LAPORAN PENDAHULUAN ASMA BRONKIAL

OLEH: PUTU YOVI H. ARIESTYA NIM. 1102115017

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR 2012

ASMA BRONKIAL

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi: Asma bronkial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakhea dan bronki terhadap berbagai macam rangsangan yang manifestasinya berupa kesukaran bernapas, karena penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajad penyempitannya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat-obatan. Kelainan dasarnya, tampaknya suatu perubahan status imunologis si penderita. (United States Nasional Tuberculosis Assosiation 1967).

2. Klasifikasi Secara etiologis asma bronkial dibagi dalam 3 tipe: 2.1 Asma bronkial tipe non atopi (intrinsik) Pada golongan ini, keluhan tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap alergen dan sifat-sifatnya adalah: serangan timbul setelah dewasa, pada keluarga tidak ada yang menderita asma, penyakit infeksi sering menimbulkan serangan, ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik, rangsangan psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi asma, perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non spesifik merupakan keadaan peka bagi penderita.

2.2 Asma bronkial tipe atopi (Ekstrinsik). Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan terhadap alergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronkial. Pada tipe ini mempunyai sifat-sifat: timbul sejak kanak-kanak, pada famili ada yang menderita asma, adanya eksim pada waktu bayi, sering menderita rinitis. Di Inggris jelas penyebabya House Dust Mite, di USA tepungsari bunga rumput.

2.3 Asma bronkial campuran (Mixed) Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik.

3. Tanda dan Gejala a. Terdengar bunyi nafas (wheezing/mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). (Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi, dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma). b. c. Sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). Batuk kronik (terutama di malam hari atau cuaca dingin). Adanya keluhan penderita yang merasakan dada sempit. d. Serangan asma yang hebat, penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. e. Pada anak-anak, gejala awal dapat berupa rasa gatal dirongga dada atau leher. Selama serangan asma, rasa cemas (sering menangis) yang berlebihan, sehingga penderita dapat memperburuk keadaanya. f. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat

4. Patofisiologi Alergen atau Antigen yang telah terikat oleh IgE yang menancap pada permukaan sel mast atau basofil

Lepasnya macam-macam mediator dari sel mast atau basofil

Kontraksi otot polos

Spasme otot polos, sekresi kelenjar bronkus meningkat

Penyempitan/obstruksi proksimal dari bronkus kecil pada tahap inspirasi dan ekspirasi

Edema mukosa bronkus

Keluarnya sekrit ke dalam lumen bronkus

Sesak napas

Tekanan partial oksigen di alveoli menurun

Oksigen pada peredaran darah menurun

Hipoksemia

CO2 mengalami retensi pada alveoli

Kadar CO2 dalam darah meningkat yang memberi rangsangan pada pusat pernapasan

Hiperventilasi

5. Komplikasi Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkiolus berkepanjangan yang men gancam jiwa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan. Pada kasus seperti ini, kerja pernapasan sangat meningkat. Apabila kerja pernapasan sangat meningkat, kebutuhan oksigen juga meningkat,karena individu yang mengalami asma tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen normalnya, individu semakin tidak sanggup memenuhi kebutuhan oksigen yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk berinspirasi dan berekspirasi melawan spasme bronkiolus, pembengkakan bronkiolus, dan mukus yang kental. Situasi ini dapat menyebabkan pneumotoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi. Apabila individu kelelahan, dapat terjadi asidosis respiratorik, gagal napas, dan kematian. 6. Pemeriksaan Penunjang 1 Laboratorium: Lekositosis dengan neutrofil yang meningkat menunjukkan adanya infeksi Eosinofil darah meningkat > 250/mm3 , jumlah eosinofil ini menurun dengan pemberian kortikosteroid. 2 Analisa gas darah: Hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma berat atau status asmatikus. Pada keadaan ini dapat terjadi hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Pada asma ringan sampai sedang PaO2 normal sampai sedikit menurun, PaCO2 menurun dan terjadi alkalosis respiratorik. Pada asma yang berat PaO2 jelas menurun, PaCO2 normal atau meningkat dan terjadi asidosis respiratorik. 3 Radiologi: Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak menunjukkan

adanya kelainan. Beberapa tanda yang menunjukkan yang khas untuk asma adanya hiperinflasi, penebalan dinding bronkus, vaskulasrisasi paru. 4 Faal paru: Menurunnya FEV1 5 Uji kulit: Untuk menunjukkan adanya alergi 6 Uji provokasi bronkus: Dengan inhalasi histamin, asetilkolin, alergen. Penurunan FEV 1 sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi merupakan petanda adanya hiperreaktivitas bronkus. 7. Penatalaksanaan Kegawatan 1. Waktu serangan. Bronkodilator a. Golongan adrenergik: Adrenalin larutan 1 : 1000 subcutan. 0,3 cc ditunggu selama 15 menit, apabila belum reda diberi lagi 0,3 cc jika belum reda, dapat diulang sekali lagi 15 menit kemudian. Untuk anak-anak diberikan dosis lebih kecil 0,1 0,2 cc. b. Golongan methylxanthine: Aminophilin larutan dari ampul 10 cc berisi 240 mg. Diberikan secara intravena, pelan-pelan 5 10 menit, diberikan 5 10 cc. Aminophilin dapat diberikan apabila sesudah 2 jam dengan pemberian adrenalin tidak memberi hasil. c. Golongan antikolinergik: Sulfas atropin, Ipratroprium Bromide. Efek antikolinergik adalah menghambat enzym Guanylcyclase. Antihistamin. Mengenai pemberian antihistamin masih ada perbedaan pendapat. Ada yang setuju tetapi juga ada yang tidak setuju. Kortikosteroid. Efek kortikosteroid adalah memperkuat bekerjanya obat Beta Adrenergik. Kortikosteroid sendiri tidak mempunayi efek bronkodilator. Antibiotika. Pada umumnya pemberian antibiotik tidak perlu, kecuali: sebagai profilaksis infeksi, ada infeksi sekunder.

 Ekspektoransia. Memudahkan dikeluarkannya mukus dari saluran napas. Beberapa ekspektoran adalah: air minum biasa (pengencer sekret), Glyceril guaiacolat (ekspektorans) 2. Diluar serangan Disodium chromoglycate. Efeknya adalah menstabilkan dinding membran dari cell mast atau basofil sehingga: mencegah terjadinya degranulasi dari cell mast, mencegah pelepasan histamin, mencegah pelepasan Slow Reacting Substance of anaphylaksis, mencegah pelepasan Eosinophyl Chemotatic Factor). Pengobatan Non Medikamentosa: 1. Waktu serangan: - pemberian oksigen, bila ada tanda-tanda hipoksemia, baik atas dasar gejala klinik maupun hasil analisa gas darah. - pemberian cairan, terutama pada serangan asma yang berat dan yang berlangsung lama ada kecenderungan terjadi dehidrasi. Dengan menangani dehidrasi, viskositas mukus juga berkurang dan dengan demikian memudahkan ekspektorasi. - drainase postural atau chest physioterapi, untuk membantu pengeluaran dahak agar supaya tidak timbul penyumbatan. - menghindari paparan alergen. 2. Diluar serangan - Pendidikan/penyuluhan. Penderita perlu mengetahui apa itu asma, apa penyebabnya, apa pengobatannya, apa efek samping macam-macam obat, dan bagaimana dapat menghindari timbulnya serangan. Menghindari paparan alergen. Imti dari prevensi adalah menghindari paparan terhadap alergen. - Imunoterapi/desensitisasi. Penentuan jenis alergen dilakukan dengan uji kulit atau provokasi bronkial. Setelah diketahui jenis alergen, kemudian dilakukan desensitisasi. - Relaksasi/kontrol emosi. untuk mencapai ini perlu disiplin yang keras. Relaksasi fisik dapat dibantu dengan latihan napas.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Gawat Darurat 1. Pengkajian Keperawatan Gawat Darurat Pengkajian Primer a. Airway Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada jalan nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status asmatikus ini memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh. b. Breathing Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Namun pada status asmatikus pasien mengalami nafas lemah hingga adanya henti napas. Sehingga ini memungkinkan bahwa usaha ventilasi pasien tidak efektif. Disamping itu adanya bising mengi dan sesak napas berat sehingga pasien tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak. Pada pengkajian ini dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 x / menit. Pantau adanya mengi. c. Circulation Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit. Terjadi pula penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi. Pulsus paradoksus, lebih dari 10 mmHg. Arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit. Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap circulation ini. d. Disability Pada tahap pengkajian ini diperoleh hasil bahwa pasien dengan status asmatikus mengalami penurunan kesadaran. Disamping itu pasien yang masih dapat berespon hanya dapat mengeluarkan kalimat yang terbata bata dan tidak mampu menyelesaikan satu kalimat akibat usaha napas yang dilakukannya sehingga dapat menimbulkan kelelahan . Namun pada penurunan kesadaran semua motorik sensorik pasien unrespon.

Pengkajian Sekunder a. Eksposure Setelah tindakan pemantauan airway, breathing, circulation, disability, dan exposure dilakukan, maka tindakan selanjutnya yakni transportasi ke rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan yang lebih intesif 2. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Diagnosa 1 : Tidak efektif bersihan jalan nafas b/d bronkospasme. Hasil yang diharapkan: mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi bersih dan jelas. INTERVENSI: Mandiri 1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, ex: mengi R/ Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/tidak dimanifestasikan adanya nafas advertisius. 2. Kaji / pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi / ekspirasi. R/ Tachipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/ adanya proses infeksi akut. 3. Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distress pernafasan, penggunaan obat bantu. R/ Disfungsi pernafasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. 4. Tempatkan posisi yang nyaman pada pasien, contoh : meninggikan kepala tempat tidur, duduk pada sandara tempat tidur R/ Peninggian kepala tempat tidur memudahkan fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. 5. Pertahankan polusi lingkungan minimum, contoh: debu, asap dll R/ Pencetus tipe alergi pernafasan dapat mentriger episode akut. 6. Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/ hari sesuai toleransi jantung memberikan air hangat. R/ Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, penggunaan cairan hangat dapat menurunkan kekentalan sekret, penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Kolaborasi 7. Berikan obat sesuai dengan indikasi bronkodilator. R/ Merelaksasikan otot halus dan menurunkan spasme jalan nafas, mengi, dan

produksi mukosa. Diagnosa 2: Malnutrisi b/d anoreksia Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat. INTERVENSI Mandiri 1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kerusakan makanan. R/ Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena dipsnea 2. Sering lakukan perawatan oral, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai. R/ Rasa tak enak, bau menurunkan nafsu makan dan dapat menyebabkan mual/muntah dengan peningkatan kesulitan nafas. Kolaborasi 3. Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi. R/ Menurunkan dipsnea dan meningkatkan energi untuk makan, meningkatkan masukan. Diagnosa 3 : Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen (spasmebronkus) Hasil yang diharapkan : perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan edukuat. INTERVENSI Mandiri 1. Kaji/awasi secara rutin kulit dan membrane mukosa. R/ Sianosis mungkin perifer atau sentral keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasi kan beratnya hipoksemia 2. Palpasi fremitus R/ Penurunan getaran vibrasi diduga adanya pengumplan cairan/udara.

3. Awasi tanda vital dan irama jantung R/ Tachicardi, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. Kolaborasi 4. Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil AGDA dan toleransi pasien. R/ Dapat memperbaiki atau mencegah memburuknya hipoksia

Diognasa 4: Risiko tinggi terhadap infeksi b/d tidak adekuat imunitas. Hasil yang diharapkan : mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi. Perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang nyaman. INTERVENSI Mandiri 1. Awasi suhu. R/ Demam dapat terjadi karena infeksi dan atau dehidrasi. 2. Diskusikan kebutuhan nutrisi adekuat R/ Malnutrisi dapat mem-pengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan terhadap infeksi Kolaborasi 3. Dapatkan specimen sputum dengan batuk atau pengisapan untuk pewarnaan gram,kultur/sensitifitas. R/ untuk mengidentifikasi organisme penyabab dan kerentanan terhadap berbagai anti microbial Diagnosa 5: Kurang pengetahuan b/d kurang informasi ;salah mengerti. Hasil yang diharapkan : Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan. INTERVENSI 1. Jelaskan tentang penyakit individu R/ Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasi pada rencana pengobatan 2. Diskusikan obat pernafasan, efek samping dan reaksi yang tidak diinginkan R/ Penting bagi pasien memahami perbedaan antara efek samping mengganggu dan merugikan. 3. Tunjukkan tehnik penggunaan inhakler. R/ Pemberian obat yang tepat meningkatkan keefektifanya .