Вы находитесь на странице: 1из 200

KARDIOLGIA

Dr. Lakner Lilla PhD

A szv betegsgnek tnetei Angina pectoris syndroma

Tpusos angina pectoris


Fogalma: terhels hatsra jelentkez nyoms vagy mellkasi fjdalom, mely nyugalomban megsznik. Lokalizci: tpusosan: retrosternalis, bal mellkafl, epigastrium, bordavek alatt. Sugrzs:karok, bal, kar, llkapocs, fogak. Slyosbods oka:: tkezs, hideg idjrs, emocionlis terhels

Angina pectoris tpusai


Stabil angina pectoris: terhels hatsra jelentkez s nyugalomban szn angina.

Termszetrajza, gyakorisga s slyossga lland, kiszmthat. Az EKG-n az ST-szakasz depresszijval jr egytt.

Angina pectoris tpusai


Decubitalis (nyugalmi) angina: az angina fekv helyzetben,

jszaka vagy alvs kzben jelentkezik. Kivltsban


nyugalomban fokozott vns visszaramls, fokozott balkamrai vgdiastoles falfeszls, lomkpek jtszanak szerepet.

Gyakoribb a coronariaspazmus az elalvs s az breds fzisban (REM).

Este alkalmazott diureticum megelzheti.

Angina pectoris tpusai


Instabil (crescendo) angina: a heveny coronaria syndromk kz

tartozik, pathofiziolgiai szempontbl intravascularis


thromboticus folyamatot, plakkrupturt vagy erzit jelez.

Az angina lland krlmnyek kztt val jelentkezse stabil angina jellegzetessge megsznik, az angina slyosabb, tartsabb, gyakoribb vlik. Kiszmthatatlanul, nyugalomban is jelentkezik. Az esetek egy rszben a tnetek heveny szvizom infarctusba torkollnak.

Angina pectrois tpusai


Varins (Prinzmetal) angina

Az angina: kiszmthatatlanul, gyakran jszaka, gynyugalomban jelentkezik, az EKG-n ST-szakasz elevcival jr egytt. Fiataloknl atheroscleroticus eltrsek nlkl is gyakori, a ksbbi letkorban gyakran organicus koszorr szklet krnyezetben jelentkezik. A tnetek alatt gyakori a bradycardia s a kamrai ritmuszavar. Elhzd spazmus hatsra hirtelen hall, szvizom infarctus alakulhat ki.

Differencildiagnosztika (a szegycsont mgtti fjdalom egyb formi)


- pericardialis fjdalom (lgzssel vagy testhelyzettel vltoz, mly, esetenknt szaggat,
epigastrialis cscspont fjdalom), - aortbl kiindul fjdalom, aorta dissectio (hirtelen kezdet, szaggat, tp jelleg, a retrosternalis rgibl kiindul, a gerincoszlop irnyba sugrz, neurolgiai gctnetekkel is jrhat), - oesophagealis eredet fjdalom (reflux oesophagitis, motilitszavarok), - mediastinalis eredet fjdalom, - pulmonalis embolisatio,

- intercostalis neuralgia,
- Tietze syndroma (traums vagy gyulladsos eredet costosternlis izleti fjdalom, az izlet nyomsval tpusosan provoklhat), - periarthritis humeroscapulris (a karnak a trzs skjban a vzszintes fel irnyul passzv

mozgatsakor szlelhet fjdalom),


- rekesz alatti szervekbl (gyomor, cholecysta) kiindul fjdalom.

Nehzlgzs (dyspnoe)
Fogalma: lgzsi neheztettsg vagy a lgzs nem szoksos meglse terhels hatsra vagy nyugalomban. Orthopnoe: a lgzsi neheztettsg lhelyzetben cskken vagy megsznik. Paroxizmalis nocturnalis dyspnoe: httere: jszakai, nyugalomban felszvd, ltens oedema, megnvekedett intravascularis trfogat, fokozott pulmonalis nyoms Tdoedema vagy asthma cardiale (vrnyoms emelkeds, bronchospazmus ksri): rzsaszn, habos, b kpet, asthma cardialban cskokban vresen festenyzett lehet), Cheyne-Stokes lgzs: periodikus lgzs dyspnoval s szorongssal, a bal kamra slyosan megromlott systoles mkdsekor hypotonis, shockos betegnl.

A betegek terhelhetsge

A betegek terhelhetsgt s a bal kamra mkdsnek krosodst jellemzi a szvelgtelensg I-IV. fokozati beosztsa a New York Heart Association (NYHA) alapjn.

A szvelgtelensg beosztsa a New York Heart association (NYHA) alapjn


A betegek terhelhetsgt s a bal kamra mkdsnek krosodst jellemzi a szvelgtelensg I-IV. fokozati beosztsa a New York Heart Assotiation (NYHA) alapjn. I. fokozat. Ismert szvbetegsg, azonban az tlagos fizikai aktivits sorn tnet nem jelentkezik, csak a jelents fizikai terhels korltozott. Kpalkot eljrsokkal (pl. echokardiogrfia), a bal kamra systols mkdsnek krosodsa mr kimutathat. II. fokozat. Szvbetegsg, amelynek sorn a beteg nyugalomban panaszmentes, gygyszeres kezels nlkl azonban a htkznapi tevkenysg mr korltozott. Gygyszeres kezelssel tnetmentessg rhet el. III. fokozat. A fizikai aktivits mr gygyszer kezelssel is korltozott. Kezels hatsra a beteg nyugalomban panaszmentes, mrskelt aktivits azonban (sk terepen gyalogls, hzimunka) mr fradkonysgot, palpitatio rzst, vagy angina pectorist vlt ki. IV. fokozat. A bal kamra kontraktilis zavarnak (systols elgtelensg) olyan mrtke, amely a beteg brmely tevkenysgt (mozgs, helyvltoztats, beszd) korltozza, vagy dyspnot vlt ki. Szvelgtelensg, vagy angina pectoris gygyszeres kezelse sorn is jelentkezhet. A betegek szmra a szoba (krterem, otthon) elhagysa is korltot jelent.

Syncope: klinikai megjelensi formk


Vasovagalis syncope (kznsges juls): fjdalom, flelemrzs, vagy negatv rzelem ltal kivltott fokozott paraszimpatikus (nervus vagus) hats, amely vns dilatcit okoz s a vena pulmonalis visszramlst mrskli (preload cskkens) s ezt a hatst az egyidejleg kialakul bradycardia tovbb fokozza. tmeneti hypotonit s tudatzavart, valamint cskkent perifris perfzit okoz. Posturalis hypotonia: vasodilatator hats gygyszer okozta hypotonia, de kialakulhat diuretikus kezels ntriumdepletio vagy hypovolemia talajn is. Carotis sinus hyperaesthesia: fleg a jobb oldali glomus caroticum tlrzkenysge miatt a sinuscsom lellsa (sinus arrest), amely tarts asystolhez (>2,5 sec), azaz syncophez vezethet. Szvarrythmik: a sinus lells sorn az atrioventricularis blokk klnbz formi, kamrai tachycardia s torsade de point tachycardik okozhatnak syncopt. Kifolysi plya elzrds: aorta- vagy pulmonalis stenosis, bal pitvari myxoma, vagy golythrombus okozhat syncopt, de ltrehozhatja hypertrophis obstructiv cardiomyopathia (HOCM), tdembolia, vagy idskori (korbban tnetmentes) aortastenosis is. Agyi eredet: khgs (tussiv vagy vizelsi (myctis) syncope. Mindkett esetben (a ritka pulmonalis ok kizrsa utn) centrlis eredet utn kutatunk. Sokszor tmeneti agyi tramlsi zavart, spasmust, vagy slyosabb esetben agyi embolisatit jelez.

Cyanosis:
Centralis cyanosis: az artris oxign szaturci 85% alatt van, okai: cskkent pulmonalis tramls (pulmonlis stenosis), jobb-bal shunttel jr vitiumok

Periferis cyanosis: okai: periferis vasokonstrikci, a bal kamra megromlott systols mkdse, a vrsvrsejtek cskkent viszkozitsval jr llapotok (polyglobulia, polycythaemia).

Embolisatio

Szvbetegsgben a szisztms s a tdembolisatio is gyakori.

Embolisatio
Szisztms embolisatiora hajlamost: aortastenosis, infektv endocarditis (aorta vagy mitralis mbillentyn), sebszi beavatkozs az aortn, pitvarfibrillci, hypertrophis obstruktv cardiomyopathia, bal pitvari myxoma.

Embolisatio
Tdemblira hajlamost: elhzd, gynyugalmat ignyl betegsgek, mlyvns thrombosis, kismedencei betegsgek, magasabb vns nyomssal jr betegsgek, szvkatterezs utni llapot, tricuspidalis endocarditis.

Embolisatio

Kis- s nagyvrkri embolisatiora hajlamost: szvizominfarctus utni llapot, congestiv cardiomyopathia, slyos szvizom elgtelensg (NYHA III-IV.), polyglobulival jr llapotok, eosinophilival jr autoimmun szvbetegsg.

ISCHAEMIAS SZVBETEGSG

ISZB kialakulsnak pathofiziolgija


dnt jelentsg az atherosclerosis folyamata:

az intimban lipidekben gazdag macrophagok rakdnak le ezt T lymphocytk veszik krl (fatty streak) a korai plakk magja necrotisal, sejttrmelk, cholesterinkristlyok, gyulladsos sejtek, pl. T lymphocytk, macrophagok, smizomsejtek, fibroblastok rakdnak le a necroticus masszt collagnben s fibroticus elemekben gazdag endothelialis sapka fedi az rfal integritsnak szablyozsban szerepet jtszik a nitrognmonoxid (NO): - primer vasodilatator hats, - antithromboticus hats (gtolja a thromobocyta aggregatiot) - cskkenti a sejtadhzismolekula (ICAM-1), a vascularis adhesios molekula ((VCAM-1), P-szelektin, monocyta kemoattraktns molekula termeldst

Coronariasclerosis dinamikus folyamata


- gyulladsos sejtek dezintegratv szerepe - vascularis smaizomsejtek stabilizl, integratv szerepe Instabil coronariaplakk: az egyensly felborul ok: diabetes mellitus, hypertonia, dohnyzs, genetikai prediszpozci az atherosclerotikus coronariaplakk bennke a coronaria rendszerbe tr be intravascularis thrombus alakul ki a coronariaramls helyi zavara vagy megsznse jn ltre formi: coronariaplakk ruptura, a plakk szivrg erzija (30%, nk)

Coronariasclerosis dinamikus folyamata

Az ischaemis szvbetegsg klinikai megjelensi formi

stabil angina pectoris, nma ischaemia, instabil angina pectoris,

szvizominfarctus,
ischaemias eredet szvelgtelensg, hirtelen hall.

Az ischaemis szvbetegsgmegjelensi formi


Ha a hrombus az r lument nem teljesen zrja el vagy a collateralis rrendszer jl mkdik: instabil angina vagy non-Q mycardialis infarctus jn ltre, Ellenkez esetben: transmuralis infarctus, Q hulm alakul ki, St elevcival jr (STEMI).

Stabil angina pectoris


Patofiziolgiai rtelemben egy coronaria artrin meglv jelents (70%-nl nagyobb) szklet. Tpusos mellkasi fjdalom fizikai,pszichs stressz vagy hideg leveghatsra., A terhels vagy stressz megsznst kveten a fjdalom nhny percen bell, vagy nitroglicerin hatsra megsznik. Vegetatv tnetek (vrnyoms-emelkeds, tachycardia, vertkezs, flelemrzs) ksrik. A roham sorn az EKG-n jellegzetesen 1 mm-t meghalad ST depresszi. Terhelses EKG tpusos EKG eltrseket provokl. Rohammentes idszakban panaszmentessg.

Terhelses vizsglatok stabil angina pectorisban


Terhelses EKG rzkenysg Fajlagossg A legnagyobb rzkenysg Alkalmazsa nyugalmi STdepresszi esetn A diagnosztikus vizsglatok sorrendje 50-80% 80-95% tbbr-betegsg esetn az rtkelst megnehezti Terhelses izotpszcintigrfia 65-90% 90-95% egyr-betegsg esetn nem befolysolja az rtkelst Terhelses echokardiogrfia 65-90% 90-95% nem befolysolja az rbetegsg szma nem befolysolja az rtkelst

a legtbb betegnl elsknt alkalmazott eljrs

ha a terhelses EKG nem vgezhet el, vagy nem rtkelhet elsknt; ms esetekben kiegszt vizsglatknt alkalmazhat

ha a terhelses EKG nem vgezhet el, vagy nem rtkelhet elsknt; ms esetekben kiegszt vizsglatknt alkalmazhat

A stabil angina pectoris slyossgnak megtlse (Kanadai Kardiolgiai Trsasg (CCS) alapjn
Az angins fjdalom megjelense Angint nem okoz

I. Csak nagy vagy tarts fizikai erkifejtskor Szoksos napi tevkenysg


II. Gyors tempj vagy lejtn felfel trtn gyaloglskor, erltetett lpcsmszskor, pszichs stressz hatsra, tkezs utn, hidegben, felkels utn III. Sk terepen trtn gyaloglskor, lpcsmszskor IV. Brmilyen fizikai aktivitsra, illetve nyugalomban is Sk terepen gyalogls, lpcsmszs

Nyugalmi llapot

A koszorr betegek veszlyeztetettsgnek megtlse a klnbz mrtk kockzat alapjn


Fokozott kockzat betegek (az ves hallozs > 3%) bal kamra slyos, nyugalmi kros mkdse (EF < 35%) cskkent terhelhetsg (< 7 MET) a terhelses perfzis vizsglat sorn nagy kiterjeds, reverzibilis perfzis zavar (klnsen, ha mellsfali lokalizci) a terhelses perfzis vizsglatnl tbbszrs, kzepes nagysg, reverzibilis perfzis zavar nagy vagy kzepes nagysg lland perfzis zavar, amelyhez balkamra-dilatci s fokozott pulmonalis talliumfelvtel trsul stressz-echokardiogrfia sorn kiterjedt ischaemia stressz-echokardiogrfia sorn tbb mint kt bal kamrai szegmensen szlelhet falmozgszavar, amely kis dzis dobutamin (< 10 ug/kg/perc), illetve alacsony szvfrekvencia (< 120/perc) mellett alakul ki

A koszorr betegek veszlyeztetettsgnek megtlse a klnbz mrtk kockzat alapjn


Kzepes kockzat betegek (ves hallozs 1-3%) enyhe, kzepes nyugalmi balkamra-mkds (EF = 49-35%) kzepesen cskkent funkcionlis kapacits (7-10 ME) a terhelses perfzis vizsglatnl kzepes nagysg, reverzibilis perfzis zavar, amelyhez nem trsul balkamratgulat s/vagy fokozott pulmonalis talliumfelvtel stressz-echokardiogrfia sorn nagy dzis dobutaminnl kialakul mrskelt fok (egy-kt kamrai szegmensre lokalizld) ischaemia

A koszorr betegek veszlyeztetettsgnek megtlse a klnbz mrtk kockzat alapjn

Kis kockzat betegek (ves hallozs <1%) j funkcionlis kapacits ( 10 MET) normlis vagy csak kis eltrst mutat nyugalmi vagy terhelses myocardium-perfzi stressz-echokardiogrfival normlis falmozgs vagy a teszt alatt is vltozatlan falmozgszavar

A coronarographia javallata stabil angina pectoris esetn


gygyszeres kezels ellenre fennll angina pectoris esetn, ha az angina pectoris slyossga CCS III-IV. azon betegekben, akikben a nem invazv vizsglatok fokozott kockzatra utalnak, fggetlenl az angina pectoris slyossgtl angina pectoris esetn, ha a betegnl hirtelen szvhall kvetkezett be, illetve slyos kamrai arrhythmia fordult el angina pectoris s szvelgtelensg egyttes elfordulsakor angina pectoris esetn, ha a klinikai adatok slyos generalizlt rbetegsget valsznstenek (pl. agyi vagy perifris szklet) enyhe angina pectoris (I., II.) esetben, ha a bal kamra mkdse cskkent (EF < 45%), s a nem invazv vizsglatok kivlthat ischaemit s/vagy letkpes myocardiumot igazolnak ha coronariaspasmus gyanja ll fenn s terhelses prba elvgzse indikolt ha a diagnzis a nem invazv adatok alapjn nem tisztzhat, de a foglalkozs szempontjbl fontos (pl. piltk, autbuszvezetk, mozdonyvezetk)

Teendk a stabil angina pectoris kezelsben

a hypertonia kezelse a suakmai ajnlsok alapjn; a dohnyzs elhagysa; a diabetes kezlse; fizikai mozgs, szksg szerint terhelses trning program; lipidcskkent kezels dokumentlt vagy felttelezettt coronariabetegsgben, clrtk: LDL < 2,6 mmol/l; tlslyos betegek testslycskkentse, klnsen hypertonia, hyperlipidaemia vagy diabetes esetn.

A stabil angina pectoris kezelse


Gygyszeres kezels: Clja: - a koszorr betegsg szvdmnyeinek (szvizominfarctus, hirtelen hall) megelzse, - az angins panaszok cskkentse. Gyakorlata: - Bta receptor blokkol (elsknt vlasztand szer): cskkenti a szvfrekvencit ezzel cskken a szvirritabilitsa, oxignignye, - nitrtok: nitroglycerint az 1800-as vektl alkalmaznak (coronaria rtgts helyett preload cskkents), - kalcium antagonistk:heterogn vegyletcsoport: verapamil, nifedipin, diltiazem. Kombinlt kezels a monoterpia hatstalansga esetn jn szba.

Revascularisatios eljrsok stabil angina pectorisban


- coronaria bypass graft mtt (CABG), - percutan coronaria intervenci (PCI). Clja: - az angins panaszok cskkentse vagy megszntetse,amikor a gygyszeres kezels sikertelen vagy nem biztost megfelel letminsget, - az letkiltsok javtsa (azokban a betegekben, akiknl a randomizlt vizsglatok alapjn elnysebb, mint a gygyszeres kezels). PCI javallata bvlt, oka: az invazv coronaria beavatkozsok technikja fejldik (coronaria stentels).

Mtt (CABG) javallatai (stabil angina pectoris)


- a balcoronaria szignifikns (tbb mint 50%-os szklete), - hromr betegsg s egyidej diabetes mellitus fennllsa, a coronaria betegsg mellett valamely szvbillenty rendellenessgnek vagy a balkamra mozgszavarnak egyidej mtti megoldsa szksges.

ST elevci nlkli heveny coronaria szindrmk: instabil angina s non-Q myocardialis infarctus
Non-Q-AMI (NSTEMI): - nem transmuralis, - az EKG-n nem alakul ki Q hullm, - az echocardiographia tbnyire csak lokalizlt hypokinesist, esetleg tmeneti akinesist mutat, az rinett fal elvkonyodsa ksbbb sem mutathat ki, - coronarographival rszleges ramlscskkenst okoz szklet mutathat ki, ha mgis teljes elzrds van az infarctust okoz ren, akkor kollaterlisok biztostjk a nutritv elltst, a thrombus az angioszkpis kpen fehr, thrombocytban gazdag thrombus.

NSTEMI kritriumai
- legalbb 30 percig tart nyugalmi fjdalom, dyscomfortrzs, - srum troponin vagy CK-MB enzimaktivits fokozds, - az EKG-n St depresszi, a T-hullm inverzija, ellapulsa vagy a kros negatv T pozitvv vlsa. Elfordulhat aspecifikus EKG vagy szablyos EKG is.

Instabil angina
jkelet, crescend vagy nyugalmi jelleg fjdalom. Megjelensi formi: - nyugalmi fjdalom, kanadai klasszifikci IV. (CCS IV.), jkelet angina (CCS III.), crescendo angina (a korbban is diagnosztizlt angins fjdalmak kisebb terhelsre, gyakrabban jelentkeznek, tovbb tartanak). EKG eltrs ksrheti (ST elevci, ST depresszi, T hullm vltozsok).

Pathofiziolgiai httr
A httrben legtbbszr plakkruptura ll, Az instabil, rupturra hajlamos plakk a ruptura bekvetkezte eltt az esetek tbb, mint felben nem okoz jelents stenosist a coronarin. Instabil plakk: kiterjedt, lgy, cholesterinds lipidmag, a smaizom elemek viszonylag kis szma, vkonyabb, srlkenyebb sapka, zajl gyullads (monocyta-macrophg elemek, neutrophil granulocytk, T-lymphocytk, macrophgok fokozott infiltrcija). Plakkruptra: aktv ruptra, passzv ruptra, plakkerzi.

Patofiziolgiai httr
A vr rintkezsbe kerl a plakk belsejben lev thrombogn lipidmaggal, a plakban, majd annak felsznn thrombocytads thrombus fomldik. Az ramlszavar kvetkeztben instabil angina vagy myocardialis infarctus alakul ki. A rszleges vagy teljes elzrdst okoz thombus rszeire eshet s a distalis coronariba embolizl. A rupturlt plakk felsznn nvekv thrombus a vrramlst tmenetileg vagy tartsan elzrja, ha nincsenek megfelel kollaterlisok, 20 percen tli elzrds esetn a szvizom elhal.

Patofiziolgiai httr
Epicardilis nagy coronariag elzrdsa esetn az endocardium fell az epicardium fel keskenyed k alak svban indul meg a necrosis. A subendocardialis myocardium rteg a legsrlkenyebb, mert rossz a vrelltsa. A necrosis znjt szles, mechanicus mkdsket tmenetileg elvesztett, de necrosist nem szenved sejtek znja vezi (stunned myocardium).
A non-Q myocardialis infarctusos esetek nagyobb rszben a teljes elzrds nem haladja meg a 120 percet. A fjdalom syndroma spontn vagy orvosi beavatkozsra megsznik, a coronariaramls szabadd vlik. Ennyi id alatt a necrosis nem ri el a subepicardialis rteget, a Q hullm alapjt kpez elektromos ablak nem alakul ki. 4-6 rn tli elzrds esetn az elzrt coronaria ltal elltott terleten kialakul a necrosis, ettl kezdve a reverzibilits eslye csekly. Teljes elzrds esetn a rendelkezsre ll terpis idablak 4, maximum 6 ra a hatkony rekanalizcis beavatkozsok szmra.

Non-Q myocardialis infarctus (NSTEMI) tllse


Hallozsi kockzat kedvezbb, mint a Q-hullm infarctus (STEMI) esetn. A krhzi elbocstst kveten azonban nem-Q AMIs instabil angina esetn gyakrabban fordul el visszatr refracter angina, reinfarctus hallozs, mint a Q infarctust tllt betegekben. A kt betegcsoport egyves hallozsban mr nincs klnbsg. A korai s ksiprognzis gygyszeres kezelssels revascularizcival javthat.

Az instabil angina tneteivel krhzba szlltott betegek kockzatnak megtlse


Nagy kockzat
Az albbiak kzl egy tnet jelenlte > 20 perce, jelenleg is tart fjdalom Tdoedema (feltehetleg az ischaemia kvetkeztben) Nyugalmi angina > 1 mm ST-depresszival j vagy slyosbod mitralis regurgitatira utal zrejjel jr angina

j, tdpangsra utal zrejjel, vagy galopp hanggal jr angina

Hypotonival jr angina

Az instabil angina tneteivel krhzba szlltott betegek kockzatnak megtlse


Kzepes kockzat
Nincs nagy kockzatot jelent tnet, de valamelyik tnet az albbiak kzl jelen van > 20 percig tart nyugalmi fjdalom, amely mr megsznt, de a coronaria-betegsg valsznsge kzepes vagy nagy > 20 percig tart, nitroglycerinre szn nyugalmi fjdalom jszakai angina Dinamikus T-hullm-vltozssal jr angina j kelet, CCS III-IV. osztly angina az elmlt kt hten bell, ha a coronariabetegsg valsznsge kzepes vagy nagy Patolgis Q-hullmok, vagy > 1 mm ST-depresszi a nyugalmi EKG-n 65 v feletti letkor

Az instabil angina tneteivel krhzba szlltott betegek kockzatnak megtlse


Kis kockzat
Nincs nagy vagy kzepes kockzatot jelent tnet, de az albbiak egyike jelen lehet Az angina gyakoribb vlsa Az angina slyosbodik Az angina idtartama n Kisebb terhels hatsra kivlthat angina j kelet angina (kt htnl rgebben kezdttt, de kt hnapon bell)

Vltozatlan vagy normlis EKG

A NSTEMI kezelse
Gygyszeres kezels: - thrombocyta aggregci gtl (TAGG) kezels: kemelked szerepe van, mivel a pathofitiolgiai httr alapjn a folyamat kialakulsban az rfalsrls helyn kialakul non occlusoiv vagy occlusiv thrombocytban gazdag thrombus alapvet szerepet jtszik. Alapszer: Aspirin 175-325 mg, rgtablettban (nem blben oldd formban). Gtolja a cycloxigenz1, ezen keresztl a thromboxn szintzist, hatsa gyorsan alakul ki, f mellkhats: emsztszervi vrzs. Mellkhatsok 10-15%-ban (allergia, intolerancia, emsztszervi vrzs, pepticus fekly, genito-urinlisvrzs). A betegek 10-15ban aspirin resistentia ll fenn.

NSTEMI kezelse, gygyszeres kezels


Thrombocyta aggregatio msmdja: ADP receptor irreverzibilis gtlsa (ticlopidin, clopidrogel). ticlopidin: a teljes aggergci gtls kialakulsa lass, 48 h. Mellkhatsai: emsztrendszeri panaszok (melygs, dyspepsia, gyomrotji fjdalom, hnys, hasmens), 2-4%-ban slyos neutropenia, thombocytopaenia. clopidrogel: az ASA-nl hatkonyabb, a ticlopidinnl gyorsabban hat s mellkhatsprofilja kedvezbb (neutropenia kevsb alakul ki). 300mg telt dzis beadsautn 3-4 h-val a thrombocyta aggregci gtl hats elri az 50-60%-ot. Fenntart kezels napi 75 mg.

NSTEMI kezelse, gygyszeres kezels


Kombinlt kezels: ASA s ADP antagonista tmadspontja eltr, prhuzamos alkalmazsuk fokozza a hatst. A kombinlt kezels az els 24 rn bell 33%-os relatv kockzat cskkenshez vezet. Kombinlt kezelst alkalmaznak stentimplantcival vgzett percutan coronaria intervenci esetn is.

NSTEMI kezelse, gygyszeres kezels


- nitrtkezels:a leghatkonyabb tneti szer instabil anginban, ha rvid sznettek adott sublingulis nitroglicerin vagy nitrat spray + iv beta blokkol kezels nem sznteti meg a panaszokat vagy a beteg cardiovascularis szempontbl fokozott rizikj s nem hypotonis, iv. nitroglycerin adsra kell ttrni. Indtdzis 10 mcg/min, 3-5 min-es idintervallumokban ismtelhet, reziszencia esetn 20 mcg/min dzisra emelhet, max dzis a 200mcg/min dzist ne haladja meg. Ha a panaszok megsznnek s nincs rekurrl ischaemia, 12-24 ra mlva transdermlis vagy oralis nitrat kezelsre kell ttrni - beta receptor blokkol: a kezels egyik alappillre, minl elbbel kell kezdeni, fokozott kockzat vagy perzisztl panaszok esetn iv. adand,

NSTEMI kezelse, gygyszeres kezels


kzepes vagy kis kockzat esetn per os, - kalcium csatorna blokkol kezels: Acut coronaria szindrmban nitrat s beta receptor blokkol mellett is perzisztl panaszok, beta blokkol intolerancia vagy ellenjavallat, Prinzmetal tpus angina, hypertonival szvdtt instabil angina esetn adand. NSTEMI esetn diltiazem

cskkenti a hallozst. Q infarctusban, klnsen, ha a bal


kamra kontraktilitsa krosodott, adsuk nem javasolt.

NSTEMI kezelse, gygyszeres kezels


- antithrombin kezels: a trombinnak kulcsszerepe van az alvadsi kaszkadban, antithrombin szerknt adhat: nem frakcionlt heparin, kis molekulasly heparin, direkt antithrombin (hirudin).

NSTEMI kezelse, gygyszeres kezels


- thrombocyta IIb/IIIa receptor antagonistk: a thrombocyta IIb/IIIa receptorok minden thrombocyta felsznn megtallhatk, akitvlds hatsra megvltoznak, ez a fibrinogn ktds fokozdshoz vezet. A IIb/IIIa receptor antagonistk elfoglaljk a kthelyen a finrinogn helyt, gy megakadlyozzk az aggregci kialakulst. Elssorban PCI esetn adand. Kis kokzat csoportban nem adjuk. Adsakor ASA-val s heparinnal kombinlt kezels alkalmazand.

NSTEMI kezelse, gygyszeres kezels


- statinkezels: LDLcholesterint s az sszcholesterint cskkentik, cskkentik az instabil plakk lipidtartalmt, passzivljk az instabil plakkot, nem specifikus gyulladscskkent hatsuk van. Hossz tvon cskkentik a hallozst.

Coronarographia
Abszolt ellenjavallat nincs. Relatv ellenjavallat: - slyos keringsi elgtelensg (tdoedema), - slyos tachyarrhythmia vagy vezetsi zavar, - rendezetlen elektrolit hztarts (hypokalaemia), - rendezetlen haematolgiai status (anaemia, leukocytosis, agranulocytosis, thrombocytopaenia), - digitalis intoxikci, - nem kezelt hypertensio, - slyos hypotonia,

Coronarographia
- lzas intekurrens betegsg, - kontrasztanyag tlrzkenysg, - slyos vesemkdsi zavar vagy anuria, - antikoagulns kezels (INR 2,5 felett), - haemorrhoagis diathesis s terhessg, - aorta billenty endocarditis, - a beteg egyttmkdsnek hinya, - ha a beteg a vgleges beavatkozst (PTCA, ACBG, billentymtt) elutastja, - acut stroke, - slyos trsbetegsg, mely az letkiltsokat rontja s a beavatkozs kockzatt fokozza.

A coronarographia javallatai
IA/NSTEMI-ben korai invazv stratgia rszeknt s/cagy nagy kockzat instabil angins esetekben: visszatr, intenzv kezels ellenre jelentkez nyugalmi, vagy kis terhelsre jelentkez mellkasi fjdalom/ischaemia; magas TnT vagy TnI; j kelet vagy felttelezheten j ST-depresszi, visszatr angina/ischaemia, ha szvelgtelensg, galoppritmus, tdoedema, j vagy slyosbod mitralis regurgitatio tneteivel jr; ha a terhelses vizsglatok nagy kockzatra utalnak; cskkent balkamra-mkds (EF < 40%); hemodinamikai instabilitssal vagy nyugalmi hypotonival jr angina; tarts kamrai tachycardia; PCI utn hat hnapon bell, ha tnetmentes; elz CABG-mtt, ha tnetmentes.

Revascularisatios kezels (PCI, ill. CABG) javallatai


instabil anginban revascularisatio PCI-vel s CABG-vel; szignifikns bal coronaria ftrzs-szklet esetn CABG a vlasztand megolds; hromr-betegsgben, kivltkpp a bal kamra megromlott mkdse mellett CABG vlasztand. Az lettartamban mutatkoz nyeresg kifejezettebb cskkent balkamra mkds (EF <50%) esetn; ktr-betegsgben proximalis RDA szklet esetn CABG rszestend elnyben; egy- vagy ktr-betegsgben, ha nincs proximlis RDA-szklet, de a terhelses prbk nagy kockzatra utalnak, PCI vagy CABG; PCI vlaszthat tbbr-betegsgben is, a coronaria anatmija megfelel, a bal kamra mkdse megtartott, s diabetes mellitus nem ll fenn.

A nem ST-elevcival jr acut myocardialis infarctus kezelsnek algoritmusa

ST-hullm elevcival jr acut myocardialis infactus (STEMI)


Elhzd myocardium ischaemia kvetkeztben kialakul cardiomyocyta elhals. ST elevci lthat, mely V1-V3-ban legalbb 0,2 mV, a tbbi elvezetsben legalbb 0,1 mV. ST elevcis infarktus (STEMI) rendszerint Q hullm kialakulsval jr,patolgiailag transmuralis, echocardiographival lokalizlt akinesis s kamrafal elvkonyods jellemzi. Klinikailag a mr kialakult STEMI igazoltnak tekinthet, ha V1-3ban Q hullm alakul ki, vagy I, II, AVL, AVF-ben, V4-V6-ban a Q hullm szlesebb, mint 0,03 sec. Legspecifikusabb s legrzkenyebb labromarker aTroponon (T,I) enzimaktivits fokozds.

Pathogenezis
A coronaria tramls hirtelen cskken, ami az esetek ktharmadban vulnerabilis plakkruptura kvetkezmnye. Kezdetben vrlemezkk alkotta fehr thrombus, majd fibrin keresztktsek kialakulsa rvn un. vrs thrombus kialakulsa ksri. STEMI-ben a thrombus tarts, teljes elzrdst okoz. A myocardium a teljes elzrdst kvet 10-15min-ben kezd elhalni.

STEMI diagnzist kveten terpia


(tpusos panaszok + 12 elvezetses EKG) teendk szllts sorn: - vitlis paramterek monitorizlsa, - szabad vna biztostsa, - shocktalants, - sze. elektromos cardiversio , - aspirin rgtabletta (160-325 mg), - helyszni thrombolysis csak thrombolysisben jrtas orvos jelenltben, ill.90min-et meghalad szlltsi id esetn jn szba.

STEMI diagnzist kveten terpia


Acut teendk a coronaria rzben: - gynyugalom biztostsa, - 12 elvezetses EKG ksztse, - azonnali oxigenizls, - fjdalomcsillapts: morphinum hydrocholricum 2-5 mg sze.minden 3-5 min-ben, - nitrt: sublingualisan vagy iv. (ha a systoles vrnyoms 90 Hgmm felett, a frekvencia 50-110/min kztt van), - aspirin: 160-325 mg, - atropin : tneteket okoz bradicardia (inferior myocardialis infarctusban, I-II. fok AV blokkban), klnsen, ha hypotonia, ichaemia, gyakori VES-ek trsulnak hozz.

Thrombolyticus kezels javallatai


Akut szvinfarctus gyanja, ha legalbb kt sszetartoz elvezetsben > 0,1 mV ST-elevci ltszik, illetve az STszakaszt friss vagy j kelet bal Tawara-szrblokk miatt nem

lehet rtkelni a tnetek kezdettl szmtott 12 rn bell.


A klinikai tnetek kezdete utn 12-24 rval, de csak abban

az esetben, ha a mellkasi panaszok s az ST-elevci


vltozatlanul fennllnak.

Thrombolyticus kezels abszolt ellenjavallatai


ismert strukturlis cerebralis vascularis laesio (pl. arteriovenosis

malformatio);
haemorrhagis stroke (korbban brmikor); ischaemis eredet stroke 3 hnapon bell (kivve < 3 rn bell); ismert malignus cerebralis laesio (primer vagy metasztatikus); zrt fejsrls vagy arcsrls 3 hnapon bell; aktv bels vrzs (kivve menstruci); aortadissectio gyanja.

Thrombolyticus kezels relatv ellenjavallatai


slyos, a felvtelkor nem befolysolhat vrnyomsemelkeds (> 180/110 Hgmm), vagy ha a beteg krelzmnyben slyos, hossz ideje fennll kezelt vagy kezeletlen hypertonia van; ischaemis stroke > 3 hnapon tl, demencia vagy ismert intracranialis az ellenjavallatok krbe nem tartoz malformatio; nem comprimlhat helyen vgzett vnapunctio (v. subclavia); tarts vagy srlst okoz cardiopulmonalis resuscitatio; friss trauma 2-4 hten bell, koponyasrlssel, mtt (< 3 ht); szemfenki vagy ms intrabulbaris vrzssel ksrt szemfenki megbetegeds (pl. haemorrhagis diabetes retinopathia); antikoagulns-kezels (INR > 2-3), haemorrhagis diathesis; sztreptokinzallergia (urokinz, vagy r-tPA /alteplz/ adhat); terhessg; aktv pepticus fekly; megelz sztreptokinz- vagy APSAC-kezels (5 nap-2 v), ez esetben az jabb thrombolyticus kezels tPA-val vagy urokinzzal vgezhet.

Fibrinolyticus szerek sszehasonltsa


Adag Bolusban adhat Antigenits Allergizl hats (hypotonia) Szisztms fibrincskken s 90 p IRA (infarct releated artery) patencia (%) TIMI 3 flow Mortalits (%) Kltsgek Sztreptokinz 1,5 MU/1 ra + + Anistreplz 30 mg/5 perc + + + Alteplz 100 mg/90 p Reteplz 10 Ux2/20 p + -

Kifejezett

Kifejezett

Kzepes

Enyhe

~50

~65

~75

~75

32 7,3 +

43 10,5 ++++

54 7,2 ++++

60 7,5 ++++

Primer percutan transluminalis coronaria angioplastica (PTCA, PCI) javallatai


ha a 12-elvezetse EKG-n j, legalbb kt sszetartoz elvezetsben, a J-ponttl szmtva V1-3-ban 0,2 mV, illetve minden ms elvezetsben 0,1 mV STE vagy j kelet (vagy eddig nem ismert) bal Tawara-szr-blokk van jelen ha a panaszok kezdettl szmtva 12 ra mg nem telt el (kivve perzisztl ischaemia) ha reperfziban jrta team s megfelelen felszerelt laboratrium ll rendelkezsre, ahol vente legalbb 200 PCI-t vgeznek (gyakorlott opertor >75 PCI/v legalbb 3 ven keresztl) cardiogen shockban, ha a beteg <75 v, az infarctus kezdettl kevesebb mint 36 ra s a shock kezdettl kevesebb mint 18 ra telt el primer PCI a mellkasi fjdalom kezdete utn 12-24 kztt elvgzend, ha perzisztl hemodinamikai, vagy elektromos instabilits, slyos szvelgtelensg vagy perzisztl ischaemia ll fenn, vagy a fibrinolysis ellenjavallt

STEMI gygyszeres kezelse


-nitrt: egy hten bell a korai hallozst cskkenti, iv. alkalmazott nitroglycerin cskkenti az elhalt terlet nagysgt, javul a bal kamrai mkds, cskken a kamrafibrillci kialakulsnak gyakorisga, kezd dzis 12,5-30 ug/blus, majd 10-20ug/min, 5-10 minenknt 5-10ug/min-cel emelhetnk, mg a klinikai tnetek cskkennek, ill normotensios betegnl a vrnyoms 10%-kal, hypertonis beteg vrnyomsa a kiindulsi rtk 30%-val cskken.

STEMI gygyszeres kezelse


- aspirin: rutinszeren minden betegnek, dzis: napi 175-325 mg, majd napi tbb, mint 75 mg.

STEMI gygyszeres kezelse


-anticoagulns s thrombocyta aggregci gtlkezels: az anticoagulns kezels clja az akut infarctus szakban: a mlyvns thrombosis s a pulmonalis embolia megelzse, az arteris embolisatio kivdse, az infarctus kiterjedsnek s reinfarctusok szmnak cskkentse, a korai reocclusio megelzse s a hallozs cskkentse. Teljes dzis heparin kezels javasolhat (PTI a norml 1,5-2x-ese): PCI vagy sebszi revascularisatio utn, tPA-val trtnt fibrinolysist kveten, nem frakcionlt heparin subcutan vagy LMWH adsa, ha nem trtnt fibrinolysis, cardioembolia szempontjbl fokozott kockzat beteg (kiterjedt vagy ells fali myocardialis infarctus, pitvarfibrillci, korbbi emblia vagy ismert balkamra thrombus) esetben , elssorban nem frakcionlt iv. heparinnal, egyni mrlegels alapjn, ha a beteg szvemblia szempontjbl cskkent kockzat s nem rszeslt szelektv fibrinolyticus kezelsben.

STEMI gygyszeres kezelse


beta adrenerg blokkol kezels: korai, az els nhny rban adott iv. beta blokkol kezels clja az infarctus kiterjedsnek s a korai szvdmnyeinek megelzse. Negatv inotrop hatsval cskkenti a szvizom oxignignyt, a frekvencit s a vrnyomst, a distoles peridus nyjtsval segti a coronaria tramlst. Beta adrenerg blokkol kezelst kell alkalmazni minden acut myocardialis infarctusban lehetleg a panaszok kezdettl szmtott 12 rn bell, ha nem kontraindiklt.

STEMI gygyszeres kezelse


-ACE gtlkezels: a myocardilis infarctus els 24 rjban mr kimutathat a renin-angiotensin-aldosteron rendszer (RAAS) aktivcija, az angiotensin-II plazmaszintjnek emelkedse, ami nveli a noradrenalin szintet. A myocardailis infarctuson tesett betegek 15-30%-ban gygyszeres kezels nkl szvelgtelensg alakul ki, s ezen betegek fele 5 ven bell meghal. Az ACE gtl kezels cskkenti a morbiditst s a mortalitst. Klnsen fontos az ACE gtl kezels a bal kamra kros mkdsben (EF 40%-nl kisebb), bal kamra elgtelensg, kiterjedt anterior lokalizcij myocardilis infarctus esetn.

STEMI gygyszeres kezelse


-diuretikus kezels: szvizominfarctus s szvelgtelensg esetn az ACE gtl s a bte receptor blokkol kezels mellett az els vlasztand szer, ha pangsos tnetek szlelhetk.

STEMI gygyszeres kezelse


-antialdosteron kezels: heveny szvizom infarctust kvet decompensatios tnetcsoportban javtja a tllst.

STEMI gygyszeres kezelse


-kalciumcsatorna blokkol kezels: az acut szakban alkalmazott kalcium csatorna blokkol kezels sem a mortalits, sem az infarctus nagysga, sem a reinfarctusok gyakorisga tekintetben nem bizonyult hatsosnak.

STEMI gygyszeres kezelse


magnzium: rutinszer alkalmazsa nem javasolt, de dokumentlt hypomagnasaemia, hypokalaemia esetn adhat.

STEMI gygyszeres kezelse


-digitalis: szelektlt esetekben (pitvarfibrillatio, ACE inhibitor s diuretikus kezels ellenre perzisztl szvelgtelensg esetn) adhat.

STEMI szvdmnyei
jobb kamrai infarctus: az inferior infarctusok felben mutathat ki, de csak10%-ban okoz haemodinamikai eltrst, Jobb kamrai infarctus esetn nagyobb a mortalits: (25-30%), trekedni kell a reperfzira. -visszatr mellkasi fjdalom: leggyakoribb oka az ischaemia s a pericarditis, a differencildiagnosztika legfontosabb eleme a fjdalom alatt ksztett EKG. -balkamra elgtelensg: a pumpamkds elgtelensgt a filiformis pulzus, rossz periferis kerings (hvs, cyanoticus vgtagok), beszklt tudatllapot, oliguria, alacsony vrnyoms, vltoz fok pulmonalis pangs jellemzi. -cardiogen shock: acut infarctushoz trsul haemodinamikailag isntabil llapot

STEMI okozta ritmuszavarok


- pitvarfibrillci: acut infarctusos betegek 10-16%-ban jelentkezhet, elssorban az els 24 rban, gyakoribb ids korban, nagy kiterjeds infarctusban, anterior lokalizci esetn, kamrai ritmuszavarok, AV blokk, pitvari infarctus (inferior infarctus a jobb coronaria proximlis okkluzijval), ill. pericarditis esetn. - kamrai tachyacardia, kamrafibrillci: primer kamrafibrillci leggyakrabban az infarctus els 4 rjban lp fel (3-5%), 48 rn tl ksi (szekunder) kamrafibrillcirl van sz. Kamrafibrillci esetn azonnal 200-300, majd 360 Joule aszinkron DC shock szksges. - bradyarrhythmik:sinus bradicardia acut szvinfarctusok 30-40%-ban alakul ki, klnsen az inferior infarctus els rjban s a jobb coronaria reperfuzija sorn a vagustnus fokozdsval jr egytt. Atrioventricularis blokk az acut infarctusok 6-14%-ban jelentkezik. Intraventricularis vezetse zavar acut myocardialis infarctus 10-20%ban fordul el

Kezels
- atropin: ha a sinsubradicardia periferis hypoperfusioval s alacsony perctrfogattal, hypotensioval, ischaemival vagy gyakori kamrai extrasystolekkal, kamrai ptrimussal jr. - pacemaker kezels

Transcutan vagy profilaktikus pacemaker kezels javallatai


sinusbradycardia (50/perc) hypotensival (systols vrnyoms 80 Hgmm alatt) tmeneti PM Mobitz II. AV-blokk tmeneti PM III.fok AV-blokk tmeneti PM bilaterlis szrblokk (alternl szrblokk, vagy jobb Tawaraszr-blokk (JTSzB) s alternl bal mells hemiblokk/bal posterior hemiblokk (BAH/BPH) a kialakuls idejtl fggetlenl profilaktikus PM-beltetst indokol friss, vagy nem meghatrozhat idben kialakult Tawaraszr-blokk (TSzB), BTSzB s (BAH) alternlva, vagy JTSzB s (BPH) alternlsa profilaktikus PM-beltetst indikl jobb vagy bal Tawara-szr-blokk s I,fok AV-blokk esetben szintn profilaktikus PM-beltets javasolt

A STEMI mechanicus szvdmnyei


az infarctust kvet els hten alakulnak ki - papillaris izomruptura: a ruptura ltal ltrehozott acut myocardialis regurgitci gygyszeres kezels mellett 24 rn bell 75%-os mortalitssal jr, a mitrlis mbillenty srgs beltetse fokozott mortalits (27 55%), de mind az sszmortalits, mind a pumpafunkci szempontjbl kedvezbb, mint a gygyszeres kezels eredmnye. - postinfarctusos kamrai septumdefectus (VSD): gyakoribb az elforduls thrombolysisen tesett betegekben,

Terpia
srgs sebszeti beavatkozs indokolt tdoedems vagy cardiogen shockos betegekben, valamint stabil kerings esetn is, - bal kamrai szabad fal ruptura: tnetei: melkasi fjdalom, az EKG-n ST-T vltozs, gyors kerings sszeomls, a ruptura elfordulsnak 2 cscsa van: 24 rn bell, ill.4-7. nap kztt, terpia: ha az llapot a pericardium letapadsval stabilizldik, az idelis mtti idpont az AMI utn 4-6 ht.

SZERZETT BILLENTYBETEGSGEK
p, nyitott szvbillentyk:lehetv teszik a vr akadly nlkli elre trtn ramlst, zrt llapotban megakadlyozzk annak visszafel trtn ramlst. Szklt billentyk: a vr szabad elre ramlst akadlyozzk, elgtelenl zrd billentyk a vr visszafel val ramlst teszik lehetv. A billenty szklet nyomsterhelst, mg a billentyelgtelensg volumenterhelst okoz, stenosis s regurgitci egyms mellett is elfordulhat.

A leggyakoribb billenty betegsgek a mitrlis s az aorta billentyt rintik, s bal szvfl elgtelensget, valamint a tdkben pangst vltanak ki.

Billentybetegsgek diagnzisa
A szvbillenty betegsgek diagnzisa mr a szvzrej alapjn felvetdik. Az EKG s a mellkas rntgen tovbbi jelents adatokkal szolglhat. A billentybetegsgek f diagnosztikus eszkze az echocardiographia. Doppler echocardiographia klnsen hatkony a billenty stenosis vagy inszufficiencia slyossgnak meghatrozsra.

Mitralis stenosis
Okai Leggyakoribb oka a rheums lz Ritkn lehet veleszletett, illetve malignus carcinoid, SLE, rheumatoid arthritis, mucopolysaccharidosis, amyloidosis szvdmnyeknt is megjelenhet. rheums eredet esetn a betegek ktharmada n

A szklet jellege
comissuralis, vitorlkra vagy nhrokra terjed, ill. az elzek kombincija, gyakran mitrlis regurgitatioval szvdik, a billenty szjadk tpusosan halszj vagy gomblyuk alak.

Patofiziolga
A bal kamra beramlsi gtoltsga nvekedett bal pitvari, pulmonalis vns, majd pulmonalis arteris nyomsfozdshoz vezet. Elrehaladott stdiumban a pulmonalis hypertonia jobb szvfl elgtelensghez, s jelents tricuspidalis insufficiencihoz vezet. A bal kamrt kzvetlenl nem rinti a folyamat, a bal kamra mkdse p marad.

Klinikai tnetek s panaszok (mitrlis stenosis)


Nyugalomban tnetmentes beteg: a mg nyugalomban tnetmentes betegeknl brmi tnetet okozhat, ami nveli a mitralis billentyn traml vr mennyisgt s ezltal nveli a bal pitvari nyomst (fizikai terhels, stressz, fertzs, pitvarfibrillci, terhesg, hypervolaemia, hyperthyreosis).

Tnetek s panaszok (mitrlis stenosis)


-els s leggyakoribb tnet a nehzlgzs, a tdk cskkent tgulkonysgbl addik, kezdetben terhelsre, ksbb nyugalomban jelentkezik, -elrehaladott esetben orthopnoe, tdoedema is kialakul, -gyakori a khgs, a fokozott bronchialis vns nyoms miatt vrkps kialakulhat, -a mellkasi dyscomfort nehezen differencilhat az angins fjdalomtl, -a betegek 20%-ban thromboembolis szvdmnyek alakulnak ki (agyi vagy egyb nagyvrkri thromboembolis szvdmnyek).

Fiziklis vizsglat (mitrlis stenosis)


Jellegzetes arc facies mitrale (rzsaszn-vrses foltok az arc ktoldaln): a cskkent perctrfogat s a systemas vasoconstrictio miatt, Jellegzetes hallgatzsi lelet: dobban els hang, kelt pulmonalis msodik hang, nyitsi kattans (opening snap), punctum maximummal a szvcscs felett hallhat mly, drmbl distoles zrej.

EKG s rntgen eltrsek mitrlis stenosisban


Jellegzetes EKG eltrsek: bal pitvar megnagyobbodsra utal P hullm eltrsek (II. elvezetsben a P hullm szlesebb, mint 120 ms, V1-ben P terminale force mly, negatv utfzis P hullm)

Mellkas rntgen: a bal pitvar megnagyobbodsa, tg pulmonalis arteria, jobb pitvar s jobb kamra dilatci

Mitrlis stenosis diagnosztikja: echocardiographia (2D)


parasternalis hosszmetszeti kpen a mitralis billenty mells vitorljnak stabotszer alakja szlelhet diastoleban, keresztmetszeti kpen a halszjra emlkeztet szklt szjadk figyelhet meg meszes felrakdsokkal, a MS slyossgt a szklt billentyn kialakul tlagos grdiens alapjn tljk meg,

Coronarographia mitrlis stenosisban


40 vnl idsebb betegekben, klnsen angina pectoris vagy fokozott kockzat esetn mtt eltt mindig indokolt.

Mitrlis stenosis kezelse


fontos az infektv endocarditis antibiotikus profilaxisa, tneteket okoz mitrlis stenosis esetn diureticus kezels javthat a beteg llapotn, chronicus anticoagulans kezels,

Tneteket okoz kzepes vagy slyos mitrlis stenosis esetn esetn invazv beavatkozsok: ballonos valvuloplastica, zrt vagy nyitott comissurotomia, mbillenty beltets.

Mitrlis regurgitatio (MR)


Okai: rheums szvbetegsg (leggyakoribb), infektv endocarditis, trauma, myxoma, myxomatosus elvltozs, szisztms lupus erythematosus, idiopathis.

Mitrlis regurgitci oka anatmiailag


Anatmiai ok: a mitrlis annulus, az nhrok s a papillris izmok eltrse. A mitrlis annulus krfogata egszsges felnttekben 10 cm. A bal kamra dilatcija az annulus kvetkezmnyes tgulatt vthatja ki. Az nhrok krosak lehetnek veleszletetten vagy elszakadhatnak spontn, illetve infektv endocarditis, trauma kvetkeztben. A papillris izmok kros mkdsnek htterben elssorban ischaemia ll.

Klinikai panaszok s tnetek (mitrlis regurgitci)


Enyhe mitralis regurgitatio egsz leten t tnetmentes maradhat. Acut mitrlis regurgitci: a balpitvar nyomsa hirtelen megn, nehzlgzst, tdpangst, tdoedemt okoz. Chronicus mitralis regurgitci: A bal kamra s pitvar alkalmazkodott a megnvekedett trfogathoz, volumenterhelsre jellemz excentrikus bal kamra hypertrophia fejldik ki bal kamra s pitvari dilatci ksretben jelents nyomsterhels nlkl.

Chronicus mitrlis regurgitci dekompenzcija


A bal kamra sszehzdsnak ereje cskken, vagy a perifris rezisztencia n vagy a regurgitci fokozdik. A kerings csak nagyobb pitvari nyomssal tarthat fenn, megjelenik a pulmonlis pangs vagy akr a tdoedema.

Tnetek megjelensnek ideje (mitrlis regurgitci)


Enyhe mitralis regurgitci egsz leten t tnetmentes maradhat. Ha rheums betegsg ll a mitrlis regurgitci htterben, a tnetek megjelensig akr 20v is eltelhet. Tnetek manifesztcija Kevsb okoz drmai tneteket, ritkbbak az acut esemnyek.

Tnetek (mitrlis regurgitci)


Chronicus gyengesg, fradkonysg. Kompenzlt stdiumban nyugalomban tnetmentes, terhelskor fokozd gyengesg, dyspnoe jelentkezik.

Slyos mitralis regurgitciban jobb szvfl elgtelensg tnetei is kialakulnak.

Fiziklis vizsglat (mitrlis regurgitci)


Hallgatzsi lelet: -magas frekvencij holosystoles zrej, --punctum maximummal a szvcscson hallhat, -a bal hnalj fel vezetdik, -belgzs a zrej erssgt nem vltoztatja meg.

EKG eltrsek (mitrlis regurgitci)


bal pitvar megnagyobbods, pitvarfibrillci, esetenknt a bal kamra s jobb kamra hypertrophijnak EKG jelei.

Mellkas rtg (mitrlis regurgitci)


-cardiomegalia, -chronicus mitrlis regurgitci ksi stdiumban pulmonlis vns pangs jelei, -acut mitrlis regurgitciban tdoedema kpe.

Echocardiographia(mitrlis regurgitci)
2D echocardiographia sorn kimutathat a bal pitvar s kamra tgulata, a bal pitvarban systole alatt nagy sebessg ramls jelenik meg, a mitlis regurgitci foka a regurgitcis kiramls nagysga s a bal pitvarhoz viszonytott arny alapjn hatrozhat meg.

Coronarographia (mitrlis regurgitci)


a mitrlis stenosisnl lert szempontok rvnyesek.

Mitrlis regurgitci kezelse


Az utterhels, valamint a bal kamra trfogatnak cskkense hasznos mind az acut, mind a chronicus mitrlis regurgitci kezelsben

Acut mitrlis regurgitci kezelse


-iv. vasodilatator (nitroglicerin, nitroprussid), --esetenknt inotrop szer (dobutamin, dopamin) -intraaortikus ballonpumpa alkalmazsa. Azonnali mtt szksges.

Chronicus mitrlis regurgitci kezelse


-vasodilatator s diureticus kezels ( a tneteket cskkenti, de a prognzist nem befolysolja), -pitvarfibrillci jelentkezse esetn a kamrai frekvencia kontrollja (bta blokkol, digitalis), -thromboembolis szvdmnyek prevencija cljbl anticoagulns kezels), -infektv endocarditis profilaxis.

Slyos idlt mitrlis stenosis kezelse


legfontosabb feladat az optimlis mtti idpont kivlasztsa. Panasz, progresszi esetn (ejekcis frakci < 60%, bal kamra vgdiastols tmr > 45 mm), mg j bal kamra mkds esetn is javasolt a mtt elvgzse.

Mitrlis billenty prolapsus


Epidemiolgia A leggyakoribb billenty betegsg, az tlagos npessg 3-5%-t rinti. Ktszer olyan gyakori nkben, mint frfiakban.

Mitrlis prolapsus fogalma


mitrlis billenty prolapsus esetn az anterior vagy posterior vitorla systols sszeesse mellett a billentyszlek nem rnek ssze, nem zrdnak s a kros illeszkeds kvetkeztben mitrlis regurgitci lp fel, amely klnbz slyossg lehet.

Mitrlis prolapsus - kreredet


leggyakrabban nll jelensg, ritkbban valamely betegsg (ktszveti gyengesg: Marfan syndroma, Ehlers-Danlos syndroma, osteogenesis imperfecta, periarteritis nodosa, hyperthyreosis, von Willebrand betegsg) ksrje.

Klinikai tnetek s panaszok (mitrlis prolapsus)


A betegek egy rsze panaszmentes. Jellegzetes az autonm idegrendszer kros mkdsre utal aspecifikus tnetegytes: fradkonysg, palpitci, posturalis orthostasis, praesyncope, syncope, mellkasi dyscomfortrzs.

Fiziklis vizsglat (mitrlis prolapsus)


A testsly cskkent, a vrnyoms normlis vagy alacsony, gyakori a kros alak mellkas. Hallgatzsi lelet: mezosystoles kattans, a ks systoles (mezosystoles) zrej.

Mitrlisprolapsus diagnosztikja
Echocardiographia: Megvastagodott posterior vagy anterior vitorla, egyik vagy mindkett vitorla porlablsa a bal pitvarba systoleban, a vitorlk illeszkedsnek elmaradsa.

Mitrlis prolapsus prognzisa


az esetek tbbsgben kitn. 3-5 vente echocardiographis ellenrzs szksges. Palpitcirzs esetn 24 rs Holter monitorozs.

Mitrlis prolapsus terpija


-palpitci, mellkasi panasz esetn bta blokkol. -slyos mitrlis regurgitciban a mitrlis billenyt helyrellt mtte jn szba.

Aorta stenosis
Kreredet s patolgia: A bal kamra kiramlsi plya szklett leggyakrabban az aorta billenty rendellenessgei okozzk, kisebb szmban fordul el sub- vagy supravalvulris stenosis vagy obstruktv hypertrophis cardiomyopathia.

Aorta stenosis - epidemiolgia


A mitrlis billenty rintettsge nlkli aorta stenosis frfiakon gyakoribb, congenitlis vagy degeneratv, ritkn rheums eredet. A congenitlis aorta stenosis lehet unicuspidalis (1ves kor eltt hallhoz vezet), bicuspidalis (felnttkorban jelentkezik), tricuspidalis.

Patofiziolgia-aorta stenosis
A haemodinamikailag jelents aorta stenosis slyos koncentrikus bal kamra hypertrophihoz vezet, mely a fal feszlst megsznteti. Ha a bal kamra mr nem tudja ellenslyozni a nyomsterhelst, kitgul s kontraktilitsa cskken.

Klinikai tnetek s panaszok (aorta stenosis)


Az aorta stenosis sokig nem okoz panaszt. Panaszok leggyakrabban a hatodik vtizedben jelentkeznek angina pectoris, syncope s szvelgtelensg kpben.

Prognzis (aorta stenosis)


A panaszok megjelenst kveten a prognzis rossz. A vrhat lettartam szvelgtelensg esetn 2 v, syncope utn 3 v, angina pectoris jelentkezsekor 5 v.

Diagnzis (aorta stenosis):


Doppler echocardiographia alapvet a slyossg megllaptsra. Az aorta stenosis slyossgt legjobban az tlag gradians fejezi ki. 50% alatti ejekcis frakci rossz prognzisra utal.

Az aorta stenosis slyossgi fokozatai

Enyhe aorta stenosis : Mrskelt aorta stenosis: Slyos aorta stenosis :

Area (cm2) >1,5 0,75-1,5 <0,75

tlagos grdiens (Hgmm) <30 30-50 >50

Termszetes lefolys (aorta stenosis)


A mitralis stenosissal ellenttben a betegek slyos aorta stenosis esetn is tnetmentesek maradhatnak. A panaszmentes idtartam vltoz, de ha tnetek alakulnak ki, a prognzis mr rossz. Tnetmentes betegek prognzisa j, a hirtelen hall a valban tnetmentes egynekben ritka, egyes felmrsek szerint megegyezik a billenty mtt kockzatval (0,4%).

Aorta stenosis kezelse


A mtti kezels nem helyettesthet gygyszeres kezelssel. A valban panaszmentes beteg rendszeres ellenrzse szksges: -ha az aorta stenosis nem slyos: vente echocardiographia, - slyos, panaszmentes aorta stenosis: 6 havonta ellenrzs szksges. Pitvarfibrillci esetn trekedni kell a sinus ritmus helyrelltsra s fenntartsra. Szvelgtelensgben ACE inhibitor alkalmazand, a diuretikus kezels az elterhels cskkent hatsa miatt vatossgot ignyel. Systoles kros mkds igazolsa esetn digitalis adhat. Angina esetn bta blokkol ajnlott, nitrt szintn az elterhels cskkent hatsa miatt vatosan. Mrskelt vagy slyos aorta stenosis esetn endocarditis profilaxis szksges a beavatkozs tpusnak, kockzatnak megfelelen.

Coronarographia s mtt (aorta stenosis)


Coronarographia vgzse ktelez minden olyan 40 vesnl idsebb aorta stenosisos betegnl, akiknl mtt jn szba, illetve letkortl fggetlenl , akiknl myocardialis ischaemia gyanja merl fel. A mtt (mbillenty, ritkn bioprothesis beltets) javasolt: Panaszokat okoz slyos aorta stenosis, valamint panaszmentes slyos aorta stenosis esetn is, ha egyb szvmttre (CABG, m billenty) van szksg.

Aorta regurgitci
Kreredet: Aorta regrurgitci vagy isufficiencia ltrejhet az aorta billanty vagy a kiramlsi plya rendellenessgei miatt egyarnt.

Valvulris aorta insufficiencia okai


- rheums lz (legyakoribb betegsg, mely valvulris aorta insufficiencit okoz), - infektv endocarditis szvdmnye, - ritkbb okok: bicuspidlis aorta billenty, SLE, rheumatoid arthritis, Crohn betegsg.

Aorta insufficiencia kzvetett okai


Az aorta ascendens tgulatval jr betegsgek msodlagosan okoznak aorta insufficiencit: -idsek degeneratv aorta tgulata, -Marfan syndroma, -aorta dissectio, -osteogenesis imperfecta, -colitis ulcerosval szvdtt arthritis, -hypertonia, -ritkbb okok: Bechet-kr, Reiter syndroma, rissejtes arteritis.

Klinikai tnetek s panaszok (aorta insufficiencia)


Chronicus aorta insufficiencia esetn a betegek vtizedekig panaszmentesek. A balkamra mkds romlsval fradkonysg, terhelsre fullads, orthopnoe, paroxizmlis nocturnlis dyspnoe jelentkezhet. Angina pectoris, syncope ritkbb, mint aorta stenosis esetn. Az acut regurgitci slyos bal kamra elgtelensggel jrhat, fulladssal, tdoedemval, hypotensioval.

Kezels (aorta insufficiencia)


Slyos akut regurgitci kezelse: Aorta dissectio s intabil haemodinamikaillapotot okoz infevctv endocarditis esetn azonnali, egyebekben srget mtt.

Chronicus aorta insufficiencia kezelse


Panaszmentes betegek vazodilattor kezelsnek clja a systoles vrnyoms cskkentse. Nincs egyrtelm bizonytk ACE-inhibitor, klcium antagonista, direkt vazodilatator kedvez hatsra. Chronicus aorta insufficiencia esetn mtt indokolt, ha a betegnek keringsi elgtelensgre utal tnetei vannak.

Mtti indikci (aorta insufficiencia)


-NYIHA II-IV. stdiumban ejekcis frakcitl fggetlenl angina pectoris esetn (coronaria betegsgtl fggetlenl), valamint panaszoktl fggetlenl mrskelt nyugalmi kros balkamra mkds esetn egyb szvmtt utn. - NYHA I. stdiumban javasolhat a mtt j bal kamramkds (EF>50%), de jelents bal kamra tgulat (vgdiasztols tmr > 75 mm, Ds > 55 mm), vagy bal kamrai kros mkds mellett. Mtti kockzat megn rossz bal kamra mkds eseteiben (EF<25%), de ez mg nem jelent egyrtelm ellenjavallatot.

Tricuspidalis stenosis
Kreredet: - rheums eredet (leggyakrabban) - ritkbb okok: congenitlis tricuspidalis atresia, carcinoid syndroma, a tricuspidalis billenty infektv endocarditise.

Rheums eredet tricuspidalis stenosis


szinte minden esetben tricuspidalis regurgutcival trsul, szinte soha nem csak a tricuspidlis billentyt rinti, hanem a mitrliss gyakran az aorta billentyt is, rheums betegsgben szenvedk autopszis vizsglata 15%-os tricuspidlisrintettsget igazol, a klinikailag jelents tricuspidlis stenosisok arnya azonban csak 5%

Epidemiolgia (tricuspidlis stenosis)


nkn gyakoribb, elssorban 20-60 v kztt fordul el

Patofiziolgia (tricuspidlis stenosis)


A jobb pitvar jelentsen tgult, A jobb szvfl elgtelensgnek megfelelen gyakran hepatosplenomegalia van jelen.

Klinikai tnetek s panaszok (tricuspidlis stenosis)


- fradtsg (alacsony perctrfogat miatt), - hasi dyscomfortrzs (hepato-splenomeglia miatt), - anasarca (jobb szvfl elgtelensg kvetkeztben), - torokban rzett gombcrzs (megnvekedett jugulris nyoms kvetkeztben).

Tricuspidlis stenosis kezelse


Slyos tricuspidlis stenosis kezelse sebszi A tneteket a diuretikus terpia s a sfogyaszts megszortsa cskkentheti Mtt vgzend, ha a tricuspidlis stenosis ltal okozott nyomsgrdiens nagyobb, mint 5 Hgmm, illetve a tricuspidlis szjadk kisebb, mint 2 cm2.

Tricuspidlis regurgitci
Kreredet: ticuspidlis regurgitci, insufficiencia ltalban nem a billenty betegsge sorn jn ltre, hanem a jobb szvfl s a tricuspidlis orificium tgulata (pl.Marfan syndroma) okozza. Elsdleges okai: -bal szvfl elgtelensg, -mitrlis billenty betegsge, -primer s secunder pulmonalis hypertensio.

Egyb kroki tnyezk (tricuspidlis insufficiencia)


-Thyreotoxicosisban slyos tricuspidalis insufficiencia szlelhet. Az alapbetegsg kezelse kvetkeztben a tricuspidlis insufficiencia jelentsen cskkenhet. -Szmos veleszletett syndroma kvetkezmnyeknt kialakulhat tricuspidalis insufficiencia: pl.Ebstein anomlia, kamrai septum aneurysma. -Rheums lz utn a tricuspidlis insufficiencia tricuspidlis stenosissal van jelen. -A carcinoid elsseoban a jobb szvfelet rinti, a fibrosusos plakkok a billentykn lerakdnak, akadlyozva ezltal azrdst. -A mitralis prolapsusos esetek harmadban tricuspidlisprolapsus is jelen van. -Tricuspidlis insufficiencia ritkbb okai: jobb pitvari myxoma, endomyocardials fibrosis, SLE. -Iv. kbtszer lvezkn gyakori a jobb szvfl endocarditis kvetkezmnyes tricuspidlis insufficiencival.

Klinikai tnetek s panaszok (tricuspidlis insufficiencia)


Pulmonlis hypertensio hinyban a tricuspidlis insufficiencia gyakran tnetmentes. Pulmonlis nyomsfokozds s jelents tricuspidlis insufficiencia kvetkeztben a perctrfogat cskken, klasszikus jobb szvfl elgtelensg tnetei jelentkeznek: ascites, fjdalmas hepato-splanomeglia, anasarca. Ritkbb panasz: gombcrzs a torokban (jugulris vns nyomsemelkedse, vna jugulris tgulata),, amley terhelsre fokozdik, s a systolval szinkron jelemntkez szemgoly pulzci.

Tricuspidlis insufficiencia kezelse


Pulmonlis hypertensio nlkli esetben nem szksges billentymtt. Anulus dilatci miatti tricuspidlis insufficiencia esetn anuloplastica vgezhet. Organikus okok miatti (Ebstein-anomlia, carcinoid) tricuspidlis insufficiencia esetn bioprotzis beltetse javasolt (ez esetben kisebb a billenty thrombozis valsznsge). Intravns kbtszert hasznlkon kialakul infektv endocarditis s kvetkezmnyes tricuspidlis insufficiencia esetn a teljes tricuspidlis billenty exscisioja szksges. Bioprotezis beltetse az infektv endocarditis megfelel entibiotikus kezelst kveten, akr 6-9 hnap mlva jn szba.

Pulmonlis stenosis
Kreredet: a pulmonlis stenosis leggyakrabban veleszletett rendellenessg. A leggyakorib szerzett forma: rheums lz vagy carcinoid syndroma kvetkezmnye.

Pulmonlis regurgitci
Kreredet: A pulmonalis regurgitci leggyakoribb oka a pulmonlis hypertensio kvetkeztben kialakul dilatci. Ktszveti betegsgek (pl.Marfan syndroma) is a pulmonlis artria vagy az anulus kitgulshoz vezetnek. Pulmonlis regurgitcival jrhat az infektv endocarditis, veleszletett billenty eltrs (pl. fenesztrlt, hinyz billenty, Fallot-tetralgihoz trsulva).

Tnetek, fiziklis vizsglat (pulmonlis regurgitci)


A tricuspidlis insufficiencihoz hasonlan a pulmonlis regurgitci sem okoz tnteket, pulmonlis hypertensiohoz trsulva viszont annak tnetei llnak eltrben. Infektv endocarditis esetn septicus tdemblia, rekurrl pneumnia ksrheti.

Fiziklis vizsglat (pulmonlis regurgitci)


Hallgatzsi lelet: Ha a pulmonlis artris nyoms a 60 Hgmm-et meghaladja, a pulmonlis anulus tgulata nagy sebessg regurgitcit, az pedig zrejt (Graham-steel zrej) okoz. Ez magas, decrescendo tpus zrej, amely a P2 utn jelentkezik, s legjobban a bal oldali 2. s 4. bordakzben a sternumtl 2 cm-re (2L2-4L2) hallhat.

Diagnosztikapulmonlis regurgitciban
EKG eltrsek: a jobb kamrai hypertrophia vagy jobb kamrai nyomsterhels jelei ltszanak. Echocardiographia: a billenty szerkezete TTE-val nem mindig vizsglhat. Hagyomnyos s sznes doppler UH a pulmonlis regurgitci mrtkt jl mutatja.

Pulmonlis regurgitci kezelse


A pulmonlis regurgitci ritkn ignyel klnleges kezelst. Elsdleges a kivlt ok (pulmonlis hypertonia, mitrlis stenosis, infektv endocarditis) megszntetse. Ha sebszi beavatkozs szksges, bioprotzis vlasztand.

HYPERTONIA

Definici: hypertonirl akkor beszlnk, ha a nyugalomban mrt vrnyoms 3 klnbz, legalbb 1 hetes idkzben mrve, meghaladja a 140/90 Hgmm-es rtket.

A hypertonia slyossga
Systoles hypertonia Diastoles hypertonia

130 Hgmm
130-139 Hgmm 140-159 Hgmm 160-179 Hgmm 180-209 Hgmm 210 Hgmm felett

85 Hgmm alatt
85- 90 Hgmm 90- 99 Hgmm 100-109 Hgmm 110-119 Hgmm 120 Hgmm felett

norm. vrnyoms
magas norm. RR enyhe hypertonia kzp slyos hypertonia slyos hypertonia nagyon slyos hypertonia

Hatrrtk hypertonia: a 90-es rtket csak idnknt meghalad diastoles vrnyoms betegek, 30-40 %-ukban ksbb normlis rtkeket mrnk.

A vrnyoms mrse
jl kalibrlt vrnyoms-mrvel a kar hossznak 2/3-ig tart, idelisan a kart ppen tr mandzsettval l, de inkbb fekv testhelyzetben els alkalommal mindkt karon, ksbb azon, amelyiken magasabb volt a vrnyoms Hibaforrsok: ha a mandzsetta tl hossz, lefel, ha tl rvid felfel tvednk tl gyorsan engedjk le a higanyoszlopot fehrkpeny hypertonia ABPM: 24 rs ambulns vrnyoms mrs

Prevalentia
a fehr felnttek 10-15 %-a, a sznes brek 20-30 %-a hypertonis 65 ves kor felett a npessg tbb, mint 50 %-a hypertonis

Magyarorszgon a megkrdezettek 23,9 %-nak volt magas vrnyomsa

A vrnyoms fiziolgis vltozsai


Korfgg vltozsok: a frdiak systoles RR-a a 7., a nk a 6. vtizedig folyamatosan emelkedik, a diastoles RR mindkt nemben egyformn emelkedik a 6. vtized vgig, majd ezt kveten cskken Napszaki vltozsok: hajnalban a legalacsonyabb, felkelskor a legmagasabb az jszakai mszakban dolgozk circadian vrnyoms azonnal megvltozik nem figyelhet meg circadian ritmus gyhoz kttt, autonm neuropathis, preeclampis, toxaemis, szvtranszplantlt betegeken

Etiolgia s gyakorisg
1. Systoles s diastoles hypertonia Essentialis (primaer idiopathis) hypertonia 95 % Secunder hypertonia Renalis hypertonia 2-5 % Renparenchyms hypertonia Renovascularis hypertonia 0,2-1 % Endocrin hypertonia (acromegalia, hypothyreosis, hyperthyreosis, Cushing sy 0,1-0,2%, Conn sy 0,2%, phaeochromocytoma 0,1-0,2 %, carcinoid, exogen hormonbevitel: sztrogn 0,2-1%) Coarctatio aortae 0,2 % Terhessg induklta hypertonia Systoles s diastoles hypertonia: neurolgiai betegsgek fokozott intracranilis nyoms, alvsi apnoe, acut porphyria acut stress, mttek)

2. Izollt systoles hypertonia: perctrfogat emelkeds (valvulris aorta insuff., hyperthyreosis, Papet kr, hyperkinetikus kerings) az aorta rugalmatlansga

Az essentialis hypertonia pathogenezise


1. Genetikai tnyezk: a hypertonia kialakulsban 30-60 %-ban jtszanak szerepet; polygnes rklds betegsg (legalbb 4-5 gn hatrozza meg a vrnyomst az egyes gnek mindssze nhny Hgmm-nyi emelkedst jelentenek enyhe hypertonia esetn) a genetikai tnyezk a vese Na-, s vz-reabsorptiojn keresztl hatnak. 2. Krnyezeti tnyezk: ltalnos: hzastrsak vrnyomsa szignifikns, korrelcit mutat elektrolitbevitel (fokozott Na-bevitel emeli a vrnyomst genetikus hajlam esetn) alkoholfogyaszts alvsi apnoe (a hypertonit a hypoxia okozta szimpatikus tnusfokozds hozza ltre) a fizikai aktivits hinya (35 %-kal emeli a hypertonia kockzatt) dohnyzs: a nikotin okozta noradrenalin kiramls emeli a vrnyomst polyglobulin, polycythaemia trend, obesitas (a vegetrinusok vrnyomsa alacsonyabb, mint a hst is fogyasztk) stressz, gygyszerek (non steroid gyulladsgtlk a RR-t kb 5 Hgmm-rel emelik)

Az essentials hypertonia tnetei


tbbsgk tnetmentes fejfjs: a 90-120 kztti diastoles nyomssal br betegek kztt 10-20 %, a 130 Hgmm feletti diastols nyoms tarktji feszlst okozhat szdls: kevsb specifikus tnet okozhatja a kezels okozta orthostaticus hypotonia, vagy a hypertonia szvdmnyeknt kialakul agyi arteriosclerosis egyb tnetek: palpitatio, orrvrzs, fradkonysg, flzgs, juls (nem gyakoribb hypertoniban, mint normotonis egynekben)

A hypertonis beteg vizsglata


anamnzis felvtel fiziklis vizsglat labor vizsglatok eszkzs vizsglatok (EKG, mellkas rtg, card echo) szemfenk vizsglata

Lefolys, prognzis: a valdi, kezeletlen hypertoninak mg az enyhe foka is emeli a tensiot a malignus hypertonia 1 ves tllse a hatkony antihypertenziv therpia bevezetse eltt 10-20 % volt; ma korai, hatkony therpia esetn az 5 ves tlls arnya 80 % fltt van.

A hypertonia szvdmnyei
1. Cerebrovascularis betegsgek: a hypertonis betegek stroke kockzata hatszorosa a normotensios emberekhez kpest 2. Cardiovascularis szvdmnyek: a) coronariabetegsg: 5, ill. 10 Hgmm-es diastols RR a coronariabetegsgek legalbb 21, ill 37 %-os kockzat emelkedsvel jr b) bal kamra hypertrophia: card echo segtsgvel a hypertonisok 50 %-ban mutathat ki c) bal kamra elgtelensg: a hypertonis betegek kockzata 3x-os a kontrollokhoz kpest keringsi elgtelensg tekintetben d) aorta aneurysma dissectio

3. Hypertonis vesebetegsg: hosszabb ideje fennll hypertoniban a vizeles koncentrl kpessge nycturia, cskken kreatinin clearence, albuminuria alakul ki se kreatinin , kezeletlen hypertonis betegek 10-20 %-ban veseelgtelensg alakul ki, 10-15 %-ban a hall oka is ez.

Kezels

a kezels clja a RR cskkentse, a szvdmnyek megelzse

Nem gygyszeres kezels


letmd vltoztats ( a tbbi rizikfaktorra is j hatssal van) dohnyzs elhagysa a testsly cskkentse a Na-bevitel cskkentse (idsek s feketk ltalban jobban reaglnak a smegszortsra) klium bevitel (hypokalaemia nehezti a kezelst) alkoholfogyaszts (mrsklse cskkenti a vrnyomst) magnzium bevitel (jtkony hatsa csekly) kalciumbevitel (egyes betegek RR-a cskkent, msok emelkedett) dita: a tejet s tojst is tartalmaz vegetrinus dita, magas rosttartalm dita, kevs halat fogyasztkban az omega 3 zsrsavat tartalmaz halolaj fogyasztsa cskkenti a RR-t koffein (a sympaticus aktivci kvetkeztben acutan nveli a RR-t) testedzs (br testedzs sorn a RR emelkedik, az erek tgulkonysga nvekszik, a nyugalmi RR cskken) relaxatio, viselkedstherpia a fentiek kombincija

Gygyszeres kezels
a kezelst kezdjk egy gygyszerrel, ksbb lehet a hossz hats gygyszer nagy adagjt 2 rszletre elosztani a reggeli RR emelkedst meg kell tudni akadlyozni, mert erre az idszakra esik a legtbb cardiovascularis katasztrfa (reggeli adag hajnali bevtele!) amennyiben az els szer nem hatkony, ill. adagjnak emelsekor a mellkhatsok fokozdnak csere vagy kombinci (a kombinlt szerek ltalban hatkonyabbak, de a mellkhatsok nem addnak ssze) kezdjnk alacsony dzissal, emeljk az adagot lpcszetesen, minden lpcsnl csak 5-10 Hgmm-es vrnyomscskkenst clozzunk meg egyfajta gygyszeres kezels hatsa csak hetek alatt fejldik ki teljes mrtkben, 2-4 htig ne vltoztassunk a kezelsen a hatstalan kezelst abba kell hagyni, j kezelst kezdeni

Az els gygyszer kivlasztsa


-blockol, diuretikum, ACE inhibitor, Ca-antogonistk, blockolk; a direkt vazodilatatorok (pl. hidralazin), centrlisan hat 2 izgatk (guanfacin) mellkhatsaik miatt nem alkalmasak elsvonalbeli kezelsre

Kezelsnl figyelembe veend szempontok


1. Rossz: a feketk kevsb reaglnak -blockolkra s ACE gtl monoterpira, mint diuretikumra s Ca-antagonistkra 2. Kor: fiatalokon a diuretikumok kevsb hatsosak, mint idseken; az idsebb betegek legjobban Ca-antagonistkra s blockolkra reaglnak, de a systoles RR legjobban a diuretikumtl cskken ACE gtl a leghatkonyabb fiatal fehrek, legkevsb hatkony az ids feketk kztt 3. Nem: nincs klnbsg frfiak s nk kztt 4. Trsbetegsg: hyperlipoproteinaemia KALB ISZB diabetes mellitus veseelgtelensg nem vagy vatosan adhat diureticum, -blockol -blockol vazodilatatorok (hydralezin) diureticum, -blockol ACE inhibitor, -blockol

A gygyszerek megvlasztsa ksrbetegsg szerint

A hypertonis krzis kezelsre alkalmazhat gygyszerek

PITVARFIBRILLATIO

az els pitvarfibrillcit brzol EKG-t Einthoven kzlte 1906ban; a pitvarfibrillatio a leggyakoribb klinikai jelentsggel rendelkez ritmuszavar, a pitvarfibrillatiban szenvedk tbb mint 70 %-a 65-85 ves kor kztt van, minden letkorban magasabb a prevalencija frfiakban, mint nkben.

Pitvarfibrillatio s stroke kockzat


az sszes stroke beteg 14,7 %-a fibrilll, a kockzat emelkedik az letkorral: az acut stroke-os betegeknek 50-59 v kztt 6,7%-a, 60-69 v kztt 8,1 %-a, 70-79 v kztt 21,3 %-a, 80-89 v kztt 36,2 %-a fibrilll, a Framingham study-ban a stroke meggyz sszefggst mutatott a pitvarfibrillci kezdetvel, a rheums eredet pitvarfibrillcik 17,6 x-esre, a nem rheums 5,6x-esre, a lone pitvarfibrillci 4x-esre emeli a stroke rizikt A pitvarfibrillci kezelsnek lnyegi eleme az anticoagulns, vagy antithromboticus kezels.

A pitvarfibrillcit kivlt oki tnyezk


alkoholfogyaszts (holiday heart syndroma) hyperthyreosis acut myocardialis infarctus acut pericarditis tdemblia ramts szvmtt szvdmnye 80 %-ban organicus szvbetegsg van a httrben (els helyen a mitralis stenosis)

A pitvarfibrillci Eurpai klasszifikcija


A pitvarfibrillci idbeni lefolysa els fellps (acut)

paroxizmlis
chronicus perzisztens permanens rekurrens

A paroxizmlis pitvarfibrillci
felttel, hogy ne tartson 7 napnl tovbb a 48 rn tl fennmarad pitvarfibrillci perzisztens Gygyszeres kezelsre val reakci: a paroxizmlis pitvarfibrillci spontn sznik, a perzisztens csak therpis beavatkozsra sznik meg, a permanenst pedig ismtelt ksrlettel sem lehet megszntetni.

Haemodinamikai kvetkezmnyek
A pitvarfibrillci nmagban, ms kimutathat szvbetegsg nlkl is vezethet szvelgtelensghez. Ennek dnt tnyezje, hogy a pitvari mkds szapora s szablytalan, az ingerlet szablytalanul vezetdik a kamrkra, a kamrai telds egyenetlen s a pitvari systole bal kamra teldst fokoz hatsa elmarad. Myocardilis infarctus lezajlsa utn a pitvari mkdsnek megn a szerepe a bal kamra functio fenntartsban, az elektromos cardioversio fggetlenl a pitvarfibrillatio oktl javtja a beteg functionlis kapacitst.

LONE fibrillci
az a fibrillci, melynek htterben sem organikus szvbetegsg, sem hypertonia, sem hyperthyreosis nincs s a beteg letkora < 65 v. Kezels: cardioversio DC kls: 70-90 %-ban sikeres, bels gygyszeres cardioversio (chinidin, amiodaron, procainamid, propafenon) frekvenciakontroll anticoagulans kezels

KAMRAI RITMUSZAVAROK

KAMRAI EXTRASYSTOLEK
a kamrbl kiindul, az alapritmus kvetkez tsnek vrhat megjelensi ideje eltt fellp extra ts; az ES ltalban fix kapcsolsi idvel kveti a megelz QRS-t, s az alapritmus szerint esedkes QRS ltalban kimarad, az extrasystole QRS-t nem elzi meg P hullm, de ha a kamrai ES okozta kamrai aktivci visszavezetdik a pitvarokra, akkor a kamrai extrasystole ST-T szakaszn a retrogrd P hullm gyakran felismerhet az ES-nek az elz tstl val tvolsgt kapcsolsi idnek, az ES s a kvetkez ts kzti tvolsgot kompenzcis pauznak nevezzk, a kapcsolsi id s a kompenzcis pausa sszege kt alapciklus hossznyi idnek felel meg ltalban, ha az ES az alapritmus temt nem vltoztatja meg, interpollt ES-rl beszlnk; bigeminia, trigeminia, quadrigeminia esetn minden msodik, harmadik, negyedik ts extrasystole

KOMPLEX KAMRAI EXTRASYSTOLE

Klnbz gcbl indul multimorf kamrai ES-k

Kapcsoltan jelentkez kamrai ES-k

Salve-k: 3-5 egyms utn jelentkez kamrai ES

6 vagy annl tbb egyms utni kamrai ectopis ts

Kamrai extrasystole kezelse indokolt


megsznteti vagy cskkenti az arrhythmia okozta tneteket javtja a beteg letkiltsait a kamrai extrasystole megszntetse, a hagyomnyosan alkalmazott szerekkel trtn kezelse nem jrt egytt a betegek letkiltsaink javulsval a panaszokat nem okoz kamrai ES-k esetn az antiarrhythmis kezels nem ltszik indokoltnak organicus szvbetegsg esetn sem panaszokat okoz, szvbetegsg nlkl fellp ES-k esetn a provokl tnyez kiiktatsa (elektrolitzavar, kv, alkohol), sedativum adsa, -blockol jn szba panaszokat okoz, magas rizikj szvbetegsg kapcsn jelentkez kamrai ES-k esetn az elbb felsoroltak, valamint az alapbetegsg kezelse mellett sotalol, cordarone vlasztand

KAMRAI PARASYSTOLE
a kamrai ectopis tsek egy specilis formja, melynek lnyege, hogy egy kamrai pacemeker gc kls krnyezettl fggetlenl, regulrisan mkdik, s amikor a kamrk nem refrakterek, azokat aktivlni kpesek kamrai ectopis tseket kpezve

KAMRAI TACHYCARDIA
A tachycardia azon fajtja, melyekben a tachycardia ltrejttrt felels arrhythmia substratum a kamrkban helyezkedik el; a kamrkbl kiindul ingerletek ltalban szles QRS tachycardit eredmnyeznek; a kamrai tachycardik tbbsgben a QRS szlessge 120-140 ms-nl nagyobb, a kamrai septumbl kiindul tachycardik esetn a QRS csak mrskelten szlesedik ki ha a szapora kamrai impulzusok retrograd ton nem kpesek a pitvarba jutni, ill. a sinus eredet P-k blokkoldnak: teljes pitvar kamrai disszocici jn ltre; ha mindegyik kamrai altivci retrograd ton a pitvarokba jut, minden QRS-re jut egy P hullm, rszleges pitvar kamrai disszocici: ha nem mindegyik QRS vezetdik vissza a pitvarokra, ill. ha nem mindegyik sinus P blokkoldik

Kamrai tachycardia osztlyozsa


1. A ltrejttkrt felels mechanizmus alapjn: reentry mechanizmus, kros automcia, ksi utdepolarizci, korai utdepolarizci 2. Alapbetegsg szerinti osztlyozs: ischaemis szvbetegsghez, cardiomyopathihoz, arrhythmogn jobb kamrai dysplasihoz trsul, szvbetegsg nlkl jelentkez kamrai tachycardia spec. forma a genetikailag determinlt kamrai tachycardia (Brugada sy-hoz trsult hossz QT syndroma)

3. A QRS morphologia s a tachycardia fennllsi ideje alapjn: repetitv kamrai tsek: egyms utn 3-4 kamrai ts rvid ideig tart (non sustained) kamrai tachycardia: 6 vagy tbb tsbl ll, 30 mp -nl rvidebb ideig fennll tachycardia

tarts kamrai tachycardia (sustained): a tachycadia 30 mp-nl hosszabb vagy a haemodinamikai kvetkezmnyei miatt azonnali megszntetst ignyel monomorph kamrai tachycardia: a kamrai tachycadia QRS-ei azonos morphologijak

polymorph kamrai tachycardia: QRS-ek gyakori morpologiai vltozkonysgot mutatnak Torsades de pointes kamrai tachycardia: a QRS-ek folyamatosan s periodikusan vltoz amplitudja, kontrja s polaritsa jellemz

Panaszok
az anamnzisben szerepl szvinfarktus kamrai tachycardit valsznst ha fiatal korban kezddik, supraventricularis eredet valsznbb rvid ideig tart tachycardia palpitatiot, megszdlst okozhat, de panaszmentessggel is jrhat tarts kamrai tachycardia sorn palpitatio, szdls, angina, bal kamra elgtelensg, tudatzavar, eszmletlensg lphet fel, rossz bal kamrafunkci mellett a kamrai tachycardia ritkn jr palitatios panasszal j bal kamrafunkci mellett a betegek gyakran ers szvdobogsrl panaszkodnak

Fiziklis vizsglat
pitvar-kamrai disszocici esetn: a szv feletti hallgatzskor vltoz intenzits I. hang hallhat vltoz PQ-k miatt a v. jugularison az idnknt ltrejv egyidej pitvari s kamrai aktivlds miatt nagy n. Cannon-hullmok lthatk

EKG-kp
pitvar-kamrai disszocici: kimutatsa a legbiztosabb jele a tachycardia kamrai eredetnek QRS morfolgia s idtartam: JTSZB-s morfolgij tachycardia esetn QRS>140 msec, BTSZB-s morfolgij tachycardia esetn QRS>160 msec

QRS tengelylls: ltalban nem segt a QRS tachycardik elklntsben Korbbi EKG felvtel: korbbi infarctus (kamrai) korbbi normofrekvens szrblock (supraventricularis)

A kamrai tachycardik gygyszeres kezelse


Clja: aktulis roham megszntetse roham megelzse mdja: gygyszer lidocain 100 mg iv 1 min alatt, 5 min mlva ismtls fenntart: 1-5 mg/min lidocain procainamid: iv. 10-15 mg/kg 50 mg/perc beadsi sebessggel, fenntart kezels 1-5 mg/min pacemaker elektromos cardioversio (rossz haemodinamikai helyzet a tachycardia gyors megszntetst teszi szksgess)