ASKEP STROKE

(Cerebro Vasculer Desease/CVD)

NUH HUDA

Jangan

Region of Brain

Area Lobus Otak

PENDAHULUAN
Kerusakan sebagian dari otak yang timbul mendadak

atau cepat, sebagai akibat terganggunya peredaran darah otak Banyak dijumpai pada individu di atas 50 tahun Sering menimbulkan kematian/kecacatan Angka kematian kasus stroke 30 %, 30 % lain hidup dengan cacat berat, 40 % sebagian pulih dan cacat ringan

 Jaringan otak dalam keadaan normal membutuhkan sangat banyak oksigen dan glukosa Kebutuhan paling sdikit 50 cc setiap 100 gram otak Aliran 30-35 menimbulkan kenaikan H+ extra sel dan edema glia Bila < 20 cc maka neuron tidak bekerja, tetapi masih hidup < 10 cc akan terjadi kerusakan yang irriversibel

WHO: stroke adalah disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala setelah 24 jam atau lebih sesuai daerah fokal yang terganggu Awitan tiba2 defisit neurologis karena insufisiensi aliran darah yang disebabkan oleh trombus, skunder terhadap atherosklerosis, emboli dari tempat lain atau karena perdarahan akibat ruptur arteri (enurisma) (LJ. Carpenito)

KLASIFIKASI STROKE
Berdasarkan perjalanan penyakit :
- TIA (Trans Iskemik Attack) ; setempat, hilang dalam waktu < 24 jam, bisa berulang - Stroke Involution ; terus menerus berkembang memperburuk bisa beberapa jam/hari - Stroke Komplit ; sudah menetap dan permanen, gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan

KLINIS

Stroke hemoragik Stroke infark/ischemi

Trombosis cerebral terjadi karena pembuluh darah mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak. Terjadi pada orang yang tidak melakukan aktifitas/ sedang tidur Memburuk setelah 24 jam Embolik Terjadi oleh faktor diluar PD: udara, lemak, bekuan darah yang nyangkut di PD otak

Penyebab Stroke infark

Trombosis cerebral
Atherosklerosis mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan/elastisitas dinding PD :
Lumen arteri menyempit Oklusi mendadak karena trombosis Merupakan tempat terjadinya trombus Lemah

Hypercoagulasi pada polisitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas, melambatkan aliran darah

Arteritis

Emboli

Embolik adalah penyumbatan PD otak akibat bekuan darah, udara, lemak. Biasanya berasal dari lepasnya trombus dijantung kemudian ikut pembuluh darah dan menyumbat aliran darah cerebral yang berlangsung secara cepat Gejala timbul kurang dari 10-30 detik.

Keadaan yang dapat menyebabkan EMBOLI

Katup jantung yang rusak Infark miokard Fibrilasi : keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehinga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus kecil-kecil Endokarditis

Stroke hemoraghi

Perdarahan intra kranial/intra serebral termasuk perdarahan ruang sub arachnoid atau otak sendiri Dapat terjadi karena hipertensi yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah atau karena atherosklerosis Terjadi perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jar. Otak shg otak membengkak Akibat lanjutan: TIK meningkat, yang disebabkan herniasi, odema

Penyebab

Aneurisme : defek kongenital (anak) Ruptur erteriol cerebral karena hipertensi Malformasi arteriovenous Myokotic enuresma dari vaskulitis nekrose Obat anti koagulan, kokain, amfetamin

Etiologi

Faktor Resiko

Non Reversible ; Usia, Ras, Keturunan, jenis kelamin Reversible ; Hipertensi, Obesitas, Penyakit jantung-lipid, kebiasaan hidup : Diet, Rokok, Alkohol

Patofisiologi
Stroke Hemoragik

Stroke Iskemik
Oklusi Iskemia

Ruptur pemb. Drh cerebral

Hipoksia cerebral Metabolisme An Aerob

Volume/massa cranial

Penimbunan asam laktat PO2 ,PCO2 , pH Gg. Keseimb. As-Bas Gg elektrolit (pompa Na dan K gagal) Edema TIK -- Defisit neurologis

TTIK defisit neurologi mendadak

Tekanan darah sistemik Aliran darah keotak menurun Jar. Otak hipoxia, Hiperkarbia, Asidosis

Tekanan darah sistemik

Vol. darah keotak meningkat Ekstravasasi edema vasogenik TTIK Perfusi cerebrak menurun Def. neurologis progressif

TIK dan Progressif

TIK > 20 mmHg mengganggu perfusi serebral

PATHoFISIOLOGI
OKLUSI PERFUSI MENUURN

ISKEMIA HIPOKSIA

METB ANAEROB
incres lactat acid

Nek Jar OtakI Vol cairan bertambah

Gang elektrolit NaK pum gagal NaK Influks Retensi air

EDEMA CEREBRAL Nyeri TIK meningkat

Stroke Clasification

PERBEDAAN STROKE INFARK & HEMORAGHI

Gejala Infark Perdarahan

Permulaan Waktu Peringatan Nyeri kepala Kejang Gejala obyektif

Koma Kaku kuduk Pupil edema

Sub akut Bangun pagi 50 % TIA Infark

+/-

Sangat akut Aktifitas + ++ Perdarahan

++ ++ +

Pemeriks lab
Darah dlm LP CT scan

Infark
Oklusi, stenosis

Blooding
+ Aneurisme, AVM, massa intra hemisfer, vasospasme Massa intra kranial densitas bertambah

Densitas berkurang

PERBEDAAN PIS DAN PSA

Gejala Timbulnya Nyeri kepala Kesadaran Kejang Tanda rangsangan meningeal Hemiparese Gangguan syaraf otak PIS Dalam 1 jam Hebat Menurun Umum +/++ + PSA 1-2 mnt Sangat hebat Menurun sementara Sementara +++ +/+++

Cerebrovascular desease Clinical Manifestations Middle Cerebral Artery Involvement

Contralateral weakness Hemiparesis; hemiplegia Contralateral hemianesthesia Loss of proprioception, fine touch and localization Dominant hemisphere: aphasia Nondominant hemisphere neglect of opposite side; anosognosia unaware or denial of neuro deficit Homonymous hemianopsia defective vision or blindness right or left halves of visual fields of both eyes

Cerebrovascular DESEASE Clinical Manifestations Anterior Cerebral Artery Involvement

Brain stem occlusion Contralateral

Urinary incontinence Sensory loss (discrimination, proprioception) Contralateral grasp(menangkap) & sucking(megang) reflexes may be present Apraxia loss of ability to carry out familiar purposeful movements in the absence of sensory or motor impairment Personality change: flat affect, loss of spontaneity, loss of interest in surroundings Cognitive impairment

weakness of proximal upper extremity sensory & motor deficits of lower extremities

Clinical Manifestations Posterior Cerebral Artery

Alert to comatose Unilateral or bilateral sensory loss Contralateral or bilateral weakness Dysarthria impaired speech articulation Dysphagia difficulty in swallowing Hoarseness (Suara serak) Ataxia, Vertigo Unilateral hearing loss Visual disturbances (blindness, homonymous hemianopsia, diplopia)

Defisit neurologis akibat nekrosis cerebral dan peningkatan TIK

Kesehatan menurun Reflek pupil TTV tidak stabil Tanda peningkatan TIK (Trias TIK) Perubahan sensorik motorik Gangguan saraf kranial Gangguan fungsi mental Apasia

Cerebrovascular desease Clinical Manifestations Right Brain Left Brain Damage

BILA MENGENAI HEMISFER KIRI

Mengalami

hemiparese kanan Perilaku lambat dan sangat berhati-hati Kelainan bidang pandang sebelah kanan Disfagia Afasia Mudah frustasi

BILA MENGENAI HEMISFER KANAN

Hemiparese

sebelah kiri tubuh Penilaian buruk Mempunyai kerentanan terhadap kolateral sehingga kemungkinan terjatuh kesisi yang berlawanan tersebut

Pencegahan Stroke

Ruang Lingkup

- Penyuluhan masyarakat untuk merubah pola hidup beresiko tinggi - Intervensi pada kelompok resiko tinggi

Pencegahan Primer

- Merubah pola hidup beresiko tinggi untuk ter kena stroke - Skrining kelompok resiko tinggi akan adanya riwayat TIA, hipertensi, diabetes, penyakit koroner, merokok, obat antikoagulan

Pencegahan Sekunder

- Terapi yang berkelanjutan untuk hipertensi - Nasehat untuk memodifikasi pola hidup - Follow up

Managemen Keperawatan

TTV/stabilitas hemodinamik Tingkat kesadaran (GCS) Kepatenan jalan nafas Tanda peningkatan TIK Respon pupil Saraf kranial Indikasi ketidak seimbangan elektrolit Posisi kepala Indikasi inkontinensia

Pemeriksaan diagnostik

Rongent kepala dan med spinalis EEG (elektro encephalografi) Pungsi lumbal Angiografi CT scan MRI (magnetik Resonance Imaging)

Komplikasi
TIK meningkat Infeksi pernafasan Dekubitus Paralisis, kontraktur Hidrosepalus

Dampak perubahan TIK

Perubahan tingkat kesadaran (GCS): tanda dini adanya herniasi Perubahan pupil (lebih besar dan tidak mampu kontriksi): penekanan N III Gangguan penglihatan Perubahan tanda vital : tensi meningkat, nadi menurun, pernafasan tidak teratur, hipertermi Perubahan motorik dan sensorik : kompresi UMN menggangu tranmisi LMN Hiccup : kompresi N vagus

Gangguan kesadaran
Terjadi akibat adanya hambatan dari RAS atau kegagalan kortek serebral merespon impuls yang ada

Perubahan tonus otot dan fgs motorik

LMN : kelemahan otot, kehilangan reflek, tonus lemah, atropi UMN : paralisis otot volunter, hiperfleksi, meningkatnya tonus

Pengkajian
Data umum Umur, jenis kelamin, pekerjaan, riwayat penyakit dahulu, RPS, dll Keluhan utama : nyeri kepala, gangguan motorik, sensorik, kejang, gangguan kesadaran : PQRST Pemeriksaan fisik : - fungsi serebral, - fgs motorik - fgs nervus kranialis - fgs sensorik - refleks

Fungsi cerebral
Meliputi tingkat kesadaran, orientasi, memori dan bicara GCS : glasgow coma scale 1. Membuka mata
Secara spontan Rangsangan suara Rangsang nyeri No respon 4 3 2 1

2. Verbal
Respon verbal tepat Percakapan membingungkan Kata-kata membentuk respon tidak tepat Respon suara tak bermakna /mengerang Tidak ada respon 5 4 3 2 1

3. Motorik/gerak
Melakukan perintah dg benar 6 Mengenali nyeri lokal, ttp tdk melakukan perintah dengan benar 5 Menarik diri dari rangsang nyeri 4 Fleksi 3 Ekstensi 2 Tak ada respon 1

Fungsi Nervus Kranial

N I ( Olfactorius ) : pembau N II (Optikus) : ketajaman penglihatan dan lapang pandang. N III (okulomotorikus) : pembuka kelopak mata, pupil,gerak mata N IV (Troklearis) : gerak mata ke bawah dan dalam N V (Trigeminal ) : mengunyah N VI ( abdusen) : pergerakan mata ke arah laterelal N VII (Facial) : otot wajah

N VIII ( Akustikus/ vestibulokoklearis) : pendengaran dan vestibuler/keseimbangan, penterjemah suara. N IX (glosofarengeal) : menelan, rasa pahit N X ( Vagus) : Menelan, organ viseral thorak, abdominal N XI ( Assesorius) : Travesius dan sternokloidemastoid ( menengok ,bahu,) N XII ( Hipoglosus) : pergerakan lidah, menelena, bicara

Pengkajian
Aktivitas /istirahat klien akan mengalami kesulitan aktivitas karena kelemahan, hilang rasa, hemiplegi, mudah lelah, susah tidur. Sirkulasi adanya riwayat peny jantung, katup,disritmia,polisitemia, hipertensi.

Integritas Ego Emosi labil, respon tdk tepat, mudah marah, kesulitan berekspresi

Eliminasi perubahan kebiasaan BAB, BAK, inkontinensia, anuria,suara usus hilang, penurunan peristaltik, distensi abdomen. Makanan/cairan nausea, vomit, daya sensori hilang, susah menelan, tidak mampu merasakan rasa, disfagia. Nyeri sakit kepala, perubahan TL, tegang,

Neuro sensor
pusing, sinkop, sakit kepala, penglihatan kabur, penurunan kesadaran, lapang pandang menyempit.hilangnya daya sensori morik pada sebagian atau semua sisi

Respirasi
ketidak mampuan menelan,batuk, melindungi jalan nafas, aspirasi, irreguler, ronchi, whezing.

Keamanan
sensorik motorik menurun, mudah injuri,perubahan orientasi,persepsi

Prioritas perawatan
Peningkatan perfusi, oksigenasi Mencegah komplikasi dan kelumpuhan permanen Membantu pasien memenuhi kebutuhan sehari-hari Memberikan dukungan,koping, konsep diri Informasi, prognosis, proses penyakit, pengobatan dan rehabilitasi

MASALAH KEPERAWATAN

Bersihan jalan nafas tidak efektif Gangguan perfusi cerebral Resiko aspirasi Gangguan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh Resiko volume cairan kurang dari kebutuhan Resiko trauma Resiko gangguan integritas kulit Defisit perawatan diri Gangguan komunikasi Gangguan mobilitas fisik

BERSIHAN JALAN NAFAS TIDAK EFEKTIF B.D KEHILANGAN REFLEK MENELAN, BATUK

Tanda = kesadaran menurun, ronchi +, stridor, lidah jatuh, parese N. XII Intervensi 1. Kaji tanda obstruksi trakheobronkhial 2. Lakukan inhalasi 3. Lakukan suction dengan tehnik tepat 4. Cegah lidah jatuh 5. Lakukan bronkhial washing 6. Beri bronkhodilator sesuai order Evaluasi 1. Suara nafas vesikuler 2. RR normal

GANGGUAN PERFUSI CEREBRAL B.D EDEMA CEREBRAL, OKLUSI ALIRAN DARAH CEREBRAL Tanda = kesadaran menurun, reflek pupil, TTV labil, tanda TTIK, perubahan sensorik-motorik, tampak lesi perdarahan/edema serebral Intervensi 1. Intervensi umum - Kaji status neurologis - Ukur TTV secara ketat - Kaji tingkat kesadaran - kaji peningkatan TIK

2. Tingkatkan suplay O2 keotak - Pertahankan jalan nafas paten - Pertahankan Hb - Perbaiki sirkulasi, cegah hipo/hipertensi - AGD (Analisa Gas Darah) - Beri terapi O2 3. Turunkan demand oksigen - Klien bedrest, posisi netral, elevasi kepala TT 15 30 - Kurangi/turunkan agitasi - Pertahankan lingkungan fisik dan psikologis nyaman ; tidak gaduh, sedikit hipotermi, batasi pengunjung

4. Lakukan managemen TIK * Kolaborasi : - Beri osmotik diuresis (manitol 20%) - Koreksi Na, kontrol TD, beri steroid, anti konvulsan * Mandiri : - Monitor intake dan output - Cegah valsava manouver

DIAGNOSA KEP
Resiko peningkatan TIK bd. Desak ruang akibat penumpukan cairan darah, kelainan sirkulasi serebrospinal, vasodilatasi pembuluh darah otak akibat asidosis metabolik Tujuan : peningkatan TIK tidak terjadi K.Evaluasi :

Tdk

ada peningkatan TIK :

Tekanan

darah, Denyut nadi lambat, Pernafasan dalam dan lambat Hipertermi Pupil melebar, anisokor, reflek cahaya negatif, kesadaran bertambah buruk, GCS < 15

INTERVENSI KEP.

Kaji status neurologis yg berhubungan dengan tanda TIK terutama GCS

Dapat

diketahui scr dini adanya tanda peningk TIK shg dpt menentukan tindakan selanjutnya. Kecenderungan penurunan GCS, menandakan adanya peningkatan TIK

Monitor TTV: Tensi, Nadi, RR, suhu, setiap jam

Dapat

mengetahui peningkatan TIK

Atur posisi kepala 15-30 derajat, dan posisi netral kepala lumbal dlm garis lurus, tanpa fleksi dan hiperextensi.

Meningkatkan dan melancarkan aliran balik darah vena kepala sehingga mengurangi kongesti serebrum, edema dan mencegah tejadinya peningkatan TIK, posisi netral dapt mencegah penekanan pada syaraf medulla spinalis dan menambah TIK

Monitor asupan dan pengeluaran setiap 8 jam sekali

Mencegah kelebihan cairan yang dapat menambah edema serebri

Kolab pemberian obat spt manitol, gliserol, lasik

Manitol atau gliserol merupakan cairan hipertonis yang berguna untuk menarik cairan dan intrasel ke extra sel, lasik untuk mengurangi eksresi natrium dan air yang diinginkan, untuk mengurangi edema cairan

LANJUTAN

Monitor suhu dan atau suhu lingkungan sesuai indikasi, kompres bila suhu terlalu tinggi

Demam menandakan gangguan hipotalamus, peningkatan metabolik karena demam dan suhu lingkungan yang panas akan meningkatkan TIK

Berikan oksigen sesuai program terapi dengan saluran pernafasan yang lancar

Mengurangi hipoksemi yang dapat meningkatkan vasodilatasi serebri, volume darah dan TIK

Bantu pasien mengurangi valsava manuver spt; batuk,muntah, mengedan, membungkuk

Aktivitas seperti itu dapt meningkatkan tek intra torakal dan abdomen yang dapat meningkatkan TIK

Potensial / aktual tidak efektifnya pola pernafasan b. d gangguan pusat pernafasan di med oblongata, obtruksi trakheobronkhial

Tujuan : pola nafas normal Kriteria hasil :

Freq

: 14-20 x/mnt, irama teratur, bunyi normal Tidak ada stridor, ronchi, wheezing, PCH Pergerakan dada simetris, tdk ada retraksi Nilai analisa gas darah normal: pH 7,35-7,45,

pO2 : 80-100 mmHg, pCO2: 35-45 mmHg, HCO3_ 22-26 mEq/L, saturasi O2 95-98 %

Intervensi kep dx 2

Kaji kecepatan, kedalaman, freqwensi, irama, bunyi nafas

Perubahan yg terjadi dan hasil pengkajian berguna dlm menunjukan adanya komplikasi pulmonal dan luasnya bagian otak yg terkena Mengurangi penekanan isi rongga perut thd diapragma, shg ekpansi paru tidak terganggu.

Atur posisi kepala lebih tinggi 15-30 derajat

Lakukan penghisapan lendir dengan hati2 selama 10-15 dt, catat sifat, warna, bau sekret.lakukan bila tak ada retak tulang

Penghisapan dilakukan maka jalan napas akan bersih, mencegah akumulasi sekret, penghispan harus hati2 supaya tdk tjd iritasi dan reflek vagal.

Ajarkan napas dalam bila pasien sadar

Latihan napas dalam berguna mencegah ateletasis

Kolaborasi pemberian oksigen, monitor ketepatan dan komplikasi yg mungkin timbul

Meningkatkan oksigenasi otak, mencegah hipoksia. Monitor dapat mencegah pemberian oksigen berlebihan dan iritasi

Lakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan analisa gas darah

BGA dapat menentukan keefektifan respiratori, keseimbangan asam basa dan kebutuhan terapi

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d penurunan produksi anti diuretik (ADH) akibat terfiksasinya hipotalamus

Tujuan cairan dan elektrolit seimbang Kriteria

Intake - output seimbang (cairan 1-2 lt/24 jam urine 1-2 cc/kg bb/jam) Turgor kulit baik, nilai elektrolit normal: Na: 135-145 mEq/l, Ca : 9-11 mg%, K: 3,5 -4,5 mEq/L, Ph 3-4 mg %, Cl ;46-107 mEq/l

Intervensi
Monitor setiap asupan-haluaran setiap 8 jam sekali dan timbang BB setiap hari bila mungkin
Mendeteksi timbulnya tanda kelebihan /kekurangan cairan yang dapat dibuktikan dengan penimbangan BB

Berikan cairan setiap hari tidak lebih dari 2000 cc/sesuai indikasi
Menghindari peningkatan cairan ekstrasel yang dapat enambah edema

Pasang dower kateter dan monitor warna urine, bau dan aliran
Dpt membantu kelancaran pengeluaran urine shg tdk tjd statis urine dan mencegah komplikasi

Lanjutan.
Kolaborasi pemberian lasik
Membantu Meningkatkan pengeluaran urine

Periksa kadar elektrolit

Pada trauma kepala pemakaian manitol dan obat diuretik dpt mengalami ketidak seimbangan elektrolit hiponatremi dan hipokalemi, untuk perlu pemeriksaan elektrolit setiap hari.

terimakasih.