Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Az angina lland krlmnyek kztt val jelentkezse stabil angina jellegzetessge megsznik, az angina slyosabb, tartsabb, gyakoribb vlik. Kiszmthatatlanul, nyugalomban is jelentkezik. Az esetek egy rszben a tnetek heveny szvizom infarctusba torkollnak.
Az angina: kiszmthatatlanul, gyakran jszaka, gynyugalomban jelentkezik, az EKG-n ST-szakasz elevcival jr egytt. Fiataloknl atheroscleroticus eltrsek nlkl is gyakori, a ksbbi letkorban gyakran organicus koszorr szklet krnyezetben jelentkezik. A tnetek alatt gyakori a bradycardia s a kamrai ritmuszavar. Elhzd spazmus hatsra hirtelen hall, szvizom infarctus alakulhat ki.
- intercostalis neuralgia,
- Tietze syndroma (traums vagy gyulladsos eredet costosternlis izleti fjdalom, az izlet nyomsval tpusosan provoklhat), - periarthritis humeroscapulris (a karnak a trzs skjban a vzszintes fel irnyul passzv
Nehzlgzs (dyspnoe)
Fogalma: lgzsi neheztettsg vagy a lgzs nem szoksos meglse terhels hatsra vagy nyugalomban. Orthopnoe: a lgzsi neheztettsg lhelyzetben cskken vagy megsznik. Paroxizmalis nocturnalis dyspnoe: httere: jszakai, nyugalomban felszvd, ltens oedema, megnvekedett intravascularis trfogat, fokozott pulmonalis nyoms Tdoedema vagy asthma cardiale (vrnyoms emelkeds, bronchospazmus ksri): rzsaszn, habos, b kpet, asthma cardialban cskokban vresen festenyzett lehet), Cheyne-Stokes lgzs: periodikus lgzs dyspnoval s szorongssal, a bal kamra slyosan megromlott systoles mkdsekor hypotonis, shockos betegnl.
A betegek terhelhetsge
A betegek terhelhetsgt s a bal kamra mkdsnek krosodst jellemzi a szvelgtelensg I-IV. fokozati beosztsa a New York Heart Association (NYHA) alapjn.
Cyanosis:
Centralis cyanosis: az artris oxign szaturci 85% alatt van, okai: cskkent pulmonalis tramls (pulmonlis stenosis), jobb-bal shunttel jr vitiumok
Periferis cyanosis: okai: periferis vasokonstrikci, a bal kamra megromlott systols mkdse, a vrsvrsejtek cskkent viszkozitsval jr llapotok (polyglobulia, polycythaemia).
Embolisatio
Embolisatio
Szisztms embolisatiora hajlamost: aortastenosis, infektv endocarditis (aorta vagy mitralis mbillentyn), sebszi beavatkozs az aortn, pitvarfibrillci, hypertrophis obstruktv cardiomyopathia, bal pitvari myxoma.
Embolisatio
Tdemblira hajlamost: elhzd, gynyugalmat ignyl betegsgek, mlyvns thrombosis, kismedencei betegsgek, magasabb vns nyomssal jr betegsgek, szvkatterezs utni llapot, tricuspidalis endocarditis.
Embolisatio
Kis- s nagyvrkri embolisatiora hajlamost: szvizominfarctus utni llapot, congestiv cardiomyopathia, slyos szvizom elgtelensg (NYHA III-IV.), polyglobulival jr llapotok, eosinophilival jr autoimmun szvbetegsg.
ISCHAEMIAS SZVBETEGSG
az intimban lipidekben gazdag macrophagok rakdnak le ezt T lymphocytk veszik krl (fatty streak) a korai plakk magja necrotisal, sejttrmelk, cholesterinkristlyok, gyulladsos sejtek, pl. T lymphocytk, macrophagok, smizomsejtek, fibroblastok rakdnak le a necroticus masszt collagnben s fibroticus elemekben gazdag endothelialis sapka fedi az rfal integritsnak szablyozsban szerepet jtszik a nitrognmonoxid (NO): - primer vasodilatator hats, - antithromboticus hats (gtolja a thromobocyta aggregatiot) - cskkenti a sejtadhzismolekula (ICAM-1), a vascularis adhesios molekula ((VCAM-1), P-szelektin, monocyta kemoattraktns molekula termeldst
szvizominfarctus,
ischaemias eredet szvelgtelensg, hirtelen hall.
ha a terhelses EKG nem vgezhet el, vagy nem rtkelhet elsknt; ms esetekben kiegszt vizsglatknt alkalmazhat
ha a terhelses EKG nem vgezhet el, vagy nem rtkelhet elsknt; ms esetekben kiegszt vizsglatknt alkalmazhat
A stabil angina pectoris slyossgnak megtlse (Kanadai Kardiolgiai Trsasg (CCS) alapjn
Az angins fjdalom megjelense Angint nem okoz
Nyugalmi llapot
Kis kockzat betegek (ves hallozs <1%) j funkcionlis kapacits ( 10 MET) normlis vagy csak kis eltrst mutat nyugalmi vagy terhelses myocardium-perfzi stressz-echokardiogrfival normlis falmozgs vagy a teszt alatt is vltozatlan falmozgszavar
a hypertonia kezelse a suakmai ajnlsok alapjn; a dohnyzs elhagysa; a diabetes kezlse; fizikai mozgs, szksg szerint terhelses trning program; lipidcskkent kezels dokumentlt vagy felttelezettt coronariabetegsgben, clrtk: LDL < 2,6 mmol/l; tlslyos betegek testslycskkentse, klnsen hypertonia, hyperlipidaemia vagy diabetes esetn.
ST elevci nlkli heveny coronaria szindrmk: instabil angina s non-Q myocardialis infarctus
Non-Q-AMI (NSTEMI): - nem transmuralis, - az EKG-n nem alakul ki Q hullm, - az echocardiographia tbnyire csak lokalizlt hypokinesist, esetleg tmeneti akinesist mutat, az rinett fal elvkonyodsa ksbbb sem mutathat ki, - coronarographival rszleges ramlscskkenst okoz szklet mutathat ki, ha mgis teljes elzrds van az infarctust okoz ren, akkor kollaterlisok biztostjk a nutritv elltst, a thrombus az angioszkpis kpen fehr, thrombocytban gazdag thrombus.
NSTEMI kritriumai
- legalbb 30 percig tart nyugalmi fjdalom, dyscomfortrzs, - srum troponin vagy CK-MB enzimaktivits fokozds, - az EKG-n St depresszi, a T-hullm inverzija, ellapulsa vagy a kros negatv T pozitvv vlsa. Elfordulhat aspecifikus EKG vagy szablyos EKG is.
Instabil angina
jkelet, crescend vagy nyugalmi jelleg fjdalom. Megjelensi formi: - nyugalmi fjdalom, kanadai klasszifikci IV. (CCS IV.), jkelet angina (CCS III.), crescendo angina (a korbban is diagnosztizlt angins fjdalmak kisebb terhelsre, gyakrabban jelentkeznek, tovbb tartanak). EKG eltrs ksrheti (ST elevci, ST depresszi, T hullm vltozsok).
Pathofiziolgiai httr
A httrben legtbbszr plakkruptura ll, Az instabil, rupturra hajlamos plakk a ruptura bekvetkezte eltt az esetek tbb, mint felben nem okoz jelents stenosist a coronarin. Instabil plakk: kiterjedt, lgy, cholesterinds lipidmag, a smaizom elemek viszonylag kis szma, vkonyabb, srlkenyebb sapka, zajl gyullads (monocyta-macrophg elemek, neutrophil granulocytk, T-lymphocytk, macrophgok fokozott infiltrcija). Plakkruptra: aktv ruptra, passzv ruptra, plakkerzi.
Patofiziolgiai httr
A vr rintkezsbe kerl a plakk belsejben lev thrombogn lipidmaggal, a plakban, majd annak felsznn thrombocytads thrombus fomldik. Az ramlszavar kvetkeztben instabil angina vagy myocardialis infarctus alakul ki. A rszleges vagy teljes elzrdst okoz thombus rszeire eshet s a distalis coronariba embolizl. A rupturlt plakk felsznn nvekv thrombus a vrramlst tmenetileg vagy tartsan elzrja, ha nincsenek megfelel kollaterlisok, 20 percen tli elzrds esetn a szvizom elhal.
Patofiziolgiai httr
Epicardilis nagy coronariag elzrdsa esetn az endocardium fell az epicardium fel keskenyed k alak svban indul meg a necrosis. A subendocardialis myocardium rteg a legsrlkenyebb, mert rossz a vrelltsa. A necrosis znjt szles, mechanicus mkdsket tmenetileg elvesztett, de necrosist nem szenved sejtek znja vezi (stunned myocardium).
A non-Q myocardialis infarctusos esetek nagyobb rszben a teljes elzrds nem haladja meg a 120 percet. A fjdalom syndroma spontn vagy orvosi beavatkozsra megsznik, a coronariaramls szabadd vlik. Ennyi id alatt a necrosis nem ri el a subepicardialis rteget, a Q hullm alapjt kpez elektromos ablak nem alakul ki. 4-6 rn tli elzrds esetn az elzrt coronaria ltal elltott terleten kialakul a necrosis, ettl kezdve a reverzibilits eslye csekly. Teljes elzrds esetn a rendelkezsre ll terpis idablak 4, maximum 6 ra a hatkony rekanalizcis beavatkozsok szmra.
Hypotonival jr angina
A NSTEMI kezelse
Gygyszeres kezels: - thrombocyta aggregci gtl (TAGG) kezels: kemelked szerepe van, mivel a pathofitiolgiai httr alapjn a folyamat kialakulsban az rfalsrls helyn kialakul non occlusoiv vagy occlusiv thrombocytban gazdag thrombus alapvet szerepet jtszik. Alapszer: Aspirin 175-325 mg, rgtablettban (nem blben oldd formban). Gtolja a cycloxigenz1, ezen keresztl a thromboxn szintzist, hatsa gyorsan alakul ki, f mellkhats: emsztszervi vrzs. Mellkhatsok 10-15%-ban (allergia, intolerancia, emsztszervi vrzs, pepticus fekly, genito-urinlisvrzs). A betegek 10-15ban aspirin resistentia ll fenn.
Coronarographia
Abszolt ellenjavallat nincs. Relatv ellenjavallat: - slyos keringsi elgtelensg (tdoedema), - slyos tachyarrhythmia vagy vezetsi zavar, - rendezetlen elektrolit hztarts (hypokalaemia), - rendezetlen haematolgiai status (anaemia, leukocytosis, agranulocytosis, thrombocytopaenia), - digitalis intoxikci, - nem kezelt hypertensio, - slyos hypotonia,
Coronarographia
- lzas intekurrens betegsg, - kontrasztanyag tlrzkenysg, - slyos vesemkdsi zavar vagy anuria, - antikoagulns kezels (INR 2,5 felett), - haemorrhoagis diathesis s terhessg, - aorta billenty endocarditis, - a beteg egyttmkdsnek hinya, - ha a beteg a vgleges beavatkozst (PTCA, ACBG, billentymtt) elutastja, - acut stroke, - slyos trsbetegsg, mely az letkiltsokat rontja s a beavatkozs kockzatt fokozza.
A coronarographia javallatai
IA/NSTEMI-ben korai invazv stratgia rszeknt s/cagy nagy kockzat instabil angins esetekben: visszatr, intenzv kezels ellenre jelentkez nyugalmi, vagy kis terhelsre jelentkez mellkasi fjdalom/ischaemia; magas TnT vagy TnI; j kelet vagy felttelezheten j ST-depresszi, visszatr angina/ischaemia, ha szvelgtelensg, galoppritmus, tdoedema, j vagy slyosbod mitralis regurgitatio tneteivel jr; ha a terhelses vizsglatok nagy kockzatra utalnak; cskkent balkamra-mkds (EF < 40%); hemodinamikai instabilitssal vagy nyugalmi hypotonival jr angina; tarts kamrai tachycardia; PCI utn hat hnapon bell, ha tnetmentes; elz CABG-mtt, ha tnetmentes.
Pathogenezis
A coronaria tramls hirtelen cskken, ami az esetek ktharmadban vulnerabilis plakkruptura kvetkezmnye. Kezdetben vrlemezkk alkotta fehr thrombus, majd fibrin keresztktsek kialakulsa rvn un. vrs thrombus kialakulsa ksri. STEMI-ben a thrombus tarts, teljes elzrdst okoz. A myocardium a teljes elzrdst kvet 10-15min-ben kezd elhalni.
malformatio);
haemorrhagis stroke (korbban brmikor); ischaemis eredet stroke 3 hnapon bell (kivve < 3 rn bell); ismert malignus cerebralis laesio (primer vagy metasztatikus); zrt fejsrls vagy arcsrls 3 hnapon bell; aktv bels vrzs (kivve menstruci); aortadissectio gyanja.
Kifejezett
Kifejezett
Kzepes
Enyhe
~50
~65
~75
~75
32 7,3 +
43 10,5 ++++
54 7,2 ++++
60 7,5 ++++
STEMI szvdmnyei
jobb kamrai infarctus: az inferior infarctusok felben mutathat ki, de csak10%-ban okoz haemodinamikai eltrst, Jobb kamrai infarctus esetn nagyobb a mortalits: (25-30%), trekedni kell a reperfzira. -visszatr mellkasi fjdalom: leggyakoribb oka az ischaemia s a pericarditis, a differencildiagnosztika legfontosabb eleme a fjdalom alatt ksztett EKG. -balkamra elgtelensg: a pumpamkds elgtelensgt a filiformis pulzus, rossz periferis kerings (hvs, cyanoticus vgtagok), beszklt tudatllapot, oliguria, alacsony vrnyoms, vltoz fok pulmonalis pangs jellemzi. -cardiogen shock: acut infarctushoz trsul haemodinamikailag isntabil llapot
Kezels
- atropin: ha a sinsubradicardia periferis hypoperfusioval s alacsony perctrfogattal, hypotensioval, ischaemival vagy gyakori kamrai extrasystolekkal, kamrai ptrimussal jr. - pacemaker kezels
Terpia
srgs sebszeti beavatkozs indokolt tdoedems vagy cardiogen shockos betegekben, valamint stabil kerings esetn is, - bal kamrai szabad fal ruptura: tnetei: melkasi fjdalom, az EKG-n ST-T vltozs, gyors kerings sszeomls, a ruptura elfordulsnak 2 cscsa van: 24 rn bell, ill.4-7. nap kztt, terpia: ha az llapot a pericardium letapadsval stabilizldik, az idelis mtti idpont az AMI utn 4-6 ht.
SZERZETT BILLENTYBETEGSGEK
p, nyitott szvbillentyk:lehetv teszik a vr akadly nlkli elre trtn ramlst, zrt llapotban megakadlyozzk annak visszafel trtn ramlst. Szklt billentyk: a vr szabad elre ramlst akadlyozzk, elgtelenl zrd billentyk a vr visszafel val ramlst teszik lehetv. A billenty szklet nyomsterhelst, mg a billentyelgtelensg volumenterhelst okoz, stenosis s regurgitci egyms mellett is elfordulhat.
A leggyakoribb billenty betegsgek a mitrlis s az aorta billentyt rintik, s bal szvfl elgtelensget, valamint a tdkben pangst vltanak ki.
Billentybetegsgek diagnzisa
A szvbillenty betegsgek diagnzisa mr a szvzrej alapjn felvetdik. Az EKG s a mellkas rntgen tovbbi jelents adatokkal szolglhat. A billentybetegsgek f diagnosztikus eszkze az echocardiographia. Doppler echocardiographia klnsen hatkony a billenty stenosis vagy inszufficiencia slyossgnak meghatrozsra.
Mitralis stenosis
Okai Leggyakoribb oka a rheums lz Ritkn lehet veleszletett, illetve malignus carcinoid, SLE, rheumatoid arthritis, mucopolysaccharidosis, amyloidosis szvdmnyeknt is megjelenhet. rheums eredet esetn a betegek ktharmada n
A szklet jellege
comissuralis, vitorlkra vagy nhrokra terjed, ill. az elzek kombincija, gyakran mitrlis regurgitatioval szvdik, a billenty szjadk tpusosan halszj vagy gomblyuk alak.
Patofiziolga
A bal kamra beramlsi gtoltsga nvekedett bal pitvari, pulmonalis vns, majd pulmonalis arteris nyomsfozdshoz vezet. Elrehaladott stdiumban a pulmonalis hypertonia jobb szvfl elgtelensghez, s jelents tricuspidalis insufficiencihoz vezet. A bal kamrt kzvetlenl nem rinti a folyamat, a bal kamra mkdse p marad.
Mellkas rntgen: a bal pitvar megnagyobbodsa, tg pulmonalis arteria, jobb pitvar s jobb kamra dilatci
Tneteket okoz kzepes vagy slyos mitrlis stenosis esetn esetn invazv beavatkozsok: ballonos valvuloplastica, zrt vagy nyitott comissurotomia, mbillenty beltets.
Echocardiographia(mitrlis regurgitci)
2D echocardiographia sorn kimutathat a bal pitvar s kamra tgulata, a bal pitvarban systole alatt nagy sebessg ramls jelenik meg, a mitlis regurgitci foka a regurgitcis kiramls nagysga s a bal pitvarhoz viszonytott arny alapjn hatrozhat meg.
Mitrlisprolapsus diagnosztikja
Echocardiographia: Megvastagodott posterior vagy anterior vitorla, egyik vagy mindkett vitorla porlablsa a bal pitvarba systoleban, a vitorlk illeszkedsnek elmaradsa.
Aorta stenosis
Kreredet s patolgia: A bal kamra kiramlsi plya szklett leggyakrabban az aorta billenty rendellenessgei okozzk, kisebb szmban fordul el sub- vagy supravalvulris stenosis vagy obstruktv hypertrophis cardiomyopathia.
Patofiziolgia-aorta stenosis
A haemodinamikailag jelents aorta stenosis slyos koncentrikus bal kamra hypertrophihoz vezet, mely a fal feszlst megsznteti. Ha a bal kamra mr nem tudja ellenslyozni a nyomsterhelst, kitgul s kontraktilitsa cskken.
Aorta regurgitci
Kreredet: Aorta regrurgitci vagy isufficiencia ltrejhet az aorta billanty vagy a kiramlsi plya rendellenessgei miatt egyarnt.
Tricuspidalis stenosis
Kreredet: - rheums eredet (leggyakrabban) - ritkbb okok: congenitlis tricuspidalis atresia, carcinoid syndroma, a tricuspidalis billenty infektv endocarditise.
Tricuspidlis regurgitci
Kreredet: ticuspidlis regurgitci, insufficiencia ltalban nem a billenty betegsge sorn jn ltre, hanem a jobb szvfl s a tricuspidlis orificium tgulata (pl.Marfan syndroma) okozza. Elsdleges okai: -bal szvfl elgtelensg, -mitrlis billenty betegsge, -primer s secunder pulmonalis hypertensio.
Pulmonlis stenosis
Kreredet: a pulmonlis stenosis leggyakrabban veleszletett rendellenessg. A leggyakorib szerzett forma: rheums lz vagy carcinoid syndroma kvetkezmnye.
Pulmonlis regurgitci
Kreredet: A pulmonalis regurgitci leggyakoribb oka a pulmonlis hypertensio kvetkeztben kialakul dilatci. Ktszveti betegsgek (pl.Marfan syndroma) is a pulmonlis artria vagy az anulus kitgulshoz vezetnek. Pulmonlis regurgitcival jrhat az infektv endocarditis, veleszletett billenty eltrs (pl. fenesztrlt, hinyz billenty, Fallot-tetralgihoz trsulva).
Diagnosztikapulmonlis regurgitciban
EKG eltrsek: a jobb kamrai hypertrophia vagy jobb kamrai nyomsterhels jelei ltszanak. Echocardiographia: a billenty szerkezete TTE-val nem mindig vizsglhat. Hagyomnyos s sznes doppler UH a pulmonlis regurgitci mrtkt jl mutatja.
HYPERTONIA
Definici: hypertonirl akkor beszlnk, ha a nyugalomban mrt vrnyoms 3 klnbz, legalbb 1 hetes idkzben mrve, meghaladja a 140/90 Hgmm-es rtket.
A hypertonia slyossga
Systoles hypertonia Diastoles hypertonia
130 Hgmm
130-139 Hgmm 140-159 Hgmm 160-179 Hgmm 180-209 Hgmm 210 Hgmm felett
85 Hgmm alatt
85- 90 Hgmm 90- 99 Hgmm 100-109 Hgmm 110-119 Hgmm 120 Hgmm felett
norm. vrnyoms
magas norm. RR enyhe hypertonia kzp slyos hypertonia slyos hypertonia nagyon slyos hypertonia
Hatrrtk hypertonia: a 90-es rtket csak idnknt meghalad diastoles vrnyoms betegek, 30-40 %-ukban ksbb normlis rtkeket mrnk.
A vrnyoms mrse
jl kalibrlt vrnyoms-mrvel a kar hossznak 2/3-ig tart, idelisan a kart ppen tr mandzsettval l, de inkbb fekv testhelyzetben els alkalommal mindkt karon, ksbb azon, amelyiken magasabb volt a vrnyoms Hibaforrsok: ha a mandzsetta tl hossz, lefel, ha tl rvid felfel tvednk tl gyorsan engedjk le a higanyoszlopot fehrkpeny hypertonia ABPM: 24 rs ambulns vrnyoms mrs
Prevalentia
a fehr felnttek 10-15 %-a, a sznes brek 20-30 %-a hypertonis 65 ves kor felett a npessg tbb, mint 50 %-a hypertonis
Etiolgia s gyakorisg
1. Systoles s diastoles hypertonia Essentialis (primaer idiopathis) hypertonia 95 % Secunder hypertonia Renalis hypertonia 2-5 % Renparenchyms hypertonia Renovascularis hypertonia 0,2-1 % Endocrin hypertonia (acromegalia, hypothyreosis, hyperthyreosis, Cushing sy 0,1-0,2%, Conn sy 0,2%, phaeochromocytoma 0,1-0,2 %, carcinoid, exogen hormonbevitel: sztrogn 0,2-1%) Coarctatio aortae 0,2 % Terhessg induklta hypertonia Systoles s diastoles hypertonia: neurolgiai betegsgek fokozott intracranilis nyoms, alvsi apnoe, acut porphyria acut stress, mttek)
2. Izollt systoles hypertonia: perctrfogat emelkeds (valvulris aorta insuff., hyperthyreosis, Papet kr, hyperkinetikus kerings) az aorta rugalmatlansga
Lefolys, prognzis: a valdi, kezeletlen hypertoninak mg az enyhe foka is emeli a tensiot a malignus hypertonia 1 ves tllse a hatkony antihypertenziv therpia bevezetse eltt 10-20 % volt; ma korai, hatkony therpia esetn az 5 ves tlls arnya 80 % fltt van.
A hypertonia szvdmnyei
1. Cerebrovascularis betegsgek: a hypertonis betegek stroke kockzata hatszorosa a normotensios emberekhez kpest 2. Cardiovascularis szvdmnyek: a) coronariabetegsg: 5, ill. 10 Hgmm-es diastols RR a coronariabetegsgek legalbb 21, ill 37 %-os kockzat emelkedsvel jr b) bal kamra hypertrophia: card echo segtsgvel a hypertonisok 50 %-ban mutathat ki c) bal kamra elgtelensg: a hypertonis betegek kockzata 3x-os a kontrollokhoz kpest keringsi elgtelensg tekintetben d) aorta aneurysma dissectio
3. Hypertonis vesebetegsg: hosszabb ideje fennll hypertoniban a vizeles koncentrl kpessge nycturia, cskken kreatinin clearence, albuminuria alakul ki se kreatinin , kezeletlen hypertonis betegek 10-20 %-ban veseelgtelensg alakul ki, 10-15 %-ban a hall oka is ez.
Kezels
Gygyszeres kezels
a kezelst kezdjk egy gygyszerrel, ksbb lehet a hossz hats gygyszer nagy adagjt 2 rszletre elosztani a reggeli RR emelkedst meg kell tudni akadlyozni, mert erre az idszakra esik a legtbb cardiovascularis katasztrfa (reggeli adag hajnali bevtele!) amennyiben az els szer nem hatkony, ill. adagjnak emelsekor a mellkhatsok fokozdnak csere vagy kombinci (a kombinlt szerek ltalban hatkonyabbak, de a mellkhatsok nem addnak ssze) kezdjnk alacsony dzissal, emeljk az adagot lpcszetesen, minden lpcsnl csak 5-10 Hgmm-es vrnyomscskkenst clozzunk meg egyfajta gygyszeres kezels hatsa csak hetek alatt fejldik ki teljes mrtkben, 2-4 htig ne vltoztassunk a kezelsen a hatstalan kezelst abba kell hagyni, j kezelst kezdeni
PITVARFIBRILLATIO
az els pitvarfibrillcit brzol EKG-t Einthoven kzlte 1906ban; a pitvarfibrillatio a leggyakoribb klinikai jelentsggel rendelkez ritmuszavar, a pitvarfibrillatiban szenvedk tbb mint 70 %-a 65-85 ves kor kztt van, minden letkorban magasabb a prevalencija frfiakban, mint nkben.
paroxizmlis
chronicus perzisztens permanens rekurrens
A paroxizmlis pitvarfibrillci
felttel, hogy ne tartson 7 napnl tovbb a 48 rn tl fennmarad pitvarfibrillci perzisztens Gygyszeres kezelsre val reakci: a paroxizmlis pitvarfibrillci spontn sznik, a perzisztens csak therpis beavatkozsra sznik meg, a permanenst pedig ismtelt ksrlettel sem lehet megszntetni.
Haemodinamikai kvetkezmnyek
A pitvarfibrillci nmagban, ms kimutathat szvbetegsg nlkl is vezethet szvelgtelensghez. Ennek dnt tnyezje, hogy a pitvari mkds szapora s szablytalan, az ingerlet szablytalanul vezetdik a kamrkra, a kamrai telds egyenetlen s a pitvari systole bal kamra teldst fokoz hatsa elmarad. Myocardilis infarctus lezajlsa utn a pitvari mkdsnek megn a szerepe a bal kamra functio fenntartsban, az elektromos cardioversio fggetlenl a pitvarfibrillatio oktl javtja a beteg functionlis kapacitst.
LONE fibrillci
az a fibrillci, melynek htterben sem organikus szvbetegsg, sem hypertonia, sem hyperthyreosis nincs s a beteg letkora < 65 v. Kezels: cardioversio DC kls: 70-90 %-ban sikeres, bels gygyszeres cardioversio (chinidin, amiodaron, procainamid, propafenon) frekvenciakontroll anticoagulans kezels
KAMRAI RITMUSZAVAROK
KAMRAI EXTRASYSTOLEK
a kamrbl kiindul, az alapritmus kvetkez tsnek vrhat megjelensi ideje eltt fellp extra ts; az ES ltalban fix kapcsolsi idvel kveti a megelz QRS-t, s az alapritmus szerint esedkes QRS ltalban kimarad, az extrasystole QRS-t nem elzi meg P hullm, de ha a kamrai ES okozta kamrai aktivci visszavezetdik a pitvarokra, akkor a kamrai extrasystole ST-T szakaszn a retrogrd P hullm gyakran felismerhet az ES-nek az elz tstl val tvolsgt kapcsolsi idnek, az ES s a kvetkez ts kzti tvolsgot kompenzcis pauznak nevezzk, a kapcsolsi id s a kompenzcis pausa sszege kt alapciklus hossznyi idnek felel meg ltalban, ha az ES az alapritmus temt nem vltoztatja meg, interpollt ES-rl beszlnk; bigeminia, trigeminia, quadrigeminia esetn minden msodik, harmadik, negyedik ts extrasystole
KAMRAI PARASYSTOLE
a kamrai ectopis tsek egy specilis formja, melynek lnyege, hogy egy kamrai pacemeker gc kls krnyezettl fggetlenl, regulrisan mkdik, s amikor a kamrk nem refrakterek, azokat aktivlni kpesek kamrai ectopis tseket kpezve
KAMRAI TACHYCARDIA
A tachycardia azon fajtja, melyekben a tachycardia ltrejttrt felels arrhythmia substratum a kamrkban helyezkedik el; a kamrkbl kiindul ingerletek ltalban szles QRS tachycardit eredmnyeznek; a kamrai tachycardik tbbsgben a QRS szlessge 120-140 ms-nl nagyobb, a kamrai septumbl kiindul tachycardik esetn a QRS csak mrskelten szlesedik ki ha a szapora kamrai impulzusok retrograd ton nem kpesek a pitvarba jutni, ill. a sinus eredet P-k blokkoldnak: teljes pitvar kamrai disszocici jn ltre; ha mindegyik kamrai altivci retrograd ton a pitvarokba jut, minden QRS-re jut egy P hullm, rszleges pitvar kamrai disszocici: ha nem mindegyik QRS vezetdik vissza a pitvarokra, ill. ha nem mindegyik sinus P blokkoldik
3. A QRS morphologia s a tachycardia fennllsi ideje alapjn: repetitv kamrai tsek: egyms utn 3-4 kamrai ts rvid ideig tart (non sustained) kamrai tachycardia: 6 vagy tbb tsbl ll, 30 mp -nl rvidebb ideig fennll tachycardia
tarts kamrai tachycardia (sustained): a tachycadia 30 mp-nl hosszabb vagy a haemodinamikai kvetkezmnyei miatt azonnali megszntetst ignyel monomorph kamrai tachycardia: a kamrai tachycadia QRS-ei azonos morphologijak
polymorph kamrai tachycardia: QRS-ek gyakori morpologiai vltozkonysgot mutatnak Torsades de pointes kamrai tachycardia: a QRS-ek folyamatosan s periodikusan vltoz amplitudja, kontrja s polaritsa jellemz
Panaszok
az anamnzisben szerepl szvinfarktus kamrai tachycardit valsznst ha fiatal korban kezddik, supraventricularis eredet valsznbb rvid ideig tart tachycardia palpitatiot, megszdlst okozhat, de panaszmentessggel is jrhat tarts kamrai tachycardia sorn palpitatio, szdls, angina, bal kamra elgtelensg, tudatzavar, eszmletlensg lphet fel, rossz bal kamrafunkci mellett a kamrai tachycardia ritkn jr palitatios panasszal j bal kamrafunkci mellett a betegek gyakran ers szvdobogsrl panaszkodnak
Fiziklis vizsglat
pitvar-kamrai disszocici esetn: a szv feletti hallgatzskor vltoz intenzits I. hang hallhat vltoz PQ-k miatt a v. jugularison az idnknt ltrejv egyidej pitvari s kamrai aktivlds miatt nagy n. Cannon-hullmok lthatk
EKG-kp
pitvar-kamrai disszocici: kimutatsa a legbiztosabb jele a tachycardia kamrai eredetnek QRS morfolgia s idtartam: JTSZB-s morfolgij tachycardia esetn QRS>140 msec, BTSZB-s morfolgij tachycardia esetn QRS>160 msec
QRS tengelylls: ltalban nem segt a QRS tachycardik elklntsben Korbbi EKG felvtel: korbbi infarctus (kamrai) korbbi normofrekvens szrblock (supraventricularis)