REFERAT SUB BAGIAN BEDAH DIGESTIF Oleh : Lili K.

Djoewaeny

Pembimbing : Dr. Yayat Ruchiyat SpB KBD 24 Oktober 2002 _____________________________________________________________________ TUBERKULOSIS ABDOMEN

Pendahuluan Penyakit Tuberkulosis telah ada sejak awal abad ke-4 sebelum masehi bahkan tercatat ditemukan di German dan Mesir pada 8000 dan 2500 sebelum masehi . Mulanya di kenal sebagai phtisis, lupus, scrofula, atau Portts Disease sampai dapat diidentifikasi oleh Robert Koch pada tahun 1882.(1) Tuberkulosis abdominal terjadi secara perlahan lahan dan berlangsung menahun, ditemukan 6 90 % pada pasien yang menderita tuberkulosis paru paru. Banyak didapatkan di kalangan sosioekonomi rendah yang berhubungan dengan higiene buruk, lingkungan yang padat dan malnutrisi. Dengan keadaan diatas maka Tuberkulosis banyak di dapatkan pada negara negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. WHO memperkirakan bahwa sedikitnya 45 % orang dewasa di negara berkembang telah terinfeksi bakteri M. Tuberculosa (1,2,3,4). Di negara negara berkembang dengan angka insidensi AIDS yang tinggi di dapatkan juga peningkatan infeksi tuberkulosis, hal ini berhubungan dengan immunocompromised oleh HIV yang menyebabkan gangguan aktivitas sel B, sel T sitotoksik, sel K natural dan fungsi macrofag (5). Tuberculosis abdominal perlu juga mendapat perhatian, walaupun laporan mengenai penyakit ini masih sedikit. Penanganan penyakit ini agak rumit di sebabkan karena gambaran klinisnya sangat bervariasi dan lambat menyerupai penyakit abdomen lainnya sehingga diagnostik sulit di tegakkan, serta sering datang dengan tanda tanda komplikasi yang membutuhkan tindakan operasi. Walaupun semua organ intra abdomen dapat di serang oleh mycobacterium tetapi hanya beberapa organ saja yang sering bermanifestasi secara klinis yaitu peritoneum, kelenjar mesenterial dan usus.

Definisi Tuberculosis abdominal adalah infeksi oleh bakteri Mycobacterium

tuberculosa pada traktus gastro-intestinal, mesenterium dan kelenjarnya, omentum,

1

peritoneum, organ solid yang berhubungan dengan sistem pencernaan seperti hepar dan lien ( 6 ).

Etiologi Mycobacterium Tuberculosis ( baksil tuberkulosa ) merupakan penyebab hampir semua kasus Tuberculosis abdominal spesies lain adalah Mycobacterium Bovis yang sekarang jarang ditemukan sejak tekhnik sterilisasi susu diterapkan. Baksil tuberkulosa ini merupakan salah satu dari kurang lebih 30 tipe genus mycobacterium. M Tuberculosis adalah bakteri batang gram positif, aerob, non motil, tumbuh lambat, reproduksi setiap 24 48 jam dan dengan pewarnaan Ziehl Nielsen adalah tahan asam serta dapat di kultur dalam media Lowenstein-Jensen
3,6,7,8 ) (

Basil ini dapat bertahan lama ( berbulan bulan ) dan tetap virulen di dalam

tempat yang gelap dan kering, tetapi dengan sinar matahari langsung dan sinar ultraviolet akan mati. Pemanasan selama satu menit dalam air mendidih pemanasan selama 15 20 menit pada suhu 60 0 C basil tersebut akan mati.( 8 ) atau

Insidensi Dan Distribusi Peritonitis TB umumnya di temukan pada usia dewasa / muda. Khan mendapatkan usia rata rata 34 tahun, dengan rasio laki-laki dan perempuan 1 : 2.(4) . Intestinal tuberkulosa banyak diderita pada usia dewasa muda, namun di negara maju seperti USA insidensi penyakit ini meningkat pada para penderita AIDS .(1,2, 3,
5,8)

Pada saat ini peritonitis TB masih menjadi masalah serius di India, Asia Tenggara, Afrika dan Amerika Latin. Tuberkulosis hepar, lien dan pankreas sangat jarang namun dapat di temukan sewaktu otopsi, laparoskopi atau laparotomi

eksplorasi pada pasien dengan tuberkulosis abdomen atau pasien yang dilakukan dengan pembedahan dengan dugaan bukan tuberkulosa.( 4, 9, 10, 11)

Patogenesa dan Immunologi Patogenesis tuberkulosa berhubungan dengan host dan bakteri. Masing masing mempunyai senjata untuk pertahanan dan kelemahan.( 5 ) Senjata atau pertahanan dari Host : 1. makrofag yang teraktivasi

yaitu kemampuan host melalui mekanisme seluler yang cukup untuk membunuh ( atau menghambat ) baksil tuberkulosa

2. kemampuan untuk menghentikan pertumbuhan baksil tuberkulosa didalam makrofag yang tidak teraktivasi dengan membunuh makrofag itu sendiri, yaitu dengan membuat lingkungan intraseluler menjadi solid caseous tissue.

Senjata atau pertahanan baksil tuberkulosa : 1. kemampuan multifikasi ekstraseluler didalam lingkungan liquefied caseous tissue, biasanya dalam sebuah rongga 2. kemampuan multifikasi secara logaritma di dalam sel makrofag yang tidak teraktivasi

Kelemahan Host : 1. makrofag yang tidak teraktivasi merupakan tempat yang disenangi oleh baksil tuberkulosa untuk tumbuh 2. liquefied caseous tissue, adalah lingkungan dimana perkijuan yang terbentuk menjadi lebih encer, dan merupakan media yang membantu pertumbuhan baksil.

Kelemahan baksil tuberkulosa : 1. ketidakmapuan untuk bertahan dalam sel makrofag yang teraktivasi secara penuh 2. ketidak mampuan untuk multifikasi dalam lingkungan solid caseous tissue

Baksil tuberkulosa rupanya tidak dapat merusak jaringan host sampai respon immun terbentuk. Beberapa reaksi immunologis dibawah ini dapat menerangkan interaksi antara host dan basil tuberkulosa.(5) Cell mediated immunity ( CMI ), merupakan proses immunologi dari host yang dapat diartikan sebagi respon host yang baik. Respon immun ini ditandai dengan meningkatnya populasi sel limfosit T spesifik. Masuknya baksil kedalam tubuh akan dikenali dan diproduksi sitokin. Sitokin tersebut akan menarik monosit atau

makrofag dari aliran darah menuju lesi. Interferon ( gamma ) ( INF ) dan tumor necrosis factor ( TNF ) alpha adalah sitokin aktivator makrofag yang utama.

Makrofag yang telah teraktivasi dapat merusak baksil tuberkulosa dengan cara sel
3

fagosit tersebut mengeluarkan reactive oxygen, nitrogen, enzim lisosom dan faktor penghancur lainya. INF akan menginduksi interleukin 2 ( IL 2 ) reseptor dalam monosit atau makrofag dimana kemampuan membunuh baksil. Delayed type hypersensitivity ( DTH ), merupakan proses yang sama dengan CMI, jika proses respon immun tersebut diatas terlambat maka respon ini akan membentuk perkijuan ( caseous necrosis ). Proses perkijuan ini menunjukan adanya sel makrofag dan jaringan sekitarnya yang mati ( nekrosis ). Jika proses immun CMI membunuh baksil dengan sistem fagosit dari sel makrofag yang teraktivasi, maka DTH membunuh baksil tuberkulosa dengan cara membunuh makrofag yang tidak teraktivasi yang didalamnya terdapat baksil dan juga jaringan disekitarnya. Proses ini dimaksudkan untuk mengeliminasi lingkungan intraseluler yang cocok untuk tumbuh baksil tuberkulosa. Dengan adanya nekrosis lokal ini akan memberikan kesempatan terhadap host untuk membentuk makrofag yang teraktifasi melalui mekanisme CMI. Tetapi dapat pula kesempatan tersebut menjadi hilang jika baksil tuberculosa keluar dari daerah nekrosis dan difagosit oleh makrofag yang belum teraktifasi di sekitar fokus. Akibatnya baksil akan bermultifikasi sampai proses DTH membunuh makrofag itu sendiri, dan area nekrosis akan semakin luas. Perkijuan terbentuk oleh karena adanya enzim enzim hidrolitik termasuk proteinase, nuklease, dan lipase dari jaringan dan makrofag yang mati maupun yang masih hidup. Enzim hidrolase tersebut masuk kedalam area perkijuan, enzim ini berperan dalam menghambat liquefaction dalam beberapa kasus. Tetapi jika enzim tersebut hilang atau ada tetapi tidak cukup efektif maka perkijuan yang tadinya padat berubah menjadi lebih lunak dan encer. Klasifikasi (6) Berdasarkan organ intra abdominal yang di kenal maka Tuberculosis sel sel tersebut menjadi lebih aktif dalam

abdominal di bagi sebagai berikut : I. Peritoneal tuberculosis acute or chronic A. Tuberculosis of the peritoneum Chronic : (i) Wet type or ascitic type Generalized Lokalized
4

(ii)

Dry or fibrous type Adhesive type Plastic type Miliary nodule type

B. Tuberculosis of Peritoneal folds and their contens (a) Mesenteric adenitis (b) Mesenteric cysis (c) Mesenteric abscesses (d) Bowel adhesions (e) Rolled-up omentum II. Gastrointestinal tuberculosis (a) Ulcerative (b) Hypertrophic or hyperplastic (c) Scelerotic or fibrous III. Tuberculosis of the solid viscera, e.g. liver and spleen

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Dapat di lakukan pemeriksaan BTA dan kultur dari cairan ascites dan percobaan binatang (guinea pig inoculation). Jumlah lekosit umumnya normal atau meninggi, Limfositosis, Haemoglobin masih dalam batas Skin Test (Mantoux Test) ( 2,3,12 ) Umumnya skin test memberikan hasil positif dengan PPD (Purified Protein Derivate) 5 TU atau dengan OT (Old Tuberkuline) yang menandakan bahwa pasien pernah terpapar antigen M. tuberkulosa. Test ini dilakukan dengan menginjeksikan 0,1 ml PPD 5 TU pada kulit daerah volar atau dorsal lengan bawah, intrakutan. Test dibaca sesudah 48 72 jam, dilihat indurasinya. Jika reaksi lebih dari 10 mm normal kecuali proses penyakit yang lama serta laju endap darah sering meninggi.( 3 )

dikatakan positif untuk mereka dengan pendapatan rendah, populasi risiko tinggi, dan mereka yang tinggal di daerah dengan angka prevalinsi tuberkulosa tinggi seperti Asia, Afrika dan Amerika Latin. Jika hasil negatif belum tentu tidak ada tuberkulosa aktif, beberapa kondisi dimana terjadi negatif palsu adalah : terapi imunosupresi, CRF, infeksi virus, malnutrisi, penderita keganasan, dan AIDS.

PCR (Polymerase Chain Reaction) PCR adalah suatu metode yang kuat untuk amplifikasi suatu sekuen DNA spesifik dengan targetnya termasuk gen pengkode protein seperti gro El danphros homolog yang mengkode protein 65 kDa dan 38 Kda dari Mycobacterium

tuberculosis dan pra gen yang mengkode protein 36 Kda dari M. leprae, juga untuk 16 SrRNA dan berbagai sekuen yang repetitif. Rendahnya sensitivitas hasil pemeriksaan bakteriologik melalui biakan saat ini dapat diantisipasi melalui pemeriksaan DNA phrobes atau PCR. Fathy et al mengemukakan dalam penelitiannya untuk PCR ini sensitivitasnya hanya 36,3 % walaupun spesifisitasnya 100 %.( 13 )

Cairan Ascites Umumnya mempunyai berat jenis lebih dari 1.016 dengan kandungan protein 5 gr% atau lebih dengan jumlah sel lebih dengan jumlah sel lebih dari 50/mm3 . Dengan pemeriksaan Rivalta test cairan Ascites bersifat eksudat ( kadar protein tinggi ). Warna kuning kehijauan / hemoragi. Pemeriksaan gula merupakan hal yang penting untuk diagnostik dimana gula di dalam cairan ascites selalu lebih rendah dari daripada gula darahnya.

Adenosine deaminase (cairan ascites) Enzim ini mengkatalisasi konversi adenosine menjadi inosine dan aktivitasnya meningkat pada limfosit T. spesifisitasnya diatas 90 %.(
4 )

Khan mengemukakan bahwa sensitifitas dan Menurut Fathy et al sensitivitas dan spesifisitas
13 )

pemeriksaan ini tinggi yaitu 81,8 % dan 100%.(

Penelitian lain di Amerika

mengemukakan pemeriksaan ini spesifisitasnya tinggi ( 94,5 % )tetapi sensitifitasnya untuk mendeteksi peritonitis tuberkulosa rendah ( 58,8 % ) dan 70 % negatif palsu pada penderita dengan peritonitis tuberkulosa dengan sirosis hati.( 14 )

Pemeriksaan Radiologi Kebanyakan pasien pada foto thorax tidak terlihat gambaran fokus primer. Menurut Mandell yang disertai dengan tuberkulosa paru paru kurang dari 25%
(10)

Hal yang sama dikemukakan oleh Feldman bahwa yang disertai tuberkulosa paru paru kurang dari 50% (7). Pemeriksaan radiologi usus halus dapat menunjukan tandatanda segmentasi dari barium, pergerakan usus berkurang, dilatasi usus serta penebalan dindingnya. Pemeriksaan memakai kontras bubur barium hanya
6

menunjukan tanda diagnostik apabila terdapat gejala obstruksi parsial terutama di daerah ileocecal akibat adanya stenosis atau striktur. Pada barium enema tampak lesi pada ileocaecal, String sign adalah penyempitan yang menetap dan iregularitas dari ileum distal. Fleischners sign adalah bentuk deformitas triangular pada ileum terminal dengan dasar pada saecum .

CT Scan Dapat di gunakan untuk mendeteksi adanya asites, penebalan dinding ileum, caecum, mesentrial, peritoneum dan pembesaran kelenjar.(15, 17 )

Biopsi Peritonal dengan Jarum Keuntungan cara ini yaitu : 1. Aman, sederhana dan akurat 2. Mudah di lakukan dan lebih cepat bila di bandingkan dengan laparoskopi

3. Dengan pemeriksaan laboratorium lainnya memberikan kebenaran diagnosa yang akurat. Jenis jarum yang di pakai adalah Vim-Silverman, Abrams atau Cope. Biopsi peritonial diutamakan bila ascitesnya banyak dan kontra indikasi jika terdapat perlengketan hebat antara usus dan peritonal. ( 9, 16, 17)

Peritoneskopi / Laporoskopi Merupakan pemeriksaan endoskopi rongga peritoneum dan organ-organ didalam perut, tampak multiple tuberkel pada permukaan serosa dan mesenterial.
( 16,17,18 )

Pemeriksaan ini di lakukan bila antara gejala klinis dan biopsi peritoneum hasilnya meragukan atau tidak dapat di lakukan. Kesukaran mungkin di hadapi bila peritoneum sudah cukup tebal dan pada kasus dengan perlengketan yang masif.

Biopsi Peritonium secara terbuka Biasanya di lakukan dengan anestesi lokal pada kuadran kanan bawah

abdomen indikasinya adalah bila secara klinis di curigai adanya peritonitis tuberkulosa tanpa adanya massa yang disangka tuberkulosa intra abdomen.

Laparotomi Pada umumnya kebanyakan kasus yang dilaporkan diagnosanya ditegakkan dengan cara ini . Banyak kasus baru di ketahui setelah dilakukan laparotomi. Cara ini dapat di kerjakan pada kasus-kasus ileus obstruktif atau tidak dapat dengan peritoneskopi atau didiagnosa

biopsi peritonial. Dengan prosedur ini mudah untuk

mengambil bahan dan dapat menyingkirkan kelainan lain.

Colonoskopi Gambaran tidak spesifik, biasanya ditandai ulserasi superfisial pada mukosa, atau serosa, edema, fibrosis. Kadang kadang gambaran colonoscopy sering dianggap suatu colitis. Biopsi di beberapa tempat yang dicurigai akan sangat membantu menegakkan diagnosis tuberkulosa usus.( 4,10 )

I. Peritoneal Tuberculosis Peritonitis tuberkulosa adalah peradangan peritoneum oleh Mycobacterium tuberculosa, yang akut, jarang terjadi dan kalau muncul merupakan bagian dari bentuk milier yang mengikuti perforasi intestinal atau ruptur kaseosa KGB mesenterial , sedangkan peritonitis tuberkulosis kronis awalnya disertai ascites yang sanguinus kemerahan dan pembesaran kelenjar mesenterial yang berlanjut menjadi fibrin dan berkembang menjadi adhesi dan obliterasi rongga peritoneum, omentum menebal membentuk masa transvers yang di kenal dengan rolled up Omentum. (6,19, 20 ) Patogenesa Terdapat 4 sumber penyebab peritonitis tuberkulosa, yaitu berasal dari: 1. tuberkulosa usus terutama di ileocaecal 2. tuberkulosa kelenjar limpa 3. tuberkulosa tuba fallopii 4. penyebaran hematogen dari tuberculosa milier. Basil Tuberculosa terminum bersama susu (tipe Bovinus) atau dari sputum yang terinfeksi dan luka paru- paru (tipe humanus) menempel pada usus dan di tangkap makrofag yang membawanya ke mukosa, makrofag tersebut mengalami perubahan menjadi sel raksasa muiltinuclear. Limfosit berkumpul mengelilinginya membentuk folikel limfoid. Nekrosis kaseosa timbul di tengah tengahnya antara 15 sampai 30 hari dari saat invasi. Sesuai dengan berjalannya waktu basil TB akan menembus dinding usus dan menempel pada peritoneum dan kelenjarnya. Sedangkan penyebaran Hematogen berasal dari fase bakteriemi dari TB milier pada suatu episode awal dari keadaan akut.( 5, 17, 22, 23 )

Patologi Pembagian peritonitis tuberkulosa umumnya atas 3 bagian yaitu : 1. Bentuk eksudatif ( wet type ) / ascitic type Manifestasi utamanya biasanya terdapat adanya ascites dengan di temukannya tuberkel pada permukaan peritoneum.(
15,17, 22 )

Di dalam perut didapatkan

cairan kuning kehijauan dengan sedikit fibrin dan kadang kadang hemorragik. Tuberkel-tuberkel berwarna putih kekuningan tersebar pada

permukaan peritoneum, omentum, mesenterium dan usus . Dapat juga teraba masa akibat pembesaran kelenjar dan penebalan peritoneum dan omentum.
( 15,17 )

Pasien biasanya mengeluh perut membesar.

9

2. Bentuk adhessive ( dry type ) / fibrous type / plastic type Ditemukan banyak fibrin dan granulasi mengakibatkan timbul perlengketan antara usus dengan peritoneum atau usus dengan usus terutama di ileum. Kadang kadang membuat blind loop sehingga menimbulkan gejala obstruksi.(17,22 ) Terdapat sedikit cairan eksudat , kadang terbentuk fistel akibat nekrosis lokal dari adhesi usus dengan dinding perut.( datang dengan keluhan obstruksi.
15 )

Pasien biasanya

3. Bentuk Campuran ( cystic type ) / glandular type Kista terjadi sebagai hasil eksudasi yang diikuti perlengketan dengan cairan yang terkurung di antaranya. Adanya proses eksudasi dan pembentukan fibrin / granulasi akan terbentuk massa seperti tumor intra abdomen.(
15, 17 )

Bila

terjadi pada seorang perempuan yang telah pubertas yang mengeluh pembesaran pada daerah pelvis sering dikacaukan dengan tumor ovarium.( 18 ) Pasien biasanya datang dengan keluhan massa intra abdomen.

Sheraz Memon, menambahkan ada satu tipe lagi yaitu tipe purulen, bentuk ini sangat jarang, jika ditemukan merupakan bentuk sekunder dari salpingitis tuberkulosa. Massa ditengah tengah antara perlengketan usus dan omentum, pus biasanya muncul. Bentuk cold abcess biasanya muncul, biasanya dekat umbilikus atau pecah ke dalam usus.( 22 )

Gambaran Klinik Biasanya bervariasi, satu saat onset hampir mirip dengan akut peritonitis sampai saat abdomen dibuka ternyata penuh tuberkel dengan cairan kuning yang terjebak.(
17 )

Permulaan penyakit hampir sukar di ketahui , penyakit ini terjadi

perlahan lahan dan keluhan tidak jelas. Rasa sakit perut (abdominal tenderness) merupakan keluhan utama pada pasien ( 90 % ), demam ( 60 % ), asites ( 60 % ) berkeringat malam ( 37 % ) diikuti perut membesar ( 26 % ).26 Keadaan ini dapat bersama sama dengan konstipasi, diare, mual dan muntah. Keluhan obstruksi dapat terjadi apabila terdapat perlengketan antara usus dengan omentum, usus dengan peritoneum atau usus dengan usus. Umumnya di sertai gejala sistemik seperti nafsu

10

makan berkurang, demam, anoreksi, keringat malam dan berat badan menurun.
( 6,7,17,19, 21 ).

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum bervariasi dari keadaan baik sampai berat dengan suhu tinggi. Pada pemeriksaan abdomen , di dapatkan perut yang tegang seperti adonan roti (doughy abdomen), nyeri pada perabaan, pekak samping / pekak pindah teraba masa intra abdomen (rolled up omentum), atau gejala obstruksi usus dan dapat juga berupa fenomena papan catur (dumb board phenomen) pada perkusi dinding abdomen. ( 17, 21, 22 )

Diagnosa Keluhan utama penderita sangat bervariasi, mengingat tempat yang diinfeksi oleh basil tuberkulosa bisa disemua tempat. Mungkin saja penderita datang dengan keadaan tanda-tanda akut abdomen yang memerlukan laparatomi. Beberapa keluhan ynag mungkin penderita datang adalah : Nyeri seluruh perut, nyeri perut kanan bawah atau nyeri pada perut bawah.

Massa intra abdomen, tidak bisa BAB/obstruksi, perut membesar (ascites), demam lama

Keluhan tambahan sebagai penyerta keluhan utama yang didapat dari anamnesa mungkin berupa : Nafsu makan menurun, lesu, lemah, mual, keringat malam, batuk batuk lama, berat badan menurun, gangguan BAB (mencret/obstipasi). Pemeriksaan fisik yang mungkin ditemukan : Teraba massa intra abdomen Nyeri seluruh perut Nyeri setempat di perut Ascites Tanda tanda obstruktif Perabaan seperti adonan roti Perabaan fenomena papan catur Pembesaran kelenjar leher

11

Terdapat pada keadaan yang harus difikirkan sebagai suatu peritonitis tuberkulosa,yaitu : (a) Mengeluh panas badan dan keringat malam (b) Adanya penurunan berat badan, lemah / anoreksi (c) Adanya nyeri pada perut,perut membesar atau ada gejala obstruksi usus (d) Perut teraba seperti adonan roti atau agak tegang atau terdapat ascites (e) Mantoux test positif

Diagnosa diatas dapat diperkuat dengan ditemukannya BTA dan PCR dari cairan ascites. Diagnosa pasti peritonitis tuberkulosa di tegakan dengan : 1) Secara histopatologis Memberikan gambaran khas adanya granuloma ( tuberkel ) dengan nekrosis perkijuan. Secara mikroskopis menunjukan gambaran tuberkel dengan sel

epiteloid Langhans. Bahan pemeriksaan ini bisa didapatkan melalui biopsi peritonium, laparoskopi atau laparotomi.

2) Secara Mikroskopis Ditemukan adanya basil Mycobacterium tuberkulosis yang bisa di temukan dengan cara pemeriksaan langsung dengan hasil BTA dan biakkan kultur Lowenstein Jensen atau test virulensi kuman pada binatang percobaan (guinea pig inoculation) Diagnosa Banding ( 4,6,13, 14,15, 18,22,23 ) Kista Ovarium atau keganasan Cirrhosis hepatis Lymphogranuloma

Prognosa Dengan ditemukan OAT maka prognosa menjadi jauh lebih baik dimana angka kematian menurun.

12

II. Intestinal Tuberkulosis Ileum terminal dan ileosekal junction merupakan bagian yang paling umum dikenal oleh TB (85 90%). Hal ini mungkin disebabkan karena banyaknya jaringan limfoid , lamanya status dan kontak isi usus dengan mukosa. ( 6 )

Patogenesa Tuberkulosis intestinal dapat muncul primer atau sekunder dari fokus infeksi tuberkulosis di tempat lain. Bentuk primer di sebabkan ingesti makanan minuman yang terinfeksi M. bovin . Hal ini sekarang jarang terjadi karena minuman (susu) telah di lakukan pasteurisasi sedangkan yang sekunder berasal dari tertelannya sputum yang mengandung baksil tuberkulosa ( M. avium ). Cara lain adalah melalui penyebaran hematogen, dan ekstensi langsung dari organ yang terkena. Di gaster baksil tuberkulosa jarang melekat karena sedikit jaringan limfoid,

pergerakan makanan yang cepat dan kondisinya asam. Di usus halus tuberkulosis sering terjadi pada ileocaecal junction, dibagian lain usus halus yang jarang
6, 21 )

ditemukan adalah jejunum dan duodenum.(

Ileocaecal junction menjadi

predileksi tuberkulosis karena : afinitas baksil tuberkulosa pada jaringan limfoid, daerah yang secara fisiologis mengalami stasis sehingga kontak host dengan baksil tuberkulosa relatif lebih lama, dan daerah ileocaecal junction mempunyai tingkat absorpsi yang tinggi dengan komposisi hasil pencernaan yang lengkap. ( 21 )

Patologi Secara patologi tuberkulosis intestinal terbagi atas beberapa tipe, yaitu sebagai berikut : A. Ulseratif Lesi di usus yang dalam, transvers, multiple, dinding usus menebal dan tampak tuberkel. Bagian terinfeksi menebal dan sering di temukan peningkatan lemak mesenterial, dengan pembesaran kelenjar. Lesi ini terdapat pada 60% pasien ( 6,21 ) B. Hiperplastik Terdapat suatu reaksi fibroblastik pada submukosa dan subserosa sehingga dinding usus menebal. Seperti halnya tipe Ulseratif terdapat juga pembesaran kelenjar getah bening mesenterial dan pembentukan masa di omentum. Lesi ini terjadi pada 10% pasien ( 6,21 )

13

C. Sklerotik Berhubungan dengan ditemukannya striktur intestinal yang tunggal atau multiple, kadang terdapat enterolit di bagian proksimal dari striktur ( 6,21 ).

Gambaran Klinis Gejala tuberkulosis intestinal adalah sama dengan gejala tuberkulosis intra abdomen lainnya. Akan tetapi bisa saja tidak ada keluhan sama sekali. Beberapa keluhan tuberkulosis usus seperti : diare ( food intolerance ), buang air besar

berdarah, kram abdominal, distensi abdomen setelah makan, flatulen, mual, muntah, demam dan penurunan berat badan perlu menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosa.( 24 ) Pada pemeriksaan fisik di temukan nyeri perut dan teraba massa sering pada perut kanan bawah. Jika perforasi, di temukan muscular rigidity, nyeri tekan atau nyeri lepas serta adanya distensi abdomen pada keadaan obstruksi usus. Komplikasi ( 21 ) Obstruksi yang di sebabkan oleh striktur atau adhesive Perforasi Fistula enterokutan Perdarahan masif intestinal

Diagnosa Banding Crohns disease Abses apedikular Enterokolitis Amubiasis Neoplasma intestinal

III. Tuberkulosis Hati, Limpa dan Pankreas TBC hepar sangat jarang namun dapat di temukan sewaktu otopsi,

laparoskopi atau laparotomi eksplorasi pada pasien dengan tuberkulosis abdomen. Zissin et all tahun 2001 dari 19 pasien menemukan 2 pasen dengan kelainan hepar dari pemeriksaan CT scan.( 15 ) Lesi membentuk granuloma, kaseosa, masa klasifikasi atau striktur bilier, gambaran CT Scan berupa lesi hipodensitas. Pembesaran kelenjar

14

periportal dapat menyebabkan obstruktive jaundice karena penekanan saluran empedu. Biasanya disertai juga dengan hepatomegali . Tanda-tanda dari tes fungsi hati meninggi . Kondisi lain yang menjadi diagnosa banding adalah leprosy, sarcoidosis, infeksi mononukleosis, hepatitis aktif kronis. TBC limpa juga sangat jarang dilaporkan biasanya ditemukan secara tidak sengaja pada saat laparatomi. Takeuchi H. dkk, melaporkan TBC limpa yang menyebabkan oklusi vena lienalis dan diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya varices gaster secara gastroskopi dan selektif angiografi pada laki-laki umur 17

tahun . Sharma S dkk, melaporkan TBC limpa dengan gejala klinis abses limpa tanpa underlying diseaseHIV pada penelitiannya terhadap penderita HIV ,Maserati R dkk,HIV tidak boleh dilupakan pada kasus TBC, sedangkan de Bree E dkk di Yunani melaporkan 5 penderita abses limpa dan 1 diantaranya disebabkan karena TBC . Bora P dkk di India melaporkan TBC limpa pada anak 9 tahun dengan tanda klinis distensi dan hypersplenism.Chandra S dkk membuat diagnosis TBC limpa dengan USG , dan hampir semua TBC limpa tampak sebagai lesi multipel hypoechoic dengan diameter kurang dari 2 cm .Wu P, secara patologi membuat klasifikasi TBC limpa soliter denganmilliary,caseousdancalcified. Sedangkan di Indonesia Dukut dkk. melaporkan kasus seorang wanita dengan TBC limpa yang bermanifestasi muntah darah karena perdarahan lambung. Pemeriksaan patologi anatomi didapatkan TBC limpa dan varises pada fundus gaster.( 11) TBC pankreas sangat jarang dan hanya sedikit kasus yang dilaporkan. Tahun 1944, Auerbach melaporkan 4,7 % TBC milier pankreas terinfeksi. Paraf menemukan sejak tahun 1891 sampai 1961 2,1 % tuberkulosa pankreas pada seluruh kasus TBC milier. Hadad dkk melaporkan 12 kasus tuberkulosa pankreas di Inggris. Ahchong dkk tahun 1998 melaporkan 2 kasus di Hongkong. Pada TBC pankreas

bermanifestasi dengan ditandai gejal konstitusi, nyeri epigastrik, mual atau muntah. abses atau massa solid atau kistik yang disertai pembesaran kelenjar getah bening yang menyerupai carcinoma. Tractus biliaris dapat tersumbat oleh karena pembesaran kelenjar dan dapat menimbulkan cholangitis. Pengobatan adalah dengan OAT

walaupun efek sampingnya hepatotoksik. Test tuberkulin atau FNAB dengan guiding CT scan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis, tetapi Hadad sendiri pernah melakukan laparatomi.( 9 )

15

Pengobatan Penanganan peritonitis tuberkulosa dapat dengan terapi medikamentosa atau surgical. Medika mentosa adalah dengan obat-obatan anti tuberkulosa (OAT) dengan hasil yang cukup memuaskan. Makin dini perjalanan penyakitnya didiagnosa dan pengobatan di mulai sesegera mungkin maka sembuh. a. Kemoterapi dengan OAT memakai regimen terapi standar , terapi jangka pendek dan terapi yang di rekomendasikan oleh WHO seperti tabel di bawah ini : makin besar kesempatan untuk

Table 3 Regimens antituberkulosis dan efek sampingnya.

Regimen I . Terapi Standar

Jenis Obat Streptomycin

Dosis 15-20 mg/kg intramuscular tiap hari

Efek Samping Kerusakan nervus VII, nephrotoksik Neuritis optik, hyperurikemi, rash

Ethambutol

25 mg/kg 2 kali seminggu diikuti 15 mg/kg tiap hari selama 12-18 bulan peroral

Isoniazid (INH)

7-10 mg/kg tiap hari selama 12-18 bulan peroral

Hepatotoksik, neuritis prifer, rash

II. Terapi jangka pendek

Rifampicin

10 mg/kg tiap hari selama 6 bulan peroral, kemudian diikuti oleh 7-10 mg/kg tiap hari delama 6 bulan peroral

Reaksi hipersensitif, seperti demam, Haemolisis, thrombositopenia, Hepatotoksik, Hyperurikemia, athralgia, fotosensitif

Pyrazinamide

30 mg/kg tiap hari selama 6 bulan peroral

III

Isoniazid

300 mg perhari selama 2 bulan diikuti 600 mg perhari selama 4 bulan peroral

Rifampicin

450 mg perhari selama 2 bulan diikuti 600 mg perhari selama 4

16

bulan peroral Pyrazinamide 1,5 g perhariselama 2 bulan peroral Injected streptomycin or Ethambutol 25 mg/kg perhariselama 2 bulan peroral 0,75 g intra muscular perhari selama 2 bulan

Pemberian kortikosteroid masih kontroversi. Menurut Crofton dkk pemberian corticosteroid tidak diberikan bila dengan pemberian OAT efektif dan bertujuan untuk mengurangi produksi ascites. Kortikosteroid yang diberikan adalah prednisolon dimulai dengan dosis 2 x 10 mg perhari selama 4 6 minggu dan dilakukan tapering off 5 mg setiap minggu. Sedangkan menurut Singh pemberian prednison dengan dosis 30 mg perhari selama 3 bulan dapat mencegah timbulnya perlengketan baru ( 23,25 ). Penggunaan quinolon pada pengobatan tuberkulosa telah diteliti sejak 1964 dimana pemberian ofloxacin dan rifampicin pada animal model memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan isoniazid dan rifampicin
( 23, 25 )

. Saat ini

penggunaan golongan quinolon yang dipakai adalah ofloxacin, levofloxacin dan sparfoloxacin. Ofloxacin diberikan dengan dosis tinggi. Sedangkan levofloxacin diberikan 750 1000 mg per hari, bila toleransinya buruk maka dosis diturunkan 500 mg per hari.

Multiple drugs resisten m. Tuberculosis MDR-TB ditegakkan dengan terisolasinya baksil yang resisten terhadap INH dan rifampisin. Resistensi OAT terjadi paling sering akibat pemberian satu atau dua macam obat terutama isoniazid
( 23 )

. Obat lain yang sering terjadi resistensi adalah

rifampicin dan sterptomicin. Resisten terhadap obat tersebut bisa inisial atau karena terapi tuberkulosa yang tidak adekuat. Faktor resiko terjadinya resistensi insial adalah terpapar baksil tuberkulosa yang resisten atau telah melancong ke negri dimana prevalensi resistensi yang tinggi. Kecurigaan adanya resistensi bila setelah terapi 4 macam obat antituberkulosa selama 1 2 minggu ( tanpa adanya diare ) tidak ada perubahan.( 3,
8, 25 )

Biasanya terjadi karena mutasi gen. Salah satu cara mengatasi

resistensi adalah dengan DOT ( Directly Observed Therapy ), pemakaian empat

17

regimen dan resistensi test ( 3,23 ) Terapi MDR-TB ini diteruskan selama 18 24 bulan sampai terjadi kultur sputum berubah. Obat harus diberikan tiap hari ( tanpa terapi intermittent ), dan pasien harus dalam DOT.( 3 ) DOT adalah strategi dimana serang penderita tuberkulosa akan diawasi oleh sukarelawan, dimana penderita dipastikan dapat obat anti tuberkulosa dengan dosis yang benar dan meminumnya. Hasil penelitian di Jakarta diketahui bahwa M tuberkulosis strain Beijing ternyata predominan resisten dibanding strain non Beijing. Dengan presentase sekitar 37,5 %, sedangkan di Vietnam dan Cina sekitar 40 80 %. Dengan demikian oleh dikatakan stain Beijing ini sangat virulent.( 26 )

b. Operatif Tindakan operatif diindikasikan pada keadaan komplikasi yang timbul seperti obstruktif intestinal, abses intra abdominal, perforasi, abses mesenterial dan fistula entral serta perdarahan masif.

Daftar Pustaka 1. Stead, William W.; Dutt, Asim K.; Epidemiology and Host Factors; Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger Verlag; New York; 1993; p. 1 - 15 2. Sharma, Sat; Tuberculosis; http// e. Medicine consumer journal, April, 19, 2001, Vol2,No.40 3. Herchline, Thomas; Tuberculosis; http.// e. Medicine Journal, October, 20, 2002 4. Khan et.al; Diagnostic Issues in Abdominal Tuberculosis; Journal of Pakistan Medical Association; Vol. 51 , Number 44; 2001 5. Donnenberg,Arthur,M; Pathogenesis and Immunology : Basic Aspect; Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger Verlag; New York; 1993; p. 17 21 6. Rangabashyam, N : Abdominal Tuberculosis in Oxford Text Of Surgery by F.J. mornis, Oxford Medical Publications,new York 1994;P2484-2495 7. Solowkin,JS ; Intra Abdominal Infection in Schwartz Principles of Surgery, 7thed, Mc. Graw-Hill, 2000, p1531-1532

18

8. Roberts, Glen D; Thompson, GregoryP; Bacteriology and bacteriologic Diagnosis of Tuberculosis; Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger Verlag; New York; 1993; p. 51 - 59 9. S.F. Lo, A.K. Ahchong, A.W.C. Yip ; Pancreatic tuberculosis : case reports and review of the literature ; Dept. of Surgery, Kwong Wah hospital, Kowloon, Hongkong ; J.R. Coll. Surg. Edinb.,43, February 1998, p 65 69 10. Chatzicostas et al.; Colonic Tuberculosis mimicking Crohns disease : Case Report; http:// WWW.biomedcentral.com/ 147-230x/2/10 11. Dukut Respati Kastomo .,Ajoedi Soemardi., VARICES Lukman FUNDUS

Mansur,Tagor.O.Tambunan,;

PERDARAHAN

LAMBUNG PADA TBC LIMPA , RS Kanker Dharmais Jakarta, Agustus 2001. ; hhh ; // www. Dharmais co. id / infokanker / buletin.htm 12. Lordi,George M; and Reichmann, Lee B; Tuberculin Skin Testing; Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger Verlag; New York; 1993; p. 68 68 13. Fathy, Eman M et al.; Acomparative Study of Different Procedure for the Diagnosis of Tuberculous Ascites; Benha Faculty of Medicine, Zagazig University. 14. Ascites fluid adenosine deaminase insensivity in detecting tuberculous peritonitis in the USA, Hepatology Journal, Iowa University, 1996, Volume 24. p. 1408 1412; http://gi.vghtc.gov.tw/meeting/journal.JMohme. Htm 15. Zissin, Rivka ; Gayer, Gabriela ; Chowers, Michal ; Feinberg, M Shapiro ; Kats, Eugene ; Hertz, Marjori ; Computerized Tomography Findings of Abdominal Tuberculosis : Report of 19 Cases ; Departement of Diagnostic Imaging and Infectious Diseases ; Sapir Medical Centre ; Kfar Saba and Departement of Diagnostic Imaging Sheba Medical Centre, Tel-Hashomer and Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Israel ; IMAJ. Vol 3, June 2001 16. Ahmad M; Tuberculous Peritonitis : fatality Asscosiated With Delayed Diagnosis; Shoutheren medical Journal, Shoutheren Medical Asscosiation; 1999 92 ( 4 ) : p. 406 408 17. S. Nasir H. Zaidi, MD, PhD, Michael Conner, MD, ; Disseminated Peritoneal Tuberculosis Mimicking Metastatic Ovarian Cancer; Department of

19

Pathology, University of Alabama at Birmingham ; from Southern Medical Journal ; http:// www. Medscape. Com 18. Sin Fai lam, K N ; Rajasoorya, C ; Mah P K ; Tan D ; Diagnosis of tuberculosis peritonitis ; Alexandra Hospital ; Singapore ; Singapore Med. Journal, 1999, vol 40 ( 09 ) 19. Fanning, A. Abdominal TB in CMA Journal, 1996, p 160 20. Sabiston; Peritonitis in abdominal wall, peritoneum and mesenterium in text book of surgey, 15thed , WB Saunders CO; 1997,p817-818 21. Intestinal tuberculosis; http://gi.vghtc.gov.tw/meeting/journal.JMohme. Htm 22. Memon, Sheraz ; Tuberculous Peritonitis ; sherazmemon@hotmail.Com.; http://www.mtnsms.com.htm 23. Israel, Harold ; Tuberculous Peritonitis; Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger Verlag; New York; 1993; p. 193 - 196 24. Intestinal Tuberculosis; http: E. Cure Me_Com.htm 25. Harding, Susan and Bailley, William C.; Chemotherapy of Tuberculosis; Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger Verlag; New York; 1993; p. 69 85 26. Ida Parwati dkk ; M tuberculosis Beijing strains are the predominant genotype strain in relaps and treatment failure cases of tuberculosis.; dibawakan pada makalah ilmiah PIT UNPAD Oktober th 2002.

20