You are on page 1of 22

REFARAT ILMU PENYAKIT SARAF

KOMA

Disusun Oleh : Shandy William Tuwankotta 07-002 Pembimbing : Dr.Tumpal A. Siagian, SpS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 27 JUNI- 23 JULI 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2011

DEFINISI Koma ialah kesadaran yang menurun sampai derajat yang paling rendah, yang berarti bahwa jawaban dalam bentuk apapun tidak akan didapatkan atas perangsangan dengan jenis apapun. Stimulus yang digunakan untuk penilaian derajat kesadaran berupa wawancara dan rangsang adekuat terhadap reseptor perasaan protopatik, proprioseptif dan pancaindera. Pemeriksaan refleks kornea dan reaksi pupil merupakan tindakan rutin yang sangat penting, terutama pada keadaan dimana kesadaran sudah menurun sehingga komunikasi bahasa tidak dapat digunakan lagi untuk penilaian derajat kesadaran. Jika seseorang tidak bisa mengadakan hubungan lagi dengan kita, dan ia hanya menggerakkan badannya saja pada pemberian rangsang nyeri, keadaan demikian bisa dinamakan stupor. ETIOLOGI Koma dapat berasal intracranial atau extracranial. Contoh-contohnya diberikan dibawah ini A. Intracranial: Cedera kepala, cerebrovaskuler accident, infeksi SSP, tumor, penyakit-penyakit konvulsi, penyakit degeneratif, meningkatnya tekanan intracranial, kelainan psikiatri. B. Extracranial: kelainan vascular (shock atau hipotensi, seperti pada perdarahan hebat, infark myocardium, hipertensi arterial): kelainan metabolisme (diabetic acidosis, hipoglikemia, uremia, coma hepaticum, krisis addison, gangguan keseimbangan elektrolit): intoksikasi (alkohol, barbiturat, narkotik, bromida, analgesik, ataractic, carbon monoxida, logam-logam berat): lain-lain (hiperthermia hipothermia, cicatric shock, anaphylaxis, infeksi sistemik yang berat) FISIOLOGI Kesadaran dapat didefinisikan sebagai keadaan yang mencerminkan pengintegrasian semua impuls aferen dan impuls aferen. Penyelidikan telah

mengungkapkan bahwa jumlah (kwantitasi) impuls aferen menentukan derajat kesadaran. Cara pengolahan impuls aferen yang menelurkan pola-pola impuls aferen menentukan kwalitas kesadaran. Alat-alat reseptor berikut pancaindra mengirim impuls aferen melalui lintasan spino-talamik, trigemino-talami lemniskus medialis dan lemnikus lateralis ke inti-inti talamik yang kemudian memancarkan impuls aferen yang diterimanya ke daerah korteks tertentu. Daerah korteks penerima impuls aferan itu dikenal sebagai daerah reseptif primer. Penghantaran impuls aferen tersebut berlangsung dari titik-ke-titik, yang berarti bahwa suatu titik pada kulit yang dirangsang mengirimkan impuls yang akan diterima oleh sekelompok neuron di titik tertentu daerah reseptif somatosensorik primer. Demikian juga suatu titik pada retina, pada kohklea dan sebagainya akan mengirimkan impuls yang akan diterima oleh sekelompok neuron di satu titik tertentu di korteks optik, korteks auditorik dan sebagainya. Pengolahan impuls-impuls yang dihantarkan melalui lintasan penghantaran dari titik ke titik itu, sebagian besar menentukan kwalitas kesadaran. Lintasan aferen ini dapat dinamakan lintasan sensorik spesifik. Disamping lintasan sensorik spesifik dikenal juga lintasan sensorik non spesifik. Setiap impuls yang dihantarkan oleh lintasan sensorik spesifik disalurkan ke neuron-neuron di subtansia retikularis melalui kolateral lin-tasan sensorik spesifik. Neuron-neuron substansia retikularis itu menyusun lintasan sensorik non-spesifik, yang menghantarkan setiap impuls aferen ke seluruh korteks serebri kedua hemisferium. Sistema asendens ini, yang di-bentuk oleh neuron-neuron substansia retikularis sepanjang medula spinal is dan batang otak, berakhir di inti intralaminar talami. Kasus-kasus klinis dan penyelidikan pada binatang percobaan mengungkapkan bahwa sistema sensorik non-spesifik itu merupakan 'susunan penggalak kewaspadaan'. Se-cara anatomik lintasan sensorik non-spesifik dinamakan 'diffuse ascending reticular system'. Melalui sistema tersebut, setiap impuls aferen dari sisi mana pun dihantarkan ke ujung substansia retikularis talami kedua sisi, yakni ke nukleus intralaminaris talami kedua sisi. Inti tersebut terakhir memancar-kan

aktivitasnya ke seluruh korteks serebri ipsilateral. Maka dari itu, setiap impuls aferen yang disalurkan melalui 'diffuse ascending reticular system' akan tiba di seluruh korteks serebri kedua belah sisi. Dengan adanya dua lintasan sensorik, maka terdapatlah penghantaran aferen yang pada pokoknya berbeda. Lintasan spesifik (jaras spino-talamikus), lemniskus medialis, lemniskus lateralis, genikulo-kalkarina) menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer. Sebaliknya lintasan aferen non-spesifik menghantarkan setiap impuls dari titik mana pun pada tubuh ke titik-titik pada seluruh korteks serebri kedua sisi. Kalau 'diffuse ascending reticular system' dapat dinamakan 'susunan penggalak kewaspadaan', maka neuron-neuron korteks serebri kedua sisi yang berhubungan dengan susunan tersebut, dapat dianggap sebagai 'pengemban kewaspadaan'. Penyelidikan mengungkapkan bahwa jumlah impuls yang disalurkan melalui, 'diffuse ascending reticular system' menentukan derajat kewaspadaan. Jumlah impuls aferen di tingkat sakral adalah kecil dan di tingkat mesensefalon-talamus adalah terbesar. Penyumbatan pada lintasan 'diffuse ascending reticular system' pada tingkat diensefalon menimbulkan lenyap-nya kewaspadaan. PATOLOGI DERAJAT KESADARAN Sebagai lanjutan uraian tersebut di atas, maka gangguan kewaspadaan dapat dianggap sebagai gangguan fungsi neuron-neuron kortikal pengemban kewaspadaan. Menurunnya kewaspadaan berarti menurunnya derajat kesadaran. Aktivitas neuron-neuron 'pengemban kewaspadaan' tentu saja tergantung pada keadaan diri sendiri. Dalam keadaan sakit, mereka tidak giat Tetapi, kalau mereka tidak digiatkan (oleh susunan penggalak kewaspadaan), walaupun dalam keadaan sehat, mereka tidak aktif. Berdasarkan uraian di atas, maka lenyapnya kewaspadaan secara menyeluruh, yakni koma, dapat dianggap sebagai manifestasi gangguan 'susunan penggalak

kewaspadaan'

atau

sebagai

manifestasi

gangguan

terhadap

'neuron-neuron

pengemban kewaspadaan'. Maka dari itu di dalam klinik, koma dapat dibedakan dalam: (1) (2) Koma kortikal bihemisferik Koma diensefalik. GAMBARAN PENYAKIT KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK DAN KOMA DIENSEFALIK Dalam garis-garis besarnya, koma kortikal bihemisferik dan koma diensefalik dapat dibedakan dengan mudah. Bilamana kemunduran kewaspadaan timbul seiring dengan berkembangnya manifestasi 'organic brain syndrome', maka kemunduran kesadaran yang menjurus ke koma atau yang sudah menjadi koma, merupakan manifestasi gangguan metabolik neuron-neuron kortikal kedua hemisferium. Dan koma yang dihadapi ialah koma kortikal bihemisferik. Bilamana kemunduran kewaspadaan timbul setelah terjadi trauma kapitis atau setelah timbulnya defisit neurologik secara berangsur-angsur, maka gangguan kesadaran yang menjurus ke koma atau yang sudah menjadi koma itu merupakan manifestasi penyumbatan impuls aferen karena kerusakan di 'diffuse ascending reticular system'. Dan koma yang dihadapi ialah koma diensefalik. 'Organic brain syndrome' adalah sindroma yang diwarnai oleh banyak segi psikiatrik, tetapi menunjukkan juga ciri-ciri yang jelas neurologik. Segi psikiatriknya dapat berupa, 'acute confusional state' atau delirium, dimana penderita dapat bertingkah laku seperti orang penyakit jiwa dengan halusinasi, perilaku paranoid, maniakal dan depresif. Segi neurologiknya dapat berupa gangguan fungsi luhur, dimana ingatan, orientasi dan pengertian sangat terganggu, dan desintegrasi gerakan voluntar serta serangan epileptik. Gerakan involuntar yang menunjukkan ciri

desintegrasi ialah gerakan tangkas yang memperlihatkan tremor, kehilangan kecepatan yang lincah dan ketepatan dalam merubah arah gerakan. Walaupun pada 'organic brain syndrome' dijumpai juga gejala-gejala yang bersifat neurologik, akan tetapi manifestasi neurologiknya merupakan manifestasi gangguan bihemisferik, yang berarti bilateral dan tidak menunjukkan ciri-ciri lateralisasi. Sebaliknya, semua manifestasi neurologik yang mengiringi koma diensefalik selamanya menunjukkan ciri lateralisasi. Manifestasi yang jelas menunjuk pada lesi supratentorial dapat berupa serangan epileptik, 'sakit kepala' dan juga semacam 'organic brain syndrome', yang lebih terkenal dengan julukan 'frontal lobe syndrome' atau 'temporal lobe syndrome'. Gejala-gejala psikiatrik yang dapat diperlihatkan penderita dengan tumor di lobus temporalis ialah 'dreamy state' yang dapat timbul sebagai manifestasi iktal, pre-iktal dan post-iktal serangan epilepsi lobus temporalis. Sindroma lobus frontalis mencakup juga gejala-gejala yang tampaknya seperti manifestasi psikiatrik, yaitu gangguan watak seseorang. Lesi infratentorial mencirikan dirinya dengan adanya tanda-tanda proses desak ruang tanpa 'organik brain syndrome'. Manifestasi neurologiknya menunjukkan ciri lateralisasi. Dari semula sampai pada tahap lanjut, lesi infratentorial menimbulkan gangguan derajat kesadaran pada seseorang yang sudah menunjukkan kelumpuhan saraf otak dan defisit lain neurologik secara ipsilateral atau kontralateral. KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK Gangguan kehidupan neuron-neuron sehingga tidak berfungsi lagi, dapat ditinjau secara menyeluruh bilamana struktur dan metabolismanya dipahami. Neuron merupakan satuan fungsional susunan saraf. Neuron berbeda dalam struktur, metabolisme dan fungsinya dengan set-sel tubuh lainnya. Pertama, neuron tidak bermitosis. Ini berarti bahwa struktur neuron sepanjang masa hidup seseorang harus terpelihara baik secara sinambung. Kedua, neuron menggunakan untuk metabolismanya hanya O2 dan glukosa saja. Protein, lipid dan

polysaccharide dan lain-lain zat yang diperlukan untuk metabolisma sel tidak dapat disampaikan kepada neuron-neuron oleh karena penghantaran bahan baku tersebut terhalang oleh adanya 'Blood brain barrier'. Dengan O2 dan glukosa saja sebagai sumber bahan metabolisma, neuron dapat melakukan fungsi sebagai pencetus dan penghantar impuls serta pemelihara diri sendiri sepanjang masa hidup seseorang. Untuk memberikan kesan betapa besarnya pemakaian glukosa dan O2. maka angka pemakaian glukosa ialah 5% mg/100 gram jaringan otak/menit dan angka pumakaian O2 ialah 3.3 cc/100 gram jaringan otak/menit. Jumlah glukosa yang digunakan oleh neuron, 35% dipakai untuk proses oksidasi, 50% dipakai untuk sintesis lipid, protein, polysaccharide dan lain-lain zat yang membentuk infrastruktur neuron dan 15% dipakai untuk fungsi transmisi. Kemampuan neuron untuk sintesis berbagai macam zat yang diperlukan untuk memelihara strukturnya dan melakukan tugasnya, diemban oleh sejumlah besar susunan enzim. Setiap susunan enzim dapat berfungsi pada kondisi tertentu. Suhu dan pH lingkungan. konsentrasi enzim, konsentrasi substrat dan elektrolit menentukan efek buruk/baik fungsi suatu susunan enzim. Jelaslah, bahwa kehidupan dan fungsi neuron mudah terganggu jika terdapat gangguan peredaran darah yang menimbulkan iskhemia; jika terdapat gangguan di paru yang menimbulkan hipoksemia/anoksemia; bilamana terdapat gangguan keseimbangan elektrolit yang mengacaukan fungsi susunan enzim; bilamana terdapat demam yang merubah suhu lingkungan kerja enzim; bilamana terdapat toksemia atau intoksikasi yang menurunkan konsentrasi enzim dan konsentrasi substrat lainnya. Dengan diganggunya metabolisme neuron, maka infrastruktur dan fungsi neuron akan lenyap, bilamana tidak ada perubahan yang dapat memperbaiki metabolisma. Koma yang bangkit akibat gangguan metabolisma neuron-neuron kortikal kedua hemisferium, yang merupakan 'pengemban kewaspadaan', dikenal juga sebagai koma metabolik.

Koma kortikal bihemisferik dalam arti bahwa koma timbul karena neuronneuron kortikal kedua hemisferium tidak dapat bekerja, dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu kelompok primer dan sekunder. Metabolisme neural dapat terganggu karena faktor-faktor intrinsik, yang ditentukan oleh gene, sehingga merupakan "inborn error of metabolism. Dan penyakitnya dikenal sebagai ensefalopatia metabolik primer. Sebagai tandingnya ialah ensefalopatia metabolik sekunder, oleh karena neuron-neuron kortikal kedua hemisferium berdegenerasi akibat komplikasi intoksikasi, gangguan keseimbangan elektrolit, defisiensi makanan dan sebagainya. Dalam praktek, kebanyakan koma kortikal bihemisferik ialah kasus koma karena ensefalopatia metabolik sekunder. Walaupun demikian, untuk lengkapnya, maka di bawah ini disediakan daftar dimana kedua faktor etiologik koma kortikal bihemisferik dicantumkan. Stupor/koma yang disebabkan oleh gangguan metabolik Ensefalopatia metabolik primer Ensefalopatia metabolik sekunder Penyakit: I. Gangguan metabolisma umum: Jakob Creutzfeldt. Pick. Huntington. Penimbunan lipid. Schilder. MarchiafavaBignami Leukodistrofia b. a. hipoksia b. iskhemia c. hipoglikemia d. defisiensi kofaktor II. Penyakit-penyakit di luar otak: a. penyakit non-endokrin: hepar, ginjal, paru. penyakit endokrin: adenohipofisis tiroid paratiroid adrenal pankreas III. Penyakit-penyakit lain: karsinomatosis porfiria IV. Toksin eksogen/autotoksin a. sedativa, 'tranquilliser' dan obat-

obat lain b. c. logam berat, cyanide, fosfat. eklampsia

V. Gangguan keseimbangan elektrolit

Mengingat bahwa koma kortikal bihemisferik merupakan komplikasi penyakit lain, maka gambaran penyakit sebelum koma adalah sesuai dengan penyakit primernya. Dalam masa peralihan dari letargia ke stupor dapat dijumpai dua macam gangguan kesadaran, yaitu apatia atau delirium. Dengan lambat, secara berangsurangsur atau secara cepat dan tiba-tiba, keadaan tersebut dapat berkembang menjadi koma. Jadi, prodroma koma kortikal bihemisferik adalah gambaran 'organic brain syndrome' dengan penyakit primer yang jelas atau tanpa adanya tanda-tanda yang menunjuk kepada penyakit primer yang khas. Observasi klinis yang penting dalam masa peralihan dari menurunnya kewaspadaan sampai koma ialah observasi jenis pernafasan. Dalam keadaan demikian orang sakit dapat memperlihatkan pola pernafasan yang spesifik dan 'nonspesifik'. Pola pernafasan 'non-spesifik' akibat gangguan metabolik Para penderita letargik memperlihatkan apne post-hiperventilasi. Yang sudah berada dalam stupor atau koma, pada umumnya memperlihatkan pernafasan jenis Cheyne-Stokes. Pola pernafasan tersebut di atas adalah pola gangguan pernafasan karena depresi substansia retikularis batang otak, akibat hipoksia, hipoglikemia dan obatobat yang merupakan depresan kimiawi terhadap pusat pernafasan. Pola pernafasan 'spesifik' akibat gangguan metabolik

Pernafasan merupakan manifestasi daya ketahanan tubuh, yang pertama bereaksi jika terdapat goncangan keseimbangan 'asam-basa'. Khemoreseptor di dinding arteria karotis dan aorta dan juga khemoreseptor yang berada di fosa serebri posterior di sekitar cairan serebro-spinal langsung memberikan tanggapan terhadap perubahan ion H atau PCO2 di dalam darah. Pola pernafasan yang bangkit ialah hiperventilasi atau hipoventilasi. Hiperventilasi Hiperventilasi pada orang sakit dalam koma, berarti tanda bahaya yang mengandung 2 hal, yaitu kompensasi terhadap asidosis metabolik atau suatu tanggapan paru karena dirangsang (alkalosis respiratorik). Asidosis metabolik dan alkalosis respiratorik dapat dibedakan dengan penganalisaan pH darah. Pada asidosis metabolik, pH darah arterial adalah lebih rendah dari 7.30 (jika hiperventilasi disebabkan oleh asidosis), dengan jumlah bikarbonas serum yang menurun (sampai di bawah 5 mEq /L). Pada alkalosis respiratorik, pH arterial adalah tinggi (Iebih tinggi dari 7.45) dengan jumlah bikarbonas yang sedikit berkurang atau normal. Asidosis metabolik yang cukup serius sehingga membangkitkan koma dan hiperventilasi disebabkan oleh hanya 4 penyakit penting, yaitu: uremia, diabetes, asidosis laktik dan keracunan racun yang asam atau yang katabolit-nya bersifat asam. Alkalosis respiratorik yang berlangsung cukup lama sehingga dapat membangkitkan koma mempunyai 4 sebab yang penting di antara gangguangangguan yang mengakibatkan timbulnya koma metabolik, yaitu: koma hepatik, penyakit paru, intoksikasi salicylat dan hiperventilasi psikogenik Hipoventilasi Pada orang sakit dalam koma, hipoventilasi berarti pernafasan kompensatorik bagi alkalosis metabolik atau depresi pusat pernafasan yang dikenal sebagai asidosis respiratorik. Pada alkalosis metabolik didapat pH yang Iebih dari 7.45 dengan bikarbonas serum yang lebih tinggi dari 35 mEq/L.

Alkalosis metabolik jarang menimbulkan stupor/koma. Pada penggunaan alkali atau penghanyutan terlampau banyak asam melalui ginjal dan saluran pencernaan dapat timbul alkalosis metabolik. Asidosis respiratorik merupakan keadaan gawat yang diakibatkan oleh penyakit paru atau penyakit neuromuskulus (sindroma Guillain Barre-Strohl) atau akibat kegagalan respiratorik karena pusat respirasi tertekan. Hipoventilasi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan timbulnya koma. Keadaan pupil Dalam keadaan koma, hanyalah keadaan pupil yang merupakan diagnostikum banding terpenting yang dapat ditentukan secara klinis antara koma diensefalik dan koma kortikal bihemisferik (metabolik). Reaksi pupil terhadap cahaya yang tetap utuh pada seorang dalam koma, kendatipun pernafasan terganggu, dengan kekakuan deserebrasi dan kelumpuhan yang bersifat flaksida, senantiasa menunjuk pada koma metabolik. Pemeriksaan pupil pada semua orang yang berada dalam koma harus sangat teliti, yakni, sebaiknya diperiksa dengan kaca pembesar di bawah sinar yang terang, mengingat peranan penelitian ini sebagai diagnostikum banding. Keadaan bola mata Pada koma kortikal bihemisferik (metabolik), kedua bola mata bergerak secara konyugat kian kemari secara lambat dan berhenti sama sekali bila koma sudah dalam sekali. Sikap bola mata yang bersifat 'deviation conjugee' adalah sikap bola mata yang khas untuk koma diensefalik. Pada koma kortikal bihemisferik tidak ada tanda-tanda kelumpuhan okular dan tidak ada 'deviation conjugee'.

Keadaan motorik

Para penderita dengan koma kortikal bihemisferik (metabolik) pada umumnya memperlihatkan 2 macam kelainan, yaitu: (a) kelainan non-spesifik kekuatan otot, tonus dan refleks-refleksnya dan (b) kelainan motorik yang adakalanya timbul yang bersifat spesifik. Kelainan motorik nonspesifik yang dimaksud itu ialah paratonia atau 'gegenhalten' yaitu spastisitas seolah-olah karena tahanan yang diberikan oleh penderita secara sengaja. Kemudian tanggapan motorik terhadap ketukan pada bibir yang dikenal sebagai 'snout reflex' atau mengepal jari dokter yang diletakkan pada telapak tangan penderita, suatu tanggapan yang dikenal sebagai 'grasp reflex'. Hal-hal tersebut terakhir dikenal sebagai reaksi yang menandakan adanya demensia. Kelainan motorik spesifik yang menunjuk pada gangguan metabolisma ialah tremor, asteriksis dan mioklonus. Tentu saja, manifestasi motorik tersebut dapat dijumpai sebelum penderita berada dalam koma. Secara anamnestik atau secara fakta yang diketahui sebelumnya, adanya kelainan motorik spesifik itu sangat indikatif bagi koma metabolik yang dihadapi. Tremor yang dijumpai pada kebanyakan gangguan metabolik ialah tremor kasar yang berfrekwensi 8 10/detik. Tremor semacam itu timbul sewaktu bergerak, dan berhenti sewaktu istirahat. Tremor itu terdapat pada jari-jari, lengan, kaki dan wajah juga. Asteriksis ialah tremor kasar dimana tangan bergoyang-goyang di persendian pergelangan tangan yang lebih dikenal sebagai 'flapping tremor'. Tidak saja pada gangguan hepar, tetapi pada empiema subdural juga dapat dijumpai asteriksis. Mioklonus yang tidak dapat dibedakan dari 'muscular twitching' kasar dapat ditemukan di seluruh tubuh. Pada umumnya mioklonus itu bergandengan dengan adanya uremia dan hipoksia.

KOMA DIENSEFALIK

Pada koma diensefalik, adalah 'susunan sistem kewaspadaan' (='diffuse ascending reticular system') yang tidak berfungsi karena salah satu gangguan. Dalam hal ini neuron-neuron kortikal 'pengemban kewaspadaan' tidak mengalami gangguan apa pun, hanyalah mereka tidak 'aktif. Dalam garis-garis besarnya, gangguan pada susunan asendens retikularis difus dapat timbul karena proses patologik supratentorial atau infra-tentorial. Lesi supratentorial Proses desak ruang supratentorial, lama kelamaan mendesak hemisferium ke arah foramen magnum, yang merupakan satu-satunya jalan keluar untuk suatu proses desak di dalam ruang tertutup seperti tengkorak itu. Karena itu batang otak bagian depan (diensefalon) mengalami distorsi dan penekanan. Saraf-saraf otak mengalami penarikan dan menjadi lumpuh dan substansia retikularis mengalami gangguan. Oleh karena itu bangkitlah kelumpuhan sarafotak yang disertai gangguan penurunan derajat kesadaran. Kelumpuhan sarafotak okulomotorius dan trokhlearis merupakan ciri bagi proses desak ruang supratentorial yang sedang menurun ke fosa oosterior serebri. Contoh-contoh proses desak ruang supratentorial yang dapat menghasilkan penurunan kesadaran sampai koma ialah tumor serebri, abses dan hematoma intrakranial. Sebelum derajat kesadaran menurun, manifestasi proses patologik tersebut sudah merupakan sindroma tertentu. Lesi infratentorial Infark batang otak bagian rostral sering terjadi pada kontusio serebri berat. Tumor serebeli atau meningioma serta arakhnoiditis yang menyumbat lintasan likwor adalah contoh-contoh lain proses patologik infratentorial yang lama kelamaan dapat menimbulkan koma, karena merusak lintasan 'penggalak kewaspadaan' PENDEKATAN DAN TINDAKAN PEMERIKSAAN PADA

KOMA DIENSEFALIK Sebagaimana sudah dinyatakan di muka, koma diensefalik dapat dibedakan dalam koma supratentorial dan koma infratentorial. Baik anamnesa maupun manifestasi neurologiknya mengungkapkan perbedaan yang secara klinis umum dapat dikenal. Untuk mempermudah uraian, maka di bawah ini diberi daftar sebab-sebab koma menurut frekwensi yang paling sering sampai yang adakalanya dapat terjadi. Koma diensefalik Supratentorial Ekstra-serebral Hemoragia epidural Hematoma subdural Empiema subdural Intra-serebral Hemoragia serebri Hemoragia intraventrikular Tumor intraserebri Infratentorial Ekstra-medular Ruptur angioma Ruptur aneurisma Abses serebeli Intra-medular Infark pontin Infark mesensefalon Infark serebelar Tumor intrapontin Tumor intramesensefalon

Ditinjau dari sudut etiologi, maka koma diensefalik kebanyakan disebabkan oleh perdarahan akibat trauma kapitis dan perdarahan akibat lesi vaskuler. Laju perkembangan kemunduran kewaspadaan yang menjurus ke koma menunjuk kepada faktor etiologik tertentu. Perdarahan intraserebral atau intramedular langsung membangkitkan koma. Sebaliknya perdarahan epidural dan subdural

membangkitkan koma secara berangsur-angsur seiring dengan meningkatnya tekanan intrakranial yang mendesak otak ke arah batang otak. Tumor intrakranial, baik yang intraserebral maupun yang ekstraserebral atau yang intramedular dan ekstramedular, kesemuanya menimbulkan manifestasi neurologik tanpa gangguan kesadaran. Baru pada tahap lanjut, kesadaran dapat memburuk secara berangsur-angsur atau secara progresif. Usia penderita dapat dikorelasikan dengan faktor etiologik. Anak-anak dengan gangguan sarafotak dan serebelum yang pada suatu tahap menunjukkan kemunduran kewaspadaan, sangat mungkin mempunyai tumor serebeli atau abses otogenik. Orang-orang dewasa dengan hemiparesis ringan dan kejang-kejang fokal yang dalam beberapa hari atau minggu menunjukkan kemunduran kewaspadaan sangat mungkin mempunyai tumor serebri supratentorial. Akan tetapi orang tua lanjut dengan hemiparesis ringan yang dalam beberapa hari menjadi letargik dan menjurus ke koma, mungkin mengidap perdarahan subarakhnoidal yang berkomplikasi dengan spasmus salah satu cabang serebri media. Segala macam trauma kapitis, baik yang tampaknya ringan maupun yang jelas berat, yang dalam beberapa jam sampai beberapa hari disusul dengan timbulnya kemunduran kewaspadaan harus selalu dikorelasikan dengan perdarahan epidural atau subdural. Sindroma neurologik Lesi supratentorial dan infratentorial yang menimbulkan gangguan kesadaran bermanifestasi sebagai sindroma-sindroma yang khas. Hal ini dapat dimengerti oleh karena proses desak ruang yang akhirnya menekan 'diffuse ascending reticular system' pada tingkat diensefalik, sehingga membangkitkan koma, menuruti suatu pola yang seragam. Dengan demikian dapat dibedakan 2 sindroma lesi supratentorial, yaitu sindroma sentral pemburukan rostrokaudal dan sindroma herniasi unkus/sindroma kompresi batang otak lateral.

Sindroma lesi infratentorial yang membangkitkan koma dapat dibedakan dalam sindroma kompresi 'diffuse ascending reticular system' dan sindroma destruksi 'diffuse ascending reticular system'. Sindroma lesi supratentorial dengan pemburukan rostro-kaudal Proses desak ruang supra-tentorial jenis apapun, pertama meluas dari tempat kedudukannya secara radial ke daerah sekitarnya. Kemudian desakan mengarah ke fosa serebri posterior secara progresif dan sinambung. Juga, jika herniasi tentorial atau pendesakan ke bawah menimbulkan kerusakan di batang otak, gangguan patologik cenderung meluas secara teratur dari rostral ke kaudal, sehingga pada setiap tahap timbul suatu sindroma yang sesuai dengan lesi transversal menurut tingkattingkat batang otak, yaitu dari mesensefalon, pons sampai medula oblongata. Sindroma yang mencerminkan pemburukan fungsi bagian sentral diensefalon secara bertahap dan menuruti urutan rostrokaudal dinamakan sindroma sentral pemburukan rostro-kaudal. Adapun manifestasinya adalah sebagai berikut. Tahap diensefalik (1) (2) Perubahan kewaspadaan dan perilaku: sukar berkonsentrasi, tidak ingat urutan kejadian sehari-hari, bisa gelisah atau bisa juga menjadi apatik sampai letargik. Pernafasan sering diseling oleh 'tarikan nafas yang dalam sekali' atau pernafasan terputus oleh kuapan atau berhenti sekali-sekali. Dalam keadaan tidur kebanyakan penderita memperlihatkan pernafasan jenis Cheyne-Stokes. (3) (4) (5) Pupil isokor sempit (berdiameter 13 mm) yang masih bereaksi terhadap cahaya dengan cepat, namun penyempitannya sedikit sekali. Kedudukan kedua bola mata divergensi, dimana kedua bola mala pelan-pelan berkelana kian kemari secara konyugat. Pemutaran kepala menimbulkan gerakan okular konyugat yang mengarah ke jurusan yang berlawanan dengan arah pemutaran kepala. Tanda ini dikenal sebagai 'doll's eye movement'.

(6)

Pada lesi supra-tentorial yang menimbulkan sindroma sentral pemburukan rostro-kaudal, biasanya sudah ada hemiparesis sebelum kemunduran kewaspadaan mulai timbul. Pada tahap diensefalik dini, hemiparesis yang sudah ada memburuk dan anggota gerak ipsilateral menjadi kaku, tetapi masih dapat bereaksi pada perangsangan. pada kedua sisi. Tahap mesensefalon-pons Refleks patologik Babinski dapat ditimbulkan

(1) (2) (3) (4) (5)

Suhu badan mulai naik turun, sehingga episoda hiperpireksia dapat diseling dengan hipotermia secara bergelombang. Diabetes insipidus dapat disaksikan. Pernafasan Cheyne-Stokes secara berangsur-angsur hilang dan diganti oleh hiperventilasi yang terus menerus. Pupil yang tadinya sempit mulai melebar sehingga berdiameter 23 mm. yang tidak bereaksi terhadap cahaya. Gerakan bola mata mulai menunjukkan diskonyugasi. Pada tindakan 'doll's eye', bola mata yang jatuh ke medial tidak bergerak sejauh bola mata yang jatuh ke lateral.

(6)

Tanggapan motorik bersifat ekstensor, baik pada sisi yang semula sudah hemiparetik maupun pada sisi lainnya.

Tahap pons-medula oblongata Hiperventilasi yang dalam dan terus menerus mulai mereda. Tetapi pernafasan menjadi tidak teratur, dengan episode apnoe dan pernafasan yang dangkal dan cepat (2040/menit).

Tahap medula oblongata (1) Tahap medula oblongata adalah tahap terminal. Pernafasan menjadi lambat, tak-teratur dan dangkal, sering diseling dengan 'nafas dalam, lalu nafas keluar yang panjang' seolah-olah hendak menghembuskan nafas terakhir, namun disusul dengan 'nafas dalam yang terputus-putus'. (2) (3) (4) Nadi tidak teratur dan lambat atau cepat. Tekanan darah menurun secara tiba-tiba. Akhirnya pernafasan berhenti dan tidak lama kemudian pupil melebar. Dengan pernafasan buatan dan obat presor, tekanan darah dapat dinaikkan untuk beberapa jam, tetapi kematian sudah tidak dapat dihindarkan. Sindroma herniasi unkus/kompresi batang otak lateral Proses desak ruang supra-tentorial yang berkedudukan di fosa serebri media bagian lateral atau di lobus temporalis, biasanya mendesak tepi bawah bagian mesial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah batang otak dan juga ke tepi lateral tentorium. Akibatnya ialah penekanan pada batang otak dan mendesak samping batang otak kontralateral ke arah tepi bebas daun tentorium. Karena itu N. III dan arteria serebri posterior sisi proses desak ruang terjepit antara unkus yang sudah bengkak itu dan tepi bebas daun tentorium. Dalam keadaan terlukis di atas, fungsi diensefalon belum terganggu maka manifestasi tahap dini herniasi unkus bukan kemunduran kewaspadaan, tetapi manifestasi kelumpuhan nervus okulomotorius. Tahap-tahap sindroma herniasi unkus dijuluki tahap dini dan lanjut nervus okulomotorius. Tahap dini nervus oklumotorius Anisokoria sedang dengan reaksi cahaya lambat pada pupil yang melebar. Tanda ini dapat merupakan manifestasi satu-satunya pada tahap dini herniasi unkus. Tahap lanjut nervus okulomotorius (1) Anisokoria dengan pupil yang melebar pada sisi lesi.

(2) (3) (4)

Paralisis N.III ipsilateral (baik internal maupun eksternal). Stupor atau koma. Sebelum atau sewaktu orang sakit menjurus ke stupor, hemiparesis ipsilateral dapat ditemukan, sebagai akibat penekanan pedunkulus serebri sisi kontralateral karena lesi desak ruang.

(5)

Tidak lama kemudian kedua sisi tubuh bereaksi dengan gerakan ekstertsor pada perangsangan. Tahap terminal herniasi unkus Manifestasi terminal karena herniasi unkus adalah sama dengan tahap

terminal sindroma sentral pemburukan rostro-kaudal Sindroma lesi infratentorial dengan kompresi 'diffuse ascending reticular system' Lesi di fosa posterior serebri yang terletak di luar batang otak dapat menimbulkan koma dengan 3 jalan: (1) penekanan langsung pada tegmentum pons, (2) herniasi ke atas, dimana serebelum mendesak medio-rostral, sehingga mensensefalon tertekan dan (3) herniasi ke bawah sehingga medula oblongata mengalami penekanan. Manifestasi ketiga macam kompresi tersebut di atas tidak selamanya dapat dibeda-bedakan secara tersendiri. Biasanya manifestasi ketiga jenis kompresi berbauran, oleh karena mekanismenya berjalan serempak. Gambaran gabungan ketiga jenis kompresi batang otak ialah sebagai berikut: (1) (2) (3) (4) (5) (6) Muntah-muntah. Kelumpuhan beberapa sarafotak. 'Deviation conjugee' ke bawah mulai berkembang, yang berarti bahwa kedua bola mata tidak dapat digerakkan ke atas. Pupil sempit dan tidak bereaksi terhadap cahaya. Proptosis dapat timbul jika vena Galeni tersumbat. Kesadaran menurun yang menjurus ke koma

(7)

Hiperventilasi. Sindroma lesi infratentorial dengan destruksi 'diffuse ascending reticular system'

Destruksi 'diffuse ascending reticular system' langsung menimbulkan koma. Koma ini diiringi tanda-tanda pola respirasi, pupil, gerakan yang khas, Tergantung pada luas daerah yang terusak, maka tanda-tanda di bawah ini dapat dijumpai: (1) Paralisis N.III atau oftalmoplegia internuklearis, yang terdiri dari gejalagejala: (a) (b) (c) (d) (2) (3) Paralisis salah satu atau kedua otot rektus internus. Gerakan konvergensi masih dapat dilakukan oleh kedua otot rektus internus (jika orangsakit masih dapat melaksanakan perintah). Nistagmus terlihat pada mata yang berdeviasi ke samping. Kedudukan bola mata tidak sama tingginya.

Hemiparesis alternans atau tetraplegia. Hiperventilasi (lesi di tingkat pons-medula oblongata) atau pernafasan yang tidak teratur, diseling dengan apne, nafas dangkal terputus-terputus (tahap medula oblongata).

PENATALAKSANAAN Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat, pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua komponen utama yaitu umum dan khusus. 1. Umum Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensi bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial yang meningkat.

Posisi Trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial, pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan.

Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah. Pasang monitor jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan EKG Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan thiamin 100 mg iv, berikan dekstrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya overdosis opium/ morfin berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai kesadaran pulih (maksimal 2 mg).

2. Khusus Pada herniasi: Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2 : 25-30 mmHg. Berikan manitol 20 %.dengan dosis 1 - 2 gr /kg bb atau 100 gr iv. selama 1020 menit kemudian dilanjutkan 0,25 - 0,5 gr/kg bb atau 25 gr setiap 6 jam Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi. Pengobatan khusus tanpa herniasi: Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti. Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan pungsi lumbal. Jika LP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang sesuai. Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan pengobatan subarachnoid hemorragic.

DAFTAR PUSTAKA Chusid, J. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, bagian satu, Gadjah Mada University press, 1983, 715 29 Harris. S, Penatalaksanaan pada Kesadaran Menurun, updates in Neuroemergencies, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2002, 1 7 Lumbantobing. S.M, Neurologi Klinik, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1998, 8 9 Mardjono. M, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta. 2000, 192 200 Sidharta. P, Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Dian Rakyat, Jakarta, 1999, 495 516