que los cabos de la tnica muscular propia estn traccionados hacia arriba, acercndose a la mucosa. (tincin de Van Gieson).

fuente:

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia467-471.html%7F

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ANATOMA PATOLGICA

Imagen.64

Regeneracin patolgica atpica. Mucosa gstrica en regeneracin sobre cicatriz de lcera. Al centro, mucosa en regeneracin, muy delgada; a los lados, algo menos delgada, con formaciones a manera de papilas. H-E, 32x

fuente:

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotosRegeneracion.html

Imagen.65 ULCERA GASTRICA CICATRIZADA: Corte histolgico de pared gstrica, a muy bajo aumento. En la zona central, una cicatriz de lcera, revestida por mucosa regenerada, ms delgada e irregular que la mucosa normal. En la zona de la cicatriz se observa la interrupcin de la muscular de la mucosa y de la muscular propia, que tienden a acercarse. Hay fibrosis de la subserosa. En el tejido adiposo del epipln hay tres ganglios linfticos.
fuente:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia467-471.html%7F

Imagen.66

Representacin donde se observa un corte histolgico de lcera pptica. Los bordes se encuentran limitados por tejido necrtico
fuente :
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/04digestivo/4estomago_1.html 122

ANATOMA PATOLGICA

Izquierda. Mucosa gstrica con intenso infiltrado inflamatorio agudo y un foco de erosin con prdida de epitelio superficial y glandular. Derecha. Ulcera pptica con las caractersticas capas de Ascanazzi: (superficie con necrosis y detritus celulares). Tejido de granulacin subyacente con infiltrado inflamatorio agudo. Zona de inflamacin crnica. Base de la lcera con fibrosis de

la

paredtestinal. Imagen.67 Cultivo : Es posible cultivar H. pylori de biopsias gstricas, pero el proceso es muy lento, complicado y costoso. Por todo esto pocas veces se recurre al cultivo. La ventaja principal del cultivo es la posibilidad de determinar la sensibilidad de los aislados de H. pylori a los antibiticos.

Imagen.68

H. pylori crece en medios de cultivo artificiales con suplemento de sangre o derivados, despus de 3 a 5 das de incubacin en atmsfera microaeroflica y a 35C.
fuente: www.helicobacterspain.com/imagenes/placa2.htm

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La presencia de H. pylori puede sea confirmado con un suero (ELISA), aliento de la prueba de urea, prueba de antgeno de taburete, o biopsia endoscpica. El Suero ELISA es la prueba menos exacta y slo es til para diagnosticar la infeccin inicial.9

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COMPLICACIONES
Imagen.69

En esta imagen se representa de forma general las complicaciones de las lcera ppticas
fuente:
http://www.lifespan.org/adam/spanishhealthillustratedencyclopedia/6/19235.html

Existen varias complicaciones persistentes o irreversibles, algunas se presentan a continuacin:

Hemorragia: Las guas de las ASGE consideran tres categoras en el sangrado gastrointestinal superior: 1) Hemorragia Activa: puede ser torrencial o menos severa, que usualmente se manifiesta por hematemesis o contenido rojo o rosado por la sonda nasogstrica. Requiere de mltiples trasfusiones y la evidencia de hipovolemia es frecuentemente observada. 2) Hemorragia Aguda: Prdida sangunea autolimitada, y se establece la cesacin del sangrado por estabilidad hemodinmica y la no evidencia de sangrado fresco.

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3) Sangrado Cnico, de semanas o meses. Las manifestaciones son por sangrado oculto o anemia ferropnica.

Imagen.70

Ulcera gstrica con sangrado activo La endoscopia muestra un estomago lleno de sangre y un gran coagulo junto a un sangrado activo en zona prepilorica.
fuente: http://www.solociencia.com/videos/online/Ulceras%20estom ago/

Imagen. 71

En esta imagen se puede apreciar una lcera pptica con hemorragia.


fuente:
http://www.flickr.com/photos/75466669@N00/4747784818/

Obstruccin: La obstruccin al vaciamiento gstrico es una complicacin frecuente de la enfermedad ulcerosa pptica, que ocasiona retencin gstrica, por lo que aqu la endoscopia es importante para excluir otras lesiones, y para la colocacin de un baln de dilatacin que alivie la obstruccin.

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ANATOMA PATOLGICA

Penetracin: Esta se sospecha cuando el dolor se torno persistente e intenso; cuando hay penetracin al pncreas, existe irradicacin al dorso y a dems es nocturno y no responde al tratamiento mdico. Estas ulceras pueden llegar a salvar o perforarse libremente.

Perforacin: En estos casos debe llevarse a cabo ciruga de urgencia. El diagnostico puede establecerse por la intensidad y la persistencia del dolor, por los datos de resistencia muscular y dolor en la pared abdominal; por la existencia de aire libre y desaparicin de la matidez heptica, por el estado de choque . Imagen. 72

Se presenta las diversas capas del estmago, presentndose en ellas una erosin (lcera). Fuente: http://ulceraduodenalug.blogspot.com/

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Imagen. 73

Representacin de un estomago que presenta diversas perforaciones.


Fuente: www.infogastro.es/1028607/

Imagen. 74

Representacin de cmo afecta un AINEs al estomago , pudiendo provocar ulceraciones y posteriormente perforaciones
Fuente: www.infogastro.es/1028607/

Estenosis: cuando la cicatriz que se produce en lceras antiguas provoca una estrechez del intestino y dificulta el paso del alimento.

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TRATAMIENTO
Imagen.75

Imagen que representa los tratamientos fuente: www.infogastro.es/1028607/

La extirpacin de H. pylori y/o terapias antisecretoras son el pilar de estrategias para el tratamiento de hoy.2

Para poder dar un tratamiento es conveniente conocer el tipo y actitud psicolgica del paciente, su profesin o tipo de trabajo, el tipo y horario de alimentacin, sus hbitos relacionados habitualmente con el tabaquismo, alcoholismo, ingestin de medicamentos, principalmente AINEs, as como la ingestin de medicamentos antiulcerosos, para conocer su efecto previo o para ver si el paciente lo ha estado tomando en forma adecuada

Lo que siempre se debe lograr con el tratamiento es lo siguiente:

a) Aliviar el dolor. b) Lograr la cicatrizacin de la lesin. c) Tratar de curar la enfermedad conociendo las causas que lo originaron. d) Evitar las complicaciones.

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Para aplicar un medicamento en el tratamiento de la lcera pptica es necesario:

1) Que exista un fundamento farmacolgico y fisiolgico para su empleo. 2) Que se haya demostrado en animales su eficacia en la prevencin del desarrollo de la ulcera experimental. 3) Que de acuerdo a su poca toxicidad o falta de esta, con mnimos efectos colaterales o ausencia de los mismos, pueda ser aplicado en el hombre. 4) Que en el hombre se haya llevado estudios estrictos, demostrando su efectividad.

Para que un medicamento sea considerado verdaderamente ideal en el tratamiento de la lcera pptica deber tener:

Que inhiba en forma importante y sostenida el estmulo de la acidez gstrica a nivel de todos los receptores. Que aumente en forma selectiva la proteccin de la mucosa gstrica y duodenal, as como que favorezca su restitucin. Que su efecto se prolongue de 8 a 24 horas. Que no tenga efectos colaterales. Que sea fcil de administrarse. Que no tenga costo elevado. Que ayude a la eliminacin de H. pylori.

En la etapa de la infeccin por H. pylori, el tratamiento ha pasado del control de la lcera pptica con terapia antisecretora de largo plazo, a la curacin de la lcera una vez erradicado el microorganismo causante.

En la revisin de otros estudios se hace referencia a que el incremento de la utilizacin de los inhibidores de la bomba de protones (IBP), frmacos con una accin antisecretora gstrica an ms potente, como el omeprazol, y ms recientemente la introduccin de las

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nuevas terapias contra la infeccin por H. pylori, han reducido el nmero de perforaciones, pero que paradjicamente se ha incrementado el uso de otros medicamentos, como los AINEs, los cuales han elevado la incidencia de esta complicacin sobre todo en los pases desarrollados.1

El tratamiento con IBPs (Inhibidores de la bomba de potasio) consecuentemente reduce la incidencia de una nueva hemorragia despus de un episodio de la hemorragia de lcera y tambin reduce la exigencia para ciruga.4 Combinado el tratamiento con la terapia antisecretora y antibiticos durante 12 semanas es el opcin de primera lnea para terapia de extirpacin de H. pylori. Para pacientes en peligro de desarrollar complicaciones de lcera, es importante elegir con cuidado qu medicinas antiinflamatorias, AINEsse deben usar, basado en una evaluacin de riesgo del paciente, sobre todo si el paciente tiene un riesgo elevado tambin requiere la aspirina. Las pruebas para erradicar la infeccin de H. pylori en pacientes es recomendado antes de comenzar la terapia deAINEs.2 Los tratamientos tradicionales para la enfermedad acidopptica, siguen siendo tiles pero, ahora para el manejo de la enfermedad por reflujo gastroesofgico.

El tratamiento de la lcera pptica se comentan de la siguiente manera:

1) Tratamiento de los pacientes positivos para H. pylori. 2) Tratamiento de usuarios de AAS o AINE, negativos para H. pylori. 3) Tratamiento de sujetos negativos para H. pylori y que no estn usando AAS ni AINEs.

A. Tratamiento de la ulcera pptica infectada con H. pylori

La extirpacin de la infeccin de ploros H. es ahora el pilar de tratamiento por enfermedad de lcera pptica, y ha causado la curacin de lcera muy alta y los precios de repeticin que se han cado dramticamente, sobre todo para individuos con a lcera duodenal. 11

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ANATOMA PATOLGICA

Los pacientes positivos para H. pylori que tienen una lcera activa se tratan con antibacterianos para erradicarla y con antiulcerosos tradicionales. Como serian los anticidos, bloqueadores de receptores H2, inhibidores de bomba de protones de sucralfato para promover la cicatrizacin de la lcera activa.

Tratamiento Bacteriano: los tratamientos exitosos para H. pylori constan de 3 a 4 medicamentos administrados por 7 a 14 das.

Factores que influyen en la eficacia del tratamiento: un factor importante para la erradicacin de H. pylori es la presencia de resistencia primaria a los antibiticos.

Consideraciones en pacientes que siguen infectados despus del tratamiento: En la actualidad son muy pocos los datos que comentan sobre el manejo de los pacientes que no logran la erradicacin de la infeccin por H. pylori en el primer intento.

Tratamientos antiulcerosos tradicionales: los antagonistas de los receptores de histamina 2 (ARH2) siguen siendo opciones populares para la curacin de la ulcera pptica. Son cuatro los disponibles: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Todos inhiben el efecto agonista secretor de la histamina sobre la celula parietal. Imagen. 77

Imagen. 76

Anti- histaminico fuente: Anti- histaminico fuente:


http://www.efarma.ro/products.php?id=721

http://exploradorass.blogspot.com/2010_03_01_archive.html

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ANATOMA PATOLGICA

B. Tratamiento de lcera pptica por AAS o AINE con H. pylori negativo. La forma de tratar las ulceras negativas a H. pylori en usuarios de AINE depende de la situacin en la que se hayan encontrado. Si se descubren en un caso no de urgencia, el tratamiento es antiulceroso tradicional, salvo que no se requiera tratamiento de erradicacin. Los inhibidores de la bomba de protones son los medicamentos de eleccin. Los estudios han demostrado que la cicatrizacin de una ulcera es ms rpida cuando se suspende el AINE que cuando se continua.

imagen.78

Imagen representativa de los Inhibidores de la Bomba de Potasio fuente:


http://geooranitidiaomeprazol.blogspot.com/2009_03_01_archive.html

C. Tratamiento de la ulcera pptica no relacionada con H. pylori no con AAS o AINE. Solo un pequeo nmero de pacientes con ulcera (5 a 10%) no tiene infeccin por H. pylori, no antecedente de uso de AINE. Las causas de ulceras en estos pacientes son sndrome de Zollinger- Ellison espordico, neoplasia endocrina multiple tipo I, hiperparatiroidismo primario o secundario,mastocitosis sistemtica.

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Dieta Se recomienda una dieta blanda sin alimentos irritantes, con horario fijo y adecuado; en la ulcera gstrica se recomienda una dieta fraccionada para que no haya distensin del antro con produccin en la gastrina. En relacin con la dieta debe tomarse en cuenta lo siguiente:

Que sea agradable y equilibrada Que sea fraccionada fundamentalmente en pacientes con ulcera gstrica. Que contenga cantidad normal de fibra. Que se administre con horario fijo y adecuado.

Se debe evitar el consumo de vinagre, bebidas alcohlicas, caf, t y tabaco. El alcohol, t y caf aumentan la secrecin gstrica.

Anticidos Se requieren dosis de 30 ml una y tres horas despus de los alimentos. A dosis de 30ml cinco a seis veces al da producen diarrea. Imagen. 79

Imagen representativa de Anticidos


fuente:
http://www.colombiapack.com/gotuplas.htm

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Anticolingicos Son medicamentos que estn contraindicados en la ulcera gstrica debido a que provocan hipotona del estomago.

Antimuscarnicos La pirenzepina tiene un efecto inhibidor de la secrecin gstrica favoreciendo la cicatrizacin de la ulcera duodenal, al bloquear M1 y M2.

Sucralfato Es un medicamento a base de sacarosa sulfatada. Ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la ulcera tanto duodenal como gstrica, a dosis de 1g. una hora antes de las comidas y otro al acostarse. Favorece la cicatrizacin, e inhibe la actividad pptica por absorcin de pepsina. Imagen. 80

fuente:

http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/imgprod/TECNOFARMA/index.html

Inhibidores de los receptores H2.

Cimetidina. Los niveles de cicatrizacin varan, despus de un periodo de tratamiento de 4 a 6 semanas en 75 hasta 90% La cimetidina se ha utilizado en diferentes esquemas:

a) 300mg despus de cada comida y 300 al acostarse. b) 600mg despus del desayuno y la cena. c) 400mg despus del desayuno y 400 despus de la cena. d) 800mg por la noche, exclusivamente. Imagen. 81
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ANATOMA PATOLGICA

fuente:
http://www.ceguel.com.ni/home.php?id=3&indice=21&tipo=ifc

Ranitidina Es 2 a 4 veces ms potente que la cimetidina, por lo que se administra a menor dosis: 300 a 400mg de cimetidina corresponden aproximadamente a 150 mg de ranitidina. Los ndices de cicatrizacin van del 71 al 95% en periodos de tratamiento de 4 semanas.

Imagen. 82

fuente:
http://www.bioquifar.com/institucional/ranitidina.html

Famotidina Este medicamento es 6 a 8 veces mas potente que la ranitidina y 20 a 30 veces ms que la cimetidina. Por lo mismo se administra en dosis menores. El medicamento puede administrarse a la dosis de 20mgcada 12 horas o 40 mg por la noche. Se han obtenido ndices de cicatrizacin que van del 75 al 95% en 4 semanas. En casos de ulcera rebelde al tratamiento se recomienda dosis de 40mg 2 veces al da.

Imagen. 83

fuente:
http://www.megavitbolivia.com/web/index.php?page=shop.product_details&product_id=50&flypage=flypage.tpl&pop=0&option=com_virt uemart&Itemid=9&vmcchk=1&Itemid=9

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ANATOMA PATOLGICA

Prostaglandinas Se considera que el mecanismo por el cual las prostaglandinas inhiben la secrecin gstrica es a travs de su accin sobre el sistema adenilciclasa / AMPc. Su efecto antisecretor es superior al de los anticolinrgicos. Reduce la acidez gstrica en un 80%; tambin inhibe la produccin de pepsina. Su accin principal es proteger a la mucosa gstrica y duodenal contra el efecto de los antiinflamatorios no esteroideos. Las prostaglandinas ejercen su efecto a travs de los siguientes mecanismos: Inhiben la secrecin de cido. Aumentan la calidad y cantidad de mucosa. Aumentan la produccin de bicarbonato. Aumentan la circulacin y oxigenacin. Aumenta la restitucin de las clulas destruidas.

Inhibidores de la bomba de protones

El tratamiento con frmacos inhibidores de la bomba de protones (IBP) constituye la terapia mdica de eleccin, ya que disminuye el riesgo de recidiva hemorrgica debido a la potente inhibicin de la secrecin cida que produce su administracin.8

Esta constituido bsicamente por el omeprazol, que es un benzimidazol que inhibe la secrecin cida a nivel de la H/K/ATPasa. Su efecto teraputico es ms rpido el de los inhibidores de los receptores H2. La dosis que se recomienda es de 20mg una al da, de preferencia con el desayuno para el omeprazol. En los casos de ulceras rebeldes al tratamiento mdico es de 40mg una vez al da.

La inhibicin cida mxima de la secrecin cida gstrica mediante bolo e infusin continua de pantoprazol no ofrece resultados superiores al tratamiento con dosis convencionales en el episodio hemorrgico agudo.8

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Imagen.84

fuente:

http://zonasenior.blogspot.com/2010/09/los-antiacidosl-y-sus-efectos-en-la.html

Sales de Bismuto Protegen a la mucosa de la accin del cido y estimula la produccin del moco. Cuando existe H. pylori destruyen la bacteria e impiden su reproduccin. En la ulcera gstrica se han encontrado ndices de cicatrizacin del 80 al 85% con tratamiento de 4 a 6 semanas. Esta sustancia es eliminada fundamentalmente por material fecal, origina color negro en la lengua y en los excrementos. Debe darse una hora antes o una hora despus de los alimentos para que no se interfiera con su absorcin.

Imagen. 85
fuente:
http://www.lisancr.com/images/products/subigastrol.jpg&imgrefurl

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TABLA. 6 RECOMENDACIONES PARA LA ERRADICACIN DE HELICOBACTER PYLORI

Pauta de eleccin: IBP + claritromicina (500 mg/12 horas) + amoxicilina (1 g/12 horas)

Pauta de eleccin:Ranitidina (300 mg/12 horas) + subcitrato de bismuto (120 mg/6 horas) + claritromicina(500 mg/12 horas) + amoxicilina (1 gramo/12 horas)

Alergia a penicilinas:IBP + claritromicina (500 mg/12 horas) + metronidazol (500 mg/12 horas)

Pauta de rescate: IBP + subcitrato de bismuto (120 mg/6 horas) + tetraciclina (500 mg/6 horas) + metronidazol (500 mg/8 horas)
IBP (inhibidor de la bomba de protones): omeprazol (20 mg/12 horas), lansoprazol (30 mg/12 horas) o pantoprazol (40 mg/12 horas). Todas las pautas se administran durante 7 das.

Tratamiento antisecretor

Los antihistamnicos-H2 (anti-H2) y los IBP son los principales frmacos antisecretores. Los anti-H2 inhiben la secrecin gstrica de cido desencadenada por la histamina, la gastrina, los alimentos y otros factores3 7. Entre los anti-H2 se incluyen la cimetidina, la ranitidina, la famotidina, la nizatidina y la roxatidina 3 7. Los IBP causan una inhibicin irreversible de la bomba de protones de las clulas parietales gstricas, reduciendo la secrecin gstrica de cido en ms del 95%, ms intensamente que los anti-H2.11

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Tratamiento a largo plazo:

Este estara indicado fundamentalmente en los casos de: En aquellos en los cuales ha habido una frecuencia de la lesin ulcerosa. En aquellos individuos que han tenido como primera manifestacin fenmeno hemorrgico. En aquellos pacientes que estn sujetos a tensin o estrs.

lcera rebelde al tratamiento mdico

A una lcera se le considera rebelde al tratamiento mdico cuando despus de seguir un tratamiento ptimo, durante un tiempo razonable, no cicatriza la lesin ulcerosa. Se distingue entre un paciente rebelde al tratamiento mdico y este es cuando no se apega al tratamiento prescrito.

Tambin se debe tomar en cuenta factores psicolgicos que originan la lesin o hacen que esta persista. Fundamentalmente los estados de estrs hacen que persista o que reaparezca la lesin ulcerosa rebelde al tratamiento mdico.

En relacin con la ulcera rebelde al tratamiento mdico debe indagarse si el paciente recibe un tratamiento adecuado, si existe hiperacidez gstrica que quiera una dosis mayor de los inhibidores de dicha acidez; o si existe un tumor de las clulas parietales o un sndrome de Zollinger- Ellison.

Hay que tomar en cuenta si el paciente ingiere medicamentos que tienen accin ulcerognica como AINE, si el paciente es fumador o ingiere bebidas alcohlicas.

En una lcera rebelde al tratamiento mdico, el dolor es persistente y nocturno, esto puede ser porque ya existe una penetracin. La reaparicin del dolor, poco tiempo despus de suspendido el tratamiento mdico, se debe pensar en reaparicin o persistencia de la lesin.

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La endoscopia permite apreciar tanto la lesin ulcerosa como la resistencia de retencin gstrica, resistencia de gastritis antral, que se observa cuando existe H. pylori.

En aquellas lesiones ulcerosas que no han cicatrizado con un tratamiento adecuado por 4 semanas, entonces se debe dar tratamiento por 6 semanas y despus observar su evolucin de la lesin desde el punto de vista endoscpico. El tratamiento debe prolongarse por 8 a 12 semanas, repitiendo el estudio endoscpico y administrando la cantidad adecuando de medicamento. En los casos en los que no se encuentre respuesta adecuada, se puede doblar la dosis y repetir el estudio endoscpico despus de 8 semanas de tratamiento.

Cuando ya se han hecho los estudios necesarios para apreciar la persistencia de la enfermedad, se ha llevado a cabo los tratamientos adecuados en la ulcera rebelde; y sino se obtiene curacin de la misma, entonces se debe considerar el tratamiento quirrgico para resolver este problema.

Antes de calificar una ulcera como rebelde al tratamiento mdico hay que hacer las siguientes consideraciones: Si el paciente ha estado sujeto a tratamiento insuficiente o inadecuado. Si existen factores que hagan que se presente el proceso ulceroso como; estrs, angustia o depresin. Existencia de H. pylori. Hbitos inadecuados: Tabaquismo Ingestin de caf o t.

Medicamentos, fundamentalmente AINE o aspirina. Complicaciones de la lcera: Penetracin Estenosis pilrica.

Enfermedades: Cirrosis Insuficiencia renal crnica.


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EPOC

Estados de hipersecrecin gstrica: Gastrinoma Adenomas endocrinos mltiples Hiperparatiroidismo.

TABLA. 7 PACIENTES REBELDES AL TRATAMIENTO MDICO

Falta de apego al tratamiento mdico. Tabaquismo y alcoholismo intensos. Medicamentos concomitantes. Factores psicolgicos.
Cuadro 7 . Villalobos, Valdovinos, Olivera. Principios de Gastroenterologa. Segunda Edicin. 2004. Impreso en Mxico

TABLA. 8

LCERA DUODENAL REBELDE AL TRATAMIENTO MDICO

Tratamiento inadecuado. Hiperacidez gstrica. Gastritis y Helicobacter pylori. Ingestin de medicamentos ulcerognicos. Tabaquismo. Factores psicolgicos. Hiperparatiroidismo. Complicaciones de la lcera. Sx. de ZollingerEllison.
Cuadro 8 . Villalobos, Valdovinos, Olivera. Principios de Gastroenterologa. Segunda Edicin. 2004. Impreso en Mxico

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TABLA. 9

LCERA GSTRICA REBELDE AL TRATAMIENTO MDICO

Localizacin. Hipotona. Estenosis pilrica o duodenal. Medicamentos. Tabaquismo. Enfermedad de Crohn. Malignidad.
Cuadro 9 . Villalobos, Valdovinos, Olivera. Principios de Gastroenterologa. Segunda Edicin. 2004. Impreso en Mxico

Tratamiento Quirrgico: Imagen. 86

lcera Pptica Perforada Tomada de:


http://medicosdeelsalvador.com/Detailed/Im_genes_M_dicas/Cirug_a_General/Im_genes_de_procedimientos_1236.html

La ciruga es indicada si las complicaciones se desarrollan o si la lcera es insensible a medicaciones. La sangra es la indicacin ms comn para la ciruga.9

Complicaciones de la ulcera pptica e indicadores para su tratamiento quirrgico.


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El tratamiento quirrgico debe estar plenamente indicado ya que en ocasiones puede haber sntomas post- operatorios que pueden llevar al paciente a una situacin incapacitante o cuando menos, muy molesta.

La ulcera pptica frecuentemente obedecen a mltiples complicaciones y una de las ms graves es la perforacin libre a la cavidad, lo cual ocurre entre un 2 y 5 % de los pacientes con enfermedad ulcerosa, superado nicamente por la hemorragia, que precisa de tratamiento quirrgico urgente.1

Hay que tomar en cuenta que la ciruga implica ciertos riesgos; la mortalidad es menos del 1% en la ciruga sin complicaciones.

Puede haber efectos colaterales post- operatorios tales como sndrome de vaciamiento rpido, alteraciones en la movilidad gastrointestinal o cuadros diarreicos transitorios o persistentes.

Indicaciones para la ciruga

1) Complicaciones persistentes o irreversibles. 2) Rebelda al tratamiento mdico.

Con estas indicaciones se debe operar de emergencia o de forma electiva. La ciruga de emergencia es la que se requiere en aquellos casos en los cuales existe una situacin urgente, como hemorragia persistente o perforacin. La ciruga electiva est indicada en aquellos casos en los cuales hay estenosis pilrica o duodenal; persistencia de la enfermedad ulcerosa; hemorragias recurrentes o penetracin.

La ciruga de la lcera pptica tiene como objetivo fundamental controlar la disposicin ulcerosa, de tal forma que d como resultado la cicatrizacin de la lcera y evite la recurrencia mnima, con el tratamiento eficaz y adecuado, sin efectos colaterales indeseables y con mnima mortalidad.

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Una variante efectiva es la vagotoma troncular posterior y superselectiva anterior, que no necesita drenaje gstrico y que evita la potencial necrosis gstrica por seccin de la arteria coronaria estomtica.1

La vagotoma troncular consiste en la divisin de todas las estructuras vagales a nivel del esfago inferior; si solo se seccionan dos troncos, el resultado ser vagotoma incompleta en el 75% de los casos. Se aconseja efectuar la diseccin de ambos nervios vagos hasta 6 o 7 cm por arriba del esfago.

La vagotoma selectiva consiste en seccionar todas las ramas gstricas y las que se desprenden de ambos troncos vagales a nivel del esfago abdominal en un espacio de 6 a 8 cm por arriba del diafragma. Con esta tcnica se conserva la rama heptica y la rama celiaca.

La vagotoma gstrica proximal secciona solamente las ramas que van del cuerpo al fondo del estomago. Esta operacin es tambin llamada vagotoma de clulas parietales o vagotoma sper- selectiva. Imagen. 87

Vagotoma laparoscopica para una ulcera pptica


Tomada de:
http://www.websurg.com/ref/Antrectom%C3%ADa_y_vagotom%C3%ADa_laparosc%C3%B3pica_ para_una_%C3%BAlcera_p%C3%A9ptica_benigna_pil%C3%B3rica_esten%C3%B3tica-vd01es2492.htm

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La vagotoma de Hill-Barker es una modificacin de la vagotoma ultraselectiva clsica, en la cual se realiza una vagotoma ultraselectiva anterior con una vagotoma troncular posterior. Al realizarse esta tcnica por va laparoscpica, la seccin de toda la hoja anterior del ligamento gastroheptico se complementa con la colocacin de grapas de titanic, en los vasos que se encuentran en dicho trayecto antes de ser seccionados. Imagen. 88

Fig. 1 Clip de titano observados en el fondo de la lesin ulcerosa

Fig. 2 Endoscopa realizadas 4 das despus

Imagen. 89

Fig. 3 Retirada del clip con asa de polipectoma

Fig. 4 Cicatrizacin de lesin ulcerosa

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Imagen. 90

Figura 5 vagotoma de Hill-Baker lapaoscpiaca

Fuente: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17n1/migracion.htm

El factor ms importante en la etiopatogenia de la lcera pptica de localizacin gstrica es una alteracin a nivel de la barrera mucosa. El tratamiento quirrgico casi siempre va encaminado a extirpar el rea lesionada de la pared gstrica.

Las complicaciones post-operatorias ms frecuentes se encuentran relacionadas, donde podemos observar que la infeccin en el sitio de la operacin es la ms encontrada 1

En s la ciruga es indicada en pacientes que son intolerantes de las medicaciones o no cumplen con regmenes de medicacin, y aquellos en riesgo alto de complicaciones (p. ej, trasplante recientes, pacientes dependientes de AINEs, con lcera gstrica o duodenal gigantesca, con las lceras que dejan de curarse con el tratamiento adecuado). La ciruga tambin debera ser considerada para pacientes que tienen una recada durante el tratamiento de mantenimiento o quines han tenido mltiple cursos de medicaciones. 9

Entonces, qu enfermos con ulcera pptica deben ser operados?

lcera Duodenal: Cuando hay estenosis pilrica. En casos de hemorragia grave de repeticin o en personas mayores de 5 aos. Las lceras penetradas. Las ulceras perforadas. Casos rebeldes al tratamiento mdico.
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lcera gstrica: lceras penetradas, por riesgo a hemorragia o perforacin. lceras gigantes o deformacin por la cicatrizacin y dificultad al vaciamiento. lceras que no responden al tratamiento mdico en 3 o 4 semanas. lceras gstricas recidivantes. TABLA. 10 INDICACIONES PARA CIRUGA EN LCERA PPTICA

Hemorragia persistente o grave. Perforacin. Penetracin. Estenosis. lcera rebelde al tratamiento mdico.
Cuadro10 . Villalobos, Valdovinos, Olivera. Principios de Gastroenterologa. Segunda Edicin. 2004. Impreso en Mxico

TABLA. 11 INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA LCERA DUODENAL De Urgencia: Perforacin. Hemorragia. De eleccin: Hemorragia. Penetracin. Estenosis pilrica o duodenal. Rebelda al tratamiento. Gastrinoma. Enfermedad de Crohn. Otras.
Cuadro 11 . Villalobos, Valdovinos, Olivera. Principios de Gastroenterologa. Segunda Edicin. 2004. Impreso en Mxico

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TABLA.12 INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA LCERA GSTRICA. De urgencia: Perforacin. Hemorragia. De eleccin: Malignidad o sospecha (anacidez) Hemorragia. Penetracin. Estenosis. Rebelda al tratamiento. Recurrencia.
Cuadro 12 . Villalobos, Valdovinos, Olivera. Principios de Gastroenterologa. Segunda Edicin. 2004. Impreso en Mxico

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PRONSTICO
La lcera gstrica en la mayora de los casos y con tratamiento adecuado evoluciona hacia la curacin en semanas o meses. Cuando no se trata y est en actividad se inflama la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta un vaso dando una hemorragia cuya magnitud estar relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay adherencias del estomago a otros rganos se perfora la pared y se abre a la cavidad libre mientras que si se encuentra cerca del ploro puede desencadenar el sndrome pilrico.

Se debe descartar la teora que la lcera se transforma en cncer, ya que dicha transformacin es una excepcin y seguramente se trata de un cncer de aspecto ulcerado. La lcera pptica no complicada tiene un excelente pronstico para la vida y para la funcin por ser una enfermedad benigna con un tratamiento muy eficiente. Las complicaciones de la enfermedad tienen un pronstico que depende de la complicacin, la gravedad de la misma y los factores propios del paciente, pero una perforacin o una hemorragia pueden llevar a la muerte.

La apariencia endoscpica tambin ha sido estudiada como factor pronostico de cicatrizacin y/o recurrencia. En el duodeno las lceras cicatrizan ms lentamente. Una proporcin desconocida de lceras benignas endoscpica e histolgicamente, puede presentar un tumor maligno ulcerado. De acuerdo a las recomendaciones alemanas, todo paciente con lcera gstrica benigna macroscpica e histolgica, debe regresar para seguimiento despus de cuatro semanas de tratamiento o hasta que la cicatrizacin haya ocurrido.

Las lceras gstricas, por tanto, requieren mltiples biopsias para excluir un carcinoma, y se debe realizar seguimiento para garantizar la cicatrizacin. Las lceras duodenales no complicadas responden al tratamiento y no requieren control endoscpico; a diferencia de las refractarias, que si lo requieren para descartar si es lcera refractaria o sntomas refractarios secundarios.

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CONCLUSIN
Se dice que las lceras ppticas son un padecimiento, pero son ms que eso y en realidad son consideradas bsicamente como un sndrome debido a los sntomas y signos que suelen presentarse. Este sndrome resulta algo particular, ya que su etiologa es multifactorial, pero sobresalen dos de sus factores de riesgo; el primero, infeccin por H. pylori, el cual ataca principalmente al estmago y duodeno, infiltrndose por citotoxicidad hacia todas sus capas. El segundo, uso excesivo de Antiflamatorios no esteroideos (AINEs), como el acido acetilsalicilico (aspirina). Respecto a este sndrome en la antigedad se le relacionaba con situaciones de estrs excesivos, por lo tanto se pensaba que se trataba de una enfermedad meramente

psicolgica, la cual posteriormente no fue descartada del todo, pero si se identifico que el estrs es uno de los mucho factores que influyen para la aparicin de una lcera pptica. A manera realista no se trata de un sndrome que pueda causar muerte, ya que los principales estragos que causa se deben bsicamente a sus complicaciones; que aunque el ndice de mortalidad por esta causa a nivel global no es tan elevado, aun permanece la posibilidad de que un paciente sufra consecuencias graves. Es a partir de aqu importancia. El tratamiento de eleccin en la lcera pptica perforada es quirrgico de urgencia. El tiempo de evolucin de la perforacin influye en el tipo de intervencin a realizar, pero lo que determina son las condiciones locales en que se encuentre. su

Tambin debe considerarse que existe tratamientos de eleccin como IBP + claritromicina + amoxicilina, pero se debe tambin tomar en cuenta que esta pauta no es recomendable para todas las personas debido a que pueden ser alrgicos a la penicilina.

Es importante tambin determinar que existe un alto ndice de casos sin diagnstico etiolgico.

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El presente trabajo es de gran utilidad para la ampliacin de nuevos conocimientos, ha sido un trabajo que me ha dejado gran enseanza en distintos aspectos desde saber comprender a mis compaeros de equipo, as como aprender de cada uno de ellos.

Desde mi punto de vista este tema me parece de gran importancia debido a sus manifestaciones que suelen presentarse, as como a los factores de riesgo que suelen desencadenarla, por lo tanto , durante la realizacin de este trabajo, aprend , no solo del tema investigado sino tambin de otros temas relacionados con la lcera pptica.

Finalmente de ahora en adelante, recordar las caractersticas de la bacteria de Helicobacter pylori, as como sus agentes de patogenicidad y citotoxicidad.

Este trabajo de investigacin me gustara terminarlo con la siguiente frase: Recuerda que el hombre permanece en el rincn de la oscuridad por temor a que la luz de la verdad le deje ver cosas que derrumbaran sus conjeturas .

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24.-Imagen.24. Patogenia. Flujo disminuido por la mucosa a causa de la falta de continuidad de la misma. Fuente: Harrisons.

25.-Imagen.25. Patogenia. Mecanismos de alteraciones, mediante sus factores citotxicos. Fuente: http://edant.clarin.com/diario/2005/10/04/sociedad/s-03001.htm

26.-Imagen. 26. Patogenia. Procesos por los que pasa H. pylori desencadenando gastritis, lcera pptica o adenocarcinoma gstrico. Fuente: Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.

27.-Imagen.27. Patogenia. Proceso de ataque de H. pylori, mediante sus agentes citotxicos. Fuente: Vaira D, Holton J, Menegatti M, et al., 2000. Review article: invasive and noninvasive tests for Helicobacter pylori infection. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 214:1322.

28.- Imagen.28. Patogenia. Origen de la bacteria H. pylori. Fuente: http://edant.clarin.com/diario/2005/10/04/sociedad/s-03001.htm.

29.-Imagen.30. Patogenia. Mecanismo por los que los AINEs, producen lesin de la mucosa. Fuente: Harrisons.

30.-Imagen.30. Fisiopatologa. Glndula gstrica. Fuente: www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=13... 31.-Imagen.31. Fisiopatologa. Glndula oxntica gstrica. Fuente: Harrisons .

159

ANATOMA PATOLGICA

32.-Imagen.32. Fisiopatologa . diversas partes de la Glndula Gstrica. Fuente: gastrina.blogspot.com/

33.-Imagen.33. Fisiopatologa. Regulacion gstrica de las secrecin HCl. Fuente: gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-l0000-00-...

34.-Imagen.34. Fisiopatologa. Regulacin de la secrecin de cido gstrico. Fuente: Harrisons.

35.-Imagen.35. Cuadro Clnico. Representacin de los sntomas de la lcera pptica. Fuente: www.infogastro.es/1028607/.

36.-Imagen.36. Cuadro Clnico. lcera Duodenal. Fuente: www.fluvium.org/textos/vidahumana/vid129.htm.

37.-Imagen.37. Cuadro Clnico. lcera Gstrica. Fuente: www.zonamedica.com.ar/.../ulcerapeptica.htm.

38.-Imagen.38. Cuadro Clnico. lcera Marginal. Fuente: www.cursosparamedicos.com/atlas/esto_2.htm.

39.-Imagen.39. Cuadro Clnico. Gastrinoma. Fuente: www.nature.com/.../nrclinonc.2009.82_F3.html. 40.-Imagen.40. Cuadro Clnico. Dolor quemante. Fuente: http://www.expofarmacia.com.ar/actualidad.php?id=236.

41.-Imagen.41. Cuadro Clnico. Dolor en el epigastrio. Fuente: revista.consumer.es/.../20030401/salud/58875.php.

42.-Imagen.42. Cuadro Clnico. Reflujo Gastroesofagico. Fuente: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=40063.

160

ANATOMA PATOLGICA

43.-Imagen.43. Cuadro Clnico. Estomago que presenta cierre normal y otro con reflujo. Fuente: doctorfelipeluna.blogspot.com/2007/12/reflujo....

44.-Imagen.44.

Cuadro

Clnico.

Malestares

como

nauseas.

Fuente:

http://radio.capital.com.pe/informativocapital/2010/05/23/la-gastritis/.

45.-Imagen.45.

Mtodos

Diagnsticos.

Estudios

radiolgicos.

Fuente:

www.publiespacios.net/.../radiologia.htm.

46.-Imagen.46.

Mtodos

Diagnsticos.

Radiografas.

Fuente:

www.drscope.com/.../generales/radiologia/f8.html.

47.-Imagen.47. Mtodos Diagnsticos. Radiografas de lcera duodenal. Fuente: http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_01/abdome2.htm.

48.-Imagen.48. Mtodos Diagnsticos. Estudio radiolgico y endoscpico. Fuente: http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_01/abdome2.htm

49.-Imagen.49.

Mtodos

Diagnsticos.

Proceso

de

Endoscopia.

Fuente:

http://www.medicoscolombia.com/medicosecuador/espanol/articulos/140.htm.

50.-Imagen.50.

Mtodos

Diagnsticos.

Endoscopia

digestiva

alta.

Fuente:

http://seram2006.pulso.com/modules/posters/files/figura20_recidivamu2_ax.jpg.

51.-Imagen.51. Mtodos Diagnsticos. Endoscopia de lcera ppticas. Fuente: http://163.178.103.176/CasosBerne/4dCardiovascular/Caso161/HTMLC/CasosB2/Hema/Ul cera1.htm.

52.-Imagen.52. Mtodos Diagnsticos. Endoscopia de una cicatriz de lcera duodenal antigua. Fuente: http://endoscopiaenlapractica.blogspot.com/2010/06/cicatriz-de-ulceraduodenal-antigua.html.

161

ANATOMA PATOLGICA

53.-Imagen.53. Mtodos Diagnsticos. Endoscopia baja. Fuente: http://www.univalle.edu/publicaciones/revista_salud/revista04/pagina10.htm.

54.-Imagen.54. Mtodos Diagnsticos. Prueba de aliento marcada con C13. Fuente: wwwemerlab.blogspot.com/.

55.-Imagen.55. Mtodos Diagnsticos. Biopsia de lcera duodenal. Fuente: scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0138-6557200700....

56.-Imagen.56. Mtodos Diagnsticos. Biopsia de lcera pptica. Fuente: http://www.endoscopiacurso.com.br/FotosEndoscopia_esp.htm.

57.-Imagen.57. Mtodos Diagnsticos. Pieza de lcera duodenal. Fuente: : http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patolog ia467-471.html%7F

58.-Imagen.58. Mtodos Diagnsticos. Corte histolgico de lcera crnica. Fuente: Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.

59.-Imagen.59. Mtodos Diagnsticos. Corte histolgico de lcera subaguda. Fuente: Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.

60.-Imagen.60. Mtodos Diagnsticos. Corte histolgico de lcera pptica.Fuente:Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.

61.-Imagen.61. Mtodos Diagnsticos. Corte histolgico de lcera duodenal.Fuente: Netter Frank.H . Atlas de Anatoma Humana.

62.-Imagen.62. Mtodos Diagnsticos. Corte histolgico de lcera gstrica con gastritis aguda. Fuente: http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/Estomago/Image223.gif.

162

ANATOMA PATOLGICA

63.-Imagen.63. Mtodos Diagnsticos. Corte histolgico de lcera gstrica crnica activa. Fuente: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patolog ia467-471.html%7F.

64.-Imagen.64. Mtodos Diagnsticos. Corte histolgico de ulcera pptica cicatrizada. Fuente:http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotosRegeneracion.html

65.-Imagen.65. Mtodos Diagnsticos. Corte histolgico de lcera gstrica cicatrizada. Fuente: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patolog ia467-471.html%7F

66.-Imagen.66. Mtodos Diagnsticos. Corte Histolgico de lcera pptica. Fuente: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/04digestivo/4estomag o_1.html.

67.-Imagen.67. Mtodos Diagnsticos. Cortes histolgicos de lcera gstrica y erosin gstrica. Fuente: http://www.unanuevamaneradeopinar.com/index.php/page/2/

68.-Imagen.68. Mtodos Diagnsticos. Cultivo de H. pylori. Fuente: www.helicobacterspain.com/imagenes/placa2.htm.

69.-Imagen.69. Complicaciones. Complicaciones de la lcera pptica. Fuente: http://www.lifespan.org/adam/spanishhealthillustratedencyclopedia/6/19235.html.

70.-Imagen.70. Complicaciones. lcera gstrica con sangrado activo. Fuente: http://www.solociencia.com/videos/online/Ulceras%20estomago/.

71.-Imagen.71. Complicaciones. lcera pptica con hemorragia. Fuente: http://www.flickr.com/photos/75466669@N00/4747784818/.

163

ANATOMA PATOLGICA

72.-Imagen.72. Complicaciones. Capas de la lcera duodenal. Fuente: http://ulceraduodenalug.blogspot.com/

73.-Imagen.73. Complicaciones. Perforacin de la lcera pptica. Fuente: www.infogastro.es/1028607/.

74.-Imagen.74. Complicaciones. Perforacin por AINEs. Fuente: www.infogastro.es/1028607/.

75.-Imagen.75. Tratamiento. Representacin de los tratamientos. Fuente: www.infogastro.es/1028607/.

76.-Imagen.76. Tratamiento. Ranitidina. Fuente: fuente: http://exploradorass.blogspot.com/2010_03_01_archive.html.

77.- Imagen.77. Tratamiento. Famotidina. Fuente: http://www.efarma.ro/products.php?id=721.

78.-Imagen.78. Tratamiento. Inhibidores de la bomba de protones. Fuente: http://geooranitidiaomeprazol.blogspot.com/2009_03_01_archive.html.

79.-Imagen.79. Tratamiento. Anticidos. Fuente: http://www.colombiapack.com/gotuplas.htm.

80.-Imagen.80. Tratamiento. Sucralfato. Fuente: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/imgprod/TECNOFARMA/index.html.

81.-Imagen.81. Tratamiento. Cimitidina. Fuente: http://www.ceguel.com.ni/home.php?id=3&indice=21&tipo=ifc.

82.-Imagen.82. Tratamiento. Ranitidina. Fuente: http://www.bioquifar.com/institucional/ranitidina.html.

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ANATOMA PATOLGICA

83.-Imagen.83. Tratamiento. Famotidina. Fuente: http://www.megavitbolivia.com/web/index.php?page=shop.product_details&product_id=50 &flypage=flypage.tpl&pop=0&option=com_virtuemart&Itemid=9&vmcchk=1&Itemid=9.

84.-Imagen.84. Tratamiento. Inhibidores de la bomba de protones. Fuente: http://zonasenior.blogspot.com/2010/09/los-antiacidosl-y-sus-efectos-en-la.html.

85.-Imagen.85. Tratamiento. Sales de Bismuto. Fuente: http://www.lisancr.com/images/products/subigastrol.jpg&imgrefurl.

86.-Imagen.86. Tratamiento. lcera pptica perforada. Fuente: http://medicosdeelsalvador.com/Detailed/Im_genes_M_dicas/Cirug_a_General/Im_genes_ de_procedimientos_1236.html.

87.-Imagen.87. Tratamiento. Vagotoma de lcera pptica. Fuente: http://www.websurg.com/ref/Antrectom%C3%ADa_y_vagotom%C3%ADa_laparosc%C3% B3pica_ para_una_%C3%BAlcera_p%C3%A9ptica_benigna_pil%C3%B3rica_esten%C3%B3ticavd01es2492.htm.

88.-Imagen.88. Tratamiento. Vagotoma de Hill-Barker. Fuente: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17n1/migracion.htm.

89.-Imagen.89. Tratamiento. Vagotoma de Hill- Barker. Fuente: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17n1/migracion.htm.

90.-Imagen.90. Tratamiento. Vagotoma de Hill- Barker. Fuente: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17n1/migracion.htm .

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INTRODUCCIN:

El cncer es un problema de salud pblica.

La OMS calcula que cada ao hay alrededor de 10 millones de casos nuevos. En Mxico, la mortalidad por tumores malignos se ha incrementado de 9.7% en 1990 a 12.9% en 2006. Debido al proceso de transicin demogrfica y epidemiolgica actual, se prev un predominio en adultos mayores en las prximas dcadas, con el consecuente incremento del nmero de casos de cncer y una mayor presin econmica y demanda de servicios mdicos Las lesiones gstricas son causa frecuente de enfermedad clnica. El carcinoma es el ms importante y frecuente (90 al 95%) de los tumores malignos del estmago, lo que lo lleva a ser el segundo tumor maligno ms frecuente en todo el mundo. Le siguen en frecuencia los linfomas (4%), los carcinoides (3%) y los tumores mesenquimales (2%). Su incidencia varia de forma alta en pases como Japn, Chile, Costa Rica, Colombia, China, Portugal, Rusia y Bulgaria, mientras que resulta entre cuatro a seis veces menor en Estados Unidos, Reino Unido, Canad, Australia, Nueva Zelanda, Francia y Suecia. Es ms frecuente en los grupos socioeconmicos inferiores y presenta una relacin hombres:mujeres alrededor de 2:1. Los tumores gstricos primarios menos frecuentes son los de las clulas del estroma gastrointestinal (GIST). A pesar de que en Mxico y en el mundo se realizan cada ao un mayor nmero de endoscopias, los pacientes con este tipo de lesiones se presentan habitualmente en etapas clnicas muy avanzadas. El retraso en el diagnstico ocurre debido a que el paciente tarda en solicitar atencin mdica, o el mdico trata al paciente por sntomas disppticos sin realizar una evaluacin adecuada, o el endoscopista no tiene la experiencia suficiente para diagnosticar lesiones tempranas. En las estadsticas de mortalidad de la Repblica Mexicana, el cncer gstrico ocupa el primer lugar dentro de los del aparato digestivo.
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RESUMEN:

El cncer es una enfermedad cuya existencia es conocida desde tiempos muy antiguos. El cncer de estmago es el primero dentro de los tumores de tubo digestivo. Es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferacin contigua de clulas anormales. La OMS calcula que cada ao hay alrededor de 10 millones de casos nuevos. En Mxico, la mortalidad por tumores malignos se ha incrementado de 9.7% en 1990 a 12.9% en 2006. En las estadsticas de mortalidad de la Repblica Mexicana, el cncer gstrico ocupa el primer lugar dentro de los del aparato digestivo. Su incidencia vara de forma alta en pases como Japn, Chile, Costa Rica, Colombia, China, Portugal, Rusia y Bulgaria, entre otros. Existen varias clasificaciones del cncer de estmago: la de Jarvy y Lauren que es microscpica, la de Borrmann que es macroscpica y la de la American Joint Commissin on Cancer (AJCC TNM). Entre los factores de riesgo estn los siguientes: la infeccin por Helicobacter pylori, sexo masculino, la dieta, gastritis crnica atrfica, edad entre 50 y 60 aos, etc. Se suele presentar dentro del cuadro clnico de manera caracterstica la metstasis de ganglios a nivel supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow), presin retroesternal, prdida de peso, regurgitaciones, nusea, vmito, disfagia, anorexia, pirosis, anemia perniciosa, entre muchos otros sntomas. Su manejo es quirrgico y en casos avanzados, se acompaa de radiacin y quimioterapia.

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ANTECEDENTES:

El cncer es una enfermedad cuya existencia es conocida desde tiempos muy antiguos, pero ha comenzado a tener importancia a lo largo del siglo XX por la magnitud de las cifras de mortalidad que ocasiona. Hipcrates (460-370 a. C), cuyo nombre es sinnimo de la profesin mdica a lo largo de un buen trecho de la historia humana, crea los conceptos de enfermedad natural y describe, basndose en la observacin del enfermo, tumores de piel, mama, estmago, crvix y recto. Con su escuela contribuy al conocimiento humano inicial acerca del cncer y su clasificacin, creando los trminos carcinos, carcinoma y metstasis. Galeno (130-200 d. C) formul una teora humoral sobre el cncer cuya influencia persisti durante un milenio, y fue quien describi el cncer gstrico y el de esfago. La importante contribucin del mundo rabe a la cultura tambin trascendi al saber mdico sobre el cncer, y qued personalizada en Avicena (980-1037 d. C), en Bagdad, que describi cmo un cncer aumenta de tamao progresivamente, invade y destruye los tejidos contiguos y, finalmente, los mata y elimina la sensibilidad en la parte afectada. Tambin fue cordobs Avenzoar (1070-1162 d. C), quien describi los rasgos clnicos de los cnceres de esfago y estmago y recomendaba usar sondas de dilatacin para tratarlos; con ste procedimiento tambin confirmaba el diagnstico. El desarrollo de la anatoma en el siglo XVI facilit la aparicin de personajes como Falopio (1523-1562 d. C), discpulo de Vesalio, profesor de anatoma que describi valiosas observaciones anatmicas de diferentes variedades de cnceres y que trataba los casos avanzados con pastas a partir de arsnico, que hoy se sabe que es carcingeno para el hombre. El descubrimiento del sistema linftico, a travs del cual se diseminan la mayor parte de los cnceres, ha sido un punto clave, sin embargo, se tard mucho tiempo en aplicar ste conocimiento a la prctica. Su descubrimiento se atribuye a Gaspare Aselli (1581-1625 d. C).

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Henri Fraois Le Dran (1685-1770 d. C), hizo una descripcin novedosa del cncer: crea que comienza por una lesin local, posteriormente se disemina por los vasos linfticos hasta los ganglios linfticos regionales y luego alcanza la circulacin general. Los estudios morfolgicos de los tumores alcanzan su plenitud histrica con el alemn Virchow, quien vivi casi todo el siglo XIX, y logr darle un tinte morfolgico, incluso excesivo, al conocimiento de los cnceres. En 1863 expuso la hiptesis de que el origen del cncer se hallaba en las reas de inflamacin crnica, basado en la idea de que la irritacin, el dao tisular y la inflamacin favorecan la proliferacin celular. As, mientras que el dao tisular puntual y la reaccin inflamatoria aguda que se genera es un proceso autolimitado, el dao crnico o la inflamacin mantenida en el tiempo conduce a una proliferacin tisular sostenida que predispone al desarrollo de neoplasias. El nacimiento de una serie de organismos internacionales ha conseguido aunar los esfuerzos de todos los pases del mundo para luchar contra esta enfermedad. La aparicin de la UICC (Unin Internacional Contra el Cncer), con sede en Ginebra, facilit la unificacin de una clasificacin internacional de los tumores por su estadio evolutivo (clasificacin TNM). La primera clasificacin para cncer de estmago se hizo en 1966 por la Unin Internacional Contra el Cncer (UICC). A principios de los aos 70 Pelayo Correa y sus colaboradores proponen la conocida secuencia carcinognica de inflamacin, atrofia, metaplasia, displasia y carcinoma. Esta hiptesis, conocida como "cascada de Correa", surge a partir de estudios epidemiolgicos en los que se identifican factores de riesgo de CG. Estos factores incidiran tanto en procesos de naturaleza autoinmune (anemia perniciosa), como de naturaleza ambiental.

Hasta 1988 el adenocarcinoma de estmago era la causa principal de muerte a nivel mundial por cncer en los aos 80; se hizo una estimacin de 670, 000 nuevos casos/ao. En Estados Unidos de Norteamrica hasta hace 60 aos aproximadamente, era el carcinoma ms frecuente dentro de las afecciones al aparato digestivo; pero su frecuencia ha venido disminuyendo gradualmente hasta ocupar el tercer lugar, despus del carcinoma de colon y de pncreas.
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En un estudio prospectivo realizado durante 15 aos en 6 instituciones hospitalarias de la ciudad de Mxico, el carcinoma gstrico ocup el primer lugar en el Hospital General de la Secretara de Salud, en el Hospital Jurez de la misma Secretara, y lo ocup hasta su desaparicin en el Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn. En el centro hospitalario 20 de Noviembre del ISSSTE inicialmente durante los 2 primeros aos, la frecuencia del carcinoma de colon fue mayor que la del carcinoma gstrico; pero en los ltimos 12 aos el carcinoma gstrico ocup el primer lugar (ste hospital se abri a 2 millones de derechohabientes de bajo nivel econmico). En el Hospital Espaol durante todos estos aos el carcinoma de colon ha ocupado el primer lugar seguido del carcinoma gstrico. Durante 15 aos de estudio se ha venido observando que el carcinoma gstrico ha venido disminuyendo paulatinamente en los ltimos aos, en el Instituto Nacional de la Nutricin y en el Hospital General de la Secretara de Salud. Por otra parte se ha observado un cierto aumento en la frecuencia del carcinoma colorrectal. Lo anterior atribuido a que el mexicano no sigue comiendo lo que coma previamente, ya que la ciudad de Mxico ha crecido mucho y mucha gente come fuera de su casa, sustituyendo la comida tradicional mexicana por comida ms abundante en grasas y, probablemente, un poco ms de protenas pero con menor proporcin de fibra. Esta variacin en la frecuencia del carcinoma gstrico en diversos pases y en las poblaciones de varias instituciones hospitalarias de la ciudad de Mxico, hacen considerar que lo ms probable es que exista una variacin y una diferencia en cuanto a la alimentacin y al ambiente que establecen las diferencias mencionadas.

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DEFINICIN:
El cncer de estmago o cncer gstrico es el primero dentro de los tumores de tubo digestivo. Es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferacin contigua de clulas anormales con capacidad de invasin y destruccin de otros tejidos y rganos.

CLASIFICACIN:
Existen varias clasificaciones del cncer de estmago. Por su histologa se utiliza la clasificacin de Jarvy y Lauren (de Finlandia) que divide a los carcinomas gstricos en dos tipos: Difuso: se caracteriza por clulas mal diferenciadas que se acumulan en hojas o ndulos y que carecen de estructuras en forma de glndulas. De prevalencia endmica. No se relaciona con lesiones precursoras del estmago, y es ms frecuente en mujeres y personas jvenes.

Intestinal: se caracteriza por la formacin de glndulas y es de aspecto parecido al carcinoma de colon. De prevalencia epidmica. Se relaciona con gastritis atrfica y metaplasia intestinal, y es ms frecuente en varones y ancianos.

Figura 1: Imgenes microscpicas: A es de tipo intestinal y la B de tipo difuso (Tomadas de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, Cncer Gstrico, presentacin).
171

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De acuerdo con su morfologa macroscpica Borrmann los clasifica en cuatro tipos: Tipo I: es de aspecto polipoide, circunscrito con crecimiento hacia la luz del estmago. Tipo II: es el ulcerado, circunscrito de bordes bien limitados y con poca infiltracin en su base. Tipo III: es el ulcerado, no bien circunscrito con infiltracin en la base de la lesin. Tipo IV: es el carcinoma infiltrante difuso que abarca varias zonas de la pared gstrica

Figura 2: Clasificacin macroscpica de Borrmann. (Tomada de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, Cncer Gstrico, presentacin).

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La clasificacin American Joint Commissin on Cancer (AJCC TNM), 1988, modificada 2002, para cncer de estmago es la siguiente:

Tumor primario TX T0 Tis T1 T2 T3 T4 El tumor primario no puede ser evaluado No hay evidencia de tumor primario Carcinoma in situ El tumor invade la lmina propia o la submucosa El tumor invade la propia muscular El tumor invade la adventicia El tumor invade estructuras adyacentes

Ganglios linfticos regionales NX N0 N1 Los ganglios linfticos regionales no pueden ser evaluados No hay metstasis de ganglios linfticos regionales Metstasis del o los ganglios linfticos perigstricos dentro de los 3 cm con respecto al borde del tumor primario N2 Metstasis del o los ganglios linfticos perigstricos ms all de 3 cm del borde del tumor primario, o en ganglios linfticos a lo largo de las arterias gstrica izquierda, comn heptica, esplnica o celaca. Metstasis a distancia MX M0 M1 La presencia de metstasis a distancia no puede ser evaluada No hay metstasis a distancia metstasis a distancia

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ESTADIFICACIN (De la AJCC TNM):

CLASIFICACIN DE GRADO Estadio 0 Estadio IA Estadio IB Tis, N0, M0 T1, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N0, M0 Estadio II T1, N2, M0 T2, N1, M0 T3, N0, M0 Estadio IIIA T2, N2, M0 T3, N1, M0 T4, N0, M0 Estadio IIIB T3, N2, M0 T4, N1, M0 Estadio 0 T4, N2, M0 Cualquier T, cualquier N, M1

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FACTORES DE RIESGO:

El cncer tiene un origen multifactorial y su desarrollo depende de la interaccin de los genes del organismo con el medio ambiente.

Dieta: el descenso del carcinoma gstrico en E.U.A. (que fue del 70% entre 1930 y 1970), se atribuye fundamentalmente a la ingestin de vitamina C, ya sea en forma de ctricos o en forma suplementaria, al uso de la refrigeracin que elimin gran parte de los alimentos salados utilizados para su conservacin y a la disminucin de ingesta de alimentos ahumados. Se considera que los tomates, zanahorias, lechuga, y sobre todo las frutas y legumbres con alto contenido de vitamina C y beta-carotenos tienen un factor protector contra el desarrollo del cncer evitando la nitrosaminacin de los alimentos.

Nitritos y nitratos: favorecen el desarrollo del cncer gstrico. Se considera que la alta concentracin de nitritos y nitratos se debe al uso de fertilizantes con estas substancias que se transforman en nitrosaminas y nitrosamidas que tienen capacidad mutagnica.

Lesiones precancerosas: el carcinoma gstrico nunca se desarrolla en un estmago sano, siempre existe una lesin precursora del mismo.

Metaplasia intestinal: esta lesin (cambio en la estructura de un tejido maduro a otro tejido maduro distinto) junto con gastritis atrfica se encontraron en alta proporcin y se consideraron precursores del carcinoma gstrico, y se pueden considerar como una etapa del desarrollo del mismo.

Gastritis atrfica: se ha sealado como uno de los precursores de los plipos y del carcinoma gstrico, y se le ha considerado en dos tipos: la de tipo A es difusa y
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tiene anticuerpos para las clulas parietales y con frecuencia se asocia a procesos autoinmunes con desarrollo de tiroiditis y otras endocrinopatas; el tipo B que parece asociarse con mayor frecuencia al desarrollo de carcinomas gstricos

Anemia perniciosa: la gastritis crnica de la anemia perniciosa est clasificada como de tipo A (autoinmune) y afecta al cuerpo y fondo del estmago, ms que el antro.

Plipos: los plipos hiperplsicos son ms frecuentes que los adenomatosos que tienen alto riesgo de malignidad.

lcera gstrica: se considera que menos del 5% de las lceras gstricas pueden malignizarse. Es importante distinguir entre una lcera gstrica benigna y un cncer gstrico ulcerado y esto se precisa por medio del estudio endoscpico con tomas de mltiples biopsias en los bordes de la lesin.

Herencia: presentar un tipo de grupo sanguneo A (que est sealado como el tipo ms comn asociado con cncer gstrico) y tener un antecedente de cncer gstrico familiar de primer grado.

Helicobacter pylori: se ha encontrado una frecuencia significativamente mayor de Helicobacter pylori en pacientes con carcinoma gstrico que en sujetos normales. Dicha frecuencia es ms grande en el carcinoma de tipo intestinal que en el difuso. Sexo masculino: proporcin hombres mujeres es de 2 a 1.

Edad entre 50 y 60 aos en adelante (puede aparecer en personas ms jvenes).

Estmago operado: se ha descrito mayor frecuencia de cncer gstrico en los pacientes operados por gastrectoma, sealndose una proporcin de hasta 6 veces mayor que en los grupos control. Se ha considerado que se debe al desarrollo de gastritis atrfica, y se considera que el reflujo biliar puede ser otro factor.
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EBV: el virus del Epstein-Barr daa el tejido epitelial del estmago de manera directa y constante, quizs a travs de la reaccin inflamatoria a la infeccin.
13

Figura 3: Helicobacter Pylori, forma basilar, con la presencia de flagelos bipolares. (Tomada de un archivo pdf sobre H. pylori en www.google.com).

Figura 4: Plipos gstricos en unin antroduodenal. (Tomada de muestras laparoscpicas de www.google.com).

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ANATOMA PATOLGICA

PATOGENIA:

Por su comportamiento biolgico y diferencias epidemiolgicas, el cncer gstrico ha sido dividido en proximal y distal. La incidencia de las lesiones distales ha disminuido de manera importante en los ltimos 50 aos, por lo contrario las lesiones proximales han aumentado, sobre todo en pacientes menores de 40 aos. El tumor de cncer gstrico inicia como una lesin localizada que con el paso del tiempo se disemina para invadir estructuras adyacentes, linfticas y hematgenas. Las metstasis a distancia son a hgado, peritoneo, regin periumbilical (ndulo de la hermana Mary Joseph), ovarios (Tumor de Krukenberg), al fondo de saco (Tumor de Blumer), de

intestino delgado, de mama, etc. El cncer gstrico temprano o incipiente se refiere a todo adenocarcinoma (ms frecuente 90%) con invasin en profundidad hasta la mucosa, submucosa o ambas hasta la lmina propia del estmago y es tambin llamado cncer gstrico superficial La

independientemente de su tamao, de la presencia de metstasis a distancia.

frecuencia con que se diagnostica ha aumentado como resultado de mejores evaluaciones endoscpicas. Sin embargo en pases de baja frecuencia slo se diagnostica en 5 a 10% de los casos y en los de alta frecuencia donde se realizan estudios de escrutinio (Test de Screening) como Japn donde se diagnostica en ms de 35% de los casos. Los tumores del estmago diferentes del carcinoma son poco frecuentes en relacin con ste. Desde el punto de vista de sus clulas de origen las neoplsias gstricas se dividen en tres grandes grupos: De origen linfoide De origen mesenquimal De origen epitelial Los tres patrones de crecimiento macroscpico del carcinoma gstrico se pueden poner de manifiesto tanto en las fases tempranas como avanzadas: 1.- Exoftico, con protrusin de una masa tumoral hacia la luz
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2.- Plano o infiltrante, en el que no existe una masa tumoral obvia dentro de la mucosa 3.- Excavado, con un crter erosivo, superficial o profundo, en la pared del estmago. Los tumores exofticos se identifican con facilidad mediante tcnicas radiogrficas y en la endoscopa, y pueden contener porciones de un adenoma. En contraste, la lesin maligna plana puede pasar por alto incluso al examinador experto, excepto por borrado regional del patrn mucoso superficial normal. Los cnceres excavados pueden imitar muy bien, en tamao y aspecto, a las lceras pptica crnicas. En los casos avanzados los crteres cancerosos se pueden identificar por sus mrgenes sobresalientes, arrosariados, y bases desgarradas, necrticas as como por el tejido neoplsico franco que se extiende en la mucosa y pared adyacentes. Rara vez una regin amplia de la pared gstrica o el estmago entero est extensamente infiltrado por la lesin maligna para crear una configuracin en bota de cuero, rgida y gruesa, lo que se conoce como linitis plstica.

Figura 5: Patrones de crecimiento macroscpico del cncer gstrico. (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, Patologa Estructural y Funcional, 7 edicin).

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TUMORES GSTRICOS MENOS COMUNES

LINFOMA GSTRICO El aparato digestivo es el sitio ms frecuente de desarrollo de los linfomas no Hodgkin de clulas B. La mayora se diagnostican en el estmago pero solo ocupan 5% de las neoplasias malignas del mismo. Su origen se ha visto relacionado con la infeccin por Helicobacter pylori, a enfermedades autoinmunes o deficiencias del sistema inmune (incluyendo VIH). En 1961, Dawson y cols descubrieron al linfoma gstrico primario como una lesin gstrica maligna con ausencia de linfadenopatas superficiales y mediastinales al momento de su presentacin, frmula blanca normal, y al momento de la laparotoma solo enfermedad ganglionar adyacente y sin enfermedad tumoral en hgado y bazo. Afecta con mayor frecuencia al hombre en relacin 1.5:1 y ocurre habitualmente en la quinta y sexta dcadas de la vida. El linfoma MALT o MALToma la lesin inicia con infeccin por H. Pylori que provoca gastritis crnica antral, metaplasia intestinal y un cmulo de folculos linfoides organizados, posteriormente displasia y carcinoma o linfoma. El linfoma gstrico aparece habitualmente en la mucosa o en la submucosa superficial. En el linfoma MALT, un infiltrado linfoctico monomrfico de la lmina propia rodea las glndulas gstricas, infiltradas de forma masiva por linfocitos atpicos, determinando su destruccin (la lesin linfoepitelial). Rara vez el linfoma de Burkitt, el linfoma asociado con el sida (sarcoma de kaposi) y el linfoma de Hodgkin pueden ocurrir en el estmago.

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL O GIST: Son los ms frecuentes y se cree que provienen de las clulas intersticiales de Cajal, que controlan el peristaltismo gastrointestinal. Estos tumores tienen un fenotipo especial, ya que el 95% de ellos se tien con anticuerpos contra c-KIT, y alrededor del 70% se tien para CD 34. Los GIST muestran patrones histolgicos diferentes, y pueden ser
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subclasificados en un tipo fusiforme y otro epiteloide. Los tumores que muestran caractersticas de diferenciacin de plexo entrico (llamados tumores de los nervios autonmicos gastrointestinales o GANT), se clasifican con frecuencia entre los GIST. Rara vez los GIST gstricos forman parte de un sndrome tumoral, como la triada de Carney (GIST gstrico, paraganglioma y condroma pulmonar) o la neurofibromatosis tipo 1. Los GIST pueden ser solitarios o mltiples. El tumor puede protruir hacia la luz,

aplanamiento subyacente de la mucosa. La superficie de corte del tumor es oscura y suele carecer del patrn arremolinado del musculo liso, de los leiomiomas o de los leiomiosarcomas. Vara desde ligeramente firme a blando y son comunes los cambios hemorrgicos. La necrosis o los cambios qusticos se pueden ver en los tumores de gran tamao. Microscpicamente, est formado por clulas fusiformes. La mayora de los tumores son muy celulares y la actividad mittica resulta variable. La mayor parte de las clulas tumorales son positivas para c-KIT (CD117), segn se demuestra por la tincin inmunohistoqumica positiva. La identificacin de mutaciones de c-KIT y del receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA) en esos tumores constituye un progreso significativo en la comprensin de la patogenia de los GIST. El c-KIT es el receptor del factor de la clula madre, y el PDGFRA es un receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). Se sabe que el 85% de los GIST tienen mutaciones de c-KIT, y el 35% de los GIST con cKIT normal contienen mutaciones de PDGFRA. Tanto el c-KIT como el PDGFRA tienen tirosincinasas citoplsmicas que activan vas intracelulares similares. conducen a la activacin constitutiva de seales Las mutaciones

tirosincinasa, lo que favorece la

proliferacin celular e inhibe la apoptosis. Las mutaciones de c-KIT y las de PDGFRA parecen ser mutaciones excluyentes. Se ha demostrado que un inhibidor de la tirosincinasa diseado recientemente (el STI571) es efectivo contra este tumor; tal hecho demuestra la aplicacin de una estrategia teraputica dirigida para el tratamiento de neoplasias malignas humanas.

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TUMORES DE CLULAS NEUROENDCRINAS (CARCINOIDES) GSTRICOS. La mayora de las clulas ECL estn en la mucosa antral en las glndulas oxnticas. El tumor puede aparecer en un contexto de la gastritis atrfica crnica, del sndrome de neoplasia endcrina mltiple tipo 1 (MEN 1) o del sndrome de Zollinger-Ellison. Es probable que la patogenia subyacente est relacionada con un estado hipergastrinmico que conduce a una presunta anomala pretumoral, la hiperplasia de las clulas ECL. Es menos frecuente el carcinoma gstrico espordico, sin un estado de hipergastrinemia, del que no se conoce la patogenia. Los tumores carcinoides gstricos presentan

caractersticas histolgicas similares a las de otros carcinoides. LEIOMIOMAS: Son los tumores ms comunes que se originan en el musculo liso del estmago. No tienen predominio de sexo, su tamao oscila entre 0.5 y 20 cm, son generalmente submucosos, su sitio de localizacin es el cuerpo gstrico en la mayora de los casos. Histolgicamente estn compuestos de clulas en huso, con ncleos rodeados por retculo. Los leiomioblastomas se presentan en edades tardas y estn formados por clulas poligonales claras y con aspecto epiteloide. El leiomiosarcoma es un tumor maligno, constituye el 13% en forma global y el 17.3 % de los de msculo liso a nivel gstrico. Se describe como una masa bien limitada y con un rea central de necrosis, lo que le confiere el aspecto de crter. La edad promedio de presentacin es de 57 aos, la relacin entre hombre/mujer es de 2.4:1.8. TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL Son una variedad de neoplasias, su significado real se debe a la potencialidad maligna que poseen. La apariencia macroscpica es de lesiones polipoides ssiles o pedunculadas. Los tumores pueden ser aislados o acompaar a sndromes de poliposis como el de Gardner, el de Peutz jeghers, la poliposis juvenil, y el de Cronkite-Canada. Los plipos no adenomatosos, es decir los hiperplsicos y los inflamatorios carecen completamente de potencial maligno.

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Los plipos pediculados menores de 3 cm pueden extirparse en su totalidad, los mayores o de naturaleza ssiles o con difcil acceso por su localizacin deben ser biopsiados en forma mltiple, realizndose adems cepillado para examen citolgico en forma simultnea. Si el plipo es adenomatoso, es importante precisar si la extirpacin fue total, con el fin de establecer con certeza la naturaleza de la lesin y su extensin. LIPOMAS: Son neoplasias benignas del tejido adiposo, generalmente localizadas en la submucosa. CNCER METASTSICO: La afectacin metastsica del estmago es inusual. Las fuentes ms comunes de metastsis gstricas son los linfomas sistmicos. Las metstasis de melanoma maligno y las de los carcinomas tienden a ser mltiples y pueden desarrollar ulceracin central. El carcinoma de mama y el de pulmn pueden imitar al carcinoma gstrico difuso, y producir infiltracin generalizada de la pared gstrica para generar linitis plstica.

Figura 6: Cncer gstrico avanzado (Borrmann II). (Tomada de www.google.com).

Figura 7: Cncer ulcerativo. (Tomada de www.google.com).


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B
Figura 8: A. imagen de plipos gstricos en la unin antroduodenal. B. imagen de un leiomioma. (Tomada de Netter.F, Gastroenterologa, 2006).

Figura 9: Tumor gstrico primario (tomada de www.google.com).

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Figura 10: Carcinoma gstrico: A, el tipo intestinal muestra formacin glandular por clulas malignas, que estn invadiendo la pared muscular del estmago. B, el tipo difuso muestra clulas de carcinoma en anillo de sello. (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, Patologa Estructural y Funcional, 7 edicin).

Figura 11: Linfoma MALT gstrico. Ntese las lesiones linfoepiteliales (flechas). (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, Patologa Estructural y Funcional, 7 edicin).

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Figura 12: Fotografa macroscpica del tumor, originado en la musculatura propia de la pared gstrica. (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, Patologa Estructural y Funcional, 7 edicin).

Figura 13: B imagen microscpica del tumor GIST muestra clulas fusiformes. C, la tincin inmunohistoqumica muestra clulas tumorales c-KIT positivas. (Tomada de Robbins.L.S, Contran.S.R, Patologa Estructural y Funcional, 7 edicin).

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Figura 14: En la parte superior se encuentra al agente causal: Helicobacter pylori, se observa dentro del estmago imgenes de un linfoma de clulas B, y MALT con sus correspondientes imgenes microscpicas, adems en la parte inferior se observan imgenes de los estadios. (Tomada de Netter.F, Gastroenterologa, 2006).

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Figura 15: Se muestran imgenes sobre el carcinoma gstrico con sus respectivas micrografas (Tomada de Netter.F, Gastroenterologa, 2006).

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FISIOPATOLOGA:

Varios estudios de casos- control han sealado una asociacin entre la infeccin por Helicobacter pylori y el cncer gstrico con linfomas del estmago y adenocarcinomas del intestino y del tipo difuso. En el cncer de tipo intestinal, la lesin casi siempre est localizada en un solo foco y cursa a travs de una serie de lesiones del epitelio diversas: gastritis superficial, gastritis atrfica, metaplasia, displasia y cncer (secuencia de Correa). Por lo regular, el CG difuso se distribuye en varios puntos del estmago y no se le ha atribuido algn tipo de lesin atrfica inicial que favorezca su desarrollo. La infeccin por H. Pylori se vincula con la aparicin de CG intestinal y difuso y sobre todo con el cncer distal ms que el cardias.

Helicobacter pylori y cncer gstrico.

H. Pylori es una bacteria que infecta a ms de la mitad de la poblacin mundial, de manera primordial en pases en vas de desarrollo. La colonizacin del epitelio gstrico por esta bacteria causa gastritis asintomtica en la mayora de los individuos infectados. Sin embargo, la distribucin, gravedad y cronicidad de la gastritis inicial condicionan la aparicin de daos ms notorios en el epitelio, que pueden propiciar el desarrollo del adenocarcinoma gstrico. La infeccin por H. Pylori favorece el establecimiento de un cuadro inflamatorio crnico posiblemente causante del dao del epitelio gstrico que progresa al cncer. La evolucin de la infeccin por H. Pylori es muy variable; la mayora de los individuos infectados permanece asintomtica y slo 10 a 20% progresa a la gastritis atrfica; de ellos, menos de 3% desarrolla CG. Las razones que explican esta evolucin se desconocen, pero se sabe qu factores relacionados con la bacteria (factores de virulencia), el hospedador (predisposicin gentica, reaccin inflamatoria adjunta) y el medio ambiente (dieta y estilo de vida) influyen en grado considerable.

Debido a evidencias epidemiolgicas que relacionan H. Pylori con el CG, en 1994 la Agencia Internacional para la Investigacin sobre el Cncer (IARC) clasific la bacteria como carcingeno tipo 1.
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Factores de virulencia de la bacteria:

La secuencia del genoma completo de H. Pylori, el desarrollo de modelos animales y mutantes isognicos, as como el estudio de aislados clnicos de las diferentes afecciones, han permitido identificar genes que participan en la patogenicidad de la bacteria y su nexo con el CG. Dentro de estos genes se encuentran los que codifican a las adhesinas, las cuales posibilitan una adherencia bacteriana a la clula epitelial ms estable. OipA es uno de los factores principales que inducen la secrecin de IL-8 por la clula epitelial, suceso clave en el inicio de la reaccin inflamatoria.

El gen cagA reside dentro de la isla de patogenicidad cag (cagPAI), que es una regin del cromosoma que codifica 27 a 31 protenas que participan en la formacin de un sistema de secrecin tipo IV. Este sistema funciona como una jeringa molecular que inyecta CagA, lipoprotenas y otros productos bacterianos a la clula epitelial y modula la respuesta inflamatoria. CagA se sita en la cara interna de la membrana citoplasmtica donde la fosforilan cinasas Src en residuos de tirosina. CagA participa en la sealizacin celular, sobre todo a partir de la activacin de las vas de PI3K, PLC y Ras, lo que da lugar a cambios en el patrn de expresin gnica de mediadores inflamatorios. Tambin se han documentado cambios en la estructura del citoesqueleto que modifican la configuracin del epitelio, al afectar sobre todo las uniones apicales. Esto podra utilizarlo la bacteria para liberar nutrientes dentro de la clula. Las reconfiguraciones del citoesqueleto in vitro producen cambios en la forma celular, hacia una forma alargada conocida como el fenotipo de colibr. Junto con Oip, a cagPAI se le atribuye la induccin de secrecin de IL-8 por la clula epitelial.

Las cepas de H. Pylori que carecen de cagA y vacA s1m1 se consideran comensales.

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Figura 16: Factores de Virulencia de Helicabacter Pylori. (Tomada de www.google.com).

Virus de Epstein-Barr y cncer gstrico. Se conocen dos mecanismos directos de transformacin a partir de la infeccin viral. El primero se debe a la expresin de oncogenes virales que alteran diferentes vas de sealizacin celulares o inactivan genes supresores de tumores; el segundo supone la insercin del genoma viral en sitios crticos del genoma celular. En ambos casos se afectan sobre todo la capacidad de proliferacin y la apoptosis celular.

EBV es un virus del herpes de DNA lineal de doble cadena de 173 kb y es el carcingeno biolgico conocido ms potente. La perpetuacin in vitro de clulas B con EBV es el suceso de transformacin ms estudiado, por lo cual EBV se clasifica como un carcingeno tipo I, al igual que H. Pylori. Ms de 95% de la poblacin mundial adulta se encuentra infectada por EBV.

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El virus se transmite de forma bucal, a travs del epitelio de la bucofaringe; con posterioridad infecta a los linfocitos B que transitan por la membrana basal del epitelio, donde permanece en forma latente. El virus experimenta tropismo por clulas epiteliales y en ambos casos se relaciona con procesos cancerosos. Est documentada la relacin causal EBV/cncer en el linfoma de Burkitt y Hodgkin y los carcinomas del epitelio de la nasofaringe, estmago y mama. En estado latente, EBV expresa las siguientes protenas: EBNA-2, EBNA-3 y EBNA-LP (factores de transcripcin); LMP1 y LMP2A (protenas de sealizacin); y EBNA-1 (factor de segregacin cromosmica). Estas protenas juegan un papel muy importante en la transformacin celular; LMP1 es una protena integral de membrana y pertenece a la familia de los receptores TNF (factor de necrosis tumoral). Acta como un activador constitutivo del factor de transcripcin NF-B y cinasas de MAP. LMP2A confiere caractersticas transformadoras cuando se expresa en clulas epiteliales en cultivo, por lo que podra ser un factor importante en la oncogenicidad de EBV relacionada con cncer gstrico. EBNA-1 promueve inestabilidad genmica, actividad que podra explicar la translocacin myc-BCR que caracteriza al linfoma de Burkitt vinculado con EBV.

Debido a que EBV establece una infeccin persistente que daa el epitelio del tubo digestivo y respiratorio de forma constante, se ha propuesto que de forma anloga a H. Pylori, la reaccin inflamatoria a la infeccin contribuye al cncer. Sin embargo, los elementos de la respuesta inflamatoria que participan en este proceso se comprenden en menor medida.

Reaccin inflamatoria por agentes infecciosos y desarrollo de cncer.

La respuesta inflamatoria a agentes infecciosos se caracteriza por la expresin local de citocinas, quimiocinas y molculas de adhesin, las cuales regulan el reclutamiento secuencial de leucocitos y estimulan a fibroblastos y clulas endoteliales para dividirse y producir componentes de remodelacin de tejido y neovascularizacin. Esta reaccin la regula en particular la va NF-B que activa la trascripcin de factores de crecimiento, genes antiapoptticos y otras protenas, como ciclooxigenasa 2 (COX2), sintasa de xido

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ntrico inducible (iNOS), citocinas proinflamatorias, molculas de adhesin, quimiocinas y metaloproteinasa 9 (MMP9). En condiciones normales, una reaccin inflamatoria se autolimita a travs de la disminucin de factores proinflamatorios e incremento de antiinflamatorios. Las clulas inmunitarias sufren apoptosis y son fagocitadas, adems de que se revierten los cambios vasculares que facilitaron su conjuncin. Se conoce poco acerca del mecanismo de resolucin de la inflamacin y de qu forma se evade en infecciones persistentes. Sin embargo, se observa que la permanencia de los leucocitos es una de las principales caractersticas de la inflamacin crnica.

La inflamacin inicia con el reconocimiento de ligandos por clulas del sistema inmunitario innato, con la utilizacin de receptores localizados en la superficie celular, en compartimientos intracelulares o secretados a la circulacin, los denominados PRR (receptores de reconocimiento patrn). Los ms importantes son los receptores tipo Toll (TLR) y los NOD (dominio de oligomerizacin de unin a nucletidos). Los NOD son receptores citoplsmicos y su activacin se inicia cuando los peptidoglucanos internalizados o de microorganismos intracelulares son reconocidos, con lo cual se lleva a cabo la activacin de NF-B, que a su vez induce la expresin de citocinas proinflamatorias. Los TLR son protenas de membrana tipo I, con un dominio extracelular que reconoce los ligandos y un dominio intracelular Toll/IL-1R (TIR), transductor de seales. Estos receptores son protenas altamente similares; hasta la fecha se han identificado 11 en seres humanos (TLR1 a TLR11) y se expresan en clulas del sistema inmunitario y epitelial. Las clulas epiteliales del estmago expresan TLR2, TLR4, TLR5 y TLR9. Dentro de las principales funciones de estos receptores figura la activacin de la reaccin inflamatoria y la induccin de apoptosis. Estos receptores reconocen estructuras invariables en los microorganismos, las llamadas PAMP (patrones moleculares relacionados con patgenos), en los que se encuentran polisacridos, protenas y cidos nuclicos. Tambin se activan por ligandos endgenos, como protenas de choque trmico y otros productos de dao celular. Los ligandos endgenos proporcionan vigilancia inmunitaria en sitios de inflamacin y funcionan como seales de peligro. La activacin sostenida por dichos ligandos favorece la inflamacin crnica.

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La interaccin entre los PAMP y TLR produce la activacin de clulas inflamatorias, dirigida a eliminar a los agentes infecciosos. Sin embargo, puede haber una eliminacin inadecuada del patgeno, una persistencia de las seales proinflamatorias y defectos en los mecanismos antiinflamatorios, lo que puede llevar a un estado de inflamacin crnica y con ello al desarrollo y progresin del cncer. La activacin de los TLR puede incrementar el desarrollo del tumor a travs de la produccin de citocinas y quimiocinas inflamatorias. El TNF- es angiognico e induce la expresin de molculas de adhesin participantes en el aumento de la motilidad y comportamiento invasivo-metastsico de las clulas tumorales. Las concentraciones elevadas de TNF- en plasma de pacientes con cncer se vinculan con un mal pronstico. Sin embargo, la activacin de TLR4 tambin puede inducir la produccin de interferones (IFN) y , citocinas con efectos antitumorales. Por consiguiente, mientras algunos factores inflamatorios incrementan el crecimiento y la sobrevivencia de las clulas tumorales, otros inducen la regresin del tumor. El resultado final depende del equilibrio que existe entre los diferentes componentes inflamatorios.

En el microambiente del tumor, la interaccin entre varios tipos celulares determina el efecto de las citocinas sobre el desarrollo y progresin de ste. Las citocinas como IL-23, TGF-, IL-6, IL-17 y TNF- pueden tener efectos directos sobre el crecimiento, la sobrevivencia y las propiedades invasivas de las clulas tumorales, pero tambin pueden dirigir las funciones de clulas del sistema inmunitario que infiltran el tumor. TNF-, IL-6 e IL-10 pueden funcionar en una forma autocrina y paracrina.

La importancia de la inflamacin en el cncer queda de manifiesto por la presencia de polimorfismos especficos en la poblacin. Por consiguiente, los polimorfismos de TLR, NOD, citocinas y quimiocinas representan factores de riesgo o proteccin en el desarrollo de diferentes enfermedades, incluido el cncer. En consecuencia el polimorfismo D299G de TLR4 se relaciona con un mayor riesgo de desarrollar cncer gstrico distal y linfoma MALT (mucosa-associated lymphoid tissue). Estudios de este grupo de investigacin demuestran que los polimorfismos en TLR4 D299G y T399I son ms frecuentes en individuos con cncer gstrico y su reaccin inflamatoria est modificada de forma notable, lo que puede propiciar la persistencia de la infeccin y la progresin del tumor. De manera

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adicional, los polimorfismos en IL-1, IL-8 y TNF- se han relacionado con la progresin al cncer gstrico.

Entre los marcadores genticos se han estudiado los polimorfismos de una sola base (SNPs), los cuales son el tipo ms comn de polimorfismo en el genoma humano, con una frecuencia aproximada de uno por cada kilobase. Un buen ejemplo de los SNPs es un polimorfismo biallico en la posicin -31 en el promotor del gen de la IL-1, el cual ha sido asociado con el desarrollo de cncer gstrico en pacientes caucsicos, asiticos, portugueses y mexicanos. Esta asociacin se ha explicado principalmente porque la IL-1 es un potente inhibidor de la secrecin de cido en el estmago, lo cual promueve el desarrollo de condiciones preneoplsicas y/o cncer gstrico. Una de las razones por las que es importante determinar el papel de estos polimorfismos en cncer gstrico es porque se ha reportado que la incidencia de cncer gstrico en Mxico va en aumento. Actualmente existen varios mtodos disponibles para la genotipificacin de SNPs: mtodos basados en las propiedades fisicoqumicas de los alelos, mtodos basados en la hibridacin, amplificacin o ligacin de una sonda alelo especfica y mtodos basados en la secuenciacin o minisecuenciacin de un iniciador adyacente al sitio del SNP, tal como el mtodo de pirosecuenciacin.

La pirosecuenciacin es una tcnica que no requiere de la elaboracin de un gel y que se basa en la incorporacin interactiva de nucletidos especficos durante la extensin por una polimerasa guiada por un iniciador de secuenciacin. Empleando una mezcla de cuatro enzimas, el mtodo se basa en la deteccin luminomtrica de pirofosfato que es liberado una vez que se incorpora un nucletido, con seales de luz proporcionales al nmero de nucletidos incorporados. 1

La enzima metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) interviene en el metabolismo de los folatos. Esta enzima tiene un papel importante en el aporte de grupos metilo para la reduccin de 5, 10-metilen-tetrahidrofolato a 5- metil-tetrahidrofolato, la cual es la forma predominante de folato circulante y sirve como substrato para la metilacin de homocistena a metionina con produccin de S-adenosilmetionina. Esta ltima es considerada como el donador universal de grupos metilos requeridos para la metilacin del ADN. Los niveles bajos de folatos plasmticos interfieren con la sntesis y reparacin del
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ADN, produciendo hipometilacin del ADN, la cual se ha involucrado en la carcinognesis gstrica, ya que se asocia con activacin de oncogenes y con prdida de la funcin de genes supresores de tumores. Los portadores homocigotos del polimorfismo 5,10(MTHFR) 677CT presentan 30% de actividad enzimtica con respecto al polimorfismo nativo mientras que los heterocigotos MTHFR 677CT preservan 65% de la actividad.5 Los portadores homocigotos del polimorfismo MTHFR TT han sido asociados con cncer de mama en pacientes premenopusicas, cncer colorrectal, displasia crvico-uterina y adenocarcinoma gstrico proximal.

Se ha estudiado el papel del polimorfismo C677T del gen MTHFR como un factor de riesgo para el desarrollo de cncer gstrico distal en una poblacin mexicana, pero slo se ha podido encontrar que el genotipo 677TT MTHFR es frecuente en la poblacin Mexicana y se proporciona evidencia de que no hay asociacin entre el polimorfismo MTHFR C677T y el desarrollo de cncer gstrico distal. 8

La disminucin de la expresin de la cadherina epitelial (CDH1) de genes en los casos de cncer gstrico difuso puede dar cuenta de las diferencias morfolgicas entre intestinal y difuso variantes. La cadherina epitelial es una glicoprotena transmembrana y desempea un papel importante en la arquitectura epitelial, la adhesin celular, y la invasin celular. CDH1 se asoci primero con cncer gstrico cuando las mutaciones somticas fueron identificadas en muestras de cncer gstrico difuso. Desde entonces, las mutaciones en la lnea germinal CDH1 se han encontrado en las familias con la susceptibilidad autosmica dominante con el cncer gstrico difuso hereditario (HDGC). En un sndrome autosmico dominante de la susceptibilidad al cncer, CGDH tiene un promedio de edad de inicio de 38 aos para el cncer gstrico difuso clnicamente detectable. Mltiples mutaciones germinales CDH1 se encuentran en 30% a 40% de las familias clnicamente definida con CGDH de diferentes orgenes tnicos. El espectro de mutacin CDH1 es heterogneo e incluye mutaciones puntuales, pequeas delesiones e inserciones distribuidas a lo largo de toda la secuencia de codificaciones. 18

En los carcinomas gstricos, HER-2 (oncogn localizado en cromosoma 17) de amplificacin se encuentra en el 7% al 27% de los tumores.

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HER-2 sobre-expresin en el carcinoma gstrico se ha informado que se asocia significativamente con una menor supervivencia. HER-2 es a menudo coamplificado con la topoisomerasa (TOP2A), el blanco molecular de antraciclinas. La amplificacin de HER-2 es asociado significativamente con tumores de tipo histolgico (mayormente de tipo intestinal). 2
Reaccin inflamatoria a H. pylori:

H. Pylori induce infiltracin en la mucosa gstrica de leucocitos polimorfonucleares, macrfagos, linfocitos T y B y estimula la secrecin de IL-8. Adems, se detectan concentraciones elevadas de TNF-, IL-6, IL-1, IL-12, IL-10 e IFN. Esta respuesta provoca cambios importantes en la fisiologa del estmago, por dao directo a las clulas o regulacin de la proliferacin celular y la apoptosis. Los neutrfilos y macrfagos liberan especies reactivas de oxgeno y nitrgeno que pueden inducir cambios irreversibles en el genoma de las clulas de la mucosa gstrica. Los niveles de estas especies qumicas disminuyen cuando se elimina la infeccin por H. Pylori. La infeccin crnica con H. Pylori incrementa la expresin de TLR4 y MD-2 (myeloid differential protein-2) en clulas epiteliales gstricas y el LPS de H. Pylori aumenta la activacin de NF-B. El TLR4 se expresa en la zona apical y basolateral de las clulas epiteliales gstricas en la forma de gastritis y tiene una distribucin homognea y difusa durante la transformacin celular al cncer; esto se expresa de manera notoria en clulas tumorales del carcinoma gstrico. Es posible que la expresin de Cox-2 y PGE2 en el cncer gstrico de individuos infectados con H. Pylori se relacione con la sealizacin de TLR4, ya que en el cncer de colon su expresin la regula este receptor. Ms an, TLR2 y TLR9 intervienen en la sobrerregulacin de Cox-2 a travs de activacin de Src y NF- B en mucosa infectada con H. Pylori. TLR2 y TLR9 tambin favorecen la invasin y angiognesis de las clulas gstricas.

En adicin a los TLR, Nod1 detecta el peptidoglucano de H. Pylori e induce produccin de IL-8 dependiente de NF-B. Existe un aumento significativo de la carga bacteriana de H. Pylori de ratones deficientes de Nod1.

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Adems del adenocarcinoma gstrico, H. Pylori se ha vinculado con el linfoma en el estmago de tipo MALT (tejido linfoide relacionado con la mucosa). Aun cuando la funcin de los TLR en la patogenia del linfoma MALT no se ha analizado, la reaccin inmunitaria a la estimulacin antignica crnica por la infeccin con H. Pylori induce la activacin de NFB, lo que da lugar probablemente al desarrollo de este linfoma.

La gastritis atrfica es la lesin inicial y se caracteriza por la muerte de las clulas parietales, con prdida del epitelio glandular que recubre la mucosa del estmago. En este proceso participan tanto el agente infeccioso como la reaccin inmunitaria, el primero al daar el tejido, como se explic en el apartado anterior. De esa forma se reclutan clulas del sistema inmunitario en el sitio de infeccin y median la muerte celular, de tal modo que se perpeta el dao.

En fecha reciente se inform que las clulas troncales de mdula sea tambin concurran en el sitio de infeccin/inflamacin con el objetivo de reconstituir el tejido daado a partir de su diferenciacin in situ. En un modelo murino de cncer gstrico, a partir de la infeccin con Helicobacter felis, se encontr que el origen de la clula tumoral era la clula troncal. Esto es muy importante porque permite explicar diferentes capacidades del proceso canceroso antes no entendidas. Por ejemplo, se sabe de la capacidad ilimitada de divisin de la clula tumoral y su plasticidad para formar diferentes estirpes celulares dentro del tumor son consistentes con la naturaleza pluripotencial de la clula troncal y no de la clula epitelial del estmago altamente diferenciada. La clula troncal se divide de modo asimtrico, esto es, una de las clulas hijas permanece en estado quiescente y por lo tanto insensible al tratamiento con frmacos que habitualmente se dirigen a las clulas en proliferacin. La clula troncal quiescente porta la lesin gentica que origin el cncer y, al entrar de nueva cuenta al ciclo de proliferacin, tiene la capacidad de reformar el tumor, lo cual explica la elevada frecuencia de reincidencia.

El origen del cncer en clulas troncales tambin explica el papel primario y mltiple que la reaccin inflamatoria juega en su aparicin. Por un lado, la respuesta inflamatoria contribuye al dao tisular a travs de los radicales libres de N2 y O2. stos pueden contribuir a la mutagnesis de las clulas troncales durante la regeneracin del tejido afectado. Este

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proceso permite la aparicin de clonas resistentes a la muerte celular, o con mayor capacidad proliferativa, lo que marca el inicio del cncer.

Durante la gastritis atrfica y la metaplasia gstrica hay reclutamiento de clulas troncales, si bien el dao al tejido es reversible y la erradicacin de H. Pylori restablece la integridad de la mucosa. En la etapa de displasia hay progresin al cncer gstrico a pesar de que el paciente reciba tratamiento, probablemente debido a que la clula troncal ya porta alteraciones genticas irreversibles que guan la progresin del cncer de forma independiente a la infeccin.13

La metaplasia intestinal se define como el remplazo del epitelio normal del estmago por epitelio de tipo columnar parecido al del intestino delgado o colon. Se han descrito tres tipos de metaplasia intestinal segn criterios morfolgicos y de histoqumica de mucina:

Tipo I: se caracteriza por criptas rectas con clulas en copa y para absorcin bien desarrolladas. Las clulas en copa contienen sialomucinas, y las clulas para absorcin no son secretoras.

Tipo II: se caracterizan por epitelio de intestino delgado menos bien diferenciado

Tipo III: se caracteriza por criptas tortuosas con clulas columnares inmaduras y clulas en copa que contienen sulfomucinas. Varios estudios han demostrado que sta se relaciona con cncer gstrico por lo general de tipo intestinal.

La aneuploida se define como la cantidad anormal de DNA por clulas y se detecta por citometra de flujo en muestras frescas o fijadas en formol. Varios estudios han determinado que se encuentra aneuploida en 40 a 70% de los adenocarcinomas gstricos. La aneuploida se relaciona con un mayor estado patolgico y peor sobrevivencia. Las alteraciones cromosmicas comprenden deleciones frecuentes de porciones de los cromosomas 5q, 17p y 18q, que son los sitios de los genes supresores de tumores APC Y
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MCC, p53, y DCC, respectivamente.

Se encuentran anormalidades en estos genes

supresores en 40 a 60% de los tumores gstricos. En el cncer gstrico avanzado se encuentra con mayor frecuencia una alteracin de p53 lo que se acompaa de un peor pronstico Se han descrito varias alteraciones en los oncogenes de accin dominante en los adenocarcinmas gstricos. Con frecuencia los oncogenes relacionados con el factor de crecimiento de fibroblastos (hst-1/ int -2) y los receptores del factor de crecimiento de fibroblastos (k-sam) estn implicados o sobreexpresados la amplificacin o sobreexpresin de HER 2/neu (erbB-2, un receptor relacionado con el receptor del factor de crecimiento epidrmico) se acompaa de metstasis a ganglios linfticos y peor pronstico. A diferencia de los adenocarcinomas del colon son raras las mutaciones o la sobreexpresin de la familia ras de los oncogenes en los adenocarcinomas gstricos Las lesiones precursoras, como gastritis superficial o displasia gstrica, tambin llegan a tener alteraciones genticas, como expresin alterada del receptor met del factor de crecimiento de cinasa de tirosina, de los oncogenes ras y de p53, sin embargo no se ha definido por completo la relacin con las anormalidades genticas especficas ni con las etapas progresivas de la carcinognesis gstrica.15

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Figura 17: Etiologa y patogenia por Helicobacter pylori. (Tomada de Netter.F, Gastroenterologa, 2006).

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CUADRO CLNICO:

El carcinoma gstrico tiene la ms amplia gama sintomtica, que va desde aquellos que son asintomticos a los que presentan: Dolor posprandial inmediato: con sensacin de distencin abdominal o malestar a nivel del epigstrio (sensacin de llenura al estar comiendo).

Sndrome ulceroso: se observa en forma de dolor posprandial tardo, lo que hace pensar en lesin ulcerosa y obliga a llevar a cabo estudio endoscpico o radiolgico que permite determinar el diagnstico, que debe comprobarse por medio de la gastroscopia y la biopsia

Sntomas de obstruccin pilrica: las presencia de malestar intestinal posprandial inmediato.

Nusea

Vmito

Disfagia ligera principalmente con slidos

Dolor u opresin retroesternal baja

Regurgitaciones

Prdida de peso

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Anorexia

Eructos

Pirosis

Cuadros diarreicos o constipacin por la pobre ingestin de alimentos

Astenia

Hematemesis y melena

Masa palpable a nivel del epigstrio

Ganglios metastsicos a nivel supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow) o axilares o metstasis pulmonares y metstasis de hgado.

Anemia generalmente hipocrmica.

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DIAGNSTICO:

Pruebas de laboratorio: Cualquier dato de anemia por deficiencia de hierro indica la necesidad de evaluar el tracto gastrointestinal, incluso con endoscopia alta y baja del tubo digestivo. Si estos estudios fuesen negativos, se harn radiografas del intestino delgado con bario. Las alteraciones de las pruebas de funcionamiento heptico sealen metstasis del hgado. La endoscopia del tubo digestivo alto es mtodo sensible y especfico para diagnosticar tumores del estmago en un 95% de los casos cuando se toman biopsias de una lesin especfica. La precisin diagnstica aumenta a 98% cuando se toman 7 biopsias y se hace cepillado o aspirado citolgico. Los estudios de laboratorio en pacientes con enfermedad temprana son habitualmente normales, en enfermedad avanzada se encuentra anemia por sangrado crnico y desnutricin de moderada a grave.

Pruebas de gabinete: Las pruebas de gabinete tradicionales para realizar el diagnstico son la serie esofagogastroduodenal (SEGD) en donde se pueden observar defectos de llenado positivos, negativos o ambos, lesiones obstructivas o infiltrantes y la endoscopia. En los ltimos aos la endoscopia ha sustituido a la SEGD, ya que ofrece mayor sensibilidad diagnstica con un 70 a 98% y ofrece la posibilidad de tomar muestras para estudio histolgico, diagnstico de infeccin por helicobacter pylori, y en casos de obstruccin parcial. La posibilidad de colocar una sonda nasoyeyunal para alimentacin enteral o una prtesis intestinal para paliar la ictericia. Una vez diagnosticado el tumor es de gran importancia conocer la extensin tumoral para determinar el manejo y el tipo de reseccin a realizar. El objetivo de la evaluacin es identificar todas las lesiones, determinar si existe invasin a rganos adyacentes,

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enfermedad resecada.

ganglionar, metstasis a distancia o a ambas, y si la lesin podr ser

La tomografa computarizada (TC) permite evaluar el grosor y morfologa de la pared gstrica, con la administracin oral de 400 a 600 ml de agua se pueden diferenciar las lesiones tempranas de las localmente avanzadas, tambin se puede evaluar a los ganglios linfticos para ver si hay metstasis en ellos o a hgado, ovarios (tumor de krukenberg) o a pulmones y serosa. El ultrasonido endoscpico (USE) tiene mejores resultados para determinar la profundidad de la infiltracin tumoral a la pared gstrica, y presencia o no de enfermedad ganglionar peritumoral. La laparoscopia permite la evaluacin macroscpica de la cavidad peritoneal

Figura 18: Laparoscopias de cnceres gstricos donde se puede apreciar (en la flecha, el cncer de estmago a nivel de la mucosa. (Tomada de www.google.com).

Figura 19: A) Carcinoma. Estadio avanzado, se aprecia el tumor gstrico (estrella) y la presencia de adenopatas perigstricas y no perigstricas (flechas). B y C) Linfoma. Engrosamiento parietal homogneo por LG con mltiples adenopatas a ms de 3 cm del tumor (no perigstricas). (Tomada de diagnostico en cncer gstrico pdf).

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Figura 20: Adenocarcinoma. A) Corte axial que muestra engrosamiento parietal localizado de la pared gstrica en la curvatura mayor (flecha corta), con compromiso del tejido adiposo perigstrico (flecha larga). Se identifican adenopatas perigstricas (cabezas de flechas). B muestra tres focos hipermetablicos (flechas): uno en la pared gstrica y dos correspondientes a adenopatas. (Tomada de diagnostico en cncer gstrico pdf).

Figura 21: Linfoma no Hodgkin: reconstruccin multiplanar desplegando la curvatura menor que muestra un extenso sector con marcado aumento de dimetro (flechas cortas) y escaso o ningn compromiso del tejido adiposo perigstrico (flechas largas). (Tomada de diagnostico en cncer gstrico pdf).

Marcadores: De los marcadores tumorales hasta ahora descritos, el antgeno carcinoembrionario (ACE) y el CA 72-4 se encuentra frecuentemente elevados en pacientes con enfermedad avanzada, y pueden ser utilizados para monitorizar la progresin tumoral durante el tratamiento. Los niveles elevados de CA 72-4 manifiestan mal pronstico en pacientes con cncer gstrico. Se ha considerado que la expresin del c-erb-B2 puede ser utilizada como marcador para identificar lesiones de mayor agresividad, lo que puede ayudar a definir tratamientos.

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MANEJO/ TRATAMIENTO:

Quirrgico: La reseccin es hasta la fecha el nico tratamiento potencialmente curativo para el cncer gstrico localizado. El tipo de ciruga a realizar depender de los hallazgos de la evaluacin preoperatoria e intraoperatoria ya que solo se recomienda utilizar laparotoma en pacientes que los estudios de extensin se determine que la lesin ser extirpada en su totalidad. Para lesiones proximales se recomienda realizar gastrectoma total ms esplenectoma en lesiones que invaden por arriba de la capa muscular, gastrectoma proximal sin esplenectoma para lesiones limitadas a la mucosa o submucosa. Para lesiones

distales la gastrectoma subtotal es el procedimiento quirrgico de mayor aceptacin siempre y cuando sea factible dejar un margen de 3 cm desde el borde proximal del tumor en lesiones de tipo intestinal y de 5 cm para lesiones de tipo difusas. Este procedimiento tiene menor morbilidad operatoria ya que la fstula de la anastomosis esofagoyeyunal es una complicacin peligrosa que aparece despus de la gastrectoma total, hasta en 8.2% de los casos y va en relacin con la agresividad en que se aplique el procedimiento quirrgico. Tcnica quirrgica: Se debera realizar una incisin bilateral o una incisin abdominal medial para obtener una adecuada exposicin del abdomen superior. Debe ser llevada a cabo una cuidadosa estadificacin intraoperatoria del proceso. Tambin debe realizarse una meticulosa inspeccin de zonas alejadas del estmago, para detectar la presencia de ascitis, diseminacin peritoneal, implantes peritoneales o afectacin ovrica (tumor de Krukenberg). En el abdomen superior se debe dirigir la atencin hacia el hgado, el omento mayor, raz del mesenterio bajo el colon transverso y la presencia de adenopata periartica. El estmago debe ser inspeccionado para valorar la localizacin y extencin del tumor. Puede ser necesaria una cuidadosa palpacin en tumores grandes para determinar si hay invacin directa a estructuras adyacentes tales
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como el pncreas. La extensin de la reseccin gstrica ser dictada por el tamao y la localizacin del proceso primarioy se puede llevar a cabo una linfadectomia D-2 para tumores potencialmente curables. La gastrectoma subtotal D-2 comienza con la movilizacin del omento mayor desde el colon transverso. Es normalmente ms fcil continuar dividiendo el ligamento gastroesplnico tan lateral y superiormente como sea posible. Despes de mocilizar el omento, la hoja peritoneal anterior del mesocolon transverso se incide a lo largo del borde ms bajo del colon hacia la cabeza del pncreas y con una combinacin de disecciones punzantes y meticulosas se levanta del mesocolon y de la superficie anterior del pncreas hacia el nivel de la arteria esplnica. Esto puede resultar una maniobra tediosa pero tericamente aporta una proteccin adicional contra la propagacin serosa del tumor hacia la superficie peritoneal local. Los ganglios linfticos infrapilricos son disecados y se liga el origen de la arteria y vena gastroepiploicas derechas. A continuacin, se palpa el pulso de la arteria heptica en el ligamento hepatoduodenal y el peritoneo de cobertura es incidido a lo largo de la arteria heptica hacia el tronco celaco. El ligamento gastroheptico se divide cerca del hgado a la altura de la unin gastroesofgica. La arteria gstrica derecha es identificada y ligada. El tejido que sustenta los ganglios linfticos y que cubre la arteria gastroduodenal, por encima del duodeno, se moviliza. En este punto, algunos prefieren separar el duodeno distal del ploro y exponer el estmago y el omento anterior. Comenzando cerca del hilio esplnico y procediendo en sentido medial, se disecan los ganglios linfticos a lo largo de la arteria esplnica; se puede conseguir homeostasis por medio de mltiples clips. Se lleva a cabo una diseccin similar a lo largo de la arteria heptica en direccin hacia el tronco celaco. Una vez cerca de este, se diseca el tejido que sustenta los ganglios linfticos hasta que se ve la arteria gstrica izquierda, procediendo entonces a la seccin del mismo en su lugar de origen. Las adherencias peritoneales proximales del estmago y del esfago distal pueden ser seccionadas procediendo a determinar el borde de reseccin proximal. Despus de extirpar el tumor se evaluara la magnitud de la diseccin retroperitoneal. A pesar de que el hecho de que todo el flujo sanguneo del estmago ha sido interrumpido, el mun proximal del estmago mostrar una buena vascularizacin
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procedente de la arcada distal del esfago. La mayora de los cirujanos prefieren una anastomosis del yeyuno con el estmago frente al esfago ya que tcnicamente es ms fcil y presenta una excelente cicatrizacin. Ha sido descrita una gran variedad de tcnicas para la reconstruccin, siendo una eleccin personal la eleccin de las mismas.

Billroth I (Gastroduodenostomia)

Billroth II (Gastroyeyunostomia)

Roux

Hoffmann

Figura 22: Tcnicas quirrgicas. (Tomadas de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, Cncer Gstrico, presentacin).

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Figura 23: Imgenes de los diversos tipos de tratamiento quirrgico en cncer de estmago (Tomada de Netter.F, Gastroenterologa, 2006).

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Extensin de la linfadenectoma: Existe una importante controversia acerca de las ventajas de la diseccin ganglionar radical de los ganglios del segundo nivel (D-2) con respecto a la linfadenectoma limitada a los ganglios linfticos perigstricos (reseccin D-1). Hace aproximadamente 30 aos la JRSCG (Japanese Research Society for Gastric Cancer) propuso una reseccin estndar D-2 para pacientes con gastrectoma curativa. Como la ciruga radical para el cncer gstrico ha llegado a ser uniformemente aceptada, el ndice de mortalidad operatoria con la reseccin D-2 ha disminuido y ha mejorado la supervivencia a 5 aos despus de reseccin curativa. Se han comunicado los resultados de ms de 20,000 casos procedentes de un registro nacional, divididos en tres periodos: 1963 1966, 1969 1973, 1971 1985. La mortalidad operatoria en los primeros 30 das disminuy de un 3,8% en el primer periodo a un 1% en el ltimo. Cuando se estratific a los pacientes con respecto al estadio, invasin en profundidad, presencia de la invasin de la serosa y metstasis ganglionares N1 o N2, hubo una mejor supervivencia hubo ms supervivencia en el ltimo periodo comparado en el primero. Sin embargo, la reseccin radical (D-2) no mejor la supervivencia en pacientes con diseminacin extraganglionar tales como metstasis peritoneales, metstasis ganglionar distal, o carcinomas infiltrativos difusos (linitis plstica). Tambin se llevo a cabo la diseccin ganglionar linftica extensa (ELD), cuyo efecto teraputico fue mayor en pacientes con invasin serosa o con metstasis ganglionares linfticas. Se demostr que el tamao del tumor y la invasin en profundidad estaban directamente relacionados con la incidencia de metstasis linfoganglionares y que la presencia de metstasis satlites era menor al 1%. Las lesiones T1-2 presentaban metstasis limitadas a ganglios linfticos perigstricos en un 15 a 40% de los pacientes, sugirindose que en casos de cncer gstrico precoz la linfadenenctoma extensa puede erradicar toda la afectacin ganglionar. En uno de los estudios, el tamao de los ganglios linfticos metastsicos en 370 pacientes sometidos a la gastrectoma D-2, era de 7mm, y otros han constatado que los cirujanos pueden diagnosticar correctamente la implicacin metastsica por examinacin intraoperativa macroscpica en solo un 20% de los pacientes. Se ha comunicado que aunque hay
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una correlacin directa entre el tamao de la adenopata y la probabilidad de metstasis, el 30% de todas las adenopatas metastsicas presentan un tamao inferior a 3mm. Por consiguiente es poco probable que la linfadenectoma selectiva basada en la apariencia macroscpica de los ganglios linfticos, sea fiable o apropiada. La gastrectoma total D-3, es la omentectoma, esplenectoma, pancreatectoma distal, linfadenectoma del tronco celiaco y a nivel de la porta heptica, y ha sido realizada en pacientes con cncer antral. Anlisis retrospectivos indican que la utilizacin rutinaria de la linfadenectoma extensa para cncer gstrico potencialmente curable puede ser llevada a cabo de manera segura y puede resultar en un incremento en la supervivencia comparado con la reseccin limitada D-1. Datos procedentes de estudios aleatorizados en dos pequeas instituciones sobre un limitado nmero de pacientes no apoya la utilizacin rutinaria de la gastrectoma extensa D-2. El grado avanzado de la enfermedad en el momento de la ciruga en la mayora de los pacientes supone un factor determinante para la supervivencia y la presencia de metstasis peritoneal, heptica o ganglionar inoperables presagia un pronstico sombro, a pesar de la reseccin D-2. La aplicacin rutinaria de la linfadenectoma est siendo actualmente evaluada en varios estudios aleatorizados en Europa.

Figura 24: Grupos ganglionares (presentacin cagas1cancer estomago) (Tomada de Bullard.G, Cancino.V, Rojas.D, Cncer Gstrico, presentacin).

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COMPLICACIONES POST-GASTRECTOMA: GASTRECTOMA PARCIAL ULCERACIN RECURRENTE: Las lceras marginales o lceras yeyunales son infrecuentes, pero pueden aparecer en menos del 1% de los pacientes. Habitualmente estn motivadas por una inhibicin inadecuada del cido. SNDROME DEL ASA AFERENTE: El sndrome del asa aferente se produce nicamente en pacientes a los que se les ha practicado gastroyeyunostoma. El asa del duodeno, que discurre hasta la

gastroyeyunostoma, puede obstruirse. La obstruccin es parcial o intermitente. Con frecuencia crea el sntoma de plenitud epigstrica o de dolor abdominal alto, el cual se alivia nicamente al vomitar. En la mayora de los casos el vmito es bilis para aliviar la obstruccin. sta puede estar causada por una cicatrizacin o por adherencias o por una torsin del asa intestinal. Se establece el diagnstico cuando se establece el asa dilatada en el estudio radiolgico. La endoscopa puede o no ser til, pero se requiere para evaluar la presencia de estenosis o neoplasia. El tratamiento del sndrome del asa eferente es la ciruga con conversin de la gastroyeyunostoma a una configuracin Billroth 1, o en Y de Roux. SNDROME DE DUMPING Y DIARREA POST-VAGOTOMA: El sndrome de Dumping y la diarrea post-vagotoma pueden ser las complicaciones ms frecuentes de la gastroyeyunostoma, y pueden aparecer en hasta el 5 al 10% de la tcnicas quirrgicas. Se producen inmediatamente despus de comer y los sntomas son variados y van de malestar epigstrico y una sensacin vaga de opresin, episodios sbitos de sudoracin profusa, taquicardia y temblor. Los pacientes suelen sentir alivio al acostarse en decbito supino. El Dumping (vaciado gstrico acelerado) acostumbra a desencadenarse por una distensin yeyunal al penetrar el contenido gstrico hipertnico rpidamente en el intestino delgado. En este estado el paciente suele estar hiperglusmico y que es considerado como ltimo aspecto del sndrome de Dumping.

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El tratamiento consiste en una dieta estricta que incluye la supresin de los carbohidratos simples y raciones pequeas. GASTRITIS POR REFLUJO DE BILIS: Cuando la bilis refluye fcilmente de la gastroyeyunostoma hacia el mun gstrico, puede provocar una inflamacin significativa en el resto del revestimiento gstrico. Los pacientes pueden desarrollar sntomas y experimentar dolor o vmitos ocasionales. Se trata de una complicacin infrecuente, no obstante suele requerir en casos aislados una reconversin quirrgica con una tcnica en Y de Roux. El diagnostico debe hacerse mediante endoscopa y debe demostrarse claramente que la bilis es la causante de la gastritis.

Figura 25: Complicaciones post-gastrectomia: gastrectoma parcial. (Tomada de Netter.F, Conservador: Gastroenterologa, 2006).
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La quimioterapia posoperatoria no ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes resecados. Se utiliza la combinacin de 5-fluorouracilo (5-FU) (350 mg/m2/da), adriamicina (40 mg/m2) y mitomicina C (80 mg/m2) principalmente. La quimioterapia preoperatoria es especialmente til en pacientes localmente avanzados, ya que puede disminuir el tamao tumoral, lo que incrementar las posibilidades de reseccin completa. Los medicamentos que ms se usan son etopsidos, doxorrubicina, cisplatino, y 5-FU. Radioterapia: En pacientes con cncer gstrico avanzado se puede administrar una dosis de aproximadamente 4.000 cGy o terapia combinada con 5-FU como radiosensibilizador (5FU durante 3 das, 15 mg/kg/d en bolus). Tambin se puede administrar radioterapia con quimioterapia con 5-FU, adriamicina, y mitomicina C. Tcnica de radiacin: La presencia de tejidos sanos cerca de la masa tumoral limita la dosis de radiacin que pueda ser administrada sin peligro. La columna vertebral, riones, intestino delgado, e hgado estn muy prximos y no se pueden evitar en su totalidad. El estmago por s mismo es radiosensible y a altas dosis (ms de 5.000 cGy) sobre un estmago funcional producenuna incidencia significativa de ulceracin y hemorragia. Al irradiar el abdomen superior, pueden aparecer efectos secundarios entre los que se incluyen nuseas, prdida de peso y fatiga. Con campos de irradiacin apropiadamente planificados, la nusea generalmente no es severa, pero un tratamiento prolongado y en especial en pacientes con mal estado nutricional, puede ocasionar ms perjuicios que beneficios. Normalmente la combinacin de antiemticos, pequeas dosis de comida y suplementos nutricionales, sern suficientes, pero en ocasiones las sondas de alimentacin pueden ser tiles. Si el paciente es incapaz de mantener su peso antes de la iniciacin de la radioterapia, la probabilidad de efectos adversos se incrementa. Otros efectos secundarios agudos son relativamente menores y fciles de manejar. Los posibles efectos secundarios tardos que deben ser considerados, incluyen dao en la columna vertebral, hgado y riones.

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Insuficiencias hepticas o renales o una mielitis transversa, son complicaciones de un exceso de radiacin, pero una apropiada proteccin de estas estructuras durante la planificacin del tratamiento, hace que dichas complicaciones sean muy raras en la prctica clnica diaria. La dosis de tolerancia del estmago por s mismo, es del orden de 5.000 cGy, por lo que dosis superiores suponen un riesgo renal para la aparicin de lcera gstrica. Normalmente, es preciso que un rin quede expuesto a dosis superiores a 3.000 cGy, para producirse un fallo ranal importante, habitualmente el rin izquierdo. Estudios han demostrado que un paciente con funcin renal basal normal, el tratamiento de un rin con altas dosis de radioterapia no produce habitualmente un fallo renal, que suponga un deterioro de la calidad de vida del paciente. La hipertrofia compensatoria del rin no irradiado. Mantiene una adecuada funcin renal y el riesgo de hipertensin renovascular es muy bajo. Si el equivalente de un rin queda fuera del campo de irradiacin y el paciente comienza con un aclaramiento de cratinina normal, debera tolerar un ciclo de irradiacin en lo que a funcin renal se refiere. Las dosis de tolerancia estndar de radiacin deberan ser examinadas para los otros tejidos mencionados anteriormente. Si se utiliza la radioterapia como tratamiento adyuvante o curativo, el patrn de diseminacin del tumor debe ser considerado en la planificacin del campo. Contrariamente a otras localizaciones tumorales, un campo de radiacin estndar es con frecuencia inapropiada para el tratamiento de esta enfermedad, porque las formas de propagacin estn relacionadas con la localizacin de origen y la expansin halladas en estudios preoperatorios de imagen o en el acto quirrgico. El patrn de diseminacin linftico ha sido previamente discutido y esto influye enormemente sobre los campos de radiacin apropiados. Aunque normalmente se desee abarcar la mayora del estmago (o el lecho gstrico) para muchos tumores que se originan y permanecieron limitados en el antro gstrico, no es necesario irradiar el cardias entero ni extender el campo de radiacin para abarcar el esfago inferior, pero si es necesario tratar los ganglios linfticos periduodenales. De forma similar, para tumores originados del cardias es esencial que el campo se extienda hasta el esfago, para conseguir una total cobertura del lecho del cardias gstrico y del fundus, pero se puede evitar irradiar los ganglios periduodenales. Con frecuencia puede aparecer una recibida local de cncer gstrico procedente de una

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extensin posterior del tumor principal sobre el pncreas y en otros tejidos retroperitoneales. Por ello es esencial la cobertura de estas reas de invasin posterior. Los campos de irradiacin son principalmente anteroposteriores, aunque los campos laterales y oblicuos pueden ser tiles en la sobreimpresin final. Si los campos laterales se utilizan en la radiacin principal, entonces se debe evitar el tratamiento de grandes segmentos de hgado a dosis superiores de 2.000 a 2.500 cGy. La dosis total de radiacin que puede ser utilizada se determina principalmente por la tolerancia de los tejidos sanos mencionados anteriormente. Generalmente una dosis de 4.500 cGy administrada a 180 cGy/d no produce de forma significativa complicaciones tardas. A dosis mayores de 5.000 cGy, el riesgo de complicaciones tardas de incrementa, y dosis mayores que stas debern ser limitadas a volmenes muy pequeos.

Inmunoterapia: Implica el uso de una protena con polisacrido (PSK) solo a combinado con la quimioterapia despus de la gastrectoma. La PSK es un polisacrido extrado de coriolus versicolor cuyo mecanismo de accin no es del todo conocido. Se utiliz un extracto del citoesqueleto de la pared celular de Nocardia rubra como inmunoterapia y quimioterapia a base de mitomicina, fluorouracilo y ara-c; tambin se ha utilizado inmunoterapia con OK432 (5.0 Klinishe Einheit) ms quimioterapia con mitomicina y fluorouracilo. Se sugiere que la quimioterapia ms un agente inmunoteraputico pudiera ser beneficiosa en el tratamiento de pacientes con cncer gstrico localmente avanzado. El OK-432, es una vacuna inactivada de una preparacin liofilizada de una cepa de baja virulencia de Streptococcus pyogenes del grupo A, que se desarrollo por Okamoto et al. Se sugiere que los efectos de OK-432 son que ejerce antineoplsicos por un efecto citotxico directo o inhibidor de tumores celulares.7

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Paliativo: Otros procedimientos menores son recomendados para paliar la obstruccin, la perforacin, o la hemorragia en pacientes con enfermedad avanzada con la introduccin de prtesis autoexpansibles (PAE). Estos dispositivos en forma de malla tienen la caracterstica de poderse plagar para favorecer su insercin. Existen prtesis plsticas de silicona, prtesis de materiales bioabsorbibles y prtesis metlicas de nitinol (ms utilizadas en enfermedad avanzada), que permiten mitigar un poco el dolor y que el paciente puede ingerir lquido para hidratarse y papillas para nutrirse. Aumenta el pronstico de vida en 30 das aproximadamente.20 El uso de la radioterapia paliativa parece estar limitado a la paliacin de sntomas tales como hemorragia o control secundario del dolor por infiltracin local. Anque hay datos mnimos disponibles, la radioterapia parece ser bastante efectiva para controlar la

hemorragia. Esto puede lograr con frecuencia a dosis relativamente bajas de radiacin. El dolor secundario a invasin local del tumor tambin puede ser paliado aunque las dosis requeridas son mayores (4.000 cGy).

Figura 26: Prtesis autoexpansibles de diferentes caractersticas con su respectivo mecanismo de liberacin. (Tomada de Rueda, V,E, Paliacin endoscpica de cncer gstrico, Universidad Javeriana, Bogot Colombia).

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Figura 27: Prtesis liberada a travs de la unin Gastroesofgica. (Tomada de Rueda, V,E, Paliacin endoscpica de cncer gstrico, Universidad Javeriana, Bogot Colombia).

Tabla No.1: Combinaciones de frmacos utilizadas

TERAPIA

SUPERVIVENCIA MEDIANA 56 meses

MeCCNU-FU

Mitomicina C

No alcanzado

Mitomicina C-UFT Mitomicina C-FU Mitomicina C-FU CMFV Mitimicina C-FU-AraC Mitomicina C-UFT-AraC FAM FA

2,3 aos 16 meses

>5 aos >5aos NS 32

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Tabla 2: Frmacos utilizados en tratamiento del cncer gstrico


Frmaco ANTIMETABOLITOS 5- fluorouracilo Carmofur (oral) Florafur (oral) Metrotexato Trimetrexato Triazinato Hidroxiurea ANTIBITICOS Mitomicina C Doxorrubicina Epirrubicina METALES PESADOS Cisplatino Carboplatino AGENTES ALQUILANTES BCNU Metil- CCNU Clorambucil MISCELNEOS Uracil (oral) Etopsido Amsacrina Diazicuona Razoxano Brisantreno Mitoguazona 27 12 0 0 0 4 3
220

Tasa de respuestas (%)

21 19 27 11 19 15 19

30 17 19

19 5

18 8 17

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PRONSTICO:

El pronstico de esta neoplasia en pases de baja incidencia es desalentador, ya que la mayora de los casos son detectados en etapas avanzadas, y la supervivencia promedio a 5 aos oscila entre 5 y 15%. Por otro lado en pases con mayor incidencia donde las lesiones tempranas son diagnosticadas con mayor frecuencia la supervivencia global se acerca a 45%. Sin embargo, se han identificado factores independientes que influyen negativamente en el pronstico como la pobre diferenciacin histolgica, el tamao tumoral que sea mayor de 10 cm, tumores de localizacin proximal, tipo Borrrmann IV, tipo difuso, tumores irresecables, presencia de tumor residual, en el lecho quirrgico y de metstasis ganglionares. Los tumores diagnosticados en etapas clnicas tempranas tienen posibilidades de curacin de hasta el 60%. De 85 a 95% de los pacientes con cnceres gstricos precoces sobreviven ms de 5 aos, tomando en cuenta el parmetro ganglionar, en los casos que fueron ganglios negativos (N0), la supervivencia a 5 aos fue mayor de 90%, aquellos con ganglios positivos slo sobrevivieron 35%. Los sitios ms frecuentes de recurrencia son regionales en peritoneo, ganglios linfticos y metstasis hepticas. El pronstico en pacientes con linfomas es mejor, y en ellos la profundidad de la lesin y el tamao tumoral son los factores pronsticos de mayor importancia.

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CONCLUSIONES:
Se considera que el cncer de estomago ya es un problema de salud pblica, aunque su incidencia ha disminuido, en la antigedad no se registraba la cantidad de afecciones que se presentaban en la poblacin y que no era identificada porque no haba experiencia en el tema. En la actualidad se sabe que uno de los principales factores de riesgo para desarrollar cncer de estmago es presentar la gastritis debido a la infeccin por Helicobacter Pylori, considerado como el carcingeno nmero uno, al estrs, entre otros factores del medio ambiente y hbitos alimenticios. Es importante conocer los factores de riesgo, cuadro clnico y los mtodos de diagnstico para poder obtener un diagnstico correcto y poder ayudar a los pacientes que presentan la afeccin, mediante la administracin adecuada del tratamiento y tener en cuenta las complicaciones que puedan presentarse. Es impresionante el conocer que la gastritis y la lcera pptica van de la mano para el desarrollo del cncer y que ste a su vez puede dar metstasis hacia los ovarios y que es conocido con el nombre de Tumor de Krukenberg, puede expandirse hacia mamas, fondo de saco donde se le conoce como tumor de Blumer y esto puede propiciar un diagnstico errneo. El buscar la informacin nos ayuda a comprender la magnitud del problema, conocer la manera en que acta y sus consecuencias, adems adquieres un conocimiento sobre los principales medicamentos usados en su tratamiento.

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