ANALISA KASUS TB PARU DENGAN DIABETES MELITUS

Oleh: Sartika Riyandhini 030.08.219 Pembimbing: Dr. Atika Sari, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT DR. MINTOHARDJO JAKARTA 2012

BAB I LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Umur Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama Pendidikan Suku Masuk RS : Tn. O : Laki-laki : 51 tahun : Jl. Raya Condet RT 11/05 : Karyawan swasta : Menikah : Islam : SLTA : Sunda : 23 September 2012

ANAMNESIS Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 26 September 2012 pukul 11.00 WIB Keluhan Utama : Batuk bercampur darah sejak 3 hari SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk berdahak sejak 3 bulan yang lalu, demam, sakit kepala bagian belakang, maag. Riwayat Penyakit sekarang Os datang ke RSAL dr.Mintohardjo dengan keluhan sejak 3 hari yang lalu Os batuk darah. Warna darah merah segar bercampur dengan dahak 1 sendok makan, batuk lebih sering terjadi pada saat istirahat. Os batuk berdahak sejak 3 bulan yang lalu. Dahak berwarna putih kental. Os mengaku demam, demamnya naik turun tidak beraturan. Os juga mengaku setiap batuk timbul nyeri di dada kiri, nyeri dirasakan tajam dan kadang menjalar sampai ke punggung, nyeri hilang saat tidak batuk. Kadangkadang disertai sesak terutama saat batuk dan berbaring, sesak tanpa bunyi ngik. Os mengeluh berkeringat banyak pada pagi dan malam serta sering menggigil jika terlambat makan. Nafsu makan masih baik 3 kali sehari, ada mual, tidak ada muntah,
2

tidak ada nyeri ulu hati, namun terjadi penurunan berat badan selama 6 bulan terakhir sekitar 14 kg. BAB lancar 1 kali sehari dan sering BAK warna kuning jernih. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat pengobatan paru selama 6 bulan disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu Riwayat asma disangkal Riwayat alergi disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat sakit maag (+)

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi (-) Riwayat DM (+) Ibu Riwayat alergi (-) Riwayat asma (-) Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat penyakit paru (-)

Riwayat Pribadi dan Kebiasaan Os mengaku merokok sejak umur 18 tahun 5 batang/hari. Minum minuman berakohol dan pemakaian obat-obatan suntik disangkal. Os mengaku jarang berolahraga, makan 3-4 kali/hari, dan suka begadang.

Riwayat Lingkungan Os tinggal di kontrakan di daerah Condet bersama keluarga. Lingkungan sekitar padat namun cukup bersih. Di lingkungan tempat tinggal tidak ada yang menderita batuk-batuk maupun sakit paru. Di lingkungan kerja ada 2 teman os yang sakit batuk.

Riwayat Sosio Ekonomi Os bekerja sebagai karyawan di sebuah perusahaan AC dengan gaji 3 juta per bulan.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Status Gizi Berat badan Tinggi badan IMT Tanda vital Suhu Nadi Pernafasan Tekanan Darah Status Generalis Kepala merata Mata : Normocephali, rambut hitam, tidak mudah rontok, distribusi : Hidung : Telinga :
4

: Tampak sakit ringan : Compos mentis

: 50 kg : 165 cm : 18,3 kg/m2 (underweight)

: 36,10 C : 76 x/menit : 24 x/menit, abdominothorakal : 110/80 mmHg

Pupil Refleks cahaya Konjungtiva Sklera

: Isokhor : +/+ : Anemis +/+ : Ikterik -/-

Septum deviasi Sekret Hiperemis Hipertrofi

:: -/: -/: -/-

 Mulut : Leher : Thorax Paru Inspeksi : Palpasi : Perkusi :

Bentuk telinga normal kanan dan kiri MT Intak : +/+ Nyeri tekan : -/-

Mukosa hiperemis : -/Serumen Sekret : -/: -/-

Mukosa bibir normal Oral hygiene baik Faring tidak hiperemis Tonsil T1-T1 tenang

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid Trakea letak di tengah tidak ada deviasi JVP 5+1

Normochest Bentuk dada simetris saat statis dan dinamis Tidak ada retraksi dinding dada

Tidak ada nyeri tekan Vokal fremitus +/+ simetris

Sonor diseluruh lapang paru

5

 Auskultasi : Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

Batas paru hepar : linea midclavicularis dekstra ICS 5

Vesikular dikedua lapang paru Ronkhi -/Wheezing -/-

: Iktus cordis tak tampak : Iktus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra ICS 5 : Batas jantung kanan linea sternalis dekstra ICS 4, Batas jantung kiri di linea midclavicularis sinistra ICS 5

Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi

: BJ 1 dan BJ 2 reguler, murmur -, gallop -

: Perut tampak datar, simetris, sikatriks(-) : Supel (+) Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Nyeri tekan epigastrium (+)

Perkusi Auskultasi Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah

: timpani, shifting dullness (-) : Bising usus 4x/menit : Akral hangat, edema -/: Akral hangat, edema -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Glucotest

Pemeriksaan Gula darah sewaktu

Hasil 201*

Rujukan mg% <200

Kimia SGOT SGPT Ureum Creatinin 17 14 20 0,8 u/l <35 u/l <41 mg/dl 20-40 mg/dl 0,6-1,2

Hematologi Leukosit Eritrosit Hb Ht Trombosit LED(laju endap darah) Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit 0 0* 0* 79* 14* 7 % 0-1 % 2-4 % 2-6 % 50-70 % 20-40 % 2-8 10.800* 4,93 11,5* 36* 464.000* 35* /mm3 5.000-10.000 juta/mm3 4,5-5,5 g/dl 14-18 % 43-51 ribu/mm3 150-400 mm/jam <10

Sputum BTA +/positif -/negatif

Pemeriksaan Foto Thoraks AP

CTR tidak bisa dinilai Jaringan lunak dan tulang-tulang dinding dada baik Sinus costofrenikus paru kanan dan kiri baik Tampak bercak infiltrat lesi luas pada kedua apex paru Kesan : TB paru lesi luas kasus baru

RINGKASAN Pasien laki-laki usia 51 tahun pekerjaan karyawan perusahaan AC datang ke IGD RSAL dengan keluhan batuk darah sejak 3 hari yang lalu. Warna darah merah segar bercampur dengan dahak 1 sendok makan, batuk lebih sering terjadi pada saat istirahat. Os mengaku demam, demamnya naik turun tidak beraturan. Os juga mengaku setiap batuk timbul nyeri di dada kiri, nyeri dirasakan tajam dan kadang menjalar sampai ke punggung, nyeri hilang saat tidak batuk. Kadang-kadang disertai sesak terutama saat batuk dan berbaring, sesak tanpa bunyi ngik. Os mengeluh berkeringat banyak pada pagi dan malam serta sering menggigil jika terlambat makan. Nafsu makan masih baik 3 kali sehari, ada mual, tidak ada muntah, tidak ada nyeri ulu hati, namun terjadi penurunan berat badan selama 6 bulan terakhir sekitar 14 kg. BAB lancar 1 kali sehari dan sering BAK warna kuning jernih. Di lingkungan kerja ada 2 teman os yang sakit batuk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan underweight IMT (18,3
8

kg/m2), pernafasan 24x/menit (meningkat). Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan Gula Darah Sewaktu 221 mg% (meningkat), Leukosit 10.800/mm3 (meningkat), Hemoglobin 11,5 g/dl (menurun), Hematokrit 36% (menurun), Trombosit 464.000 ribu/mm3 (meningkat), LED 35 mm/jam (meningkat), Eosinofil 0% (menurun), Batang 0% (menurun), Segmen 79% (meningkat), Limfosit 14% (menurun), BTA (+). Pada pemeriksaan foto thoraks kesan : TB paru kanan BTA (+) lesi luas.

DAFTAR MASALAH 1. Hemoptisis ec TB paru BTA (+) 2. Diabetes Melitus ASSESMENT 1. Hemoptisis ec TB paru BTA (-) Berdasarkan anamnesis : Batuk darah sejak 3 hari yang lalu, warna darah merah segar bercampur dengan dahak 1 sendok makan, batuk lebih sering terjadi pada saat istirahat. Os mengaku demam, demamnya naik turun tidak beraturan. Os juga mengaku setiap batuk timbul nyeri di dada kiri, nyeri dirasakan tajam dan kadang menjalar sampai ke punggung, nyeri hilang saat tidak batuk. Kadang-kadang disertai sesak terutama saat batuk dan berbaring, sesak tanpa bunyi ngik. Os mengeluh berkeringat banyak pada pagi dan malam serta sering menggigil jika terlambat makan. Nafsu makan masih baik 3 kali sehari, ada mual, tidak ada muntah, tidak ada nyeri ulu hati, namun terjadi penurunan berat badan selama 6 bulan terakhir sekitar 14 kg. BAB lancar 1 kali sehari dan sering BAK warna kuning jernih. Di lingkungan kerja ada 2 teman os yang sakit batuk. Berdasarkan pemeriksaan fisik : IMT 18,3 (underweight) Pernafasan 24x/menit (meningkat) Berdasarkan pemeriksaan penunjang : Foto thorax: Kesan : Tuberkulosis paru lesi luas kasus baru Pemeriksaan laboratorium : o LED 35 mm/jam (meningkat)

o Leukosit 10.800 mm3 (meningkat), dengan neutrofil segmen meningkat dan limfosit menurun Tatalaksana : Vit K 3x1 amp Kalnex 3x1 amp OAT 4FDC 1x3 tab

2. Diabetes Melitus Berdasarkan anamnesis : Os menggigil bila terlambat makan, terjadi penurunan berat badan selama 6 bulan terakhir sekitar 14 kg. Os mengeluh sering BAK warna kuning jernih. Riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu. Berdasarkan pemeriksaan fisik : IMT 18,3 (underweight) Berdasarkan pemeriksaan penunjang: GDS: 201 mg%

Tatalaksana : Diet DM 2100 kal Lantus 1 x 10 unit 22.00 Novorapid 3 x 4 unit a.c Periksa GD2PP

PROGNOSIS AD VITAM AD SANATIONAM AD FUNGSIONAM : ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

FOLLOW UP SOAP

10

Tanggal 23/09/2012, pukul 05.35 S O Batuk darah (+), demam, nyeri dada, sesak pada malam hari, keringat (+). KU : TSS, Kesadaran : compos mentis TD : 130/70 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 37,60 C, Pernafasan : 21x/menit Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan Leher : KGB tidak membesar Thoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesar Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/GDS: 201 mg% - TB paru - Diabetes Mellitus tipe II - Infus RL 20 tpm + Adona 1 amp/kolf - Ceftriaxone injeksi 2x1 gram - Ranitidin 2x1 amp - Vit K 3x1 amp - Kalnex 3x1 amp - Diet DM 2100 kal - Lantus 1x10 unit 22.00 - Novorapid 3x5 unit a.c - Cek BTA

A P

Tanggal 24/09/2012, pukul 06.00 S O Batuk kering (+) blood streak, nyeri dada berkurang, sesak (-), demam (-), keringat (-). KU : TSS, Kesadaran : compos mentis TD : 120/70 mmHg, Nadi : 70x/menit, Suhu : 36,10 C, Pernafasan : 16x/menit Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan Leher : KGB tidak membesar Thoraks : P : SN vesikuler, Rh+/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesar Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/BTA sputum (+) - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru dengan hemoptisis - Diabetes Mellitus tipe II - Infus RL 20 tpm + Adona 1 amp/kolf - Ceftriaxone injeksi 2x1 gram - Ranitidin 2x1 amp - Vit K 3x1 amp - Kalnex 3x1 amp - Diet DM 2100 kal - Lantus 1x10 unit 22.00 - Novorapid 3x5 unit a.c - OAT 4FDC 3x1 tab - Cek GD 2 jam pp
11

A P

Tanggal 25/09/2012, pukul 05.40 S O Batuk darah (-), nyeri dada, sesak pada malam hari, keringat (+). KU : TSS, Kesadaran : compos mentis TD : 120/70 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 37,90 C, Pernafasan : 21x/menit Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan Leher : KGB tidak membesar Thoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesar Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/GD2PP: 140 mg/dl/2jam - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru - Diabetes Mellitus tipe II - Infus RL 20 tpm + Adona 1 amp/kolf - Ceftriaxone injeksi 2x1 gram - Ranitidin 2x1 amp - Vit K 3x1 amp - Kalnex 3x1 amp - Diet DM 1800 kal - Lantus 1x10 unit 22.00 - Novorapid 3x5 unit a.c - OAT 4FDC 3x1 tab

A P

Tanggal 26/09/2012, pukul 05.50 S O Batuk berdahak pada malam hari, batuk darah (-), nyeri dada, sesak pada malam hari, keringat (+). KU : TSS, Kesadaran : compos mentis TD : 120/70 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 37,10 C, Pernafasan : 21x/menit Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan Leher : KGB tidak membesar Thoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesar Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/GD2PP: 140 mg/dl/2jam - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru - Diabetes Mellitus tipe II - Infus RL 20 tpm + Adona 1 amp/kolf - Ceftriaxone injeksi 2x1 gram - Ranitidin 2x1 amp - Vit K 3x1 amp - Kalnex 3x1 amp - Diet DM 1800 kal - Lantus 1x10 unit 22.00 - Novorapid 3x5 unit a.c - OAT 4FDC 3x1 tab
12

A P

Tanggal 27/09/2012, pukul 05.35 S O Batuk berdahak pada malam hari , batuk darah (-). KU : TSR, Kesadaran : compos mentis TD : 110/70 mmHg, Nadi : 88x/menit, Suhu : 36,50 C, Pernafasan : 20x/menit Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan Leher : KGB tidak membesar Thoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesar Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/- TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru - Diabetes Mellitus tipe II - Diet DM 1800 kal - Lantus 1x10 unit 22.00 - Novorapid 3x5 unit a.c - FDC 3 tab 22.00

A P

Tanggal 28/09/2012, pukul 05.55 S O Batuk KU : TSR, Kesadaran : compos mentis TD : 110/80 mmHg, Nadi : 84x/menit, Suhu : 36,20 C, Pernafasan : 22x/menit Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan Leher : KGB tidak membesar Thoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesar Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/- TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru - Diabetes Mellitus tipe II - Diet DM 1800 kal - Lantus 1x10 unit 22.00 - Novorapid 3x5 unit a.c - FDC 3 tab 22.00 - Vit. B6 1x1 tab

A P

Tanggal 29/09/2012, pukul 07.00 S O Batuk , tadi malam muntah cairan 1x. KU : TSR, Kesadaran : compos mentis TD : 120/80 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 36,00 C, Pernafasan : 21x/menit Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan Leher : KGB tidak membesar Thoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesar Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/13

A P

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/- TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru - Diabetes Mellitus tipe II - Lantus 1x10 unit 22.00 - Novorapid 3x5 unit a.c - FDC 3 tab 22.00 - Ondancentron 3x1 tab - Vit. B6 1x1 tab - Vit. B1 3x1 tab

Tanggal 30/09/2012, pukul 06.00 S O Batuk (-), demam (-), nyeri dada sebelah kiri jika berbaring ke arah kiri KU : TSR, Kesadaran : compos mentis TD : 120/70 mmHg, Nadi : 84x/menit, Suhu : 36,40 C, Pernafasan : 21x/menit Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan Leher : KGB tidak membesar Thoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesar Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/- TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru - Diabetes Mellitus tipe II - Lantus 1x10 unit 22.00 - Novorapid 3x5 unit a.c - FDC 3 tab 22.00 - Ondancentron 3x1 tab - Vit. B6 1x1 tab - Vit. B1 3x1 tab

A P

Tanggal 01/10/2012, pukul 05.30 S O Batuk (-), demam (-) KU : TSR, Kesadaran : compos mentis TD : 110/80 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 36,10 C, Pernafasan : 20x/menit Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan Leher : KGB tidak membesar Thoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesar Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/- TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru - Diabetes Mellitus tipe II - Lantus 1x10 unit 22.00 - Novorapid 3x5 unit a.c - FDC 3 tab 22.00 - Ondancentron 3x1 tab - Vit. B6 1x1 tab
14

A P

Vit. B1 3x1 tab

ANALISA KASUS Hiperglikemia berbahaya terhadap berbagai sel dan sistem organ karena pengaruhnya terhadap sistem imun, dapat bertindak sebagai mediator inflamasi, mengakibatkan respon vaskular, dan respon sel otak. Pada keadaan hiperglikemia mudah terjadi infeksi karena adanya disfungsi fagosit. Dari kasus Tn.O, dengan kadar gula lebih dari normal di dalam darah memudahkan bakteri untuk berkembang biak dikarenakan banyak glukosa sebagai bahan makanan bakteri.

BAB II PEMBAHASAN A. HEMOPTISIS Definisi Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak darah dan berasal dari saluran napas di bawah glotis atau perdarahan yang keluar melalui saluran napas bawah glotis. Volume darah yang dibatukkan bervariasi dan dahak bercampur darah dalam jumlah minimal hingga masif, tergantung laju perdarahan dan lokasi perdarahan. Batuk darah masif dapat diklasifikasikan berdasarkan volume darah yang dikeluarkan pada periode tertentu. Batuk darah masif adalah batuk darah antara >100 sampai>600 mL dalam waktu 24 jam. Batuk darah
15

masif memerlukan penanganan segera karena dapat mengganggu pertukaran gas di paru dan dapat mengganggun kestabilan hemodinamik penderita sehingga bila tidak ditangani dengan baik dapat mengancam jiwa. Klasifikasi Klasifikasi didasarkan pada perkiraan jumlah darah yang dibatukkan. 1. Bercak (Streaking) : <15-20 ml/24 jam Yang sering terjadi darah bercampur dengan sputum. Umumnya pada bronkitis.
2. Hemoptisis: 20-600 ml/24 jam

Hal ini berarti perdarahan pada pembuluh darh yang lebih besar. Biasanya pada kanker paru, pneumonia, TB, atau emboli paru. 3. Hemoptisis massif : >600 ml/24 jam Biasanya pada kanker paru, kavitas pada TB, atau bronkiektasis. 4. Pseudohemoptisis Merupakan batuk darah dari struktur saluran napas bagian atas (di atas laring) atau dari saluran cerna atas atau hal ini dapat berupa perdarahan buatan (factitious). Pada pasien ditemukan batuk darah yang bercampur dengan dahak, warna darah merah segar, muncul setiap kali batuk, jumlahnya 1 sendok makan, pasien sudah mengalami hemoptisis tetapi belum termasuk batuk darah masif, akan tetapi tetap harus ditangani denggan baik agar tidak semakin memburuk.

Perbedaan hemoptoe dengan hematemesis Untuk membedakan antara muntah darah (hematemesis) dan batuk darah (hemoptoe) bila dokter tidak hadir pada waktu pasien batuk darah, maka pada batuk darah akan didapatkan tanda-tanda sebagai berikut : Batuk darah Muntah darah 1. Didahului batuk keras yang tidak 1. Tanpa batuk, tetapi keluar darah tertahankan. 2. Terdengar adanya gelembunggelembung udara bercampur darah di dalam saluran napas. 3. Terasa asin / darah dan gatal di tenggorokan. waktu muntah. 2. Suara napas tidak ada gangguan. 3. Didahului rasa mual / tidak enak di epigastrium. 4. Darah berwarna merah kehitaman, bergumpal-gumpal bercampur sisa
16

4. Warna darah yang dibatukkan merah segar bercampur buih, beberapa hari kemudian warna menjadi lebih tua atau kehitaman. 5. pH alkalis. 6. Bisa berlangsung beberapa hari 7. Penyebabnya : kelainan paru

makanan. 5. pH asam. 6. Frekuensi muntah darah tidak sekerap hemoptoe. 7. Penyebabnya gastritis. : sirosis hati,

Penyebab batuk darah sangat beragam antara lain : 1. Infeksi : tuberkulosis, staphylococcus, klebsiella, legionella), jamur, virus 2. Kelainan paru seperti bronchitis, bronkiektasis, emboli paru, kistik fibrosis, emfisema bulosa 3. Neoplasma : kanker paru, adenoma bronchial, tumor metastasis 4. Kelainan hematologi : disfungsi trombosit, trombositopenia, disseminated intravascular coagulation (DIC) 5. Kelainan jantung : mitral stenosis, endokarditis tricuspid 6. Kelainan pembuluh darah : hipertensi pulmoner, malformasi arterivena, aneurisma aorta 7. Trauma : jejas toraks, rupture bronkus, emboli lemak 8. Iatrogenik : akibat tindakan bronkoskopi, biopsi paru, kateterisasi swan-ganz, limfangiografi 9. Kelainan sistemik : sindrom goodpasture, idiopathic pulmonary hemosiderosis, systemic lupus erytematosus, vaskulitis (granulomatosis wagener, purpura henoch schoenlein, sindrom chrug-strauss) 10. Obat / toksin : aspirin, antikoagulan, penisilamin, kokain 11. Lain-lain : endometriosis, bronkiolitiasis, fistula bronkopleura, benda asing, hemoptisis kriptogenik, amiloidosis Patofisiologi Hemoptisis Setiap proses yang terjadi pada paru akan mengakibatkan hipervaskularisasi dari cabang-cabang arteri bronkialis yang berperanan untuk memberikan nutrisi pada jaringan paru bila terjadi kegagalan arteri pulmonalis dalam melaksanakan fungsinya untuk pertukaran gas. Terdapatnya aneurisma Rasmussen pada kaverna tuberkulosis yang merupakan asal dari perdarahan pada hemoptoe masih diragukan. Teori terjadinya
17

perdarahan akibat pecahnya aneurisma dari Ramussen ini telah lama dianut, akan tetapi beberapa laporan autopsi membuktikan bahwa terdapatnya hipervaskularisasi bronkus yang merupakan percabangan dari arteri bronkialis lebih banyak merupakan asal dari perdarahan pada hemoptoe. Mekanisma terjadinya batuk darah adalah sebagai berikut : 1. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis, mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh, sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. 2. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau invasi mikroorganisme pada pembuluh darah, seperti infeksi coccus, virus, dan infeksi oleh jamur. 3. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminar seperti pada dekompensasi cordis kiri akut dan mitral stenosis. 4. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran, seperti padaGoodpastures syndrome. 5. Perdarahan kavitas tuberkulosa Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen; pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Perdarahan pada bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. 6. Invasi tumor ganas 7. Cedera dada Akibat benturan dinding dada, maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. Bila terjadi hemoptisis, maka harus dilakukan penilaian terhadap warna darah untuk membedakannya dengan hematemesis, lamanya perdarahan, terjadinya mengi (wheezing) untuk menilai besarnya obstruksi, serta keadaan umum pasien, tekanan darah, nadi, respirasi dan tingkat kesadaran.

18

Penatalaksanaan Pada prinsipnya, terapi yang dapat dilakukan adalah : 1. Terapi konservatif Pasien harus dalam keadaan posisi istirahat, yakni posisi miring (lateral decubitus). Kepala lebih rendah dan miring ke sisi yang sakit untuk mencegah aspirasi darah ke paru yang sehat. Melakukan suction dengan kateter setiap terjadi perdarahan. Batuk secara perlahan lahan untuk mengeluarkan darah di dalam saluran saluran napas untuk mencegah bahaya sufokasi. Dada dikompres dengan es kap, hal ini biasanya menenangkan penderita. Pemberian obat obat penghenti perdarahan (obat obat hemostasis), misalnya vit. K, ion kalsium, trombin dan karbazokrom. Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder. Pemberian cairan atau darah sesuai dengan banyaknya perdarahan yang terjadi. Pemberian oksigen Tindakan selanjutnya bila mungkin : Menentukan asal perdarahan dengan bronkoskopi Menentukan penyebab dan mengobatinya, misal aspirasi darah dengan bronkoskopi dan pemberian adrenalin pada sumber perdarahan. 2. Terapi pembedahan Reseksi bedah segera pada tempat perdarahan merupakan pilihan. Tindakan operasi ini dilakukan atas pertimbangan : a) Terjadinya hemoptisis masif yang mengancam kehidupan pasien. b) Pengalaman berbagai penyelidik menunjukkan bahwa angka kematian pada perdarahan yang masif menurun dari 70% menjadi 18% dengan tindakan operasi. c) Etiologi dapat dihilangkan sehingga faktor penyebab terjadinya hemoptoe yang berulang dapat dicegah. Komplikasi Komplikasi yang terjadi merupakan kegawatan dari hemoptoe, yaitu ditentukan oleh tiga faktor :
19

1. Terjadinya asfiksia oleh karena terdapatnya bekuan darah dalam saluran pernapasan. 2. Jumlah darah yang dikeluarkan selama terjadinya hemoptoe dapat menimbulkan renjatan hipovolemik. 3. Aspirasi, yaitu keadaan masuknya bekuan darah maupun sisa makanan ke dalam jaringan paru yang sehat bersama inspirasi.

B. TB PARU DEFINISI Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Penyebab penyakit ini adalah bakteri kompleks Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria termasuk dalam famili Mycobacteriaceae dan termasuk dalam ordo Actinomycetales. Kompleks Mycobacterium tuberculosis meliputi M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, dan M. canettii. Dari beberapa kompleks tersebut, M. tuberculosis merupakan jenis yang terpenting dan paling sering dijumpai. Bakteri ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paru-paru (90%) dibandingkan bagian lain tubuh manusia. TBC merupakan salah satu penyakit menular yang masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Penularan kuman tuberculosis pada orang sehat dan risiko kematian pada penderita yaitu salah satu masalah yang perlu ditangani oleh segenap lapisan masyarakat dan petugas kesehatan.

Mycobacterium tuberculosis 20

ETIOLOGI Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang tergolong dalam kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah: 1. M. tuberculosae, 2. Varian Asian, 3. Varian African I, 4. Varian African II, 5. M. bovis. Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan secara epidemiologi. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alcohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat bertahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberculosis aktif lagi. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apical paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apical ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis. PATOFISIOLOGI Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan yang aneh di dalam paru-paru meliputi : penyerbuan daerah terinfeksi oleh makrofag, pembentukan dinding di sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk membentuk apa yang disebut dengan tuberkel. Banyaknya area fibrosis menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk ventilasi paru dan oleh karena itu menurunkan kapasitas vital, berkurangnya luas total permukaan membrane respirasi yang menyebabkan penurunan kapasitas difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah.
Individu dengan penyakit TBC Resiko infeksi Jaringan paru di invasi makrofag 21

Paru-paru terinfeksi

Membentuk jaringan fibrosa Berkurangnya luas total permukaan membran

Metabolisme meningkat Batuk dan nyeri dada Pola nafas tidak efektif

Penurunan kapasitas Berkurangnya

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan keseimbangan cairan kurang dari kebutuhan

oksigenasi darah malasi e Intoleransi Kurang perawatan diri aktivitas

Iritasi jaringan paru

cemas Gangguan pertukaran gas

Batuk darah

Peningkatan sekresi

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Tempat masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran pencernaan dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (airborne), yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel, kuman ini tidak menghasilkan toksin yang di kenal. Dalam tetesan droplet yang terhirup dan mencapai alveoli. Penyakit timbul akibat menetapnya dan berproliferasinya kuman tersebut dan adanya interaksi dari tuan rumah, misalnya basil tidak virulen yang di suntikan contoh BCG hanya dapat hidup selama beberapa bulan atau tahun pada tuan rumah normal. Resistensi dan hipersensitivitas tuan rumah sangat mempengaruhi perkembangan penyakit. Penyakit ini dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel, sel efektornya adalah makrofag, sedangkan limfosit biasanya sel T adalah sel imunoresponsinya. Tipe imuniitas seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang di aktifkan ditempat infeksi oleh

22

limfosit dan limfokinnya.Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas atau reaksi lambat. Pembentukan dan perkembangan lesi-lesi dan penyembuhannya atau progresifnya terutama ditentukan oleh: 1. 2. Jumlah kuman yang masuk dan perkembangbiakan selanjutnya. Resistensi dan hipersensivitas dari hospes. Saat masuk ke tubuh manusia kuman mycobacterium tuberculosis akan membentuk dua tipe lesi utama: 1. Tipe eksudatif, ini terdiri dari reaksi peradangan akut, lekosit polimorfonuklir dan kemudian, monosit sekitar basil tuberkel. Tipe ini terlihat pada jaringan paru-paru, dimana lesi ini mirip dengan pnemonia bakterie, tipe ini dapat sembuh dengan resolusi sehingga seluruh eksudat di absorpsi sehingga mengakibatkan nekrosis massif dari jaringan atau dapat berkembang menjadi tipe produktif, selama fase ini tes tuberculin positif. 2. Tipe produktif, bila berkembang maksimal lesi ini akan menjadi suatu granuloma menahun yang terdiri dari 3 daerah: Daerah sentral yang luas, yang mempunyai sel sel inti banyak yang mengandung basil tuberkel. Daerah tengah terdiri dari sel-sel epiteloid pucat. Derah perifer yang terdiri dari fibroblas, limfosit dan monosit kemudian terbentuk jaringan fibrosa perifer dan daerah sentral mengalami nekrosis dan membentuk kaverne, selanjutnya lesi ini sembuh dengan fibrosis atau kalsifikasi. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional, basil dapat menyebar lebih lanjut dan mencapai aliran darah yang selanjutnya menyebar ke seluruh organ, tetapi kuman ini mutlak hidup ditempat yang memiliki kandungan oksigen yang tinggi oleh karena itu lokasi utama penyakit ini adalah di paru. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang di kelilingi oleh limfosit, reaksi ini membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif padat dan seperti keju, lesi seperti ini disebut dengan nekrosis kaseosa.

23

Lesi primer paruparu dinamakan fokus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks Ghon. Ini dapat dilihat pada orang sehat yang selalu menjalani pemeriksaan radiologi. Cara penularan kuman mycobacterium tuberculosis: 1. Kuman dibatukkan atau dibersinkan oleh penderita TB menjadi droplet nuclei (partikel kecil yang merupakan gabungan antara sel tubuh dan sel yang sudah terinfeksi. Setiap kali penderita TB batuk akan dikeluarkan 3000 droplet yang infektif (memiliki kemampuan menginfeksi), partikel infeksi ini dapat hidup pada udara bebas selama 1-2 jam, tergantung ada tidaknya sinar ultra violet, ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana lembab kuman dapat hidup berhari-hari. 2. Kuman yang terhirup dapat menghindari pertahanan mekanik saluran napas bagian atas dan akan menuju alveoli dimana infeksi awal terjadi, kuman ini akan membentuk sarang primer dan di ikuti pembesaran kelenjar getah bening yang disebut komplek primer. 3. Komplek primer selanjutnya mengalami perjalanan penyakit tergantung virulensi, jumlah kuman, dan ketahanan tubuh penderita. Ini dapat sembuh sama sekali tanpa cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit jaringan paru atau berkomplikasi dan menyebar baik secara hematogen atau limfatogen. Tidak semua orang yang menghirup kuman TBC akan tertular penyakit tersebut. Pada orang yang sehat, biasanya kuman tersebut menjadi tidak aktif dan orang itu tetap sehat tetapi kuman tersebut akan jadi aktif bila: Kekurangan gizi Kondisi fisik yang lemah Terkena penyakit tertentu sepeti HIVdan Diabetes melitus Pecandu obat-obat terlarang Menggunakan hormon steroid Perokok berat

MANIFESTASI KLINIS Penderita TB paru akan mengalami berbagai gangguan kesehatan, seperti batuk berdahak kronis, demam subfebril, berkeringat tanpa sebab di malam hari, sesak napas,

24

nyeri dada, dan penurunan nafsu makan. Semuanya itu dapat menurunkan produktivitas penderita bahkan kematian. Gejala klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan: Gejala Respiratorik Batuk lebih dari 3 minggu Dahak (sputum) Batuk darah Sesak nafas Nyeri dada Wheezing KLASIFIKASI TUBERKULOSIS PARU Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberkulosis memerlukan suatu definisi kasus yang meliputi empat hal, yaitu : 1) Lokasi atau organ tubuh yang sakit : paru atau ekstra paru 2) Bakteriologi ; hasil pemeriksaan mikroskopis : BTA positif dan BTA negatif 3) Tingkat keparahan penyakit : ringan atau berat 4) Riwayat pengobatan TB sebelumnya : baru atau sudah pernah diobati Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah 1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai 2. Registrasi kasus secara benar 3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif 4. Analisis kohort hasil pengobatan Kesesuaian paduan dan dosis pengobatan dengan kategori diagnostik sangat diperlukan untuk: 1. Menghindari terapi yang tidak adekuat (undertreatment) sehingga 2. Mencegah timbulnya resistensi, 3. Menghindari pengobatan yang tidak perlu (overtreatment) sehingga 4. Meningkatkan pemakaian sumber-daya lebih biaya efektif (cost-effective) 5. Mengurangi efek samping. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: Gejala Sistemik Demam dan menggigil Penurunan berat badan Rasa lelah dan lemah (Malaise) Berkeringat banyak terutama di malam hari Tidak ada nafsu makan (Anoreksia) Sakit-sakit pada otot (Mialgia)

25

1) Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. Tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. 2) Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan BTA sputum a. Tuberkulosis paru BTA ( + ) adalah : i. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif ii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan hasil BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan ganbaran tuberculosis aktif iii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif b. Tuberkulosis paru BTA (-) i. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif ii. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan Myccobacterium tuberculosis positif Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu: 1) Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). 2) Kasus kambuh (Relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). 3) Kasus setelah putus berobat (Default ) Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan minimal 1 bulan dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif atau BTA negatif.
26

4) Kasus setelah gagal (Failure) Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 5) Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. 6) Kasus lain: Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. Sedangkan WHO membagi penderita TB atas 4 kategori: 1. Kategori I: kasus baru dengan dahak (+) dan penderita dengan keadaan berat seperti meningitis, TB milier, perikarditis, peritonitis, spondilitis dengan gangguan neurologik dan lain-lain. 2. 3. 4. Kategori II: kasus kambuh atau gagal dengan dahak yang tetap (+). diluar paru selain kategori I. Kategori IV: tuberkulosis kronik.4 Kategori III: kasus dengan dahak (-), tetapi kelainan paru tidak luas dan kasus TB

PENATALAKSANAAN MEDIS Tujuan Pengobatan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.

27

Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut: OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan. Tahap awal (intensif) Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Paduan OAT yang digunakan di Indonesia Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE) Kategori Anak: 2HRZ/4HR Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien. Paket Kombipak. Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program

28

untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan. KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB: 1) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping. 2) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan. 3) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien Paduan OAT dan peruntukannya. a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

29

c. OAT Sisipan (HRZE) Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).

30

Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien, baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lapis pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua. EFEK SAMPING OAT DAN PENATALAKSANAANNYA Tabel berikut, menjelaskan efek samping ringan maupun berat dengan pendekatan gejala.

31

PROGNOSIS 1. 2. Jika berobat teratur sembuh total (95%). Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin relaps.

KOMPLIKASI Menurut Depkes RI (2002), merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada penderita tuberculosis paru stadium lanjut yaitu : 1. Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya jalan napas. Atelektasis (paru mengembang kurang sempurna) atau kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial. Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru

2. 3. 4.

Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.5 C. DIABETES MELITUS
32

Latar Belakang Diabetes merupakan penyebab kematian terbanyak nomer 7 dari penyakit-penyakit lain di Amerika Serikat. Setiap tahun rata-rata 130.000 orang meninggal langsung karena diabetes dan sebagian meninggal karena komplikasi penyakit ini(Center of Disease Control, 1988). 5,5 juta orang di amerika serikat menderita diabetes dan ditaksir sejumlah orang yang sama juga menderita diabetes namun mereka tidak mengetahuinya(American Diabetes Association, 1986). Demikian halnya yeng terjadi di Indonesia. Apalagi di negara berkembang seperti indonesia, lebih banyak orang yang tidak mengetahui dirinya menderita diabetes. Diabetes akan sangat berbahaya jika tidak didiagnosis secepatnya. Makalah ini membahas tentang ciri-ciri umum penyakit diabetes, tipe-tipe diabetes, dan juga penatalaksanaan diabetes sehingga lebih banyak orang paham tentang diabetes dan dampak buruk diabetes dapat dikurangi seoptimal mungkin. Pembahasan 1. Definisi Diabetes adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kadar glokosa yang sangat tinggi di dalam darah. Diabetes terjadi ketika tubuh tidak membuat cukup insulin atau krtika sel tidak dapat menggunakan insulin yang tersedia. Seorang penderita diabetes mempunyai beberapa ciri-ciri awal, yaitu: nafsu makan besar namun berat badan menurun, sering merasa haus setiap waktu, dan juga sering sekali buang air kecil. 2. Klasifikasi dan Patofisiologi a. Tipe 1 (diabetes melitus tergantung insulin) Penyakit ini jarang terjadi, hanya sekitar 10% dari jumlah pendrita diabetes dan gejalanya timbul pada usia < 30 tahun. Penderita tipe ini membutuhkan suntikan insulin untuk bertahan hidup. Pada diabetes tipe 1 terjadi kerusakan sel yang memproduksi insulin. Insulin diproduksi oleh sel beta di pankreas. Gambaran klinis: pada umumnya penderita terlihat kurus, penurunan berat badan, cepat lelah, dan terdapat infeksi (abses, infeksi jamur, misalnya
33

kandidiasis). Ketoasidosis dapat terjadi, disertai gejala mual, muntah, mengantuk, dan takipnea. Penderita membutuhkan insulin. b. Tipe 2 (diabetes melitus tidak tergantung insulin) Penyakit ini sering ditemukan pada usia menengah dan manula. Penyakit ini terutama disebabkan oleh resistensi terhadap kerja insulin di jaringan perifer. Walaupun pada tahap lanjut defisiensi insulin dapat terjadi, namun tidak ditemukan defisiensi absolut insulin. Penyakit ini juga dipengaruhi faktor genetik. Pada kembar identik tingkat kesamaannya adalah 90%, namun tidak ada kaitannya dengan antigen leukosit manusia (human leukocyte antigen [HLA]). Gambaran klinis: 80% kelebihan berat badan; 20% datang dengan komplikasi (penyakit jantung iskemik, penyakit serebrovaskular, gagal ginjal, ulkus pada kaki, gangguan penglihatan). Penderita dapat juga mengalami poliuria dan polidipsia yang timbul perlahan-lahan. Banyak penderita yang dapat ditangani dengan pengaturan diet dan obat hipoglikemik oral, walaupun beberapa membutuhkan insulin. Bentuk lain diabetes adalah: a. Kegagalan pankreas eksokrin: pankreatitis, pankreatektomi, kerusakan (karsinoma, fibrosis kistik, hemokromatosis). b. Penyakit endokrin: sindrom Cushing, akromegali, glukagonoma,

feokromositoma. c. Diabetes pada kehamilan, yang biasanya terjadi pada trimester terakhir kehamilan dan memiliki patofisiologi yang mirip dengan diabetes tipe 2. d. Diabetes melitus akibat malnutrisi: ditemukan pada negara berkembang. e. Penyebab genetik: semuanya jarang ditemukan. Diabetes pada usia muda (maturity onset diabetes of the young [MODY]) berkaitan dengan gangguan fungsi sel pankreas, misalnya MODY 1faktor nukleus hepatosit abnormal HNF-4; MODY 2 defek glukokinase; MODY 3HNF-1 abnormal. 3. Penatalaksanaan Diabetes Melitus
34

a. Edukasi penderita: penting untuk mempunyai perawat pribadi, edukasi mandiri, dan lain-lain. b. Penilaian klinis: setelah menegakkan diagnosis diabetes melitus, lakukan terapi komplikasi metabolik akut dan terapi hipoglikemik seumur hidup, pemeriksaan untuk mencari kerusakan end-organ setiap 6-12 bulanpenglihatan (retinopati dan katarak), sistem kardiovaskular (denyut nadi perifer, tanda-tanda gagal jantung, hipertensi), sistem saraf (neuropati sistem saraf otonom dan/ atau saraf sensoris perifer) dan kaki (ulkus, gangren, dan infeksi). Funsi ginjal (kreatinin dan albuminuria) harus diperiksa. 4. Terapi harus meminimalkan gejala dan menghindari komplikasi, dan harus memungkinkan si penderita menjalani hidup normal. Hal ini membutuhkan edukasi dan dukungan kepada si penderita. Terapi spesifik diabetes melitus a. Sarankan perubahan pola makan: usahakan mencapai berat badan ideal (karena obesitas dapat meningkatkan resistensi terhadap insulin, dan pengurangan berat badan dapat mengurangi resistensi pada diabetes tipe 2). Batasi asupan karbohidrat olahan dan perbanyak asupan karbohidrat kompleks. Kurangi asupan lemak jenuh. Hindari konsumsi alkohol yang berlebihan. b. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 apabila diet saja tidak cukup mengontrol metabolisme. 5. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua pasien dengan diabetes tipe 1 dan sebagian pasien dengan diabetes tipe 2. Ada beberapa jenis insulin. Insulin rekombinan manusia adalah yang paling sering digunakan, walaupun beberapa pasien lebih memilih menggunakan insulin sapi atau babi. Sediaan yang berbeda memiliki onset dan lama kerja yang bervariasi (pendek, menengah, atau panjang). Sediaan dengan kombinasi berbeda antara lama kerja pendek dengan menengah/panjang sering digunakan.

35

6. Pemantauan kontrol glikemik pada penderita diabetes Kontrol glikemik yang ketat meningkatkan keberhasilan dan dapat dipantau dari kadar glukosa darah. Mereka yang sedang dalam terapi dengan obat oral harus memantau glukosa darah puasa, sedangkan mereka yang sedang dalam terapi insulin harus lebih sering memeriksa kadar glukosa sewaktu mereka, misalnya sebelum makan. Pemantauan harus dilakukan lebih sering apabila pasien dalam keadaan tidak sehat. Beberapa penderita penyakit ini merasa bahwa pemantauan darah sulit dilakukan, sehingga yang digunakan adalah kadar glukosa urin, walaupun hasilnya tidak seakurat pemantauan darah karena ambang batas untuk pendeteksian glukosa dalam urin adalah antara 7 dan 12 mmol/L. Hemoglobin yang mengikat glukosa merupakan parameter yang dapat digunakan untuk memantau kontrol glikemik selama beberapa minggu. Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolik akut (hipo- atau hiperglikemia) atau pada tahap lanjut, akibat kerusakan mikro- dan makrovaskular, di mana risikonya tergantung pada kontrol terhadap kadar glukosa dan faktor risiko vaskular konvensional. 7. Komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskular pada diabetes Komplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan atherosklerosis. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki. Penyakit pembuluh darah kecil merupakan tanda utama diabetes
36

melitus dan membutuhkan waktu 10 tahun atau lebih untuk dapat terjadi. Komplikasi mikrovaskular pada diabetes antara lain: 1. Penyakit mata (retinopati) Retinopati terjadi akibat penebalan membran basal kapiler, yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor (perdarahan dan eksudat padat), pembuluh darah tertutup (iskemia retina dan pembuluh darah baru), dan edema makula. Penatalaksanaan: pemeriksaan mata tahunan. 2. Nefropati Lesi awalnya adalah hiperfiltrasi glomerulus (peningkatan laju filtrasi glomerulus) yang menyebabkan penebalan difus pada membran basal glomerulus, bermanifestasi sebagai mikroalbuminuria (albumin dalam urin 30300 mg/hari), merupakan tanda yang sangat akurat terhadap kerusakan vaskular secara umum dan menjadi prediktor kematian akibat penyakit kardiovaskular. Penatalaksanaan: terapi antihipertensi dengan inhibitor ACE sebagai terapi pilihan utama. 3. Neuropati Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan pada pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada saraf perifer, dan metabolisme gula yang abnormal. Ada beberapa manifestasi antara lain: neuropati sensoris perifer, mononeuropati, amiotropi, neuropati autonom. Penatalaksanaan: terapi biasanya tidak memuaskan dan bersifat suportif saja. Kesimpulan 1. Diabetes adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kadar glokosa yang sangat tinggi di dalam darah. Diabetes terjadi ketika tubuh tidak membuat cukup insulin atau krtika sel tidak dapat menggunakan insulin yang tersedia. Seorang penderita diabetes mempunyai beberapa ciri-ciri awal, yaitu: nafsu makan besar namun berat badan menurun, sering merasa haus setiap waktu, dan juga sering sekali buang air kecil.

37

2. Terapi diabetes melitus: disarankan untuk melakukan perubahan pola makan, Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 apabila diet tidak cukup mengontrol metabolisme.

DAFTAR PUSTAKA
1. Aru W. Sedoyo, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Penyakit Dalam FKUI.2006 2. Stead WW, Betes JH. Tuberculosis, in Harrisons Principles of Internal Medicine, Mc GrawHill Kogakusha Ltd., Tokyo 1980 700-7 10. 3. Departemen Kesehatan RI. Petunjuk Paduan Obat Anti Tuberkulosa (OAT). 2008. 4. Rasmin Rasjid. Patofisiologi dan Diagnostik Tuberkulosis Paru. Tuberkulosis Paru. FKUI Jakarta, 1985. 5. Hadiarto M. .Pedoman diagnosis dan pengelolaan TB Paru. Pedoman Diagnostikdan Terapi. FKUI Jakarta, 1989. 6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia. 2006

38

7. Eddy JB. Clinical assesment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000 ; 28 (5) : 1642 7 6.http//www.pulmonologychannel. com/hemoptysis /treatment/shtml 7.http//www. endonurse.com/articles/07/aprfeat5.html 8. Jacob LB, Robert WP. Hemoptysis: Diagnosis and Management. Available at : http://www.aafp.org/afp/2005/1001/p1253.html. accessed July 13, 2012. 9. Rasmin M. Hemoptisis editorialJurnal Respirologi Indonesia. available at : jurnalrespirologi.org/jurnal/April09/HEMOPTISIS%20editorial.pdf. accessed July 13, 2012

10. Rab T. Prinsip Gawat Paru. ed.2. EGC. Jakarta. 1996. p. 185 201 11. Woodley M. Whelan A. Pedoman Pengobatan. (Manual of Medical Therapeutics). Andi offset. Yogyakarta. 1995. p. 326 327

39