MANEJO RENAL

DEL SODIO Y
POTASIO
SODIO
CANTIDADES DE Na+ REABSORBIDOS
EN VARIAS PARTES DEL NEFRON
La Filtración glomerular es de 180L/d
y la concentración de sodio es de
140mmol/d, la carga filtrada de
sodio es de 25200mmol/d.
En el Túbulo Contorneado Proximal
el 67% o 16800mmol/d de sodio se
reabsorbe.
CANTIDADES DE Na+ REABSORBIDOS
EN VARIAS PARTES DEL NEFRON

El flujo normal de orina es 1ml/min

(1500ml/d - hay 1440min/d), la
concentración de sodio es de
100mmol/L ó 0.6% de filtrado.
En total aproximadamente el 94%
del sodio filtrado es reabsorbido.
 TRANSPORTE RENAL DEL SODIO
Túbulo Distal
Túbulo Contorneado Túbulo Tardío
Proximal Contorneado
Distal
Corteza

Médula
Superficial
Túbulo Proximal Rama
Tardío gruesa
Ascendente

Médula
Profunda

Rama Delgada Rama delgada Túbulo

Descendente Ascendente Colector

Papila
 TÚBULO CONTORNEADO
PROXIMAL
La reabsorción isosmótica de los 2/3
del Na y el Agua se produce en el
túbulo proximal.
El Bicarbonato es el principal anión
que acompaña el sodio.
Ocurre un intercambio Na+ e H+ en
el borde luminal en cepillo y
depende de la enzima anhidrasa
carbónica.
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
 ASA DE HENLE
En la rama descendente del Asa de
Henle hay salida pasiva del agua,
originando un líquido hipertónico que
penetra en el asa ascendente, la cual
es impermeable al agua.
Se origina la difusión pasiva hacia el
exterior de ClNa en la parte delgada
ascendente.
En la parte gruesa se produce un
transporte activo de ClNa, creando una
médula hipertónica.
RAMA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
En el TCD, el líquido que penetra es
hiposmótico, tiene lugar la
reabsorción activa de sodio.
TCD es impermeable al agua, incluso
en presencia de ADH.
Aldosterona incrementa la reabsorción
de Na, acoplada a la secreción de K+
e H+.
 TÚBULO COLECTOR
En las porciones cortical y papilar la
ADH ejerce su función, en ausencia
de ésta el túbulo es impermeable al
agua.
 EXCRECIÓN URINARIADE
SODIO
La concentración plasmática normal
de sodio es de 135-
135-145 meq/L.
El riñón tiene gran capacidad para
responder a los cambios en la
ingesta de sodio.
En los lactantes se puede alcanzar un
balance de tan sólo 0,3 meq/kg/día,
mientras que los adultos pueden
mantener un balance con ingesta
que varían entre 2 y 1.000 meq/día.
 EXCRECIÓN URINARIADE
SODIO
La concentración de sodio urinario
puede ser útil para distinguir entre
una azoemia pre renal y la IRA
establecida.
En la deshidratación la concentración
de sodio urinario será menor de 10
meq/litro mientras en la IRA es
mayor de 30 meq/L.
EXCRECIÓN FRACCIONADA DE
SODIO
Esta prueba relaciona las dos
alteraciones más importantes de la
insuficiencia renal aguda como son la
disminución en la reabsorción tubular
proximal de sodio y la reducción de la
velocidad de filtración glomerular. Se
determina:

EF Na+ = (Na.O)(Cr.P)x100
(Na.P)(Cr.Orina)
EXCRECIÓN FRACCIONADA DE
SODIO
Valor normal: < 1%.
Valores mayores del >1% en la IRA
establecida.
Tiene valor predictivo para HTA en
pacientes nefríticos cuando está en
valores < 0,5% sugiriendo
existencia de un aumento en la
reabsorción de sodio y agua debido a
disminución de la tasa de filtración
glomerular durante los días de
comienzo de la enfermedad.
 ALTERACIONES DEL
METABOLISMO RENAL
DEL SODIO
HIPONATREMIA
 DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA
(Na < 135meq/L)

ISOTONICA HIPOTONICA HIPERTONICA

(Osm:280-285mosm/lL (Osm: < 280mosm/L) (Osm:> 285mosm/L)

A. PSEUDOHIPONATREMIA A. TRANSLOCACIONAL

* Hiperlipidemia. * Glucosa, Manitol.

* Hiperproteinemia * Maltosa, Glicina

B. TRANSLOCACIONAL. B. SOLUTO PERMEABLE . M.C.

* Glucosa, Manitol. * Etanol, Metanol.

* Maltosa, Glicina * Etilen-Glicol, Urea.

CORRECCIONES:
A) Glucosa 100mg%= 1.6meq/l Na,
B) Lipidos 4.6gr/l = 1 meq/l Na
C) Proteinas 10gr%= 1 meq/l Na.
HIPERNATREMIA
 HIPERNATREMIA

Pérdida Pérdida de H 2O Ganancia de

Na+ H 2O Na+

Pérdidas Perdidas Pérdidas Perdidas Adición de Na+

Renales Extrarenales Renales Extrarenales Aument. HCO3
POTASIO
BALANCE EXTERNO DE POTASIO

INGRESOS: EGRESOS:
– 100 meq/dia – Renal: 90%
aprox
– Heces: 5-
5-15%

– Saliva: 5%
Metabolismo renal del Potasio
En el riñón, el potasio filtrado a
nivel glomerular, se reabsorbe en el
túbulo proximal y posteriormente se
secreta en el túbulo distal y colector.
 Metabolismo renal del Potasio
Esta secreción depende de:
– La acción de la aldosterona.
– La gradiente electroquímica dada
por la concentración de potasio en
las células del TCD.
– Del volumen urinario suministrado
al lumen del TCD ( a mayor
volumen, mayor secreción).
– Del estado acidobase, la alcalosis
metabólica aumenta la secreción
 FACTORES QUE AFECTAN LA
DISTRIBUCION DEL POTASIO
Hipokalemia Hiperkalemia

Estado A-B

PH alcalemia Acidemia

Hco3 ?

Hormonas Insulina Glucagon

Catecolaminas B2 adren Alfa adren

Aldosterona ?

Osmolaridad
 FRACCIÓN EXCRETADA DE
POTASIO
La FeK es el % del K filtrado en el
Túbulo Contorneado Proximal que
aparece en la orina.
Representa el aclaramiento de
Potasio corregido según la tasa de
filtración glomerular. (ClK/ClCr)
 FRACCIÓN EXCRETADA DE
POTASIO (FeK)
Matemáticamente se calcula:

Uk/Sk /UCr/SCr * 100

Un FeK mayor refleja una

hipopotasemia de origen renal o una
hiperpotasemia de origen extrarrenal
Un FeK menor refleja una
hiperpotasemia de origen renal o una
hipopotasemia de origen extrarrenal.
CONCENTRACIÓN URINARIA DE
POTASIO (Uk)
Permite diferenciar las diskalemias
de origen renal de las no renales.
Un Uk > de 20 mEq/L sugiere
etiología renal en la hipokalemia y
extrarrenal en la hiperkalemia
Inversamente, un Uk < de 20 mEq/L
sugiere etiología renal en la
hiperkalemia y extrarrenal en la
hipokalemia.
GRADIENTE TRANSTUBULAR
DE POTASIO (GTTK)
Estima la gradiente de K+ entre la
orina y la sangre en la nefrona distal.
Su fórmula matemática es:

(UK/PK) / (UOsm/POsm)
GRADIENTE TRANSTUBULAR
DE POTASIO (GTTK)
En un individuo en situación normal la
GTTK es de 6 a 8.
Una GTTK elevada sugiere una
hiperkalemia de origen no renal o bien
una hipokalemia de origen renal.
Una GTTK baja refleja una hipercalemia de
origen renal o bien una hipokalemia de
origen extrarrenal
LIMITACIONES PARA USAR LA
Uk, FeK, GTTK
Están elevadas cuando aumenta el
potasio en la dieta y viceversa.

En pacientes con IRC hay un

aumento adaptativo de la excreción
de potasio en las nefronas
remanentes por lo que Uk, FeK y la
GTTK aumentan.
LIMITACIONES PARA USAR LA
Uk, FeK, GTTK
En estas situaciones se obtiene
cifras de Uk, FeK y GTTK elevadas
pero normales para estos individuos
lo que imposibilita una interpretación
adecuada de cuánto es patológico.
El uso de fármacos: diuréticos,
antialdosterónicos, inhibidores de la
ECA, corticoides, Anfotericina B, Etc.
TRANSTORNOS DEL
METABOLISMO DEL
POTASIO
HIPOKALEMIA
 ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

HIPOKALEMIA

PSEUDOHIPOKALEMIA REDISTRIBUCIÓN DEPLECIÓN DE K+

ESTIMAR EL GRADO DE DEPLECION

GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T

Leve 3.5 - 3.0 150 - 300

Moderada 3.0 - 2.5 300 - 500
Severa < 2.5 > 500

[dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T]

 FACTORES DE CORRECCION

Disturbio delta[pH] delta[K+]

Acidosis Metab. 0.1 0.6

Acid. Respirat. 0.1 0.1

Alcalosis Metab. 0.1 0.3

Alcalosis Respirat. 0.1 0.1

 TERAPIA DE EMERGENCIA

Indicación:
Hipokalemia Severa:
K+ <2.5meq/l
Complicaciones.
Arritmias, Intoxicación Digitálica.
Parálisis Muscular.
 TERAPIA DE EMERGENCIA

Consideraciones:

Vía de Infusión: Endovenosa.

– Gran Vena (femoral)
– Catéter Central.
Concentración de la Solución:
200 meq/l
Velocidad de Infusión: <= 40 meq/h.
 TERAPIA DE EMERGENCIA

Preparación:
NaCl 9o/oo 90 cc Volutrol
KCl 14.9% 10cc I,II,III / 3hrs *
HIPERKALEMIA
 ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

HIPERKALEMIA

PSEUDOHIPERKALEMIA REDISTRIBUCIÓN AUMENTO TOTAL DE K+

APORTE INCREMENTADO EXCRECION DISMINUIDA

 PSEUDO HIPERKALEMIA

Torniquete para venopunción.

Hemólisis de sangre examinada.
Aumento de células blancas o
plaquetas.
 FACTORES DE CORRECCIÓN

El tener K+ sérico normal (corregido)

para acidosis severa; no determina
cambios en la actitud terapéutica ya
que debiera recibir tratamiento de
hiperkalemia sintomática o
asintomática.
FACTORES DE CORRECCIÓN

Nivel de K+ EKG
3.5--5
3.5 Normal
5.5--6
5.5 T elevadas
6-7 T picudas,PR
prolongado
7-8 Aplanamiento p, ST
elevado.
>8 p ausente,
Fibrilación
ventricular
 MANEJO OPERATIVO

K+ >5.5meq/l

EKG

Presencia de Alteraciones Ausencia de Alteraciones

Tto Sintomático K > 6.5 K <= 6.5

Tto No Sintomático
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

CALCIO:
– Gluconato de Calcio 10% 5-5-30cc EV
– Cloruro de Calcio 5% 5-
5-30cc EV.
– Mecanismo: Antagoniza anormalidades de
la conducción cardiaca.
– Inicio: 0-
0-5 min - Duración: 1 hra
BICARBONATO:
– NaHCO3 44 - 132 meq EV
– Mecanismo: Redistribución del K+ al IC.
– Inicio: 15-
15-30 min - Duración: 1-
1-2 hrs
 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
INSULINA:
– 20 U Insulina + 50 g. glucosa (30
min.) (Dx10%500cc+20u Ins; Dx
33%4amp+10u Ins x 2 dosis)
– Mecanismo: Redistribución al IC
– Inicio: 15-
15-60 min. -Duración:4-
Duración:4-6hrs
Agonistas B-B-adrenérgicos:
– Nebulización: got/10Kg Fenoterol en
4cc SS c/2hrs.
– Mecanismo Redistribución al IC.
– Inicio: 15-
15-30 min. -Duración:2-
Duración:2-4 hrs
 TRATAMIENTO
ASINTOMATICO
RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO:
IÓNICO:
– VO: Kayexalate:15-
Kayexalate:15-30grs
– Rectal: Kayexalate: 50 gr en 100cc
de sorbitol al 20%(Disfunción GI)
– Mecanismo: Quelación de K+. Tasa
de Remoción:0.5-
Remoción:0.5-1meq/gr de Kayex.
– Inicio: 1-
1-2 hrs - Duración: 4-
4-6hrs
DIURÉTICOS:
– Furosemida (40-
(40-120mg EV)
– Mecanismo:Excreción renal de
potasio. Remoción :variable.
– Inicio: 1 hra - Duración:0.5-
Duración:0.5-2hrs
 TRATAMIENTO DE
HIPERKALEMIA REFRACTARIA
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL:

HEMODIÁLISIS AGUDA.
DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA.