HIPERSENSITIVITAS

Oleh : dr. Rina Gustia SpKK

HIPERSENSITIVITAS
Suatu

respon tubuh terhadap Paparan benda/ konfigurasi asing Implikasi praktis Dihubungkan dgn fenomena klinik Pada bidang penyakit kulit

hipersensitivitas

Menurut Coomb dan Gell 1. Hipersensitivitas tipe I (tipe cepat/ anafilaktik) 2. Hipersensitivitas tipe II (sitotoksik) 3. Hipersensitivitas tipe III (kompleks imun) 4. Hipersensitivitas tipe IV (tipe lambat)

Hipersensitivitas tipe I
Reaksi antara IgE pada membran sel bergranula sel mastosit Timbul reaksi yang sangat cepat Akibat sekresi mediator

Histamin Serotonin Bradikinin ECFA (Eosinophilic Chemotactic Factor A)

Hipersensitivitas tipe I
Respon cepat 5 15 menit (histamin) Respon fase lambat 6- 8 jam (ECFA) Contoh Rx hipersensitivitas tipe I
Urtikaria dan angioedema Dermatitis atopik

Urtikaria
Reaksi kulit dengan gejala gatal Ditandai dengan : Edema setempat Kemerahan dgn bagian tengah pucat Dikelilingi halo eritematosa Meninggi di permukaan kulit Cepat timbul dan hilang secara mendadak

Angioedem
Jika mengenai lap. kulit yg lebih dalam Submukosa Subkutis Saluran napas, saluran cerna & organ kardiovaskular Hives Biduran sinonim Kaligata

Obat Penisilin Sulfonamid Analgetik & antipiretik Pencahar Hormon Diuretik

Makanan Berasal dr protein : ikan, telur, susu, keju, kerang, lobster Penyedap rasa Zat warna Pengawet Biji-bijian Tomat Arbei & strawberry

Etiologi
Inhalan Serbuk sari Spora Debu Bulu binatang

Kontaktan Ludah binatang Bulu-bulu tumbuhan Buah-buahan Bahan kimia

Fotosensitizer Griseofulvin Fenergan Kosmetik

Dermatitis atopik
Dermatitis subyektif sangat gatal Timbul di tempat predileksi tertentu Didasari adanya sifat hipersensitivitas yang diturunkan Berlangsung kronik residif

Hipersensitivitas didasari peningkatan IgE total serum penderita DA Respon terhadap berbagai alergen spesifik (alergen hirup dan makanan) Stigmata atopi

Asma bronkial Rinitis alergi Urtikaria dan DA

Manifestasi klinis
Tempat predileksi berkaitan dengan usia Lesi berupa dermatitis dengan gambaran polimorfik, berbatas tidak tegas Stadium akut, subakut, hingga kronik Terdiri atas 3 bentuk

Bentuk Infantil (2 bulan-2 tahun) Bentuk anak (3 10 tahun) Bentuk dewasa (13- 30 tahun0

Hipersensitivitas tipe II
Reaksi sitotoksik Respon terhadap antigen jaringan atau antigen sel Perannya belum jelas pada proses timbulnya lesi yang bermanifestasi pada kulit Respon imun tipe II terjadi dengan masuknya antigen

Mekanisme perusakan jaringan

Cara pertama Antibodi berperan langsung merusak sel yang mengandung antigen jaringan Direct cytolisis. Proses sitolisis langsung dibantu oleh komplek protein (komplemen) aktivasi komplemen C-3a sampai C-9 Kerusakan dinding sel akibat menempel ikatan Ag & Ab

Cara kedua Ikatan Ab anti jaringan dengan Ag jaringan memanggil sel fagosit Merangsang makrofag fagositosis Akumulasi sel fagosit dan netrofil mengeluarkan sekret bersifat inflamasi bagi jaringan sekitarnya kerusakan sel

Erupsi obat alergi (EOA)

Merupakan kelainan kulit yang diperantarai reaksi hipersensitivitas Dapat mewakili satu reaksi hipersensitivitas Dapat merupakan dua atau lebih bentuk reaksi hipersensitivitas

Kelainan EOA
Fixed drug eruption (Eksantema fikstum) Lesi berbentuk bulat/lonjong, batas tegas, eritema hiperpigmentasi, soliter / multipel Sering pada wajah dan genitalia Dapat disertai vesikel bula diatasnya Lesi menyembuh hiperpimentasi kebiruan Penggunaan obat yang sama : - timbul kelainan ditempat yang sama - dapat ditambah lesi di tempat lain - Keluhan gatal

Vaskulitis - sering pada ekstremitas bawah - Ukuran milier plakat - Lesi berupa eritema yang tidak hilang dengan penekanan - Kadang memberi keluhan gatal

ERITEMA NODOSUM

Sindroma Stevens Johnson - Merupakan sindrom yang mengenai kulit, selapu lendir di orifisium dan mata - Keadaan umum ringan berat - Kelainan generalisata berupa eritema, vesikel dan bula disertai purpura dan terjadi epidermolisis

Trias SSJ 1. Kelainan kulit 2. Kelainan selaput lendir mukosa mulut (100%), genitalia, anus 3. Kelainan mata konjungtivitis kataralis, konj purulen berat : perdarahan, ulkus kornea dan iritis buta

Hipersensitivitas tipe III

Immune Complex disease Pembentukan kompleks imun antara antibodi dengan antigen Kompleks ini memicu reaksi perdangan Antigen pemicu dapat berasal dari jaringan sendiri maupun asing Kompleks imun karena reaksi antara self Ag dengan autoantibodi : penyakit autoimun

Penyakit penyakit

Penyakit Vesikobulosa Kronik

Pemfigus Vulgaris Bulos Pemfigoid Dermatitis Herpetiformis Duhring

Sistemik Lupus Eritematosus

Hipersensitivitas tipe IV
Delayed type hypersensitivity Tidak ada keterlibatan antibodi Respon imun yang terjadi diperankan oleh sel limfosit T Sel T menghasilkan sitokin kerusakan jaringan Dermatitis kontak alergi

Epidemiologi : tidak semua orang kulit yg peka Etiologi : Bahan alergen (bahan kimia dgn BM < 500 - 1000) ex : nikel, karet, kosmetik

Patogenesis
1. Fase sensititasi = induksi Kontak pertama sensitif Berlangsung 2 -3 minggu 2. Fase elisitasi Pajanan ulang dengan alergen yg sama gejala klinis Berlangsung 24 48 jam

Dermatitis kontak alergi

Subjektif : gatal

Objektif Akut : bercak eritem, batas tegas edema, papulo-vesikel, vesikel, bula, erosi, eksudasi Kronis : bercak hiperpigmentasi, kulit kering, skuama, papul, likenifikasi

Berbagai lokasi Dermatitis kontak :

- tangan - lengan - wajah - telinga leher badan genitalia paha & tungkai bawah

PENATALAKSANAAN
PRINSIP
1.
2.

Penatalaksanaan umum Penatalaksanaan khusus 2.1. Sistemik 2.2. Topikal

Penatalaksanaan umum
Penting membantu terapi khusus Membantu waktu penyembuhan Dapat menghindari faktor penyebab Disesuaikan dengan anamnesis (dalam riwayat penyakit sekarang)

Penatalaksanaan khusus
Sistemik : disesuaikan dengan keadaan pasien Berupa :

antihistamin sedatif/ non sedatif Kortikosteroid per iv/im/ oral

Prednison Metilprednisolon deksametason

Penatalaksanaan khusus
Topikal Sesuai dengan lesi kulit Sesuai dengan stadium Prinsip :

Lesi basah basah : kompres Lesi kering kering : krim, salep, dll