f. Patofisiologi sesak nafas 1.

Kekurangan oksigen (O2) Gangguan konduksi maupun difusi gas keparu-paru Obstruksi dari jalan nafas, misalnya pada bronchospasme & adanya benda asing Berkurangnya alveoli ventilasi, misalnya pada edema paru, radang paru, emfisema. Fungsi restriksi yang berkurang, misalnya pada. pneumotoraks, efusi pleura dan barrel chest. Penekanan pada pusat respirasi 2. Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi Gangguan neuro muscular Gangguan pusat respirasi, misal karena pengaruh sedatif Gangguan medulla spinalis misalnya sindrom guillain-barre Gangguan saraf prenikus, misalnya pada poliomielitis Gangguan diafragma, misalnya tetanus Gangguan rongga dada, misalnya kifiskoliosis

Gangguan obstruksi jalan nafas: Obstruksi jalan nafas atas, misal laringitis/udem laring; Obstruksi jalan nafas bawah, misal asma brochiale dalam hal ini status asmatikus sebagai kasus emergency

Gangguan pada parenkim paru, misalnya emfisema dan pneumonia Gangguan yang sirkulasi oksigen dalam darah, misalnya pada keadaan ARDS dan keadaan kurang darah. 3. Pertukaran gas di paru-paru normal tapi kadar oksigen di dalam paru-paru berkurang. Hal ini oleh karena 3 hal, yaitu :

Kadar Hb yang berkurang Kadar Hb yang tinggi, tapi mengikat gas yang afinitasnya lebih tinggi misalnya CO ( pada kasus keracunan ketika inhalasi gas)

Perubahan pada inti Hb, misalnya terbentuknya met-Hb yang mempunyai inti Fe 3+. 4. Stagnasi dari aliran darah, dapat dibagi atas :

Sentral, yang disebabkan oleh karena kelemahan jantung. Gangguan aliran darah perifer yang disebabkan oleh renjatan (shock), contoh syok hipovolemik akibat hemototaks.

Lokal, disebabkan oleh karena terdapat vasokontriksi lokal

Dapat pula disebabkan oleh karena jaringan tidak dapat mengikat O2

, terdapat contohnya pada intoksikasi sianida. 5. Kelebihan carbon dioksida ( CO2 )

krepitasi seperti bunyi yang dibuat dengan menggosokkan rambut di dekat telinga. 5. Mekanisme terjadinya bendungan vena jugularis. Bendungan vena jugularis disebabkan oleh gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan menyebabkan darah di ventrikel kanan tidak dipompakan secara sempurna sehingga jumlah darah yang tertinggal di ventrikel kanan lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dan volume akhir diastol meningkat. Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan meningkatnya tekanan dalam atrium kanan serta vena cava superior dan inferior. Tekanan di dalam vena cava superior dan inferior disebarkan secara retrograd pada pembuluh-pembuluh yang lebih kecil termasuk vena jugularis. Hal itu menyebabkan terjadinya bendungan vena jugularis.

Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya aliran dari kanan ke kiri. 6. Hiperaktivasi refleks pernafasan Pada beberapa keadaan refleks Hearing-Breuer dapat menjadi aktif. Hal ini disebabkan olek karena refleks pulmonary stretch. 7. Emosi 8. Asidosis Banyak hubungannya dengan kadar CO2 dalam darah dan juga karena kompensasi metabolik. 9. Penambahan kecepatan metabolisme Pada umumnya tidak menyebabkan dispneu kecuali bila terdapat penyakit penyerta seperti COPD dan payah jantung (dekomensasi kordis). 4. Penyebab timbulnya krepitasi pada pemeriksaan auskultasi. Krepitasi timbul bila terdapat cairan di bagian dalam bronkus dan terdapat kolaps saluran napas distal dan alveolus. Penyamaan tekanan secara tiba-tiba menimbulkan krepitasi. Krepitasi yang lebih kasar berkaitan dengan saluran napas yang lebih besar. Bunyi