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FARMACOLOGA APLICADA

DOCENTE:
ESCUELA: FACULTAD: CICLO:

Dr. Pablo Millones odontologa

ciencia de la salud

IV INTEGRANTES: CARRILLO MONTERO CESAR PRINCIPE ARANDA FRANCK VALDIVIA FONE GENER VELASQUEZ CERNA DENIS GUTIERREZ LOZANO WILLY

FARMACOTERAPIA DEL PACIENTE CON DISCRASIAS SANGUNEAS Y TRASTORNOS DE LA COAGULACIN

Coagulacin o hemostasia

Es el proceso encargado de detener la perdida de sangre a partir de un vaso sanguneo daado

Inicialmente se forma un tapn hemosttico primario por agregacin de plaquetas

Las plaquetas estimulan la activacin local de los factores de coagulacin dando lugar a la transformacin de fibringeno en fibrina

Esta fibrina aprisiona las plaquetas ,hemates y leucocitos ,constituyndose as el denominado coagulo definitivo

Va extrnseca

Ambas vas confluyen en la activacin del factor X , que transforma la protrombina en trombina cuya funcin mas importante es transformar el fibringeno en fibrina

Va intrnseca

La coagulacin involucra diversas sustancias conocidas como factores de coagulacin ,estos incluyen iones calcio (Ca2+),ciertas encimas inactivas sintetizadas por los hepatocitos y liberadas a la circulacin ,y varias molculas asociadas a las plaquetas o liberadas por los tejidos daados .

La coagulacin es una compleja cascada de reacciones enzimticas en la que cada factor activa muchas molculas del siguiente segn una secuencia fija. Al final, se forma una gran cantidad de producto (fibrina)

SISTEMA INTRNSECO
calicreina

XII XI

XIIa XIa

SISTEMA EXTRINSECO TPL TFI


VIIA VI I

IXa
VIII X

IXa
PL Ca2+ VIIIa

PL Ca2+ TPL

Xa V
PL Ca2+ Va

Protrombi na Fibringen o XIII XIIIa

Trombin a Fibrina

Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patologa estructural y funcional, El sevier. Espaa. Sptima edicin 2005. pag 126-135

Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patologa estructural y funcional, El sevier. Espaa. Sptima edicin 2005. pag 126-135

DISCRASIA SANGUINEA

Designa todo trastorno sanguneo en el que cualquiera de los constituyentes de la sangre es cualitativa o cuantitativamente anormal.
Podemos encontrarnos ante discrasias de las clulas de la sangre (leucemia, anemia o trombopenia), pero tambin de cualquiera de los componentes sanguneos (como ocurre por ejemplo en la hemofilia).

TRASTORNO EN LA CANTIDAD DE PLAQUETAS: Prpura Trombocitopnica Autoinmune: Se presenta clnicamente de dos formas: La forma aguda se observa predominantemente en nios, En general se presenta escasa o nula produccin plaquetaria (menos de 20.000 x mm3). La forma crnica se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por una trombocitopenia moderada entre 30.000 a 80.000 x mm3, aumento de megacariocitos en medula sea y acortamiento de la vida plaquetaria 1.

Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis, prpuras y vesculas hemorrgicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se puede presentar palidez de la mucosa debido a que la prdida de sangre produce anemia en el

PRPURA TROMBOCITOPNICAINMUNITARIA (PTI)

Es la ms frecuente. Sndrome de destruccin anormal de las plaquetas circulantes. Las plaquetas estn recubiertas de antgenos, cuando alcanzan el bazo son reconocidas como cuerpos extraos y destruidas por los macrfagos.

PRPURA TROMBTICATROMBOCITOPNICA(PTT)

Se asocia a un aumento de la aglutinacin de las plaquetas, que forman microtrombos. Es una urgencia mdica porque la hemorragia y la coagulacin se producen simultneamente.

SNDROME DE TROMBOCITOPENIA Y TROMBOSIS INDUCIDO POR LA HEPARINA (STTIH)

Es una respuesta inmunitaria a la heparina que favorece la agregacin plaquetaria, lo que disminuye la cantidad de plaquetas circulantes y finalmente desencadena una trombocitopenia.

MANIFESTACIONES CLINICAS
PETEQUIAS EQUIMOSIS ESPONTNEA

Hemorragia prolongada Epistaxis Gingivorragia Hemorragia GI Hemorragia GU Disfuncin orgnica, causada por hemorragia. El SNC experimenta un especial riesgo

Corticoides: inhiben la respuesta fagocitaria de los macrfagos esplnicos, aumentando la vida de las plaquetas.Se adm Metilprednisolona para las manifestaciones neurolgicas. Va IM. IgGy anti-Rh: para pacientes que no responden a los corticoides. Esplenectoma: intervencin quirrgica cuando el paciente no responde a la prednisonao necesita dosis inaceptablemente elevadas para mantener una cifra suficiente de plaquetas. Transfusiones de plaquetas: indicadas para hemorragias mortales, con el fin de aumentar la trombocitemia.

Prpura Trombocitopnica Inmunitaria (PTI)

Prpura Trombtica Trombocitopnica (PTT) Sndrome de Trombocitopenia inducido por la Heparina(STTIH)

Trombocitopenia adquirida por hipoproduccin plaquetaria

ENFERMEDADES DE LOS FACTORES DE COAGULACIN:


HEMOFILIA La hemofilia es un desorden ligado al cromosoma X. El grado de dficit del factor se correlaciona con la frecuencia y significancia del sangrado. Existen dos tipos de hemofilia: la hemofilia A y la B HEMOFILIA A Anomala congnita del factor VIII de la coagulacin sangunea. Herencia recesiva, ligada al cromosoma X. Manifestaciones orales La presentacin oral ms frecuente son las hemorragias gingivales episdicas, prolongadas, espontneas o traumticas.

HEMOFILIA B Tambin llamada enfermedad de Christmas, es una coagulopata congnita secundaria a una anomala cuantitativa o cualitativa del factor IX de la coagulacin. Al igual que en la hemofilia A, el gen que codifica al factor IX se encuentra en el cromosoma X, lo que la convierte en enfermedad ligada al sexo

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: Es un trastorno hemorrgico que se hereda con carcter hereditario autosmico dominante que en la mayora de los casos se caracteriza por recuento plaquetario normal pero un tiempo de sangra prolongado, TPT alargado y aumento de la fragilidad capilar. El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoprotena que se encuentra circulando en plasma formando un complejo con el factor VIII(1).Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III.

TRASTORNOS PLAQUETARIOS ADQUIRIDOS


Insuficiencia renal crnica: La intoxicacin urmica tiene especial efecto sobre las plaquetas, lo que conduce a una propensin hemorrgica. Las alteraciones hemorrgicas pueden incrementarse en los pacientes bajo hemodilisis, tanto por la heparina aplicada, como por el dao mecnico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los ductos del aparato de hemodilisis.

Drogas: Los AINES (analgsicos antiinflamatorios no esteroideos) se caracterizan por inhibir la sntesis de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los cidos grasos (o prostaglandina endoperxido sintetasa), que convierte elcido araquidnico en prostaglandinas, tromboxano A2 y prostaciclina. Los AINES pueden producir problemas de agregacin plaquetaria al inhibir la produccin de tromboxano A2 y tambin ocasionan problemas en la mucosa gstrica al inhibir la generacin de otras prostaglandinas.

MANEJO FARMACOLOGICO: TERAPEUTICA ANTITROMBOTICA

DROGAS ANTICOAGULANTES. Existen dos drogas anticoagulantes cuyos mecanismos de accin son muy diferentes. Por un lado la HEPARINA, acta acelerando la inhibicin fisiolgica que la AT-III que ejerce sobre varios factores activados de la coagulacin, y por otro lado, las drogas antagonistas de la VITAMINA K (Vit K), que no actan en el plasma sino en el hgado, bloqueando las modificaciones estructurales fundamentales de varios de los factores de la coagulacin plasmtica, e impidiendo de esa manera su accin procoagulante

Acta como cofactor de la antitrombina III, es el inhibidor natural de la trombina Su mecanismo de accin va directo a la trombina . Acelara la formacin de complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II(trombina), IX, X, XI, XII, los cuales quedan inactivados Los factores ms importantes que quedan inactivados son el factor II y el factor X.

Se une a varias proteinas plasmticas, clulas endoteliales y macrfagos, lo que contribuye a su complicada farmacocintica. La fase saturable se debe a la unin de la heparina a los receptores en las clulas endoteliales y macrfagos. No es de absorcin gastrointestinal. La vida media del frmaco depende de la dosis administrada .

Interacciones Medicamentosas:

Se debe tener cuidado cuando se administra heparina junto con otros frmacos que inhiben la aglutinacin de plaquetas (por ej.: cido acetilsaliclico, sulfinpirazona, dipiridamol o con frmacos que pueden causar ulceracin gastrointestinal, como los corticosteroides y los inhibidores de la sntesis de prostangladina y, en especial, el cido acetilsaliclico, la fenilbutazona, la oxifenbutazona. Efectos sobre las pruebas de laboratorio: la heparina bloquea la disminucin de leucocitos eosinfilos inducida por el ACTH y los corticosteroides. Se pueden alterar las pruebas de la funcin tiroidea. A los pocos das del comienzo del tratamiento con heparina puede producirse un aumento reversible de las transaminasas del suero (SGOT, SGPT, GGT).

Hipersensilidad a la heparina y/o componentes de la formula. Pacientes con trombocitopenia severa En aquellos en los que no se determinen los intervalos adecuados el tiempo de coagulacin, Pacientes con sangrado incontrolable.

Es un frmaco de la familia de los salicilatos. Se usa como antiagregantes plaquetarios indicado para personas con alto riesgo de coagulacin sangunea, principalmente individuos que han tenido infartos agudos al miocardio. Produce una leve prolongacin en el tiempo de sangrado.

40 mg de cido acetilsalisilico al da son suficientes para inhibir una proporcin adecuada de tromboxano A2. No afecta la sntesis de prostaglandinas. La COX-1 de las plaquetas es ms sensible que la COX-1 del endotelio. La inhibicin de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminucin de la agregacin plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado

Con dosis muy altas, la aspirina tambin ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K, con lo que se altera la sntesis de protrombina.

Los pacientes con hipersensibilidad a la aspirina desarrollan una reaccin alrgica en las 3 horas siguientes a la administracin. Los pacientes con urticaria crnica, asma o rinitis muestran una mayor incidencia. En los pacientes asmticos, la hipersensibilidad se asocia a un broncoepasmo frecuentemente asociado a plipos nasales.

La warfarina y otros anticoagulante , acta inhibiendo la sntesis de los factores de la coagulacin dependientes de la vitamina K, entre los que se encuentran los factores II, VII, IX y X, y las protenas anticoagulantes C y S

Las dosis de warfarina disminuyen la cantidad total de los factores de coagulacin vitamina K-dependientes. La vitamina K es un cofactor esencial para la sntesis ribosmica de los factores de coagulacin vitamina Kdependientes. En consecuencia, el resultado es una depresin secuencial de las actividades de los factores VII, IX, X y II.

La warfarina est contraindicada en casos de tendencia hemorrgica o discrasia sangunea, ciruga reciente o prxima. Ulceraciones de los tractos digestivo, genitourinario o respiratorio, hemorragias cerebrales, aneurismas de aorta u otras localizaciones, pericarditis y endocarditis bacteriana.

La pentoxfilina posee efectos hematolgicos que son tiles en el tratamiento sintomtico de las complicaciones de las enfermedades vasculares perifricas. La pentoxifilina es un derivado semisinttico de la dimetilxantina.

La pentoxifilina mejora la flexibilidad de los eritrocitos y disminuye la viscosidad de la sangre. El frmaco inhibe la fosfodiesterasa eritrocitaria, aumentando la actividad del AMP-cclico. La reduccin de la viscosidad de sangre, se atribuye a una reduccin de las concentraciones de fibringeno plasmtico y a un aumento de la actividad fibrinoltica

La presencia de alimentos disminuye la velocidad de absorcin del frmaco. Se sabe que tanto el frmaco nativo como sus metabolitos se excretan en la leche materna. La eliminacin de la pentoxifilina y de sus metabolitos es mayoritariamente renal

La pentoxifilina no se debe administrar a pacientes con hipersensibilidad al frmaco o a cualquiera de los componentes de su formulacin . La pentoxifilina se clasifica dentro de la categora C de riesgo en el embarazo. La pentoxifilina y sus metabolitos se pueden acumular en pacientes con grave insuficiencia renal o heptica.

Con el nombre de vitamina K se denomina un conjunto de varios derivados de la 2-metil-naftoquinona que poseen propiedades coagulantes. Las menaquinonas son sintetizadas por las bacterias de la flora intestinal quienes aportan la mayor parte de las necesidades de esta vitamina que no puede ser sintetizadas en el ser humano.

La vitamina K participa en la formacin en el hgado de los siguientes factores de coagulacin: Factor II (protrombina) Factor VII (proconvertina) IX (componente de la tromboplastina plasmtica) Factor X (factor de Stuart). Otros factores de coagulacin que dependen de la vitamina K son la protena C, la protena S y la protena Z.

Todos estos factores protenicos tienen en comn el hecho de contener el cido carboxyglutmico y de participar en reacciones que requieren la presencia de calcio