1 Livre Pathologie BD LiOnBlAnC

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Livre De Pathologie Bucco-dentaire
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Y@CiNe -2008/2009-LiOnBlAnC
Sommaire
Cours De Patholgie B-D 2EME Anne Page 1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation.. (02) 2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire.. (07) 3-Les anomalies dentaires. (10) 4-Les produits anesthsiques utiliss en Odontostomatologie. (28) 5-Techniques d'anesthsie en odontostomatologie (34) 6-Indication et contre indication de l'extraction dentaire (avulsion). (46) 7-Les techniques de l'avulsion dentaire. (49) 8-Complications d'extraction dentaire.. (59)
Cours De Patholgie B-D 3EME Anne
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1-Manifestations distance des foyers infectieux bucco-dentaires(068) 2-Cellulites pri-maxillaires d'origine dentaire.. (086) 3-Les ostites.. (105) 4-Relations pathologiques entre dents et sinus maxillaire. (125) 5-Les connectivites (collagnoses).. ..(140) 6-Arthrites et dysfonctionnements de l'ATM (146) 7-Les luxations de l'articulation temporo-mandibulaire (151) 8-Les traumatismes dentaires et alvolo-dentaires (157) 9-Les fractures mandibulaires(163) 10-Fractures du massif facial suprieur. (171) 11-Traitement des fractures du massif facial et de la mandibule... (184) 12-Les tumeurs bnignes de la muqueuse buccale (193)
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1-Affections transmission sanguine et pratique en odontostomatologie..(211)
2-Malade risque: cardiopathie, conduite tenir devant une avulsion dentaire. ( 219) 3-Odontostomatologie et coagulopathies (227) 4-Odontostomatologie et insuffisance rnale chronique (235) 5-Diabte et chirurgie dentaire... (241) 6-Grossesse et chirurgie dentaire (247) 7-les antibiotiques (254) 8-Les anti-inflammatoires (265) 9-Les Adnopathies Cervico-faciales . (269) 10-Malformations congnitales et dysmorphoses(282) 11-Pertes de substance des maxillaires (292) 12-Prothse maxillo faciales (PMF)... (298) 13-Les ostopathies (ostodysplasies et ostodystrophies). (300) 14-Les tats prcancreux.. (307) 15-Les carcinomes de la mandibule (314) 16-Les carcinomes des parties molles. (322) 17-les sarcomes des maxillaires.. (335) 18-Les tumeurs bnignes des glandes salivaires. (347) 19-Les tumeurs malignes des glandes salivaires. (354) 20-Les grands syndromes des glandes salivaires. (363) 21-Pathologies infectieuses et inflammatoires des glandes salivaires (366) 22-Sialolithiase (384)
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1-Exploration de lhemostase en pratique Dentaire (391) 1-ANNEXE : Exploration de l'hmostase en pratique dentaire..(395) 2-Allergie et toxicit(397) 3-La fonction hepatique...(405) 4-Les Greffes Dentaires ..(418) 5-Equilibre Phosphocalcique...(421) 6-Radiothrapie des Cancers(425) 7-Chimiothrapie Anticancreuse(436)
Fin
1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation 2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire 3-Les anomalies dentaires 4-Les produits anesthsiques utiliss en Odontostomatologie 5-Techniques d'anesthsie en odontostomatologie 6-Indication et contre indication de l'extraction dentaire (avulsion) 7-Les techniques de l'avulsion dentaire 8-Complications d'extraction dentaire
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1-Asepsie, Antiseptie, Dsinfection et Strilisation

Plan du document: I. Dfinitions 1. Antisepsie 1. Antiseptiques usage externe 2. Antiseptiques usage interne 2. Asepsie 3. La dsinfection 4. La strilisation II. les agents infectieux et modes de transmission III. Les prcautions universelles 1. Mesures pour limiter la transmission de patient praticien et de praticien patient 2. Mesures pour limiter la transmission de patient patient IV. Le nettoyage, dsinfection et strilisation 1. Traitement prliminaire la strilisation 1. Prdsinfection 2. Nettoyage 3. Le rinage 4. Le schage 5. Strilisation 1. Strilisation par chaleur sche: poupinel 2. Strilisation par l'autoclave la vapeur d'eau 3. Strilisation la vapeur chimique non-sature: chimiclave V. Conclusion I Dfinitions I.A. Antisepsie Ensemble des procds employs pour liminer le risque d'infection microbienne de surface (peau, muqueuse) L'antisepsie est l'un des fondement de l'hygine buccale dont diffrents produits chimiques sont employs selon le but recherch. Les antiseptiques sont des produits utiliss pour lutter contre l'hygine de la peau et de la muqueuse I.A.a. Antiseptiques usage externe Eau de Javel, chlore exidine, eau oxygne I.A.b. Antiseptiques usage interne Des mdicaments ; les sulfamides prescrits par voie orale dans le traitement d'infections intestinales ou urinaires I.B. Asepsie Absence de germe microbien susceptible de causer l'infection I.C. La dsinfection C'est la destruction momentane des microbes prsents sur un matriel ou sur une surface, la diffrence de l'antisepsie, la dsinfection ne s'applique pas un malade mais son environnement (linge, literie locaux, immobilier et instruments...) La dsinfection vise de dtruire un maximum de germes pathognes virus-bactries
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responsables d'ventuelle infections Les produits utiliss sont D'ordre physique: chaleur sche... ou chimique: eau de javel et les formes aldhydes I.D. La strilisation La destruction totale et durable de tous les germes prsents est requise On a alors recours la strilisation qui agit radicalement sur tout les germes II les agents infectieux et modes de transmission Pour que des infections soient transmises: Il faut tout d'abord un hte susceptible de dvelopper l'infection Il faut des microorganismes en nombre suffisant pour pouvoir causer l'infection Il faut une porte d'entrer par laquelle les micro-organismes pourraient envahir l'hte Ces conditions peuvent tre runies lors des soins dentaires car cet exercice professionnel se prte particulirement bien la transmission des micro-organismes du faite: De la prsence constante dans l'oropharynx des microorganismes dont certains peuvent tre pathogne De l'incidence lev de l'infection respiratoire haute au sein de la population De l'exposition frquente au sang gnr par des gestes invasifs De l'excution de gestes invasifs avec du matriau souvent complexe et difficile entretenir ou supportant mal la strilisation III Les prcautions universelles Ces mesures dites universelles car il s'agit de principes de bases applicables toutes les situations Ont pour but d'viter ou de limiter les transmissions des agents infectieux, du patient patient et de soignant patient Elles doivent tre mise en oeuvre en tous bien de soin par tous praticien et leurs assistances et par tout patient
III.A. Mesures pour limiter la transmission de patient praticien et de praticien patient Lavage des mains le port de gans le port de blouses de praticien
le port de lunettes de praticien La vaccination contre l'hpatite B La rduction des productions d'arosols Pour but de limiter la transmission et d'viter la contamination du matriel pouvant tre l'origine de la transmission de patient patient III.B. Mesures pour limiter la transmission de patient patient Aspiration chirurgical Le rinage par un bain de bouche avant tout traitement L'utilisation d'une mme cartouche anesthsique locaux pour plusieurs patients doit tre formellement proscrites Le nettoyage, dsinfection et strilisation des dispositifs mdicaux Ces tapes de traitement des dispositifs mdicaux pour but d'viter la transmission de germes de patient patient IV Le nettoyage, dsinfection et strilisation L'opration de strilisation est indissociable pour tre efficace des oprations pralables qui sont La pr-dsinfection Le nettoyage et le conditionnement
Traitement prliminaire la strilisation
IV.A.a.Prdsinfection La pr-dsinfection ou la dcontamination est en pratique courante l'immersion des instruments ds la fin de leur utilisation dans une solution dtergente. Permet d'viter les incrustations et de diminuer le niveau de contamination du matriel IV.A.b.Nettoyage Peut tre dfini comme l'ensemble des oprations visant liminer les produits
indsirables, les particules, les dchets et les souillures des objets traits Le nettoyage suppose l'utilisation d'une solution dtergeant et l'action combine d'un agent physique manuel ou automatique Exemple : Brosse mtallique IV.A.c.Le rinage Ralis de faon manuel ou automatique ; est obligatoire aprs l'action de dtersion Exemple d'une eau : eau de sel minraux IV.A.d.Le schage Le matriel doit tre soumis un schage soigneux l'aide de compresse ou l'aide d'un textile propre Les oprations prcdemment dcrites on conduit l'obtention d'un matriel exempte de toute trace organique ou microscopique propre qui doivent subir une strilisation IV.A.e.Strilisation L'opration permettant d'liminer les microorganismes ports par des milieux inertes contamins Le rsultat de cette opration tant l'tat de strilit
Strilisation par chaleur sche: poupinel L'action strilisante est due la temprature lev (180~200C) de l'air contenu dans la pression atmosphrique ; dans une enceinte tanche appele Poupinel et une minuterie qui sont les accessoires ncessaires Le temps de strilisation mentionne par la pharmaco-pharmacie franaise est:
2h 1h
: 160 : 170
30mn : 180 2 Strilisation par l'autoclave la vapeur d'eau C'est la mthode de rfrence et le procd le moins agressif qui est utiliser prfrentiellement tout tre seul le matriel thermosensible ou ceux impermable la vapeur d'eau justifie le recours une autre technique. L'agent strilisant et la vapeur d'eau doivent tre une temprature > 100C dans sous pression Cette vapeur doit tre exempte d'impuret fin de ne pas poser des dgt
aux instruments Le temps de strilisation est fonction de la temprature Gnralement pour l'instrumentation en pratique courante, on utilise un plateau thermique de 10mn : 134C 20mn : 121C 3 Strilisation la vapeur chimique non-sature: chimiclave C'est un appareil qui utilise de la vapeur d'eau non-satur et des produits chimiques une temprature de 132 pendant 20mn L'emballage doit se faire dans des sachets spciaux C'est une mthode qui prsente le dsavantage d'tre corrosive pour le matriel L'ouverture du strilisateur doit se faire dans une pice largement fentre. V Conclusion Le cours permet une rflexion profitable chacun dans un but d'amlioration de la qualit des soins et dans un contexte o il n'est plus acceptable que toutes les mesures efficaces visant rduire les risques innrant toute thrapeutique ne soit pas mise en oeuvre dans toutes les occasions
2-Dispositif chirurgical du cabinet dentaire

Plan du document: I. Introduction II. Le matriel de base 1. Le matriel anesthsique 2. Les champs opratoires 3. L'aspirateur 1. Aspirateur chirurgical 2. La pompe salive 4. Le matriel de protection 1. Gants 2. Le masque et les lunettes III. Chirurgie des parties molles 1. Bistouri 2. Des ciseaux 3. Pinces 1. Pince dissquer 2. Pince hmostatique 4. Des dcolleurs IV. Matriel sutures 1. Le porte aiguille 2. Les fils V. Des carteurs VI. Chirurgie des tissus dures 1. Les instruments rotatifs 1. Les pices mains et les contre-angles 2. Les turbines 2. Les instruments actifs 1. Les curettes 2. Les rpes l'os I Introduction En plus du matriel de base du cabinet dentaire, ce dernier est constitu par : Un fauteuil avec aspirateur chirurgical, Un matriel de strilisation, Un appareil de radiographie, Une table d'instrumentation, Un tabouret conu spcialement pour le travail sur fauteuil dentaire. II Le matriel de base Quelque soit l'intervention, le praticien est appel utiliser un matriel de base, dont l'essentiel est constitue : Du plateau d'examen (miroir, prcelles et sonde), Du matriel anesthsique, Des champs opratoires,
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Du matriel de protection : masque (bavette), lunettes, et gants.
II.A. Le matriel anesthsique Comprend l'instrumentation ncessaire pour les anesthsie locale et tronculaire. II.B. Les champs opratoires II.C. L'aspirateur II.C.a.Aspirateur chirurgical Est incorpor au fauteuil, c'est un aspirateur trs puissant compose d'une canule en mtal ou en matire plastique, reli par l'intermdiaire d'un tuyau en caoutchouc souple au systme d'aspiration. Indispensable pour la chirurgie buccale, elle permet l'aspiration de tout ce qui peut d'encombrer la zone opratoire (caillot, du sang, salive...) II.C.b.La pompe salive II.D. Le matriel de protection II.D.a.Gants Indispensables la protection de la main du praticien, doivent tre jetables et usage unique. II.D.b.Le masque et les lunettes Le masque vite au praticien la projection de : Liquide : sang, salive, liquide d'irrigation, Fragments : fragments dentaires et osseux. Les lunettes de protection mettent les yeux l'abri des agents contaminants. III Chirurgie des parties molles III.A. Bistouri Manche et lames interchangeables usage unique. III.B. Des ciseaux Certains sont destins la dissection des tissus mous, d'autres ; plus robustes servent couper les fils sutures. Il existe aussi des ciseaux utiliss dans la technique d'ostosynthse, il servent dans ce cas couper du fils d'acier. III.C. Pinces III.C.a.Pince dissquer Avec ou sans griffes, adaptes la dissection des muqueuses particulirement fragiles. III.C.b.Pince hmostatique Servent clamper les vaisseaux lss au cours de l'intervention, pour arrter le saignement et empcher l'envahissement sanguin du champ opratoire.
III.D. Des dcolleurs Ils permettent de dcoller la muqueuse incise de son support osseux sous-jacent. On obtient ainsi des lambeaux : totaux (muqueuse et prioste) ou partiels (uniquement la muqueuse qui serait rclines pour permettre l'accs facile). IV Matriel sutures IV.A. Le porte aiguille C'est une pince robuste qui permet par un systme de blocage de tenir solidement l'aiguille avec laquelle on fait les sutures. IV.B. Les fils De soie ou de matire synthtique, torsads ou tresss. V Des carteurs Ils permettent de dgager au maximum le champ opratoire, ils ncessitent la prsence d'une assistante. VI Chirurgie des tissus dures VI.A. Les instruments rotatifs Permettent l'utilisation des instruments actifs. VI.A.a.Les pices mains et les contre-angles Monts sur des micromoteurs vitesse rglable (de l'ordre de 12000 20000 tour/minute), ils servent couper, aprs liminer les tissus dentaire et osseux. VI.A.b.Les turbines Les turbines de l'ordre de 30000 tour/minute, ne sont utilises qui sur la dent. VI.B. Les instruments actifs Sont de petits instruments tranchants, coupant ou perforants qui, monts sur les instrument rotatifs travaillent directement sur l'os ou la dent. VI.B.a.Les curettes De forme et de dimension diffrentes, elles servent essentiellement cureter la lsion osseuse qui sera ainsi dbarrasse de tous dbris (paroi, kyste, dbris osseux, tissu de granulation...) VI.B.b.Les rpes l'os Permettent de rgulariser la surface osseuse pour liminer toute saillie osseuse qui risque de blesser la muqueuse de recouvrement
3-Les anomalies dentaires

Plan du document: I. Introduction II. Anomalies du nombre 1. Hypodontie - anodontie 1. Hypodontie des dents dfinitives 2. Hypodontie des dents temporaires 3. Hypodontie ou oligodontie syndromique 1. Les fentes labiovlopalatines 2. Dans le syndrome de Down : trisomie 21 3. Le syndrome de Christ Siemens Touraine 4. Le syndrome de Goltz 5. Syndrome de Papillon Leage et Psaume 6. Syndrome de Bloch Schulz Berger 7. Epidermolyse bulleuse dystrophique 2. Les hyperdonties 1. Hyperodontie des dents dfinitives 2. Hyperodontie des dents temporaires 3. Hyperodontie syndromiques 1. Le syndrome de Pierre Marie et Sainton 2. Le syndrome de Gardner III. Anomalie de morphologie 1. Anomalie de taille 1. Macrodontie 1. La macrodontie vraie 2. La macrodontie relative 3. La macrodontie localise 2. Microdontie 1. La microdontie gnralise vraie 2. La microdontie localise 3. Le nanisme radiculaire 2. Anomalies de forme 1. Anomalies coronaires 1. Au niveau des incisives 2. Canines 3. Prmolaire 4. Molaire 1. Le tubercule de Carabilli 2. Le tubercule de Bolk 2. Anomalies radiculaires 1. Les anomalies de nombre 2. Anomalies de forme 3. Taurodontisme 3. Invagination dentaire 4. Concrescence 5. La fusion 6. La germination IV. Anomalies de structure dentaire 1. Anomalies de l'mail 2. Anomalies de la dentine 1. Dentinognse imparfaite hrditaire 3. Anomalies du cment 1. Cmenticules 2. Hypercmentose 4. Anomalies affectant tous les tissus de la dent 1. Anomalies hrditaires 1. Odontodysplasie rgionale 2. Anomalies acquises : anomalies d'origine traumatique 1. Traumatismes mcaniques 1. Les arrts transitoires ou dfinitifs de croissance 2. Les attritions ou les abrasions
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2. Traumatismes chimiques 1. Les rosions (mylolyses) 2. La mlanodontie infantile V. Anomalies d'ruption et de chute des dents 1. ruption prmature 1. Dents natales et nonatales 2. ruption retarde 1. Inclusions dentaires 1. Dent incluse 2. Dent enclave 3. Dent retenue VI. Anomalies de positions 1. Dystopies primaires 1. L'ectopie 2. L'htrotope 3. La rotation 4. La migration 5. La transposition 6. L'anastrophie 2. Dystopie secondaires VII. Anomalies de coloration dentaires 1. Colorations par dpts de substance colores dans les tissus dentaires 1. Origine hrditaire ou congnitale 2. Origine acquise 2. Coloration par dpt I Introduction Les anomalies dentaires sont lies au dveloppement des dents. Elles concernent aussi bien la denture temporaire que la denture permanente. Dcrites depuis longtemps, actuellement on tente d'impliquer le mcanisme d'apparition par la thorie des neurocristopathies ou par un support gntique. II Anomalies du nombre Le nombre des dents peut tre soit rduit soit augment. Ces anomalie, s'accompagnent souvent d'anomalies morphologiques ou d'anomalies d'ruption. Le nombre des dents humaines est gntiquement dtermin, des gnes dentaires induisent la diffrenciation de la lame dentaire.
II.A. Hypodontie - anodontie La rduction du nombre de dent peut tre partielle (hypodontie) ou totale (anodontie). Cependant l'absence totale de toutes les dents temporaires et dfinitives est extrmement rare, L'absence d'un certain nombre de dents ou hypodontie est plus commune. On parle d'oligodontie lorsqu'il y a absence d'un grand nombre de dents, anomalie de taille (microdontie) et association d'autres malformations d'organes
II.A.a.Hypodontie des dents dfinitives L'hypodontie est diffrencier des pertes des dents par extraction ou par chute (mobilit d'origine parodontale ou expulsion traumatique).
La prvalence serait de 2.3 9.6%. Globalement l'hypodontie affecte surtout les 3me molaires suprieures et infrieures puis les 2me prmolaires infrieures, les incisives latrales suprieures et enfin les 2me prmolaires suprieures. Ceux sont des dents dites de fin de srie. D'aprs les tudes pidmiologiques, l'hypodontie est plus frquente chez les orientaux que chez les europens. Elle affecte plus les filles que les garons. Dans 50% des cas l'agnsie touche une seule dent. Il est possible de constater une hypodontie symtrique. Cette hypodontie symtrique serait l'expression d'une rduction philogntique du nombre de dents. Lorsque l'hypodontie est isole, parfois la seule solution est prothtique, actuellement, l'implantologie est aussi une bonne alternative. II.A.b.Hypodontie des dents temporaires Plus rare : 0.1 0.7% affectant souvent le maxillaire. Les dents les plus touches sont les incisives latrales suprieures et les incisives centrales infrieures. Dans ces cas elles peuvent s'accompagner d'agnsie des dents permanentes. II.A.c.Hypodontie ou oligodontie syndromique Les oligondonties sont frquemment observes dans les syndromes malformatifs. 1 Les fentes labiovlopalatines L'hypodontie dans la rgion de la fente est de l'ordre de 14% en denture temporaire et de 44% en denture permanente 2 Dans le syndrome de Down : trisomie 21 Entre 23 et 47% des sujets ont une hypodontie des dents dfinitives (3me molaire, 2me prmolaire, incisive suprieure) 3 Le syndrome de Christ Siemens Touraine Ou Dysplasie Ectodermique Hrditaire (ou Hypohidrolique) caractrise par la triade suivante: Oligodontie (avec anomalie de morphologie), Hypotrichose (cheveux rares - blonds - cassants),
Hypohidrose (peau souple, fine et sche). Ce syndrome une transmission gntique: - Lie l'X - Autosomique dominante 4 Le syndrome de Goltz Ou syndrome de dysplasie dermique focale Comporte une atrophie et une hyperpigmentation cutane et des papillomes muqueux, anomalies des ongles et des extrmits (syndactylie - polydactylie) 5 Syndrome de Papillon Leage et Psaume (Syndrome ODF type 1) - Transmission dominante lie l'X - Hypodontie des incisives latrales infrieures - Hyperplasie des freins - Pseudofente labiale suprieure - Malformations des doigts (syndactylie, poydactylie, clinodactylie) - Retard mental 6 Syndrome de Bloch Schulz Berger (Incontinentia pigmenti) les anomalies dentaires se manifestent par des oligodonties des dents temporaires et dfinitives avec anomalies de structure et d'ruption et sont associes - des lsions vsiculeuses verruqueuses et pigmentes de la peau, - des anomalies des yeux. La transmission est dominante lie au chromosome X. 7 Epidermolyse bulleuse dystrophique Les manifestations cliniques sont des bulles cutano-muqueuses, anomalies de phanres, atteinte oculaire et agnsies dentaires partielles (faites de dents rudimentaires, hypoplasie amlaires, retard d'ruption). II.B. Les hyperdonties Les dents surnumraires se rencontrent dans tous les secteurs des maxillaires mais surtout dans la rgion maxillaire antrieure. Par ordre dcroissant, c'est ensuite la rgion molaire, puis prmolaire mandibulaire qui sont les sites de prdilection.
L'hyperodonties est souvent isole et affecte plus l'homme que la femme.
II.B.a.Hyperodontie des dents dfinitives L'hyperodontie serait le rsultat d'une hyperactivit localise de la lame dentaire. D'autres thories s'appuient sur la possibilit de clivage du germe dentaire un moment de l'odontognese. L'hrdit joue beaucoup plus rarement un rle que dans l'hypodontie. La morphologie de la dent peut tre normale, c'est la dent supplmentaire ou Hyperodontie eumorphique. La morphologie est anormale (dent en gnral conode) c'est l'hyperdontie dysmorphique. La localisation la plus frquente est la rgion incisivo-canine suprieure. Lorsque la dent surnumraire est situe entre les 2 centrales, elle est dite le msiodens. L'anomalie affecte surtout les garons, c'est la dent mdiane, conode ; elle ne gne pas l'ruption des incisives centrales. Lorsqu'il sige du ct palatin il peut s'inverser, il est totalement anastrophique (bascule de 180) il peut faire ruption dans le nez dent nasale. Le msiodens mandibulaire est rarissime. Les dents surnumraires dans le secteur antrieur peuvent aussi prendre la forme d'odontodes. Ils agissent souvent comme des obstacles anatomiques l'ruption des dents Au niveau de la mandibule, les hyperodonties sont plus frquentes dans le secteur prmolaire. L'apparition radiologique des germes surnumraires est observe un ge de fin de traitement orthodontique. Il s'agit souvent de prmolaire de morphologie normale donc de dent supplmentaire. Leur situation est communment distale par rapport aux prmolaires. L'hyperodontie dans le secteur molaire est plus frquente au maxillaire La localisation est habituelle, paramolaire (distomolaire) c'est la 4me molaire. II.B.b.Hyperodontie des dents temporaires Rare, concerne surtout la rgion incisivo-canine suprieure, la morphologie des dents surnumraires est souvent normale.
L'hyperodontie en denture temporaire est suivie dans la plus part des cas d'une hyperodontie en denture permanente. II.B.c.Hyperodontie syndromiques 1 Le syndrome de Pierre Marie et Sainton (ou dysplasie cleido-crnienne) Syndrome transmission autosomique dominante, les dents surnumraires particulirement nombreuses sont associes des inclusions dentaires multiples. D'autres anomalies constituent aussi le syndrome dont: L'hypoplasie ou l'aplasie uni- ou bilatrale des clavicules, Dveloppement exagr du crne. 2 Le syndrome de Gardner Le syndrome de Gardner est fait - Ostomes multiples des maxillaires, - Kystes pidermiques, - Polypose colique familiale (comportant un risque de cancrisation), - Des surnumraires incluses avec des odontomes complexes et ou des hypercmentoses, Transmission autosomique dominante. III Anomalie de morphologie Ces anomalies sont particulirement nombreuses et affectent tout ou une partie de la dent. III.A. Anomalie de taille La taille des dents est gntiquement dtermine, mais volue avec les sicles. Les ethnies anciennes avaient des dents de plus grand volume. Le volume des dents est plus grand chez l'homne que chez la femme.
III.A.a.Macrodontie 1 La macrodontie vraie Ou gigantisme dentaire, est extrmement rare. Elle a t associe au gigantisme d'origine hypophysaire. Certains syndromes portent des macrodonties comme le syndrome de Crouzon (dysostose crniofaciale), ou le syndrome de Dawn (trisomie 21). Mais le plus caractristique est le syndrome d'Eckman-Westborg et Julin o la macrodontie gnralise et associe des tubercules multiples, des cuspides centrales et des invaginations pulpaires.
La macrodontie relative Engendre une dysharmonie dentomaxillaires qui est le rsultat d'une hrdit croise o la taille des dents et celle des maxillaires est dtermine sparment.
La macrodontie localise Il peut s'agir de la macrodontie d'une ou de deux dents. La macrodontie peut n'affecter que la partie radiculaire de la dent c'est la rhizomgalie.
III.A.b.Microdontie 1 La microdontie gnralise vraie La microdontie gnralise vraie ou nanisme dentaire, parfois associ au nanisme d'origine pituitaire. La rduction du volume dentaire concerne la racine et la couronne qui est rduite plutt dans le sens msio-distal. 2 La microdontie localise La microdontie localise une ou 2 dents concerne surtout les incisives latrales suprieures et les 3me molaires, ce sont d'ailleurs les dents qui sont le plus souvent agnsiques. Les dents surnumraires sont aussi les dents les plus petites. 3 Le nanisme radiculaire Le nanisme radiculaire ou rhizomicrie est rencontr au niveau des prmolaires et des 3me molaires. III.B. Anomalies de forme Ces anomalies sont gnralises ou localises, affectant soit la couronne, soit la racine, soit toute la dent. III.B.a.Anomalies coronaires L'anomalie porte sur les cuspides et les sillons des dents. 1 Au niveau des incisives C'est surtout l'incisive latrale suprieure qui est malforme le plus souvent. La forme conique (incisive latrale en grain de riz). Une autre variante est caractrise par un dveloppement anormal du cingulum. L'hypertrophie cingulaire confre la cuspide en talon (talon-cusp). Pour d'autres auteurs, il s'agit d'une dent vagine. L'aspect en forme de pelle a un caractre ethnique (mongol, les chinois, polynsiens). 2 Canines L'anomalie habituelle est le dveloppement du cingulum, parfois tel qu 'il donne l'impression d'une 2me cuspide, ce qui conduit la prmolarisation de
la canine. 3 Prmolaire On peut retrouver une crte marginale accessoire pouvant modifier la morphologie de la prmolaire, (aspect tricuspide). 4 Molaire La premire molaire suprieure est considre comme une des dents les plus stables. Cependant certaines variations ont t dcrites
1 Le tubercule de Carabilli tubercule cuspidien accessoire msio-palatin ; il se retrouve chez 90% des blancs. Ce tubercule est considr comme un caractre normal transmis gntiquement Cependant il n 'est pas retrouv chez les chinois ou les japonais 2 Le tubercule de Bolk Le tubercule de Bolk est retrouv sur les deuximes et troisimes molaires mais aussi sur la premire molaire. Il est aussi dcrit sur les molaires temporaires. Sa prsentation est msio-vestibulaire. III.B.b.Anomalies radiculaires Les anomalies radiculaires sont assez nombreuses, ceux sont des anomalies de direction et de nombre, soit des anomalies de forme et de taille. Les tauraodentismes constituent aussi une varit particulire d'anomalie de forme radiculaire.
Les anomalies de nombre - Les racines accessoires sont rares au niveau des incisives et des canines. - Les prmolaires ont assez frquemment des racines accessoires. C'est la premire prmolaire suprieure qui prsente la plus grande variabilit, et la prmolaire infrieure la moins grande. La premire prmolaire suprieure aurait une racine dans 37% des cas, deux dans 87%, et trois seulement dans 6% des cas. Les molaires prsentent une grande variabilit dans le nombre de racines,
surtout la troisime molaire dont le nombre de racine peut varier de un sept. 2 Anomalies de forme En dehors de l'inclinaison distale (physiologique) des apex, les variations de forme sont trs frquentes et se rencontrent sur toutes les dents. Les courbures radiculaires sont souvent la consquence d'un obstacle pendant la croissance radiculaire (dents incluses, rcessions sinusien, canal mandibulaire ou traitement orthodentique) En denture dfinitive ; les racines des molaires prsentent une divergence. Souvent les racines des 3me molaires se runissent et partagent un cment commun. Les racines des 3me molaires mandibulaires prsentent des courbures distales en forme de corne. La dilacration constitue une anomalie de forme particulire des incisives suprieures dfinitives. La dilacration survient quand un traumatisme mcanique affectant l'incisive temporaire se rpercute au niveau du germe dfinitif (lacration ou dchirure) vers 4 5 ans. On parle de dent en forme de faux ou de faucille . 3 Taurodontisme Le terme taurodentisme dcrit une, forme particulire de dent qui rappelle celle des herbivores, le corps de la dent s'largit au dpens de la racine, contrairement aux dents des carnivores o le corps de la dent est plus large au niveau coronaire (cynodontisme). En d'autres termes le taurodentisme est caractris par des dents dont la chambre pulpaire s'tend bien au del du collet : il n'y a pas d'tranglement au collet. III.C. Invagination dentaire C'est une anomalie de dveloppement rsultant d'une invagination de l'organe de l'mail dans la papille dentaire pntrant souvent profondment dans la racine avant le dbut de la minralisation des tissus dentaires. C'est la dent dans une dent ou dens in dente ou dens invaginantus. La frquence d'apparition de cette pathologie varie selon les auteurs de 0.25 10%. La dent la plus frquemment implique est l'incisive latrale suprieure permanente. L'invagination varie de la simple accentuation du puis cingulaire jusqu' l'invagination coronoradiculaire complte atteignant l'apex dentaire.
Radiographiquement l'apex dentaire est gnralement bant. Comme la couche d'mail est mince au fond de l'invagination, l'atteinte pulpaire est prcoce et les signes infectieux frquents. III.D. Concrescence Cette anomalie consiste en la soudure de deux dents par le cment. la concrescence survient le plus souvent entre les 2me et 3me molaires dfinitives et suprieures parfois entre une molaire et une dent surnumraire. L'tiologie serait mcanique (compression par manque de place) ou infection de voisinage. L'ruption ultrieure est souvent entrave, aussi l'extraction est souvent difficile. La concrescence est a distinguer de la coalescence qui est l'union de deux dents par un tissu osseux trs dense. III.E. La fusion La fusion est une anomalie de dveloppement constitue pur l'union le plus souvent la dentine de deux germes normaux au moment de leur formation: Synnodontie. Il est exceptionnel de trouver une fusion de plus de deux dents. La fusion est plus frquente en denture temporaire, en particulier dans la rgion incisivocanine. La fusion peut tre totale ou partielle. Lorsque la fusion est totale, les dents partagent le mme complexe pulpo-radiculaire. Parfois la pulpe camrale est seule commune ; dans d'autre, il y a sparation des pulpes camrales et fusion de pulpes radiculaires. La fusion est partielle ; dans ce cas les couronnes sont fusionnes et les racines spares. III.F. La germination La gmination constitue une division souvent avorte d'un germe dentaire. Elle affecte le plus souvent la denture temporaire que la denture permanente, essentiellement la rgion incisive. IV Anomalies de structure dentaire Se sont des dfauts dans la structure des tissus durs des dents qui surviennent pendant l'odontognse. Ces dfauts peuvent affecter une dent, plusieurs ou toutes les dents, tant en denture permanente qu'en denture temporaire et sont observs macroscopiquement ou microscopiquement. L'anomalie de structure concerne, soit l'mail, soit la dentine, soit le cment soit encore tous les tissus minraliss de la dent.
Les anomalies de structures qui s'oprent pendant la maturation des tissus durs ont une tiologie primaire, ou acquise, et d'origine locale ou gnrale.
IV.A. Anomalies de l'mail IV.B. Anomalies de la dentine Dentinognse imparfaite hrditaire Elles ont t globalement dcrites sous plusieurs noms, parmis lesquels - la dysplasie Capdepont , - la dentine opalescente hrditaire , - la dentinogns imparfaite - les dents brunes hrditaires La dentinognse imparfaite est souvent associe l'ostognse imparfaite, qui est cliniquement caractrise par une fragilit osseuse marque, des sclrotiques bleue, une laxit articulaire anormale et une surdit, En denture dfinitive, ce sont les premires dents fait ruption qui sont les plus touches. Les dents s'altrent peu peu leur ruption. Un caillage rapide de l'mail dcouvre la dentine qui plus molle, subit une attrition rapide. La coloration des dents varie du gris au jaune brun ou brun violet, et l'aspect est typiquement ambr, translucide. La prdisposition de la carie n'est pas spcialement accrue. Radiographiquement, l'aspect est pathognomique. Les couronnes sont globuleuses. Les pulpes (camrales et radiculaires) prsentent une oblitration par dpt, continu de dentine. Les racines sont en gnral raccourcis et troites IV.C. Anomalies du cment Ces anomalies surviennent pendant la formation des dents mais aussi pendant leur vieillissement. IV.C.a.Cmenticules Ce sont des petits noyaux calcifis sphriques qui se dveloppent au sein des lments fibrovasculaires du desmodonte. On les trouve soit au niveau furcations molaires soit au niveau de la couche cmentaire (surface radiculaire) au sein de la sur surface alvolaire du desmodonte. IV.C.b.Hypercmentose Le cment est une substance dure forme le long de la racine, qui augmente trs lentement avec l'ge, son paisseur est toujours plus grande l'apex Il y a normalement 2 couches de cment: Cment acellulaire couche profonde, Cment cellulaire superficielle.
L'hypercmentose peut s'observer sur une dent ou plusieurs. L'anomalies atteint par ordre de frquence les molaires mandibulaire, aprs les 2me prmolaires infrieures puis les 1re molaires infrieures et suprieures (les dents madibulaires sont plus affectes) La localisation est surtout apicale formant un renflement au ties apical Plusieurs causes ont t avances, surcharges occlusales, inflammation priapicale, affection gnrale de type maladie de Paget. IV.D. Anomalies affectant tous les tissus de la dent IV.D.a.Anomalies hrditaires Odontodysplasie rgionale Dans cette anomalie, l'mail et la dentine sont atteints au niveau en gnral de quelques dents ; c'est un arrt localis de dveloppement dentaire confrant un aspect de dents fantmes (ghost-teeth) Les filles sont plus atteintes que les garons et le sige de prdilection est la rgion antrieure (essentielement les incisives et les canines) L'tiopathognie reste incertaine. Cliniquement, l'ruption de ces dents est entrave. Radiographiquement, on observe un mail mince hypocalcifi. La dentine coronaire est anormalement hypodense, les chambres pulpaires sont larges, les apex ouverts et les racines courtes, le rsultat est une image de dent fantme radiotrasparente avec une limite dentine peu dmarque. Ces dents s'infectent souvent et font l'objet d'extraction chirurgicale. IV.D.b.Anomalies acquises : anomalies d'origine traumatique 1 Traumatismes mcaniques 1 Les arrts transitoires ou dfinitifs de croissance Surviennent sur dents dfinitives immatures la suite d'un traumatisme qui se rpercute sur les tissus en formation. Il en rsulte une dilacration ou un arrt de dveloppement de la racine. 2 Les attritions ou les abrasions Il existe une usure physiologique des bords incisifs et des faces occlusales et proximales. C'est une perte progressive de substances dentaires sous l'action de la mastication. Le degr d 'attrition peut tre plus ou moins important allant ,jusqu' atteindre le niveau de la chambre pulpaire qui se rtracte lorsqu'il s'agit de forces anomalies dclenches par des malocclusions svres
(traumatognes) ou de bruxisme (grincement nocturnes des dents), Les abrasions de dents par brossages sont aussi frquentes, elles se situent au niveau du collet des dents. Elles sont dues une mauvaise technique de brossage (mouvements horizontaux trop appuys, usage d'une brosse dents poils trop durs ou encore de dentifrice trop abrasif). Les lsions cervicales sont cuniformes type de coups de hache au collet des dents. 2 Traumatismes chimiques 1 Les rosions (mylolyses) Peuvent tre dfinies comme une perte superficielle de matire dentaire par un processus chimique qui n'implique pas les bactries. Les plus connues sont les rosions et d'origine dittique attribues la consommation importante de boisson acidule ou d'aliments acides. 2 La mlanodontie infantile C'est une lsion des dents temporaires dcrite aussi sous le nom de carie rampante. Caries particulires sigeant aux versants vestibulaires, qui se dveloppent sur des hypoplasies amlaires probablement conscutive des malnutritions. Elle serait l'apanage de garons. La mlanodontie se caractrise sur les dents temporaires par une lsion crayeuse dbutant sur les incisives centrales puis les incisives latrales, les canines, prenant une forme en cusson et enfin les faces occlusales de molaires temporaires. Les lsions deviennent brunes puis noires. Les caries voluent peu en profondeur mais s'tendent progressivement dans toutes les directions envahissant les faces proximales, vestibulaires et palatines, en respectant presque toujours le bord incisif des dents. La dentine plus rsistante ; prend un aspect noir laqu Parfois les lsions peuvent dbuter sur les faces proximales, et respecter les incisives suprieures. Le syndrome de Dubreuil Chambardel est une forme particulire, de mlanodontie des quatre incisives suprieures dfinitives. Le diagnostic diffrentiel est faire avec les caries dues aux ttines au miel le syndrome du biberon qui dtruit progressivement toutes dents les incisives centrales.
Il n'y a pas de pigmentation noirtre. V Anomalies d'ruption et de chute des dents V.A. ruption prmature Elle concerne plus les dents temporaires que les dents dfinitives Dents natales et nonatales Les dents natales sont celles qui sont prsentes la naissance. Les dents nonatales sont celles qui font leur ruption dans les 30 premiers jours de la vie. La plupart des dents nonatales (96%) sont des incisives mandibulaires, exceptionnellement, elles sont au nombre de deux ou plus. Cliniquement, elles ont frquement une coloration gristre ou bruntre et peuvent prsenter des hypoplasies de l'mail Elles sont galement mobiles en raison d'une insuffisance de formation radiculaire et d'une sertissure gingivale inflammatoire. V.B. ruption retarde L'ruption retarde est plus rare en denture temporaire qu'en denture dfinitive. Inclusions dentaires 1 Dent incluse Une dent incluse est une dent qui termin sa formation radiculaire mais dont le sac folliculaire ne communique pas dans la cavit buccale, Elle se situe dans une crypte osseuse un niveau plus ou moins profond. L'inclusion peut concerner une ou plusieurs dents. Celles qui sont le plus affectes par l'inclusion sont les 3me molaires. 2 Dent enclave Une dent enclave est une dent partiellement visible dans la cavit buccale. Elle se trouve souvent dans une position bloquant son volution sur l'arcade. 3 Dent retenue Une dent retenue est une dent conservant encore un potentiel d'ruption (dent immature) mais empche, souvent par un obstacle, de poursuivre son mergence. Si cette dent retenue arrive maturit, la rtention devient un enclavement ou une inclusion. Les causes de l'inclusion sont d'ordre local ou gnral (systmique). Parmi les causes locales, on peut citer : - la malformation du germe, - l'anomalie de position, - les obstacles anatomiques comme une gencive fibreuse,
- des germes surnumraires, - des kystes ou une dysharmonie dentomaxillaire. Les causes gnrales relvent d'affections systmiques acquises ou congnitales plus connues sous le nom d'inclusions syndromiques. Ces inclusions dentaires multiples sont rparties d'une manire symtrique au sein des maxillaires. - Le syndrome le plus connu est la dysostose cleidocrnienne. Causes locals - Dents surnumraires - Dysharmonie dento-maxillaire - Extraction prmature des dents temporaires - Hyperthyrodisme - Dilacration - traumatisme - Dysostose Clido Crnienne - Kyste Odontognique - Ankylose - Anomalie primaire d'orientation du germe Figure 3-1 : Squence normale d'ruption des dents permanantes VI Anomalies de positions A ct des inclusions, rinclusions et enclavement des dents, il existe d'autres anomalies de position qui ne sont pas lies une pathologie de l'ruption. Ces anomalies constituent des dystopies qui peuvent tre soit de type primaire, soit de type secondaire. Causes gnrales - Hypertrophie gingivale hriditaire - Syndrome de Down (ou Trisome 21) - Syndrome de Gardner
VI.A. Dystopies primaries VI.A.a.L'ectopie Une dent ectopique est une dent qui se situe dans un site au niveau du maxillaire mais loign du site normal Exemples : sinus maxillaire, coron condyle, fosse nasale... VI.A.b.L'htrotope C'est la situation d'une dent en dehors des maxillaires Exemple : au niveau des ovaires
VI.A.c.La rotation la dent occupe une place normale sur l'arcade mais a tourn de 45 180 degr, autour de son axe. Ces rotations affectant les prmolaires et les incisives sont souvent secondaires a un manque de place VI.A.d.La migration C'est le dplacement d'une dent au sein du maxillaire. Exemple : une canine mandibulaire pouvant se dplacer jusqu'au ct oppos VI.A.e.La transposition Forme particulire d'ectopie dans laquelle les dents permutent leur position. Les transpositions les plus connues sont les transpositions de la canine suprieure avec la premire prmolaire ou avec l'incisive latrale suprieure.
VI.A.f.L'anastrophie C'est une anomalie rare caractrise par l'inversion (ou le retournement) d'un germe dentaire Le pivotement de 180 autour d'un axe msiodistal place la racine en position buccale et la couronne en position apicale L'anastrophie concerne souvent les germes surnumraires en particulier le msiodens.
VI.B. Dystopie secondaires Elles sont trs nombreuses, leur traitement relve de l'orthodontie. Les freins mdians hypertrophiques, les dysmorphoses des maxillaires (ou le dysgnathies), les encombrements dentaires lis des dysharmonies dento-maxillaires constituent les facteurs tiologiques.
VII Anomalies de coloration dentaires Le changement de couleur des dents sont provoqus par des anomalies qui surviennent soit par modification de structure ou d'paisseur des tissus durs des dents (anomalies exognes, endoengnes congnitales ou acquises) soit par la pntration ou l'imprgnation des tissus durs par des agents colorants. VII.A.Colorations par dpts de substance colores dans les tissus dentaires VII.A.a.Origine hrditaire ou congnitale Des colorations verdtres des dents sont observs dans plusieurs affections comme l'ictre nonatal. D'autres colorations peuvent tre dues des dpts de bilirubine et occasionnent des colorations verdtres Chlorodontie mais aussi jauntre, gristre ou bleu-
gris. Elles sont trs visibles sur les racines et ont tendance s'estomper avec l'ge. Les dents dfinitives sont rarement affectes Des colorations gristres voire bruntres sont observes en cas de Btathalassmie Des colorations rougtres ou brun-rose erythrodontie sont observes en cas de porphyrie crythropotique congnitale Des incisives suprieures anormalement ples et de coloration bnac bleu ont t observs chez des enfants souffrant de cardiopathies congnitales cyanognes.
VII.A.b.Origine acquise Des colorations acquises trs diverses sont observes avec des mdicaments, des produits de traitement dentaire et des substances usage buccal. L'administration de ttracyclines pendant les dix premires annes entraine outre les hypoplasies de l'mail, des colorations gristres, ou bruntres des dents temporaires et des dents dfinitives Les colorations apparaissent par des doses de 21mg/kg/j. Il y a raction de la ttracycline, de l'oxttracycline, de la chlor et de la dimthylchlorttracycline avec des ions calcium la surface des cristaux d'hydroxyapatite pour former des complexes insolubles. La chlorttracycline colore les dents en gris-brun. L'oxttracycline en jaune La minocycline est respensable d'une coloration qui va du vers au gris La priode critique par la coloration des dents temporaires s'tend: pour les incisives suprieures et infrieures de 4 mois in-utro 3 mois postpartum. Pour les canines suprieures et infrieures de 5 mois in-utro 9 mois postpartum. La priode critique pour les incisives et les canines dfinitives est de 3 mois 7ans.
VII.B. Coloration par dpt Les dpts de substances sur les dents sont susceptibles d'amener des colorations
extrinsques Coloration par la plaque bactrienne, Les aliments peuvent dposer des colorations sur la surface de l'mail, Le tabac chiquer ou fumer donne aux dents des colorations qui vont du jaune au noir, Les matriaux d'obturation comme l'amalgame d'argent donnent aux dents une coloration bleu-gris.
4-Les produits anesthsiques utiliss en Odontostomatologie

Plan du document: I. Les anesthsiques de surface II. Les solutions injectables 1. La molcule anesthsique 1. Le mtabolisme 2. Le mode d'action 1. La dpolarisation 2. La polarisation 3. Proprits physico-chimiques 1. La puissance de blocage 2. La dure d'action 3. Le dlai d'installation 2. Les vasoconstricteurs 1. L'adrnaline 2. La noradrnaline 3. Les conservateurs 1. Le parabens 2. L'acide thylne-diamine-ttra-ctique (EDTA) 3. Les sulfites III. Les produits anesthsiques locaux 1. Les esters 1. Cocane 2. Procane: Novocane 3. Piprocane: Mtycane 4. Hxylcane: cyolane 5. Ttracane: pontocane 2. Les amides 1. Lidocane 2. Mpivacane: carbocane 3. Bupivacane: marcane 4. Etidocane: duranest Les anesthsiques locaux sont les mdicaments les plus utiliss dans notre profession. Ces produits sont capables d'interrompre la conduction nerveuse au niveau de tous les tissus nerveux, cette action est rversible avec restitution ad integrum de la fonction nerveuse 2 types d'anesthsiques locaux: I Les anesthsiques de surface Les cryosprays ou anesthsiques par rfrigration Exemple: l'thylne (chlorure d'thyle) ; sa principale indication est l'incision des collections purulentes Les solutions anesthsiques sont conditionnes en sprays, sous forme de gel, de crme, de liquide ou imprgnants de boulettes de coton ou de buvard L'action de ces produits est limite et superficielle mais elle facilitent la relation thrapeutique (enfants ou adultes craintifs) II Les solutions injectables Elles sont vendus en cartouche sous emballage hyginique de 10 cartouches ou boites La cartouche contient
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La molcule anesthsique Le vasoconstricteur Les conservateurs
II.A. La molcule anesthsique La classification de Lofgen des anesthsiques locaux est base sur les structures des molcules anesthsiques Ces molcules anesthsiques sont toutes des bases faibles qui possdent 3 parties : Un ple lipophile (extrmit aromatique) Un ple hydrophile (extrmit amine) Une chane intermdiaire porteuse d'une liaison ester ou d'une liaison amide Selon la structure de cette chane intermdiaire, on classe les anesthsie locaux en esters ou en amides
II.A.a.Le mtabolisme Les esters: sont hydrolyss par les cholinestrases plasmatiques qui librent l'acide para-amino-benzoque Les amides: sont hydrolyss par le foi en divers composs hydrosolubles rarement associs des ractions allergiques Les mtabolites hydrosolubles, des esters comme des amides sont scrts par les reins (limination urinaire) II.A.b.Le mode d'action La conduction de l'influx nerveux est lie aux modifications du gradient lectrique transmembranaire en raison des mouvements ioniques en particulier sodiques Na+ et potassique K+ 1 La dpolarisation Est lie l'entre du sodium dans la fibre nerveuse partir du fluide extracellulaire grce des canaux ioniques spcifiques de la membrane. 2 La polarisation Est due la sortie du potassium de la cellule, l'quilibre ionique est ensuite conserv par la mise en jeu de la pompe sodium/potassium membranaire Les anesthsiques locaux bloquent la conduction de l'influx nerveux le long de la fibre nerveuse. Ils prviennent la dpolarisation de la membrane en inhibant le flux sodique entrant
II.A.c.Proprits physico-chimiques Les anesthsiques locaux sont diffrents par leur coefficient de partage lipide/eau leur pKa (valeur du pH pour laquelle la solution est 50% ionise) et leur capacit de liaison aux protines
La puissance de blocage La puissance de blocage est fonction de la liposolubilit qui favorise la diffusion et de la quantit de la forme ionise disponible d'o plus le coefficient de partage entre lipide/eau est lev, plus l'agent anesthsiques est puissant
La dure d'action La dure d'action est conditionne par la rserve des molcules qui constitue la quantit de substances lies aux protines et dans les graisses, Les molcules de type amide se fixent aux protines du srum et principalement l'albumine
Le dlai d'installation Le dlai d'installation dpend de la quantit de base neutre au voisinage du nerf Les molcules pKa faible (proche du liquide extracellulaire) diffusent plus vite au travers des membranes et ont un dlai d'action plus court que celles qui ont un pKa lev
II.B. Les vasoconstricteurs Les anesthsiques locaux ont tous une action vasodilatatrice, celle-ci est compense par des vasoconstricteurs. Les vasoconstricteurs permettent de diminuer la rsorption de la molcule, ils augmentent la dure de l'anesthsie et diminuent le saignement pendant les actes chirurgicaux.
II.B.a.L'adrnaline est le produit le plus utilis ; l'adrnaline compense l'action dpressive des anesthsiques locaux sur le coeur et la circulation en agissant sur les rcepteurs adrnergiques , 1 et 2 et tout le systme sympathique Utilis des concentrations de 1/100000 (1mg/100ml) ou de 1/200000 (2mg/100ml) viter en cas de HTA, diabte ou de cardiopathie II.B.b.La noradrnaline L'effet prdominant est sur les rcepteurs , elle a peu d'effet sur le rythme
cardiaque. II.C. Les conservateurs II.C.a.Le parabens Se sont des esters de l'acide para-hydroxybenzoque Ils sont bactriostatiques et antifongiques: leur utilisation se fait de plus en plus rare car les opercules des cartouches sont actuellement en caoutchouc de synthse II.C.b.L'acide thylne-diamine-ttra-ctique (EDTA) Utilis comme dsoxydant Il a pour rle de dsactiver les ractions d'oxydation due aux rayons ultraviolets II.C.c.Les sulfites Se sont des sels de l'anhydride sulfureux (SO2) Ils servent de conservateurs avec des produits dsoxydant, ils sont prsents dans de nombreux produits alimentaires (E221, E222...) III Les produits anesthsiques locaux III.A. Les esters III.A.a.Cocane C'est l'ester de l'acide benzoque, elle donne une anesthsie de surface, elle est surtout utilise pour la chirurgie du nez comme anesthsique de contact en solution de 4% L'installation est immdiate Et la dur d'action est de 45mn Et la dose maximale est de 200mg III.A.b.Procane: Novocane C'est un ester de l'acide aminobenzoque, utilise en solution de 2 4% avec ou sans adrnaline au 1/200000 L'anesthsie est obtenue de 2 5mn Dure 45 60mn La dose maximale est de 100mg III.A.c.Piprocane: Mtycane Ester, solution de 1 2% dont L'effet est immdiat et dure 1h la dose maximale est de 750mg III.A.d.Hxylcane: cyolane Ester, solution de 1 2% L'anesthsie par infiltration est obtenue 5 15mn et dure 1 1h 30, la dose
maximale est de 500mg Pour l'anesthsie de surface, on utilise des solutions de 5% sans dpasser 250mg Contact: on utilise 1ml de solution de 1 2% III.A.e.Ttracane: pontocane Ester de l'acide para-amino-benzoque, solution de 0.1 0.25% avec ou sans adrnaline au 1/200000 sans dpasser 100mg L'installation de l'anesthsie demande 5 15mn et dure 2h Pour l'anesthsie de surface: on utilise 1ml de solution de 1 2% Aux USA ; c'est l'anesthsique le plus employ pour la rachianesthsie III.B. Les amides III.B.a.Lidocane C'est un amide, Pour l'anesthsie par infiltration, on utilise 2 60ml de solution de 0.5 2% avec adrnaline au 1/200000 ou sans adrnaline - L'installation est rapide et dure de 1 1h 30 mais de 2h avec adrnaline - La dose maximale est de 300mg en absence d'adrnaline et de 500 mg si la solution est adrnalise Pour l'anesthsie de contact, on utilise des solutions de 2 4% sans dpasser 250mg III.B.b.Mpivacane: carbocane C'est un amide particulirement indiqu chez les hypertendus, les cardiaques, les diabtiques pour les anesthsies par infiltration on utilise 5 40ml de solution de 1 2% - L'installation de l'anesthsie est rapide - dure 2h La dose maximale est de 1000mg La mpivacane est moins vasodilatatrice que la lidocane et peut tre utilise sans adjonction d'adrnaline III.B.c.Bupivacane: marcane C'est un amide,
on utilise des solutions de 0.25 0.75% sans dpasser 200mg Sa dure d'action est de 3 8h sans ou avec adrnaline 1/200000 III.B.d.Etidocane: duranest C'est un amide, le plus rcent des anesthsiques locaux, on utilise des solutions de 0.5 1.5% adrnalise 1/200000 On utilise des solutions de 0.5 1.5% adrnalise 1/200000 La dose maximale est de 300mg L'anesthsie dure 4 6h
5-Techniques d'anesthsie en odontostomatologie

Plan du document: I. Introduction II. Anesthsie locale de surface 1. Les indication 2. Son action 3. Techniques 1. Anesthsie par rfrigration ou Cryoanesthsie 1. Chelne (Chlorure d'thyle) 2. Friljet (ttrafluoro-dichloro-thane) 2. Anesthsie par badigeonnage 1. Technique 2. Utilisation 3. Mise en garde 3. Anesthsie par tamponnement narinaire 1. Technique 2. Effet 3. Indications 4. Contre indications III. Anesthsie par infiltration 1. Terminale (locale) 1. Anesthsie para-apicale 1. Technique 1. 1er temps: vestibulaire 2. 2me temps: rgion palatine 2. Effet 3. Indication 2. Anesthsie intra-ligamenteuse 1. Le principe 2. Technique 1. 1er temps 2. 2me temps 3. Indication 3. Infiltration intramuqueuse 1. Indication 2. Technique 4. Anesthsie intra-osseuse 1. Indication 2. Technique 3. Avantages de cette technique 4. Inconvnients 5. Anesthsie septale 1. Technique IV. Anesthsie tronculaire ou locorgionale 1. Matriel et produit utiliss 2. Au maxillaire 1. Du ct palatin 1. L'anesthsie du nerf naso-palatin 1. Technique 2. Zone de l'anesthsie 2. L'anesthsie du nerf palatin-postrieur 1. technique 2. Intrts 2. Du ct vestibulaire 1. Anesthsie des nerf dentaires (vestibulaire) et moyens 1. Technique 2. Territoire anesthsi 2. Anesthsie des nerfs palatins postrieurs 1. Technique 2. Territoires anesthsis 3. Au niveau de la mandibule 1. Anesthsie du nerf palatin infrieure (nerf
ALGDENT&UNIVIRTA | 5-Techniques d'anesthsie en odontostomatologie 34
dentaire infrieur) 1. Technique 2. Signes de l'anesthsie 3. Causes de l'chec de l'anesthsie tronculaire au niveau de la mandibule 1. Trop haut 2. Trop bas 3. Trop en arrire 4. Trop en avant 2. Anesthsie du nerf mentonnier 1. Technique 3. Anesthsie du nerf lingual 1. Technique 2. L'anesthsie V. Conclusion I Introduction L'anesthsie est un temps prliminaire obligatoire d'un acte chirurgical. En mdecine dentaire, l'anesthsie local permet de supprimer les sensations douloureuses pendant l'intervention, ceci peut s'agir d'une extraction, d'un acte de chirurgie buccale, d'un dtartrage, soins... La technique de l'anesthsie est subordonn: l'affection qu'on se propose de traiter Au sige de celle-ci, son tendue, sa gravit l'tat gnral du patient En odontostomatologie, les techniques d'anesthsie sont limites L'anesthsie locale de surface ou de contact L'anesthsie par infiltration (injection) -> terminale ou locale -> Tronculaire ou locorgionale Les solutions anesthsiques sont pralablement tidis et le champs opratoire est aseptis. Les rgions infectes ou abcdes ne seront jamais injecte par la solution anesthsique directement mais distance du foyer infectieux. II Anesthsie locale de surface Elle est essentiellement utilise en odontostomatologie pour l'insensibilisation en surface de la muqueuse et de la peau. II.A. Les indication Avant injection du produit anesthsique chez l'enfant Pour la ralisation d'une prise d'empreinte au maxillaire suprieur (rflexe nauseux important)
Pour la ralisation d'un radio rtro-alvolaire au niveau postrieur (rflexe nauseux) Drainage des collections suppures superficielles Extractions des dents de lait ou lactales (rhizalyses) Pose de couronne en prothse, ou de bague en orthodontie Dtartrage II.B. Son action Insensibiliser la muqueuse ou la peau par contact direct d'une manire brve et de courte dure et limite II.C. Techniques II.C.a.Anesthsie par rfrigration ou Cryoanesthsie On projette directement le produit anesthsique sur la peau ou la muqueuse, un liquide volatile qui provoque une diminution brutale de la temprature locale, bloquant ainsi les rcepteurs dermiques La muqueuse devient de couleur blanc givre
Chelne (Chlorure d'thyle) t abandonn car Trs inflammable Perte de connaissance par l'inhalation Brlure des yeux (muqueuse)
Friljet (ttrafluoro-dichloro-thane) Utilise actuellement mais cette utilisation reste limite
II.C.b.Anesthsie par badigeonnage Le produit anesthsique se prsente sous forme d'une solution glatineuse ou de gel 1 Technique On assche la zone opratoire pralablement, on badigeonne l'aide d'une boulette de coton imbibe de substance anesthsique sur la muqueuse L'effet anesthsique n'apparat qu'au del d'une minute (Xylocane 5%) 2 Utilisation Pour prparer le site pour l'anesthsie par infiltration (surtout au niveau de la fibromuqueuse palatine) Pour prvenir les rflexes nauseux Dtartrage
Mise en garde L'injection du produit anesthsique peut se produire aprs plusieurs applications sans rinage immdiat de la bouche brlure de la muqueuse mordillement de la lvre chez l'enfant Fausses routes (aprs anesthsie des muscles du larynx)
II.C.c.Anesthsie par tamponnement narinaire 1 Technique On imbibe une mche de Xylocane 5% et sera tass dans la partie antrieure des fosses nasales 2 Effet Action sur les troncs nerveux travers la membrane Rsultat: anesthsie des nerfs dentaires suprieurs antrieurs 3 Indications Enuclation d'un kyste du seuil narinaire (action rserve en O.R.L) Pour lever un trismus inflammatoire (anesthsie de la rgion ptrygomaxillaire) Extraction d'une dent incluse haute II.D. Contre indications La cryoanesthsie est viter chez l'enfant de moins de 6ans viter de centrer le produit d'anesthsie au niveau de l'oropharynx -> Anesthsie accidentelle de la luette ou du pharynx peut tre l'origine d'une paralysie mme transitoire, reste trs dangereuse cause des risques de fausses routes : problme d'asphyxie III Anesthsie par infiltration Terminale (locale) Principe: C'est de porter l'aide d'une seringue, le produit anesthsique au contact des terminaisons nerveuses profondes, donc on parle d'anesthsie terminale Matriel: Porte carpule Une aiguille mono-usage Une carpule d'anesthsie
III.A.a.Anesthsie para-apicale 1 Technique
On touche le plexus pri-apicale pour insensibiliser la gencive, l'alvole, les ligaments et la pulpe 1 1er temps: vestibulaire L'aiguille est introduite au niveau de la ligne de rflexion vestibulaire en regard de l'apex de la dent extraire (biseau de l'aiguille dirig vers l'apex, contre l'Os) On injecte le produit ds la pntration de l'aiguille de manire progressive les 2/3 du contenu de la carpule 2 2me temps: rgion palatine Du cot palatin, mi-distance entre collet et apex de la dent extraire, on injecte le produit anesthsique (le 1/3 restant) lentement pour viter l'escarre (voir complication lie l'anesthsie) La fibromuqueuse palatine est paisse et trs adhrente l'os et la diffusion du produit anesthsique reste difficile: -> douleurs et risque de ncrose au point d'injection (car vascularisation terminale). 2 Effet L'effet de l'anesthsie para-apicale est immdiat aprs injection et dure entre 30 et 60 minutes 3 Indication Pour l'extraction de toutes les dents maxillaires Extraction des dents mandibulaires (Bloc incisivo-canin-prmolaire) Acte de chirurgie buccale III.A.b.Anesthsie intra-ligamenteuse 1 Le principe Le produit anesthsique est port au niveau de l'espace desmodentale l'aide d'une aiguille fine et rigide 2 Technique 1 1er temps L'aiguille est introduite perpendiculairement l'axe de la dent, enfonce dans le bourrelet gingival inter-dentaire, pour infiltrer et anesthsier les ligaments circulaire, face msiale puis face distale de la dent 2 2me temps Puis l'aiguille est oriente paralllement la dent presque verticalement enfonce carrment dans l'espace desmodentale dans l'alvole vers l'Apex 3 Indication Pour extraction des dents arthritiques Pour patients prsentant des troubles de l'hmostase (maladie congnitales, hmophilie-Willebrand)
III.A.c.Infiltration intramuqueuse Consiste infiltrer directement la muqueuse buccale; c'est donc une anesthsie limite au revtement pithlial 1 Indication Elle est indique pour l'acte de chirurgie oral en vue d'une biopsie, En complment de l'anesthsie tronculaire Ou exrse d'une tumeur 2 Technique Simple, elle consiste injecter directement le produit anesthsique au niveau de la zone opratoire ; elle dure 20 40 minutes III.A.d.Anesthsie intra-osseuse Il s'agit de porter directement le produit anesthsique au contact des nerfs pour un effet anesthsique plus rapide, plus important et moins dangereux 1 Indication Cette technique peut-tre utilise pour toutes les interventions au niveau buccal, elle est surtout indique en cas : D'extraction dentaire chez les patients prsentant des troubles de l'hmostase primaire ou secondaire (patient atteint de l'hmostase svre) Prparation en vue d'une suite implantaire 2 Technique Cette technique est dcrite par NOGUE en 1907, consiste traverser la corticale pour injecter le produit anesthsique directement dans l'os spongieux proximit immdiate des dents traiter La corticale n'tant pas innerve, sa perforation est strictement indolore Un appareil spcial est utilis qui permet la perforation de la corticale externe et injection du produit anesthsique directement dans l'os alvolaire 3 Avantages de cette technique Effet anesthsique immdiat, profond de 15 20 minutes Peu de risque de surdosage (quantit limite au produit) 4 Inconvnients Dure d'action brve Risque de ncrose osseuse (pas d'utilisation de vasoconstricteur) Ncessite un matriel coteux, et surtout des aiguilles spciales III.A.e.Anesthsie septale
Elle ncessite une seringue carpule dote d'un piston crans pour permettre une infiltration sous forte pression Technique La pointe de l'aiguille est dirige vers l'axe central du septum inter-dentaire, elle est incline de 30 45. Mme principe que la technique prcdente, il s'agit de perforer la cortical au niveau du septum interdentaire IV Anesthsie tronculaire ou locorgionale La technique consiste injecter le produit anesthsique (solution anesthsique) au voisinage immdiat d'un tronc nerveux, de faon dsensibiliser toute la rgion ou le territoire sous la dpendance de ce tronc nerveux En odontostomatologie, cette technique permet: L'extraction dentaire en milieu infecte L'extraction de plusieurs dents L'avulsion des molaires mandibulaire En chirurgie buccale: extraction chirurgicale des dents incluses, enclaves ou dsinclusion. Traitement des fractures mandibulaires L'nuclation des kystes maxillaires
IV.A. Matriel et produit utiliss Soit une carpule muni d'un systme d'aspiration, plus aiguille mono-usage longue. Soit l'aide d'une seringue intramusculaire, jetable d'au moins 2cc Le produit anesthsique utilis est souvent le Xylocane 2 3% sans vasoconstriction (de prfrence) IV.B. Au maxillaire L'indication de l'anesthsie locorgionale ou tronculaire au niveau du maxillaire reste limite uniquement pour la chirurgie orale (intervention longue, rgion infecte) Exemples: Kyste maxillaire Tumeurs Extraction de dents incluses Rduction et contention des fractures Gnralement l'extraction des dents maxillaires se limitera l'anesthsie locale (par
infiltration) sachant que l'os maxillaire suprieur est spongieux et bien vascularis Il s'agit de faire une anesthsie au niveau des diffrentes branches terminales du nerf maxillaire suprieur V2, nous citons Du cot palatin - Le nerf naso-palatin - Le nerf palatin antrieur Du ct vestibulaire - Nerfs dentaires postrieure, moyens et antrieurs
IV.B.a.Du ct palatin 1 L'anesthsie du nerf naso-palatin Le nerf merge du canal naso-palatin au niveau de la papille rtro-incisive 4 8mm du collet des incisives suprieures 1 Technique La seringue est tenue parallle l'axe moyen des deux incisives suprieures, l'aiguille pntre rapidement au niveau de la papille rtroincisive, on injecte le contenue de la carpule (1.7 1.8ml) 2 Zone de l'anesthsie Cette technique permet l'insensibilisation du 1/3 antrieur de la vote palatine, elle est particulirement intressante dans les interventions palatines longues et profondes (nuclation d'un kyste du seuil narinaire, dsinclusion dentaire...etc.) 2 L'anesthsie du nerf palatin-postrieur L'orifice du canal palatin postrieur son mergence buccale est situ dans l'intervalle de la 2me et la 3me molaires suprieures 1 1.5cm des collets au niveau d'une dpression. 1 technique L'anesthsie dpose l'entrer du canal entrane l'insensibilisation des 2/3 postrieurs de l'hmi-vote palatine correspondante (jusqu' la 1re prmolaire) 2 Intrts Chirurgie de la partie postrieure du palais osseux IV.B.b.Du ct vestibulaire 1 Anesthsie des nerf dentaires (vestibulaire) et moyens Anesthsie du nerf orbitaire La tte du patient tant droite et le regard fix en avant ; le trou sous orbitaire est situ sur une ligne abaisse de la papille 5 8mm du rebord orbitaire
infrieur C'est ce niveau que le nerf sous-orbitaire, branche terminale du V2 donne : Les nerfs dentaires antrieures (incisive et canine) Les nerfs dentaires moyens (prmolaires) Nerfs palpbraux Nerfs labiaux Nerfs nasaux
Technique Reprer le trou sous-orbitaire, ensuite piquer au fond du vestibule entre les apex incisifs et canins Le doigt contrle travers les tguments, la progression de l'aiguille jusqu'au trou sous-orbitaire
2 Territoire anesthsi Rgion incisive, canine et prmolaire, vestibule, rgion nasale, labiale suprieure, palpbrale infrieur (du mme ct) Le cathtrisme du trou sous-orbitaire est source d'hmatome et la pntration de l'aiguille de plus de 2cm risque de lser le globe oculaire 2 Anesthsie des nerfs palatins postrieurs C'est l'anesthsie des rameaux dentaires postrieures provenant du rameau orbitaire du V2 1 Technique Elle se fait dans la rgion rtro-tubrositaire, L'aiguille rigide de 6cm environ est introduite en regard de l'apex de la 2me molaire suprieure puis le long de la table externe qu'elle doit contourner L'aiguille arrive au trou dentaire postrieur (2cm) Aspirer avant d'injecter car la rgion est trs vascularis (plexus veineux alvolaire et ptrygodien et branche alvolaire de l'artre maxillaire interne) 2 Territoires anesthsis Les 3 molaires suprieures et la gencive vestibulaire uniquement IV.B.c.Au niveau de la mandibule 1 Anesthsie du nerf palatin infrieure (nerf dentaire infrieur) L'anesthsie rgionale la plus frquemment pratique est celle qu'on ralise au niveau de l'pine de Spix, lorsque le nerf pntre dans le canal dentaire infrieur Ce canal se situe au centre gomtrique de la branche montante de la
mandibule sur une ligne au niveau parallle situe 1cm au dessus du plan des molaires infrieures
Technique On repre au moyen de l'index de la main gauche, le bord antrieur de la branche montante alors que la main droite tient la seringue (I.M, jetable aiguille longue) La seringue et son aiguille sont d'abord diriges paralllement aux faces triturantes des molaires On pique la muqueuse 1cm, au dessus des plans molaires (faces occlusales) avec la main droite 1 - dans un premier temps, la pntration de l'aiguille se fait au ras du ligament ptrygomaxillaire 2 - Dans un 2me temps, on fait changer de direction l'aiguille et dporter la seringue jusqu' la rgion canine-prmolaire oppose On enfonce l'aiguille de 2 3cm jusqu' retrouver le contact osseux proximit de l'pine de Spix L'aiguille est retire alors de 1mm et la main gauche vient alors maintenir le corps de la seringue, pendant que la main droite vrifie l'absence d'effraction vasculaire en prcdant une aspiration. Si cette aspiration ne ramne pas de sang, on injecte alors lentement la totalit du produit anesthsique
2 Signes de l'anesthsie Au bout de quelques minutes, des signes d'anesthsie du nerf alvolaire apparaissent qui sont: Engourdissement de l'hmi-lvre infrieure et de l'hmi-menton Fourmillement au niveau latral de la langue et commissure du mme cot: on fait paralllement une anesthsie du nerf lingual) Contrairement la rgion gingivale vestibulaire innerve par le nerf buccal, il faut donc complter l'anesthsie rgionale l'pine de Spix par une infiltration vestibulaire complmentaire (para-apicale) Remarque : Anesthsie para-apicale insuffisante Vue l'paisseur des tables osseuses vestibulaires et linguales des molaires, l'anesthsie para-apicale seule reste insuffisante d'o la ncessit de l'anesthsie tronculaire ou de l'pine par l'avulsion des molaires mandibulaires
3 Causes de l'chec de l'anesthsie tronculaire au niveau de la mandibule Les checs sont conscutifs une mauvaise technique L'injection peut tre faite:
1 Trop haut L'anesthsie peut toucher la peau de la rgion temporale
2 Trop bas Au dessous de l'pine de Spix, l'anesthsie peut intresser seulement le nerf lingual
3 Trop en arrire Du fait de d'une angulation insuffisante de la seringue ; entrane une paralysie priphrique temporale du nerf facial
4 Trop en avant En raison d'un point de pntration trs antrieur
Anesthsie du nerf mentonnier Elle permet l'anesthsie de tous le bloc incisivo-canin et prmolaire, le trou mentonnier se trouve classiquement en dessous et entre les apex des 2 prmolaires Technique Consiste chercher par ttonnement et cathtriser l'orifice mentonnier C'est une technique qui reste inutile du moment que la pri-apicale reste suffisante galement, cette technique peut lser l'artre et le nerf mentonnier (hmatome, hypersensibilit)
Anesthsie du nerf lingual Le nerf lingual peut tre anesthsi simultanment lors de l'anesthsie au niveau de l'pine vu sa position anatomique (chemine paralllement au nerf alvolaire infrieur) Mais pour les interventions portant sur les bords de la langue (tumeurs...) ou plancher buccal, nuclation de kyste, ablation de calculs de glande sousmaxillaire
Technique L'anesthsie consiste en une simple infiltration dans le plancher postrieur en dedans de la dent de sagesse (3me molaire) infrieure 1cm environ de la table interne
2 L'anesthsie Le l'hmi-langue du plancher et de la gencive du cot lingual V Conclusion Le but de l'anesthsie en pratique odontostomatologie c'est de pouvoir travailler sans douleur mais tous en connaissant et matrisant les techniques anesthsiques
6-Indication et contre indication de l'extraction dentaire

Plan du document: I. Introduction II. Les critres d'indication de l'avulsion dentaire 1. Indications locales 2. Dans un but orthodentique 3. Ordre gnral III. Les contre indications 1. Devant le risque infectieux 2. Devant le risque hmorragique 3. Devant le risque anesthsique 4. Devant un tat physiologique particulier I Introduction L'extraction est un acte chirurgical dont le chirurgien dentiste est le seul apte poser l'indication ou la contre-indication. Aprs un interrogatoire minutieux et un examen clinique et/ou radiologique dtaill, l'indication ou la contre-indication sera pose. II Les critres d'indication de l'avulsion dentaire II.A. Indications locales les dents qui ultrieurement vont s'avrer inutilisable du point de vue prothtique Dents en malposition verses (descend du point de contact) ou egresses (descend de son alvole) les dents en desinclusion avec antcdent de priconarit Les dents qui constituent une source de traumatisme pour les muqueuses linguales, labiales et jugales Les dents prsentant une fracture pntrante, une destruction couronaire trs importante ou une destruction osseuse avance II.B. Dans un but orthodentique Les dents de lait qui sont non rizalyse Les dents de sagesse responsable de chevauchements et d'accidents infectieux rpts Les dents qui manquent de place sur l'arcade II.C. Ordre gnral Extraction pour une remise en tat de la cavit buccale avant: Une greffe rnale Une chirurgie cardiaque Radiothrapie cervico-facial III Les contre indications S'observe chez les patients qui prsentent une atteinte gnrale ou locale, temporaire ou
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dfinitive ncessitant des prcautions particulires adaptes chaque cas Les risques peuvent tre: Infctieux Hmorragique Anesthsique ou autre...
III.A. Devant le risque infectieux Surtout les patients prsentant: Une atteinte cardiovasculaire, prothse valvulaire Chirurgies cardiaques ou troubles du rythme Les patients irradis et/ou sous chimiothrapie Hmopathie Les patient immunodprims (sropositif, sidaique) les diabtiques dsquilibraient et les nphrophates Les extractions seront faites sous couverture antibiotique aprs accord du mdecin traitant III.B. Devant le risque hmorragique Les troubles de l'hmostase peuvent tre contrl par des moyens locaux mais l'accord du mdecin traitant est indispensable surtout chez les patients prsentant: Hmophilie de type A ou B Patient en cours de chimiothrapie Thrombopnie Cardiopathie sous anti-coagulant de type Sintrom ; contrle du T.P avant de faire l'extraction (TP: le taux des prothrombines) III.C. Devant le risque anesthsique On parle de ce risque chez les patients prsentant un trouble du rythme cardiaque et/ou insuffisance coronarienne III.D. Devant un tat physiologique particulier La femme enceinte peut se faire enlever les dents en cas d'urgence sans problmes Il est recommand chez la prmipare (1re grossesse) d'viter les 2 premiers mois et les 3
derniers de la grossesse: Le stress la fatigue et les substances chimiques pouvant entraner une souffrance du foetus
7-Les techniques de l'avulsion dentaire

Plan du document: I. Introduction II. Technique de l'extraction simple 1. La prparation mdicamenteuse pr extractionnelle 2. L'asepsie du champ opratoire 3. Le temps anesthsique 4. Le temps dentaire 1. Syndesmotomie 2. La luxation 3. L'avulsion dentaire proprement dite 1. Les daviers 1. Les mors 2. Les branches 3. La charnire 2. Mouvements 3. L'extraction des dents maxillaires 4. Extraction des dents mandibulaires 5. Le temps alvolaire 6. Temps gingival 7. Conseils post-opratoires III. Extraction des dents de lait IV. Avulsion des racines dentaires 1. Alvolectomie 2. La sparation des racines V. Avulsion des dents incluses ou enclaves I Introduction En chirurgie dentaire, l'endodontie et la prothse ont fait l'norme progrs, on assiste frquemment des sauvetages des dents et des racines qui, dans le pass, taient voues l'extraction pure et simple. De plus en plus frquemment, des racines enfouies, qu'on aurait sacrifi, il y a encore peu de temps, sont rcupres pour en faire des supports de prothse. Cependant, il existe des indications impratives de l'extraction dentaire tel que : carie et parodontolyse importante o le traitement conservateur ne peut tre ralis. Cette indication est galement pose pour une raison orthodontique, prothtique ou mdicale. L'extraction dentaire consiste retirer la dent de l'alvole dans lequel elle est implante ; nous distinguons : L'extraction simple : c'est l'extraction d'une dent normalement volue, quelque soit sa morphologie et sa situation sur l'arcade. L'extraction dentaire chirurgicale ou complique : c'est l'avulsion d'une dent incluse ou enclave. II Technique de l'extraction simple Pour mener bien une extraction, il est indispensable de procder une valuation clinique et radiologique, ces examens nous permettent d'apprcier : Le nombre et l'tat des racines, L'tat de la rgion pri-apicale, La prsence ou non de coudures apicales (apex coud), de cmentomes, Les rapports des dents avec le sinus maxillaire, le nerf dentaire infrieure et le trou mentonnier.
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L'valuation radiologique, dtermine le type de procd qui sera employ pour extraire la dent, surtout, indiquera si l'extraction chirurgicale est ncessaire ou pas. L'acte de l'avulsion dentaire comporte plusieurs tapes: II.A. La prparation mdicamenteuse pr extractionnelle Elle est en fonction de l'tat gnrale du malade : anti-infectieuse, sdative ou spcifique. II.B. L'asepsie du champ opratoire L'asepsie est obtenue par le rinage de la cavit buccale ou le badigeonnage de la rgion anesthsier l'aide d'une solution antiseptique. Exemple : Dakin II.C. Le temps anesthsique
C'est un temps essentiel et obligatoire avant chaque extraction dentaire. Selon la situation de la dent sur l'arcade, l'anesthsie sera locale ou locorgionale.
II.D. Le temps dentaire Il comporte 3 tapes avec une instrumentation spcifique : II.D.a.Syndesmotomie (Syndesmo-: desmodonte, tomie: couper)
Cette opration consiste couper les fibres du ligament alvolo-dentaire tout autour de la dent aussi profondment que possible sans crainte de dcoller les papilles gingivales. L'instrument utilis est appel syndesmotome, c'est un instrument manuel et tranchant:
Coud pour la mandibule, Droit pour le maxillaire.
II.D.b.La luxation Elle consiste luxer ou mobiliser la dent dans son alvole, les instruments utiliss sont les lvateurs. L'lvateur est introduit entre l'os alvolaire et le cment de la racine, dans l'espace pralablement prpar lors de la syndesmotomie, en prenant appui sur l'os alvolaire (jamais sur la dent voisine). La dent sera mobilise progressivement grce des mouvements appropris.
Il est impratif de protger les structures muqueuses (joues, langue, lvre) l'aide des doigts de la main gauche placs en protection sur les tables externes et internes pour viter les drapages dangereux. Les lvateurs sont : Droit pour les dents du maxillaire; Couds pour les dents de la mandibule.
Lors de la luxation, l'oprateur se place : Devant et droite du patient pour les dents de l'arcade suprieure et celles du ct gauche de l'arcade infrieure.
Derrire et droite du patient pour les dents de l'arcade infrieure droite.
II.D.c.L'avulsion dentaire proprement dite
C'est le retrait de la dent de son alvole, aprs l'avoir suffisamment luxe lors de l'tape prcdente. Les instruments utiliss sont appels les daviers : ces sont des pinces en acier inoxydable qui servent saisir la couronne d'une dent et permettre de la retirer de son alvole. Les daviers sont : Couds pour les dents infrieure,
Droits pour les dents suprieures.
Les daviers Un davier comporte 3 parties: 1 Les mors
Paille active ou spcifique, ils sont lisses ou stris sur leur face interne, avec ou sans pointe leur extrmit, les pointes correspondent toujours une furcation interradiculaire, et orientent d'une faon prcise le choix du davier en fonction de l'anatomie de la dent extraire. Exemples : Les mors du davier de l'incisive centrale suprieure ne comportent pas de pointe, car cette dent une seule racine,
Par contre le davier de la premire molaire suprieure, comporte une pointe sur le mors vestibulaire qui correspond la furcation situe entre les deux racines vestibulaires de cette dent.
2 Les branches
Partie commune, qui permet l'oprateur d'agir sur les mors, la face externe des branches est stries, pour assurer une meilleure tenue du davier. 3 La charnire
C'est une articulation simple et stable qui permet d'ouvrir ou de fermer les morts du davier.
Mouvements Lors de l'avulsion, les mors du davier doivent tre insrs sous la gencive, les pointes au niveau de la furcation (le davier saisie la dent dans la partie cervicale dans le voisinage immdiat de la crte osseuse alvolaire). Les mouvements effectus pourront tre un mouvement de luxation vestibulo-lingual, un mouvement msiodistal ou un mouvement de rotation. Dans la phase finale de l'extraction, il ne faut pas tirer sur le davier car on risque d'endommager la dents voisine. Avant de sortir la dent de son alvole, on s'assurera qu'il ne subisse pas d'attache adhrente sous peine de dchirer la gencive.
L'extraction des dents maxillaires
Le davier est tenu dans la main droite. Tandis que la main gauche maintient le maxillaire (ce sera le contraire pour les gauchers), la crte alvolaire est maintenue entre le pouce et l'index. Au maxillaire droit, le pouce est du ct vestibulaire, l'index en palatin. Au maxillaire gauche, c'est l'inverse, le pouce est du ct palatin et l'index en vestibulaire. Les mouvements effectuer lors de l'extraction : Dans le groupe incisivo-canin suprieur : les mouvements effectuer sont une traction dans l'axe de la dent (de haut en bas) et rotation dans le sens horaire et anti-horaire. Dans le groupe prmolo-molaire suprieur : se sont surtout des mouvements verticaux de haut en bas, transversaux vestibulo-palatin majoration vestibulaire. 4 Extraction des dents mandibulaires
En gnrale, les mors des daviers pour les dents mandibulaires prsentent un angle doit avec le manche. Les mouvements effectuer lors de l'extraction : Pour le groupe incisivo-canin suprieure: les mouvements effectuer sont surtout des mouvements de traction de bas en haut, et de bascule linguo-vestibulaire, avec une lgre rotation autour de l'axe de la dent.
Pour le groupe prmolo-molaire infrieur : Les mouvements ncessaires sont surtout des mouvements de traction de bas en haut, avec des mouvements de bascule en dehors et en dedans. Pour les prmolaires, adjoindre des mouvements de lgre rotation. II.E. Le temps alvolaire
Ce temps consiste vrifier l'alvole, la recherche d'un fragment(s) dentaire(s) ou osseux. Tout fragment d'os alvolaire doit tre retir par curetage, qui intressera le fond et les parois de l'alvole, le curetage permet aussi d'liminer les dbris de tissus de granulation.
Les instruments utiliss pour le curetage sont appels : curettes, elles peuvent tre couds ou droites. II.F. Temps gingival
Une pression bi-dgitale sur les parois vestibulaire et palatine de l'alvole afin de favoriser l'arrt du saignement (l'hmostase). Il est inutile de mcher l'alvole sauf lorsque le malade prsente une anomalie de l'hmostase. II.G. Conseils post-opratoires Faire mordre le patient fortement sur une compresse enroule entre l'arcade suprieure et infrieure au niveau du site d'extraction. Il faut proscrire : Les bains de bouches pendant 24 heures, les salicyls (car ces produit contiennent de l'aspirine qui peut provoquer une hmorragie) et une alimentation chaude le premier jour. Un antalgique : type Paractamol pour diminuer les douleurs post-extractionnelles, un antibiotique lorsqu'il existe un risque d'infection associe. III Extraction des dents de lait
tant donne leur facilit d'extraction apparente, tre pratique de faon htive. Il faut prendre garde de ne pas lser ou extraire le germe de la dent permanente sous jacente.
IV
Avulsion des racines dentaires IV.A. Alvolectomie C'est une opration qui consiste dgager de l'os alvolaire pour permettre une extraction d'une dent rsiduelle (alvolo-=os alvolaire, tomie=couper) Elle est indique dans le cas des racines sous muqueuse lorsque leur extraction par la technique simple est impossible.
C'est une intervention chirurgicale qui comporte plusieurs temps : Asepsie. Anesthsie locale et locorgionale. Incision en L. Dcollement d'un lambeau mucco-priost. Dgagement osseux pri-radiculaire sur une hauteur radiculaire suffisante pour permettre une bonne luxation de la racine. Luxation. Extraction. Curetage, lavage de la cavit opratoire. Suture du lambeau. Traitement mdical : antibiotique, antalgiques.
IV.B. La sparation des racines Elle est indique surtout lorsque survient une fracture d'une couronne bi- ou pluriradicule. La sparation du pont reliant les deux racines se fait l'un d'un instrument rotatif (turbine ou pice main) jusqu'au septum interradiculaire. L'extraction des deux racines ainsi spares sera plus facile raliser, le reste des diffrents temps de l'extraction seront conduit de la mme faon que pour une extraction dentaire simple. V Avulsion des dents incluses ou enclaves
L'avulsion des dents enclaves et incluses obit une technique chirurgicale particulire et prcise, un bilan radiographique est obligatoire pour situer la position de la dent dans le maxillaire.
L'intervention comporte plusieurs temps : Asepsie. Anesthsie locale ou locorgionale. Incision et dcollement d'un lambeau mucco-priost. Dgagement osseux pri-couronnoire pour lever les obstacles qui gneraient l'avulsion de la dent. Luxation et si besoin section de la couronne de la dent lorsqu'elle bute contre la dent adjacente. Extraction, curetage et lavage de la cavit opratoire. Suture du lambeau. Traitement mdical : antibiotique, anti-inflammatoire et antalgique.
8-Complications d'extraction dentaire

Plan du document: I. Introduction II. Les complications immdiates ou per-opratoire 1. Les complications muqueuses 2. Complications dentaires 1. Fracture de la dent extraire 1. Cliniquement 2. Conduite tenir 2. Fracture de l'apex 1. Conduite tenir 3. Fracture et mobilisation de la dent adjacente 1. Conduite tenir 4. Fracture de la dent antagonsite 1. Cliniquement 2. Conduite tenir 3. Complications osseuses 1. Fracture des rebords alvolaires 1. tiologie 2. Clinique 3. Conduite tenir 2. Fracture de la tubrosit maxillaire 1. Clinique 2. Conduite tenir 3. Fracture mandibulaire 1. Clinique 2. Conduite tenir 4. Luxation de l'A.T.M 4. Complication sinueuse 1. Ouverture du sinus 1. tiologie 2. Clinique 3. Conduite tenir 2. Refoulement d'un apex ou de la dent 1. tiologie 2. Clinique 3. Conduite tenir 5. Accidents nerveux 1. Nerf alvolaire infrieur 1. tiologie 2. Signe cliniques 3. Squelles 2. Nerf lingual
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1. tiologie 2. Signes cliniques 3. Consquences 3. Nerf mentonnier 1. tiologie 2. Signe cliniques 4. Traitement des lsions nerveuses 6. Les complications hmorragique 1. L'hmorragie vasculaire 1. Au maxillaire 1. Artre dentaire postrieure 2. Artre tubrositaire 3. Artre buccale 4. Artre palatine descedante et l'artre nasopalatine 2. la mandibule 1. Artre alvolaire infrieure 3. Clinique 4. Conduite tenir 7. chec de l'extraction 1. Conduite tenir 8. Cassure ou perte d'un bout d'instrument 1. Conduite tenir 9. Complications exceptionnelles 1. Projection d'une dent suprieure dans la joue 2. Projection de la dent de sagesse suprieure dans la fosse ptrygo-maxillaire
Introduction Indication de l'extraction bien justifie, l'acte opratoire peut tre conduit dans de bonne conditions pour le patient et pour le praticien, comme il peut se solder de suites opratoires difficiles, parfois mme svre qui risqueraient de laisser un mauvais souvenir au patient et au praticien. Notre objectif est: D'valuer les complications per- et post opratoires. De prciser la conduite thrapeutique et les sequelles possibles.
II
Les complications immdiates ou per-opratoire II.A. Les complications muqueuses La muqueuse peut tre lse lors des differents temps d'extraction, on peut donc assister une perforation, dchirement et dilacration suite un drappage d'instrument caus par:
Des conditions anatomo-physiologiques difficiles (Lob ou trismus). Des mouvements et des ractions incontrls du patient. Une mauvaire utilisation des intruments: manque de points d'appui. Traumatismes labiaux suite une traction prolonge sur la commisure labiale l'aide de l'carteur, ou utilisation prolonge d'instruments rotatifs. II.B. Complications dentaires II.B.a.Fracture de la dent extraire Fait suite : Un dfaut de luxation de la dent. Dent ankylose. Couronne fragilise par la carie ou par un volumineux amalgame.
Cliniquement Le fragement mobile est sus- ou sous-gingival
Conduite tenir Continuer prudemment l'extraction ou alvoloctomie
II.B.b.Fracture de l'apex Plus frquente, lors dextraction dune dent trs anciennement dpulpe du fait de lankylose, ou en prsence dapex particulirement rtentif (apex coud, racines divergentes) Conduite tenir Vrifier l'intgrit des racines aprs toute extraction Rincez l'alvole Si l'apex est facilement accessible et mobile, il sera extrait avec un instrument adquat S'il est profondement enfoui et non mobile: abstention thrapeutique et reprendre l'extraction ultrieurement II.B.c.Fracture et mobilisation de la dent adjacente Fait suite d'une manuvre mal adapte lors de l'extraction, sa couronne peut se fracturer, une reconstitution peut tre lses Conduite tenir Bonne maitrise du geste opratoire Reconstitution de la dent fracture II.B.d.Fracture de la dent antagonsite Due mouvement du davier, ou un mouvement d'extraction non-maitris
Cliniquement Il s'agit le plus souvent d'une fracture du pont d'mail
Conduite tenir Reconstitution Bonne prise du davier
II.C. Complications osseuses II.C.a.Fracture des rebords alvolaires Il s'agit le plus souvent de fragments de parois alvolaires fracturs, luxs, ils peuvent tre important et atteindre les sections des dents voisines. 1 tiologie Os fragilis et dminralis (pathologie osseuse ou sujet g) Manuvre de mobilisation trop violantes ou mal-orientes 2 Clinique Table osseuse interne et externe mobile Hmorragie 3 Conduite tenir Dissquer le fragment mobile, rgulariser les bords alvblaire et suturer. II.C.b.Fracture de la tubrosit maxillaire Duc une trpanation osseuse insufissante ou mouvement dc luxation trop en arrire. 1 Clinique Hmorragie. Tubrosit mobile ou adhrente la dent. 2 Conduite tenir Dissection prudente du fragment le retirer et suturer Contrler une CBS par test de VALSALVA II.C.c.Fracture mandibulaire Plus frquente lors: d'extraction d'une dent incluse (inclusion basse) ostectomie excessive (dgagement osseux) mouvement de luxation mal control avulsion chez le vieillard en prsence d'un volumineux kyste pricoronaire.
Clinique Craquement: mobilit, hmorragie, trouble de l'articul, douleurs et retard de la cicatrisation
Conduite tenir Toilette de l'alvole, rduction du dplacement et contention
II.C.d.Luxation de l'A.T.M Fait souvent suite une ouverture buccale exagre Le traitement consiste une rduction immdiate par la mthode de Nelaton. II.D. Complication sinueuse II.D.a.Ouverture du sinus 1 tiologie - Effondrement du plancher sinusien, - Dent partielement intra-sinusienne (dents antrales), - Curetage maladroit, - Fracture de la tubrosit. 2 Clinique Hmorragie, Test de Valsalva positif. 3 Conduite tenir Pas de manuvre aveugle Fermeture immdiate du sinus s'il est sain, Traitement antibiotique, Surveillance de l'volution. II.D.b.Refoulement d'un apex ou de la dent L'extraction d'une dent antrale peut se compliquer d'un progection d'une ou de la totalit de la dent vers le sinus 1 tiologie - Manuvre complte, - Tentative de rcupration d'un fragment dentaire fractur. 2 Clinique Mme tableau clinique, en plus disparition d'une partie ou de la totalit de la dent. 3 Conduite tenir Localiser le fragment par un bilan radiographique (rtromolaire, panoramique, blondeau), prscrire une ATBthrapie. Ablation du fragment dans un dlai de 8 jours. II.E. Accidents nerveux II.E.a.Nerf alvolaire infrieur 1 tiologie - Une piqure lors de l'anesthsie
- Un traumatisme lors de la luxation - Effraction du canal lors de la fragmentation de la dent - Un dme postopratoire source d'une compression - Prsence d'un fragment d'intrument fractur et oubli proximit du canal - Une fracture de l'angle mandibulaire 2 Signe cliniques Anesthsie partielle ou complte du territoire nerveux concern Des zones d'hypoanesthsie ou de paresthsie 3 Squelles - Des plais de la lvre infrieure - Brulures avec une cigarette - Des difficults d'locution - sensation de fourmillement et de brulures de la rgion sous-commissurale - des algies continues, vives et irradiantes... II.E.b.Nerf lingual 1 tiologie - Piqre accidentelle lors de l'anesthsie, - Syndesmotomie trop appuye du ct linguale, - Squestectomie de la table interne, - Voie d'abord linguale avec protection insuffisante du nerf. 2 Signes cliniques - Anesthsie, hypoesthsie ou des paresthsie de l'hmi-langue concerne - Dficit de la sesibilit gustative 3 Consquences Morsures du bord de la langue Parodontophatie et troubles de l'ATM du ct atteint II.E.c.Nerf mentonnier 1 tiologie Piqre de l'aiguille Drapage d'instruments Incision muqueuse mal controle 2 Signe cliniques Troubles sensitives au niveau du menton, et de la lvre infrieure II.E.d.Traitement des lsions nerveuses - Vitaminothrapie B
- Corticothrapie - lectrothrapie En cas d'chec et de rsistance: Tgrtol, Rivotril. II.F. Les complications hmorragique L'hmorragie vasculaire 1 Au maxillaire 1 Artre dentaire postrieure Due une incision profonde, ou a un dgagement postrieur mutilant. 2 Artre tubrositaire Fait suite parfois une fracture de la tubrosit. 3 Artre buccale Suite un drapage en arrire des instruments. 4 Artre palatine descedante et l'artre naso-palatine Voie d'abord palatine. 2 la mandibule Artre alvolaire infrieure Fait suite : Une luxation mal adapte Un traumatisme lors de l'anesthsie tronculaire 3 Clinique Saignement par saccades, peut perdurer durant le reste du temps opratoire. 4 Conduite tenir - Enlev le fragment osseux fractur - Reprer l'artriole et le clamper - Suturer - Assurer une compresion durable - lectrocoagulation II.G. chec de l'extraction Peut relev de plusieurs lments: chec de l'anesthsie Erreur de dent Mauvaise tolrance du patient au geste
Dure trop importante de l'intervention
Conduite tenir Arrter le geste Prmdication Examen radiologique Reprendre l'extraction dans de meilleurs conditions
II.H. Cassure ou perte d'un bout d'instrument D une erreur de manipulation (geste mal adapt ou trop brutal) Conduite tenir Informer le patient de la chose, des suites possibles et de la conduite thrapeutique Essayer de rcuprer le fragment s'il est accessible. Sinon exploration radiographique pour localiser le fragment fractur et le reprendre ultrieurement. II.I. Complications exceptionnelles II.I.a.Projection d'une dent suprieure dans la joue Fait suite une luxation antrieure brutale On assiste la disparition de la dent, elle expose au risque de cellulite II.I.b.Projection de la dent de sagesse suprieure dans la fosse ptrygomaxillaire peu frquente possibilit de survenue de complications
1. Manifestations distance des foyers infectieux buccodentaires 2. Cellulites pri-maxillaires d'origine dentaire 3. Les ostites 4. Relations pathologiques entre dents et sinus maxillaire 5. Les connectivites (collagnoses) 6. Arthrites et dysfonctionnements de l'ATM 7. Les luxations de l'articulation temporo-mandibulaire 8. Les traumatismes dentaires et alvolo-dentaires 9. Les fractures mandibulaires 10. Fractures du massif facial suprieur 11. Traitement des fractures du massif facial et de la mandibule 12. Les tumeurs bnignes de la muqueuse buccale
ALGDENT&UNIVIRTA | 1-Manifestations distance des foyers infectieux bucco- 67 dentaires
1-Manifestations distance des foyers infectieux buccodentaires

Plan du document:
I. Introduction II. Manifestations septiques distance d'origine buccodentaire 1. Les foyers infctieux bucco-dentaires 1. Les foyers muqueux 2. Les foyers dentaires 3. Les foyers pri-dentaires 2. Les mcanismes de la propagation de l'infection 1. Contiguit 2. Pyrophagie et inhalation 3. Bactrimie-toxmie 1. Aprs traitement endodontique 2. Aprs extraction dentaire 3. Processus explicitant la localisation de foyers secondaires 1. Affinit lective des micro-organismes 2. Anachorse ou lieu de prdilection 4. Notion de terrain 5. Formes cliniques 1. Les septicmies 1. Septicmies aigus 1. Septicopyomies 1. Localisations cardio-vasculaires 2. Localisations pulmonaires 3. Localisations rnales 4. Localisations osseuses 5. Localisations digestives 6. Localisations articulaires 2. Septicmies avec choc septique 2. Septicmies chroniques 2. Les thrombophlbites - crnio-faciales 1. Thrombophlbite de la veine faciale 2. Thrombophlbite de la veine ophtalmique 3. Thrombophlbite du sinus caverneux 4. Thrombophlbite du sinus longitudinal suprieur III. Manifestations aseptiques distance d'origine bucco-dentaire 1. Manifestations inflammatoires aseptiques d'origine dentaire 1. Mcanismes pathogniques 2. Symptomatologie clinique et arguments biologiques 3. Formes cliniques 2. Troubles rflexes distance d'origine bucco-dentaire 1. Rappel anatomique 2. Mcanisme pathognique 3. Formes cliniques des troubles rflexes 1. Troubles moteurs 2. Troubles de la sensibilit 3. Troubles cutans 4. Troubles muqueux 5. Troubles oculaires 6. Troubles auriculaires 7. Troubles cellulaires 8. Troubles glandulaires 9. Troubles de la vie pilaire IV. Conduite tenir 1. Recherche de foyers potentiels primaires d'origine dentaire 1. Anamnse 2. Examen clinique 1. L'examen de la muqueuse 2. L'examen du systme dentaire 3. Bilan radiologique 1. des clichs maxillaires : 2. des films mira buccaux: 3. La tomodensitomtrie (TDM) 4. L'imagerie par rsonance magntique (IRM) 4. Bilan biologique 1. des Hmocultures 2. Une NFS
3. Une VS 4. un titrage des ASLO 5. Tests cutans 2. Rapport de causalit entre foyers bucco-dentaires et affections secondes 1. Relation de causalit au cours d'un tat septicmique 2. Relation de causalit au cours d'un processus inflammatoire 3. Relation de causalit au cours d'un processus rflexe 3. Traitement 1. En prsence d'un tat septicmique 1. Le traitement prventif 2. Le traitement curatif 1. Traitement conservateur 2. Traitement non-conservateur 3. Traitement des maladies secondaires 4. Exemples d'antibioprophylaxie avant tout acte sanglant chez les patients risque 1. Patient prsentant une cardite rhumatismale (RAA) 1. La prvention primaire 2. La prophylaxie des rechutes 2. Patient prsentant une cardiopathie risque d'endocardite d'Osier 3. Patient prsentant une nphropathie 4. En prsence d'une inflammation distance 5. En prsence d'un trouble d'origine rflexe V. Conclusion
Introduction Il n'existe pas un domaine de la pathologie mdicale o la cavit buccale n'ait t incrimine comme tant le point de dpart de manifestations affectant distance d'autres organes ou appareils. Le concept empirique d'infection focale remonte l'antiquit. Ce n'est qu'au dbut du vingtime sicle qu'apparat la thorie de la focal infection, partir des travaux de Pasteur d'une part et d'autre part d'tudes scientifiques cliniques et biologiques mettant en vidence les mcanismes d'intoxication distance partir de foyers infectieux, dentaires notamment. Bien plus tard ont t mis en vidence les mcanismes rflexognes et allergiques qui ont permis d'expliciter bon nombre de manifestations distance que la seule thorie microbienne ne pouvait expliquer. Ainsi depuis prfre t-on parler de manifestations distance d'origine bucco-dentaire, que l'on distingue en: manifestations infectieuses (ou septiques) manifestations amicrobiennes (ou aseptiques) qui regroupent les troubles inflammatoires observs distance et les troubles rflexes.
II
Manifestations septiques distance d'origine buccodentaire II.A. Les foyers infctieux bucco-dentaires Les lsions bucco-dentaires susceptibles de constituer des foyers primaires l'origine de manifestations distance sont II.A.a.Les foyers muqueux
accidents d'ruption des dents incisions muqueuses au cours des actes de chirurgie buccale plaies muqueuses par traumatisme ulcrations de la muqueuse buccale II.A.b.Les foyers dentaires pulpite ou mortification pulpaire granulome ou kyste radiculaire polype pulpaire dents surnumraires racines rsiduelles II.A.c.Les foyers pri-dentaires pri-coronarite (accident d'volution de la dent de sagesse) parodontite, gingivite. II.B. Les mcanismes de la propagation de l'infection Ils sont divers. La propagation de l'infection se fait partir d'un foyer primaire par: II.B.a.Contiguit L'infection se propage par l'intermdiaire des voies anatomiques. II.B.b.Pyrophagie et inhalation Au cours de la pyorrhe alvoto-dentaire, il peut y avoir dglutition volontaire ou non de pus provenant des dents. L'inhalation par la bouche de microorganismes au cours du sommeil ou lors d'une anesthsie gnrale peut tre l'origine de foyers pulmonaires secondaires. II.B.c.Bactrimie-toxmie La bactrimie (qui dsigne le passage fugace de germes dans le sang) s'observe lors: d'une mastication vigoureuse (elle est dans ce cas physiologique) d'une avulsion dentaire d'un traitement endodontique au del de l'apex d'un dtartrage. Des tudes ont permis de dmontrer que l'exposition quotidienne aux bactrimies tait de:
- prs de 15 mn chez les sujets prsentant une cavit buccale saine . - prs de 3 heures chez les sujets porteurs d'une infection buccale . Il a t montr que la bactrimie est retrouve 1 Aprs traitement endodontique Dans: 25% des cas, lorsque l'instrumentation dpasse l'apex 0% quand elle ne va pas au del de l'apex 2 Aprs extraction dentaire Dans: 32% des cas, sur parodonte sain 75% des cas, sur parodonte malade 69% des cas, aprs extractions multiples. La bactrimie peut tre exacerbe, notamment lorsqu'un foyer infectieux est l'objet d'une intervention traumatique, ou lorsqu'il y a une dficience de l'immunit. La mtastase de microorganismes et la diffusion des produits de leur mtabolisme peuvent alors se faire par voie sanguine ou lymphatique jusqu'aux organes cibles : coeur, reins, articulations, ganglions. II.C. Processus explicitant la localisation de foyers secondaires II.C.a.Affinit lective des micro-organismes Il semble qu'au niveau des foyers bucco-dentaires, certains microorganismes possdent une virulence spcifique l'gard de certains organes. Cette proprit est appele affinit lective. II.C.b.Anachorse ou lieu de prdilection On dsigne par ce processus le phnomne selon lequel au lieu d'tre dtruits par les cellules immunocomptentes, les germes de la flore buccale sont attirs par une zone inflammatoire ou lieu de prdilection dont la rsistance locale est diminue . Ce phnomne est connu sous le nom d'anachorse. II.D. Notion de terrain La qualit du terrain gntique ou acquis conditionne la vulnrabilit de certaines catgories de patients: les dnutris, les toxicomanes, les alcooliques
les diabtiques les irradis les patients sous chimiothrapie ou sous corticothrapie au long cours les patients prsentant des troubles de la ligne leucocytaires. II.E. Formes cliniques Avant d'aborder l'tude des formes cliniques proprement dite des manifestations distance des foyers bucco-dentaires que sont les septicmies aigues et chroniques et les thrombophlbites , un certain nombre de notions doivent tre prcises. Les septicmies : Ce sont des infections gnrales graves caractrises par des dcharges importantes et rptes dans le sang, de germes pathognes provenant d'un foyer initial ou de leurs toxines et pouvant crer des foyers secondaires plus ou moins apparents. Les septicmies point de dpart bucco-dentaire sont dues le plus souvent une carie . La propagation de l'infection se fait par dissmination microbienne de la pulpe vers le tissu osseux pri-apical en empruntant le ou les canaux radiculaires ; ce qui donne naissance en cas de diffusion par voie sanguine un tat septicmique. Septicmies aigus - septicmie aigue pure - septicopyomie - septicmie choc septique Septicmies chroniques Les thrombophlbites : Caractrises par l'inflammation d'une veine dans laquelle se forme un caillot . Dans les thrombophlbites crnio-faciales, les espaces celluleux de la face sont un terrain d'envahissernent privilgi de l'infection qui se propage travers le riche rseau veineux cranio-facial qu'il est pertinent de visualiser, pour montrer les diffrentes voies que peut emprunter une thrombophlhite d'origine bucco-dentaire, savoir la voie faciale qui mne au sinus caverneux par la veine ophtalmique la voie ptrygodienne les voies frontale et temporale ; sous cutanes, elles sont plus rare
II.E.a.Les septicmies 1 Septicmies aigus Elles se traduisent cliniquement par: l'apparition de signes gnraux intenses :fivre, frissons une pleur une tachycardie un abattement ou l'oppos une agitation. Le diagnostic positif se fait par ces signes cliniques mais repose surtout sur l'identification du germe dans le foyer primaire, secondaire et dans le sang :(hmoculture positive au cours des pics thermiques). Le diagnostic diffrentiel se discute avec les accidents inflammatoires (aseptiques, hmoculture ngative, signes gnraux moins marqus, VS leve et hyper-fibrinmie), et les troubles rflexes distance (hmoculture ngative,signes gnraux absents et signes biologiques ngatifs). Selon le germe en cause, peut survenir: Spticmie germes anarobies Elle peut se voir au cours de cellulites diffuses cervico-faciales ou d'affections locales huccodentaires banales exacerbes par un tat de dficit immunitaire. Septicmie cocci-pyognes Gram+ Rare en pratique odontologique, peut faire suite de gestes thrapeutiques intempestifs et mal conduits,
Septicopyomies Elles ralisent le tableau clinique de la septicmie pure mais en diffre par l'apparition de localisations mtastatiques au niveau pulmonaire, cardio-vasculaire, osseux, rnale, digestif et articulaire. 1 Localisations cardio-vasculaires Le myocarde, le pricarde et plus particulirement l'endocarde peuvent tre concerns. L'endocardite reste une maladie grave. L'tiologie bucco-dentaire dans les endocardites bactriennes est prouve et suppose une infection streptocoque. Le streptocoque hte de la cavit buccale peut en effet se greffer
sur un endocarde antrieurement ls d'autant plus volontiers qu'il existe une cardite. C'est notamment dans le cas du rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou cardite rhumatismale. 2 Localisations pulmonaires Elles sont souvent latentes, et peuvent intresser la plvre et/ou le parenchyme pulmonaire. 3 Localisations rnales Prostatites, urtrites, cystites et pylonphrites viennent souvent compliquer des atteintes rnales prexistantes ou une malformation de l'arbre urinaire. La suppression des Foyers infectieux bucco-dentaires s'impose chez les sujets atteints d'une infection majeure au niveau du rein. 4 Localisations osseuses Les ostomylites hmatognes point de dpart dentaire ne sont pas exceptionnelles. Elles sont dues aux Staphylocoques pathognes. 5 Localisations digestives Certains ulcres, gastrites et autres pancratites, cholcystite et appendicite pourraient avoir une origine infectieuse hmatogne point de dpart dentaire. 6 Localisations articulaires un pisode dentaire aigu peut succder une arthralgie ou une arthrite qui peut disparatre sans laisser de traces, mais peut aussi voluer vers la suppuration par exemple. 2 Septicmies avec choc septique Elles peuvent survenir d'emble, ou tre secondaires une complication locale ou de voisinage (cellulite, ostite), ou une manifestation distance (septicmie) quelle que soit leur forme clinique. La survenue d'un choc septique est un lment trs pjoratif dans le pronostic de la maladie. 2 Septicmies chroniques Les septicmies chroniques s'observent dans le cas d'infections chroniques voluant bas bruits telles que les suppurations intarissables qui accompagnent les alvoles et les granulomes apicaux. II.E.b.Les thrombophlbites - crnio-faciales 1 Thrombophlbite de la veine faciale Fait gnralement suite une mortification dentaire du bloc incisivo-canin. Se manifeste cliniquement par:
un oedme du pli naso-gnien qui gagne trs vite la fosse canine et l'angle interne de l'oeil une tumfaction inflammatoire, douloureuse, dure, triangulaire sonimet suprieur. L'extension peut se faire vers le systme veineux ophtalmique et plus rarement vers le systme veineux frontal. 2 Thrombophlbite de la veine ophtalmique Fait suite la thrombophlbite faciale qui par la veine angulaire se propage aux veines ophtalmiques suprieure et infrieure. Le signe d'alarme est reprsent par l'atteinte de la paupire suprieure et se manifeste par: un oedme palpbral suprieur, un chmosis sreux, volumineux, une exophtalmie L'volution se fait vers: le phlegmon de l'orbite ou la thrombo-phlbite du sinus caverneux. 3 Thrombophlbite du sinus caverneux Elle complique une phlbite faciale ou ophtalmique non traite. Elle volue dans un contexte infectieux trs alarmant. Les complications qui maillent son volution se font vers: le phlegmon de l'orbite avec fonte oculaire, ou vers la thrombose veineuse avec ccit et compromettent le pronostic vital. 4 Thrombophlbite du sinus longitudinal suprieur Peut succder une phlbite faciale. Se manifeste cliniquement par: une dilatation des veines et un oedme du cuir chevelu et du front un oedme du fond d'oeil une pilepsie. III Manifestations aseptiques distance d'origine bucco-dentaire Elles sont frquentes et peuvent tre:
de type inflammatoire ou de type rflexe.
III.A. Manifestations inflammatoires aseptiques d'origine dentaire III.A.a.Mcanismes pathogniques La pathognie des manifestations aseptiques distance d'origine dentaire s'explique, l'heure actuelle, par la mise en oeuvre de mcanismes allergique et neurovgtatif, intriqus le plus souvent. - La pathognie neurovgtative est base sur des travaux exprimentaux qui montrent qu'une irritation du systme dentaire peut avoir des rpercussions de type inflammatoire. - La pathognie allergique s'explique par la notion de sensibilisation de l'organisme par les toxines issues des germes inclus dans les foyers dentaires. L'importance des mcanismes allergiques semble prpondrante ; L'organe pulpodentaire, le complexe pri-apical et celui du parodonte marginal sont reconnus comme des voies de sensibilisation locale et systmique et permettent la diffusion antignique. III.A.b.Symptomatologie clinique et arguments biologiques Cliniquement, elles se traduisent par l'apparition: d'une asthnie d'un amaigrissement d'une pleur Lorsque la fivre fait partie du tableau clinique, elle ne s'accompagne pas de frissons. la rate et le foie peuvent tre augments de volume. Biologiquement, on retrouve un bilan inflammatoire perturb avec en particulier une VS et un taux dc fibrinogne levs. Dans ces manifestations inflammatoires, l'hmocullure est ngative. III.A.c.Formes cliniques Les troubles inflammatoires distance suivants ont t dcrits: hmorragies sous conjonctivales krato conjonctivites pseudo conjonctivite (hyperhmie conjonctivale)
iritis (inflammation de l'iris) nvrite optique rhumatisme nphrite. III.B. Troubles rflexes distance d'origine bucco-dentaire III.B.a.Rappel anatomique Nerf mixte, le trijumeau (V) est avant tout le nerf sensitif de la face, de la bouche et des dents. C'est le nerf le plus rflexogne de l'organisme. Il se divise partir du ganglion de Gasser en trois branches: le nerf ophtalmique de Willis le nerf maxillaire suprieur le nerf maxillaire infrieur. Par ses fibres terminales, le trijumeau assure la totalit de la sensibilit gingivodentaire. III.B.b.Mcanisme pathognique L'apparition de troubles rflexes rsulte de l'interconnexion trs intime entre la racine sensitive du trijumeau et les fibres du systme nerveux autonome. Les fibres trigminales aboutissant dans les pulpes dentaires, chaque fois qu'une pulpe dentaire est irrite, il y a atteinte trigminale et sympathique. Ces mcanismes rflexognes neurovgtatifs expliquent la survenue des manifestations rflexes dtailles ci-aprs. III.B.c.Formes cliniques des troubles rflexes 1 Troubles moteurs Reprsents essentiellement par la paralysie faciale. 2 Troubles de la sensibilit Algie aigue ou chronique, localise (dentinite) ou irradie (pulpite ) voquant une synalgie. La synalgie dsignant la perception quasi-simultane dans le temps de deux sensations douloureuses dans un endroit sain du corps, plus ou moins loign. hyperesthsie des branches du V. 3 Troubles cutans
Toute excitation du V a sa rpercussion constante au niveau de la face et du crne. ll peut s'agir: d'hyperesthsie cutane : trouble frquent qui fait suite une atteinte pulpaire ; sa topographie est fonction de la dent causale. d'hyperthermie : qui peut accompagner l'hyperesthsie et sige le plus souvent dans la rgion gnienne et dans celle du pavillon de l'oreille. d'rythrose faciale : rougeur circonscrite, unilatrale et temporaire de la peau. (la plus frquente des rpercussions cutanes) d'hyperhydrose diffuse ou localise ; Elles peuvent se superposer aux zones d'hyperesthsie cutane. de dermatoses ; au niveau des zones cutanes perturbe par une excitation dentaire peuvent se greffer des dermatoses de type Herps, Zona, Acn rosace. 4 Troubles muqueux Frquemment au cours de l'ruption d'une dent de sagesse infrieure apparat une stomatite odontiasique. D'origine trigminale, la stomatite odontisique est unilatrale et ne dpasse jamais la canine du ct oppos. 5 Troubles oculaires Une irritation dentaire peut occasionner: une nvralgie ophtalmique : La dent causale pouvant tre la molaire, la prmolaire ou la canine du maxillaire suprieur. un blpharospasme ou une blpharoptose: dent causale :dent de sagesse suprieure. mydriase, toujours homolatrale troubles scrtoires : larmoiement, rarement scheresse. troubles vasomoteurs : conjonctivite hyperhmique rflexe conscutive une pulpite de la canine ou de la prmolaire suprieure. 6 Troubles auriculaires Parmi ces troubles on peut observer: des otalgies, des troubles de l'audition et de l'quilibration syndrome labyrinthique
avec hypoacousie des vertiges des bourdonnements d'oreille. 7 Troubles cellulaires Reprsents par des oedmes rflexes accompagnant les signes d'excitation trigrninale. 8 Troubles glandulaires Peuvent toucher les glandes : salivaires, lacrymales, sudorales et se traduisent par des troubles scrtoires ou parfois tumoraux. 9 Troubles de la vie pilaire Pelade, dpilation diffuse, ralentissement de la vie pilaire, canitie, hyperesthsie pilaire en sont les principales manifestations. IV Conduite tenir Les foyers infectieux dentaires, de mme que les dsordres allergiques et certains mcanismes rflexognes neurovgtatifs peuvent tre l'origine d'une pathologie secondaire distance. Lorsqu'une tiologie bucco-dentaire est suspecte, le chirurgien dentiste est sollicit en vue d'un bilan stomatologique la recherche de foyers irritatifs ou infectieux. Celui-ci doit comporter un interrogatoire complet, un examen clinique minutieux et des investigations radiologiques et biologiques qui ont pour objectifs: de mettre en vidence ou au contraire d'liminer une origine dentaire d'tablir un rapport de causalit entre l'origine dentaire si elle existe et les manifestations pathologiques secondes de traiter les dents et/ou de supprimer les pines irritatives.
IV.A. Recherche de foyers potentiels primaires d'origine dentaire IV.A.a.Anamnse A l'interrogatoire il y a lieu de recherche une cause bucco-dentaire en rapport avec le dbut de l'apparition de la manifestation seconde ; en particulier: une avulsion dentaire, une pousse inflammatoire gingivale ou apicale, une incision d'abcs, un traitement endodontique ou parodontal, ou encore une chirurgie orthopdique ou carcinologique.
L'existence d'une hyperthermie oriente vers une tiologie infectieuse. IV.A.b.Examen clinique Dans le cas o l'enqute anamnestique s'avre tre infructueuse, un examen clinique minutieux, mthodique, pratiqu dans de bonnes conditions d'clairage notamment, comportera : 1 L'examen de la muqueuse L'examen de la muqueuse s'appliquera rechercher: des clapiers pyorrhiques une pri coronarite des fistules muqueuses 2 L'examen du systme dentaire L'examen du systme dentaire doit comporter: un examen clinique la sonde, de toutes les dents une recherche de la vitalit pulpaire par le recours des tests thermiques. lectriques et la percussion la trpanation exploratrice des dents suspectes la recherche de troubles de l'articul des anomalies de nombre (surnumraires ou absentes). Lorsque l'on recherche un foyer primaire pouvant expliquer l'apparition d'une manifestation secondaire distance doivent tre considre comme suspecte toute dent: carie n'ayant pas fait l'objet d'un traitement endodontique et dont la pulpe ne rpond pas aux stimulations lectriques ayant fait l'objet d'un traitement endodontique prsentant une lsion apicale prsentant une poche parodontale retenue (pine irritative) 3 Bilan radiologique Il est capital, car dans bien des cas les symptmes bucco-dentaires peuvent tre discrets. Le bilan radiologique fait appel :
1 des clichs maxillaires : (examen radiologique en incidence panoramique) ; Ils permettent une vue d'ensemble des maxillaires. 2 des films mira buccaux: clichs rtro alvolaires ou occlusaux. Ils permettent une visualisation plus fine et dtaille des dents et du parodonte. 3 La tomodensitomtrie (TDM) ou scanner permet de confirmer le diagnostic de thrombophlbite et de rechercher d'autres foyers infectieux adjacents. 4 L'imagerie par rsonance magntique (IRM) visualise la stase sanguine lors dc thrombophlbites. l'issue de ce bilan radioclinique trois situations sont possibles: absence de lsions dentaires qui doit faire rechercher une autre origine. existence de foyers infectieux apicaux ou parodontaux imposant leur suppression systmatique. incertitude quant l'existence d'une cause dentaire ncessitant des investigations approfondies. 4 Bilan biologique Le bilan biologique peut comporter: 1 des Hmocultures des hmocultures qui, si elles sont positives tmoignent de l'existence d'une infection et identifient le germe ; Le prlvement n'est cependant pas toujours facile aussi bien dans le foyer primaire que dans le foyer secondaire. 2 Une NFS examen utile qui renseigne sur l'existence: d'une infection pyognes (hyperleucocytose+poly nuclose) d'une infection virale (leucocytose normale+mononuclose) d'une allergie (hyper osinophilie). Cependant cette osinophilie n'est pas spcifique et doit inciter faire pratiquer des tests cutans. 3 Une VS examen de pratique courante et de trs grande valeur. La VS permet de diffrencier les tats mcaniques, rflexes, dgnratifs des tats inflammatoires VS leve.
4 un titrage des ASLO une lvation du taux des ASLO au-del de 400 units signifie une affection streptococcique. 5 Tests cutans Ils sont utiles dans le cadre d'une enqute la recherche d'une tiologie allergique. Ainsi, une IDR positive, intense et retarde est le stigmate d'une infection. IV.B. Rapport de causalit entre foyers bucco-dentaires et affections secondes IV.B.a.Relation de causalit au cours d'un tat septicmique Elle rside dans l'identification du mme germe dans le foyer primaire, le sang et le foyer secondaire et se trouve confirme lorsque la suppression du foyer primaire conduit la gurison. IV.B.b.Relation de causalit au cours d'un processus inflammatoire Elle trouve son fondement sur les rsultats du bilan biologique inflammatoire et notamment sur: une lvation de la VS (pas toujours spcifique) une augmentation du taux de fibrinogne plasinatique une variation des globulines plasmatiques IV.B.c.Relation de causalit au cours d'un processus rflexe La preuve de la relation de causalit au cours d'un processus rflexe est apporte par l'amendement de signe(s) neurologique(s) aprs usage de neuroleptiques ou infiltrations de novocane. IV.C. Traitement En prsence d'un tat septicmique 1 Le traitement prventif repose sur la lutte contre la septicit buccale qui joue un rle prpondrant dans l'volution des caries et de l'alvolyse. En consquence: la prophylaxie des accidents focaux ne peut se concevoir saiss une hygine bucco-dentaire rigoureuse. L'antibio-prophylaxie reprsente par ailleurs un volet important du traitement prventif. 2 Le traitement curatif dpend: De la nature de l'affection qui a motiv la recherche de foyers infectieux. Si l'affection en cause (par exemple E. d'Osier) met le pronostic vital en jeu, il faut imprativement supprimer tout foyer suspect. Si l'affection suppose seconde ne compromet pas le pronostic vital,
l'attitude thrapeutique adopter par rapport la dent n'impose pas un traitement radical. Le traitement conservateur garde alors toute sa place. De la situation anatomique et de l'atteinte pathologique de la dent.
Traitement conservateur consiste en: drainage rapide du foyer infectieux primaire traitement prcoce de la carie dentaire au stade de clentinite traitement des pulpopathies rsection apicale : elle permet d'avoir un accs sur toute la zone pri apicale,ce qui rend possible un curetage de toutes les fongosits et de supprimer la majeure partie des canaux aberrants ,dans lesquels nichent les micro-organismes. mise sous antibiotiques, si ncessaire. Cependant tous ces traitements n'impliquent pas une scurit totale, en raison de la persistance et de la gravit de certaines pathologies secondes.
2 Traitement non-conservateur La suppression des foyers infectieux bucco-dentaires ncessite certaines prcautions pour viter des ractions post-opratoires des maladies gnrales, parfois trs graves. Ces prcautions sont: une asepsie rigoureuse de la cavit buccale avant l'avulsion du foyer primaire. l'injection d'anesthsique qui doit tre pratique lentement et distance du foyer infectieux, afin d'viter une diffusion dans les espaces sains, 3 Traitement des maladies secondaires Il est du ressort des confrres, Mdecins Spcialistes. Il est important d'insister sur la rapidit de la mise en route du traitement, qui constitue un critre majeur de pronostic. IV.D. Exemples d'antibioprophylaxie avant tout acte sanglant chez les patients risque Chez les patients risque l'antibio-prophylaxie est de ncessit.
IV.D.a.Patient prsentant une cardite rhumatismale (RAA) Le traitement prophylactique du RAA comporte deux volets: 1 La prvention primaire a pour objectif d'empcher la survenue d'une atteinte cardiaque (mise sous corticodes) et de traiter l'infection streptococcique (traitement par la pnicilline). 2 La prophylaxie des rechutes se fait par l'injection tous les 21 jours de benzatine pnicilline (ou extencilline) Pour ce qui nous concerne, nous n'interviendrons chez ces patients qu'aprs administration par voie orale de. - Clindamycine: raison de 15mg/kg 1h avant l'acte - ou de Pristinamycine: IV.D.b.Patient prsentant une cardiopathie risque d'endocardite d'Osier Les cardiopathies risque infectieux sont: les valvulopathies : insuffisance aortique, insuffisance mitrale, rtrcissement aortique. les cardiopathies congnitales cyanognes. Le risque infectieux est d'autant plus important que ces patients sont porteurs de prothses valvulaires ou ont des antcdents d'endocardite bactrienne. - Dans ce cas toutes les interventions sur les tissus mous ou osseux qui entranent un saignement sont raliser sous antibio-prophylaxie selon le protocole suivant: Produit Posologie par voie d'administration en prise unique 1 heure avant l'acte Pas d'allergie aux lactamines Clindamycine (Dalacine 150mg) Pristinamycine (Pyostacine 500) (finaliser le tableau) Cette prophylaxie a pour objectif principal de couvrir la priode de l'acte et est dirige contre les germes responsables de l'endocardite infectieuse. IV.D.c.Patient prsentant une nphropathie Chez les nphropathes il faut tre vigilants par rapport l'utilisation ou la prescription de mdications nphrotoxiques qui interfrent sur la fonction rnale. Les bta-lactamines (telles que les pnicillines) sont viter, car elles
possdent une limination rnale. Les macrolides (Spiramycine ou Rovamycine) sont prfrs, du fait qu'ils ont une limination biliaire et salivaire. IV.D.d.En prsence d'une inflammation distance Le facteur tiologique essentiel tant soit une sensibilisation microbienne, soit un trouble de type neurovgtatif il convient de supprimer les foyers infectieux et les pines irritatives. Lors de l'intervention, l'anesthsie sera locale ou rgionale afin d'isoler le foyer irritatif du reste de l'organisme. Bien que ces formes relvent plus de l'administration de corticodes, il est indispensable d'administrer des antibiotiques. IV.D.e.En prsence d'un trouble d'origine rflexe Au cours des accidents rflexes, l'pine irritative doit tre supprime. Il esi indiqu d'intervenir sous couverture antibiotique, que le foyer soit infectieux ou non. La prescription d'antalgiques efficaces et le recours des infiltrations de produits anesthsiques sont d'un grand intrt. V Conclusion Nous sommes appels quotidiennement effectuer de actes (avulsions, actes de petite chirurgie) que nous nous efforons de raliser dans les meilleures conditions (d'asepsie notamment) et dans le strict respect des techniques opratoires. Nos actes peuvent tre maills de la survenue de complications locales ou de voisinage, mais aussi de mait jfestations distance dont l'origine bucco-dentaire est fortement suspecte par nos confrres mdecins qui nous orientent des patients en vue d'un bilan stornatologique. Il faut savoir que les foyers secondaires d'origine buccodentaire sont frquents et peuvent tre d'origine infectieuse, rflexe ou inflammatoire. D'o l'importance d'inculquer aux patients l'imprieuse ncessit d'une hygine buccodentaire parfaite et de respecter pour ce qui nous concerne les rgles de bonne pratique .
2-Cellulites pri-maxillaires d'origine dentaire

Plan du document:
I. Introduction II. Dfinition III. Rappel anatomique 1. Tissu cellulaire et loges celluleuses de la face 2. Dents et leur rapport avec les lments de voisinage 1. Rapports avec les tissus osseux (Shma n1) 2. Rapports avec les loges cellulaires voisines 1. Au maxillaire 2. la mandibule 3. Rapports avec la fibro-muqueuse gingivale IV. tiologies 1. Causes dterminantes 1. Causes dentaires 2. Cause pridentaires 3. Causes thrapeutiques 2. Causes favorisantes 3. Autes causes V. Pathognie 1. Germes en causes 2. Voies de pntration 1. La voie ostoprioste 2. La voie lymphatique et veineuse 3. La voie directe VI. tude clinique 1. Formes volutives 1. Cellulites aigus 1. Cellulites aiges sreuses 1. Clinique 1. Les signes fonctionnels 2. Les signes gnraux 3. Les signes physiques 2. volution 2. Cellulites aigus suppures 1. Clinique 1. Les signes fonctionnels 2. Les signes gnraux 3. Les signes physiques 4. L'examen biologique 5. L'examen radiologique 2. volution 3. Cellulites aigus gangrneuses 1. Clinique 2. Cellulites subaigus et chroniques 1. Dfinitions 1. Cellulites subaigus 2. Cellulites chroniques 2. Formes communes 1. tiologie 2. Clinique 3. volution 4. Diagnostic diffrentiel 3. Forme spciale: Cellulite actinomycosique 1. Dfinition 2. tiologie 3. Symptomatologie 1. Au cours de sa forme aigu et avant la fistulisation 2. La forme subaigu et chronique 2. Formes topographiques 1. Cellulites circonscrites 1. Abcs de Chompret et l'Hirondel 2. Cellulite gnienne 3. Cellulites labiales suprieures et labio-mentonnires 4. Cellulites vestibulaires 5. Abcs palatin ou sous priost 6. Cellulites du plancher 1. Sus-mylohyodienne ou sublinguale 2. Sous mylohyodienne ou sous mandibulaire
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7. Cellulite masstrine 2. Cellulites diffuses 1. Dfinition 2. Flore microbienne 3. tiologie 4. tude clinique 1. Les formes communes 1. Plan local: Toxi-infection 2. Plan gnral: Ncrose tissulaire 2. Formes cliniques 1. Angine de Gensoul-Ludwing 2. Angine de Snator 3. Phlegmon diffus de la face ou phlegmon du Petit Dutallis VII. Diagnostic 1. Diagnostic positif 2. Diagnostic diffrentiel 1. Cellulites diffuses 2. Thrombophlbites 3. Septicmies 4. Ostites diffuses VIII. Traitement 1. Traitement prophylactique 2. Traitement curatif 1. Traitement mdical 1. Antibiotiques 1. Le but 2. Le choix 3. La dose 4. La dure 5. L'arrt 6. La prescription 1. Les lactamines 2. Les macrolides 3. Les imidazoles 2. Antalgiques 3. Anti-inflammatoires 2. Traitement chirurgical 1. Drainages 1. Ponction 2. Drainage Filiforme 3. Drainage vrai 3. Traitement tiologique 1. Traitement conservateur 2. Traitement non conservateur ou radical 4. Indications thrapeutiques 1. Aigu sreuse 2. Aigu suppur 3. Aigu gangrneuse 4. Subaigu et chroniques 1. Dans les formes communes 2. Cellulites actinomycosique 5. Cellulites diffuses IX. Conclusion
Introduction Les infections du tissu cellulo-adipeux de la face point de dpart dentaire ou pridentaire sont d'observation frquente et d'aspect clinique divers. Certes, les antibiotiques ont modifi compltement le profil de ces affections, condition qu'ils soient administrs trs vite et correctement et que le diagnostic soit prcoce. Nanmoins, bien qu'elles soient rares, les formes malignes existent (gangrneuses et diffuses) et compromettent le pronostic vital. Cependant, dans tous les cas, la gurison de l'affection ne peut tre possible et totale que par
la suppression de la cause qui lui a donn naissance d'o l'importance d'un traitement tiologique aussi rapide que possible. II Dfinition Les cellulites cervico-faciales d'origine dentaire et pridentaire sont des inflammations du tissu sous cutan cellulo adipeux de la face et des espaces pri-pharyngs. Elles reprsentent un mode de raction du tissu cellulaire l'agression microbienne. III Rappel anatomique L'existence de corrlations entre l'espace cellulaire intress et la dent infecte impose un rappel de quelques notions concernant la rpartition du tissu cellulaire dans la rgion cervicofaciale et la topographie radiculo-dentaire. III.A. Tissu cellulaire et loges celluleuses de la face Le tissu cellulaire est un tissu conjonctif lche qui comporte des fibres lastiques, des fibres de collagne, des cellules vasculaires et une substance fondamentale. Il est: Conjonctivo-vasculaire: car travers par des vaisseaux sanguins et lymphatiques; Cellulo-adipeux: car prsentant des cellules adipeuses. Le tissu adipeux assure un rle de remplissage et facilite le glissement intermusculoaponvrotique, intermusculo-musculaire, intermusculo-osseux et interosseux. Au niveau de la face, le tissu cellulaire est cellulo-adipeux forment des couches homognes occupant, des concentrations diffrentes, l'ensemble des rgions labiales, mentonnire, gnienne, massterine, pharyngo-mandibulaire, parotidienne, palatine, plancher buccal, commissure inter-maxillaire, temporale. Le plancher buccal est divis en 2 tages par le muscle mylo-hyoiden L'tage sus-mylohyodien comprend la rgion linguale; L'tage sous mylo-hyodien comprend: - la rgion sous hyodienne mdiane ou sous mentale; - les rgions sous hyodiennes latrales. III.B. Dents et leur rapport avec les lments de voisinage III.B.a.Rapports avec les tissus osseux (Shma n1) Il faut noter la position des dents et des apex par rapport: Aux tables osseuses; la fibro-muqueuse gingivale; Aux rgions voisines. III.B.b.Rapports avec les loges cellulaires voisines
L'extension de l'infection d'origine dentaire une rgion donne est fonction de la situation des apex, par rapport au niveau du vestibule et des insertions musculaires. 1 Au maxillaire Si l'incisive centrale est infecte, l'extension se fait vers la rgion labiale suprieure; Si l'incisive latrale est infecte, l'extension se fait rgion nasognienne ou platine; Si la canine est infecte, l'extension se fait: - soit dans la rgion gnienne ou au fond du vestibule, - soit, et rarement dans le palais. Si les prmolaires sont atteintes, l'extension peut se faire vers le vestibule la rgion gnienne, le palais, le sinus. Si les molaires sont atteintes, l'infection se fera: - dans le vestibule, si elle passe en dessous du buccinateur; - peut progresser la peau travers le tissu sous cutan de la joue. 2 la mandibule Si les incisives et les canines sont en cause, l'infection intresse la rgion mentonnire; Si les prmolaires sont atteintes, l'infection touche la rgion gnienne basse; Si la deuxime prmolaire et la premire molaire sont en cause, l'infection touche la rgion sus- et sous mylo-hyodienne; Si la deuxime et troisime molaire sont atteintes, l'infection intresse la rgion sous mandibulaire. III.B.c.Rapports avec la fibro-muqueuse gingivale En absence du tissu cellulo-adipeux il n'existe pas de cellulites proprement dites. En fait, l'infection d'origine dentaire va raliser: Au niveau de la gencive attache des parulies; Au niveau du palais des abcs sous priosts. IV tiologies Dans l'apparition des cellulites des cervico-faciales, il existe des causes dterminantes ou dclenchantes et des causes favorisantes.
IV.A. Causes dterminantes Parmi ces causes dterminantes on distingue celles; D'origine dentaire; D'origine pridentaire; D'origine thrapeutique.
IV.A.a.Causes dentaires Complications de caries : pulpites aigus- purulentes - desmodontite...; Granulome ou kyste (chronique rchauffs); Traumatismes dentaires; Abcs sous priostes(=parulies) en dent temporaire ou dent permanente racines courte ou rhizalyses; Accident d'volution ou de dsinclusion de dent de sagesse notamment infrieures; Simple avulsion d'une dent pyorrhique. IV.A.b.Cause pridentaires Poche parodontale : ncrose rtro; Parodontite: inflammations ligamentaires et abcs parodontaux... IV.A.c.Causes thrapeutiques Traitement canalaire: dpassement, dsinfection insuffisante ou obturation imparfaite; Taille agressive d'une dent vivante; Prothse traumatisante; Aprs une chirurgie buccale, parodontale ou orthopdique, en effet une force excessive donc mal contrle au niveau d'une ou de plusieurs dents risque de provoquer une ncrose pulpaire. IV.B. Causes favorisantes Bouche mal entretenue par absence d'hygine; Intervention chez les patients porteurs de tare. IV.C. Autes causes Fractures maxillaires;
Kystes sbacs surinfects; Noplasmes surinfects. V Pathognie V.A. Germes en causes Il n'y a pas de germes spcifiques aux cellulites d'origine dentaire, les micro-organismes les plus souvent rencontrs sont les arobies et anarobies. L'association de bactries arobies et anarobies signe la gravit et la rapidit de l'infection. V.B. Voies de pntration La transmission de l'infection peut se faire selon 3 voies diffrentes: La voie ostoprioste; La voie lymphatique; La voie directe.
V.B.a.La voie ostoprioste Elle est de rgle et l'infection progresse en tche d'huile partir de l'apex vers l'os puis le prioste et enfin les tissus mous sous cutano-muqueux. V.B.b.La voie lymphatique et veineuse Elle reste exceptionnelle, cependant, elle est retenir dans les formes graves. V.B.c.La voie directe Elle se rencontre notamment lors d'une anesthsie locale ou loco-rgionale par apport des germes au sein mme du tissu cellulaire. VI tude clinique La clinique s'exprime selon 3 paramtres: L'volution : qui traduit le stade de dveloppement de l'affection et englobe les cellulites aigus, subaigus et chroniques; La topographie : qui traduit le sige de l'affection et dessine sa circonscription ou sa diffusion La gravit : qui est un paramtre qui s'appuie essentiellement sur la qualit du pronostic de l'affection: Ce qui explique l'existence des cellulites communes dont le pronostic est favorable spontanment ou aprs traitement et les cellulites malignes dont le pronostic est redoutable.
VI.A. Formes volutives Comme prcdemment voqu ; il existe plusieurs formes volutives des cellulites cervico-maxillo-faciales depuis la simple cellulite jusqu' la cellulite pronostic rserv.
VI.A.a.Cellulites aigus Il existe 3 formes anatomo-pathologiques: Les cellulites aigus sreuses; Les cellulites aigus suppures; Les cellulites aigus gangrneuses.
Cellulites aiges sreuses 1 Clinique En gnral, cette forme de cellulite est prcde d'une desmodontite aigu. 1 Les signes fonctionnels sont reprsents par: Douleurs pnibles pulsatiles, lancinantes; Douleurs continues avec paroxysme spontan; Douleurs au contacte de la dent. 2 Les signes gnraux sont, ce stade, en gnral absents. 3 Les signes physiques Les signes physiques comprennent: Une dformation faciale; Cette tumfaction comble les sillons cutans et efface les mplats; Elle est lgrement douloureuse la palpation; Ses limites sont imprcises; Elle est recouverte d'une peau chaude, tendue, rose; L'examen endo-buccal montre une muqueuse vernisse, rouge, souleve au niveau de la dent causale. 2 volution Elle peut se faire: Soit vers la sdation si le traitement est bien conduit; Soit vers la suppuration dans le cas contraire.
Cellulites aigus suppures Elle succde la phase sreuse, lorsque cette dernire a t non ou mal
traite. C'est une inflammation au stade d'abcs chaud ou le pus tend la fistulisation aprs s'tre condens en une poche.
1 Clinique 1 Les signes fonctionnels Les signes fonctionnels sont marqus par: Des douleurs lancinantes, pulsatiles, continues, irradiantes, nocturnes qui entranent des insomnies; Une halitose; Une hypersialorrhe; Une dysphagie; Un trismus. 2 Les signes gnraux Les signes gnraux sont ce stade marqus par: Une hyperthermie; Une pleur des tguments; Une asthnie; 3 Les signes physiques Une tumfaction bien limite qu'elle soit au niveau de la peau ou de la muqueuse; Les tissus de recouvrement sont tendus, luisant, rouges, chauds; La palpation est douloureuse; La tumfaction adhre au plan sus- et sous-jacent; Le signe du Godet est positif; La gencive est rouge et souleve en regard de la dent responsable. 4 L'examen biologique L'examen biologique montre l'vidence une hyperleucocytose avec polynuclose. 5 L'examen radiologique L'examen radiologique est indispensable avant ou aprs prise en
charge thrapeutique pour juger de l'tat bucco-dentaire et aide appliquer une stratgie thrapeutique concernant la cause. 2 volution Elle se fera soit: Vers la gurison aprs traitement; Vers une fistulisation spontane; Vers la chronicit; Vers la diffusion qui peut entraner des complications locorgionales ou gnrales engendrant leur tour une septicmie ou une infection distance chez le patient prsentant un risque infectieux, le cardiopathe par exemple... 3 Cellulites aigus gangrneuses Beaucoup plus rares, elles sont dues aux germes anarobies. Clinique Les signes locaux discrets: - La palpation fait ressentir des bruits de crpitation; - La ponction ramne un pus bruntre, ftide avec prsence de gaz. Les signes gnraux sont graves Le pronostic est svre (rserve) Le traitement doit tre un traitement d'urgence VI.A.b.Cellulites subaigus et chroniques 1 Dfinitions 1 Cellulites subaigus C'est une inflammation cellulaire volution lente due des germes de virulence attnue ou des squelles de cellulites de cause non totalement supprime. 2 Cellulites chroniques C'est une inflammation cellulaire stabilise n'ayant plus tendance la gurison ni l'inflammation. Ces deux types de cellulites sont proches cliniquement. 2 Formes communes 1 tiologie En principe ces formes de cellulites font suite :
Une cellulite mal traite; Une antibiothrapie mal adapte; Une insuffisance de drainage; Une tiologie non supprime. 2 Clinique Un nodule fait saillie sur la peau, il peut tre arrondi ou ovalaire de la taille d'une noix, il est indolore la palpation; Le tissu de recouvrement est mince et violac. 3 volution Se dveloppe rarement; Se rchauffe l'occasion d'un traumatisme. 4 Diagnostic diffrentiel Il se pose avec : Un kyste sbac Une adnite gnienne; Un furoncle; Une actinomycose. 3 Forme spciale: Cellulite actinomycosique 1 Dfinition C'est une infection chronique granulomateuse suppurative, produite par l'actinomyces israelii qui est un bacille Gram positif, anarobie, saprophyte de la cavit buccale. La forme cervico-faciale, la plus frquente, reprsente 50 60 % des cas des cellulites actinomycosiques. 2 tiologie Les bactries responsables font partie de la flore buccale commensale, elles se trouvent dans la plaque dentaire, les caries, les pyorrhes alvolo-dentaires, les granulomes inflammatoires et dans les poches parodontales. L'infection actinomyces israelii se produit au niveau de la cavit buccale aprs extraction dentaire, plaie muqueuse ou fracture maxillaire. 3 Symptomatologie L'actinomycose cervico-faciale survient tout ge surtout chez les sujets jeunes.
Quelle que soit sa localisation les symptmes et l'volution demeurent les mmes.
1 Au cours de sa forme aigu et avant la fistulisation Elle volue comme un phlegmon ordinaire, un abcs dentaire banale, qui passe ensuite la chronicit. 2 La forme subaigu et chronique Constituent les formes les plus frquentes. Au voisinage d'une dent carie ou rcemment extraite et sur la face externe du maxillaire se dveloppe lentement une tumfaction qui peut s'accompagner de douleurs et de trismus: - La douleur sige soit, au niveau des dents caries soit, au centre de l'os; - Le trismus, lorsqu'il existe, est prcoce et persiste jusqu' la gurison; Extrieurement, la peau est souleve par une sries de mamelons spars par des sillons, elle s'infiltre et devient violace; Aprs la fistulisation et en absence de traitement, s'ouvre un abcs au sommet d'un mamelon qui laisse couler un liquide sro-sanguinolent, mal li, l'examen attentif peut dceler des grains jaunes spcifiques de l'actinomycs; Sur le plan gnral, il n'existe pas d'adnopathie; Sur le plan de l'volution, l'acitinomycose sans traitement n'a aucune tendance la gurison. VI.B. Formes topographiques VI.B.a.Cellulites circonscrites Parmi elles on distingue: 1 Abcs de Chompret et l'Hirondel Cette cellulite, de localisation vestibulaire infrieure, est appele galement Abcs migrateur buccinato-mandibuiaire, elle succde une phase de pricoronarite d'une dent de sagesse infrieure. Cet abcs volue entre le buccinateur et ses insertions, sur le rempart alvolaire des 3 dernires molaires en bas et enfin sur la muqueuse vestibule qu'il soulve en haut. 2 Cellulite gnienne La tumfaction sige en arrire de la commissure labiale. Les prmolaires infrieures et suprieures sont en cause.
Cellulites labiales suprieures et labio-mentonnires Au maxillaire, la dent causale est l'incisive centrale ou l'incisive latrale. A la mandibule, les dents causales sont les 4 incisives et l'volution se fait vers la lvre et le menton guide par les muscles du carr et la houppe du menton.
Cellulites vestibulaires La dformation se fait en regard de la dent causale l'exception de l'abcs migrateur.
Abcs palatin ou sous priost Du ct palatin, il n'existe pas de tissu cellulaire, donc l'abcs se dveloppe sous le prioste et prsent un aspect caractristique en verre de montre.
Cellulites du plancher Ces cellulites peuvent tre: 1 Sus-mylohyodienne ou sublinguale Ici, la tumfaction repousse la langue du ct oppos et les prmolaires sont souvent en cause; 2 Sous mylohyodienne ou sous mandibulaire Elles sont en rapport avec une infection apicale des molaires infrieures s'accompagnent toujours d'un trismus important.
Cellulite masstrine La lsion se situe dans l'espace sous-massterin; Elle est en rapport avec l'infection apicale d'une dent de sagesse horizontale; Le trismus et les douleurs sont intenses.
VI.B.b.Cellulites diffuses 1 Dfinition C'est une inflammation d'emble tendue plusieurs espaces celluleux, sans aucune tendance la limitation; C'est une ncrose massive du tissu cellulaire; Elle est redoutable pouvant entraner la mort du patient. 2 Flore microbienne Elle est polymorphe regroupant des germes anarobies et arobies. 3 tiologie Elle peut succder une lsion apicale banale, une avulsion d'une dent pyorrhique, des soins canalaires intempestifs; En plus de la virulence microbienne, on incrimine une dficience
immunitaire de l'organisme : surmenage, alcoolisme, diabte... 4 tude clinique 1 Les formes communes Les formes communes sont caractrises par: Sur le plan gnral, une toxi-infection maligne; Sur le plan local, une ncrose rapide des tissus.
1 Plan local: Toxi-infection Le dbut trs rapide est marqu par avec un vritable tat de choc infectieux se manifestant par: Fivre; Frissons suivis de sueur; Facis ple; Respiration superficielle; Non concordance entre le pouls et la temprature; Diarrhes profuses; Vomissements rpts; Tension artrielle basse; Urines rares et fonces; Facis terne: Signes mnings et; Dcs. 2 Plan gnral: Ncrose tissulaire Au dbut, la tumfaction est limite, molle, non fluctuante, peu douloureuse. Trs vite, elle s'tend et devient ligneuse; La peau est blafarde et tendue; Muqueuse est grise; Le trismus est serr; La suppuration n'apparat que vers le 5me ou 6me jours;
Le pus est peu abondant, gazeux et ftide, contenant des dbris sphacels. Il devient abondant et verdtre; L'extension se fait vers les muscles et les aponvroses qui sont alors dtruits; Les veines sont thromboses; Les artres peuvent s'ulcrer et donner des hmorragies foudroyantes; L'infection se propage vers le mdiastin et le crne. 2 Formes cliniques Le tableau clinique prend, localement , des allures particulires et des appellations diverses selon le point de dpart ou le lieu du dveloppement de l'affection. 1 Angine de Gensoul-Ludwing C'est la forme la plus connue et la plus typique ; elle est due l'infection des molaires mandibulaires; Elle sige au niveau de la rgion sus mylohyodienne; Ce n'est pas une angine, mais une cellulite diffuse gangrneuse et asphyxique ncessitant une trachotomie ou une intubation trachale; L'affection peut se compliquer de septicmie ou abcs du poumon. Phlegmon de Lematre et Ruppe; Elle dbute dans la rgion sous mandibulaire et l'volution se fait vers l'ensemble du plancher et la rgion cervicale. 2 Angine de Snator Elle sige dans la rgion pripharynge; Elle est habituellement d'origine amygdalienne; mais, la dent de sagesse infrieure peut tre en cause; Du point de vue clinique on note: Une dysphonie; Une dysphagie; Des troubles asphyxiques prcoces; Avec possibilit d'envahissement de la rgion cervicale et
mdiastine; Le pronostic est redoutable. 3 Phlegmon diffus de la face ou phlegmon du Petit Dutallis Il dbute au niveau de la joue superficielle; puis gagne la rgion pterygo-mandibulaire et la rgion temporale; L'extension vers la rgion cervicale et la cavit crnienne peut tre trs rapide; Pour toutes ces cellulites il existe un risque majeur de toxiinfection. VII Diagnostic VII.A.Diagnostic positif Pour tablir le diagnostic d'orientation, il faut savoir reprer les signes de gravit que prsente le tableau clinique gnral savoir: Dbut soudain; Frissons rpts; Dissociation temprature et pouls; Sudation; Facis livide puis terneux. yeux excavs; Diarrhes vomissement VII.B. Diagnostic diffrentiel VII.B.a.Cellulites diffuses elles passent par une tape circonscrite facilement retrouves l'interrogatoire et ses signes gnraux ne sont pas en la faveur d'une toxi-infection. VII.B.b.Thrombophlbites Altration de la paroi veineuse; Ralentissement du courant circulatoire; Les signes gnraux sont moins intenses: dbut brutal, temprature 400, frissons avec des signes de gravit et non de malignit. VII.B.c.Septicmies Quelles soient subaigus ou aigus, elles se caractrisent par un tat infectieux rsultat d'une dissmination de germes pathognes vhiculs par le sang crant ainsi un foyer septique. VII.B.d.Ostites diffuses Elles sont gnralement tendues le plus souvent la mandibule, parfois aux maxillaires notamment en sur un os irradi.
Les signes gnraux sont ceux d'une affection aigu Le trismus est intense; Signe de Vincent est positif; Les dents sont mobiles. VIII Traitement Il peut tre vise prventive ou curative: VIII.A.Traitement prophylactique La prophylaxie joue un rle important au niveau des causes dterminantes et favorisantes de l'affection. Il repose sur: La remise en tat de la cavit buccale en: Traitant les caries; Traitant les ncroses; Eliminant tout foyer infectieux. Chez ces sujets prsentant une maladie gnrale, la prise en charge odontostomatologique ne se fera que sous couverture antibiotique, en gnral les -lactamines ou les macrolides. Il s'agit essentielement des: Diabtiques, patients prsentant une cardiopathie, immuno-dprims, nphropathes, hmopathes, les malades sous corticothrapie prolonge... VIII.B.Traitement curatif Son but est de s'adresse aux symptmes de la maladie et la cause de l'infection. VIII.B.a.Traitement mdical 1 Antibiotiques Ces molcules constituent l'essentiel du traitement symptomatique. 1 Le but Leur but est d'apporter au sein du foyer infectieux une concentration antibiotique efficace pour entraver la multiplication bactrienne. 2 Le choix Le choix est fonction: de la nature des germes en cause aussi, un antibiogramme est ncessaire de leur sensibilit; du risque allergique.
En gnral on ne peut associer que 2 antibiotiques, pris dans des 2 familles differentes pour obtenir un effet synergique. 3 La dose La dose ne doit tre ni trop faible car elle devient insuffisante, ni trop forte car elle devient toxique. La dose doit dpendre de: la lsion; l'ge. 4 La dure La dure est de 8 jours au minimum et de 15 jours au maximum. 5 L'arrt L'arrt de l'antibiothrapie doit se faire de manire brutale et jamais progressif. 6 La prescription La prescription peut intresser les familles d'antibiotiques suivantes: 1 Les lactamines Parmi les -Lactamines on peut prescrire des pnicillines A qui sont des amino pnicillines action bactricide et large spectre, on distingue: L'ampicilline raison de 3 4g par jour; Les esters d'ampicilline; L'amoxiclilline reste la prfre tant donn d'une part, ses proprits pharmacocmtiques et d'autre part, ses proprites pharmacodynamiques caractrises par: - Meilleure absorption digestive, 90 %; - Faible liaison aux protines plasinatiques, environ 17%; - Voie d'limination rnale; - Elle s'utilise la posologie de 2 3 g par jour en per os. 2 Les macrolides Les macrolides qui ont une action bactriostatique sont spectre troit mais, prsentent une bonne diffusion osseuse et salivaire. Les molcules utilises peuvent tre: L'rythromycine raison de 2 3 g par jour;
La spiramycine (Rovamicine ) raison de 2 3 g par jour 3 Les imidazoles Les imidazoles sont actifs sur les germes anarobies, ils sont utilises en association avec une pnicilline A ou avec un macrolide. La spcialite la plus frquemment utilise est le mtronizadole ou Flagyl 500mg la dose journalire de 500mg/j. . 2 Antalgiques Ils sont ncessaires en cas de douleurs. Les molcules utilises comptent l'une des molcules suivantes : Doliprane, Paralgan, Di-antalvic dont la prise se fait pour chacun d'eux raison de 1 comprims toutes les 4 heures ( 500mg) 3 Anti-inflammatoires L'inflammation tant toujours secondaire l'infection, les antiinflammatoires bien que dangereux du fait de leur propre toxicit, seront associs l'antibiotique. Nous pouvons utiliser par exemple : Nifluril 250mg, , Voltarne 25 et 5Omg, la posologie d'un comprim 3 fois par jour. VIII.B.b.Traitement chirurgical Son but est double: Supprimer la cause de l'infection (par exemple avulsion de la dent causale); Evacuation de la collection purulente ds qu'elle se forme pour assurer le drainage du pus qui attnue la douleur lie l'inflammation.
Drainages 1 Ponction Elle est indique dans le cas d'un abcs de petit volume et profondment situ. Elle s'effectue l'aide d'un trocart mont sur une seringue et une ou plusieurs aspiration permettront l'vacuation du pus. Mais, dans bien des cas cette mthode peut s'avre insuffisante. 2 Drainage Filiforme Il est indiqu dans le cas d'une collection jugale superficielle et lorsque le signe du Godet est positif. Il consiste raliser une petite incision au niveau de la peau de manire assurer un drainage. 3 Drainage vrai Il comprend:
Aprs dsinfection de la rgion concerne; Une anesthsie sera ralise soit, par rfrigration soit, par infiltration et bien que rarement par analgsie (anesthsie gnrale); Le trait d'incision peut tre: Intra-buccal (endo-buccal): - lorsque la collection est vestibulaire, dans ce cas l'incision se fera paralllement au rebord alvolaire; - lorsque la collection est palatine, le trait d'incision sera parallle ou perpendiculaire l'arcade dentaire; Extra-buccal: Lorsque la collection purulente est extriorise, dans ce cas l'incision se fera au niveau du point cutan le plus dclive; VIII.C.Traitement tiologique VIII.C.a.Traitement conservateur VIII.C.b.Traitement non conservateur ou radical VIII.D.Indications thrapeutiques VIII.D.a.Aigu sreuse VIII.D.b.Aigu suppur VIII.D.c.Aigu gangrneuse VIII.D.d.Subaigu et chroniques 1 Dans les formes communes
2 Cellulites actinomycosique VIII.D.e.Cellulites diffuses IX Conclusion
3-Les ostites
Plan du document:
I. Dfinition II. Anatomo-pathologie III. Pathogenie 1. La rarfaction osseuse 2. La ncrose osseuse 3. La prolifration osseuse prioste et sous-prioste IV. Etiologies 1. Causes locales 1. Causes infectieuses 2. Cause thrapeutique ou chimique 3. Causes physiques 4. Causes ischmiques 2. Causes gnrales 3. Causes favorisantes 1. ge 2. Le terrain V. Bactriologie VI. Etude clinique 1. Les ostites de causes locales 1. Ostopriostite 2. Priostose 3. Ostites circonscrites priphriques 1. Les alvolites 1. Alvolite sche 2. Alvolite suppure 2. Le syndrome du septum 4. Ostites circonscrites centrales 5. Ostites circonscrites corticales 6. Ostites diffuses aigus 1. Ostites diffuses aigus centrales 1. Phase de dbut 2. Phase d'tat ou phase de suppuration 3. Phase de fistulisation 4. Phase de squestration 5. Phase de rparation 2. Ostites diffuses aigus corticales 7. Ostites diffuses subaigus 8. Ostites diffuses chroniques 2. Les ostites de causes gnrales ; Ostites hmatognes et ostomylites 3. Ostites spcifiques 4. Ostites intrognes 1. Ostite arsenicale 2. Ostite post-radique (OPR) ou ostoradioncrose 1. Dfinition 2. Formes volutives 1. OPR prcoce 2. OPR tardif 3. Clinique VII. Traitement 1. Traitement prventif 2. Traitement curatif 1. Traitement mdical 1. Antibiothrapie 2. Anti-inflammatoires 3. Antalgiques 4. Les billes de gentamycine 5. Oxygnothrapie hyperbare 2. Traitement chirurgical 1. Le traitement tiologique 2. Le traitement symptomatique 3. Le traitement des squelles VIII. Indications thrapeutiques 1. Ostoprostite et priostose 2. Abcs sous priost 3. Alvolite sche 4. Alvolite suppure 5. Syndrome du septum
ALGDENT&UNIVIRTA | 3-Les ostites 105
6. Ostites circonscrites et diffuses 7. Ostites hmatognes 8. Ostites spcifiques 9. Ostite arsenicale 1. Le traitement prventif 2. Le traitement curatif 10. Ostite postradique 1. Avant l'irradiation 2. Pendant la radiothrapie 3. Aprs radiothrapie IX. Conclusion
Dfinition L'ostite est un processus inflammatoire du tissu osseux. Elle est cause le plus souvent par un agent pathogne et peut voluer selon un mode aigu ou chronique.
II
Anatomo-pathologie Les ostites sont des affections rares des maxillaires. Elles sont plus frquentes la mandibule qu'au maxillaire suprieur. Cette prfrence mandibulaire peut s'expliquer par: La structure corticospongieuse de l'os mandibulaire; La vascularisation de type terminal, assure par l'artre dentaire infrieure La situation anatomique de la mandibule: sa proximit buccale l'expose aux risques infectieux d'origine dentaire et sa couverture cutane l'expose aux traumatismes externes. La frquence des ostites du maxillaire suprieur est moindre: En raison de sa structure principalement spongieuse au niveau du rempart alvolaire; Du fait de sa vascularisation riche provenant de plusieurs pdicules anastomoss entre eux et issus de l'artre maxillaire interne.
III
Pathogenie Le tissu osseux est en perptuel remaniement par des processus d'apposition sous l'action des ostoblastes et de rsorption sous l'action des ostoclastes. Cet quilibre est modifi lors d'une atteinte osseuse par un processus pathologique : infection, modification de la vascularisation ou une agression par un agent physique ou chimique. Cette agression va dterminer un processus inflammatoire dfinissant l'ostite. Ce processus inflammatoire va provoquer des ractions propres au tissu osseux. Ces ractions crent les diffrents aspects cliniques des ostites, en associant en proportion variable, selon les cas :
La rarfaction osseuse. La ncrose osseuse. La prolifration osseuse prioste et sous prioste.
III.A. La rarfaction osseuse Elle touche surtout l'os spongieux. L'agression de l'os dtermine une hypermie puis une thrombose vasculaire ; la vasodilatation favorise l'ostoclasie et la dminralisation de l'os. III.B. La ncrose osseuse Elle touche surtout l'os cortical. La rupture vasculaire par lsion de l'artre nourricire ou de ses branches ou par dcollement priost ou par les deux processus associs. Cette rupture vasculaire favorise la mortification osseuse. Les toxines microbiennes ralisent la ncrose osseuse. La zone ncrose est ainsi individualise par un espace anatomique de mortification osseuse qui va sparer l'os normal de l'os mortifi, dlimitant ainsi la zone qui va tre squestre. Le squestre se comporte alors comme un corps tranger. S'il est entour de tissu vivant non infect, il peut se comporter comme un greffon et se rhabiter trs lentement. III.C. La prolifration osseuse prioste et sous-prioste Le prioste voisin du segment osseux infect devient ractionnel et s'enflamme. En consquences: En une quinzaine de jours, une hyperostose priphrique peut s'installer. Une apposition osseuse sous-prioste peut apparaitre au pourtour du tissu osseux infect. Il s'agit d'os ractionnel en feuilles d'oignon ou en masse aboutissant la condensation osseuse priphrique. Le prioste peut s'infecter, suppurer et se dcoller. Ces ractions majorent les facteurs dclenchant la ncrose. L'allure aigu ou chronique de l'ostite est fonction du germe en cause et de sa virulence. IV Etiologies IV.A. Causes locales IV.A.a.Causes infectieuses L'ostite survient par contigut partir:
D'une dent atteinte d'une monoarthrite apicale ou d'une dent fracture. D'un accident d'volution de dent de sagesse. D'une extraction dentaire. D'une atteinte parodontale. D'une complication de cellulite ou de stomatite ncrotique. D'un implant mal ou non intgr. D'un traumatisme prothtique. D'une fracture osseuse ouverte. D'une infection cutane comme le furoncle. IV.A.b.Cause thrapeutique ou chimique L'anhydride arsnieux mal isol utilis pour les dvitalisations dentaires mdiates en endodontie. IV.A.c.Causes physiques Le rchauffement de l'os par les instruments rotatifs. Les radiations ionisantes utilises dans le traitement des cancers. IV.A.d.Causes ischmiques Une rupture vasculaire isolant un fragment osseux lors d'un traumatisme. L'utilisation de vasoconstricteurs des anesthsiques locaux. Le dcollement du prioste. IV.B. Causes gnrales Au cours de certaines maladies infectieuses, il peut y avoir une atteinte diffuse du squelette. Ceci est observ lors des ostites hmatognes ou des ostites spcifiques de la tuberculose, de la syphilis ou de l'actinomycos IV.C. Causes favorisantes IV.C.a.ge Les ostites sont plus frquentes chez l'enfant du fait des ruptions successives qui provoquent des remaniements osseux. Les personnes ges prsentent un mtabolisme ralenti, un potentiel de dfense diminu et une rsorption osseuse qui suit l'dentation. IV.C.b.Le terrain
Certains tats morbides prdisposent les patients aux infections qui peuvent revtir une allure plus grave: Le diabte, Le syndrome de l'immunodficiencc aigue (SIDA), Les dystrophies osseuses et l'ostoporose, V Bactriologie Il s'agit le plus souvent d'un polymicrobisme comportant des bactries arobies associes parfois des bactries anarobies. Quand l'origine est endobuccale le streptocoque est le germe le plus frquent, quand elle est exobuccale le staphylocoque dor prdomine. VI Etude clinique VI.A. Les ostites de causes locales VI.A.a.Ostopriostite C'est la forme la plus lgre des ostites aigus. Elle est plus frquente chez l'enfant. l'examen clinique, on constate: Une lgre tumfaction des parties molles. Un paississement douloureux au niveau de la table externe dans la rgion priapicale de la dent causale. La dent prsente les signes de la monoarthrite aigu. La radiographie montre une image radioclaire au niveau du priapex. - Les phnomnes rgressent aprs traitement ou avulsion de la dent causale. - Dans le cas contraire, l'volution se fait vers la priostose. VI.A.b.Priostose C'est une forme chronique, plus frquente chez l'enfant au niveau de la dent de six ans. l'examen clinique on observe: Une asymtrie faciale. La palpation retrouve un paississement non douloureux de l'os. La dent causale est le sige d'une monoarthrite chronique. La radiographie montre: - L'image de l'atteinte apicale chronique de la dent causale.
- L'paississement de la corticale osseuse. L'volution vers la rgression est lente, mme aprs suppression de l'tiologie. VI.A.c.Ostites circonscrites priphriques 1 Les alvolites Ce sont des micro-ostites du rebord alvolaire. Elles peuvent marquer le dbut d'une ostite plus tendue. L'alvolite aprs une extraction dentaire est la forme la plus classique. Cliniquement, on dcrit deux formes d'alvolite
1 Alvolite sche Ou dry socket, relativement frquente, elle apparat quelques heures voir 2 3 jours aprs l'extraction. Elle s'accompagne d'une douleur aigu, violente, continue, quelques fois irradiante et rebelle aux antalgiques. La clinique montre Un alvole dshabil et sec. des parois osseuses blanchtres et atones. La muqueuse alentour est normale ou lgrement enflamme. La gurison est obtenue avec ou sans traitement, sans squelles, en une vingtaine dc jours par pithlialisation progressive dc l'alvole. 2 Alvolite suppure Elle est due une surinfection de l'alvole ou du caillot sanguin et survient quelques jours aprs l'avulsion dentaire. Les douleurs sont moins intenses que dans l'alvolite sche. La clinique montre: Un alvole combl par des petits bourgeons granulomateux, bruntres et congestifs qui se dtachent facilement et laissent parfois sourdre du pus. La prsence d'adnopathies est possible. Un trismus peut tre not. 2 Le syndrome du septum C'est une affection du septum dentaire. Ce dernier peut tre expos une irritation locale secondaire : Un mauvais point de contact interdentaire qui favorise les tassements
alimentaires. Une obturation dentaire dbordante Une prothse traumatisante. Ce syndrome se manifeste par une douleur de type dentaire qui prdomine au niveau de la papille interdentaire. Cliniquement: La papille apparat ulcre et oedmatie. Le septum dnud est parfois ncros. La radiographie montre un septum interdentaire flou en fer de lance et parfois rod. VI.A.d.Ostites circonscrites centrales Elles rsultent souvent de la complication d'un granulome, d'un kyste, d'une cellulite subaigu ou chronique. Elles s'accompagnent de: signes inflammatoires : douleur, rougeur, chaleur. Parfois, on note une levation de temprature avec altration de l'tat gnral. Les douleurs sont importantes et irradiantes. A l'examen clinique, on constate: Une augmentation du volume osseux. Une mobilit de la dent causale et parfois des dents voisines. L'volution spontane se fait vers la fistulisation vestibulaire, linguale ou mme cutane avec risque de squestration secondaire et chute des dents. On peut noter la prsence d'adnopathies. La radiographie montre des lsions apicales radioclaires et des zones floues de dcalcification osseuse. VI.A.e.Ostites circonscrites corticales Elles sont secondaires : Un phlegmon primaxillaire mal trait Une tiologie mal traite ou non traite
Une antibiothrapie mal adapte ou brve Une absence de drainage. - Le prioste et la corticale se ncrosent. - Le signe de Vincent d'Alger reste ngatif malgr l'importance de la tumfaction. La radiographie ne montre rien de particulier. VI.A.f.Ostites diffuses aigus 1 Ostites diffuses aigus centrales Cette forme d'ostite est particulirement rare, appele tort ostomylite. Elle s'observe surtout la mandibule et constitue l'extension d'un processus inflammatoire d'abord circonscrit. Elles peuvent compliquer: Une infection apicale Une extraction difficile; Un accident d'ruption des dents de sagesse. Sur le plan clinique, ce type d'ostite volue selon plusieurs phases: 1 Phase de dbut Elle dbute par une infection apicale. Elle se caractrise par: - des douleurs intenses, irradiantes, rebelles aux antalgiques, - accompagnes par des signes gnraux marqus - Le vestibule est combl, soulev par une masse douleureuse et dure faisant corps avec l'os - La dent causale et les dents voisines deviennent mobiles leur tour. - Le signe de Vincent est parfois positif. En absence de traitement, en deux ou trois jours l'affection volue vers la phase d'tat. 2 Phase d'tat ou phase de suppuration Elle est marque par l'aggravation des signes cliniques. - L'asthnie est importante. - Le facis est dform.
- La douleur est intense, irradiante, avec des accs paroxystiques. A l'examen exobuccal La tumfaction est tendue recouverte par une peau rougetre et fixe au plan profond. Le signe de Vincent d'Alger est frquent. L'examen endobuccal est souvent rendu difficile par le trismus. On note: Une mauvaise haleine et une hypersialorrhe. Une tumfaction endobuccale. La dent causale et les dents voisines sont mobiles et douloureuses avec souvent coulement de pus au niveau des collets. Les adnopathies peuvent tre prsentes surtout chez l'enfant. La radiographie montre au dbut les atteintes dentaires, puis au bout de quelques jours une image de rarfaction osseuse apparat ; l'os semble flou et dcalcifi surtout autour de la dent causale. La trabculation osseuse est irrgulire avec des godes larges. Le rebord basilaire est pais. Parfois l'image radio montre des lots radioopaques correspondant aux squestres en formation. 3 Phase de fistulisation La suppuration volue vers la fistulisation. Cette vacuation se produit par plusieurs fistules cutanes ou muqueuses d'aspect bourgeonnant. A ce stade les signes gnraux rgressent. 4 Phase de squestration Malgr l'extraction dentaire, l'volution se fait vers la squestration aprs quelques semaines, voir quelques mois ou mme quelques annes. La fistul laisse sourdre du pus accompagn parfois de squestre osseux d'limination. La tumfaction et la limitation de l'ouverture buccale persistent. La douleur disparat. La radiographie montre l'image d'un squestre en Ibrmation, c'est une zone radio opaque entoure d'une bordure radio claire irrgulire bords flous.
5 Phase de rparation Aprs limination spontane ou chirurgicale du squestre, intervient la phase de rparation. Cette phase dure plusieurs mois. Elle est souvent incomplte et marque par: La perte des dents. Des dformations osseuses. Des squelles type de cicatrices cutanes inesthtiques. Une hypo- ou hyperesthsie locale ou rgionale. Chez l'enfant, il peut se produire: Une limination des germes des dents permanentes. La strilisation des zones de croissance fertiles. Une ankylose temporo-mandibulaire entrainant (les prjudices fonctionnels et esthliqhes importants. 2 Ostites diffuses aigus corticales Elles sont secondaires une lsion cutane ou un furoncle de la rgion mentonnire ou un phlegmon primaxillaire d'origine dentaire. Elles voluent selon le mme mode que l'ostite centrale, mais les signes physiques sont localiss et limits la table externe de la branche horizontale et de l'os basilaire. Le signe de Vincent reste ngatif. VI.A.g.Ostites diffuses subaigus Elles sont rares et sigent surtout au niveau de l'angle mandibulaire. Elles s'observent chez l'enfant et se caractrisent par l'absence de signes infectieux posant une discussion diagnostic avec les oslosarcomes. Sur le plan clinique La tumfaction est dure, elle dfbrmc l'os. Le signe de Vincent est ngatif. Le trismus est discret. L'examen radiologique montre un os souffl avec une rarfaction centrale et une raction prioste avec parfois une disparition de la corticale. L'tiologie dentaire n'est pas toujours facile mettre en vidence. VI.A.h.Ostites diffuses chroniques
Elles sont rares et font suite aux ostites aigus mal traites. Elles se caractrisent par une association de destruction et de construction osseuse. Sur le plan clinique, elles se caractrisent par: Une tumfaction mandibulaire. Un oedme des parties molles. Des pousses douloureuses. Des signes gnraux discrets. L'examen radiologique montre une image de condensation et de dminralisation osseuse avec quelques fois une raction prioste. La corticale est en gnral respecte. Le diagnostique reste cependant difficile poser. VI.B. Les ostites de causes gnrales ; Ostites hmatognes et ostomylites Ce sont des ostites dont le point de dpart se trouve en dehors de la sphre buccale. Le germe pathogne pntre dans l'organisme par une plaie (panaris, furoncle) ou ralise une infection dans une autre rgion (ostite d'un os long : tibia, fmur...) puis il est vhicul par voie sanguine et se fixe sur les zones fertiles des maxillaires, Ces affections sont rares et s'observent le plus souvent chez l'enfant ou l'adolescent ou quand l'os est fragilis par certaines affections (dystrophie osseuse...) L'infection comporte une phase septicmique caractrise par une lvation brutale de la temprature pendant une dure de quatre huit jours. Durant cette priode, l'hmoculture permet de mettre en vidence le germe causal qui est souvent le staphylocoque dor. Ds le cinquime jour de l'hyperthermie, des douleurs du maxillaire peuvent signaler le dbut de l'atteinte, puis l'ostite volue sur le mode des ostites diffuses de cause locale mais sans aucun signe dentaire. Cette volution se fait volontiers selon le mode aigu. La radiographie confirme l'intgrit dentaire. L'interrogatoire tend rechercher La cause gnrale. Une notion de pic de temprature. Une atteinte osseuse existante.
VI.C. Ostites spcifiques Les ostites spcifiques des os de la face sont exceptionnelles. Leur diagnostic repose sur la notion de contage et les tests srologiques qui mettent en vidence le germe en cause: Le bacille de Koch pour l'ostite tuberculeuse. Le trponme pal pour l'ostite syphilitique. L'actinomycs Israli pour l'ostite actinomycosique. VI.D. Ostites intrognes VI.D.a.Ostite arsenicale D'origine mdicamenteuse, l'ostite arsenicale est rare. Elle est due l'application d'anhydride arsnieux au cours des dvitalisations dentaires. Elle peut tre provoque: Par contact direct du mdicament avec la gencive. Par la fuse du mdicament sous un pansement non hermtique: la fuse arsenicale. Lorsque le produit a t laiss trop longtemps en place. De la muqueuse, cette atteinte peut se propager au desmodonte et intresser particulirement le septum inter-dentaire ou l'os alvolaire. La clinique se caractrise par: Des douleurs continues. Une muqueuse violace, ncrose et non hmorragique. Au bout de 2 3 semaines un squestre s'limine Spontanment. VI.D.b.Ostite post-radique (OPR) ou ostoradioncrose 1 Dfinition L'ostite post-radique, maladie introgne, est une ostite qui fait suite une irradiation ionisante d'une tumeur maligne. Elle survient uniquement en zone irradie, elle apparat lorsque les doses d'irradiation dpassent les 60 grays et son risque de survenue est proportionnel aux doses reues. Mme des doses thrapeutiques, la radiothrapie entrane des ractions sur la sphre orofaciale. En effet, ces ractions touchent la peau, les muqueuses, les muscules, les glandes salivaires, les dents, l'os et les vaisseaux. L'os irradi est un os remani et fragilis. Aussi longtemps qu'il reste protg par une muqueuse, une peau et un prioste intacts, aucune agression n'est
possible. Cependant, cette fragilit reste latente indfiniment. La moindre effraction cutane ou muqueuse peut exposer cet os une OPR si cette effraction n'est pas traite prcocement et convenablement. Si le processus d'OPR est dclench, l'volution vers les formes graves se fait lentement et progressivement sans aucune limite, avec squestration laborieuse Sur le plan volutif, on reconnat deux types d'OPR 2 Formes volutives 1 OPR prcoce Elle est trs rare, elle succde rapidement une irradiation rcente. Sans cause apparente, elle peut tre lie sensibilit de l'os ou une faute technique: Prparation insuffisante de la cavit buccale avant l'irradiation irradiation prcoce sur une bouche non encore cicatrise. Rarement, une erreur de dosage ou une erreur technique. 2 OPR tardif Plus frquente, elle peut apparatre partir de la premire anne de l'irradiation. Le dclenchement sans cause apparente est exceptionnel, On retrouve souvent une tiologie traumatique ou infectieuse: Extraction dentaire. Prothse traumatisante. Dent incluse en volution. Foyers dentaires chroniques. 3 Clinique Les signes fonctionnels La douleur est le signe d'appel de l'OPR. Elle est irradiante avec ds pousses paroxystiques. Elle rpond trs mal aux antalgiques. L'tat gnral est altr. Les signes physiques L'os est dnud, blanchtre, douloureux et infect; La muqueuse est ulcre; Au stade de dbut, l'examen radiologique montre une image banale de dcalcification et de lyse osseuse. Au fur et
mesure de l'volution de l'OPR, un squestre se dessine. L'volution, malgr le traitement, se fait vers l'extension du processus ncrotique. Les complications Infection des parties molles voisines Trismus gnant l'alimentation et l'examen clinique Possibilit de fracture spontane qui conserne surtout la branche horizontale de la mandibule Possibilit de fistules cutanes et d'orostomes. VII Traitement Le traitement des ostites d'origine dentaire comporte toujours deux volets Le traitement prventif Le traitement curatif: mdical et chirurgical.
VII.A.Traitement prventif Il repose sur: La mise plat de tous les foyers infectieux dentaires. Le respect et l'adaptation du traitement mdical. La ralisation d'extractions dentaires non traumatisantes. La rvision systmatique de l'alvole aprs avulsion. VII.B. Traitement curatif Il a pour but de traiter prcocement l'ostite afin d'viter les complications et limiter au maximum les squelles esthtiques et fonctionnelles. VII.B.a.Traitement mdical 1 Antibiothrapie Le choix de l'antibiotique est trs important et se fait selon certains critres La bactriologie : elle identifie les germes en cause. La pharmacologie : le choix de l'ATB qui prsente la meilleure diffusion osseuse et une toxicit moindre. Le terrain : il faut tenir compte de l'tat physiologique (ge) et pathologique du patient. Une antibiothrapie de premire intention est recommande.
Les -lactamines sont les plus utiliss : Pni M Oxacilline. Les macrolides Les synergistines Pristinamycine. En cas d'chec ou d'intolrance l'antibiothrapie de premire intention, il devient indispensable de faire un antibiogramme afin de rajuster le traitement. 2 Anti-inflammatoires Leur prescription permet de minimiser les signes inflammatoires tels que le trismus et l'oedme facilitant ainsi l'alimentation et l'locution et rduisant la douleur. Leur prescription se fait selon une dure limite. Les antiinflammatoires strodiens (AIS) : les corticodes. Les anti-inflammatoires non strodiens (AINS) : les fnamates (acide niflumique Nifluril), les propioniques (Ibuprofne, Naproxne). 3 Antalgiques Ils sont prescrits afin de soulager la douleur du patient, selon l'importance de celle-ci le choix peut aller des simples antalgiques (Paractamol) aux antalgiques majeurs. 4 Les billes de gentamycine Cette mthode comporte l'utilisation de billes de PMMA-Gentamycine qui sont implantes dans le foyer ostique. L'implmentation de ces billes a pour avantage de rduire les dlais d'asschement des fistules moins de quinze jours mme dans les formes d'ostites diffuses. 5 Oxygnothrapie hyperbare Il semblerait qu'elle amliore les rsultats. Elle agit en augmentant la pression sanguine qui favorise la cicatrisation tissulaire VII.B.b.Traitement chirurgical Il permet de. Supprimer l'tiologie. Faire un prlvement pout l'tude bactriologique du germe en cause. Supprimer le foyer ostique. Traiter les ventuelles squelles.
Le traitement tiologique Il repose sur l'avulsion de la dent causale, si celle ci n'est pas rcuprable,
aprs un deux jours d'antibiothrapie. Cette avulsion sera suivie d'un curetage et d'un lavage soigneux de l'alvole qui sera laiss ouvert afin de faciliter le drainage. L'anesthsie utilise ne devra pas comporter de vasoconstricteur afin de respecter l'quilibre vasomoteur. 2 Le traitement symptomatique Il consiste faire un drainage de la collection purulente qu'elle soit cutane ou muqueuse. Il se fera de prfrence sous anesthsie gnrale afin de supprimer d'ventuels refends. Un drain peut tre laiss en place et extirp aprs asschement total de la collection. S'il persiste un squestre osseux, la sequestrectomie se fera sous anesthsie gnrale et sous couverture antibiotique. Elle sera complte par un avivement des berges et la mise en place ventuelle des billes de gentamycine ou des instillations locales et rgulires du foyer avec des ATB locaux. Si l'intervention chirurgicale a entran une interruption de la continuit osseuse, il convient d'immobiliser l'os pendant au moins 30 jours. Chez les enfants, il est prfrable de rester conservateur si le fragment osseux est priost, car ce fragment pourrait se rhahiter. 3 Le traitement des squelles Technique de chirurgie maxillo-faciale qui consiste rparer l'os et les tissus mous par des greffons osseux et des lambeaux pdiculs. Faire des restaurations prothtiques chez l'adulte et l'enfant afin d'viter les complications fonctionnelles. VIII Indications thrapeutiques VIII.A.Ostoprostite et priostose Traitement mdical : 2 4 semaines. Traitement tiologique Il consiste faire 1'avulsion de la dent causale suivie d'un curetage alvolaire prudent surtout chez les enfants. Si la dent est rcuprable, un traitement endodontique est ralis avec ou sans rsection apicale. VIII.B.Abcs sous priost Traitement tiologique conservateur ou non avec incision d'abcs s'il est collect. VIII.C.Alvolite sche
S'assurer de la vacuit alvolaire par un clich rtro alvolaire. Cureter l'alvole sous anesthsie locale sans vasoconstricteur. Ce curetage permet d'aviver l'os et favorise la formation d'un nouveau caillot dc meilleure qualit. Cette manoeuvre est trs douloureuse. Rincer l'alvole avec une solution antiseptique et mettre en place un pansement rsorbable base d'oegnol qui attnue les douleurs et favorise la cicatrisation. Des antalgiques peuvent tre prescrits. Il n'y a aucune cicatrisation en absence de traitement VIII.D.Alvolite suppure Faire une rtroalvolaire pour s'assurer de la vacuit de l'alvole. Cureter l'alvole sous anesthsie sans vasoconstricteur. Ce curetage permet de supprimer tout le tissu de granulation et les ventuels fragments osseux et facilite par ailleurs la formation d'un caillot de meilleure qualit. Laver l'alvole avec une solution antiseptique et mettre en place un pansement antiseptique et antalgique rsorbable. Il n'est pas ncessaire de prescrire systmatiquement un traitement antibiotique. VIII.E.Syndrome du septum Commencer par liminer l'tiologie. Raliser un curetage, sous anesthsie locale sans vasoconstricteur, afin d'liminer l'os ncros et raviver la zone atteinte. Faire un lavage l'H2O2. VIII.F.Ostites circonscrites et diffuses Elles rpondent toutes au mme traitement en fonction de leur volution. Traitement dc la dent causale : laisser l'alvole ouvert aprs l'avulsion afin de faciliter le drainage. Antibiothrapie en prsence d'une collection purulente. La dure du traitement mdical est fonction de la dure d'asschement des fistules productives. Anti-inflammatoire. Drainage de la collection afin d'viter la fistulisation spontane. Eventuelle squestrectomie. Des contrles radiologiques seront faits rgulirement pendant une priode qui peut
aller de 1 6 mois, voir plus, en fonction de la gravit de l'ostite. VIII.G.Ostites hmatognes En gnral traits en milieu hospitalier. Antibiothrapie massive par voie gnrale. Anti-inflammatoire. Ralisation d'hmoculture et d'uroculture la recherche du germe en cause. Les conditions de traitement sont celles des ostites diffuses. VIII.H.Ostites spcifiques Traitement mdical de la maladie gnrale suivi du traitement de l'atteinte osseuse selon le mme principe que les ostites de cause locale. VIII.I.Ostite arsenicale VIII.I.a.Le traitement prventif Il est bien plus important que le traitement curatif. Il repose sur: L'utilisation prudente, petite dose, de l'anhydride arsnieux. Le respect du pansement de recouvrement qui doit tre hermtique. L'absence de contact entre le produit et la muqueuse buccale. VIII.I.b.Le traitement curatif La dpose du pansement arsenical. Le curetage des tisus ncross. Le lavage de l'os au srum physiologique. Neutraliser l'escarotique l'alcool ou l'eugnol. Si un squestre s'est form, il faut l'extirper. VIII.J.Ostite postradique Connaissant les complications redoutables lies la radiothrapie, le chirurgien dentiste doit absolument entreprendre une action prventive avant, pendant et aprs l'irradiation. Soulignant que la meilleure reste la prparation de la cavit buccale du patient avant la radiothrapie.
VIII.J.a.Avant l'irradiation Raliser un bilan clinique et radiologique afin de mettre en vidence les ventuels foyers infectieux dentaires. Raliser une remise en tat de la cavit buccale 3 4 semaines avant le dbut de la radiothrapie.
- Avulsion de toutes les dents incluses symptomatiques ou situes dans la zone irradie. - Avulsion de toutes les dents avec carie profonde et foyer chronique ou des dents mal traites irrcuprables. - Avulsion des dents avec atteinte parodontale importante. - Traitement de toutes les dents caries. - Contrle des restaurations prothtiques. - Dpose des obturations dbordantes et traumatisantes. - Est conseille la dpose des couronnes et obturations mtalliques. - Raliser un dtartrage soigneux et polissage des surfaces dentaires. - La motivation l'hygine buccale est obligatoirement recommande la vie durant. Toute avulsion dois tre suivie d'une alvolcetomie, d'une rgularisation de la crte et de sutures hermtiques de l'alvole. Les dents saines situes dans le champ d'irradiation peuvent tre gardes avec utilisation de moyens de prvention anticarieuse. Une prise d'empreinte est ralise dans le but de confectionner une gouttire en thermorsine que le patient utilisera pour des applications topiques de fluor pendant et aprs radiothrapie. La radiothrapie ne doit commencer qu'aprs cicatrisation totale de la muqueuse aprs les avulsions dentaires, soit au minimum 3 semaines aprs. VIII.J.b.Pendant la radiothrapie La protection de la cavit buccale avec des gouttires plombes est indispensable pendant les sances de radiothrapie. On utilise des caches en plomb pour la cobaltothrapie. Toute intervention durant cette tape doit tre proscrite sauf en cas d'obligation. L'intervention se fera alors sous couverture d'antibiotique et arrt de la radiothrapie avant et aprs l'acte dentaire. VIII.J.c.Aprs radiothrapie Maintenir l'utilisation topique de gel fluor vie. Faire des contrles rguliers chez le chirurgien dentiste. Recommander une alimentation quilibre.
Supprimer tabac et alcool. Continuer sensibiliser le patient l'hygine buccale. La restauration prothtique peut se faire une anne aprs l'irradiation. Elle doit tre bien ajuste, atraumatique et rgulirernent contrle. toute avulsion dentaire doit obir des rgles strictes de prparation du patient et au respect de la technique d'avulsion tels que rapports prcdemment. L'anhibiothrapie prventive avant l'avulsion dentaire chez un patient irradi Amoxicilline 500mg - 2 gel 2 fois par jour 48 h avant l'acte - Puis 2 gel 2 fois par jour jusqu' cicatrisation complte de la plaie. En cas d'allergie la pnicilline : Clindamycine 15Omg - 2 cps 2 fois par jour 48 h avant l'acte - Puis 2 cps 2 fois par jour jusqu' cicatrisation. Dans le cas d'une extraction d'une dent infecte, il est recommand d'associer l'Amoxicilline au Mtronidazole. Mtronidazole 250mg: 1 cp 3 fois par jour IX Conclusion Les ostites sont des affections graves, mais heureusement rares. Leur raret est le rsultat du traitement prventif, de l'amlioration de l'hyginne bucco-dentaire et des progrs de l'antibiothrapie. La connaissance de ces affections permet une prise en charge prcoce qui vite, de toute vidence, les complications de l'ostite qui laissent parfois des squelles trs difficiles traiter surtout chez l'enfant.
4-Relations pathologiques entre dents et sinus maxillaire

Plan du document:
I. Sinusite maxillaire d'origine dentaire 1. Introduction 2. Rappel anatomique 1. Structure osseuse 1. tage infrieur 2. tage moyen 1. Parois et faces 1. La paroi antrieure 2. La paroi postro-infrieure 3. La paroi suprieure ou orbitaire 4. La paroi interne ou base 1. La partie infrieure ou chirurgicale 2. La partie suprieure ou physiologique 2. Sommet 3. Bords 3. L'tage infrieur 2. Vascularisation 1. Les artres 2. Les veines 3. Innvervation 3. Examen clinique 1. Interrogatoire 1. Les antcedents dentaires 2. Les signes sinusaux 2. Examen clinique proprement dit 1. Un examen exobuccal 2. Un examen endobuccal 3. Exploration du sinus 1. Exploration radiographique 1. Blondeau 2. L'incidence de Hirtz 3. L'incidence de profil strinct 4. L'incidence panoramique dentaire 5. La radiographie rtro-alvolaire 6. Scanner 2. Rhinoscopie 1. Rhinoscopie antrieure 2. Rhinoscopie postrieure 3. Ponction lavage du sinus 1. Mthode 4. Examen endoscopique 4. Recherche d'une tiologie 1. tiologie bucco-dentaire 2. Autres tiologies 4. Formes cliniques des sinusites 1. Sinusites aigu 1. Signes fonctionnels 2. Exploration 1. Rhinoscopie antrieure 2. Rhinoscopie postrieure 3. Radio 2. Sinusites chroniques 1. Signes fonctionnels 2. Explorations 1. La rhinoscopie antrieure 2. La rhinoscopie postrieure 3. La radiographie 3. Sinusite mycosique (aspergillosique) 1. Forme chronique 2. Forme pseudo tumorale 5. volution des sinusites d'origine dentaire 1. L'extension aux autres sinus 2. Les complications respiratoires 3. L'apparition d'ostite et de cellulites 6. Diagnostic 1. Diagnostic positif 2. Diagnostic differentiel 1. Les sinusites d'origine nasale
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2. Les kystes et tumeurs bnignes 3. Les tumeurs malignes 7. Traitement 1. Sinusite aigu 1. Traitement dentaire 2. Traitement sinusien 1. Traitement mdical 1. Un traitement antibiotique 2. Un traitement adjuvant anti-inflammatoire 3. En cas dchec du traitement antibiotique 2. Sinusite chronique 1. Le traitement sinusien 2. Ponctions lavages rpts 3. Le traitement chirurgical 1. Soit une matotomie infrieure 2. Soit un Caldwell-luc 1. Une incision 1. En absence de CBS 2. En prsence de CBS 2. La rugination 3. La trpanation 4. La toilette sinusienne 5. La contre ouverture 6. Soins post-opratoires 7. Complications post-opratoires II. Sinusalgie d'origine dentaire III. Pathologies dentaires d'origine sinusienne IV. Communications bucco-sinusiennes 1. Dfinition 2. tiologie 1. Causes favorisantes 2. Causes dentaires 1. Extraction 2. Traumatismes 3. Clinique 4. Le diagnostic positif 5. Traitement 1. Prventif 2. Curatif 1. Moyen prothtique 2. Moyens chirugicaux 1. Plan profond 2. Plan intermdiaire 3. Plan superficiel de recouvrement de la brche sinusienne 1. Les lambeaux linguaux 2. Le lambeau palatin de totation 3. Le lambeau vestibulaire 3. Indications 1. Perforation alvolaire 2. Pour les perforations vestibulaires 3. Pour les perforations palatines V. Conclusion
Sinusite maxillaire d'origine dentaire I.A. Introduction La sinusite est une inflammation des cavits sinusiennes para nasales. Elle peut tre aigu ou chronique selon la dure de l'infection. Elle survient lorsqu'il existe un trouble de l'aration sinusienne avec accumulation de pus dans les sinus associ une rhinite, une sinusite barotraumatique, pan sinusite, une sinusite ethmodale qui est par ailleurs frquente chez l'enfant de moins de six ans. Etant donn les rapports troits qui existent entre les 2mes prmolaires, les 1res et les 2mes molaires suprieures et le sinus maxillaire, il est frquent de retrouver des sinusites maxillaires conscutives des pathologies dentaires.
I.B. Rappel anatomique I.B.a. Structure osseuse L'os maxillaire et divis en trois tages: Etage suprieur; Etage moyen; Etage infrieur.
tage infrieur Il ralise la supra-structure qui en fait, correspond la portion orbitaire.
tage moyen Il ralise la mso-structure qui correspond au sinus maxillaire. Il est tapiss par une muqueuse de type respiratoire et par un conjonctif riche en glandes mucus. Les sinus maxillaires sont deux cavits pneumatiques en gnral, symtriques qui occupent la partie centrale du corps des 2 os maxillaires. Ils sont comparables une pyramide quadrangulaire qui prsente dcrire: 4 parois ou faces; 1 base; 1 sommet; 4 bords.
Parois et faces 1 La paroi antrieure La paroi antrieure est encore appele paroi jugale, elle correspond la fosse canine qui surplombe les alvoles des prmolaires et qui est coiffe par le trou sous orbitaire. De faible paisseur (1mm) elle rend facile sa trpanation. Il faut rappeler que dans l'paisseur de cette paroi cheminent des branches du sous-orbitaire et surtout le nerf dentaire antrieur destin aux incisives et aux canines. 2 La paroi postro-infrieure La paroi postro-infrieure d'allure convexe, elle correspond la tubrosit qui spare le sinus de la rgion ptrygo maxillaires Dans ce corps pais cheminent les nerfs dentaires postrieurs destins aux 3 molaires et la 2me prmolaire. 3 La paroi suprieure ou orbitaire
La paroi suprieure ou orbitaire est trs fragile, elle constitue la majeure partie du plancher orbitaire. 4 La paroi interne ou base La paroi interne ou base constitue la cloison sparant le sinus des fosses nasales. Elle est lisse sur sa partie sinusienne mais supporte les corns sur sa partie nasale. Elle est divise en deux parties:
1 La partie infrieure ou chirurgicale correspond au mat infrieur, ses limites sont le plancher des fosses nasales en bas et l'importante tubrosit du cornet infrieur en haut, puis, en avant la branche montante du maxillaire et en arrire la lame palatine. Il s'agit l de la zone de ponction transmatique de la technique de CaldwelI Lue, de la sinusoscopie ou de la matotomie infrieure. 2 La partie suprieure ou physiologique correspond au mat moyen, ses limites sont le cornet infrieur en bas et l'insertion du cornet moyen en haut. Celui-ci cache l'ostium sinusien qui assure la fois la ventilation indispensable au bon fonctionnement ciliaire et le drainage des scrtions muqueuses grce essentiellement la fonction mucociliaire. 2 Sommet Il rpond l'apophyse pyramidale 3 Bords Le sinus prsente quatre bords, le plus important correspond au plancher sinusien, dont la zone la plus dclive d'paisseur de 4mm environ peut varie pour ne constituer qu'une fine pellicule au dessus des apex. A ce niveau, les dents antrales sont reprsentes par les 2me prmolaires, les 1re et 2me molaires, rarement les canines. Lorsqu'elles mergent directement dans le sinus cela signifie qu'elles ne sont recouvertes que par la muqueuse sinusienne pouvant provoquer une pathologie bucco-sinusienne. 3 L'tage infrieur C'est l'infrastructure maxillaire qui est constitue de: L'apophyse palatine qui est recouverte d'une fibromuqueuse adhrente;
La portion alvolodentaire qui constitue l'arcade dentaire. Le sinus maxillaire apparat ds le 4me mois de la vie utrine mais, n'atteint son volume dfinitif qu' l'ruption des dents de sagesse. I.B.b. Vascularisation 1 Les artres Les artres sont issues de l'artre maxillaire interne. L'artre alvolaire dans sa descente est applique contre la tubrosit maxillaire et pntre dans l'os pour se distribuer au sinus maxillaire ainsi qu'aux molaires et aux prmolaires. 2 Les veines Les veines sont satellites des artres et se drainent pour l'essentiel vers les plexus veineux ptrygo-maxillaires. I.B.c. Innvervation Elle est assure par les branches du nerf maxillaire suprieur. I.C. Examen clinique I.C.a. Interrogatoire On doit relever et insister sur les lments essentiels savoir: 1 Les antcedents dentaires abcs, les ventuels traitements canalaires concernant particulirement les dents antrales (2me prmolaire, les 1 et 2me molaires rarement les canines). 2 Les signes sinusaux Les signes sinusaux sont reprsents par la douleur, le mouchage purulent et la cacosmie subjective. I.C.b. Examen clinique proprement dit Cet examen comportera obligatoirement: 1 Un examen exobuccal la recherche d'une douleur sous-orbitaire, sous malaire et au niveau de la fosse canine. 2 Un examen endobuccal comprenant en particulier la palpation de la tubrosit, de la fosse canine et celle du fond du vestibule en regard du sinus. I.C.c. Exploration du sinus 1 Exploration radiographique 1 Blondeau C'est sur un Blondeau (nez-menton-plaque) que les sinusites maxillaires apparaissent le mieux, il permet de comparer les opacits sinusiennes avec celles des orbites qui prsentent les mmes opacits radiologiques. On peut observer trois images:
Le niveau liquidien objective la prsence de pus dans le sinus; L'opacit totale du sinus traduit un sinus plein de pus; L'opacit en carde traduit une hypertrophie de la muqueuse du sinus maxillaire qui peut tre en faveur d'une sinusite chronique. 2 L'incidence de Hirtz L'incidence de Hirt permet l'tude des parois postrieures de l'ensemble des sinus et des cellules ethmodales; 3 L'incidence de profil strinct L'incidence de profil strict permet l'tude du sinus sphnodal frontal et du cavum; 4 L'incidence panoramique dentaire L'incidence panoramique dentaire doit permettre le diagnostic tiologique d'une sinusite maxillaire unilatrale; 5 La radiographie rtro-alvolaire La radiographie rtro-alvolaire juge des rapports des dents avec le sinus et permet galement de retrouver une tiologie bucco-dentaire. 6 Scanner Scanner (par coupes coronales) trs intressent par la prcision des images recueillies montrant l'paississement de la muqueuse sinusienne ainsi que les apex dentaire avec leur rapport sinusiens objectivant ou non une lyse de la paroi sinusienne. 2 Rhinoscopie Elle permet l'examen des fosses nasales par le faisceau lumineux qui est reflt par le miroir de Clar, rendu possible aprs rtraction de la muqueuse du cornet infrieur par pulvrisation de xylocane la naphtazoline. Il existe 2 mthodes de rhinoscopie:
Rhinoscopie antrieure Elle est ralisable grce des spculums qui permettent d'carter l'aile du nez et de diriger le rayon lumineux dans la fosse nasale, ce qui facilite le reprage de l'coulement du pus travers l'ostium.
2 Rhinoscopie postrieure Elle se pratique grce un miroir introduit en arrire du voile du palais pour visualiser le cavum (rhino-pharynx) et les choanes (orifice postrieur des fosses nasales). 3 Ponction lavage du sinus Cette pratique est indispensable en cas de sinusite chronique. Mthode Une anesthsie ncessitant un coton imbib d'une solution
anesthsique 5% est plac sous le cornet infrieur pendant 10 minutes; Un trocart est alors enfonc 2cm de l'extrmit antrieure du cornet infrieur puis on vise l'angle externe de l'oeil et on perfore la cloison inter-sinuso-nasale; L'introduction du trocart permet: - D'aspirer les secrtions en vue d'un antibiogramme; - De laver le sinus au srum physiologique 37C jusqu' tarissement du pus; - D'introduire une solution antibiotique et corticode; - De mettre un drain avant de retirer le trocart pour permettre des lavages raison de 2 fois par jour pendant 4 6 jours suivants. 4 Examen endoscopique II consiste en l'observation directe de l'intrieur du sinus par un orifice pratiqu grce un trocart introduit soit, par la fosse canine soit, par le mat infrieur ou par les deux en mme temps. Cela est ralisable par l'intermdiaire d'une source de lumire froide et d'une camra miniature. Cet examen oriente la thrapeutique. I.C.d. Recherche d'une tiologie 1 tiologie bucco-dentaire Desmodontite: suite une gangrne pulpaire qui s'abcde et fistulise dans le sinus; Alvolyse; Pulpite rtro; Kyste ou granulome; Cause iatrognes : dpassement de pte, projection dans le sinus d'une racine lors de l'extraction ou exrse d'une lsion kystique ou autre... 2 Autres tiologies Le point de dpart est le plus souvent nasal la suite d'une rhinite. Cette rhinite peut tre de nature infectieuse, allergique ou inflammatoire. I.D. Formes cliniques des sinusites I.D.a.Sinusites aigu Elles sont le plus souvent d'origine nasale. 1 Signes fonctionnels
Douleur de la fosse canine, douleur augmente par la position dclive, et par l'effort et la toux; Ecoulement unilatral purulent ftide; Fivre modre ou absente; L'inspection retrouve quelque fois un oedme de la joue; Pas d'obstruction nasale. 2 Exploration 1 Rhinoscopie antrieure Elle retrouve du pus dans le mat moyen la muqueuse est normale. 2 Rhinoscopie postrieure Elle retrouve inconstamment du pus dans le cavum. 3 Radio L'incidence de Blondeau montre un niveau liquidien ou un sinus maxillaire compltement opaque. I.D.b.Sinusites chroniques Elles se caractrisent par la persistance au-del d'un mois, malgr un traitement bien conduit, d'une symptornatologie clinique et d'une image radiologique pathologique. 1 Signes fonctionnels Douleur inconstante rarement intense unilatrale dans la rgion sous orbitaire; Rhinorrhe unilatrale purulente, ftide, abondante, intermittente surtout au rveil ou l'inclinaison de la tte; Cacosmie subjective; L'inspection est ngative; La palpation est ngative. 2 Explorations 1 La rhinoscopie antrieure retrouve du pus dans le mat moyen. 2 La rhinoscopie postrieure peut retrouver du pus dans le cavum. 3 La radiographie La radiographie objective une opacit, un simple voile ou plus rarement une image en cadre avec parfois prsence d'un corps tranger. Mais, s'il existe un doute sur la prsence d'un processus tumoral une IRM (imagerie par rsonance magntique) ou un scanner peut tre demand.
I.D.c. Sinusite mycosique (aspergillosique) Cette forme apparat volontiers en prsence d'un dpassement de pte d'obturation canalaire. Elle peut se prsenter sous deux formes.
Forme chronique Elle se distingue des sinusites maxillaires chroniques habituelles tant donn la prsence de quelques particularits smiologiques: Les douleurs chroniques de la rgion orbitaire ou de l'hmiface accompagnent une rhinorrhe chronique homolatrale plus ou moins ftide parfois noirtre et sanglante beaucoup plus caractristique; La rhinoscopie permet d'observer un coulement au niveau du mat moyen d'aspect caseux avec des points noirtres; Sur le clich en incidence de Blondeau, l'opacit peut tre diffuse ou localise sous formes d'images arrondies isoles ou multiples au sein de laquelle la prsence de pte dentaire fera fortement voquer le diagnostic; L'volution vers l'atteinte des autres cavits reste possible; Seule l'identification bactriologique, avec prsence de filaments mycliens lors de l'examen direct du prlvement, a une valeur diagnostique.
Forme pseudo tumorale Elle se caractrise par l'envahissement plus au moins rapide des structures voisines (orbite, fosses nasales), voquant un processus malin d'autant que la lyse osseuse des parois du sinus observe sur le clich de Biondeau sera confirme par la tomodensitomtrie. L'volution favorise par le dficit immunologique, frquent dans ces formes, est marque par des hmorragies rgionales
I.E. volution des sinusites d'origine dentaire Cette volution peut se faire vers: I.E.a. L'extension aux autres sinus L'extension aux autres sinus peut se faire d'abord vers les sinus ethmodaux du mme ct avec douleur orbitaire et oedme sous orbitaire puis, vers les sinus frontaux avec douleur frontale. I.E.b. Les complications respiratoires Les complications respiratoires se caractrisent par une chute de pus vers les voies respiratoires pouvant entraner une laryngite, une trachite et une bronchite. I.E.c. L'apparition d'ostite et de cellulites L'apparition d'ostite et de cellulites qui se traduisent par la prsence, entre-autres signes cliniques, d'une tumfaction gnienne.
I.F. Diagnostic I.F.a. Diagnostic positif Ce diagnostic repose essentiellement sur: La cacosmie subjective qui reste un bon argument diagnostique; Les antcdents dentaires: dent fortement carie, dchausse, racines fractures, dents obtures, dents pilier de bridge, tumfaction kystique... Un clich rtro alvolaire montrant une ostite, un granulome ou un kyste... et les rapports directs des apex avec le plancher du sinus. I.F.b. Diagnostic differentiel Il se pose avec: 1 Les sinusites d'origine nasale Les sinusites d'origine nasale qui se caractrisent par une obstruction nasale bilatrale, une congestion des muqueuses et des antcdents rcents de rhinite; 2 Les kystes et tumeurs bnignes Les kystes et tumeurs bnignes dont la localisation est sinusienne. Ces pathologies sont souvent asymptomatiques et ici, la biopsie peut aider en faire le diagnostic; 3 Les tumeurs malignes Les tumeurs malignes, il faudra y penser si le sujet a plus de 50 ans. Elles sont probables si le mouchage est sanglant, la douleur est croissante et la lyse osseuse radiovisible. I.G. Traitement I.G.a. Sinusite aigu 1 Traitement dentaire Le traitement de l'infection dentaire pose le problme de la conservation ou non de la dent. La conservation implique une ouverture de la chambre pulpaire suivie d'un traitement endocanalaire s'il ne s'agit pas de rcidive d'une sinusite, auquel cas on sera radicale. L'avulsion est indique face au patient dont l'tat dentoparodontal n'est pas satisfaisant. Mais la dcision n'est pas toujours facile. 2 Traitement sinusien Ce traitement peut tre: Mdical; Chirurgical;
Ou les 2 thrapies associes.
Traitement mdical Il comprendera 1 Un traitement antibiotique Un traitement antibiotique qui sera dcid sur des notions essentiellement cliniques et il sera prolong en rgle 10 jours. L'antibiothrapie est une thrapie probabiliste choisie sur des donnes pidmiologiques rcentes. Les antibiotiques les plus utiliss actuellement dans la sinusite maxillaire sont: La pnicilline A associe l'acide clavulanique (Augmentin) prescrite raison de 2g par jour en 4 prises; Certains macrolides seuls ou en association (Pristinamycine) prescrite raison de 2g par jour en 4 prises; Une cphalosporine de 2 ou 3 gnration. Pour les sinusites frontales, ethmodales ou sphnodales on peut ajouter cette liste: Les quinolones qui sont actives sur le pneumocoque (Lvofloxacine, Moxifloxacine). 2 Un traitement adjuvant anti-inflammatoire Ce traitement anti-inflammatoire administr par voie gnrale permet de repermabiliser l'ostium sinusien aussi vite que possible de manire pouvoir drainer et ventiler le sinus et enrayer le cercle inflammation-blocage/ostial-infection. Les corticodes sont les plus largement utiliss en cure courte d'une semaine environ. Ils peuvent tre employs en arosols associs une antibiothrapie locale. Les vasoconstricteurs locaux ou par voie gnrale vont permettre une rtraction de la muqueuse qui facilitera le drainage. 3 En cas dchec du traitement antibiotique En cas d'chec du traitement antibiotique, en cas de complication ou en cas de sinusite hyperalgique maxillaire: Une ponction-drainage s'impose sous anesthsie locale ou
gnrale. Elle permet en outre, de faire un prlvement bactriologique endosinusien et de mettre en place un drain pour des lavages avec une solution antibiotique et corticode. I.G.b.Sinusite chronique Dans cette forme de sinusite, la thrapeutique comprend : Le traitement dentaire qui impose le plus souvent l'extraction de la ou des dent(s) causale(s). 1 Le traitement sinusien Le traitement sinusien d'abord mdical ncessite la prescription d'un antibiotique associ un anti-inflammatoire. 2 3 Ponctions lavages rpts Le traitement chirurgical Le traitement chirurgical s'impose si le traitement prcdant n'amne pas de gurison clinique et radiologique. Il comprendra:
Soit une matotomie infrieure Soit une matotomie infrieure comprenant une ouverture de la cloison inter sinuso-nasale situe sous le mat infrieur pour laver et/ou pour retirer une ventuelle racine refoule.
2 Soit un Caldwell-luc Soit un Caldwell-luc qui est indiqu si la matotomie a t inefficace, il consiste raliser: 1 Une incision Une incision qui varie selon l'existence d'une communication buccosinusienne (CBS) localisation alvolaire: 1 En absence de CBS En l'absence de CBS, l'incision sera haut situe dans le vestibule buccal, en muqueuse libre. Cette incision sera tendue de la dent de 6 ans l'incisive latrale; 2 En prsence de CBS En prsence d'une CBS le lambeau muqueux est taill. Il permet l'abord du sinus et autorise la fermeture de la CBS, de forme trapzode pdicule suprieur, ce lambeau va comporter deux incisions dont l'une est antrieure par rapport l'alvole et l'autre postrieure au mme alvole. Ces deux incisions divergent vers le haut. 2 La rugination La rugination qui s'effectue l'aide d'une rugine mousse (dcolleur)
permet d'une part de rcliner la muqueuse et le prioste et d'autre part, de reprer le nerf sous orbitaire qui doit tre absolument respect pour viter toute complication son niveau; 3 La trpanation La trpanation se ralise au niveau de la fosse canine en utilisant d'abord une fraise boule de calibre important monte sur une pice main. Puis, les bords seront agrandis l'aide d'une pince gouge ou d'une pince de Citelli permettant l'ouverture et l'accs au sinus. Cette trpanation osseuse doit respecter en bas, les apex dentaires et en haut, le nerf sous orbitaire. 4 La toilette sinusienne La toilette endosinusienne est possible grce au curetage effectu l'aide de curettes de formes et de courbures diffrentes et d'un aspirateur. Ce curetage ne concerne que la muqueuse atteinte, la muqueuse saine doit tre respecte, il permettra galement, de retirer une ventuelle racine, un dbris dentaire ou un excs de pte d'obturation canalaire... 5 La contre ouverture La contre ouverture rend possible le drainage du sinus maxillaire en un point dclive, une communication sinuso-nasale est cre (matotomie) puis une sonde type Petzer ou Foley. Elle pntre le sinus et sort par la voie de la matotomie, elle est installe pour viter la formation d'un caillot et permet les instillations. Puis, la voie d'abord buccale sera suture. 6 Soins post-opratoires Une vessie de glace est applique contre la joue dans les premires heures qui suivent l'intervention pour diminuer l'oedme jugal; Une antibiothrapie par voie gnrale est habituellement prescrite pendant 8 10 jours. Des instillations locales d'antibiotique, type Soframycine, sont administres par l'intermdiaire de la sonde. Cette sonde sera retire une semaine aprs l'intervention. 7 Complications post-opratoires Une anesthsie, une hypoesthsie ou une nvralgie du sous orbitaire peut survenir suite la blessure ou la fibrose cicatricielle;
L'atteinte du nerf dentaire suprieur et antrieur entrane une insensibilit incisivo-canine; Des odontalgies et des mortifications peuvent apparatre suite l'atteinte des apex; Une communication bucco-sinusienne vestibulaire peut survenir; L'volution vers la fibrose intra-sinusienne se traduit par une opacit radiovisible. En gnral, elle survient aprs une cure chirurgicale radicale. II Sinusalgie d'origine dentaire Des douleurs localisation sinusienne peuvent se manifester suite : Une pulpite, une desmodontite; Un trouble de l'articul dentaire. III Pathologies dentaires d'origine sinusienne Elles peuvent tre la consquence: D'une inflammation du sinus (sinusite) provoquant des douleurs type pulpite ; D'un processus tumoral au cours duquel les odontalgies et les mobilits dentaires reprsentent les signes prcoces d'un cancer endosinusien. D'un traumatisme du sinus au cours d'un abord chirurgical qui peut: - endommager des fibres nerveuses entranant l'anesthsie des dents; - endommager les apex entranant une mortification dentaire. IV Communications bucco-sinusiennes IV.A. Dfinition Il s'agit d'une solution de la continuit osseuse et muqueuse entre la cavit buccale et le sinus maxillaire. IV.B. tiologie IV.B.a.Causes favorisantes Elles peuvent tre lies la prsence d'un gros sinus ou la propagation d'une infection dentaire. IV.B.b.Causes dentaires 1 Extraction L'extraction d'une dent antrale situe sur l'arcade ou d'une dent incluse en regard et proche du sinus. 2 Traumatismes Ils peuvent tre la consquence de:
Un traumatisme chirurgical par exemple; - Un Caldwell Luc; - L'exrse d'un kyste apico-dentaire ou celle d'une tumeur palatine...; La pose d'un pansement arsenical avec fusion vers le pri-apex puis vers le sinus Un traumatisme par effraction de la vote palatine lors du drapage d'un instrument tranchant par exemple un lvateur... IV.C. Clinique Les CBS se manifestent par: IV.D. Le diagnostic positif IV.E. Traitement IV.E.a.Prventif IV.E.b.Curatif 1 2 Moyen prothtique Moyens chirugicaux 1 Plan profond 2 Plan intermdiaire 3 Plan superficiel de recouvrement de la brche sinusienne 1 Les lambeaux linguaux 2 Le lambeau palatin de totation 3 Le lambeau vestibulaire IV.E.c.Indications 1 2 3 VConclusion Perforation alvolaire Pour les perforations vestibulaires Pour les perforations palatines
5-Les connectivites (collagnoses)

Plan du document: I. Gnralits II. Principales collagnoses (ou connectivites) 1. Lupus erythemateux aigu dissemin (L.E.D) 1. Les manifestations articulaires 2. Les manifestations cutanes 3. Les manifestations gnrales 4. Les manifestations neuropsychiatriques 5. Biologie 6. Evolution 7. Le traitement 2. Sclrodermie systmique 1. Le phnomne de Raynaud 2. La sclrose cutane 3. Biologie 4. Evolution 5. Le traitement 3. La dermatomyosite et polymyosite 1. Les atteintes cutanes 2. Les atteintes musculaires 3. Les atteintes gnrales 4. Biologie 5. L'volution 6. Traitement 4. Priarthrite noueuse (ou maladie de Kussmaul) 1. Clinique 1. Les signes cutans 2. Les signes gnraux 3. Les signes viscraux 2. La biologie 3. Evolution 4. Le traitement III. Syndromes 1. Syndrome de SHARP 2. Syndrome de GOUGEROT SJGREN 1. Le diagnostic 2. L'volution 3. Le traitement 3. Syndrome des anticorps antiphospholipides (APL) 1. Le diagnostic 2. Traitement I Gnralits On dsigne sous le nom de connectivites ou maladies systmiques auto-immunes non spcifiques des maladies inflammatoires du tissu conjonctif de soutien (anciennement appeles collagnoses). L'individu atteint de ces maladies auto-immunes dveloppe des anticorps dirigs contre certaines de ses propres cellules. D'tiologie inconnue et de pathognie d'origine immunitaire, elles se manifestent par diverses manifestations articulaires et viscrales susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital. Les classifications rcentes classent les maladies du tissu conjonctif en connectivites majeures et en syndromes : 4 connectivites majeures : Le lupus rythmateux aigu dissmin; La sclrodermie;
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La dermato-polymyosite; La priarthrite noueuse. 3 syndromes : Le syndrome de Sharp (MCTD) ; Le syndrome de Gougerot-Sjgren; Le syndrome des anticorps anti-phospholipides; II Principales collagnoses (ou connectivites) II.A. Lupus erythemateux aigu dissemin (L.E.D) Cette maladie touche surtout la femme jeune, entre 20 et 40ans ; les manifestations initiales les plus frquentes sont de quatre types : II.A.a.Les manifestations articulaires Sont prsentes dans 90% des cas. Il s'agit d'arthralgies ou de polyarthrite aigu atteinte bilatrale et symtrique des mains, des poignets, des genoux... II.A.b.Les manifestations cutanes Sont prsentes dans 65% des cas. L'aspect le plus constant est celui de lupus rythmateux avec une ruption rythmatosquameuse fugace intressant le visage (front, pommettes, ailes du nez, menton). Ces lsions tant photosensibles sont aggraves par l'exposition au soleil. II.A.c.Les manifestations gnrales Apparaissent au moment des pousses, type d'asthnie, d'anorexie, d'une fivre plus ou moins leve. II.A.d.Les manifestations neuropsychiatriques Existent dans 40% des L.E.D avec des crises comitiales, des neuropathies priphriques, un syndrome mning, des manifestations psychiatriques. Tous les organes peuvent tre atteints (coeur, vaisseaux, poumons...) II.A.e.Biologie Anticorps antinuclaires prsents dans 95% des cas. II.A.f.Evolution L'volution est irrgulire par pousses globalement la survie est de 10 ans. II.A.g.Le traitement Les formes simples sont justiciables d'A.I.N.S et d'anti-malariques de synthse. Les formes graves justifient l'emploi de corticodes forte doses (1 2 mg Kg/j) et d'immunosuppresseurs voir de plasmaphrse (opration consistant prlever du sang, en retirer le plasma par centrifugation -pour liminer les anticorps antinuclaires- et rinjecter les lments figurs). II.B. Sclrodermie systmique Il s'agit d'une induration (ou sclrose) de la peau la suite d'une production exagre de fibres collagnes du derme.
Elle touche, dans plus de 80% des cas, la femme aprs 40 ans et se manifeste sous deux formes : Sclrodermie localise touche uniquement la peau (dermatologique); Sclrodermie systmique associe des atteintes viscrales. Deux signes dominent le tableau et doivent faire voquer le diagnostic : II.B.a.Le phnomne de Raynaud Qui se manifeste sous la forme d'une crise paroxystique de pleur et de cyanose des extrmits dclenche par l'exposition au froid. Ce symptme bilatral et symtrique, chez une femme jeune, doit faire penser la sclrodermie. II.B.b.La sclrose cutane Associant un oedme, une induration des tissus puis une atrophie cutane. Ces lsions touchent d'abord : Les doigts qui deviennent lisses, avec une peau ple et mince, lisse et adhrente, impossible pincer. Les lsions remontent ensuite jusqu'aux poignets et aux avant-bras. L'aspect du visage est caractristique : il parat momifi, fig, sans mimique ; les lvres sont rigides entoures de plis radis limitant l'ouverture buccale. Toutes les rides du front sont effaces. II.B.c.Biologie VS acclre (syndrome inflammatoire) Anticorps antinuclaire frquents (dans 80% des cas) II.B.d.Evolution La survie 10 ans est d'environ 30% ; le traitement, mme base de corticodes, n'est d'aucune efficacit. II.B.e.Le traitement Est peu efficace, vise symptomatique : Protection des doigts (par des vasodilatateurs), de la muqueuse digestive (par des pansements gastriques). Le traitement de fond par la D Pnicillamine amliore les lsions moyennant d'importants effets secondaires ; la corticothrapie gnrale n'est d'aucune utilit. Remarque
Il existe des sclrodermies localises : en plaque (ou morphe), en gouttes, en bande (ou linaire).
II.C. La dermatomyosite et polymyosite Cette mme entit se manifeste par une double atteinte. Les lsions cutanes sont plus importantes dans la dermatomyosite contrairement la polymyosite o prdominent les atteintes musculaires. Cette lsion musculaire est particulirement invalidante ; les localisations viscrales sont
rares. II.C.a.Les atteintes cutanes Prsentes dans 50% des cas, elles dfinissent la dermatomyosite et se caractrisent par un oedme et un rythme: L'oedme de la face est, gnralement, priorbitaire et malaire ; mais, peut aussi infiltrer la langue, la pharynx et la larynx gnant la phonation et la dglutition. L'rythme touche toutes les zones dcouvertes (visage, mains, avant-bras, coudes, genoux, jambes) ; il prend au niveau du visage un aspect liliac et en lunettes caractristique. II.C.b.Les atteintes musculaires Sont retrouves dans 50% des cas et ne touchent que les muscles stris. Bilatrales, elles se traduisent par des douleurs et une atrophie du muscle entranant une impotence fonctionnelle (le muscle ne peut plus assurer sa fonction) particulirement dangereuse lorsqu'elle touche les muscles respiratoires (ncessit d'une assistance respiratoire). II.C.c.Les atteintes gnrales Sont constitues par un phnomne de raynaud, des atteintes cardiaques (myocardite), pulmonaires (pneumopathie interstitielle), association d'autres connectivites. II.C.d.Biologie La biopsie musculaire est l'examen essentiel. II.C.e.L'volution L'volution est variable selon les formes ; les formes aigus, mettant en pril la vie du malade, sont rares. II.C.f.Traitement Repose sur la corticothrapie laquelle la maladie est trs sensible. II.D. Priarthrite noueuse (ou maladie de Kussmaul) Il s'agit d'une vascularit aigu, ncrosante, dissmine des artres de moyen calibre, observe tout ge, surtout chez l'homme. Bien que le traitement permette, au moins dans certains cas, la gurison ; la maladie est grave puisqu'elle met en jeu le pronostic vital. Certaines formes semblent tre lies au virus de l'hpatite B. II.D.a.Clinique 1 Les signes cutans Prsents chez 20-50% des malades, sont trs vocateurs : nodosits souscutanes le long des trajets artriels des membres infrieurs, phnomne de Raynaud et ncrose cutane digitale et purpura. 2 Les signes gnraux Sont une altration constante de l'tat gnral, un tat fbrile et des douleurs diffuses.
Les signes viscraux Les signes neurologiques sont de type d'atteinte priphrique (multinvrite sensitivomotrice par ischmie), trs frquente et trs vocatrice l'atteinte centrale est rare. Les signes articulaires sont inconstant : arthralgie, polyarthrite subaigu ou chronique. Les signes rnaux sont pratiquement constants et se manifestent par une hmaturie, une protinurie, une insuffisance rnale avec hypertension artrielle svre. Ils font la gravit de la maladie. Les signes cardiaques se manifestent sous la forme de ncrose myocardite (et infarctus) et de pricardite Les signes pulmonaires et digestifs : Pleursie et douleurs gastriques ou intestinales.
II.D.b.La biologie Se caractrise essentiellement par : Une acclration de la V.S traduisant un syndrome inflammatoire Une frquence des marqueurs de l'hpatite B (plus de 40% des cas) Diagnostic bas sur la biopsie cutane profonde ou neuromusculaire. II.D.c.Evolution Le pronostic est gnralement grave et imprvisible. II.D.d.Le traitement A base de corticothrapie gnrale, d'immunodpresseurs et de plasmaphrse reste, dans la plupart des cas, dcevant III Syndromes III.A. Syndrome de SHARP Individualis en 1972, il est aussi appel connectivite mixte ou M.C.T.D (Mixed Connectivite Tissue Disease). Cette appellation se justifie par le fait qu'il associe des signes, surtout cutans, de maladie lupique, de sclrodermie, de polymyosite et des manifestations articulaires. Il ne comporte pas de dtermination viscrale grave et se caractrise par la prsence d'anticorps antinuclaires. De pronostic bnin, il ragit bien la corticothrapie lors des pousses. Cependant dans certains cas, il semble susceptible, au cours de son volution, de se transformer en lupus ou en sclrodermie. III.B. Syndrome de GOUGEROT SJGREN Cette maladie auto-immune frquente est une affection complexe d'volution lente, touchant surtout la femme. Elle se caractrise par l'infiltration des glandes exocrines lacrymales, salivaires et gnitales, par des cellules (lymphocytes et plasmocytes) entranant leur sclrose progressive, avec dans une premire phase: Une xrostomie avec scheresse bucco-pharynge, objective par le test du sucre et parfois une hypertrophie des glandes salivaires. Une xrophtalmie due l'atrophie des glandes lacrymales, avec arrt de la scrtion
lacrymale et apparition d'une krato-conjonctivite (inflammation de la conjonctive et de la corne). Une diminution des scrtions nasales responsable de rhinite et de nez sec. Secondairement, ce syndrome se complique d'une : Atteinte parotidienne bilatrale entranant le plus souvent une tumfaction plus ou moins marque des glandes parotides. Tumfaction des glandes sous-maxillaires, moins frquente. Ce syndrome peut tre isol primitif avec des atteintes propres arthralgie rcidivante, polyarthrite, atteinte rnale, pulmonaire et syndrome de Raynaud. Il peut aussi tre associ une polyarthrite rhumatode voire parfois d'autres connectivites (lupus, sclrodermie, syndrome de Sharp surtout). III.B.a.Le diagnostic Repose sur la clinique et la mise en vidence la biopsie de glandes salivaires accessoires, d'infiltrations lympho-plasmocytaires et de sclrose. III.B.b.L'volution L'volution est chronique ; exceptionnellement on peut observer la survenue de lymphomes bnin ou malins. III.B.c.Le traitement Le traitement est symptomatique : larmes artificielles, humidification de la bouche avec de la salive artificielle. Dans certaines formes graves et titre exceptionnel, on fait appel la corticothrapie gnrale. III.C. Syndrome des anticorps antiphospholipides (APL) La classification de ce syndrome ne fait pas l'unanimit ; certains auteurs le considrent comme une maladie auto-immune, alors que d'autres le classent parmi les infections virales (hpatite, HIV). Identifi que depuis une quinzaine d'annes, il se manifeste cliniquement par des phnomnes de thromboses veineuse et artrielle survenant, habituellement, sur des parois vasculaires saines. III.C.a.Le diagnostic Suppose l'association de critres cliniques (thrombose veineuse ou artrielle) ou, au moins, 2 pertes foetales associes des critres biologiques anticoagulants (antiprothrombinase) circulants. III.C.b.Traitement Les thromboses veineuse ou artrielle sont justiciables d'un traitement anticoagulant au long cours ; les corticodes trouvent leur indication dans les autres manifestations. Les complications obsttricales peuvent justifier la prescription d'aspirine, dose antiagrgant, ds le dbut de la grossesse.
6-Arthrites et dysfonctionnements de l'ATM

Plan du document: I. Rappels anatomique et physiologique II. Arthrites de l'articulation temporo-mandibulaire 1. Arthrites aigues infectieuses 2. Arthrites aigues traumatiques 3. Arthrites chroniques inflammatoires 1. Arthrite de la spondylarthrite ankylosante 2. Arthrite de la polyarthrite rhumatode 3. Arthrite rhumatode 4. Arthrites iatrognes III. Lsions dgnratives 1. Arthrose temporo-mandibulaire 2. Osto-arthrose dgnrative IV. Troubles de l'articulation temporo-mandibulaire d'origines dysfonctionnelles 1. Cliniquement 1. Douleurs 2. Craquements et claquements 3. Ressauts 4. Sub-luxation 2. Radiologiquement V. Traitements 1. Traitement des arthrites aigus 1. titre prventif 2. titre curatif 2. Traitement des arthrites chroniques 1. Traitement mdical en premire intention 2. Correction des troubles occlusaux 3. Infiltrations 4. Traitement chirurgical 3. Traitement des arthroses VI. Traitement des syndromes dysfonctionnels 1. Traitement mdical 2. Traitement physique 3. Traitement occlusal 4. Traitement chirurgical I Rappels anatomique et physiologique L'articulation temporo-mandibulaire est originale sur les plans anatomique et physiologique Anatomiquement, 1' articulation temporo- mandibulaire est une articulation bi-condylienne mnisque intermdiaire, qui met en contact deux surfaces articulaires convexes :le condyle mandibulaire et le condyle temporal. L'innervation de l'articulation temporo-mandibulaire est assure essentiellement par l'auriculotemporal et le temporo-masstrin. L'innervation sensitive est trs riche. Physiologiquement, l'articulation temporo-mandibulaire forme un tout quant son fonctionnement avec d'une part le systme des muscles masticateurs, d'autre part l'articulation dento-dentaire. Il existe une synergie entre les articulations de chaque ct, et l'articulation dento- dentaire. II Arthrites de l'articulation temporo-mandibulaire On dsigne sous le terme d'arthrite, toute affection inflammatoire aigue ou chronique qui atteint les articulations. Une arthrite est caractrise anatomiquement par des lsions synoviales, puis cartilagineuses et osseuses.
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II.A. Arthrites aigues infectieuses Les arthrites aigues infectieuses germes banaux succdent : -un traumatisme ouvert de l'articulation -une atteinte par voie hmatogne (septicopyomie, typhode), rarement -le plus souvent une contamination de voisinage (ostite, otite, phlegmon). Avec les progrs de la thrapeutique anti-infectieuse, ces arthrites sont devenues trs rares de nos jours. Clinquement, elles se manifestent par: - une sensation de tension au niveau de l'articulation acc'inipagne de gne l'ouverture de la bouche - des signes gnraux marqus (hyperthermie 38 et 39C). - une tumfaction douloureuse, rouge et chaude au niveau de l'articulation - la bouche entrouverte (toute tentative de fermeture est douloureuse) - douleurs vives, pulsatiles exacerbes. par les mouvements et irradiant VeS I orei e et la tempe. Radiologiquement, on retrouve un flou et largissement de l'interligne articulaire, Le diagnostic positif est assur par la ponction qui ramne du pus; le germe causal est retrouv l'examen bactriologique. Le diaLgnostic diffrentiel se discute avec : ui flironcle, une adnite prtraginne. Un drainage associ une antibiothrapie prcoce permet d'viter l'volution vers I ankylose temporo - inandibulaire. II.B. Arthrites aigues traumatiques Conscutives un micro-traumatisme ou au contraire un traumatisme svre, elles peuvent galement faire suite un billement ou une ouverture de la bouche prolonge ou exagre notamment lors de l'extraction d'une dent de sagesse. Cliniquement, on retrouve: - des douleurs unilatrales intenses du ct ls - une ouverture buccale souvent limite - une dviation mandibulaire du ct non atteint, II.C. Arthrites chroniques inflammatoires Les arthrites chroniques inflammatoires sont souvent associes diverses affections rhumatismales dgnratives. II.C.a.Arthrite de la spondylarthrite ankylosante A prdominance masculine, la SPA est un rhumatisme qui affecte la colonne vertbrale ( rachis en bambou ). Elle touche l'articulation temporo- mandibulaire tardivement et se manifeste par: - une limitation progressive de l'ouverture buccale - une sensation de raideur aux mouvements - des douleurs articulaires spontanes exacerbes l'ouverture buccle. II.C.b.Arthrite de la polyarthrite rhumatode Plus frquente chez la femme, la PR est une inflammation chronique dgnrative bilatrale des artications. L'atteinte de l'articulation temporo- mandibulaire est rare et tardive. Elle se manifeste cliniquement par: - une limitation progressive de l'ouverture buccale - des douleurs, maximales le matin - des modifications volutives des rapports occlusaux. II.C.c.Arthrite rhumatode Prdominante dans le sexe fminin, elle affecte les tissus conjonctifs rnusculosquelettiques avec une prdilection pour les articulations. L'atteinte des articulations temporomandibulaires est tardive. Elle peut tre bilatrale dans 5 17% des cas. Cliniquement,, on retrouve: - des douleurs intenses le matin quii rgressent dans la journe - une bance incisive avec limitation et dviation de
l'ouverture buccale - un tat gnral altr. II.D. Arthrites iatrognes C'est la classique arthrite ir te par la corticothrapie intra- articulaire, qui peut revtir la forme: -d'arthrite inflamrnatore aigue type de synovite chronique -d'arthrite infectieuse d'arthrite destructrice pouvant voluer vers l'ankylose. III Lsions dgnratives III.A. Arthrose temporo-mandibulaire L'arthrose temporo-mandibulaire est une affection chronique non inflammatoire de 1'AT.M conscutive des troubles de l'articul: dentation molaire, malposition des dents de sagesse, prothse mal adapte... Ces troubles de l'articul sont l'origine de microtraumatismes qui crent des contraintes biomcaniques et participent au vieillissement prcoce de l'articulation. Ces phnomnes sont l'origine de l'arthrose qui correspond l'altration dgnrative du cartilage articulaire. Cliniquement: on retrouve: des douleurs et craquements articulaires - une limitation de l'ouverture buccale - une impotence fonctionnelle. La radiographie objective des lsions cartilagineuses dgnratives avec des ostophytes qui sont des pettes productions osseuses anormales. III.B. Osto-arthrose dgnrative Elle se manifeste par: - une douleur unilatrale sourde, pntrante et prolonge aggrave par le mouvement - des crpitations articulaires - un mouvement d'ouverture de la bouche sinusodal. IV Troubles de l'articulation temporo-mandibulaire d'origines dysfonctionnelles Le syndrome algo-dysfonctionnel de l'appareil manducateur ou syndrome de Costen encore appel syndrome DCRS se rencontre le plus souvent chez les femmes prsentant un profil psychologique particulier ( nerveuses, anxieuses ) qui extriorisent frquemment leur malaise par des tics (mordillements, bruxomanie). Ce syndrome est li le plus souvent des troubles de l'articul dentaire, illustrant de faon indiscutable l'unicit fonctionnelle de l'articulation temporo mandibulo dentaire. L'apparition du SADAM est dclenche ou favorise par: - une dysmorphose ou dysharmonie dento.. maxillaire - un traumatisme portant sur la rgion articulaire ou mentonnire - une mal occlusion, des malpositions dentaires ou des dentations molaires non corriges - des reconstittitions prothtiques mal adaptes. IV.A. Cliniquement Ce syndrome regroupe un ensemble de symptmes (douleurs, craquements, ressauts, subluxations) isols ou associes des degrs variables. IV.A.a.Douleurs Symptmes qui sont souvent les premiers apparatre et qui amnent cnsulter. Ces douleurs sigent au niveau de l'articulation ou au niveau des muscles masticateurs et peuvent tre galement du type algie hmi-faciale. Elles sont unilatrales, localises et irradies (l'oreille, la tempe, la molaire...). IV.A.b.Craquements et claquements Les claquements produits par la luxation du condyle par rappgr au mnisque sont distinguer des craquements qui traduisent l'irrgularit des surfaces ossuses et signent une luxation discale. Us se reproduisent chaque mouvement d'ouverture
et indisposent le malade et parfois son entourage par leur tnacit. Ils sont apprciables l'ouie (parfois au stthoscope lorsqu' ils sont fins) et perceptibles sous le doigt qui palpe. Les craquements constituent souvent le signe inaugural de l'atteinte articulaire. lis se transforment progressivement en crpitations avant de disparatre. IV.A.c.Ressauts Tmoin d'une asynebronie des deux condyles, les ressauts sont parfois visibles l'oil nu. Ils sont toujours palpables au doigt et donnent la sensation d'un dcrochement de la mchoire L'ouverture buccale est laborieuse, d'un ct d'abord, puis de l'autre. IV.A.d.Sub-luxation La sub-luxation est apprciable aussi la palpation, elle se produit du ct sain et elle est vidente sur les clichs en bouche ouverte. A ces signes cardinaux du syndrome D.C.R..S que l'on retrouve presque toujours, il faut ajouter quelques signes inconstants: limitation d'ouverture buccale trismus wai et douloureux parfois manifestations otologiques (vertiges, impression d'oreille bouche, bourdonnement d'oreille) - troubles rhinologiques (nez bouch) - troubles oculaires - troubles salivaires - abrasions, odontalgies et parodontopathies. L'association d'un ou de plusieurs signes de la srie DCRS et de troubles de l'articul dentaire signe le diagnostic positif. IV.B. Radiologiquement A la radiographie on peut parfois retrouver un pincement de l'interligne articulaire. V Traitements V.A. Traitement des arthrites aigus V.A.a. titre prventif il est capital, pour viter toute infection, d'observer une asepsie rigoureuse lors d'une infiltration de l'ATM, V.A.b. titre curatif - immobilisation de l'articulation pendant quelques jours, ce qui implique une alimentation liquide. - en phase pr-suppurative, il y a lieu d'instituer une antibiothrapie selon les rsultats de 1' antibiogramme - en cas d'abcs collect ou de mauvais rsultats aprs traitement antibiotique il faut drainer chirurgicalement. Lorsque l'inflammation a disparu, il faut mobiliser progressivement l'articulation. V.B. Traitement des arthrites chroniques V.B.a.Traitement mdical en premire intention anti-inflammatoire (A1NS) et antalgiques qui stabilisent souvent l'arthrite chronique et attnuent les douleurs. V.B.b.Correction des troubles occlusaux V.B.c.Infiltrations utilisant des AINS ou des corticostrodes.
V.B.d.Traitement chirurgical Lorsque l'ouverture buccale demeure limite ou invalidante: on a recours la chirurgie; En phase inflammatoire on peut pratiquer une capsulotomie ou une arthroplastie qui n'apportent pas toujours les rsultats escompts. V.C. Traitement des arthroses Traitement mdical base d'anti-inflammatoires (AINS). Rtablissement de l'articul: remplacement des dents absentes, avulsion des dents de sagesse en malposition, correction des prothses. Traitement chirurgical: mniscectomie ou rsection partielle de la tte condylienne, en cas d'chec. VI Traitement des syndromes dysfonctionnels VI.A. Traitement mdical prescription d'antalgiques et d'anti-inflammatoires et parfois de myorelaxants, dans le but de dcapiter les pousses inflammatoires. Pour venir bout des douleurs, on a recours quelquefois aux infiltrations locales pri- articulaires d'anesthsiciues locaux sans adrnaline. VI.B. Traitement physique il fait appel: - la rducation passive et active des mouvements mandibulaires - au traitement des limitations d'ouverture buccale l'aide d'appareillages exerciseurs tel que l'appareil de Darcissac. - au laser athermique qui a une action spasmolytique, antalgique et anti - inflammatoire. VI.C. Traitement occlusal il vise rtablir un articul dentaire correct au moyen de: -gouttire occlusoie et plan de morsure qui mettent les articulations en extension et en dcompression, et lvent ainsi les contraintes mcaniques exerces sur le mnisque. -ajustement occlusal par meulage slectif qui tablit une assiette occlusale stable et non traumatique en supprimant les contacts anormaux et les interfrences en fermeture et en diduction. -traitements orthodontiques et endodontiques par mobilisation dirige des dents et dans une certaine mesure des bases osseuses. -restaurations prothtiques -chirurgie parodontale: le traitement chirurgical a pour but de traiter les lsions du tissu de soutien dentaire. Il ne doit jamais tre envisag d'emble. 11 s'impose en cas d'chec au traitement mdical et occlusal ou en cas de ressaut ou de subluxation importante. VI.D. Traitement chirurgical La chirurgie articulaire est le dernier recours. Elle tire sa justification des checs des thrapeutiques non- sanglantes. Diverses techniques existent: -infra-articulaires (mniscectomie, arthroplastie bi-focale) -pri-articulaires (plasties ligamentaires, butes articulaires, capsulotomie) -extra-articulaires : radication d'pines irritatives (inclusions dentaires, formations kystiques), correction de dysmorphoses (correction des ostotomies orthognathiques)
7-Les luxations de l'articulation temporo-mandibulaire

Plan du document: I. Dfinition II. Luxations antrieures 1. La luxation antrieure rcente 1. Clinique 1. La luxation bilatrale 2. La luxation unilatrale 2. Radiologie - imagerie 3. Diagnostic positif et diffrentiel 4. Pronostic 5. Traitement 1. Manoeuvre de Nlaton 2. La luxation antrieure rcidivante 1. Mniscectomie 2. Les butes prcondyliennes 1. Procd d'Elbim 2. Procd de Ginestet 3. Procd de Dautrey 4. Butee acrylique en T d'Aubry et Palfier-Sollier 5. 3. Arthropiastie bifocale (technique de Myrhang) 4. Condylectomie 3. La luxation antrieure irrductible ou ancienne III. Luxations postrieures IV. Luxations suprieures I Dfinition La luxation temporo mandibulaire est dfinie par la perte permanente des rapports normaux des surfaces articulaires entre l'minence temporale et le condyle mandibulaire. La tte condylienne passe en avant de l'minence temporale et ne peut revenir dans la cavit glnode, empche par la saillie de l'minence temporale et la contracture des muscles lvateurs. Cette dfinition exclut les dplacements spontanment rductibles (hyper laxit ligamentaire). La luxation peut tre uni- ou bilatrale. Elle constitue une pathologie peu frquente, mais toujours spectaculaire. On distingue les luxations antrieures, de loin les plus frquentes et habituellement isoles et d'origine non traumatique, les luxations postrieures beaucoup plus rares, et les luxations suprieures, exceptionnelles et gnralement d'origine traumatique associes une fracture du tympan ou de la base du crne. II Luxations antrieures II.A. La luxation antrieure rcente C'est une affection de l'ge adulte, plus frquente chez la femme que chez l'homme. Elle est le rsultat d'un abaissement forc de la mchoire infrieure qui peut survenir lors
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d'un billement (d'o l'expression bailler s'en dcrocher la mchoire ), d'un cri violent, d'un clat de rire, d'un soin dentaire prolong, d'une extraction dentaire, d'un traumatisme sur le menton port de haut en bas et d'avant en arrire ou lors d'une intubation ou d'un examen laryngoscopique. Chez la plupart des patients prsentant une luxation de l'ATM, on retrouve dans les antcdents, des signes de SADAM avec craquements articulaires, sub-luxations, troubles occlusaux avec pertes molaires... La survenue de ces luxations est favorise aussi par la laxit acquise ou congnitale des ligaments, l'troitesse de la surface articulaire, la faiblesse des muscles masster et ptrygodiens.
II.A.a.Clinique 1 La luxation bilatrale La luxation bilatrale est facile reconnatre. Le malade se prsente avec une bouche ouverte qu'il ne peut refermer malgr ses efforts. - La bance incisive peut atteindre 4 5 cm alors que les molaires sont rapproches et peuvent mme se toucher. - Les joues sont aplaties ou creuses, - le menton est projet en bas et vers l'avant et les incisives infrieures dbordent les suprieures. Le menton peut tre abaiss par pression mais on ne peut le relever. A la palpation, on sent une dpression en avant du conduit auditif externe qui correspond la situation normale des condyles. Le relief de ces condyles est perceptible plus en avant de cette dpression. Le doigt introduit au fond du vestibule de la rgion molaire suprieure, rvle la saillie des apophyses coronodes. La salive s'coule de la bouche, la dglutition et l'articulation des mots est trs difficile, la mastication est impossible. 2 La luxation unilatrale Dans la luxation uni latrale, la bance est moins importante, le menton est dport vers le ct sain, le point inter incisif infrieur peut tre dvi
jusqu'au regard de la canine suprieure. La joue du ct lux est aplatie et tendue, elle parait creuse du cot sain. La saillie intra buccale du coron et la dpression pr auriculaire ne se voient que du ct de la luxation. II.A.b.Radiologie - imagerie L'orthopantomogramme et l'incidence de Schller confirment la position du condyle mandibulaire en avant de l'minence temporale. II.A.c.Diagnostic positif et diffrentiel Le diagnostic de luxation est simple. Il ne faut cependant pas confondre les luxations avec certaines fractures mandibulaires. Un examen clinique soigneux, complt si besoin par un clich radiographique, permet de reconnatre facilement les fractures. L'examen comparatif permet de diffrencier les luxations uni ou bilatrales entre elles. La fracture bilatrale des angles mandibulaires et surtout des condyles peut donner au malade une physionomie capable d'en imposer au premier abord pour une luxation. Dans les fractures condyliennes, la douleur pr auriculaire est trs vive et les mouvements imprims la mandibule ne se transmettent pas au condyle qui est rest en place dans la cavit glnode. Dans la fracture condylienne unilatrale, le menton est dvi du ct atteint alors que dans la luxation, il est dvi du ct sain. Exceptionnellement, la luxation a t confondue avec un spasme ou une paralysie faciale. II.A.d.Pronostic Le pronostic est gnralement bnin et dans la grande majorit des cas, la rduction et le rtablissement de la fonction s'obtient facilement. Il est rare qu'elle se rvle irrductible d'emble et le pronostic est plus rserv quand elle devient trs rcidivante. Il est actuellement exceptionnel qu'elle soit mconnue et parvenue au stade de luxation ancienne ou nglige. II.A.e.Traitement Le traitement dcoule du mcanisme du blocage dont la cause essentielle est la remonte du condyle dans la fosse temporale, sa face postrieure et celle de son col venant s'appuyer sur la surface sous temporale. Cette position est aggrave par le spasme des muscles masticateurs. Une luxation banale rcente peut tre rduite sans anesthsie par le manoeuvre de NELATON qui est une technique manuelle parfaitement dcrite par DUFOUR MENTEL et qui doit tre effectue le plus tt possible.
Manoeuvre de Nlaton Le malade, dont la tte est solidement tenue entre les mains d'un aide, est assis devant le chirurgien. Celui-ci introduit les deux pouces pralablement envelopps d'une compresse protectrice dans la bouche et les pose vigoureusement sur les dernires molaires infrieures ou mme mieux la base des branches montantes, pendant que les autres doigts de chaque main encadrent la rgion angulaire droite et gauche de faon maintenir solidement la mchoire
infrieure. Avec les deux pouces, on applique alors une brusque et forte pression vers le bas pour dterminer un mouvement d'abaissement de la mandibule et dcrocher pour ainsi dire les condyles. Il ne reste plus qu' repousser la mandibule vers l'arrire, mouvement qui se fait souvent de faon spontane ds que le condyle a franchi nouveau l'minence temporale pour revenir se loger dans la cavit glnode. Aprs rduction de la luxation, il faut appliquer pendant 24 48 heures, une fronde ou un bandage afin de rduire les mouvements d'ouverture de la bouche. Une alimentation liquide doit tre prconise et le patient est prvenu des risques de rcidives auxquels il est expos en cas d'ouverture exagre de la bouche. En cas d'insuccs de cette manoeuvre, la luxation peut tre considre comme irrductible. On est alors conduit procder une intervention directe percutane o, aprs incision et dcouverte de la rgion articulaire, une traction directe l'aide d'un crochet permet de remettre en place le condyle dans la cavit glnode. II.B. La luxation antrieure rcidivante Il faut savoir distinguer la luxation rcidivante de la subluxation qui se prsente sous forme d'un ressaut qui se produit au moment o le sujet ouvre la bouche. Ce ressaut serait du la subluxation du mnisque inter-articulaire soit en dehors, soit en avant. Cette subluxation serait rendue possible par le relchement des attaches mniscales internes ou postrieures et non par la rupture de celle-ci. La rupture donnerait lieu la luxation rcidivante. La luxation rcidivante est favorise par la laxit congnitale ou acquise des ligaments. Certains patients font mme des dizaines de rcidives, tel point que ce sont eux-mmes qui font la rduction ou bien elle se fait spontanment. Quand elle donne lieu une infirmit suffisamment gnante, elle est le plus souvent justiciable de thrapeutiques chirurgicales, et de nombreuses techniques intra articulaires (mniscectomies, arthroplastie bifocale) ou pri-articulaires (plasties ligamentaires, butes articulaires, capsulotomies) sont appliques:
II.B.a.Mniscectomie la mniscectomie est l'ablation du mnisque temporo mandibulaire; elle est uni ou
bilatrale. C'est l'un des traitements de la luxation temporo mandibulaire rcidivante, de la limitation d'ouverture buccale par anomalie mniscale ou par blocage mniscal en avant et de certaines arthrites chroniques et arthroses. II.B.b.Les butes prcondyliennes La bute prcondylienne a pour but de limiter la course du condyle par l'interposition d'une bute osseuse ou en rsine acrylique la partie antrieure de l'articulation. Plusieurs procds ont ts dcrits: 1 Procd d'Elbim qui utilise un greffon autologue plac en avant de l'minence aprs rsection partielle de l'arcade zygomatique. 2 Procd de Ginestet qui prlve le greffon sur la racine longitudinale du zygoma. Procd non fiable car le matriel osseux de faible volume est rapidement rsorb. 3 Procd de Dautrey qui , aprs section de l'arcade zygomatique en avant du tubercule antrieur, abaisse sa partie temporale disjointe. Procd souvent employ chez l'adulte jeune. 4 Butee acrylique en T d'Aubry et Palfier-Sollier qui consiste mettre en place une bute en rsine acrylique en forme de T particulirement satisfaisante du point de vue mcanique, sans interruption de l'arcade zygomatique et sans prlvement osseux. 5 Les matriaux inertes visss sur l'arcade zygomatique ou ses racines ont t largement utiliss, avec des fortunes diverses. II.B.c.Arthropiastie bifocale (technique de Myrhang) est une intervention chirurgicale bilatrale qui consiste abraser Ie condyle temporal afin de crer chirurgicalement une subluxation permanente parfaitement rductible. Le condyle mandibulaire, qui est un centre de croissance, est prserv. II.B.d.Condylectomie la suppression du condyle permet d'obtenir un recul mandibulaire et un soulagement des douleurs mais elle entrane des troubles importants de la cintique mandibulaire. Le rsultat du traitement opratoire est d'autant plus satisfaisant que l'adaptation des arcades dentaires est meilleure. La rhabilitation occlusale par restauration prothtique et ajustement occlusal par meulage slectif est gnralement indique ds la premire luxation et devient indispensable en cas de rcidive. Elle permet d'tablir une assiette occlusale stable et non traumatique en supprimant les
contacts anormaux et les interfrences en frmeture et en cliduction. II.C. La luxation antrieure irrductible ou ancienne Les luxations de l'ATM sont rarement irrductibles d'emble. Elles deviennent irrductibles du fait de leur anciennet. En gnral, ce sont les adhrences fibreuses souvent ossifies qui sont, plus que la rtraction musculaire, les causes de l'irrductibilit. Chez certains patients prsentant une luxation ancienne non corrige, les troubles fonctionnels s'amliorent parfois d'une faon considrable, la bouche arrive se refermer un peu plus, mais une gne attnue la mastication, la dglutition et la phonation persiste toujours. La rduction non chirurgicale de la luxation est possible longtemps aprs l'accident ; jusqu' quatre mois pour certains auteurs, Elle se fait sous anesthsie gnrale. La stabilit de la rduction dpendra de l'tat et de la situation du mnisque. Si toutes les tentatives de rduction restent infructueuses, il faut envisager les mthodes de rduction sanglantes qui consistent en un repositionnernent simple des surfaces articulaires ou en intervenant directement sur les lments constituant l'articulation, en particulier par l'ablation du mnisque. III Luxations postrieures Elles sont rares et ne peuvent survenir qu'associes une fracture du tympan ou de la base du crne, aprs un choc horizontal sur le menton. Elles s'accompagnent d'otorragie et parfois de surdit lgre, quelque fois d'hypoacousie, le conduit auditif externe est obtur par la saillie du condyle. L'ouverture buccale est limite et les incisives infrieures sont en retrait de 1 2 cm par rapport aux suprieures L'imagerie scanner confirme la fracture du tympanal et le dplacement du condyle mandibulaire Si le condyle n'a pas repris sa place, il est possible de le dgager par des pressions diriges d'abord en bas, puis en bas et en avant. Une brve immobilisation de la mandibule, suivie de rducation et quelque fois d'un calibrage du conduit auditif sont ncessaires. Ces luxations sont quelquefois irrductibles ncessitant une rsection des condyles. IV Luxations suprieures Exceptionnelles, elles surviennent aprs un choc vertical trs violent bouche ouverte, le condyle s'enfonant dans la fosse crbrale moyenne.
8-Les traumatismes dentaires et alvolo-dentaires

Plan du document: I. Introduction II. tiologies III. Les formes cliniques 1. La contusion dentaire 2. La luxation dentaire 1. La luxation partielle ou subluxation 2. La luxation intrusive 3. La luxation extrusive 4. L'avulsion 3. Les fractures dentaires 1. Les fractures coronaires sans atteinte pulpaire 2. Les fractures coronaires avec atteinte pulpaire 3. Les fractures radiculaires IV. Examen clinique 1. Interrogatoire 2. Examen exobuccal 3. Examen endobuccal V. Examen complmentaire VI. Indications thrapeutiques 1. La contusion 2. La luxation partielle 3. La luxation intrusive ou ingression 4. La luxation extrusive ou gression dentaire 5. La luxation totale 1. Indications 2. Conditions de conservation de la dent 3. Protocole chirurgical VII. Le cas particulier de l'enfant VIII. Les moyens de contention IX. CONCLUSION I Introduction Les traumatismes dentaires et alvolo-dentaires sont dus des chocs directs et indirects sur l'tage infrieur de la face. Ils sont plus ou moins frquents, surtout chez l'enfant entre 5 et 11 ans. Leurs tiologies sont diverses et leurs formes cliniques nombreuses et varies. Le traumatisme peut concerner une ou plusieurs dents de faon isole, ou les dents avec l'os alvolaire et les tissus mous. II tiologies Les traumatismes peuvent tre provoqus par plusieurs facteurs: Les rixes. Les chutes. Les anomalies dentaires telle la dysplasie de l'mail.
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Les traumatismes iatrognes: - Traitements orthodontiques intempestifs. - Descellement d'une prothse tenon. - Fracture ou luxation dentaire lors des avulsions. III Les formes cliniques III.A. La contusion dentaire C'est la plus frquente des lsions. Elle est provoque par un traumatisme de faible intensit. Elle touche une ou plusieurs dents en respectant l'intgrit de la gencive, de la dent et de l'os. Les fibres ligamentaires se trouvent comprimes provoquant un phnomne inflammatoire dans l'espace desmodontal rduit. Cette inflammation provoque une douleur pulpaire qui peut se compliquer d'une ncrose. - L'mail dentaire prsente quelques fois des flures. - La radiographie montre un largissement desmodontal. - L'os est intgre. III.B. La luxation dentaire C'est une modification des rapports de la surface dentaire avec les ligaments alvolodentaires et l'os alvolaire. Il existe plusieurs formes de luxation: la luxation partielle, la luxation extrusive, la luxation intrusive, la luxation totale ou avulsion.
III.B.a.La luxation partielle ou subluxation La dent est mobile dans son alvole. Plus les lsions sont importantes plus le risque de mortification pulpaire est grand. III.B.b.La luxation intrusive Il y a un dplacement partiel vertical de la dent dans son alvole par ingression (dplacement vers l'intrieur de l'alvole).
La dent est peu sensible aux percussions. III.B.c.La luxation extrusive Il y a un dplacement partiel vertical par gression (dplacement vers l'extrieur de l'alvole) de la dent de son alvole. La dent est alors trs mobile. III.B.d.L'avulsion C'est la chute totale de la dent hors de son alvole. Le patient se prsente souvent avec une dent dans sa main ou dans un mouchoir lorsqu'il ne l'a pas perdue. La clinique montre un alvole vide associ quelques fois de lsions muqueuses ou de fracture alvolaire. Le clich retro-alvolaire confirme la vacuit alvolaire. III.C. Les fractures dentaires Elles peuvent siger: soit au niveau de la couronne, soit au niveau de la racine, soit au niveau de la couronne et de la racine. Une fracture de l'os alvolaire peut venir compliquer les fractures dentaires.
III.C.a.Les fractures coronaires sans atteinte pulpaire La fracture ne touche que l'mail, elle est minime et asymptomatique. Si elle touche l'mail et la dentine, la dent est sensible au chaud et au froid. III.C.b.Les fractures coronaires avec atteinte pulpaire Le trait de fracture touche la dentine et la pulpe. La dent est hypersensible. III.C.c.Les fractures radiculaires Elles peuvent siger au niveau : du 1/3 suprieur, du 1/3 moyen ou du 1/3 infrieur de la racine. Si le trait de fracture sige au niveau des 1/3 moyen et infrieur, la dent prsente une douleur importante et une mobilit constante. La radiographie rtro-alvolaire met en vidence le trait de fracture. Si le trait sige au niveau du 1/3 suprieur prs de l'apex, les signes cliniques
sont plus discrets, la douleur est minime voir absente. Il n y a pas de mobilit. La radiographie est dans ce cas le seul lment de diagnostic. IV Examen clinique IV.A. Interrogatoire Il rassemblera: L'identification du patient. Les circonstances de survenue de l'accident. L'tat gnral. Il convient toujours de rechercher une atteinte gnrale qui met au second plan le traumatisme dentaire, Les antcdents personnels mdico-chirurgicaux. IV.B. Examen exobuccal Il s'intressera particulirement : L'tat des tguments la recherche d'dcame, de plaies ou d'hmatome. L'tat des contours osseux de la face la recherche de fracture osseuse associe. La cintique mandibulaire la recherche de fracture de la rgion articulaire. IV.C. Examen endobuccal Examiner la muqueuse buccale la recherche de plaie, d'hmatome, d'oedme ou de saignement. Examiner la denture la recherche de fracture, de mobilit, d'absence ou de dplacements dentaires. Examiner les contours osseux la recherche de mobilit des procs alvolaires ou d'une perte du rempart alvolaire. Raliser un test de vitalit pulpaire sur les dents concernes par le traumatisme et sur les dents voisines. V Examen complmentaire Il comporte un bilan radiologique obligatoire car lui seul permet un diagnLostic prcis. Les radiographies les plus utilises sont: - Les clichs rtro-alvolaires. L'orthopantomographie. Les clichs rtro-alvolaires ont l'avantage d'tre raliss sur plac' et donnent des informations suffisantes sur l'tat radiculaire et la prsence des germes des dents permanentes. L'ortbopantomographie donne une vue d'ensemble des os maxillaires et des dents. Elle est intressante dans le cas de fracture alvolaire ou maxillaire associe. VI Indications thrapeutiques VI.A. La contusion Seul un traitement mdical et des consignes d'alimentation (alimentation liquide ou
semisolide pendant 1 mois) pourront au mieux aider lutter contre cette inflammation. Bien que rare, le risque ultime est la mortification dentaire. Le suivi clinique est indispensable pour s'assurer de la rcupration de la vitalit de la dent et procder au traitement endodontique en cas de mortification pulpaire. VI.B. La luxation partielle Le mme suivi thrapeutique que celui de la contusion est envisag. VI.C. La luxation intrusive ou ingression L'abstention thrapeutique et un suivi clinique et radiologique de l'volution dela dent sont envisags, car la dent peut reprendre sa position normale au bout de quelques semaines. En cas d'chec, un repositionnement chirurgical est prconis. Dans tous les cas, le suivi devra tre rgulier pendant les 3 premiers mois afin de dceler une ventuelle mortification de la dent et procder au traitement endodontique. Chez l'enfant prsentant une ingression des dents de lait, l'avulsion dentaire devient ncessaire en raison du traumatisme possible et du risque infectieux que la dent temporaire peut engendrer sur le germe de la dent dfmitive. VI.D. La luxation extrusive ou gression dentaire La dent est repositionne manuellement dans son alvole et maintenue l'aide de moyens de contention pendant 1 semaine. Une alimentation liquide ou semi solide est recommande pendant toute la dure de contention. Des ATB, des AINS et des bains de bouche snt prescrits. La vitalit pulpaire est contrle par des tests cliniques. VI.E. La luxation totale VI.E.a.Indications Seules les dents saines seront rimplantes. VI.E.b.Conditions de conservation de la dent La dent rcupre doit tre maintenue dans du lait ou du srum physiologique ou de la salive pour assurer Phydratation de3 ligaments dentaires. VI.E.c.Protocole chirurgical Si l'os alvolaire est intact, il ne faut pas faire de curetage. S'il y a une fracture alvolaire associe, il faut la rduire. Les ventuelles plaies muqueuses seront sutures. Eliminer le caillot sanguin intra-alvolaire. La dent est prise par la couronne et rimplante en douceur dans son alvole. Il ne faut jamais cureter la surface radiculaire. Une fois l'occlusion vrifie, unontention est mise en place. Elle sera maintenue pendant 1 semaine. Dans le cas de lsions osseuses associes, la contention est de 3 4 semaines ou plus. Une alimentation liquide ou semi solide est recommande. Un traitement mdical sera prescrit (ATB, AINS, ATS buccaux). Une prophylaxie antittanique doit tre envisage. Suivi postopratoire L'ablation des fils de suture. La dpose de la contention en fonction de la stabilit de la dent et de la cicatrisation osseuse. Contrle radiologique. Contrle de la vitalit pulpaire et ventuel traitement endodontique. VII Le cas particulier de l'enfant La traumatologie dentaire de l'enfant est particulire de part la prsence de la denture lactale et les germes des dents dfinitives qui imposent des prcautions particulires. Il faut savoir que:
Une dent de lait n'est jamais rimplante. Son repositionnement expose le germe de la dent dfmitive sous jacente un risque septique et traumatique. La perte prmature ou la luxation d'une dent de lait peut avoir des consquences sur l'ruption et l'intgrit de la dent dfmitive sous jacente. C'est pourquoi un suivi rgulier de l'enfant est hautement recommand afin de vrifier l'ruption terme et la vitalit de la dent dfinitive. La mise en place d'un mainteneur d'espace est recommande chaque fois qu'il y a une perte prmature d'une dent de lait. La rimplantation d'une dent permanente immature est possible. L'enfant victime d'un traumatisme dentaire ou alvolodentaire doit tre suivi jusqu' ruption totale des dents dfinitives sur l'arcade. VIII Les moyens de contention Plusieurs techniques de contention peuvent tre ralises en cas de traumatismes dentoalvolaires ou (lentaires simples. Dans le cas de traumatismes dento-alvolaires, il est prfrable d'utiliser la contention par fils mtalliques ou par arc qui immobiliseront cl nts et os en mme temps. Pour les traumatismes dentaires isols la contention t s'obtenir par: fil mtallique ou ligature : ligature en eneile, ligature en berceau... utilisation de fil de contention mainte u au composite. Technique trs peu traumatisante qui trouve toute se indication particulirement si le traumatisme est minime. les grilles de contention mtalliques palatines maintenues au composite. IX CONCLUSION Les traumatismes dentaires sont relativement rares. Leur diagnostic est facile et leur prise en charge prcoce et correcte vite des complications infectieuses ou mme kyti.ques et des troubles notamment esthtiques.
9-Les fractures mandibulaires

Plan du document: I. Gnralits II. tude anatomo-pathologique 1. Le trait de fracture 2. Le mcanisme 3. Le dplacement III. Formes anatomo-cliniques 1. Fractures partielles 1. Fractures du rebord alvolaire 2. Fractures de l'apophyse coronode 2. Fractures totales 1. Fractures un seul trait 1. Fractures symphysaires et para symphysaires 1. Clinique 2. Examen radiographique 2. Fractures de la branche horizontale 1. Clinique 1. Fracture avec dplacement: 2. Fracture sans dplacement 3. Fractures de la rgion angulaire 1. Clinique 1. Fractures avec dplacement 2. Fractures sans dplacement 2. Examen radiographique 4. Fractures de la branche montante 5. Fractures de la rgion condylienne 1. Clinique 1. Fractures sous condyliennes basses 1. Avec dplacement 2. Sans dplacement 2. Fractures sous condylienne hautes 3. Fractures capitales 2. Examen radiographique 2. Fractures traits multiples 1. Fractures deux traits 1. Fracture symphysaire ou para symphysaire bilatrale 2. Fracture Angulaire bi-latrale 3. Fracture bi-condylienne 4. Fracture sous condylienne associe une fracture de la symphyse ou de la branche horizontale 2. Fractures comminutives 3. Cas particuliers 1. Fractures chez l'enfant 2. Chez le vieillard I Gnralits Une fracture mandibulaire qu'elle soit traumatique ou pathologique, correspond une solution de la continuit osseuse. Les traumatismes de la face concernent dans 50% des cas, la mandibule. Cette frquence s'explique par: la position en saillie de la mandibule entre la face et le cou. sa structure osseuse forme d'un tissu central et spongieux protg par une paisse couche de tissu compact rsistant la compression mais fragile la flexion surtout au niveau des zones
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minces et des courbures. sa mobilit qui l'expose des dplacements importants en cas de fracture. la prsence d'alvoles dentaires qui fragilisent l'os dans lequel elles sont implantes, en particulier au niveau des canines et des dents de sagesse. la prsence de zones de faiblesse dans les rgions symphysaire, para symphysaire, angulaire, et du col des condyles. la position de certains germes dentaires chez l'enfant qui constituent des zones de moindre rsistance la rsorption exagre de l'os alvolaire dans les zones dentes chez le vieillard, ce qui rduit la hauteur du maxillaire une mince baguette basilaire. Les fractures mandibulaires peuvent tre provoques par - un traumatisme (accident de circulation ou de travail, rixe ou jeux violents, traumatisme balistique) ou par - un acte chirurgical intempestif (extraction d'une dent de sagesse infrieure incluse ou exrse d'un kyste tendu par exemple). Elles peuvent tre spontanes au cours de certaines maladies (rachitisme, ostoporose, maladie de Paget, ainloblastome, ou osto radioncrose. II tude anatomo-pathologique II.A. Le trait de fracture Une fracture est ouverte lorsqu'il y a effraction cutane ou muqueuse; il y a une communication directe du foyer de fracture avec la cavit buccale ou le milieu externe. La fracture ferme ne prsent pas cette ouverture - La fracture partielle n'intresse qu'une partie de l'os. - La fracture totale intresse toute l'paisseur de l'os. La fracture peut tre un seul trait ou deux traits crant ainsi trois fragments, mais on peut aussi avoir un nombre de traits plus important et mme fracas de la mchoire. II.B. Le mcanisme Le traumatisme peut tre antro-postrieur et provoquer une fracture soit, au point d'impact symphysaire par ouverture de l'arc symphysaire, soit une fracture distance au niveau d'une zone de faiblesse de l'Angle ou du Condyle. Il peut tre latral et provoquer une fracture au point d'impact au niveau de la branche horizontale, de l'angle mandibulaire, du condyle, ou une fracture distance au niveau symphysaire par fermeture de l'arc, au condyle ou la branche montante.
On observe souvent une fracture distance associe une fracture au point d'impact (fracture symphysaire ou para symphysaire associe une fracture condylienne par exemple). II.C. Le dplacement Les fragments fracturs peuvent se dplacer dans les trois sens de l'espace: - dans le sens frontal; il s'agit d'une angulation, - dans le sens horizontal, c'est un chevauchement - dans le sens vertical, il s'agit d'un dcalage. Le dplacement est fonction de la violence du choc, de la direction du trauma et de l'action concomitante des muscles insrs sur les fragments fracturs. Les muscles tant symtriques, ils forment un ensemble statique, dynamique, quilibr. Une fracture provoque la perte de cet quilibre (sauf dans le cas d'une fracture symphysaire), donc une modification de la rsultante musculaire qui expliquerait les dplacements. III Formes anatomo-cliniques Il existe des fractures partielles, des fractures compltes ou totales, un ou plusieurs traits. III.A. Fractures partielles III.A.a.Fractures du rebord alvolaire Il s'agit le plus souvent de la table alvolaire externe au niveau du bloc incisivocanin lors d'une chute ou la suite d'un coup reu lors d'une rixe. Le patient se prsente gnralement bouche entreouverte, avec tumfaction et plaie de la lvre infrieure. - Quand le fragment fractur est sans dplacement, l'examen endobuccal peut rvler quelquefois une petite dchirure de la muqueuse adhrente avec une petite hmorragie sans gravit. La palpation et la mobilisation peuvent dterminer une douleur au niveau du trait de fracture. - Avec dplacement, le groupe dentaire antrieur est enfonc et parfois PluS haut que les groupes dentaires postrieurs. On retrouve des fractures, des mobilits et des luxations dentaires. III.A.b.Fractures de l'apophyse coronode Elles sont rares et le plus souvent associes celles du malaire ou du zygoma. Elles s'accompagnent d'un trismus du la contraction du muscle temporal. La palpation de la face externe de la joue et de la face interne de la branche montante rvle une douleur. L'examen radiologique avec l'orthopantomographie (panoramique dentaire) montre
un trait de fracture le plus souvent rectiligne la base du coron. III.B. Fractures totales III.B.a.Fractures un seul trait 1 Fractures symphysaires et para symphysaires Elles sigent la rgion antrieure, entre les deux canines. Elles sont secondaires un choc direct: ouverture de l'arc ou un choc indirect : fermeture de l'arc. 1 Clinique A l'examen clinique exo buccal, on retrouve un hmatome mentonnier et une tumfation de la lvre infrieure. - Fracture sans dplacement: l'examen endo buccal montre une dchirure muqueuse et saignement au niveau du trait de fracture dont les bords ainsi que les dents voisines s'cartent pendant les mouvements de la mchoire. Il n'y a pas (le dplacement car le trait de fracture est perpendiculaire aux corticales osseuses, et les forces musculaires qui s'exercent sur chaque fragment sont gales et symtriques. - Fracture avec dplacement: l'articul est perturb avec bance unilatrale et diastme inter incisif. Un des deux fragments est abaiss par rapport l'autre et n'arrive plus au contact des dents antagonistes du maxillaire suprieur: c'est un dcalage. Il peut exister un dplacement dans le sens horizontal entranant un chevauchement plus ou moins important. 2 Examen radiographique - IL'orthopantomographie (radio panoramique), la syinphyse tale de Dautrey et un degr moindre le film rtro alvolaire plac au niveau du trait de fracture, permettent de prciser la direction du trait dans le plan frontal et d'objectiver le dcalage. Le trait de fracture peut tre vertical, oblique ou lambdode. - Le film mordu occlusal met en vidence le chevauchement. 2 Fractures de la branche horizontale Elles sigent entre la face distale de la canine et la face distale de la deuxime molaire. Clinique Le visage est asymtrique et le menton est dport du ct fractur. La palpation rveille une douleur dans le foyer de fracture. La phonation, la mastication et la dglutition sont difficiles. Le nerf dentaire peut tre ls (compression, longation, section) et entraner une hypoesthsie de la rgion labio- mentonnire. 1 Fracture avec dplacement: la ligne inter incisive est dporte du ct fractur d'une longueur d'une dent ou plus. Ce signe objective un raccourcissement de la branche horizontale fracture par le chevauchement des fragments. Une bance antrieure et un contact molaire prmatur indiquent une diffrence de niveau : il y a dcalage des
fragments. Si les dents des fragments sont tournes vers la langue ou la joue, les faces occlusales ne sont plus sur le mme plan horizontal : il s'agit d'une angulalion des fragments. 2 Fracture sans dplacement les signes cliniques dcrits prcdemment seront plus discrets. Examen radiographique C'est la radiographie qui affirme le diagnostic. Le trait de fracture est le plus souvent oblique en bas, en arrire. La radio panoramique dentaire et le maxillaire dfil donnent une excellente image des fractures de la branche horizontale. Pour une vue dans un plan horizontal, on a recours au mordu occlusal. 3 Fractures de la rgion angulaire Elles sigent en arrire de la face distale de la deuxime molaire, jusqu' la ligne horizontale passant par le rebord alvolaire. La prsence du germe de la dent de sagesse dans cette rgion constitue une zone de faiblesse. 1 Clinique 1 Fractures avec dplacement les signes sont presque les mmes que dans les fractures de la branche horizontale car ce sont les mmes forces musculaires qui s'y exercent, la diffrence que le fragment postrieur ne porte pas de dents, ce qui rend quelquefois le diagnostic de chevauchement ou d'angulation plus difficile. On note le prsence d'un trismus plus ou moins serr et l'examen exo buccal montre un effacement de l'angle qui peut tre cach par une tumfaction. 2 Fractures sans dplacement la symptomatologie est attnue. La dformation du visage attire l'attention et permet de constater l'effacement de l'angle qui peut tre cach par une tumfaction. Une pression sur le menton dans le sens antro postrieur dclenche une douleur au niveau du foyer de fracture. 2 Examen radiographique En gnral le trait est oblique en bas et en arrire, suivant l'inclinaison de la dent de sagesse. On peut observer quelquefois un double trait laissant supposer une double fracture alors qu'il s'agit en fait d'un seul trait biseau large. La radio panoramique dentaire ou l'incidence maxillaire dfil donnent une excellente image de la rgion. 4 Fractures de la branche montante Elles sont relativement rares et sont secondaires un choc direct sur la rgion latrale. Elles peuvent tre associes une fracture maxillo malaire. - Le dplacement est en gnral faible et il s'agit le plus souvent d'un chevauchement. Cliniquement, on note une diminution de la hauteur de la branche montante, des troubles articulaires, une dviation du menton vers le
ct atteint et un trismus en gnral important. - Quand il n' y a pas de dplacement, ce sont l'inspection et la palpation qui mettent en vidence la fracture. Les incidences radiographiques demandes sont les mmes que pour les fractures de la B.M ou de l'Angle mandibulaire. 5 Fractures de la rgion condylienne 1 Clinique 1 Fractures sous condyliennes basses Elles sigent au niveau de la zone d'implantation du col condylien. Ce sont des fractures extra articulaires. Elles sont dues un choc direct au niveau de la rgion condylienne OU un choc indirect sur la rgion mentonnire. 1 Avec dplacement le fragment condylien bascule le plus souvent en dedans, dterminant ainsi un oedme et une tumfaction du tragus. La branche horizontale se dplace vers le haut, d'o une impression de raccourcissement de la face. On retrouve une douleur au niveau du tbyer de fracture la palpation au niveau du col du condyle, ou la pression sur le menton. On note aussi une lgre latro dviation et une limitation d'ouverture au cours des mouvements d'ouverture et de fermeture buccale. 2 Sans dplacement Dans la plus part des cas, elles ne s'accompagnent pas de dplacement, ce qui explique la pauvret des signes cliniques si bien que dans certains cas, son diagnostic est une dcouverte radiologique. 2 Fractures sous condylienne hautes Elles touchent le col du condyle et sont intra articulaires. Le fragment condylien bascule en avant, en dedans et en bas sous l'action du ptrygodien latral. On parle alors de luxation de la tte condylienne. Elles sont souvent dues un choc sur le menton. A l'examen exo buccal, la rgion condylienne est tumfie et la palpation de l'ATM est douloureuse. Une pression sur le menton ou l'ouverture de la bouche dclenche une douleur trs vive au niveau de l'articulation. A l'examen endo buccal, on note un dcalage de la ligne mdiane inter incisive, une bance du ct sain due un contact prmatur du ct fractur et une dviation mandibulaire l'ouverture buccale. L'occlusion se fait en deux temps. 3 Fractures capitales Les fractures de la tte condylienne sont relativement rares. En plus des lsions osseuses, il y a toujours une atteinte de l'appareil capsulo-mnisco-ligamentaire. On retrouve une fois sur six, une
otorragie avec lsion du conduit auditif externe. Ce type de fracture risque de se compliquer par une ankylose temporo mandibulaire entranant une constriction permanente des mchoires. Elles peuvent s'associel: une fracture du tympanal et du zygoma. 2 Examen radiographique Certaines fractures condyliennes sont cliniquement discrtes. 1)s que l'on souponne une fracture au niveau de cette rgion une exploration radiologique doit tre rnenee. L'orthopantomographie, l'incidence face basse , l'incidence de -Schueller, la tomodensitomtrie sont utiliss. III.B.b.Fractures traits multiples Les cas de figure sont trs nombreux. Le sige des traits, la direction et la force du traumatisme donnent aux fragments des dplacements varis. Nous tudierons les symptmes de quelques cas de fractures associes les plus frquemment rencontrs. 1 Fractures deux traits 1 Fracture symphysaire ou para symphysaire bilatrale Le fragment mdian est attir en arrire par la langue. Quand le fragment compris entre les deux traits est petit, la bascule en arrire peut tre complte et obstruer les .voies respiratoires. Les deux autres fragments distaux sont l'objet de dplacements perturbant l'occlusion. 2 Fracture Angulaire bi-latrale Le signe particulier de ces fractures est l'abaissement du corps de la mandibule qui est tir en bas et en arrire. 11 en rsulte une retro mandibulie avec une bance totale plus marque dans la rgion incisive que dans la rgion molaire. 3 Fracture bi-condylienne Les dplacements des fragments et la dformation de la face sont symtriques. L'ouverture de la bouche est limite et sans latro dviation. Les deux A T M sont douloureuses. il y a une rtroposition mandibulaire avec bance antrieure et contact molaire prmatur. On peut tirer la mandibule entre les deux doigts vers l'avant, elle revient en arrire ds qu'on la lche. A noter que les dplacements peuvent prdominer d'un ct et donc modifier le tableau clinique. 4 Fracture sous condylienne associe une fracture de la symphyse ou de la branche horizontale Elles sont assez souvent rencontres. On note un raccourcissement de la branche montante et une bance. 2 Fractures comminutives Ce sont des fractures traits multiples avec ou sans perte de substance, dues
le plus souvent aux accidents de circulation ou des traumatismes balistiques. Dans ces cas, l'importance des dplacements, la multiplicit du nombre de fragments, les pertes osseuses et les plaies associes, compliquent onsidrablement les difficults thrapeutiques. III.B.c.Cas particuliers 1 Fractures chez l'enfant L'os basal chez l'enfant prsente une certaine lasticit qui amortit le choc. Mais la prsence des germes des dents permanentes fragilise l'os et favorise la fracture. La croissance osseuse tant assure par le cartilage conclylien, toute fracture ce niveau peut entraner un trouble de la croissance mandibulaire et une asymtrique faciale. En absence de traitement, le risque d'ankylose temporo mandibulaire suite une fracture condylienne chez l'enfant est lev. La consolidation du trait de fracture se fait plus rapidement (environ trois serpaines) car le potentiel ostognique est suprieur celui de l'adulte. Cette consolidation rapide peut se faire dans des positions vicieuses si le traitement de la fracture a t diffr ou inadquat. 2 Chez le vieillard Si le patient est dent, les signes cliniques sont moins nets car il n'y a pas de repres dentaires. La baguette basilaire plus mince est sujette plus facilement aux fractures.
10-Fractures du massif facial suprieur

Plan du document: I. Gnralits II. Rappels anatomiques 1. Structures anatomiques de rsistance 1. Le systme vertical 2. Le systme horizontal 2. Zones de faiblesses III. Examen d'un traumatis maxillo-facial 1. L'interrogatoire 2. L'examen clinique 1. Examen gnral 2. Examen Maxillo-facial 1. L'inspection 1. L'inspection de face 2. L'inspection de profil 2. La palpation 3. Examen orificiel 4. Examen endo-buccal 3. Les examens complmentaires IV. Formes anatomo-cliniques 1. Fractures partielles 1. Fractures alvolo-dentaires 2. Fracture de la tubrosit 3. Fracture du malaire 1. Examen exo-buccal 2. Examen endo-buccal 3. La radiographie 4. Fracture des os propres du nez 5. Fracture du plancher orbitaire 6. Fracture isole du sinus 2. Fractures totales ou complexes 1. Fractures occluso-faciales ou disjonctions crniofaciales 1. Fracture Lefort III ou disjonction crnio-faciale vraie 1. 1er trait 2. 2me trait 3. 3me trait 4. Clinique 5. Examen endo-bucal 2. Fracture de Lefort II ou fracture pyramidale 1. Clinique 2. Examen endo-buccal 3. Fracture de Lefort I on fracture de Gurin 1. Clinique 2. Examen exo-buccal 4. Disjonction inter-maxillaire ou hmi-Lefort I 5. Fractures associes 6. Radiologie 2. Fractures centro-faciales 1. Fracture du nez 2. Fracture du CNEMFO 3. Fractures latro-faciales V. Formes particulires des fractures complexes 1. Selon le type 1. Fractures comminutives 2. Fracas faciaux 3. Traumatismes balistiques 2. Selon le terrain 1. Chez l'enfant 2. Chez l'dent
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Gnralits Les fractures du massif facial suprieur reprsentent le tiers des fractures de la face et sont frquemment associes aux fractures de la mandibule. Lors de traumatismes du massif facial, les associations lsionnelles sont frquentes ; ainsi et jusqu' preuve du contraire, tout traumatis de la face doit tre considr comme un traumatis potentiel du crne et/ou du rachis cervical. Les fractures du massif facial sont plus rares chez l'enfant que chez l'adulte. Les donnes statistiques sur les fractures du massif facial suprieur font apparatre deux varits tiologiques que sont: les fractures provoques par: - les accidents de la circulation, - accidents du travail, - rixes, - sports dangereux, - traumatisme balistique, - fractures iatrognes (fracture de la tubrosit aprs extraction de dent de sagesse par ex), et les fractures spontanes au cours de - la maladie de Lobstein, - l'ostoporose, - la maladie de Paget ou l'osto-radio-ncrose.
II
Rappels anatomiques Le massif facial suprieur encore appel tage moyen de la face est situ entre les sourcils et le plan d'occlusion dentaire. Le massif facial est une structure pneumatise ; Il est creus de cavits multiples: les unes renfermant des organes (orbite, fosses nasales, cavit buccale) les autres ariennes (sinus frontaux, ethmodaux et sphnodaux). L'architecture du massif facial s'organise autour de structures de rsistance et de zones de faiblesse II.A. Structures anatomiques de rsistance II.A.a.Le systme vertical constitu par les piliers de Sicher:
02 piliers antrieurs canins ou naso-thmodo-frontal 02 piliers latraux malaire et zygomatique 02 piliers postrieurs ptrygodien. II.A.b.Le systme horizontal constitu par les poutres de rsistance dcrites par Ombredanne: 01 poutre suprieure frontale 01 poutre moyenne sous-orbitaire et malaire 01 poutre infrieure maxillaire II.B. Zones de faiblesses dcrites par Lefort, ce sont: la ligne suprieure: rpond l'union du crne et du massif facial. la ligne moyenne: part des os propres du nez, contourne les bords infrieurs des malaires et se termine la partie moyenne des apophyses ptrygodes. la ligne infrieure: part de l'chancrure nasale la partie infrieure des apophyses ptrygodes Aux structures rsistantes prcdemment cites s'associent des structures fragiles papyraces reprsentes par: - les parois profondes de l'orbite et - les parois et les cloisons des sinus. III Examen d'un traumatis maxillo-facial Le traumatisme facial peut tre isol ou entrer dans le cadre d'un polytraumatisme o deux urgences vitales qui sont: - l'hmorragie grave par fracture de l'tage moyen et plaie de l'artre maxillaire, et - l'asphyxie par obstruction des voies ariennes suprieures doivent tre immdiatement dpistes et traites. L'examen du traumatis maxillo-facial repose sur: les donnes de l'interrogatoire un examen clinique minutieux des examens complmentaires.
III.A. L'interrogatoire Rendu difficile en raison de l'tat de conscience, de l'affolement du traumatis ou de la
douleur, Il doit faire prciser au besoin par l'entourage: l'tat maxillo-facial antrieur du traumatis les circonstances de l'accident la notion de perte de conscience les antcdents, les traitements en cours et la notion de vaccination antittanique. III.B. L'examen clinique III.B.a.Examen gnral Il est important de pratiquer tout d'abord un examen corporel complet la recherche d'une ventuelle lsion neurologique, abdominale ou thoracique qui peut imposer un geste thrapeutique urgent pour sauver la vie du malade. III.B.b.Examen Maxillo-facial 1 L'inspection permet d'emble d'avoir un aperu sur l'tat des tguments : existence d'une plaie de la face, d'ecchymoses et d'oedmes (pouvant donner l'aspect typique de facis lunaire). 1 L'inspection de face L'inspection de face recherche: - une asymtrie faciale, - une disparition ou une augmentation des mplats, - un effacement de ou des pommettes, - une dformation nasale, - un coulement nasal limpide ou hmorragique, - une hmorragie oculaire, auriculaire ou buccale, - une bance antrieure. 2 L'inspection de profil L'inspection de profil apprcie le recul de l'tage moyen de la face sur la fermeture de l'angle naso-frontal et dans les grands dplacements, l'aspect de pseudo-prognatisme. 2 La palpation La paplation comparative des pare-chocs de la face et des articulations temporo-mandibulaires apporte des indications prcieuses. Elle apprcie l'existence de dcalages ou de modifications des contours
osseux au niveau - du cadre orbitaire, - de l'arcade zygomatique, - de la pommette ou - de la crte nasale. Elle recherche: - un point douloureux - une mobilit anormale - un ressaut - un emphysme. Elle permet enfin de tester la sensibilit et la motricit faciale. III.B.c.Examen orificiel L'examen orificiel concerne l'tude de la rgion oculaire, nasale et de l'ouverture et de la fermeture buccale. III.B.d.Examen endo-buccal L'examen endo buccal minutieux recherchera l'existence d'ecchymoses, de plaies, de points douloureux et de troubles de l'articul... III.C. Les examens complmentaires Trs souvent, des radiographies standards associes des incidences dflchies suffisent; - dans le cas de fractures du massif facial associes d'autres lsions osseuses ou des parties molles, des radiographies complmentaires peuvent s'avrer ncessaires en fonction des donnes de l'examen clinique. Le radiodiagnostic des fractures du massif facial fait appel : dans un premier temps des incidences standard dites de dbrouillage (incidences de Blondeau, de Waters, de Paoli, de Hirtz, face basse, panoramique...) et dans une deuxime tape des incidences complmentaires (Rx de l'ATM, Tomodensitomtrie..). IV Formes anatomo-cliniques IV.A. Fractures partielles IV.A.a.Fractures alvolo-dentaires En cas de choc sur l'arcade avec enfoncement et perte de l'articul, plusieurs alvoles sont concernes. A l'examen exobuccal, on observe une tumfaction,
parfois une plaie de la lvre suprieure. A l'examen endobuccal, on recherche: -un hmatome vestibulaire ou palatin -une douleur la palpation de la table osseuse externe -une mobilit du groupe incisif -un articul dentaire perturb Le trait de fracture est mis en vidence par la rtro- alvolaire et le mordu occlusal. IV.A.b.Fracture de la tubrosit Fait suite une extraction de dent de sagesse suprieure. Le plus souvent sans gravit, elle peut cependant se compliquer d'une communication bucco sinusienne (CBS). IV.A.c.Fracture du malaire Elle survient le plus souvent lors d'accident de la voie publique et fait suite un choc latral sur la pommette. Les fractures isoles du malaire sont rares, il s'agit le plus souvent de fractures disjonctions, le corps du malaire tant plus solide que ses attaches. 1 Examen exo-buccal A l'examen exo-buccalon retrouve une ecchymose sous conjonctivale externe, un aplatissement de la pommette trs vite masque par l'oedme, un point douloureux sur le cadre orbitaire et l'arcade zygomatique. La fracture peut entraner parfois une anesthsie ou une hypoesthsie sous orbitaire par compression du nerf sous orbitaire, une enophtalmie ou une diplopie par incarcration du muscle de l'oeil. 2 Examen endo-buccal L'examen endobuccal est parfois normal. Il peut nous faire constater une limitation de l'ouverture buccale (le coron buttant sur la face postrieure du malaire dplac). 3 La radiographie La radiographie en incidence de Blondeau permet de visualiser l'os malaire, le sinus maxillaire, la pyramide nasale et les arcades zygomatiques en partie. IV.A.d.Fracture des os propres du nez C'est la fracture la plus frquente au niveau de la face. Le traumatisme intresse la pyramide nasale ; il est direct, le plus souvent latral, quelque fois antropostrieur. L'examen clinique retrouve un oedme, un point douloureux exquis, un nez aplati, enfonc et/ou dvi. Un hmatome de la cloison doit tre systmatiquement recherch. Les fractures des os propres du nez sont bien explores par les incidences standard : incidence de Gosserez, radiographie des os propres du nez de profil qui confirme le trait de fracture. IV.A.e.Fracture du plancher orbitaire
Plus frquente chez l'enfant, elle intresse la paroi trs mince qui spare l'orbite du sinus maxillaire. Conscutive un choc violent sur le globe oculaire qui provoque une augmentation brutale de la pression intra-orbitaire avec rupture de la paroi la plus fragile (en gnral le plancher de l'orbite), plus rarement la paroi interne ou les deux associs. Au moment du traumatisme l'examen est gn par l'oedme local; les signes cliniques sont pauvres: la diplopie est frquente (par incarcration dans la fracture du contenu orbiaire) et constitue une urgence thrapeutique, une enophtalmie peut tre observe. L'exploration radiologique montre surtout un hmosinus sur l'incidence de Waters et le Blondeau. Le scanner montre bien les dplacements. IV.A.f.Fracture isole du sinus L'atteinte isole de la paroi antrieure du sinus frontal ou du sinus maxillaire est en gnral sans consquence. L'atteinte de la paroi postrieure du sinus frontal expose au risque mning. Le diagnostic radiologique de fracture isole du sinus maxillaire n'est pas ais, un hmosinus radiologique rendant difficile la lecture des clichs. IV.B. Fractures totales ou complexes Les fractures du massif facial sont souvent complexes en cas de traumatisme important. Selon le sige du traumatisme initial on distingue: les fractures occluso-faciales ou disjonctions crnio-faciales les fractures centro-faciales les fractures latro-faciales.
IV.B.a.Fractures occluso-faciales ou disjonctions crnio-faciales Les fractures occluso-faciales ou disjonctions cranio-faciales se voient en cas d'impact maxillaire mdian et s'accompagnent de troubles de l'articul. Ces disjonctions ou fractures de Lefort reposent sur des zones de fragilit entre les piliers et les poutres du massif facial.
Fracture Lefort III ou disjonction crnio-faciale vraie La Fracture Lefort III fait suite un choc sur la racine du nez, d'avant en arrire ou de haut en bas provoquant un dplacement en bas et en arrire.
Elle prsente quatre traits de fracture 1 1er trait Va du nez la fente sphno-maxillaire en cheminant sur la face interne de l'orbite en passant au dessus du canal optique. Il sectionne la partie haute des os propres du nez et coupe les apophyses ptrygodes 2 2me trait Chemine sur la face externe de l'orbite. Il coupe l'apophyse orbitaire externe du malaire. 3 3me trait sectionne le zygoma en arrire de la suture temporo-malaire 4eme trait: mdian, il coupe l'pine nasale du frontal, puis la lame perpendiculaire de l'ethmode et le vomer et met souvent en communication les fosses nasales et la dure mre. 4 Clinique A l'inspection, on constate - un massif facial recul (de profil), - un important oedme ecchymotique pri-orbitaire et sousconjonctival en lunette, - la racine du nez largie par l'oedme et souvent par un crasement du CNEMFO (Complexe Naso Ethmodo-MaxilloFronto-Orbitaire) ; - pistaxis, larmoiement, chmosis, troubles oculaires. A la palpation, il y a mobilit anormale de la face par rapport la base du crne, des points douloureux la racine du nez, au rebord orbitaire et l'arcade zygomatique. 5 Examen endo-bucal A l'examen endo buccal, on note des troubles de l'articul avec bance incisive, contact molaire prmatur, articul invers incisif, CLIII donnant l'aspect d'un faux prognathisme mandibulaire. Peuvent tre observs aussi une anosmie uni ou bilatrale, une obstruction nasale, une hypo ou une anesthsie sous orbitaire. 2 Fracture de Lefort II ou fracture pyramidale La fracture Lefort II fait suite un choc direct sur l'arcade dentaire suprieure, d'avant en arrire ou de bas en haut. La fracture est souvent peu mobile et impacte vers l'arrire, ce qui se traduit par une bance dentaire antrieure. Le trait de fracture part de la racine du nez, traverse l'orbite, le plancher orbitaire et le maxillaire jusque dans le vestibule buccal et sectionne l'apophyse ptrygode son 1/3 moyen.
1 Clinique A l'inspection, on note un oedme centro-facial, une ecchymose priorbitaire en lunette, une pistaxis frquente. La palpation rvle un point douloureux au niveau de la racine du nez, au rebord orbitaire infrieur et du vestibule suprieur. 2 Examen endo-buccal A l'examen endo-buccal, on note une bance incisive par contact molaire prmatur, une malocclusion CL III par rtro-maxillie. L'arcade dentaire suprieure saisie entre le pouce et l'index est mobilisable avec la partie mdio faciale par rapport au frontal. Dans ce mouvement de tiroir, les malaires restent solidaires du frontal. Il peut exister une anesthsie ou une hypoesthsie dans le territoire du V2. 3 Fracture de Lefort I on fracture de Gurin La fracture Lefort I fait suite un choc direct sur l'arcade dentaire suprieure, d'avant en arrire ou de bas en haut. Il y a un dplacement discret et trs inconstant vers l'arrire. Le trait de fracture est horizontal sus-apical (fracture trans-faciale basse) dtachant l'arcade dentaire et le palais ainsi que le 1/3 infrieur de l'apophyse ptrygode du massif facial.
1 Clinique A l'inspection: oedme gnien bas peu marqu et latro-dviation possible. A la palpation: points douloureux l'pine nasale antro-infrieure, aux bords latraux de l'orifice pyriforme, au bord infrieur de la pyramide maxillaire suprieure, douleur exquise la pression des ptrygodes qui est le signe pathognomonique de la fracture de Gurin. 2 Examen exo-buccal L'examen endo-buccal confirme le diagnostic: - ecchymose palatine en fer cheval associe une ecchymose vestibulaire (+++), - trouble de l'articul gnralement discret avec bute molaire et bance incisive. Le plateau dento-alvolaire, saisi entre le pouce et l'index, est mobilisable par rapport au reste du massif. 4 Disjonction inter-maxillaire ou hmi-Lefort I
La disjonction inter-maxillaire ou fracture sagittale mdiane ou paramdiane, spare le plateau palatin en deux, et entrane un trouble de l'articul dentaire. De diagnostic ais, on la reconnat la prsence de: plaie palatine antro-postrieure diastme mdian ou para-mdian points douloureux l'pine nasale antro-infrieure. 5 Fractures associes On dsigne ainsi des fractures associant un ou deux traits verticaux ou obliques d'ventuels traits horizontaux. Fracture de Richet associe une Lefort II ou une Lefort III une disjonction inter-maxillaire. Fracture de Walther associe une Lefort III une Lefort I et une disjonction inter-maxillaire. Fracture de Huet comporte deux traits verticaux qui ouvrent les sinus maxillaires. Fracture para-mdiane de Bassereau comporte deux traits verticaux, qui sparent en haut les os propres du nez et les apophyses montantes du maxillaire suprieur, en bas le bloc incisif. Dans cette fracture les sinus maxillaires sont respects. 6 Radiologie La disjonction crnio-faciale tant confirme, les incidences radiologiques qui apportent le plus grand nombre de renseignements sont: l'incidence de Bondeau l'incidence de Waters (incidence nez-menton-plaque) l'incidence de Paoli l'incidence de profil. IV.B.b.Fractures centro-faciales Les fractures centro-faciales font suite un traumatisme de la rgion nasale. Elles sont reprsentes essentiellement par la fracture du nez et par la fracture du CNEMFO. Selon l'importance du traumatisme, elle ralise soit un tableau clinique simple et bnin de fracture de la rgion nasale, soit un tableau clinique grave et complexe intressant l'ensemble de la rgion naso-thmodo-frontale.
Fracture du nez Le diagnostic clinique de fracture du nez est simple avec douleur, mobilit, oedme. La radiographie des os propres du nez confirme le trait de fracture (qu'il ne faut pas confondre avec une suture naso-frontale physiologique). La recherche d'un hmatome de la cloison est systmatique.
Fracture du CNEMFO Particulirement grave car elle provoque une dislocation orbito-nasothmoido-frontale trs difficile rparer. Elle survient aprs traumatisme centro-facial d'une extrme violence. La localisation des traits de fractures est radiologique Le tableau clinique est assez caractristique avec: recul de la rgion nasale qui parait impacte dans la face aplatissement ou enfoncement du nez tlcanthus au niveau orbitaire (augmentation de la distance intercanthale normalement 35 mm) pistaxis et plaie de la rgion souvent associe. Il existe deux signes de certitude de Dislocation Orbito-Naso-EthmoidoFrontale (DONEF) l'un clinique : la mise en vidence de liquide cphalo-rachidien s'chappant par le nez. l'autre radiologique : la constatation sur les clichs du crne d'une pneumatocle.
IV.B.c.Fractures latro-faciales Elles intressent l'orbite et correspondent en gnral l'association d'une embarrure fronto-temporale et d'une fracture dislocation de la rgion du zygoma. Ces fractures latro-faciales peuvent laisser des squelles type d'asymtries faciales avec dystopie en hauteur des orbites. La fracture la plus frquente est reprsente par la fracture orbito-zygomatique (ou orbitomalaire). Elle ralise le tableau clinique suivant: oedme et ecchymose trs rapide aplatissement de la pommette vite masque par l'oedme avec largissement
paradoxal de l'tage moyen de la face hmorragie sous conjonctivale pistaxis frquente anesthsie ou hypoesthsie dans le territoire du nerf sous orbitaire (aile du nez, joue, lvre suprieure et arcade dentaire) diminution de l'ouverture buccale A la palpation: exacerbation de ces douleurs marche d'escalier au niveau du rebord orbitaire infrieur. La fracture orbito-zygomatique n'entrane pas de trouble de l'articul dentaire. Le diagnostic radiologique de cette fracture fait appel des incidences simples (incidence de Waters notamment) suffisantes pour mettre en vidence: - les traits de fracture qui sigent sur le pilier orbitaire latral, la margelle orbitaire infrieure et l'arcade zygomatique. la constatation habituelle d'un hmosinus. Le scanner peut prciser l'atteinte orbitaire en cas de doute sur une brche importante du plancher orbitaire. V Formes particulires des fractures complexes V.A. Selon le type V.A.a.Fractures comminutives Les fractures comminutives font suite un choc violent et circonscrit responsable d'une fracture avec multiples fragments trs petits, en coquille d'oeuf,notamment dans la rgion incisivo-canine,malaire et nasale. V.A.b.Fracas faciaux Rsultat d'un choc vertical, non tangentiel. Ce sont des dgts osseux qui peuvent toucher la totalit des os du massif facial. V.A.c.Traumatismes balistiques Ils sont provoqus par des projectiles anims d'une nergie cintique, entranant de gros dgts dies parties molles et du squelette sous-jacent avec pertes de substances. Les fragments peuvent tre retrouvs au niveau de la plaie. V.B. Selon le terrain V.B.a.Chez l'enfant Les traumatismes du massif facial chez l'enfant sont plus rares que chez l'adulte, Le
plus souvent ils se voient au cours d'accidents de jeux. Un des principaux lments dans la relative raret des fractures faciales est la large taille du crne par rapport au massif facial. L'absence ou la faible pneumatisation des sinus maxillaires, la plus grande rsistance de l'os en croissance, l'paisseur et l'lasticit des tissus mous sous jacents expliquent que les enfants rsistent mieux des forces qui peuvent entraner chez l'adulte des fractures comminutives. Habituellement ais, le diagnostic peut tre rendu difficile par l'tat psychologique que peut prsenter l'enfant, la peur qu'il affiche lorsqu'il faut l'explorer (sur le plan radiologique notamment) et la coexistence de plaies importantes de la face. V.B.b.Chez l'dent Les fractures du massif facial sont moins frquentes. Elles sont le plus souvent la consquence d'une chute l'occasion d'un malaise. Chez le sujet g, la fragilit osseuse favorise les fractures comminutives mme lorsqu'il s'agit de chocs modrs. L'apprciation des dplacements est rendue difficile par l'absence des dents ; ceci confre une importance capitale aux signes cliniques et radiologiques.
11-Traitement des fractures du massif facial et de la mandibule

Plan du document: I. Gnralits II. Mthodes orthopdiques 1. Mthodes orthopdiques de rduction 2. Mthodes orthopdiques de contention 1. Moyens effet endo buccal 1. Les ligatures dentaires 1. La Ligature de Leblanc 2. La ligature en huit d'Hippocrate 3. La Ligature en chelle 1. Mise en oeuvre 4. La Ligature d'Ivy 5. La Ligature d'Ivy modifie 6. Les Ligatures transcoronaires 2. Les arcs mtalliques 3. Les gouttires 4. Les selles et plaques d'occlusion 2. Moyens effet exo buccal 1. La fronde lastique 2. La bande pltre III. Mthodes chirurgicales 1. Voies d'abord 1. Au maxillaire infrieur 1. Voies d'abord extra buccales 2. Voies d'abord endo buccales 2. Au maxillaire suprieur 1. Voies d'abord exo buccales 2. Voies d'abord endo buccales 2. Moyens chirurgicaux de rduction-contention 1. Moyens de rduction 2. Moyens de contention 1. L'ostosynthse 2. Les suspensions 3. Ligatures sur lment prothtiques 4. Fixateurs externes IV. Indications thrapeutiques 1. Fractures du massif facial suprieur 1. Disjonctions crnio-faciales 1. La rduction 2. La contention 2. Fractures du malaire 1. Rduction 2. Contention 3. Fractures de 1'arcade zygomatique 1. Rduction 2. La contention 4. La fracture du nez 5. Fractures alvolaires 2. Fractures mandibulaires 1. Fractures de la symphyse et de la B.H 2. Fractures de 1'angle et de la branche montante 3. Fractures condyliennes 1. Fractures sans rpercussion articulaire 2. Fractures avec rpercussion articulaire 3. Eclatement du condyle 4. Fractures de 1'apophyse coronode V. Squelles des traumatismes faciaux I Gnralits Les fractures du massif facial sont souvent associes d'autres fractures du squelette, des
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lsions neurologiques, abdominales, vasculaires pouvant provoquer des troubles hmorragiques, asphyxiques, un tat de choc pouvant mettre en jeu le pronostic vital du patient. - Il faut, dans ces cas particuliers, procder aux premiers gestes d'urgence avant de passer au traitement des lsions maxillofaciales. Le but du traitement des fractures maxillo-faciales est de redonner au patient une anatomie osseuse ayant un aspect aussi proche que possible de son tat initial. Il doit aboutir la restauration de l'articul dentaire, des fonctions de mastication et de phonation ainsi qu' la restauration cosmtique des contours faciaux. Il comporte deux temps successifs la rduction et la contention. La rduction est la remise en place des fragments. Elle vise reconstruire la configuration anatomique normale dans un but fonctionnel et esthtique. La contention est l'immobilisation des fragments pendant le temps ncessaire et suffisant pour obtenir leur consolidation dans de bonnes conditions de confort. La rduction et la contention peuvent tre mono-maxillaire ou bi-maxillaires. On les ralisera par des mthodes orthopdiques ou chirurgicales. II Mthodes orthopdiques II.A. Mthodes orthopdiques de rduction Mthode de rduction action immdiate par rduction manuelle des fragments par appui direct ou par l'intermdiaire d'un fil tracteur. Mthodes de rduction action lente par la rduction de la fracture par des tractions progressives partir d'un appui fixe. La force continue peut tre produite par des anneaux de caoutchouc fixs au moyen d'ancrages. Il faut dans ce cas surveiller l'action des lastiques et changer leur direction au cours de la rduction. La force peut tre intermittente et produite par des vrins, des crous ou par la torsion progressive d'un fil mtallique qui ncessite des manipulations quotidiennes ou pluriquotidiennes pour obtenir la rduction. II.B. Mthodes orthopdiques de contention La contention se fait presque toujours par l'intermdiaire des dents ou des prothses qui reprsentent les lments essentiels d'appui pour rduire les dplacements puis immobiliser les fragments osseux. Selon les cas, on aura recours des moyens effet endobuccal tels que ligatures, arcs mtalliques, selles, plaques d'occlusion ou gouttires, ou des moyens effet exobuccal tels que la bande pltre ou fronde lastique
II.B.a.Moyens effet endo buccal 1 Les ligatures dentaires Les ligatures dentaires prennent appui sur une ou plusieurs dents d'une mme arcade. Elles peuvent servir de moyen provisoire pour immobiliser des fractures parcellaires sans dplacement mais la solidarisation avec l'arcade antagoniste est souvent ncessaire. Elles doivent alors prsenter des dispositifs d'ancrage tels que les anneaux, chefs, boucles... Il existe plusieurs varits de ligatures 1 La Ligature de Leblanc La Ligature de Leblanc est la plus simple raliser. Il s'agit d'une ligature pri cervicale qui antoure une seule dent. 2 La ligature en huit d'Hippocrate La Ligature en huit d'Hippocrate est une ligature dont les chefs dcrivent autour des dents, une succession de huit en se croisant dans les espaces inter dentaires. 3 La Ligature en chelle La Ligature en chelle est une combinaison qui comporte une ligature principale et des ligatures secondaires. La ligature principale reprsente les montants de l'chelle, ralise avec un fil 4/lO ou 5/lO, elle reproduit la forme de l'arcade en entourant d'un tenant au moins 3 dents de chaque ct du trait de fracture. Les ligatures secondaires reprsentent les barreaux de l'chelle, et sont ralises avec un fil 3/10me 4/10me Elles sont poses sous le point de contact, dans l'espace inter dentaire o elles forment un 8 autour des montants afin de les rapprocher lors du serrage.
Mise en oeuvre Le serrage se fait progressivement et alternativement, en commenant par la ligature secondaire la plus loigne. 4 La Ligature d'Ivy permet de raliser un point d'ancrage qui servira poser un moyen de rduction (anneau lastique li l'aide d'un fi1 de soie) ou de contention (fil d'acier 4/10me) bi maxillaire. 5 La Ligature d'Ivy modifie La Ligature d'Ivy modifie et la ligature de Stout permettent de raliser en un seul temps plusieurs points dancrage. 6 Les Ligatures transcoronaires Les Ligatures transcoronaires sont des ligatures simples au fil d'acier mou (3/10me 4/10me) qui sont poses travers un pertuis ralis au
dpend de la couronne des dents du bloc incisivo-canin. Elles sont en gnral peu efficaces et sont pratiquement abandonnes l'heure actuelle. 2 Les arcs mtalliques Trs souvent utiliss, les arcs mtalliques permettent de fortes tractions et une bonne contention. Ce sont gnralement des arcs prfabriqus inoxydables comportant des ergots qui serviront de points d'ancrage pour des tractions lastiques ou des fils de contention, ou plus rarement des arcs individuels ou bagues. Ces arcs sont suffisamment mallables pour tre ajusts la forme et la longueur des arcades dentaires. 3 Les gouttires Les gouttires sont des pices rigides moules sur l'arcade dentaire qui peuvent recouvrir compltement les dents ou tre fenestres pour laisser apparatre les faces occlusales. Elles sont ralises au laboratoire aprs prise d'empreinte, enregistrement de l'occlusion et reconstitution grce une cl en pltre ou la mthode des coules superposes. 4 Les selles et plaques d'occlusion Ce sont des lments en rsine poss sur les faces vestibulaires et/ou linguales des dents. Elles comportent le plus souvent un renfort ou une armature mtallique. On peut y adjoindre, selon les cas, des ergots, des tubes, des plans inclins ou des ailettes. Elles sont fixes aux arcades dentaires par des fils mtalliques, des vis, des boulons, des verrous ou des clavettes. II.B.b.Moyens effet exo buccal 1 La fronde lastique Il s'agit d'une bande lastique occipitomentonnire facilement ralisable, notamment en premire urgence. Elle assure une mise en occlusion des deux maxillaires, ce qui reprsente une contention relativement lche mais laisse subsister une lgre possibilit de mobilisation de l'ATM. 2 La bande pltre Elle peut tre ralise en calotte (appui pri-crnien) ou en bandeau occipitofrontal auquel est reli un bandeau prenant appui sur le menton. Elle assure une contention aprs mise en occlusion des deux maxillaires. III Mthodes chirurgicales Elles sont indiques dans les formes non rductibles par voie manuelle ou orthopdique. Elles permettent le repositionnement immdiat des fragments, manuellement ou l'aide d'instruments. Ce sont des mthodes rapides qui ncessitent parfois d'exposer les fragments sous anesthsie locale ou gnrale ; une voie d'abord chirurgicale et des moyens de rduction et de contention spcifiques sont alors ncessaires. III.A. Voies d'abord III.A.a.Au maxillaire infrieur 1 Voies d'abord extra buccales
Incision pr-auriculaire pour l'abord de la tte et le col du condyle, l'chancrure sigmode et mme le coron. Incision sous angulo maxillaire pour l'angle, la branche horizontale et le col du condyle. Incision sous mandibulaire pour dcouvrir en totalit la branche horizontale. Incision sous mentale pour l'accs la rgion symphisaire et para symphisaire. 2 Voies d'abord endo buccales Incision vestibulo antrieure pour la symphyse Incision vestibulaire latrale (prmolaire) pour la branche horizontale. Incision vestibulaire le long du bord antrieur de la branche montante pour l'abord interne et externe de la B.M, du coron et du col du condyle III.A.b.Au maxillaire suprieur 1 Voies d'abord exo buccales Voie de Unterberger pour l'abord du rebord orbitaire interne et externe, la rgion naso-frontoethmoidienne et la paroi antrieure du sinus frontal. Incision du sourcil, de la queue du sourcil et de la patte d'oie pour aborder les apophyses orbitaires externes et les sutures frontomalaires. Incision naso gnienne qui se situe mi distance entre l'angle interne de l'oeil et l'aile du nez. Elle permet l'abord de la partie moyenne des B.M des maxillaires suprieurs. Incision en demi lunette inf pour un abord large des planchers des orbites, de leur paroi interne et des os propres du riez. Incision temporo mandibulaire Incision temporale haute de Gillies Incision directe sur le malaire 2 Voies d'abord endo buccales Incision vestibulaire antrieure pour l'abord de l'pine nasale antrieure (ENA), les apophyses piriformes et la paroi interne du sinus maxillaire. Incision vestibulaire latrale pour la fosse canine, apophyse montante, parois antro externes et postro externes du sinus maxillaire, trou sous orbitaire, pied et corps du malaire, face interne de l'arcade zygomatique, coron. Incision vestibulaire postrieure pour tubrosits et apophyses
ptrygodes. Incision palatine pour le palais antrieur. III.B. Moyens chirurgicaux de rduction-contention III.B.a.Moyens de rduction Certains moyens sont plus particulirement utiliss pour la rduction de certaines fractures du massif facial suprieur, ce sont les tubes et lacets de tractions en caoutchouc, la pince de ROWE et KILLEY pour la rduction des disjonctions horizontales du Massif Facial Suprieur, le crochet de Ginestet, l'ouvre bouche de Terrier et la spatule de Gillies pour les fractures du malaire et d l'arcade zygomatique. III.B.b.Moyens de contention 1 L'ostosynthse C'est la runion des fragments osseux par un lment mtallique. Cette runion peut tre assure par l'intermdiaire de ligatures par fil d'acier pri osseuses, corticales ou transosseuses, par l'intermdiaire de plaques, attelles ou mini plaques en titane fixes par des vis, ou encore par des broches de KIRSHNER qui sont des tiges mtalliques qui embrochent directement le foyer de fracture. 2 Les suspensions Ce sont des ligatures qui assurent la contention grce au soutien de l'os fractur. Dans ce but, elles contournent un pilier ou sont fixes lui. Elles peuvent aussi tre poses distance d'un trait de fracture, ce qui permet d'viter de poser du matriel dans un foyer infect. Les piliers les plus utiliss sont les arcades zygomatiques (suspension rtro malaire), les apophyses orbitaires externes et la racine du nez. 3 Ligatures sur lment prothtiques Ce sont des ligatures qui utilisent la prothse du patient ou une selle d'occlusion ralise au labo. L'lment prothtique est plaqu contre la crte gingivale par la ligature qui peut soit l'encercler, soit le transfixer (Procd de BLACK IVY ou cerclage pri mandibulaire sur prothse, procd de PAOLI pour la fixation de la prothse au maxillaire suprieur). Indiques surtout chez les dents complets ou en cas d'dentement important. 4 Fixateurs externes Il s'agit d'appareillages complexes utilisant des broches d'acier qui sont fixes aux fragments aprs avoir travers le plan cutan. Ces broches sont ensuite solidarises par des broches secondaires aux moyens d'lments de connexion et de montage. Indiqus pour la contention des fragments par voie externe dans les fractures de l'angle de la branche montante, du condyle, du malaire, des disjonctions du MFS quand une autre mthode plus simple ne peut tre ralise, ou quand il faut rester distance du trait de fracture.
IV
Indications thrapeutiques Les traumatismes Maxillo-faciaux recouvrent des cas de gravit trs diffrents sur le plan local et sur le plan vital, ce qui dtermine des nuances dans la conduite tenir. C'est en fonction du sige, de la fonction, du nombre de dents, de leur solidit, du terrain, de la contention mono- ou bimaxillaire prvue que l'on dcide des moyens d'ancrage. La consolidation est plus prcoce au niveau des condyles (l8me jour); chez les jeunes et les enfants; au massif facial suprieur (15 20 jours). la mandibule, elle est plus tardive (30 40 jours) Dans tous les cas, une hygine rigoureuse doit tre respecte et une alimentation riche en protines en calcium et en vitamines sera recommands. Des antalgiques; des antibiotiques et des antiinflammatoires peuvent tre prescrits selon les cas. IV.A. Fractures du massif facial suprieur IV.A.a.Disjonctions crnio-faciales 1 La rduction La rduction se fait par tractions par fils d'acier fixs sur l'arcade suprieure ou l'aide de daviers spciaux (de FREIDEL ou de ROWE et KILLEY). 2 La contention La contention se fait par, soit: Blocage bi maxillaire par fils d'acier passs entre les arcs vestibulaires suprieurs et infrieurs. Ostosynthse par plaque visse ou fil dacier. Suspensions internes, frontale latrale maxillomandibulaire (Lefort III), ou interzygomatomandibulaire (Lefort I et II) avec blocage bi maxillaire. Cette mthode remplace les casques pltrs. IV.A.b.Fractures du malaire 1 Rduction Rduction par des lvateurs ou crochets (de Ginestet), par voie percutane externe ou chirurgicale avec voie d'abord endobuccale ou directe sur le malaire. 2 Contention Contention par Packing du sinus maxillaire, ballonnet de Franchebois, embrochage transfacial, suspension ou Ostosynthse. IV.A.c.Fractures de 1'arcade zygomatique 1 Rduction Rduction l'aide de crochets (de Matas, de Ginestet) par voie externe ou chirurgicale avec voie d'abord temporale haute de Gillies. 2 La contention
La contention n'est pas ncessaire quand la fracture est stable aprs rduction, sinon on fait un cerclage pri zygomatique au fil d'acier ou une ostosynthse. IV.A.d.La fracture du nez La rduction est manuelle ou chirurgicale. La contention se fait par compresses vaselines ou iodoformes tasses dans les fosses nasales et par bandes pltres pri nasales. IV.A.e.Fractures alvolaires Aprs rduction manuelle immdiate, on installe une ligature en chelle, un arc vestibulaire ou une gouttire. IV.B. Fractures mandibulaires IV.B.a.Fractures de la symphyse et de la B.H La rduction est manuelle et immdiate sous anesthsie locale en cas de fracture avec dplacement et trouble de l'articul. Si la rduction est insuffisante, on peut la complter par des tractions lastiques inter maxillaires correctement orientes en 48 ou 72 heures, en procdant au besoin des modifications du sens des tractions jusqu' obtenir un bon articul. La contention se fera par arc vestibulaire ou ligatures au fil d'acier avec blocage mono ou bi maxillaire pendant 30 45 jours. Si les deux fragments sont dents ou si la rduction est importante (plusieurs traits), on aura recours l'ostosynthse par fil ou plaque visse de me qu'un cerclage pri focal autour d'une gouttire prpare au Labo ou autour de la prothse du patient est possible. IV.B.b.Fractures de 1'angle et de la branche montante Mise en place d'arc suprieur et infrieur avec traction lastique intermaxillaire, puis blocage bi maxillaire ou ostosynthse. La mthode de Kirshner peut tre applique en cas d'chec dans certaines fractures de la branche montante. IV.B.c.Fractures condyliennes 1 Fractures sans rpercussion articulaire Ce sont les fractures sous condyliennes basses ou hautes, avec angulation minime ou chevauchement des fragments. Ces fractures n'ont pas d'incidences sur l'articulation, elles n'entranent pas de dgts dans l'articulation elle mme. Sans dplacement important, une fronde peut suffire, sinon un blocage bi--maxillaire de courte dure (10 15 jours) sera mis en place et suivi d'une mcanothrapie. 2 Fractures avec rpercussion articulaire Ce sont les fractures capitales ou souscapitales, ainsi que les fractures sous condyliennes hautes ou basses, avec luxatiol ou angulation importante. Un blocage bi maxillaire de 10 15 jours sera ralis aprs rduction par traction lastique en plus d'une cale interpose entre les molaire suprieures et infrieures du cot fractur, puis mcanothrapie. 3 Eclatement du condyle
Le traitement sera chirurgical afin de supprimer les fragments et les remplacer par des matriaux d'interposition. - En cas de fracture condylienne chez l'enfant, il faut tenir compte de la rapidit de consolidation et du potentiel de croissance chez l'enfant, ce qui peut compromettre son avenir fonctionnel et esthtique avec l'installation de complications temporo-maxillaires (Ankylose). IV.B.d.Fractures de 1'apophyse coronode Un blocage de courte dure est ncessaire suivi d'une rducation active. V Squelles des traumatismes faciaux Pertes de substances cutanes et/ou osseuses. Infections secondaires : mningites rcidivantes, sinusites, ostites - Cal vicieux : du au mauvais repositionnement des fragment fracturs, Aux niveau maxillaire on retrouve un troubles d'articul. - Squelles orbitaires : diplopie, enophtalmie, larmoiement, - Squelles nasales : obstruction, enfoncement de la pyremide nasale. - Trouble d'articul dentaire. - Ankylose temporomaxillaire. - Squelles neurologiques - Nvralgies du V. - Hypoesthsie ou anesthsie cutane persistante. - Squelles psychologiques.
12-Les tumeurs bnignes de la muqueuse buccale

Plan du document: I. Dfinitions 1. Tumeur bnigne 2. Hypertrophie 3. Hyperplasie II. Les tumeurs hyperplasiques 1. Granulome priphrique (Epulis) 1. Sige 2. Clinique 3. Radiologie 4. Complications 5. Histopathognie 6. Diagnostic diffrentiel 7. Traitement 2. Diapneusie 1. Sige 2. Clinique 3. Etiopathognie 4. Diagnostic diffrentiel 5. Histologie 6. Traitement 3. Botryomycome ou granulome tlangiectasique 1. Sige 2. Clinique 3. Histologie 4. Traitement 4. Kyste de la papille palatine 1. Sige 2. Clinique 3. Traitement 5. Kyste d'ruption 1. Sige 2. Clinique 3. Etiopathognie 4. Traitement 6. Elphantiasis des gencives (ou fibromatose gingivale, ou hypertrophie congnitale des gencives) 1. Clinique 2. Etiopathognie 3. Histologie 4. Radiologie 5. Traitement 7. Hyperplasie fibreuse 1. Clinique 2. Histopathologie 3. Traitement III. Les tumeurs pithliales 1. Papillome 1. Sige 2. Clinique 3. Histologie 4. Traitement 2. Papillomatose buccale fonde (papillomatose orale florid) 1. Sige 2. Clinique 3. Etiopathognie 4. Histologie 3. La leucoplasie verruqueuse 4. Mlanome bnin et Naevi 5. Krato-acanthome 1. Sige 2. Clinique
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3. Histologie 4. Traitement 6. hyperplasie pithliale focale (maladie de Hck) 1. Sige 2. Clinique 3. Histologie 7. Les verrues 1. Clinique 2. Histologie 3. Traitement 8. Epithlium calcifi de Malherbe IV. Les tumeurs conjonctives 1. Tissu conjonctif commun : Les fibromes 1. Sige 2. Clinique 3. Histologie 4. Diagnostic diffrentiel 5. Traitement 2. Tissu conjonctif diffrenci 1. Tissu adipeux: lipomes 1. Sige 2. Clinique 3. Histologie 4. Diagnostic diffrentiel 5. Traitement 2. Tissu vasculaire : Angiome - Hmatome Lymphangiomes 1. L'angiome plan ou papillaire 1. Clinique 2. Histologie 3. Traitement 2. L'angiome tubreux 1. Clinique 2. Evolution 3. Traitement 3. L'angiome caverneux 1. Diagnostic positif 2. Traitement 4. Le lymphangiome 1. Clinique 1. Sige 2. Histologie 3. Traitement 3. Tissu musculaire 1. Tumeur d'Abrikosof ou Myoblastome cellules granuleuses 1. Clinique 2. Traitement 2. Le liomyome 1. Sige 2. Clinique 3. Rhabdomiomes 1. Sige 2. Clinique 3. Histologie 4. Traitement 4. Tissu nerveux 1. Neurofibrome 1. Clinique 2. Diagnostic 3. Histologie 4. Traitement 2. Les Schwanomes 1. Clinique 2. Sige 3. Traitement
5. Tissu glandulaire 1. Kyste mucode de la lvre (mucocle) 1. Clinique 2. Evolution 3. Pathognie 4. Traitement 2. Kyste mucode du plancher buccal 3. Adnome piomorphe (tumeur mixte) des glandes salivaires. 1. Sige 2. Clinique 3. Diagnostic diffrentiel 4. Histologie 5. Traitement 4. Cystadnolymphome papillaire ou tumeur du Wharton 1. Clinique 2. Histologie 3. Traitement 3. Tumeurs congnitales 1. Kyste du seuil narinaire V. Conclusion I Dfinitions I.A. Tumeur bnigne C'est un processus pathologique o la prolifration exagre des cellules aboutit une surproduction tissulaire qui tend persister et s'accrotre localement. I.B. Hypertrophie C'est l'excs de dveloppement d'un tissu ou d'un organe. I.C. Hyperplasie C'est la prolifration d'un tissu aux dpens d'un lment sain. II Les tumeurs hyperplasiques II.A. Granulome priphrique (Epulis) Etymologiquement, un pulis dsigne une lsion sigeant au niveau de la gencive. II.A.a.Sige Il sige surtout sur le versant vestibulaire de la rgion incisivo-canine suprieure, mais peut combler un alvole dshabit et siger entre deux dents et les mobiliser. II.A.b.Clinique L'pulis apparat tout ge ; il est plus frquent chez la femme et peut tre pdicul ou sessile, c'est--dire faisant corps avec la muqueuse sur laquelle il se dveloppe ; il est parfois ulcr, de couleur rouge vineux et hmorragique. Il ne prsente pas d'adnopathie. Sans traitement, il peut atteindre un volume considrable et entraner une gne fonctionnelle. II.A.c.Radiologie On peut noter soit une ostolyse (c'est--dire destruction osseuse) soit une ossification (c'est--dire construction osseuse). II.A.d.Complications
Les complications peuvent venir assombrir le pronostic: l'alvolyse par hypervascularisation (action ostoclassique) impose l'extraction dentaire. Il peut se produire une hmorragie chronique entranant une anmie et/ou une halitose (mauvaise haleine). II.A.e.Histopathognie On connat 4 formes d'pulis: inflammatoire, angiomateuse, fibreuse et l'pulis cellules gantes. L'pulis inflammatoire: Ce sont des granulomes hyperpiasiques avec un tissu conjonctif infiltr de lymphocytes et surtout de plasmocytes. L'pulis vasculaire ou angiomateux: L'pulis est hypervascularis (riche en no vaisseaux) et inflammatoire. L'pulis fibreux form d'un tissu fibreux non encapsul et recouvert par un pithlium mince hyperplasique.
L'pulis cellules gantes: Constitu d'lments fusiformes, les fibroblastes et de cellules gantes multinucles: les myloplaxes.
II.A.f.Diagnostic diffrentiel Il se pose avec un polype gingival. Le diagnostic diffrentiel entre les diffrentes formes dpulis est histologique. II.A.g.Traitement Il repose sur l'exrse chirurgicale, avec curetage de la lsion en allant en
profondeur. L'lectrocoagulation est ncessaire en cas d'pulis hmorragique (vasculaire), il faudra supprimer les facteurs locaux d'irritation (dtartrage, correction des obturations dbordantes, rtablissement des points de contact inter dentaires, traitement des poches parodontales). II.B. Diapneusie II.B.a.Sige La diapneusie sige frquemment la face interne des joues, des lvres plus rarement bord latral de la langue. II.B.b.Clinique La diapneusie est une pseudo tumeur d'origine mcanique qui prend l'aspect d'un nodule polymorphe plus ou moins rgulier recouvert d'ufle muqueuse normale; au dpart molle, elle devient lastique et ferme.
II.B.c.Etiopathognie Il arrive qu'une dent ou un groupe de dents soit absent par extraction, par perte de substance coronaire ou qu'il existe un diastme inter dentaire. La muqueuse se trouvant en regard de ce segment dent tendance prolifrer par mouvement physiologique et/ou par succion et venir combler et pouser parfaitement cet espace vide.
II.B.d.Diagnostic diffrentiel Le diagnostic est facile mais peut tre confondu avec le fibrome, le botryomyc orne ou le papillome. II.B.e.Histologie Recouverte d'un pithlium normal ou kratinis, la tumeur est constitue d'une prolifration conjonctive. II.B.f.Traitement Le traitement est chirurgical et consiste faire une excision de la tumeur associe un traitement tiologique qui peut tre prothtique, orthodontique, endodontique. II.C. Botryomycome ou granulome tlangiectasique II.C.a.Sige Il sige sur une plaie infecte au niveau de la gencive dans 75% des cas; il peut
toucher les lvres, la face interne des joues, la langue, le palais, le vestibule. II.C.b.Clinique Il s'agit d'une pseudo tumeur hyperplasique rsultat d'une rponse inflammatoire exagre un traumatisme en plus d'un facteur microbien (botryomyces). La tumeur se dveloppe en quelques jours et se stabilise. C'est une tumeur arrondie pdicule de consistance molle, de surface brillante et de couleur rouge vif. Trs souvent, en surface, il existe de fines ulcrations, on retrouve trs souvent une nette tendance hmorragique. II.C.c.Histologie Elle confirme la nature hyperplasique de la lsion: on retrouve des nocapillaires d'aspect angiomateux spars par un tissu conjonctif lche avec des fibres et des cellules. Il existe une prolifration granulomateuse plus ou moins inflammatoire partiellement pithlialise ce qui fait la diffrence avec un angiome vrai. II.C.d.Traitement Le traitement doit associer l'excision de la tumeur, la suppression du facteur irritant. II.D. Kyste de la papille palatine II.D.a.Sige C'est une lsion arrondie situe en arrire des incisives centrales suprieures. II.D.b.Clinique C'est une tumfaction d'un demi centimtre de diamtre, recouverte par une muqueuse d'aspect normal, parfois enflamme. Quand il y a suppuration du kyste celui-ci est de consistance molle et fluctuante la palpation. II.D.c.Traitement Le traitement consiste en une excision suivie d'une cautrisation l'acide trichioractique et ncessite ventuellement la suppression du facteur traumatique. II.E. Kyste d'ruption II.E.a.Sige C'est un kyste superficiel qui se situe en regard de la couronne d'une dent en cours d'ruption. II.E.b.Clinique Il se prsente comme une masse bleute ou blanche, noire translucide, surleve, dpressible, surmontant une dent en ruption. Il apparat dans la premire enfance avec les dents lactales. II.E.c.Etiopathognie L'origine est discute, mais probablement de mme pathognie que le kyste pricoronaire.
Le sac folliculaire entourant une dent se trouve dilat par une srosit hmatique constituant un obstacle l'ruption. II.E.d.Traitement Il faut nucler le kyste sans traumatiser le germe. II.F. Elphantiasis des gencives (ou fibromatose gingivale, ou hypertrophie congnitale des gencives) II.F.a.Clinique Toutes ces affections se caractrisent par une hyperplasie gingivale qui prdomine habituellement au maxillaire et dbute en gnral dans la premire enfance et peut rgresser avec l'ge. Un bourrelet gingival recouvre presque compltement les dents; la gencive est de coloration rose ou rouge, non hmorragique, ferme lastique, indolore. L'absence ou le retard d'ruption dentaire et frquent. Cette pseudo tumeur respecte presque toujours les zones dentes comme si les dents jouaient le rle d'pines irritatives. II.F.b.Etiopathognie Il est vrai que l'lphantiasis prsente un caractre familial; mais il ne faut pas pour autant ngliger les facteurs tiologiques locaux et gnraux tels que le traitement au Dihydan, l'hygine dentaire ou les troubles endocriniens de l'hypophyse et de la thyrode. Il peut tre associ des anomalies gnrales; (fibromes multiples, anomalies de l'oreille, du nez et des ongles, une hypertrichose (excs de poils) ou un retard mental). Son origine est alors hrditaire de transmission autosomique dominante. II.F.c.Histologie L'pithlium malpighien est normal, mais le chorion est hyperplasi. II.F.d.Radiologie Montre une hypercmentose, une densification et apposition osseuse. II.F.e.Traitement Il varie en fonction de l'ge du patient. Il consiste en une gingivectomie, gingivoplastie. II.G. Hyperplasie fibreuse C'est une tumfaction qui double la crte alvolaire chez l'dent. II.G.a.Clinique Elle est sessile le plus souvent, parfois double en feuillet de livre; elle est recouverte d'une muqueuse normale. Elle est provoque par les phnomnes de succion sous une prothse mal adapte. Sa consistance est ferme voquant une structure fibreuse non hmorragique. II.G.b.Histopathologie Elle se caractrise par l'abondance des fibres collagnes et la pauvret en cellules.
II.G.c.Traitement Il consiste en l'excision chirurgicale aprs dpose de la prothse, mais la rcidive peut se produire si la prothse responsable n'est pas immdiatement radapte. III Les tumeurs pithliales III.A. Papillome III.A.a.Sige Peut siger au niveau de la langue, face interne, des joues, gencives, lvres, palais. III.A.b.Clinique
Il peut tre d'origine virale. Il se prsente sous la forme d'une tumfaction indolore qui peut tre sessile ou pdicul; unique ou multiple, bien limit, il prsente en gnral une digitation arborescente caractristique en chou fleur . Sa surface peut tre le sige d'une kratinisation plus ou moins importante donnant un aspect blanchtre. III.A.c.Histologie Le papillome se caractrise par une exagration tumorale de la structure papillaire transforme en digitations pithliales multiples surface kratinis. III.A.d.Traitement Consiste en une exrse de la tumeur en tissu sain. III.B. Papillomatose buccale fonde (papillomatose orale florid) III.B.a.Sige Parfois situe au niveau du plancher et de la langue, elle est plus gnralement localise au niveau de la partie mdiane du palais antrieur. III.B.b.Clinique
Cette lsion tumorale est constitue par de multiples levures de taille d'une tte d'pingle, hmisphriques ou filiformes, ralisant un vritable chevelu de la muqueuse qui repose sur un fond rythmateux rouge vif; l'volution est lente et la rcidive frquente.
III.B.c.Etiopathognie Elle serait en rapport avec un dfaut de position de la langue chez les enfants au palais troit et profond, ou une anomalie de la desquamation superficielle physiologique. III.B.d.Histologie L'aspect histologique est celui de papillome avec souvent dans le chorion la prsence d'un infiltrat inflammatoire de type chronique. III.C. La leucoplasie verruqueuse Il s'agit d'une plaque de leucoplasie blanchtre, dure, paisse sillonne de plis ou de fissures et hrisse de saillies; elle fait craindre une transformation maligne, frquente chez l'homme entre 30 et 45 ans.
III.D. Mlanome bnin et Naevi Les mlanomes constituent des tches bruntres au niveau de la muqueuse buccale. Les naevi sont saillants ce qui permet l'exrse en tissu sain. III.E. Krato-acanthome III.E.a.Sige Sige au niveau du versant cutan de la lvre suprieure ; frquent chez l'homme. III.E.b.Clinique Il se prsente sous forme d'un nodule hmisphrique d'abord, d'aspect rostre ou rouge violac, centr par un orifice contenant une zone corne qui se dtache en laissant une cicatrice dprime non hmorragique; il volue puis disparat en quelques mois. III.E.c.Histologie Il rappelle la structure pithliale de l'pithlioma spinocellulaire mais sans effraction de la membrane basale. III.E.d.Traitement Il consiste en une excision de la lsion et surtout une confirmation histologique. III.F. hyperplasie pithliale focale (maladie de Hck) III.F.a.Sige Elle sige au niveau de la lvre infrieure. III.F.b.Clinique Il s'agit d'une lsion opaline papillonodulaire, lisse, souple, indolore, comparable des tches de bougies qui disparaissent la pression. L'volution est bnigne , la gurison peut tre spontane.
III.F.c.Histologie Elle montre une hyperacanthose avec papillomatose c'est--dire une accentuation des crtes pithliales inter papillaires et une prsence de papilloma virus. III.G. Les verrues A ne pas confondre avec les papillomes; elles apparaissent aprs des phnomnes de contage (chez les enfants porteurs de verrues vulgaires sur les doigts et qui se rongent les ongles). III.G.a.Clinique Cliniquement les verrues se prsentent comme de petites formations en chou fleur uniques ou multiples, s'levant au-dessus de la muqueuse, proches du papillome; on peut facilement les confondre avec lui. III.G.b.Histologie Elle est caractristique: L'pithlium de revtement paissi est le sige d'une kratose; il s'invagine et forme une masse volumineuse constitue de lobules piriformes. III.G.c.Traitement Le traitement de choix est la cryothrapie ou l'lectrochirurgie III.H. Epithlium calcifi de Malherbe C'est un nodule de consistance pierreuse s'observant tout ge, au niveau de la cavit buccale et de la face, il est indolore, peu volumineux, bien limit, mobile par rapport au plan profond et recouvert de muqueuse. Histologiquement, la tumeur est bien encapsule. Elle est incruste dans le tissu conjonctif et refoule le chorion muqueux et son revtement. Elle est forme de cordons pithliaux plus ou moins momifis. Ces calcifications peuvent ventuellement apparatre certains endroits de la tumeur par surface calcaire des squestres pithliaux; on peut noter la prsence constante de cellules gantes aux abords directs de cas cordons pithliaux. L'volution est lente et le pronostic est strictement bnin. Le traitement consiste en l'exrse de la lsion, mais les rcidives sont frcluentes. IV Les tumeurs conjonctives IV.A. Tissu conjonctif commun : Les fibromes IV.A.a.Sige C'est la tumeur la plus frquente au niveau de la muqueuse jugale, mais peut siger galement au niveau du palais, la langue, la lvre, la gencive.
IV.A.b.Clinique
Le fibrome est gnralement ferme, bien limit, pdicul ou sessile. La muqueuse de recouvrement est le plus souvent normale, mais parfois hyperkratosique, blanchtre. Les signes fonctionnels sont rares. IV.A.c.Histologie Se traduit par une prolifration de fibres conjonctives et collagnes plus ou moins denses, de fibroblastes, de vaisseaux sanguins. IV.A.d.Diagnostic diffrentiel Il se pose avec l'hyperplasie locale. IV.A.e.Traitement Exrse chirurgicale. IV.B. Tissu conjonctif diffrenci IV.B.a.Tissu adipeux: lipomes 1 Sige Sigent de prfrence la pointe et sur les bords linguaux; 2 Clinique
Ce sont des masses dures ou fluctuantes indolores, difficiles apprcier si elles sont profondes. Dans les formes superficielles, elles sont de couleur jauntre caractristique, mobiles par rapport au plan superficiel, bien limites. 3 Histologie Composs de tissu adipeux. Ils sont souvent de constitution mixte, c'est--dire associant plusieurs tissus, le plus souvent fibrolipomes.
Diagnostic diffrentiel Se pose avec le kyste dermode et le kyste mucode.
Traitement L'exrse est chirurgicale. II n'y a pas de rcidive.
IV.B.b.Tissu vasculaire : Angiome - Hmatome - Lymphangiomes Ce sont des malformations lies la prolifration anormale d'lments vasculaires embryonnaires. Les angiomes sont frquents surtout chez les enfants prmaturs. Ils sont prsents la naissance ou un peu plus tard, c'est--dire les premires semaines de la vie. Ils peuvent rgresser spontanment.
Les angiomes posent beaucoup plus un problme esthtique que fonctionnel. Cliniquement on connat plusieurs types d'angiomes: 1 L'angiome plan ou papillaire 1 Clinique De forme et de volume variable, c'est une lsion maculeuse, de couleur variable du rose ple au pourpre. Il est comparable un tche de vin. 2 Histologie Elle montre un rseau capillaire trs abondant et des cellules fusiformes. 3 Traitement Les injections sclrosantes donnent de trs bons rsultats. La dcoloration de l'angiome du laser est une nouvelle technique. 2 L'angiome tubreux 1 Clinique C'est une forme frquente, de sige variable. li s'agit d'une tumfaction en relief, surface mamelonne, comparable une fraise , mal limite, de couleur rouge vif ou violac, de taille variable, de consistance molle ou lastique, d'volution progressivement rgressive. 2 Evolution
Les aniomes peuvent connatre une volution explosive, puis se stabiliser vers la fin de la premire anne et enfin rgresser lentement jusqu' disparatre vers l'ge de 4 7 ans (mais ce n'est pas une rgle gnrale pour tous les angiomes). 3 Traitement On prfre l'abstention thrapeutique. Sinon on procde d'abord une sclrose de l'angiome ; cette sclrose permet alors l'exrse chirurgicale de la tumeur. 3 L'angiome caverneux C'est une forme rare: il s'agit d'une masse bleute, molle, dpressible qui augmente de volume l'effort, la toux. 1 Diagnostic positif Quatre lments nous guident dans le diagnostic: L'augmentation de volume de la tumeur en position dclive de la tte; Le caractre pulsatile au palp digital; La prsence de phlbolites (petites masses dures retrouves la palpation); La difficult d'opacifier la tumeur l'artriographie. 2 Traitement Dans le cas ou l'angiome caverneux est bien limit, il est plus ou moins facile exciser; dans le cas o il est diffus, il y a un risque vital par hmorragie cataclysmique lors de l'exrse. 4 Le lymphangiome Clinique Il s'agit d'une tumfaction profonde, recouverte par des tguments normaux sans aucun risque hmorragique. Contrairement l'angiome caverneux, c'est une tumeur non rductible la pression digitale.
1 Sige Elle sige le plus souvent la lvre suprieure. 2 Histologie
Montre des cavits lymphatiques de diffrents diamtres avec un endothhum mince. 3 Traitement Consiste en une chirurgie exrse modelante. IV.B.c.Tissu musculaire 1 Tumeur d'Abrikosof ou Myoblastome cellules granuleuses 1 Clinique Se traduit par un nodule saillant, pdicul ou sessile, bien limit, recouvert d'une muqueuse normale ou blanchtre qui sige surtout sur la langue et qui peut s'observer sur le thorax, la peau et le tube digestif. 2 Traitement Exrse chirurgicale. 2 Le liomyome 1 Sige Souvent localis au niveau de la langue, de la lvre, du palais. 2 Clinique Tumeur peu frquente, riodulaire, souvent sessile, assez bien limite, forme de faisceaux musculaires lisses, de fibres collagnes entoures par une capsule. 3 Rhabdomiomes 1 Sige Ils sigent au niveau de la langue et du palais mou. 2 Clinique Il s'agit d'une tumeur nodulaire prominente, sessile, de coloration claire. 3 Histologie Rvle une prolifration de fibres musculaires possdant une double striation. Il faut noter la prsence de cellules gantes. 4 Traitement Le traitement consiste en une exrse chirurgicale quand l'abord est ais, si non c'est l'abstention thrapeutique et surveillance du malade car des transformations malignes ont t dcrites. IV.B.d.Tissu nerveux 1 Neurofibrome Isol, intresse langue ou plancher buccal. Gnralis toute la muqueuse buccale on parle de neurofibromatose; quand la tumeur envahit les zones cutanes on parle de neurofibromatose de Von Recklinghausen.
1 Clinique C'est une masse arrondie, sous muqueuse, bien limite, ferme, mobile. 2 Diagnostic Il est difficile dans les formes isoles. Seule la biopsie, dans ce cas, sans danger, peut le confirmer. 3 Histologie Retrouve des fibres nerveuses myliniques et amyhques. 4 Traitement Dans les formes isoles, l'exrse donne de bons rsultats; les formes diffuses posent un problme, mme l'exrse donne des rsultats dcevants. 2 Les Schwanomes Ce sont des tumeurs rares qui naissent partir de la gaine de schwann. 1 Clinique Tumeur arrondie, ovode, assez volumineuse recouverte de muqueuse normale couleur blanc nacr, indolore volution lente. 2 Sige Elle sige au niveau de la langue et le voile du palais; 3 Traitement Le traitement chirurgical consiste en une ablation en tissu sain. IV.B.e.Tissu glandulaire 1 Kyste mucode de la lvre (mucocle) D'origine salivaire il nat des glandes salivaires accessoires. Il s'observe chez l'adulte, au niveau de la lvre infrieure. 1 Clinique C'est un nodule sous muqueux, de taille variable, bien limit, indolore, arrondi, mobile, de consistance rnitente; la muqueuse de recouvrement est amincie, blanc bleutre. 2 Evolution Il peut y avoir une rupture spontane ou traumatique de la poche laissant sourdre un liquide visqueux, analogue au blanc d'oeuf. 3 Pathognie Il s'agit beaucoup plus d'une dgnrescence du parenchyme glandulaire, que d'une stnose du canal glandulaire. 4 Traitement Consiste en une exrse complte du kyste, parfois mme de la glande dystrophique, avec une incision en quartier d'orange, afin d'viter toute rcidive;
Kyste mucode du plancher buccal Il sera trait dans le cours sur les affections kystiques du plancher buccal;
Adnome piomorphe (tumeur mixte) des glandes salivaires. 1 Sige Frquent au niveau du palais, de le face interne de la lvre suprieure, du trigone rtro molaire. 2 Clinique C'est une tumeur unilatrale, nodulaire de consistance lastique, de couleur jaune ou rose ple, parfois mobile par rapport aux plans superficiels et profonds. 3 Diagnostic diffrentiel Il se fait avec le cylindrome dont le pronostic est plus grave. 4 Histologie Elle montre un pithlium tubulaire ou trabculaire et un msenchyme avec des cellules toiles ou allonges. 5 Traitement Exrse chirurgicale mais la rcidive est frquente cause de la fausse encapsulation de la tumeur. La surveillance du malade sera de rgle car il y a risque de transformation maligne.
Cystadnolymphome papillaire ou tumeur du Wharton 1 Clinique C'est une tumeur rare, sous muqueuse bien limite et lobule, remplie de suibstance muco,de paisse d'volution bnigne. 2 Histologie Elle retrouve deux types de tissu, un tissu pithlial formant la capsule et un tissu lymphode formant la matrice. 3 Traitement Excision chirurgicale ; bien encapsule la tumeur ne rcidive pas;
IV.C. Tumeurs congnitales Kyste du seuil narinaire Drive du prolongement antro-infrieur du canal lacrymo-nasal embryonnaire, la tumfaction molle soulve la lvre suprieure et l'aile du nez. Elle est mobile sur le maxillaire et adhre la muqueuse nasale. La radiographie montre l'intgrit osseuse et aprs injection lipiodole individualise le kyste en avant du maxillaire. L'intervention par voie endobuccale, dcouvre le kyste sous le myrtiforme. Son adhrence la muqueuse nasale oblige une excision limite du plancher. La lenteur de rapparition de ces kystes aprs ponction les a fait qualifier de tumeurs fantmes .
Conclusion L'volution peu typique des tumeurs bnignes de la muqueuse buccale est parfois de diagnostic clinique difficile, d'autant plus que les phnomnes inflammatoires peuvent modifier l'aspect, ce qui impose la ncessit de l'examen' anatomo pathologique devant toute exrse afin d'tablir le diagnostic.
1-Affections transmission sanguine et pratique en odontostomatologie 2-Malade risque: cardiopathie, conduite tenir devant une avulsion dentaire 3-Odontostomatologie et coagulopathies 4-Odontostomatologie et insuffisance rnale chronique 5-Diabte et chirurgie dentaire 6-Grossesse et chirurgie dentaire 7-les antibiotiques 8-Les anti-inflammatoires 9-Les Adnopathies Cervico-faciales 10-Malformations congnitales et dysmorphoses 11-Pertes de substance des maxillaires 12-Prothse maxillo faciales (PMF) 13-Les ostopathies (ostodysplasies et ostodystrophies) 14-Les tats prcancreux 15-Les carcinomes de la mandibule 16-Les carcinomes des parties molles 17-les sarcomes des maxillaires 18-Les tumeurs bnignes des glandes salivaires 19-Les tumeurs malignes des glandes salivaires 20-Les grands syndromes des glandes salivaires 21-Pathologies infectieuses et inflammatoires des glandes salivaires 22-Sialolithiase
1-Affections transmission sanguine et pratique en odontostomatologie

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I. Introduction II. L'infection VIH/Sida 1. Historique 2. Dfinition 1. L'infection HIV 2. Le sida 3. Agent pathogne 4. Transmission 1. la transmission sexuelle : 2. La transmission sanguine : 3. la transmission materno-foetale 5. Diagnostic de l'infection VIH 6. L'volution clinique de la maladie 1. Stade I 2. Stade II 3. Stade III 4. Stade IV 7. Suivi biologique de l'volution de l'infection 8. Manifestations stomatologique au cours de l'infection VIH 1. ADP cervico-faciales 2. Infections mycosiques 1. forme aigue 2. forme chronique 3. la perlche ou "chilite angulaire" 3. les infections virales 1. la leucoplasie orale chevelue 2. Herps simple rcurrent 3. Gingivostomatite herptique 4. papillomes 5. infection cytomgalo virus (CMV) 4. Infections bactriennes 1. polycaries 2. atteintes parodontales 3. Ulcration de la muqueuse buccale 4. aphtes bucco-pharynges-gant 5. Lsions tumorales 1. Sarcome de kapozi 2. Lymphome non Hodjkinien 3. carcinomes pidermoides 9. Rsum III. Les hpatites 1. Les virus de l'hpatite 1. L'hpatite B 1. pidemiologie 2. La transmission 3. Diagnostic positif 1. dans la forme typique: 1. clinique 2. le diagnostic biologique 3. Le diagnostic tiologique 4. Formes cliniques 1. formes inapparentes 2. les complications: l'hpatite fulminante 5. les hpatites chroniques 2. Traitement-prvention 1. L'hpatite B 1. Traitement des formes communes 2. Traitement des formes chroniques 2. L'hpatite C 1. Transmission
Introduction Compte tenue de l'ampleur de la population infecte, de la gravit potentielle long terme, tant
ALGDENT&UNIVIRTA | 1-Affections transmission sanguine et pratique en 211

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donn l'volution silencieuse, puisqu'on estime qu'environ 70% sont des porteurs chroniques n'ayant pas toujours t diagnostiqu, et en raison de la nature des actes sanglants que nous sommes amen raliser chez ce type de patients porteurs de maladies transmissibles par voie sanguine. Il est important de connatre les affections transmission sanguine afin de pouvoir les prvenir. II L'infection VIH/Sida II.A. Historique Identifie en 1981, cette maladie mortelle est caractrise par une immunodficience progressive et svre. II.B. Dfinition II.B.a.L'infection HIV L'infection HIV est une maladie infectieuse, transmissible, strictement humaine due la pntration et la rplication du virus de HIV dans l'organisme II.B.b.Le sida Le SIDA est la forme tardive, la forme complique, le stade avanc de cette infection. C'est un syndrome li un affaiblissement important du systme immunitaire d au virus VIH II.C. Agent pathogne Les virus du SIDA sont des rtrovirus de la sous-famille des lentivirus Le VIV 1 : une distribution mondiale surtout EUROPE et USA Le VIH 2 : trs rpondu en Afrique de l'ouest Ce sont des rtrovirus ARN qui comportent une enzyme, la transcriptase inverse qui permet le passage du code gntique ARN au code gntique ADN. Pour que le virus puisse infecter les lymphocytes T4, il faut qu'il intgre son code gntique form d'ARN dans celui du lymphocyte CD4 form d'ADN: il le fait grce cette transcriptase inverse. II.D. Transmission rappeler que: Le VIH est un virus trs fragile qui survit difficilement et durant un laps de temps trs court en dehors de l'organisme humain: ceci limine toute possibilit d'infection par le simple touch le contact d'objets usuels pouvant tre prpars par un tiers. Ce n'est pas une maladie contagieuse manuporte ou arienne, le VIH se transmet exclusivement par le sang et les scrtions sexuelles, sperme et scrtions vaginales. II.D.a.la transmission sexuelle : Les pratiques risque sont reprsentes par toutes les relations sexuelles vaginales ou anales non protges. II.D.b.La transmission sanguine : au cours d'une transfusion sanguine ou de l'injection de produits sanguins change de seringues et d'aiguilles souilles : drogus, patients (infection nosocomiale), personnels soignants en milieu extra mdical: sportifs (dopage), tatouages.

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II.D.c.la transmission materno-foetale peu importante en Algrie, elle peut se faire pendant: le 3eme trimestre de la grossesse pour un 1/3 des cas, la contamination est dite in-utro Au moment de l'accouchement : pour 2/3 des cas, la contamination est dite prinatale Au moment de l'allaitement, le lait tant lui-mme source de contamination, c'est la contamination post-natale tardive II.E. Diagnostic de l'infection VIH Les tests srologiques utiliser en premire intention sont les tests Elisa, qui mettent en vidence les Ag viraux, ou les AC sriques, en rponse la prsence du VIH En cas de positivit il doit tre confirm par la technique de Western Blot qu'est un test de confirmation. II.F. L'volution clinique de la maladie On distingue quatre stades cliniques d'volution de la maladie: II.F.a.Stade I conscutif la primo-infection de la maladie, le malade peut ne prsenter aucun signe clinique, des symptmes type de syndrome grippal peuvent apparatre ce stade les tests de dpistage deviennent positifs, II.F.b.Stade II asymptomatique Srologie HIV + Taux des CD4 SUP 200 / mm3 de sang II.F.c.Stade III adnopathies gnralises persistantes Taux des CD4 SUP 200 / mm3 de sang II.F.d.Stade IV phase d'tat symptomatique Affections opportunistes taux des CD4 < 200 / mm3 de sang II.G. Suivi biologique de l'volution de l'infection Se fait par la dtermination du statut immunitaire qui relve du dosage des lymphocytes CD4 dans le sang, ce nombre diminue constamment pendant l'infection par le HIV, mais de faon ingale en fonction des individus : le nombre de CD4 par mm3 de sang CD4 entre 500 et 1200 : sujet sain CD4 < 200 : la majorit des malades dveloppent un stade IV de la maladie II.H. Manifestations stomatologique au cours de l'infection VIH Sont un lment constant de l'infection, Elle sont rencontres tous les stades et sont quelque fois rvlatrice de l'immunodficience Leur dcouverte peut tre fortuite,

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Leur persistance, ou leurs rcidives feront proposs un test srologique: II.H.a.ADP cervico-faciales Sont retrouves lors de la primo-infection, et peuvent tre prsentent aux diffrentes stades, Elles sont due une hyperplasie folliculaire , tmoin d'une affection opportuniste ou d'une tumeur (cancer) II.H.b.Infections mycosiques Ce sont surtout les candidoses, rencontres chez 56 92% des patients tous les stades de l'infection La constatation d'une candidose buccale isole sans cause vidente qui rsiste au traitement local ou rcidive rapidement, chez un sujet jeune doit faire suspecter l'infection et demander un test srologique On lui distingue deux formes cliniques: 1 forme aigue Appele muguet, se manifeste par une sensation de cuisson ou de got mtallique, suivi de l'apparition de macules rouges ralisant une stomatite rythmateuse diffuse, la langue est parfois dpapille et rouge vif, partir du deuxime jour apparaissent des efflorescences blanchtre plus ou moins paisses et tendues dtachable au raclage l'abaisse langue. 2 forme chronique lsion losangique en avant du V lingual (glossite losangique) lgrement surleve ou un peu dprime 3 la perlche ou "chilite angulaire" est une localisation cutano-muqueuse de la commissure labiale, sur le versant cutan ; la peau est rouge fissure avec des crutelles jauntre. II.H.c.les infections virales 1 la leucoplasie orale chevelue Elle se manifeste par des lsions blanchtres, mal limites, disposes verticalement sur les bords latraux de la langue, En raison de l'absence de gne fonctionnelle y a pas de traitement. 2 Herps simple rcurrent trs frquent, c'est l'aspect clinique le plus typique, surtout labial d au virus herps simplex type I il se prsente sous la forme d'un bouquet d'ulcrations post-vsiculeuses. 3 Gingivostomatite herptique Il s'agit d'une stomatite diffuse, tendue, et svre apparat sur n'importe qu'elle rgion de la cavit buccale en particulier le palais, les lvres, et les zones pribuccales il s'agit d'ulcrations post-vsiculeuses profondes, douloureuses et persistantes. 4 papillomes

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se prsentent sous forme verruqueuse, au niveau des lvres, les commissures labiales et le bord lingual Le traitement est chirurgical par cryo-lectro, photocoagulation, ou exrse. 5 infection cytomgalo virus (CMV) Frquentes chez les patients ayant un taux de CD4 < 100/mm3 de sang, altration de l'tat gnral avec infection pulmonaire, digestive, II.H.d.Infections bactriennes 1 polycaries La diminution du flux salivaire, la prise de mdicaments et la dfaillance du systme immunitaire sont des facteurs aggravants de la carie dentaire. 2 atteintes parodontales Les dfenses gingivales en particulier celles medis par les lymphocytes T4 sont diminus, la flore bactrienne parodontale dveloppe une activit opportuniste inhabituelle conduisant une destruction rapide des tissus parodontaux. 3 Ulcration de la muqueuse buccale Il s'agit soit d'ulcration unique ou multiples, sigeant au niveau de la langue, face interne des joues, plancher 4 aphtes bucco-pharynges-gant Cependant les aphtes bucco-pharynges-gant sont les plus frquents, II.H.e.Lsions tumorales 1 Sarcome de kapozi Il s'agit d'une tumeur rare et qui touche le plus souvent le sexe masculin, apparat au niveau des membres, tronc et les viscres. Au niveau de la cavit buccale la maladie se traduit par une simple macule bruntre ou violace, par fois d'aspect bourgeonnant, ulcre, le palais est le site prfrentiel du sarcome buccal 2 Lymphome non Hodjkinien moins frquent que le sarcome de kaposi de diagnostique plus facile par l'examen anatomo-pathologique 3 carcinomes pidermoides Chez les patients infects par le VIH, le cas de carcinome pidermoide au niveau de la langue ont t dcrit surtout chez les jeunes sous facteurs de risque (alcool, tabac) II.I. Rsum En rsum, les lsions indicatrices les plus frquentes de l'infection VIH: les candidoses+++ les infections parodontales+++ herps++ ulcrations muqueuses+

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Les lsions buccales spcifiques l'infection VIH: leucoplasie chevelue, le sarcome de KAPOSI le lymphome. III Les hpatites Le mot hpatite veut dire inflammation du foie, d'origine toxique, ou infectieuse le plus souvent virale Ce processus inflammatoire est caractris par une ncrose hpatocellulaire diffuse ou en foyer. III.A. Les virus de l'hpatite ce jour, un total de 6 virus a t identifi, ces virus se distinguent par des proprits caractristiques qui concernent: la voie de transmission, et leur agressivit Les diffrents virus identifis chez l'homme sont distingus par les Iettres A, B, C, D, E et G L'hpatite B Est due virus ADN extrmement rsistant. Le virion complet ou particule de Dane est compos : d'une enveloppe lipoprotique portant l'antigne (Ag) de surface HBs et d'une nuclocapside centrale dense renfermant l'ADN avec sa polymrase et portant l'antigne HBc. L'antigne Hbe prsent dans la particule de Dane tmoigne lorsqu'il est prsent dans le sang d'une rplication active du virus. Ces diffrents antignes entranent la formation d'anticorps correspondants. 1 pidemiologie Dans le monde 300 millions est le nombre de porteurs du virus de l'hpatite B L'Algrie se place la limite infrieure des zones de moyenne endmie, avec 2,15% de portage de l'antigne HBs Ainsi 80% de toutes les infections concernent des personnes ges de 15 40ans 2 La transmission Se fait classiquement par: le sang et ou le matriel d'injection infect, Le virus peut galement tre transmis par la salive (gouttelettes de Flgge) et par voie sexuelle (sperme). Cette maladie atteint avec prdilection certains individus : les malades prsentant un dficit immunitaire, en particulier les hmodialyss chroniques. les sujets recevant de multiples injections: polytransfuses, drogus. Par le contact avec les groupes dcrits, les personnels mdical ou paramdical constituent des groupes haut risque de contamination. 3 Diagnostic positif dans la forme typique:

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1 clinique incubation de 1 6 mois puis survient un syndrome pseudo-grippal de 2 7 jours avec myalgies, arthralgies, fivre, asthnie, anorexie; puis l'ictre apparat: les urines sont fonces, les selles lgrement dcolores. 2 le diagnostic biologique Est bas sur les examens biochimiques mettant en vidence l'atteinte hpatique avec: une lvation des transaminases sriques atteignant 20 30 fois la normale. Une hyperbilirubinmie d'intensit variable faite principalement de bilirubine conjugue, Un syndrome inflammatoire avec lvation des gammaglobulines, Un syndrome d'insuffisance hpato-cellulaire trs discret dans cette forme (taux de prothrombine suprieur ou gal 60%) Les phosphatases alcalines sont normales ou discrtement leves. 3 Le diagnostic tiologique Repose essentiellement sur les mthodes immunologiques: mise en vidence des marqueurs du virus B et des Ac correspondants, L'Ag HBs apparat 8 20 jours avant l'ictre, persiste 2 3 mois. L'Ac anti-HBs, protecteur est d'apparition tardive : de quelques semaines 2 ou 3 mois aprs la disparition de l'Ag HBs. L'Ag HBc ne serait dcelable que dans les hpatocytes infects produisant du virus B L'Ac anti-HBc apparat dans le srum ds l'lvation des transaminase, passe par un pic avant de dcrotre lentement la gurison. La prsence d'Ac anti-HBc de la classe IgM signe une infection rcente. La prsence de l'Ag HBe tmoigne d'une rplication virale active et d'une contagiosit importante. L'apparition de l'Ac anti-HBe annonce la gurison. L'volution est en gnral favorable. La gurison est affirme sur la normalisation des tests biologiques au 3me et 6me mois aprs l dbut de 1'ictre. 4 Formes cliniques 1 formes inapparentes elles sont trs frquentes, ces formes asymptomatiques jouent

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un rle majeur dans l'entretien du rservoir humain et la dissmination de la maladie. 2 les complications: l'hpatite fulminante Ralisant une ncrose aigue massive du foie, l'volution en est redoutable : apparition d'hmorragie (effondrement des facteurs de la coagulation synthtiss dans le foie) d'une encphalopathie et volution presque toujours mortelle. 5 les hpatites chroniques Elles sont dfinies par la persistance d'anomalies cliniques et biologiques au del du 6me mois d'volution. La persistance de transaminases leves au-del du 6me mois associe ou non la prsence de marqueurs du virus B (Ag HBs, Ag HBe, Ag HBc, absence d'anticorps anti-HBc, HBs, HBe) rend le diagnostic d'hpatite chronique probable. III.B. Traitement-prvention III.B.a.L'hpatite B La prvention repose sur un vaccin disponible depuis quelques annes, cette vaccination doit tre rserv aux sujets courant un risque lev de contamination et en particulier au personnel mdical et paramdical. 1 Traitement des formes communes Est purement symptomatique: Repos, suppression de l'alcool, de tout mdicament hpatotoxique. 2 Traitement des formes chroniques Relve de centres spcialiss (antiviraux) III.B.b.L'hpatite C L'OMS estime qu'environ 170 millions de personnes soit 3% de la population mondiale, sont infectes par ce virus, et que 3 4 millions de personnes sont infectes chaque anne, mais l'incidence relle des nouveaux cas d'infection par le VHC est beaucoup plus leve et que dans la majorit de cas, ces infections ne prsentent pas de signes clinique et ne sont donc pas diagnostiques. Transmission Elle est sanguine, D'ou les sources de contamination suivant: soins dentaires; transfusion, profession expose, hmodialyse, toxicomanie, chirurgie, tatouage.

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2-Malade risque: cardiopathe, conduite tenir devant une avulsion dentaire

Plan du document:
I. L'introduction II. Rappel anatomique et fonctionnel 1. Le cur: 2. La paroi 3. Le fonctionnement 4. Les cardiopathies 1. Les cardiopathies congnitales 2. Les cardiopathies acquises 1. Cardiopathies ischmiques 2. Hypertension artrielle 3. Les cardiomyopathies obstructives: 4. Trouble du rythme cardiaque 5. Les cardites rhumatismales 6. Les cardiopathies valvulaires 7. Endocardite infectieuse (EI) = Endocardite bactrienne ou maladie d'Osler III. Problme de la prise en charge du cardiopathe (dans le cas d'une avulsion) 1. Vis vis du risque infectieux 1. Dfinition 2. Porte d'entre 3. Germes en cause 4. Physiopathologie (Endocardite Infectieuse) 2. Les cardiopathies risque d'endocardite 1. Cardiopathies haut risque 2. Les cardiopathies risque 3. Les cardiopathies sans risque particulier 3. Modalits de l'antiobioprophylaxie 4. Vis vis du risque hmorragique 1. Les cardiopathies risque hmorragique 2. Surveillance biologique du traitement anticoagulant 1. TQ (temps de quick) 2. INR: 3. Prise en charge des cardiopathes risque hmorragique en cas d'avulsion dentaire 1. Patient sous anticoagulants 1. Cas d'avulsion simple d'une dent 2. Cas d'extraction multiples ou chirurgicales 2. Patient sous antiagrgants plaquettaires: (Aspirine) 5. Vis a vis du risque syncopal 1. Dfinition 2. Les cardiopathies risque syncopal 3. Prvention du risque syncopal IV. Conclusion
L'introduction Les actes de l'odontologiste peuvent avoir chez les patients souffrant d'affections cardiovasculaires des consquences parfois graves. Il est donc indispensable que le chirurgien dentiste soit parfaitement inform de l'tat gnral du patient qu'il soigne, c'est l'interrogation mdical dtaill qui lui permettra de savoir devant quelle maladie cardiaque il se trouve? Quel est le traitement en cours? Quels sont les risques encourus? Et les prcautions prendre? Le praticien n'hsitera pas prendre l'avis du mdecin traitant si les renseignements donns par le patient semblent insuffisants ou si un protocole particulier s'impose.
II
Rappel anatomique et fonctionnel II.A. Le cur:
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Est un organe creux dlimitant quatre cavits, deux oreillettes et deux ventricules pour former le coeur droit et gauche fonctionnellement distincts. II.B. La paroi La paroi des cavits cardiaques est forme de trois feuillets diffrents: L'endocarde Le myocarde Le pricarde II.C. Le fonctionnement Le coeur droit reoit le sang veineux pauvre en oxygne par l'intermdiaire des veines caves suprieure et infrieure qui se jettent dans l'oreillette droite puis vers le ventricule droit traversant les valves tricuspides Le ventricule droit jecte le sang veineux dans l'artre pulmonaire. Le sang va s'enrichir en oxygne dans les capillaires pulmonaires, qui sont en contact troit avec les alvoles pulmonaires Ensuite les veines pulmonaires collectent le sang oxygn et s'bauchent dans l'oreillette gauche, cette dernire qui est spare du ventricule gauche par la valve mitrale. Le ventricule gauche jecte ensuite le sang oxygn dans l'aorte et que cette dernire l'jecte dans la circulation systmique. II.D. Les cardiopathies Se divisent en deux grands groupes : Les cardiopathies congnitales Les cardiopathies acquises Face ces cardiopathies lors d'une intervention stomatologique, le praticien peut tre confront trois grands risques savoir: 1. Le risque infectieux 2. Le risque hmorragique 3. Le risque syncopal Et en fonction de la pathologie cardiaque, ces risques peuvent exister les 3 la fois ou 1 ou 2 risques seulement. L'valuation du risque est tablie par le cardiologue (mdecin traitant) en fonction: symptomatologie cardiaque des pathologies cardiaques associes des autres pathologies (diabte) du geste buccodentaire (sanglant ou non) La prise en charge dans un milieu hospitalier restera la dcision du cardiologue. II.D.a.Les cardiopathies congnitales Sont diagnostiques ds l'enfance, sont caractrises par un trouble de la dynamique cardiaque. Schmatiquement on les classe en trois groupes: Cardiopathies non cyanognes avec obstacle sans shunt Cardiopathies non cyanognes avec shunt gauche droite (passage du sang artriel vers le sang veineux)

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Cardiopathies cyanognes avec shunt droite et gauche (passage du sang veineux vers le sang artriel associes une cyanose) Ces cardiopathies sont pour la majorit redevables d'un traitement chirurgical prcoce. Le risque infectieux (oslrien) devient aprs l'acte faible ou nul. Sauf: dans le cas de: Rtrcissement aortique, Ttralogie de Fallot. II.D.b.Les cardiopathies acquises Apparaissent au cours de la vie, de causes nombreuses, souvent associes. 1 Cardiopathies ischmiques Correspond une insuffisance d'oxygnation du muscle cardiaque. C'est l'angor ou l'angine de poitrine. L'infarctus du myocarde est la ncrose en foyer du myocarde par oblitration de l'artre coronaire). 2 Hypertension artrielle Se dfinit partir des chiffres des pressions systoliques (la maxima) et diastolique (la minima). On parle d'HTA partir d'une systolique > 16cmHg d'une diastolique > 9.5cmHg Le sujet est au repos pendant dj 5mn Le traitement de HTA est bas sur: Les antihypertenseurs: CATAPRESAN etc. Diurtiques: MODURETIC etc. Btabloquants: SECTRAL 3 Les cardiomyopathies obstructives: C'est une maladie du muscle cardiaque (myocarde), le malade est souvent sujet des syncopes inexpliques. 4 Trouble du rythme cardiaque Sachant la frquence normale des pulsations se situe entre 60 et 80% p/mn. On parle de: Tachycardie: augmentation brusque et passagre du rythme cardiaque une frquence > 1OO p/mn Bradycardie: c'est lorsque la frquence cardiaque est < 50 puls/mn Extrasystoles: se sont des contractions prmatures du myocarde par dcharge lectrique d'un foyer atypique. 5 Les cardites rhumatismales C'est une inflammation des tissus du coeur conscutive souvent un rhumatisme articulaire aigu (RAA). 6 Les cardiopathies valvulaires

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Dues un rtrcissement (diminution du calibre) ou une insuffisance (fermeture incomplte) d'une des valves cardiaques. Leur tiologie est domine par le RAA et les cardiopathies ischmiques. Se sont les valves du coeur gauche qui sont souvent atteintes donc les valvulopathies gauches les plus courantes: Le rtrcissement mitrale (RM) L'insuffisance mitrale (IM) Le rtrcissement aortique (RA) L'insuffisance aortique (IA) 7 Endocardite infectieuse (EI) = Endocardite bactrienne ou maladie d'Osler C'est une atteinte inflammatoire ou infectieuse de l'endocarde. La symptomatologie: Fivre avec frissons Altration de l'tat gnral du cardiopathe Les hmocultures oriente le diagnostic III Problme de la prise en charge du cardiopathe (dans le cas d'une avulsion) III.A. Vis vis du risque infectieux Ces patients sont exposs une infection donc c'est l'endocardite bactrienne passagre en rapport ou associe un acte bucco-dentaire. L'avulsion est un geste un risque III.A.a.Dfinition L'endocardite est une infection bactrienne de l'endocarde, atteignant les valves et la paroi endocardique, on distingue: L'endocardite aigu sur un coeur sain L'endocardite subaigu survient sur un coeur dj ls donc c'est l'endocardite d'Osler. III.A.b.Porte d'entre C'est l'effraction vasculaire suite un geste sanglant (extraction, dtartrage, coiffage pulpaire etc..) -> passage de germe (agent circulant infectieux) dans le sang Par phnomne de bactrimie -> fixation des germes sur un endocarde dj ls. III.A.c.Germes en cause La spcificit du germe en cause dpend de la porte d'entre et du geste risque: Les streptocoques viridans -> porte d'entre bucco-dentaire Les streptocoques bta hmolytique -> porte d'entre ORL (voies arodigestives) Les staphylocoques dors -> porte d'entre Cutanes (furoncle, plaie) Cathtrisme Perfusions, injections etc...

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Cependant il est noter que les infections bactriennes physiologiques (brossage, mastication exfoliation des dents temporaires etc...) ne reprsente qu'un risque faible d'endocardite! III.A.d.Physiopathologie (Endocardite Infectieuse) Pour qu'une endocardite infectieuse puisse s'installer il y a forcment un site sensible (lsion prexistante) ex: atteinte valvulaire, prothse valvulaire etc. - Ces lsions provoquent une rosion de l'endocarde avec formation des dpts de fibrines et de plaquettes sur lesquels vont se fixer les bactries (agents infectieux circulants) - Une fois les bactries fixes sur le site sensible, il se forme des vgtations friables, septiques il s'agit de destruction valvulaires, ces vgtations peuvent se fragmenter et migrer. Chez le cardiopathe, les symptmes commencent apparatre. Fivre avec frissons -> altration de l'tat gnral NOTONS: que l'incidence des bactriennes dans l'apparition de l'endocardite infectieuse est estime : 18 85% lors des avulsions dentaires 60 90% lors d'une chirurgie parodontale 07 50% lors d'un dtartrage Cette incidence augmente avec l'absence d'hygine. III.B. Les cardiopathies risque d'endocardite Selon les recommandations de la 5 confrence du consensus en thrapeutique antiinfectieuse. Les cardiopathies sont classes selon le risque d'endocardite infectieuse. III.B.a.Cardiopathies haut risque Malade porteur de prothse cardiaque, Cardiopathies congnitales cyanognes, Antcdents d'endocardite infectieuse. III.B.b.Les cardiopathies risque Les valvulopathies type de rtrcissement ou insuffisance Les cardiopathies congnitales non cyanognes Les cardiomyopathies obstructives III.B.c.Les cardiopathies sans risque particulier Cardiopathies ischmiques HTA Patient opr pour un pontage Pacemaker (stimulateur cardiaque) Antcdent de RAA sans complications valvulaires III.C. Modalits de l'antiobioprophylaxie

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ADULTE Pas d'allergie aux btalactamines Allergie aux btalactamines Amoxicilline (500 mg) 3g 1h avant l'extraction Clindamycine (600 mg 1h avant l'extraction en peros) Pyostacine 1g 1h avant l'extraction (peros)
ENFANT Amoxicilline (75 mg/kg) 1h avant l'extraction en peros Clindamycine 15mg/kg 1h avant l'extraction (peros) Pyostacine 25 mg/kg 1h avant l'extraction (peros)
Protocole : selon association franaise de la cardiologie 2002 III.D. Vis vis du risque hmorragique III.D.a.Les cardiopathies risque hmorragique Sont celles dont le traitement interfre sur l'hmostase et la coagulation, le traitement repose essentiellement sur: Les antiagrgants plaquettaires Acide Actylsalicylique (Aspirine)...etc. Les anticoagulants Antivitamine K AVK (SINTROM PREVISCAN etc...) Hparine et drivs (CALCIPARINE) Ces cardiopathies sont: Les cardiopathies ischmiques Les arythmies Les cardiopathies valvulaires Porteurs de prothse valvulaire Les antcdents de chirurgie cardio-vasculaire III.D.b.Surveillance biologique du traitement anticoagulant 1 TQ (temps de quick) appel TP (taux prothrombine) la valeur normale chez un sujet sain se situe entre 70 100% 2 INR: (TQ malade)/ (TQ tmoin) se rapportant tant lev la puissance ISI (indice de sensibilit internationale) la valeur habituelle chez un sujet sain est = 1 INR: paramtre biologique plus fiable que le TP III.D.c.Prise en charge des cardiopathes risque hmorragique en cas d'avulsion dentaire 1 Patient sous anticoagulants 1 Cas d'avulsion simple d'une dent L'INR est exige le jour de J'acte ou TP: Si INR est < 2 soit un TP >= 45% l'extraction est ralise associe aux procds locaux d'hmostase Si INR > 2 soit un TP < 45% sauf urgence, l'extraction sera reporte

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le patient sera adress son mdecin afin de lui modifier le traitement anticoagulant L'INR doit tre maintenue > 2,5 exigence la pathologie cardiaque l'extraction sera ralise obligatoirement en milieu hospitalier avec recours l'hparinothrapie 2 Cas d'extraction multiples ou chirurgicales L'acte dit tre ralis en milieu hospitalier et en cas chant un apport hparinique 2 Patient sous antiagrgants plaquettaires: (Aspirine) En accord avec le cardiologue traitant: Un arrt de la prescription peut tre envisage une semaine avant l'extraction avec respect des mesures d'hmostase locale La reprise de l'Aspirine ne sera envisage qu'aprs avoir cart tout risque de saignement post extractionnel III.E. Vis a vis du risque syncopal III.E.a.Dfinition La syncope est une perte de reconnaissance brve, brutale, rversible, la cause souvent lie au stress, trouble du rythme... III.E.b.Les cardiopathies risque syncopal Trouble du rythme Hypertension artrielle Cardiopathies ischmiques Les cardiomyopathies obstructives L'insuffisance cardiaque III.E.c.Prvention du risque syncopal Prendre contact avec le mdecin traitant (type du trouble du rythme) Vrifier sa TA (Hypertendu) tablir un bilan d'hmostase chez les patients sous anticoagulants Prparation psychologique du patient Prmdication sdative si ncessaire Minimiser le stress par: Une prise en charge le matin Patient non jeun Prise en charge temps Acte non douloureux (bonne analgsie, dcharge endogne d'adrnaline) Acte non traumatisant Eviter les anesthsiques adrnalines. Avoir les moyens (minimum) de ranimation au cabinet dentaire En cas de syncope Avoir une connaissance quand aux gestes de ranimation en attendant l'quipe spcialise.

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IV
Conclusion Le chirurgien dentiste doit connatre le dossier mdical du cardiopathe afin de faire face aux diffrents risques que peut prsenter sa pathologie. La collaboration avec le cardiologue pour accueillir tous les renseignements mdicaux quant la pathologie cardiaque du patient les ventuels risques prendre en considration lors de tout geste risque bucco-dentaire est indispensable. Le rle du chirurgien dentiste est primordiale dans la prvention die l'endocardite infectieuse (en irradiant tous les foyers infectieux buccodentaire et en respect les rgles prventives pour viter l'endocardite vis vis de l'acte)

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3-Odontostomatologie et coagulopathies
Plan du document:
I. Introduction II. Rappels sur l'hemostase 1. Dfinition de l'hmostase 2. Physiologie de l'hmostase 1. L'hmostase primaire 2. L'hmostase secondaire ou coagulation plasmatique. 3. La fibrinolyse 3. Exploration de l'hmostase 1. L'interrogatoire 2. Examen clinique 1. Manifestations orales d'un trouble de l'hmostase: 3. Exploration biologique de l'hmostase III. Pathologies de l'hmostase 1. Syndromes hemorragiques dus une anomalie de l'hmostase primaire 1. Thrombopnies 1. tiologies des thrombopnies 2. Examens biologiques de confirmation 2. Thrombopathies 1. tiologies des Thrombopathies 2. Examens biologiques de confirmation 3. Maladie de Willebrand 1. Examens biologiques de confirmation: 4. Les syndromes hmorragiques dus une anomalie vasculaire 2. Syndromes hmorragiques dus une anomalie de la coagulation: coagulopathies 1. Pathologies constitutionnelles 1. Hmophilie 2. Dficits constitutionnels en facteurs de la coagulation en dehors de l'hemophilie 2. Pathologies acquises del coagulation 1. Insuffisance hpatocellulaire 2. Hypovitaminose K 3. Coagulopathies intra-vasculaires dissemines 4. Coagulopathies acquises med1camenteuses IV. Prise en charge des patients atteints d'une pathologie de l'hemostase 1. Conduite tenir devant un patient prsentant un trouble plaquettaire 2. Conduite tenir devant un patient prsentant un dficit en facteur de coagulation : (hmophilie) 3. Conduite tenir devant un patient sous anticoagulants 1. Procedes d'hemostase locale 1. La compression intrinsque 2. La compression extrinsque 3. La suture des berges: 4. Les gouttires de compression 1. Gouttires extemporanes 2. Gouttires prfabriques 5. La compression mixte V. Conclusion
Introduction En pratique courante, le praticien peut tre confront des hmorragies bucco-dentaires. Bien que l'origine soit souvent locale: tic de succion, bains de bouches prcoces et trop nergiques dtruisant ou dstabilisant le caillot sanguin, plaie muqueuse non suture, tissu de granulation au fond de l'alvole non ou mal curet. Ces hmorragies peuvent tre de cause gnrale inhrentes une altration de l'hmostase dont la mconnaissance peut mettre en jeu le pronostic vital.
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Rappels sur l'hemostase II.A. Dfinition de l'hmostase
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L'hmostase est l'ensemble des diffrents mcanismes physiologiques et biochimiques qui assurent la prvention des saignements spontans et concourent l'arrt des hmorragies en cas de lsions vasculaires. II.B. Physiologie de l'hmostase Elle se droule en trois phases qui se succdent et qui sont troitement imbriques: II.B.a.L'hmostase primaire qui comprend: Le temps vasculaire: c'est la vasoconstriction immdiate du capillaire ls Le temps plaquettaire: c'est l'adhsion des plaquettes entres elles et au sous endothlium du vaisseau par l'intermdiaire d'un facteur plasmatique, le facteur de Willebrand, aboutissant la scrtion et l'agrgation plaquettaire. Elle aboutit la formation d'un clou plaquettaire. II.B.b.L'hmostase secondaire ou coagulation plasmatique. La coagulation vient secondairement renforcer le fragile clou plaquettaire. Elle met en jeu l'activation de facteurs plasmatiques et aboutit la transformation du fibrinogne (soluble) en fibrine (insoluble) qui vient consolider le caillot. L'activation de la coagulation se fait par deux voies: L'une dite, intrinsque, plasmatique L'autre dite, extrinsque, tissulaire II.B.c.La fibrinolyse La fibrinolyse physiologique intervient secondairement et permet, en dtruisant le caillot de fibrine, la repermabilisation du vaisseau. II.C. Exploration de l'hmostase Le recours l'exploration de l'hmostase peut se faire dans le cadre d'un bilan propratoire, ou pour l'aide l'tablissement d'un diagnostic tiologique. Ces dmarches diagnostiques, dans la suspicion, voire la confirmation des troubles de l'hmostase est d'un apport prcieux. II.C.a.L'interrogatoire Il doit tre prcis, il vise rechercher une anomalie connue ou non de l'hmostase: Une prise mdicamenteuse dont l'action perturbe le droulement de l'hmostase: Aspirine, antivitamines K, hparine, traitement par chimiothrapie... Un syndrome hmorragique gntique personnel ou familial connu: Hmophilie, maladie de Willbrand... Des antcdents hmorragiques, personnels ou familiaux, survenus dans le pass: hmorragies muqueuses (gingivorragies, pistaxis) et leurs caractre, spontan ou provoqu (Ex. hmorragie post extractionnelle, amygdalectomie, circoncision...) Maladies systmiques : cirrhose hpatique, leucmie... II.C.b.Examen clinique L'examen clinique, attentif, aura pour objectif de rechercher la prsence de manifestations suggrant un trouble de l'hmostase.
Manifestations orales d'un trouble de l'hmostase: Hmorragie faisant suite une avulsion dentaire Gingivorragies, spontanes ou se manifestant aprs un brossage ou un microtraumatisme Ptchies sigeant essentiellement au palais; nombreuses, multifocales et ne blanchissant pas la pression Ecchymoses
Lorsque l'interrogatoire et l'examen clinique voquent une forte prsomption de la prsence d'un trouble de l'hmostase, l'exploration biologique de l'hmostase devient obligatoire. II.C.c.Exploration biologique de l'hmostase L'anomalie pouvant concerner l'une des trois phases de l'hmostase, l'exploration doit donc concerner chacune d'elles. Tests lmentaires de diagnostic des troubles de l'hmostase primaire et de la coagulation Testes Objectifs Valeurs normales 2 4min (Duke) Temps de saignement (TS) Exploration de l'hmostase primaire 5 8min (Ivy incision) 3 5 min (Ivy 3 points) Numration plaquettaire Taux de prothrombine (TP) Temps de Quick (TQ) Diagnostic des facteurs de l'hmostase primaire Exploration de la voie tissulaire, extrinsque, de la coagulation Exploration de la voie Temps de cphaline activ (TCA) plasmatique, intrinsque, de la coagulation Exploration de la voie International Normalized Ratio (INR) tissulaire, extrinsque, de la coagulation (patient sous antivitamines K) Temps de thrombine (TT) III Pathologies de l'hmostase Encore appele syndromes hmorragiques. III.A. Syndromes hemorragiques dus une anomalie de l'hmostase primaire Temps de la formation du caillot partir du fibrinogne 20 S INR=(TQ malade/TQ tmoin)X ISI=1 150 450. 103/ mm3 TP> 80% TQ : entre 11 et 13 secondes 30 40 S (TCA malade)/(TCA tmoin) < 1.2
Une anomalie de l'hmostase primaire doit tre suspecte devant des manifestations hmorragiques cutanes (purpura, ecchymose), et/ou muqueuses (pistaxis, gingivorragies, hmorragies gnitales...) Les anomalies de l'hmostase primaire regroupent: III.A.a.Thrombopnies C'est la diminution du nombre de plaquettes au dessous de 150 000/mm3 de sang. Le risque est class en fonction du degr de la thrombopnie: Risque hmorragique lev (Thrombopnies svres) : le nombre est infrieur 50.000/ mm3 Risque hmorragique modr: si le nombre de plaquettes est compris entre 50.000 et 100.000/mm3 de sang (les manifestations cliniques apparaissent partir d'une numration 100.000/mm3) 1 tiologies des thrombopnies Origine centrale : dfaut de production au niveau de la moelle Origine priphrique: destruction exagre des plaquettes sanguines 2 Examens biologiques de confirmation Numration des plaquettes sanguines Apprciation des plaquettes sur frottis sanguin Temps de saignement allong III.A.b.Thrombopathies Il s'agit d'une altration qualitative des plaquettes sanguines, le chiffre des plaquettes est situ dans les limites de la normale, le temps de saignement est allong. 1 tiologies des Thrombopathies Thrombopathies constitutionnelles : ex thrombasthnie de Glanzman, Maladie de Bernard-Soulier Thrombopathies acquises: Thrombopathies acquises mdicamenteuses: La prise de certains mdicament altre la fonction plaquettaire; exemple : Acide actylsalicilique, les anti-inflammatoires non strodiens...etc. Thrombopathies acquises associes d'autres maladies: Les maladies les plus souvent incrimines dans la survenue dans ce type de thrombopathies sont: syndromes myloprolifratifs, insuffisance rnale chronique, dysglobulinmies et anmies rfractaires...etc. 2 Examens biologiques de confirmation TS augment Numration des plaquettes normale Tests d'agrgomtrie III.A.c.Maladie de Willebrand C'est la plus frquente des maladies constitutionnelles de l'hmostase. Elle est due une anomalie qualitative et quantitative du facteur Willebrand.
Examens biologiques de confirmation: TS augment Numration des plaquettes normale TCA augment (lie la diminution du facteur VIIIc) TP normal Diminution du temps plasmatique du facteur VIII
III.A.d.Les syndromes hmorragiques dus une anomalie vasculaire III.B. Syndromes hmorragiques dus une anomalie de la coagulation: coagulopathies III.B.a.Pathologies constitutionnelles 1 Hmophilie L'hmophilie est une affection hmorragique hrditaire, transmission rcessive lie au chromosome X, c'est pourquoi la maladie est transmise par les femmes et ne se manifeste pratiquement que chez les hommes. Elle est due un dficit congnital en facteurs de la coagulation; le dficit en facteur VIII pour l'hmophilie A qui est la plus frquente et le dficit en facteur IX pour l'hmophilie B. La maladie se traduit cliniquement par des hmorragies provoques, d'intensit variable selon le type de dficit. Classification de l'hmophilie selon le degr du dficit en facteur VIII ou IX (d'aprs Lvy J.P. ET Coll.) FACTEURS : VIII ou IX Infrieur 1% Hmophilie A ou B svre Hmophilie A ou B modre Hmophilie A ou B mineure
FACTEURS : VIII ou IX
Infrieur 5%
FACTEURS : VIII ou IX 2
Infrieur 5%
Dficits constitutionnels en facteurs de la coagulation en dehors de l'hemophilie Il sont rares et sont d'une grande htrognicit clinique et biologique: Dficit en facteur XI (appel hmophilie C) Dficit en facteur V Dficit en facteur VII
III.B.b.Pathologies acquises del coagulation 1 Insuffisance hpatocellulaire Le foie est le lieu de synthse de la majeure partie des facteurs impliqus dans la coagulation et la fibrinolyse. L'insuffisance hpatocellulaire est la cause la plus frquente des coagulopathies acquises: hpatites aigues ou chroniques, cirrhoses. 2 Hypovitaminose K Le dficit en vitamine K s'oppose la production de formes fonctionnelles des facteurs de la coagulation vitamine K dpendants (II, VII, IX, X).
Les causes peuvent tre multiples: carence d'apport (exceptionnelle) dfaut d'absorption : obstruction des voies biliaires, colite ulcreuse ou maladie coeliaque dfaut de synthse intestinale syndrome de malabsorption digestive 3 Coagulopathies intra-vasculaires dissemines
4 Coagulopathies acquises med1camenteuses Le risque de voir s'installer et s'tendre une thrombose vasculaire chez des malades risques impose le recours des prescriptions de mdications anticoagulantes destines empcher la formation et l'extension de ce caillot dans le sang. Exemple: thromboembolisme (veineux ou artriel); infarctus du myocarde, stnose mitrale,...etc. Il s'agit des hparines, des antivitamines K : Sintrom, Tromexane... IV Prise en charge des patients atteints d'une pathologie de l'hemostase IV.A. Conduite tenir devant un patient prsentant un trouble plaquettaire Les patients prsentant une thrombopnie modre peuvent bnficier d'une extraction dentaire sans apport plaquettaire. Les procds d'hmostase locale doivent tre de rgle Tous patient atteint d'une thrombopathie ou thrombopnie svre doit avant l'extraction dentaire bnficier d'une transfusion plaquettaire. Les malades prsentant la maladie de Willebrand peuvent bnficier d'un apport de concentrs du facteur manquant. Ils peuvent bnficier, d'une transfusion plaquettaire si le facteur n'est pas disponible. Systmatiser le bilan srologiques : HIV, HBV, HCV (patients poly-transfuss) Extraction dentaire la moins traumatisante Procds d'hmostase locale Contre-indication des mdicament qui potentialisent le saignement: acide actylsalicilique, anti-inflammatoires non strodiennes L'extraction dentaire doit tre diffre de 8 10 jours chez les patients sous acide actylsalycilique (dlais d'limination du principe actif) IV.B. Conduite tenir devant un patient prsentant un dficit en facteur de coagulation : (hmophilie) Identifier le facteur manquant, ainsi que la svrit de la maladie Systmatiser le bilan srologiques : HIV, HBV, HCV (patients poly-transfuss) Toute intervention susceptible d'engendrer un saignement devra tre effectue aprs un traitement substitutif: Substitution du facteur manquant Facteur anti-hmophilique VIII: Hmophilie A Facteur anti-hmophilique IX: Hmophilie B Autres drivs sanguins: La fraction PPSB (Prothrombine, Proconvertine, Facteur Stuart et Facteur anti-
hmophilique B) Le plasma frais congel Le sang total frachement prlev Le cryoprcipit L'anesthsie l'pine de Spix doit tre proscrite. Elle constitue un risque de formation d'hmatome latropharyng pouvant conduire une mort par asphyxie - L'extraction dentaire doit tre la mois traumatisante possible. Procds d'hmostase locale La prescription mdicamenteuse doit viter toute mdication potentialisant le trouble de l'hmostase: acide actylsalycilique, anti-inflammatoires. Les injections intra-musculaires sont galement contre- indiques. IV.C. Conduite tenir devant un patient sous anticoagulants En rgle gnrale, les anticoagulants ne doivent pas tre arrts. Chez les patients sous anti-vitamines K, une diminution de la dose ou un relais hparinique peut tre envisag. Les techniques d'hmostase locale sont indispensables (Voir cours : cardiopathies) Procedes d'hemostase locale Les processus physiologiques de l'hmostase sont parfois insuffisants ou inefficaces pour arrter ou prvenir un saignement post-opratoire chez les malades atteints d'un trouble constitutionnel ou acquis de l'hmostase La substitution des fractions sanguines manquantes dans les dficits svres doit tre renforce par les procdures d'hmostase locale. Dans les troubles modrs de l'hmostase, ces procdures peuvent s'avrer suffisantes elles seule pour prvenir et/ou matriser une hmorragie buccodentaire. Les procdures d'hmostase locale ont pour objectif Favoriser la formation d'un caillot sanguin Assurer sa protection 1 La compression intrinsque Elle consiste placer au fond de l'alvole, aprs extraction dentaire, des produits et/ou mches action hmostatique locale. Leur effet s'exerce directement au niveau de la source hmorragique. Ces produits permettent de combler l'alvole, favorisant la formation d'un caillot sanguin de qualit, vritable bouchon alvolaire. En plus de leur action antihmorragique, ces produits sont striles et certains sont dots d'activits antibactriennes. La compression intrinsque utilise aussi des pansements alvolaires : ce sont les solutions hmostatiques en combinaison avec les mches hmostatiques. Les solutions hmostatiques : l'eau oxygne, l'acide tranxamique: Exacyl Les pansements hmostatiques: la cellulose oxyde rgnre: Surgicel, les alginate de calcium: Hyalogran, le collagne et ses drivs: Pangen. (Ces pansements sont rsorbables et ne ncessitent pas une dpose ultrieure.) Les colles rsorbables pour tissus vivants: Tissucol. (L'indication est limiter dans la cavit orale.)
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La compression extrinsque La suture des berges: elle fait suite la compression intrinsque et permet d'affronter d'une faon aussi hermtique que possible et sans tension les berges de la plaie. La suture, outre son rle dans le maintien en place du produit de compression intrinsque, entrane une cicatrisation plus rapide que celle d'une plaie non suture. Chaque fois que possible, la suture des berges doit tre faite au fil rsorbable, pour viter son ablation ultrieure, trs souvent, responsable des reprises des saignements chez les malades risque hmorragique.
Les gouttires de compression le caillot d'hmostase obtenu aprs compression intrinsque peut tre protg des agressions externes par une suture et une gouttire hmostatique, qui assureront un effet compressif extrinsque et complteront ainsi la compression intrinsque obtenue au pralable. Les gouttires de compression hmostatiques peuvent tre ralises selon des techniques diffrentes: 1 Gouttires extemporanes confectionnes en per opratoire, sans faire intervenir les tapes de laboratoires : les gouttires en pte de Kerr, en silicones 2 Gouttires prfabriques ralises avant l'extraction dentaire, sur un modle en pltre issu d'une empreinte de l'arcade concerne. Ces gouttires sont fabriques avec des matriaux varis, qui sont en gnral employs en prothse dentaire : en rsine, en matriaux thermoplastiques...
La compression mixte Pour tre efficace, les techniques locales d'hmostase doivent avoir un effet compressif mixte, c'est dire intra- et extrinsque. L'association des deux techniques a pour objectif d'obtenir la fois la formation et la protection du caillot d'hmostase.
Conclusion La prise une charge de patient prsentant un trouble de l'hmostase doit s'intgrer dans une dmarche bien codifie. Les procds d'hmostase locale doivent tre parfaitement raliss.
4-Odonto-stomatologie et insuffisance rnale chronique

Plan du document:
I. Introduction II. Rappels 1. Physiologie du rein 2. Explorations fonctionnelles du rein III. Insuffisance rnale chronique (IRC) 1. Dfinition 2. Complications de l'IRC 1. Manifestations cardiovasculaires 2. Manifestations neurologiques 3. Manifestations digestives et nutritionnelles 4. Manifestations hmatologiques: 5. Manifestations osseuses 6. Manifestations cutanes 7. Signes gnraux 8. Signes endocriniens 3. Traitement 1. Traitement de l'insuffisance rnale avant le stade terminal 1. Dietetique 2. Traitement medical 2. Traitement par dialyse 3. La transplantation rnale IV. Odontostomatologie et insuffisance rnale 1. Manifestations stomatologiques de l'IRC 2. Prise en charge des patients atteints d'une IRC 1. Incidences de la pathologie rnale sur la pratique odontostomatologique 1. Risque infectieux 2. Risque hmorragique 3. Prcautions l'gard d'une hypertension artrielle 4. Prcautions l'gard d'une anmie 5. Prcautions dans le cadre de la prescription 2. La conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC sous traitement mdical. 3. Conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC sous hmodialyse 4. Conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC greff rnale 1. Conduite tenir devant le candidat la transplantation rnale 2. Conduite tenir devant le transplant rnale
Introduction Les Pathologies mdicales du rein sont: Nphropathies: glomrulopathies; tubulopathies; nphropathies interstitielles et nphropathies vasculaires Insuffisance rnales: insuffisance rnale aigue ou insuffisance rnale chronique Le cours concerne, implicitement, l'insuffisance rnale chronique dans la mesure ou cette dernire est la complication commune de toutes les nphropathies quelle qu'en soit l'origine. Les prcautions concernant les prescriptions et la conduite tenir sont similaires dans tous les cas.
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Rappels II.A. Physiologie du rein Formation de l'urine partir de la filtration du sang (puration) Rgulation des quilibres hydrolctrolytiques et acido-basiques Rgulation de la pression artrielle: Rgle la volmie par rabsorption du sodium et de l'eau qui lui est lie
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Scrte la rnine, qui permettra la formation de l'angiotensine, active sur les centres vasomoteurs rglant la tension artrielle II.B. Explorations fonctionnelles du rein L'odontostomatologie doit tre habilit interprter certaines constantes biologiques, savoir: L'examen chimique des urines qui permet de dpister une protinurie, traduisant une anomalie du filtre glomrulaire. Le dosage sanguins de l'ure et de la cratinine qui apprcient l'efficacit globale de l'puration du sang par le rein Valeurs normales: Acide urique (ure) : 120 420 mmol/l Cratinine: 60 110 mmol/l Valeurs augmentes: Insuffisance rnale Le calcul de la clairance de l'ure est essentiel: Clairance de l'ure : indice de la fonction globale (75m1/min) Clairance de la cratinine : indice de la filtration glomrulaire (130m1/min) III Insuffisance rnale chronique (IRC) III.A. Dfinition L'IRC est dfinie par la diminution prolonge et dfinitive de la fonction rnale d'excrtion dont tmoigne la diminution de la filtration glomrulaire, c'est--dire par un abaissement de la clairance de la cratinine. III.B. Complications de l'IRC III.B.a.Manifestations cardiovasculaires Hypertension artrielle; Cardiopathie urmique, Pricardite urmique Altrations myocardiques dues aux troubles lectrolytiques III.B.b.Manifestations neurologiques Polynvrites urmiques, Manifestations neurologiques centrales qui sont pratiquement le fait de complications surajouts: oedme crbral, accidents crbrovasculaires ou troubles hydro-lctrolytiques. III.B.c.Manifestations digestives et nutritionnelles Anorexie, nauses, vomissement matinaux, parotidite urmique III.B.d.Manifestations hmatologiques: Anmie normochrome, Anomalies leucocytaires, Troubles de l'hmostase (par atteinte plaquettaire ou par diminution de la rsistance capillaire) III.B.e.Manifestations osseuses
Dcalcification diffuses Syndrome ostomalacique de l'adulte, Nanisme ou rachitisme rnal chez l'enfant en cas d'insuffisance rnale prolonge III.B.f.Manifestations cutanes Prurit III.B.g.Signes gnraux Asthnie Perte d'apptit Troubles urinaires Signes endocriniens Gallactores et impuissance chez l'homme Dysmnorrhes et strilit chez la femme III.B.h.Signes endocriniens Gallactores et impuissance chez l'homme Dysmnorrhes et strilit chez la femme III.C. Traitement III.C.a.Traitement de l'insuffisance rnale avant le stade terminal La thrapeutique pour but de ralentir la vitesse de progression de la maladie, de minimiser les consquences cliniques de l'urmie et de prparer le patient un traitement par dialyse ou transplantation. Le traitement comprend des mesures dittiques et mdicamenteuses. 1 Dietetique La dittique est un lment fondamental. Le rgime doit tre adapt l'excrtion rnale pour viter la rtention de substances habituellement limines par le rein. Restriction protidique: limiter l'apport phosphor et les ions H+ La ration sode est adapte la rtention ou fuite sode La ration hydrique est libre jusqu'au stade terminale La ration potassique doit tre diminue au stade d'insuffisance rnale svre 2 Traitement medical Traitement de l'hypertension artrielle : btabloquants, vasodilatateurs, inhibiteurs centraux Traitement de l'hyperphosphormie par des gels d'alumine Traitement de l'hypocalcmie et de l'acidose mtabolique par du carbonate de calcium, parfois prescription des drives de la vitamine D Traitement de l'huperuricmie par des inhibiteurs de synthse de l'acide urique Traitement de l'hyperkalimie par Kayaxlate Lorsque le niveau d'insuffisance rnale est tel qu'un risque fonctionnel ou vital ne peut tre corrig par la dittique ou les mdicaments, il faut avoir
recours aux mthodes de supplances: la dialyse et la transplantation. III.C.b.Traitement par dialyse Les mthodes par dialyse comprennent l'hmodialyse et la dialyse pritonale. L'hmodialyse est la plus utilise. Il s'agit d'un procd d'puration extra rnal ncessitant un accs aux vaisseaux, le plus souvent par une fistule artrioveieuse. Elle consiste mettre 3 fois par semaine le sang du malade en contact avec un dialysat par l'intermdiaire d'une membrane semi-permable. Le patient est plac sous traitement anticoagulant pendant la sance d'hmodialyse. Cette technique n'est pas sans complications: complication de l'accs vasculaire (stnose, thrombose) infection de porte d'entre est le point de ponction de la fistule artrioveieuse infection virale : hpatite B et hpatite C accidents vasculaires, cardiaques ou encphaliques III.C.c.La transplantation rnale La transplantation rnale serait la mthode idale en normalisant les diffrentes fonctions rnales. Cependant, en dehors des contre indications relative, elle se heurte au problme de rejet. Les greffs rnaux sont soumis, au long cours, une thrapeutique mdicale immunosuppressive destine de prvenir le rejet. IV Odontostomatologie et insuffisance rnale IV.A. Manifestations stomatologiques de l'IRC Elles sont, en gnrale, fonction de la svrit de l'insuffisance rnale. Stomatites: ulcrations buccales non spcifiques, gingivostomatites ncrosantes Parodontopathies chroniques avec perte osseuses et mobilits dentaires Tendance aux gingivorragies, aux ecchymoses buccales dues une inhibition de la fonction plaquettaire Infections candidosiques et virales et bactriennes frquentes chez les patients sous immunosuppresseurs Hyperplasies gingivales, secondaires, induites, essentiellement, par la cyclosporine. Pleur des muqueuses du fait de l'anmie Halitose prononce: haleine urmique, due la concentration importante de l'ure dans la salive et sa dgradation en ammoniaque (Rare depuis les traitements par dialyse) Parotidites chez les patients dialyses tardivement ou insuffisamment dialyses Ostodystrophies se traduisant, radiologiquement, par des images radio claires de la mandibule et du maxillaire correspondant des lsions fibrokystiques Troubles de la croissance, frquents, chez l'enfant urmique: nanisme rnal Selon le moment d'apparition de la maladie, les dents peuvent tre atteintes: dysplasie et dyschromies IV.B. Prise en charge des patients atteints d'une IRC IV.B.a.Incidences de la pathologie rnale sur la pratique odontostomatologique L'incidence de la pathologie rnale sur la pratique odontostomatologique se situe
diffrents niveaux: 1 Risque infectieux Les foyers infectieux bucco-dentaires peuvent gnrer des infections distance sur un rein atteint, fragilis : infection focale Risque infection en rapport avec les troubles leucocytaires Risque infectieux en rapport avec la mdication: corticothrapie et immunosuppresseurs (greffe rnale). Risque de transmission virale: chez les patients hmodialyss 2 Risque hmorragique Par trouble de l'adhsion des plaquettes Hparinothrapie chez les hmodialyss 3 4 5 Prcautions l'gard d'une hypertension artrielle Prcautions l'gard d'une anmie Prcautions dans le cadre de la prescription viter les mdicaments nphrotoxiques Privilgier les antibiotiques limination autre que rnale: ex spiramycine, rythromycine En cas ncessit absolu; la prescription de pnicillines, de ttracyclines... ; les doses et intervalles de doses doivent tre adaptes la fonction rnale. Les associations mdicamenteuses sont dconseilles La prescription d'acide actylsalicylique et de ses drivs et des antiinflammatoire non strodiens proscrite chez les hmodialyss car elles potentialisent le saignement et peuvent modifier l'hmodynamique rnale La prescription du paractamol n'est pas contre-indique. Chez les malades sous carbonate de calcium, l'administration de certains mdicaments tel que les pnicillines, les corticostrodes et autre doit se faire distance de la prise du carbonate sous peine de diminution de l'absorption digestive. IV.B.b.La conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC sous traitement mdical. Il est impratif dans tous les cas de prendre contact avec le mdecin traitant afin de: Connatre le stade de la maladie Ses complications Les thrapeutiques en cours Ainsi, on procdera : Motivation l'hygine radication des foyers infectieux bucco-dentaire Traitements dentaires Traitement dentaire conservateurs: seuls les traitements radiculaires, parfais, sont entrepris.
Lors des extractions dentaires ou actes chirurgicaux: Demander un bilan d'hmostase, notamment, le temps de saignement (TS) Demander une numration de la formule sanguine (NFS) : anmie Chiffrer la tension artrielle Eviter le surdosage en anesthsiques dont l'limination est rnale. L'insuffisance rnale ne contre indique pas l'usage des vasoconstricteurs, sauf cas d'hypertension associe Extraction dentaire doit tre la moins traumatisante Hmostase locale (risque hmorragique) L'antibiothrapie post-extractionnelle n'est pas systmatique. La prescription mdicamenteuse adapte IV.B.c.Conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC sous hmodialyse Prendre contact avec le mdecin traitant Risque de transmission virale : contrle srologique (HIV-HBV-HCV) Risque hmorragique: (major chez les hmodialys en raison de l'hparinisation ncessaire la dialyse) Programmer l'extraction dentaire distance des sances de dialyse Le jour qui suit l'hmodialyse En cas d'urgence, l'extraction dentaire doit se faire aprs 8 heures: dlai d'limination de l'hparine. En cas de doute; demander: temps de saignement (TS) et temps de cphaline active (TCA) ; hmostase locale Risque infectieux: prescription d'une antibioprophylaxie, non nphrotoxiques, avant l'extraction dentaire IV.B.d.Conduite tenir devant un patient atteint d'une IRC greff rnale 1 Conduite tenir devant le candidat la transplantation rnale L'radication, imprative, de tous les foyers infectieux dentaires, est imprative car: Toute infection fait courir le risque de rejet de la greffe rnale Le risque infectieux sera major par les immunosuppresseurs et les corticodes prescrits au long cours. 2 Conduite tenir devant le transplant rnale Les prcautions prendre sont destines limiter les infections dont la prvalence est fortement majore par l'usage des mdicaments immunosuppresseurs et des corticodes. Extractions dentaires sous couverture antibiotique. La surveillance de l'tat dentaire est imprative: contrles priodiques (cliniques et radiologiques). La prescription mdicamenteuse adapte.
5-Diabte et chirurgie dentaire

Plan du document:
I. Introduction II. Dfinition III. Rappel physiologique 1. Le diabte sucr 2. Hypoglycmie IV. Etiologie V. Evaluation du patient diabtique VI. Symptomatologie 1. Diabte de type I (DID : Diabte Insulino-Dpendant) 2. Diabte de type II (DNID: Diabte Non Insulino-Dpendant) 3. Manifestations buccales VII. Complications VIII. Prcaution prendre en pratique quotidienne 1. Consultation et information mdicale 2. Le rendez-vous du patient diabtique IX. Prcaution prendre lors des soins 1. Prcaution lgard de stress 2. Prcaution dans le cadre de l'anesthsie X. Conduite tenir 1. avant l'intervention: 2. Durant le traitement 1. DNID bien quilibr 2. DID avec geste traumatisante 3. aprs le traitement 4. conduite tenir devant un accident hypoglycmique 5. Complications redoutes XI. Autres pathologies endocriniennes et chirurgie dentaire 1. Syndrome de Cushing 1. Evaluation 2. conduite tenir 2. Hyperthyrodie 1. Evaluation 2. Conduite tenir 3. Hyperparathyrodie 1. Evaluation 2. Conduite tenir
Introduction Le diabte ne tue plus mais rend infirme Le diabte tait connu des mdecins de l'antiquit, l'affection fut dcrite en 1550 avant Jsus Christ dans le manuscrit gyptien sous le terme urine trs abondante . Les conceptions tiologiques ont volu au fil des sides. Au cour des vingt dernires annes, la comprhension de la maladie diabtique et son traitement ont t totalement modifies grce aux progrs de l'immunologie.
II
Dfinition Le diabte sucr est dfini comme une augmentation chronique anormale du taux de glucose sanguin (hyperglycmie) qui rsulte de la carence en insuline.
III
Rappel physiologique La concentration du glucose sanguin ou la glycmie est variable au cour de la journe. Seule la glycmie jeun a un chiffre stable. Plusieurs hormones rglent l'quilibre glycmique de l'organisme: l'insuline scrte par les cellules bta des lots de langherans du pancras, est une hormone hypoglycmiante. le glucagon scrt par les cellules alpha des lots de langherans, la oertisol, la STH et les
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catcholamines, sont des hormones hyperglycmiante. III.A. Le diabte sucr c'est un trouble de la glycorgulation caractris par une hyperglycmie. III.B. Hypoglycmie l'oppos du diabte l'hypoglycmie est dfinie comme une diminution de la glycmie. Les chiffres sont les suivants (critres de 1' OMS. 1985): une valeur suprieure 1.40 g/l affirme le diabte. Une valeur comprise entre 1.20 et 1.40 g/l est dite douteuse. L'hypoglycmie est affirme sur des chiffres infrieurs 060 g/I jeun. IV Etiologie Les causes de diabte sont inconnues, cependant diffrents facteurs sont incrimins: les facteurs gntiques (sujets diabtiques dans une mme famille). les facteurs favorisants: l'obsit le mode de vie: l'alcoolisme, le rle des facteurs psychiques (choc motif ou tension motionnelle prolonge..) les agressions externes le rle des affections virales les pathologies et les mdicaments diabtognes V Evaluation du patient diabtique Cette valuation permet de dterminer trois catgories de patients pouvant tre rencontrs en pratique quotidienne: patients risque faible: se sont les patients bien contrls, stables, asymptomatiques et ne prsentent pas des complications neurologique, vasculaire ou infectieuse et la glycmie est infrieure 2g/l. patients risque modr : se sont les patients d'une faon gnrale contrls (mais prsentent des symptmes) et la glycmie est infrieure 2.5g/L patients risque lev: ces patients prsentent des complications multiples, un contrle insuffisant et la glycmie excdent souvent 25g/l VI Symptomatologie VI.A. Diabte de type I (DID : Diabte Insulino-Dpendant) polyurie perte de poids affaiblissement infections cutanes rptes malaise cphales scheresse buccale VI.B. Diabte de type II (DNID: Diabte Non Insulino-Dpendant) perte ou gain lger de poids prurit
paresthsies urination nocturne trouble de la vision hypotension posturale VI.C. Manifestations buccales Elles sont souvent la complication d'un diabte et rsultent non pas du dficit de l'hormone gluco rgulatrice (insuline) mais probablement de l'acidose ou de l'angiopathie, les lsions muqueuses sont: Les lsions parodontales sont domines par la parodontite expulsive, mutilante chez l'enfant avec perturbation de l'haleine (odeur actoonmique de l'enfant: l'addoctose du diabte sucr). La gingivite rythmateuse. Le lichen buccal aspect rosif. Les canes dentaires sont favorises par les alvolyses et l'acidit buccale. Elles sont multiples et volutives, pouvant aboutir la perte d'une ou plusieurs dents. La scrtion salivaire est perturbe. L'hyperglycmie favorise l'hyposialie et les glossodynies sont frquents. Les lvres: une scheresse, une chihte ou une perlche surtout si le milieu est acide. La langue: une hypertrophie des papilles fongiforme, une atrophie des papilles filiformes, parfois une glossite losangique mdiane. VII Complications Parmi les complications du diabte on cite: La complication rnale se manifeste par l'insuffisance rnale. La complication vasculaire se traduit par l'infarctus du myocarde ou l'accident crbral vasculaire. La rtinopathie diabtique peut aboutir la ccit. La neuropathie diabtique qui se manifeste par des polynvrites, une neuropathie vgtative (trouble gastriques, tensionnels). Le pied diabtique: la gangrne ou l'escarre au niveau de cet organe reprsente la complication la plus frquente et la plus lourde du diabte sucr. VIII Prcaution prendre en pratique quotidienne VIII.A.Consultation et information mdicale Une consultation chez son mdecin traitant sera demande: pour le DNID qui est bien quilibr, bien suivi mdicalement qui ne prsente aucune complication diabtique, il n'existe pas de prcaution particulire prendre lors des soins bucco-dentaire sauf en cas d'infection bucco-dentaire. Pour le DID mdicalement mal suivi ou chez le DNID qui n'a pas consulter son mdecin traitant depuis longtemps, qui apporte l'existence des troubles, il faut avant d'entreprendre tous soins demander au patient de consulter son mdecin traitant. Pour tout diabtique ayant des complications cardio-vasculaires, rnale...etc. Il faut prendre contact avec le mdecin traitant et adapt un protocole thrapeutique adapt ces complications.
VIII.B.Le rendez-vous du patient diabtique pour les DNID: les soins seront ralises le matin et le patient sera invit prendre un petit djeun normal. Pour les DID: les soins seront ralises le matin et les sances seront de courte dure. Le praticien doit toujours s'assurer avant d'intervenir que le patient n'est pas jeun, fin d'viter d'avoir faire face un accident hypoglycmque. IX Prcaution prendre lors des soins IX.A. Prcaution lgard de stress En raison de l'effet stimulant du stress sur la production d'adrnaline et des corticoides qui sont hyperglycmiants, une modification du dosage de l'insuline sera envisag en cas de stress physiologique et/ou psychologique important (avec l'accord de mdecin traitant) de tous les cas une sdation sera ralise. Toute intervention traumatisante devra tre reporte jusqu' ce que le diabte soit contrle. IX.B. Prcaution dans le cadre de l'anesthsie Dans le cadre de l'anesthsie locale et locorgionale, l'usage des vasoconstricteurs n'est pas contre indiqu chez le DNID bien quilibr de fait de concentration faible d'adrnaline. Cependant en raison du risque d'hyperglycmie, chez DNID non contrl et DID n'ayant pas pris son insuline, il est prfrable de s'abstenir d'utiliser des vasoconstricteurs. Dans tous les cas, les injections se feront lentement aprs aspiration. X Conduite tenir X.A. avant l'intervention: histoire de la maladie : type de diabte, rgularit des contrles, pathologie associes... contrle de glycmie s'assurer que le patient n'est pas jeun prise en charge le matin X.B. Durant le traitement X.B.a.DNID bien quilibr des soins dentaires ralises sans ATB anesthsie locale peut contenu- un vasoconstricteur pas de soins traumatisants X.B.b.DID avec geste traumatisante rduction du stress (sdation est ncessaire) un ajustement du dosage d'insuline pratiquer l'anesthsie sans vasoconstricteurs X.C. aprs le traitement Procder une couverture ATB pour assurer une bonne cicatrisation qui est systmique chez DID qui prsente les signes d'inflammation locale et de DNID mal contrl. X.D. conduite tenir devant un accident hypoglycmique L'hypoglycmie survient dans la majorit des cas chez le DID et plus rarement chez le DNID.
- Certains patients prsentent des accidents neurologiques graves en particulier des pertes de connaissance brutales. - D'autres sentent venir leur malaise et ont le temps d'informer le praticien et d'absorber des glucides d'absorption rapide (verre d'eau trs sucr, jus d'orange, boissons sucres..), suivis de glucides absorption lente (pajn, biscottes...) Les signes cliniques sont: sueurs, pleur, tremblement, diplopie, vertiges, sensation de tte vide, faim intense, perte de conscience... Face cet accident, il faut: installer le patient en dcubitus dorsal. Procder au resucrage : per os si le malade est conscient et suffisamment coopratif, ex: boisson trs sucre: 4 ou 5 morceaux de sucre dans un verre d'eau. par voie parentrale chez le malade inconscient ou agit, ex: srum glucos X.E. Complications redoutes Chez le diabtique, toute infection, mme d'apparence banale peut prendre une allure dramatique. Ces accidents sont habituellement conscutifs une infection dentaire mais peuvent parfois succder un acte thrapeutique. Une cicatrisation retarde et une tendance faire des infections aprs avulsion. XI Autres pathologies endocriniennes et chirurgie dentaire XI.A. Syndrome de Cushing Ce syndrome est dfini par l'hyperscrtion des cortico-surrnales de glucocorticode. L'origine de ce syndrome est la glande hypophyse, sa prdominance est fminine. XI.A.a.Evaluation Il y a risque de fracture et d'hmorragie chez ces malades, du fait de l'ostoporose et de l'hypertension artrielle; ils sont galement sensibles aux infections et sujets des complications (diabte, cardiopathies...) XI.A.b.conduite tenir Il faut Prendre contact avec le mdecin traitant en cas d'ventuelles complications. Ne raliser que les soins indispensables et avec le maximum de prcautions (hmostase et minimum de traumatismes). XI.B. Hyperthyrodie C'est une augmentation de la scrtion des hormones thyrciidiennes. Dans cette maladie, l'attention du chirurgien dentiste est attire par l'existence d'un goitre, de signes ophtalmologiques (exophtalmie), d'une augmentation du flux salivaire, d'une diminution de la mobilit linguale (syndrome myopathique), et par une dminrahsation gnralises de l'os alvolaire dans les volutions prolonges. XI.B.a.Evaluation Des complications sont prsentes telles un trouble du rythme, une agueusie, une leucopnie, une agranulocytose et parfois une aplasie mdullaire. XI.B.b.Conduite tenir
Lors de la prise en charge de ces malades il faudra prescrire des antibiotiques et viter l'utilisation d'une solution anesthsique adrnaline XI.C. Hyperparathyrodie C'est l'augmentation anormale de l'hormone parathyrodienne ou parathormone qui agit sur l'quilibre phospho-calcique. XI.C.a.Evaluation L'hypercalcmie va entraner une dminralisation de l'os, une rsorption sousprioste, des microgodes, une disparition de la lamina dura qui aboutissent une diminution importante de la masse osseuse, par consquent une alvolyse et la perte des dents. Certaines complications s'ajouteront ce trouble savoir, une hypertension artrielle, des troubles du rythme cardiaque, et des ulcres duodnaux. XI.C.b.Conduite tenir C'est au niveau des complications que certaines prcautions s'imposent; elles concerneront l'hypertension artrielle, les troubles gastriques et les troubles cardiaques. L'acte chirurgical (extraction simple ou chirurgie osseuse) fait courir un risque de fracture osseuse, donc les gestes seront appropris la difficult
6-Grossesse et chirurgie dentaire

Plan du document:
I. Introduction II. Les diffrentes complications orales rencontres au cours de la grossesse 1. Grossesse et parodonte 1. La gingivite gravidique 2. L'pulis gravidique 2. Les lsions dentaires 1. Les caries 2. Les rosions 3. La salivation excessive III. Traitement mdicamenteux 1. Anesthsiques locaux 2. Analgsiques 1. Le paractamol 2. Les analgsiques du groupe de l'acide actylsalicylique (AAS) 3. Les anti-inflammatoires non strodiens 4. 5. Les corticodes 6. Antibiotiques 1. Les bta-lactamines 2. Ttracyclines 3. Clindamycine 4. Le mtronidazole 7. Rsum IV. Diagnostic radiologique V. Grossesse et soins bucco-dentaires VI. Positionnement de la patiente VII. Grossesse, nutrition et incidences crnio-dento-faciales VIII. Conclusion
Introduction La grossesse se caractrise par un grand nombre de modifications concomitantes, tant physiologiques que psychiques, altrations dont il convient de tenir compte dans notre activit professionnelle.
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Les diffrentes complications orales rencontres au cours de la grossesse II.A. Grossesse et parodonte II.A.a.La gingivite gravidique L'imprgnation hormonale (augmentation des taux de progestrone et d'oestrognes) au cours de la grossesse est l'origine d'une augmentation de la prvalence de la gingivite. Ainsi une inflammation gingivale marque est frquemment observe au cours de la grossesse. La muqueuse buccale et notamment la gencive sont des tissus cibles pour les hormones sexuelles circulantes ce qui entrane des modifications tissulaires importantes. La rponse inflammatoire gingivale est exacerbe par la prsence de plaque bactrienne. II.A.b.L'pulis gravidique C'est une tumeur bnigne hyperplasique, apparaissant en gnral au cours du 3me mois. Elle se prsente sous la forme d'une hyperplasie gingivale, d'aspect rouge, souvent nodulaire ou ulcreuse et pdicule, localise prfrentiellement dans les espaces inter proximaux au niveau des incisives mandibulaires. Elle rgresse et/ou disparat spontanment aprs l'accouchement. Son exrse chirurgicale est envisage quand celle-ci interfre sur la mastication ou lorsqu'elle gne le brossage.
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II.B. Les lsions dentaires II.B.a.Les caries Un enfant, une dent. Cette croyance s'explique par la modification du comportement alimentaire des futures mamans dont le rgime devient parfois particulirement cariogne. Du fait de la survenue frquente de nauses et de vomissements, certaines femmes sont contraintes fragmenter au maximum leur alimentation. Ces comportements sont l'origine d'une activit carieuse accrue. De plus, la prsence d'une gingivite responsable de gingivorragies au cours du brossage entrane frquemment une inadquation de l'hygine, ce qui aggrave le phnomne. II.B.b.Les rosions La dissolution des tissus minraliss est lie l'attaque acide provoque par les vomissements observs lors du 1er trimestre et aussi lors de reflux gastrooesophagiens occasionns par l'augmentation de la pression intra abdominale. II.B.c.La salivation excessive Certaines femmes enceintes souffrent d'hyper sialorrhe qui les amne consulter. Il n'existe pas l'heure actuelle d'explication de ce phnomne, ni de vritable traitement. III Traitement mdicamenteux De nombreux mdicaments peuvent traverser la barrire placentaire, pntrant de ce fait dans la circulation foetale. Le type et l'importance des rpercussions potentielles sont tributaires du stade de dveloppement du foetus, de la posologie employe et de la dure d'exposition. Les mdicaments peuvent causer des lsions durant: L'embryogense (3e 8e semaine); La priode foetale (9e 38e semaine); Pendant et aprs la naissance; Ainsi qu'au cours de l'allaitement. Classification Food and Drug Administration (FDA) du risque mdicamenteux tratogne et foetal. Classe A : Mdication o les tudes pidmiologiques n'ont pas pu dmontrer de risque tratogne ou foetal. Classe B: Mdication tudie chez l'animal, sans mise en vidence de trouble mais qui n'a fait l'objet d'aucune tude pidmiologique chez l'homme. Classe C: Mdication ayant prsente un effet nfaste chez l'animal et qui n'a fait l'objet d'aucune investigation contrle chez l'homme. On considre qu'il existe un risque lors de la prescription. Classe D : Mdication o l'on a mis en vidence un risque de malformation foetale. Classe D durant le troisime trimestre de la grossesse. Les substances pour des traitements locaux, l'instar des rinages buccaux la Chlorhexidine par exemple, peuvent tre employes sans restrictions, condition de n'y avoir recours que pour de brves priodes et de respecter scrupuleusement les indications. Toutefois, il convient de respecter le principe de limiter au strict minimum l'absorption de mdicaments au cours de la grossesse.
III.A. Anesthsiques locaux Les anesthsiques locaux sont des substances capables de traverser la barrire placentaire. Leur taux de diffusion est tributaire de leur affinit pour les protines plasmatiques, puisque seule la fraction libre peut pntrer dans la circulation du foetus. C'est pourquoi, en odonto-stomatologie, il est recommand d'utiliser des substances avec un fort taux de liaison aux protines plasmatiques (plus de 90%). Ce qui est le cas de l'articane. D'autres molcules telles que la lidocane et la mpivacane (classe C ) ont un taux de liaison d'environ 70%. L'utilisation de la mpivacane lors des derniers jours de la grossesse est dconseille car il y a un risque de cyanose et de baisse transitoire des rponses neuro comportementales chez le nouveau n la naissance. L'adjonction de vasoconstricteurs tels que l'adrnaline ou la noradrnaline ralentit le passage de l'anesthsique dans la circulation gnrale et assure ainsi le maintien prolong d'une concentration tissulaire active, permettant d'obtenir un champ opratoire peu hmorragique. Ils ne provoquent pas en principe de tachycardie du foetus, du fait qu'ils ne sont pas mtaboliss en molcules biologiquement actives dans le placenta. Cependant il faut donner la prfrence des concentrations d'adrnaline les plus faibles possibles. III.B. Analgsiques III.B.a.Le paractamol (classe B, FDA), un driv de l'aniline est la substance de choix pour les traitements analgsiques au cours de la grossesse. Il faut cependant proscrire des posologies leves durant une priode prolonge, afin d'viter d'ventuelles lsions hpatiques du foetus. III.B.b.Les analgsiques du groupe de l'acide actylsalicylique (AAS) classe (D)3, ils exercent un effet analgsique via l'inhibition de la synthse des prostaglandines. Plusieurs cas de fermeture prcoce du canal artriel chez le foetus ont t rapports suite des traitements analgsiques par l'AAS durant la grossesse. Si la ncessit se prsente, en mdecine gnrale, l'AAS peut tre prescrit en traitement ponctuel au cours des six premiers mois. Au cours du dernier trimestre l'absorption d'AAS suprieure ou gale 500 mg par prise et par jour peut exposer le foetus une toxicit cardio-pulmonaire et un dysfonctionnement rnal et la mre un risque d'allongement du temps de saignement. En consquence tout mdicament contenant de l'AAS est contre-indiqu pendant le dernier trimestre. III.B.c.Les anti-inflammatoires non strodiens des considrations analogues peuvent s'appliquer aux anti-inflammatoires non stroidiens (AINS) tels que le diclofnac, l'ibuprofne et l'indomtacine (classe (D)3).
En effet ils peuvent entraner une toxicit pulmonaire par fermeture partielle du canal artriel chez le foetus. La prescription d'AINS est contre-indique partir du 6me mois de grossesse. III.B.d. L'administration ponctuelle d'antalgiques opiace faible telle que le dextropropoxyphne associ au paractamol, dans des conditions courantes de prescription, n'expose pas un risque de sevrage nonatal. Il peut tre prescrit en respectant les doses prconises. Les drivs codins classe (D)3 sont rejeter compte tenu des dtresses respiratoires post-partum qu'ils peuvent entraner chez le nouveau n. III.B.e.Les corticodes La prescription de corticodes est parfois ncessaire. Des risques tratognes chez l'animal (fente palatine) ainsi que des risques de retard de croissance intra-utrine chez l'humain ont t rapports. En consquence la prescription de ces molcules doit tre gnralement vite. III.B.f.Antibiotiques 1 Les bta-lactamines (classe A) peuvent tre prescrites sans restriction au cours de la grossesse. L'utilisation de prparations combines associant l'amoxicilline l'acide clavulanique (un inhibiteur de la lactamase) ne doit tre envisage pendant la grossesse que si l'indication s'impose. En effet le suivi des grossesses exposes cette association est insuffisant pour exclure tout risque. Par ailleurs l'acide clavulanique peut tre l'origine de nauses et vomissements chez la future mre. 2 Ttracyclines En raison des risques de malformations dentaires et squelettiques, l'administration des ttracyclines (classe D) est contre-indique au cours de la grossesse. Par ailleurs des cas de pancratite aigu et de statose hpatique ont t signales chez la mre. 3 Clindamycine Le recours la clindamycine devrait tre limit aux infections par des germes anarobies, en raison des effets secondaires de cet antibiotique chez la mre: nauses et vomissements. 4 Le mtronidazole Le mtronidazole (classe C) montre des effets mutagnes in vitro et son utilisation durant la grossesse est controverse. III.B.g.Rsum En rsum, il faut retenir que toute infection non traite de la mre reprsente sans doute un risque plus lev pour l'enfant qu'un traitement antibiotique utilis
bon escient et de manire cible. En cas d'incertitude de savoir si un mdicament prcis peut tre utilis sans crainte durant la grossesse, le praticien devrait informer le gyncologue traitant. IV Diagnostic radiologique La prise de position de d'American College of Radiology est formelle: il n'y a aucune mesure de diagnostic radiologique qui, en cas d'utilisation unique, provoquerait une dose d'irradiation suffisamment leve reprsentant un risque quelconque pour le dveloppement normal de l'embryon ou du foetus. Cette constatation est valable pour l'ensemble des examens radiologiques chez l'tre humain. Toutefois, il convient d'admettre que des expositions rptes aux rayons ionisants peuvent tre dangereuses, ce risque tant particulirement lev durant le premier trimestre de la grossesse. Le seuil limite admissible est de 50 m Gy. Lors de la ralisation d'un clich dentaire sur film standard, l'exposition du foetus aux rayons ionisants est 500 000 fois plus faible. Dans le cas d'un clich panoramique, cette exposition est 50 000 fois plus faible. De ce fait, la dose d'irradiation reue est comparable celle de l'exposition quotidienne au rayonnement naturel de fond. L'Association Allemande de Mdecine Dentaire et de Stomatologie recommande quant elle l'utilisation de films haute sensibilit et du tube long cne diaphragme rectangulaire, de mme que des protections multiples contre les rayons (par exemple : tablier de plomb); selon les mmes recommandations, le nombre de clichs doit tre limit au strict minimum. Les patientes enceintes prsentent une sensibilit psychologique particulire. Il est important de leur expliquer que la dose d'irradiation est extrmement rduite (0,1 Gy pour un film dentaire rtro-alvolaire, et 1 Gy pour un clich panoramique). Une telle discussion devrait permettre d'viter toute entrave la bonne relation mdecinpatiente. En conclusion, les examens radiologiques, en particulier durant le premier trimestre de la grossesse, ne devraient tre effectus qu'en cas d'indications impratives.
Grossesse et soins bucco-dentaires La priode situe entre le quatrime et le huitime mois est considre comme la plus propice aux soins bucco-dentaires. Les seuls soins invasifs raliss sont les soins d'urgence, les traitements envisags ont pour objet la matrise des pathologies infectieuses ou douloureuses volutives ou risquant de le devenir. Les traitements complexes (soins multiples-chirurgie-prothses etc...) sont de prfrence reports aprs la naissance la fois pour des raisons pratiques et pour des raisons techniques. La ralisation de restaurations l'amalgame ou leur dpose n'est pas souhaitable durant la grossesse. Le mercure passe la barrire placentaire et, bien qu'aucune tude ne prouve d'effets pathognes sur le dveloppement foetal, la prudence veut qu'un autre type de matriau soit utilis titre dfinitif ou transitoire. En cas d'urgence, la dpose d'amalgame doit tre faite sous digue, afin de minimiser les risques d'absorption des vapeurs de mercure.
De mme l'utilisation de chewing-gum doit tre dconseille chez la femme enceinte prsentant de nombreuses surfaces d'amalgame.
VI
Positionnement de la patiente Le volume de l'utrus, dont la capacit physiologique est d'environ 10 ml, s'accrot prs de 5 litres au cours de la grossesse. Ds lors, dans certaines positions dcubitus dorsal, notamment tte en bas, l'utrus trs volumineux peut aprs quelques minutes dj, provoquer une compression partielle de la veine cave, respectivement de l'aorte. Les consquences hmodynamiques sont, d'une part une diminution du retour veineux en direction du coeur droit et, d'autre part, une chute de la tension artrielle dans la partie infrieure du corps, cette perte de pression entranant son tour une diminution de la perfusion. Afin de prvenir ce phnomne, connu sous le terme de syndrome cave qui se manifeste en premier lieu par des vertiges et un malaise, il convient de prier la patiente de se tourner sur son ct gauche ds l'apparition des premiers symptmes ou, le cas chant, de placer un coussin sous sa hanche droite pour la relever.
VII Grossesse, nutrition et incidences crnio-dento-faciales La nutrition, apporte par le passage transplacentaire, les macro-nutriments ainsi que les vitamines et les minraux, indispensables l'dification dento-maxillaire qui commence ds la cinquime semaine in utero. La ration protique doit permettre l'apport des acides amins essentiels. Des encombrements dentaires (croissance maxillaire retarde), des ruptions retardes, des hypoplasies, des troubles de la dentinogense sont observs chez les enfants souffrant de malnutrition protino-calorique. Pour la femme enceinte, un dfaut d'apport glucidique entrane un catabolisme des protines au dtriment de leur rle plastique. Une diminution significative du poids de naissance de l'enfant est alors observe. Les lipides servent de transporteurs aux vitamines liposolubles A, D, E qui sont indispensables une croissance crnio-faciale et une odontogense harmonieuse. Les micro-nutriments jouent un rle essentiel dans le dveloppement crnio-dento-facial. Des carences maternelles en vitamine D, A et en fer sont susceptibles d'engendrer des troubles svres du dveloppement de l'enfant. Les carences en vitamine D vont gnrer une perturbation importante de la minralisation de l'mail et de la dentine qui prsente de nombreux espaces inter globulaires, prdisposant la dent une atteinte carieuse. Les carences en vitamine A vont se matrialiser par une rcurrence des hypoplasies et des fentes palatines. Dans les cas d'anmie ferriprive svre, les carences en fer augmentent le risque de prmaturit, d'hypotrophie foetale ainsi que le risque de mortalit prinatale.
Les enfants carencs en fer prsentent un mail transparent et des dents beaucoup plus jaunes. Le praticien peut observer en tout dbut de grossesse des glossites chez des femmes carences d'o l'importance d'un examen clinique approfondi. VIII Conclusion Le chirurgien dentiste se doit de dispenser des conseils d'hygine et de dittique dans sa pratique quotidienne tous ses patients et notamment aux femmes enceintes. En effet, ces dernires sont particulirement sensibles et attentives tout message de prvention pour elle et leur enfant natre. Il serait souhaitable qu'un examen assorti d'une sance de motivation l'hygine buccodentaire soit systmatiquement propos aux femmes enceintes.
7-les antibiotiques
I Introduction Le praticien odontostomatologiste est sans cesse confront aux traitements des infections orales. Dans son arsenal thrapeutique figurent les antibiotiques qui ont rvolutionns le pronostic de ces affections. Cependant, cette prescription, quasi journalire, n'est pas toujours bon escient, et ses consquences peuvent tre dramatiques. La matrise de la prescription des antibiotiques doit tre de rgle. II Definitions II.A. Antibiotiques Les antibiotiques sont des substances mdicamenteuses a effet antibactrien. II.B. Antibiothrapie L'antibiothrapie est le traitement des infections bactriennes par usage des antibiotiques. On distingue: Antihiothrapie curative: qui est utilise pour les infections bactriennes dclares. Antihiothra pie prophylactique: qui est utilise pour diminuer un risque infectieux potentiel lors de certaines interventions ou chez un sujet prsentant une pathologie gnrale ou le risque infectieux est considr lev. Antibiothrapie de premire intention : concerne les antibiotiques prescrire dans un premier temps. Antibiothrapie de deuxime intention : concerne les antibiotiques prescrire dans un deuxinw temps, aprs chec du traitement de premire intention. III Quand prescrire un traitement antibiotique Avant toute prescription d'antibiotique en odontostomatologies, il est important de distinguer une atteinte inflammatoire d'une atteinte infectieuse et d'adapter la prescription au diagnostic. Les antibiotiques sont destins traiter les infections bactriennes ou prsumes bactriennes. Un diagnostic de certitude, ou de forte prsomption d'infection bactrienne, est un pralable la prescription d'un antibiotique La prescription d'antibiotiques n'est pas adapte au traitement des infections virales et des infections mycosiques. L'antibiothrapie et l'antihioprophylaxie ne sont pas destines pallier l'inobservance des rgles d'hygine bucco-dentaires et d'asepsie. IV Comment choisir un antibiotique Les critres de choix d'un antibiotique sont: Critres bactriologiques Critres pharmacocintiques Critres de toxicit et de tolrance Critres lis aux terrains Critres conomiques
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IV.A. Critres bactriologiques Le choix des antibiotiques, pour le traitement des infections de la sphre bucco-dentaire doit cibler les bactries pathognes prsentent. L'antibiothrapie. de premire intention, est commence la majorit des cas sans prlvements bactriologiques ou avant leurs rsultats, De ce fait, la prescription suppose une connaissance de la nature des germes responsables de l'infection: prsomption bactriologique. (Donnes pidmiologiques) Les tudes bactriologiques, rcentes et pousses, ont permis de dfinir les bactries prsentent et donc spcifiques aux pathologies rencontres le plus frquemment en odontologie. La connaissance des germes, responsables, permet de choisir l'antibiotique le mieux adapt, notamment en fonction deS modifications rcentes de la sensibilit de certaines espces bactriennes (apparition de rsistances). Ainsi la prescription suppose aussi la connaissance du spectre d'activit antibactrien des antibiotiques indiqus en odonto-stomatologie. C'est dire par les espces bactriennes sur lesquelles il exerce une action bactricide ou bactriostatique. Intrt de l'analyse microbiologique Dans certains cas d'chec de l'antibiothrapie de premire intention. Une antibiothrapie de deuxime intention, base sur une analyse bactriologique, est prescrite. L'tude bactriologique a pour objectifs: D'identifier les germes prsents et responsables de l'infection De proposer un antibiogramme: Dfinir la sensibilit des germes aux antibiotiques et choisir le ou les antibiotiques les plus appropris. L'analyse microbiologique permet ainsi: - d'aider au diagnostic - d'aider au pronostic - de contrler l'efficacit du traitement. IV.B. Critres pharmacocintiques Les paramtres pharmacocintiques des antibiotiques doivent tre connus. Le choix d'un antibiotique doit par consquent, prendre en compte ses diffrentes proprits pharmacocintiques IV.B.a.L'absorption Pour l'obtention d'un effet systmique, l'utilisation de la voie orale ncessite une absorption du principe actif par la muqueuse digestive. Certains antibiotiques non rsorbs au niveau du tube digestif doivent tre utiliss par voie parentrale si une action systmique est souhaite. NB
Sur le plan pratique, la connaissance de la rsorption digestive permet de comprendre la voie d'administration des antibiotiques
IV.B.b.Diffusion et demi vie La connaissance de la qualit de diffusion tissulaire et cellulaire des antibiotiques, doit
guider le choix de prescription. Le critre de demi-vie d'limination, de liaison aux protines plasmatiques, de taux srique et du volume apparent de distribution, est pris en compte pour dfinir le rythme d'administration. IV.C. Biotransformation et limination La majorit des antibiotiques est mtabolise en mtabolites actifs ou inactifs avant d'tre limines par voie biliaire, fcale ou urinaire. La connaissance du mode d'limination d'un mdicament est fondamental en thrapeutique tant donn qu'elle permet de: Prvoir un certains nombre d'interactions mdicamenteuses Adapter la posologie en fonction de l'tat physiopathologique. Une atteinte rnale ou hpatique diagnostique permettra: De choisir des antibiotiques dont l'limination se fait par une autre voie que l'organe atteint ou malade D'espacer, suffisamment, les dose pour viter l'accumulation des produits De prdire un certains nombre d'interactions ou de prcautions d'emploi IV.D. Critres de tolrance et de toxicit L'objectif atteindre lors de la prescription est que : l'antibiotique choisi doit tre inoffensif, ne faisant courir le moindre risque au patient IV.D.a.Accidents d'intolrance efficacit, quivalente, il convient de choisir l'antibiotique le mieux tolr, d'o l'importance de connatre la tolrance (les effets indsirables) des diffrentes familles d'antibiotiques ainsi que les interactions mdicamenteuses pour prescrire une antibiothrapie bon escient. NB: L'intolrance est indpendante de la dose. IV.D.b.Accidents toxiques La toxicit est fonction de: La dose administre : utilisation de posologies, notablement, suprieures celles prconises La dure d'administration: allongement de la priode d'administration (accumulation de l'effet toxique) Du terrain : les conditions pharmacologiques de distribution, de mtabolisation et d'limination se trouvant modifi. Le produit lui mme peut tre potentiellement toxique. IV.E. Critres lis au terrain Certains tats physiologiques ou pathologiques peuvent conduire moduler le choix d'un antibiotique ou le restreindre. IV.E.a.tats physiologiques 1 Enfant La posologie: doit tre ajuste en fonction du poids de l'enfant et non de son ge. Elle s'exprime par kilogramme de poids et par jour. La forme galnique et le mode d'administration: Voie orale: Les formes pdiatriques en sirop, solution et suspension restent prfres, car il
faut garder l'esprit que les enfants, surtout en bas ge, avalent difficilement comprimes et glules. Voie parentrale: Elle devient obligatoire devant la gravit de la maladie ou d'impratifs lis aux mdicaments Les effets secondaires: Chez l'enfant, le risque de coloration dentaire et d'hypoplasie de l'email contre indique l'utilisation des cyclines. 2 Personnes gs Il faut prendre en compte les prescription en cour car ils sont souvent polymdiques et rduire voir adapter les posologies (limination plus lente) IV.E.b.tats pathologiques 1 Insuffisance rnale La plus part des antibiotiques sont limins de faon prdominantes ou exclusive par voie rnale. L'insuffisance rnale peut tre responsable d'une accumulation du produit avec risques toxiques rnaux ou extra rnaux. Les posologies doivent tre adapte la fonction rnale, notamment les glycopeptides, les aminosides, l'Amoxicilline et le mtronidazole. Les ttracycines doivent tre vites. 2 L'insuffisance hpatique Il est important d'utiliser de prfrence des produits peu ou non mtaboliss. On doit viter les produits hpatotoxiques comme la clindamycine et de diminuer ou viter l'utilisation des antibiotiques fortement mtaboliss et ayant une limination biliaire importante comme les macrolides et le mtronidazole. 3 Allergie L'allergie connue un antibiotique contre indique son administration ainsi que ceux de la mme famille. NB
pnicillines
Devant un terrain allergique svre, il est conseiller d'viter les pnicillines.
IV.F. Critres conomiques Il faut choisir l'antibiotique le moins cher efficacit gale. V Quel antibiotique choisir en odontostomatologies? V.A. Btalactamines V.A.a.Pnicillines du groupe A: L'action bactricide des pnicillines du groupe A, inhibant la formation de la paroi
bactrienne, est particulirement bien cibles sur les germes habituellement rencontrs dans les infections en odontostomatologie. Les diffrentes molcules de ce groupe A sont: Ampicilline- Totapen-ProAmpi Amoxicilline- Amoxypen Clamoxyl Bacampicilline- Penglob Les diffrentes molcules de ce groupe, ayant une activit antibactrienne similaire, sont choisies en fonction de leurs proprits pharmacocintiques et de leurs tolrances; ainsi: Ampicilline : taux srique obtenus 34 mg/l en 2 heures 500 mg Amoxicilline : taux srique obtenus 7 10 mg/l en 2 heures 500 mg Bacampicilline: taux srique obtenus 7.8 mg/l en 45 60 min 400 mg. Elle possde une meilleure absorption intestinale, d'o son pic srique plus lev et plus prcoce, et une concentration dans la gencive et l'os trois fois plus leve que celle de l' Amoxicilline, Ces molcules sont avantages en raison: d'un spectre d'activit plus large d'une meilleure absorption digestive d'une action rapidement bactricide de leur bonne tolrance de l'absence d'effets secondaires mis part le phnomne allergique V.A.b.Pnicillines du groupe G Son usage uniquement par voie parentrale (dtruite par la muqueuse gastrique) ncessite des injections rptes (toutes les 4 heures). Il existe cependant des prparations retard qui permettent, en recourant 2 injections par 24 heures, d'obtenir une bactricidie satisfaisante. Elle semble utile lorsqu'on craint une ractivation du stptocoque bta-Hmolytique du groupe A (RAA). La pnicilline G semble actuellement d'une utilit rduite en raison de la frquence des souches productrices de pnicillinases. Les diffrentes molcules de ce groupe G Benzathine-benzylpnicilhine- Extencilline Bnthaminepnicilline-pmcilineG- Biclinocilline V.A.c.Pnicillines du groupe M La pnicilline du groupe M et ses drivs peuvent tre utiliss en premire intention dans le traitement des infections staphylocoques, elles sont spectre troit. Elles ne sont pas dtruites par les pnicillinases. Les diffrentes molcules de ce groupe M: Oxacilline- Bristopen Cloxaciilme- Cloxypen V.B. Macrolides Ils constituent une alternative intressante en cas d'allergie aux btalactamines. Ils se divisent en trois groupes: Les macrolides vrais: spiramycine (Rovamycine) rythromycine (Abhoticine)- josamycine (Josacine), azithromycine (Zithromax)
Les lincosamides : clindamycine (Dalacine) lincomycine (Lincocine) Les synergistines : pristinamycine (Pyostacine ) Ils ont une action bactriostatique par inhibition de la synthse protique. Leur spectre, plus troit que celui des pnicillines A, concerne les anarobies gram positifs et Gram ngatifs. Leur absorption est rapide si la prise a lieu 1 heure avant les repas. Mais le pic srique obtenu est faible: 2 3 mg/ml en 2 heures. Malgr une absorption variable et de nombreuses interactions mdicamenteuses, les macrolides prsentent une diffusion tissulaire importante, tant au niveau osseux que salivaire. Il semble qu'il existe de plus en plus de rsistances aux macrolides, En revanche, ils sont peu toxiques et bien tolrs, sauf pour l'rythromycine qui peut entraner des problmes gastro-intestinaux. Les prcautions d'emploi sont rduites : pas de prcautions particulires dans l'insuffisance hpatique ni chez les sujet gs. L'association contre-indique est celle avec les drivs de l'ergot de seigle et de l'ergotamine. V.C. Cyclines Aprs avoir t trs utilises dans la spcialit pour des pathologies infectieuses de svrits moyennes, elles ne sont pratiquement plus prescrites qu'en parodontologie: parodontites juvniles localises. Cette dsaffection s'explique par: Le spectre d'activit La rsistances de nombreuses souches bactriennes et leurs effets indsirables, notamment les dyschromies dentaires et hypoplasies de l'email: interdisant leur prescription chez la femme enceinte et chez l'enfant de mois de 8 ans. Les phnomnes de photosensibilisation cutane: interdisant l'exposition aux ultraviolets pendant la dure du traitement. Enfin, certaines cyclines augmentent l'effet des anticoagulants, majorant le risque hmorragique. V.D. Nitro-imidazols Le mtronidazole fait partie de la famille des nito-5-imidazols- (Mtrogyl- Flagyl) Les drivs imidazols sont bactricides, actifs sur les souches anarobies, sans induire de rsistances, et ont peu d'action sur la flore oropharynge commensale. Comme ils sont inactifs sur les germes arobies, ils doivent toujours dans notre spcialit, tre utiliss en association avec une autre famille d'antibiotiques V.E. Autres catgories d'antibiotiques Il n'y a pas lieu d'utiliser en pratique courante, dans nos spcialits, les cphalosporings, ni les fluoroquinolones; leurs indications sont exceptionnelles. VI Monotherapie ou association medicamenteuse? VI.A. Monothrapie La monothrapie doit tre de rgle. Elle est adopte ds lors o le praticien se trouve en situation d'infection germe connue ou probable, de sensibilit accessible l'antibiotique retenu et pour lequel l'exprience clinique
cautionne cette monothrapie. VI.B. Association d'antibiotiques En pratique, le recours une association d'antibiotique ne doit pas tre systmatique et invite beaucoup de prudence. VI.B.a.Avantages d'une association d'antibiotiques largir le spectre antibactrien pour traiter en premire intention, dans l'attente des rsultats bactriologiques, une infection svre et grave. Obtenir un effet synergique pour renforcer la bactricidie pour le traitement des infections graves: germes rsistants, terrains sous-jacent en tat critique Prvenir l'mergence de mutants rsistants VI.B.b.Inconvnients d'une association d'antibiotiques Augmentation des risques d'effets indsirables (tolrance, toxicit, interfrences mdicamenteuses, modification de l'cologie bactrienne : mergence de souches rsistantes) Aboutir un chec par antagonisme d'action Augmentation du cot du traitement TABLEAU Effets synergique ou antagoniste des antibiotiques bactricides et bactriostatiques (selon P.Lechat) Groupe I: antibiotiques bactricides Btalactamines Aminosides Polypeptides Vancomycine VI.B.c.Interprtation Les membres du groupe I ont des effets additifs et peuvent tre synergiques dans leurs effets bactricides Les membres du groupe II peuvent avoir des effets bactriostatiques additifs, mais ne sont jamais synergiques Les membres du groupe II peuvent avoir une action antagoniste sur l'effet bactricide des membres du groupe I VI.B.d.Principales associations utilises en pratique odontostomatologique Amoxicilline- acide clavulanique : Augmentin Amoxiciline- mtronidazole Spiramycme- mtronidazole: Rodogy1 Amoxicilline- mtronidazole - gentamycine VII Comment prescrire un antibiotique? Les modalits de prescription d'un antibiotique comprennent: Les voies d'administration Les posologies : doses et intervalles de doses Groupe II: antibiotiques bactriostatiques Macrolides Ttracyclines Chloramphnicol Lincomycine Sulfamides
La dure du traitement VII.A. Voies d'administration La voie d'administration d'un antibiotique est conditionne par plusieurs facteurs: la prsentation disponible de l'antibiotique (forme orale, forme injectable) l'urgence thrapeutique (voie intramusculaire, voie intraveineuse) la nature du site infectieux l'tat du rseau veineux du patient les caractristiques pharmacocintique de l'antibiotique, notamment l'absorption les thrapeutique associes (exemple : contre-indication de la voie intramusculaire chez les patients sous anti-coagulants) VII.A.a.Voie parentrale Elle est utilise de prfrence pour: Les infections svres Sur un site infectieux particulier exemple l'os Lorsque la voie orale n'est pas possible : vomissements, troubles de la conscience. 1 Voie veineuse lente: Lorsqu'elle est possible, elle reprsente la meilleure modalit d'administration. Habituellement, elle est rserve en milieu hospitalier. Elle permet: Une antibimie constante Une meilleure diffusion tissulaire 2 Voie musculaire Elle est galement apprciable sur le plan pharmacocintique: L'antibiotique passe directement dans la circulation gnrale au site d'infection. Par consquent, la phase de rsorption est supprime et le pic srique est rapidement obtenu. Ses inconvnients tiennent au caractre douloureux de certains produits et aux hmatomes qu'elle peut engendrer. Par rapport la voie veineuse lente, elle ncessite une multiplication du rythme d'administration. VII.A.b.Voie orale En pratique, elle est le plus souvent utilise puisque mieux accepter par les patients. Mais il faut dans tous les cas, tenir compte: de son pourcentage d'absorption de la prsence d'aliments qui peuvent entraver l'absorption de la nature des aliments de la prise concomitante de mdicaments VII.A.c.Voie locale L'utilisation de l'antibiothrapie locale libration immdiate n'est pas recommande Il n'y a pas de preuve formelle d'un bnfice de l'antibiothrapie locale libration prolonge par rapport au traitement mcanique des parodontites.
VII.B. Posologies VII.B.a.Doses Pour obtenir une efficacit maximale de l'antibiotique choisi, il faut veiller prescrire des doses actives. Elles correspondent, en pathologie courante, aux doses prconises par le laboratoire. VII.B.b.Intervalles de doses L'intervalle de dose, dtermin par la demi-vie d'limination du produit, est importante respecter, de faon obtenir une antibimie stable tout le nycthmre. La posologie dpend de la pharmacocintique de l'antibiotique: demi-vie d'limination et troubles de l'limination. de la sensibilit des germes de la nature du site infectieux du terrain: diminution de la posologie en cas d'insuffisance rnale ou hpatique VII.C. Dure du traitement La dure du traitement, en curatif, dpend du degr de gravit de l'infection: dans les infections mineurs, 5 7 jours de prescription suffisent dans les infections svres, 4 6 semaines de prescription sont parfois ncessaires. Cependant, il faut retenir que: une dure excessive d'un traitement accroit le risque de pression de slection et d'apparition de souches multi rsistantes aux antibiotiques une dure trop courte est aussi critiquable en tous cas, les schmas thrapeutiques actuels vont plutt dans le sens d'une diminution de la dure l'arrt de l'antibiotique doit tre brutale VIII Rvaluation d'un traitement antibiotique Toute prescription antibiotique implique, obligatoirement une rvaluation de l'effet thrapeutique dans les 48 72 heures. II s'agit de : Contrler la tolrance du produit administr Vrifier l'absence d'allergie ou d'effets secondaires valuer l'efficacit de l'antibiotique : amlioration locale et/ou gnral L'arrt d'une antibiothrapie est le plus souvent dtermin par des critres de gurison clinque. Le traitement doit tre poursuivie 3 jours aprs la disparition des signes cliniques, puis arrt brutalement. IX Quelles sont les causes d'echec d'une antibiotherapie? En cas d'chec d'une antibiothrapie, il convient de rechercher les causes afin d'y remdier. IX.A. chec d'origine bactriologique Prsomption bactriologique incorrecte Erreur d'identification bactrienne Rsistance de la bactrie Mauvaise interprtation de l'antibiograinme Surinfection IX.B. chec d'origine pharmacologique
Mauvaise compliance du patient Troubles digestifs au cours du traitement orale (vomissements) Sous dosage thrapeutique : doses trop faibles ou trop espacs Accs veineux insuffisant Mauvaise coopration des cellules de dfenses Pathologies altrant la pharmacocintique Interfrences mdicamenteuses IX.C. chec d'origine diagnostic Le diagnostic de la pathologie infectieuse peut tre discut, si la prescription ne souffre d'aucun dfaut. X Quel antibiotique prescrire pour quelle affection? Quelques exemples de prescriptions antibiotiques dans les pathologies les plus frquemment rencontres: X.A. Cellulites circonscrites: Amoxicilline Macrolides : en cas d'allergie aux pnicillines Mtronidazole : en association (suspicion d'anarobiose.) X.B. Cellulites en voie de diffusion Association mdicamenteuse : Amoxicilline- Mtronidazole- Gentamycine X.C. Pathologies infectieuses des glandes salivaires Spiramycine (actuellement, indication discute). X.D. Maladies parodontales Associations: spiramycine Mtronidazole Amoxicilline Mtronidazole Cyclines (parodontite juvnile, parodontite dbut prcoce) XI En resume Le choix est reprsent en usage courant par les pnicilline du groupe A et les macrolides. En pratique, une monothrapie par voie orale, de premire intention, bien choisie, suffit bien souvent pour striliser les infections bactriennes d'allure circonscrites. En effet, une antibiothrapie bactricide, diffusant correctement dans le foyer infectieux, maintenue des concentrations stables et suffisamment longtemps, contrle parfaitement les processus bactrien habituels. Cependant, quand un patient arrive avec une infection grave reconnue par des signes cliniques : menace de diffusion d'une cellulite par exemple; une association antibiotique pourra tre prescrite. Ainsi, l'association de deux produits de familles diffrente, juxtaposant leurs spectres, permet d'largir l'action anti-bactrienne, Le recours la voie intramusculaire, voie intraveineuse (en milieu hospitalier, permet d'acclrer l'efficacit du traitement, et par consquent, d'attnuer rapidement la gravit de l'infection. XII Conclusion Principes de prescription d'un antibiotique:
prescrire une antibiothrapie, uniquement s'il existe une indication ne jamais substituer un antibiotique un traitement tiologique: extraction dentaire, drainage, ncroctomie...etc. choisir l'antibiotique qui cible les germes responsables prescrire une posologie adquate : dose et dure suffisantes choisir l'antibiotique de rapport bnfice/risque le plus favorable choisir l'antibiotique avec le moins d'effets indsirables possibles choisir l'antibiotique le mois cher efficacit gale L'antibiothrapie ne doit pas pallier l'inobservance des rgles d'hygine bucco-dentaire et d'asepsie.
8-Les anti-inflammatoires
Plan du document:
I. Dfinition II. Mcanisme de l'inflammation III. Mdicaments de l'inflammation 1. AIS (corticodes) 1. Mcanismes d'action anti-inflammatoire des corticodes 2. Classification 3. Pharmacocintique et incidence sur la prescription 4. Utilisation thrapeutique en odontostomatologie des corticodes 5. Contre-indications 2. Les AINS 1. Dfinition 2. Proprits pharmacologiques et thrapeutiques connues aux AINS 3. Mcanisme d'action des AINS 4. Diffrentes classes chimiques des AINS 5. Pharmacocintique 6. Effets indsirables et prcaution d'emploi 7. Interactions mdicamenteuses 8. Les enzymes protolytiques
Dfinition L'inflammation peut se dfinir comme tant une raction de dfense de l'organisme contre les agressions tissulaires, et se manifeste par des symptmes plus ou moins gnants pour le malade, et associant les classiques signes cliniques de : douleur, chaleur, rougeur et oedme.
II
Mcanisme de l'inflammation Les vnements intracellulaires l'origine de la raction inflammatoire dbutent par la transformation des phospholipides membranaires en acide arachidonique sous l'effet de la phospholipase (A2). L'acide arachidonique donne naissance son tour aux : Prostaglandines (voie de la cyclo-oxygnase) et aux leucotrines (voie de la lipo-oxygnase) fortement impliqus dans le processus inflammatoire et dans son maintient.
III
Mdicaments de l'inflammation Deux classes: Les glucocorticodes (AIS) Les AINS D'autres anti-inflammatoires (des enzymes) III.A. AIS (corticodes) Ce sont des hormones scrtes par les corticosurrnales, ils stimulent les noglucognses et possdent de nombreuses proprits pharmacologiques. III.A.a.Mcanismes d'action anti-inflammatoire des corticodes Les corticodes du fait de leur solubilit franchissent facilement les membranes cellulaires pour se fixer sur un rcepteur spcifique, le complexe corticodercepteur ainsi form permet la synthse des protines (la lipocortine) l'origine de l'action anti-inflammatoire. Les lipocortines inhibent la formation de l'acide arachidonique bloquant ainsi les
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ractions intracellulaires donnant naissance aux prostaglandines et aux leucotrines. Inhibition de la phospholipase A2 en provoquant l'induction de la synthse de lipocortines, les corticodes inhibent de ce fait des mdiateurs de l'inflammation. III.A.b.Classification Deux groupes de corticodes: Les glucocorticodes naturels Les glucocorticodes de synthse : ce sont ces derniers qui intressent tout particulirement l'odontostomatologiste. III.A.c.Pharmacocintique et incidence sur la prescription Les corticodes de synthse peuvent tre administrs soit par voie gnrale, soit locale, les drivs de la cortisone ont une demi-vie biologique comprise entre 12 et 24h. III.A.d.Utilisation thrapeutique en odontostomatologie des corticodes La corticothrapie est utilise en cure courte, la corticothrapie de longue dure s'adresse des situations plus lourdes dans lesquelles prdomine l'inflammation chronique assez rare dans notre spcialit. La prescription des AIS se fera sur 3 ou 4 jours en commenant le matin, et la prise sera poursuivie les 2 ou 3 autres matins suivants et sera le plus souvent accompagne d'une antibiothrapie Exemples de prescriptions: Inflammation aigu Prednisone (cortoncyl) ou prdnisolone (Soluppred) en comprim 15~20 mg raison de 1mg/Kg le matin et les matins suivants Mthyl-prednisolone (mdrol-solumdrol) 4.16 mg (comprim) raison de 4 comprims le matin et 4 comprims les 2, 3 autres matins Prcautions prendre: Chez les diabtiques insulino-dpendants: un contrle attentif de l'quilibre. Chez les diabtiques non insulino-dpendants: le passage l'insuline est parfois ncessaire. Chez l'hypertendu, l'HTA n'est pas une contre-indication. Chez l'ulcreux: il peut recevoir des corticodes en cure courte sans avoir recours aux anti-ulcreux prventifs concomitants. III.A.e.Contre-indications Tout tat infectieux ou mycosique non contrl par un traitement spcifique. Certaines viroses en volution notamment l'herps et le zona. Cirrhose alcoolique. Les hpatites aigus virus A, B, C. Les tats psychotiques. III.B. Les AINS III.B.a.Dfinition Ils se caractrisent d'une structure non strodienne se diffrenciant ainsi des
glucocorticodes III.B.b.Proprits pharmacologiques et thrapeutiques connues aux AINS Aux doses pharmacologiques, les AINS sont des AI antalgiques, anti-pyrtiques et antiagrgants plaquettaires. III.B.c.Mcanisme d'action des AINS Le plus communment admis est l'inhibition des cyclo-oxygnases (COX) d'o rsulte le blocage de la synthse des prostaglandines et des thromboxanes A2 partir de l'acide arachidonique. III.B.d.Diffrentes classes chimiques des AINS Deux groupes: Ceux dont l'usage est rserv aux affections rhumatologiques Ceux utilisables en odontostomatologie et ayant des indications rhumatologiques 1 Anti-inflammatoires non strodiens dont l'usage est rserv aux affections rhumatologiques Drivs indoliques: Indomtacine Les pyrazols Oxicams: reprsents par le piroxicam (Feldne) et Tnoxicam 2 Anti-inflammatoires non strodiens utilisables en odontostomatologie (Aspirine) 1 L'acide actyl-salicylique Existe sous de nombreuses prsentations commerciales (Aspegic, catalgine,, aspirine UPSA) 2 Les acides aryl-carboxiliques Ce groupe comprend: Diclofnac Flurbiprofne L'Ibuprofne Ktoprofne Naproxne (apranax) 3 Fnamates Deux composs incluent ce groupe: L'acide niflumique et l'acide mfnamique (Ponstyl) III.B.e.Pharmacocintique La demi-vie d'limination permet de classer les AINS en produits d'action brve (0.25 0.50) tels que: aspirine, ktoprofne, Indomtacine et en produits d'action longue (13 20) La naproxne et la piroxicam. III.B.f.Effets indsirables et prcaution d'emploi
Effets digestifs: de loin les plus frquents Effets rnaux: notamment chez les sujets atteints l'insuffisance rnale Effets cutans: toxicodermie; Effets broncho-pulmonaires: intolrance l'aspirine Effets divers: les atteintes hmatologiques Dans notre pratique, la pathologie inflammatoire aigu ne ncessite pas en gnral, l'administration d'AINS chez les enfants, il en est de mme pour la femme enceinte pendant le troisime trimestre o toute prise d'anti-inflammatoire est contreindique III.B.g.Interactions mdicamenteuses Un certain nombre d'interactions ont t dcel avec les AINS, avec les antivitamine K, les hparines, anti-agrgats plaquettaires, il y a augmentation du risque hmorragique en particulier au niveau de la muqueuse gastro-duodnale. Avec le pansement digestif, la diminution de l'absorption digestive peut rendre inefficace le produit. III.B.h.Les enzymes protolytiques Cette classe htrogne de mdicaments inclut principalement les enzymes qui sont des anti-inflammatoires tout fait particuliers qui ont une activit antiinflammatoire modeste et qui sont utiliss comme anti-oedmateux par voie locale ou orale. Alpha chymotrypsine en pommade ou en comprim Alpha amylase qui agit en rgularisant la permabilit capillaire (maxilase 3000 en comprims) trois fois par jour. Il existe le sel d'or, la pnicillamine, la colchicine, les immunodpresseurs qui ne sont pas utiliss en stomatologie mais plutt en rhumatologie et en cancrologie.
9-Les Adenopathies Cervico-Faciales

Plan du document:
I. Introduction II. Dfinition 1. Rappel histo-pathologique 2. Formes anatomo-pathologiques 3. Variation physiologique de la taille des ganglions III. Diagnostic clinique 1. L'interrogatoire 2. Examen clinique 1. Examen local 1. Inspection 2. Palpation 2. Examen loco-rgional 3. Examen gnral 3. Examens complementaires 1. Examens biologiques 2. Examens bactriologiques 3. Examens histologique: 4. Imagerie 1. Bilan tiologique 2. Diagnostic diffrentiel IV. Diagnostic differentiel 1. Au niveau cervical 2. Rgion sous-mentale 3. Rgion sous-mandibulaire 4. Rgion latrocervicale 1. Tumfactions salivaires 2. Kystes latrocervicaux 3. Tumfactions vasculaires 4. Tumeur thyrodienne 5. Tumeurs nerveuses 6. Tumeurs malignes primitives du cou V. Diagnostic tiologique 1. Adnopathies d'origine infectieuse 1. Formes cliniques 1. Adnite aigu 2. Adnite subaigu 3. Adnophlegmon 2. Adnopathies de causes locales 3. Adnopathies de causes gnrales 1. Adnopathies d'origine bactrienne 1. Tuberculose 1. tiologie 2. Interrogatoire 3. Clinique 1. Les adnopathies peuvent accompagner un chancre d'inoculation 2. Les adnopathies chroniques 4. Diagnostic paraclinique 5. Traitement 2. Syphilis 1. Clinique 1. Syphilis primaire 2. La syphilis secondaire 2. Diagnostic para-clinique 3. Traitement 3. Tularmie 1. Clinique 2. Examens complmentaires 3. Traitement 4. Maladie des griffes du chat 1. Clinique 2. Traitement 5. Actinomycose 1. Clinique 2. Traitement 6. Autres maladies bactriennes 2. Adnopathies d'origine virale 1. Mononuclose infectieuse
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1. Clinique 2. Diagnostic paraclinique 3. Traitement 2. Syndrome immunodficitaire acquis (sida) 1. Clinique 2. Examens complmentaires 3. Herps 4. Autres Infections virales 3. Adnopathies d'origine parasitaire 1. Toxoplasmose 1. La primo-infection 2. Le diagnostic 2. Adnopathies d'origine inflammatoire Immunoallergique 1. Sarcodose ou maladie de Besnler-Boeck-Schaumann 2. Connectivites et maladies auto-immunes de systme 3. Syndrome de Chediak-Higashi 4. Adnopathies ractionnelles aux mdicaments 3. Adnopathies malignes hmatologiques 1. Lymphome hodgkinien 1. Clinique 2. Classification topographique 3. Traitement 2. Lymphome non Hodgkinien 3. Leucmies 1. Clinique 2. Leucmie lymphode chronique 3. Leucmie mylode chronique 4. Leucmie aigu 4. Adnopathies malignes mtastatiques 1. Adnopathies mtastatiques d'un carcinome pidermode 1. Diagnostic 1. Interrogatoire 2. Examen clinique 3. Classification de l'envahissement ganglionnaire 4. Bilan d'extension 2. Traitement 2. Adnopathies mtastatiques d'autres tumeurs 4. Adnopathie aprs irradiation VI. Conduite tenir
Introduction Les adnopathies cervicales sont un motif frquent de consultation. Elles ont de multiples tiologies et posent un problme de diagnostique. Ce sont une rponse des infections locales, gnrales, ou d'affection plus svre il s'agit souvent de maladies infectieuses chez l'enfant et l'adulte jeune, mais elles font craindre des pathologies cancreuses aprs 40 ans tout ge: les cancers des VADS sont trs lymphophiles. Pour cela une dmarche diagnostique mene avec rigueur doit tre systmatique
II
Dfinition Une ADP est l'hypertrophie pathologique d'un ganglion lymphatique. II.A. Rappel histo-pathologique Les ganglions lymphatiques, sont des amas de lymphocytes groups en structures encapsules et organises. Ce sont des organes rniformes de taille variable intercals sur le trajet des gros vaisseaux lymphatiques (frquemment situs la ramification des vaisseaux lymphatiques) II.B. Formes anatomo-pathologiques Les ganglions lymphatiques (lymphonoeuds ou noeuds lymphatiques), ont pour fonction:
La filtration non spcifique de la lymphe par activit phagocytaire des macrophages La squestration et la production des lymphocytes B et T L'augmentation de volume d'un ganglion est conscutive l'augmentation du nombre de ces cellules par l'un des mcanismes suivants: En rponse une stimulation antignique Infiltration de cellules inflammatoires (polynuclaires, monocytes) d'origine sanguine en rponse un agent infectieux Prolifration locale de lymphocytes ou de macrophages malins Infiltration par des cellules malignes mtastatiques II.C. Variation physiologique de la taille des ganglions Les ganglions sont non palpables la naissance Entre 4 et 8 ans le dveloppement du systme lymphatique est maximum L'augmentation de taille est constante jusqu' la pubert (en rponse des stimulations antigniques rptes) Les ganglions cervicaux, axillaires et inguinaux sont plus facilement palpables chez l'enfant que chez l'adulte, sans revtir obligatoirement un caractre pathologique III Diagnostic clinique III.A. L'interrogatoire L'ge La date et les circonstances de l'apparition, Son caractre isol ou son association d'autres troubles: locaux gnraux Le type d'volution dans le temps Cerner le mode de vie ( profession, consommation alcoolo-tabagique, toxicomanie, Contact avec des animaux familiers, sexualit non protge, sjours l'tranger, prise mdicamenteuse rcente) Les antcdents mdicaux et chirurgicaux (tuberculose, syphilis, radiothrapie cervicale, un cancer thyrodien ou des VADS ,une maladie de systme, une transfusion sanguine....) III.B. Examen clinique III.B.a.Examen local 1 Inspection Le sige Le volume Le caractre uni- ou bilatral Le nombre Aspect de la peau de recouvrement: inflammation, fistulisation, ulcration 2 Palpation Prcisera: une ventuelle ADP non visible l'inspection, le caractre douloureux ou non, la mobilit par rapport au plan superficiel cutan et aux plans profonds (musculaire ou vasculaire);
Sa consistance ferme, dure, ligneuse, lastique, molle ou fluctuante. III.B.b.Examen loco-rgional Il doit rechercher une porte d'entre: Cutane: de la face, du cou, du cuir chevelu Dentaire : caries, parodontite, pricoronarite, traumatisme... Muqueuse buccale: rougeur, ulcration, induration, douleur... Oropharynx : angine Larynx: laryngoscopie indirecte au miroir, Palpation de la thyrode Examen ORL complet: larynx, pharynx, fosses nasales et cavum III.B.c.Examen gnral Palpation des autres aires ganglionnaires Palpation abdominale: la recherche d'une hpato-splnomgalie Tlthorax: apprcier les ADP mdiastinales III.C. Examens complementaires III.C.a.Examens biologiques NFS et VS: permettent le dpistage d'un processus infectieux (mononuclose, hyperleucocytose bactrienne ou neutropnie virale) ou d'une hmopathie, intradermo-raction (IDR) la tuberculine: tuberculose Tests srologiques: mononuclose infectieuse (MNI), toxoplasmose, syphilis, VIH III.C.b.Examens bactriologiques Ponction ganglionnaire du pus III.C.c.Examens histologique: Ponction cytologique Adnectomie chirurgicale III.C.d.Imagerie Certaines de ce explorations visent complter la dmarche diagnostique dans le cadre du bilan tiologique, d'autres cherchent surtout liminer un ventuel diagnostic diffrentiel: 1 Bilan tiologique Panoramique et rtro-alvolaire: en cas de suspicion d'une porte d'entre dentaire Tlthorax: suspicion de tuberculose, sarcodose, ou carcinologique chographie : permet d'liminer une masse d'origine salivaire TDM: apprcier les rapports de I'ADP avec les structures anatomiques adjacentes 2 Diagnostic diffrentiel Radiographie standard. Sialographie: pathologies salivaires Endoscopie sous AG: exploration du rhino-pharynx IV Diagnostic differentiel Piges anatomiques: s'assurer qu'il s'agit bien d'une ADP en liminant: La Grande corne de l'os hyode
La Grande corne du cartilage thyrodien IV.A. Au niveau cervical Il est facile d'liminer les tumeurs superficielles sous cutanes: kystes sbacs, lipomes. IV.B. Rgion sous-mentale Kyste dermode mdian Kyste du tractus thyroglosse: mobile la dglutition Grenouillette sus-hyodienne Processus tumoral de la glande salivaire sublinguale IV.C. Rgion sous-mandibulaire Pathologie de la glande sub-mandibulaire, infectieuse ou tumorale Cellulite d'origine dentaire: tumfaction inflammatoire aigu, dans un contexte infectieux gnral. IV.D. Rgion latrocervicale IV.D.a.Tumfactions salivaires Tumeur du ple infrieur de la glande parotide ou du ple postrieur de la glande submandibulaire: sialographie, ponction. Parotidite: signes inflammatoires ou infectieux l'orifice du canal de Stenon. IV.D.b.Kystes latrocervicaux Kyste congnital du premier arc Kyste congnital du deuxime arc ou kyste amygdalode Lymphangiome kystique IV.D.c.Tumfactions vasculaires Tumeur du glomus carotidien Anvrisme carotidien. IV.D.d.Tumeur thyrodienne IV.D.e.Tumeurs nerveuses Schwanomme ou neurofibrome IV.D.f.Tumeurs malignes primitives du cou Fibrosarcomes, rhabdo- ou leiomyosarcomes V Diagnostic tiologique V.A. Adnopathies d'origine infectieuse Elles peuvent tre d'origine bactrienne, virale ou parasitaire Elles sont gnralement unilatrales, situes dans le territoire de drainage de la porte d'entre cutano-muqueuse. Elles peuvent prendre diffrentes formes volutives: V.A.a. Formes cliniques 1 Adnite aigu Prsente un premier stade congestif ou sreux : Augmentation rapide du volume du ganglion
Douleur spontane Recouvert d'une peau chaude et rythmateuse Prsence d'une priadnite, qui se traduit par une induration la palpation et une fixation du ganglion la peau volution: suppuration, douleur et fluctuation En dehors de tout traitement: une fistulisation on un adnophlegmon 2 Adnite subaigu Est d'apparition plus lente et plus attnue, peut voluer vers une adnopathie chronique. 3 Adnophlegmon C'est l'aggravation des signes locaux et gnraux. Peut tre primitif ou conscutif une adnite aigu suppure. Complications locales (thrombose vasculaire) ou rgionales (diffusion mdiastinale, localisation sus-hyodienne) Les adnopathies infectieuses peuvent tre soit: V.A.b. Adnopathies de causes locales La porte d'entre est cutane ou muqueuse, situe dans le territoire de drainage Prsence de signes d'inflammation. Leur tiologie est le plus souvent bactrienne banale, streptocoque ou staphylocoque Au niveau de la peau: Imptigo ; folliculite ; furoncle ; rysiple.... Au niveau de la cavit buccale : pricoronarite de dent de sagesse, gingivostomatite ou parodontite. Infection CRL: angine; pharyngite. V.A.c. Adnopathies de causes gnrales 1 Adnopathies d'origine bactrienne 1 Tuberculose 1 tiologie Infection par: Mycobacterium tuberculosis hominis Mycobacterium tuberculosis bovis. Se transmet par voie arienne. 2 Interrogatoire Recherche la notion de contage Vrifier l'tat vaccinal du sujet (BCG) Dpistage Je la maladie chez les proches 3 Clinique 1 Les adnopathies peuvent accompagner un chancre d'inoculation Elles sont principalement sous-mandibulaires, indolores, mobilisables au stade initial puis progressivement fixes par la priadnite.
Elles voluent vers le ramollissement puis la fistulisation avec coulement d'un pus grumeleux verdtre. 2 Les adnopathies chroniques Plus frquentes: La primo-infection tant plus ou moins lointaine, voire passe inaperue. Les ganglions sont multiples, fermes, indolores, de taille ingale et sans priadnite Augmentant progressivement de volume, voluent vers un abcs froid avec ramollissement puis fistulisation 4 Diagnostic paraclinique L'IDR 10 units (0.1 ml) Test positif (papule suprieure ou gale 6mm la 72me heure), voire phlyctnulaire La radiographie thoracique de face et de profil systmatique est normale dans prs de 50% des cas Cyto-ponction ganglionnaire, Adnectomie La formation secondaire de casum constitue un argument majeur en faveur de la tuberculose. 5 Traitement Association de plusieurs antituberculeux pendant 6 12 mois: isoniazide, rifampicine, thambutol, pyrazinamide. Traitement chirurgical : un videment ganglionnaire cervical. 2 Syphilis C'est une maladie sexuellement transmissible ( MST), due au Trponema pallildum. L'enqute pidmiologique est indispensable l'interrogatoire, la recherche de rapports non-protgs contaminant. 1 Clinique On distingue: 1 Syphilis primaire Incubation de 20 jours. Elle se rvle sous la forme d'un chancre primaire, exulcration muqueuse fond indur. Ce chancre prcde de 8 jours les adnopathies sous-mandibulaires groupes, dont une est plus volumineuse, dure, indolore, et mobile sans pri adnite. Ces polyadnopathies persistent aprs cicatrisation du chancre: 2 4 mois aprs traitement et 1 2 ans en son absence. 2 La syphilis secondaire
Ralise une micropolyadnopathie gnralise Plus tardivement peuvent apparatre rosole, arthralgie, alopcie. 2 Diagnostic para-clinique TPHA (Treponema pallidum haemagglutination assay), VDRL (venereal disease research laboratory) et FTA (fluorescent Treponema antibody - immuno-fluorescence indirecte). ponction du ganglion ou raclage du chancre : tude histologique 3 Traitement La pnicillothrapie (Benzathine pnicilline G), l'erythromycine ou cycline. 3 Tularmie Infection rare due au germe Francisella (pasteurella) tularensis. 1 Clinique 1 14 jours d'incubation apparat un syndrome pseudo grippal des adnopathies inflammatoires de volume important, et douloureuses Le chancre d'inoculation apparat parfois comme une ulcration lgrement congestive recouverte d'une croutelle, 2 Examens complmentaires Recherche du germe par ponction d'un ganglion, Grattage d'une lsion cutane, hmoculture ou examen des selles. IDR la tularine, positive ds la deuxime semaine; + srologie positive 3 Traitement Aminosides pendant 7 jours par voie parentrale en monothrapie (gentamycine: 2 mg/kg trois fois par jour, par IV ou 1M) Ttracycline ou fluoraquinolone En prsence d'une adnite suppure, le drainage est ncessaire. 4 Maladie des griffes du chat Lie l'inoculation d'une chlamydia par la griffe de chat mais galement de chien. 1 Clinique Survient 9 10ans avant l'ge de 18ans Incubation de 2 3 semaines Une ou plusieurs adnopathies volumineuses 2 Traitement Les cyclines 5 Actinomycose Affection par Actinomyces, bacille Gram positif, anarobie Strict. 1 Clinique La porte d'entre est endobuccale.
Incubation: quelques semaines, L'adnopathie est sous-angulomandibulaire, ligneuse, adhrente, voluant vers l'abcdation, La fistulisation : donne un pus pais contenant des grains caractristiques actinomycosiques jaunes 2 Traitement La pnicilline par voie parentrale prolonge. 6 Autres maladies bactriennes Pasteurellose, brucellose, peste, diphtrie; Des maladies rares sans signes cliniques ganglionnaires caractristiques 2 Adnopathies d'origine virale 1 Mononuclose infectieuse 1 Clinique Due au virus d'Epstein Barr. Atteint l'adolescent ou l'adulte jeune (entre 15 et 25 ans), Contamination salivaire. Elle dbute par une angine rythmatopultace ou ulcroncrotique, voire pseudomembraneuse associe des signes gnraux: fivre, malaise, spinomgalie. Une polyadnopathie: elles sont fermes, mobiles, sensibles au palper, mais n'voluent jamais vers la suppuration. 2 Diagnostic paraclinique Il repose sur: La NFS: hyperleucocytose et monocytose; Le MNI-test (8% de faux positifs) a confirmer par la raction de Paul-Bunnell-Davidsohn positive vers le 7me jour. 3 Traitement Symptomatique, avec repos au lit. La gurison est spontane en 3 6 semaines 2 Syndrome immunodficitaire acquis (sida) 1 Clinique ADP sur toutes les aires ganglionnaires, fermes, indolores et mobiles Au stade de sida avr, il faut suspecter: un lymphome, un sarcome de Kaposi ou une infection opportuniste mycobactries. 2 Examens complmentaires Tests srologiques recherchant les anticorps spcifiques anti-H 1V Biologie: lymphopnie avec diminution des lymphocytes T 3 Herps Infection par le virus Herps simplex hominis de type I Une gingivostomatite Des adnopathies cervicales hautes bilatrales
Une fivre et une dysphagie en rapport avec les lsions muqueuses rosives. volution favorable en 10 15 jours 4 Autres Infections virales la rubole la rougeole infection cytomgalovirus, Virus herps Zoster 3 Adnopathies d'origine parasitaire Toxoplasmose L'agent infectieux est un parasite intracellulaire, Toxoplasma gondil. Le contage: Par contact avec des djections de chat. Consommation de viande contamine insuffisamment cuite Ou de crudits ou lgumes souilles. 1 La primo-infection Une polyadnopathie occipitales et spinales Un syndrome grippal inconstant Ces adnopathies persistent de 6 12 mois, mobiles, fermes, et indolores. 2 Le diagnostic Repose sur le contexte clinique et la srologie Dosage des lgM prsentes ds la premire semaine Le taux des 1gG est maximal vers 1 2 mois. V.B. Adnopathies d'origine inflammatoire Immunoallergique V.B.a. Sarcodose ou maladie de Besnler-Boeck-Schaumann Maladie d'volution chronique L'tiologie est la pathognie inconnues Les adnopathies cervicales sont sus-claviculaires, fermes, mobiles, indolores et de petite taille Pas de suppuration Evolution vers la rgression spontane V.B.b. Connectivites et maladies auto-immunes de systme Prs de la moiti des cas de: Lupus rythmateux dissmin Polyarthrites rhumatodes Le sige cervical et moins frquent V.B.c. Syndrome de Chediak-Higashi Affection gntique trs rare; Associe albinisme oculo-cutane, dpigmentation des cheveux (argentes), hypertrophie hpatospino-ganglionnaire avec polyadnopathie ett infections cutano-respiratoires rcurrentes pyognes. Le pronostic vital est trs svre. V.B.d.Adnopathies ractionnelles aux mdicaments Apparaissent vers le 9me jour ou 4 mois au plus de la prise mdicamenteuse
Elles prcdent l'apparition des signes cutans Sigeant au niveau cervical et s'tendant ensuite pour envahir toutes les aires ganglionnaires, et rgressent aprs l'arrt du mdicament Elles s'associent une osinophilie sanguine, des arthralgies, une splnomgalie. V.C. Adnopathies malignes hmatologiques V.C.a. Lymphome hodgkinien 1 Clinique Touche surtout L'enfant et l'adulte jeune (de 20 30 ans) Dbute souvent par une ou plusieurs adnopathies cervicales basses et superficielles, unilatrales, plus ou moins fermes, indolores. L'volution se fait vers une bilatralisation cervicale et une dissmination gnrale Ces ADP venant souvent dans un contexte vocateur: Fivre, spinomgalie, prurit, adnopathies mdiastinales. Une adnectomie chirurgicale: retrouve des cellules de Sternberg et permet un diagnostic histologique. 2 Classification topographique Stade I: envahissement d'un seul territoire ganglionnaire. Stade II: atteinte de deux ou plusieurs territoires ganglionnaires d'un nime cote du diaphragme. Stade III : atteinte de territoires ganglionnaires des deux cotes du diaphragme. Stade IV: atteinte diffuse ou dissmine d'un ou plusieurs organes extra ganglionnaires. 3 Traitement Chimio-, radio- ou corticothrapie. V.C.b. Lymphome non Hodgkinien Touche plutt L'homme de 50 70 ans Les adnopathies sont un signe clinique prcoce Le plus souvent sus-claviculaires, lastiques, mobiles, multiples Pouvant tomer une masse ganglionnaire plus volumineuse que dans le lymphome hodgkinien; Associes parfois des signes gnraux: asthnie, amaigrissement... V.C.c. Leucmies 1 Clinique La clinique est souvent domine par des troubles hmorragiques, des infections, une asthnie et de la fivre. 2 Leucmie lymphode chronique Touche les sujets de plus de 50 ans. Les adnopathies sont frquentes, volumineuses, fermes, lastiques et mobiles, bilatrales et symtriques. Le diagnostic: hmogramme qui montre une hyperlymphocytose mature. 3 Leucmie mylode chronique L'adnopathie n'existe pas au dbut de l'affection, elle apparatre au cours d'une
transformation aigu. 4 Leucmie aigu Adnopathies inconstantes, de volume modr, indolores, fermes, mobiles, diffusante, symtriques. Traitement : Chimiothrapie et radiothrapie. V.C.d. Adnopathies malignes mtastatiques 1 Adnopathies mtastatiques d'un carcinome pidermode Elles sont essentiellement en rapport avec un carcinome pidermode des VADS Chez un homme de la cinquantaine, thylique et tabagique 1 Diagnostic 1 Interrogatoire
2 Examen clinique La cavit buccale est inspecte et palpe soigneusement, site par site la recherche de d'une lsion et de son induration sous jacente. En insistant sur la pointe et la base de la langue, le plancher buccal,la face interne des joues et des lvres, la gencive, le voile, les loges amygdaliennes, le pharyngolarynx et le cavum (rhinoscopie postrieure) Sinon ADP cervicale maligne d'apparence primitive Les ADP suspectes d'envahissement sont Dures, ligneuses, indolores et initialement mobiles, puis fixes aux plans superficiels et profonds. 3 Classification de l'envahissement ganglionnaire NO: absence d'adnopathie clinique; N1 : adnopathie homolatrale, unique, infrieure ou gale 3 cm; N2a: adnopathie homolatrale, unique, comprise entre 3 et 6 cm; N2b: adnopathies homolatrales multiples, toutes infrieures 6 cm; N2c : adnopathie(s) controlatrale(s) unique ou bilatrales, infrieure(s) 6 cm; N3: adnopathie mesurant plus de 6 cm. 4 Bilan d'extension Rechercher des mtastases viscrales (pulmonaire, osseuse, hpatique, crbrale) par: un tlthorax, chographie abdominale, scintigraphie osseuse. 2 Traitement Celui de la lsion primitive. Le traitement de choix est l'videment cervical, complt par une radiothrapie en fonction du type histologique de cet videment. 2 Adnopathies mtastatiques d'autres tumeurs L'adnocarcinome donne des mtastases plus volontiers sus-claviculaires. En cas d'adnopathie sus-claviculaire (ganglion dit de Troisier), il faut se mfier d'une possible lsion primitive thoracique, voire sous-diaphragmatique (tube digestif, rein,
prostate. Le mlanome malin peut donner des mtastases ganglionnaires cervicales Une adnopathie cervicale peut tre rvlatrice d'un cancer du corps thyrode. V.D. Adnopathie aprs irradiation La radiothrapie cervicale modifie 1'architecture ganglionnaire. VI Conduite tenir 1er temps: rechercher une cause locale. 2me temps: rechercher une cause gnrale et demander les examens usuels: hmogramme, VS, tl thorax, IDR, srologie de MNI et de toxoplasmose. 3me temps: pratiquer une cytoponction permettant d'orienter le diagnostic (tiologie infectieuse ou tumorale) 4me temps: En cas de doute, de ngativit des examens prcdemment cites, ou de persistance de l'adnopathie aprs traitement de la cause suppose une biopsie ganglionnaire s'impose.
10-Malformations congnitales et dysmorphoses

Plan du document:
I. Gnralits II. Dmarche diagnostique - mthodologie 1. Interrogatoire 2. Examen clinique 1. Examen du visage 1. De face 2. De profil 2. Examen de la cavit buccale 3. Examens complmentaires 1. Photos 2. Radiographies 1. Rtro-alvolaires 2. Radios extra-buccales 1. Orthopantamographie 2. Radio du poignet et de la main 3. Set-up 3. Examen gnral 4. Examen des moulages 5. Examen tlradiographique 6. Cphalomtrie 1. Structures tracer 1. Structures osseuses 2. Les points 3. Lignes et plans 4. Les angles 1. Angle facial 2. Angle de convexit 3. Angle SNA et SNB: 1. SNA: 83+=3 2. SNB: 80+=3 3. ANB=SNA-SNB: 3+=1 4. Angle FMA (angle de Tweed): 27+=4 5. Angle Axe Y (Downs) 6. Angle Goniaque (Schudy) 5. tude des structures dento-alvolaires 1. Inclinaison de l'incisive suprieure 2. Inclinaison de l'incisive infrieure 3. Angle d'attaque interincisif (I/i) 4. Structures molaires 6. tude de l'esthtique: Ricketts III. tude des diffrentes dysharmonies 1. Les anomalies alvolaires 1. Proalvolie 2. Rtroalvolie 3. Infraclusie 4. Supra-alvolie 5. Traitement de ces affections 2. Les anomalies basales: squelettiques 1. Les malformations mandibulaires 2. Les malformations maxillaires suprieures 3. Les syndromes malformatifs 1. Syndrome de Cauhepe-Fieux 2. Syndrome du suceur type 3. Syndrome de Robin 4. Syndrome de Brodie 5. Syndrome de Rix 6. Dviation centrifuge totale 7. Dviation centripte totale IV. Thrapeutiques 1. Traitement de la prognathie mandibulaire 2. Traitement de la rtrognathie mandibulaire 3. Traitement des latrognathies mandibulaires 1. Condyloctomie 2. Intervention sur la branche horizontale 3. Intervention sur la branche montante 4. Dispositifs de contention 4. Traitement des macrognies et micrognies 5. Traitement des malformations maxillaires suprieures
ALGDENT&UNIVIRTA | 10-Malformations congnitales et dysmorphoses 282
1. Ostotomies totales 1. Rtrognathie maxillaire totale 2. Ostotomies partielles 1. Prognathie et proalvolie suprieure 1. Technique 2. Contention 2. Infraclusies antrieure, bances V. Conclusion
Gnralits Il s'agit de l'ensemble des dformations des maxillaires, ayant dans une rpercussion sur l'articul, lorsque ces dformations sont mineurs, un traitement orthodontique s'impose et serait possible mais lorsque les dformations sont majeurs et au del de 15ans, un traitement chirurgicale trouve son indication.
II
Dmarche diagnostique - mthodologie Le diagnostic des dysmorphoses fait appel un interrogatoire, un examen clinique, examens complmentaires (moulages, radiographie, photos) II.A. Interrogatoire On recherche le motif de la consultation, la date d'apparition des lsions, des antcdents familiaux et personnels... II.B. Examen clinique II.B.a.Examen du visage 1 De face Apprcier l'harmonie du visage dans le sens vertical (galit des tages), la symtrie des 2 hmifaces dans le sens transversal, apprcier galement la position du stomion, et une tude des ATM. 2 De profil Mesurer peut prs l'angle Goniaque et valuer le type de profil (profil concave ou convexe) II.B.b.Examen de la cavit buccale Examen des maxillaires (forme) Examen des tissus mous Examen de la denture (tat des dents, formule dentaire, anomalies dentaires...) Examen de l'occlusion (rechercher la position de repos, tudier l'occlusion...) Examen de la musculature buccale (volume, tonus...) Apprcier la respiration (type nasale, buccale ou mixte) II.C. Examens complmentaires II.C.a.Photos Photo de face, de profil pour tudier les modifications du visage au cours de la croissance. II.C.b.Radiographies 1 Rtro-alvolaires Pour voir la prsence des germes, des dents surnumraires et la position des apex 2 Radios extra-buccales 1 Orthopantamographie
Permet de voir sur un film unique l'image des deux arcades en occlusion (apprcier la position des racines, le stade d'volution, ATM...) 2 Radio du poignet et de la main Pour tudier le stade d'ossification et donc en dduire l'ge osseux et situer alors le patient par rapport son maximum de croissance. 3 Set-up Procd utilis pour envisager l'emplacement des dents aprs traitement et ceci avant mme de commencer le traitement. II.C.c.Examen gnral Collaboration de l'orthophoniste, du psychologue, de l'oto-rhino-laryngologiste. II.C.d.Examen des moulages Permet: D'apprcier le __ morphologique, Danalyser dans les trois sens de l'espace les relations d'arcades en ICM, De construire l'appareillage thrapeutique, De faire des ostotomies sur pltre quand un traitement chirurgical est indiqu. II.C.e.Examen tlradiographique Plusieurs incidences sont utilises: Incidence de profil (+++) Renseigne dans le sens vertical, sens sagittal, pas de superposition Incidence de face: tudie la symtrie Incidence basale ou axiale: Apprcie la forme _______, la symtrie de la mandibule et du maxillaire II.C.f.Cphalomtrie Le calque est solidaris au film qui est plac sur le ngatoscope, le dessin se fait d'un traitement uniforme. Structures tracer 1 Structures osseuses Os frontal, os propre du nez, suture fronto-nasale, ethmode, sphnode, cavit orbitaire, CAE, maxillaire suprieur avec la fente ptrygomaxillaire, vote palatine et plancher des fosses nasales, ENA et ENP, procs alvolaires, condyle, chancrure sigmode, coron, BM, BM, symphyse 2 Les points Ophyryon: OP Glabelle: GL Nasion: Na pine nasale antrieure: ENA pine nasale postrieure: ENP Prosthion: Pt Pogonion: Pog Point A de Downs: A Point B de Downs: B Gonion: Go Gnathion: Gn Point menton: Me Point s/orbitaire: S.O Point S: S Porion: Po 3 Lignes et plans Plan de francfort (Po-S) Plan mandibulaire (Go-Me) Plan palatin: (ENAENP) Plan facial: (Na-Pog) Axe Y: (S-Gn) Ligne E de Ricketts (pointe du nez-Pog cutan)
4 Les angles 1 Angle facial Montre le degr de protrusion ou de retrusion du menton par rapport au profil squelettique AF=90+=3 Si infrieur 87: profil retrusive Si suprieur 93: profil protrusive 2 Angle de convexit tudie la protrusion du maxillaire par rapport au profil AC: 6+=5: type normal AC suprieur 11: type convexe AC infrieur 1: type concave 3 Angle SNA et SNB: L'tude de la position antropostrieure du maxillaire suprieur et infrieur par rapport la base du crne. 1 SNA: 83+=3 Si suprieure 86: maxillaire en avant par rapport la base du crne Si infrieur 80: maxillaire en arrire par rapport la base du crne 2 SNB: 80+=3 Si suprieure 83: mandibule en avant par rapport la base du crne Si infrieur 77: mandibule en arrire par rapport la base du crne 3 ANB=SNA-SNB: 3+=1 Lorsque SNA est normal et ANB augment: mandibule en retrait par rapport au maxillaire Lorsque SNA est normal et ANB est diminu: mandibule en avant par rapport au maxillaire Lorsque SNB est normal et ANB augment: maxillaire en avant par rapport la mandibule Lorsque SNB est normal et ANB diminu: maxillaire en retrait par rapport la mandibule. 4 Angle FMA (angle de Tweed): 27+=4 Si FMA est suprieur 31: croissance tendance vertical et donc tage infrieur augment (rotation postrieure) Si FMA est infrieure 23: croissance tendance horizontale, et donc tage infrieure diminu (rotation antrieure) 5 Angle Axe Y (Downs) 59+=3 Si l'angle Y est diminu: croissance tendance horizontale Si l'angle Y est augment: croissance tendance verticale 6 Angle Goniaque (Schudy) 1286 Cet angle est normodivergeant (122~134) Cet angle est hyperdivergent s'il est suprieur 135 Cet angle est hypodivergent s'il est infrieur 135 5 tude des structures dento-alvolaires 1 Inclinaison de l'incisive suprieure
I/F axe de l'incisive - plan de francfort: 1073 Si I/f est suprieur 110: proalvolie suprieure Si I/f est infrieur 104: rtroalvolie infrieure 2 Inclinaison de l'incisive infrieure i/m: axe de l'incisive infrieure - plan mandibulaire: 903 Si i/m est suprieur 93: proalvolie infrieure Si i/m est infrieur 87: rtroalvolie infrieure 3 Angle d'attaque interincisif (I/i) Axe de l'incisive suprieure - axe de lincisive infrieure I/i=1355: Si: I/i est suprieure 140: Birtroalvolie I/i est infrieur 130: biproalvolie 4 Structures molaires Alpha=903 Alpha > 93: msioversion de la molaire suprieure Alpha < 87 distoversion de la molaire suprieure Bta=1003 Bta suprieur 103: msioversion de la molaire infrieure Bta infrieure 97: distoversion de la molaire infrieure 6 tude de l'esthtique: Ricketts La lvre suprieure 1mm en retrait de la ligne E La lvre infrieure affleure la ligne E On parle dans ce cas de profil normal Sinon Le profil concave (lvre suprieure trs en retrait) Le profil convexe (Lvre suprieure trs en avant) III tude des diffrentes dysharmonies III.A. Les anomalies alvolaires III.A.a.Proalvolie Inclinaison vers l'avant des incisives suprieures ou infrieures ou les deux la fois. III.A.b.Rtroalvolie Diminution du diamtre transversal des arcades ou version vestibulaire des dents latrales. III.A.c.Infraclusie Insuffisance du dveloppement vertical ou version vestibulaire des procs alvolaires. III.A.d.Supra-alvolie Existe au niveau des incisives et s'exprime par un overbit augment. III.A.e.Traitement de ces affections Quand l'anomalie est lgre, faire appel l'orthodontie Quand l'anomalie est svre, la chirurgie fait appel aux ostotomies segmentaires. III.B. Les anomalies basales: squelettiques III.B.a.Les malformations mandibulaires Prognathie Due une hypertrophie mandibulaire, caractrise par un dplacement en avant de l'arc mandibulaire, elle est simple quand le dplacement lieu sur un
plan parallle au plan d'occlusion, et elle est complexe quand la promandibulie s'ajoute une bance antrieure. Rtrognathie Rare, caractris par une insuffisance de dveloppement de l'arc mandibulaire, elle peut tre associe une ankylose temporo-mandibulaire, on distingue: La rtrognathie simple: hypo dveloppement des branches horizontales entranant une rtrusion labio-mentonnire Rtrognathie associe une micrognathie: hypoplasie de tout l'arc mandibulaire, s'inscrivant l'intrieur de l'arcade suprieur. Latrognathie Dviation due une asymtrie de los mandibulaire, elles sont dues une hypotrophie ou hypertrophie D'un condyle D'une branche montante D'une branche horizontale Il faut savoir faire la diffrence entre la Latrognathie et l'hmiatrophie. Latrognathie Asymtrie faciale Pas de troubles de l'articul, il L'arcade infrieure seule est dplace dans le sens vertical s'agit du plan d'occlusion qui est modifi, il n'est plus horizontal Macrognie-Micrognie L'articul dentaire est correct, il s'agit d'hypertrophie ou atrophie de la pointe du menton, le retentissement est d'ordre esthtique. Macrognie Une saillie anormale de la protubrance mentonnire Inconvnient esthtique seulement III.B.b.Les malformations maxillaires suprieures Dans les sens antropostrieur: Rtrognathie: plus souvent, c'est la consquence d'un bec de livre Prognathie: peut tre due une dolichognathie ou un dcalage vrai entre les bases osseuses Dans le sens transversal Endognathie Dans le sens vertical Infragnathie III.B.c.Les syndromes malformatifs 1 Syndrome de Cauhepe-Fieux Dglutition infantile Endoalvolie suprieur symtrique Interposition bilatrale de la langue Latrodviation mandibulaire fonctionnelle 2 Syndrome du suceur type Infraalvolie incisive Proalvolie suprieure sans diastmes Lgre rtrognathie mandibulaire Dglutition atypique 3 Syndrome de Robin Pieds plats Insuffisance respiratoire Hyperlaxit ligamentaire 4 Syndrome de Brodie Endoalvolie infrieure Linguoclusie bilatrale Position haute de la langue 5 Syndrome de Rix Peuvent tre associes une net rtrognathie mandibulaire Micrognie
Interposition linguale 6 Dviation centrifuge totale Proalvolie associe une exoalvolie 7 Dviation centripte totale Rtroalvolie associe une endoalvolie IV Thrapeutiques Le traitement va du simple traitement orthodontique jusqu' la correction chirurgicale. Le choix du traitement est constitu par: L'ge du sujet La gravit de la malformation Le rsultat dsir Ces thrapeutiques font appel: l'orthodontie La chirurgie maxillo-faciale La prothse maxillofaciale (plaques de contention, dcoupage des modles pour l'intervention correctrice...) IV.A. Traitement de la prognathie mandibulaire Principes de la correction Orthodontie et remise en tat de la cavit buccale, traitement des caries, extractions, meulage pour corriger l'articul. Dispositifs de contention: assure pendant toute la priode de consolidation, une immobilisation des deux arcades, ils sont mis en place quelques jours avant l'intervention. Dans les ostotomies segmentaires, une plaque endobuccale fixe aux dents par ligatures est suffisante pour assurer la contention. Ostotomie sur la zone rtrodentaire: les dispositifs de contention sont Ligatures de Stout Arcs ajusts Les cales molaires Ostotomie sigeant sur la portion dente Arcs ajusts Arcs coulissant sur bagues Temps chirurgical: deux grands groupes Celles qui sigent en arrire de la portion dente. Celles qui sigent sur la branche-montante. Rsection bicondylienne Rsquer les deux condyles travers une voie faite d'une incision prauriculaire tout en vitant le nerf auriculo-temporal et le nerf facial. Ceci permet un recul de la branche montante. Intervention sur les branches-montantes et l'angle mandibulaire Ostotomie horizontale de Kostecka, effectue la scie de Gigli par voir transcutane. Section horizontale la scie lectrique par voie endobuccale Section oblique en bas et en dehors Ces techniques effectues d'abord par voie cutane puis par une voie endobuccale. Ostotomie sagittale par ddoublement des corticales de la branche-montante. Technique Incision endobuccale sur le bord antrieur de la brancha-montante, la table interne dgage au dessus de l'pine de spix. On trace ensuite une tranch la fraise sur la table externe mais plus bas, elle peut tre horizontale (Obwefesr????) ou verticale (Dalpont) la fraise, on perfore le bord antrieur de la branche montante (quelques trous) puis on spare les deux corticales, la mme intervention est rpte sur le ct oppos. Le clivage permet de reculer l'arc mandibulaire de la qualit dsir, en effectuant un glissement de la corticale interne par rapport la corticale externe. Avantages Consolidation rapide. Le glissement permet u rglage du recul mandibulaire la demande. Voie d'abord endo-buccal (esthtique) Inconvnients Risque opratoire hmorragique. Risque post-opratoire (oedme du voile) Risque de rcidive. Dure de consolidation Elle est de 6 semaines, elle est assure soit par des ligatures de Stout ou arcs. Le dblocage doit se faire en deux temps: Alilation??? du blocage Alilation??? des arcs aprs, contrle de l'occlusion et radiographies Intervention sur la branche-montante Indications Prognathie due une hypertrophie de la branche-montante. Quand la branche horizontale est trop troite (et donc ne permet pas d'obtenir un recul suffisant) Quand il existe une dentation bilatrale de la rgion prmolo-molaire infrieure (rduit la zone d'dentation) Technique Les traits
de section peuvent tre parallles, obliques ou en marche d'escalier. Technique difficile en raison de la prsence du nerf dentaire infrieur. La dure de consolidation 8 10 semaines. La contention Assure par des arcs coulissant sur bagues. IV.B. Traitement de la rtrognathie mandibulaire Difficile, le rsultant pas toujours bon, dans la majorit des cas, le vide laiss par l'allongement est combl par une greffe osseuse. Intervention sur les condyles Interposition entre l'os temporal et la partie postrieure du condyle, une greffe de cartilage costal, cette cale pour but de pousser en avant la mandibule, ceci n'est obtenu qu'au dpend d'une luxation du condyle en avant (les rcidives sont dues la rsorption du greffon) Intervention sur les branches montantes Ostotomie horizontale sus-spigienne de Blan, idem celle dcrite dans la prognathie mais le dplacement est inverse. Ostotomie verticale (Robinson-Caldwell) avec interposition du greffon, elles peuvent tre Verticales En potences??? Leur inconvnient est de dplacer les insertions musculaires et la dynamique de l'appareil mandibulaire Ostotomie sagittale Procd de choix car ne ncessite pas de greffon La technique est identique celle dcrite dans le prognathisme mais le dplacement se fait en sens inverse. Intervention sur la branche horizontale La prsence du nerf dentaire oblique: Soit sacrifi le nerf et donc intervention sur la partie moyenne Soit intervenir en avant du trou mentonnier et ceci plus logique Des interventions sur la partie moyenne de l'os ouverte, propose, elles se diffrencient par l'orientation du trait de section qui peut tre Marche d'escalier Curviligne Oblique Ou tre complt par une greffe osseuse L'idal serait d'intervenir en avant du trou mentonnier pour avancer l'arc incisivocanin l'aide d'une ostotomie en U largie, dont la section horizontale passe distance des apex et les sections verticales entre canines et prmolaires. L'avantage c'est la conservation de la baguette basilaire donc favorise une bonne consolidation, un greffon est interpos dans l'espace cr entre canine et prmolaire Dans ces interventions, une restauration prothtique est ncessaire. Pour combler les espaces vides crs par les dplacements. Dispositifs de contention Dans les ostotomie totales (branche montante et partie moyenne de la branche horizontale) on utilise des arcs ajusts. L'immobilisation sera plus longue que dans les ostotomies de prognathisme. 6 8 semaines dans les ostotomies sagittales 8 10 semaines dans les ostotomies avec greffes Dans les ostotomies complexes, on utilise des gouttires en rsine ou en mtal Quand la rtrognathie est la consquence d'une ankylose, son traitement doit tre fait plusieurs mois avant la correction du rtrognathisme, on utilise pour cela, une ostotomie segmentaire. IV.C. Traitement des latrognathies mandibulaires Choix de l'intervention Elle est fonction de l'articul, et de la lsion en cause, l'incidence utilise est: Face basse Films panoramiques Verticale Profil IV.C.a.Condyloctomie Indique dans le cas d'une hypertrophie condylienne. IV.C.b.Intervention sur la branche horizontale L'ostotomie sagittale trouve l une de ses meilleures indications, le glissement des deux corticales l'une par rapport l'autre peut corriger les dformations dans le sens vertical et dans le sens sagittal.
IV.C.c.Intervention sur la branche montante Elle se fait dans le sens d'un raccourcissement en cas d'hypertrophie de ce sagement. IV.C.d.Dispositifs de contention Les mmes que ceux utiliss dans les prognathismes et rtrognathismes, les arcs ajusts suffisent en gnral. IV.D. Traitement des macrognies et micrognies Quand il s'agit d'un simple retrait du menton sans diminution de l'tage infrieur, la meilleure intervention consiste faire glisser en avant la partie antrieure du bord basilaire de l'arc mandibulaire. Dans le cas contraire, l'intervention sera complte par la mise en place d'un greffon osseux dans le trait d'ostotomie Trait chirurgico-prothtique: utilisation d'une endoprothse mentonnire en lastomre silicone. IV.E. Traitement des malformations maxillaires suprieures IV.E.a.Ostotomies totales Cas de rtrognathies maxillaires totales et de rtrognathies complexes associs aux fentes faciales. Rtrognathie maxillaire totale La technique chirurgicale consiste sparer de l'tage moyen de la face, tout le plateau maxillaire (arcade dentaire et vote palatine) Le trait d'ostotomie: part de chaque ct de l'angle infro-externe de l'orifice priforme, sectionne la paroi antrieur du maxillaire, le pied du molaire pour gagner la suture ptrygomaxillaire qui est disjointe, on sectionne en outre le pied de la cloison et la base des parois latrales des fosses nasales, ainsi on _____ le plateau maxillaire et donc on peut le propulser pour corriger la rtrognathie. En cas o il y a une bance incisive, le plateau maxillaire est galement abaiss, et le vide cr par ces dplacements sera combl par des greffons osseux. Dispositifs de contention: arcs ajusts, gouttires Dure de contention: 2 mois. IV.E.b.Ostotomies partielles 1 Prognathie et proalvolie suprieure Intervention de Wassmad, la plus utilise 1 Technique On extrait des prmolaires (1re prmolaire) de chaque ct de l'arcade, puis on rsque les procs alvolaires et la vote palatine, et galement le pied de la cloison est sectionn, l'arc antrieur peut ainsi reculer de la distance laiss par le vide de l'extraction (donc la deuxime prmolaire en contact de la canine) 2 Contention Arcs ajusts, plaques bimaxillaires. 2 Infraclusies antrieure, bances Quand il existe un contact prmatur au niveau molaire ceci entrane
l'apparition d'un espace entre les dents antrieures et leurs antagonistes. La correction peut tre obtenue par une ostotomie bilatrale de la rgion molaire. Contention: arcs ajusts, plaques, blocage bimaxillaire en occlusion. V Conclusion Les malformations congnitales des maxillaires entranent un prjudice esthtique, des troubles de la fonction, le choix du traitement dpend de plusieurs facteurs, il doit tenir compte du diagnostic et d'autres points signaler.
11-Pertes de substance des maxillaires

Plan du document: I. Introduction II. tiologies des pertes de substance (PDS) des maxillaires 1. Traumatismes 2. Tumeurs bnignes et pseudo tumeurs des maxillaires 3. Tumeurs malignes 4. Causes infectieuses 5. Ostoradioncroses III. Pertes de substance mandibulaires 1. Consquences physiopathologiques 1. Consquences fonctionnelles 1. Respiratoires 2. Manducatrice 2. Consquences morphologiques 3. Consquences psychologiques 2. Classifications 3. Traitements 4. Reconstructions osseuses IV. Pertes de substance maxillaires 1. Consquences physiopathologiques 1. Consquences fonctionnelles 2. Consquences morphologiques 3. Retentissement psychologique 2. Classifications 1. Les pertes de substance du plafond buccal 1. Petites pertes de substance 2. Grandes pertes de substance 2. Les pertes de substance intressant l'ensemble d'un maxillaire 3. Traitements 1. Moyens prothtiques 2. Moyens chirurgicaux 1. Moyens locaux 2. Moyens locorgionaux 3. Lambeaux prlevs distance 4. Conclusion I Introduction Si les tiologies des pertes de substance acquises des maxillaires n'ont que peu vari au cours des deux dernires dcennies, les progrs thrapeutiques ont t considrables tant sur le plan de la reconstruction osseuse microchirurgicale en particulier, que de la rhabilitation prothtique. La dfinition : destruction osseuse acquise aboutissant une solution de continuit permanente des tissus osseux de la mandibule ou des maxillaires . Nous excluons donc de cette tude d'une part les pertes de substance congnitales, d'autre part les pertes de substance partielles non interruptrices. II tiologies des pertes de substance (PDS) des maxillaires Elles ne se sont pas modifies au cours des deux dernires dcennies. Seule la squence de certaines tiologies a chang, en particulier en carcinologie du fait des progrs des la radiothrapie externe, des modalits d'application de la curiethrapies et de la chimiothrapie. En traumatologie balistique, l'utilisation de nouvelle munitions, a entran une aggravation des dgts osseux et tgumentaires imposant une attitude diffrente au stade de la reconstruction.
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II.A. Traumatismes Les traumatismes balistiques qui sont les plus dlabrants peuvent aller du simple boulon du manifestant aux clats d'obus, ou aux plaies par arme feu. En temps de paix, ce sont essentiellement les explosions ou ruptures d'instruments rotatifs lors d'accident de travail ou domestique et les tentatives d'autolyse par arme de chasse ou de Poing. Plus rarement, les accidents de la voie publique et les traumatismes violents gnrateurs de "dislocation" du massif osseux facial peuvent gnrer des pertes de substance interruptrices des maxillaires. Ces traumatismes sont le plus souvent responsables de pertes de substance immdiates par disparition d'un segment osseux, plus rarement secondaires par dvascularisation retarde, infection l'origine d'ostite suivie d'limination de squestres osseux. En pratique, les pertes de substance osseuses d'origine balistique sont toujours associes des pertes de substance tgumentaires. II.B. Tumeurs bnignes et pseudo tumeurs des maxillaires Le traitement de certaines tumeurs bnignes peut imposer une rsection osseuse interruptrice parfois tendue aux parties molles avoisinantes. Il s'agit essentiellement de tumeurs odontognes (amloblastome) et de certains kystes (kyste pidermode) dous d'un pouvoir rcidivant identique a celui de l'amloblastome. Certaines indications sont videntes du fait du volume tumoral, les autres doivent tre modules en fonction de l'ge, du sige et de l'extension tumorale, d'une exceptionnelle volution maligne et du potentiel de rcidive de la tumeur. II.C. Tumeurs malignes Le traitement chirurgical des tumeurs malignes de la sphre cervico-maxillo-faciale de nature le plus souvent pithliale (carcinomes pidermodes dvelopps au contact ou envahissant la mandibule ou le maxillaire) et plus rarement osseuse primitive (sarcome...) ou secondaire (sein, poumon) est l'origine de pertes de substance prvisibles au niveau de l'os et des parties molles. Les procds de reconstruction doivent alors tre prvus en consquence, en tenant compte de l'ventualit d'une radiothrapie postopratoire. II.D. Causes infectieuses Devenues exceptionnelles mais pouvant rapparatre dans un contexte d'immunodficience ou tre rencontres lorsque l'tat sanitaire se dgrade, elles peuvent tre: post-traumatiques prcoces ou secondaires aprs limination d'un squestre ; d'origine dentaire volution locale ou diffuse, exceptionnellement toxique arsenicale ou phosphore; de cause gnrale encore plus rares d'origine hmatogne non spcifique ou spcifique (actinomycose, syphilis, tuberculose) les ostites sur os pathologique telles que dans la maladie d'Albers-Schnberg. II.E. Ostoradioncroses Ce sont des ostites radio-induites intressant les structures osseuses situes dans les champs d'irradiation.
Elles sont plus frquentes au niveau de la mandibule vu la proximit topographique de l'os par rapport aux plans de couverture et de son type de vascularisation terminale. Elles ont le plus souvent comme facteur dclenchant une cause dentaire ou prothtique. La prophylaxie impose une mise en tat buccodentaire pralable l'irradiation dans des dlais compatibles avec une bonne cicatrisation muqueuse, une chimioprophylaxie fluore indfiniment poursuivie, et une surveillance bisannuelle associe d'ventuels soins endodontiques raliss prcocement sous couverture antibiotique. Malgr les progrs de la radiothrapie des cancers oro-pharyngolasyngs, cette pathologie iatrogne reste encore assez frquente. Quand l'ostoradioncrose est patente, seule une rsection de l'os dystrophique et infect peut tarir la suppuration et matriser les phnomnes douloureux. Toutes ces cologies peuvent tre l'origine de pertes de substance interruptrices mandibulaire, maxillaires, exceptionnellement simultanment maxillomandibulaire, de sige variable, qui, en l'absence de reconstruction, auront des consquences physiopathologiques. III Pertes de substance mandibulaires III.A. Consquences physiopathologiques Les pertes de substance interruptrices de la mandibule (PSIM) vont entraner un dsquilibre osto-maxillodentaire responsable de dformations dont les retentissements fonctionnels, esthtiques et psychologiques sont particulirement graves. III.A.a.Consquences fonctionnelles 1 Respiratoires Elles peuvent d'emble engager le pronostic vital, par obstruction pharyngolarynge en rapport avec une glossoptose due la libration des attaches antrieures symphysaires des muscles gnioglosses et gsiohyoidiens. 2 Manducatrice Altration de la fonction manducatrice par : Des troubles de l'articul dentaire variables selon la position ; Une gne la dglutition par dplacement des segments osseux restants, Une gne l'ouverture et la fermeture buccale, le plus souvent en rapport avec des brides cicatricielles. Des troubles de la comptence labiale par dfaut de soutien osseux en cas de perte de substance antrieure ; III.A.b.Consquences morphologiques Inexistantes en dehors de la rgion incisivo-canine dans les pertes de substance partielles, elles sont variables selon la topographie et l'tendue des PSIM. Dans les PSIM antrieures, la rduction de la projection de l'tage infrieur de la face fait apparatre un profil d'oiseau... Les PSIM latrales sont, elles, responsables d'une asymtrie faciale, d'un effacement du relief de la rgion angulaire, d'un abaissement homolatral de la commissure labiale.
Par ailleurs, elles sont responsables par les troubles de la croissance qu'elles entranent, de malformations qui se majorent au cours du temps chez l'enfant. III.A.c.Consquences psychologiques Ces squelles fonctionnelles et esthtiques reprsentent des handicaps difficiles surmonter pour une rinsertion sociale et professionnelle. III.B. Classifications Les classifications les plus frquemment proposes reposent sur l'anatomie de cet os impair mdian et syntaxique. En 1974, Benoist distinguait: les pertes de substance partielles n'interrompant pas la continuit de l'os ; les pertes de substance interruptrices ou compltes avec solution de continuit du fer cheval mandibulaire et leur localisation au niveau de la symphyse, de la branche horizontale de l'angle ou de la branche montante. Il s'agissait donc d'une classification sectorielle anatomique. III.C. Traitements Les moyens dont nous disposons ce jour sont de trois types: prothtiques, kinsithrapiques et chirurgicaux. Moyens prothtiques Reconstructions chirurgicales de la mandibule Moyens prothtiques intrafocaux broches, attelles, plaques, endoprothses... Ils peuvent se concevoir soit comme seul lment de remplacement d'un segment osseux disparu, soit comme une prothse porte-greffon osseux. Le choix du matriel doit tenir compte du volume, de la forme de la perte de substance, des contraintes mcaniques susceptibles de s'exercer sur elle, des proprits physiques et biochimiques du biomatriau utilis. Ils peuvent tre artificiels (mtalliques, polymres, cramiques) ou naturels (corail). III.D. Reconstructions osseuses Malgr des progrs constants, les biomatriaux trouvent leurs limites dans la qualit indispensable des tissus de recouvrement et dans les possibilits de radaptation fonctionnelle des patients. Les reconstructions osseuses restent pour cela le meilleur moyen de reconstruction des pertes de substance interruptrices de la mandibule. Ces reconstructions peuvent tre ralises l'aide de: Htrogreffons osseux ; Homogreffons osseux ; Autogreffons osseux, pouvant tre Libres, non vasculariss ; Pdiculs, assists au sein lambeaux ostomyocutans ; Libres revasculariss. IV Pertes de substance maxillaires IV.A. Consquences physiopathologiques Elles sont particulirement importantes dans le cadre des pertes de substance acquises des
maxillaires o les possibilits d'adaptation n'existent pas comme dans les pertes de substance congnitales, en particulier par fente labio-maxillo-palatine. IV.A.a.Consquences fonctionnelles Troubles de la dglutition, par fausse route et reflux des aliments en particulier des liquides par les fosses nasales ; Troubles de la phonation type de nasonnement prsent mme en cas de conservation du voile, en rapport avec une fuite de l'air expir ; Troubles masticatoires en cas de perte d'un secteur dent ; Infection chronique des cavits sinusiennes en cas de communication buccosinuso-nasale souvent inversement proportionnelle la taille de la perte de substance. IV.A.b.Consquences morphologiques Le manque de soutien des tguments jugaux entrane leur affaissement. Par ailleurs, les pertes de substance tendues des maxillaires vers le plancher orbitaire peuvent compromettre la stabilit du globe, sa statique et finalement sa fonction. IV.A.c.Retentissement psychologique Le retentissement psychologique est quivalent celui des pertes de substance de la mandibule. IV.B. Classifications Les classifications concernant les pertes de substance des maxillaires sont plus rares que celles de la mandibule. La pratique nous confronte en fait deux types de pertes de substance. IV.B.a.Les pertes de substance du plafond buccal Correspondent selon la dfinition de Ginestet aux lsions de toute la partie du massif facial recouverte de muqueuse buccale que l'on voit en faisant ouvrir la bouche , 1 Petites pertes de substance Il s'agit plus souvent de lsions traumatiques ou iatrognes aboutissant des communications buccosinusiennes ou bucconasales selon leur localisation palatine, alvolaire ou osseuse. Les consquences sont en gnral limites et le traitement ralisable avec des procds locaux; 2 Grandes pertes de substance Elles occupent plus du quart de la surface palatine et des parois alvolaires. Leurs consquences physiologiques et thrapeutiques sont trs diffrentes car elles aboutissent de larges communications bucco-sinuso-nasales et ncessitent pour leur fermeture un apport de tissu extrabuccal si leur surface excde 12,5 cm, la perte de substance osseuse palatine est toujours associe a un manque muqueux et parfois labial, nasal ou gnien. IV.B.b.Les pertes de substance intressant l'ensemble d'un maxillaire Sont secondaires de gros dlabrements par arme feu ou de vastes exrses
carcinologiques ; IV.C. Traitements Les moyens actuellement disponibles sont prothtiques et chirurgicaux. IV.C.a.Moyens prothtiques IV.C.b.Moyens chirurgicaux Ils peuvent tre locaux, locorgionaux ou prlevs distance sous la forme de lambeaux pdiculs ou revasculariss. 1 Moyens locaux La reconstruction d'un plan profond peut tre ralise par : Le procd de la collerette , aprs incision de la fibromuqueuse bordant la perte de substance et enfouissement du tissu cicatriciel ; Des lambeaux locaux de muqueuse nasale, voire une simple greffe dermopidermique doublant un autre procd de reconstruction. Le plan intermdiaire peut tre obtenu par : une autogreffe spongieuse de crte iliaque ; l'emploi de substituts osseux ; l'interposition de la boule de Bichat, en prenant garde au canal de Stenon et au rameau buccal du nerf facial Pour le plan buccal, la palette des moyens disponibles est vaste et les indications variables selon la localisation de la PDS, sa taille et les antcdents traumatiques ou chirurgicaux. 2 Moyens locorgionaux Il peut s'agir de lambeaux cutans, musculocutans ou d'origine faciale, utiliss seuls ou composites, associs un fragment osseux et transposs sous la fonce de lambeaux tubuls, pdiculs, ou revasculariss. Ils proviennent des rgions voisines, frontales, temporales, et cervicales. 3 IV.D. Conclusion Si la microchirurgie a rvolutionn la qualit de la reconstruction mandibulaire au cours de la dernire dcennie, il n'en est pas de mme pour la reconstruction maxillaire rendant compte de la complexit du problme. Aussi les cas cliniques publis sont-ils des expriences ponctuelles qui ne permettent pas de conclure sur la validit de tel ou tel lambeau. Ce constat laisse la porte ouverte de nombreuses voies de recherche qui ont pour but une reconstruction anatomique par des tissus adapts Lambeaux prlevs distance
12-Prothse maxillo faciales (PMF)

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I. Introduction II. Le matriel utilis III. Activit de la prothse maxillo-faciale 1. Les fentes labio-palatines 2. Larges interventions 3. Les agnsies et grandes pertes de substance de le face 4. Les pertes condyliennes IV. Notes: Obturateur
Introduction Le dveloppement de la prothese maxillo-facial a suivi celui de le chirurgie maxillo-facial laquelle elle est troitement lie : Augmentation des accidents de circulation Les progrs de la chirurgie carcinologique Les progrs de la chirurgie des malformation de la face ont mis en vidence d'importants moyens prothtiques. La PMF peut tre considre comme un lment palliatif ou bien principal.
II
Le matriel utilis Rsine molle et dure Matire plastique Produits mtallique tels que ???
III
Activit de la prothse maxillo-faciale La prothse maxillo-faciale a pour but le rtablissement fonctionnel et esthtique du malade. III.A. Les fentes labio-palatines Utilisation des plaques de SUERSEN pour le rtablissement de la phonation. III.B. Larges interventions En cas de chirurgie au niveau du maxillaire suprieur, nous utiliserons des prothses obturatrices a plusieurs tages pour combler le vide laiss au niveau de l'tage moyen de la face. Quand il s'agit d'hemi-mandibulectomie, il s agit de la reconstitution du fragment manquant l'aide d'une endo-prothse de laboratoire faite sur articulateur de CHATEAU. III.C. Les agnsies et grandes pertes de substance de le face Appelle aux prothses de remplacement tels que la prothse nasale, prothse oculaire ou l'auriculaire. III.D. Les pertes condyliennes Suite a un traumatisme, le condyle sera fabriqu au laboratoire en rsine dure et intgr lors de l'intervention chirurgicale grce a l'appareil guide des latro-deviations de la mandibule.
IV
Notes: Obturateur Obturateur : matriau en caoutchouc plac dans la perte de substance que ce soit maxillaire ou alors mandibulaire.
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Il sert prendre l'empreinte de la perte de substance pour la confection de la prothse la suite et combler cette perte avec de la rsine.
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13-Les ostopathies (ostodysplasies et ostodystrophies)

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I. Introduction II. Dfinition des ostodysplasies et des ostodystrophies 1. Les ostodystrophies : (anomalies quantitatives) 2. Les ostodysplasies : (anomalies qualitatives) III. Rappel de la physiologie et du mtabolisme osseux IV. Classification des osteodysplasies et osteodystrophies 1. Ostodysplasies acquises 1. Maladie de Paget 1. Clinique 2. Sur le plan radiologique 3. Sur le plan biologique 4. Evolution 5. Traitement 2. Maladie de Von Recklinghausen ou hyperparathyrodie 1. Clinique 2. Signes radiologiques 3. Examens biologiques 4. Diagnostic diffrentiel radiologique 5. Histologie 6. Traitement 3. Acromgalie 1. Signes cliniques 2. Signes radiologiques 3. Signes biologiques 4. Evolution 4. Histiocytose X 2. Ostodysplasies hrditaires 1. Chrubisme 1. Clinique 2. Radiologiquement 3. Traitement 2. Ostopathies condensantes 3. Hyperostose corticale infantile 4. Hyperostose corticale gnralise 5. Ostogense imparfaite 6. Thalassmie 3. Ostodysplasies congnitales V. Conclusion
Introduction Les ostopathies sont dfinies comme tant des pathologies des structures osseuses. Elles peuvent tre localises ou gnralises. Elles peuvent constitues un motif de consultation ainsi une manifestation prodromique d'autre localisations voir de pathologies systmiques; ou complter le tableau clinique d'une affection dont le diagnostic est pos. Ces pathologies sont varies, savoir: Pathologies du dveloppement Pathologies inflammatoires et infectieuses Pathologies kystiques et pseudokystiques Pathologies dysplasiques et dystrophiques Pathologies tumorales et pseudotumorales Ce cours portera sur les pathologies dysplasiques et dystrophiques
II
Dfinition des ostodysplasies et des ostodystrophies Il s'agit d'anomalies morphologiques, du squelette osseux, qui surviennent aprs son dification embryologique, de manire localise ou gnralise, et dont l'tiologie n'est ni inflammatoire, ni
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ischmique, ni tumorales. Ces anomalies, rsultent d'une perturbation de la physiologie osseuse, dans le sens d'une hyperproduction ou d'une hyperdestruction osseuses. Elles peuvent tre quantitatives ou qualitatives. II.A. Les ostodystrophies : (anomalies quantitatives) Les perturbations du mtabolisme osseux sont quantitatives: production ou destruction exagre de la trame osseuse ; sans anomalies cellulaire importantes. Les ostodystrophies comprennent: Des affections hyperostosantes: Elles sont dues un excs de production de substance osseuse ou, plus rarement, une insuffisance de rsorption. Des affections ostolytiques: Elles sont dues une insuffisance de production ou un excs de rsorption de la trame osseuse. L'tiologie est le plus souvent acquise. Les ostodystrophies affectent, plus volontiers, le sujet g. Elles sont gnralises. Leur volution est lente. II.B. Les ostodysplasies : (anomalies qualitatives) U Elles rsultent de perturbations anatomiques et fonctionnelles d'un des lments assurant la morphognse normale de cette trame osseuse : perturbations des fonctions ostoblastiques, ostoclastiques et vasculaires. Les perturbations des activits cellulaires sont qualitatives, ostoproductrices ou ostodestructrices. U Les ostdysplasies sont, habituellement, constitutionnelles ; parfois dysgntiques. Elles affectent les sujets jeunes. C) Elles sont, plus souvent localises que gnralises. U Ces affections sont le plus souvent de nature volutive. III Rappel de la physiologie et du mtabolisme osseux I1 s'agit d'un rappel non exhaustif. (Voir cours des annes prcdentes) Le tissu osseux est le sige d'un remaniement permanent: le remodelage osseux. Ce remodelage est li l'activit parallle et parfaitement coordonne des ostoclastes (rsorption) et des ostoblastes (formation). Le mtabolisme phosphocalcique intervient dans le maintien de l'quilibre entre une ostogense et une ostoclasie. Il est sous la dpendance ; principalement, d'hormones: ci La parathormone scrte par la parathyrode : hypercalcmiante U La calcitonine secrte par la thyrode : hypocalcmiante CI La vitamine D : hypercalicmiante D'autres hormones d'effets secondaires, oestrognes, cortisol, thyroxine, hormone de croissance, interviennent galement. U La minralisation osseuse dpend de: La concentration des ions calcium et phosphore, Caractristiques du collagne et des autres composants de la matrice organique. Les phosphatases alcalines tmoignent, assez fidlement, de l'activit ostoblastique leur taux intracellulaire tant en corrlation avec le potentiel de minralisation des ostoblastes, IV Classification des osteodysplasies et osteodystrophies Classification de Morotaux 1977: Ostodysplasies acquises Ostodysplasies congnitales Ostodysplasies hrditaires IV.A. Ostodysplasies acquises Maladie de Paget Maladie de Recklinghausen Acromgalie Histiocytoses X
IV.A.a.Maladie de Paget Elle fut dcrite par SIR JAMES PAGET en 1877 sous le terme de d'ostite dformante La premire description d'une atteinte maxillo-faciale est due MOORE en 1923. Maladie de l'age mur (6Oans) Sexe masculin prdominant Os atteints : crne ; fmur ; vertbres lombaires ; tibia; atteinte maxillaire est rare ci Pathognie : non lucide, elle serait due un virus: Slow virus 1 Clinique Tumfaction osseuse de la face Aspect exo-buccal: - Hypertrophie d'une hmiface partielle ou globale - Epaississement du rebord basilaire ou de toute la mandibule avec un aspect de prognathisme ; arcades zygomatiques saillantes Aspect endobuccal: - Rgion tubrositaire - Crte de l'dent effac - Diastmes interdentaires - Aigles dentaires Sur le plan fonctionnel: - Surdit (stnose du CAI, CAE) Parfois ; compression nerveuse - Mastication et phonation perturbes 2 Sur le plan radiologique Zones de condensation: Aspect ouat au niveau des os du crne et de la face aspect pagtoide comblant les cavits naturelles (ex: sinus) La rtroalvolaire montre une hypercmentose et des calcifications 3 Sur le plan biologique Augmentation des phosphatases alcalines L'histologie confirme le diagnostic radiologique aprs biopsie osseuse 4 Evolution L'volution trs lente, longue sur de nombreuses annes impose une surveillance clinique et biologique. La dgnrescence maligne sarcomateuse est rare au niveau de la face. 5 Traitement Agents ostoclastiques Parfois chirurgie de remodelage au niveau des maxillaires Les extractions dentaires posent un problme du fait de l'hypercmentose. IV.A.b.Maladie de Von Recklinghausen ou hyperparathyrodie L'hyperparathyrodie est l'hyperfonctionnement des glandes parathyrodes par scrtion de l'hormone parathyrodienne ou parathormone qui joue un rle dans la rgulation du mtabolisme phosphocalcique. La parathormone une double action Elle mobilise les rserves phosphocalciques au niveau de l'os. Au niveau du rein, elle entrave la rsorption du phosphore par le tubule. C'est l'hyperthyrodie primaire, l'hyperscrtion de la parathormone, qui induit un retentissement maxillo-facial : caractris par une ostite fbro-kystique de Recklinghausen. 1 Clinique Elle est marque par: Les douleurs osseuses trs pnibles. Des fractures spontanes peuvent s'observer. Des tumfactions osseuses, sous forme de saillies rgulires ou lgrement bosseles, faisant corps avec l'os Une lithiase rnale bilatrale Une asthnie
Signes radiologiques Aspect lacunaire ; lsions ostolytiques appeles tumeurs osseuses brunes Godes mtaphysaires : phalanges, mtacarpes Amincissement des corticales osseuses - les racines dentaires sont, parfois, rsorbes des lsions au niveau du crne sont, parfois, retrouves
Examens biologiques Seuls les paramtres, du bilan phosphocalcique, permettent de poser le diagnostic: L'hypercalcmie est le signe principal Augmentation des phosphatases alcalines Diminution du phosphore srique; Augmentation du taux srique de la parathormone circulante Tests spcialiss pour explorer les fonctions parathyrodiennes
Diagnostic diffrentiel radiologique Tumeur myloplaxes Granulome rparateur cellules gantes Amloblastome
Histologie Au niveau de l'os : mme rsultat que la tumeur myloplaxes. Recherche de la tumeur parathyrodienne: il s'agit dans 80 % des cas d'un adnome.
Traitement Exrse de l'adnome ou des glandes hyperplasiques suivie d'un traitement hormonal substitutif, puis contrle biologique par dosage de l'hormone parathyrodienne. Ce traitement, tiologique, permet la rgression des lsions osseuses
IV.A.c.Acromgalie Affection caractris par une hypertrophie non congnitale des mains, des pieds et de la tte, et dcrite par Pierre Marie en 1885. Elle touche l'adulte jeune et de prfrence le sexe fminin. Due l'hyperscrtion d'hormone de croissance qui est en rapport avec le dveloppement d'un adnome, dit cellules osinophiles, de la glande hypophyse. 1 Signes cliniques L'affection est rvle par: asthnie, cphales, douleurs e photophobie. L'volution de cette ostopathie est de dcouverte tardive. Cependant l'aspect, des patients, devient trs vocateur la phase volue avec Saillie des arcades sourcilires, des pommettes, du menton, mastodes. Implantation antrieure des cheveux sur un front bas. Lvres verses. Mandibule hypertrophie avec prognathisme, articul invers et diastmes interdentaires Macroglossie. Hypertrophie des extrmits des os Troubles des phanres. Petites tumeurs cutanes. Tches mlanodermiques. Insuffisance sexuelle mme si les organes gnitaux sont bien dvelopps. Hypertrophie crnienne. Psychasthnie dpression. Altration du champ visuel : compression du nerf optique.
Signes radiologiques Elargissement de la selle turcique dans toutes ses dimensions (la loge de l'hypophyse), parfois dj une destruction (effondrement du plancher, usure latrale, rosion de la lame quadrilatre). Epaississement de la vote crnienne. Augmentation du volume des sinus. Hypertrophie de la protubrance occipitale Hypertrophie de la mandibule avec ouverture de l'angle goniaque
Signes biologiques Devant ce tableau plus ou moins rvlateur il faut rechercher: Hyperphophormie et hypercalcmies qui tmoignent de l'volutivit et des troubles de la glycorgulation qui sont des signes indirects. Dosage hormonaux, par fixation de sulfate marqu ou par dosage radio immunologique, qui sont des signes directs.
Evolution bien qu'tant bnin, l'adnome osinophile de l'hypophyse est grave par: Son retentissement hormonal (diabte) Son sige, par compression des nerfs optiques (incidences sur la vue) LI Traitement: Exrse de l'adnome hypophysaire
IV.A.d.Histiocytose X Sont actuellement considrs comme tant des maladies caractrises par la prolifration ou l'accumulation anormale de cellules au phnotype de la cellule de Langerhans. Elle est considre comme un dysfonctionnement immunitaire de type non allergique Elle prsente Li Des atteintes osseuses (maxillaire + squelette) Li Des atteintes extraosseuses (poumon; ganglion et peau) On distingue: Le granulome osinophile: reprsente une localisation osseuse solitaire ou multiple La maladie de Hand-Scholler-Christian: forme dissmine, chronique, avec des lsions osseuses et viscrales (diabte insipide) La maladie de Albert-Letterer-Siwe: forme dissmine et algue maligne, avec galement des lsions osseuses Li L'affection se manifeste cliniquement par: - une tumfaction, souvent de croissance rapide et douloureuse. - Une ulcration gingivale peut survenir. - Les dents implantes dans la lsion deviennent rapidement mobiles. Li Les signes radiologiques sont caractriss par des foyers d'ostolyse. IV.B. Ostodysplasies hrditaires Chrubisme Ostopathies condensantes Hyperostose corticale infantile gnralise Ostogense imparfaite Thalassmie IV.B.a.Chrubisme Atteint les structures des maxillaires seulement 1 Clinique Apparat vers l'ge de 4 ans Tumfaction bilatrale Confre un aspect de chrubin 2 Radiologiquement Une ostolyse d'aspect kystique multilobul avec des cloisons de refend
localisation mandibulaire frquente. Les dents sont refoules ou incluses ; elles semblent flotter 3 Traitement Surveillance Abstention thrapeutique car elle rgresse aprs la pubert Le traitement chirurgical, curetage et remodelage, est rserv aux formes rsiduelles IV.B.b.Ostopathies condensantes Trois maladies peuvent avoir un retentissement facial: Maladie d'Albers Schomberg ou ostoporose Maladie de Camurati-Engelmann ou dysplasie diaphysaire volutive Maladie de Pyle ou dysplasie crnio-mtaphysaire Maladie d'Albers Schomberg ou ostoporose: dite encore les os de marbre, elle se caractrise par une fragilit osseuse. L] Cliniquement: Une dformation osseuse en masse Les dents sont hypominralises Radiologiquement: image radio-opaque intense IV.B.c.Hyperostose corticale infantile Syndrome ou maladie de Caffey-Smith Li Se manifeste chez le nouveau-n et le nourrisson Li Evolution favorable vers 18 mois Li Se manifeste par des tumfactions douloureuses d'apparition soudaine; (mandibule le plus souvent) IV.B.d.Hyperostose corticale gnralise Li Caractrise par une ostocondensation du crne Li Elle atteint le rachis, les os plats ; os long etc.... IV.B.e.Ostogense imparfaite Os de verre. Caractrise par une fragilit osseuse constitutionnelle. Deux varits sont retrouves: IJ Prcoce : incompatible avec la vie Li Tardive : dcouverte lors de la marche de l'enfant (fractures rptitions) Signes dentaires : dents petites; abrasion des couronnes; email dcalcifi... IV.B.f.Thalassmie Anomalie hrditaire entranant un dficit de la synthse d'une des chanes d'hmoglobine Les rgions centro-faciales et zygomatiques peuvent tre souffles par le dveloppement de la partie mdullaire des structures osseuses confrant ainsi un aspect mongolode. Une pleur des tguments peut tre associe (hmorragies rptes) Au niveau du crne ; l'os est poreux Au niveau des maxillaires on retrouve une hypertrophie osseuse Li Cliniquement: Prognathisme suprieur Diastmes inter-incisifs Mandibule normale ; le plus souvent Absence de stomion Li Le diagnostic est pos par lectrophorse de l'hmoglobine Li Traitement: Substitutif; par transfusion sanguine La susceptibilit aux infections complique le geste chirurgicale IV.C. Ostodysplasies congnitales Il s'agit de la dysplasie fibreuse (Voir cour 3me anne) V Conclusion Les ostopathies sont caractrises par des expressions varies. Les manifestations cliniques et
radiologiques peuvent tres similaires. Elles sont contributives l'tablissement du diagnostic. Seule l'tude anatomopathologique permet de poser le diagnostic de certitude. Le rle du chirurgien dentiste est primordial dans l'tablissement du diagnostic des ostopathies en l'occurrence dans leurs manifestations faciales. Cependant la recherche d'autres localisations, pouvant tre les stigmates d'affections systmiques, doit tre imprative ainsi que la connaissance des expressions biologiques de ces dernires. Ainsi le diagnostic pos, une prise en charge effective peut tre institue.
14-Les tats prcancreux

Plan du document: I. Introduction II. Dfinitions 1. Lsion prcancreuse 2. tat prcancreux 3. Kratose 4. Leucoplasie 5. Dysplasie inta-pitheliale 6. Carcinome intra-epithelial III. tude des lsions prcancreuses 1. L'rythroplasie 2. Leucoplasie 1. Dfinition 2. tude clinique 1. Localisations preferentielles 2. Aspects cliniques 1. La forme homogne 2. La forme inhomogne 3. Evolution 4. Remarque 3. Fibrose sous muqueuse 1. Clinique 2. Histologie 4. Cheilite actinique 5. Papillomatose orale floride 1. Clinique 2. Histologie 3. volution 6. Lichen plan 1. Clinique 1. La forme classique ou quiescente 2. Les formes atypiques 2. volution 7. Candidose kratosique IV. tude des tats prcancreux 1. Xeroderma pigmentosum (xp) 1. Dfinition 2. Clinique 3. volution 2. Syndrome de plummer vincent 3. Infection par VIH V. Rle du chirurgien dentiste VI. Conclusion I Introduction Les prcancers regroupent l'ensemble des affections priori bnignes, pouvant conduire au cours de leur volution l'apparition d'un cancer. On distingue les lsions prcancreuses et les tats prcancreux. Il est important d'en faire le dpistage prcoce par un examen systmatique de toute la cavit buccale afin de les dceler. La surveillance de ces affections permet un traitement prcoce et donc une augmentation des chances de gurison. II Dfinitions II.A. Lsion prcancreuse Elle est dfinie par l'OMS comme tant "une altration tissulaire au sein de laquelle un
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cancer apparat plus souvent que dans un tissu sain". II.B. tat prcancreux Dfini par l'OMS comme tant "un tat gnral associ une augmentation significative du risque de dvelopper un cancer". II.C. Kratose Ce terme dsigne toute lsion blanche de la muqueuse buccale secondaire une anomalie de la kratinisation de l'pithlium. Le terme de kratose lui seul est insuffisant et doit tre complt d'un qualificatif prcisant son tiologie, ce qui le diffrencie du terme "leucoplasie" Exemple: Kratoses galvaniques Kratose infectieuse Kratose d'origine thermique Kratose mdicamenteuse Kratose traumatique II.D. Leucoplasie Ce terme signifie une lsion blanche de la muqueuse buccale qui ne peut pas tre dtache par le grattage, et qui ne peut tre attribue une cause identifiable autre que l'usage ventuel de tabac. Le terme de leucoplasie ne traduit qu'un aspect clinique. Il peut tre attribu toute lsion blanche a titre provisoire. II.E. Dysplasie inta-pitheliale C'est une altration de l'pithlium due un trouble de la diffrenciation cellulaire avec des cellules prsentant diffrents degrs d'atypies ; par exemple: Augmentation du nombre de mitoses ; Hyperchromatisme nuclaire ; Augmentation de la taille des nucloles Selon le degr de ces altrations, on distingue: La dysplasie lgre La dysplasie moyenne La dysplasie svre, qui correspond au carcinome intra-epithelial. II.F. Carcinome intra-epithelial C'est une lsion prsentant des dysplasies svres de l'pithlium. Les anomalies architecturales et cyto-nuclaires ainsi que les mitoses nombreuses et anormales impliquent la totalit de l'paisseur de l'pithlium sans dpasser les limites de la membrane basale. III tude des lsions prcancreuses III.A. L'rythroplasie L'erythroplasie est une lsion qui sige prfrentiellement au niveau de la muqueuse gnitale, plus rarement au niveau de la muqueuse buccale. C'est une lsion prcancreuse hautement dangereuse.
Elle survient surtout vers la 6me ou 7me dcennie. Cliniquement : Il s'agit d'une plage veloute, rouge brillant, uniforme, souvent trs tendue mais ayant des limites nettes (ce qui la distingue de l'rythme inflammatoire) Elle est indolore, une gne est ressentie lors de la prise d'aliments chauds ou pics. Le diagnostic histologique est obligatoire ; L'pithlium est aminci. Le chorion est richement vascularis et refoule l'pithlium. Evolution : La frquence de dgnrescence maligne par l'apparition de carcinome in-situ ou invasif est leve (98% des cas) III.B. Leucoplasie III.B.a.Dfinition La leucoplasie est dfinie comme une lsion blanche de la muqueuse buccale, qui ne peut tre dtache par le grattage, induite par le tabac ou dont la cause n'est pas retrouve. Cette lsion semble tre plus frquente chez l'homme que chez la femme particulirement entre 40 et 60 ans, en raison vraisemblablement des habitudes tabagiques. III.B.b.tude clinique 1 Localisations preferentielles La manire dont le tabac est consomm explique les localisations lsionnelles prfrentielles: La lvre infrieure chez les fumeurs de pipe. La rgion pelvilinguale chez les fumeurs de cigarettes. Le vestibule chez les consommateurs de tabac chiquer. 2 Aspects cliniques On distingue deux formes de leucoplasies: 1 La forme homogne Qui est la plus frquente, elle se caractrise par une plaque blanche bien circonscrite et asymptomatique qui prsente une surface lisse uniformment rugueuse. 2 La forme inhomogne Elle est rare ; elle se manifeste soit sous forme: D'un nodule blanchtre, surlev et arrondi D'une plage verruqueuse D'une lsion combinant un aspect rythmateux un aspect blanchtre Ces lsions prsentent un relief et des bords trs irrguliers Elles prsentent un risque lev de transformation maligne. 3 Evolution
L'arrt du tabac permet la rgression de la lsion Si non : Extension lsionnelle Modification de l'aspect homogne inhomogne Dgnrescence maligne 4 Remarque Les leucoplasies idiopathiques sont les kratoses dont l'origine n'est pas dfinie clairement. III.C. Fibrose sous muqueuse La fibrose sous muqueuse est une atteinte chronique de la cavit buccale, surtout observe en Inde Elle serait lie la consommation d'aliments pics, aux dficiences en vitamine B et au Tabac. III.C.a.Clinique Elle se traduit par une intense sensation de brlure et la formation de vsicules suivies par des ulcrations superficielles. Le stade fibreux se traduit par un blanchiment de la muqueuse qui parat lisse et atrophique et perd son lasticit. L'ensemble de la muqueuse buccale peut tre atteinte, ainsi que le pharynx et l'oesophage L'ouverture buccale, la mastication et la dglutition deviennent difficiles. III.C.b.Histologie L'examen histologique retrouve: Un pithlium aminci. Le chorion sous jacent est le sige d'une raction inflammatoire importante. Une fibrose y est observe. III.D. Cheilite actinique La chilite actinique est une lsion qui s'observe surtout chez l'homme de plus de 45ans dont la profession expose pendant plusieurs annes au soleil Les rayons ultraviolets entranent une altration de l'ADN des kratinocytes Une mauvaise hygine bucco-dentaire et surtout l'intoxication tabagique associe aggravent l'volution des lsions volution : un stade tardif, des dysplasies pidermiques ou bien des carcinomes pidermodes peuvent apparatre III.E. Papillomatose orale floride C'est une lsion d'origine virale (Papilloma virus humain) Elle survient habituellement chez les sujets de plus de 50 ans avec une prdominance fminine. Elle motive rarement le malade consulter en raison de la pauvret des signes fonctionnels.
III.E.a.Clinique La lsion se caractrise par des touffes de fines villosits plus ou moins allonges, de couleur blanchtre ou parfois roses (aspect en choux fleur) formant un ou plusieurs placards. Le sige de prdilection est face interne de la joue, la langue et les gencives. III.E.b.Histologie On distingue habituellement 3 grades: Grade I : Papillomatose orale classique, Grade II : P O F avec signes de dysplasie Grade III : P O F avec carcinome pidermoide III.E.c.volution La transformation cancreuse peut survenir au bout de quelques annes. III.F. Lichen plan C'est une maladie inflammatoire chronique, pouvant atteindre la peau, les phanres, et les muqueuses, surtout la muqueuse buccale. III.F.a.Clinique Toute la cavit buccale peut 'tre atteinte avec une prdominance au niveau de la face interne joues, les replis gingivo-jugaux et la langue. On distingue les formes cliniques suivantes: 1 La forme classique ou quiescente Gnralement asymptomatique, souvent dcouverte fortuite lors d'un examen de routine. L'atteinte de la muqueuse est caractrise par une lsion blanche, sans relief. Elle prsente des aspect varis : forme en rseau, forme en pointill, forme dendritique, forme en anneau ou en plaque 2 Les formes atypiques Il s'agit de formes volutives, caractrises par la prsence de symptomatologie picotement, douleurs, sensation de brlures. On distingue: La forme rythmateuse La forme bulleuse La forme rosive La forme atrophique La forme pigmentaire III.F.b.volution L'volution du Lichen plan buccal est trs lente s'tendant sur des annes avec des priodes de quiescences et de pousses. Le plus souvent, il a une volution bnigne, mais la transformation maligne est
possible dans de faibles proportions (1%) Ce sont les formes rosives et atrophiques voluant depuis longtemps qui sont les plus exposes la cancrisation. III.G. Candidose kratosique Cette lsion sige prfrentiellement au niveau de la muqueuse jugale et la face dorsale de la langue. C'est une hyperplasie candidosique chronique. Il s'agit d'une kratose nodulaire qui se prsente comme une plaque blanche, ferme, surlev et bien limite. En priphrie des zones rythmateuses ou rosives sont parfois retrouves. Evolution : En l'absence de traitement, une transformation maligne est possible IV tude des tats prcancreux IV.A. Xeroderma pigmentosum (xp) IV.A.a.Dfinition Maladie hrditaire, caractrise par l'apparition de plaies et de kratose ds que le sujet est expos aux rayons ultraviolets (UV) Il s'agit d'une anomalie de l'ADN se traduisant par une incapacit de la peau se dfendre conte les rayons UV. IV.A.b.Clinique la naissance, l'enfant est normal. Les manifestations apparaissent entre 6 mois et 3 ans. Elles s'aggravent progressivement pour raliser un tableau particulirement invalidant caractristique du XP Toutes les zones cutanes photo-exposes sont atteintes La muqueuse labiale et linguale sont galement concernes La maladie volue en 3 stades: Stade 1 : Stade rythmateux de toutes les parties dcouvertes Stade 2 : Apparition de lentigines brunes Stade 3 : Apparition de zones atrophiques responsables de l'atrsie des lvres IV.A.c.volution un ge variable (de 2 a 40 ans) en fonction de la dure d'exposition aux UV apparaissent des carcinomes. IV.B. Syndrome de plummer vincent C'est un syndrome exceptionnel Il atteint surtout la femme entre 40 et 60 ans Il associe: Une malformation au niveau de l'oesophage Une anmie par manque de fer Une atrophie pithliale de la muqueuse buccale Ce syndrome prdispose au carcinome pidermode de la cavit buccale et de l'sophage.
IV.C. Infection par VIH C'est une maladie virale due un rtrovirus (VIH), qui se transmet par voie sanguine, sexuelle et materne-foetale. la phase symptomatique, elle se manifeste par: Des infections opportunistes Des tumeurs sarcome de Kaposi, carcinome pidermode, lymphome malin V Rle du chirurgien dentiste Le chirurgien dentiste a un rle trs important dans la prvention et la dtection des lsions prcancreuses. Il intervient par: La motivation l'hygine bucco-dentaire. La sensibilisation l'arrt des habitudes alcoolo-tabagiques. Le dpistage systmatique des lsions de la muqueuse buccale lors des soins de routine. La surveillance rgulire de ces lsions afin de permettre le dpistage de la transformation maligne ds son dbut et apporter un traitement prcoce. VI Conclusion Les lsions prcancreuses sont des affections priori bnignes, cependant le risque de transformation maligne est possible. Le dpistage prcoce par un examen systmatique de toute la cavit buccale permet de les dceler alors mme qu'elles ne s'accompagnent d'aucune symptomatologie. La surveillance rgulire de ces lsions permet un traitement prcoce et donc un pronostic meilleur.
15-Les carcinomes de la mandibule

Plan du document: I. Gnralits II. Quelques rappels de la cancrologie applique au niveau de la cavit buccale III. Les donnes pidemiologiques IV. Sur le plan anatomo-pathologique 1. Sur le plan microscopique 2. Sur le plan macroscopique 1. Les tumeurs exophytiques 2. Les tumeurs endophytiques V. tiopathognie VI. tude clinique 1. Les carcinomes mandibulaires primitifs 1. Clinique 1. Aspect ulcro-vgtant 2. Aspect bourgeonnant 2. Radiologie 1. Aspect ostolytique 2. Aspect trbrant 3. Autres aspects cliniques 1. La forme pseudo-ostltique 2. Formes pseudo-pyorrhique 3. Formes hypsthsies 4. Les formes topographiques 1. Carcinome localisation antrieure 2. Carcinome localisation latrale 3. Carcinome localisation postrieure VII. Les CEB point de depart intraosseux VIII. Les carcinomes secondaires de la mandibule IX. Le diagnostic positif X. Diagnostic differentiel XI. volution et pronostic XII. Traitement 1. La prvention des CEB 2. Les indications du traitement ( vise curative ou palliative) 3. Traitement (technique) 1. La chirurgie 2. La radiothrapie 3. La chimiothrapie XIII. Conclusion I Gnralits La cavit buccale est constitue des lvres, plancher buccal, portion buccale de la langue. Les muqueuses, des gencives suprieures et infrieures, du palais dur et des trigones rtro molaires et l'oropharynx qui comporte quatre portions: La base de la langue; La rgion amygdalienne; Le palais mous; La paroi pharynge; Le cancer peut toucher chacune de ces rgions. Le carcinome est une tumeur maligne qui nat sur un tissu pithlial de revtement ou glandulaire. Par contre le sarcome nat partir d'un tissu conjonctif. L'pithlium buccal tant de type malpighien.
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Cependant il donne naissance aux carcinomes pidermodes buccaux (CEB) Ces CEB reprsentent la pathologie tumorale la plus frquente de la cavit orale et des voies arodigestives suprieures (40%) Les carcinomes des maxillaires font partie intgrante des CEB en prenant naissance partir de la muqueuse orale. II Quelques rappels de la cancrologie applique au niveau de la cavit buccale Les cellules cancreuses sont en mitose constante se multiplient de faon permanente et anarchique Ces cellules s'entassent avec dsordre et sans respect pour la trame primitive et leurs tissus d'origine. Formant ainsi une tumeur qui va voluer et envahir l'organe sur lequel elle a pris naissance Sur le plan histologique: Le carcinome se dveloppe partir des cellules pithliales Le sarcome se dveloppe partir des diffrents tissus conjonctifs III Les donnes pidemiologiques Le plus souvent le CEB reste (tude franaise) Exceptionnel avant l'ge de 15 ans Rare en dessous de 40 ans (environ 5% des cas) 20% des cas sont diagnostiqu avant 50 ans 45% des cas avant 55 ans 73% des CEB diagnostiqus avant 75 ans En Inde, l'incidence des CEB reprsente environ 40% des cancers en gnral. Cette incidence leve est en rapport avec la consommation excessive du tabac chiquer. IV Sur le plan anatomo-pathologique Les carcinomes des maxillaires sont de type pidermode, naissant partir du tissu de recouvrement des maxillaires (muqueuses, gencives, voile...etc.) Ces carcinomes peuvent natre partir des dbris pithliaux de Mallassez mais reste rare Mais aussi ils proviennent de la dgnrescence d'une lsion pithliale prexistante non cancreuse (exemple : amloblastome, certains kystes osseux etc..) Dans le cadre de mtastases osseuses, une localisation mandibulaire peut survenir mais rare, on parle dans ce cas de carcinome secondaire localisation mandibulaire. IV.A. Sur le plan microscopique La notion du type histologique des carcinomes reste importante, ceci peut orienter la stratgie thrapeutique et prciser en partie le pronostic. Les carcinomes cellules malignes indiffrencies (qui ne ressemblent aucun tissu normal) prsentent gnralement une tendance infiltrer (par les digitations tumorales) au-del de la lsion visible ou palpable la lsion s'tend aux diffrentes structures de voisinages qu'elle envahit facilement. Les carcinomes cellules matures, bien diffrencies (qui reproduit la mme structure de son tissu d'origine) prsentent gnralement une tendance moins infiltrante et peut tre contrle par les traitements. IV.B. Sur le plan macroscopique
IV.B.a.Les tumeurs exophytiques Se manifestent par une (ulcration, un bourgeonnement), prsentent souvent un taux faible de mtastases ganglionnaires, donc elles sont mieux contrles par le traitement (chirurgie, radiothrapie...) IV.B.b.Les tumeurs endophytiques Tumeurs infiltrantes, recouvertes d'une muqueuse superficielle, d'allure normale plus souvent faisant suite une lsion superficielle vgtante ou ulcre reposant sur une base indure qui signe l'volution en profondeur. Selon la classification de l'ICDO (International Classification of Diseases for Oncologie) 2002 tablie partir de l'extension de la tumeur. 1. Volume de la tumeur (T): locale 2. A l'atteinte ganglionnaire (N): lymphatiques 3. Aux mtastases (M): hmatognes 4. Mtastases buccales TINS : Tumeur infraclinique ou intra pithliale T0: pas d'vidence clinique de la tumeur T1: tumeur de moins de 2cm T2: tumeur de moins de 4cm T3: tumeur de plus de 4cm touchant plusieurs rgions T4: tumeur avec envahissement des structures voisines (os, muscle, peau etc...) NO: pas d'atteinte ganglionnaire N1: adnopathie mobile homolatrale N2: adnopathie homolatrale volumineuse ou controlatrale N3: adnopathie fixe M0: pas de mtastases apparentes M1: mtastases cliniques ou radiologiques (pulmonaires en particulier) Sont considrs comme facteurs dfavorables par rapport au pronostic: La prsence de mtastases ganglionnaires cliniques qui rduirait 1/2 ou 1/3 les chances de survie Le gros volume de la tumeur, le nombre d'adnopathie Rupture capsulaire des adnopathies Le rythme volutif de la tumeur ganglionnaire La prsence de mtastases distance (poumon, foie...) V tiopathognie L'tiopathognie des CEB reste mconnue, les facteurs cancrignes les plus retrouvs dans les CEB et qu'un lien peut tre tabli: L'intoxication au tabac fum (en Occident) la chique (pays de I' orient+++) L'thylisme Certaines radiations (UV) radioactivit L'exposition permanente au soleil La persistance de certains facteurs irritatifs l'origine de lsions jusque l bnignes: Prothses mal adaptes, traumatisantes Mauvaise hygine+++
Lsions parodontales chroniques La transformation de certaines lsions en cancers vrais: Leucoplasies (certaines, tabac...) Lichen plan rosif Candidose chronique Certaines lsions spcifiques (syphilitique ex etc..) L'origine virale est voque dans certains cancers mais reste encore non prouve Les dficits immunitaires sont certainement responsables de la naissance et de la croissance des tumeurs buccales, ceci s'explique aisment par le fait que le systme immunitaire n'arrive pas liminer les cellules anormales issues des milliers de mitoses qu'ont lieu dans l'organisme L'hrdit: aucune altration du caryotype n'a permis encore de prvoir l'apparition du cancer. VI tude clinique Les carcinomes mandibulaires sont presque exclusivement des cellules diffrencis. Les carcinomes mandibulaires primitifs VI.A.a.Clinique La consistance de la lsion est dtermine par le stroma tumoral (tissu conjonctif de la tumeur) qui est particulirement abondant dans ces carcinomes. Le stroma est responsable de l'induration et de la formation de novaissaux ce qui explique le saignement au niveau de ces tumeurs. 1 Aspect ulcro-vgtant Assez rare, il s'agit d'une ulcration fond granuleux, en cupule, de teinte gris rose bord pais, surlevs, d'allure inflammatoire saignant facilement, peu douloureuse avec induration sa base et en priphrie Sigeant surtout au niveau de la gencive vestibulaire L'extension est caractrise plutt par sa progression en profondeur avec destruction osseuse beaucoup plus que son extension en surface. La mobilit et des dents reste prcoce, les douleurs sont Importantes a ce stade. 2 Aspect bourgeonnant Il est plus frquent: La tumeur occupe un segment du rempart alvolaire sur les deux faces. Les dents enchsses dans les bourgeons tumoraux, en mergent plus ou moins. La mobilit dentaire de la rgion concerne permet d'apprcier approximativement la propagation endo-osseuse de la tumeur. VI.A.b.Radiologie Selon le mode de propagation de la tumeur au niveau de l'os, on distinguera deux aspects particuliers de ces carcinomes. 1 Aspect ostolytique Il est frquent, correspond une lsion vidente, la mandibule prsente:
Une image lacunaire d'tendue variable ne laissant subsister aucun reliquat osseux, sans liser ni aspect de ligne bordante La priphrie est occupe par un os dont la structure est modifie; moins dense, irrgulire, en voie de destruction L'os alvolaire est dtruit, les dents prsentes sur l'arcade paraissent suspendues dans la lacune, sans lyse des racines. 2 Aspect trbrant Beaucoup plus rare, correspond en gnral des signes muqueux de la tumeur caractrise par: Une zone de rarfaction osseuse diffuse L'aspect normal de l'os a disparu, laissant place un os poreux, fait de petites plages irrgulires, de taille variable aux limites imprcises, on parle d'os mit ou tigr En priphrie, l'image est plus dense de structure remanie Les limites de la tumeur son difficiles dfinir Le bord basilaire peut tre atteint, sa destruction ralise l'image en dentelle VI.A.c.Autres aspects cliniques 1 La forme pseudo-ostltique Le dbut est caractris par l'installation bas bruit d'un tableau d'ostite subaigu Une molaire en gnral devient douloureuse un peu de pus ml du sang est prsent son collet La muqueuse est congestive, parfois ulcre Les dents voisines deviennent mobiles Hypoesthsie labio-mentonnire est plus ____ Les signes gnraux sont discrets 2 Formes pseudo-pyorrhique La mobilit rcente des dents s'aggrave peu peu, aboutissant leur chute spontane La radio met en vidence l'aspect trbrant de la tumeur 3 Formes hypsthsies Une hypsthsie ou une anesthsie dans le territoire du nerf alvolaire infrieur pourrait tre le premier signe d'alarme, mais cette forme est rencontre souvent dans le cas d'un carcinome mandibulaire secondaire ou rcidiv. VI.A.d.Les formes topographiques 1 Carcinome localisation antrieure Le plus souvent ulcro-vgtant et ostolytique il peut pargner le plancher pendant un certain temps car la hauteur de l'arcade est assez grande Souvent bilatrale
Carcinome localisation latrale Le muscle mylo-hyodien est rapidement atteint (infiltrer) suite la destruction rapide de l'os au niveau postrieure de la mandibule.
Carcinome localisation postrieure Il s'agit souvent d'aspect trbrant, la discrtion des lsions muqueuses va paire avec un important envahissement osseux, dbutant dans l'angle mandibulaire, voluant vers le Ramus et la rgion molaire de l'arcade L'envahissement de la rgion commissurale postrieur et de rgle (voile, joue...)
VII Les CEB point de depart intraosseux Ces CEB primitivement intra alvolaire se dveloppent partir des dbris pithliaux enfouis dans le tissu osseux. Plus frquente chez l'homme vers 60- 70 ans, cette tumeur se localise prfrentiellement la mandibule (90%), sur le plan clinique, elle se caractrise par: Un potentiel malin rapidement expansif Une tumfaction inflammatoire importante Des ulcrations en surface trs douloureuses Des mobilits dentaires L'aspect radiologique est celui d'une tumeur maligne osseuse avec radio clart diffuse Le diagnostic doit se faire avec: Les OEB point de dpart muqueux Les carcinomes mtastatiques Les tumeurs malignes dveloppement osseux Le traitement consiste en exrse large avec souvent un videment ganglionnaire pronostic souvent dfavorable. VIII Les carcinomes secondaires de la mandibule Dans le cadre des mtastases osseuses, une localisation mandibulaire est assez rare les conditions de dcouverte sont variables: Il peut s'agir d'anesthsie labiomentonnire prcoce Des crises douloureuses avec otalgie Ou la dcouverte d'une tumeur soufflant les tables osseuses de l'angle ou de la rgion molaire Extriorisation la muqueuse Ou dcouverte fortuite radiologique son stade de dbut il s'agit: Soit: d'une zone de dcalcification, limites floues, non borde, mais de contours rguliers, au niveau de l'angle ou ovalaire au voisinage du canal alvolaire Soit: souvent une image de lyse tendue, dtruisant le rebord alvolaire rupture des corticales osseuses. La recherche de la lsion primitive rgionale ou distance est obligatoire (sein, rein, foie) IX Le diagnostic positif Le diagnostic des carcinomes mandibulaires est radio-clinique et histologique: Apparition d'une lsion buccale, volontiers ulcre, reposant sur une base indure chez un sujet (adulte) expos aux risques classiques (alcool tabac - soleil - irritations chroniques - dentoprothtique)
Le bilan radiologique met en vidence une lyse osseuse Aboutira pratiquer systmatiquement une biopsie souvent, au bout du traitement pour viter les risques ventuels d'un coup de fouet volutif ou d'une dissmination du processus noplasique X Diagnostic differentiel Les ostites, en particulier rencontres chez les vieillards parfois, diabtiques, sous des prothses partielles ou compltes Les lsions spcifiques chez le vieillard: Tuberculose +voir le contexte clinique Les gommes syphilitiques Les tumeurs maxillaires bnignes (volution lente, pas de signes associs, pas d'altration de l'tat gnral) Toutes les lsions, inflammatoires des muqueuses orales XI volution et pronostic Les objectifs du stagging TNM sont: D'aider le clinicien d'tablir plus facilement un plan de traitement (quipe multidiscipl inaire) De mettre en vidence des lments pronostic Le rle du chirurgien dentiste est de participer rvler une lsion buccale maligne avec un bon examen clinique de la cavit buccale qui va signer une prise en charge prcoce et temps qui va amliorer le pronostic Dans les carcinomes des maxillaires l'volution va dpendre de nombreux facteurs: Au stade TNM De la varit histologique De l'ge du sujet, de son pass pathologique Du contexte pathologique et psychologique du patient XII Traitement L'engagement d'une quipe pluridisciplinaire par la prise en charge du malade est obligatoire afin de stopper le processus carcinomateux et d'amliorer le pronostic. XII.A.La prvention des CEB Semble pouvoir tre raliser efficacement par: La suppression des causes favorisantes connues Le tabagisme L'thylisme La mauvaise hygine bucco-dentaire La protection du soleil de certaines professions ou zones haut risque Le traitement Lsions de syphilis, kratosique et leucoplasie Candidose Lichens buccaux rosifs XII.B.Les indications du traitement ( vise curative ou palliative) Seront envisages en fonction: Bilan locorgional
Stade TNM Type clinique Type histologique Atteinte osseuse Bilan dentaire Bilan ORL: Recherche d'autres localisations Bilan gnral: recherche de mtastases ou tumeur primitive XII.C. Traitement (technique) XII.C.a.La chirurgie C'est la mandibulectomie partielle ou interruptrice selon la taille de la lsion primitive parfois mme complte d'une glossectomie ou pelvectomie lorsque l'extension est vidente et tendue. Associe souvent un videment ganglionnaire lorsque les ganglions mtastatiques sont prsents. Cette chirurgie est avantageusement associe une radiothrapie postopratoire XII.C.b.La radiothrapie Considre comme l'une des principales armes thrapeutiques des cancers. Cependant la radiothrapie est efficace au niveau de la cavit orale quand il s'agit d'une atteinte superficielles et peu profondes mais elle reste peu efficace lorsque l'os est touch (tumeur osseuse) et insuffisante pour les adnopathies de plus de 2cm de diamtre. Donc cette radiothrapie s'adresse des structures: Peu profonde (la tumeur) Plus superficielles (les aires ganglionnaires) XII.C.c.La chimiothrapie Cette thrapie consiste utiliser des antimitotiques en mono ou polychimiothrapie mais compte tenu de la toxicit du traitement, la chimiothrapie sera discute pour chaque malade. Les patients qui seraient incapables de supporter le traitement (cas les plus dfavorables) sont: Mauvais tat gnral, dnutrition Age avanc Ulcre gastrique, diabte Alcoolo-tabagique Insuffisance hpatique et/ou rvle Lsion trs infiltrante La taille importante de la tumeur XIII Conclusion Seul un diagnostic prcoce va permettre un traitement prcoce et efficace assurant donc un maximum de survie, d'o l'importance de l'examen systmatique de toute la cavit buccale, lors de tous soins bucco-dentaire surtout chez les sujets gs exposs certains facteurs cancrignes (tabac, alcool...)
16-Les carcinomes des parties molles

Plan du document: I. Introduction II. Particularits des carcinomes des VADS III. tiologie (facteurs de risque) IV. tude clinique 1. Formes cliniques 1. L'ulcration 1. Ulcration plane 2. Ulcration fissuraire 3. Ulcration trbrante (dite lsion ulcroinfiltrante) 2. La formes vgtantes (ou exophytiques) 1. Forme bourgeonnante 2. Forme hyperkratosique 3. La forme ulcro-vgtante 4. La forme nodulaire interstitielle 1. Cas particuliers 5. Le carcinome verruqueux 2. Formes topographiques 1. Cancer des gencives 2. Cancers du plancher de bouche 3. Cancers de la langue 1. La langue mobile 2. La base de langue 4. Cancer du voile du palais 5. Cancers des lvres 6. Cancer de la face interne de joue 7. Cancer de la commissure Intermaxillaire V. Diagnostic 1. Le diagnostic prcoce 1. Les Lsions muqueuses blanches 1. Leucoplasie ou leucokratose 2. Lichen buccal 3. Candidose chronique 4. Papillomatose orale floride 2. Les Lsions muqueuses rouges 2. Les circonstances de dcouverte 1. Les caractres communs aux carcinomes pileptodes 3. Diagnostic diffrentiel 4. Diagnostic positif: diagnostic histologique VI. Le bilan d'extension carcinologique: bilan pr thrapeutique 1. Extension locale et rgionale 1. La clinique 2. Le scanner 3. La dissmination lymphatique rgionale 2. Extension distance VII. Le traitement 1. La chirurgie 1. Chirurgie de la tumeur primitive 1. L'exrse 2. La reconstruction 2. Chirurgie ganglionnaire 2. La chimiothrapie 3. La radiothrapie externe exclusive 4. La curiethrapie sur la tumeur primitive 5. Les complications et squelles de la radiothrapie 1. La mucite et la dermite 2. L'hyposialie 3. L'ostoradioncrose mandibulaire VIII. Conclusion
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Introduction Les cancers de la cavit buccale s'inscrivent dans le cadre des cancers des voies arodigestives suprieures (VADS). Les chirurgiens dentistes surtout, mais aussi les mdecins gnralistes, occupent une place de choix et une grande responsabilit dans le dpistage de ces lsions. Celui-ci doit s'intgrer dans le cadre d'un examen systmatique de la bouche, chaque nouvelle consultation, chez tous les patients et en particulier chez les sujets risques: Notion d'intoxication alcoolo-tabagique, malades prsentant une atteinte potentiel carcinogne, personnes ges... Cet examen clinique, s'appuyant sur de bonnes connaissances, est la clef de vote du dpistage. L'Intrt vident du dpistage, du diagnostic et du traitement prcoce des lsions cancreuses dbutantes et ; mieux encore, des lsions prcancreuses, est d'assurer soit une gurison, soit une survie plus longue et de meilleure qualit.
II
Particularits des carcinomes des VADS Ils peuvent sige sur toutes les rgions de la muqueuse orale, mais le plus souvent nous les retrouvons: au niveau de la langue (25%), du plancher buccal (17%) et des gencives (13%). Ils se dveloppent dans: 80% des cas sur une muqueuse saine et, selon les atteintes, dans 1 20% des cas sur une lsion chronique prexistante. Ces chiffres sont videmment une moyenne et, par exemple, selon les auteurs, 1 4% de certaines formes cliniques de lichens subiront une transformation maligne. Les rcidives post-thrapeutiques sont frquentes. Cela implique, aprs le traitement anticancreux, un suivi de ces malades trs rgulier, trs attentif et vie. En moyenne dans 25% des cas, ces patients feront un second cancer dans les 5 ans.
III
tiologie (facteurs de risque) Les grands consommateurs de tabac et d'alcool: L'alcool n'est pas un carcinogne, mais son association l'intoxication tabagique prsente un caractre synergique et entrane un effet multiplicateur des risques. Cet ensemble alcool-tabac est trs souvent constat. Le mode d'action du tabac et de l'alcool dans la gense des cancers bucco-pharyngs. Le tabac agit: Par brlure chronique; Par ses Composants toxiques (nicotine); Par ses composants cancrignes (hydrocarbures). L'alcool agit: Par action irritante locale directe par l'thanol (directement proportionnelle la prise d'alcool); Par la dgradation des moyens hpatiques, notamment, de rsistance aux agressions externes et aux carences nutritionnelles (avitaminose A);
Par son rle de solvant des substances cancrignes du tabac. Les personnes ges Les malades prsentant une pathologie potentiel carcinogne, en particulier les immunodprims et dpressifs Les personnes de bas niveau socioprofessionnel; Les facteurs nutritionnels: une alimentation dsquilibre, en particulier pauvre en fruits et en lgumes, doit tre un lment pjoratif, d'o l'intrt actuel pour les complments alimentaires anti-oxydants. Les prdispositions gntiques doivent, dans certains cas, tre prises en compte; elles permettront sans doute un jour de dterminer, ds la naissance, des populations risque (familles prsentant ou ayant prsent des cancers de la bouche, malades ayant dj eu un carcinome). Le rle de certaines radiations, en particulier les ultra-violets, dans les carcinomes des lvres a t dmontr positif. L'hygine bucco-dentaire, les tudes pidmiologiques constatent que 80% des patients prsentant un carcinome ont une mauvaise hygine buccale. Ce dfaut d'hygine serait peut-tre un facteur favorisant dans la survenue des cancers buccaux. Les irritations et traumatismes prothtiques chroniques. IV tude clinique IV.A. Formes cliniques IV.A.a.L'ulcration 1 Ulcration plane Les bords de l'ulcration sont en gnral bien dlimits. La lsion, plus ou moins tendue en surface, est trs lgrement surleve, prsentant sa priphrie un fin bourrelet. Cette apparence clinique superficielle ne contredit en rien le caractre histologique invasif de la tumeur, ni sa gravit. 2 Ulcration fissuraire La lsion prend l'aspect d'une fissure ou d'une crevasse, d'un puit qui infiltre la masse tumorale. Les bords sont assez nets et taills pic donnant ainsi un aspect "plus propre" en comparaison d'autres formes cliniques. Cette forme peut tre pigeante surtout si elle est situe au niveau d'un repli muqueux. Il fait rechercher l'induration caractristique. 3 Ulcration trbrante (dite lsion ulcro-infiltrante) L'ulcration est Irrgulire mais ses bords pais sont nettement limits. Ceux-ci sont indurs, surlevs et parfois verss. Bien qu'ils soient infiltrs et souvent inflammatoires, les bords prsentent un versant externe d'apparence saine et un versant interne cruant. Le fond de l'ulcration est ulcroncrotique, bourgeonnant et saignant souvent au moindre contact. IV.A.b.La formes vgtantes (ou exophytiques)
Forme bourgeonnante Elle prsente un ou plusieurs bourgeons de volumes variables et plus ou moins en relief. Ces masses mamelonnes sont souvent recouvertes d'enduits ncrotiques ou fibrino-leucocytaires jauntres et sont parfois rosives par endroits.
Forme hyperkratosique Elle correspond histologiquement une tumeur assez ou trs diffrencie et, par consquent, prsente sa surface une hyperkratose au relief plus ou moins accus.
IV.A.c.La forme ulcro-vgtante C'est une forme mixte, assez frquemment rencontre, et qui associe une ulcration une forme vgtante. Son relief est donc trs irrgulier. IV.A.d.La forme nodulaire interstitielle C'est un type de carcinome assez rare. La muqueuse, par ailleurs normale, est souleve par le processus noplasique sousjacent Elle se prsente donc comme une voussure et c'est l'induration qui doit inquiter. Ultrieurement, ce nodule va s'extrioriser et s'ulcrer au fur et mesure de son volution et de l'augmentation de son volume. Cas particuliers Les lvres reprsentent 5% des carcinomes pidermodes et 90% d'entre eux sigent sur la lvre infrieure. Le particularisme de cette topographie labiale tient au fait que le vermillon des lvres est une demi muqueuse et qu'il se trouve trs expos aux agressions externes. Il faudra se mfier d'une petite ulcration chronique et un peu croteuse. Le palais, du fait de la prsence de nombreuses glandes salivaires accessoires, verra surtout se dvelopper des carcinomes aux dpens de l'pithlium glandulaire. Nous observerons alors davantage d'adnocarcinomes que de classiques carcinomes pileptodes. Les lsions seront surtout des formes nodulaires. IV.A.e.Le carcinome verruqueux Il est trop frquemment appel "Papiliomatose floride buccale", terminologie purement franaise, peu prcise et de dfinition plus histologique que clinique. Le carcinome verruqueux est une dnomination beaucoup plus internationale et prcise le devenir malin, terme, de la lsion. C'est le type mme du carcinome rencontr chez la personne ge, le plus souvent sans corrlation avec des habitudes alcoolo-tabagiques. IV.B. Formes topographiques
IV.B.a.Cancer des gencives Le cancer des gencives prend souvent l'aspect d'une gingivite hyperplasique attribue un tat parodontal dfectueux et une hygine buccodentaire insuffisante. Le diagnostic peut ainsi errer un certain temps du fait de la prpondrance de la composante inflammatoire, mais l'aspect mme, ulcrobourgeonnant, de la lsion, l'apparition d'une mobilit dentaire, d'une lyse osseuse prcoce et surtout l'inefficacit des traitements proposs orientent vers le diagnostic de cancer que la biopsie, au moindre doute, confirmera. Dans les formes gingivo-mandibulaires, l'envahissement osseux peut tre responsable d'une anesthsie dans le territoire du V3 (Signe de Vincent). Dans la localisation gingivo-maxillaire, peut se poser la question du point de dpart: Cancer gingival envahissant l'os maxillaire ou cancer dvelopp aux dpens de la msostructure (sinus maxillaire) envahissant l'os maxillaire et s'extriorisant la muqueuse gingivale. Les coupes scanographiques aideront donner la rponse. IV.B.b.Cancers du plancher de bouche Les cancers du plancher de bouche se prsentent sous ta forme ulcre infiltrante, voire fissuraire, envahissant rapidement en dedans les muscles linguaux, en dehors la gencive et l'os mandibulaire. Dans la localisation antrieure, il ne faut pas se laisser abuser par des manifestations type de rtention salivaire qui pourraient donner le change pour une complication mcanique ou infectieuse d'une lithiase. L'examen endobuccal redresse le diagnostic. Dans les localisations au plancher latral et postrieur, la symptomatologie est souvent domine par une difficult la protraction de la langue, des difficults de dglutition. Les otalgies rflexes sont trs frquentes. L'apparition d'un trismus marque alors l'envahissement du muscle ptrygodien mdiat. IV.B.c.Cancers de la langue 1 La langue mobile Son examen est fade, le diagnostic devrait tre prcoce. Malheureusement, la latence des symptmes fonctionnels est importante et le diagnostic fait de faon relativement univoque laisse peu de place au doute devant une ulcration ou un bourgeon exophytique reposant sur une base indure plus ou moins tendue du bord ou du plancher de la langue. Un diagnostic diffrentiel toutefois peut tre voqu, l'ulcration traumatique sur une dent dlabre ou un crochet de prothse inadapte. Mais l'ulcration est douloureuse et l'on ne retrouve pas la base indure. Surtout, la gurison est acquise dans les 10 15 jours qui suivent la suppression de la cause traumatisante. Dans les formes tardives ou les formes fissuraires, la langue est plus ou moins fixe au plancher de bouche, entranant une gne l'alimentation et une
limitation de la protraction linguale avec dviation du ct tumoral. 2 La base de langue Du fait de sa localisation postrieure, de la prsence frquente de rflexes nauseux incoercibles, le diagnostic est souvent retard. Une sensation d'accrochage d'aliments toujours au mme endroit pourrait mettre sur la voie du diagnostic prcocement. Le plus souvent, le cancer est dcouvert un stade volu avec langue fixe, otalgies rflexes et stomatorragies. Parfois, une tumfaction cervicale chronique correspondant soit une adnopathie cervicale sous-digastiique mtastatique soit au ple infrieur de la tumeur en est le signe rvlateur. Trs lymphophile, les mtastases ganglionnaires rgionales sont souvent bilatrales. IV.B.d.Cancer du voile du palais Le cancer du voile du palais se dveloppe souvent en surface sur une lsion muqueuse rouge prcancreuse de type rythroplasie de Queyrat. D'autres fois, son aspect est verruqueux, succdant une papillomatose orale floride. Cette localisation lymphophile s'accompagne d'adnopathies qui peuvent tre d'emble bilatrales. IV.B.e.Cancers des lvres Son sige de prdilection est le vermillon de la lvre infrieure. Il se prsente sous la forme d'une ulcration survenant sur une lsion prcancreuse d'aspect dyskratosique, souvent secondaire la cigarette. Le diagnostic est prcoce. Le pronostic est bon. L'extension ganglionnaire ne s'observe qu'en cas de prise en charge tardive. En revanche, les atteintes des commissures labiales s'apparentent davantage sur le plan volutif et pronostique aux cancers des faces internes de joue. IV.B.f.Cancer de la face interne de joue La forme vgtante est la plus frquente. Une origine traumatique (dent dlabre ou prothse agressive) est souvent retrouve. Du fait d'une extension rapide aux parties molles et d'une dissmination ganglionnaire cervicale prcoce, le cancer de la face interne de joue est de mauvais pronostic. D'autres fois, il s'agit d'une lsion ulcre se dveloppant sur une lsion prcancreuse blanche de dysplasie ou de lichen. IV.B.g.Cancer de la commissure Intermaxillaire Le revtement muqueux est trs proche de la mandibule et donc l'envahissement osseux prcoce. Les signes cliniques d'appel, aigles mandibulaires, otalgies rflexes, trismus,
dysphagie traduisent l'extension rapide de cette tumeur aux structures voisines (muscles linguaux en dedans, muscles masticateurs en dehors, plancher de bouche, loge amygdalienne, fosse infra- temporale, mandibule), qui sera prcise par le scanner. V Diagnostic Les carcinomes de la muqueuse buccale prsente un grand polymorphisme clinique. V.A. Le diagnostic prcoce Les carcinomes de la cavit orale passent, au dbut de leur volution, presque toujours par un stade intra-pithlial appel carcinome in situ. Il s'agit de lsions asymptomatiques, mais dj visibles, qui ne peuvent chapper un examen attentif et systmatique de la muqueuse orale. Qu'elles apparaissent spontanment ou sur une lsion prcancreuse blanche ou rouge. La lsion prcancreuse prcde dans environ 10% des cas la lsion cancreuse. On distingue les lsions muqueuses blanches et rouges: V.A.a.Les Lsions muqueuses blanches 1 Leucoplasie ou leucokratose Elle se caractrise par une plage blanchtre, souple, ne se dtachant pas au grattage et correspondant histologiquement une accumulation de kratine (hyperkratose) en surface. Plus ces leucoplasies paraissent inhomognes, plus elles sont suspectes. 2 Lichen buccal Non tant le lichen plan typique qui peut voluer vers la chronicit ou mme la gurison que le lichen rosif ou atrophique qui volue par pousses la survenue d'un placard rythmateux, irrgulier, parsem de ponctuations gristres, adhrentes, fines et serres est trs vocatrice de cancer. 3 Candidose chronique Notamment dans ses formes hyperplasiques. 4 Papillomatose orale floride Parfois appele kratose villeuse maligne, elle se prsente sous la forme de touffes de fines villosits plus ou moins allonges, de couleur blanche ou rose. Cette tumeur est extensive, trs rcidivante. Son diagnostic ncessite souvent trois ou quatre prlvements successifs et trs profonds. L'volution vers un carcinome verruqueux est quasi inluctable. V.A.b.Les Lsions muqueuses rouges Ou rythroplasies de Queyrat, sont moins frquentes mais plus inquitantes que les lsions blanches. Ce sont des plaques rouges souvent tendues restant superficielles, d'aspect velout, bords irrguliers. L'pithlium est atrophique et recouvre un rseau vasculaire tlangiectasique.
La lsion intra-pithliale prcancreuse correspond une dysplasie svre ou carcinome in situ. Dans 50 % des cas, cette lsion intra-pithliale est dj associe un carcinome pidermode infiltrant. V.B. Les circonstances de dcouverte Parfois, la dcouverte de la lsion est fortuite, faite par le patient lui-mme, ou plus souvent par son chirurgien dentiste ou son mdecin lors d'un examen de la cavit orale. Au dbut les signes d'appel sont frustes et discrets: Simple gne avec impression d'accrochage alimentaire, irritation sur une prothse ou une dent dlabre agressive, "inflammation muqueuse" persistante, saignement gingival, dent mobile. La persistance et la constance du signe, son unilatralit et sa localisation toujours au mme endroit doivent attirer l'attention. Plus tard, apparaissent douleurs la dglutition, accompagnes souvent d'otalgies rflexes, ftidit de l'haleine due une infection germes anarobies frquemment associe, dysphagie, dysarthrie, limitation progressive et inexorable de l'ouverture buccale ou de la protraction linguale, survenue d'une stomatorragie, autant de manifestations faisant prsager la malignit du mal. L'tat gnral est gnralement conserv tant que l'alimentation reste possible. Les caractres communs aux carcinomes pileptodes Quelle que soit la localisation topographique et la forme clinique de ces lsions, elles prsentent des symptmes et des caractres communs. La palpation rvle une induration caractristique de la lsion. En effet cette induration dborde trs largement la tumeur. Nous pouvons ainsi la comparer un iceberg dont la partie merge correspondrait la partie visible de la lsion et la partie immerge, la plus importante, l'induration sous-jacente. Les carcinomes sont souvent et longtemps asymptomatiques. En particulier, nous notons frquemment une absence de douleur, tout au moins pour les formes peu volues et pour celles; qui se dveloppent sur une muqueuse saine. Par contre, si le cancer merge partir d'une lsion prexistante, cette dernire peut tre douloureuse; par exemple un lichen plan rosif. Les signes d'accompagnement les plus constants sont des sensations de picotements, voire de brlures et une halitose toujours trs marque. Concernant les formes plus volues et selon leurs localisations, une otalgie homolatrale, des paresthsies labiales infrieures par exemple peuvent tre observes. V.C. Diagnostic diffrentiel Les caractres des ulcrations buccales sont:
Forme Aphte commun Aphte creusant Lsion traumatique Arrondie ou ovalaire Irrgulire Le plus souvent rgulire Le plus Carcinome souvent irrgulire
Bords Rguliers halorouge Oedmatis
Fond Plat fibrineux jaune Irrgulier Ncrotique
Base Souple Plus ou moins souple
Oedmatis
Fibrineux
Souple
Surlevs indurs
Vgtant plus ou moins ncrotique
Indure plus large que l'ulcration
V.D. Diagnostic positif: diagnostic histologique Si, ce stade, le diagnostic de cancer ne laisse cliniquement que peu de place au doute, il requiert une confirmation histologique. C'est un impratif mdico-lgal avant toute prise en charge thrapeutique. L'tude histologique confirme la nature exacte de la tumeur maligne. Elle renseigne sur sa varit histologique (carcinome pidermode dans 90% des cas), son degr de diffrenciation et sa nature infiltrante ou non. dfaut de valeur pronostique, le rsultat de cette biopsie orientera les indications thrapeutiques. VI Le bilan d'extension carcinologique: bilan pr thrapeutique VI.A. Extension locale et rgionale Son apprciation s'appuie sur: VI.A.a.La clinique VI.A.b.Le scanner Le scanner en explorant la totalit des voies arodigestives suprieures depuis le cavum, la base du crne, jusqu' la trache et l'oesophage cervical, la base du cou. Il prcise les caractristiques de la tumeur (limites, ncrose tumorale, etc...), son extension ventuelle aux rgions et structures voisines et notamment un envahissement osseux mandibulaire ou maxillaire. VI.A.c.La dissmination lymphatique rgionale En raison du caractre lymphophile des carcinomes de la cavit orale, une adnopathie est trouve dans prs d'un cas sur deux ds la premire consultation. Tous les territoires ganglionnaires cervicaux des deux cts doivent tre palps : sous-mentonnier, sous-mandibulaire, jugulo-carotidien (et particulirement les relais sous-digastrique de Kttner et sus-omo-hyodien de Poirier), spinal et cervical transverse. En cas d'adnopathie, ses caractristiques sont prcises: unique ou multiple;
homo-, contro- ou bilatralit; duret; dimension : plus de 1cm, vraisemblablement mtastatique ; plus de 3cm, rpute en rupture capsulaire plutt de mauvais pronostic; fixit, apprcie par rapport au plan profond (immobile en tous sens), l'axe vasculaire (immobile verticalement mais mobile transversalement), la peau ou au contraire, parfaitement mobile sur tous les plans. Il n'existe aucun paralllisme entre le volume tumoral et celui de l'adnopathie mtastatique, celle-ci pouvant d'ailleurs tre rvlatrice de la tumeur primitive. Les renseignements apports par l'examen clinique concernant la tumeur et les ganglions sont rapports sur un schma dat et la lsion tumorale est, si possible, photographie.
VI.B. Extension distance Le poumon, le foie et le squelette osseux sont les organes cibles des cancers des VADS. Les mtastases distance sont prsentes dans 40% des cancers, et apparaissent gnralement dans les deux premires annes. Recherche de mtastases viscrales: au poumon, par radiographie pulmonaire systmatique et scanner thoracique au moindre doute; au foie, avec bilan hpatique sanguin, chographie hpatique et demande d'alphafoetoprotine en cas de suspicion; l'os, en cas de signes d'appel : radiographies squelettiques orientes et scintigraphie osseuse. Au terme de ce bilan clinique et scanographique, la tumeur sera classe selon la classification TNM de I'UICC de 2002 (cavit buccale et oropharynx):
T (tumeur primitive) Tis pithlioma in situ T0 pas de signe de tumeur primitive
N (adnopathie)
M (mtastase)
N0 pas d'adnopathies N1 adnopathie
M0 pas de signe de mtastases distance
T1 tumeur gale 2cm
homolatrale unique gale 3cm N2a adnopathie
M1 mtastases distance
T2 tumeur suprieure 2cm et gale 4cm
homolatrale unique suprieure 3cm et gale 6cm
T3 tumeur suprieure 4cm
N2b adnopathies homolatrales multiples gale 6cm N2c adnopathies bilatrales ou controlatrales gale 6cm N3 adnopathies suprieures 6cm
T4 tumeur tendue l'os, aux muscles, etc
Tx tumeur inclassable VII Le traitement
Nx N inclassable
Mx M
Les propositions thrapeutiques seront formules lors d'une consultation pluridisciplinaire (chirurgien, radiothrapeute, oncologue) Le patient sera inform et clair sur les diffrentes possibilits thrapeutiques, si elles existent, et son consentement recueilli. VII.A.La chirurgie VII.A.a.Chirurgie de la tumeur primitive 1 L'exrse L'exrse peut tre limite ou tendue, plus ou moins conservatrice de la fonction selon l'tendue des lsions. Exemples d'interventions : glossectomie partielle, hmi-glossectomie, pelvectomie antrieure, hmi-glosso-pelvectomie, hmiglosso-pelvimandibulectomie, etc. L'ablation tumorale peut s'accompagner d'exrse osseuse avec ou sans interruption de la continuit. Exemples d'interventions: mandibulectomie interruptrice ou non interruptrice, etc... 2 La reconstruction Elle est ncessaire en cas de pertes de substance muqueuse et/ou osseuse tendues.
Elle se fait au moyen de lambeaux pdiculs rgionaux ou par des transplants micro-anastomoss. Exemples de reconstruction par lambeau pdicul: lambeau nasognien, lambeau myocutan de grand pectoral. En cas d'interruption de la continuit, la squelle est la perte de la mastication et accessoirement: une modification de l'esthtique du visage auxquelles On peut remdier en proposant tantt un appareil-guide pour viter les dviations mandibu1aires, tantt une rhabilitation osseuse microchirurgicale. VII.A.b.Chirurgie ganglionnaire La chirurgie ganglionnaire est la fois exploratrice et thrapeutique. Le type de curage (lymphadnectomie) est fonction de l'importance de l'extension ganglionnaire. Selon la localisation de la tumeur, le drainage lymphatique peut se faire de manire bilatrale, obligeant pratiquer un curage bilatral. Chaque fois que possible sur le plan carcinologique, sont raliss des curages dits fonctionnels, car ils prservent des lments tels le muscle sterno-clidomastodien, la veine jugulaire interne et le nerf accessoire. VII.B. La chimiothrapie Il n'existe pas actuellement de chimiothrapie curative des carcinomes pidermodes de la cavit orale. Elle est utilise associe la radiothrapie comme sensibilisante de celle-ci (chimioradiothrapie concomitante), en palliatif, en traitement des mtastases, ou dans le cadre d'essais thrapeutiques encadrs. VII.C. La radiothrapie externe exclusive La radiothrapie externe exclusive est utilise sur la tumeur primitive. Elle dlivre une dose de 70 grays et est rserve aux grandes tumeurs (T3~T4, N2~N3). galement indique sur les adnopathies cliniquement palpes et prcises par le scanner. VII.D.La curiethrapie sur la tumeur primitive Utilisant l'iridium 192, la curiethrapie n'est applicable qu' certaines localisations (lvres, langue, plancher antrieur de bouche) Parmi les techniques d'irradiation, c'est la plus efficace localement, mais elle est contre indique si la tumeur est au contact de l'os car, au-del de 50 grays, elle provoque une ostoncrose. VII.E. Les complications et squelles de la radiothrapie VII.E.a.La mucite et la dermite Elles apparaissent ds le 15e jour aprs le dbut de la radiothrapie. Variable, la mucite va de l'rythme non douloureux, n'entravant pas l'alimentation (grade 1), de trs nombreuses ulcrations saignantes accompagnes de svres douleurs empchant de s'alimenter et mme de boire, obligeant une alimentation entrale ou parentrale (grade 4);
VII.E.b.L'hyposialie La diminution de la scrtion salivaire est secondaire l'irradiation des glandes salivaires se trouvant dans le champ d'irradiation; VII.E.c.L'ostoradioncrose mandibulaire Lie la thrombose vasculaire qui fragilise l'os, c'est la complication la plus redoutable, car cette ncrose osseuse est en gnral extensive. Elle est fonction de la dose de radiothrapie, de l'ge, de l'hygine buccodentaire, de l'existence de gestes agressifs ou intempestifs sur la mandibule (extractions dentaires postrieures l'irradiation). Cette complication peut apparatre prcocement (3 mois aprs la fin de l'irradiation) et reste un risque permanent long terme (10 ans). La prvention de l'ostoradioncrose mandibulaire repose sur: Avant irradiation : soins et hygine buccodentaire avec dtartrage; avulsion de toute dent non correctement traitable ou sige d'une parodontopathie; vie : fluoration des dents conserves; avulsions dentaires sous antibiothrapie et avec fermeture muqueuse tanche. La limitation de l'ouverture de bouche par myosite rtractile des muscles masticateurs est douloureuse et invalidante, gnant l'alimentation et entravant le port des prothses dentaires. La rhabilitation dentaire prothtique difficile (et parfois impossible) en raison de l'asialie et de l'absence de dents restantes. VIII Conclusion Le pronostic de ces cancers reste trs pjoratif et demeure un problme majeur de sant publique. Actuellement nous n'obtiendrons de meilleurs rsultats que par le dpistage, le diagnostic et le traitement prcoce des lsions risque, des lsions prcancreuses et des cancers dans leurs formes dbutantes. Les trois seuls moyens, instaurer rapidement, afin d'amliorer le pronostic des carcinomes pidermodes des muqueuses buccales sont: D'une part, des campagnes antitabac; D'autre part, une sensibilisation de la population, surtout risque, dans le but de les motiver consulter afin de vrifier l'tat de sant de leur bouche; Enfin, et cela nous incombe, c'est d'examiner systmatiquement la bouche de nos patients, en particulier ceux risque. Ces tumeurs sont d'origine pithliale, donc de surface et par consquent parfaitement visibles et accessibles.
17-les sarcomes des maxillaires

I Introduction Au niveau du squelette maxillo-facial, on retrouve, comme au niveau des autres os des tumeurs osseuses d'origine conjonctive: les sarcomes. Il existe du fait du recouvrement muqueux des maxillaires des tumeurs issues de ce tissu voisin, d'origine pithliale les carcinomes. Enfin, certaines tumeurs peuvent se dvelopper partir d'autres cancers de l'organisme, ce sont les tumeurs mtastatiques. II Dfinitions II.A. La tumeur La tumeur est une noformation tissulaire excessive et anormale, dont la croissance chappe au contrle homostatique de l'organisme. Donc la tumeur traduit un bouleversement des rgles fondamentales du comportement des cellules de l'organisme. II.B. Caractres des tumeurs malignes II.B.a.Caractres cliniques et volutifs Croissance rapide Envahissent et dtruisent les tissus adjacents: extension locale Rcidives aprs exrse complte Donnent des mtastases rgionales et distance: dissmination Rtentissement important sur l'tat gnral. II.B.b.Caractres anatomopathologiques Mal limites Non encapsules Infiltrant les tissus adjacents, Mtastases et rcidives Une activit mitotique et des mitoses anormales leur degr de diffrenciation est vari: Bien diffrencies : elles reproduisent l'aspect histologique de leur tissu d'origine. Peu diffrencies: leur ressemblance avec le leur tissu d'origine est faible. Anaplasique : les cellules tumorales n'expriment aucune diffrenciation. III tiopathognie Sur le plan tiologique, les facteurs favorisant devenus presque classiques des carcinomes de la cavit buccale ne peuvent tre retenus. Par contre les radiations ionisantes ainsi que la dgnrescence maligne d'une tumeur bnigne peuvent tre incrimines dans la gense des sarcomes. IV Les signes cliniques et radiologiques IV.A. Les signes cliniques La symptomatologie est univoque, reprsente par: Une tumfaction osseuse: dure, indolore, dformant le vestibule et dstabilisent la prothse, recouverte par une muqueuse peine congestive. Syndrome algique: les douleurs faciales et/ou cphales qui accompagnent les tumeurs
ALGDENT&UNIVIRTA | 17-les sarcomes des maxillaires 335
malignes des maxillaires relvent d'une part d'une atteinte des branches du nerf trijumeau (V), d'autre part d'une origine sinusienne Signes dentaires: de grande valeur, inconstants et tardives type de dplacement, de mobilit dentaire en dehors d'un contexte parodontal. Signes fonctionnels rhinosinusiens: obstruction nasale, pistaxis, rhinorrhe, troubles oculaires. Signes cutans: une fixit cutane puis par une infiltration tumorale avec une couleur violace et dans les formes historiques, par une ulcration. Fracture osseuse pathologique. Les adnopathies sont rares dans le cas des sarcomes maxillaires IV.B. Les signes radiologiques IV.B.a.Radiologie standards Les incidences de bases sont fonction de la localisation clinique. Exemple: panoramique, maxillaire dfil, Blondeau, Hirtz. IV.B.b.Scanner Prcise la topographie du processus pathologique et son extension. IV.B.c.IRM Prcise l'extension au niveau des tissus mous. IV.B.d.Aspects radiologiques L'aspect radiologique n'est pas pathognomonique, il ne prsente aucune spcificit, les sarcomes des maxillaires prsentent: Souvent: un aspect ostolytique mal limit avec rupture corticale, des calcifications htrognes plus ou moins denses, associes des fragments osseux peuvent tre retrouves. Rarement: un aspect ostocondensant, irrgulier, mal limit parfois entour par un halo transparent. La raction prioste: c'est l'une des caractristiques des os, elle est rare au niveau des maxillaires, radiologiquement la raction prioste prsente des aspects dits: en feu d'herbe en rayon de soleil en bulbe d'oignon Sur le plan dentaire on peut retrouver: Un largissement desmodontale irrgulier, La lyse osseuse en envahissant les espaces interdentaires constitue l'aspect de dents suspendues. Les rsorptions radiculaires sont rares. IV.C. Bilan d'extension Les mtastases sont trs frquentes, le bilan d'extension est systmatique: Tlthorax chographie abdominal Scintigraphie osseuse
IV.D. Biologie Les paramtres biologiques ne permettre pas une orientation diagnostique de certitude, Seul l'tude anatomopathologique permet un diagnostic de certitude. La biopsie doit tre ralis dans de bonnes conditions; les prlvements doivent tre multiples la priphrie cheval tissu sain/tissu pathologique et profondeur. V Traitement L'ensemble des sarcomes ont un pronostic rserv, d'o l'intrt d'une prise en charge prcoce, le but du traitement est de: Traiter la tumeur primitive Prvenir la dissmination tumorale Augmenter les chances de vie avec respect de la qualit de vie. Moyens: V.A. Mdicaux Les antibiotiques pour viter les surinfections Les anti-inflammatoires strodiens et non strodiens rduisent l'inflammation Les antalgiques sont presque toujours ncessaires. V.B. Chimiothrapie On distingue: La chimiothrapie adjuvante ; pour complter l'acte chirurgical La chimiothrapie d'induction; se fait avant le traitement chirurgical pour rduire le volume tumoral V.C. La radiothrapie On distingue: La radiothrapie post-opratoire pour complter l'acte chirurgical (5O 6Ogy pendant 8 semaines) La radiothrapie palliative 65-75gy pendant 8 semaines) utilise en cas: Tumeur dpasse Etat prcaire V.D. Chirurgie C'est une chirurgie d'exrse prtention curative. VI Classification des sarcomes des maxillaires VI.A. Les sarcomes point de dpart osseux VI.A.a.Les chondrosarcomes Les chondrosarcomes sont des tumeurs cartilagineuses malignes, leur structure rappelle plus ou moins celle du tissu cartilagineux. Reprsentant approximativement 11% de toutes les tumeurs malignes des os. La localisation cervico-faciale est rare 5 6.7% des cas. Cette localisation tumorale au niveau des maxillaires garde part sa raret, certaines particularits qui mritent d'tre prcises: Il apparat presque toujours primitif Survient chez des sujets plus gs (2~3 dcennie) ge moyen de 33 ans. Plus frquentes au maxillaire qu' la mandibule.
Au niveau: Du maxillaire, les zones les plus atteintes sont le palais et la rgion alvolaire antrieure. De la mandibule, les sites de prdilection sont les rgions molaires et prmolaires, le coron, le condyle et la symphyse. 1 Clinique Une tumfaction d'volution lente de consistance ferme et douloureuse. Douleurs dentaires, mobilit ou chute spontane, ruption prmature. Des troubles neurologiques : des paresthsies, des aigles ou une hypoesthsie. Des troubles visuels, des pistaxis ou une obstruction nasale. L'atteinte symphysaire peut se manifester par un diastme interdentaire 2 Radiologie Lsions d'ostolyse uniques ou multiples mal-limites avec des zones ostocondensantes ou mixtes. L'aspect en rayon de soleil n'est que rarement observe et n'est pas pathognomonique. Il peut galement tre note un simple largissement desmodental uniforme ou une rsorption des racines dentaires. 3 Diagnostic diffrentiel Les ostosarcomes, les fibrosarcomes, la dysplasie fibreuse et les tumeurs odontogniques. 4 Anatomopathologie Trois grades I, II et III de gravit croissante ont t distingus par Evans sur la base du nombre des mitoses, de la cellularit et des irrgularits nuclaires: Le type 1, trs diffrenci peut poser d'normes problmes de diagnostic diffrentiel avec les chondromes cellulaires bnins une Le type II, moins diffrenci prsente une densit cellulaire accrue avec plusieurs chondrocytes par logette et des atypies cytonuclaires. Le type III ddiffrenci, est constitu de plages trs riche en cellules et d'un tissu myxode sans structure cartilagineuse bien individualise, 5 Traitement Le traitement des chondrosarcomes repose sur une exrse tumorale radicale passant 2 ou 3 cm en priphrie de la tumeur. Les chondrosarcomes sont radio- et chimiorsistants. La radiothrapie peut seulement tre utilise titre palliatif en cas de tumeur rsiduelle, rcidivante ou de tumeurs inoprables. 6 volution et pronostic volution lente mais avec une grande tendance l'envahissement des structures
anatomiques de voisinage. Ils sont galement connus par leur agressivit et leur potentiel assez marqu aux rcidives tumorales locales. VI.A.b.Ostosarcome Survient chez des patients de (2 4 dcennie, age moyen 35 ans) Assez frquente dans les mchoires o elle reprsente 7% de tous les ostosarcomes. 1 tiopathognie Maladie de Paget osseuse, dysplasie fibreuse, irradiation locorgionale. 2 Clinique Les douleurs de l'angle, sourdes, recrudescence nocturne. Une hyperesthsie ou paresthsie dans le territoire du nerf mentonnier. Les signes dentaires de grande valeur sont inconstants et souvent plus tardifs mobilisation des molaires, distalisation de la dernire molaire. Une tumfaction dure, indolore, dformant le vestibule, recouverte d'une muqueuse peine congestive; 3 Examen radiographique la phase de dbut, L'ostogense tumorale peut n'tre qu'incomplte et aboutir la formation de tissus ostodes (radio transparent) ou au contraire tre a l'origine de no-tissus osseux, durs (radio opaque) Le plus souvent s'associent une ostolyse limites floues, des opacits plus ou moins confluentes. La rhisalyse est frquente ainsi qu'un largissement de l'espace priodontal. 4 Etude histologique Retrouve la prsence d'un stroma sarcomateux avec de tissu ostode par des ostoblastes malins. 5 volution L'volution spontane est extrmement rapide et se fait par pousses. La tumeur s'tend et s'extriorise vite dans la cavit buccale. En mme temps, les douleurs augmentent, les signes dentaires s'exagrent, des mtastases apparaissent, tout particulirement pulmonaires. Le traitement chirurgical radical Le pronostic a t transform par la chimiothrapie pr et postopratoire. VI.A.c.Fibrosarcome Le fibrosarcome est une tumeur maligne, dont les cellules ont tendance se diffrencier exclusivement en fibroblastes et produire des fibres de rticuline et de collagne. Rare dans les mchoires ; la mandibule est plus souvent atteinte que le maxillaire. Il peut se greffer sur une lsion prexistante (maladie de Paget, dysplasie fibreuse) ou tre induit par irradiation locale antrieure, il se prsente sous 02 types de mme frquence:
Le fibrosarcome centromdullaire central Le fibrosarcome priost ou priphrique (de meilleur pronostic) Radiographiquement: il entrane une ostolyse pure. Histologiquement, on y observe des fibroblastes plus ou moins atypiques avec un nombre variable de mitoses et des fibres collagnes plus ou moins denses. volution: cette tumeur entrane des rcidives locales mais les mtastases y sont rares. Le pronostique : est sombre mais il reste plus favorable que l'ostosarcome. VI.A.d.Tumeur cellules gantes Tumeur caractrise par prolifration anarchique d'ostoclastes, La localisation maxillaire est exceptionnelle. Elle survient entre 20- 40ans. Elle souvent en association avec la maladie de paget. Elle est caractrise par les rcidives locales. Les mtastases sont exceptionnelles. VI.B. Les tumeurs lymphodes maxillaires VI.B.a.Syndromes lymphoprolifratifs selon la classification de l'OMS 1 Syndromes lymphoproliferatjfs a cellules B Syndromes lymphoprolifratifs prcurseurs B Syndromes lymphoprolifratifs cellules B matures Exemple: Plasmocytome, mylome, L de Burkitt 2 Syndromes lymphoprolifera tifs a cellules T et NK Syndromes lymphoprolifratifs prcurseurs T Syndromes lymphoprolifratifs cellules T matures ou cellules NK Lymphome De Hodgkin (Maladie De Hodgkin) Les localisations osseuses peuvent tre secondaires une maladie gnrale et dcouverte lors d'un bilan. Plus rare (3% des tumeurs malignes osseuses), il s'agit d'un lymphome osseux primitif isol. VI.B.b.Clinique Tumfaction osseuse Douleurs faciales Troubles neurologiques Mobilit, chute dentaire Trismus, otalgie Ulcration gingivale Adnopathie cervicale Fracture pathologique 50% sigent la branche horizontale VI.B.c.Signes radiographiques On a dans 80% des cas: Hyper clart ostolyse diffuse avec sclrose osseuse Souvent mal dfinie sans raction osseuse pri tumorale
Destruction de la lamina-dura (signe prcoce) Aspect trabculaire diffus Aspect mit Rsorption des racines dentaires VI.B.d.Diagnostic diffrentiel Ostomylite, inflammation priapicale La biopsie confirme le diagnostic et permet de faire le typage du LMNH. Les techniques immuno-histo-chimiques diffrencie entre lymphome B et T VI.B.e.Bilan d'extension Le bilan d'extension locorgionale va permettre la classification d'Ann Arbor. Pour 50% des cas; pas d'adnopathie cervicale, pas d'extension viscrale et distance, ainsi que la tumeur reste localise le plus souvent malgr sa haute malignit. VI.B.f.Le traitement Le traitement est plutt radiothrapique pour ces formes localises. La chimiothrapie tant rserve aux formes avec diffusion. VI.B.g.Formes particulires Au sein de ces lymphomes, nous dcrirons deux entits particulires : lymphome de Burkitt et plasmocytome 1 Lymphome de Burkitt Le lymphome de Burkitt occupe une place a part. Le lymphome de Burkitt est une entit de mieux en mieux caractrise, tant sur le plan biologique que clinique. Son association dans sa forme endmique africaine avec le virus d'Epsten-Barr (EBV) en fait un modle de tumeur associe un virus. 1 Forme endmique La forme endmique est caractrise chez le jeune enfant par sa prsentation mandibulaire, alors qu'avec l'ge, les localisations abdominales deviennent plus frquentes. Dans les maxillaires, il se manifeste par une tumfaction rapidement croissante avec dplacements dentaires. Il s'tend vers le sinus maxillaire et l'orbite, entranant dans ce dernier cas une proptose qui peut tre le signe initial. Radiographie: Perte prcoce de la lamina dura alvolaire Il ralise de multiples zones ostolytiques qui confluent, rendant les dents flottantes et rompant la corticale. 2 Forme sporadique la diffrence de ce que nous avons observ pour le Burkitt Africain, chez le Burkitt Amricain l'atteinte des quatre quadrants est trs peu frquente.
La douleur dentaire et la paresthsie dans la zone de distribution du nerf mentonnier sont les donnes cliniques qui accompagnent le plus frquemment l'affectation maxillo-faciale du lymphome non-endmique. 95% des patients avec LB Amricain sont de race blanche. Le diagnostic de la maladie se fait plus tardivement quand s'accrot l'ge du patient. Dans la plupart des cas, les patients ont d'abord consult leur praticien buccal, qui tiquetant la symptomatologie comme tant un processus infectieux d'origine dentaire, a procd des traitements (extractions, antibiothrapie) qui ont retard le diagnostic dfinitif. 3 Histologiquement Une forme dite typique, le lymphome de Burkitt classique, Et deux formes variantes: le lymphome de Burkitt diffrenciation plasmocytode et le lymphome de Burkitt atypique ou Burkitt-like. Pour la forme typique l'aspect en ciel toile est vocateur: sur un fond de grandes cellules tranchent des macrophages cytoplasme charg de corps tingibles. L'tude immuno-histochimique confirme le caractre B du lymphome. 4 Diagnostic diffrentiel Amloblastome Cellulite, ostite Dysplasie fibreuse 5 Traitement Les protocoles de chimiothrapie ont permis de gurir la majorit des patients. Pour les formes non mises en rmission et aux rechutes neuro-mnings la chimiothrapie et associe des greffes de moelle osseuse. 2 Plasmocytome osseux 1 Dfinition Plasmocytome isol est un noplasme caractris par la prolifration clonale des plasmocytes. Parmi ces tumeurs plasmocytaires nous avons: Mylome multiple maladie de kahler Plasmcytome extramdullaire Plasmocytomes osseux isol rare 3% des mylomes plasmocytaire Ces manifestations cliniques diffrentes reprsentent la mme entit histologique. 2 Physiopathologie Aucun fond gntique prdisposant Chimiothrapie, radiothrapie certains carcinognes chimiques virus E13
ont Ot incrimins dans la transformation de certains clones plasmocytaires Plus frquent chez la race noire. Plus frquent au niveau maxillo-facial (rgion prmolaire, molaire, angle) 3 Clinique Tumfaction sous prothse Troubles sensitifs (paresthsie, hypoesthsie) Douleurs prs auriculaires Fractures osseuses Mobilit hmorragie aprs extraction Envahissement des parties molles aprs rupture des corticales Ulcration de la muqueuse buccale 4 Radiographie Image ostolytique l'emporte-pice irrgulire Image multilacunaire sans ostocondensation priphrique Image lytique bords nets avec absence de trabculation Destruction osseuse se fait dans la mdullaire mais les corticales Peuvent tre rompues dans les lsions avances Fractures pathologiques Lyse des racines dentaires Lsions radiopaques rares 5 Diagnostic diffrentiel Tumeurs d'origine dentaire : amloblastome Tumeurs cellules gantes Ostomylite chronique Granulome osinophile Tumeurs vasculaires Mtastases malignes histocytose X 6 Diagnostic positif Le diagnostic est confirm aprs: L'examen anatomopathologique L'tude immunohistologique Le diagnostic de plasmocytome isol est pos en prsence de 4 critres: Positivit de la biopsie Absence d'autres foyers Ponction de la moelle normale Biologie normale 7 Traitement Exrse chirurgicale et/ou radiothrapie, parfois videment ganglionnaire cervical uni ou bilatral Radiothrapie pour striliser les limites Chimiothrapie pour le mylome multiple Suivie rgulier clinique et biologique
Le plasmocytome osseux solitaire peut tre la premire expression d'un mylome multiple (temps de latence 20 ans) VI.C. Les sarcomes d'origine particulire (Sarcome d'Ewing) Rare chez l'adulte, le sarcome d'Ewing est par ordre de frquence, la deuxime tumeur osseuse maligne de l'enfant, aprs l'ostosarcome. Principalement localise au niveau des os longs, cette tumeur n'atteint la face que dans 1 a 2 % des cas, elle est trois fois plus frquente au niveau de la mandibule que au niveau maxillaire, VI.C.a.Clinique La localisation osseuse de la tumeur responsable de douleurs souvent ngliges car isoles, au dbut de la maladie, et l'absence de signes physiques avant l'envahissement des tissus mous, expliquent en partie cette latence. La douleur et l'oedme, signes les plus constants, s'accompagnent parfois y d'une hyperthermie. Cette triade observe au stade prcoce de la maladie fera souvent voquer a tort un processus infectieux: otite, ostomylite, cellulite d'origine dentaire. D'autres signes plus spcifiques peuvent orienter vers une origine noplasique : mobilit dentaire, paresthsie, exophtalmie, obstruction nasale. Mais surtout, l'absence de rponse une antibiothrapie et la croissance rapide de la tumfaction, doivent faire rviser le diagnostic. VI.C.b.Radiologiquement Il se traduit par une ostolyse avec raction prioste en strates concentriques ou en feu d'herbe. Le diagnostic de certitude du sarcome d'Ewing repose sur l'histopathologie d'un prlvement biopsique. Il s'agit d'une tumeur petites cellules rondes. L'identification en 1983 d'un rarrangement chromosomique translocation rciproque entre les chromosomes 11 et 22) spcifique du sarcome d'Ewing, a constitue un pas dcisif dans la connaissance de la pathognie de la maladie et dans 1'individualisation du sarcome d'Ewing au sein du groupe de sarcomes a petites cellules rondes VI.C.c.Traitement Le sarcome d'Ewing est une tumeur radiosensible et radio curable dont le pronostic a t considrablement amlior grce a une approche thrapeutique multidisciplinaire chimiothrapique, chirurgicale et radiothrapique. VI.D. Mtastases Pour la plupart ostolytique, elles appartiennent le plus souvent un syndrome mtastatique osseux diffus au cours de l'volution d'un cancer primitif ostophile (cancer du sein, de la prostate, de la thyrode du rein) plus rarement, elles rvlent un cancer primitif latent (carcinome digestif colique, hpatocarcinome, carcinome bronchique, mlanome) VII Rle de l'odonto-stomatologiste devant des malades trait pour une lsion cancreuse crnio-cervico-faciale VII.A. La radiothrapie
Lors d'une radiothrapie cervico-faciale intressant les glandes salivaires, trois risques sont considrer: le risque carieux qui est li l'insuffisance salivaire et peut intresser l'ensemble des dents, le risque d'ostoradioncrose, li la combinaison des problmes d'ischmie et d'infection, mais qui ne survient que sur les rgions directement irradies, la mucite lie l'insuffisance salivaire, la dose de radiothrapie et la sensibilit individuelle de la muqueuse du patient trait. Les avulsions dentaires avant radiothrapie externe sont subordonnes un certain nombre de facteurs. Certains sont connus: tat dentaire, localisation des champs, dose d'irradiation. D'autres sont plus alatoires: intoxications exognes, degr de compliance prsuppose du patient. La prise en charge odontologique avant radiothrapie est discuter en fonction de l'tat buccodentaire initial et des souhaits du patient: Face un mauvais tat bucco-dentaire, une dentation totale et systmatique s'impose; Face un tat bucco-dentaire moyen, une prudence excessive conduit souvent extraire les dents situes dans les champs d'irradiation et ce, quel que soit leur tat. Hors champs, l'attitude prconise est de tenir compte de la prfrence des patients; Face un bon tat dentaire (l'examen clinique et radiologique montre des dents en parfait tat, dans et hors des champs d'irradiation, le patient est motiv, conscient des risques encourus en cas d'interruption du traitement propos), toutes les dents sont conserves. Lorsque des avulsions dentaires sont ncessaires, elles sont raliser rapidement avant l'irradiation afin de permettre une cicatrisation satisfaisante sans avoir retarder les traitements radiothrapiques (accord d'experts). L'limination systmatique des organes inclus ainsi que celle des implants situs en zone irradie n'est pas recommande. Une hygine des plus rigoureuses et une fluoro-prophylaxie cinq minutes par jour, vie, sont indispensables au maintien d'une denture saine et vitent la survenue des complications lors d'une irradiation des voies arodigestives suprieures. Chez les patients pour lesquels un traitement palliatif est indiqu, la remise en tat dentaire est entreprise a minima en ce qui concerne les avulsions dentaires afin de ne pas traumatiser inutilement le patient. Une prophylaxie fluore est instaure et un dtartrage est propos afin de contribuer redonner espoir au patient et lui montrer que l'on continue se proccuper de ses soins. Aprs radiothrapie externe, le malade doit s'astreindre des contrles rguliers afin de prvenir toutes complications En cas de problme local, rien ne doit tre entrepris sans une connaissance prcise des volumes irradis et de la dose distribue. Les avulsions sont envisages le plus tard possible, lorsque tout traitement conservateur est dpass ou lorsqu'il existe une infection parodontale.
La connaissance de la dose reue l'os ainsi que des champs d'irradiation est indispensable la prise de dcision. Hors des champs d'irradiation, les avulsions se font d'une manire classique. Dans les champs d'irradiation, et surtout si la dose est suprieure 50 Gy, les avulsions sont plus problmatiques car le potentiel de rparation osseuse est nettement diminu. L'avulsion peut entraner un retard de cicatrisation, voire une ostoradioncrose. Tout doit tre entrepris afin d'viter cette redoutable complication. Pour Borowski, il convient de raliser les avulsions chez un patient sous antibiothrapie large spectre (btalactamines) dbute deux jours avant l'intervention et se prolongeant quinze jours aprs. Les avulsions sont couvertes par une anesthsie locorgionale sans vasoconstricteur et, aprs curetage de l'alvole et rgularisation osseuse, une suture tanche est faite. Des bains de bouche la chlorhexidine sont prescrits ds le lendemain de l'intervention. La rhabilitation prothtique fait partie intgrante du traitement et assure un soutien fonctionnel, phontique, esthtique et psychologique important et permet une prise en charge dittique du patient. Les squelles type de dysgueusie ou d'hyposialie sont soit temporaires, soit amliorables par des thrapeutiques simples. La xrostomie postradique, dont les traitements sont dcevants, demeure une squelle invalidante et peut aggraver ou engendrer un tat de dnutrition lorsqu'elle s'ajoute une sclrose musculaire. VII.B. La chimiothrapie La consultation dentaire avant l'induction d'une chimiothrapie a pour but de prvenir ou de diminuer les complications pouvant nuire au bon droulement de celle-ci. Les actes d'odonto-stomatologie en cours de chimiothrapie doivent tre exceptionnels. Il est cependant indispensable de diffrencier les chimiothrapies fortement aplasiantes et pendant lesquelles tout acte prsente un danger potentiel, des autres chimiothrapies qui sont moins agressives et qui peuvent permettre dans certains cas une intervention. Quoi qu'il en soit, celle-ci doit toujours s'effectuer avec l'accord de l'oncologue et doit s'entourer d'un maximum de prcautions (accord d'experts) Les complications buccales de la chimiothrapie sont de deux types: Directes, dues la toxicit de l'agent antimitotique sur l'pithlium buccal elles sont sources de mucites plus ou moins invalidantes, Indirectes, dues l'hmotoxicit : elles sont le point de dpart de complications infectieuses ou hmorragiques. VIII Conclusion Malgr l'volution des thrapeutiques anticancreux les sarcomes des maxillaires ont toujours un pronostic sombre pour cela, il faut faire attention: Aux signes dentaires Aux signes douloureux et aux modification de la sensibilit cutane dans certaines zones anatomiques; ne pas ngliger au dpart la radiographie dentaire et au bilan d'imagerie qui peut suivre; dformation osseuse et la rapidit d'volution de processus tumoral.
18-Les tumeurs bnignes des glandes salivaires

Plan du document: I. Introduction II. Rappel anatomique 1. Glande salivaire dites majeures ou principales 1. La glande parotide 2. La glande sub mandibulaire 3. La glande sublinguale 2. Les glandes salivaires dites mineures ou accessoires III. Rappel histologique IV. Classification anapath-patho (OMS 1991) 1. Les tumeurs pithliales bnignes = adnomes 1. Adnome plomorphe (tumeur mixte) 2. Les adnomes monomorphe 3. Autres adnomes 2. Tumeurs non pithliales V. Dmarche diagnostique 1. Interrogatoire 2. Examen clinique 1. Exobuccal 1. Inspection 2. Palpation 2. Endobuccal 3. Examens complmentaires 1. Radiologique 1. Radio sans prparation 2. Radio avec prparation: Sialographie 2. L'chographie 3. Le scanner (TDM) 4. IRM 5. Examen anatomo-pathologique VI. tude anatomo-clinique 1. Tumeur bnigne de la parotide 1. Adnome plomorphe 2. Le cystadnome lymphome ou tumeurs de Waithin 2. Tumeurs de la glande sub-mandibulaire 3. Tumeurs bnignes des glandes salivaires accessoires 1. Kyste mucode 2. Grenouillette 3. Les tumeurs vraies des glandes salivaires VII. Traitement 1. Au niveau de la parotide 2. Au niveau de la glande sub mandibulaire 3. Autres VIII. Conclusion I Introduction Ces tumeurs peuvent se voir au niveau des glandes salivaires (GS) principales (majeures ou mineures) Les problmes cliniques et thrapeutiques des tumeurs salivaires (TS) sont diffrents selon le sige Les manifestations cliniques n'ont qu'une valeur d'orientation, seul l'examen anatomopathologique permet le diagnostic de certitude. II Rappel anatomique II.A. Glande salivaire dites majeures ou principales Sont les glandes salivaires anatomiquement bien limites, prsentent une structure interne complexe, elles sont au nombre de (03) trois.
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II.A.a.La glande parotide La plus volumineuse des GS De coloration jaune rose de 25 30g De consistance ferme De surface lobule, entoure de capsule Elle occupe la loge parotidienne Ses limites sont: En dehors: L'aponvrose cervicale superficielle et le plan cutan, En dedans: Le diaphragme stylien et les espaces pharynges En avant: La BM de la mandibule, ATM, masster En dehors: Le G4E, l'apophyse mastode et stylode et MSCM La parotide prsente la forme pyramide triangulaire base sous cutane, avec un: Prolongement massterin superficiel Prolongement pharyngien profond dans l'espace rtro-mandibulaire) La vascularisation est assure essentiellement par la carotide externe L'innervation est assure essentiellement par les nerfs (VII et auriculotemporal) Prsence de nombreux ganglions lymphatiques La salive est excrte par l'ostium du stenon il s'agit d'une salive purement sreuse. II.A.b.La glande sub mandibulaire Taille d'une grosse amande (6 8gr) De couleur gris-rose Consistance ferme avec aspect lobul Occupe la loge sub-mandibulaire, plaque contre la face interne de fa mandibule Vascularisation: Artre et veine faciale Vaisseaux linguaux Innervation: Nerf lingual - Ganglion s/mandibulaire Draine par l'ostium en warthon au niveau de la caroncule sublinguale. Glande mixte (lments sreux muqueux) II.A.c.La glande sublinguale C'est la plus petite des glandes principales Environ 2 3g de couleur gris-rose Situe entre la mandibule et la base de la langue Parmi les canaux excrteurs, les plus importants le Bartholin ou Rivinus qui s'ouvre au niveau de la caroncule sublinguale (en dehors de l'origine de Wharton) II.B. Les glandes salivaires dites mineures ou accessoires Sont dtermines au niveau de toute la cavit buccale, sauf les gencives et la partie antrieure du palais osseux) Nous citerons:
Les glandes salivaires labiales Les glandes salivaires jugales Les glandes salivaires palatines et vlaires Les glandes salivaires linguales Les glandes salivaires rtromolaires III Rappel histologique On distingue 2 types d'Acinus qui est un amas de cellules regroupes autour d'un canal intercalaire ou collecteur: Acinus sreuse: constitu de cellules sreuses donne une salive sreuse Acinus muqueux: constitu de cellules muqueuses -> salive visqueuse Acinus mixte : runit des cellules sreuses et muqueuses Cette salive scrte par ces acini collecte par les canaux intercalaires passe dans les canaux stris ensuite passe dans les canaux excrteurs. IV Classification anapath-patho (OMS 1991) IV.A. Les tumeurs pithliales bnignes = adnomes IV.A.a.Adnome plomorphe (tumeur mixte) La plus frquente des tumeurs GS, i1 s'agit d'une prolifration de cellules pithliales et myopithliales dans un stroma ne contenant aucune plage myxode ou chondrode. IV.A.b.Les adnomes monomorphe L'adnolymphome "cystadnolymphome" ou tumeur de Warthin caractrise par la prolifration des cellules oncocytaires dans un stroma lymphode. IV.A.c.Autres adnomes Nous citerons l'adnome cellules basales, adnome cellules canaliculaires etc. IV.B. Tumeurs non pithliales Ces tumeurs se dveloppent partir des lments de la rgion parotidienne Nous citerons: Tumeurs vasculaires (Enfant+++): Hmangiome Lymphangiome Angiome Tumeurs nerveuses : (neurofibranes neurinomes du facial) V Dmarche diagnostique V.A. Interrogatoire ge, sexe, profession Motif de consultation Douleurs + Tumfaction ++ Manifestations inflammatoires Etat gnral Prsence d'une tare (diabte, HTA, maladie du systme... etc..) Antcdents chirurgicaux Histoire de la maladie: Date d'apparition des signes Mode d'apparition (brutale ou progressif)
volution (lente ou rapide) Signes accompagnateurs: Douleurs Tumfaction PF (paralysie faciale) V.B. Examen clinique V.B.a.Exobuccal 1 Inspection Rechercher une tumfaction, sige, volume, fistule, cicatrice, PF (Paralysie faciale) 2 Palpation Permet d'apprcier le caractre de la tumfaction. Son volume, sa surface (lisse ou bossele) Ces limites, sa consistance, sa sensibilit (douloureuse ou non) Sa mobilit par rapport au plan profond et superficiel Palpation des aires ganglionnaires Apprcier l'amplitude de l'ouverture buccale V.B.b.Endobuccal Apprcier: L'aspect de l'ostium L'aspect de la salive Palpation bidiitaIe de la joue, du plancher la recherche d'une tumfaction et ces limites Le toucher pharyng V.C. Examens complmentaires V.C.a.Radiologique 1 Radio sans prparation Pour la glande sub mandibulaire: Rx maxillaire dfil Panoramique Mordu Pour la glande parotide: Radio face Profil, hertz Pour liminer ventuellement: Une lithiase (calcul) salivaire qui apparat radioopaque Une adnopathie calcifie (intra glandulaire) 2 Radio avec prparation: Sialographie C'est un examen fondamental dans la pathologie tumorale des glandes salivaires. Arguments en faveur de la bnignit sont: Image lacunaire aux limites rgulires
Canaux fins et rguliers harmonieusement refouls donnant l'aspect d'une image de balle dans la main Arguments en faveur de la malignit sont: Image lacunaire mal illimite et irrgulire V.C.b.L'chographie Donne 3 types de renseignements: Les limites nettes ou floues d'une lsion intraglandulaire Sa nature (solide ou liquide) contenu homogne ou htrogne et son extension Les lments en faveur de la bnignit (masse aux limites nettes, rgulire contour homogne) V.C.c.Le scanner (TDM) Nous donne plus de renseignements devant une lsion volumineuse, sa taille, son extension, ces contours, sige intra ou extra glandulaire. V.C.d.IRM Permet de visualiser: L'intgrit du nerf facial (VII, pris dans la lsion ou non). V.C.e.Examen anatomo-pathologique L'examen de toute la pice opratoire qui confirmera le diagnostic de certitude. La biopsie est contre indique. VI tude anatomo-clinique VI.A. Tumeur bnigne de la parotide l'tat normal, la glande parotide n'est pas palpable, par consquent toute tumfaction de la loge parotidienne est pathologique. Il faut liminer par l'examen clinique les piges suivants: L'hypertrophie de l'apophyse transverse de l'Atlas L'hypertrophie du masster Les ADP cervicales hautes VI.A.a.Adnome plomorphe Il constitue plus de la moiti de toutes les tumeurs sigeant particulirement dans le lobe superficiel de la glande, touche plus particulirement la femme, la tumeur est souvent dcouverte fortuitement, est indolore, mobile, la peau qui est normale, arrondie, lisse parfois bossele, rnitente d'volution lente. Pas de paralysie faciale (PF priphrique) pas ADP cervicale, pas de trismus) chographie: met en vidence une lacune homogne, de type solide, bien limite. Sialographie: Prsence d'une lacune intra glandulaire de forme ronde ovalaire, entoure de canaux fins harmonieusement refouls (Image de balle dans la main) Examen anatomopathologique = Diagnostic de certitude. L'volution de cette tumeur est bnigne, hormis les cas exceptionnels de cancer survenu sur un adnome plomorphe, en revanche les rcidives en cas d'exrse
limite sont frquentes. VI.A.b.Le cystadnome lymphome ou tumeurs de Waithin Tumeur bnigne se localise essentiellement au niveau de la parotide et reprsente environ 10% des tumeurs parotidiennes: Atteint les hommes ++ entre 40-60 ans Son sige est presque toujours au ple infrieur de la glande, sa consistance est plutt molle, sa sut face est lisse ou bossele L'volution se fait progressivement ou par pousse avec parfois un contexte inflammatoire. chographie: peut aider au diagnostique II s'agit d'une masse kystique contenant parfois des vgtations vocatrices. VI.B. Tumeurs de la glande sub-mandibulaire Sont plus rares et plus frquemment malignes qu'au niveau de la parotide, il s'agit souvent d'une masse situe en dedans moiti postrieure de la branche horizontale de la mandibule, tumeur ferme, arrondie parfois bossele, indolente. Le diagnostic de certitude est donn par l'examen anatoma-pathologique de la pice opratoire. Autres diagnostics seront voqus (diagnostic diffrentiel), essentiellement: Sous maxillite chronique Kyste dermode supra hyodien latral Les lipomes lymphangiomes etc. VI.C. Tumeurs bnignes des glandes salivaires accessoires VI.C.a.Kyste mucode (Pseudo-kyste) Il s'agit d'une dilatation du canal li une stnose inflammatoire ou traumatique => accumulation du mucus. Nodule arrondi, indolore, rnitent, gris bleutre travers la muqueuse souleve et amincie. Une blessure au niveau de ce kyste fait vacuer un liquide filant voquant le blanc d'oeuf le sige de prdilection, la lvre Infrieure partie postrieure. VI.C.b.Grenouillette Pseudo-kyste qui sige au niveau du plancher buccal. VI.C.c.Les tumeurs vraies des glandes salivaires Mineures, sont souvent des tumeurs solitaires, dures, bien limites mobiles (sauf au niveau du palais dur) Indolente, d'volution lente, la muqueuse de recouvrement est saine. VII Traitement Le traitement est surtout chirurgical, l'indication est fonction de certains critres savoir: Selon la glande intresse (tenir compte des rapports anatomiques, nerfs, vaisseaux etc...) Le volume et la nature de la tumeur en cause Les conditions gnrales du patient
VII.A.Au niveau de la parotide Parotidectomie totale avec conservation du facial lorsque la glande est totalement prise. Parotidectomie partielle avec conservation du nerf facial lorsque la lsion tumorale sige sur le lobe superficiel (mais l'examen per-opratoire reste dcisif lui seul) Parotidectomie totale sans conservation du facial => tumeur maligne. VII.B. Au niveau de la glande sub mandibulaire La tumeur justifie le sacrifice de toute la glande trs souvent par voies cutanes. VII.C. Autres Kyste mucode: Enuclation du kyste Grenouillette: cas important marginalisation. VIII Conclusion Les tumeurs bnignes des glandes salivaires (GS) sont plus frquentes au niveau de la parotide. L'examen clinique regroupe les lments d'orientation en faveur de la bnignit (l'volution lente, aspect de la tumeur ect... Les examens complmentaires peuvent aider dans la dmarche diagnostique. Le traitement reste chirurgical.
19-Les tumeurs malignes des glandes salivaires

Plan du document: I. Introduction II. Classification anatomopathologique 1. Tumeurs pithliales 2. Tumeurs non pithliales III. tude clinique 1. Tumeurs de la glande parotidienne 1. Tumeurs malignes pithliales 1. Cylindrome (cardnome adnode kystique) 1. Macoscopie 2. Microscopie 2. Carcinome parotidien 1. Microscopie 1. Adnocarcinome 2. Carcinomes indiffrencis 3. Carcinomes pidermodes ou malpighiens 4. Carcinomes ns sur adnomes plomorphes 5. Mtastases intraparotidiennes 2. Tumeurs malignes conjonctives 1. Sarcome 2. Lymphome 1. Lymphome Hodgkinien 2. Lymphome non Hodgkinien 3. Maladie de Waldenstrm 4. Pseudo lymphome 3. Traitement des tumeurs parotidiennes 2. Tumeurs de la glande sous mandibulaire 1. Clinique 2. Evolution et pronostic 3. Traitement 4. Squelles 3. Tumeurs des glandes salivaires acressoires 1. Clinique 2. Formes topographiques (selon le sige) 1. Le palais 1. Clinique 2. Diagnostic diffrentiel 3. Traitement 2. Le voile du palais 3. Les lvres 4. La joue 5. Le plancher buccal IV. Conclusion I Introduction La pathologie tumorale des glandes salivaires constitue une entit particulire parmi les tumeurs de la sphre cervico-faciale. En effet, le tissu salivaire est un tissu glandulaire contenant des units scrtrices: acini et excrtrices: canaux, et il peut tre le sige de tumeurs trs varies dans leur composant histopathologique et dans leur pronostic. L'incidence des tumeurs salivaires est faible, elles doivent cependant tre connues de tous; par leurs aspects rassurants, elles risquent de susciter des actes diagnostiques et thrapeutiques inadapts et dsastreux. Ces noplasies salivaires sont extrmement diverses et leurs identification formelle n'est possible que par l'examen histologique.
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II
Classification anatomopathologique II.A. Tumeurs pithliales Tumeurs bnignes Adnome plomorphe Adnome monomorphe Adnolymphome (cystadndymphome) Adnome oncocytaire Adnome cellules basales Adnome cellules sbaces Adnome kystique et papillan Adnome trabculaire Myo-pithlioma. Kyste Tumeur malignit intermdiaire Tumeurs muco pidermoides Tumeurs cellules acineuses Tumeurs malignes Cylindrome Carcinome: Adnocarcinome Carcinomes indifferendes Carcinomes pidermoides ou malpighiens Carcinomes ns sur adnomes plomoephes Mtastases Intraparotidiennes II.B. Tumeurs non pithliales Tumeurs bnignes Angiomes Upomes Schwannomes ou neurinomes Leiomyome Tumeurs malignes Fibrosarcome, leio et rhabdomyosarcome, schwannome malin Hmangiopricytome Angiosarcome Pseudo-lymphome Lymphome des loges salivaires Maladie de Waldenstrm
III
tude clinique III.A. Tumeurs de la glande parotidienne III.A.a.Tumeurs malignes pithliales 1 Cylindrome (cardnome adnode kystique) Le terme de cylindrome n'implique aucune notion histogntique mais l'intrt de distinguer le cylindrome des carcinomes glandulaires dont il est
diffrent par plusieurs aspects. C'est une tumeur lentement volutive plus infiltrante que destructrice de structure histologique cribriforme caractristique, peu lymphophile mais donne des mtastases le plus souvent pulmonaire, voluant trs lentement et compatible avec une longue survie. Elle est aussi rcidivante. Survient chez l'adulte, le plus frquent vers 60 ans, le diagnostic dinique est impossible au dbut, c'est un nodule ferme, mobilisable, une sensibilit la palpation pourrait tre un signe vocateur. La sialographie, l'chographie et le scanner (prcise l'extension rgionale) ne permettent pas le diagnostIc positif. La sialographie montre une lacune imparfaitement limite avec quelques interruptions de petits canaux. Dans les formes volues, l'aspect est mamelonn et dure avec extension gnienne. La sensibilit la palpation sont autant de facteurs en faveur du cylindrome, mais ne permettent pas d'liminer une forme volutive d'un adnome plomorphe. Le diagnostic positif n'est donc pos que par l'histologie. 1 Macoscopie Elle n'a rien de caractristique. Elle est rarement encapsule. 2 Microscopie Form de traves et de plages de petites cellules trs chromatiques rappelant l'image d'un pithlioma baso-cellulaire; ces cordons rgulires qui leurs donnent un aspect cribrifomie appeles corps oviforme de Billroth , leur prsence confirme le diagnostic. Ils sont remplis d'un produit mucipare ou d'un tissu collagne hyalin. En plus des lments pithliaux, le cylindrome comporte une participation myo-pithliale et les cellules fusiformes entourent les boyaux tumoraux comme elles le font normalement autour des acinis et des canaux excrteurs. Le problme diagnostique le plus dlicat est celui du diagnostic diffrentiel entre cylindrome et adnome cellules basales. Trois modalits d'extension peuvent tre individuabses: Envahissement du massif facial osseux par colonisation progressive des espaces nodulaires sans lyse des traves osseuses. Diffusion le long des gaines des nerfs est une modalit d'extension des cylindromes bien connus. Des embolies noplasiques sont aussi constates, elles sont sanguines plus rarement lymphatique ce qui explique l'apparition des mtastases pulmonaires. 2 Carcinome parotidien
Atteint les sujets de plus de 40 ans, il s'agit d'un nodule qui peut natre spontanment ou sur un adnome, il s'accompagne rapidement de douleurs, de paralysie faciale priphrique et d'adnopathies (deviennent dures, puis se Ilxent la peau et s'ulcrent). A l'chographie limage est mal limite. La sialographie donne une image mal limite avec amputation segmentaire du canal de Stnon et des canaux diffrents, souvent aussi la dilatation de petits canaux en amont de la lacune et des images d'extravasation de hpiodol. Le pronostic est trs svre et l'tendue de la tumeur ainsi que des mtastases ganglionnaires locales et distance. Microscopie Sans tre univoque, ils sont vocateurs de la malignit: absence de limitation, diffusion muttinodulaires dans toute la glande, remaniement kystique... 1 Adnocarcinome En gnral, ils sont trabculo-alvolaires, plus ou moins mucipares et prsente une ressemblance certaine avec les cancers mammaires (comme tous les cancers des glandes exocrines) Ils peuvent montrer des places oncocytaires ou hydro-adnodes plus ou moins tendue. Ils sont trs agressifs entranant donc des mtastases ganglionnaires et viscrales ce qui rend leurs contrles trs difficiles, leur traitement sera radical et souvent dlabrant (sacrifice du facial) associ un videmment cervical complet en plus d'une radiothrapie et/ou d'une chimiothrapie, 2 Carcinomes indiffrencis Ils peuvent provenir de la transformation maligne d'une lsion lymphopithiial bnigne pralable. L'aspect microscopique est voisin des cancers mdullaires du sein et plus particulirement de la iympho-pithlium du naso-pharynx avec la mme interpntration Iymphocytaire. 3 Carcinomes pidermodes ou malpighiens Mme structure que les carcinomes malpighiens situs ailleurs, ce qui est difficile est de savoir s'ils sont primitifs ou secondaires. Leur caractre primitif ne pourra en gnral tre affirm qu'aprs une enqute soigneuse visant liminer la mtastase ganglionnaire intracarotidienne d'un cancer de la peau ou des voies arodigestives suprieures. 4 Carcinomes ns sur adnomes plomorphes Il y a prsence simultane sur les mmes documents histologiques d'un adnome plomorphe ou ce qui en reste et d'un carcinome. 5 Mtastases intraparotidiennes Sige en plein parenchyme sahvawe, soit dans les ganglions lymphatiques intra glandulaires ou pri glandulaires (partie
suprieure de la chane jugulo carotidienne), soit encore dans le tissu osseux de la mandibule et diffuse ensuite la glande. Tous les cancers (leucmies...) peuvent un moment donn de leur volution envahir la ou les parotides. III.A.b.Tumeurs malignes conjonctives 1 Sarcome Les sarcomes de l'adulte (fibrosarcome, myosarcome) sont rares dans cette localisation, par contre la rgion parotidienne est une des localisations les plus frquentes du rhabdomyosarcome embryonnaire de l'enfant, le diagnostic ne peut tre pos que par l'histologie. 2 Lymphome 1 Lymphome Hodgkinien Les localisations glandulaires sont prdominantes. La siatographie est alors intressante en montrant une image d'empreinte dans la glande, dont par ailleurs la sialographie peut tre dj de type systmique (aspect tachet). L'chotomographie est utile lorsqu'elle rvle plusieurs nodules, qui en impose la oervicotomie exploratrice. 2 Lymphome non Hodgkinien Soit nodulaire intressant les ganglions ou les tissus lymphodes glandulaires simule une tumeur parotidienne. Soit diffus, il ralise un syndrome de Mikulicz, lacrymo-sahvaire et ganglionnaire. Il peut tre primitif ou accompagn le syndrome de Gougerot Sjgren ou une tumeur de Godwin. Il peut rvler une leucmie surtout lymphode chronique. L'intrt de la sialographie et de l'chographie est le mme que pour les lymphomes Hodgkiniens. 3 Maladie de Waldenstrm Evolution lente avec infections rcidivantes, le diagnostic repose sur l'anmie, les adnopathies et la spinomgalie. Un ventuel syndrome hmorragique et une acclration de la vitesse de sdimentation peuvent tre observs. 4 Pseudo lymphome Les lymphadnopathies angio-immunoblastiques ; le tableau clinique ressemble celui de la maladie de Waldenstrm. III.A.c.Traitement des tumeurs parotidiennes La prsence du nerf facial domine le traitement chirurgical (traitement de base) des tumeurs de la parotide. Si le sacrifice du faciale est licite dans certains cas de tumeurs malignes, le VII doit imprativement tre respect dans toutes les lsions bnignes ne mettant pas en jeu le pronostic vital Il convient d'associer: Paroditectomie totale. Sacrifice du facial total (ou partiel) selon le sige et le volume de la tumeur.
Curage ganglionnaire cervical. Puis selon le cas et les coles: radiothrapie et/ou chimiothrapie. Consquences de la parotidectomie et squelles: La paralysie faciale priphrique. Le creux rtromandibulaire: la dpression parotidienne n'est visible que chez des personnes obses, ou grosses parotides bilatrales. L'hypoesthsie ou anesthsie cutane: l'anesthsie du pavillon auriculaire et de la rgion cervicale haute est longue et peut s'accompagner d'aigles. La cicatrice. Le syndrome de Frey ou phidrose aunculo-temporale est caractris par la rougeur cutane et la sudation de la rgion auticulo-temporale au cours de la masticaton. III.B. Tumeurs de la glande sous mandibulaire III.B.a.Clinique Beaucoup moins frquentes qu'au niveau des parotides, prdominent chez les femmes et les personnes ges, de pronostic relativement sombre. Les tumeurs volution maligne sont plus nombreuses que les adnomes, il y a une prdominance des cylindromes et des carcinomes par rapport aux adnomes et la smiologie peu riche rend difficile le diagnostic. Ils sont rapidement volutifs avec des douleurs, un dficit du nerf lingual, du XII et du rameau mentonnier du VII, ou se prsente sous forme quiescente voquant l'adnome plomorphe. L'chographie ne donne rien de concluant. La sialographie peut montrer dans certains cas des images de processus invasifs et destructeurs, compression ou amputation canalaire, une dsorganisation du parenchyme et une extravasation de Lipiodol. III.B.b.Evolution et pronostic Les fomies volues des carcinomes sous mandibulaires n'adhrent que tardivement aux organes vitaux (base du crne, carotide interne..) et seront donc plus longtemps accessibles, un traitement chirurgical radical contrairement aux tumeurs parotidiennes. III.B.c.Traitement Le traitement des tumeurs sous mandibulaires est plus simple que celui des parotides (les sous maxillectomes sont relativement faciles). Pour les tumeurs malignes la sous maxillectomie doit tre largie, de rextirpation de l'atmosphre cellulo-ganghonnaire de la rgion au curage ganglionnaire cervical; homolatral en cas d'invasion du ganglion de Kuttner. Une rsection mandibulaire partielle peut tre indique de mme que des sacrifices nerveux (rameau infrieur du Vil, le linguale, le XII). La radiothrapie peut tre utilis ainsi que la chimiothrapie pour les tumeurs non pithliales (rhabdomyosarcome, schwannome malin...) III.B.d.Squelles C'est surtout le dficit nerveux qui peut tre caus par l'atteinte du rameau
infrieur du fadai avec une asymtrie des commissures au sourire, l'atteinte du grand hypoglosse avec une paralysie et une atrophie de l'hmi langue et l'atteinte du nerf lingual avec anesthsie de rhrni-langue entranant des morsures avec une dysesthsie invalidante. III.C. Tumeurs des glandes salivaires acressoires Les tumeurs des glandes salivaires accessoires (TGSA) doivent tre abordes sous un double aspect: clinique et topographique. III.C.a.Clinique Les TGSA peuvent revtir les caractres: D'une lsion bnigne: Nodule sous muqueux et solitaire situ dans une zone que l'on sait contenir des glandes salivaires accessoires sans altration de la muqueuse saine, de consistance ferme ou liquidien, bien limit, mobile (sauf sur le palais dur), indolore volution trs lente. D'une lsions maligne: Nodule dur, irrgulier, mal limit douloureux, fix, volutive avec des pousses extensives, adhrant et puis ulcrant la muqueuse de recouvrement donnant lieu une ulcration (plus ou moins hmorragique) de type malin, avec des signes d'accompagnements: troubles sensitifs dans le secteur, adnopathie, retentissement sur les structures de voisinage: lyse osseuse (palais**). Des images radiographiques de destruction osseuse ou des ractions sinusiennes au contact d'une tumeur o L'volution se fait selon 3 modes: V Quiescente absolue, spontanment (adnome plomorphe, adnocarcinome) V Augmentation progressive de volume entranant dformation et gne mcanique (tumeur mixte). V Appartion plus ou moins rapide des signes de malignit locale: douleurs, ulcrations, fixation, duret, adnopathies, mtastases distance pulmonaire surtout le cyhndrome). Dans ces formes malignes l'volution vers la base du crne est craindre. III.C.b.Formes topographiques (selon le sige) 1 Le palais 1 Clinique En gnral, situ en regard des prmolaires et molaires, allonges longitudinalement: sige postro-latrale (plus frquent), mais parfois mdiane et antrieure. C'est une tumfaction hmisphrique, oblongue, qui saille sous la flbmmuqueuse palatine paisse. Coince entre celle-ci, rsistante, et la vote osseuse, la tumfaction n'est pas mobile (mme en dehors de toute malignit). En faveur d'un cylindrome (et d'un exceptionnel autre cancer). - Douleur - Ulcration muqueuse irrgulire - Extension plutt rapide - Destruction irrgulire et inhomogne de la vote palatine - Parfois, mobilit (sans autre cause) des dents Mais le cylindrome peut revtir le tableau suivant: En faveur d'un adnome plomorphe ou d'une tumeur muco-pidermoide Indolore - Muqueuse saine et souple, ou parfois ulcration non ou peu suspecte - Pas de modification de la vote osseuse ou refoulement rgulier, d'une partie ou de toute l'paisseur de la vote. 2 Diagnostic diffrentiel
On ne peut confondre un abcs sous priost (pas de tissu cellulaire ia = pas de cellulite) dbngine dentaire, douloureux ++, clpressible, la cause dentaire, pas de signes osseux (sauf mobilit dentaire ventuelle). Il faut liminer les kystes radiculo6dentaires, les tumeurs sinusiennes et/ou maxillaire extriorises au palais, un bilan radio, tomo et scanographique seront utiles. 3 Traitement Exrse chirurgicale distance, quelque soit le diagnostic prsum ou de certitude. Sacrifices de la muqueuse de recouvrement bien sr et de l'os si dtruit, plus ou moins par principe, d'autant qu'un sacrifice partiel en paisseur de l'os en contact avec la tumeur est possible. La technique de l'lectrocoagulation est ici trs prcieuse. Il peut s'en suivre une communication bucco-sinusienne et/ou nasale, dou l'indication d'une prothse maxillo-faciale obturatrice. Se mfier ici des plasties chirurgicales qui empcheront toute possibilit de surveillance et donc marqueront une rcidive, parfois tardive (10 ans et plus). 2 Le voile du palais Rvle par le nasonnement ou l'obturation du pharynx, la tumeur est mobile et indolente. La muqueuse de recouvrement est normale. A l'examen on retrouve le bombement de l'amygdale palatine, dviation de la luette ou la saillie du pilier antrieur de l'amygdale; ces signes sont retrouvs aussi dans les tumeurs de l'espace para-amygdaloide dont il faut faire le diagnostic diffrentiel Cet aspect caractristique sans trismus ne doit pas prter confusion avec des cellulites. Les tumeurs du lobe profond de la parotide (prolongement pharyngien) sont carts par des examens complmentaires (ex: la sialographie) 3 Les lvres la lvre suprieure le plus souvent, c'est un nodule dur, bien limit, ne dforme pas la lvre au dbut. Le diagnostic se fait aisment avec un nodule cicatriciel, un corps tranger, un Botryomycome et le carcinome pidermcNde (une ulcration sige le plus souvent la lvre infrieure, apparat chez les personnes ges et fumeurs). Les lithiases des glandes salivaires accessoires sont facilement cartes par l'ostium dilat et le contact du calcul avec la sonde. 4 La joue Rare, c'est un nodule sous muqueux, dvelopp partir des glandes salivaires pnstnonienne, la sialographie montre l'absence de calcul dans le stnon et l'indpendance de la lsion du systme parotidien. Il peut prsenter une ulcration pri ostial, symptme de stnose noplasique du stnon : tumeur infiltrante. 5 Le plancher buccal Difficile d'affirmer l'origine salivaire accessoire car il existe le prolongement
sous mylo-hyodien de la glande sous mandibulaire et la glande sublinguale. Les problmes diagnostics sont divers, on limine facilement une grenouillette, un kyste dermode mdian; mais le vrai problme est de savoir si l'origine de la prolifration est sous maxillaire, sublinguale ou muqueuse. Le plus souvent c'est un nodule sphrique ou oblongue situ dans l'paisseur ou proximit de la crte salivaire , ou un peu distance. L'absence de salive l'ostium du Wharton; lots de la pression exo ou endo de la glande, doit tre tenu pour trs suspecte d'une tumeur extensive. Une biopsie, ou une exrse (prtendue exrse du nodule) est proscrire de faon absolue. De tels gestes doivent tre bannis, engageant toujours une volution redoutable terme1 quelque soit la tumeur. Le plus souvent il s'agit: Cylindrome**** Tumeur mucopidermoIde** - Autres tumeurs possibles IV Conclusion On peut dire que l'examen clinique, le mode volutif, l'ge du patient peuvent dj nous orienter vers le diagnostic mais restent insuffisants. Les examens complmentaires aident liminer certaines lsions mais non satisfaisants. L'aspect macroscopique en peropratoire peut nous aider poser le diagnostic mais nst pas tout fait conduant et ce n'est que l'histologie qui posera enfin le diagnostic positif.
20-Les grands syndromes des glandes salivaires

Plan du document: I. Rappel anatomique 1. Parotide 2. La glande sous mandibulaire 3. La glande sub-linguale 4. Les glandes salivaires accessoires 5. La salive 1. Structure et fonction 2. Examen 3. Pathologie II. Les grands syndromes des glandes salivaires 1. Syndrome de Gourerot-SJREN 1. Diagnostic 2. Traitement 2. Syndrome de Mikalig 3. Syndrome de Heert-Fordt I Rappel anatomique Les glandes salivaires sont des glandes exocrines (dversent leur scrtion vers l'extrieur du corps); il existe 3 glandes salivaires principales dont la plus importante est la parotide, la sous mandibulaire, et la sub-linguale et enfin de nombreuses glandes accessoires. I.A. Parotide C'est la plus volumineuse des glandes salivaires, et pse en moyenne 25 3Ogr. On peut l'assimiler grossirement la forme d'un prisme triangulaire qui s'enfonce en coin, d'arrire le bord postrieure de la mandibule, devant l'apophyse mastode et 2 muscles qui prennent naissance sur cet apophyse prs de sa pointe : le SCM et le digastrique, au dessous du CAE. Il est classique de reconnatre la parotide 2 lobes, l'un superficiel et l'autre profond, runis par leur bord suprieur et spars par un plan de clvage dans lequel chemine la branche du nerf facial (VII) Cette glande rejette de la salive dans la CB par le canal de Stnon (canal excrteur) qui s'ouvre la race interne de la joue, en regard de la premire molaire suprieure. I.B. La glande sous mandibulaire Cette glande salivaire pse 7gr, elle occupe la rgion sous hyodienne latrale appele aussi rgion sous mandibulaire, elle est contenue dans une loge prismatique triangulaire dont elle se laisse facilement cliver. Elle se prolonge en avant par le canal de Wharton, qui s'ouvre sous la langue en regard des incisives infrieures. I.C. La glande sub-linguale C'est la plus petite, occupe la partie latrale du plancher buccal, elle pse environ 3gr. Cette glande est situe entre en dedans le muscle genioglosse, en dehors le muscle mylohyodien, en bas le muscle gniohyodien. C'est une glande mdiane qui possde 2 carencules excrteurs: Le canal de Rivinus, s'ouvre prs du frein de la langue, sur la carencule sub-linguale, prs de l'orifice du canal Wharton.
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Le canal de Wharton, petit et court monte verticalement pour s'ouvrir la muqueuse du sillon gingivo-lingual. I.D. Les glandes salivaires accessoires Il existe de multiple petites glandes salivaires qui dversent leur scrtion dans la CB et se situant sur a vote palatine, la joue, la langue... I.E. La salive Liquide physiologique secrt dans la CB par les glandes salivaires (parotide, SOUS mandibulaire, sub-linguale. I.E.a. Structure et fonction La salive contient de l'eau, lectrolytes (Na, Cl, K...), du mucus, ainsi que des enzymes : la ptyaline responsable de la transformation de l'amidon en maltose. Sa principale fonction est d'humecter les muqueuses de la bouche, facilitant ainsi la phonation, la mastication, dglutition, galement elle a un rle antiseptique. Le volume de la scrtion est d'un litre par jour en moyenne, et sa concentration (dosage) sont trs rguls par l'activit des nerfs sympathiques et para-sympatiques. I.E.b. Examen Nombre de substances naturelles (hormones), mdicament (neuroleptique par exemple) ou toxiques (plomb, mercure) sont limins par la salive est possible de les doser en faisant l'analyse de celle-ci. I.E.c. Pathologie La diminution du flux salivaire, lequel protge les muqueuses (buccales, oesophagiennes) se traduit par une sensation de bouche sche Cette sensation peut tre due aux motions, la prise de certains mdicament (atrophie ou des maladies systmiques) On y remdie par la vaporisation de liquide de substitution. Une production trop importante de salive (hyper-sialorrhe) peut tre lie une affection dentaire (carie, gingivite, ulcre buccale), une maladie neurologique (rage, maladie de Parkinson). II Les grands syndromes des glandes salivaires II.A. Syndrome de Gourerot-SJREN Affection associant une scheresse oculaire (xrophtalmie) une scheresse buccale (xrostomie): Il affecte surtout les femmes partir de 40ans. Il est soit isol, soit le plus souvent conscutif une maladie systmique ou une affection auto-immune. L'atteinte oculaire se traduit par une sensation de brlure (sable dans les yeux) ou de corps tranger, par une absence de larmes. L'atteinte des glandes salivaires se traduit par une scheresse buccale qui gne la dglutition et l'alimentation et peut provoquer des brlures de la bouche,des fissures des commissures labiales et de la langue et des troubles gingivo-dentaires (gingivite,carie...) Elle est souvent associe une hypertrophie des parotides.
Ces symptmes s'accompagnent souvent d'une scheresse de la peau, de la vulve et du vagin, responsable de dmongeaisons. Les atteintes extra glandulaires ne sont pas rares: adnopathies, pneumopathie interstitielle, atteinte rnale, vascularite etc. II.A.a.Diagnostic Il s'appui sur l'existence l'un syndrome inflammatoire et la mise en vidence d'une infiltration glandulaire par des lymphocytes (examen histologique) II.A.b.Traitement Il s'adresse la maladie systmique laquelle est l'origine du syndrome (corticodes, immunosuppresseurs), il vise en outre traiter les symptmes par sialogogues augmentant la production de la salive (anetholtrithione commercialis sous le nom de S25 Sulforleme), bonbons aciduls, chewing-gum, une bonne hygine buccodentaire, larmes artificielles (collyre mis dans les yeux plusieurs fois par jours) II.B. Syndrome de Mikalig Caractrise par une hypertrophie: Augmentation chronique des glandes salivaires et lacrymales. Il s'observe dans de nombreuses affections: maladie de Hodgkin, sarcodose, leucmie, syndrome de Gougerot Sjgren. Il se traduit par un gonflement du corps, et par la diminution de la scrtion des glandes atteintes (salive, larmes) entranant surtout des complications oculaires (uvite, conjonctivite) Le pronostic de ce syndrome qui n'a de traitement que celui de l'affection en cause et bnin dans l'ensemble. II.C. Syndrome de Heert-Fordt Syndrome associant une inflammation des glandes parotides, une inflammation de l'iris et du corps ciliaire, et la paralysie d'une ou plusieurs pires de nerfs crniens. Le syndrome de HEERT FORDT affecte surtout les sujets entre 20 et 40 ans et apparat parfois au cours de la sarcodose (l'inflammation des ganglions lymphatiques et d'autres tissus) Il peut galement accompagner une uvte ou une mningo-encphalite. Le syndrome de HEERT FORDT se manifeste par une conjonctivite et une inflammation de la glande parotide avec gonflement et douleur derrire la mchoire associe une paralysie faciale ou des nerfs oculo-moteurs. Le diagnostic repose sur l'examen clinique complt par des examens complmentaires destins rechercher la cause du syndrome. Le traitement est celui de la maladie causale.
21-Pathologies infectieuses et inflammatoires des glandes salivaires

Plan du document: I. Rappels 1. Rappel anatomique 1. Glandes salivaires principales 1. La parotide 2. La sous maxillaire (submandibulaire) 3. La sublinguale 2. Glandes salivaires accessoires 2. Rappel physiologique 1. Composition de la salive 2. Rle de la salive II. Dmarche diagnostique 1. Donnes de l'anamnse 2. Examen clinique 1. Inspection 2. Palpation 3. Apprciation quantitative et qualitative de la salive 4. Examens complmentaires: Imagerie des glandes salivaires 1. La radiographie sans prparation 1. Au niveau parotidien 2. Au niveau sub-mandibulaire et sublinguale 3. Au niveau des glandes accessoires 2. La radiographie avec prparation 3. La scintigraphie 4. L'chographie III. Pathologies inflammatoires et infectieuses des glandes salivaires Sialites 1. Sialadnites 1. Sialadnites virales. Sialadnites ourlienne = oreillons 1. Clinique 2. Diagnostic positif 3. Diagnostic diffrentiel 4. Traitement et pronostic 5. Autres sialites virales 2. Sialadnites bactriennes 1. Parotidites aigues suppure de l'adulte ( bactries pyognes banales) 1. Clinique 2. volution 3. Traitement 2. Sous maxillites aigues suppures non lithiasiques de l'adulte 3. Sous-Maxillites suppure du nouveau-n 4. Parotidite chronique de l'adulte 1. tiopathognie 2. Clinique 3. Diagnostic diffrentiel 4. Traitement 5. Parotidite chronique de l'enfant 1. tiopathognie 2. Clinique 3. Diagnostic diffrentiel 4. Traitement 2. Sialodochites 1. Dilatations canalaires rflexes (dyskinsies salivaires) 1. tiologie 2. Diagnostic diffrentiel 3. Traitement
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2. Syndrome rtentionnel anatomique fonctionnel 3. Mgacanaux salivaires bilatraux idiopathiques 1. Diagnostic diffrentiel 2. Traitement 4. Sialodochites proprement dites IV. Les sialoses 1. Sialadnoses 2. Sialoses systmiques 1. Maladie de Gongerot-Sjgren (SGS) 1. Clinique 2. Diagnostic positif 3. Le diagnostic diffrentiel 4. Traitement 2. Sarcodose I Rappels I.A. Rappel anatomique La salive est labore par deux catgories de glandes exocrines: les glandes salivaires dites majeures, anatomiquement bien dlimites et prsentant une architecture interne complexe, situes au voisinage de la cavit buccale, et relies cette cavit par leurs canaux excrteurs. De chaque cot existe 3 glandes salivaires. On distingue, d'arrire en avant : les glandes parotides, sous mandibulaires, et sublinguales. les glandes salivaires dites mineures sont dissmines sur toute la surface de la muqueuse buccale, except au niveau des gencives et du vermillon des lvres ; constitues d'amas cellulaires, leur existence et leur situation sont variables en fonction des individus. Ces glandes labiales, jugales, palatines, vlaires, linguales, dorsales ou marginales scrtent une quantit de salive ngligeable par rapport au volume total salivaire. I.A.a. Glandes salivaires principales 1 La parotide La parotide est la plus volumineuse des glandes salivaires, se situe: En arrire de la branche montante de la mandibulaire, Au dessous du conduit auditif externe et de l'articulation temporomandibulaire, En avant des apophyses mastodes et stylodes de l'os temporal, De coloration grise jauntre, elle prsente une surface lobule, une consistance ferme, et pse en moyenne 25g. La glande parotide, de forme prismatique, remplit une excavation profonde appele : loge parotidienne. Elle possde un prolongement interne ou pharyngien, et un prolongement antrieur ou massterin. La glande parotide est traverse par: L'artre carotide externe, La veine jugulaire externe, Le nerf facial, le nerf auriculo-temporal (branche du VI),
Et de trs nombreux ganglions lymphatiques, intra et extra-glandulaire, qui se drainent dans la chane jugulaire interne. La salive scrte par la parotide se dverse dans la cavit buccale par le canal de Stnon: 4cm de long, et 3mm de diamtre. Il nat dans l'paisseur de la glande, merge du bord antrieur, traverse successivement : la rgion massterine et la rgion gnienne, s'ouvre par un orifice en regard de la 1re et 2me molaire suprieure. La direction du canal de Stnon suit une ligne horizontale passant par le Tragus et le bord antrieur de 1'aile du nez. Vaisseaux et nerfs: Les artres de la parotide sont issues de l'artre carotide externe Ses veines se jettent dans la veine jugulaire externe , et la veine communicante infra parotidienne . L'innervation est assure essentiellement par le nerf auriculo-temporal . La glande parotide adulte est une glande purement sreuse. 2 La sous maxillaire (submandibulaire) Situe dans la partie latrale de la rgion sus-hyodienne. C'est en volume la deuxime glande salivaire aprs la parotide. Elle occupe une dpression anguleuse comprise entre la face interne de la mandibule d'une part, et les muscles sus-hyodiens de la base de la langue et du pharynx d'autre part. Pesant 7g en moyenne, elle a une couleur lgrement rose, une consistance ferme, et un aspect lobul. Les artres de la glande sub-mandibulaire viennent de : l'artre faciale, l'artre sous-mentale. Les veines de la glande sub-mandibulaire se jettent dans la veine faciale. Ses lymphatiques se drainent aux ganglions sous maxillaires et ceux de la chane jugulaire interne. L'innervation provient essentiellement du nerf lingual. 3 La sublinguale La glande sublinguale est la plus petite des glandes salivaires majeurs. Elle se situe au niveau du plancher buccal, au dessous du sillon alvolo-lingual (allonge dans le sens de ce sillon). Pse environ 3g, fait 3 cm de longueur, et 7 8 mm de largeur. La glande prsente plusieurs canaux excrteurs, au nombre de 15 30 (petits canaux). Le plus volumineux est le canal de RIVINUS ou de BARTHOLIN, qui s'abouche la caroncule sublinguale, en dehors de l'ostium du canal de Wharton, mais qui peut aussi se jeter directement dans ce dernier. Les artres de la glande sublinguale sont fournit par l'artre sublinguale branche de l'artre linguale. Les veines de la glande sublinguale se jettent dans la veine linguale et la veine
ranine. Ses lymphatiques se drainent aux ganglions sous maxillaires et aux ganglions suprieurs de la chane jugulaire interne. L'innervation vient du nerf sublingual branche du nerf lingual. La glande sublinguale est galement une glande mixte, o les lments muqueux prdominent largement par rapport aux lments sreux. I.A.b. Glandes salivaires accessoires Il s'agit de petites formations glandulaires muqueuses et plus rarement sreuses. Ces glandes mineures sont dissmines sous les muqueuses de toute la cavit buccale, l'exception des gencives et de la partie antrieure du palais osseux. I.B. Rappel physiologique Le volume de la salive scrte par l'ensemble des glandes salivaires et en moyen de 750 mL/24 heures. Il varie cependant en fonction: du type de stimulation; du rythme circadien, et de l'tat de vigilances du sujet. cette salive sro-muqueuse, se mlange le fluide gingival qui reprsente 0,1% du volume salivaire total. En fait, le volume est suffisant: Si la bouche est parfaitement humide; Si la salive coule avec vidence de ostiums des canaux de Stnon et de Wharton lors d'une pression manuelle des glandes; Lorsque les gouttelettes de salive l'orifice des glandes accessoires (palatines et labiale infrieures notamment) rapparaissent en quelques dizaines de secondes aprs qu'elles aient t essuyes la compresse; Enfin, lorsqu'un morceau de sucre de volume moyen plac dans le creux sublingual d'un sujet assis dont la bouche est ferme et qui ne dglutit pas s'imbibe compltement et se dissout en 3 minutes environ. I.B.a. Composition de la salive La salive est un mlange complexe de scrtions produites par les glandes salivaires, les rsidus alimentaires, de fluide gingival, de cellules pithliales et de nombreux lectrolytes d'origine plasmatique. Son PH varie entre 6,7 et 8,5 chez l'homme. Elle est compose de 99% d'eau. Le 1% restant est reprsent par des constituants organiques et inorganique. I.B.b. Rle de la salive Rle digestif en facilitant la formation du bol alimentaire, et la dglutition, ainsi que son rle dans la physiologie du got; Rle protecteur de la muqueuse et des dents contre le desschement et les irritations dues aux aliments et aux bactries. Le flux salivaire assure aussi le nettoyage mcanique des surfaces muqueuses et dentaires;
La salive joue un rle dans l'locution. En l'absence de salive, la langue colle aux muqueuses et aux dents. II Dmarche diagnostique II.A. Donnes de l'anamnse L'interrogatoire doit tenir compte de: ge, sexe, antcdents locorgionaux (parotidite virale, radiothrapie, traumatisme, scheresse de la bouche), et gnraux (traitements mdicaux), symptomatiquement d'appel: douleurs, tumfaction, manifestations inflammatoires... anciennet de signes, dbut brusque ou progressif, uni ou bilatral, volution des signes (rptition lors des repas). II.B. Examen clinique II.B.a.Inspection l'inspection, sont apprcis: la morphologie de la rgion, l'tat des tguments, la mimique faciale. II.B.b.Palpation la palpation: La palpation exo- et endobuccale est faite conjointement avec l'examen de la salive l'orifice du conduit excrteur. Les caractres d'une tumfaction seront nots: volume, consistance, mobilit par rapport la peau et aux plans profonds. La palpation bidigitale de la joue, notamment dans sa partie postrieure, recherche une tumfaction du canal excrteur de la parotide dans son trajet prmassterin. La palpation du plancher buccal sera chaque fois pratiqu avec un doigt intrabuccal et un doigt sous maxillaire (palpation bidigitale). Aussi, la palpation des aires ganglionnaires est systmatique. II.C. Apprciation quantitative et qualitative de la salive Le test au morceau de sucre sera un reflet acceptable du volume salivaire global, La salive exprimable l'ostium d'une glande majeure, le temps de rapparition, au niveau de glandes accessoires, d'une gouttelette de salive sur la muqueuse essuye, permettent une apprciation quantitative, Enfin, l'aspect filant ou visqueux, clair ou trouble de la salive sera not. La mesure des PH salivaires doit faire partie de l'examen clinique. La mthode colorimtrique avec papier-tournesol donne des rsultats trs satisfaisants. Des petits rubans de papier ph-mtre de 2 3 cm de longueur sont successivement appliques sur le dos de langue et au niveau de l'ostium de chacun des canaux glandulaires. Sur la langue, le papier sera laiss quelques secondes pour tre franchement mouill par la salive.
l'ostium du canal de Stnon, le papier est appliqu pendant que la salive sourd par expression manuelle. Aprs asschement du plancher buccal, avec une compresse, on procde de mme aux orifices des canaux de Wharton. La mesure se fera distance (au moins 30 mm) de tout vnement susceptible de modifier le milieu buccal (sommeil, repas, locution prolonge, brossage des dents, prise d'un mdicament) II.D. Examens complmentaires: Imagerie des glandes salivaires II.D.a.La radiographie sans prparation Doit prcder toute opacification glandulaire. Cette exploration s'adresse aux glandes salivaires principales. Elle recherche: un calcul salivaire radio-opaque; une calcification d'une calcinose salivaire. 1 Au niveau parotidien Les incidences disponibles sont: L'incidence de face (pour le segment postrieur du canal de Stnon et le lobe superficiel), L'incidence de profil (pour la glande elle-mme); L'incidence axiale de Hirtz (pour le prolongement pharyngien ou lobe profond); L'incidence orthogonale avec film dentaire (pour le segment antrieur du canal de Stnon). 2 Au niveau sub-mandibulaire et sublinguale Incidences de face et de profil en maxillaire dfile; Incidences occlusales avec film intrabuccal mordu, orthogonal (pour les 2/3 antrieurs du canal de Wharton), et oblique postro-antrieur, dite de Blonneau (pour le 1/3 postrieur du canal et pour le ple suprieur de la glande sub-mandibulaire) 3 Au niveau des glandes accessoires Un film dentaire rtrojugal ou rtrolabial peu expos peut se rvler utile. L'orthopanthomographie est intressante en cas de sialographies bilatrales simultanes. II.D.b.La radiographie avec prparation La sialographie, ou radiographie avec prparation consiste en la radiographie d'une glande salivaire principale aprs opacification canalo-parenchymateuse au moyen d'un produit de contraste hydrosoluble ou liposoluble. Le produit de contraste utilis actuellement est un produit hydrosoluble forte teneur en iode (360 gII). Il est considr comme tant plus physiologique, plus ais et moins douloureux que le produit liposoluble. Les produits liposolubles donnent une trs bonne image radiologique, mais leur
utilisation est dconseille en cas de lsion canalaire; l'extravasation du produit pouvant provoquer de svres ractions tissulaires granulomateuses, avec ncrose focale (huilome). L'injection du produit de contraste est lente, la sensation de tension douloureuse dcrite par le patient dterminant la limite permise qui est en moyenne de 2,5 ml pour la parotide et 1,5 nu pour la glande sub-mandibulaire. Une srie de clichs est prise en fin d'injection selon les mmes incidences qu'au dbut de l'examen. Aprs ablation du cathter, on ralise une nouvelle srie de clichs pour juger de l'vacuation de la glande. II.D.c.La scintigraphie Par injection intra-veineuse d'un traceur radioactif limination salivaire (Techntium 99) permet l'tude de toutes les glandes salivaires au mme temps, l'exception de une a des glandes sublinguales qui ne fixent pas le techntium. Des clichs digitaliss (gamma camra) sont d'abords raliss: en incidence de face intervalles rguliers et bref (1 5 secondes), des clichs statiques de profil droit et gauche tant ensuite effectus ( 15 et 30 minutes). L'administration de jus de citron permet, en majorant l'excrtion glandulaire, d'tudier l'vacuation salivaire qui doit tre complte. Des courbes de fixation et d'limination peuvent tre effectues. La dure de l'examen est d'environ une heure. En cas de sialose, il y a augmentation de la fixation de l'isotope, alors que celui-ci est diminu en cas de syndrome de Gougerot-Sjgren. II.D.d.L'chographie Facile raliser, non douloureuse, permet le diagnostic de calcule au dessus de 2 mm de diamtre. Cependant l'image chographique n'a pas de spcificit, elle permet au moins d'liminer les processus tumoraux. III Pathologies inflammatoires et infectieuses des glandes salivaires Sialites Si toutes les infections des glandes salivaires peuvent tre appeles sialites, le terme de sialadnites convient aux infections salivaires initialement ou essentiellement parenchymateuses, c'est--dire acinocanaliculaire. Alors que le terme sialodochite convient au infections canalaires. Mais il existe aussi des sialites globales parenchymateuses et canalaires, d'emble ou secondairement. III.A. Sialadnites III.A.a.Sialadnites virales. Sialadnites ourlienne = oreillons C'est la plus frquente des affections salivaires. L'agent causal est un paramyxovirus ARN Le virus se transmet par contact direct et par les gouttelettes de salive. L'infection est endmique en zone tempre mais elle se manifeste surtout par
petites pidmies en hivers et en printemps. La maladie concerne surtout l'enfant et l'adulte jeune, avec maximum d'incidence avant 5 ans. Les deux sexes sont galement atteints mais les complications sont 3 fois plus frquentes chez les garons : orchite, mningite, encphalite, surdit... L'incubation, silencieuse, de 18 21 jours, constitue un argument diagnostique en cas de contage possible connu. 1 Clinique La forme clinique commune est celle de l'enfant, localisation essentiellement salivaire. L'invasion est de courte dure, de 24 36 heures (phase de grande contagiosit). Elle se manifeste par: La fivre; Bradycardie relative; Un malaise; Une otalgie provoque; Scheresse buccale, et rougeur autour du canal de Stnon. La priode d'tat est celle de la parotidite, d'abord unilatral, rnitente, trs sensible, sous une peau luisante, sillon rtro mandibulaire combl, lobule de l'oreille soulev; L'nanthme oropharyng rythmato-pultace est inconstant, La salive rare l'ostium reste claire jamais purulente. La parotidite se bilatralise en 2 3 jours. La gurison se fait spontanment en une dizaine de jour. 2 Diagnostic positif Il est souvent clinique, parfois confirm par les examens biologiques: Lymphocytose L'hyperamylasmie leve du 6e au 10e jour confirme l'inflammation salivaire Les ractions srologiques, visant apprcier l'augmentation du taux des anticorps, donnent des rsultas positifs ds le 20e jour aprs le contage. 3 Diagnostic diffrentiel Il se pose surtout avec: Le premier pisode de parotidite bactrienne chronique de l'enfant. Le premier pisode infectieux d'une lithiase parotidienne; Les parotidites allergiques ou toxiques; Les sialomgalies nutritionnelles au dbut (surtout le syndrome dysorexieamnorrhe); Sarcodose salivaire fbrile (syndrome d'Heerfordt). 4 Traitement et pronostic Pour les formes classiques bnignes, le traitement se limite :
L'isolement, repos, viction scolaire pendant 15 jours; Une Hydratation suffisante; Des antalgiques; Des AINS en cas de symptomatologie accentue; Les sialagogues parasympathomimtiques (teinture de Jaborandi; Gnsrine) sont capables de raccourcir la phase de dficit salivaire et de stase canalaire. La relative frquence des complications et leur gravit justifie la prophylaxie vaccinale, pratique partir de l'ge de 12 mois (triple vaccin rougeoleoreillons-rubole) 5 Autres sialites virales Il s'agit de sialites mconnues ou rares: Les virus de la grippe (Myxovirus influenza), des entrovirus comme le Coxsaekie A responsable de l'herpangine (pharyngite vsiculeuse) provoqueraient des parotidites ressemblant aux oreillons, qui gurissent en quelques jours. Le cytomgalovirus CMV (un herps-virus), se trouve l'tat latent dans les cellules salivaires, il ne manifeste cliniquement que chez les immunodprims (SIDA et autres...) III.A.b.Sialadnites bactriennes 1 Parotidites aigues suppure de l'adulte ( bactries pyognes banales) Leur frquence avait beaucoup diminu du fait de la ranimation mdicale et chirurgicale. Elles surviennent dans un contexte clinique particulier (hyposialie ou asialies des patients dshydrats, cachectiques ou diabtiques non quilibrs) Elles sont rapparues chez les patients immunodprims (Sida). L'infection glandulaire peut tre: ascendante d'origine bucco-dentaires, hmatogne ou septicmique, ou encore rsulter de l'extension d'une infection de voisinage exemple: Cellulite de la face. Divers facteurs favorisent le dveloppement de l'infection: L'hyposialie; L'immunodpression; Dysfonctionnement des anti-enzymes salivaires (dans certaines pancratites). 1 Clinique Dbut brutal ou progressif; Fivre avec pouls en rapport; Tumfaction parotidienne adhrentes au plans profonds ; peau rythmateuse ou violace; Douleurs parotidiennes, otalgiques, exacerbes la mastication;
avec trismus moyen; La paralysie faciale est rare mais possible. L'examen endobuccal montre l'ostium du canal de Stnon rouge et turgescent, qui laisse sourdre du pus ou de la salive muco-purulente. 2 volution Sous l'influence du traitement, l'volution est habituellement favorable en quelques jours. Sinon, l'accentuation des signes cliniques annoncent la suppuration franche et le risque de fistulisation la peau si le drainage ne se fait pas par voie canalaire. 3 Traitement Prventif, qui consiste supprimer les causes d'infections buccodentaires, hygine bucco-dentaire stricte, soins dentaires et parodontaux. Curatif, il est avant tout antibiotique, choisi en fonction du germe en cause (antibiogramme). Un adjuvant ncessaire est la stimulation de la scrtion salivaire par un sialagogue. Lorsque des signes de suppuration apparaissent la peau, le drainage s'impose, par une petite incision horizontale et strictement cutane et une dilacration cutane avec un instrument mousse afin de ne pas prendre le risque pour le nerf facial. 2 Sous maxillites aigues suppures non lithiasiques de l'adulte Elle sont exceptionnelles et doivent tre distingues d'un adnophlegmon sous mandibulaire. L'chographie aidera distinguer ce qui est glandulaire de ce qui est ganglionnaire et cellulaire. 3 Sous-Maxillites suppure du nouveau-n Elle est habituellement due un staphylocoque ou un streptocoque. La pathognie est incertaine : dficit immunitaire, diffrenciation encore incompltes des acini. Traitement: une antibiothrapie obligatoire : Amoxicilline 4 Parotidite chronique de l'adulte Ce ne sont pas de entits cliniques mais plutt l'aboutissement d'affections salivaires diverses. L'hyposialie semble un facteur important dans le dclanchement et l'entretient de ces parotidites. La femme serait plus souvent atteinte. Ce sont de streptocoques hmolytiques et des staphylocoques qui sont responsables. 1 tiopathognie
Les parotidites chroniques s'organisent sur: des accidents de rtention salivaires rptes (sialodochite, mgacanaux); un syndrome de Gougerot-Sjgren; parotidite chronique de l'enfant qui perdurent; calcinoses salivaires. 2 Clinique Cette infection est suspecte devant des gonflements inflammatoires rpts. Ces tumfactions parotidiennes sont deux fois plus souvent unilatrales que bilatrales. La douleur reste modre et assez localise. De l'ostium du Stnon sourd une rare salive trouble ou purulente (lment smiologique constant). La sialographie est particulirement importante pour le diagnostic, elle montre: des lsions parenchymateuses : grosses gouttes de lipiodol ; image de plomb de chasse; et les lsions canalaires : dilatations irrgulires. 3 Diagnostic diffrentiel Il se pose avec: La parotidite allergique chronique; Les tumeur bnignes infectes. 4 Traitement L'antibiothrapie par voie gnrale n'est justifie que dans les pisodes infectieux aigues; Des lavages des canaux avec de la pnicilline sont utiles dans tous les cas condition de les rpter 2 3 fois quelques jours d'intervalle; L'exrse chirurgicale peut tre aussi envisage, elle peut aller, dans les cas extrmes l'exrse complte qui reste trs difficile du fait de que le nerf facial adhre troitement au parenchyme glandulaire chroniquement enflamm. 5 Parotidite chronique de l'enfant C'est une affection non exceptionnelle. son dbut, elle est souvent confondue avec les oreillons. Elle doit tre voque de parti pris chez un enfant ayant dj prsent une parotidite ourlienne (maladie immunisante) L'atteinte survient gnralement 3 et 6 ans, plus souvent chez le garon que la fille. 1 tiopathognie Elle est diverse: Infection ascendante d'origine oro-phrynge [streptocoques, staphylocoques, et pneumocoques] ; mais le mcanisme de cette
infection est d'autant moins vident que la parotidite parait tre toujours d'emble parenchymateuse et non canalaire. Perelman a soulign la constatation chez ces enfants d'une scrtion salivaire peu abondante et mucode, favorable la stase microbienne. Il est possible que des petits foyers rsiduels de ncrose acineuse de la parotidite ourlienne puissent faire le lit de la sialadnite chronique. 2 Clinique Le dbut est brutal, marqu par une tumfaction parotidienne douloureuse, 2 fois plus unilatrale que bilatrale; Associe frquemment une adnite satellite parotidienne, sousmandibulaire, ou jugulo-carotidienne; L'examen endobuccal et l'expression manuelle douce de la glande permettent de constater l'issue par l'ostium du canal de Stnon, qui n'est pas forcement rouge, d'un peu de salive purulente, de PH franchement alcalin; Chaque pisode aigu volue gnralement spontanment vers la sdation en 3 10 jours; L'abcdation la peau est rare, survenant aprs de multiples rcidives ngliges; La bilatralit du processus plaide en faveur d'un facteur tiologique gnral; Un nodule peut subsister aprs quelques pisodes rcurrents. 3 Diagnostic diffrentiel Le diagnostic diffrentiel se fait essentiellement avec les oreillons, mais le diagnostic est corrig quand surviennent, au fil des mois, les pousses suivantes. 4 Traitement Une antibiothrapie gnrale choisie en fonction de l'antibiogramme: Les amoxicillines ou les macrolides sont gnralement indiqus. Les concentrations salivaires leves de la spiramycine et son moindre pouvoir allergisant la font prfrer par beaucoup. L'antibiothrapie est poursuivie plusieurs jours aprs la gurison clinique de l'accident aigu ou subaigu; Un traitement local contribuant la dsinfection salivaire: le lipiodol qui se comporte comme un antiseptique ; lavage de la glande avec la pnicilline ralisable ds l'age de 5 ans [3 lavages, quelques jours d'intervalle, rptes tous les trimestres; Des cures de sialagogues en ces de scrtion salivaire peu abondante, dans les cas extrmes et rare de fistulisation la peau, la mise en place d'un cathter dans le canal et sa suture la muqueuse permet l'irrigation de la glande plusieurs fois par jour pendant une semaine permettent des amliorations spectaculaires.
III.B. Sialodochites III.B.a.Dilatations canalaires rflexes (dyskinsies salivaires) Des dilatations et perturbations canalaires salivaires non lithiasique, agissant comme du phnomne rflexe. 1 tiologie Ce sont les atteintes bucco-dentaires telles qu'une pulpite, une plaie de la muqueuse buccale, un aphte, etc... Leurs manifestations se rsument des accidents d'obstruction: c'est l'accident de hernie salivaire. 2 Diagnostic diffrentiel Le diagnostic entre ces dyskinsies et la lithiase salivaire peut tre difficile en raison de la frquence des lithiases dont les calcules sont non dcelables. La sialographie montre une dilatation canalaire dans les deux cas. Mais la dilatation lithiasique des caractres propres : Elle sige ou prdomine autour en amont de l'obstacle lithiasique, tandis que la dilatation non lithiasique sont globales. Il y a lieu de faire une sialographie bilatrale. 3 Traitement Il doit tre tiologique en suppriment les pines irritative bucco-faciales; Les infiltration anesthsiques pri-artrielles, faciales ou temporales superficielles pourraient aider interrompre le mcanisme rflexe. Le lipiodol a souvent aussi un effet favorable. III.B.b.Syndrome rtentionnel anatomique fonctionnel Concerne la glande sub-mandibulaire. Il serait du des compressions du canal de Wharton par le prolongement sus mylohyodien de la glande. III.B.c.Mgacanaux salivaires bilatraux idiopathiques Indfiniment rcidivantes, l'affection concerne les 2 sexes et ne dbute qu'aprs 40 ans. Le plus souvent le motif de la 1re consultation est l'augmentation passagre du volume d'une glande principale. L'examen clinique permet en gnral le diagnostic : l'ostium est enflamm, La salive est le plus souvent abondante, avec des bouchons mucodes. La dcouverte d'un phnomne d'jaculation salivaire, l'expression manuelle de la glande, objective la fois la dilatation canalaire et la valeur fonctionnelle de la glande. La constatation du mme signe l'ostium controlatral est pathognomonique. La sialographie montre des dilatations qui intressent la totalit de la longueur du canal. Aussi on peut retrouver une image avec alternance de dilatations et de rtrcissements (Chapelet de saucisses) L'vacuation est rapide, parfois totale en 1 2 minutes, ce qui confirme l'activit
Fonctionnelle de la glande. 1 Diagnostic diffrentiel Il peut tre dlicat de diffrencier les mgacanaux des diverses affections qui se manifestent aussi par : des pisodes de sialodochites; des images radiographiques de dilatation canalaire. Le diagnostic diffrentiel se pose avec: La lithiase salivaire, parotidienne surtout (calcule petits et radioclairs), mais: l'atteinte est toujours unilatrale; l'image sialographique du canal permet de situer le calcul mme lorsqu'il est radio claire. Une dilatation canalaire rsultant d'une stnose traumatique ou d'une compression priostale (tumorale), mais dans ce cas: l'atteinte est unilatrale le trauma ne peut chapper l'interrogatoire, ni la tumeur la palpation. La calcinose salivaire, qui s'en distingue par: les calcifications multiples, et disperses, visibles sur clichs sans prparation; la modestie des dilatations canalaires; le retard d'vacuation qui tmoigne de l'atteinte parenchymateuse. Une parotidite ascendante unilatrale, mais dans ce cas: le pus en serait abondant; l'image sialographique est vocatrice : image en radis du canal de Stnon et des canaux effrents. Un syndrome rtentionnel anatomique et fonctionnel. 2 Traitement Les accidents de stase et d'infection canalaire cdent l'expression manuelle de la salive, par massage canalaire d'arrire en avant et, dans les cas rebelles, l'antibiothrapie par voie gnrale (amoxicilline ou macrolide) et par voie canalaire (lavage canalaire avec de la pnicilline) La parotidectomie partielle et superficielle peut devenir invitable en cas de constitution de pseudokystes rtentionnels canalaires. III.B.d.Sialodochites proprement dites L'infection chronique est surtout le fait de mgacanaux et de lithiases. On l'observe aussi dans les affections qui d'emble ou secondairement intressent le parenchyme et les canaux: Parotidites chroniques bactriennes de l'enfant qui n'ont pas guri lors de la pubert; Calcinoses salivaires; Syndrome de Gougerot-Sjgren infect. Quand l'infection canalaire aigue, elle n'existe que comme stade initial des parotidites bactriennes ascendantes, le contact entre l'ostium de Stnon et le
collet des molaires suprieures peut, lorsque les dents sont entartres ou infectes, constituer un facteur pathognique de l'infection salivaire ascendante. IV Les sialoses Il est commode de rassembler sous le terme de sialoses les maladies: de nature dystrophique, nutritionnelles : sialadnoses; systmiques, caractrises par une infiltration spcifique, souvent lymphode : sialoses systmiques. La majorit des sialoses se manifeste par des hyperplasies, ou sialomgalies avec un retentissement fonctionnel, le dficit salivaire. IV.A. Sialadnoses Ce sont les plus frquentes des sialoses et elles sont essentiellement parotidiennes. Parmi les tiologies on trouve: L'excs d'aliments riches en amidon; L'alcoolisme; Les grandes malnutritions; Les dysorexies nvrotiques; Le diabte sucr; La goutte, etc. L'tude histopathologique montre une hyperplasie parenchymateuse, et des altrations des cellules myopithliales. Les canaux ont une lumire rtrcie. La sialographie est de type canalaire : prdominance des images des canaux effrents et la faible opacification du parenchyme glandulaire. Un retard d'vacuation peut tre observ. Evolution: Ces lsions peuvent tre rsolutives (aprs suppression du dsquilibre en cause), mais elles peuvent aboutir des altrations dfinitives avec dficit fonctionnel des lments scrtoires et obstruction canalaire. IV.B. Sialoses systmiques IV.B.a.Maladie de Gongerot-Sjgren (SGS) C'est une maladie inflammatoire chronique, lentement progressive, caractrise par une infiltration lympho-plasmocytaire des glandes exocrines, ayant pour consquence une scheresse oculaire et buccale. Environ le tiers des patients ont une manifestation extra-glandulaire (systmique). La maladie peut tre isole (SGS primitif), ou associe d'autres maladies autoimmunes (SGS secondaire) comme: La polyarthrite rhumatode; Le lupus rythmateux dissmin; La sclrodermie. La complication la plus redoutable du SGS est la survenue d'un lymphome malin. 1 Clinique Les symptmes sont domins par la diminution de la fonction glandulaire lacrymale et salivaire.
Les manifestations initiales peuvent tre non spcifique (arthralgie, fatigue, etc...), et volue habituellement pour aboutir en 8 10 ans la symptornatologie complte de la maladie. La scheresse buccale (xrostomie) constitue le principal symptme du SGS. Elle se traduit par: une difficult la dglutition du bol alimentaire; une difficult parler sans interruption; une sensation de brlure, et des difficults porter des prothses dentaires. L'examen exobuccal peut rvler une augmentation du volume des glandes principales (surtout la parotide). L'examen endobuccal montre: une muqueuse buccale sche, rythmateuse et poisseuse; atrophie des papilles filiformes de la face dorsale de la langue; carie dentaires multiples. L'expression manuelle des glandes salivaires ne fait sourdre que trs peu de salive. Les signes fonctionnels de la scheresse buccale (xrophtalmie) sont: Une sensation de sable ou de gravier sous la paupire; Une sensation de brlure; La survenue d'une kratoconjonctivite. 2 Diagnostic positif Les trs nombreux critres qui ont t proposs rendent compte de la difficult du diagnostic du SGS. L'argument histologique est le plus dterminant. La xrostomie est apprcie par: Le test de Shirmer est positif quand l'imprgnation de papier buvard dans le cul-de-sac lacrymal infrieur pendant 5 min est < 1 cm. Le test au rose Bengale permet de visualiser les zones sches de la conjonctive et de la corne, et les ulcrations dbutantes aprs imprgnation par un colorant, et examen la lampe fente. La xrostomie est grossirement estime avec le test de fonte de morceau de sucre: un sucre moyen plac sous la langue fond en moyenne en 3 min. Une autre approche consiste administrer un morceau similaire un tmoin suppos sain. La sialographie a des aspects trs caractristiques qui peuvent tre regroupes en 3 groupes: Au dbut de la maladie, elle objective une opacification ponctue ou milieu du parenchyme; un stade plus avanc, elle montre une image d'extravasation et de diffusion du Zipiodol, mais surtout des images en boules avec dilatation des canaux affrents. un stade ultime de destruction du parenchyme, la sialographie ne
montre plus que le canal principal et les plus gros canaux effrents (image d'arbre mort), avec d'importantes images d'extravasion du produit de contraste autour de ces canaux. La scintigraphie met en vidence un dficit global de captation et de l'excrtion de l'ensemble des glandes salivaires. Elle fournit des indications pronostiques. La biopsie des glandes salivaires accessoires. Les constatations histologiques fournies par la biopsie ont t codes par Chisholm en 5 groupes de O 4 selon l'intensit et la topographie de l'infiltration mononucle, en ngligeant d'autres remaniements (atrophie du parenchyme, modification des canaux. etc.) 3 Le diagnostic diffrentiel II se fait avec les principales causes de syndrome sec en dehors du SGS: Vieillissement; Mdicaments (psychotropes, parasympatholytiques); Radiothrapie; Sarcodose; Scirodermie; Sclrose en plaque; Hpatite C, infection VIH; Syndromes anxiodpressifs; Maladie du greffon contre hte. 4 Traitement Aucun traitement de fond n'a fait preuve d'efficacit; Vis--vis du syndrome sec, les sialagogues ne sont efficaces qu'au dbut lorsque persiste un parenchyme glandulaire encore fonctionnel: Gnsrine : 6 granules ou 90 gouttes par jour en 3 prises Sulfarlem S25: Teinture de Jaborandi: 3 fois 10 3 fois 30 gouttes par jour. Des substituts salivaires en spray ont t commercialiss, les bonbons aciduls, ou les chewing-gums (sans sucre). La corticothrapie a pu entraner des amliorations (au niveau de l'oedme, et la raction lymphocytaire) mais passagres et ne vaut pas les inconvnients buccaux de ce traitement (candidoses), dj favoris par l'hyposialie. Les formes infectes sont amliores par les lavages des canaux salivaires avec un antibiotique (pnicilline) La complication principale et la plus redoutable du SGS est la survenue d'un lymphome. Ces patients doivent tre surveills pour dpister les premires manifestations d'une hmopathie notamment l'apparition d'adnopathie priphriques, d'une spinomgalie de signe spcifique d'organe. IV.B.b.Sarcodose C'est une granulomatose pluriviscrale dont la cause reste inconnue.
Elle serait le rsultat d'une rponse immunitaire exagre des allergnes divers. La lsion granulomateuses peut tre trouve dans les lsions spcifiques (n'est pas pathognomonique), mais quand aucune cause spcifique n'est dtermine, l'entit clinique porte le nom de sarcodose. Elle peut atteindre presque tous les organes, mais avec des incidences trs diffrentes: Le poumon dans 90 % des cas; Seulement 1 4 % pour les glandes parotides ; mais les glande salivaires accessoires seraient les plus concernes. Elle se manifeste par des signes inconstants: Parotidomgalie uni ou bilatrale, indolore, d'installation progressive; Hyposialie inconstantes; Adnopathies hilaires, priphriques; Erythme noueux, nodules cutans; Hpatospinomgalie. La sialographie fournit une image semblable celle du SGS, avec retard vacuation du lipiodol. Dans les formes avec adnopathies parotidiennes, des images d'empreinte objectivent les ganglions. La radiographie pulmonaire peut objectiver une image rticule pulmonaire. Des godes costales ou digitales peuvent tre observes. L'volution spontane de la sarcodose salivaire est habituellement favorable. La corticothrapie est rserver au localisations svres : uvites, paralysies faciales.
22-Sialolithiase
Plan du document: I. Introduction II. Physiopathologie III. Lithiase sous-mandibulaire 1. Circonstances de dcouverte 1. La lithiase peut tre latente ef de dcouverte fortuite 2. Accidents mcaniques 1. La hernie salivaire 2. La colique salivaire 3. Accidents infectieux 1. Abcs du plancher buccal (whartonite et priwhartonite) 2. La sous mandibulite 3. Le phlegmon sous-mandibulaire 2. Bilan radiographique 1. Un film occlusal antrieur 2. Un film occlusal postrieur 3. Une incidence de profil strict ou un orthopantomogramme 4. La sialographie sous-mandibulaire 3. Diagnostic diffrentiel 1. Le diagnostic des accidents mcaniques 2. Devant un abcs du plancher buccal 3. Devant une sous-mandibulite aigu 4. Devant une sous-mandibulite 5. Devant une image calcifie sousmandibulaire IV. Autres sialolithiases 1. Lithiase parotidienne 1. Clinique 2. Imagerie 3. Diagnost1c diffrentiel 2. Lithiase sublinguale 3. Lithiase des glandes sauvaires accessoires V. Traitement 1. Mthodes 1. Mthodes mdicales 2. Mthodes chirurgicales 3. Lithotritie 2. Indications 1. Lithiase sous-mandibulaire 1. Indications mdicales 2. Indications chirurgicales. 2. Lithiase parotidienne 3. Lithiase des glandes salivaires accessoires I Introduction Principale pathologie des glandes salivaires, la sialolithiase intresse en grande majorit les glandes sous-mandibulaires et, plus rarement, les glandes parotidiennes. Ses circonstances de dcouverte sont des accidents mcaniques et/ou infectieux. Le traitement de la lithiase salivaire repose sur des mthodes mdicales et/ou chirurgicales et dpend de l'organe interess et des colplications ventuelles. La lithiase est la plus courante des affections salivaires chez l'adulte, et se place en deuxime position aprs les oreillons chez l'enfant. Le sige sous-mandibulaire est environ cinq fois plus frquent que le sige parotidien. Les calculs des glandes sublinguales et accessoires sont particulirement rares et parfois totalement mconnus.
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II
Physiopathologie La lithiase salivaire est compose d'environ 75 % de sels de calcium (phosphates), associs des matires organiques. Le rle de l'infection microbienne ascendante associe une stase salivaire constitue le facteur pathognique avant tout admis, mais les faits semblent plus complexes
III
Lithiase sous-mandibulaire Il s'agit des calculs salivaires les plus frquents (incidence : 80-92 %). La lithiase sous mandibulaire est de cinq dix fois plus frquente que la lithiase parotidienne (incidence : 6-19 %). Ils sont observs ds l'enfance, mais se manifestent surtout chez l'adulte. III.A. Circonstances de dcouverte III.A.a.La lithiase peut tre latente ef de dcouverte fortuite Lors de: - la palpation du plancher buccal; - la ralisation d'une radiographie (orthopantomogramme, maxillaire dfil) III.A.b.Accidents mcaniques La lithiase mandibulaire est le plus frquemment rvle par des accidents mcaniques, compliqus ou non d'une greffe infectieuse. Ces manifestations mcaniques dpendent de la situation ou du nombre des calculs. 1 La hernie salivaire caractrise une tumfaction de la crte salivaire d'installation rapide lors d'un repas; cette tumfaction est spontanment rsolutive avec sensation ressentie par le patient d'coulement de salive endobuccale. 2 La colique salivaire Rsulte d'une rtention complte de salive en amont de l'obstacle avec spasme canalaire. Les symptmes de la hernie salivaire se compliquent ainsi d'une douleur intense et brutale sigeant dans le plancher buccal et la langue. Douleurs et tumfaction disparaissent encore spontanment aprs une brve sialorrhe. La hernie et la colique salivaires voluent pendant une priode variable et sont rythmes par les repas. En l'absence de traitement ou d'expulsion spontane du calcul, des accidents infectieux peuvent leur succder. III.A.c.Accidents infectieux 1 Abcs du plancher buccal (whartonite et pri-whartonite) Le tableau clinique dbute brutalement par des douleurs du plancher buccal irradiant vers l'oreille, une lgre dysphagie et une fivre modre. La crte salivaire est tumfie, rythmateuse et douloureuse. La tumfaction abcde reste spare la palpation de la face interne de la mandibule la pression de l'ostium turgescent fait sourdre du pus. La pri-whartonite est caractrise par une diffusion extracanalaire du processus infectieux, dans un tableau de cellulite susmylohyodienne unilatrale, avec bauche d'un trismus et exagration des signes gnraux. 2 La sous mandibulite Peut succder une lithiase du canal voluant depuis un certain temps ou
une lithiase intraglandulaire. L'infection de la glande sous-mandibulaire est prcde ou non d'accidents mcaniques. Il s'agit d'une tumfaction sushyodienne latrale, dont le volume n'est pas rythm par les repas et est spare dans un premier temps du bord interne de la mandibule. Cette tumfaction douloureuse s'accompagne d'un rythme et de la prsence de pus Postium du canal de Wharton. Les signes gnraux et fonctionnels sont variables, selon qu il s'agit d'une forme aigu ou chronique de sous mandibulite. 3 Le phlegmon sous-mandibulaire Succde la sous-mandibulite et se manifeste par une collection purulente de la loge sous-mandibulaire, se fistulisant spontanment la peau. III.B. Bilan radiographique La lithiase peut tre perue par le palper bidigital du plancher buccal Le bilan radiologique est le moyen diagnostique le plus dcisif et repose, dans la grande majorit des cas, sur quelques incidences au cot extrmement modr. Trois clichs radiologiques sans prparation permettent d'objectiver la lithiase en explorant la glande et la totalit de son canal: III.B.a.Un film occlusal antrieur Rayon orthogonal ascendant sur un film mordu, permettant l'exploration des deux tiers antrieurs du canal; III.B.b.Un film occlusal postrieur Rayon partant de l'angle mandibulaire, oblique en haut, en avant et en dedans. Cette incidence, mme si elle dforme un peu L'image du calcul ventuel, permet de le localiser au niveau du tiers postrieur du canal et de la glande; III.B.c.Une incidence de profil strict ou un orthopantomogramme Explorant les ventuels calculs intraglandulaires, notamment du bassinet. Ces clichs simples permettent, le plus souvent, de confirmer le diagnostic en visualisant le calcul sous la forme d'une opacit ronde ou ovalaire. La recherche de calculs multiples doit tre systmatique. III.B.d.La sialographie sous-mandibulaire N'est pas systmatique ; elle est ralise devant la persistance des signes fonctionnels et si les examens prcdents n'ont pu mettre en vidence de lithiase. Elle doit tre prescrite distance de tout pisode infectieux. Un produit radioopaque est instill par l'ostium; des clichs en rpltion et en vacuation peuvent permettre de visualiser l'image du calcul, la dilatation canalaire en amont et l'tat fonctionnel de la glande. III.C. Diagnostic diffrentiel III.C.a.Le diagnostic des accidents mcaniques est relativement simple. Cependant, des mga-canaux constitutionnels, une ulcration, tumorale ou non, situe au niveau de l'ostium peuvent entraner des phnomnes de rtention salivaire intracanalaire. L'examen clinique soigneux du
plancher buccal permet de rtablir le diagnostic. III.C.b.Devant un abcs du plancher buccal une cellulite d'origine dentaire doit principalement tre discute : la lithiase peut tre indirectement recherche par - l'existence de pus l'orifice du canal de Wharton, - la prsence d'un sillon libre entre la tumfaction pelvienne et la face interne de la mandibule, - l'absence de cause dentaire. - L'orthopantomogramme permet galement d'liminer une infection dentaire latente. III.C.c.Devant une sous-mandibulite aigu peuvent tre discutes: une cellulite sous mylo-hyodienne abcde d'origine dentaire; une adnite ou un adno-phlegmon. III.C.d.Devant une sous-mandibulite CHRONIQUE, doivent tre limins: une tumeur de la glande (adnome plomorphe, carcinome adnode kystique...); une adnopathie de la chane sous-mandibulaire; un noyau rsiduel de cellulite chronique. III.C.e.Devant une image calcifie sousmandibulaire Dcouverte lors d'un examen radiographique, doivent tre essentiellement limins une adnopathie ou un angiome calcifi. IV Autres sialolithiases IV.A. Lithiase parotidienne La moindre frquence de la lithiase parotidienne semble s'expliquer par la relative pauvret de la salive parotidienne en mucine et en sels minraux et par son pH normalement acide, Elle pose des problmes diagnostiques et thrapeutiques plus dlicats. IV.A.a.Clinique CI Observe surtout chez l'adulte entre 30 et 60 ans, la lithiase parotidienne se rvle habituellement par un accident infectieux: stnonite, cellulite gnienne ou juxta-masstrine, parotidite localise ou diffuse en fonction du sige et du nombre des calculs. Les signes fonctionnels et gnraux observs, sont variables en fonction du type anatomique et du degr de l'infection, il importe de penser une lithiase en prsence de signes unilatraux. L'examen clinique doit rechercher un ostium rouge, tumfi, laissant sourdre du pus ou une salive louche , mais aussi, par le palper exo- et endobuccal, percevoir sous la forme d'un cordon indur le canal dilat et parfois le calcul. Ces signes sont utiles pour rapporter une cellulite masstrine ou gnienne sa cause, dont le tableau associe douleurs vives et lancinantes, trismus et fivre leve. Ci Les accidents mcaniques sont moins frquents mais significatifs : lors d'un repas, simple tension de la rgion parotidienne ou douleur vive . la mastication avec irradiation vers l'oreille, la tempe et le cou. Parfois associe ou isole, une augmentation de volume de la rgion est galement vocatrice. IV.A.b.Imagerie Un film endobuccal (plac entre joue et arcade dentaire suprieure) est parfois suffisant pour montrer un calcul dans le canal de Stnon. Une incidence de face,
horizontale et tangentielle la joue, dcle parfois de petites opacits dans l'aire parotidienne. La sialographie parotidienne ralise en dehors des pousses infectieuses : cet examen a une valeur diagnostique mais galement thrapeutique. Il montre des signes indirects de lithiase dilatation du canal en amont du calcul et, dans le meilleur des cas, lacune calculaire au sein du produit de contraste, persistante mme en phase d'vacuation; L'chographie, voire un scanner, peut tre utile condition de se rappeler que les calculs parotidiens restent le plus souvent peu calcifis et de petite taille et qu'un examen ngatif n'carte pas la suspicion du diagnostic IV.A.c.Diagnost1c diffrentiel Le principal diagnostic carter est celui d'une parotidite non lithiasique dont la diffrenciation est frquemment subtile. Les mga-canaux salivaires sont de diagnostic plus facile t sige canalaire de la tumfaction, donc plus antrieur, accidents bilatraux, valeur de la sialographie. Enfin, une pathologique tumorale parotidienne est facilement carte d'aprs les donnes symptomatologiques. IV.B. Lithiase sublinguale Les mmes symptmes que pour la glande sous-mandibulaire sont dcrits. Le diagnostic diffrentiel de cette lithiase rare s'avre dlicat et repose sur la radiographie objectivant un calcul en dehors du canal de Wharton. IV.C. Lithiase des glandes sauvaires accessoires Elles sont exceptionnelles et atteignent principalement les sujets gs, Elles se rvlent par des accidents infectieux avec une tumfaction labiale ou jugale inflammatoire, circonscrite et centre par une gouttelette purulente l'ostium. Une radiographie rayons mous permet parfois de diagnostiquer le calcul. V Traitement V.A. Mthodes V.A.a.Mthodes mdicales SIALA GOGUES soit prparation magistrale (teinture de Jaborandi 20 gouttes, 3 fois/j) ; soit srine oxyde (Gnsrine) ou antholtrithione (Sulfarlem S 25). EN PRSENCE DE COMPLICATIONS INFECTIEUSES, antibiothrapie limination salivaire et adapte ses germes; la dose prescrite dpend de l'tendue de l'infection (macrolides, bta-lactamines et mtronidazole) V.A.b.Mthodes chirurgicales Elles sont essentiellement rserves la glande sous-mandibulaire: Incision drainage en cas de suppuration; Taille du canai de Wharton par voie endobuccale sous anesthsie locale dans le cadre de calculs antrieurs; Taille du canal de Wharton sous anesthsie gnrale pour des calculs postrieurs; Sousmandibulectomie distance de toute complication infectieuse (au minimum 2 3 mois aprs une sous-mandibulite aigu) en dernier recours V.A.c.Lithotritie Thrapeutique encore rarement utilise ; les meilleures indications sont les calculs
parotidiens et la lithiase sous-mandibulaire non complique. V.B. Indications V.B.a.Lithiase sous-mandibulaire 1 Indications mdicales si petit calcul avec quelques accidents mcaniques non frquents : sialagogues et antispasmodiques, hydratation correcte; abcs du plancher et sous-mandibulite: antibiothrapie par voie orale ou intraveineuse selon les signes gnraux. 2 Indications chirurgicales. exrse de la lithiase par taille endobuccale du canal de Wharton: sous anesthsie locale pour les calculs antrieurs ; sous anesthsie gnrale, avec respect du nerf lingual, pour les calculs postrieurs dans une glande saine; les rcidives sont malgr tout frquentes dans tous les cas; sous-mandibulectomie par voie cutane et sous anesthsie gnrale, distance de tout pisode infectieux : indique dans le cadre de calculs multiples, de rcidive aprs taille du canal de Wharton, d'accident de sous-mandibulite, de crises de coliques salivaires rptition depuis longue date; drainage d'une collection sous-mandibulaire abcde, sous couverture antibiotique intraveineuse puis sousmandibulectomie distance, c'est--dire au moins 3 6 mois plus tard. V.B.b.Lithiase parotidienne Exrse endobuccale d'un calcul l'ostium; sinon, sialagogues et irrigations endocanalaires avec des prparations antibiotiques, ou lithotritie de calculs accessibles. Rares indications de parotidectomie superficielle avec conservation du nerf facial. V.B.c.Lithiase des glandes salivaires accessoires L'expression du calcul par voie muqueuse, voire l'exrse de la glande, sous anesthsie locale, permet la gurison.
1-EXPLORATION DE L'HMOSTASE EN PRATIQUE DENTAIRE ANNEXE : Exploration de l'hmostase en pratique dentaire 2-Allergie et toxicit 3-LA FONCTION HEPATIQUE 4-LES GREFFES DENTAIRES 5-EQUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 7-CHIMIOTHRAPIE ANTICANCREUSE
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I. II. Introduction Physiologie de l'hmostase 1. Hmostase primaire 1. Temps vasculaire 2. Temps plaquettaire 2. Hmostase secondaire (Coagulation) 3. Fibrinolyse physiologique III. Exploration de l'hmostase 1. Exploration de l'hmostase primaire 1. Numration plaquettaire 2. Temps de saignement (TS) 2. Exploration de la coagulation 1. Temps de cphaline activ 2. Temps de Quick 3. Dosa spcifique des facteurs de coagulation 3. Exploration de la fibrinoformation 1. La dose du fibrinogne 2. Le temps de thrombine IV. Application des tests d'hmostase en pratique quotidienne V. Conclusion
I INTRODUCTION L'hmostase est l'ensemble des phnomnes physiologiques qui permettent la prvention et l'arrt du saignement d'un vaisseau ls et participe la rparation de la brche vasculaire. L'tude de l'hmostase est extrmement importante en stomatologie, particulirement pour identifier les sujets risque hmorragique et valuer ce risque avant tous geste sanglant (avulsion dentaire, dtartrage ou une intervention de petite chirurgie). II PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE L'hmostase se dcompose en trois phases: L'hmostase primaire La coagulation plasmatique ou l'hmostase secondaire. La fibrinolyse physiologique. II.A. HEMOSTASE PRIMAIRE Elle aboutit l'obturation initiale de la brche vasculaire et aux premires tapes de sa rparation par la formation du clou plaquettaire ou thrombus blanc. Deux temps permettent la formation du clou plaquettaire : II.A.a. TEMPS VASCULAIRE Caractris par la vasoconstriction rflexe de la paroi vasculaire et la diminution du courant circulatoire : (ncessit d'une bonne lasticit vasculaire, souvent diminue avec l'ge) II.A.b. TEMPS PLAQUETTAIRE
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Caractris par : L'adhsion des plaquettes aux fibres de collagne sous endothliales Libration des constituants plaquettaires L'agrgation des plaquettes L'hmostase primaire met en jeu les composants de la paroi vasculaire, les plaquettes sanguines, le fibrinogne et le facteur Willebrand (VWF). II.B. HEMOSTASE SECONDAIRE (COAGULATION) L'hmostase obtenue par le clou plaquettaire est fragile et doit tre consolide par la transformation du fibrinogne soluble en fibrine insoluble. La coagulation fait intervenir les facteurs de coagulation qui sont des protines synthtises au niveau du foie et toute insuffisance hpatique svre entrane une diminution globale de ces facteurs par dfaut de production et augmente ainsi le risque hmorragique. La coagulation se droule selon le schma suivant : 1 formation de thromboplastine active. (prothrombinase) 2 transformation de la prothrombine en thrombine sous l'activation de la thromboplastine active. 3 transformation du fibrinogne en fibrine sous l'activation de la thrombine cette fibrine soluble est stabilise par le facteur XIII. II.C. FIBRINOLYSE PHYSIOLOGIQUE Permet la dissolution progressive du caillot de fibrine, aprs la cicatrisation de la brche vasculaire, fin de prvenir son extension et viter une ventuelle occlusion de la lumire vasculaire. Rtraction du caillot par tassement des filaments de fibrine. Destruction de la trame fibreuse par la plasmine, qui est l'enzyme centrale de ce processus. III EXPLORATION DE L'HEMOSTASE On ne dispose d'aucun test global pour l'tude de l'hmostase: on aura donc recours des tests qui exploreront soit l'hmostase primaire, soit la coagulation, soit la fibrinolyse. Les trois tests de l'hmostase les plus usuels sont le temps de Quick (TQ), le temps de cphaline active (TCA), et la numration plaquettaire (NP). III.A. EXPLORATION DE L'HEMOSTASE PRIMAIRE III.A.a. NUMERATION PLAQUETTAIRE Devant l'apparition d'un syndrome hmorragique, la numration plaquettaire la recherche d'une thrombopnie prcde tout autre test. - Le taux normal des plaquettes se situe entre 150 000/ mm3et 400 000/ mm3' Cet examen est capital et il fait partie de tout bilan sanguin. - Un chiffre de plaquettes infrieur 150 000/mm3 correspond une thrombocytopnie. Un excs de plaquettes suprieur 400 000/mm3 correspond une thrombocytose. III.A.b. TEMPS DE SAIGNEMENT (TS) Le temps de saignement est le temps d'arrt de l'hmorragie d'une plaie cutane superficielle. Explore les diffrents lments de l'hmostase primaire, soit les plaquettes, la paroi vasculaire le

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facteur Willebrand et le fibrinogne. Le temps de saignement (TS) normal se situe entre 4 et 8 minutes la zone d'incertitude entre 8 et 10 minutes et les valeurs pathologiques au-del de 10 minutes. Un allongement franc du temps de saignement est en faveur d'une pathologie de l'hmostase primaire : Accompagn d'une diminution des plaquettes : thrombopnie Sans diminution des plaquettes : thrombopathie ou dficit en facteur Von Willebrand Le TS est rserv surtout l'exploration d'un syndrome hmorragique non expliqu par une anomalie de la coagulation (TP et TCA normaux). Un allongement du TS oriente alors vers une anomalie de l'hmostase primaire dont la caractrisation ncessite des examens spcialiss. Les principales pathologies de l'hmostase primaire dpistes par l'allongement franc du temps de saignement sont : Thrombopnies Thrombopathies, constitutionnelles ou acquises La maladie de Willebrand III.B. EXPLORATION DE LA COAGULATION Le TCA et le temps de Quick (TQ) sont les deux tests de dpistage universellement utiliss pour explorer les diffrentes phases de la coagulation. III.B.a. TEMPS DE CEPHALINE ACTIVE Le TCA correspond au temps de coagulation d'un plasma citrat, dplaquett, en prsence de cphaline, et de calcium. Le TCA est un test relativement global, explore la voie intrinsque et la voie commune de la coagulation, avec la fibrinoformation : donc les facteurs II, V, VIII, IX, X, XI, XII et le fibrinogne. Le TCA n'explore pas la composante plaquettaire et n'est donc pas modifi chez les patients soumis un traitement antiagrgant plaquettaire. La valeur normale moyenne du TCA est de 30 34 secondes habituellement. On considre que le TCA est anormal lorsque le rapport [temps du malade/temps du tmoin] est suprieur 1,2. Le laboratoire doit donc toujours rendre un temps tmoin pour permettre l'interprtation du test III.B.b. TEMPS DE QUICK Il explore la voie exogne (extrinsque : facteurs VII et X) et la voie commune (V, II, I). Il fait donc double emploi avec le TCA, puisqu'il teste les mmes facteurs ; la seule anomalie qu'il puisse dpister en plus du TCA est le dficit isol en facteur VII Expression des rsultats: Soit en secondes par rapport un temps tmoin : temps de Quick (TQ) 12 13 sec. est anormal si le rapport : 'Temps de Quick du malade I Temps de Quick du tmoin est suprieur 1,2. Soit en pourcentage : taux de prothrombine (TP), valeur normale : 70 100 % Soit en INR (International Normalized Ratio) permettant une standardisation du suivi des patients traits par antivitamines K (AVK). L'INR et le TP sont inversement proportionnels : quand l'INR augmente k TP diminue. III.B.c. DOSAGE SPECIFIQUE DES FACTEURS DE COAGULATION Demand devant des tests de dpistage (TCA ou TQ) anormaux. Presque tous les facteurs de coagulation sont synthtiss par le foie, donc devant une insuffisance hpatique les troubles de la coagulation sont forts probables.

DENTAIRE
III.C. EXPLORATION DE LA FIBRINOFORMATION Elle repose sur deux tests simples, le dosage du fibrinogne et le temps de thrombine. III.C.a. LA DOSE DU FIBRINOGENE Les anomalies de la fibrinoformation peuvent tre responsables de troubles graves de la coagulation tel que le syndrome de dfibrination, la coagulation intravasculaire dissmine: (CIVD) et l'afibrinognmie congnitale. Le taux normal de fibrinogne est de 1,8 4 g/l. III.C.b. LE TEMPS DE THROMBINE Compris entre 16 et 20 secondes. Il est allong en cas d'anomalie quantitative ou qualitative du fibrinogne, ou en prsence d'inhibiteurs de la thrombine, exemple : l'hparine. IV APPLICATION DES TESTS D'HEMOSTASE EN PRATIQUE QUOTIDIENNE 1: un bon interrogatoire et un examen clinique attentif peuvent dceler une tendance hmorragique par recherche d'antcdents hmorragiques personnels et familiaux, aprs un petit geste de chirurgie ou suite une avulsion dentaire antrieure ; recherche de signes hmorragiques mme discrets: purpura cutanomuqueux, ptchies, ecchymoses, gingivorragies spontanes ou provoque par le brossage ou les microtraumatismes ; et identifier les affections et les mdicaments connus pour interfrer avec l'hmostase. 2: si un trouble d'hmostase est suspect ; un bilan d'hmostase sera donc demander et probablement une consultation mdicale. Le bilan d'hmostase se limite au dbut en tests de dpistage de premire intention: Numration des plaquettes TCA TQ 3: Si anomalie d'hmostase est rvle : exiger une consultation mdicale spcialise et une correction de l'hmostase ; souvent par traitement substitutif transfusionnel avant tout geste sanglant.
V CONCLUSION Le processus physiologique de l'hmostase est dclench par le dveloppement d'une brche vasculaire. Il vise son obturation et l'arrt du saignement. L'interrogatoire et l'examen clinique sont de premire importance dans la recherche d'une anomalie de l'hmostase, dont le diagnostic reposera sur les tests biologiques. Un trouble de l'hmostase mconnu peut mettre en danger la vie du patient ; ainsi, toute situation suggrant un dsordre de l'hmostase doit tre prise en srieux.

DENTAIRE
ANNEXE : Exploration de l'hmostase en pratique dentaire

I.
Plan du document:
II.
Orientations pratiques si risques hmmoragiques vidents 1. Si risques hmorragiques lis un dsordre plaquettaire 2. Si patients sous traitements AVK Les techniques d'hmostase 1. Mesures locales d'hmostase 2. Mdicaments d'hmostase
I- ORIENTATIONS PRATIQUES SI RISQUES HEMORRAGIQUES EVIDENTS I.A. SI RISQUES HEMORRAGIQUES LIES A UN DESORDRE PLAQUETTAIRE
Lorsque le taux de plaquettes circulantes est infrieur 100 000/ mm3 et qu'il existe un allongement du TS, tout acte pouvant faire saigner doit tre proscrit. Un patient prsentant un taux de plaquettes de 50 000 100 000/mm3 sans allongement du TS pourra bnficier de gestes simples avec des mthodes hmostatiques locales ou gnrales. Pour un taux de plaquette inferieure 50000/mm3, une transfusion de plaquette est obligatoire avant une avultion si cell-ci est juge indispensable.
I.B. SI RISQUES HEMORRAGIQUES LIES A UN DEFICIT DUN FACTEUR DE COAGULATION :

Devant la ncessit d'une avulsion, un apport par voie veineuse du facteur manquant juste avant la ralisation de l'acte est obligatoire. Par ailleurs, la prvention des risques hmorragiques chez des patients souffrant d'hmophilie modre peut tre ralise par un certain nombre de traitements prescrits par l'hmatologue: - La desmopressine (Minirin) augmente trois quatre fois les taux circulants de facteur VIII et de facteur Willebrand. - L'acide tranexamique (Exacyl) inhibe l'activation du plasminogne.
I.C. SI PATIENT TRAITS PAR LASPERINE OU LES AINS :

Un arrt dune semaine pourra tre envisag avec laccord du mdecin traitant, si le TS est inferieure 10 minutes lissu de ce dlai, un nouveau TS de contrle sera ralis avants lacte.
I.D. SI PATIENTS SOUS TRAITEMENTS AVK

Lorsque l'INR est infrieur 2, les actes d'avulsion simple peuvent tre raliss sans modification du traitement en cours. Si l'INR est suprieur 2 ou si le patient doit bnficier d'interventions plus complexe (avulsion de dents incluses, multiples, alvolectomie) une modification thrapeutique doit tre envisage par son mdecin traitant 2 jours avant l'intervention ; elle sera faite selon plusieurs alternatives : Modification de la posologie ; Arrt du traitement ; Relais par l'hparine. C'est le mdecin seul qui a la responsabilit de cette modification thrapeutique, car la lever des AVK peut entraner un risque embolique grave. L'avulsion n'aura lieu qu'aprs nouveau contrle de l'INR et du TP. Une hospitalisation est prfrable afin de runir les meilleures conditions d'une surveillance mdicale pr- et postopratoire. II Les techniques d'hmostase
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Prfrer l'anesthsie locale l'anesthsie locorgionale l'pine de Spix si patient prsentant un trouble d'hmostase, en effet la tronculaire l'pine de spix peut tre l'origine d'un saignement et d'un hmatome pouvant gner les voies ariennes.
II.A. Mesures locales d'hmostase

Contrle du site opratoire (nettoyage et curettage appropri) Compression locale immdiate, peut tre purement physique ou par Dpt d'une substance hmostatique au niveau du site du saignement, Exemple : ponge hmostatique. Rapprochement des berges par des sutures hermtiques, parfois cautrisation des vaisseaux saignants. Compression mdiate par gouttire en rsine ou en optosil. Bain de bouche avec hmostatique.
II.B. Mdicaments d'hmostase

Certains mdicaments hmostatiques peuvent tres utiliss topiquement par application de quelques gouttes au niveau du site opratoire pour acclrer la coagulation : - Sulfate de protamine solut injectable - La vitamine K, Solut injectable IV ou IM et solut buvable. - La dicynone, Cp ou forme injectable IV ou IM - La reptilase, Forme injectable IV, IM ou SC - Exacvl, Cp 250 mg ou 500 mg. Solution buvable ou injectable en IV. - Capramol, Solut injectable (peut tre utilise en bain de bouche)
ALGDENT&UNIVIRTA | ANNEXE : Exploration de l'hmostase en pratique dentaire 396
2-Allergie et toxicit
Plan du document:
I. Introduction 1. Les manifestations aigus 2. Les manifestations subaigues et chroniques II. Dfinitions 1. Allergie 2. Toxicit 3. Intolrance III. Rappel et classification des ractions allergiques IV. Mcanisme 1. La phase de sensibilisation 2. La raction allergique 1. Raction immdiate ou raction d'hypersensibilit de type 1 2. Raction cytotoxique ou cytolytique ou raction de type 2 3. Raction d'hypersensibilit semi2tardive ou raction de type 3 4. Raction d'hypersensibilit retarde ou raction de type 4 3. Les principaux allergnes en stomatologie 1. Les anesthsiques locaux (AL) 2. Le mercure, les alliages d'argent et autres mtaux 3. Le nickel, le chrome, l'argent, le cobalt 4. Le liquide monomre des rsines 5. Les rsines colores 6. Les produits dsinfectants Le late: gants et doigtiers, drains, pansements adhsifs, coins 7. dentaires et digue 8. Certains mdicaments prescrits 4. Diagnostic 1. L'anamnse 2. La clinique 3. Les tests 1. Les tests humoraux 1. La recherche des osinophiles sanguins 2. Le dosage des IgE spcifiques 2. Les tests cutans 1. Le patch test ou pidermo2raction 2. Le pick test 3. La cuti2raction 5. Diagnostic diffrentiel 6. Traitement des manifestations allergiques V. Toxicit VI. L'intolrance VII. Conclusion
I INTRODUCTION
Le problme de l'allergie doit tre voqu chaque consultation d'odontostomatologie. Quand l'anamnse rvle un antcdent allergique, celui-ci doit tre considr comme effectif jusqu' preuve du contraire. - Certains patients signalent parfois une allergie une substance que nous utilisons souvent au cabinet dentaire : l'anesthsique local. - D'autres voquent une ventuelle raction certains produits ou mdicaments prescrits. - D'autres encore rvlent qu'ils sont asthmatiques, dans ce cas il s'agit souvent de patients multiallergiques. Dans les manifestations allergiques on distingue :
1. LES MANIFESTATIONS AIGUS ALGDENT&UNIVIRTA | 2-Allergie et toxicit 397
Cutano-muqueuses : - le rush rythmateux ; - l'urticaire ; - L'oedme. Respiratoires : de la gne respiratoire l'arrt respiratoire et cardiaque. Le choc anaphylactique : c'est une raction grave traduite par un coma, une cyanose, une chute de la tension artrielle aboutissant au collapsus cardio-vasculaire.
2. LES MANIFESTATIONS SUBAIGUES ET CHRONIQUES

L'eczma pribuccal (lvres). Les glossites ractionnelles (langue). Les parotidites allergiques. Les stomatites (muqueuse buccale). Les dermatoses rythmato-vsiculeuses et rythmato-papuleuses (face). Les allergnes responsables sont retrouvs parmi les aliments et colorants alimentaires, les mdicaments, les cosmtiques, les prothses, les amalgames, les produits d'hygine buccale (bains de bouche) et de soins dentaires. Le diagnostic diffrentiel de l'allergie se fera avec les irritations locales et les accidents toxiques ainsi que les malaises vagaux.
II DEFINITIONS II.A. ALLERGIE

Ce terme dsigne une raction anormale, inadapte, exagre et excessive du systme immunitaire d'un individu sensibilis par une substance lorsque celle-ci est rintroduite dans son organisme. Cette raction anormale et spcifique de l'organisme se fait au contact d'une substance trangre dite antigne (Ag) ou allergne (Alg).
II.B. TOXICITE
Est la proprit d'une substance capable de provoquer des troubles chez un tre vivant. On parle d'une substance toxique lorsqu'une faible quantit de cette substance est considre comme une dose nocive voire mortelle. II.C. INTOLERANCE Dsigne toutes les ractions opposes par certains sujets un agent extrieur tolr par la plupart des autres individus. Ces ractions peuvent tre gnralises (fivre, vomissement, diarrhe) ou localises un organe ou un tissu (ictre, urticaire, nphrite...), elles sont souvent lies une anomalie enzymatique d'origine gntique prsente chez le malade et qui perturbe le mtabolisme du mdicament en cause. Prs de 15% des patients ont une intolrance mdicamenteuse, mais l'origine immunologique est rarement dmontre. III RAPPEL ET CLASSIFICATION DES REACTIONS ALLERGIQUES : Le systme immunitaire permet aux espces volues de se protger contre les agents pathognes trangers (virus, bactries, champignons, cellules tumorales). Il est constitu d'organes et de cellules lymphodes diverses qui peuvent changer des messages et cooprer. L'antigne (Ag) est la substance trangre l'organisme qui dclenche la raction immunitaire; si cette raction est exagre ou inapproprie l'Ag est appel allergne (Alg). L'anticorps (Ac) est la substance produite par l'organisme mis au contact de l'Ag. L'organisme a deux manires de rpondre au contact d'un Ag : immunit humorale (production d'Ac), et
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immunit cellulaire (sensibilisation de certaines cellules telles les lymphocytes). Dans le phnomne de l'allergie, la raction allergique ne se produit pas lors du premier contact avec la substance responsable, ce premier contact permettant l'organisme de faire connaissance avec cette substance et de dvelopper une immunit vis vis d'elle. La raction allergique se produira lors des contacts ultrieurs. On parle de raction d'hypersensibilit. IV MECANISME Les avants postes de notre dfense immunitaire se trouvent principalement l o le corps entre en contact avec l'extrieur: peau, muqueuses (digestive, nasale, conjonctivale et bronchique). Ces muqueuses contiennent des globules blancs (macrophages et lymphocytes); le mcanisme de l'allergie se passe en 2 temps: 1. une reconnaissance de l'Alg par les macrophages, c'est la phase de sensibilisation; 2. une raction contre cet Alg par les lymphocytes et les mastocytes, c'est la raction d'hypersensibilit. Pour dvelopper une allergie il faut avoir un terrain prdispos ou gntiquement dtermin ou hrditaire, ce terrain est dit atopique; il se manifeste par diffrents symptmes: eczma, rhinite, asthme, urticaire. IV.A. LA PHASE DE SENSIBILISATION Quand l'Alg arrive dans les voies respiratoires il est identifi par les macrophages qui avertissent les lymphocytes: les lymphocytes T auxiliaires reconnaissent l'Alg donnant des lymphocytesmmoiressensibiliss (LTMS) qui leur tour informent les lymphocytes B, cette information se fait grce des mdiateurs chimiques appels cytokines ou lymphokines. Les LB activs, scrtent des Ac ou immunoglobulines (IgE) qui circulent vite dans le corps via le sang et vont aller se fixer sur les mastocytes qui se trouvent en grand nombre dans la peau et les muqueuses. Les LT ne scrtent pas d'Ac cette phase mais gardent la mmoire de l'Ag sur une dure trs longue. A ce moment le corps est sensibilis et est prt riposter toute nouvelle intrusion de l'Alg. IV.B. LA REACTION ALLERGIQUE Quand l'Alg rapparait l'occasion d'un nouveau contact, il est reu par les Ac IgE prsents sur les mastocytes, ce qui provoque leur dgranulation et la libration de l'histamine ou d'autres mdiateurs chimiques. En se rpandant dans le sang, ces mdiateurs dilatent les vaisseaux et augmentent leur permabilit (diapdse), ce qui permet au srum de s'infiltrer sous le derme et provoquer l'oedme (l'urticaire) et le bronchospasme. Les ractions d'hypersensibilit sont classes en 4 types: Ractions de type 1 : ractions immdiates. Ractions de type 2 : ractions cytotoxiques. Ractions de type 3 : ractions immuns complexes. Ractions de type 4 : ractions retardes. IV.B.a. REACTION IMMEDIATE OU REACTION D'HYPERSENSIBILITE DE TYPE 1 Elle survient quelques minutes aprs l'introduction de l'allergne sensibilisant dans l'organisme. L'Alg s'associe aux Ac de certaines cellules sanguines (polynuclaires basophiles) ou tissulaires (mastocytes) provoquant la libration de substances(histamine, quinines, leucotrines) qui seront responsables des symptmes cliniques aigus suivants: - choc anaphylactique (hypotension grave qui aboutit au collapsus cardiovasculaire) ; - oedme de Quinck ou angio-oedme (raction localise au niveau de la face et des voies respiratoires >) ;
- eczma ; - urticaire (lsions prurigineuses plus ou moins diffuses) ; - prurit ; - gne respiratoire, bronchospasme. IV.B.b. REACTION CYTOTOXIQUE OU CYTOLYTIQUE OU REACTION DE TYPE 2 Elle est provoque par les anticorps cytotoxiques IgG et IgM. Les antignes sont reprsents par les cellules qui ne sont plus tolres par l'organisme. Celui ci produit alors des auto- anticorps contre ces antignes. Le mcanisme est le suivant : l'antigne se fixe sur la cellule cible puis l'anticorps circulant s'unit l'antigne entranant la destruction de cette cellule par phagocytose, cytotoxicit et cytolyse. Ce type de raction correspond aux ractions transfusionnelles, l'incompatibilit foetomaternelle, aux anmies hmolytiques, au pemphigus IV.B.c. Raction D'HYPERSENSIBILITE SEMI-TARDIVE OU REACTION DE TYPE 3 Elle survient 5 8h aprs l'introduction de l'antigne dans l'organisme. Si la production des anticorps est quivalente celle des antignes le complexe immun prcipite (Ag et Ac se neutralisent). S'il y a excs quantitatif de l'un ou de l'autre, les complexes vont circuler et se fixer sur la paroi des petits vaisseaux entranant la libration des facteurs d 'aggation plaquettaire. Ce type de ractions correspond aux vascularites, glomrulonphrites, les maladies complexes immuns ou maladies auto-immunes. IV.B.d. REACTION D'HYPERSENSIBILITE RETARDEE OU REACTION DE TYPE 4 C'est une raction mdiation cellulaire retarde responsable de dermatoses allergiques conscutives au contact de la peau avec certaines matires. Elles sont trs courantes. Les ractions surviennent 24 72 h aprs l'exposition l'allergne et sont responsables de l'eczma, de certaines allergies mdicamenteuses, du rejet des greffes. La gravit des symptmes dpend de la quantit d'allergnes, des mdiateurs cellulaires librs, de la sensibilit des sujets et de la voie de pntration de l'allergne. IV.C. LES PRINCIPAUX ALLERGENES EN STOMATOLOGIE Les allergnes sont nombreux et peuvent agir sur la peau, la muqueuse, les glandes salivaires et les ganglions lymphatiques. Les produits les plus allergniques en pratique odontostomatologique sont : IV.C.a. LES ANESTHESIQUES LOCAUX (AL) Il s'agit notamment des AL fonction ester (procaine et ttracane). Heureusement que les AL de type amino-amide (xylocane, prilocaine et mpivacaine) ont largement remplac ceux fonction ester. De ce fait, les ractions allergiques aux amides sont rares voire rarissimes (estimes 0,7%) : A ce sujet, un travail ralis au service amricain d'allergologie-asthmologie en 2002, tudiant les accidents engendrs par l'emploi d'AL, a montr: sur un chantillon de 5018 sujets, uniquement 0,5% ont prsent des accidents parmi lesquels on a recens un accident toxique li la technique et quelques cas de malaise vagal mais aucun accident allergique. Cependant les adjuvants ou excipients ont t incrimins dans les rares cas d'allergie observs l'AL en pratique dentaire: les parahydroxybenzoates de mthyle et de propyl (conservateurs) sont trs allergisants; quant aux mtabisulfites de sodium (antioxydants), ils peuvent engendrer des signes d'intolrance avec choc anaphylactique et bronchospasme. Les sujets les plus particulirement exposs sont les asthmatiques allergiques dont 4 8% sont sensibles aux sulfites, et les sujets prsentant un syndrome de Fernand (asthme+polypose nasosinusienne et intolrance l'aspirine).
IV.C.b. LE MERCURE, LES ALLIAGES D'ARGENT ET AUTRES METAUX Le mercure peut tre responsable de phnomnes allergiques type d'oedme de Quinck d'urticaire ou deczma. Le palladium et l'indium rentrent dans la composition moderne des amalgames et ont un pouvoir stabilisant. Ltain, le cuivre, le zinc sont des mtaux faible pouvoir allergnique. IV.C.c. LE NICKEL, LE CHROME, L'ARGENT, LE COBALT Ces mtaux rentrent dans la constitution des tenons dentaires et des lments prothtiques aussi bien en prothse conjointe qu'adjointe. Ce sont surtout les prothses adjointes qui provoquent des ractions allergiques de contact. Le nickel est le plus incrimin et le plus rpandu dans les ractions allergiques chez 20% de la population fminine. Il est de moins en moins utilis dans les alliages proposs dans la confection des plaques et des lments couls. IV.C.d. LE LIQUIDE MONOMERE DES RESINES La polymrisation froid ou une temprature d'bullition insuffisante est responsable de la prsence du liquide monomre dans la prothse. Pour liminer cet excs il faut laisser sjourner la prothse pendant 24 h temprature ambiante. IV.C.e. LES RESINES COLOREES Peuvent tre allergisantes : La rsine incolore rend de grands services quand l'allergne est le colorant, sinon on utilise les plaques mtalliques ou les plaques-bases en rsine recouvertes d'enduits silicons provisoires ou dfinitifs. IV.C.f. LES PRODUITS DESINFECTANTS Il s'agit des halognes iods et broms, l'oxyde de zinc-eugnol, la pte de Robin, les phnols et les formols, l'anhydride arsnieux. Les cnes alvolaires base d'antibiotiques ont t signals dans des ractions allergiques. IV.C.g. LE LATEX : GANTS ET DOIGTIERS, DRAINS, PANSEMENTS ADHESIFS, COINS DENTAIRES ET DIGUE : Les allergies au latex peuvent tre de type immdiat ou retard. La frquence des sensibilisations au latex parmi le personnel de sant varie entre 3 et 15% (le port de gants en latex poudrs reprsente le facteur de risque le plus important de dclenchement d'une allergie surtout des voies respiratoires). L'allergie de type 1 peut tre dclenche par contact direct avec la peau ou les muqueuses, pntration orale ou respiratoire dans la circulation sanguine. On distingue les allergies touchant les porteurs de gants, celle aux particules de latex aroportes et celles des patients qui lors du contact avec les gants du chirurgien dentiste peuvent prsenter des ractions locales et systmiques: urticaire localise associant dmangeaisons, rythme, papules ou enflure diffuse de la peau; les Alg du latex librs par la sueur peuvent pntrer dans la peau par les follicules et tre ensuite dissmins dans l'organisme par le flux sanguin et c'est pourquoi on peut observer des urticaires gnralises avec congestion labiale et muqueuse. Des chocs anaphylactiques potentiellement mortels ont t recenss associant effondrement tensionnel et arrt cardiorespiratoire. Rarement le latex peut tre l'origine d'un eczma de contact. IV.C.h. CERTAINS MEDICAMENTS PRESCRITS : Laspirine, les sulfamides, les anti-inflammatoires non strodiens, les pnicillines, la streptomycine, l'alpha-chymotrypsine.
IV.D. DIAGNOSTIC Le diagnostic des allergies repose sur l'anamnse, l'examen clinique, les tests cutans et certaines analyses biologiques (osinophilie, IgE totales et spcifiques de l'Ag). Elments du diagnostic: IV.D.a. L'ANAMNESE Rvle les antcdents personnels et familiaux du malade, ses habitudes de vie essayant de dceler une allergie mdicamenteuse, une spasmophilie et des facteurs qui concourent la libration de l'histamine et de ses drivs. Certains malades nous signalent une allergie l'anesthsique local. Il faut les soumettre des tests d'allergie en injectant en sous-cutan une trs faible dose. IV.D.b. LA CLINIQUE L'volution et surtout la rcidive des manifestations cliniques lors de l'exposition au suppos allergne et la gurison lors de son viction sont des lments importants pour le diagnostic clinique. IV.D.c. LES TESTS Le diagnostic est tay par des investigations para cliniques et des tests cutans : 1 LES TESTS HUMORAUX a. La recherche des osinophiles sanguins La FNS montre une hyperosinophilie dans 70% des cas dallergie. b. Le dosage des IgE spcifiques Peut tre demand en 1re intention ou indiqu titre de confirmation des rsultats des tests cutans. Taux d'IgE > 200 U chez l'allergique. 2 LES TESTS CUTANES a. Le patch test ou pidermo-raction Il consiste dposer sur l'piderme une goutte du suppos allergne puis dela recouvrir d'un timbre hypoallergnique maintenu en place pendant 48h. La lecture se fait dans l'heure qui suit le retrait. - Si le test est positif une raction eczmateuse apparat. Cette technique permet de dtecter une allergie de contact.
b. Le pick test Il consiste dposer l'allergne sur la peau puis de la piquer avec un vaccinostyle pour faire pntrer le produit en intradermique. Cette technique est plus fiable que la prcdente.
La lecture en 15 20 mn mesure la papule et l'rythme apparus en cas de ractions allergiques. c. LA CUTI-REACTION A l'aide d'un vaccinostyle on pratique sur la peau une gratignure superficielle non hmorragique intressant seulement l'piderme. Quelques centimtres plus loin on ralise la mme incision avec un vaccinostyle imprgn de l'allergne. Le test est dit positif si l'on observe une rougeur au niveau de la 2me scarification. d. LINTRADERMO-REACTION : Une injection intradermique de l'allergne est ralise l'aide d'une seringue. Le test est dit positif s'il y a apparition de la triade de Lewis qui associe: papules blanches oedmateuses, rythme et prurit.
Le rsultat peut tre lu rapidement (20mn aprs), il peut tre semi-retard (6 12 h aprs) ou retard (48 72 h aprs). Cette technique est utilise pour dtecter une allergie l'anesthsique local en injectant 0,05 ml de xylocane 1% sans vasoconstricteur en intradermique. NB: ces tests doivent tre entrepris par un spcialiste en allergolgie. IV.E. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Il est important de distinguer une raction allergique d'un autre genre de raction comme : L'accident toxique qui se manifeste par la crise convulsive, L'accident vagal (lipothymie, syncope) La raction d'intolrance (vomissement, diarrhe, douleur abdominale). IV.F. TRAITEMENT DES MANIFESTATIONS ALLERGIQUES Ce traitement repose sur les mdicaments d'urgence suivants: 1. Antihistaminiques oraux effet rapide pour bloquer l'effet de l'histamine; 2. Corticostroides pour traiter l'inflammation et rsorber les oedmes; 3. L'adrnaline pour traiter le choc anaphylactique (ce produit acclre le poul et contracte les vaisseaux ce qui permet de rtablir une tension artrielle qui aurait chut). V TOXICITE La notion de toxicit est diffrencier de la notion dallergie. Un accident toxique est une manifestation de surdosage lie une concentration plasmatique leve du produit. Cette lvation est favorise par les facteurs suivants : 1 anomalies du mtabolisme: toxicit proportionnelle au dysfonctionnement hpatique ou rnal (insuffisances rnale et hpatique, cirrhose). 2 anomalies de distribution tissulaire ; 3 anomalies des protines plasmatiques ; 4 l'acidose mtabolique qui augmente la forme libre du produit ; 5 injection en milieu inflammatoire ou injections rptes du produit sans vasoconstricteur favorisent la propagation rapide. En pratique dentaire le seul produit posant un problme de posologie est d'AL : substance active injecte dans des tissus mous richement vasculariss ; sa toxicit dpend des facteurs dj cits. Les accidents allergiques lis aux amides sont exceptionnels. Les accidents de surdosage sont beaucoup plus frquents, conscutifs : L'administration d'une dose trop leve et d'un passage trop rapide dans la circulation sanguine. Ils se traduisent par: signes subjectifs : paresthsie, cphales, malaise, nauses, troubles visuels, pleur. troubles cardiovasculaires: chute de la pression artrielle et collapsus, troubles du rythme, arrt cardiaque. Troubles neurologiques: convulsions localises puis gnralises, exceptionnellement, arrt respiratoire. Conduite--tenir: administration d'une benzodiazpine injectable (diazpam). - Chez un adulte sain il est connu qu'il ne faut pas dpasser 8 carpules 3 %, 12 carpules 2 % et 18 carpules 1% si les rgles d'infiltration sont respectes.
- Un mdicament prescrit couramment par le chirurgien dentiste: le paractamol est un produit dont la toxicit est prvisible ; la dose thrapeutique de 3g/j ne doit pas tre dpasse car forte dose ce produit est responsable d'hpatite cytolytique souvent associe une insuffisance rnale aigue. Le paractamol est transform en mtabolite toxique par le mme cytochrome P450 que l'thanol (toxicit accrue chez l'thylique) VI L'INTOLERANCE L'intolrance est une pathologie mtabolique lie une anomalie enzymatique. Elle est diffrente des ractions dues au surdosage et aux effets indsirables des mdicaments qui sont observs de faon rgulire. Dans ce cas, le malade ne tolre pas certaines substances car il ne possde pas l'quipement enzymatique ncessaire la mtabolisation de ces substances. NB/ un malade intolrant peut prsenter une raction allergique notamment un choc anaphylactique.
VII CONCLUSION L'odontostomatologiste doit accueillir son patient dans les meilleures conditions de scurit, lui assurer une bonne prise en charge en vitant de la meilleure faon possible les incidents et accidents qui peuvent survenir au cours des soins prodigus. Les accidents allergiques existent mme s'ils sont rares. Le praticien doit connatre ces complications afin de pouvoir les prvenir et les traiter. Une anamnse complte et soigneuse est indispensable avant tout acte. - Si le patient signale un terrain atopique ou une raction allergique antrieure, le praticien l'orientera vers l'allergologue pour une exploration approfondie. A la survenue du moindre symptme d'une raction allergique le praticien doit tre prt parer la situation en disposant des produits et du matriel ncessaires pour faire face ces tats en attendant que le malade soit pris en charge par un service spcialis (antihistaminiques, corticodes, bronchodilatateurs, srum glucos, Diazpam, seringues...). La confusion entre accident allergique aigu et certains oedmes locaux de type traumatique est de constatation frquente ainsi que la confusion entre accident allergique et malaise vagal. Le praticien ne doit pas tomber dans ce pige. Enfin, viter d'attribuer un anesthsique local une raction allergique aigue typique survenant lors des soins voire mme lorsque le patient a quitt le cabinet et qui est en ralit dtermine par la prise par le patient d'un antalgique ou anti-inflammatoire banals.
3-LA FONCTION HEPATIQUE

I. II. Rappel anatomique La fonction hpatique 1. Foie et mtabolisme glucidique 1. Stockage du glucose 2. Noglucognse 3. Transformation des sucres 2. Foie et mtabolisme des lipides 1. Apport d'acides gras au foie 1. Apport de lipides alimentaires par la VP 2. Apport indirect par la circulation artrielle 2. Rles non spcifiques 1. Noformation d'acides gras 2. Stockage des acides gras 3. Lipolyse ou destruction des triglycrides 4. Dgradation des acides gras 5. Transformation des acides gras 3. Rles spcifiques 1. Production de corps ctoniques 2. Mtabolisme du cholestrol 3. Mtabolisme des lipoprotines plasmatiques 3. Foie et mtabolisme protique 1. Apports digestif d'acides amins au foie 2. Noformation ou synthse des acides amins non essentiels 3. Stockage et libration des acides amins 4. Destruction des acides amins 5. Transformation des acides amins 6. Synthse protique partir des acides amins, des 4. Foie et mtabolisme mdicamenteux 5. Fonction hpatique de dtoxication 6. Fonction de stockage des vitamines 7. Fonctions sanguines et circulatoires 1. Mtabolisme et stockage du fer 2. quilibre hydro lectrolytique 3. Fonction circulatoire 8. Formation et excrtion de la bile 9. Fonction immunitaire III. Pathologies du foie 1. L'hpatite 1. L'hpatite A 2. L'hpatite B 1. Clinique 3. Hpatite C 1. Transmission 2. Clinique 4. L'hpatite D ou delta 2. CIRRHOSE 3. L'hpatocarcinome IV. Explorations de la fonction hpatique 1. Tests explorant les capacits de conjugaison et d'excrtion 1. Bilirubine totale 2. bilirubine urinaire 2. Tests refltant les dommages au niveau du foie 1. Transaminases 2. LDH : Lactate Deshydrognase 3. Ferritine et B12 4. Dosage du cholestrol 3. Tests indiquant un obstacle l'coulement biliaire
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ALGDENT&UNIVIRTA | 3-LA FONCTION HEPATIQUE 405
V.
1. Phosphatases alcalines : PA 2. Gamma5GT: Gamma Glutamyl Transfrase 3. 5'5nuclotidase 4. Tests renseignant sur les capacits de synthse 1. Albumine srique 2. Facteur V 5. Autres explorations 1. Alpharoctoprotine (AFP) 2. chographie hpatobiliaire 3. Ponction biopsie hpatique (PBH) 4. Tests de dpistage de l'hpatite virale B 1. Ag HBs (Ag de surface constituant l'enveloppe virale) 2. Ac anti5HBs 3. Ag HBc (li la nuclocapside) 4. Ac anti5HBc 5. Ag HBe (li au core) 6. Ac anti5HBe 5. Tests de dpistage de l'hpatite virale C CAT devant les patients prsentant une pathologie hpatique 1. Cirrhose d'origine thylique 1. L'examen 2. Risques 3. Prise en charge 2. Hpatite virale 1. L'examen buccodentaire 2. Prise eu charge
I RAPPEL ANATOMIQUE Le foie est un organe noble; c'est l'organe le plus volumineux de l'organisme. Poids = 1,5 kg sur le cadavre. Chez le vivant, le foie contient en plus 800 a 900 g de sang. Il est forme de 2 lobes principaux juxtaposes: Sur sa face inferieure il recoit l'artere hepatique (AH) qui vient de l'aorte lui apportant le sang oxygene du coeur (oxygenation); et la veine porte (VP) qui draine le tube digestif (fonction metabolique). La veine cave inferieure (VCI) draine le sang du foie. Le parenchyme hepatique est forme de cellules ou hepatocytes qui assurent les fonctions exocrine et endocrine du foie. Par ailleurs, le foie rejette la bile par le canal hepatique continue par le choledoque. La bile est mise en reserve dans le choledoque et la vesicule biliaire. Unite fonctionnelle : le lobule hepatique (50 00(.t a 100 000 lobules) Le lobule est construit autour d'une veinule centrale (branches de la Veine Porte (VP) Il comprend des hepatocytes et des macrophages (cellules de Kupffer) Les lobules recoivent egalement des arterioles (branche de l'Artere Hepatique (AH)) II LA FONCTION HEPATIQUE Le foie est une glande annexe du tube digestif aux fonctions multiples et complexes de synthese et de transformation de diverses substances: Il transforme des substances chimiques et des nutriments absorbes par l'intestin qui lui arrivent par la VCI, et les rejette dans la bile (sels biliaires, bilirubine, cholesterol). D'autres produits sont transformes en energie et constituants des cellules puis envoyes dans la circulation sanguine par la VCI. Les dechets vont rejoindre le systeme renal pour etre elimines dans les urines sous forme d'uree (carbonates d'ammoniaque : produit de degradation des proteines). La survie sans foie ne peut durer que quelques heures.
II.A. FOIE ET METABOLISME GLUCIDIQUE Role important dans le maintien de la glycemie : 1, a fonction glycogenique du foie assure le maintien d'une glycemie normale (taux normal de glucose sanguin I g / I); selon les besoins de l'organisme: 1. STOCKAGE DU GLUCOSE Le foie capte le glucose sanguin et le stocke sous forme de glycogene dans l'hepatocyte lorsque le taux de glucose dans k sang est lev. Ce phenomene est sous le controle hormonal de l'insuline secretee par k pancreas. 2. GLYCOGENOLYSE: A l'inverse, lorsque le taux de sucre dans le sang devient trop faible, le glycogene intracellulaire peut etre catabolise. Les unites glucose ainsi liberees sont deversees dans le sang, ce qui a pour effet de faire remonter la glycemie. La transformation se fait dans les hepatocytes par les glycogenases sous l'activation du glucagon secrete egalement par le pancreas. 3. NEOGLUCOGENESE Le foie peut egalement convertir certains acides amines, acides gras et acide lactique en glucose lorsque le taux de glucose dans k sang est bas et que les reserves hepatiques en glycogene sont epuisees. 4. Transformation des sucres Le foie peut aussi former du glucose a partir d'autres sucres. C'est ainsi que k fructose et le galactose sont transformes en glucose. II.B. FOIE ET METABOLISME DES LIPIDES 1. APPORT D'ACIDES GRAS AU FOIE a. Apport de lipides alimentaires par la VP Environ 1/3 des graisses alimentaires sont hydrolysees en glycerol et acides gras. Les acides gras a courte chaine sont absorbes par diffusion et vont vers la circulation sanguine veineuse. La VP les amene au foie. b . Apport indirect par la circulation artrielle Dans la paroi intestinale, les acides gras a moyenne et longue chaine sont transformes en triglycerides dont une partie parvient au foie par l'AH. Des acides gras parviennent aussi au foie sous forme d'acides gras libres (AGL) apres avoir ete mobilises a partir des reserves graisseuses du tissu adipeux. Cette liberation se fait sous l'influence d'hormones telles que l'hormone somatotrope (STH) ou hormone de croissance, l'adrenaline et la thyroxine (T4). 2. Rles non spcifiques Dote d'un equipement enzymatique complet, l'hepatocyte effectue toutes les principales operations du metabolisme lipidique : a. Noformation d'acides gras A partir de precurseurs d'une autre nature (glucides et lipides. b. Stockage des acides gras D'origine digestive ou neoformes qui sont transformes en triglycerides et stockes dans l'hepatocyte comme dans la cellule adipeuse. Les enzymes catalysantes sont activees par l'insuline.
c. Lipolyse ou destruction des triglycrides Mis en reserve dans la cellule hepatique : hydrolyses en glycerol et acides gras libres. Les enzymes responsables sont activees par l'hormone de croissance (STH), l'adrenaline et la thyroxine. d. Dgradation des acides gras Par oxydation fournissant les 3/4 de l'energie utilisee par le foie. e. Transformation des acides gras Qui peuvent, dans certaines circonstances, servir de point de depart a la formation de glucose (neoglucogenese lipidique) ou d'acides amines, qui entreront dans la constitution de proteines neoproteogenese). Equilibre entre formation et destruction des acides gras: l'equilibre entre lipogenese et lipolyse, stockage et liberation des graisses, au niveau du foie et surtout au niveau du tissu adipeux peut etre modifie par un apport alimentaire riche en lipides. 3. .Rles spcifiques La cellule hepatique intervient de facon particuliere dans 3 voies metaboliques particulieres: a. Production de corps ctoniques: Liee a l'absence de penetration de glucose dans les tissus peripheriques, telle qu'on l'observe au cours du jeune, de l'hypoglycemie et dans le diabete (l'absence d'insuline diminuant la captation de glucose par les cellules). Par la mise en jeu d' l mecanisme hormonal (adrenaline et hormone de croissance), une liberation massive d'acides gras libres se produit au niveau du tissu adipeux. Ces acides gras sont captes par le foie et degrades en corps cetoniques (acetone, acide aceto-acetique,...). Les corps cetoniques, deverses dans la circulation, sont susceptibles d'etre utilises par les tissus peripheriques (muscles). b. Mtabolisme du cholestrol La synthese du cholesterol se fait de facon predominante mais non exclusive dans le foie. On la rencontre en effet dans tous les tissus. Le noyau "sterol" qui est a la base de la synthese du cholesterol servira aussi de point de depart a la synthese des steroides et des acides biliaires, 2 familles demolecules elaborees a partir du cholesterol. Le cholesterol ne peut etre degrade par les cellules de l'organisme, seul le foie est charge de cette elimination. Deux possibilites existent: Soit le cholesterol libre synthetise par le foie ou capte par lui est lie a des acides gras par esterification. Le cholesterol esterifie est deverse dans la circulation, ou il participe a la formation des lipoproteines plasmatiques. Soit le cholesterol libre peut etre excrete dans b bile, comme tel ou apres transformation en sels biliaires. Le foie assure ainsi la regulation du taux de cholesterol sanguin. c. Mtabolisme des lipoprotines plasmatiques Ce sont des amas moleculaires spheriques constitues de lipides associes a des proteines. II.C. Foie et mtabolisme protique Si les acides amines d'origine alimentaire peuvent directement atteindre les cellules peripheriques pour y participer a la synthese des proteines cellulaires, une grande partie est retenue au passage dans le foie, dont le role dans le metabolisme des protides est tres important
1. Apports digestif d'acides amins au foie 2. Noformation ou synthse des acides amins non essentiels soit en transferant le groupement amine (NH2) d'un acide amine sur an autre acide amine, grace a une reaction de transamination, catalyse par une transaminase. soit par neoproteogenese qui necessite egalement une transamination. 3. Stockage et libration des acides amins En les remettants en circulation en cas de besoin. 4. Destruction des acides amins Ils sont desamines pour servir de combustible a la cellule. L'exces est detruit ou transforme en glucides (AA glucoformateurs) ou en lipides. Il en resulte un dechet non oxydable: le groupement NH2 qui est la source endogene des traces d'ammoniac (NH3) dans le sang. Le foie detoxique l'ammoniac en l'incorporant a la molecule d'uree. 1. Transformation des acides amins Apres avoir subi la desamination, ils peuvent servir de point de depart a : la neoglucogenese (a a glucoformateurs) la neolipogenese 2. Synthse protique partir des acides-amins, des: proteines cellulaires hepatiques, proteines plasmatiques (albumine par exemple), facteurs de la coagulation,... II.D.Foie et mtabolisme mdicamenteux Le foie metabolise une grande partie des medicaments dont les anesthesiques locaux a fonction amide qui sont conduits par l'albumine et l'alpha-1 glycoproteine puis metabolises soit par les pseudocholinestherases soit par les microsomes dans les hepatocytes et enfin elimines par le rein. Toute alteration de la fonction hepatique reduit la clairance et augmente la demi-vie des produits engendrant des accidents toxiques. Autres medicaments metabolises par le foie : Paracetamol dont le surdosage provoque une cytolyse et une necrose hepatique irreversible en 24 h; Ttracyclines (limins par la bile) ; Aspirine ; Macrolides (limins essentiellement par voie biliaire). Il convient donc d'adapter les posologies chez les patients a risques et de respecter les regles de prescription d'une facon generale. II.E.Fonction hpatique de dtoxication Outre la formation de l'uree, l'hepatocyte permet la neutralisation du pouvoir toxique de nombreuses substances grace a des mecanismes biologiques: oxydation, methylation, acetylation, esterification et conjugaison. Conjugaison: Adjonction du toxique a un autre compose: l'acide glucuronique, pour former des glucurono-conjugues, elimines par la bile et les urines. Ou des ions sulfate : sulfoconjugaison;
C'est par ces processus que le foie inactive de nombreux medicaments et hormones: steroides sexuels et corticoides, hormones thyroidiennes, catecholamines, hormone anti-diuretique..., ainsi qu'un certain nombre de drogues et de medicaments. II.F. Fonction de stockage des vitamines 1: Les vitamines liposolubles : assimilation des vitamines liposolubles via les sels biliaires. La vitamine A est stockee a 90% dans le foie. La vitamine D subit une l activation dans le foie. La vitamine E est stockee elle aussi au niveau hepatique_ La vitamine K est utilisee pour la synthese de prothrombine et d'autres facteurs de coagulation. 2. Les vitamines hydrosolubles sont stockees au niveau du foie : vitamine B 12 et acide folique... II.G.Fonctions sanguines et circulatoires 1. .Mtabolisme et stockage du fer Les cellules de Kupffer representant, en nombre, la plus grande partie du systme macrophagique, participent a l'hematopoiese par le role de stockage du fer qu'elles partagent avec des cellules de la moelle osseuse et de la rate. Capte par phagocytose, le fer y est entrepose sous une forme liee a une proteine de reserve: la ferritine. Pour etre reutilise par la moelle, le fer hepatique est remis en circulation dans le plasma, sous forme de fer serique lie a une proteine de transport: la transferrine. Si le fer serique est tres abondant, des depots anormaux d'hemosiderine se forment dans les tissus. 2. quilibre hydro-lectrolytique Par sa position (l'eau et les sels ingeres passent en l'lieu par le foie) et par sa masse, le foie intervient dans l'equilibre hydro-electrolytique. Son role apparait cependant moins important que celui des reins, des poumons, des surrenales et de l'hypophyse dans le maintien de la balance hydro-saline. 3. Fonction circulatoire Le foie est un organe spongieux, qui a la demande, peut se gorger ou se vider de sang: Il recoit environ 1500 ml/mn (VP 1100 ml/mn et = 400 ml/mn) Il contient en permanence 450 ml (10% du volume sanguin). Peut s'expandre (1,5 1) en cas d'insuffisance cardiaque. Le foie et le poumon forment ainsi un reservoir sanguin ou s'accumule 1/5 du volume sanguin.
II.H. FORMATION ET EXCRETION DE LA BILE Le sang passe dans les capillaires sinusoides entre les rangees d'hepatocytes. Ces derniers en extraient des substances, qu'ils vont transformer. Ensuite, certains produits et dechets du metabolisme des hepatocytes seront deverses dans les canalicules biliaires pour constituer la bile (1 l/j). La bile contient: Eau, electrolytes (ions), bilirubine, sels biliaires. La bile provient donc des hepatocytes, elle gagne la vesicule par le canal hepatique, quitte le foie par les voies biliaires, est mise en reserve dans le choledoque et la vesicule. Le passage des graisses dans le duodenum provoque la contraction de la vesicule et l'ecoulement de la bile (les sels biliaires utilises dans l'intestin grele pour l'emulsification et l'absorption des graisses, du cholesterol, des phospholipides et des lipoproteines).
Ainsi, la bilirubine, pigment biliaire derive de la biliverdine (produit de degradation de PHb), est transportee dans le sang liee a l'albumine jusqu'au foie qui la conjugue a l'acide glycuronique: bilirubine glucuroconjuguee est par la suite excretee par ta bile. La plus grande partie de la bilirubine est metabolisee dans les intestins par des bacteries, puis eliminee dans les feces. Une partie est neanmoins reabsorbee a travers la paroi digestive: c'est le cycle enterohepatique. II.I. FONCTION IMMUNITAIRE Elle est assuree par : Les vaisseaux lymphatiques Les cellules de Kupffer: cellules hepatiques appartenant au revetement endothelial des vaisseaux sanguins; elles participent a l'absorption des nutriments; ces cellules forment 30% des cellules hepatiques et font partie des cellules reticulo-endotheliales dorees de capacites macrophagiques. III PATHOLOGIES DU FOIE III.A. L'HEPATITE C'est une inflammation diffuse du tissu hepatique qui peut etre d'origine toxique (medicamenteuse), bacterienne, ou virale. Le terme hepatite virale se rapporte a un groupe de virus infectant l'organisme avant une affinite particuliere pour le foie et dont on connait pour l'instant types differents: A, C, D, E et G. Les lesions du foie sont dues a 2 types d'atteintes qui se conjuguent : une atteinte directe par le virus ; une atteinte indirecte par reaction immunitaire, les anticorps du malade produits pour defendre l'organisme contre le virus, attaquant egalement son foie (les hepatocytes infectes presentant a leur surface les proteines virales, sont captes par k systeme immunitaire et detruits). III.A.a. L'hpatite A Est une inflammation benigne qui guerit sans sequelles. III.A.b. L'hpatite B Causee par un virus a ADN doublement enveloppe et tres resistant portant des antigenes (Ag) HBs (Ag de surface lie a l'enveloppe), HBc (Ag de capside exclusivement tissulaire) HBe (produit par la capside, retrouve a l'etat libre dans le serum, sa presence temoigne d'une multiplication virale intense. Clinique Incubation (45 a 160 j) et phase preicterique (4 a 7j): Syndrome pseudogrippal Phase icterique: -1%: forme fulminante d'apparition brutale (deficience des fonctions du foie + encephalopathie et coma) -75%: forme apparente (fievre, troubles digestifs, anorexie, ictere, urines foncees, decoloration des selles). Certaines hepatites (24%) passent inapercues (risque de contamination) Pendant la phase algue : necrose des hepatocytes, profil serologique -Augmentation marquee des transaminases; -Ag: HBs et HBe et ADN-polymerase,
-Ag HBc intra hepatique; -Ac anti-HBc precoce, dure toute la vie -Diminution des facteurs de coagulation; -Augmentation des lymphocytes sans augmentation d'autres GB. L'apparition des Ac anti-HBS et anti-HBe signe la guerison. 90 % des hepatites B sont benignes avec une guerison complete et spontanee en 1 ou 2 mois; 10 % des patients infectes deviennent des porteurs chroniques. Chronicite: persistance des Ag HBs pendant + de 6 mois apres contamination. Parmi les porteurs chroniques : 1er tiers : porteur sain de l'Ag HBs, 2eme tiers: hepatite chronique persistante (guerison possible), 3eme tiers: hepatite chronique active: poussees d'ictere, asthenie; evolution vers: -L'insuffisance hepatique, -La cirrhose -Lhepatocarcinome (genome viral s'integrant au niveau des genes regulateurs oncogenes) Prevention: Vaccination Respect strict des regles de l'hygiene : lavage soigneux des mains, utilisation des seringues a usage unique. Recherche des anticorps chez les donneurs de sang. Seroprevention en cas de contact accidentel avec des produits sanguins contamines chez un sujet seronegatif non vaccine: injection intra-musculaire d'immunoglobulines specifiques asti HBs. III.A.c. Hpatite C C'est une maladie redoutable constituant un reel probleme de sante publique car, evoluant insidieusement, elle tue aujourd'hui 5 fois plus que le Sida. VHC : petit virus a ARN compose de 10 000 nucleotides, enveloppe portant a sa surface 2 proteines. 1 Transmission 60 a 70% des cas : transmission parenterale (contact direct avec du sang contamine (transfusion sanguine, toxicomanie IV). Transmission sexuelle possible: Transmission directe par du materiel souille (piercing, acupuncture, tatouage), ou insuffisamment sterilise (catheters, endoscopes, pinces a biopsies, appareils d'hemodialyse, speculums, instruments dentaires). Contamination salivaire t : L'hepatite C reste 1a maladie n 1 des professionnels de sante et en particulier des chirurgiens dentistes, la probabilite d'etre infecte par le VHC etant de 57 fois plus grande que par 1e VIII. 2 Clinique Incubation: 4 a 12 semaines. Hepatite algue asymptomatique (90% des cas) ou symptomes atypiques et peu evocateurs, bilan biologique : augmentation moderee des ALAT. Hepatites fulminantes (4 cas/1000): Confusion mentale, encephalopathie, hemorragies Mise en cause du VHC difficile a etablir (mortalite et impossibilite de mettre en evidence une seroconversion).
Transformation en hepatite chronique (60 a 80 `%, des cas): 2 entation prolongee des ALAT (+ de 6 mois) + asthenie. Chez les porteurs chroniques : 40% des malades presentent des manifestations extra-hepatiques: -Cryoglobulinemies mixtes pouvant etre responsables de purpura, nephropathie ou neuropathie -diabete type 2, -lichen plan, -sialadenite -lymphomes non hodgkiniers, -atteintes thyroidiennes, -syndrome de Gougerot Sjogren, -porphyrie cutanee tardive, -purpura thrombopenique auto-immun. Risque de cirrhose (20 % apres 10 ans d'evolution) Risque tres eleve d'hepatocarcinome. III.A.d. L'hpatite D ou delta Causee par un virus defectif qui a besoin du VHB pour se multiplier ; une infection par le VHD implique obligatoirement une Infection par le VHB. III.B. CIRRHOSE Degenerescence irreversible des hepatocytes suite a une hepatite ou a un etat toxique chronique (ethylisme ou medication anarchique et prolongee). Le cirrhotique presente : Des troubles de coagulation ; Une vulnerabilite aux infections ; Une alteration du metabolisme. III.C.L'hpatocarcinome En introduisant son acide nucleique dans l'hepatocyte, le virus de l'hepatite est capable de modifier l'information genetique de celui-ci et d'induire sa transformation en cellule cancereuse en se fixant sur les genes regulateurs oncogenes. IV Explorations de la fonction hpatique IV.A.Tests explorant les capacits de conjugaison et d'excrtion IV.A.a.Bilirubine totale Normale : entre 3 et 17 mol/I Produit de degradation de l'Hb, presente sous forme conjuguee et non conjuguee M Augmentation de la bilirubine non conjuguee: -Exces de production = hemolyse -Defaut de conjugaison par le foie (exemple : ictere du nouveau ne) Augmentation de la bilirubine conjuguee Anomalie hepatocytes : -Hepatite, cirrhose, cancer, medicaments -cholestase intra-hepatique -ictere post-operatoire benin Obstruction des voies biliaires : Lithiase, cancer, stenose, atresie Cholangite sclerosant, cirrhose biliaire primitive IV.A.b.bilirubine urinaire
IV.B.Tests refltant les dommages au niveau du foie IV.B.a.Transaminases Enzymes intervenant dans le metabolisme des proteines (normale entre 20 et 40 UI/l) SGOT (Serum Glutarno Oxalate Transferase) ou ASAT (Aspartate Amino Transferase). SGPT (Serum Glutamo Pyruvate Transferase) ou ALAT (Alanine Amino Transferase). ASAT : non specifique du foie (coeur, muscle, rein, pancreas, hematies) ALAT : plus specifique Si elevation des ALAT : suggere la presence d'une necrose hepatocytaire Si ALAT augmente fortement (> 1000 UI/l): tres evocateur de l'hepatite virale ou toxique IV.B.b.LDH : Lactate Deshydrognase Peut s'elever au debut d'une hepatite virale non specifique. IV.B.c.Ferritine et B12 La ferritine est une glycoproteine assurant le stockage du fer dans le foie: taux normal 2 a 30 des hepatocytes. IV.B.d.Dosage du cholestrol Cholesterol et triglycerides sont transportes dans le sang associes a des proteines: LDL (lipoproteine de basse densite). HDL (lipoproteine de haute densite. Taux normal = 5,2 a 6,5mmol/l (2 a2, 5g/l). Le taux est augmente dans les cholestases et les, cirrhoses biliaires. Le taux est reduit dans les hepatites, les cirrhoses terminales et les insuffisances hepatiques. IV.C.Tests indiquant un obstacle l'coulement biliaire IV.C.a.Phosphatases alcalines : PA presentes dans presque tous les organes. les PA plasmatiques proviennent du foie et de l'os donc leur elevation n'est pas specifique d'une maladie hepatique -Elevation moderee avec l'age -Elevation en cours de grossesse (X 2) Causes d'elevations d'origine hepatique assez peu nombreuses: Metastases hepatiques Cirrhose biliaire primitive Lithiase biliaire (et compression biliaire) IV.C.b.Gamma-GT: Gamma Glutamyl Transfrase (Enzyme facilitant le transfert transcellulaire des acides amines). Seleve dans 90% des maladies du foie: Non specifique d'une maladie donnee Elevees lors de l'alcoolisme, se normalisent apres quelques semaines d'abstinence IV.C.c.5'-nuclotidase Fait partie des phosphatases alcalines Permet de confirmer l'origine hepatique d'une augmentation des PA IV.D.Tests renseignant sur les capacits de synthse IV.D.a.Albumine srique
Normale entre 35 et 50 g/l. Proteine plasmatique synthetisee par le foie donc diminuee au cours des maladies hepatiques mais peut aussi etre modifiee par d'autres facteurs. utile au cours d'une maladie du foie afin de quantifier le degre d'insuffisance hepatocellulaire.
IV.D.b.Facteur V IV.E.Autres explorations IV.E.a.Alpharoctoprotine (AFP) Glycoproteine presente dans le serum du foetus et disparaissant 2 semaines environ apres la naissance. Chez l'adulte, elle peut reapparaitre lors des cirrhoses, hepatites virales ou toxiques, et hepatocarcinomes. IV.E.b.chographie hpatobiliaire Pour depister les inflammations, cirrhoses, calculs biliaires et reperer eventuellement un kyste ou une tumeur. IV.E.c.Ponction biopsie hpatique (PBH) Apprecie le degre de fibrose hepatique cotee de FO a F4 (F4: cirrhose constituee) et evalue l'activite necrotico-inflammatoire cotee de At) a M. Examen pratique sur le parenchyme hepatique pour aider au diagnostic des hepatites, des cirrhoses, il sert a obtenir en cas d'hepatocarcinomes un echantillon de la rumeur, fait partie du bilan pretherapeutique des hepatites chroniques. IV.E.d.Tests de dpistage de l'hpatite virale B (tableau) 1 Ag HBs (Ag de surface constituant l'enveloppe virale) Apparait precocement plusieurs semaines avant l'ictere et persiste quelques mois. Sa persistance au dela de 6 mois est en faveur d'une hepatite chronique. 2 Ac anti-HBs Apparaissent tardivement quelques semaines a quelques mois apres la disparition de l'Ag HBs signant la guerison. Mais dans les hepatites fulminantes ils apparaissent precocement et l'Ag HBs n'est plus mis en evidence lors de l'infection. 3 Ag HBc (li la nuclocapside) N'est pas detecte car il n'existe pas a l'etat libre dans le serum. Il n'est present que dans le foie dans l'hepatite chronique. 4 Ac anti-HBc Apparaissent precocement dans le serum lors de l'hepatite aigue, des l'augmentation des transaminases. Le titre baisse au cours de la guerison. Ils persistent en cas d'hepatite chronique. 5 Ag HBe (li au core) Trouve au tout debut de l'hepatite commune associe a l'Ag HBs puis disparait comme ce dernier. Sa disparition est de bon pronostic. Cet Ag peut persister en cas de passage a la chronicite. 6 Ac anti-HBe Leur apparition annonce la diminution de l'Ag HBs, la disparition des virus HB circulants et la guerison. L'Ag et les Ac HBe existent de, facon variable lors de l'hepatite chronique.
IV.E.e.Tests de dpistage de l'hpatite virale C Detection des Ac anti-VHC (Elisa 1ere G, 2eme et 3eme G) et confirmation par la recherche de l'ARN viral si Elisa positive ; PCR qualitative: detection des brins d'ARN dans le serum: seuil de detection = 100 copies / ml de serum. PCR quantitative : variante du test precedent permettant de mesurer la charge virale avant le traitement et d'en suivre le taux durant celui ci. Genotypage (determination moleculaire du genotype) ; genotypes : sous classes du virus C reliees a des modifications de structure. 6 genotypes ont ete decrits: le type I parait le plus agressif, les types 2 et 3 sont gages d'une meilleure reponse au traitement, les types 4, 5 et 6 sont intermediaires Serotypage pour identifier les variantes ou genotypes (6 genotypes connus). V CAT devant les patients prsentant une pathologie hpatique V.A.Cirrhose d'origine thylique V.A.a.L'examen L'examen buccodentaire d'un cirrhotique revele: Une hygiene defectueuse ; Une muqueuse buccale enflammee et une langue depapillee ; Des candidoses buccales ; Parfois des lesions precancereuses. V.A.b.Risques hemorragies (TS, TCK, TP alteres) retard de cicatrisation ; toxicite (fonction hepatique alteree) ; risque infectieux, contagion (hepatite, sida. herpes). V.A.c.Prise en charge Test a la recherche d'antigenes HBs et d'anticorps anti-HBc, tests de depistage de l'hepatite C; bilan d'hemostase ; intervenir de preference le matin en_ utilisant une premedication anxiolytique (malades angoisses, emotifs) ; prudence quant a l'utilisation de l'anesthesique local en adaptant la posologie; hemostase locale soigneuse; proscrire les medicaments a metabolisme hepatique. V.B.Hpatite virale V.B.a.L'examen buccodentaire Revele : Une decoloration de la muqueuse (region palatine posterieure et plancher buccal). Dans les cas severes : hemorragies, petechies, ecchymoses. V.B.b.Prise eu charge Hepatite virale aigue : Les actes dentaires sont a proscrire hormis les cas d'urgence, la raison est la forte contagiosite et le deficit immunitaire qui marquent cette phase. En dehors de la phase d'etat, la prise en charge d'un patient presentant une hepatite est obligatoire : Dans le cas d'une hepatite ancienne : Devant le risque hemorragique du a l'atteinte hepatique il faut explorer l'hemostase (TS, TP, TCK) ; si le taux de plaquettes<50000 , le malade doit etre transfuse ; le vasoconstricteur n'est pas contre-indique.
s'il s'agit d'une atteinte severe evolutive on doit evaluer la fonction hepatique, reduire la quantite d'anesthesique local et augmenter les intervalles entre les injections.. Eviter de prescrire les medicaments metabolises par le foie (macrolides, tetracyclines, paracetamol, aspirine, lidocaine).Lors d'une intervention : Port obligatoire de protection (lunettes, gants, masque) ; preferer l'utilisation de materiel jetable ; respecter la chaine d'asepsie (decontamination, nettoyage, sterilisation); NB/ le VHB et le VHC sont sensibles a la chaleur mais radio-resistants. En cas de blessure accidentelle, nettoyer correctement la plaie et injecter immediatement des immunoglobulines (seroprophylaxie).
4-LES GREFFES DENTAIRES

Plan du document:
Introduction Dfinitions 1. Transplantation 1. Transplantation autogne ou auto transplantation 2. Transplantation homologue 3. Transplantation htrogne 2. Rimplantation 3. Implantation III. Autotransplantations 1. Indications 1. Transplantation de molaires 2. Transplantation de prmolaires et dents antrieures 3. Transplantation d'une prmolaire vers un site d'incisive centrale suprieure 4. Transplantation de canines maxillaires incluses 2. Rsultats 3. On se situe dans la meilleure situation possible? Rimplantation I. II.
IV.
I INTRODUCTION Le terme de greffe dentaire est un terme gnral qui concerne aussi bien le dplacement d'un fragment de tissu que celui d'un organe entier. S'agissant en l'occurrence de la transposition d' un organe dentaire, il est plus prcis de parler de transplantation que de greffe dentaire. La littrature scientifique actuelle s'accorde pour valider les transplantations comme une pratique fiable. Ces progrs ont t pour la plupart apports par des auteurs scandinaves l'instar des techniques d'implantologie ; or l'essor trs mdiatis de l'implantologie a peut-tre occult le progrs des transplantations ; nombreux sont les praticiens qui pensent une solution implantaire, mais combien savent qu'on peut galement proposer une transplantation ? Loin de s'opposer, ces deux techniques peuvent tre complmentaires et apporter beaucoup au patient qui peut en bnficier. II DEFINITIONS II.A. TRANSPLANTATION Dplacement d'un organe fonctionnel (transplant) d'un site donneur vers un site receveur : II.A.a. Transplantation autogne ou auto transplantation Le transplant est prlev sur le mme individu ; les auto - transplantations sont de loin les plus pratiques. II.A.b. Transplantation homologue (Allognique ou homo transplantation) Le transplant provient d'un autre individu de la mme espce, les homo-transplantations ont t cartes du fait du risque non contrlable de contamination infectieuse, de la difficult technique de ralisation et du problme de conservation des transplants homologues ; II.A.c. Transplantation htrogne (xnognique ou htro- transplantation) transplant provient d'une espce diffrente. II.B. Rimplantation Consiste replacer dans son propre alvole une dent qui en a t luxe par traumatisme ou par chirurgie
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(retour de la dent luxe dans sa position initiale). II.C. Implantation Insertion chirurgicale d'une dent naturelle ou d'une racine artificielle dans une zone dente aprs forage d'un alvole. Du fait du dveloppement des techniques d'implantologie, ce terme est aujourd'hui rserv aux seuls implants artificiels. Ainsi on peut considrer que les 2 termes de transplantation et de rimplantation recouvrent l'ensemble des techniques chirurgicales visant replacer ou dplacer un organe dentaire vers une position fonctionnelle. III AUTO-TRANSPLANTATIONS III.A. Indications Le besoin de replacer une dent absente constitue une situation quotidienne en stomatologie ; toutes les dents exemptes d'atteinte carieuse ou parodontale sont susceptibles de faire l'objet d'une auto transplantation mme si le pronostic est meilleur pour celles qui ont un desmodonte jeune : III.A.a. Transplantation de molaires La dent de sagesse, dernire dent voluer est celle qui demeure immature et garde le plus longtemps un potentiel cicatriciel lev ; elle constitue donc un greffon de choix, Le cas le plus frquent consiste remplacer la molaire ou la deuxime molaire dlabres ou encore une molaire parodontosique par une dent de sagesse auto transplante. III.A.b. Transplantation de prmolaires et dents antrieures Remplacement de prmolaires agnsiques : cas de double agnsie unilatrale des prmolaires d'un quadrant, la correction se fait par une transplantation dans le cadre d'un traitement orthodontique o l'avulsion d'une prmolaire d'un autre quadrant est envisage. III.A.c. Transplantation d'une prmolaire vers un site d'incisive centrale suprieure Cas de traumatisme ayant entran la perte de l'incisive centrale suprieure. La 2me prmolaire infrieure constitue le transplant de choix, positionne face proximale la place de la face vestibulaire de l'incisive. Aprs consolidation, on fait une coronoplastie. III.A.d. Transplantation de canines maxillaires incluses La transplantation d'une canine incluse palatine est envisage en adaptant l'alvole existant ou en forant un no-alvole aux dimensions du transplant. III.B. Rsultats L'objectif est d'obtenir long terme une dent totalement indiscernable des autres en clinique ou en radiographie : Pas de gne ni perception anormale de la part du patient, Pas d'inflammation, Un sondage parodontal normal, Une interligne radioclaire entre les racines et l'os environnant, Aucun signe radiologique d'infection, d'ankylose ni de rsorption. III.C. On se situe dans la meilleure situation possible? Si le patient est jeune avec un boa tat gnral, S'il a une bonne hygine, Si le site receveur est bien vascularis et non infect, Si le transplant subit le moindre temps d'exposition extrabuccale,
Si la technique chirurgicale n'est pa v agressive pour le sac folliculaire et les tissus parodontaux, Si on transplante un germe aux apex ouverts dont le dveloppement des racines est compris entre les 3/4 et l'dification complte et dont la pulpe est conserve vivante. Nota bene La transplantation des dents matures mne la ncrose pulpaire, il est donc recommand de procder systmatiquement leur traitement eni endodontique. IV Rimplantation L'indication la plus frquente est traumatologique : cas classique du jeune enfant qui vient de se luxer une ou plusieurs dents. La lyse du tissu conjonctif spar de ses connexions commence au bout de 3 4 heures, il en est de mme pour le ligament alvolodentaire. Pass ce dlai, le ligament ls et ncros devra tre retir, la dent dpulpe, alse, obture et replace dans son alvole. Le pronostic des dents rimplantes, trs variable selon les tudes, avoisine une moyenne de survie de 10 ans. Les phnomnes qui amnent la perte des dents sont l'ankylose et la rsorption de mme, le temps coul hors de l'alvole et le milieu de conservation influencent le pronostic ; il faut donc maintenir des conditions idales d'hydratation et d'asepsie en transportant la dent dans du srum physiologique frais, dans la salive du malade ou dans son propre alvole.
5-EQUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE
Plan du document:
I. II. III. IV. Le calcium (CA) Le phosphore (P) quilibre phosphocalcique Dsquilibre phosphocalcique 1. L'hypercalcmie 1. Maladie de Lobstein ou ostogense imparfaite 2. Ostose parathyroidienne 2. L'hyperphosphormie 3. L'hypocalcmie 4. L'hypophosphormie 5. L'hyper4 et l'hypocalciurie 6. L'hyper4 et hypophosphaturie V. Exploration de l'equilibre phosphocalcique 1. Calcmie 2. Calciurie 3. Phosphormie on phosphatmie 4. Phosphaturie 5. Phosphatases alcalines VI. Conclusion
I LE CALCIUM (CA) Le calcium est un element chimique present dans le corps humain ou il est indispensable a la solidite osseuse et dentaire ; et au fonctionnement des cellules musculaires et nerveuses. Il joue egalement un role dans la permeabilite des membranes cellulaires aux ions, dans la reception des messages hormonaux par les cellules et dans l'activation des enzymes, intervient aussi dans plusieurs etapes de la coagulation sanguine. Son absorption intestinale et sa fixation sur les os et les dents depend de : 1: la vitamine D 2 : certaines hormones La parathormone PTH (hormone parathyroidienne hypercalcemiante) La thyrocalcitonine : TCT (hormone thyroidienne hypocalcemiante) ; La somathormone (hormone hypophysaire de croissance) Les prostaglandines (mediateurs intervenant dans un grand nombre de phenomenes physiologiques) ; Les hormones sexuelles (oestrogenes et androgenes). Le metabolisme du calcium est en interrelation avec celui du phosphore. II LE PHOSPHORE (P) Oligoelement present dans l'organisme sous forme de phosphates. Retrouv essentiellement dans les os et les dents sous forme minerale et dans le sang associe a des substances organiques. Il est aussi present dans toutes les cellules participant a leur activite. Son absorption est calcium dependante. La phosphoremie ou phosphatemie est rgule par differents facteurs : 1: la PTH ; 2: les phosphatases alcalines (PA) qui degradent le P pour etre reutilise ailleurs ou elimine dans les urines. La phosphoremie s'eleve en cas d'insuffisance renale ou parathyroidienne, d'intoxication par la vitamine
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D, elle chute en cas d'hyperparathyroidie et de carence en vitamine D engendrant une demineralisation osseuse, des troubles respiratoires, cardiaques et/ou neurologiques L'apport excessif peut engendrer l'hypocalcemie severe. III QUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE L'equilibre phosphocalcique depend des echanges du Ca et du P. Deux hormones regulent cet equilibre: la PTH et la TCT : - La PTH est hypercalcemiante. - La TCT est hypocalcemiante. Au niveau de l'os: La PTH provoque la resorption liberant Ca et P. La TCT bloque la resorption osseuse, Au niveau de l'intestin: la PTH favorise l'absorption du Ca et probablement celle du P. La TCT limite l'absorption du Ca et favorise son elimination renale. Au niveau du rein : la PTH augmente la phosphaturie et diminue la calciurie. La TCT augmente discretement la phosphaturie et la calciurie. Ces deux hormones ont des actions antagonistes pour le metabolisme du Ca mais synergiques pour celui du P, permettant de maintenir l'equilibre phosphocalcique. Leur scrtion obeit a une regulation naturelle: la secretion de PTH est stimulee par l'hypocalcemie, inhibee par l'hypercalcemie. Celle de la TCT est stimulee par l'hypercalcemie, inhibee par l'hypocalcemie. IV DESEQUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE Toute pathologie touchant la PTH, la TCT ou la vitamine D engendre un desequilibre phosphocalcique. Les pathologies generales qui peuvent refleter un eventuel desequilibre phosphocalcique : Des pathologies liees a la PTH Des pathologies liees a la vit D Des pathologies liees a la TCT Des pathologies liees a l'absorption intestinale du calcium L'intoxication au fluor. Le desequilibre se traduit par des perturbations de la calcemie et ou de la phosphoremie ; on aboutit a des repercussions : musculaires, cardiaques, renales, squelettiques, nerveuses et buccodentaires. Les manifestations buccodentaires observees : Retard d'eruption, agenesies ; Hypoplasies de l'email ; Hypomineralisation dentinaire ; Predisposition a la carie ; Absence de lamina-dura au niveau de l'os alveolaire ; Hypomineralisation cementaire, perturbation de la cementogenese Predisposition a des resorptions radiculaires apres traitement dentaire (orthodontique, endodontique). IV.A. L'HYPERCALCEMIE Se traduit souvent par des depots de Ca dans les tissus. Les calcinoses se caracterisent par des calcifications osseuses et articulaires avec des deformations et des douleurs. Parfois, on assiste a une non-utilisation du Ca en relation avec une trame osseuse defectueuse fixant mal le Ca et les autres elements mineraux. IV.A.a. Maladie de Lobstein ou ostogense imparfaite Osteogenese imparfaite donnant des decalcifications osseuses et des fractures spontanees.
Dentinogenese imparfaite ainsi qu'une amelogenese imparfaite donnant des dents a aspect translucide, decalcifiees Hypercalcemie IV.A.b. Ostose parathyroidienne Tumeurs brunes a cellules geantes de Von Recklinghausen (demineralisation osseuse diffuse) Hypercalcemie Hypercalciurie, Hypophosphoremie Hyperphosphatasie (phosphatases alcalines augmentees) ; IV.B. L'hyperphosphormie Elle est presente dans: Les poussees de croissance normale ou pathologique (acromegalie et gigantisme) L'insuffisance renale et parathyroidienne L'intoxication a la vitamine D. IV.C. L'hypocalcmie S'installe dans : L'hypovitaminose D, L'insuffisance renale, L'hypoparathyroidie Carences en magnesium. L'hypocalcemie engendre : Des troubles nerveux et musculaires (fourmillements, contractures, spasmophilie, crise de tetanie) Des demineralisations osseuses Sur le plan dentaire : dysplasie de l'email et fragilite a la carie. IV.D. L'hypophosphormie Survient dans : L'hyperparathyroidie, Les carences en vitamine D, Les retards ou insuffisances de croissance IV.E. L'hyper- et l'hypocalciurie L'hyperealcurie peut reveler une lithiase renale. Elle peut etre due a une hypercalcemie provoquee par certaines affections: Hyperparathyroidie Intoxication a la vitamine D; Cancer osteolytique Hypersecretion de l'hormone de croissance ; Sarcoidose (maladie du systeme immunitaire) ; Certains traitements par diuretiques (Furosemide) L'hypocalciurie, tres rare, s'observe : Dans les hypoparathyroidies Lors de certaines affections osseuses (osteomalacie) Lors d'insuffisances renales chroniques severes. IV.F. L'hyper- et hypophosphaturie Hyperphosphaturie:
Rachitisme; Hyperparathyroidie ; Intoxication a la vitamine D. Hypophosphaturie : hypoparathyroidie. V EXPLORATION DE L'EQUILIBRE PHOSPHOCALCIQUE Les dosages du Ca et du P sont toujours couples pour etudier l'equilibre phosphocalcique. V.A.Calcmie La calcemie est tres stable : 95 a 105 mg/l (2,5 mmol/l), resultant d'un equilibre permanent entre l'absorption intestinale du Ca, sa fixation dans l'os ou sa liberation et son elimination dans les urines. V.B.Calciurie La calciurie normale des 24 h ne depasse pas 300 mg/24 h (7,5 mmol) chez l'homme et 250 mg/ 24h (6,5 mmol) chez la femme. V.C.Phosphormie on phosphatmie 35 a 45 mg/l chez l'adulte; 40 a55 mg/l chez l'enfant ; 50 a 75 mg/l chez le nourrisson. V.D.Phosphaturie 800 a 1300 mg/24 h (32 mmol) V.E.Phosphatases alcalines Leur taux dans le sang evalue les fonctions biologiques du foie ainsi que l'activite osteoblastique. Hyperphosphatasemie : Maladie de Paget ; Metastases osseuses ; Rachitisme ; Osteomalacie ; Osteose parathyroidienne. Le taux serique des PA ne diminue qu'exceptionnellement en cas d' hypophosphatasie qui est une maladie hereditaire se traduisant par un rachitisme et des troubles dentaires. VI CONCLUSION Le depistage d'un probable desequilibre phosphocalcique nous semble necessaire en tant qu'odontostomatologiste en introduisant la demande d'un bilan phosphocalcique dans notre pratique quotidienne a chaque fois ou l'on suspecte une defaillance reliee a des manifestations buccodentaires en rapport.
6-RADIOTHERAPIE DES CANCER

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I. II. III. Historique Dfinition Les principales techniques utilise 1. Radiothrapie externe 2. Curiethrapie ou brachythrapie 3. Radiothrapie mtabolique 4. La protonthrapie et neutronthrapie IV. Le tlcobalt 1. La cobaltothrapie V. Les acclrateurs de particules 1. Acclrateur linaire 2. Btatron 3. Acclrateurs circulaires VI. Curiethrapie ou brachythrapie u radiothrapie par implants 1-Techniques actuelles de curiethrapie 1.Curiethrapie interstitielle (ou endo-curiethrapie ou curiepuncture) 2. Curiethrapie endocavitaire ou plsio1curiethrapie 3. Implants permanents 2. Curiethrapie haut dbit 3. Curiethrapie bas dbit de dose 4. Curiethrapie trs bas dbit de dose 5. Technique du chargement diffr VII. Doses de radioactivit 1. L'unit de dose VIII. Comment agit la radiothrapie 1. La mort cellulaire 1. Par une modification de structure de l'ADN 2. Par des doubles cassures de l'ADN 3. Par d'autres moyens 4. Les autres paramtres 2. Radiosensibilit IX. Indications de la radiothrapie X. Indication de la radiothrapie externe 1. Radiothrapie curative 2. Radiothrapie exclusive 3. Radiothrapie symptomatique 4. Associations radiothrapie et chirurgie 1. Radiothrapie postopratoire ou adjuvante 2. Radiothrapie propratoire ou no1adjuvante 3. Radiothrapie per1opratoire RPO 5. Association radio1chimiothrapie XI. 1. 2. 3. 4. 5.
6.
Ralisation pratique du traitement Collaboration Dosimtrie et choix de la dose Dfinir la dose Centrage Rythme classique des sances Pendant la sance d'irradiation
1. Technique des faisceaux convergents 2. Technique de mini faisceaux 3. Caches
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XII. Irradiations dites multi,fractionnes 1. Diffrentes modalits d'irradiation XIII. Conclusion
I HISTORIQUE L'emission des rayonnements X en Laboratoire fut dcouverte par le physicien Allemand Rontgen en 1895. Quelques mois plus tard elle etait applique aux premieres radiographies en Europe et aux USA, en meme temps que l'on envisageait l'utilisation therapeutique de ces rayonnements. En 1896, le physicien francais Henri Becquen decouvrit la radioactivit d'une substance chimique appelee radioelement ou radio-isotope, en l'occurrence l'uranium naturel. En 1898, les physiciens francais Pierre et Marie Curie decouvrirent un autre radioelement le radium dont l'activite therapeutique commenca des 1901. Malgre l'interet de cette technique, les effets indsirables en limiterent les indications jusqu'en 1930 (Marie Curie est decedee en 1934 victime des effets du rayonnement sur lequel elle a longtemps travaille). Actuellement, les techniques modernes de radiotherapie, apparues des 1950, delaissent les appareils a rayonnement X classiques au profit des appareils modernes haute nergie et remplacent les radioelements naturels par des radioelements artificiels fabriques artificiellement par bombardement de noyaux atomiques stables par des faisceaux de particules ; le noyau en se desintegrant emet soit un rayonnement electromagnetique X ou gamma soit ion rayonnement constitue de particules (electrons, protons, neutrons). II DEFINITION La radiotherapie qu'elle soit exclusive ou associee a la chirurgie represente l'une des principales armes thrapeutiques des cancers de la cavite buccale. Il s'agit d'un traitement locoregional utilisant les radiations ou rayonnements ionisants pour detruire les tissus cancereux. La cible principale des rayons est l'ADN coutenu dans le noyau des cellules tumorales: destruction des structures chromosomiques responsables de la division cellulaire en modifiant l'equilibre electrique des atomes moleculaires entrainant ainsi la destruction des cellules tumorales. Un rayonnement ionisant est un flux de particules en mouvement capables de creer des ions dans les tissus qu'ils traversent. Les radiations ionisantes, utilisees de nos jours, sont essentiellement les photons et les electrons. III LES PRINCIPALES TECHNIQUES UTILISEE On distingue 3 grandes techniques de radiotherapie III.A.Radiothrapie externe Ensemble des techniques utilisant une source de rayons situee a l'exterieur du malade, a une certaine distance de lui. Il peut s'agir d'une bombe au cobalt ou d'un accelerateur de particules.
III.B.Curiethrapie ou brachythrapie Emploi de sources radioactives scellees, contenant de l'iridium ou du cesium, placees lois d'une intervention dans les tissus tumoraux ou dans une cavite naturelle. III.C.Radiothrapie mtabolique Emploi de sources radioactives, injectables, non scellees, qui vont se fixer, grace a leur metabolisme sur les cellules cibles: - Iode 131 (cancers de la thyroide), - Phosphore 32 (maladie de 'Vaquez) - Strontium 89 et le Samarium 153 (metatases osseuses). III.D.La protonthrapie et neutronthrapie Elles sont peu pratiquees: elles necessitent un materiel sophistique, une equipe de physiciens specialises et exigent le transport des patients aurores d'installations nucleaires specialement equipees. IV LE TELECOBALT Sa mise au point a permis a la radiotherapie, depuis les annees 1970, de devenir plus efficace et mieux toleree. La source de cobalt 60 radioactif est contenue dans une sphere de Tungstene d'ou le nom de bombe au cobalt; dans cette sphere est amenage un canal ou collimateur par lequel sort un faisceau de rayons Gamma de haute energie atteignant 1.25 MeV (megaelectronvolt) pour detruire les tissus tumoraux profonds. Les rayons gamma ont un rendement de 50 % a 10 cm sous la peau. La dose maximale n'est pas distribuee a l'epiderme mais a 5mm sous la surface de epiderme d'ou la diminution tres importante des brulures cutanees. Avec cette technique, l'os ne represente plus un ecran a la diffusion des rayons. La cobaltothrapie Est la technique la plus utilisee car elle permet d'epargner d'avantsage la peau et d'obtenir un meilleur rendement en profondeur et une plus grande homogeneite du rayonnement indiquee dans le traitement de base des tumeurs relativement superficielles ou serin profondes soit a titre exclusif pour des tumeurs radiosensibles inoperables ou bien en complement de la chirurgie ou de la chimiotherapie dans des protocoles complexes decides en consultation pluridisciplinaire. V LES ACCELERATEURS DE PARTICULES Ce sont des instruments qui utilisent des champs electriques et/ou magnetiques pour amener particules (electrons, neutrons ou protons) chargees electriquement a des vitesses elevees: ils communiquent de l'energie aux particules. On a distingue deux grandes categories : V.A.Acclrateur linaire Source d'electrons situee a l'extremite d'une section acceleratrice, sous vide: les electrons sont acceleres par une onde de haute frequence generee par un klystron ou un magnetron. Ils acquierent ainsi une energie tres elevee. Les gros accelerateurs emettent des rayons X de 10 a 25 MV n'entrainant plus de reaction cutanee et ont un rendement de 50% a 20 cm environ sous la peau. ALGDENT&UNIVIRTA | 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 427
V.B.Btatron Source d'electrons de haute energie pouvant atteindre 300 Mev. V.C.Acclrateurs circulaires Developpes afin d'obtenir des collisions de particules a des energies plus elevees : En premier, il y a eu les cyclotrons (emetant des neutrons). Le cyclotron a champ azimutal varie et le synchrocyclotron (emettant des protons). Pour atteindre de tres hautes energies, il a fallu concevoir une nouvelle categorie d'accelerateurs circulaires : les synchrotrons. Beaucoup plus grands que les cyclotrons, ils peuvent accelerer protons et electrons a des energies jamais atteintes par leurs predecesseurs. Plusieurs variantes existent et ils se distinguent surtout par le type de particules qu'ils accelerent (protons ou electrons). Ils sont encore tres utilises de nos jours, surtout en recherche fondamentale. L'acceleration des particules est un domaine de recherche bien actif. Afin de parvenir a accelerer des particules a des energies superieures, les scientifiques devront innover pour concevoir des accelerateurs plus performants a un cout inferieur avec des dimensions moins importantes. Avec le developpement de nouvelles technologies, comme les aimants supraconducteurs et l'informatique, il sera possible de concevoir et de simuler des collisions avec plus de precisions, pour parvenir a elaborer des accelerateurs encore plus puissants. VI Curiethrapie ou brachythrapie u radiothrapie par implants La curietherapie moderne se fait grace a la fabrication de radioelements artificiels comme le cesium 137 et surtout l'iridium 192. Ces radioelements artificiels ont permis le developpement des technique de preparation non radioactive et ont simplifie les conditions de radioprotection. Des rayons Gamma sont emis par des sources radioactives scellees introduites dans l'organisme: au sein de la tumeur afin d'y detruire les cellules tumorales. Il s'agit d'aiguilles d'iridium 192, d'or 198, de cesium 137 ou d'iode 125 implantees dans le tissu tumoral. distribuees sur toute la surface cible et laissees en place pendant 2 a 6j an bout desquels les sources radioactives sont retirees. Chaque aiguille delivre environ 0,05 Gy a 1cm de distance. La somme des aiguilles doit delivrer une dose tumoricide suffisante pendant la duree du traitement qui doit avoir lieu dans une chambre speciale isolee (10gy/j). La curietherapie s'adresse ma tumeurs de petit volume aux contours precis et facilement accessibles. VI.A.Techniques actuelles de curiethrapie Actuellement, il existe 3 methodes de curietherapie ou de brachytherapie VI.A.a.Curiethrapie interstitielle (ou endo-curiethrapie ou curiepuncture) Aiguilles mises en place dans les tissus eux-memes. Les tumeurs de la sphere ORL sont traitees par des fils d'iridium introduits a l'interieur de fines tubulures de plastique ou d'aiguilles metalliques creuses prealablement placees sous anesthesie ALGDENT&UNIVIRTA | 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 428
locale ou generale au sein de la tumeur ; les tubulures sont reliees a un systeme de stockage qui delivre les sources de rayons, ce systeme est appele curietron. Indication: cancers des levres. Contre-indication: tumeurs osseuses (risque d osteoradionecrose). VI.A.b.Curiethrapie endocavitaire ou plsio-curiethrapie Tubes mis dans des cavites naturelles. Modalite employee en gynecologie. VI.A.c.Implants permanents Capsules de radar laisse a demeure dans les tissus. VI.B.Curiethrapie haut dbit Iridium 192, fil metallique ou grains (periode radioactive: 74j) renouvele tous les 2 mois environ. VI.C.Curiethrapie bas dbit de dose - Cesium 137 (gynecologie); - Iridium 192 (autres localisations). VI.D.Curiethrapie trs bas dbit de dose Privilegie le rapport dose tolerance/dose tumoricide et s'effectue avec des fils d'iridium. Cette technique implique une hospitalisation en milieu radio protege. VI.E.Technique du chargement diffr Miniaturisation des sources radioactives permettant une application tres precise, evitant surdosages et sous dosages. Radioprotection amelioree et simplifiee. Indication: dans les cancers de la base de la langue. Mise en oeuvre necessitant une hospitalisation, souvent une anesthesie generale ou une anesthesie locale. Application realisee en 2 temps: - Dans un premier temps: on place un ou plusieurs vecteurs creux inactifs: Un tube plastique ou une aiguille vectrice. Dans certains cas la mise en place des tubes plastiques se fait au cours d'une intervention chirurgicale permettant d'aborder directement la tumeur. - Dans un deuxime temps, on introduit dans les vecteurs les sources radioactives dont longueur est adaptee au volume cible que Von desire irradier. VII Doses de radioactivit La dose administree est la quantite d'energie distribuee dans les tissus par rayonnement. Cette energie entraine des phenomenes qui aboutissent a la mort cellulaire. Elle est quantifiee avec precision. La dose se mesure et se calcule a l'aide de detecteurs ou dosimetres. L'unit de dose L'unite de dose est le Gray (Gy) qui a supplante le Rad utilise autrefois. ALGDENT&UNIVIRTA | 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 429
1 Gy represente une energie d'1 Joule (J) absorbe dans 1 kg de matiere. 1 Gray, represente une quantite d'energie extremement importante pour les tissus vivants: 5 Gy en irradiation corporelle totale = la dose letale 50 chez l'homme. une dose letale 50: une dose qui entraine 50% de deces en 15j. Par comparaison, ces memes 5 Gy n'elevent la temperature d'un litre d'eau que de 0,0018. VIII COMMENT AGIT LA RADIOTHERAPIE VIII.A.La mort cellulaire Action biologique cible principale des radiations: alterations de l'ADN, cible principale des radiations: VIII.A.a.Par une modification de structure de l'ADN La cellule ne peut plus se diviser, elle meurt. De ce fait, seules les cellules qui se divisent sont radiosensibles, Les neurones, les hematies, les leucocytes sont radioresistans. VIII.A.b.Par des doubles cassures de l'ADN Doubles cassures survenant sur les 2 brins de la molecule d'ADN, responsables de la mort cellulaire par necrose. VIII.A.c.Par d'autres moyens Les rayonnements peuvent activer ou inhiber certains genes (p53). La mort cellulaire radioinduite peut egalement se produire par apoptose (mort programmee de la cellule par fragmentation de l'ADN). VIII.A.d.Les autres paramtres Les cellules irradiees peuvent reparer certaines lesions de leur ADN, grace a des mecanismes enzymatiques. Cette restauration s'effectue de facon plus satisfaisante pour les cellules saines que pour les cellules cancereuses. C'est la raison pour laquelle on fractionne l'irradiation en plusieurs seances afin d'obtenir un effet differentiel maximal entre tissu sain et tissu cancereux. En presence d'02, une meme dose d'irradiation tue 3 fois plus de cellules qu'en son absence. Il suffit qu'il existe dans une tumeur un faible pourcentage de cellules faiblement oxygenees ou hypoxiques pour les rendre peu radiosensibles. Il existe aussi, dans la majorite des tumeurs, un double volume cible : la peripherie bien oxygenee et le centre plus ou moins necrotique et ratio resistant, necessitant un surdosage focalise pour etre sterilise. VIII.B.Radiosensibilit Tout tissu est constitue 2 compartiments: Compartiment differencie assurant la fonction du tissu : tres peu ou pas radiosensible Le compartiment germinatif garantissant le renouvellement des cellules : c'est le seul a etre radiosensible. Mais l'effet tissulaire observe depend de la vitesse de renouvellement du compartiment differencie. Dans le cas du tissu sanguin compose de 2 compartiments anatomiquement separes : le sang et la moelle osseuse rouge hematopoietique (MORH) : ALGDENT&UNIVIRTA | 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 430
L'irradiation du sang ne modifie pas la FNS, celle de la MORH aboutit en 48h a une moelle deserte par perte de capacite de division des cellules germinatives. Les consequences pour le sang peripherique sont variables: Au bout de 3 jours, les leucocyte arrivent au terme de leur vie normale. Il apparait une leucopenie car il n'y a plus de cellules jeunes pour remplacer les leucocytes elimines naturellement. Au bout de 4 jours, les plaquettes arrivent au terme de leur vie normale. Il s'ensuit la thrombopenie. A l'inverse, les hematies ont une duree de vie de 120 j et l'anemie se manifeste rarement, car la moelle a le temps de restaurer ses lesions.
IX Indications de la radiothrapie L'irradiation d'une tumeur de la cavite buccale s'adresse a la fois a des structures peu profondes (la tumeur) et a d'autres structures plus superficielles (aires ganglionnaires). Donc en terme d'energie seront preferes les photons du cobalt 60 ou ceux issus d'un accelerateur atteignant 6 Mev. Les complements au niveau d'un reliquat ganglionnaire font appel aux accelerateurs d'energie appropriee a lepaisseur que l'on veut traiter afin d'epargner les tissus sains situes plus en profondeur. Les sarcomes sont plus radiosensibles que les carcinomes. Dans les carcinomes: les formes bourgeonnantes sont plus radiosensibles que le formes infiltrantes ou ulcerees. Histologiquement: Les formes indifferenciee sont plus radiosensibles que les formes differenciees. NB/ Tumeur bien differenciee: tumeur faite de de cellules rappelant leur tissu d'origine. Tumeur indifferenciee: tumeur ayant perdu la differenciation cellulaire morphologique et/ou fonctionnelle. Indication de la curiethrapie interstitielle par iridium 192 avec protection plombe de la mandibule - Tumeurs infiltrantes ou ulcerees dont le diametre atteint 4cm: T2, a condition que les aiguilles soient situees au minimum a 0.5cm de la mandibule pour hanter les risques d'osteoradionecrose secondaire. - Grosses tumeurs sans envahissement ganglionnaire malaire, en postoperatoire X Indication de la radiothrapie externe -Peut etre exclusive dans les T2 a diametre > 3cm, T3 et T4: on parle de radiotherapie conservatrice. -Ou postoperatoire selon le compte rendu anatomopathologique. -Ou en complement d'une exerese incomplete ou limite pour diminuer les risques de recidive locale et augmenter les chances de survie, mais le traitement doit se situer le plus tot apres la chirurgie pour etre efficace et si possible dans les 15 jours suivants. -En postoperatoire pour les tumeurs du planchet a dose > 60gy: On obtient un taux eleve de controle local ; mais avec la meme dose, les tumeurs de langue mobile paraissent plus difficiles a controler. -Aires ganglionnaires: les indications varient selon les ecoles et en fonction du siege de la tumeur primitive, de sa taille et des donnees du curage ganglionnaire. A l'heure actuelle: On considere que l'irradiation ne se justifie pas en cas d'un curage < O et ne peut etre indiquee qu'apres un curage > 0 car elle semble favoriser l'apparition plus precoce de metastases car les circuits lymphatiques irradies ne peuvent se reconstituer. X.A.Radiothrapie curative
L'objectif est de freiner, au prix d'un traitement court et peu agressif, l'evolution du processus en assurant au patient une remission clinique aussi longue que possible et surtout sans trouble majeur: steriliser definitivement toutes les cellules tumorales contenues dans le volume irradie afin d'obtenir le controle local et si possible la guerison. La radiotherapie peut etre le seul traitement qui s'associe a la chirurgie ou a la chimiotherapie. Le protocole habituel delivre une dose de 10Gy/semaine au rythme de 5 seances de 2 Gy/j. La dos. totale, selon les circonstances cliniques, varie de 30 a 70 Gy. Elle est utilisee dans le traitement des tumeurs: - Localement trop grosses pour etre opter ou sterilisees par la radiotherapie, -Metastatiques avec lesion primitive evolutive. X.B.Radiothrapie exclusive Ce type de traitement est indique dans 2 circonstances principales: A titre palliatif, en cas de metastase ou le cancer evolue A titre curatif, en presence d'un cancer radiosensible encore limite. Elle peut appliquer au traitement des tumeurs limitees de la sphere ORL. X.C.Radiothrapie symptomatique Le but est de soulager un symptome, comme la douleur a un stade evolue de la maladie mais parfois a une phase plus precoce. Son efficacite est: -Antalgique : l'effet antalgique de l'irradiation est presque constant et se manifeste rapidement en 24~48h. -Hemostatique : les hemorragies, rectales, vesicales, ORL, gynecologiques, sont arretees par quelques seances d'irradiation. -Decompressive les oedemes par compression veineuse ou lymphatique sont bien ameliores par la radiotherapie. X.D.Associations radiothrapie et chirurgie X.D.a.Radiothrapie postopratoire ou adjuvante Objectif: diminuer les risques de rechute locale. L'irradiation commence une fois que les plaies operatoires sont parfaitement cicatrises et que l'etat general du patient s'est normalise 1 mois apres l'intervention. Ne pas retarder le debut de l'irradiation au-dela de 6 a 8 semaines apres la chirurgie. Il s'agit parfois d'une association radiotherapie et chimiotherapie. X.D.b.Radiothrapie propratoire ou no-adjuvante Realisee 4 a 6 semaines avant l'intervention, surtout si l'on desire obtenir une regression du volume tumoral pour faciliter le geste chirurgical. Son principal inconvenient est de pouvoir gener parfois le geste chirurgical. Objectifs therapeutiques: Reduire les risques de rechute locale en sterilisant la lesion residuelle Diminuer la dissemination durant l'intervention des cellules de la tumeur Rendre extirpable une tumeur initialement inoperable Autoriser une chirurgie conservatrice a la faveur de la regression tumorale X.D.c.Radiothrapie per-opratoire RPO Irradiation a ciel ouvert directement ciblee en evitant au mieux les organes a risque. Toujours associee a une irradiation externe. X.E.Association radio-chimiothrapie
Indiquee dans le traitement des tumeurs a grand potentiel de dissemination et tumeurs chimiosensibles. La chimiotherapie s'attaque a l'ensemble des cellules neoplasiques et l'irradiation realise un appoint focalise sur les masses tumorales les plus importantes. On commence generalement par la chimiotherapie. XI Ralisation pratique du traitement XI.A.Collaboration La mise en oeuvre du traitement necessite une etroite collaboration entre le: Radiotherapeute, Le radiophysicien et les manipulateurs. XI.B.Dosimtrie et choix de la dose La dose prescrite depend: Du type de la tumeur, De son grade histologie et de son volume, De l'objectif du traitement curatif, palliatif ou symptomatique que le radiotherapeute se fixe. XI.C.Dfinir la dose Une tumeur de la cavite buccale recoit en general: Une dose curative de 70gy; 50gy en postoperatoire si la resection est suffisante 65gy en cas de resection insuffisante. XI.D.Centrage Definir precisement: -La region a irradier, -Les zones a proteger -Et la technique d'irradiation la mieux adaptee. Cliches radiologiques realises grace a un simulateur: appareil possedant les memes caracteristiques techniques que le futur appareil de traitement. La zone a irradier est reperee par des marques au feutre sur la peau (a ne pas effacer) ou par de petits points de tatouage de la taille d'une pointe de stylo. Le traitement lui-meme ne debutera que plusieurs jours apres, des calculsb necessaires pour preciser encore les regions a irradier et celles a eviter, un scanner radiotherapie peut etre propose, avant, pendant ou apres le centrage. XI.E.Rythme classique des sances La radiotherapie est realisee une fois par jour, tous les jours sauf le week-end. Duree standard 6 semaines. Le rythme et la duree du traitement, determines par le radiotherapeute doivent etre respectes Une dose quotidienne de 2Gy, 5 fois par semaine soit 10 Gy par semaine. Une dose de 40 Gy est delivree en 4 semaines ou de 60 Gy en 6 semaines. XI.F.Pendant la sance d'irradiation Le malade est devetu, en decubitus dorsal et immobile. Le traitement est indolore et ne dure que quelques minutes. Le traitement est quotidien ou parfois pluriquotidien durant 4 a 8 semaines, la dose totale d'irradiation etant fractionnee en plus faibles doses administrees lors de chaque seance. Techniquement, on parle actuellement de radiotherapie de conformation qui, grace aux progres techniques, a l'informatique moderne, aux reconstructions d'images en 3D, permet d'irradier avec une
tres grande precision des tumeurs de formes complexes. Cette technique necessite: Dans un premier temps: la reconstruction des contours du patient, de sa tumeur et de ses organes sains a partir d'images TDM et/ou IRM. Une preparation permet de determiner les doses de traitement adaptees au volume exact de la tumeur a irradier. Une immobilisation aussi parfaite que possible du patient est necessaire pour cette technique. Il existe des accelerateurs modernes dotes d'un systeme d'imagerie incorpore offrant la possibilite de verifier en temps reel l'exactitude de chaque mise en place et le bon positionnement des faisceaux. Pour eviter les erreurs de manipulation, on utilise des logiciels specifiques gardant en memoire les parametres d'irradiation de chaque malade sous forme d'un code, le rappel de ce code a chaque seance conduit a l'affichage automatique de ces parametres. XI.F.a.Technique des faisceaux convergents (Accroitre l'efficacite des radiations sans leser les tissus sains) Utilise des fenetres d'ou emergent des faisceaux qui irradie, chacun, une face ou un cote du malade. Chaque faisceau a une intensite trop faible pour leser les tissus sur son trajet et la somme des faisceaux a un effet additif sur la tumeur. XI.F.b.Technique de mini faisceaux Irradiation par de multiples petits faisceaux convergents pouvant adopter une forme complexe grace a des caches personnalises. XI.F.c.Caches Ecrans en matiere isolante (plomb ou alliage a bas point de fusion) places a la sortie du collimateur sur des supports en plexiglas entre l'appareil et les parties du corps a proteger (tissus et organes nobles sains). Le nombre de fenetres utilisees varie de 4 a environ 60. XII IRRADIATIONS DITES MULTI-FRACTIONNEES Comportent plusieurs seances par jour: 2 seances espacees d'un minimum de 6h permettant de diminuer la dose par seance de 1,8 a 1,2 Gy et d'ecourter la duree des traitements. Diffrentes modalits d'irradiation Les irradiations etalees sont utilisees pour les irradiations a visee curative qu'elles soient faites seules ou en association avec une chirurgie ou une chimiotherapie. Les irradiations concentrees sont adaptees aux traitements a visee palliative. Elles permettent de distribuer en 1 ou 2 semaines des doses a effet biologique assez eleve. Les irradiations flash sont utilisees dans la radiotherapie symptomatique notamment a titre antalgique. XIII CONCLUSION La radiotherapie occupe une place importante dans le traitement des tumeurs de la cavite buccale. Indiquee : Soit a visee anti-inflammatoire et sclerosante en preoperatoire pour reduire le volume tumoral et le rendre chirurgicalement accessible Soit en postoperatoire pour completer une chirurgie insuffisante ou detruire les cellules tumorales residuelles Soit a titre exclusif pour les tumeurs chirurgicalement inaccessibles ou pour eviter une chirurgie mutilante. La prise en charge des cancers de la cavite buccale necessite une approche pluridisciplinaire. La decision therapeutique est discutee entre oncologues, radiotherapeutes et chirurgiens prenant en consideration : L'aspect clinique, radiologique, histologique de la tumeur, la classification TNM.
L'age et l'etat general du patient (sujet jeune ou age, etat general conserve ou altere, metastases ou non) : Le pronostic. Tumeurs T1 et T2: chirurgie et radiotherapie obtiennent les memes resultats, le choix etant a discuter en fonction des sequelles previsibles et de la facilite de la mise en oeuvre. Tumeurs T3 et T4 surtout avec ADP fixee: radiotherapie plus souvent proposee d'emblee avec possibilite d'un rattrapage chirurgical ulterieur. En cas de chirurgie initiale, la radiotherapie postoperatoire est instauree a dose tumoricide dans les meilleurs delais.
7-CHIMIOTHRAPIE ANTICANCREUSE
Plan du document:
I. II. III. Gnralits Dfinition Rappels 1. Mtabolisme cellulaire 2. Cycle cellulaire et volution tumorale 1. Mitose ou phase M 2. Interphase mitotique 1. La phase G1 2. La phase S 3. La phase G2 3. Le clone de cellules cancreuses 3. Cintique cellulaire 1. Le compartiment prolifratif 2. Le compartiment GO 3. Le compartiment des pertes cellulaires IV. Drogues anticancereuses 1. Les antimtabolites 2. Les drogues agissant sur l'ADN et l'ARN 3. Les poisons du fuseau cellulaire 4. Les hormones V. Modalits de la chimiothrapie 1. La polychimiothrapie squentielle 2. Voies d'administration de la chimiothrapie VI. Complications de la chimiothrapie VII. Chirurgien dentiste et chimiothrapie anticancereuse VIII. Stratgies anticancereuses et protocoles thrapeutiques 1. Exemples de chimiothrapie intra6artrielle (C1A) 2. Exemple de stratgie pour le carcinome de la lvre infrieure 1. Au niveau de la lsion primitive 2. Au niveau des ADP 3. BEC 4. Protocoles de chimiothrapie proposs dans quelques indications
I Gnralits Le cancer est la multiplication incontrolee cellules, due a des mutations genetiques (ADN endommage) et, de facon occasionnelle, a une predisposition hereditaire a developper certaines tumeurs. La majorite des substances chimiotherapiques fonctionnent par arret de la mitose (division cellulaire), en ciblant efficacement les cellules se divisant trop rapidement. Comme ces substances peuvent endommager les cellules, elles sont dites cytotoxiques. Certaines de ces molecules provoquent un veritable suicide cellulaire: l'apoptose. Etant donne que la chimiotherapie affecte la division cellulaire, les tumeurs a forte croissance sont plus sensibles au traitement car une grande partie des cellules tumorales effectuent des divisions cellulaires en continu. Les substances chimiques utilisees affectent plus efficacement les tumeurs les moins differenciees car generalement, a un plus haut niveau de differenciation, la susceptibilite des cellules a se multiplier diminue. Autour du centre de certaines tumeurs solides, il n'y a plus de division cellulaire, ce qui rend ces cellules insensibles a la chimiotherapie. ALGDENT&UNIVIRTA | 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 436
Un autre probleme avec les tumeurs solides est que les agents utilises atteignent rarement le centre de la tumeur. Pour resoudee ce probleme, on a recourt a la curietherapie et, bien sur, a la chirurgie. II Dfinition La chimiotherapie est l'utilisation de differentes drogues dont le but est de detruire les cellules cancereuses. Ces drogues ont pour cible le metabolisme cellulaire qui se produit pendant la cinetique cellulaire et se traduit dans la croissance tumorale ; elles ont des modes d'action et de toxicite divers. Le metabolisme cellulaire etant identique pour toutes les cellules de l'organisme, saines ou cancereuses, la chimiotherapie: concerne sans distinction les cellules normales et les cellules transformees, avec la difference importante que les cellules cancereuses, ayant le plus souvent un metabolisme accelere, fixent plus rapidement et plus intensement les drogues. En consequence, les tissus sains vont pouvoir reparer plus facilement apres une phase d'intoxi cation par ces drogues. III Rappels III.A.Mtabolisme cellulaire Il est base sur les elements suivants: Les acides nucleiques ADN et ARN formes par des nucleotides. Les nucleotides composes de bases puriques et pyrimidiques : Adenine, Guanine et Cytosine auxquelles s'ajoutent la Thymine dans l'ADN et l'Uracile dans l'ARN. Elles sont liees par des liaisons hydrogene. Les proteines entrant dans la synthese des bases puriques et pyrimidiques par l'intermediaire de l'ARN messager, l'ARN ribosomal et l'ARN de transfert. Tous ces elements sont des cibles pour la chimiotherapie : le blocage ou la perturbation de l'un ou de plusieurs d'entre eux peut aboutir a la mort cellulaire. III.B.Cycle cellulaire et volution tumorale L'ensemble des syntheses se produit pendant l'interphase mitotique qui prepare la Mitose. III.B.a.Mitose ou phase M Elle comporte 4 etapes (prophase, metaphase, anaphase et telophase) et dure 1/2h a 1h. III.B.b.Interphase mitotique Elle suit la mitose, c'est la phase pendant laquelle les cellules preparent la reproduction suivante qui leur permet de revenir a la phase M. Pendant l'interphase mitotique, les cellules passent par 3 etapes consecutives denommees phases G1 , S et G2 : 1 La phase G1 Debute apres la mitose, elle correspond a la synthese de l'ARN, des proteines et des enzymes. Si le cycle de reproduction dure 24h, la phase G1 dure 6 a 8h. 2 La phase S Continue immediatement la phase G1, c'est la phase pendant laquelle est realisee la synthese de l'ADN, elle dure 8 a 12h. ALGDENT&UNIVIRTA | 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 437
3 La phase G2 Continue la phase S : pendant cette etape sont synthetisees les proteines du fuseau achromique, elle dure 4 a 6h, a la fin de cette phase la cellule entre en mitose. Ce cycle caracterise toutes les cellules de l'organisme quelles soient saines ou cancereuses, la duree du cycle est identique mais le taux de cellules en division est excessif. III.B.c.Le clone de cellules cancreuses Ce clone deborde les moyens de defense immunitaire quand il est constitue de plus de 1 million de cellules. A ce stade, il n'est pas cliniquement decelable, mais il va prendre progressivement du volume et passer du stade infraclinique au stade clinique a un rythme qui varie selon le type de cancer. Cette variation est exprimee dans le temps de doublement c'est-a-dire le delai pour que le nombre de cellules (qui s'exprime dans le volume tumoral) sont multiplies par 2. Apres un total de 30 doublements, un clone tumoral devient cliniquement accessible donc palpable ; il atteint un volume de 1cm, pese 1g et renferme 10 milliards de cellules. La majorite des formations tumorales sont diagnostiquees quand elles atteignent pres de 6cm, 100g et 6.10^10 cellules apres donc 6 autres doublements seulement. III.C.Cintique cellulaire L'etude des pools cellulaires a permis de mettre en evidence l'asynchronisme des cellules tumorales c'est-a-dire que toutes les cellules ne se reproduisent pad en meme temps. Parmi les cellules qui se sont reproduites, certaines peuvent : Soit reprendre immediatement le cycle, Soit marquer un temps d'arret }long, de plusieurs jours a plusieurs mois, Soit cesser de se reproduire. Parmi les cellules qui ne se sont pas reproduites, certaines ne se reproduiront plus. La tumeur cancereuse peut donc etre consideree comme formee de 3 compartiments cellulaires: III.C.a.Le compartiment prolifratif Le groupe des cellules en cycle, ce groupe accomplit les syntheses proteiques (GI, S et G2), il est en phase active, donc il est directement sensible a l'action des drogues anticancereuses. III.C.b.Le compartiment GO C'est le groupe des cellules a l'arret ou en repos, ces cellules n'accomplissent pas de synthese, ne sont pas accessibles aux drogues. Par contre, elles sont susceptibles d'entrer en phase G1 c'est-a-dire commencer plus tard les syntheses qui aboutiront a leur reproduction ; elles forment de ce fait un reservoir de cellules cancereuses, non sensibles aux drogues et capables de relancer le cycle. Selon la formation tumorale etudiee, le compartiment GO peut representer jusqu'a 90% du pool cellulaire. III.C.c.Le compartiment des pertes cellulaires C'est le groupe des cellules perdues par necrose, a la suite des reponses immunitaires de l'hote, par exfoliation et par migration metastatique. IV Drogues anticancereuses ALGDENT&UNIVIRTA | 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 438
Elles agissent a des niveaux particuliers ou specifiques du metabolisme cellulaire et donc de la cinetique cellulaire. Classees selon leur mode d'action sur les syntheses cellulaires, on citera celles qui sont le plus souvent utilisees dans la sphere orofaciale : IV.A.Les antimtabolites Antifoliques : l'acide folique est une vitamine indispensable a la synthese des bases puriques et pyrimidiques qui entrent dans la composition de l'ADN et de r ARN. Le Methotrexate (MTX) est le chef de fil des antifoliques, il inhibe la synthese de l'acide folique. Les antipuriques : la 6 Mercaptopurine (6 MP) ; Les antipyrimidiques : le 5 Fuoro-uracile (5FU) tres frequemment utilise. IV.B.Les drogues agissant sur l'ADN et l'ARN Les alcoylants ou alkylants et apparentes : Cyclophosphamide ou Endoxan (CPM) Cis-diamino-platinum ou Cisplatine ou Cispiatyl (CDDP) et autres derives platines, d'utilisation de plus en plus frequente. Antibiotiques anti-ARN : Adriamycine ou Adriblastine (ADM) Antibiotiques radiomimetiques : Bleomycine (BLM) IV.C.Les poisons du fuseau cellulaire Vincristine ou Oncovin (VCR) IV.D.Les hormones Cortisteroides Prednisone tres frequemment utilisee Androgenes, oestrogenes et progestatifs : ils sont specifiques des appareils genitaux et des organes ou caracteres sexuels secondaires. V Modalits de la chimiothrapie Les premiers essais de chimiotherapie ont permis de mettre en evidence des elements importants relatifs a son efficacite et a sa toxicite : Les drogues sont toxiques aussi bien pour les cellules cancereuses que pour les cellules saines, mais ces dernieres reparent plus facilement. Leur efficacite et leur toxicite sont dose dependante La toxicite des drogues determine plusieurs types de complications Si 2 drogues entrainant une complication identique, sont utilisees ensemble, cette complication est majoree L'action des drogues est liee au metabolisme et au cycle cellulaire : elle est pratiquement nulle sur les cellules hors cycle (GO) Certaines tumeurs sont resistantes d'emblee, tan disque d'autres, sensibles au debut, peuvent devenir par la suite resistantes Certaines drogues agissent mieux selon le type histologique, en general elles agissent mieux sur les carcinomes que sur les sarcomes Leur activite est plus importante sur les formations et tissus a developpement plus lent (cellules de l'epithelium digestif, moelle osseuse rouge hematopoietique) Certaines drogues ont une efficacite liee au siege de la tumeur, par exemple, le CDDP agit mieux sur les tumeurs de l'appareil genital qu'au niveau de la sphere ORL Les tumeurs de la tete et du cou sont moderement ou peu chimiosensibles. V.A.La polychimiothrapie squentielle ALGDENT&UNIVIRTA | 6-RADIOTHERAPIE DES CANCER 439
1. Elle consiste a utiliser plusieurs drogues en association pour contourner les problemes de resistance spontanee et de resistance acquise de la tumeur. 2. L'utilisation en sequences, etalees dans la journee et/ou sur plusieurs jours, et repetees a intervalles reguliers (8 jours a 3semaines) permet de contourner le probleme du cumul de toxicite secondaire, d'ameliorer l'efficacite des drogues en potentialisant leur activite (sur la base du niveau du cycle cellulaire sur lequel elles agissent) et en augmentant les doses administrees. 3. Les sequences comportent souvent 2 ou 3produits, parfois davantage. Le savoir du chimiotherapeute permet d'appliquer : Un recruteur pour augmenter le nombre de cellules en cycle c'est-a-dire faire entrer les GO en phase G1, ce qui les rendra accessibles a l'activite des drogues Un (ou des) executeur qui perturbera efficacement leur metabolisme (de l'ADN en phase S par exemple) Un synchroniseur (qui peut aussi etre le recruteur) qui les menera ensemble a une phase identique, afin d'agir sur un maximum de cellules en meme temps. 4. La chimiotherapie agit avec le meme taux d'efficacite sur une tumeur ; elle reduit le volume tumoral de 50 a 70% apres chaque administration. Ceci a pour corollaire que le chimiotherapeute doit evaluer et noter regulierement le volume tumoral residuel (dans les 3 plans de l'espace) pour apprecier le nombre de sequences a administrer (a la 3eme en general) afin d'en fixer le nombre optimal selon la strategie retenue, par exemple reduire le volume initial au stade infraclinique et meme l'amener, quand l'indication existe, au niveau de relais par l'immunotherapie et les moyens de defense immunitaires (1 million de cellules) 5. De nombreux protocoles existent selon le type de cancer, le siege de la tumeur... etc. Ils sont proposes par les chercheurs, les organisations internationales et les grands centres de recherche pour obtenir le meilleur resultat possible. V.B.Voies d'administration de la chimiothrapie Au niveau de la sphere ORL, plusieurs modes d'administration sont employes: Local : en injection intratumorale ou en lavages preoperatoires ou postoperatoires ; ces derniers ont pour but d'agir sur les cellules cancereuses qui peuvent etre eparpillees dans le champ operatoire a la suite de l'acte chirurgical (biopsie ou exerese) ; ces methodes sont decriees car elles sont peu efficaces, de plus les premieres determinent des necroses tumorales difficiles a controler tandis que les secondes entrainent des problemes de retard de cicatrisation. Par voie intraveineuse : c'est la methode la plus utilisee En perfusion intra arterielle : c'est la methode de choix au niveau de la sphere maxillofaciale ; on utilise le catheterisme de l'artere temporale superficielle ou de la carotide externe. Cette technique permet d'administrer les produits dans la region ou siege la tumeur donc de limiter la toxicite dans les autres regions, elle permet de diminuer considerablement la toxicite des drogues et autorise l'utilisation de doses plus elevees que par la voie generale.
VI Complications de la chimiothrapie Elles resultent de la toxicite des drogues ; elles sont l'expression de leurs activites et sont meme
considerees comme le temoin de leur efficacite reelle : Types de complications et drogues responsables : Digestives : ulcerations des muqueuses, anorexie, nausees, vomissements ; causes par MTX, CPM, BLM, VCR, CDDP. Hepatiques : ictere, fibrose hepatique causes par MTX. Pulmonaires : fibrose causee par MTX et BLM. Cutanees : eruption, pigmentation, coloration et alopecie causees par MTX, CPM (70% des malades), ADM, BLM et VCR. Osseuses : osteoporose causee par MTX Renales et vesicales : insuffisance renale, necrose vesicale (CPM) Genitales : amenorrhees, azoospermie (CPM) Cardiaques : fibrose cardiaque (ADM) chez 30% des patients quand on atteint la dose cumulee de 600mg Neurologiques : nevrites, paresthesies, hyperesthesies (VCR) Myeloides : - VCR est leucopeniante a la fin de la 1ere semaine - CPM est leucopeniant entre le 6 et le 15eme jour - MTX est leucopeniant entre le 9 et le 15emC jour - ADM est leucopeniante vers la 3 semaine Reactions allergiques : BLM Reactions hyperthermiques : ADM et surtout BLM La plupart des complications sont reversibles apres arret du traitement (diarrhees, vomissements, alopecie, leucopenie... ) mais certaines ne le sont pas totalement ou laissent des sequelles (ulcerations cutanees, osteoporose, fibrose, necrose vesicale...) VII Chirurgien dentiste et chimiothrapie anticancereuse Toute preparation d'un patient a une therapeutique ou une chirurgie se fait dans le cadre d'une concertation prealable qui se traduit dans une fiche de liaison : 1. Cette fiche ayant une valeur legale est documentee par le service demandeur avec au minimum une synthese : De l'etat general, du diagnostic, des particularites eventuelles (HIV, hepatites) Des explorations (FNS) Des traitements en cours De toutes autres donnees pouvant influer sur la securite du patient et du personnel soignant ou sur la qualite de la prise en charge lors des soins et interventions buccodentaires 2. La fiche precisera autant que necessaire la demande exacte du praticien : Examen specifique, bilan des foyers infectieux, prise en charge d'urgence ou standardisee Preparation a la chimiotherapie Eventuellement les conditions, precautions ou recommandations particulieres qui devront etre observees. 3. Elle attestera l'accord du medecin traitant pour la realisation des actes sanglants et pour les modalites de travail prevues : Avant chimiotherapie : Examen buccal et peribuccal soigneux, recherche d'infections cryptiques ou candidose, bilan radiologique global et retro-alveolaires a la recherche de foyers eventuels
Suppression de tous les foyers infectieux dentaires, parodontaux et prothetiques en etant particulierement attentifs chez les patients qui doivent etre mis en aplasie pour greffe de moelle. Pendant la chimiotherapie : Recherche de signes muqueux accompagnant la chimiotherapie : gingivites, erytheme, petechies, purpura, erosions, ulcerations, gingivorragies, surinfections exprimant la forte immunosuppression ; les produits prescrits seront peu agressifs pour la muqueuse buccale (bains de bouche bicarbonates, antifongiques en local, anesthesique de surface non alcoolises, polyvidone iodee diluee) Avant d'intervenir par un acte sanglant : controle des valeurs hematologiques (si GB < 2000/mm 3, NP < 80 000 ; n'intervenir qu'en cas d'urgence) ; modulation des precautions medicamenteuses pre et postoperatoires, hemostase locale, antalgiques et anti-inflammatoires en concertation avec le medecin responsable. Retrait des protheses anciennes eventuellement colonisees par les candida albicans. I1 s'agit le plus souvent d'un acte d'urgence pour soulager, evacuer une collection chez des patients n'ayant pas beneficie d'une preparation adequate. Apres chimiotherapie : la plupart des valeurs hematologiques redeviennent proches de la normale dans des delais relativement courts ; il lui faut cependant retenir que les competences immunitaires ne sont pas entierement rehabilitees et que la chimiotherapie a peut etre entraine des sequelles hepatiques et renales (insuffisances metaboliques, risque hemorragique, risque toxique). Dans ce sens il convient de rester attentifs a tous ces risques et de ne prescrire qu'a bon escient en evitant les medications qui peuvent l'agresser sans benefice certain. VIII Stratgies anticancereuses et protocoles thrapeutiques En raison de son mode d'action et de ses nombreux succes, la chimiotherapie est proposee en premiere intention dans les leucemies, les cancers metastases et les tumeurs dites chimiocurables (sarcome de Burkitt, choriocarcinome, nephroblastomes) Dans certaines strategies therapeutiques, elle est utilisee en association avec la radiotherapie (5FU ou CDDPdans le cancer du cavum) ou apres chirurgie (meme complete) pour les metastases occultes, plus rarement avant chirurgie (reduction du volume tumoral, mais limites d'exerese difficiles a apprecier, cicatrisation souvent compromise) Elle peut etre relayee par l'immunotherapie pour quelques cancers dont le contexte immunitaire est important (au BCG par exemple pour certains melanomes ou le sarcome de Burkitt) VIII.A.Exemples de chimiothrapie intra-artrielle (C1A) Essai EORTC pour les tumeurs de la cavite buccale (Wibault P. institut Gustave Roussy IGR) : Tatouage prealable, mise en place du catheter par voie temporale Verification de la position par coloration au bleu de toluidine CDDP 60mg/m2 /j en J1 et J11 5FU 400mg/m2/j de J2 a J5 BLM 10mg/m2/j de J6 a J10 5FU 400mg/m2/j de J12 a J15 Alimentation par sonde nasogastrique ; bains de bouche bicarbonates, mycostatine VIII.B.Exemple de stratgie pour le carcinome de la lvre infrieure VIII.B.a.Au niveau de la lsion primitive Si T < 5cm ; curietherapie Ir 192 a 700y Si T > 5cm : Sans extension gingivale ou osseuse ; curietherapie en 1 ou 2 temps ou cobaltotherapie 50Gy + curietherapie 35Gy Avec extension gingivale ou osseuse :
operable ; CIA ou chimiotherapie systemique suivie de chirurgie d'exerese et reparatrice Non operable ; cobalt exclusif VIII.B.b.Au niveau des ADP Si NO et lesion primitive traitee par curietherapie : abstention Si NO et LP traitee par chirurgie : evidement triangulaire bilateral, complete en fonction de l'histologie, suivi d'irradiation postoperatoire (modulee selon N+) Si N palpables : evidement ganglionnaire bilateral (modulable); radiotherapie postoperatoire Si N inoperable : radiotherapie exclusive sur la lesion primitive et les ADP. VIII.B.c.BEC Ce protocole associe 3 produits Bleomycine, Epirubicine, Cisplatine ; il est propose en therapie neoadjuvante (radiotherapie) des carcinomes indifferencies du nasopharynx (grade 2 et 3 de l'OMS) localement avances (N3) ou metastases. Schema d'administration : en cycle de 3 semaines : -- J1 BLM 15 U/m2 + Epirubicine 70mg/m2 BLM 12 U/ m2 Resultats: formes localement avancees: 66% de reduction totale formes metastasees : 20% de reduction totale ; 50% de stabilisation sur 2 ans. VIII.B.d.Protocoles de chimiothrapie proposs dans quelques indications Osteosarcomes : ,MTX + Doxorubicine + CDDP + CPM + Actinomycine D Melanome : Dacarbazine + Tamoxifene (forme metastasee : CDDP + Carmustine) Sarcome d'Ewing: VACA (VCR + Acti D + CPM + DXR) VAID (VCR + Acti D + Ifosfamide + DXR)
By Y@CiNe at 7:37 am, Aug 13, 2009
Univirta
Celui qui ne remercie pas les gens na pas remerci Allah. Yacine.:::LiOnBlAnC :::. Ne pleure pas parce quelque chose est termine, mais souris parce quelle a eu lieu
Fin.

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