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Crónica
Descripción Clínica de la
Insuficiencia Hepática
Manifestaciones generales de inicio:
• Astenia, adinamia
• Fatiga facil y decaimiento
• Decaimiento
• Malestar general
• Pérdida de peso y masa muscular
• Mala absorción intestinal
Alteraciones Endocrinas:
• Disminución de la líbido
• Ginecomastia en el hombre
• Disminución de vello corporal en el
hombre
• Atrofia mamaria en la mujer
• Oligo o amenorrea
• Atrofia testicular y piel fina
• Telangiectasia y eritema palmar
Ictericia :
• Por transtorno en el metabolismo hepato-
celular de la bilirrubina involucra piel,
esclera y mucosas presente en lesión
pre-hepática y post-hepática (coluria y
esteatonea)
Alteraciones circulatorias
Eritema de extremidades
Pulso amplio y pulsaciones capilares
Aumento de gasto cardiaco y volemia
Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial bradicardia
Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares
Aneurismo arteriales intraesplénicos
Edema de extremidades inferiores y presacral
Dedos de palillo de tambor
Hepatomegalia y esplenomegalia
Fiebre
• Ascitis y cabeza de medusa
• Hipertrofia de parotidas
• Hedor hepático
• Telangiectasias
• Uñas blancas
• Eritema palmar
• Prurito severo
• Coluria y heces de bajo peso
• Ginginorragias, equimosis y petequias
Alteraciones
neuropsiquiatricas:
(encefalopatia)
En etapas terminales de la insuficiencia hepática se
presentan:
Lubilidad emocional y agitación psicomotris
Inversión del ritmo del sueño
Alteraciones del apetito
Alucinaciones, aptia, confusión mental
Temblor en aleteo (asterixis)
Marcha ataxica, hiperrreflexia
Coma hepático
PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
Las transaminasas, la bilirrubina y la
fosfatasa alcalina sirven de pruebas de
detección cuando se sospecha enfermedad
hepática
• La elevación de la aminotranferasa de
alamina (ALT) y la aminotranferasa de
aspartato (AST) también conocidos como
TGP yTGO respectivamente son
indicativas de necrosis e inflamación en la
hepatitis y en la hepatopatia alcoholica
(AST)
El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere un
proceso colestático
La “bilirrubina conjugada” aumenta en hepatitis
viral, quimica, por medicamentos, alcohol,
cirrosis y obstrucción biliar intra y
extrahepática
• La bilirrubina no conjugada aumenta
en anemias hemoliticas, nematoma,
infarto y reacciones a fármacos
• La albumina es el indicador de función
sintetica que más suele utilizarse
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
CRÓNICA
FACTORES
PRECIPITANTES DE
DESCOMPENSACIÓN
• Consumo de alcohol. más frecuente.
• Uso de sedantes (Encefalopatía Portosistémica).
• Infección intercurrente.
• Otras enfermedades intercurrentes, especialmente
intervenciones quirúrgicas por patología no
relacionada.
• Ingesta excesiva de proteínas. (encefalopatía portal)
• Uso inadecuado de diuréticos, la diarrea y el
ejercicio físico exagerado, desencadenan con
frecuencia Encefalopatía portosistémica.
• El consumo de sodio (ascitis).
• considerar el desarrollo de un cáncer hepático o de
una trombosis portal.
ETIOLOGÍA
Alteraciones Alteraciones
Ascitis
mentales neuromusculares
Circulación venosa
Alteraciones de la Temblor aleteante
colateral
personalidad (flapping tremor o
asterixis)
Esplenomegalia
Alteración de la
conciencia Signos
extrapiramidales
Deterioro
intelectual
A.- HIPERTENSIÓN
PORTAL
La HTP induce el desarrollo de una circulación
colateral entre los sistemas de la vena porta y de la
vena cava, aumenta el tamaño del bazo y es un
determinante fundamental de la formación de
ascitis.
Aumento de la
resistencia
intrahepática
PALPACION Matidez
Desplaza al variar
Posición
ASCULTAC IÓN
ICTERICIA.
ENCEFALOPATÍA PORTAL.
FETOR HEPATICO.
ALTERACIONES CUTÁNEAS Y ENDOCRINAS.
HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
HIPOALBUMINEMIA.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Consecuencias
Bilirrubina Ictericia
Déficit factores coagulación Síndrome
hemorrágico. Tasa Protrombina
Déficit síntesis albúmina Edemas
Déficit depuración Amonio Encefalopatía
hepática
Déficit excreción sales biliares Prurito
Alterac. metabolismo carbohidratos
Hipoglicemia (IHA)
FETOR HEPATICUS:
Olor característico por la eliminación por el
aliento de compuestos volátiles derivados de la
metionina (mercaptanos), cuya desmetilación
hepática esta alterada.
ALTERACIONES ENDOCRINAS:
Existe un hipogonadismo que se manifiesta como:
Ginecomastia, atrofia testicular e impotencia en
el hombre.
Irregularidad menstrual, amenorrea y esterilidad
en la mujer.
HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN:
Producto de la menor síntesis hepática de
protombina, fibrinógeno y otros factores de la
coagulaciòn.
Hay hemorragias de piel, mucosas y aparato
digestivo.
Existe una marcada disminución de la protombina
(hipoprotombinemia) generalmente bajo 50%
HIPOALBUMINEMIA (e hipoproteinemia):
Por síntesis hepática disminuida.
Contribuye a la producción de ascitis y edemas y
altera el metabolismo de fármacos.
CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS
ICTERICIA
HEPATOCELULAR
Por fracaso global de la función hepática.
•Transaminasas: traduce la necrosis hepatocitaria.
•Bilirrubina conjugada y no conjugada: alteraciones en la captación,
conjugación y excreción de bilirrubina.
•Biopsia hepática presenta inflamación y necrosis hepatocelular.
ICTERICIA
COLESTÁSICA
por incapacidad para la formación de bilis o para la excreción biliar,
como la cirrosis biliar primaria.
•Fosfatasa alcalina, (GGT), (5-NT) y del colesterol.
•Tiempo de protrombina: falta de sales biliares en el intestino
provoca una malabsorción de grasas y de vitamina K; se corrige con
la administración parenteral de vitamina K
ENCEFALOPA
TÍA HEPÁTICA
DEFINICIÓN
FACTORES PREDISPONENTES.
Enfermedad hepática
Aumento del gradiente alveolo/arterial de
oxígeno
Vasodilatación pulmonar
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Manifestaciones de descompensación de la
hepatopatía (ascitis, ictericia, encefalopatía).
2. Hemorragia digestiva.
3. Dolor abdominal.
4. Síndrome constitucional.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1.- SI SE TRATA DE UNA LESIÓN DE DIÁMETRO < L CM Y NO
SE HA PRODUCIDO UNA ELEVACIÓN SIGNIFICATIVA DE LA
AFP: Pueden demorarse las exploraciones invasivas y efectuar
control mediante US cada 3 meses con objeto de detectar el
posible crecimiento lesional.