PEMBERIAN STREPTASE

I. PENDAHULUAN Penatalaksaan penderita dengan nyeri dada masih merupakan suatu pekerjaan yang memerlukan perhatian khusus, mengingat tidak semua keluhan tersebut menunjukkan gejala yang khas. Keluhan nyeri dada seringkali dikonotasikan dengan serangan jantung, walaupun mungkin banyak benarnya tetapi harus diingat bahwa lebih dari 40% nyeri dada tersebut bukan merupakan serangan jantung atau sindron koroner akut SKA. Sebaliknya jumlah penderita yang dipulangkan kaarena didiagnosa bukan SKA, kira-kira 10% dengan segala resiko yang harus diderita pasien. Diperlukan pengetahuan untuk triage bagi para penderita dengan sakit dada apakah mereka termasuk ke dalam kategori SKA atau bukan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat jantung dengan gambaran klinis yang bervaariasi, dimulai dengan nyeri dada sebagai gambaran angina tidak stabil sampai infark miokard akut (IMA). Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu sindroma yang disebabkan oleh erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner. Rupture plak ateroskleerotik akan memaparkan jaringan subendotel yang trombogenik pada sirkulasi darah dan kemudian membentuk thrombus yang kaya dengan fibrin dan platelet. Platelet akan melepaskan substansi yang bersifat vasokonstriktif yang akan memperberat obstruksi. Keadaan ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, hingga menimbulkan keadaan dari iskhemik sampai nekrosis miokard, tergantung derajat oklusinya. Manifestasi klinik penderita SKA dapat berupa : Angina Pektoris tidak Stabil (APTS), Infark Miokard tanpa gelombang Q (Non Q MI) dan Infark Miokard Gelombang Q

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

(Q MI). Presentasi EKG meliputi : elevasi segment ST infark, depresi segmen ST dan gelombang T atau EKG normal. Penderita dengan elevasi segmen ST sebagian besar akan menjadi Q MI. Penderita dengan depresi segment SST akan berkembang menjadi APTS dan Non QMI atau Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI). Tujuan obyektif pengobatan SKA adalah menstabilkan plak. Pada IMA elevasi

gelombang ST, obyektif pengobatan dalam menit sampai jam-jam pertama adalah membukaa arteri sehingga terjaadi reperfusi. Pada pasien APTS dan IMA non elevasi segmen ST, sasaran pengobatan adalah menstabilkan atau mempasifkan lesi trombolitik yang aktif dalam periode beberapa jam sampai beberapa hari. Kemudian setelah dalam periode beberapa bulan sampai beberapa tahun, sasarannya adalah menyembuhkan lesi dengan menghindari faktor resiko dan pengobatan hiperkolesterolemia, hipertensi dan diabetes serta berhenti merokok, sebagai usaha mengurangi terjadinya rupture plak koroner. Infark Miokard Akut (IMA), adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Pada umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50%-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplet dan irreversible dalam 3-4 jam. Secara morfoligis IMA dapat transmural atau subendokardial. IMA transmural menganai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya IMA subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak kunfluens seperti IMA transmural.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (Diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (SV) dan peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih benda berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya) kiri, bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Takikardi, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Pada IMA non Q tidak ada gelombang Q patologis, hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Peningkatan kadar enzym atau isoenzym merupakan indikator spesifik IMA. Paa IMA, enzym-enzym intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzymenzym ini mencerminkan luas IMA. Pengobatan dengan obat trombolitik sebagai salah satu usaha reperfusi (Streptase, rtPA, APSAC) harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan. Streptase bisa diberikan intrakoroner, tetapi yang lebih luas pemakaiannya adalah intravena.

II. AGEN TROMBOLITIK Agen Trombolitik dapat dibagi dalam 2 kategori mayor yaitu selektive fibrin, cirinya plasminogen fibrin dan cepatnya lisis dan non selektive fibrin, dicirikan dengan adanya

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

fibrigenolisis dan plasminogenolisis yang sistemik, lambatnya lisis dan panjangnya lisis ke arah sistemik. Fibrin selektive terdiri dari t-PA (tissue-type-plasminogen aktivator), recombinant tissue-type plasminogen aktivator (alteplase [generic] activase rt-PA), recombinannya (reteplase,r-PA) dan single- chain urokinase plasminogen aktivator (scu-PA atau prourokinase). Non selektive terdiri dari streptokinase (SK), Plasminogen streptokinase aktivator complex (APSAC), dan urokinase (UK). Yang umum digunakan untuk IV dalam AMI adalah Streptokinase dan APSAC. Streptokinase adalah derived dari Lancefield group C streptokokus hemolitikus dan aktif dalam sistem fibrinolitik secara indirect yang dikombinasikan dalam plasminogen dalam bentuk komplek aktivator. Kompleks ini mempunyai aktivitas plasminogen aktivator dan keduanya yaitu plasma dan trombus mengaktifkan enzym plasma. Perubahan koagulasi protein (khususnya fibrinogen) menjadikan plasma disebut proteolytic state seperti fibrin menjadi trombus atau plak hemostatik. Dosis Streptase IV 1,5 juta unit dalam 1 jam, rt_PA diberikan 100 mg dalam 90 menit. Sedangkan APSAC 30 unit dalam 2-5 menit. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasty koroner primer atau operasi pintas koroner. Obat antiplatelet bermanfaat untuk mengurangi luas infark dn komplikasi yang banyak digunakan adalah aspirin dengan dosis 160-325 mg dimulai 30 hari, selanjutnya 160-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari. Didapatkan indikasi untuk IV trombolitik adalah nyeri dada MI yang disertai ST elevasi dalam 12 lead atau adanya LBBB baru.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

REKOMENDASI PEMBERIAN TROMBOLITIK TERAPI DI DALAM IMA PASIEN TANPA KONTRAINDIKASI UNTUK DILAKUKAN TROMBOLITIK.
Kelas I Berguna dan efektif Iia Kemungkinan berguna dan efektif Iib Dapat mungkin berguna dan efektif 1. Pasien kurang dari 75 tahun Dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, dua atau lebih dalam lead tersebut. 2. Pasien dengan BBB dan riwayat AMI 1. Pasien usia lebih dari 75 tahun dengan adanya ST elevasi lebih dari 0,1mV dalam satu dua lead. 1. Pasien adanya ST elevasi di lebih dari 0,1mV dalam dua atau lebih lead. 2. Pasien dengan tekanan darah lebih dari 180 mmHg (sistolik) Atau 110 mmHg (diastolik) yang diasosiasikan resiko tinggi AMI. 1. Pasien dengan adanya ST elevasi dan ischemik. 2. Pasien hanya dengan ST depresi. Waktu terapi Kurang dari12 jam

Kurang dari12 jam 12 sampai 24 jam

III Tidak diindikasikan

Lebih dari 24 jam

Investigasi umum dari nyeri trombolitik dalam AMI yaitu resiko perdarahan, pasien dengan CVA, pasien dengan hipertensi severe, pasien yang menerima resusitasi jantung paru dan pasien lebih dari 75 tahun. Sedang beberapa kontraindikasi yang dapat diubah, batas usia dan hipertensi. Secara umum, resiko tidak terkontrolnya perdarahan, dalam trombolisis dititikberatkan pada keuntungan terapi trombolisis pada pasien AMI. III. INDIKASI 1) Usia kurang dari 75 tahun 2) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark 3) Elevasi segmen precordial > 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan contigous atau adanya LBBB baru.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

IV. KONTRA INDIKASI a. Mutlak : 1) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya : stroke lainnya atau kejadian cerebrovaskuler dalam 1 tahun terakhir. 2) Neoplasma intracranial. 3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi). 4) Curiga diseksi aorta. b. Kontra relatif/hati-hati 1) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). 2) Riwayat kejadian cerebrovask sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. 3) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR > 2-3 ); diathesis perdarahan yang diketahui. 4) Trauma baru (dalam 2-4 minggu), termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatic atau berkepanjangan ( > 10 menit) atau operasi besar ( 3 minggu). 5) Tusukan vascular yang tidak dapat dikompresi. 6) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu). 7) Pemberian Streptokinase atau anistreptase (khususnya antara 5 hari 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. 8) Kehamilan. 9) Ulkus peptikum aktif. 10) Riwayat hipertensi severe khronis.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Perdarahan adalah komplikasi serius dari trombolisis terapi dan berhubungan dengan disolusi protektive vaskuler trombus sebaik koagulasi darah dari sirkulasi fibrin, penurunan produk dan site acces. Kemudahan dalam puncak plasma level dalam otot miokard yaitu enzym CKMB. Pemilihan agent trombolitik sebagai dasar dalam pertimbangan efek dan

efektifitasnya. t- PA merupakan trombolisis yang cepat dalam reperfusi tetapi frekuensi stroke hemoragiknya lebih tinggi dari SK.

V. TERAPI ANTITROMBOTIK. Trombosis intrakoroner memegang peranan penting pada SKA. Thrombus terdiri daari fibrin dan platelet. Pada IMA dengan gelombang Q terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin disebut red thrombus. Pada APTS dan IMA non gelombang Q masih terdapat aliran yang terbatas melalui thrombus yang kaya akan platelet atau white thrombus. Tujuan terapi antitrombotik pada SKA adalah untuk menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus (clot formation) serta melisiskannya. Termasuk obat-obat anti trombotik adalah : antikoagolan, trombolotik/fibrinolitik dan antiplatelet.

1.

ANTIKOAGULAN Antikoagulan yang paling sering dipakai adalah SKA adalah heparin (unfractional heparin, UFH). Heparin menghambat pembentukan trombin dari protrombin secara tidak langsung, berikatan dengan antitrombin III suatu a globulin plasma yang merupakan

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

kofaktor heparin yang identik dengan antitrombin. Pemberian intrafenus heparin cepat menurunkan aktifitas trombin di plasma dan efeknya diukur dengan perpanjangan APPT, lebih kurang 2 kali normal (kontrol). Dosis yang diberikan umumnya 60 sampai 75 u/kgBB bolus, kemudian dipertahankan dengan dosis 1000 1200 u/perjam.

2.

TROMBIN INHIBITOR LANGSUNG (HIRUDIN). Hirudin menghambat pembentukkan trombin dari protrombin secara langsung tanpa kofaktor antritrombin III baik yang berikatan dengan thrombus maupun yang bebas. Namun dalam trial yang besar tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna pemakaian hirudin dibandingkan dengan heparin.

3.

TROMBOLITIK/FIBRINOLITIK. Obaminogen actifator yang akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan melepaskan ikatan fibrin pada thrombus sehingga terjadi lisis neo-trombin. Obat-obat fibrinolitik sangat bermanfaat pada jam-jam pertama penderita IMA dengan ST elevasi dimana trombusnya kaya dengan fibrin atau red thrombus. Terdapat 3 tipe trombi, thrombus putih tersusun dari trombosit dan fibrin dan relatif sedikit eritrosit. Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding pembuluh darah, terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri). Tipe kedua dari thrombus adalah deposit fibrin yang tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler). Thrombus merah adalah tipe ketiga dari bekuan dan tersususn dari sel darah merah dan fibrin. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa suatu kelainan pembuluh darah atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan sumbatan trombosit. Permulaan pembentukan bekuan sehingga respon terhadap jaringan yang luka dilakukan oleh jalan ekstrinsik pembekuan. Fibrinolitik tidak direkomendasikan pada penderita dengan APTS dan IMA non elevasi segmen ST.

4.

ANTIPLATELET Aspirin Aspirin acid menghambat cyclo-oxigenase 1 memblok pembentukan thromboxan 2. dengan demikian agregasi platelet melalui jalur ini diblok.

VI. MANAJEMEN PRE DAN POST TROMBOLISIS Tujuan dari pasien AMI yaitu tercapainya reperfusi dengan cepat, yang pada akhirnya, institusi harus mempunyai pedoman, chek list atau standar kerja untuk fasilitas dalam pemilikan pasien dan hubungannya dengan terapi trombilitik. Minimal, institusi harus mempunyai : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Kriteria pasien yang diindikasikan. Dokter/ medical staff. Jenis trombolitik. Tempat menyimpan. Kemampuan untuk mengenal dini respon trombolitik. Parameter, monitoring dan intervensi sebelum dan sesudah trombolisis.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Sebelum trombilisis, kaji riwayat dan lakukan pemeriksaan fisik untuk kepentingan indikasi trombolitik dan kejelasan dari karakteristik dan lamanya gejala. EKG 12 lead diambil. Indikasi kriteria AMI terdiri dari kenaikan lebih dari 0,1 mV dari ST elevcsi di satu atau dua lead, BBB baru, atau ST depresi dengan gelombang R prominent dalam precordial lead di V2 dan V3 jika ada indikasi infark posterior. SL nitroglicerin mungkin diberikan untuk pertolongan pertama ischemik miokard. Test laboratorium meliputi darah lengkap, profil kimia, APTT, cardiac enzym. Terapi dijelaskan kepada pasien dan indikasi trombolisis. Aspirin (Acetylsalicylic acid [ASA]), 160 mg atau 325 mg diberikan dengan obat trombolisis dan diteruskan tiap hari. Heparin diberikan terus secara IV selama atau sesudah infus trombilisis dan menjaga maintenance APTT. Tambahan terapi seperti nitroglycerine IV, lidokaine, atropine, Morphine sulfat, dan bloker adrenergic mungkin diberikan. Monitor EKG terus di lead yang jelas mengidentifikasi adanya ischemik kardial dan tanda-tanda awal aritmia yang menandakan adanya respon trombilisis seperti penyumbatan kembali.

PERSIAPAN a. PASIEN 1) Inform consent b. ALAT 1) Monitor EKG dan perlengkapannya, Tekanan Darah, Saturasi, Nadi. 2) Defibrilator / DC Shock 3) Emergency troly a) Obat-obatan

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

b) Intubasi set 4) Syringe pump 5) Obat-obatan a) Streptase : kabikinase, Streptokinase b) D 5% 100 cc c) Spuit 10 cc d) NaCl 0,9% 6) Pesawat EKG c. TENAGA 1) Dokter 2) Perawat Terlatih d. PENUNJANG DIAGNOSTIK 1) Laboratorium a) Cardiac enzim serial 8 jam meliputi CK, CKMB, b) LDH, SGOT c) Profil lipid d) Darah rutin, Golongan darah, masa perdarahan, pembekuan darah 2) Radiology a) Foto thorax

HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN : 1. Tanda vital tiap 5 menit 2. Perubahan EKG

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3. Kesadaran pasien, keluhan pasien 4. Adanya tanda-tanda syok selama tindakan 5. Tanda-tanda alergi 6. Tanda-tanda perdarahan VII. PELAKSANAAN 1. Pasang jalan vena a. Pasang infus dengan IV kateter no. 22 pada lengan kiri untuk pengobatan trombolisis. b. Pasang infus satu lagi dengan IV kateter no. 20 pada lengan kanan untuk mengambil darah atau memberikan obat lain dan hubungkan dengan cairan untuk persiapan emergensi. 2. Pasang monitor EKG dan monitor TD. 3. Dexamethasone 2 Ampul IV 4. Streptokinase 1,5 juta unit dalam 100 cc D5% habis dalam 1 jam (100 tts/menit) atau menggunakan syringe pump. 5. Evaluasi TD tiap 5 menit. 6. Jika TD menurun, loading cairan NaCl 0,9% 100 250 cc. 7. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2,5 5 mg atau Pethidin 25 50 mg IV. 8. EKG lengkap 1 jam setelah tindakan dan EKG lengkap serial tiap 8 jam.

VIII. PEMANTAUAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. Periksa tanda vital tiap 15 menit. 2. Bila hipotensi, lakukan posisi Tredelenberg, trombolitik dihentikan.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

3. Beri 100 250 cc NaCl 0,9% untuk mengatasi hipovolemi relatif ini. Bila tekanan darah membaik, lanjutkan kembali obat trombolitik. 4. Bila bradikardi, beri Sulfas Atropin 0,5 mg IV. 5. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2,5 5 mg IV atau Pethidin 25 50 mg IV. 6. Pada perdarahan yang sedang atau berat, hentikan obat tromboliti dan heparin. 7. Reaksi alergi seperti erupsi kulit, urtikaria, bibir bengkak, dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan Antihistamin dan steroid. 8. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama infus heparin. 9. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang gawat intensif kardiovaskuler. Untuk mengetahui keberhasilan Streptase biasanya dilakukan cathetherisasi jantung.

IX. KESIMPULAN 1. Pada SKA terjadi erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner serta akan terbentuk thrombus yang terdiri dari fibrin dan platelet. 2. Pada IMA dengan elevasi segmen ST terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin (white thrombus). 3. Obat-obatan antitrombitik yang meliputi antikoagulan, fibrinolitik dan antiplatelet berperanan menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus serta membuat lisis thrombus.

PUSTAKA 1. RS Sardjito, Pelatihan Kardiologi Dasar, Yogyakarta, 2003

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com