Hubungan Penyakit Katup Jantung dengan Demam Rematik dan Diabetes Melitus Oleh Mersiliya Sauliyusta, 1106000792

Pada normalnya, katup-katup jantung yang kompeten mampu membuat darah dalam jantung beredar satu arah. Katup antrioventrikular (AV) atau mitral tri-kuspid mencegah darah masuk kembali ke dalam atrium dan ventrikel berkontraksi (sistole). Pada saat diastole, darah dari atrium membuka katup AV dan darah masuk ke dalam ventrikel. Ketika sistole, ventrikel berkontraksi kuat dan membuat daun katup AV menutup sehingga mencegah darah masuk ke dalam atrium. Kemudian, katup semilunar atau SV (aortik dan pulmonik) mencegah darah kembali ke dalam ventrikel. Apabila katup AV dan SV menjadi sempit (stenotik), aliran darah dalam jantung akan terganggu dan katup-katupnya tidak kompeten (insufisiensi) yang menimbulkan regurgitasi darah dalam jantung. Stenosis katup atau katup yang inkompeten dapat mengakibatkan kegagalan jantung kongestif.

Salah satu penyakit katup jantung adalah stenosis mitral. Penyebab utama dari stenosis mitral adalah demam rematik. Demam rematik ini timbul jika terjadi respons antibodi atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Demam rematik adalah penyakit inflamasi serius yang dapat terjadi pada individu 1 sampai 4 minggu setelah infeksi tenggorok oleh bakteri streptococus beta-hemolitik grup a yang tidak diobati. Kondisi akut ditandai dengan demam dan inflamasi di persendian, jantung, terutama katup jantung. sekitar 10% individu yang terjangkit demam rematik mengalamai penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik adalah penyebab utama katup jantung mengalami kerusakan. Kerusakan jantung pada demam rematik dapat terjadi pada keempat katup akibat respon imun pejamu yang sehat, meskipun menghasilkan antigen untuk melawan streptokokus, reaksi silang melawan sel sendiri terjadi di katup jantung. Respon imun ini termasuk imunitas humoral (sel-B) dan sel-termediasi (sel-T). Serangan antigen sendiri tampaknya berhubungan dengan kemiripan antigenik antara katup jantung dan antigen streptokokus beta hemolitikus grup A, atau kesalahan dalam mengenali antigen pejamu ke sel imun. serangan imun dapat terjadi pada keempat katup jantung, tetapi biasanya dijumpai di katup mitralis dan aorta.

Perjalanan penyakit jantung reumatik dapat dibagi menjadi stadium akut dan kronis. Pada stadium akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup mengakibatkan daun

katup membengkak dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul sepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup efektif, mengakibatkan regurgitasi katup, stenosis tidak terdeksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising jantung. Bila miokardium terserang, timbul lesi nodular khas yang dikenal sebagai badan aschoff pada dinding jantung. Miokarditis ini dapat menyebabkan pembesaran jantung atau gagal jantung kongestif. Namun perkembangan klinis menjadi gagal jantung jarang ditemukan pada awal serangan. Bila terdapat gagal jantung, biasanya disertai gangguan katup jantung. Perikarditis yang biasanya timbul bersamaan dengan miokarditis dan valvulitis, relatif jarang terjadi. Perikarditis eksudatif yang disertai penebalan lapisan perikardium merupakan ciri khas demam rematik akut. Serangan awal karditis rematik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan berarti.namun serangan berkurang akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk katup. Perubahan patologis penyakit katup rematik kronis timbul akibat proses penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang berulang, dan deformitas progresif yang disertai stres hemodinamik dan proses penuaan.

Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal, periode laten ini dapat berlangsung hingga dekade ketiga, keempat, atau kelima. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup tertutup ditandai oleh penebalan dan penyatuan daun katup disepanjang komisura (tempat persambungan antara dua daun katup). Perubahan ini mengakibatkan penyempitan lubang katup dan mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah. Korda tendinae katup arteriventrikularis dan juga menebal dan menjadi satu sehingga membentuk terowongan fibrosa dibawah daun-daun katup dan semakin menghambat aliran darah. Lesi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup AV. Perubahan ini akan mengganggu penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup tersebut. (Price dan Wilson, 2003; Corwin, 2007).

Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan bentuk katup aibat demam rematik. Penyakit kronis yang disertai kegagalan ventrikel serta pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi katup AV. Bentuk ventrikel mengalami perubahan sehingga kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup akan berkurang. Selain itu lubang katup juga

melebar, sehingga semakin mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup. Jenis insufisiensi yang timbul akibat pembesaran ruangan jantung ini dikenal sebagai regurgitasi fungsional. Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, kemudian katup aorta. Kecendrungan menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik yang relatif besar pada katup-katup ini (Price dan Wilson, 2003).

Stenosis katup mitral akan membuat tekanan atrium kiri meningkat karena tidak semua darah dapat melewati katup yang sempit, ini mengakibatkan atrium kiri mengalami hipertrofi. Tekanan yang tinggi pada atrium kiri akan mengakibatkan hipertensi pulmonal dan kongesti pulmonal(Baradoro, 2005). Ini mengakibatkan kongesti pulmonal menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru sehingga terjadi edema paru akut. Edema paru akut adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Edema paru yang diakibatkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan tekanan vena kapiler-kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan pulmonal ini melebihi tekanan intravaskuler osmotik. Oleh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli melalui membran alveolar-kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronkhial, dan bronkhi pasien bisa tenggelam dalam cairan ini. Manifestasi klinisnya yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan (Brunner dan Suddarth, 2002; Baradero,dkk, 2005).

Pencetus lain dari penyakit gagal jantung adalah diabetes melitus. Pada pasien yang terkena diabetes melitus akan terjadi peningkatan beban jantung karena volume darah meningkat serta kebutuhan metabolismenya meningkat. Darah pada seseorang yang terkena diabetes melitus umumnya mengandung glukosa yang tidak bisa diserap oleh sel, akibatnya kadar glukosa dalam darah meningkat. Glukosa dalam pembuluh darah konsentrasinya lebih tinggi, maka dari itu darah menarik cairan-cairan dari sel. Hal ini mengakibatkan volume darah meningkat sehingga aliran darah balik ke jantung berat karena viskositas meningkat. Kemudian, jantung akan memompa lebih keras hingga terjadi hipertrofi. Jika hal ini terus terjadi dan tidak segera ditangani maka akan terjadi gagal jantung.

Referensi : Corwin, Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 2003. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Baradero, Mary, Dayrit, Mary Wilfrid, & Siswadi, Yakobus. (2005). Klien Gangguan Kardiovaskular: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Brunner dan Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Peta Konsep

Penyakit katup jantung

Stenosis mitral

demam rematik

penebalan katup

kalsifikasi fibrotik jaringan

tekanan atrium kiri

hipertrofi

venrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru

Gagal Jantung

darah balik lagi ke paruparu

edema paru