You are on page 1of 9

BAB III ANALISA KASUS 3.1.

Gagal Jantung Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.Jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternanas, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan edema pitting. Sedang pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Diagnosis gagal jantung kongestif dapat menggunakan Kriteria Framingham, yaitu: Dalam praktek sehari-hari, diagnosa gagal jantung kongestif dapat ditegakkan dengan merujuk pada kriteria Framingham. Kriteria Framingham meliputi: Kriteria Mayor 1. paroksismal nokturnal dispnea 2. distensi vena leher 3. ronki paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. irama derap S3
15

Kriteria Minor 1. edema ekstremitas 2. batuk malam hari 3. Dispneu d' effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. penurunan kapasitas

7. peningkatan tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular

vital 1/3 dari normal 7. takikardia (>120x/menit)

Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteia mayor dan 2 kriteria minor harus pada saat yang bersamaan. Pada pasien ini didapatkan empat kriteria mayor. Pertama terdapatnya paroxysmal nocturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kemudian dari pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi basah halus di basal kedua paru,kardiomegali dan peninggian tekanan vena jugularis. Kardiomegali juga didapatkan dari hasil pemeriksaan foto Rntgen thorax postero-anterior. Sedangkan untuk kriteria minor, pada pemeriksaan fisik didapatkan edema ekstremitas inferior. Kemudian adanya dispnue deffort yang didapatkan dari hasil anamnesis. Oleh karena itu pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF.

3.2.

Penyakit Ginjal Kronik Menurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease

Outcome Quality Initiative (KDOQI), kriteria penyakit ginjal kronik sebagai berikut : 1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan manifestasi : kelainan patologi dan petanda kerusakan ginjal. 2. GFR < 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. a. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 (dua) hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.

16

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar GFR. Pedoman KDOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Goult sebagai berikut : GFR (ml/menit/1,73 m2) = (140-umur) x berat badan 72 x kreatinin serum (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0,85 Tabel 1. Stadium Penyakit Ginjal Kronik Stadium 1 2 3 4 5 Deskripsi Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat Gagal ginjal Berdasarkan anamnesis, dapat dilihat perjalanan 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis klinis yang GFR (ml/menit/1,73 m2) 90

menggambarkan terjadinya renal damage pada penderita 5 bulan yang lalu. Selain itu, dari perhitungan GFR diperoleh : GFR = 18 Sehingga tergolong ke dalam Gagal Ginjal Kronik Stadium 4 Tabel 2. Penyebab Terbanyak Terjadinya PGK (Current Medical Diagnosis and Treatment, 2008). Glomerulopathies Primary glomerular diseases: Focal and segmental glomerulosclerosis Membranoproliferative glomerulonephritis IgA nephropathy Membranous nephropathy Secondary glomerular diseases: Diabetic nephropathy Amyloidosis

17

Postinfectious glomerulonephritis HIV-associated nephropathy Collagen-vascular diseases Sickle cell nephropathy HIV-associated membranoproliferative Glomerulonephritis Tubulointerstitial nephritis Drug hypersensitivity Heavy metals Analgesic nephropathy Reflux/chronic pyelonephritis Idiopathic Hereditary diseases Polycystic kidney disease Medullary cystic disease Alport's syndrome Obstructive nephropathies Prostatic disease Nephrolithiasis Retroperitoneal fibrosis/tumor Congenital Vascular diseases Hypertensive nephrosclerosis Renal artery stenosis

3.1.2 a.

Pendekatan Diagnostik Gambaran Klinis 1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes, obstruksi, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, sebagainya. 2) Kegagalan fungsi ekskresi sehingga terjadi sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume SLE dan lain

18

overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma. Juga terjadi gangguan keseimbangan cairan, elektrolit serta asam basa tubuh. Tabel 3. Gejala dan Tanda Klinis Uremia (Current Medical Diagnosis and Treatment, 2008). Organ System General Skin ENT Eye Pulmonary Shortness of breath pain on inspiration (pericarditis) Gastrointestinal Anorexia, nausea, vomiting, hiccups Genitourinary Nocturia, polyuria, simpotence cramps in legs Neurologic Generalized irritability and libido Pada penderita diperoleh (tabel 4) : Tabel 4. Gejala dan Tanda Klinis Uremia Pada Penderita Organ System General Skin ENT Eye Pulmonary Cardiovascular Lemah Konjungtiva terlihat anemis Efusi pleura, sesak Hipertensi, kardiomegali,
19

Symptoms Fatigue, weakness Pruritus, easy bruisability Metallic taste in mouth, epistaxis

Signs Sallow-appearing, chronically ill Pallor, ecchymoses, excoriations, edema, xerosis Urinous breath Pale conjunctiva Rales, pleural effusion Hypertension, cardiomegaly, friction rub

Cardiovascular Dyspnea on exertion, retrosternal

Isosthenuria, hematuria

Neuromuscular Restless legs, numbness and Stupor, asterixis, myoclonus,

inability to concentrate, decreased peripheral neuropathy

Symptoms

Organ System Gastrointestinal Genitourinary Neuromuscular Neurologic -

Symptoms

Pada pasien ini terdapat gejala uremia seperti lemah, konjungtiva pucat, dan sesak nafas. 3) Kegagalan fungsi hormonal : penurunan eritropoetin, penurunan vitamin D3 aktif, gangguan sekresi renin. a. Penurunan produksi eritropoetin : pada penderita ditemukan konjungtiva anemis , disertai penurunan kadar Hb dan hematokrit sebagai tanda bahwa penderita mengalami anemia dikarenakan penurunan produksi eritropoetin. b. Penurunan vitamin D3 aktif. c. Gangguan sekresi renin. 4) Gejala komplikasinya: hipertensi, anemia, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (Na, K, Cl). Komplikasi yang terjadi yang dialami penderita berupa anemia, dan gangguan keseimbangan elektrolit. Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir mengenai seluruh sistem, seperti pada gambar 1.

20

Gambar 1. Manifestasi Klinik dari Penyakit Ginjal Kronik b. Gambaran Laboratoris 1) 2) Goult). 3) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. 4) isostenuria. Pada penderita diperoleh GFR 18; kadar Hb 9; hematokrit 32; kadar kreatinin 2,3; Ureum 61; kadar Na 145; kadar kalsium 1,93 3.3. Hipertensi Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang tanpa mengkonsumsi obat anti hipertensi. Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Hipertrofi (pembesaran) ventrikel kiri merupakan mekanisme kompensasi jantung dalam menghadapi tekanan darah yang tinggi ditambah dengan pengaruh neurohumoral yang ditandai dengan penebalan konsentik otot jantung. Fungsi diastolik akan terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Pada pasien ini kami temukan adanya Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, cast, Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan GFR (menurut rumus Cockroft-

21

peningkatan tekanan darah, maka dari itu diagnosa penyakit jantung hipertensi dapat ditegakkan. 3.4. Diabetes Melitus Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Diagnosis DM didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti: Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria dan priritus vulva pada wanita. Diagnosis DM dapat ditegakkan dengan tiga cara, yaitu: 1. gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl 2. gejala klasik DM + kadar glukosa plaasma puasa 26 mg/dl 3. kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200mg/dl Dari anamnesis pada pasien ini kami ditemukan adanya riwayat diabetes mellitus 5 tahun yang lalu. Hasil pemeriksaan BSS menunjukkan angka 119 mg/dl. Hasil pemeriksaan laboratorium tidak bisa dijadikan acuan pasti mengingat pasien inimengalami gagal ginjal kronik. Mengacu pada hal itu, maka diagnosis DM tipe 2 pada pasien ini dapat ditegakkan. Penatalaksanaan terhadap pasien ini meliputi penatalaksaan farmakologis dan non farmakologis. Penatalaksaan non farmakologis antara lain istirahat dengan posisi setengah duduk, diet DM 1700 kalori, diet protein 40 gram, dan pemakaian oksigen 2-4 liter jika sesak. Pemberian oksigen ditujukan untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan mengurangi beban jantung. Untuk penatalaksanaan farmakologis dimulai dari pemberian IVFD RL untuk balance cairan. Furosemid 2x 20 mg iv bermanfaat untuk mengatasi edema dan bendungan paru. Captopril 2 x 12,5 g untuk menurunkan tekanan darah dan beban jantung.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Eugene Braunwald.2002. Harrison.principle of internal medicine 16 edition. 2. Oana Dumitru dkk. Heart Failure. Department of Internal Medicine, Division of Cardiology, University of Nebraska Medical Center, Omaha.2010.http://emedicine.medscape.com/article/163062overview 3. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Jakarta: EGC. 2005: 867-1002. 4. Aru W Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 547-549. 5. 6. Arief Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran: Jakarta: Media Aesculapius. 2001: 525-527. Mariyon.2007.Gagal Jantung.. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bagian/SMF Kardiologi FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar

23