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PRCTICA 4 DEL LABORATORIO DE BIOQUMICA ll

DETERMINACIN DE UN PRODUCTO DEL METABOLISMO DE COMPUESTOS NITROGENADOS: CIDO RICO

ALUMNA: ANAIS FIDELINA ROSALES SNCHEZ. CATEDRTICA: Q.F.B. ANGLICA ALONSO MARTINEZ.

DETERMINACIN DE CIDO RICO

Rosales-Snchez A. F., Ramrez Garca V.A., Tinajero-Reyna E.R. Espinoza-Rivera A.P. U.A.M.Z.H. U.A.S.L.P. Cd. Valles, S.L.P., a 12 de Abril del 2010.
INTRODUCCIN

La sntesis de los nucletidos desde las bases de purina y de los nucletidos de purina ocurre en una serie de pasos conocidos como vas de salvamento. Las bases libres de purina, adenina, guanina, e hipoxantina, pueden ser reconvertidas a sus correspondientes nucletidos mediante fosforibosilacin. Dos enzimas transferasas importantes estn implicadas en el salvamento de las purinas: adenosin fosforibosil transferasa (APRT), que cataliza la siguiente reaccin: adenina + PRPP <> AMP + PPi Y, la hipoxantina-guanina fosforibosil transferasa (HGPRT), que cataliza las siguientes reacciones: Hipoxantina + PRPP <> IMP + PPi Guanina + PRPP <> GMP + PPi Una crtica importante de la enzima purina salvamento en clulas de rpida divisin es la adenosina deaminasa (ADA), que cataliza la deamination de adenosina a inosina. Los problemas clnicos asociados al metabolismo del nucletido en humanos son predominantemente el resultado del catabolismo anormal de las purinas. Las consecuencias clnicas del metabolismo anormal de purina se extienden de desordenes medios a severos e incluso fatales. Las manifestaciones clnicas del catabolismo anormal de purina se presentan desde la insolubilidad del producto derivado de la degradacin, cido rico. La Gota es una condicin que resulta de la precipitacin del urato como cristales monosdicos de urato (MSU) o de dihidrato pirofosfato de calcio (CPPD) en el lquido sinovial de las articulaciones, conduciendo a inflamacin severa y a artritis. La respuesta inflamatoria se debe a la reaccin de los cristales con un sistema inflamatorio lo que resulta en la produccin de interleucina-1 (IL-1) y IL-18. La mayora de las formas de gota son el resultado del exceso en la produccin de purina y del catabolismo consiguiente o, a una deficiencia parcial en de la enzima de salvamento, HGPRT. La mayora de las formas de gota pueden ser tratadas administrando el anti-metabolito: alopurinol. Este compuesto es un anlogo estructural de la hipoxantina que inhibe fuertemente la xantina oxidasa. Dos desrdenes severos, ambos absolutamente bien descritos, estn asociados con defectos en el metabolismo de purina: El Sndrome de Lesch-Nyhan y la enfermedad de inmunodeficiencia severa combinada (SCID). El sndrome de Lesch-Nyhan resulta de la prdida del gen HGPRT funcional. El desorden es heredado como rasgo ligado al sexo, con el gen HGPRT en el cromosoma X. Los pacientes con este defecto exhiben no slo sntomas severos de gota sino tambin un severo malfuncionamiento del sistema nervioso. En los casos ms severos, los

pacientes recurren a la auto mutilacin. La muerte generalmente ocurre antes que los pacientes alcancen su vigsimo ao. Una de las muchas enfermedades de almacenamiento de glicgeno la enfermedad de von Gierke tambin conduce a la produccin excesiva de cido rico. Este desorden resulta de una deficiencia en la actividad de la glucosa 6-fosfatasa. El incremento en la disponibilidad de glucosa-6-fosfato aumenta el rango del fluido a travs de la va de la pentosa fosfato, produciendo una elevacin en el nivel de ribosa-5-fosfato y por lo tanto de PRPP. Los incrementos en PRPP entonces resultan en exceso de la biosntesis de purina. La regulacin de la sntesis de pirimidina ocurre principalmente en el primer paso que es catalizado por la aspartato transcarbamoilasa, ATCasa. Inhibido por el CTP y activado por el ATP, la ATCasa es una protena multifuncional en las clulas de mamferos. Es capaz de catalizar la formacin de carbamoil fosfato, carbamoil aspartato, y dihidroorotato. La actividad de la carbamoil sintetasa de este complejo es llamada carbamoil fosfato sintetasa II (CPS-II) contrariamente a la CPS-I, que est involucrada en el ciclo de la urea. (Mathews, 1999).

MATERIALES Y MTODOS Para iniciar la prctica correspondiente, se prosigui a tomar una muestra de sangre, que enseguida se centrifug a 3000 RPM, esto fue para obtener la separacin del plasma con los elementos de origen celular (glbulos rojos, blancos, plaquetas), ya que a partir de el plasma se trabaj la tcnica para cuantificacin de cido rico que se realiz de la siguiente manera: STANDARD MUESTRA REACTIVO BLANCO --2.0 mL STANDARD 25 L -1.0 mL MUESTRA -25 L 1.0 mL

Se mezcl e incub durante 10 minutos a 37 C, y enseguida se efectuaron las lecturas de las densidades pticas del Standard y de la muestra frente al blanco del reactivo a una longitud de onda de 520 nm y se agregaron 20 L de ureasa/ 1 mL de reactivo tomando como relacin el valor normal del acido rico que es de 3.0-6.4 mg/dL.

DISCUSIN DE RESULTADOS

VALOR DE REFERENCIA: 25 mg/dL

En esta determinacin en cuanto al plasma fue de 25 mg/dL. Lo que indic que el nivel de cido rico de la persona se encontr muy elevado debido a que el plasma estaba hemolisado. CONCLUSIONES El valor que el donante present estuvo elevado del margen del nivel normal, debido a que el plasma estaba hemolisado Esta prctica nos ayudo a deducir pero sobre todo a aprender la importancia biomdica de la sntesis de urea y que se debe de llevar una buena armona entre el hgado y el rin, ya que el hgado se encarga de convertir al amoniaco en urea como forma menos txica para posteriormente llevarlo por la sangre al rin y ste se encarga de desecharlo por la orina, y como su nombre lo dice sustancia de desecho hay que desecharla, por todos los efectos que esto nos puede causar.

BIBLIOGRAFIA Mathews, C.K. y Van Holde K.E. 1999. Bioqumica. 2 ed. Editorial McGraw Hill. Interamericana. Espaa.