Вы находитесь на странице: 1из 24

I.

PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard. Studi Farmingham memberikan gambaran yang cukup jelas tentang gagal jantung. Pada studi ini disebutkan bahwa, kejadian gagal jantung per tahun pada orang berusia > 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan 4,7 kasus setiap 1000 orang perempuan. Di Amerika hampir 5 juta orang menderita gagal jantung9. Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2 sampai 30%. Angka prevalensi disfungsi ventrikel asimptomatik menyerupai prevalensi gagal jantung, sehingga membuktikan dalam total populasi prevalensi gagal jantung atau disfungsi ventrikel asimptomatik sekitar 4%. Angka prevalensi meningkat tajam pada populasi usia 75 tahun, sehingga prevalensi pada kelompok usia 70-80 tahun sekitar 10-20%. Secara keseluruhan 50% dari total pasien meninggal dalam kurun waktu empat tahun. Empat puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung, meninggal atau mendapatkan rawat inap kembali dalam waktu satu tahun pertama. Oleh karena itu perlu ditinjau bagaimana penegakan diagnosis dan penatalaksanaan gagal jantung akut dan kronis berdasarkan literatur yang mutakhir. 1.1. Definisi Gagal Jantung Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemempuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri1. Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dengan tampilan gejala nafas yang pendek saat melakukan istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan, tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki, adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal2. I.2. Klasifikasi Gagal Jantung Pada referat ini yang akan dibahas adalah gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. A. Gagal Jantung Akut Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejalagejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan

baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik. Klasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis5: a. Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart failure) Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan sistemik. b. Gagal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with hypertension/crisis hypertension) Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan tonus simpatis dengan takikardi dan vasokonstriksi. Responnya cepat terhadap terapi yang tepat dan mortaliti rumah sakitnya rendah. c. Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary edema) Pasien yang datang dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe, dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arteri biasanya < 90 pada udara ruangan sebelum diterapi oksigen. d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome) Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi dengan cepat. e. High output failure Ditandai tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat cepat (penyebabnya antara lain : aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik. f. Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure) Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa disertai kongesti paru. g. Sindrom koroner akut dan gagal jantung Banyak pasien gagal jantung datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratoris sindrom koroner akut. Sekitar 15% pasien dengan sindrom koroner akut memiliki tanda dan gejala gagal jantung akut. Ada beberapa klasifikasi lain Gagal Jantung Akut yang biasa dipakai di perawatan intensif, yaitu klasifikasi Killip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan foto thoraks, serta klasifikasi Forrester berdasarkan gambaran klinis dan dan status hemodinaik pada infark miokard akut. Tabel berikut menggambarkan mengenai klasifikasi gagal jantung pada infark miokard akut3 Tabel 1. Klasifikasi Forrester gagal jantung Klasifikasi Forrester
Perfusi dan PCWP normal Hipovolemik (poor perfusion and low PCWP) Edema paru (near normal perfusion and high PCWP) Syok kardiogenik (poor perfusion and high PCWP)

Klasifikasi yang lain telah divalidasi pada perawatan kardiomiopati, yang berdasarkan sirkulasi perifer (perfusion) dan auskultasi paru (congestion), diklasifikasikan menjadi Kelas I (A) : kering dan hangat (warm and dry) Kelas II (B) : basah dan hangat (wet and warm) Kelas III (L) : kering dan dingin (dry and cold) Kelas IV (L) : basah dan dingin (wet and cold) B. Gagal Jantung Kronik Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan isrirahat. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA)

Gambar 1. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA)

Tabel 2. Perbandingan antara gagal jantung akut dan gagal jantung kronik Gagal jantung Decomp Chronic Gagal jantung akut HF kronik Derajat simptom Jelas jelas Ringan - sedang Edema paru Sering Sering Jarang Edema perifer Jarang Sering Sering Overload volume Tidak ada Meningkat jelas Meningkat cairan tubuh perubahan atau meningkat ringan Kardiomegali Jarang Lazim Lazim Fungsi sistolik Hypo, normo, Menurun Menurun ventrikel hiperkontraktilitas Wall stress Meningkat Meningkat Meningkat Aktivasi sistem Jelas jelas Ringan - sedang saraf simpatis Aktivasi aksis RAA Sering meningkat jelas Ringan berat 1.3. Etiologi dan Faktor Presipitasi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi6. Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai factor risiko independent perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut. Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung congenital, katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strtrauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadic masih memungkinkan. Ditandai adanya

kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel7. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut. Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgutasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagagl jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hioertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. III. PATOGENESIS Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure). Kerja jantung diatur oleh dua sistem yang berbeda. Sistem pertama adalah regulasi secara intrinsik yang melibatkan respon miokard untuk meregangkan serat otot jantung sebelum proses kontraksi (inotropik). Hal ini disebut preload dan melibatkan proses pengisian jantung selama diastolik seperti volume diastolik akhir. Respon miokard untuk meningkatkan kapasitas jantung setelah kontraksi dimulai disebut afterload. Sistem kedua merupakan regulasi secara ekstrinsik yang melibatkan respon jantung terhadap kondisi-kondisi seperti stimulasi neural, hormon, obat dan penyakit. Setiap perubahan pada kedua sistem tersebut menyebabkan gagal jantung. Selain itu, sirkulasi paru dan perifer juga dapat memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.

Gambar 2. Kerja jantung diatur oleh dua mekanisme, yaitu regulasi intrinsik (preload dan afterload) dan regulasi ekstrinsik yang melibatkan stimulasi neural dan hormon 3.1. Hukum Starling tentang Jantung Hukum ini pertama kali dicetuskan oleh Frank dan Starling, menyebutkan bahwa pada kondisi fisiologi normal, tekanan yang dihasilkan oleh otot yang berkontraksi akan lebih besar bila sebelumnya otot mengalami peregangan. Hal ini mengakibatkan selama diastolik, jika terjadi pengisian darah yang lebih besar ke dalam ventrikel dapat menyebabkan kontraksi berikutnya menjadi penuh tekanan. Menurut hukum Starling, suatu peningkatan pada volume diastolik akhir (preload) menyebabkan jantung memulai kontraksinya pada tekanan dan volume yang lebih tinggi. Volume sistolik akhir akan sedikit meningkat namun pada kondisi ini jantung akan bekerja pada volume diastolik akhir yang lebih besar dan akibatnya akan mengeluarkan volume stroke yang lebih besar juga. Karena itu jantung mempunyai kemampuan intrinsik sendiri untuk mengontrol volume stroke. Batas atas pada kontrol ini dicapai jika diperoleh volume diastolik akhir tertentu tercapai, sehingga menghasilkan panjang jaringan miokard yang optimal8.

Gambar 3. Hukum Starling menyatakan bahwa peningkatan pada volume diastolik akhir (preload) menyebabkan jantung memulai kontraksinya pada tekanan dan volume lebih tinggi 3.2. Perubahan pada gagal jantung Pada kasus terjadi gagal jantung sistolik terdapat kontraktilitas ventrikel kiri yang terganggu sehingga terjadi pengurangan kemampuan meningkatkan volume stroke dengan meningkatkan preload dan terjadi pergerakan kurva lebih ke sebelah kanan/ bawah dari posisi normal. Jika kondisi ventrikel kiri memburuk, tekanan volume jantung akan terus meningkat dan menyebabkan kongesti vena paru. Setiap pengurangan pada preload, dengan peningkatan afterload atau peningkatan tekanan inotropik atau keduanya akan menyebabkan pengurangan tekanan pengisian ventrikel dan kerja ventrikel akan membaik. Pada fase awal gagal jantung terdapat 2 mekanisme yang dapat dilakukan untuk memperbaiki kontraktilitas miokard, yaitu: 1) mekanisme Starling 2) aktivasi sistem saraf simpatik Selanjutnya akibat hipertropi miokard, pelemahan sistem saraf simpatik dan pengeluaran peptida natriuretik atrium mengkompensasi peningkatan tekanan dinding jantung. Jika penyakit bertambah parah, hipertropi menyebabkan perburukan fungsi jantung dan menyebabkan abnormalitas aliran koroner, morfologi kapiler, karakteristik mitokondria dan penghantaran fosfat berenergi tinggi. Selain itu, terjadi iskemia subendokard akibat peningkatan tekanan intraluminal, vasokontriksi akibat norepinefrin dan angiotensin II, dan juga apoptosis yang menyebabkan fibrosis. Semua ini memperburuk kondisi gagal jantung. 3.3. Disfungsi Diastolik dan Sistolik Gagal jantung akibat disfungsi sistolik merupakan akibat dari ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi secara normal. Jantung tidak dapat memompa darah jika otot melemah sehingga menyebabkan penurunan volume darah yang dipompa ke seluruh tubuh dan paru-paru, yang terutama akan menyebabkan pembesaran ventrikel kiri. Gagal jantung akibat disfungsi diastolik diperoleh dari dinding jantung yang menebal sehingga jantung tidak dapat mengisi darah dengan normal, akibatnya akan 7

terjadi penempatan cadangan darah pada atrium kiri dan pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan kongestif. 3.4. Aktivasi Neurohormonal Selama ini terdapat pengertian bahwa respon neurohormonal berperan dalam patogenesis gagal jantung. Respon ini pada awalnya menguntungkan, namun selanjutnya menyebabkan perburukan pada gagal jantung. Respon ini menghasilkan beberapa perubahan hemodinamik, seperti vasokontriksi dan retensi volume air. Selain itu, respon ini juga menyebabkan reaksi inflamasi dan berpengaruh pada pertumbuhan. Aktivasi reaksi neurohormonal dimulai dari aktivasi sistem saraf simpatik.
Mekanisme I. Hemodinamik Vasokonstriksi Tabel 3. Respon Neurohormonal Respon kompensasi jangka pendek Mempertahankan tekanan darah dan curah jantung dengan meningkatkan afterload Respon maladaptif jangka panjang Menurunkan curah jantung dan peningkatan konsumsi energi miokard

Retensi caiaran dan elektrolit Peningkatan efek adrenergik II. Inflamasi III. Pertumbuhan

Mempertahankan curah jantung dengan meningkatkan preload Mempertahankan curah jantung Memberikan perlindungan terhadap mikroorganisme dan zat asing Hipertropi akibat peningkatan jumlah sarkomer, menurunkan kebutuhan dan kemampuan menyimpan energi, mempertahankan curah jantung

Menyebabkan edema dan kongesti paru Menyebabkan nekrosis kardiak, aritmia dan kematian mendadak Menyebabkan apoptosis kardiak, kaheksia dan nekrosis Hipertropi yang selanjutnya menyebabkan peningkatan kebutuhan energi, apoptosis dan nekrosis jantung

3.3.1. Sistem Saraf Simpatik Sistem saraf simpatik bekerja melalui reseptor dan adrenergik, yang pada awalnya memperbaiki curah jantung. Namun aktivitas yang tertahan dari sistem saraf simpatik merubah gagal jantung kompensasi menjadi gagal jantung simptomatik yang mengakibatkan efek yang tidak diinginkan, yaitu mempengaruhi kinerja ventrikel. 3.3.2. Sistem Renin-angiotensin-aldosteron (Renin-angiotensin-aldosteron system/ RAAS) Aktivasi RAAS berperan dalam patogenesis gagal jantung. Sistem ini bertanggung jawab terhadap respon maladaptif jangka panjang yang mengakibatkan perburukan gagal jantung. RAAS diaktifkan oleh sistem saraf simpatik, menurunnya tekanan arteri renal, hiponatremi, diuretik dan vasopresin. Hal ini menyebabkan suatu jalur reaksi proteolitik yang mengakibatkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II ini yang kemudian mengakibatkan berbagai respon maladaptif. Fenomena pelepasan angiotensin Penghambat ACE menurunkan tekanan darah dengan menurunkan kadar angiotensin II dan aldosteron. Hal ini terjadi karena penghambatan proses perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, yang dipengaruhi oleh enzim ACE, sehingga

akhirnya merusak sistem RAAS. Selain dengan mengurangi kadar angiotensin II, efek antihipertensi juga dipengaruhi oleh penurunan pelepasan norepinefrin pasca sinaptik, penghambatan RAAS pada pusat vasomotor di medula oblongata dan akumulasi bradikinin. ACEI tidak menghambat produksi angiotensin II melalui mekanisme nonACE sehingga kadar angiotensin II tidak dapat ditekan secara total. Akibatnya, kadar angiotensin II dapat kembali normal. Hal ini disebut fenomena pelepasan angiotensin. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)

Gambar 4. Efek Sistem Renin-angiotensin-aldosteron

3.3.3. Jalur Asam Arakidonat Jalur asam arakidonat menyebabkan peningkatan konsentrasi prostaglandin E2 dan I2, yang melindungi mikrosirkulasi glomerulus selama vasokonstriksi renal dan menjaga filtrasi glomerulus melalui dilatasi pembuluh arteri glomerulus aferen. 3.3.4. Sistem Kalikrein-Kinin Sistem kalikrein-kinin membentuk bradikinin menyebabkan vasodilatasi dan natriuresis, dan stimulasi produksi prostaglandin. Prostaglandin selain menyebabkan vasodilatasi juga menghambat agregasi platelet. 3.3.5. Aldosteron Aldosteron disekresi oleh korteks adrenal. Mekanisme pelepasannya pada gagal jantung bervariasi dengan angiotensin yang merupakan stimulus terkuat untuk pelepasan aldosteron. Peningkatan kardar aldosteron dalam serum pada kondisi gagal jantung menyebabkan : Potensiasi katekolamin Aritmia ventrikular Fibrosis miokard Ketidakseimbangan elektrolit 9

3.3.6. Peptida Natriuretik Fungsi endokrin dari jantung telah diketahui sejak tahun 1950-an. Pada saat itu ditemukan bahwa jantung mensekresi peptida natriuretik. Tidak seperti RAAS dan aktivasi sistem saraf simpatik, peptida ini menahan perkembangan penyakit gagal jantung. Kemajuan ilmu terkini menunjukkan bahwa peptida natriuretik terus meningkat perannya sebagai molekul dan indikator diagnostik yang penting dalam terapi gagal jantung11. Terdapat tiga bentuk peptide natriuretik yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial natriuretic peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip ANP. C-type natriuretic terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. ANP dan BNP meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler,sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan peptide natriuretik pada gagal jantunng, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung12. 3.3.6. Hormon Antidiuretik ADH disintesis pada hipotalamus dan disimpan dalam pituitari merupakan vasokonstriktor dan vasodilator kuat. Dengan berikatan pada resptor V1, vasopresin menyebabkan vasokonstriksi dan jika berikatan dengan reseptor V2 menyebabkan vasodilatasi. Vasopressin juga meningkatkan reabsorpsi air melalui duktus pengumpul pada ginjal dan menghambat diuresis. Pada gagal jantung, pelepasan vasopressin ditentukan oleh pengisian arteri dan kadar angiotensin II. Peningkatan kadar vasopressin menyebabkan hiponatremia akibat pengenceran. 3.3.7. Endotelin Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. 3.4. Remodeling Jantung Modifikasi pada fungsi dan morfologi sel otot jantung - Perubahan dalam anatomi sitoskeletal dan hipertropi miosit - Abnormalitas dalam homeostasis kalsium - Proses kontraksi-eksitasi - Kematian Sel 3.5. Abnormalitas lain pada Gagal Jantung

10

3.5.1. Kaheksia jantung dan miopati otot skelet Kaheksia jantung merupakan miopati otot skelet atau penyusutan fisik akibat kehilangan massa otot yang menyebabkan rasa letih akibat kehilangan massa otot yang menyebabkan rasa letih dengan adanya gagal jantung. Diduga kaheksia jantung terjadi akibat abnormalitas yang disebabkan oleh peningkatan kadar sitokin. Sitokin ini diproduksi dalam miokardium. Sitokin terakumulasi dalam miokardium setelah terjadi overloading hemodinamik. Sitokin ini menimbulkan efek sitotoksik yang menyebabkan miopati. 3.5.2 Perubahan vaskular Endotelium vaskular yang mengatur denyut nadi dengan melepaskan factor kontraksi dan relaksasi pada kondisi normal dan saat beraktivitas. Pada pasien dengan gagal jantung kronis, trdapat peningkatan resisten perifer yang berhubungan dengan perubahan kontrol otonom, meningkatnya denyut saraf simpatik, aktivasi RAS dan penurunan pelepasan nitrit oksid. IV. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG 4.1 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua criteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jira kriteria minor tersebut tidak berrhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindrom nefrotik. Tabel 4. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi 120x/menit

11

4.2. Pemeriksaan Penunjang Sebagai penunjang dari pemeriksaan klinis yang terperinci, pemeriksaan penunjang diagnostik yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga kuat terkena penyakit gagal jantung. Pemeriksaan penunjang diagnostik juga sangat membantu pada pasien yang mengalami sedikit gejala dan juga bermanfaat untuk mendiagnosis penyebab gagal jantung. Ejeksi Fraksi juga ditentukan dari pemeriksaan penunjang. 5.2.1 Rontgen foto toraks Rontgen toraks bermanfaat untuk mendiagnosis gagal jantung dan memantau respon pengobatan. Hal berikut yang dapat ditemukan pada hasil rontgen toraks: Tabel 5. Kelainan rontgen toraks yang sering ditemukan pada Gagal Jantung
Kelainan Kardiomegali Hipertropi ventrikel Kongesti vena paru Edema interstisial Efusi pleura Penyebab Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral, infeksi paru, keganasan Peningkatan tekanan limfatik Implikasi Klinis Ekhokardiografi, doppler Ekhokardiografi, doppler Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri Pikirkan diagnosis non kardiak

Garis Kerley B

Mitral stenosis atau gagal jantung kronis

4.2.2. Elektrokardiogram Hasil EKG bersama dengan gejala klinis dapat meningkatkan spesifisitas diagnosis pada pasien yang dicurigai menderita gagal jantung. Tabel 6. Kelainan EKG yang sering pada gagal jantung
Kelainan Sinus takikardi Sinus bradikardi Atrial takikardi/ flutter/ fibrilasi Aritmia ventrikel Penyebab Gagal jantung yang terdekompensasi, anemia, infeksi, hipertiroidiesme Obat bloker, anti aritmia, sick sinus syndrome, hipotiroidisme Hipertiroidisme, infeksi, gagal jantung terdekompensasi, infark Iskemia, infark, kardiomiopati, miokarditis, hipokalemiaa, hipomagnesemi, overdosis digitalis Penyakit jantung koroner Implikasi klinis Penilaian klinis Pemeriksaan laboratorium Evaluasi terapi obat Pemeriksaan laboratorium Konduksi AV yang lambat, konversi medical, elektroversi, ablasi kateter, antikoagulasi Pemeriksaan laboratorium Tes latihan beban Pemeriksaan perfusi Angiografi koroner Pemeriksaan elektrofisiologi, ICD Ekokardiografi, troponin, angiografi koroner, revascularisasi

Isekmia/ Infark

12

Gelombang Q Hipertropi ventrikel kiri Blok AV Mikrovoltage Durasi QRS > 120 msec dengan morfologi LBBB

Infark, kardiomiopati hipertropi, LBBB, pre-eksitasi Hipertensi, penyakit katup aorta, kardiomiopati hipertropi Infark, intoksikasi obat, miokarditis, sarcoidosis Obesitas, emfisema, efusi perikard, amiloidosis Disinkroni elektronik

Ekokardiografi Angiografi koroner Ekokardiografi, doppler Evaluasi penggunaan obat, pacu jantung, penyakit sistemik Ekokardiografi Rontgen trax Ekokardiografi, CRT-P, CRT-D

4.2.3. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi rutin Pemeriksaan ini diperlukan untuk menghilangkan kemungkinan, terutama, anemia pada pasien gagal jantung lanjut. Anemia juga merupakan penyebab kesulitan bernafas dan gagal jantung high output. Urinalisis Proteinuria biasa terjadi pada pasien gagal jantung yang dapat dilihat pada pemeriksaan urin rutin. Elektrolit serum Hiponatremia, hipokalemia, hiperkalemia, dan hipomagnesia mungkin terjadi akibat penggunaan diuretik. Ketidakseimbangan elektrolit ini dapat memicu aritmia. Hiponatremia juga merupakan pertanda tingkat keparahan gagal jantung.

Profil Lipid Meupakan serangkaian pemeriksaan yang menentukan risiko penyakit jantung koroner. Pemeriksaan ini meliputi kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, dan juga perbandingan HDL/ kolesterol Tes fungsi hati Akibat kerusakan pada gagal jantung dapat terjadi peningkatan enzim hati dan penurunan albumin. Tes fungsi ginjal Kadar kreatinin serum dan kadar nitrogen urea pada darah harus dilakukan sebelum memulai pengobatan gagal jantung. Peningkatan kadar kreatinin serum menandakan : Pengobatan ACEI Pengobatan diuretik dosis tinggi Azotemia pre-renal Stenosis arteri ginjal Hormon stimulasi tiroid

13

Gangguan fungsi tiroid merupakan penyebab gagal jantung high output. Oleh karenanya, pemeriksaan profil tiroid disarankan pada pasien yang baru didiagnosis gagal jantung. Peptida natriuretik Peptida natriuretik merupakan tanda biologis (biomarker) gagal jantung yang dapat digunakan sebagai pemeriksaan pada keadaan gawat darurat dan rawat jalan. Kelompok peptida natriuretik terdiri dari peptida natriuretik atrium, peptida natriuretik otak (brain natiuretic peptide, BNP), natriuretik tipe-C dari sistem saraf pusat, urodilatin dari ginjal, dan peptida natriuretik dendroaspis. BNP dan bagian ujung aminonya dari projormon Nterminal-pro-BNP (NT-proBNP) juga penting dalam diagnosis dan pengobatan gagal jantung. BNP berhubungan dengan tingkat keparahan gagal jantung dan memperkirakan prognosis. Tabel 7. Kadar peptida natriuretik pada diagnosis gagal jantung
Pemeriksaan BNP dan NT-proBNP dengan indikator nilai untuk diagnosis gagal jantung Usia (tahun) Cenderung bukan Kemungkinan Kemungkinan gagal jantung gagal jantung besar gagal jantung BNP semua <100 pg/mL 100-500 pg/mL >500 pg/mL NT-proBNP < 50 <300 pg/mL 300-450 pg/mL >450 pg/mL 50-75 <300 pg/mL 450-900 pg/mL >900 pg/mL >75 <300 pg/mL 900-1800 pg/mL >1800 pg/mL

4.2.4. Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan standar utama (gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. 4.2.5. Radionuklir A. MUGA Scan (Multiple Gated Acquisition Scan) Merupakan pemeriksaan non invasif untuk menilai fungsi jantung. MUGA scan menghasilkan gambar dari detak jantung yang membantu menentukan kesehatan jantung15. MUGA scan dilakukan dengan sel berwarna merah yang diberi label Technetium-99m untuk menilai: - Ejeksi fraksi - Kecepatan pengisian sistolik - Kecepatan pengosongan diastolik - Abnormalitas gerakan dinding - Perfusi miokard - Daerah iskemia koroner - Stunning miokard B. Positron Emission Tomography Scanning

14

Merupakan perangkat diagnostik yang memperlihatkan perkembangann gambaran fisiologis berdasarkan deteksi radiasi dari emisi positron. Positron adalah partikel penting yang diemisikan dari senyawa radioaktif yang diamsukkan ke dalam pasien. Gambar yang dihasilkan dapat membantu mengevaluasi penyakit. PETS jantung membantu menentukan aliran darah dari otot jantung, dan membantu mengevaluasi penyakit jantung koroner. Scanning ini juga membantu menentukan daerah yang mengalami penurunan fungsi jantung, yang bermanfaat pada tindakan seperti angioplasti atau CABG. 4.2.6. Cardiac MRI dan CT Menilai fraksi pengeluaran dan gerakan dinding, namun pemeriksaan ini jarang direkomendasikan16. 4.2.7. Pemeriksaan Katerisasi Jantung Tindakan invasif berikut dapat dilakukan terhadap pasien dengan gagal jantung. Pemeriksaan kateterisasi jantung : kateterisasi sisi kiri bermanfaat untuk menilai tekanan diastolik akhir dan kateterisasi sisi kanan bermanfaat untuk menilai kejenuhan oksigen dan tekanan wedge arteri kapiler. A. Angiografi koroner Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada pasien yang diduga menderita iskemia jantung bersamaan dengan gagal jantung. Angiografi juga merupakan cara pemeriksaan yang akurat untuk menentukan ejeksi fraksi. B. Biopsi endomiokard Pemeriksaan ini perlu dilakukan ketika diagnosis mengarah pada kecurigaan adanya kardiomiopati infiltratif, penyakit perikardia atau miokarditis.

4.2.8. Exercise Stress Test Tes ini dapat dilakukan menggunakan obat seperti dipiridamol dan dobutamin (pharmacological stress test) atau dengan olahraga (exercise stress test). Exercise test bermanfaat untuk mengidentifikasi sisa iskemia pada pasien dengan gagal jantung. Pasien gagal jantung mempunyai kemampuan berolahraga yang rendah; dan konsumsi oksigen maksomal serta produksi karbondioksida yang berhubungan dengan tingkat keparahan gagal jantung. Selain itu, konsumsi oksigen maksimal adalah pertanda dari prognosis jangka panjang. 4.2.5. Pemeriksaan Fungsi Paru Pasien yang dicurigai gagal jantung disarankan melakukan pemeriksaan fungsi paru untuk menhilangkan dugaan gangguan saluran nafas sebagai penyabab kondisi kesulitan bernafas pada hasil diagnosis. Pada gagal jantung, mungkin terdapat penurunan puncak kecepatan aliran ekspirasi dan volume ekspirasi maksimal, namun demikian, ini tidak seberat penyakit saluran nafas (puncak kecepatan aliran akspirasi < 200 L/menit). V. TATALAKSANA

15

Tujuan pengobatan gagal jantung : a. Menurunkan mortalitas b. Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup c. Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresifitas kerusakan miokard, remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan, dan perawatan di rumah sakit. A. Tatalaksana Gagal Jantung Kronik 5.1 Tatalaksana Non Farmakologi Perawatan Mandiri Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien, kapasitas fungsional, well being, morbiditi dan prognosis. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejalagejala perburukan. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri sebagai berikut:

Tabel 8. Topik-topik penting dalam edukasi pasien tentang keterampilan yang diperlukan dan perilaku perawatan mandiri
Topik Edukasi Definisi dan etiologi gagal jantung Gejala-gejala gagal jantung dan tanda-tanda Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhankeluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan Mengenal efek samping yang umum obat berhenti merokok, memantau tekanan darah Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor progmostik dan membuat keputusan realistik

Terapi farmakologik Modifikasi faktor risiko Rekomendasi diet Rekomendasi olah raga Kepatuhan Prognosis

16

5.2 Tatalaksana Farmakologik A. Gagal Jantung Kronik Sudah diakui bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik, morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik13 5.2.1. Angiotensin converting enzyme (ACEI) Pengobatan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan (Kelas rekomendasi I, tingkat bukti A) Pasien yang harus mendapatkan ACEI : - LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala. - Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi Memulai pemberian ACEI : - Periksa fungsi renal dan elektrolit serum. - Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam - Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia - Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat. 5.2.2. Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) ARB direkomendasikan pada penderita gagal jantung dengan LVEF < 40% yang masih simptomatik dengan terapi optimal ACEI dan beta bloker serta antagonis aldosteron. Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A). ARB direkomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B). ARB menurunkan risiko kematian dengan penyebab kardiovaskular (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B). Pasien yang harus mendapatkan ARB : - LVEF < 40% - Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. - Atau pada pasien dengan gejala menetap (kelas fungsional II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. Memulai pemberian ARB: - periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum - Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. - Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

17

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

5.2.3. Diuretik Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dan tanda-tanda klinis/ gejala kongesti (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B). Memulai pemberian diuretik : - Periksa fungsi renal dan elektrolit serum - Kebanyakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazide karena efisiensinya lebih menginduksi diuresis dan natriuresis - Penyesuaian sendiri dosis diuretik berdasarkan penghitungan berat harian dan tanda klinis lainnya dari retensi cairan. 5.2.4. Antagonis Aldosteron Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan survival jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI. Jika tidak ada kontraindikasi, aldosteron antagonis ditambahkan pada keadaan LVEF <35% dengan gejala gagal jantung yang berat (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B). Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : - LVEF < 35% - Gejala menengah sampai berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) - Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton : - Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum - Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi pernurukan fungsi ginjal atau hiperkalemia. 5.2.5. Beta bloker Beta bloker diberikan pada semua penderita gagal jantung simptomatik dan LVEF<40% bila tidak ada kontraindikasi. Beta bloker memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup pasien, menurunkan angka masuk RS untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan harapan hidup. Terapi beta bloker seharusnya sudah dimulai di RS sebelum pasien dipulangkan (Kelas rekomendasi I, tingkat bukti A) Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: - Mengurangi detak jantung : memperlambat pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. - Meningkatkan LVEF - Menurunkan pulmonary capillary wedge pressure Pasien yang harus mendapatkan beta bloker : - LVEF <40% - Gejala ringan sampai berat - ACEI/ ARB sudah mencapai tingkat dosis optimal - Pasien harus secara klinis stabil (contoh : tidak ada perubahan terbaru dari dosis diuretik).

18

Memulai pemberian beta bloker : - Beta bloker dapat dimulai sebelum pemulangan dari rumah sakit pada pasien yang dikompensasi dengan hati-hati.(Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A) - Kunjungan tiap 2-4 minggu untuk meningkatkan dosis beta bloker. Jangan meningkatkan dosis jika terdapat tanda-tanda perburukan gagal jantung, hipotensi gejala atik (perasaan melayang) atau bradikardi berat (nadi < 50 x / menit) pada tiap kunjungan. 5.2.6. Glikosida jantung Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. Pada penderita gagal jantung simptomatik dengan AF, digoksin diberikan untuk mengontrol rapid ventricular rate (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C). Pada penderita gagal jantung dengan irama sinus dan LVEF < 40%, terapi dengan digoksin (sebagai tambahan ACEI) memperbaiki fungsi ventrikel, mengurangi angka masuk RS karena perburukan gagal jantung namun tidak berpengaruh terhadap survival (Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B). Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : - Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. - Menstimulasi baroreseptor jantung - Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. - Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone. - Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat > 80x/ menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. - Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan. 5.2.7 Senyawa amin simpatomimetik Senyawa amin simpatomimetik seperti dopamin dan dobutamin dapat digunakan dalam penatalaksanaan gagal jantung. Senyawa ini merupakan agonis beta1 selektif yang dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan tekanan pengisian ventrikel. - efek inotropik positif - efek vasodilator yang dapat menurunkan afterload Efek dopamin sangat tergantung dosis: - dosis rendah (0,5-3 ug/kg/menit) menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan diuresis

19

dosis sedang (3-10 ug/kg/menit) menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan detak jantung - dosis tinggi (10-20 ug/kg/menit) menyebabkan vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tekanan darah. Obat ini harus dihindari penggunaannya pada pasien AMI dan hipotensi14. 5.2.8 Terapi vasodilator A. Antagonis kalsium Antagonis kalsium dikontraindikasikan pada gagal jantung karena memiliki efek inotropik negatif yang dapat memperburuk gejala gagal jantung. Amlodipin merupakan satu-satunya antagonis kalsium yang dapat menurunkan mortalitas pada gagal jantung. B. Senyawa nitrat dan donor nitrit oksida Nitroprusid bekerja menyebabkan relaksasi otot polos secara langsung dan kemudian mengurangi afterload dan preload. Pengurangan dalam afterload menimbulkan peningkatan curah jantung17. Keterbatasan penggunaan nitroprusid yang utama adalah adanya kondisi hipotensi. Karena itu penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan infark miokard akut. Pada saat memberikan nitroprusid, sebaiknya dilakukan monitoring tekanan darah intra arteri. C. Hidralazine dan isosorbide dinitrate (H-ISDN) Pengobatan dengan H-ISDN dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko kematian (Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B), angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung (Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B) dan memperbaiki fungsi ventrikel dan kapasitas latihan (Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A). Pasien yang seharusnya mendapatkan H-ISDN - Pengganti ACEI/ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi - Sebagai tambahan terhadap pengobatan dengan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi atau gejala menetap walaupun sudah mendapatkan terapi ACEI, ARB, BB, dan antagonis aldosteron. Memulai pemberian H-ISDN : Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 2-4 minggu. Jangan meningkatkan dosis pada hipotensi yang simtomatis. E. Nitrogliserin intravena Nitrogliserin bekerja dengan mengurangi preload. Terapi dengan nitrogliserin merupakan terapi dengan kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afterload. Oleh karena itu, nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat. 5.2.9 Peptida natriuretik

20

Peptida natriuretik sebagai senyawa ideal bagi terapi gagal jantung. Senyawa peptida ini bekerja menyebabkan : - Natriuresis. - Diuresis. - Dilatasi vena dan arteri. - Penghambatan sistem saraf simpatis. - Antagonis protein pada rantai RAAS. - Penghambatan kontriksi otot polos vaskular. 5.2.10 Trombolitik A. Antiplatelet Penggunaan antiplatelet pada gagal jantung masih diperdebatkan. Aspirin memperlihatkan perburukan gagal jantung berdasarkan pada proses penghambatan prostaglandin. Penelitian lain memperlihatkan bahwa efikasi ACEI dapat menurun jika diberikan bersamaan dengan aspirin18. Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif) direkomendasikan pada penderita dengan gagal jantung dengan AF yang permanen, persisten atau paroksismal tanpa kontraindikasi terhadap antikoagulan. Penyesuaian dosis antikoagulan menurunkan risiko komplikasi tromboemboli termasuk stroke (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A). B. Antikoagulan Antikoagulan seperti warfarin diindikasikan pada pasien gagal jantung dengan: - Fibrilasi atrial - Riwayat tromboembolik - Trombus pada ventrikel kiri Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif) direkomendasikan pada penderita dengan gagal jantung dengan AF yang permanen, persisten atau paroksismal tanpa kontraindikasi terhadap antikoagulan. Penyesuaian dosis antikoagulan menurunkan risiko komplikasi tromboemboli termasuk stroke (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A). Antikoagulan juga direkomendasikan pada penderita dengan trombus intrakardiak yang dideteksi dengan imaging atau bukti emboli sistemik (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C). Tabel 9. Dosis obat yang umumnya dipakai pada gagal jantung
Obat ACEI Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril ARB Candesartan Valsartan Beta bloker Bisoprolol Carvedilol Dosis awal 3 x 6,25 mg 2 x 2,5 mg 1 x 2,5 5 mg 1 x 2,5 mg 1 x 0,5 mg 1 x 4 - 8 mg 2 x 40 mg 1 x 1,25 mg 2 x 3,125 mg Dosis target 3 x 50-100 mg 2 x 10-20 mg 1 x 10 20 mg 2 x 5 mg 1 x 4 mg 1 x 32 mg 2 x 160 mg 1 x 10 mg 25-50 mg

21

Metoprolol succinat Nebivolol Hidralazin ISDN Hidralazin ISDN Antagonis aldosteron Eprlerenone Spironolakton

1 x 12,5 25 mg 1 x 1,25 mg 3 x 37, 1 x 25 mg 1 x 25 mg

200 mg 1 x 10 mg 3 x 75-40 mg 1 x 50 mg 1 x 25 50 mg

5.3. Alat dan Pembedahan Prosedur revaskularisasi, pembedahan valvular dan ventricular, jika simtom klinis dari gagal jantung muncul, kondisi koreksi secara bedah harus dideteksi dan dilakukan jika ada indikasi. 5.3.1. Revaskularisasi pada pasien dengan gagal jantung CABG atau PCI harus diperimbangkan pada pasien gagal jantung dengan CAD terseleksi. Keputusan pilihan metode revaskularisasi harus berdasarkan pada evaluasi mendetil terhadap faktor komorbiditi, risiko prosedur, anatomi koroner dan bukti dari ekstensi miokardium yang maz viable pada daerah yang akan direvaskularisasi, fungsi ventrikel kiri dan keberadaan dari penyakit katup. 5.3.2. Operasi katup Aortik stenosis Direkomendasikan pada pasien yang sesuai dengan simtom gagal jantung dan aortic stenosis berat. Durekomendasikan pada psien asimtomatis dengan AS dan perburukan LVEF (<50%). Dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup yang tereduksi berat dan disfungsi ventrikel kiri. Aortik regurgitasi (AR) Pembedahan direkomendasikan pada pasien yang sesuai dengan AR berat yang mempunyai simtom gagal jantung. Direkomendasikan pada pasien asimtomatis dengan AR berat dan perburukan sedang dari LVEF (<50%) Mitral regurgitasi Pembedahan direkomendasikan pada pasien dengan LVEF > 30% (perbaikan katup jika memungkinkan) Dapat dipertimbangkan pada pasien terseleksi dengan fungsional MR berat dan fungsi ventrikel kiri terdepresi berat, yang tetap mempunyai simtom walaupun pengobatan medikal sudah optimal. Regurgitasi Trikuspid TR fungsional sangat biasa pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikular, disfungsi sistolik dan hipertensi pulmoner. 5.3.3. Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) CRT-P direkomendasikan untuk mengurangi morbiditi dan mortaliti pada pasien NYHA kelas III-IV yang simptomatik meski dengan terapi medikamentosa optimal, yang memiliki penurunan fraksi ejeksi (LVEF 35%) dan pemanjangan QRS (lebar QRS 120 ms). CRT dengan fungsi defibrilator (CRT-D) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditi dan mortaliti pada pasien NYHA kelas III-IV yang simptomatik meski dengan

22

terapi medikamentosa optimal, yang memiliki penurunan fraksi ejeksi (LVEF 35%) dan pemanjangan QRS. 5.3.4. Implantable cardioverter defibrilator (ICD) Terapi ICD untuk pencegahan sekunder direkomendasikan pada survivors VF dan juga pasien dengan VT tak stabil terdokumentasi dan atau VT dengan sinkop, LVEF 40%, dalam terapi medikamentosa optimal dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik lebih dari 1 tahun. Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortaliti pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri karena memiliki fraksi ejeksi 35%, NYHA II-III, menerima terapi medikal optimal dan memiliki harapan survival dengan status fungsional yang lebih baik dari 1 tahun. Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortaliti pada pasien kardiomiopati non iskemik dengan LVEF 35%, NYHA II-III, menerima terapi medikal optimal dan memiliki harapan survival dengan status fungsional yang lebih baik dari 1 tahun.

DAFTAR PUSTAKA 1. Hess OM, Carrol JD. Clinical assessment of heart failure. In : Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. In : Braunwalds heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007: 561-580. 2. Sonnenblick EH, LeJemtel YH. Pathophysiology of congestive heart failure. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Med. 1989; 87 : 88-91. 3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442. 4. Ong WT, Patacsil GB. Cardiology blue book 2nd ed. 2001.148-162 5. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In : Braunwalds heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007 : 583-606. 6. Lip GHY, Gibbs FDR, Beevers DG. ABC of heart failure : aetiology. BMJ 2000; 320 : 104-107.

23

7. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in adult. In : Dec GW. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York :Marcel Dekker; 2005. 137-156. 8. Katz AM. Heart failure : pathophysiology, molecular biology and clinical management. Lippincott Williams and Wilkins; 2000. 9. Teo WS, Kam R, Hsu LF. Treatment of heart failure-role of biventricular pacing for heart failure not responding well to drug therapy. Singapore MedJ. 2003;44(3):114-122. 10. Watson RDS, Gibbs CR, LipGYH.ABC of heart failure clinical features and complications. BMJ.2000;320(22):236-239. 11. De Lamos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease. The lancet 2003;36:316-322. Available at www.thelancet.com 12. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure: pathophysiology. BMJ 2000;320:267-170 13. Bell DSH. Heart failure-the frequent, forgotten, and often fatal complication on diabetes. Diabetes care. 2003;26:2433-2441. 14. Zevits ME. Heart failure. Webmed website. Available at http://www.emedicine.com/med/topic3552.htm 15. Fogoros RN. The muga scan. Available at http://heartdisease.about.com/cs/cardiactest/a/muga.htm. 16. Shamsham F, Michell J. Essentials of the diagnosis of heart failure. Am Fam Physician.2000.Available at http://www.aafp.org/afp/200003. 17. Levin TN. Acute congestive heart failure. Postgraduate medicine.1997;101(1). Available at http://www.postgradmed.com/issues/1997. 18. Cokkinos DV, Haralabopoulos GC, Kostic JB, Toutouzas PK. Efficacy of antithrombotic therapy in chronic heart failure: The helas study. Eur J heart failure;8:428-432. 19. ACC/AHA guideline for the diagnosis and management of heart failure in adults; 2009. http://circ.ahajournal.org/cgi/content/full/119/14/ 1977.

24