Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

1 NS. SHANTI FARIDA RACHMI, S.KEP

Kelainan Keseimbangan Cairan

2

HIPOVOLEMIA Kehilangan sejumlah (volume) cairan ekstraselular (CES) Etiologi: Kehilangan melalui kulit , GI, dan ginjal abnormal; Perdarahan Penurunan masukan atau perpindahan ke spasium ketiga non ekuilibrum Jika tidak ditangani cepat akan menimbulkan SYOK!!

Pengkajian Hipovolemia
3

Tanda dan Gejala: pusing, kelemahan, keletihan, sinkope, anoreksia, mual, muntah, haus, penurunan kesadaran, konstipasi, oliguria. 2. Pengkajian fisik: penurunan TD, hipotensi ortostatik, peningkatan frekuensi jantung, turgor kulit buruk, lidah kering, mata cekung, peningkatan spasium ke-3. bayi dan anak-anak: depresi fontanel anterior 3. Pengukuran Hemodinamik: penurunan CVP, penurunan tekanan arteri pulmoner (TAP), penurunan curah jantung, peningkatan tahanan vaskular
1.

Lanjutan
4

4. Riwayat dan faktor-faktor risiko:

Kehilangan GI abnormal: diare, muntah, penghisapan NG, drainase intestinal Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan, luka bakar, fibrosis kistik. Kehilangan Ginjal abnormal: terapi diuretik, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal, diuresis osmotik (DM tak terkontrol, pasca penggunaan kontras) Perpindahan spasium ketiga: peritonitis, obstruksi usus, luka bakar, asites. Hemoragi Koma

Pengkajian Perubahan pada Hipovolemia

5

Hipovolemia Ringan

Hipovolemia Sedang

Hipovolemia Berat

Anoreksia Keletihan kelemahan

Hipotensi ortostatik Takikardi Penurunan CVP Penurunan haluaran urin

Hipotensi berbaring Nadi cepat dan lemah Dingin, kulit kusam Oliguria Kacau mental, stupor, koma

Pemeriksaan Diagnostik: Hipovolemia

6

1. BUN (Blood Urea Nitrogen): meningkat karena

dehidrasi, penurunan perfusi ginjal, penurunan fungsi ginjal. 2. Hematokrit: meningkat pada dehidrasi, menurun pada perdarahan. Ctt: hematokrit akan segera normal beberapa saat setelah hemoragi akut, tetapi setelah periode beberapa jam akan ada perpindahan dari cairan dari CIS ke plasma dan hematokrit akan turun. 3. Elektrolit serum: bervariasi tergantung jenis kehilangan cairan.

Lanjutan Pemeriksaan Diagnostik

7

CO2 total serum: Menurun pada asidosis metabolik dan meningkat pada alkalosis metabolik. 5. Gas darah arteri (GDA): asidosis metabolik (pH< 7,35 dan HCO3- <22mEq/L )dapat terjadi pada kehilangan GI bagian bawah, syok, ketoasidosis diabetikum. Alkalosis metabolik dapat terjadi pada kehilangan GI atau terapi diuretik. 6. Berat jenis urine: meningkat karena upaya ginjal untuk menghemat air 7. Natrium Urine: menunjukan kemampuan ginjal untuk menyimpan natrium dalam respons terhadap peningkatan kadar aldosteron. 8. Osmolalitas serum: bervariasi, tergantung pada jenis kehilangan cairan dan kemampuan tubuh untuk mengkompensasi haus dan ADH
4.

Penatalaksanaan Kolaboratif
8

1.

Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asam-basa dan elektrolit.
Dextrosa dan air: memberikan hanya air bebas dan akan didistribusikan dengan merata ke seluruh CIS dan CES, digunakan untuk mengatasi kekurangan cairan tubuh total. Normal saline isotonik: hanya memperbanyak CES; tidak masuk CIS. Biasanya digunakan sebagai penambah volume ekstraseluler. Darah dan komponen darah Larutan elektrolit/salin campur

Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik. 3. Rehidrasi oral pada diare pediatrik 4. Tindakan terhadap penyebab dasar.
2.

Diagnosa Keperawatan
9

Defisit volume cairan

Resiko kekurangan volume cairan

Hipervolemia
10

Penambahan volume CES disebut hipervolemia Etiologi: 1. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air 2. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air. 3. Kelebihan pemberian cairan IV 4. Perpindahan cairan interstitial ke plasma

Pengkajian Hipervolemia
11

Tanda dan gejala: sesak nafas, orthopnea 2. Pengkajian fisik: edema, peningkatan berat badan akut, peningkatan TD (pada gagal jantung penurunan PD
1.

Gangguan keseimbangan elektrolit & cairan

12

Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh - dg.defisit K+ total Tanpa defisit: - terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel; juga terjadi pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi Dengan defisit: - asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism - Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans> - Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

13

Gejala hipokalemi
14

- aritmi: terutama bila mendapat digitalis - EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar, -

kepekaan berkurang Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi ortostatik Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun NH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkat Keasaman berkurang H+ menurun reabs. HCO3- metabolik alkalosis

Pengobatan
15

- dapat peroral/ parenteral

- Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl

- Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat - Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan kadar

K+ plasma - Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

Hiperkalemia
16

Etiologi : - asupan berlebih peroral/enteral - Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis - Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg. Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis. Gejala: - kelemahan otot s/d paralisa - Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah - Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave

Pengobatan hiperkalemia
17

1.

2.

Menurunkan K+ plasma: - pemberian D 10% 500ml/infus jam insulin endogen mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin - pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian Na.Bic. 4488 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel - Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate) - hemodialisis: bila cara2 diatas gagal Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler: - 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah - Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut.

Gangguan keseimb.Natrium
18

- Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L

- Intrasel 10 meq/L
- Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase - Amat menentukan osmolalitas extrasel selain

kadar glukosa dan ureum. osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8 N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma - hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan - hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

Hiponatremi
Etiologi: 1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus retensi cairan hiponatremi 2. GGK( LFG rendah): air> hiponatremi insuff.adrenal diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal hipo Na 3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.: Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf. karbamazepin, tiotiksen. Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH, vasopresin, oksitosin 4. Hiponatremi esensial
19

Gejala hiponatremi
20

G/ timbul o.k edema otak Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma Na.< 125 meq/L nausea, malaise Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma Pengobatan: - menjaga agar kadar Na > 120 meq/L - Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma) - Bila disertai kehilangan cairan: Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB - Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik - Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.
-

Hipernatremia
21

Etiologi : 1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala mus hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor 2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma Cushing dan hiperaldosteronism

Gejala hipernatremi:
22

Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan (twitching), kejang2 dan koma.. Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak Dapat terjadi perdarahan otak

PENGOBATAN: def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 1) ( pada wanita 0,5) Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak

Gangguan keseimb.kalsium
23

- 40% Ca serum terikat albumin - 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium - Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu

tambahan 0,5 g/hari - Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu 2,8 g/hari - Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH - Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.

Hipokalsemia :
24

Etiologi : 1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang 2. Hipoparatiroidism 3. Pseudohipoparatiroidism 4. Keganasan 5. Hipofosfatemia Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar

Hiperkalsemia
25

Etiologi: 1. Hiperparatiroidisme 2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH 3. Intoksikasi vit.D 4. Intoksikasi vit. A 5. Hipertiroid 6. Insufisiensi adrenal 7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.

Pengobatan:
26

1. 2. 3. 4. 5.

Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang; hati2 pada GGK Indometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasan Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl. Diet rendah kalsium hemodialisis

Gangguan keseimb.fosfor
27

HIPOFOSFATEMIA: Etiologi: 1. Antasid pengikat fosfat dosis besar 2. Luka bakar yg luas & berat 3. Diet rendah fosfat 4. Alkalosis respiratorik 5. Ketoasidosis diabetik 6. alkoholisme

Gejala :
28

Kerusakan eritrosit 2. Gangguan fungsi lekosit 3. Gangguan fungsi trombosit 4. Gangguan fingsi saraf pusat 5. Rabdomiolisis PENGOBATAN: Pemberian garan fosfat peroral/intravena
1.

Hiperfosfatemia
29

Etiologi: Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral, pada gagal ginjal akut/kronik Pemberian sitostatik sitolisis fosfor keluar kedalam darah Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium, pengendapan kalsium pd jar.lunak

Hipomagnesemia:
30

Etiologi: 1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus, 2. Alkoholism kronik 3. Ketoasidosis diabetik 4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH, Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosis Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v

Hipermagnesemia
31

E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l. gangguan menelan, quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan pernafasan Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v diuretik bila fungsi ginjal baik hemodialisis

Gangguan keseimbangan asam - basa

32

- penting u/ menjaga fgs.organ tubuh

- Diatur oleh ginjal dan paru

- Rumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-) - nilai normal pH : 7,40 + 0,02 H+ : 40 + 2 mmol/L P CO2 : 40 + 2 mmHg HCO3- : 25 + 2 mmol/L

Gangguan asam-basa:
33

- asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun

- Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik

- Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik - Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun

- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl

dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat - Rumus; anion gap= Na ( Cl + HCO3) - harga normal : 12 + 2 meq/L

Asidosis metabolik:
34

E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilat HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor kegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medula G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

Alkalosis metabolik
35

Etiologi: 1. Defisit cairan extrasel: a. kehilangan cairan lambung: muntah2 b. diuretik berlebihan c. kehilangan NaCl> usus: diare d. pascahiperkapnea & sindroma Barter 2. Volume cairan normal/berlebih a. hiperaldosteronisme primer/sekunder b. sindroma Cushing c. intake mineralokortikoid berlebihan Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

Asidosis respiratorik
36

Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2: 1. Gangguan pusat pernafasan 2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia Gravis 3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm., peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

Alkalosis respiratorik:
37

Timbul akibat hipoksi atau hipotensi: 1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru 2. Berada didaerah tinggi/gunung 3. Penyakit jantung kongestif 4. Obat2: salisilat, teofilin 5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid 6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasi 7. Latihan fisik