Comprensin de la Monitorizacin continua de la Saturacin de oxgeno de la mezcla venosa ( S O )

V 2

con el Sistema Swan-Ganz TD y Oximetra

2 Edicin

Divisin Cuidados Crticos

Edwards

Comprensin de la Monitorizacin continua de la Saturacin de oxgeno de la mezcla venosa ( S O )

V 2

con el Sistema Swan-Ganz TD y Oximetra

2 Edicin

Divisin Cuidados Crticos

Edwards

Visin global
Aunque para mantener la vida se necesita una adecuada oxigenacin tisular, muchas veces sta resulta difcil de valorar en el paciente crtico. Con el desarrollo de tcnicas para la monitorizacin continua de la saturacin de oxgeno de la mezcla venosa (S V O 2 ), el clnico dispone de un parmetro adicional para evaluar la oxigenacin tisular. Aunque las determinaciones intermitentes del gasto cardaco y de los gases en sangre arterial proporcionan informacin sobre el aporte de oxgeno, la monitorizacin continua de la S V O 2 refleja momento a momento la dinmica entre el aporte y la demanda de oxgeno. Representa elementos de los sistemas pulmonar y circulatorio, ya que la S V O 2 mide el oxgeno que permanece en la sangre despus de atravesar el lecho capilar. Actualmente es posible realizar esta determinacin de forma continua utilizando el sistema Swan-Ganz TD oximetra. El sistema pulmonar El sistema cardiopulmonar regula principalmente el transporte de gases hasta los tejidos y desde estos, siendo el sistema pulmonar el responsable del intercambio de gases (respiracin) Dentro de este sistema, los gases se mueven por difusin simple desde una zona de presin y concentracin parciales altas hasta otra de presin y concentracin parciales bajas. En los pulmones, la PO2 alveolar es de 100 mmHg, en comparacin con la PO2 caracterstica de 40 mmHg en la sangre venosa procedente de los capilares pulmonares. Esto crea un gradiente de presin que favorece el movimiento de oxgeno desde el espacio alveolar hasta la sangre capilar. Este gradiente de presin desplaza el dixido de carbono desde la sangre que entra en el lecho capilar hasta los pulmones para ser exhalado. Aunque el gradiente de presin para el dixido de carbono es menor que para el oxgeno, su ndice de difusin neta es unas veinte veces superior, debido a su mayor solubilidad. En la periferia, el proceso de intercambio gaseoso se invierte en lo que respecta a la direccin del movimiento de oxgeno y dixido de carbono. La sangre arterial, rica en oxgeno al entrar en los capilares perifricos, posee una PO2 de unos 100 mmHg, mientras que los tejidos adyacentes poseen una PO2 baja, de 30 mmHg. En consecuencia, el oxgeno se desplaza desde la sangre hasta los tejidos, donde difunde al interior de las mitocondrias celulares para la formacin de ATP (Adenosin Trifosfato) Mientras los tejidos consumen oxgeno para producir energa, la PO2 capilar se reduce, estimulando a la hemoglobina para que libere su oxgeno. El consumo continuado de oxgeno mantiene bajos los niveles tisulares de PO2, lo que mantiene el gradiente de concentracin necesario para estimular la extraccin de oxgeno en los tejidos perifricos. Por otra parte, la concentracin de dixido de carbono es por lo general de 50 mmHg en los tejidos perifricos y de 40 mmHg en la sangre arterial que entra en la 1 red capilar. Este gradiente de presin y la solubilidad del dixido de carbono hacen que el gas difunda al interior de los capilares. Este proceso de intercambio de gases es extremadamente eficaz. En circunstancias pulmonares normales, las concentraciones arteriales tanto de oxgeno como de dixido de carbono se equilibran en valores casi iguales a las concentraciones del gas alveolar. En la periferia, tanto la cantidad de oxgeno liberado a los tejidos como la de dixido de carbono liberado por estos estn reguladas especficamente por la actividad tisular. Esto establece un eficaz sistema fisicoqumico que permite controlar el intercambio gaseoso dependiendo de las necesidades de los tejidos corporales (vase la Fig. 1.)

Figura 1

Intercambio de gases en los pulmones y en los tejidos. (Los valores se presentan en mmHg de presin)

El sistema cardiovascular El sistema cardiovascular mantiene el proceso de intercambio gaseoso a travs de diversos mecanismos. Proporciona el medio sanguneo en el que se transportan los gases, y la fuerza impulsora para mover la sangre, reflejada por el gasto cardaco. El gasto cardaco (normalmente, de 4 a 8 litros por minuto) es el producto del volumen sistlico o de eyeccin por la frecuencia cardaca. El volumen sistlico depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad. La precarga est relacionada con la ley de Starling, la cual establece que, cuanto ms se elonga una fibra miocrdica durante la distole, ms se acortar durante la sstole, y con mayor fuerza. La precarga se mide indirectamente mediante el catter de arteria pulmonar Swan-Ganz. Se mide como presin diastlica en arteria pulmonar (PDAP) o como presin de enclavamiento en arteria pulmonar (PEAP) para el ventrculo izquierdo y como presin auricular derecha (PAD) para el ventrculo derecho. La poscarga se refiere a la impedancia que se opone a la eyeccin de sangre procedente del ventrculo. En el contexto clnico, la medicin ms sensible de la poscarga es la resistencia perifrica total, valor derivado de dividir la presin arterial media (PAM) entre el gasto cardaco. La resistencia vascular pulmonar se puede derivar de forma similar a partir de la presin media en arteria pulmonar y del gasto cardaco, y refleja la poscarga ventricular derecha. La contractilidad es una propiedad inherente al miocardio que le permite aumentar el grado y la fuerza de acortamiento con independencia del mecanismo de Starling. No existe una sola medicin para definir la contractilidad; sin embargo, se pueden valorar diversos parmetros derivados *. El sistema cardiovascular tambin mantiene el proceso de intercambio gaseoso mediante la regulacin del flujo sanguneo a los diferentes tejidos. Normalmente, existen varios sistemas de control que determinan los ndices de flujo sanguneo a los distintos tejidos, aunque el flujo sanguneo no siempre est adecuado al metabolismo de los tejidos. Por ejemplo, algunos rganos, como los riones, tienen asignado un flujo sanguneo elevado aunque requieren muy poco oxgeno para sus funciones metablicas. Otros rganos, como el cerebro, presentan tanto flujos elevados como altas necesidades de extraccin. Cuando el aporte de oxgeno est limitado, el sistema cardiovascular reorganiza la distribucin de sangre para restringir el flujo a los tejidos con baja extraccin de oxgeno. El sistema cardiovascular utiliza estas zonas de flujo alto y baja extraccin como una reserva de oxgeno.

* Para mayor informacin, consltese la publicacin Invasive Hemodynamic Monitoring: Physiological Principles and Clinical Applications

Aporte de oxgeno
Carga de oxgeno En los pulmones tiene lugar la captacin de oxgeno, que es el primer paso en el proceso de aporte de oxgeno. El oxgeno es transportado en la sangre de dos formas: Disuelto en el plasma, PO2 (2 %) Combinado con la hemoglobina, SO2 (98 %) La presin parcial de oxgeno (PO2) se mide en mmHg y refleja la tensin o presin ejercida por el oxgeno cuando est disuelto en el plasma. Se requiere una PO2 elevada incluso para disolver pequeas cantidades de oxgeno en el plasma. Para una PO2 normal de 100 mmHg slo existen 0,31 ml de oxgeno disuelto por 100 ml de sangre. Si sta fuera la nica fuente de oxgeno del organismo se necesitara un gasto cardaco en reposo de cerca de 120 litros por minuto para mantener la vida. La saturacin de oxgeno (SO2) es una medicin de la cantidad de oxgeno unida a la hemoglobina (Hb) La hemoglobina est formada por cuatro grupos de hierroporfirina (hem) unidos a una protena (globina) Cada molcula de hem puede transportar una molcula de oxgeno, de modo que cada molcula de hemoglobina puede fijar cuatro molculas de oxgeno. Este proceso de unin tiene lugar de forma rpida y reversible, a fin de facilitar la carga de oxgeno en los pulmones y su liberacin en los tejidos. Hb + O2 HbO2

Figura 2. Curva de disociacin de la oxihemoglobina. El segmento de asociacin de la curva, o porcin superior, es esencialmente plano y representa la captacin de oxgeno en el pulmn (vase la Fig. 3). En esta porcin de la curva, las modificaciones de los niveles de PO2 entre 60 y 100 mmHg slo producen pequeas modificaciones de la saturacin de oxgeno. Por ejemplo, a una PO2 arterial normal de 90 mmHg, est saturado el 97 % de la hemoglobina. Incluso con una disminucin importante de la PO2 hasta 60 mmHg, la saturacin slo desciende hasta el 90 %. Esto resulta ventajoso en el pulmn, donde las fluctuaciones de la PO2 alveolar y, consiguientemente, de la PO2 arterial, no afectan a la carga de oxgeno hasta que la PO2 no desciende de forma significativa por debajo de los valores normales.

La saturacin de oxgeno es la relacin entre la cantidad de hemoglobina oxigenada y la hemoglobina total en 100 ml de sangre. A menudo se expresa como porcentaje.

SO2

HbO2 x 100 Hb + HbO 2

En la sangre arterial, grandes modificaciones de la PO2 dan lugar a pequeos cambios de la SO2.

La saturacin de oxgeno de la sangre arterial es normalmente del 95-98 %, mientras que en la sangre venosa es habitualmente del 60-80 %. La saturacin de la sangre venosa se denomina saturacin de oxgeno de la mezcla venosa ( S v O 2 ) . Refleja la saturacin promedio de la sangre venosa en el momento en que vuelve al lado derecho del corazn procedente de los diversos tejidos. En general, los tejidos de una persona en reposo utilizan alrededor del 25 % del oxgeno disponible, dejando una reserva de oxgeno del 75 % para los perodos de mayor actividad o de estrs fisiolgico. La curva de disociacin de la oxihemoglobina (vase la Fig.. 2) ilustra grficamente la relacin existente entre la presin parcial de oxgeno (PO2) y la saturacin de oxgeno (SO2). La forma sigmoidea de esta curva refleja las condiciones ptimas que existen para facilitar la carga de oxgeno en los pulmones y su liberacin en los tejidos. Para describir estos procesos en relacin con la curva, sta se divide a menudo en dos segmentos: el segmento de asociacin y el segmento de disociacin.

Figura 3. El segmento de asociacin.

La porcin inferior de la curva (por debajo de 45 mmHg) corresponde a los niveles de PO2 de la sangre venosa (vase la Fig. 4). Esta parte escarpada de la curva se conoce como segmento de disociacin y representa la liberacin de oxgeno a los tejidos. En esta gama baja de valores de PO2, incluso cambios pequeos de la tensin de oxgeno producen grandes modificaciones de la saturacin. Esto resulta ventajoso para el tejido, ya que se pueden extraer grandes cantidades de oxgeno de la sangre con disminuciones relativamente pequeas de la PO2. Por ejemplo, a una PO2 de unos 40 mmHg, la hemoglobina permanece saturada en un 75 % y persiste una gran reserva de oxgeno; sin embargo, por debajo de una PO2 de 30 mmHg, la reserva de oxgeno se consume rpidamente. Figura 5.
En la sangre venosa, pequeos cambios de la PO 2 dan lugar a grandes modificaciones de la SO2 Desplazamiento de la curva de disociacin de la oxihemoglobina a consecuencia de los cambios en la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno.

Figura 4. El segmento de disociacin. La afinidad hemoglobina-oxgeno se refiere a la fuerza del enlace entre ambas sustancias. Se expresa como el valor de PO2 con el que la hemoglobina est saturada al 50 % con oxgeno, y se denomina P50. En condiciones estndar (pH 7,40, T 37C, PCO2 40 mmHg, 2,3 DPG normal), la P50 es de 27 mmHg. Existen diversos factores que afectan a la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno. El aumento de la concentracin de iones hidrgeno (pH), PCO2, temperatura o 2,3 DPG (producto secundario del metabolismo de los eritrocitos) hace disminuir la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, desplazando as la curva de oxihemoglobina hacia la derecha (vase la Fig. 5). Este desplazamiento produce un valor de P50 ms alto, lo que indica que ser necesaria una PO2 ms alta para saturar el 50 % de la hemoglobina. En estas condiciones existe una disminucin de la saturacin de oxgeno para una PO2 dada, pero la hemoglobina liberar oxgeno a los tejidos con ms facilidad. Sin embargo, dado que la cantidad de oxgeno en la sangre est disminuida, la cantidad total de oxgeno que se puede liberar a los tejidos est limitada.

Un desplazamiento de la curva de la oxihemoglobina hacia la izquierda (vase la Fig. 5) representa un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno. Puede estar causado por una disminucin de la concentracin de iones hidrgeno (pH), PCO2, temperatura o 2,3 DPG. Este desplazamiento hacia la izquierda da lugar a un valor de P50 ms bajo. Para una PO2 dada, la saturacin de oxgeno de la sangre ser ms alta y aumentar la carga de oxgeno en los pulmones, pero al complejo oxihemoglobina le resultar ms difcil disociarse a nivel tisular.

Contenido de oxgeno en sangre El contenido de oxgeno (CO2) en sangre representa la cantidad total de oxgeno en 100 ml de sangre y se expresa en vol %, o mililitros de oxgeno por decilitro de sangre (ml/dl). Se puede medir tanto en sangre arterial (CaO2) como venosa ( C VO 2 ). Dado que el oxgeno est presente en la sangre en dos formas, el contenido total se calcula sumando la cantidad de oxgeno disuelta en plasma y la cantidad transportada por la hemoglobina. La cantidad de oxgeno disuelta en plasma se calcula multiplicando la PO2 por 0,0031, el coeficiente de solubilidad para el oxgeno en plasma. La cantidad de oxgeno unido a la hemoglobina se puede determinar multiplicando 1,38 veces la concentracin de hemoglobina por la saturacin de oxgeno, donde 1,38 representa los ml de oxgeno que pueden ser unidos por un gramo de hemoglobina. CO2 = O2 disuelto + O2 unido a la hemoglobina (0,0031 x PO2) (1,38 x Hb x SO2) Dado un valor normal de 15 gramos de hemoglobina por 100 ml de sangre, se puede calcular el contenido normal de oxgeno en sangre. Suponiendo una saturacin arterial del 97 %, el CaO2 normal es de 20,1 vol %. En el lado venoso, donde la saturacin de oxgeno es del 75 %, el C VO 2 es normalmente de 15,5 vol %. De acuerdo con estos valores, los tejidos utilizan por lo general el 25 % del oxgeno aportado, devolviendo el 75 % a los pulmones.

CaO2 = 1,38 x Hb x SaO2 = 1,38 x 15 x 97 % = 20,1 vol % (ml/dl)

C VO 2 = 1,38 x Hb x SvO2 = 1,38 x 15 x 75 % = 15,5 vol % (ml/dl)

Transporte de oxgeno El transporte/aporte de oxgeno ( D O2) es la cantidad de oxgeno aportado a los tejidos y se mide en ml de oxgeno por minuto. El transporte de oxgeno depende de dos factores clave. El primero es la capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre mientras sta atraviesa la red capilar pulmonar. Esta capacidad se refleja en el contenido de oxgeno de la sangre arterial, que es funcin de la hemoglobina y de la saturacin. El transporte de oxgeno tambin depende de que el corazn mantenga un flujo adecuado de sangre a los tejidos, lo que se refleja en el gasto cardaco. La frmula del transporte de oxgeno es :

Dado que el 98 % del oxgeno de la sangre se une a la hemoglobina, la frmula se puede simplificar ignorando la cantidad disuelta en el plasma. El contenido de oxgeno, por tanto, depende en gran medida de la concentracin y la saturacin de la hemoglobina. El contenido de oxgeno se puede predecir, ya que la relacin entre contenido y saturacin es lineal para cualquier nivel de hemoglobina. Los cambios en la saturacin estn en relacin directa con los cambios en el contenido mientras la hemoglobina permanezca constante (vase Fig. 6).

Transporte de O2 = Gasto cardaco x Contenido de oxgeno x 10* GC CO2 * 10 convierte el contenido de oxgeno en ml por minuto

Contenido de oxgeno (vol%)

SATURACIN DE O2 (%) Figura 6.

Relacin entre saturacin y contenido de oxgeno

Con un gasto cardaco normal de 5 litros por minuto y un CaO2 de 20,1 vol %, el transporte normal de oxgeno es de 1005 ml de oxgeno por minuto. Este valor representa el aporte total de oxgeno. Sustituyendo el C VO 2 , se puede utilizar esta misma ecuacin para determinar el transporte venoso de oxgeno, es decir, la cantidad de oxgeno no utilizado que vuelve al corazn. El transporte venoso normal de oxgeno es de 775 ml de oxgeno por minuto.

Transporte arterial de O2

Transporte venoso de O2

= GC x CaO2 x 10 = 5 x 20,1 x 10 = 1005 ml de O2/min = GC x C VO 2 x 10 = 5 x 15,5 x 10 = 775 ml de O2 /min

Demanda de oxgeno
Demanda de oxgeno La demanda de oxgeno es la cantidad de oxgeno necesaria para satisfacer las necesidades metablicas de todos los tejidos del organismo. Est determinada por el metabolismo, a menudo modificado por la temperatura, las condiciones metablicas y el trabajo muscular. Para mantener la homeostasis del organismo, el aporte total de oxgeno debe ser igual a la demanda total (vase la Fig. 7). El consumo de oxgeno se puede calcular y se mide en ml de oxgeno por minuto. Es la diferencia entre la cantidad de oxgeno aportada a los tejidos por la circulacin arterial y la cantidad devuelta al corazn por el sistema venoso.

V O2 =Transp. arterial oxgeno Transp. venoso oxgeno = (GC x CaO2 x 10) (GC x C VO 2 x 10) = GC (Hb x SaO2 x 13,8) GC (Hb x S VO 2 x 13,8)
= GC x Hb x 13,8 x (SaO2 - S VO 2 )

APORTE DE OXIGENO

DEMANDA DE OXIGENO

La frmula del consumo de oxgeno es en realidad una simple reexp osicin de la ecuacin de Fick. Esta ecuacin identifica todas las variables pertinentes del aporte y demanda de oxgeno.

V O2 = GC
Figura 7
Consumo = Gasto venosa oxgeno = cardaco

Hb Hemoglobina

13,8 x (SaO2 K Factor

S VO 2 )

arterial Saturacin de O2

Consumo de oxgeno El consumo de oxgeno ( V O2) es la cantidad de oxgeno utilizado realmente por los tejidos. En las personas sanas, el sistema de transporte de oxgeno asegura que el consumo y la demanda de oxgeno sean iguales (vase la Fig. 8). Sin embargo, en caso de enfermedad, la demanda de oxgeno puede superar al consumo, dando lugar a deprivacin de oxgeno en los tejidos.
DEMANDA DE OXIGENO CONSUMO DE OXIGENO

Aunque la demanda real de oxgeno y el valor calculado para el consumo de oxgeno pueden diferir, el consumo de oxgeno es el mejor ndice de las necesidades tisulares de oxgeno de que dispone el clnico. El consumo normal es de 230 ml de oxgeno por minuto (1005 ml de O2/min - 775 ml de O2/min = 230 ml de O2/min).

APORTE DE OXIGENO

Figura 8

Analoga para la saturacin de oxgeno de la mezcla venosa

El oxgeno se transporta en la sangre unido sobre todo a la molcula de hemoglobina. Esta captacin tiene lugar en los pulmones y normalmente da lugar a una saturacin completa de la hemoglobina con oxgeno. En esta analoga, la sangre se compara con un tren (vase la Fig. 9a) con una serie de vagones (molculas de hemoglobina). Estos vagones se han llenado (saturado) de un producto valioso (oxgeno) en la estacin de carga (los pulmones). Durante su trayecto, el tren se detiene en numerosas estaciones, en cada una de las cuales se descarga una parte del producto que transporta. El nmero de vagones vacos representa la cantidad de producto que se ha descargado. Del mismo modo, mientras la sangre fluye desde el ventrculo izquierdo hasta los capilares, se necesita oxgeno para cubrir las necesidades metablicas de los tejidos. La diferencia entre la cantidad de oxgeno transportada a los tejidos (aporte arterial de oxgeno) y la cantidad que regresa al corazn (aporte venoso de oxgeno) indica la cantidad total de oxgeno consumido por los tejidos (vase la Fig. 9c).

Contenido de oxgeno

= (Hb x 1,38 x SO2) = O2 unido Figura 9a.

Carga.

+ (0,0031 x PO2) + O2 disuelto

Aporte venoso de oxgeno (Demanda de O2)

Aporte arterial de oxgeno

Figura 9c. Demanda.

Igual que para mover un tren se necesita una locomotora, para el transporte de la sangre es necesaria la accin de bombeo del corazn, reflejada por el gasto cardaco (vase la Fig. 9b).

APORTE (TRANSPORTE) DE O 2 = Gasto cardaco x contenido arterial de O 2 x 10 (GC x Hb x SaO 2 x 1,38 x 10)

Figura 9b. Transporte

Los vagones que es tn llenos de oxgeno cuando el tren regresa a la estacin de carga representan la cantidad de producto no utilizado y, por tanto, no descargado en las estaciones. En el mismo sentido, la saturacin de oxgeno de la mezcla venosa refleja la cantidad de oxgeno que regresa a los capilares pulmonares, ya que los tejidos no lo necesitaron para cumplir su funcin metablica (vase la Fig. 9d).

Mezcla venosa _ CV O 2 = 15,5 vol %

Arterial
CaO 2 PaO 2 SaO 2

= 20,1 vol % = 80-100 mm Hg = 95-98 %

P O2 S O2

_ V

_ V

= 35-45 mm Hg = 60-80 % = 775 ml O2/min

D O2
Figura 9d. Saturacin de oxgeno de la mezcla venosa.

D O2 = 1005 ml O2/min

_ V O2 = GC x Hb x 1,38 x (SaO 2 - S V O2 )

= 230 - 250 ml O2/min

Extraccin = 250/1000 ml O2 Tabla 1. Valores normales

Dinmica del aporte/demanda de oxgeno

Existen diversos factores capaces de alterar el equilibrio entre suministro (aporte) y demanda (consumo) de oxgeno. Tanto la disminucin del aporte ( GC, Hb, SaO2) como el aumento de la demanda ( V O2) suponen amenazas para este delicado equilibrio. Aunque el oxgeno es necesario para el funcionamiento celular normal, el organismo no posee depsitos de esta valiosa sustancia. De hecho, se calcula que un varn de 70 Kg slo posee unos 1500 ml de oxgeno en su cuerpo en cada momento. En ausencia de un suministro adecuado de oxgeno, la actividad metablica pasa de la va aerobia normal a la va anaerobia, menos eficaz. Este mecanismo produce cido lctico como producto final, dando lugar a acidosis metablica, que se puede identificar por un aumento del nivel de lactato en sangre. En consecuencia, la acidosis lctica es un signo de pres uncin de hipoxia tisular y se acompaa de un mal pronstico. Mecanismos compensadores Cuando el equilibrio entre aporte y demanda de oxgeno se ve amenazado, el organismo moviliza sus mecanismos compensadores para asegurar la adecuada disponibilidad de oxgeno. Los dos ms importantes son el aumento del gasto cardaco y el aumento de la extraccin de oxgeno. El aumento del gasto cardaco es el principal mecanismo utilizado por el organismo para compensar la disminucin del suministro de oxgeno o el aumento de la demanda. Existen datos de que este aumento del gasto cardaco se obtiene principalmente mediante el aumento de la frecuencia y del inotropismo del corazn. Las personas sanas pueden triplicar el gasto cardaco. El aumento de la extraccin de oxgeno es el segundo mecanismo compensador en importancia. Cuando se produce un aumento de las necesidades de oxgeno, el organismo es capaz de extraer ms del habitual 25 % de oxgeno de la sangre arterial durante el paso de sta por la red capilar. El aumento de la extraccin de oxgeno se refleja en el aumento de la diferencia arterio-venosa de saturacin y en el menor contenido de oxgeno de la sangre venosa (S VO 2 ). Cuando se interrumpe el equilibrio de oxgeno, la extraccin de oxgeno se ve facilitada por los efectos del pH sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno ; cuando el oxgeno existente es insuficiente, se forma cido lctico, lo que origina una disminucin del pH celular. En estas condiciones de acidosis, la curva de oxihemoglobina se desplaza hacia la derecha porque disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, lo que facilita la liberacin de oxgeno a los tejidos. Habitualmente, la extraccin normal de oxgeno es de alrededor del 22-25 %. En condiciones de demanda extrema, una persona normal puede extraer cerca del 75 % del

oxgeno aportado a los tejidos. Los pacientes en situacin crtica se encuentran en peligro cuando su extraccin compensadora de oxgeno se aproxima al 50 %, sobre todo durante perodos prolongados. Los ndices de extraccin de oxgeno permiten evaluar si el aumento compensador del gasto cardaco ha sido suficiente para cubrir el aumento de las demandas tisulares. En la figura 10 se muestra un ejemplo extremo de las respuestas comp ensadoras potenciales. El gasto cardaco aument tres veces, desde 5 hasta 15 litros por minuto. La extraccin de oxgeno se puede calcular evaluando la SaO2 S VO 2 (diferencia arterio-venosa de saturacin de oxgeno), que cambia desde el 22 hasta el 66 % al disminuir la S VO 2 hasta el 31 %. Aunque el consumo de oxgeno aument hasta nueve veces los valores normales, al aumento de la extraccin de oxgeno lleva al clnico a la conclusin de que el aumento del gasto cardaco fue insuficiente para cubrir las demandas de los tejidos.
_ VO2 = GC x Hb x 13,8 x (SaO2 - S V O2 ) 1004 5 15 .97 .75

22 %

_ VO2 = GC x Hb x 13,8 x (SaO2 - S V O2 ) 2050 15 15 .97 .31

66 %

Figura 10 Para mantener la homeostasis es esencial que los mecanismos compensadores sean eficaces. Si las respuestas son inadecuadas, el equilibrio de oxgeno se ve comprometido, lo que se puede evaluar midiendo la extraccin de oxgeno. En una situacin comprometida, aumenta la amenaza de desarrollar hipoxia tisular y el consiguiente dbito de oxgeno.
Consumo Gasto cardaco de oxgeno (QT) Situacin Gasto cardaco normal Gasto cardaco aumentado Gasto cardaco disminuido (ml/min) 250 250 250 (L/min) 5 10 2,5 Extraccin de oxgeno (CaO2 - C VO 2 ) (vol %) (ml/L) 5 2,5 10 (50) (25) (100)

Figura 11.

Relacin del gasto cardaco con la extraccin de oxgeno.

Para ayudar a la compensacin corporal, el sistema cardiovascular redistribuye selectivamente el flujo sanguneo hacia las zonas con las mayores necesidades de oxgeno. Por ejemplo, cuando no se cubren las necesidades de oxgeno de un tejido, se forman metabolitos vasoactivos que dilatan los vasos y aumentan el flujo sanguneo. Mientras tanto, en las zonas de baja extraccin (p. ej., lechos cutneo, renal y esplcnico), las fibras simpticas vasoconstrictoras aumentan la resistencia vascular. Por tanto, la sangre se desva de las regiones de flujo alto/baja extraccin y se redistribuye hacia los puntos donde la necesidad de oxgeno es mayor. Aunque este mecanismo resulta extremadamente beneficioso, no se desencadena hasta que se produce la acumulacin de metabolitos, y no es una respuesta que se pueda medir clnicamente. Por tanto, a diferencia de las modificaciones del gasto cardaco y de la extraccin de oxgeno, posee poca utilidad como aviso de la existencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno. Amenazas especficas para el equilibrio de oxgeno El aumento del consumo de oxgeno ( V O2) es una amenaza para el equilibrio entre aporte y demanda. Tpicamente, el organismo consume el oxgeno que necesita, siempre que el aporte del mismo sea adecuado. Una vez que aumenta la demanda, se activan los mecanismos compensadores del organismo, a fin de mantener un aporte suficiente. Los escalofros (tiritonas), las convulsiones y la fiebre son algunas de las situaciones clnicas que provocan aumento del consumo de oxgeno. V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )

Con estos dos mecanismo s, la cantidad mxima de oxgeno que se puede suministrar es de 2049 ml por minuto.

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 ) = 15 x 15 x 13,8 x (.97 - .31) = 2049 ml O2/min

En el paciente crtico con una reserva cardaca inadecuada, la respuesta a un aumento del consumo de oxgeno est limitada por la capacidad del paciente de extraer ms cantidad del _ oxgeno disponible, disminuyendo as la S V O2 .

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )
La disminucin de la hemoglobina representa otra amenaza para el equilibrio de oxgeno. En circunstancias normales, los cambios en la concentracin de hemoglobina se producen de forma gradual, Sin embargo, una hemorragia franca o una hemorragia intraabdominal oculta pueden ocasionar una disminucin rpida de la hemoglobina.

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )
En una persona sana con anemia ligera, el gasto cardaco suele elevarse para aumentar el aporte de oxgeno. V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 ) El aumento de la extraccin de oxgeno es el segundo mecanismo compensador que aumenta la disponibilidad del oxgeno.

Si el VO2 aumenta en una persona sana, el gasto cardaco aumentar para mantener el equilibrio entre aporte de oxgeno y demanda / consumo . V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )

Si se requiere oxgeno adicional, aumentar la extraccin del oxgeno disponible, lo que da lugar a una disminucin de la _ SV O2 . V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )

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Incluso en los pacientes con anemia intensa, el corazn es capaz de diversos grados de compensacin. En este ejemplo, el paciente presenta una concentracin de hemoglobina anormalmente baja, de 1,7 gm %. Sin embargo, el aumento del gasto cardaco y la disminucin de la saturacin de oxgeno aseguran que se han cubierto las necesidades normales de oxgeno, evitando as la acidosis lctica.

La disminucin de la SaO2 tambin constituye una amenaza. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, incluso en pacientes con enfermedad pulmonar grave, la SaO2 se mantiene por encima del 90 % y significa poco peligro para la dinmica del equilibrio de oxgeno.

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 ) = 15 x 1,7 x 13,8 x (.97 - .31) = 232 ml O2/min

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )
Si la SaO2 disminuye hasta un nivel inaceptable, el organismo responde en primer lugar aumentando el gasto cardaco. V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 ) Si esta actividad es inadecuada, aumenta la extraccin de oxgeno. V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 ) El hipottico paciente del ejemplo siguiente presenta una SaO2 del 38 %. Sin embargo, todava es capaz de compensar aumentando el gasto cardaco y la extraccin de oxgeno. Por esta razn, los pacientes hipoxmicos no complicados no suelen presentar acidosis lctica.

Si el paciente no es capaz de aumentar lo bastante el gasto _ cardaco, la S V O 2 disminuye al desaturarse al mximo la sangre capilar.

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 ) = 15 x 15 13,8 x (.38 - .31) 217 ml O2/min

En caso de una reserva cardaca inadecuada o inexistente, el nico mecanismo disponible consiste en aumentar la extraccin de oxgeno.

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )

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La disminucin del gasto cardaco quiz sea la amenaza ms grave para el paciente, ya que un gasto cardaco inadecuado elimina uno de los mecanismos compensadores clave. Por tanto, y proporcionalmente, la disminucin del gasto cardaco tolerada por el paciente antes de que aparezca acidosis lctica no es tan grande como la de la SaO2 o de hemoglobina. Es por ello que el fallo de la perfusin es la etiologa ms comn de la acidosis lctica en la prctica clnica.

Un gasto cardaco normal de 5 litros por minuto y una extraccin normal de oxgeno de 5 vol % proporcionarn 250 ml de oxgeno por minuto (vase la Fig. 11). Si el gasto cardaco se duplica y no existen alteraciones del consumo de oxgeno, la extraccin de oxgeno se reducir a la mitad. Si no existe alteracin del consumo de oxgeno, pero el gasto cardaco se reduce a la mitad de su valor normal, la extraccin de oxgeno tendr que duplicarse para aportar el oxgeno adecuado a los tejidos.

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )
Al deteriorarse la funcin cardaca y disminuir el gasto cardaco, el ltimo recurso del organismo consiste en extraer ms oxgeno disponible, lo que produce una disminucin de _ la S V O2 .

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 )

El ejemplo siguiente corresponde a un paciente en shock. Al extraer ms oxgeno del lecho capilar, el organismo es capaz de compensar un gasto cardaco de 1,7 litros por minuto, siempre que no existan otras amenazas para el equilibrio de oxgeno.

V O2 = CO x Hb x 13,8 (SaO2 S VO 2 ) = 1,7 x 15 x 13,8 x (.97 - .31) = 232 ml O2/min

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Saturacin de oxgeno de la mezcla venosa

_ La S V O 2 representa el resultado final del aporte y del consumo de oxgeno a nivel tisular. _ La tecnologa para la medicin de la S V O 2 se basa en la espectrofotometra de reflexin (vase la Fig. 13), que implica la transmisin de una seal luminosa de determinadas longitudes de onda a travs de un filamento de fibra ptica situado en el cuerpo del catter hasta la sangre que fluye ms all del extremo del catter. La luz reflejada se transmite a continuacin de regreso a travs del segundo filamento de fibra ptica hasta un fotodetector localizado en el mdulo ptico. Dado que la hemoglobina y la oxihemoglobina absorben de forma diferente la luz de las distintas longitudes de onda, la luz reflejada se puede analizar para determinar el _ porcentaje de S V O2 .

_ SV O2

= Oxgeno suministrado - Oxgeno consumido (SaO2, Hb, GC) ( V O2)

Cuando se produce una amenaza para la relacin normal de aporte / demanda de oxgeno, el organismo intenta _ compensarla, y su xito se refleja inmediatamente en la S V O2 . Si su valor es normal, el suministro de oxgeno a los tejidos es _ suficiente. Sin embargo, si el valor de la S V O 2 es bajo, o bien el suministro de oxgeno es insuficiente o bien la demanda de oxgeno est elevada. Con independencia de la causa, una _ disminucin de la S V O 2 indica que el organismo ha recurrido a su ltima lnea de defensa para preservar el equilibrio de oxgeno y que puede ser aconsejable la intervencin teraputica. Medicin La arteria pulmonar es el lugar en que se deben medir los _ valores de S V O 2 . Es importante tomar las muestras slo en ese lugar, a fin de permitir una mezcla adecuada de la sangre procedente de las venas cavas superior e inferior y del seno _ coronario. La S V O 2 se puede monitorizar de forma continua en la arteria pulmonar mediante el sistema TD y oximetra Swan-Ganz ; este sistema mide el gasto cardaco por termodilucin de forma intermitente, o de forma continua mediante la tecnologa CCOmbo (vase la Fig. 12).

Figura 13. Espectrofotometra de reflexin. Se seleccionaron dos longitudes de onda de acuerdo con las diferentes caractersticas de absorcin de la hemoglobina y la oxihemoglobina, una de ellas sensible a los cambios en la saturacin de oxgeno y la otra no. Estas dos longitudes de onda estn sujetas a las mismas interferencias, de mo do que, cuando se utiliza una relacin de las lecturas para calcular la _ SV O 2 se cancelan los efectos de estas interferencias.

Figura 12. Catter TD de oximetra Swan-Ganz

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Valores anormales de S VO2

_ La interferencia ms importante en las mediciones de la S V O2 suele estar causada por camb ios en el hematocrito. Para corregirla, el sistema Swan-Ganz TD y oximetra posee varias curvas de calibracin realizadas para diferentes hematocritos. Durante la calibracin se introduce el valor del hematocrito del paciente, y el sistema selecciona la correspondiente curva de calibracin (vase la Fig. 14).

Los lmites normales de la S VO 2 se sitan en el 60-80 %. Si el valor es normal, el clnico puede asumir que la perfusin tisular es adecuada. Si la S VO 2 desciende por debajo del 60 % se debe sospechar una disminucin del aporte de oxgeno y/o un aumento del consumo. Cuando la S VO 2 desciende por debajo del 40 %, la capacidad compensadora del organismo est limitada, y los tejidos son relativamente incapaces de utilizar el oxgeno. En la tabla 2 se ilustran diversas circunstancias clnicas que pueden provocar un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno.
aporte de oxgeno demanda de oxgeno FIO2 hiperoxia hipotermia anestesia parlisis farmacolgica sepsis anemia, hemorragia hipoxia, aspiracin hipovolemia, shock arritmias hipertermia, dolor escalofros (tiritona), convulsiones

S VO 2 alta

Relacin rojo/infrarrojo (660/810).

S VO 2 baja

aporte de oxgeno Hb SaO2 GC demanda de oxgeno

Figura 14. Curvas de calibracin.

Tabla 2. Aplicaciones clnicas de la S VO 2 .

La medicin de la S VO 2 a dos longitudes de onda y la utilizacin de las curvas de calibracin correspondientes a la cifra de hematocrito determinada contribuyen a la exactitud del sistema en una amplia gama de saturaciones y hematocritos. En los pacientes crticos con saturaciones inferiores al 50 % esta exactitud es importante, ya que puede ser necesario actuar clnicamente para evitar o compensar situaciones peligrosas para la vida.

Si los niveles de S VO 2 estn elevados por encima del 80 %, debe sospechars e un aumento del aporte de oxgeno y/o una disminucin de la demanda. El aumento del aporte de oxgeno puede estar causado por un aumento de la FIO2. La disminucin del consumo de oxgeno puede observarse en casos de hipotermia o en pacientes anestesiados y sometidos a ventilacin mecnica o paralizados farmacolgicamente.

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Tambin un catter de arteria pulmonar enclavado puede producir valores altos de S VO 2 . Cuando se infla el baln de un catter de este tipo, la sangre situada distalmente al mismo se estanca. Esta sangre absorbe oxgeno de los alvolos circundantes, y su saturacin se aproxima a la de la sangre arterial. No obstante, si se produce este aumento artificial de la S VO 2 , en el oxmetro centellear una alarma. Ocasionalmente se observan valores normales o aumentados de S VO 2 en pacientes que, segn todos los dems criterios, muestran una oxigenacin tisular comprometida. En esta situacin se han postulado tres mecanismos etiolgicos : mezcla arterial, anomalas en la distribucin del flujo sanguneo e hipoxia histotxica. La mezcla arterial se produce cuando la mezcla de sangre venosa resulta contaminada con sangre arterial. Cuando esto ocurre, el suministro total de oxgeno (QT o gasto cardaco x CaO2 o contenido arterial de oxgeno) se divide perifricamente en dos fracciones. Estas fracciones comprenden el aporte de oxgeno a los tejidos (Qc x CaO2) y el aporte de oxgeno al shunt arterio-venoso (Qs x CaO2) (vase la Fig. 15).

Dado que esta divisin reduce el aporte de oxgeno a los tejidos, el consumo de oxgeno est limitado, y no se cubren las demandas tisulares. En consecuencia, aparece hipoxia tisular. La sangre procedente del shunt, sin embargo, posee la misma saturacin de oxgeno que la sangre arterial, ya que elude el paso por los tejidos. El contenido de oxgeno de la mezcla venosa refleja la mezcla de la sangre rica en oxgeno que procede del shunt y la sangre procedente de los tejidos. Ello hace que la S VO 2 est aumentada a pesar de la deprivacin tisular de oxgeno. Se cree que este fenmenoOO es uno de los mecanismos presentes en la sepsis. Las anomalas en la distribucin del flujo sanguneo tambin son responsables de aumentos de la S VO 2 en presencia de un transporte inadecuado de oxgeno. En estas circunstancias, el flujo sanguneo est normalmente restringido en los tejidos con baja extraccin, a fin de proporcionar un flujo adicional a los tejidos con una demanda elevada de oxgeno. Si no se produce esta redistribucin de la sangre, aparecer hipoxia en los tejidos que estn recibiendo insuficiente oxgeno, mientras que los tejidos con baja extraccin continuarn recibiendo un flujo sanguneo abundante. La sangre que regresa de los tejidos con baja extraccin posee un elevado contenido en oxgeno que hace aumentar la S VO 2 aunque los otros tejidos estn hipxicos. Tambin se puede producir una disminucin del consumo de oxgeno en los tejidos cuyas enzimas oxidativas estn bloqueadas o slo funcionan parcialmente. Como consecuencia, el contenido de oxgeno de la mezcla venosa se asemeja al de la sangre arterial, y la S VO 2 est elevada. Sin embargo, los tejidos estn carentes de oxgeno. Este mecanismo se conoce como hipoxia histotxica y se cree que es el presente en la intoxicacin por cianuro durante el tratamiento con nitroprusiato. Durante la monitorizacin continua de la S VO 2 el clnico debe observar cundo las mediciones se desvan de los lmites normales. Adems, cualquier desviacin superior a un 10 % de los valores basales (incluso dentro de lmites normales) debe ser considerada significativa si persiste durante ms de 3-5 minutos. En caso de modificacin de la S VO 2 , se debe determinar la causa especfica mediante el examen de las variables que afectan al equilibrio entre aporte y demanda, y tomar las medidas adecuadas.

Figura 15. Mezcla arterial.

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Migracin del extremo del catter Al igual que ocurre con cualquier catter de arteria pulmonar, el catter de oximetra puede emigrar por el lecho pulmonar. El valor de la saturacin de oxgeno se ver afectado por las propiedades de absorcin de la pared del vaso, por lo que, en estas condiciones, puede ser inexacto. Asimismo, la migracin puede provocar lesiones debidas a las oclusiones prolongadas o a la excesiva distensin del vaso al reinflar el baln. Aunque la migracin se suele controlar mediante las mediciones de la presin en el extremo del catter y radiogrficamente, tambin se puede utilizar la fibra ptica del catter de oximetra para detectar la periferia del lecho pulmonar. La luz utilizada para medir la S VO 2 tambin puede entrar en contacto con la pared del vaso, sobre todo cuando el catter ha avanzado demasiado. El sistema de oximetra de la Divisin Edwards Critical-Care de Edwards detecta esta situacin y muestra una alerta pulstil. La desconexin de dicha alerta no soluciona el problema de la migracin, por lo que no se aconseja. La migracin se observa a menudo en ciruga cardaca, sobre todo cuando se est manipulando el corazn. Tambin es frecuente en los pacientes activos y/o agitados y en algunos pacientes sometidos a ventilacin asistida. La solucin a la migracin del catter consiste en colocarlo de nuevo. Se desinfla el baln y se extrae el catter entre 1 y 3 cm. Se vuelve a realizar el enclavamiento inflando el baln, comprobando el volumen de inflado, hasta que se obtiene un registro de presin de enclavamiento. Si el volumen de inflado necesario es sustancialmente inferior a 1,25 ml, se retroceder con el catter hasta una posicin en la que sea necesario un volumen de inflado completo o casi completo para obtener el trazado de enclavamiento. La nueva colocacin del catter deber : 1) corregir la alerta pulstil, 2) mejorar la exactitud de la medicin de S VO 2 , 3) reducir los riesgos de ruptura de la arteria pulmonar y/o de infarto pulmonar, y 4) mejorar la exactitud de las determinaciones del gasto cardaco y de la PEAP. A fin de obtener la informacin ms fiable, es aconsejable verificar peridicamente la posicin del extremo del catter siempre que est indicada la monitorizacin hemodinmica. Existen muchas formas de identificar un problema de migracin. Las tcnicas fundamentales son las siguientes :

Monitorizar la presin en el extremo del catter Si se observa un trazado de presin de enclavamiento cuando el baln est desinflado, el catter ha emigrado. La aparicin brusca de un artefacto respiratorio en la onda de presin tambin puede indicar una migracin. Controlar el volumen de inflado del baln necesario para obtener la PEAP Si la PEAP se obtiene con un volumen inferior a 1,25 ml, se debe sospechar una mala posicin del extremo del catter. El baln del Swan-Ganz se abre tpicamente a un volumen superior a 0,7 ml. Si la PEAP se obtiene con menos volumen, probablemente el extremo est en un vaso pequeo o en una bifurcacin, lo que puede afectar a la exactitud de la saturacin de oxgeno medida. Observar el valor de S VO 2 antes, durante y despus de la medicin de la PEAP Tras el inflado del baln, el valor de la S VO 2 debe aumentar de forma rpida y espectacular como reflejo del reflujo de sangre arterial hacia el extremo del baln. Tras el desinflado, la S VO 2 debe volver a su valor inicial antes del enclavamiento. Si no se produce cualquiera de estas condiciones, se valorar la recolocacin del catter, aunque se haya obtenido una PEAP aceptable. Observar las alertas de pulsatilidad e intensidad La presencia de estas alertas, sobre todo en conjuncin con cualquiera de las situaciones precedentes, es muy sugestiva de que la posicin del catter no es ptima y que puede estar afectando a la validez de las determinaciones de saturacin de oxgeno. Para ms detalles relativos a estas alertas, consltese el manual de operaciones del oxmetro.

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Aplicaciones clnicas
extrajeron mayores cantidades de oxgeno de la sangre, lo que dio lugar a la disminucin de la S VO 2 Se administr un agente La S VO 2 es un indicador sensible de la situacin del paciente y suele preceder a otros indicadores de inestabilidad cardiopulmonar. Dado que la monitorizacin continua de este parmetro alerta el clnico de cualquier cambio en la situacin del paciente con ms rapidez que los mtodos tradicionales, permite la toma de decisiones diagnsticas y teraputicas en fases ms precoces de la evolucin del paciente. En general, la monitorizacin continua de la S VO 2 resulta til como:
Sistema de vigilancia y alerta precoz Gua para ajustar y evaluar el tratamiento y los

paralizante y el consumo de oxgeno se normaliz. Al eliminarse la necesidad de aumentar el consumo de oxgeno, el gasto cardaco y la S VO 2 se normalizaron. Caso n 2: Shock sptico

cuidados habituales de enfermera

Medio para interpretar otras variables

Tiempo (minutos)

Vigilancia y alerta precoz Caso n 1: Escalofros (tiritona)

Gore, Chest, 1984,86/5/Noviemb re

Figura 17 El paciente de la figura 17 ingres en shock cardiognico profundo con una S VO 2 de slo el 35 %. Se iniciaron varios tratamientos enrgicos sin xito. Varias horas despus, la S VO 2 aument por causas no identificadas. La causa se encontr cuando la temperatura del paciente se elev hasta 40C. El paciente estaba sptico. En este caso, la tendencia a la normalizacin de la S VO 2 no

Tiempo (minutos) Figura 16 El paciente de la figura 16 mantuvo una S VO 2 normal durante una intervencin quirrgica amplia y prolongada, pero en la sala de reanimacin la S VO 2 disminuy bruscamente hasta el 50 %. La suposicin lgica fue que haba disminuido el gasto cardaco. Sin embargo, la medicin del gasto cardaco por termodilucin indic que en realidad se haba producido un aumento. Se examin al paciente y se encontr que estaba tiritando. Los escalofros aumentaron el consumo de oxgeno, lo que el organismo intent compensar aumentando el gasto cardaco. Dado que ello result insuficiente, se

anunciaba la supervivencia del paciente. El shunt perifrico implicado en el shock sptico provoc el regreso al corazn de grandes cantidades de sangre oxigenada. Tradicionalmente, un gasto cardaco alto y una resistencia vascular perifrica baja se ha considerado indicativos de sepsis. Quiz ahora, una elevacin inexplicable de la S VO 2 se pueda considerar tamb in diagnstica de sepsis.

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Gua para ajustar y evaluar el tratamiento y los cuidados habituales de enfermera Caso n 3: Cuidados habituales de enfermera

Existen diversas maniobras teraputicas que pueden interferir con la concentracin del oxgeno inspirado. El caso ilustrado en la figura 19 representa los efectos de la aspiracin traqueobronquial. La disminucin de la S VO 2 es profunda y prolongada. El mdico, despus de observar un cambio as de la S VO 2 , podra haber optado por oxigenar previamente a este paciente antes de cada ciclo de aspiracin. Caso n 5 : Interrupcin de la infusin de dobutamina

Tiempo (minutos) Figura 18

Divertie & McMichan, Chest, 1984, 85/3/Marzo

En el ejemplo que se muestra en la figura 18, la movilizacin y la aspiracin del paciente se acompaaron, respectivamente, de una disminucin pequea y posteriormente mayor de la S VO 2 , que baj y precedi en 15-20 minutos a la parada cardiaca. La monitorizacin de la S VO 2 de forma continua puede sealar el momento en que es necesario modificar los cuidados. En este caso quiz se debiera haber pospuesto la aspiracin hasta que se hubiera normalizado la S VO 2 , con lo que se habra evitado la parada cardiaca. Caso n 4: Aspiracin.

Tiempo (minutos)

Gore, Chest, 1984, 85/5/Marzo

Figura 20 En el caso representado en la figura 20, se produjo una interrupcin de la infusin IV de dobutamina. La S VO 2 disminuy inmediatamente y permaneci baja hasta que se restableci la infusin. Este paciente dependa de este frmaco para mantener el gasto cardaco.

Tiempo (minutos) Figura 19

Divertie & McMichan, Chest, 1984, 85/3/Marzo

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Caso n 6 : Reduccin de la poscarga

Caso n 8 : PEEP (Presin positiva al final de la espiracin)

Tiempo (minutos)

Divertic & McMichan, Chest, 1984, 85/3/Marzo

Tiempo (minutos) Figura 23

Divertic & McMichan, Chest, 1984, 85/3/Marzo

Figura 21

En el caso ilustrado en la figura 21 se utiliz nitroprusiato para disminuir la poscarga. Al ajustarse la dosis de nitroprusiato mejor la funcin cardaca. Si slo se hubieran realizado determinaciones intermitentes de la S VO 2 , esta mejora de la funcin cardaca podra haber pasado desapercibida. Caso n 7 : Desconexin (destete)

La monitorizacin continua de la S VO 2 es un medio adecuado y exacto para ajustar rpidamente la PEEP a valores ptimos sin necesidad de determinaciones repetidas de gases sanguneos y de gasto cardaco. Con valores altos de PEEP, por lo general superiores a 10 cm de agua, se puede producir una interferencia con el gasto cardaco que contrarreste los efectos beneficiosos sobre el intercambio pulmonar de gas. En este ejemplo (vase la Fig. 23), la PEEP se ajust utilizando los valores de S VO 2 para evaluar lo que estaba ocurriendo a nivel tisular.

Tiempo (minutos) Figura 22

La monitorizacin continua tambin resulta til para el seguimiento de los cambios durante el tratamiento respiratorio. El caso de la figura 22 demuestra la utilidad de la S VO 2 durante la desconexin (destete) de un paciente del respirador. El paciente estaba recibiendo una FIO2 de 0,7 y mantena un valor de S VO 2 en lmites normales. La reduccin de la FIO2 no produjo un descenso apreciable de la S VO 2 . A pesar de la reduccin de la FIO2, el aporte de oxgeno sigui siendo adecuado. No se analizaron los gases sanguneos.

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Caso n 9 : Baln de contrapulsacin intraartica

Tiempo (minutos)

Saturacin de oxgeno de la mezcla venosa

Tiempo (minutos) Figura 24

Gore, Chest, 1984, 86/5/Noviembre

La utilizacin del baln de contrapulsacin intraartica puede ser necesaria como asistencia circulatoria. La bomba aumenta la presin artica diastlica, reduce la poscarga ventricular izquierda, facilita la perfusin coronaria y reduce el consumo miocrdico de oxgeno y la isquemia miocrdica. La monitorizacin continua de la S VO 2 puede resultar til para evaluar la eficacia del tratamiento y del procedimiento de destete. Cuando en el paciente de la figura 24 se disminuy la contrapulsacin de 1 :1 a 1 :2, la S VO 2 disminuy de forma importante. Con la reinstauracin de la contrapulsacin a 1 :1, la S VO 2 mejor. La monitorizacin continua de la S VO 2 permiti la identificacin inmediata de los cambios hemodinmicos en este paciente.

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Medio de interpretar otras variables En ciertas situaciones, una tensin arterial o un gasto cardaco normales pueden resultar inadecuados. Y a la inversa, una tensin arterial o un gasto cardaco anormales pueden, de hecho, resultar adecuados. La monitorizacin de la S VO 2 puede ayudar al mdico a tomar esta decisin. Un descenso de la presin arterial sistlica puede indicar una disminucin de la perfusin. Por otra parte, puede representar una disminucin de la resistencia vascular sistmica y una mejor perfusin. Las implicaciones teraputicas son completamente diferentes en estos dos casos. Si la presin arterial desciende 20 mmHg sin cambios en la S VO 2 o con una A menudo se considera errneamente que un gasto cardaco normal indica un flujo normal de oxgeno a los rganos vitales. Sin embargo, el gasto cardaco slo es una variable en la ecuacin de suministro de oxgeno. No proporciona informacin acerca de la disponibilidad de oxgeno con respecto a la demanda a nivel tisular. Un gasto cardaco de 6 litros por minuto junto con una S VO 2 anormalmente baja debe llevar al mdico a nuevas investigaciones y/o a la instauracin de tratamiento (vase la Fig. 27).

S VO 2 en lmites normales, es probable que no est indicado ningn tratamiento. No obstante, si el mismo descenso de la presin arterial se acompaa de una disminucin de la S VO 2 o de una S VO 2 fuera de lmites normales, ser necesario instaurar rpidamente un tratamiento (vanse las Fig. 25 y 26).

Actitud a tomar si :
GC = 6,0 L/minuto SV O2 = 45%

Figura 27. Gasto cardaco inadecuado. Actitud a tomar si :

La Ta desciende 20 mmHg SV O2 = 70%

Por otra parte, un gasto cardaco de 2,1 litros por minuto a menudo se interpreta como inadecuado. Sin embargo, cuando se acompaa de una S VO 2 normal (como ocurre en el paciente hipotrmico), este gasto cardaco se puede considerar adecuado. Muchos clnicos ya no consideran necesario tratar los estados de gasto cardaco bajo en presencia de una S VO 2 normal (vase la Fig. 28).

Figura 25. Presin arterial adecuada.

Actitud a tomar si : Actitud a tomar si :

La Ta desciende 20 mmHg SV O2 = 45% GC = 2,1 L/minuto SV O2 = 70%

Figura 26. Presin arterial inadecuada.

Figura 28. Gasto cardaco adecuado.

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Incorporacin de la monitorizacin continua del gasto cardaco y de la S VO2 a la cabecera del paciente Los avances tecnolgicos han llevado al desarrollo de un medio para evaluar el gasto cardaco de forma continua a la cabecera del paciente. La evaluacin estndar del gasto cardaco a la cabecera del paciente se realizaba hasta ahora utilizando el catter de arteria pulmo nar de Swan-Ganz y tecnologa de termodilucin. Se inyecta una cantidad conocida de solucin a una temperatura conocida en la vena cava o la aurcula derecha, y la temperatura resultante se mide corriente abajo en la arteria pulmonar por medio de un termistor. Con medios informticos se aplica una ecuacin de Stewart-Hamilton modificada a la curva de lavado, con lo que se determina el gasto cardaco de forma intermitente. Mediante la adaptacin de los principios de termodilucin intermitente, en la actualidad se puede obtener el gasto cardaco continuo (GCC = CCO) a la cabecera del paciente. El sistema consta de un catter de Swan-Ganz modificado y un sistema informtico avanzado de clculo del gasto cardaco. En lugar de utilizar una sustancia de inyeccin a temperatura inferior a la de la sangre para la seal de entrada, como se realiza con el mtodo intermitente, el catter posee un filamento trmico de 10 cm que emite una seal de energa pseudo aleatoria on-off en una secuencia de 30-60 segundos. El sofisticado algoritmo informtico permite identificar cuando el cambio de temperatura en la arteria pulmonar se equipara a la seal de entrada. La correlacin cruzada entre las seales de entrada y salida produce una curva de lavado por termodilucin. Para determinar el valor del gasto cardaco se aplica la ecuacin de Stewart-Hamilton modificada. Este proceso tiene lugar cada 30-60 segundos aproximadamente y se obtiene un promedio de los valores para dar lugar a un parmetro que se presenta de forma continua. La tecnologa del GCC elimina muchas de las fuentes de error tcnico que acompaan al mtodo de embolada. Para la evaluacin de los parmetros de oxigenacin tisular se requieren todos los componentes del aporte de oxgeno as como la determinacin de la S VO 2 . Esta ltima constituye un valioso ndice de la relacin dinmica entre el equilibrio de oxgeno en el paciente : DO2 y VO2. La S VO 2 no refleja los cambios en alguno de los determinantes del aporte y el consumo de oxgeno, sino los cambios en la relacin global entre DO2 y VO2.

En la figura 29 se muestra el ejemplo de un paciente en que la combinacin de los dos parmetros de evaluacin proporcion informacin adicional de forma cronolgica. El paciente mostraba unos valores de tendencia de S VO 2 normales. Al evaluar el GCC se observ que el GC estaba disminuyendo de forma importante. El parmetro global de la S VO 2 a menudo no permite advertir por completo el efecto de la perfusin perifrica, la redistribucin del flujo sanguneo y las necesidades perifricas de oxgeno. Mediante la monitorizacin aislada del GCC o de la S VO 2 puede pasar desapercibida la respuesta del paciente a las intervenciones.

Figura 29. S VO 2 normal. En la figura 30, el GCC estaba aumentando, lo que podra haber hecho pensar al clnico que el aporte de oxgeno estaba mejorando. Sin embargo, durante la movilizacin y las situaciones de estrs del paciente se observ que la S VO 2 disminua. Esto refleja que la primera respuesta compensadora del gasto cardaco era insuficiente para cubrir las demandas, ya que los valores de S VO 2 disminuan como consecuencia de la mayor extraccin de oxgeno.

Figura 30. Gasto cardaco adecuado.

La lnea fina indica la tendencia de la S VO 2 . La lnea gruesa indica la tendencia del GCC.

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Resumen
En la actualidad el clnico puede monitorizar los principales componentes del aporte de oxgeno, el gasto cardaco y el ndice de equilibrio de oxgeno, la S VO 2 , de forma continua. Mediante la incorporacin de la pulsioximetra a un sistema informtico especial como el monitor Vigilance de Edwards Critical-Care Division, tambin es posible obtener una evaluacin actual de la extraccin de oxgeno. La combinacin de todas estas importantes variables cardiorrespiratorias permite evaluar cada una de las variables del oxgeno y sirve como un excelente sistema de vigilancia y alerta. Tambin es una herramienta rentable y rpida para instaurar y ajustar los tratamientos y un medio de interpretar otras variables.

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Trminos y valores
Diferencia en el contenido arterio-venoso de oxgeno (extraccin) : Diferencia entre el contenido arterial de oxgeno y el contenido de oxgeno de la mezcla venosa. Valor normal : 4-6 vol % Dif. A-VO2 = CaO2 - C VO2 = 1,38 x HB (SaO2 - S VO 2 ) Saturacin de oxgeno de la mezcla venosa (S VO2 ) : Porcentaje de hemoglobina saturada con oxgeno en la sangre venosa, medida en la arteria pulmonar. Representa la reserva de oxgeno, la cantidad de oxgeno que se puede utilizar en perodos de aumento de la demanda. Valor normal : 60-80 % Consumo de oxgeno ( V O2) : Cantidad de oxgeno utilizada por los tejidos por minuto. Se determina restando la cantidad de oxgeno que regresa al corazn de la cantidad de oxgeno suministrada a los tejidos. Valor normal : 230 ml de O2/min

Saturacin de O2 : Cantidad de hemoglobina unida al oxgeno. Se determina dividiendo la cantidad de oxgeno transportado por la hemoglobina entre la cantidad de oxgeno que podra ser transportada. Transporte de oxgeno ( D O2) : Cantidad de oxgeno transportado por la sangre por minuto. Se determina multiplicando el gasto cardaco por el contenido de oxgeno de la sangre. Transporte arterial de oxgeno (aporte) : Volumen de oxgeno suministrado cada minutos a los tejidos. Es el producto del gasto cardaco por el contenido arterial de oxgeno. Valor normal : 1005 ml de O2/min

D O2

= GC x CaO2

Transporte venoso de oxgeno : Volumen de oxgeno que regresa al corazn desde los tejidos cada minuto. Es el producto del gasto cardaco por el contenido venoso de oxgeno. Valor normal : 775 ml de O2/min Transporte venoso de oxgeno

V O2

= Transporte arterial de O2 - transporte venoso de O2 = GC x Dif. A-VO2 = GC x Hb x 1,38 x (SaO2 - S VO 2 )

= GC x C VO2

Contenido de oxgeno (CO2) : Cantidad de oxgeno transportada por 100 ml de sangre. Contenido arterial de oxgeno (CaO2) : Cantidad total de oxgeno en 100 ml de sangre arterial, igual a la suma de la cantidad combinada con hemoglobina ms la cantidad disuelta en el plasma. Valor normal : 20,1 vol % (ml/dl) CaO2 = (1,38 x Hb x SaO2) + (0,0031 x PaO2) Contenido venoso de oxgeno ( C VO 2 ): Cantidad total de oxgeno en 100 ml de sangre venosa, igual a la cantidad combinada con hemoglobina ms la cantidad disuelta en el plasma. Valor normal : 15,5 vol % (ml/dl) C VO2 = (1,38 x Hb x S VO 2 ) + (0,0031 x P V O2)

Presin parcial de oxgeno (PO2) : Presin ejercida por el oxgeno cuando ste se encuentra en una mezcla de gases. Esta presin es proporcional al porcentaje de oxgeno presente en la mezcla. Valores normales : PaO2 = 80-100 mmHg P V O2 0 35-45 mmHg

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Bibliografa
Baele PL, McMichan JC, Marsh HM, et al. Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in critically ill patients. Anesth Analg. 1982;61(6):513-517. Jamieson WRE, Turnbull KW, Larrieu AJ, et al. Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in cardiac surgery. Can J Surg. 1982; 25(5):538-43. Jaquith SM. Continuous measurement of SVO2: Clinical applications and advantages for critical care nursing. Critical Care Nurse. 1985;5(2):40-44. Kandel G, Aberman A. Mixed venous oxygen saturation: Its role in the assessment of the critically ill patient. Arch of Intern Med. 1983;143:1400-1402. Martin WE, Cheung PW, Johnson CC, Wong KC. Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in man. Anesth Anal. 1973;52(5):784-93. Miller M. Tissue oxygenation in clinical medicine: An historical review. Anesth Anal. 1982;61(6):527-535. Schmidt CR, Frank LP, Forsythe SB, Estafanous FG. Continuous SvO2 measurement and oxygen transport patterns in cardiac surgery patients. Critical Care Med. 1984; 12(6):523-527. Sottile FD, Durbin CG, Hoyt JW, et al. Evaluation of pulmonary artery oximetry as a predictor of cardiac output. Anesth. 1982; 57(3):A127. Wilkinson AR, Phibbs RH, Gregory GA. Continuous measurement of oxygen saturation in sick new-born infants. J Pediatr. 1978; 93(6):1016-1019. Yelderman M. Continuous measurement of cardiac output with the use of stochastic system identification techniques. J Clin Monit. 1990; 6(4):322-332. Yelderman ML, et al. Continuous thermodilution cardiac output measurement in intensive care unit patients. J of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 1992; 6(3):270-274.

Birman H, Haq A, Hew E, Aberman A. Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in hemodynamically unstable patients. Chest. 1984; 86(5):753-756. Bryan-Brown CW. Tissue blood flow and oxygen transport in critically ill patients. Critical Care Medicine. 1975;3(3):103-108. De La Rocha AG, Edmonds JF, Williams WG, et al. Importance of mixed venous oxygen saturation in the care of critically ill patients. Can J Surg. 1978;21(3):227-229. Divertie MB, McMichan JC. Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation. Chest 1984;85(3):423-428. Downs JB. Monitoring oxygen delivery in acute respiratory failure. Resp Care. 1983;28(5):608-611. Fahey PJ, Harris K, Vanderwarf C. Clinical experience with continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in respiratory failure. Chest 1984;86(5):748-752. Finch CA, Lenfant C. Oxygen transport in man. NEJM. 1972;286(8):407-415. Gillman PH. Continuous measurement of cardiac output. A milestone in hemodynamic monitoring. Focus on Critical Care. 1992;19(2):155-158. Gore JM, Sloan K. Use of continuous monitoring of mixed venous saturation in the coronary care unit. Chest 1984;86(5):757-761.

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Edwards Critical-Care Division agradece sinceramente a Elaine Enger, RN, MS, su ayuda en la preparacin de esta monografa.

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