BAB I STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Tanggal MRS Dirawat di : An. G : Laki-laki : 13 bulan : Kerta Mukti : 25-09-2011, Pukul 02.02 WIB : Samolo 3 Kamar II RSUD Kelas B Cianjur

ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS) Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riw. Peny. Sekarang : kejang sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS) : demam, muntah : ibu pasien membawa pasien ke UGD RSUD Cianjur dengan keluhan kejang sejak 1 jam SMRS. Sebelum kejang pasien menangis kuat. Saat kejang, kedua kaki dan tangan pasien kaku, mata berbalik ke atas dan mulut tertutup, frekuensi kejang 1x, lama < 15 menit. Setelah kejang pasien langsung tertidur. Menurut pengakuan ibu pasien mengalami kejang kali pertama. Sekitar 18 jam SMRS pasien demam. Demam dirasakan semakin meningkat dan terus-menerus. 1 hari SMRS os muntah. Frekuensi muntah 1x, volume sekitar 60 cc (susu botol kecil), isi muntah cair seperti susu. Sebelum ke UGD RSUD Cianjur pasien dibawa ke bidan dan sudah diberi stesolid supp. BAB dan BAK lancar.

Riw. Peny. Dahulu Riw. Peny. Keluarga

: belum pernah mengalami keluhan yang sama seperti ini : ibu os menyangkal adanya keluhan yang sama di keluarga, penyakit turunan seperti epilepsi, DM, hipertensi, penyakit kanker

Keterangan

: Kejang (An. G) : Laki-laki : Perempuan

Riw. Kelahiran

: pasien lahir di tolong bidan, lahir cukup bulan, BBL = 3800 gr, PB = 52 cm

Riw. Kehamilan

: ibu pasien sering memeriksakan kehamilannya di bidan dan tidak pernah sakit-sakitan

Riw. Pengobatan

: sebelum ke UGD RSUD Cianjur pasien dibawa ke bidan dan sudah diberi stesolid supp

Riw. Imunisasi

: BCG 1x, Hepatitis B 3x, Polio 4x, DPT 3x, Campak 1x Kesan : imunisasi dasar lengkap
2

Riw. Pekembangan: Umur 9-12 bulan Motorik Kasar Merangkak, berdiri, berjalan Motorik Halus Ingin menyentuh benda disekitar Bahasa Bicara 2-3 kata Sosial Takut dengan orang lain

Riw. Alergi

: tidak ada alergi obat; tidak ada alergi cuaca, debu; tidak ada alergi makanan (telur, susu, udang)

Riw. Makanan

: ASIE (-), umur 1 bulan diberi susu kedelai, umur 4-11 bulan diberi makanan yang diblender, umur 11 bulan mulai diberi nasi lunak

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum TTV : N RR S BB : 12 kg; : CM, tampak sakit sedang : 120 x/menit : 32 x/menit : 38,9 oC PB : BB/U TB/U BB/TB : 80 cm : (+2) (-2) SD : (+2) (-2) SD : (+2) (-2) SD

Status Gizi

KESAN : Normal

STATUS GENERALIS Kepala : normocephal (LK = 48 cm), rambut hitam,pendek, distribusi merata, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, ubun-ubun datar belum menutup
3

Mata Hidung Mulut Telinga Leher Dada Paru

: konjuctiva anemis -/-, sklera ikterik -/: normonasi : bibir kering (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (+), perdarahan gusi (-) : normotia, sekret -/: pembesaran tiroid (-), pembesaran KGB (-) : normochest : I : simetris, pergerakan dada simetris, retraksi intercosta (-) P : bagian dada yang tertinggal (-) P : sonor +/+ A : vesikular +/+, rh -/-, wh -/-

Jantung

: I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus cordis teraba P : tidak dilakukan A : BJ 1 & 2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: I : datar P : supel, lembut, hepatomegali (-), splenomegali (-), turgor kulit baik P : timpani A : bising usus (+)

Ekstremitas Sianosis Akral Udem Petekie

: atas : -/-

bawah -/hangat -/-/4

: hangat : -/: -/-

RCT Anus Genitalia

: < 2

< 2

: dalam batas normal : dalam batas normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS (RANGSANG MENINGENS) Kaku Kuduk Kernig Sign Brudzinski 1 Brudzinski 2 : (-) : (-) : (-) : (-)

Hasil Lab tanggal 25-09-2011 Hasil 7,6 12,3 37,6 170 Nilai Normal 4,8-10,8 14,0-18,0 42,0-52,0 150-450 Satuan 103/L g/dL % 106/L

WBC HGB HCT PLT

RESUME : An. G, 13 bulan, dengan status gizi baik datang dibawa ibunya ke UGD RSUD Cianjur dengan keluhan kejang jenis tonik-klonik sejak 1 jam SMRS sebanyak 1x, lama < 15 menit. Keluhan disertai demam dan muntah. Pada PF KU pasien CM, tampak sakit sedang. Suhu = 38,9 oC. Pemeriksaan rangsang meningens tidak ditemukan adanya kelainan. Pada PP yang dilakukan di IGD RSUD Cianjur didapatkan hasil DPL dalam batas normal.

WD DD

: Kejang Demam Sederhana : Kejang ec vomitus Kejang ec ISPA Meningitis Encephalitis

Th/

: O2 lembab 1-2 lpm/nasal IVFD D 1:4 Diazepam 6 mg IV (pelan-pelan bila kejang) Taxegram 2 x 600 mg IV Propiretic supp 3 x 120 mg (bila suhu 38,5 oC)

FOLLOW UP Tgl/Jam 26-09-11 08.00 WIB S O Kejang (-), HR : 120 x/menit demam (-) RR : 30 x/menit S : 37,1 oC A KDS P O2 lembab 1-2 lpm/nasal IVFD D 1-4 Diazepam 6 mg IV pelan-pelan bila kejang Taxegram 2x600 mg IV Propiretic supp 3x120 mg (bila suhu 38,5 oC) Th/ teruskan

27-09-11 08.00 WIB

Kejang (-), HR : 124 x/menit demam (+), RR : 26 x/menit mencret 2x S : 39,8 oC

KDS

28-09-11 08.00 WIB

PASIEN PULPAK

TINJAUAN PUSTAKA KEJANG DEMAM

DEFINISI Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas 38 oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang paling sering dijumpai pada anak-anak, terutama pada golongan umur 3 bulan sampai 5 tahun. Menurut Consensus statement on febrile seizures (1980), kejang demam adalah kejadian pada bayi atau anak yang berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Anak yang pernah kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi,yaitu yang ditandai denagn kejang berulang tanpa demam. Definisi ini menyingkirkan kejang yang disebabkan penyakit saraf seperti meningitis, ensefatitis atau ensefalopati. Kejang pada keadaan ini mempunyai prognosis berbeda dengan kejang demam karena keadaan yang mendasarinya mengenai sistem susunan saraf pusat. Dahulu Livingston membagi kejang demam menjadi 2 golongan, yaitu kejang demam sederhana (simple febrile convulsion) dan epilepsi yang diprovokasi oleh demam (epilepsi triggered of by fever). Hampir 3% daripada anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderitanya (Millichap, 1968). Wegman (1939) dan Millichap (1959) dari percobaan binatang berkesimpulan bahwa suhu yang tinggi dapat menyebabkan terjadinya bangkitan kejang. Terjadinya bangkitan kejang demam bergantung kepada umur, tinggi serta cepatnya suhu meningkat (Wegman, 1939; Prichard dan McGreal, 1958). Faktor hereditas juga mempunyai peranan. Lennox-Buchthal (1971) berpendapat bahwa kepekaan terhadap bangkitan kejang demam diturunkan oleh sebuah gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Lennox (1949) berpendapat bahwa 41,2% anggota keluarga penderita mempunyai riwayat kejang sedangkan pada anak normal hanya 3%. KLASIFIKASI KEJANG DEMAM (KD) Umumnya kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu kejang demam sederhana, yang berlangsung kurang dari 15 menit dan berlangsung umum, dan kejang demam kompleks, yang berlangsung kurang dari 15 menit, fokal, atau multiple (lebih dari 1
7

kali kejang dalam 24 jam). Kriteria penggolongan tersebut dikemukan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut jenis kejang, tingginya demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekam otak dan lainnya.

I. Kalsifikasi KD menurut Prichard dan Mc Greal Prichard dan Mc Greal membagi kejang demam atas 2 golongan, yaitu: 1. 2. Kejang demam sederhana Kejang demam tidak khas

Ciriciri kejang demam sederhana ialah: 1. Kejangnya bersifat simetris, artinya akan terlihat lengan dan tungkai kiri yang kejang sama seperti yang kanan 2. 3. 4. 5. 6. Usia penderita antara 6 bulan - 4 tahun Suhu 100
o

C) atau lebih

Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit Keadaan neurology (fs saraf) normal dan setelah kejang juga tetap normal EEG (electro encephalography rekaman otak) yang dibuat setelah tidak demam adalah normal

Kejang demam yang tidak memenuhi butir tersebut diatas digolongkan sebagai kejang demam tidak khas.

II. Klasifikasi KD menurut Livingston Livingston membagi dalam: 1. 2. KD sederhana Epilepsy yang dicetuskan oleh demam

Ciri-ciri KD sederhana: 1. 2. Kejang bersifat umum Lamanya kejang berlangsung singkat (kurang dari 15 menit)
8

3. 4. 5.

Usia waktu KD pertama muncul kurang dari 6 tahun Frekuensi serangan 1-4 kali dalam satu tahun EEG normal

KD yang tidak sesuai dengan ciri tersebut diatas digolongkan sebagai epilepsy yang dicetuskan oleh demam

III. Klasifikasi KD menurut Fukuyama Fukuyama juga membagi KD menjadi 2 golongan, yaitu: 1. 2. KD sederhana KD kompleks

Ciri-ciri KD sederhana menurut Fukuyama: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Pada keluarga penderita tidak ada riwayat epilepsy Sebelumnya tidak ada riwayat cedera otak oleh penyebab apapun Serangan KD yang pertama terjadi antara usia 6 bulan - 6 tahun Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20menit Kejang tidak bersifat fokal Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang Sebelumnya juga tidak didapatkan abnormalitas neurologist atau abnormalitas perkembangan 8. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat

KD yang tidak sesuai dengan kriteria tersebut diatas digolongkan sebagai KD jenis kompleks. Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FKUI RSCM Jakarta, menggunakan kriteria Livingston yang telah dimodifikasi sebagai pedoman untuak membuat diagnosis kejang demam sederhana, yaitu: 1. 2. 3. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 6 tahun Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit Kejang bersifat umum
9

4. 5. 6.

Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan

7.

Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali

KD yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar kelainan yang menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya merupakan faktor pencetus. FAKTOR RESIKO Faktor resiko pertama yang penting pada kejang demam adalah demam. Selain itu juga terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam pengawasan khusus, dan kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama, kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali

rekurensi atau lebih, dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali rekurensi atau lebih. Resiko rekurensi meningkat pada usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperature yang sangat rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi. Dua puluh sampai 25% penderita kejang demam mempunyai keluarga dekat (orang-tua dan saudara kandung) yang juga pernah menderita kejang demam. Tsuboi mendapatkan bahwa insiden kejang demam pada orang tua penderita kejang demam ialah 17% dan pada saudara kandungnya 22%. Delapan-puluh persen dari kembar monosigot dengan kejang demam adalah konkordans untuk kejang demam. Kebanyakan peneliti mendapat kesan bahwa kejang demam diturunkan secara dominan dengan penetrasi yang mengurang dan ekspresi yang bervariasi, atau melalui modus poligenik. Pada penderita kejang demam risiko saudara kandung berikutnya untuk mendapat kejang demam ialah 10%. Namun bila satu dari orang-tuanya dan satu saudara pernah pula mengalami KD, kemungkinan ini meningkat menjadi 50%. Penelitian Prof. Dr. dr. S. M. Lumbantobing juga memperoleh data riwayat keluarga pada 231 penderita KD. Dari mereka ini 60 penderita merupakan anak tunggal waktu diperiksa. Sedang 221 penderita lainnya - yang mempunyai satu atau lebih saudara kandung 79 penderita (36%) mempunyai satu atau lebih saudara kandung yang pemah mengalami
10

kejang yang disertai demam. Jumlah seluruh saudara kandung dari 221 penderita ini ialah 812 orang, dan 119 (14,7%) di antaranya pernah mengalami kejang yang disertai demam. ETIOLOGI Terdapat tiga faktor utama yang dapat menyebabkan kejang demam yaitu : 1) Faktor Demam Cepatnya peningkatan suhu tubuh berperan penting terjadinya kejang demam. Panas yang berperan pada kejang demam : Infeksi saluran pernapasan Infeksi saluran pencernaan Infeksi saluran kemih Pasca imunisasi Derajat demam 75% anak dengan demam 39C dan 25% anak dengan demam > 40C

2) Faktor Umur Umumnya kejang demam pada umur 6 bulan 6 tahun Puncak tertinggi umur 17 23 bulan 85 % kejang demam pertama terjadi pada umur < 4 tahun Kejang demam sebelum umur 5-6 bulan mungkin infeksi SSP Kejang demam menetap diatas umum 6 tahun pertimbangan Febrile Seizure plus (FS +).

3) Faktor Gen Faktor gen berperan penting pada kejang demam Anamnesis kejang demam pada famili 7,5 % Risiko kejang demam pada saudara 2-3 x > dari penduduk Risiko selanjutnya pada turunan dengan satu anak penderita Kejang demam 10 % Risiko meningkat 5 % jika orangtua menderita kejang demam Penurunan gen kejang demam yaitu dominan, resesive Peranan fektor gen sehubungan dengan mutasi reseptor GABA.

11

Penyebab kejang demam hingga kini masih belum diketahui dengan pasti. Ada beberapa faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan kejang demam, yaitu: 1. 2. 3. 4. 5. Demamnya sendiri Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap otak Respon alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan atau yang tidak diketahui atau ensefalopati toksik sepintas 6. Gabungan semua faktor diatas

Demam yang disebabkan oleh imunisasi juga dapat memprovokasi kejang demam. Anak yang mengalami kejang setelah imunisasi selalu terjadi waktu anak sedang demam. Kejang setelah imunisasi terutama didapatkan setelah imunisasi pertusis (DPT) dan morbili (campak). Dari penelitian yang telah dilakukan Prof. Dr. dr. S. M. Lumbantobing pada 297 penderita kejang demam, 66 (22,2%) penderita tidak diketahui penyebabnya. Penyebab utama didasarkan atas bagian tubuh yang terlibat peradangan. Ada penderita yang mengalami kelainan pada lebih dari satu bagian tubuhnya, misalnya tonsilo-faringitis dan otrtis media akut. (lihat tabel).

Penyebab demam pada 297 penderita KD Penyebab demam Tonsilitis dan/atau faringitis Otitis media akut (radang liang telinga tengah) Enteritis/gastroenteritis (radang saluran cerna) Enteritis/gastroenteritis disertai dehidrasi Bronkitis (radang saiuran nafas) Bronkopeneumonia (radang paru dan saluran nafas) Morbili (campak) Varisela (cacar air) Dengue (demam berdarah) Tidak diketahui Jumlah penderita 100 91 22 44 17 38 12 1 1 66

12

Pernah dilaporkan bahwa infeksi tertentu lebih sering disertai KD daripada infeksi lainnya. Sekitar 4,8% - 45% penderita gastroenteritis oteh kuman Shigella mengaiami KD dibanding gastroenteritis oieh kuman penyebab lainnya di mana angka kejadian KD hanya sekitar 1%. Lahat dkk, 1984 mengemukakan bahwa tingginya angka kejadian KD pada shigellosis dan salmonellosis mungkin berkaitan dengan efek toksik akibat racun yang dihasilkan kuman bersangkutan. PATOFISIOLOGI Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak diketahui, beberapa faktor fisiologis dianggap bertanggung jawab atas berkembangnya suatu kejang. Untuk mempertahankan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk memetabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paruparu dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya kosentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ menjadi rendah sedangkan di luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan petensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan petensial membran ini dapat diubah oleh adanya: 1. 2. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. 3. Perubahan dari patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada keadaan demam, kenaikan 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh
13

tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron, dan dalam waktu yang singkat dapat terjadi difusi ion kalium listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang sudah dapat terjadi pada suhu 38 oC, sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru dapat terjadi pada suhu 40 oC atau lebih. Pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet sedangkan otot pernafasan tidak efisien sehingga tidak sempat bernafas yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnea, hipoglikemia, laktat asidosis disebabkan metabolisme anaerob, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh yang semakin meningkat oleh karena meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otot meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul oedem otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga di dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita menjadi kejang.

MANIFESTASI KLINIK Terjadinya kejang pada kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39 oC atau lebih (rectal). Umumnya kejang berlangsung singkat, berupa serangan tonik klonik. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan atau kelemahan,gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal. Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8% yang berlangsung lebih dari 15 menit. Sering kali kejang berhenti sendiri setelah mendapat pertolongan pertama. Setelah kejang berhenti anak tampak capek, mengantuk, tertidur pulas, dan tidak memberikan reaksi apapun untuk sejenak atau disebut periode mengantuk singkat pasca kejang, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis.

14

Kejang demam yang berlangsung lebih lama dari 15 menit sering bersifat fokal atau unilateral dan kadang-kadang diikuti oleh parese Tood (lumpuh sementara pasca serangan kejang) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama biasanya lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama.

DIAGNOSIS Diagnosis kejang demam ditegakkan berdasarkan kriteria Livingston yang telah dimodifikasi, yang merupakan pedoman yang dipakai oleh Sub Bagian Saraf Anak IKA FKUI-RSCM Jakarta, yaitu: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 6 tahun Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15menit Kejang bersifat umum Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan 7. Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali

Secara klinis umumnya tidak sulit untuk menegakkan diagnosis kejang demam, dengan adanya gejala kejang pada suhu badan yang tinggi serta tidak didapatkan gejala neurologis lain dan anak segera sadar setelah kejang berlalu. Tetapi perlu diingat bahwa kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat pula tejadi pada kelainan lain, misalnya pada radang selaput otak (meningitis) atau radang otak (ensefalitis) Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama dan dengan usia kurang dari 1 tahun. Elektroensefalografi (EEG) ternyata kurang mempunyai nilai prognostic, EEG tidak dapat digunakan untuk memperkirakan kemungkinan terjadinya epilepsy atau kejang demam berulang dikemudian hari. Saat ini pemeriksaaan EEG tidak dianjurkan untuk pasien kejang demam sederhana. Pemeriksaan laboratorium tidak dianjurkan dan dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi. Pasien dengan keadaan diare, muntah dan gangguan keseimbangan cairan dapat diduga terdapat gangguan metabolisme akut, sehingga

15

pemeriksaan elektrolit diperlukan. Pemeriksaan labratorium lain perlu dilakukan untuk mencari penyebab timbulnya demam.

DIAGNOSIS BANDING Epilepsi Meningitis Ensefalitis

PENATALAKSANAAN Menurut dr. Dwi P. Widodo, neurolog anak RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, tindakan awal yang mesti dilakukan adalah menempatkan anak pada posisi miring dan hangat. Setelah air menguap, demam akan turun. Tidak perlu memasukkan apa pun di antara gigi. Jangan memasukkan sendok atau jari ke dalam mulut anak untuk mencegah lidahnya tergigit. Hal ini tidak ada gunanya, justru berbahaya karena gigi dapat patah atau jari luka. Miringkan posisi anak sehingga ia tidak tersedak air liurnya. Jangan mencoba menahan gerakan anak. Turunkan demam dengan membuka baju dan menyeka anak dengan air sedikit.

Ada 3 hal yang perlu dikerjakan pada penatalaksanaan kejang demam yaitu: 1. 2. 3. Pengobatan fase akut Mencari dan mengobati penyebab Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam

Pengobatan fase akut Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk mencegah aspirasi ludah atau muntahan dan diusahakan jalan nafas harus bebas agar oksigenisasi terjamin. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernafasan, dan fungsi jantung. Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian antipiretik. Kejang demam terjadi akibat adanya demam, maka tujuan utama pengobatan adalah mencegah terjadinya peningkatan demam oleh karena itu pemberian obat obatan antipiretik sanagt diperlukan. Obat obat yang dapat digunakan sebagai antipiretik adalah asetaminofen 10 - 15 mg/kgBB/hari setiap 4 6 jam atau ibuprofen 5 10 mg/kgBB/hari setiap 4 6 jam. Diazepam adalah obat yang paling cepat menghentikan kejang. Efek terapeutik diazepam sangat cepat, yaitu antara 30 detik sampai 5 menit dan efek toksik yang serius
16

hampir tidak dijumpai apa bila diberikan secara perlahan dan dosis tidak melebihi 50 mg persuntikan. Diazepam dapat diberikan secara intravena dan intrarectal. Dosis diazepam intravena 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1-2 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. Bila kejang berhenti sebelum diazepam habis, hentikan penyuntikan, tunggu sebentar dan bila tidak timbul kejang lagi jarum dicabut. Pemberian diazepam secara intravena pada anak yang kejang seringkali menyulitkan, cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif melalui rektum telah dibuktikan keampuhannya (Knudsen, 1979; Ismael dkk., 1981; Kaspari dkk., 1981). Pemberian dilakukan pada anak/bayi dalam posisi miring/menungging dan dengan rektiol yang ujungnya diolesi vaselin, dimasukkaniah pipa saluran keluar rektiol ke rektum sedalam 3 - 5 cm. Kemudian rektiol dipijat hingga kosong betul dan selanjutnya untuk beberapa menit lubang dubur ditutup dengan cara merapatkan kedua muskulus gluteus. Dosis diazepam intrarectal yg dapat digunakan adalah 5 mg (BB <10 kg) atau 10 mg (BB >10 kg). Bila kejang tidak berhenti dapat diulang selang 5 menit kemudian, bila tidak berhenti juga berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan 1 mg/kgBB/menit. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan pembilasan dengan NaCl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan menyebabkan iritasi vena. Bila kejang berhenti dengan diazepam, lanjutkan dengan fenobarbital yang langsung diberikan setelah kejang berhenti. Dosis awal untuk bayi 1 bulan 1 tahun 50 mg dan 1 tahun keatas 75 mg secara intramuscular. Lalu 4 jam kemudian diberikan fenobarbital dosis rumatan. Untuk 2 hari pertama diberikan dosis 8-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis, untuk hari-hari berikutnya dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Selama keadaan belum membaik, obat diberikan secara suntikan dan setelah membaik peroral. Harus diperhatikan bahwa dosis total tidak boleh melebihi 200 mg/hari karena efek sampingnya adalah hipotensi, penurunan kesadaran, dan depresi pernafasan.

Mencari dan mengobati penyebab Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai sebagai meningitis, misalnya bila ada gejala meningitis atau bila kejang demam berlangsung lama.

Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam Pengobatan ini dibagi atas 2 bagian, yaitu:
17

1.

Profilaksis intermiten Untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari, penderita yang menderita kejang demam sederhana diberikan diazepam secara oral untuk profilaksis intermiten dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat juga diberikan secara intrarectal tiap 8 jam sebanyak 5 mg (BB<10 kg) dan 10 mg (BB >10kg) setiap pasien menunjukan suhu lebih dari 38,5 oC. Profilaksis intermiten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedarhana sangat kecil, yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

2.

Profilaksis jangka panjang Profilaksis jangka panjang berguna untuk menjamin terdapatnya dosis terapeutik yang stabil dan cukup didalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tetapi tidak dapat mencegah terjadinya epilepsi dikemudian hari. Profilaksis terus-menerus setiap hari dengan fenobarbital 4-5 mg/ kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. Antikonvulsan profilaksis terus menerus diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan. Profilaksis terus-menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk poin 1 atau 2) yaitu: 1. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal, retardasi mental). 2. Kejang demam lebih lama dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan neurologis sementara atau menetap. 3. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung. 4. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau terjadi kejang multipel dalam satu episode demam. Bila hanya memenuhi satu kriteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka panjang, maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam dengan diazepam oral alau rektal tiap 8 jam di samping antipiretik.

Dalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan diri setenang mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut :

18

Anak harus dibaringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping, bukan terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak.

Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut si anak seperti sendok atau penggaris, karena justru benda tersebut dapat menyumbat jalan napas.

Jangan memegangi anak untuk melawan kejang. Sebagian besar kejang berlangsung singkat dan tidak memerlukan penanganan khusus. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera dibawa ke fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan anak untuk dibawa ke fasilitas kesehatan jika kejang masih berlanjut setelah 5 menit. Ada pula sumber yang menyatakan bahwa penanganan lebih baik dilakukan secepat mungkin tanpa menyatakan batasan menit.

Setelah kejang berakhir (jika < 10 menit), anak perlu dibawa menemui dokter untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada kekakuan leher, muntah-muntah yang berat, atau anak terus tampak lemas.

Jika anak dibawa ke fasilitas kesehatan, penanganan yang akan dilakukan selain poinpoin di atas adalah sebagai berikut :

Memastikan jalan napas anak tidak tersumbat Pemberian oksigen melalui face mask Pemberian diazepam 0,5 mg/kg berat badan per rektal (melalui anus) atau jika telah terpasang selang infus 0,2 mg/kg per infus

Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan Sebagian sumber menganjurkan pemeriksaan kadar gula darah untuk meneliti kemungkinan hipoglikemia. Namun sumber lain hanya menganjurkan pemeriksaan ini pada anak yang mengalami kejang cukup lama atau keadaan pasca kejang (mengantuk, lemas) yang berkelanjutan.

Imunisasi dan kejang demam Walaupun imunisasi dapat menimbulkan demam, namun imunisasi jarang diikuti kejang demam. Suatu penelitian yang dilakukan memperlihatkan risiko kejang demam pada beberapa jenis imunisasi sebagai berikut: DPT : 6-9 per 100.000 imunisasi. Risiko ini tinggi pada hari imunisasi, dan menurun setelahnya.
19

 MMR : 25-34 per 100.000 imunisasi. Risiko meningkat pada hari 8-14 setelah imunisasi.

Kejang demam pasca imunisasi tidak memiliki kecenderungan berulang yang lebih besar daripada kejang demam pada umumnya. Dan kejang demam pasca imunisasi kemungkinan besar tidak akan berulang pada imunisasi berikutnya. Jadi kejang demam bukan merupakan kontra indikasi imunisasi.

PROGNOSIS Dengan penangulangan yang tepat dan cepat, prognosis kejang demam baik dan tidak perlu menyebabkan kematian. Dari penelitian yang ada, frekuensi terulangnya kejang berkisar antara 25% - 50%, yang umumnya terjadi pada 6 bulan pertama. Apabila melihat pada umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga, Lennox-Buchthal (1973) mendapatkan:

Pada anak berumur kurang dari 13 tahun, terulangnya kejang pada wanita 50% dan pria 33%.

Pada anak berumur antara 14 bulan dan 3 tahun dengan riwayat keluarga adanya kejang, terulangnya kejang adalah 50%, sedang pada tanpa riwayat kejang 25%.

Angka kejadian epilepsi berbeda-beda, tergantung dari cara penelitian, misalnya Lumbantobing (1975) pada penelitiannya mendapatkan 6%, sedangkan Living-ston (1954) mendapatkan dari golongan kejang demam sederhana hanya 2,9% yang menjadi epilepsi dan dari golongan epilepsi yang diprovokasi oleh demam temyata 97% yang menjadi epilepsi. Risiko yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari faktor: 1. 2. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang demam. 3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.

Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut di atas, maka dikemudian hari akan mengalami serangan kejang tanpa demam sekitar 13%, dibanding bila hanya terdapat 1 atau tidak sama sekali faktor tersebut di atas, serangan kejang tanpa demam hanya 2% - 3% saja ("Consensus Statement on Febrile Seizures, 1981"). Pada penelitian yang dilakukan oleh The National Collaboratlve Perinatal Project di Amerika Serikat , dalam hal mana 1.706 anak
20

pasca

kejang

demam

diikuti

perkembangannya

sampai

usia

tahun,

tidak

didapatkan kematian

sebagai akibat kejang demam. Anak dengan kejang demam ini lalu

bandingkan dengan saudara kandungnya yang normal, terhadap tes IQ dengan menggunakan WISC. Angka rata-rata untuk IQ total ialah 93 pada anak yang pernah mendapat kejang demam. Skor ini tidak berbeda bermakna dari saudara kandungnya (kontrol). Anak yang .sebelum terjadinya kejang demam sudah abnormal atau dicurigai menunjukkan gejala yang abnormal, rnempunyai skor yang lebih rendah daripada saudara kandungnya. Hasil yang diperoleh the National Collaborative Perinatal Project ini hampir serupa dengan yang didapatkan di Inggris oleh The National Child Development-Study. Didapatkan bahwa anak yang pernah mengaiami KD kinerjanya tidak berbeda dengan populasi umum waktu di tes pada usia 7 dan 11 tahun. Pada penelitian Ellenberg dan Nelson mendapatkan tidak ada perbedaan IQ waktu diperiksa pada usia 7 tahun antara anak dengan KD dan kembarannya yang tanpa kejang demam.

1) Risiko berulangnya kejang demam Kejang demam akan terjadi kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah : Riwayat kejang demam di keluarga Usia saat kejang demam pertama < 14 bulan Tingginya suhu tubuh saat kejang Lamanya demam

2) Risiko terjadinya epilepsy dikemudian hari Gangguan perkembangan saraf Kejang demam kompleks Riwayat epilepsy dalam keluarga Lamanya demam

3) Risiko mengalami kecacatan Kejadian kecacatan dan kematian sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.

21

Pemeriksaan Tanda Radang Meningens 1. KAKU KUDUK Cara Penilaian : Pasien terlentang, fleksi ekstensi kepala : Adanya kekakuan / tahanan

2. KERNIGS SIGN Cara : Pasien terlentang, fleksi panggul, ekstensi sendi lutut.

Penilaian

: Nyeri / tahanan L < 1350

3. BRUDZINSKI I Cara Penilaian : Fleksi kepala sejauh mungkin dengan cepat : Fleksi involunter kedua tungkai

4. BRUDZINSKI II Cara Penilaian : Fleksi pasif coxae dan lutut : Fleksi involunter tungkai kontralateral

5. BRUDZINSKI III Cara Penilaian : Tekan os zygomatikus : Fleksi invol.eks.sup

6. BRUDZINSKI IV Cara Penilaian : Tekan SOP : Fleksi invol.eks.inf

Rangsang meningeal (+) pada : Radang selaput otak = meningitis Perdarahan subrakhnoid

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Tumbelaka,Alan R.,Trihono, Partini P.,Kurniati,Nia.,Putro Widodo,Dwi. Penanganan Demam Pada Anak Secara Profesional: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVII.Cetakan pertama,FKUI-RSCM.Jakara,2005 Lumbantobing,S.M:Kejang Demam.Balai Penerbit FKUI,Jakarta,2007 Asril Aminulah, Prof Bambang Madiyono. Hot Topic In Pediaeric II : Kejang Pada Anak. Cetakan ke2. Balai Penerbit FKUI. Jakarta 2002. Behrman, Richard E., Robert M. Kliegman., Hal B. Jenson. Nelson Ilmu Kesehatan Anak : Kejang Demam. 18 edition. EGC, Jakarta 2007. Fleisher, Gary R, M.D., Stephen Ludwig, M.G. Text Book Of Pediatric Emergency Medicine : Seizures. Williams & Wilkins Baltimore. London Mansjoer, Arif., Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setyowulan. Kapita Selekta Kedokteran : Kejang Demam. Edisi ke 3 Jilid 2. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2000. Gary R. Fleisher, Stephen Ludwig. Textbook of Pediatric Emergency Medicine 4th edition (January 15, 2000).Seizures. Lippincott, Williams & Wilkins,USA,2000 Pudjiadi, Antonius H, dkk, Pedoman Pelayan Medis, Ikatan Dokter Anak Indonesia: Kejang Demam, jilid 1, hlm. 150-153, Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta 2010 Kejang Demam,Guideline http://www.sehatgroup.web.id/artikel/1089.asp?FNM=10899.

2. 3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10. Acute Management of Infants and Children with Seizures. December 2004 http://www.health.nsw.gov.au/fcsd/rmc/cib/circulars/2004/cir2004-66.pdf 11. Prodigy Guidance Febrile convulsion. http://www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=Febrile%20convulsion April 2005.

23