Denyut dan Siklus Jantung

May 16, 2011 by Medicinesia This post has already been read 12194 times!

Ekspansi alternatif dan recoil arteri elastik sesudah sistol ventrikel kiri akan menghasilkan gelombang tekanan yang berjalan. Itulah yang disebut dengan pulse atau denyut jantung. Pulse paling kuat pada arteri yang dekat dengan jantung dan semakin melemah ketika mencapai arteriol bahkan menghilang di kapiler. Pulse bisa dirasakan pada arteri yang dekat dengan permukaan tubuh serta yang terkompresi dengan tulang atau struktur kuat lainnya. Misalnya adalah arteri radialis pada pergelangan tangan atau arteri brachialis pada lipat siku tangan. Sedangkan arteri dekat permukaan yang agak sulit diraba adalah arteri poplitea karena dia berada di atas jaringan lunak. Normalnya, denyut jantung adalah sebanyak 70 sampai 80 detak per menit saat istirahat. Disebut takikardi jika denyut jantung mencapai 100 kali per menit saat istirahat sedangkan bradikardi berarti denyut jantungnya hanya 50 detak per menit atau kurang. Atlet yang berlatih endurance bisa secara normal menunjukan bradikardi. Hal tersebut disebabkan oleh mekanisme adaptasi yang membuat jantung lebih efektif dalam memompa darah dengan meningkatkan isi sekuncup atau stroke volume (banyaknya darah yang bisa dipompa dalam satu kali kontraksi ventrikel) sehingga jantung tidak perlu berdetak dengan cepat untuk memenuhi kardiak outputnya (banyaknya darah yang dipompa selama satu menit). Denyut jantung erat kaitannya dengan siklus jantung. Sebuah siklus jantung tunggal beserta kejadiankejadian yang menyertainya berkaitan dengan satu denyut jantung. Pada tiap siklus jantung, atrium dan ventrikel akan berkontraksi dan berelaksasi, mendorong darah dari area yang bertekanan lebih tinggi ke yang lebih rendah. Saat denyut jantung adalah sebanyak 75 detak/menit, siklus jantungnya adalah 0,8 detik. Selama sistol atrial, yang berlangsung selama 0.1 detik, atrium berkontraks. Di saat yang sama, ventrikel berelaksasi. Sistol atrial muncul setelah peristiwa depolarisasi nodus SA. Kontraksi atrium akan mendorong darah melewati katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel. Sistol atrium berkontribusi pada 25 ml darah menambahkan sekitar 105 ml yang sudah ada di masing-masing ventrikel. Oleh karena itu, tiap ventrikel akan memiliki 130 ml pada akhir periode relaksasi. Volume darah inilah yang disebut end-diastolic volume (EDV). Saat sistol ventrikular, yang berlangsung selama 0.3 detik, ventrikel berkontraksi. DI saat yang sama, atrium akan berelaksasi. Saat sistol ventrikular terjadi, tekanan di dalam ventrikel naik dan mendorong darah melawan katup atroventrikular yang memaksa katup tersebut menutup. Selama sekitar 0.05 detik, baik katup semilunaris maupun AV sama-sama tertutup. Periode ini dinamakan kontraksi isometrik. Selama interval ini, serat otot jantung berkontraksi dan berusaha melakukan dorongan, tapi masih belum memendek. Lebih lagi, karena katup-katupnya masih tertutup, volume ventrikel masih tetap sama. Kontraksi yang berkelanjutan menyebabkan tekanan meningkat drastis pada ventrikel. Saat tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta, yaitu sebesar 80 mmHg, dan tekanan ventrikel kanan naik melebihi trunkus pulmonaris, sebesar 20 mmHg, kedua katup semilunaris akan terbuka. Pada titik inilah, pengeluaran darah dari jantung dimulai. Periode saat katup SL terbuka diseburt ventricular ejection, terjadi selama 0.25 detik. Tekanan pada ventrikel kiri terus naik sampai sekitar 120 mmHg sedangkan pada ventrikel kanan adalah 25-30 mmHg. Ventrikel kiri mengeluarkan sekitar 70 ml darah ke aorta, begitu juga dengan ventrikel kanan yang ke trunkus pulmonaris. Volume yang tetap ada di ventrikel pada akhir sistol ventrikel, sebesar 60 ml, disebut end-systolic volume (ESV). Stroke volume, merupakan volume yang dikeluarkan tiap detak dari masing masing ventrikel, sama dengan volume end-diastolic dikurangi end-systolic volume: SV= EDVESV. Biasanya adalah sekitar 70 ml. Selanjutnya akan terjadi periode relaksasi selama sekitar 0.4 detik. Saat itu, atrium dan ventrikel sama-sama relaksasi. Ketika detak jantung makin cepat, yang berubaha adalah periode relaksasinya yang semakin pendek, sementara durasi sistol atrial dan ventrikular tidak banyak berubah. Repolarisasi ventricular menyebabkan diastol ventrikular. Saat ventrikel berelaksasi, tekanan di dalam ruang jantung akan menurun dan darah dalam aorta dan trunkus pulmonari mulai mengalir kembali ke belakang. Namun alirannya tertahan oleh katup SL yang nantinya akan terdorong sehingga tertutup kembali. Katup aorta menutup pada tekanan sekitar 100 mmHg. Setelah katup SL menutup, akan ada

jeda waktu pendek saat volume darah ventrikular tidak berubah karena keempat katup tertutup. Periode ini dinamakan isovolumetric relaxation. Saat ventrikel terus berelaksasi, tekanan turun dengan cepat. Saat tekanannya menjadi di bawah tekanan atrial, katup AV akan terbuka dan pengisian ventrikel akan dimulai kembali. Pada akhir periode relaksasi, ventrikel terisi sekitar penuh. Suara Jantung Suara denyut jantung utamanya berasal dari turbulensi darah karena penutupan katup jantung. (Jika darah mengalir dengan lembut, maka tidak ada suara yang terdengar). Selama siklus jantung, semestinya terdapat 4 suara jantung, namun normalnya hanya terdengar suara pertama dan kedua yang cukup keras untuk didengarkan melalui stetoskop. Suara pertama seringkali didefinisikan sebagai suara lubb, lebih keras dan sedikit lebih lama daripada suara kedua. S1 disebabkan oleh turbulensi yang berkaitan dengan penutupan katup AV segera setelah sistol ventrikular dimulai. Suara kedua, lebih pendek dan tidak sekeras pertama didefinisikan sebagai suara dupp. S2 disebabkan oleh turbulensi karena penutupan katup SL pada permulaan diastol ventrikular. Meskipun dikaitkan dengan penutupan katup, mereka terdengar dengan baik pada permukaan dada di tempat yang sedikit berbeda dari posisi katup karena suaranya terbawa oleh aliran darah dari katup. Sementara itu, suara yang normalnya tidak cukup terdengar adalah suara 3 yang berasal dari turbulensi darah selama pengisian ventrikular dan S4 karena turbulensi darah selama sistol atrial. Disusun oleh Johny Bayu Fitantra Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of Anatomy an Physiology: The Cardiovascular System: The Heart. 12theEd Vol 2. United States: John Wiley&Sons; 2009. P, 738-40, 780.