2.1.

Definisi Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT; ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, sel darah dalam parenkim hati. Organisme mencapai hati melalui satu jalur berikut: 1) infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens) 2) melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri 3) infeksi langsung ke hati dari sumber di sekitar 4)luka tembus. Abses hati timbul pada keadaan defisiensi imun (lanjut usia, imunosupresi, kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang). Abses hati bakteri secara relatif jarang. 2.2. Prevalensi Prevalensi abses piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah autopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT scan dan MRI lebih mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi autopsi berkisar antara 0,29-1,47%, sedangkan di rumah sakit didapatkan antara 0,008-0,016%.(1,3). Sedangkan pada negara maju seperti Amerika prevalensinya sangat berbeda dibanding dengan negara-negara berkembang. Menurut penyebabnya liver abses pada negara maju dapat dirata-ratakan sebagai berikut : 1. abses hati pyogenic, disebabkan oleh lebih dari satu mikrobakteri, 80 % pada negara maju. 2. amebiasis hati, penyebab utamanya entamoeba hystolitica, 10% dari seluruh kasus liver abses. 3. fungal abses, paling sering disebabkan oleh spesies candida, kurang dari 10% kasus liver abses. Perbandingan jumlah penderita liver abses menurut jenis kelamin adalah pria lebih banyak yang terinfeksi dibandingkan wanita dan menurut prevalensi jumlah penderita paling banyak pada usia dekade keempat sampai kelima.(2) 2.3 Etiologi dan Patogenesis Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling sering terjadi di daerah tropis/subtropik.AH A lebih sering terjadi endemic di negara berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang. Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus, S. milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, S. typhi, brucella militensis,dan fungal. Pada era pre-antibiotik,AHP terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan dengan fileflebitis. Bakteri patogen melalui a. hepatica atau sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakterimia sistemik, atau menyebabkan komplikasi infeksi intraabdominal (diverticulitis, peritonitis, dan infeksi post operasi). Sedangkan saat era antibiotik, terjadi peningkatan insidensiAH P akibat komplikasi dari sistem biliaris (kolangitis, kolesistitis). Hal ini karena makin tinggi angka harapan hidup dan makin banyak pula orang lanjut usia dikenai penyakit sistem biliaris ini.AHP juga bisa akibat trauma, luka tusuk / tumpul, dan kriptogenik

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari (1) : 1. vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik. 2. saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital. 3. infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas. 4. septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain. 5. kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia. Pada amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.(1,3,4). Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cellmediated(1) Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : 1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen. 2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri. Mekanisme terjadinya amebiasis hati : 1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus. 2. pengerusakan sawar intestinal. 3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll. 4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis. 2.4. Manifestasi Klinis Manifestasi sistemikAHP biasanya lebih berat dari padaAHA. Sindrom klinis klasikAH P berupa nyeri spontan perut kanan atas, ditandai jalan membungkuk ke depan dengan dua tangan ditaruh diatasnya. Selain itu, demam tinggi (keluhan utama) disertai keadaan syok. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasiAHP adalah malaise, demam tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.

ApabilaAHP letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri bahu kanan, batuk, ataupun atelektasis (terutama akibatAH A). Gejala lain, mual, muntah, anoreksia, berat badan turun yang unintentional, badan lemah, ikterus, berak seperti kapur, dan urin berwarna gelap. 2.5. Pemeriksaan Penunjang Pada laboratorium didapatkanleu ko sit osis dengan pergeseran ke kiri, anemia; laju endap darah, alkali fosfatase, transaminaseda n serum bilirubin meningkat; konsentrasi albumin serum menurun dan waktup protrombin yang memanjang. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru. Padafoto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup; foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Secaraan giografi k, abses merupakan daerah avaskular. Abdominal CT- Scanat au MRI, USG abdominal, dan biopsi hati memiliki sensitivitas yang tinggi. 2.6. Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang. Kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis yang tidak spefisik. CT-scan dan tes serologis sangat membantu. Diagnosis berdasarkan penemuan bakteri penyebab dengan kultur darah hasil aspirasi (merupakan standar emas). 2.7. Penatalaksaan Secara konvensional dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas. Penatalaksanaan saat ini, dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi computer, komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intraabdominal, infeksi, atau kesalahan penempatan kateter untuk drainase. Kadang padaAHP multiple dilakukan reseksi hati. Penatalaksanaan dengan antibiotik, pada terapi awal digunakan penisilin. Selanjutnya dikombinasikan dengan antara ampisilin, aminoglikosida, atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Jika dalam waktu 48-72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotik diganti dengan antibiotik sesuai hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pengobatan secara perenteral dapat dirubah menjadi oral setelah 10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. Pengelolaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan jika terjadi obstruksi sistem bilaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi. 2.8. Komplikasi Saat dignosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal; hati, kelainan di dalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena. Secara khusus, kasus tersebut

berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada. 2.9. Prognosis Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab becterial organisme multiple, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain. Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian. Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada pasien-pasien yang juendice. 2.10. Kesimpulan Abses hati merupakan infeksi pada hati yang di sebabkan bakteri, jumur, maupun nekbrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi, infeksi dalam perut, dsb. Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demam tinggi, nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dll. Dan pada umumnya diagnosis yang di pakai sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Secara konvensional penatalaksanaan dapat dilakukan dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas. Pertimbangan Khusus dan Tips Pencegahan untuk Abses Hati 1. Memberikan perawatan pendukung, monitor tanda vital (terutama suhu), dan memelihara cairan dan asupan gizi. 2. Administer anti-infeksi dan antibiotik yang diperlukan, dan mengawasi kemungkinan merugikan efek. Menekankan pentingnya kepatuhan dengan terapi. 3. Jelaskan prosedur diagnostik dan bedah. 4. Perhatikan dengan seksama, komplikasi dari operasi perut, seperti perdarahan atau sepsis. 5. Siapkan pasien untuk antibiotik pemberian IV sebagai pasien rawat jalan dengan perawatan di rumah dukungan.