PENYAKIT HEPAR DALAM KEHAMILAN

PENDAHULUAN
Diperkirakan di dunia setiap menit perempuan meninggal karena komplikasi yang terkaitdengan kehamilan dan persalinan, dengan kata lain 1400 perempuan meninggal setiapharinya atau lebih kurang 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan (Wibowo, Budiono and Trijatmo Rachimhadi. 2007).

ANATOMI HEPAR
- Ligamentum falciformis - Ligamentum teres hepatis (round ligament) - Ligamentum triangularis kiri-kanan - Ligamentum gastrohepatica lig. hepatoduodenali - Ligamentum Coronaria Anterior kiri kanan &Lig coronaria posterior kirikanan

Pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan Beratnya 1200 1600 gram

FISIOLOGI HEPAR

FAAL HATI PADA KEHAMILAN NORMAL

Peningkatan esterogen Spiden naevi, eritema palmaris

Peningkatan metabolisme hemoglobin peningkatan bilirubin ringan

Produksi sinsisiotrofoblast di plasenta Enzim fosfatase alkali serum meningkat

Peningkatan volume plasma (dilusi) Penurunan relatif kadar albumin serum protein total serum sedikit turun, globulin dan fibrinogen meningktat Pemeriksaan biopsi hati kelainan histologik (-) perubahan minimal tidak spesifik (inti bertambah besar sampai infiltrasi limfosit yang sangat ringan pada daerah portal, peningkatan retikulum endoplasmik)

PENYAKIT HEPAR DALAM KEHAMILAN

PENYAKIT HEPAR BERKAITAN KEHAMILAN

HIPERAEMESIS GRAVIDARUM
Mual, muntah, anoreksia Dehidrasi&kekurangan nutrisi Kelainan hati

Ikterus, kadar bilirubin meningkat, AST/ALT meningkat

Abnormalitas fungsi hepar

Nekrosis pusat lobus hepar

INTRAHEPATIC CHOLESTASIS PADA KEHAMILAN

~ icterus rekuren pada kehamilan ~ hepatosis kolektasis dan icterus gravidarum Lebih sering terjadi pada kehamilan multijanin Gejala biasanya terjadi pada akhir kehamilan(akhir trimester kedua) atau trimester ketiga

INTRAHEPATIC CHOLESTASIS PADA KEHAMILAN

Penyebab pasti belum jelas Ganggua n pembersi han asam empedu Penumpu kan asam empedu dalam plasma

Faktor genetik berperan penting

Mutasi gen yang mengontrol system transport hepatoseluler(gan gguan transport asam empedu kanalikuli)

Pruritus generalis ata

Ekskoriasi akibat garukan (kelainan kulit)

INTRAHEPATIC CHOLESTASIS PADA KEHAMILAN

1 minggu setelah timbul pruritus Warna tinja agak pucat Diare &steat ore

ikterus

Urin seperti air teh

Defisiensi vit larut lemak

Pemeriksaan Laboratorium
Intrahepatic kolestasis Kadar bilirubin Transaminase Aminotransferase Kolesterol total dan alkalifosfatase
pemeriksaan asam empedu puasa, bila > 10 M/L mengindikasikan kolestasis. Normal/sedikit meningkat (< 6mg/dL). Meningkat 20 x dari nilai normal. Normal atau meningkat (< 250 U/L) atau sampai < 10 kali nilai normal. Secara bermakna lebih tinggi dari kehamilan normal Meningkat paling dini. Karena retensi pigmen terkonjugasi, tetapi konsentrasi total plasma jarang melebihi 4 sampai 5mg/dL.

Kolesterol lipoprotein densitas rendah(LDL) Hiperbilirubinemia

Intrahepatic cholestasis pada kehamilan

Angka kematian maternal cukup rendah

Komplikasi pada janin berkaitan dengnan insufisiensi placenta anoksia, fetal distress, prematuritas yang berakhir pada kematian janin

Komplikasi terhadap janin berkaitan dengan serum asam empedu maternal

PERLEMAKAN HATI AKUT

Acute Fatty Liver

Penyebab - Belum diketahui - Reaksi kepekaan berlebihan terhadap suatu zat yang dihasilkan oleh kesatuan fetoplasenta - Malnutrisi diduga mempermudah terjadinya penyakit ini - Mirip kelainan pada keracunan tetrasiklin dan sindrom Reye Hati tampak mengecil, lunak dan berwarna kuning infiltrasi lemak intraseluler (mikrovesikel) yang distribusinya sentrilobuler, kecuali hepatosit di daerah periportal yang biasanya masih tampak normal, tidak didapatkan tanda nekrosis maupun reaksi inflamasi yang luas; infiltrasi lemak mungkin juga terlihat di pankreas, ginjal, otak dan sumsum tulang

Kelainan morfologi

Makroskopis

Kelainan histologi

Pemeriksaan Laboratorium
- Bilirubin serum (biasanya di bawah 10 mg%) - SGOT (biasanya kurang dan 500 IU) - Fosfatase alkali, asam urat, amonia dan ureum meningkat. - Gula darah, albumin, kolesterol dan protrombin menurun. - Leukositosis dan trombositopenia pada ibu. - Hemolisis berat karena efek hiperkolesterolemia pada membrane eritrosit kadar asam laktat dehydrogenase (LDH) meningkat - Apusan darah tepi : ekinositosis dan sel darah merah berinti.

TATALAKSANA
Sifat suportif intensif dan penanganan obstetric yang baik. Hipoglikemi dan gangguan pembekuan darah harus selalu diwaspadai dan segera dikoreksi. Persalinan biasanya menyebabkan resolusi spontan. Meskipun sebagian mengususlkan kelahiran perabdominam untuk mempercepat penyembuhan hati namun tindakan tersebut meningkatkan resiko ibu jika terdapat koagulopati berat. Transfusi whole blood atau packed red cell, bersama dengan plasma beku segar, kriopresipitat, dan trombosit biasanya dibutuhkan jika dilakukan pembedahan atau bila terjadi laserasi obstetric sebagai penyulit persalinan pervaginam.

PRE-EKLAMSIA & EKLAMSIA

PATOLOGI
Kehamilan ditandai hipertensi, edema dan proteinuria setelah umur kehamilan 20 minggu sampai 12 minggu setelah persalinan.

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran Kehamilan kembar : kehamilan tunggal = hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklamsia (13 % : 5 %)

ETIOLOGI
Etiologi Belum pasti
Peran Prostasiklin dan Tromboksan Peran Faktor Imunologis Peran Faktor Genetik Iskemik dari uterus

Defisiensi kalsium
Disfungsi dan aktivasi dari endotelial

PATOFISIOLOGI
Teori I : adanya peningkatan jumlah sirkulasi mediator aktif pada kehamilan
c/ peningkatan kadar angiotensin II selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya spasme pembuluh darah

Teori II : spasme pembuluh darah gangguan perkembangan plasenta disfungsi endotel pembuluh darah plasenta dan insufisiensi uteroplasental peningkatan permeabilitas, hiperkoagulabilitas, vasospasme yang luas
Teori lain : peningkatan cardiac outpu (tekanan dan aliran darah) selama hamil dilatasi kapiler merusak organ organ hipertensi, proteinuria, dan edema(preeklamsia)

Patofisiologi
Konsep patofisiologi pre-eklampsia saat ini : kelainan multisistem, ditandai vasokonstriksi, perubahan metabolik, disfungsi endotelial, adanya aktivasi kaskade koagulasi yang bersamaan dengan respon inflamasi.
Dibagi menjadi dua tahap yaitu perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal. Pada kasus berat : penumpukan makrofag dengan nekrosis fibrinoid, perubahan membaran basal, deposisi trombosit, trombus mural dan proliferasi sel otot polos yang akan memperkecil diameter aliran uretroplasenta berkurang 50-75%

Sindrom maternal

Gejala Klinis
Tekanan darah meningkat Spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air HELLP Syndrome Komplikasi dari peeklamsia berat

Edema Retensi cairan dalam jaringan

Proteinuria peningkatan permeabilitas vaskular glomerulus

HELLP SYNDROME
H : Hemolisis akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler
EL : Elevated Liver Enzym LP : Low Platelet count

Patogenesis
Belum jelas Kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan kelainan koagulasi
Tanda khas : anemia hemolitik mikroangiopati

Patofisiologi
Kerusakan endotel mikrovaskular & Aktivasi trombosit intravaskuler Peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit

Trombositopenia(LP)

aglutinasi dan agregasi trombosit

Vasospasme Sel darah merah terfragmentasi Tekanan darah meningkat

deposit fibrin pada endotel yang rusak

SADT :spherocytes, schistocytes, triangular cells dan burr cells

sinusoid obstruksi aliran darah kerusakan sel-sel hepar enzim hepar dilepaskan ke vaskuler enzim hati meningkat (EL)

GEJALA KLINIS

KRITERIA DIAGNOSIS

KLASIFIKASI

INDIKASI SC

Komplikasi

Daftar Pustaka
Prawirohardjo S. Buku Ilmu Kebidanan. Jakarta : Penerbit Prawirohardjo ; 2009. Sastrawinata S. Obstetri Fisiologi. Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran. Bandung : Universitas Padjadjaran Bandung ; 2003. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Obstetri Williams volume 1. Edisi 23. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2013.

Mochtar R. Sinopsis obstetri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2004.

Sibai BM. The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets): much ado about nothing? Am J Obstet Gynecol 1990;162:311-6. Martin JN Jr, Rinehart BK, May WL et al. The spectrum of severe preeclampsia: comparative analysis by HELLP syndrome classification. Am J Obstet Gynecol 1999;180:1373-84. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet. 2005;365:785799. Sherlock S. Diseases of the liver and biliary system. 6th ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1981; 4005