MANEJO DE LAS PRINCIPALES

PATOLOGAS EN NEONATOLOGA
HIPERBILIRRUBINEMIA
NEONATAL
Julio C. Snchez Tonohuye
Mdico Pediatra-Neonatlogo

GENERALIDADES
Hiperbilirrubinemia es probablemente el
diagnstico ms frecuente en RN sanos.
Bilirrubina tiene efectos beneficiosos y txicos
sobre el cerebro en desarrollo.
Bilirrubina es un producto principalmente de la
hemoglobina de los eritrocitos hemolizados.
Es un barrendero de free radicals en territorio
vascular.
Mireles L. Antioxidant and citotoxic effects od bilirrubin on neonatal
erthrocytes. Pediatr Res 45, 1998.
Alastair. Neonatal hyperbilirubinemia. N Engl J Med February 2001
1g de Hb produce 34
mg de bilirrubina
Equimolar
UDP-GT
UDPAG
Sd Crigler-
Najjar
ELIMINACIN DE LA BILIRRUBINA
Crculo enteroheptico

Desconjugacin en intestino
por la b-glucoronidasa

Reabsorcin

B-glucoronidasa
Factores que disminuyen la
capacidad de unin de la
albmina con la bilirrubina:

Condiciones clnicas:
Prematuridad.
Asfixia y acidosis.
Enfriamiento.
Hipoalbuminemia.
Infeccin.
Hemlisis.

Sustancias que compiten
en la unin con la
albmina:
Aumento de cidos
grasos libres.
Sulfonamidas.
Medios de contraste
radiolgicos.
Salicilatos.
Indometacina
BILIRRUBINA
INDIRECTA
LIGANDINAS Y y Z
BILIRRUBINA
DIRECTA
UDPAG
UDP-GT
BACTERIAS
INTESTINALES
ESTERCOBILINGENO
UROBILINGENO
1eros das:
Accin b-glucuronidasa
Circulacin
enteroheptica
Ictericia Fisiolgica
Aumento de la produccin de Bilirrubina:
- RN produce 6-8mg/kg/d (2.5 veces ms que el adulto)
Aumento de volumen eritroctico
Disminucin de la vida media del hemate
Presencia de otras fuentes no hemoglobnicas

Aumento de la Reabsorcin de Bilirrubina: circulacin
enteroheptica:
- Menor cantidad de bacterias en el I D y Colon
- Mayor actividad de la enzima de desconjugacin beta
glucuronidasa

Disminucin de la Depuracin de la Bilirrubina plasmtica
- Deficiencia de ligandina, UDPGT (RN 1% de la actividad
hallada en el adulto)
CRITERIOS QUE DESCARTAN EL DIAGNSTICO
DE ICTERICIA FISIOLGICA
Ictericia clnica en las primeras 24 horas
Incremento de la bilirrubina mayor a 0,5mg/kg/da (0.2mg/dl/h)
Bilirrubina total mayor de 12,9mg/dl en el RNT y
mayor de 15mg/dl en RNPrT.
Concentracin de bilirrubina directa
mayor a 1,5 a 2mg/dl
Ictericia clnica que persiste por ms de
1 semana en RNT y 2 semanas en el RNPT.
ICTERICIA
BILIRRUBINAS, GRUPO Y RH RN Y MADRE
RETICULOCITOS, COOMBS DIRECTO, FROTIS EN SANGRE PERIFRICA
BILIRRUBINA DIRECTA
SEPSIS
INFECCIONES INTRAUTERINAS: TORCH
ATRESIA VIAS BILIARES
TAPN DE BILIS
SD COLESTSICO
QUISTE DE COLDOCO
FIBROSIS QUSTICA
GALACTOSEMIA
DEF. ALFA 1 ANTITRIPSINA
ICTERICIA
BILIRRUBINAS, GRUPO Y RH RN Y MADRE
RETICULOCITOS, COOMBS DIRECTO, FROTIS EN SANGRE PERIFRICA
BILIRRUBINA INDIRECTA
COOMBS DIRECTO
POSITIVO
COOMBS DIRECTO
NEGATIVO
ISOINMUNIZACIN
RH
ABO
OTROS
HEMATOCRITO
NORMAL O BAJO
HEMATOCRITO
ELEVADO
ICTERICIA
BILIRRUBINA INDIRECTA
COOMBS DIRECTO
NEGATIVO
TRANSFUSIN MATERNO FETAL
PINZAMIENTO TARDO DE CORDN
HEMATOCRITO
NORMAL O BAJO
HEMATOCRITO
ELEVADO
MORFOLOGA DE GLBULOS ROJOS
ALTERACIONES
ESPECFICAS
ALTERACIONES
NO ESPECFICAS
NORMAL
ESFEROCITOSIS
ELIPTOCITOSIS
PICNOCITOSIS
DEF.G6P
DEF. PIRUVATOKINASA
TALASEMIA
CID
SANGRE EXTRAVASCULAR
CEFALOHEMATONA
CIRCULACIN ENTEROHEPTICA:
ESTENOSS PILRICA,
OBSTRUCCIN INTESTINAL
DEGLUCIN DE SANGRE
ENDOCRINO-METABLICO:
CRIGLER-NAJAR, HIPOTIROIDISMO
DROGAS Y HORMONAS
PREGNANDIOL
CABEZA Y CUELLO
6
TRAX
HASTA OMBLIGO
12
DEL OMBLIGO
HASTA MUSLO
15
PIERNAS Y
MIEMBROS
SUPERIORES
18
PALMAS Y
PLANTAS
>18
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
ICTERICIA-LECHE MATERNA

Ictericia asociada a la lactancia materna
PRECOZ
Causa: mala tcnica de lactancia
Ictericia por leche materna
TARDA
Causa: (se cree)
Pregnanos cidos grasos de cadena larga no esterificados
que inhiben la glucoronil transferasa.
Glucoronidasa en la leche materna???
Exmenes Auxiliares:

Bilirrubina srica total y fraccionada.
Grupo sanguneo, Rh y prueba de Coombs directo en el
recin nacido.
Grupo sanguneo, Rh y screening de Ac de la madre.
Frotis y morfologa de los GR.
Reticulocitos.
En ictericia prolongada: pruebas de funcin heptica,
sepsis, defectos metablicos o hipotiroidismo.
Screening de G-6-PD: varones, de tnia asitica,
mediterrneo u Oriente.
Tratamiento
Terapia farmacolgica: fenobarbital
Fototerapia
Exanguineotransfusin
Riesgo de Hiperbilirrubinemia segn BUTHANI 1999
Evaluacin de la hiperbilirrubinemia:
Gua para fototerapia
Gua para exanguinotransfusin










FOTOTERAPIA
Aumenta la eliminacin.
MECANISMO
Isomerizacin a
lumirubina
Fotoisomerizacin
(menos txicos)
Foto oxidacin a
molculas polares.
Fototerapia

Indicacin:
La bilirrubina absorbe la luz visible con longitudes de
onda de 400-500 nm.

Fuente de luz:
Lmpara azul 425-475 nm
Luz blanca fra 550-660 nm
FOTOTERAPIA
EXANGUINOTRANSFUSIN
4Retirar los GR sensibilizados
4Corregir la anemia cuando
existe.
4Retirar de la circulacin la
bilirrubina producida
4 Evitar Kernicterus.
4Eliminar anticuerpos circulantes.
4Aportar albmina no saturada
Exanguineotransfusin


OBJETIVOS
- Eliminar parcialmente los hemates hemolizados y
revestidos de Ac y Ac no unidos.
- Remover la bilirrubina del plasma.
- Otros factores: Fe inico, fracciones membrana,
etc.

Indicaciones
- Bilirrubina en sangre de cordn mayor de 4.5
mg/dl y Hb menor de 11mg/dl.
- Velocidad de incremento de la bilirrubina mayor
de 5 mg/da 0.5 mg/dl/hora.

Estimuladores de enzimas que
conjugan la bilirrubina:
Fenobarbital
Mecanismo:
Inductor de enzimas microsomales.
Aumenta conjugacin y excrecin de
bilirrubina.
Incrementa flujo de bilis.
Indicacin :
Crigler Najjar tipo II.
Sndrome de Gilbert.
Ictericia directa por NPT (por
accin colertica).
Dosis: 5 mg/kg
Inhibidores de la produccin
de la bilirrubina: Metaloporfirinas
Formas: Estao y Zn
Metaloporfirinas.
Mecanismo de accin:
inhibidores competitivos de la
hem oxigenasa.
Indicacin: Crigler Najjar tipo I.
Incompatibilidad ABO.
Dosis: 1 umol/kg de peso c/7-10 dias
Precaucin: Con uso concomitante de
fototerapia usar luces azules
de banda estrecha por riesgo
de fotosensibilidad drmica.
RECOMENDACIONES DE LA ACADEMIA AMERICANA
DE PEDIATRA PARA EL MANEJO DE LA ICTERICIA
POR LACTANCIA MATERNA
Observacin
Continuar con lactancia materna, administrar fototerapia
Suplementar lactancia materna con frmula c/s fototerapia.
Interrumpir la lactancia materna, sustituir por frmula
Interrumpir la lactancia materna, sustituir por frmula,
administrar fototerapia
LECHE MATERNA
INCOMPATIBILIDAD SANGUNEA
EN EL RN
Julio Snchez
ICTERICIA
BILIRRUBINAS, GRUPO Y RH RN Y MADRE
RETICULOCITOS, COOMBS DIRECTO, FROTIS EN SANGRE PERIFRICA
BILIRRUBINA DIRECTA
SEPSIS
INFECCIONES INTRAUTERINAS: TORCH
ATRESIA VIAS BILIARES
TAPN DE BILIS
SD COLESTSICO
QUISTE DE COLDOCO
FIBROSIS QUSTICA
GALACTOSEMIA
DEF. ALFA 1 ANTITRIPSINA
ICTERICIA
BILIRRUBINAS, GRUPO Y RH RN Y MADRE
RETICULOCITOS, COOMBS DIRECTO, FROTIS EN SANGRE PERIFRICA
BILIRRUBINA INDIRECTA
COOMBS DIRECTO
POSITIVO
COOMBS DIRECTO
NEGATIVO
ISOINMUNIZACIN
RH
ABO
OTROS
HEMATOCRITO
NORMAL O BAJO
HEMATOCRITO
ELEVADO
ICTERICIA
BILIRRUBINA INDIRECTA
COOMBS DIRECTO
NEGATIVO
TRANSFUSIN MATERNO FETAL
PINZAMIENTO TARDO DE CORDN
HEMATOCRITO
NORMAL O BAJO
HEMATOCRITO
ELEVADO
MORFOLOGA DE GLBULOS ROJOS
ALTERACIONES
ESPECFICAS
ALTERACIONES
NO ESPECFICAS
NORMAL
ESFEROCITOSIS
ELIPTOCITOSIS
PICNOCITOSIS

DEF.G6P
DEF. PIRUVATOKINASA
TALASEMIA
CID
SANGRE EXTRAVASCULAR
CEFALOHEMATONA
CIRCULACIN ENTEROHEPTICA:
ESTENOSIS PILRICA,
OBSTRUCCIN INTESTINAL
DEGLUCIN DE SANGRE
ENDOCRINO-METABLICO:
CRIGLER-NAJAR, HIPOTIROIDISMO
DROGAS Y HORMONAS
PREGNANDIOL
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N.
Isoinmunizacin
Paso de eritrocitos fetales a la madre con
antgenos heredados del padre que no posee la
madre


Produccin de Anticuerpos en la madre


ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N. CAUSAS
Incompatibilidad Rh
D
C,c
E,e
Incompatibilidad ABO
Incompatibilidad de grupo sanguneo
Kell, Duffy, Kid
Incompatibilidad Rh

Los Ag Rh son C/c, E/e y D.
90% de los casos por ausencia de la protena
antgeno D en la madre: RhD negativo.
Incompatibilidad Rh: feto es RhD positivo.
Prevencin: Ig RhoGAM(D) a madres Rh no
sensibilizadas en la semana 28 de embarazo y
hasta 72 horas despus del parto.
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N.
Patogenia

Exposicin materna
Transfusin de sangre incompatible
Transfusin fetomaterna
Amniocentesis
Aborto
Teora de la abuela
Produccin de Anticuerpos
IgG
IgM
Paso de Anticuerpos por la placenta


TEORA DE LA ABUELA
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N.
Coombs indirecto
(madre)
Coombs directo
(r.n.)
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N.

Unin de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales


Hemlisis


Anemia
Ictericia
Eritroblastosis
pigmentos
Hb
molculas
intracelulares
Fe inico
Fracciones de
membranas
HYDROPS FETALIS
ENCEFALOPATA
HIPERBILIRRUBINMICA

Es un sndrome
neurolgico
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
DESARROLLO DEL KERNICTERUS
Aumento de la Bilirrubina
Disminucin de la unin con la Albmina
Alteracin en la barrera
hematoenceflica
Factores que incrementan la posibilidad de
encefalopata bilirrubnica
Efectos incrementados de la bilirrubina en el cerebro:
Dao de la BHE por hipoxia, anoxia, sepsis con
endotoxemia, meningitis, convulsiones,
hipertensin, HIC.
Actividad disminuda de la enzima oxidasa de
bilirrubina.
Transporte de bilirrubina incrementada en el
tejido cerebral debido a un ph bajo.

CUADRO CLINICO
OETAPA AGUDA
Tiene 3 fases:
Primera fase: succin dbil, hipotona, letargia,
llanto de tono alto.
Segunda fase: hipertona pudiendo llegar al
opisttono y retrocolis, fiebre, llanto anormal y
convulsiones.
Tercera fase: hay disminucin o desaparicin de la
hipertona, siendo reemplazada por la hipotona.
CUADRO CLINICO
OETAPA CRONICA
Hipoacusia debido al dao neuronal en los
ncleos coclear y auditivo (sordera
neurosensorial).
Alteraciones extrapiramidales, atetosis por
lesiones en los ganglios basales.
Limitacin de la mirada hacia arriba por
compromiso del ncleo culomotor.
KERNICTERUS
Diagnstico Anatomo-
patolgico.

El paso de la BNC al
cerebro produce
degeneracin celular y
necrosis.

Mecanismo de accin no
comprendido.
Macroscopa:
- Ganglios basales
- Ncleos de pares
craneales como el
motor ocular comn,
pattico y vestibular.
Microscopa:
- Necrosis, prdida de
neuronas y gliosis.

Kernicterus: In this section, there is deposition of yellow pigment in the subthalamus, thalamus,
basal ganglia and hippocampus.
Volumen de Recambio


80 ml x Kp x 2

P.e. P= 3K 480 ml
Preparar sangre total
Glbulos rojos como los de la madre

Plasma como el del beb.
Exanguineotransfusin


OBJETIVOS
- Eliminar parcialmente los hemates hemolizados y
revestidos de Ac y Ac no unidos.
- Remover la bilirrubina del plasma.
- Otros factores: Fe inico, fracciones membrana,
etc.

Indicaciones
- Valores de riesgo para kernicterus, a pesar de la
fototerapia.
- Correccin de anemia.
- Interrumpir la hemlisis y produccin de Ac.
- Bilirrubina en sangre de cordn mayor de 4.5 mg/dl
y Hb menor de 11g/dl.
- Velocidad de incremento de la bilirrubina mayor de
5 mg/da 0.5 mg/dl/hora.

GRACIAS POR SU ATENCIN
Julio Csar Snchez Tonohuye
RETARDO DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO

Julio C. Snchez Tonohuye

Ilustraciones: Milagro Raffo N.
RCIU
Definicin y Deteccin
Todo feto que no alcance a desarrollar su
potencial de crecimiento intrauterino.
Diagnstico clnico.
Diagnstico ecogrfico prenatal.

FASES DEL CRECIMIENTO
0 - 16 HIPERPLASIA
> 32 HIPERTROFIA
16 - 32
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
E.G. (sem.)
TERMINOLOGIA
R.C.I.U.: Disminucin o detencin del
crecimiento fetal
P.E.G.: Peso menor al 10
o
percentil
MALNUTRICION FETAL: Soporte de
crecimiento insuficiente, que resulta en
cambio de la composicin corporal


CRECIMIENTO FETAL
Factores que influyen
AMBIENTALES
GENETICOS
CRECIMIENTO FETAL
28 32 36 40 44
3500
3000
2500
2000
1500
1000
P
E
S
O

(
G
m
.
)

EDAD GESTACIONAL (Sem.)
POTENCIAL
GENETICO
SOPORTE
NUTRICIONAL
Anormal
Normal
FACTORES MATERNOS
Nutricin
Edad
Paridad
Peso al nacer
Talla
Volumen sanguneo
Capacidad de transporte de O
2

Status socio-econmico
Complicaciones
EDAD GESTACIONAL (Sem.)
P
E
S
O

(
G
m
.
)

90
o

10
o

4000
3500
3000
2500
2000
1500
1000
37 42
INDICE PONDERAL
PESO AL NACER (gm) x 100
TALLA
3
(cm)
Delgado < 2.32
Normal= 2.32 - 2.85
Obeso >2.85
SIMTRICO
P.E.G.
ASIMTRICO
Inicio precoz
Hipoplsico
ndice ponderal N
Inicio tardo
Hipotrfico
ndice ponderal bajo
PROBLEMAS DEL RN CON
RCIU
Asfixia perinatal
Inestabilidad trmica
Hipoglicemia
Policitemia e hiperviscosidad
SDR, SALAM, Hemorragia pulmonar
Inmunocompetencia disminuida
Problemas nutricionales

RCIU: PROBLEMAS
NUTRICIONALES
Malabsorcion de glucosa, lactosa,
grasas y proteinas
Hipermetabolismo relativo
Mayor incidencia de Enterocolitis
necrotizante

RCIU: PRONSTICO
Mortalidad
Crecimiento post-natal
Desarrollo neuroevolutivo
Enfermedades de adulto
GRACIAS
Julio Snchez T.
ABC de la Reanimacin
A: Airways
B: Breath
C: Circulation

A: Vas Areas
B: Buscar la respiracin
C: Circulacin


En el recin nacido es adems muy
importante mantener la Temperatura
Evaluacin, calor, posicin, limpieza de vas
areas, secado, estmulo
Oxgeno (si es necesario)
Ventilacin
Masaje
cardiaco
Medica
cin
Siempre
Necesario
Poco frecuente
Raramente
necesario
Intubacin
endotraqueal
Qu recin nacidos requieren
reanimacin?
Cmo saber si hay compromiso
perinatal?
Apnea
primaria
Frecuencia cardiaca
Presin arterial
Apnea
secundaria
Tiempo
Tiempo


















































Tiempo aprox.

Nacimiento

Calor, posicin
Limpieza de vas areas
(lo necesario) *
Secado, estimulacin
(Re)posicin

Gestacin a trmino?
Lquido amnitico claro?
Respiracin o llanto?
Buen tono muscular?
No

30 seg

Diagrama de flujo de la
reanimacin
Evaluacin inicial
A
Evaluar
Respiracin, FC y Color
Evaluacin
Evaluar
Respiracin, FC y Color
Ventilacin a Presin
Positiva *
Apnea o
FC<100

Ventilacin a PP *
Masaje cardiaco
FC < 60

FC > 60
FC < 60

30
seg

30
seg

Epinefrina *
* Puede considerarse intubacin ET
Evaluacin
Evaluacin
D
Evaluacin
Oxgeno
suplementario
Respira,FC>10
0,pero
ciantic@

Cianosis
persistente

C
B
EVALUACION
No usar el Apgar para iniciar la
reanimacin ni para tomar decisiones
SIGNOS
Respiracin
Frecuencia
cardiaca
Color
PERSONAL
2
LECCIN 2
PASOS INICIALES DE
LA REANIMACIN

































































Cmo se determina si un recin
nacido requiere reanimacin?
El jadeo es habitualmente indicativo de un
problema severo y requiere la misma intervencin
que el apnea
Pasos Iniciales de Reanimacin
Gestacin a trmino?
Lquido amnitico claro?
Respiracin o llanto?
Buen tono muscular?
S
Calor
Secado
Contacto piel a
piel
Evaluar color
No

Lquido con meconio?
Succionar boca y trquea
Continuar los siguientes pasos iniciales
RN vigoroso?
No

S
S
No

Permeabilizar la va area
RN VIGOROSO
Buen esfuerzo respiratorio
Buen tono muscular
FC > 100
SUCCION TRAQUEAL
Si hay meconio y el RN est deprimido

ASPIRACION
NN
Succionar la boca primero

luego la nariz
Cmo despejar la va area si no hay
meconio en el lquido amnitico?
SECADO
Secar
vigorosamente
Cambiar el campo hmedo
Recolocar en posicin adecuada
Continuar la estimulacin tctil en un nio que no
responde, puede ser DAINO
ya que SE PIERDE TIEMPO
ESTIMULACION
EVALUACION DE LA FC
Al contar el nmero de latidos en 6 segundos y multiplicarlos por 10, se
tendr una estimacin rpida de los latidos por minuto
EVALUACION DEL
COLOR
Cianosis central Acrocianosis
VENTILACIN
VENTILACIN
Presin y Frecuencia
Presin
Inicial: >30 cmH
2
O
Mantenimiento:
Pulmn Normal 15- 20 cmH2O
Enfermo o inmaduro 20 - 40
cmH2O
Frecuencia
40 60 por minuto
LECCIN 4
MASAJE CARDIACO
Basada en el Texto de Reanimacin Neonatal de la AAP y la AHA, 5 Edicin, 2006


Cundo est indicado iniciar
el masaje cardiaco?
Cuando la frecuencia cardiaca es <60
latidos por minuto, a pesar de 30 segundos
de ventilacin a presin positiva efectiva
Tcnica de los pulgares
Cuello extendido Superficie firme
Masaje cardiaco
Tcnica de los dos dedos
Cuello extendido Superficie firme
Masaje cardiaco
Un dos tres ventila y
M
A
S
A
J
E

V
E
N
T
I
L
A
C
I
O
N

Un Ciclo = 2 segundos
90 compresiones y 30 ventilaciones en 1 minuto
( 3 : 1 )
Masaje cardiaco
Frecuencia
LECCIN 5
INTUBACIN
ENDOTRAQUEAL
Basada en el Texto de Reanimacin Neonatal de la AAP y la AHA, 5 Edicin, 2006
Lquido con meconio en RN deprimido
VPP prolongada o inefectiva
VPP y masaje cardiaco coordinados
Hernia diafragmtica
Prematuro menor de 1 000 g
Administracin de medicamentos
INDICACIONES
Intubacin endotraqueal
Intubacin endotraqueal
CARACTERSTICAS DE LOS TUBOS
Dimetro
interno del tubo
(mm)
Peso
(gm)

Edad
gestacional
(sem)
2.5
3.0
3.5
3.5 a 4.0
Menos de 1000
1000 a 2000
2000 a 3000
Ms de 3000
Menos de 28
28 - 34
34 - 38
Ms de 38
Seleccin del tubo endotraqueal
Comprobando la posicin del tubo
*
*
Estimando la distancia de
insercin
PESO
Kg
Profundidad
de insercin
(cm desde el labio
superior)
Medidas para minimizar la hipoxia
durante la intubacin endotraqueal
Oxigenar antes de
iniciar la intubacin
y entre los intentos
Dar oxgeno a flujo libre
durante la intubacin
Limitar los intentos
a 20 segundos


Iniciar
Detener
20
LECCIN 6
MEDICAMENTOS
... y otros 30 segundos
de ventilacin y masaje
coordinados
Cundo administrar
adrenalina?
Si la FC permanece por debajo de 60 lpm a
despus de haber dado 30 segundos de
ventilacin asistida ...
MEDICACIN
CONCENTRACION
DILUCIN DOSIS / VIA VELOCIDAD
Adrenalina
Expansores
de volumen
1:10 000
Sangre total o
Cl Na 0.9 %
Adrenalina
1:1 000 -1cc
Diluyente 9cc
40 cc
0.1-0.3cc/Kg
intravenoso
0.3 a 1 cc/Kg
endotraqueal
10 cc/Kg
intravenoso
Rpida
En 5-10
minutos
MEDICACION
Cmo debe administrarse la
adrenalina?
Por la va ms accesible capaz de
hacer llegar la droga al miocardio

- Tubo endotraqueal
- Vena umbilical
Cmo administrar adrenalina a
travs del tubo endotraqueal?
Directamente
al tubo
A travs de una
sonda colocada en
el tubo endotraqueal
Qu se debe esperar que ocurra
despus de administrar adrenalina?
Aumento de la frecuencia cardiaca a ms de
60 lpm dentro de los 30 segundos despus de
la administracin
Si no ocurre, se puede repetir la dosis cada 3 a
5 minutos

Qu se puede suministrar para
expandir el volumen sanguneo?
Solucin salina
Lactato de Ringer
Sangre O (-)
BICARBONATO DE SODIO
De uso controvertido
Puede ayudar a corregir la acidosis
Puede ser nocivo especialmente si es
administrado precozmente
No administre bicarbonato
a menos que los pulmones estn
siendo ventilados adecuadamente

CONCENTRACION RECOMENDADA
- Solucin al 4.2%
10 cc de
bicarbonato al 8.4
% + 10 cc de agua
destilada
= 20 cc de
bicarbonato al 4.2
%
BICARBONATO DE SODIO
Concentracin 4.2% (0,5 mEq/ml)
Va IV
Dosis 2 mEq/kg (4 ml/kg)
Preparacin 20 ml
Velocidad Lenta - no > 1 mEq/kg/min
No administrar bicarbonato
por el tubo endotraqueal
porque es muy custico

BICARBONATO DE SODIO
LECCIN 7
CONSIDERACIONES
ESPECIALES
Atresia de coanas
Obstruccin de la va area
por atresia de coanas
Permeabilidad de la
va area con tubo OF
Lengua
Maxilar
S. de PIERRE-ROBIN
Malformacin de la va area farngea
Obstruccin de la va area
por la lengua
Permeabilidad de va area con
posicin prona y tubo NF
Neumotrax
Aire
Pleura
parietal
Pleura
visceral
Hernia diafragmtica
Desviacin
traqueal
Pulmn
colapsado
Intestinos
Hernia
diafrgmatica
Hernia diafragmtica
El paciente permanece ciantico o con
bradicardia a pesar de una buena
ventilacin?
Cardiopata
congnita
ciantica
Los neonatos con CCC pocas veces estn graves
inmediatamente despus de nacer.
Casi siempre los problemas con la ventilacin son
la causa de una reanimacin no exitosa!
DESORDENES METABOLICOS DEL
RECIEN NACIDO

Dr. Julio C. Snchez Tonohuye
Mdico Neonatlogo

La adaptacin metablica a la vida extra
uterina es un proceso que comprende la
sbita suspensin del aporte de diferentes
elementos a travs de la circulacin
placentaria.
Cambio sbito en el momento del
nacimiento.
HIPOGLICEMIA

Incidencia: vara con la definicin.
Aprox. 8% en GEG
Aprox. 15% en PEG
Metabolismo de la glucosa:
- toda las clulas necesitan energa qumica.

INSULINA

Hormona que aumenta la disponibilidad de
glucosa en la clula muscular y adiposa, donde se
almacena :
- lipognesis,
- sntesis de glucoproteinas y
- sntesis de glucgeno,

Se puede detectar su presencia en el pncreas fetal a las 12 semanas de
gestacin.
Aunque esta insulina tiene una respuesta lenta a la sobrecarga de
glucosa (inmadurez bioqumica de la insulina) inclusive cerca del
nacimiento.

Adrenalina y el Glucagn
Actan aumentando la glicemia a travs de:
- glucogenlisis,
- fosforilacin a nivel celular muscular,
- inhibicin de la insulina y
- menor captacin perifrica de glucosa.
- Los corticoides tambin aumentan la glicemia a
partir de gluconeognesis: sntesis de glucosa a
partir de protenas

Los bebes de madres diabticas, presentan hiperplasia
de los islotes de Langerhans e hiperinsulinismo debidas a
niveles altos de glucosa materna que atraviesan la
barrera placentaria estimulando la secrecin de insulina
fetal.

En el RN, adaptaciones despus del nacimiento:
- glucogenlisis consumindose casi todo el glucgeno
heptico en las 2 3 primeras horas de vida,
- los cidos grasos libres (AGL) aumentan y
permanecen elevados varios das
- el cociente respiratorio disminuye, la mayora de los
tejidos comienzan a quemar grasas.
- La gluconeognesis se convierte entonces en una
fuente importante para el encfalo.

Cornblath: definicin operacional:
- RNT sano: En < de 24 horas de edad valores de 30-35
mg% es aceptable una vez, pero elevarla a 45 mg% si
persiste ese valor post-alimentacin o recurre en las
primeras 24 horas.
- >24 horas: considerar 45-50 mg%.
- Bebs con signos y sntomas anormales: 45 mg%
- Bebs asintomticos con factores de riesgo para
hipoglicemia: 36 mg%. Intervenir si es <36 mg%, si
no se incrementa post-alimentacin o presenta
sntomas.

Dao del SNC
En sintomticos o asintomticos.
No hay valores definidos.

Valores de glucosa <40 mg% en todo beb en
cualquier momento requiere seguimiento con
mediciones de glicemia.

Mantener valores >45 mg% el primer da.
Mantener valores >50 mg% luego del primer
da.
CUADRO CLINICO
No es especifico:
Temblor fino
Cianosis
Convulsiones
Apnea
Apata
Hipotona
Llanto agudo, dbil o quejumbroso
Succin dbil o ausente
Inestabilidad trmica
El examen general mostrar macrosomias en madres diabticas
RNBP con datos de desnutricin intrauterino

Hijos de madre DM: tienen hiperinsulinismo consecutivo
a hiperplasia de los islotes, metabolizando rpidamente
la glucosa exgena o endgena
Los RNBP pueden tener hipoglicemia transitoria
asintomtica,
La hipoglicemia neonatal transitoria se observa en nios
- pequeos a la edad gestacional,
- en hijos de madres toxmicas (50%),
- en policitmicos (20%),
- en lesin del SNC (15%),
- acompaando a hipocalcemia (7%),
- gemelos discordantes (en el mas pequeo).
- Otras causas pueden ser medicacin materna, sepsis
hiponatremia o hipernatremia y uremia.


Con Lactancia materna: menores niveles de glucosa pero
altos niveles de cuerpos cetnicos.

TRATAMIENTO

Anticipacin y prevencin.
Medidas seriadas.
Alimentacin
El tratamiento convencional es de glucosa al
10%, 2 ml/Kg. EV lento de inmediato.
La dosis de mantenimiento es de 6-8 mg/k/1
La administracin de corticoides se efectuar
solo si la glicemia permanece baja
persistentemente.
- Administrar hidrocortisona 5 mg/Kg. cada 12
horas
- ACTH 4 UI/Kg.cada 4 horas.

Glucagn
El glucagn que moviliza la reserva de
glucgeno heptico es eficaz en tratamiento
de urgencia de hijos de madres diabticas o
neonatos con eritroblastosis e
hipoglicmicos,
Es ineficaz en nios con hipoglicemia
transitoria. Dosis 300 mg /Kg. IM.

PRONOSTICO

Si no se trata produce dao al SNC y muerte,
En hipoglicmico sintomtico: dficit psicomotor
discreto, dficit del cociente de inteligencia
media.
El tratamiento enrgico evita estas
repercusiones.
En el caso de errores qumicos en el metabolismo
de la glucosa o similares, el pronstico es malo.

HIPERGLICEMIA

HIPERGLICEMIA

Esta dado por un nivel > 125 mg/100 ml, es un
desorden infrecuente y habitualmente
transitorio.
Posible dao neurolgico por hipertona
plasmtica.
La glucosuria ocasiona diuresis osmtica y
deshidratacin.

Factores asociados a
hiperglicemia

- Prematurez con intolerancia a la infusin rpida de
glucosa en los primeros das del prematuro.
- La glucosa puede no ser metabolizada por los sistemas
enzimticos inmaduros del nio pretrmino.
- Otras causas:
estrs grave en el choque sptico,
sndrome de distrs respiratorio,
hemorragia intracraneana
cualquier proceso sistmico con alteraciones circulatorias.

TRATAMIENTO

Reducir la carga de glucosa
Bajar la concentracin de la misma (p.e. al 5%, al
2,5%)
Disminucin del goteo
Evaluacin con hemoglucotest,
Si la hiperglicemia persiste ms de 4 horas
podremos utilizar insulina cristalina, 10U de
insulina regular en 100 ml de Dextrosa al 5
10%.
Infusin 0.01 a 0.2 U/K/h con controles
semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos.


HIPOCALCIEMIA

Durante el embarazo hay transferencia de calcio y
hormona paratiroidea a travs de la placenta.
El calcio se transporta en forma activa y comienza a
acumularse al final de la gestacin de manera que el feto
obtiene el 75% de su calcio despus de la 28 semanas y
alcanza concentraciones plasmticas mayores que la de
la madre favoreciendo la mineralizacin sea
Inclusive en la madre desnutrida o en la insuficiencia
placentaria e inclusive en la desnutricin fetal los RN
tienen depsito normales de calcio al nacer.
El prematuro no alcanza la acumulacin y puede nacer
con dficit relativo.

Causas
1) Grado de prematurez y de dficit seo de
calcio.
2) Hipertiroidismo materno con supresin de la
paratiroides fetal.
3) Estrs secundario a dificultades obsttricos o
asfixia con produccin endgena de corticoides
lo cual tiende a descender la calcemia.
La hipoxemia favorece la secrecin de
calcitonina lo que tambin ocasiona
hipocalciemia.

Causas
4) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato
que acta reduciendo la fraccin ionizada de
calcio srico.
5) Alcalosis
6) Factores dietticos en dietas escasas en calcio
y relativamente ricas en fsforo.
- Las frmulas lcteas derivadas de la leche de vaca
tienen una relacin calcio/fsforo de 1,3/1.
- La leche materna tiene una relacin de calcio/fsforo
de 2,3/1.
- Dosis bajas de vitamina D tambin se encuentran en
las frmulas comerciales.
7) El citrato de amonio en una
exanguineotransfusin, puede formar un
complejo de calcio y magnesio (Hipocalciemia e
hipomagnesemia).
8) Nutricin parenteral (cidos grasos libres).

Nacimiento: la calciemia entre el segundo y el
cuarto da se estabiliza en una cifra de 7,5
mg/dl.
La calciemia parecida a la del adulto se
encuentra entre el sptimo y dcimo da de
vida.

Diagnstico
<7mg/dL en pretrminos y < 7mg/dL en a
trmino.
Calcio inico: < 4 mg/dL (1 mmol/L)
El calcio se presenta a nivel de la circulacin
conjugado en pequeas molculas orgnicas en
forma de citrato y ligado a protenas.
Se presenta adems en forma de calcio inico
que es la fraccin ms importante desde el punto
de vista fisiolgico.
TRATAMIENTO
En sintomticos, la presencia de convulsiones o extrema
excitabilidad nos puede obligar a prueba teraputica
mientras esperamos la confirmacin de laboratorio.
El tratamiento se efecta con aplicacin lenta de
gluconato de calcio al 10%EV controlando la FC (>100x),
con velocidad no mayor a 1 ml/minuto.

Frmulas lcteas pobres en fsforo.

HIPOMAGNESIEMIA
HIPOMAGNESIEMIA
Este defecto metablico puede acompaar a
la tetania hipocalcmica o hipocalciemia
tarda.
Los niveles sricos dependen de la funcin de
la g. paratoidea.

Diagnstico
<1.6mg/dL ( 0.61 mmol/L)
Factores
PEG
Pretrminos
Hijo de madre diabtica insulino-dependiente
Causas
Sndrome de intestino corto
Exanguineotransfusiones frecuentes
Diurticos de asa
Aminoglucsidos
Hiperparatiroidismo materno
Hipoparatiroidismo neonatal
Hiperfosfatemia por frmula lctea de vaca.
El magnesio juega un rol importante en la
homeostasis del calcio seo-srico y en la
absorcin intestinal de calcio.
La disminucin del magnesio disminuye la
secrecin de PTH, lo que reduce el calcio
srico.
Cuando hay sntomas de tetania que no
responden a calcioterapia y se demuestra
hipomagnesiemia se puede aplicar sulfato de
Mg al 20% a razn de 4 ml VO, 0,5 ml de
sulfato de Mg al 20% IM.
HIPERMAGNESIEMIA
>3 mg/dL (1.03 mmol/L)
Factores
Madre preeclmptica o con trabajo de parto
pretrmino a quin se le administr Sulfato
de Magnesio.
Anticidos con magnesio administrados al
RN.
Excesivo aporte de magnesio en Nutricin
parenteral.
Cuadro clnico
Depresin respiratoria
Somnolencia
Hiporreflexia
Mala succin
Hipotona
Flaccidez
leo: retraso en eliminacin de meconio
Pobre alimentacin (efecto like-curare)
Tratamiento
Eliminar fuente exgena de magnesio.
Esperar succin y motilidad intestinal para
inicio de alimentacin enteral.
HEMATOLOGA NEONATAL
Julio Snchez
POLICITEMIA
Definicin
Hematocrito venoso >65% confirmado con
dos muestras consecutivas.
No del taln.

Etiologa
Retraso pinzamiento del cordn umbilical
Transfusin gemelo-gemelo
Transfusin materno fetal
Hipoxia intrauterina
Trisoma 13, 18, 21
Sndrome de Beckwith-Wiedemann
Diabetes materna gestacional
Tirotoxicosis neonatal
Hiperplasia suprarrenal congnita
Clnica
Pltora
SDR
IC
Taquipnea
Hipoglucemia
Irritabilidad, letargo, convulsiones, temblores
Apnea
Dificultad para la alimentacin
Hiperbillirubinemia
Trombocitopenia

Complicaciones
Sndrome de hiperviscosidad
Trombosis venosa
Lesiones del SNC

Tratamiento
Exanguineotransfusin parcial con lquidos
isotnicos
(Hto encontrado Hto ideal) x 80ml x Peso
--------------------------------------------------------
Hto encontrado

Llevar hematocrito a < 55%
ANEMIA
Anemia fisiolgica
Hgado produce eritropoyetina, niveles sricos
aumentados
Aorta fetal: 45% de saturacin de oxgeno
Al nacer :
Eritropoyetina indetectable, saturacin O2 es 95%.
2,3-DPG (disminuye la afinidad de la HbA al O2 )
elevada
Hb con niveles ms bajos a las 8 a 12 semanas de
vida, estimula eritropoyetina, aumentan hemates.
Depsitos de hierro duran 15 a 20 semanas

Anemia de la prematuridad
Exageracin de la anemia fisiolgica normal.
Menos masa de hierro y hemates
Cifra mnima de hemoglobina ocurre antes
(5-10, 4-8 sem) sem, que en el RNT (6-12
sem)
Tv 1/2 de hemates menor que en RNT
Dficit de vitamina E


Hb mnima y Momento de la cifra
mnima
RNT
9,5 a 11 g%
6 a 12 semanas
RNPrT
8 a 10 g%
5-10 sem
RNPrT < 1200 g
6.5 a 9 g%
4-8 sem
HEMORRAGIA

Deficiencias
Deficiencia transitoria de factores
procoagulantes dependientes de vit K: II, VII, IX, X
Uso de antibiticos de amplio espectro
Uso de alimentacin parenteral total
No uso de vita K
Frmacos usados por la madre: difenilhidantona,
fenobarbital, salicilatos (interfieren con vit K);
cumarnicos
Trastornos de coagulacin por enfermedades
severas ECN, TVR, CID, sepsis, hepatopatas, etc.
Trastornos de coagulacin por uso ECMO

Anomalas hereditarias de F. coagulacin
Hemofilia A (f VIII), recesiva
Hemofilia B (f IX), recesiva
Enfermedad de von Willebrand (f de vW, que
es portador del f VIII y coadyuva agregacin
plaquetaria)
Disfibrinogenemia

Traumatismos
Rotura de hgado o bazo en parto de nalgas
Hemorragia retro intraperitoneal:
hematoma escrotal
Hematoma subdural, cefalohematoma,
hemorragia subaponeurtica, subgaleal
Disfuncin heptica

Conceptos
En la enfermedad hemorrgica del recin
nacido (dficit de vit K)
- TP : aumentado (sistema coagulacin extrnseco)
F VII y f Hstico
- TTP: aumentado (sistema coagulacin intrnseco)
F X y XII, XI, IX, VIII y V, VII y fibringeno
- Plaquetas: normales
Vitamina K
Al nacer 1mg (0.1cc de fitomenadiona) IM
Profilctica de la EHRN precoz

La EH tarda: a las 4 a 12 semanas de edad
INFECCIONES EN EL RECIN NACIDO
INMUNOLOGA DEL RECIN
NACIDO
Dr. Julio C. Snchez Tonohuye
Pediatra Neonatlogo

Inmunologa del Desarrollo
Inmunologa del Desarrollo
INMUNOGLOBULINA A:

Subunidades IgA
Monmero Dmero
Pieza J y componente
secretorio
No S
Sitio mayor
Suero secreciones
Presencia al nacer
S No
IgA
1

IgA
2

SEPSIS NEONATAL
Dr. Julio C. Snchez Tonohuye
Pediatra Neonatlogo

Definicin
Es un sindrome clnico caracterizado por una
reaccin inflamatoria sistmica (SIRS),debido a un
proceso infeccioso y que se produce durante el
perodo neonatal.
BACTERIEMIA: Presencia de bacteria viable en la
circulacin sangunea confirmado por cultivos.

Sepsis Problable: Sndrome caracterizado por enfermedad
sistmica y presencia de factores de riesgo con o sin
laboratorio sospechoso, pero con hemocultivo negativo.
Sepsis Precoz: De presentacin antes de las 72 horas
Sepsis Tarda: De presentacin luego de las 72 horas
SEPSIS NEONATAL
Sepsis Precoz vs. Tarda
CARACTERISTICAS INICIO PRECOZ INICIO TARDO
Edad de inicio
Complicacin
perinatal
Forma presentacin

Mortalidad
Grmenes ms
frecuentes

1 al 3 da
Presentes

Severa-
fulminante
20 50 %
Los del canal del
parto: E.coli, SGB,
Klebsiella,
Enterobacter,
Proteus,
estafilococus albus
Despus de 3da
Ausentes

Moderada-
progresiva
10 20 %
Flora hospitalaria:
Estafilococus aureus,
Pseudomona,
Enterobacter
aerogenes, Monilia
Caractersticas de Infecciones
de inicio temprano e inicio tardo
CARACTERISTICAS INICIO TEMPRANO INICIO TARDIO INICIO MUY TARDIO
Edad de inicio Nacimiento: 7 dias 3 a 30 das Mayor de 30 das
Complicaciones maternas OB

Comunes Raras Varan
Prematurez

Frecuente Varan Usual,en especial
<1000g
Origen del microorganismo Vias genitales
maternas
Vias genitales
maternas o ambiente
Ambiente,comunidad
Presentacin cnica Multisistmica Multisistmica o focal Multisistmica o focal

Tasa de mortalidad 10-20% 5-10% <5%
Bacterias gram +
Streptococo del Grupo B (SGB) (31) (02)
Streptococo viridans (09) (NS)
Otros streptococos (07) (NS)
Enterococo/(SGD) (NS) (05)
Stafilococo coagulasa (-) (07) (55)
Stafilococo aurerus (03) (09)
Otros (00) (02)
( inicio precoz inicio tardo )
Sepsis precoz por EGB
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
0 1 2 3 4 5 6
Edad(das)
C
a
s
o
s

(
%
)
A Schuchat. Clin Micro Rev 1998;11:497-513.
Bacterias gram -
Escherichia coli (16) (04)
Haemofilus influenzae (11) (NS)
Klebsiella (05) (04)
Pseudomonas (NS) (02)
Enterobacter (NS) (04)
Otros (10) (04)

( inicio precoz inicio tardo )

Hongos
Candida albicans (01) (05)
Candida parapsilosis (00) (02)
Otros (00) (02)
( inicio precoz inicio tardo )

ETIOLOGA
SEPSIS PRECOZ
- Pases en desarrollo
Gram negativos > EGB
- Pases desarrollados
EGB > Gram negativos
Ureaplasma urealyticum
SEPSIS NOSOCOMIAL
Estafilococo aureus
Seudomona aeruginosa
Estafilococo coagulasa negativo
Candida sp.

DIAGNSTICO PRECOZ

ALTO NDICE DE SOSPECHA
ANTECEDENTES PERINATALES
JUICIO CLNICO
EXMENES AUXILIARES
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
TERAPIA DE SOPORTE
OTROS


ANTIBIOTICOTERAPIA

La antibiticoterapia es
emprica,hasta obtener aislado el
germen.
Debe basarse en el conocimiento de
la flora de las gestantes, de la intra
hospitalaria.
Los esquemas deben cubrir Gram (+)
y Gram (-)
RN A TERMINO
con factores de riesgo

ASINTOMATICO SINTOMATICO
OBSERVACION EXAMENES AUXILIARES
-

+
Rp.
Repetir
exmenes
SEPSIS NEONATAL
Alta
RN PRE-TERMINO
con factores de riesgo

EXAMENES AUXILIARES
-

+
Rp.
EVALUACION CLINICA
Observacin
SEPSIS NEONATAL
TERAPIA ANTIMICROBIANA
DE PRIMERA ELECCION:
Penicilina + Aminoglucsido
DE SEGUNDA ELECCION:
Segn grmenes prevalentes
OTROS
-Nuevos antimicrobianos
Ambiente trmico neutral
Terapia,endovenosa y inica
Adecuada oxigenacin y ventilacin:
Monitoreo con AGA, cardio-
respiratorio.

DE SOPORTE
Mantener una adecuada perfusin:
expansores de volumen, uso de
drogas inotrpicas.
Vigilar los signos de alarma
Terapia coadyuvante: Lactancia
Materna, estimulacin temprana.
Corregir las alteraciones metablicas
DE SOPORTE
INMUNOTERAPIA
Sangre o plasma
Exanguineotransfusin
Granulocitos
Inmunoglobulina intravenosa
Fibronectina humana
Anticuerpos monoclonales
Factores de crecimiento hematopoytico
Leche materna
EXANGUINEOTRANSFUSIN
Mejorar inmunidad celular y humoral
Extraer bacterias, endotoxinas y mediadores
Corregir coagulacin
Mejorar oxigenacin y perfusin

Prevencin
Medidas Obsttricas
Lactancia Materna
Normas de Bioseguridad
Otros: Desinfeccin peridica de los
ambientes del Hospital.
ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LAS
INFECCIONES EN NEONATOS
Lavado de manos
Disminuir procedimientos invasivos:
- Venopunturas
- Catteres endovenosos
SOPORTE VENTILATORIO
LECHE HUMANA
Lactoferrina
Lisozima
Ig A
S

Ig G
Factores C
Lactoperoxidasa
Procalcitonina
Macrfagos
Clulas T
Neutrfilos
IL - 1
IL - 6
FNT
FCT
AH-FAP
CORTICOIDES
Inhiben la produccin de citocinas (FNT, IL-1,
PAF, metabolitos del cido araquidnico)
Modulan la activacin del complemento y de
los PMN
Disminuyen la liberacin de endorfinas
MENINGITIS NEONATAL
Meningitis Bacteriana
Relativamente rara. 0.4-1/1000 nv
Frecuente:
-en Sepsis Neonatal hasta en un 30% de
casos.
-Varones
-Prematuros
-En embarazos o partos complicados

Etiologa
Bacterias:
EGB
E.coli
Listeria monocytogenes
Los agentes etiolgicos de las meningitis bacteriana
varan dependiendo de la edad.
Patogenia
Secundaria a bacteriemia.
Secundaria a foco contiguo (raro)
Entre las E. coli, la K1 responsable de ms de
70% de casos.
Entre los EGB, B III responsable de ms del
80%.
Patogenia
Polisacridos capsulares con cido silico,
relacionado a la interaccin con molculas de
las mennges.
LCR
Ms de 32 leucocitos/ mm3, 60% ms son
PMN.
Glucosa menor a 50 a 75% respecto a glucosa
srica simultnea.
Protenas mayor que 150 mg/dL
Microorganismos detectados mediante
Gram.
Tratamiento
Emprico:
- Ampicilina gentamicina

Duracin:

14 das para gram positivos
21 das para gram negativos
Vigilancia de complicaciones
Empiema subdural
Absceso cerebral
Ventriculitis

Infecciones Congnitas
TORCH
T
- Toxoplasmosis
Otros agentes
- Sifilis
- HIV
- Varicela

R
- Rubeola
C
- Citomegalovirus
H
- Herpes simple
SFILIS CONGNITA
Sfilis Congnita
Infeccin transplacentaria,
producida por el Treponema
pallidum, adquirida por el feto
durante todo el embarazo, de una
madre inadecuadamente tratada
o no tratada .

Tambin se puede adquirir en el
momento del parto a travs de
lesiones en genitales o extra
genitales.

El riesgo de transmisin
materno-fetal vara de acuerdo
al estado infeccioso de la madre.
El rango de infeccin es
- 85 a 100% en madre con sfilis
primaria no tratada
- 40% mujer con infeccin
temprana latente
- 10% en una madre con infeccin
tarda latente.

Antes de las 16 semanas Despus 4to mes
La respuesta inmunolgica
humoral de la madre
disminuye la carga de
T.pallidum que alcanza al
feto.
Disminuye el dao fetal.
Se presentan lesiones ms
leves o no se produce
infeccin fetal.

Alrededor de la semana 20, el
feto esta expuesto a una
espiroquitemia ms alta.
La respuesta de la madre, por
ser ms tarda, no ser lo
suficiente para disminuir el dao
fetal.
Puede derivar en muerte
intrauterina, o en enfermedad
grave neonatal.

Sifilides Bullosa
Sfilis congnita Tarda
Despus de los 2 aos, periodo de latencia.
Frente olmpica, mandbula curva, arco palatino
elevado, nariz en silla de montar, tibia en sable.
Triada de Hutchinson:
dientes de Hutchinson
queratitis intersticial y
lesiones de VIII par craneal

No Treponmicas Treponmicas
No especficas para sfilis
Falsos positivos en enfermedad
febril aguda, viral (E.-Barr, hepatitis),
protozoarios y micoplasmas y
post vacuna.
Falsos positivos >6 meses:
enfermedades crnicas autoinmunes,
cncer, hepatitis crnica, y abuso de
drogas.
Positividad en neonato:Ab
transferidos de la madre? .

Prueba fluorescente de
absorcin de anticuerpos
treponmicos (FTA-ABS)
Microhemaglutinacin de
anticuerpos
La prueba inmunoenzimtica
especfica para Treponema
(ELISA).

Test Serolgico Positivo en RN

Transferencia pasiva de anticuerpos IgG maternos
No define el diagnstico.
Si no hay evidencias de enfermedad clnica, se debe
realizar seguimiento serolgico mensual al nio por 6
meses, o hasta evidenciar disminucin o
negativizacin de los ttulos
Sospecha diagnstica de sfilis
congnita
RN de madres con sfilis no
tratada o evidencia de reinfeccin o
recada al momento del parto
Madres no tratadas con
penicilina
Madres que refieren haber
recibido tratamiento pero sin
verificacin de titulaciones sricas
posteriores.
Madres con serologa sin
descenso de titulaciones
despus del tratamiento
Madre tratadas en el ltimo
trimestre del embarazo
Madres infectadas con HIV
RN con evidencia fsica o
radiolgica de la enfermedad
Evaluacin del RN Tratamiento
Examen fsico completo
VDRL en sangre y LCR,
citoqumico del LCR
Rx de huesos largos
Hemograma y recuento de
plaquetas
Fondo de ojo.

La droga de eleccin durante el
embarazo y sfilis congnita es la
penicilina.
Penicilina G cristalina 50,000UI/
kg dosis c/12 horas .
Penicilina G procanica, 50,000
UI/kg en una sola dosis al da.
La duracin de tratamiento se
recomienda por 10 a 14 das,
para VDRL positivo en LCR


Prevencin
Toda gestante o por gestar debe
tener examen para sfilis
Usar proteccin
Tratamiento:
barato
simple
rpido

Seguimiento

Evaluar al 1, 2, 4, 6 y 12 meses
Despus de un tratamiento para sfilis congnita
las titulaciones disminuyen a los 3 meses y
desaparecen entren 6 y 12 meses
Si no bajan o se incrementan para el ao de edad, iniciar terapia por
10 a 14 das con penicilina.
En los recin nacidos que tuvieron neurosfilis, obtener muestras de
LCR cada 6 meses hasta que la cuenta de clulas sea normal y no sea
reactivo al VDRL.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
DEL RECIN NACIDO
Julio Snchez
Sindrome de Distrs Respiratorio
SDR I
Deficiencia de surfactante pulmonar (agente
tensioactivo que evita colapso alveolar).
Neumocitos tipo II. Desde 32 sem gestacin.

Incidencia:
60% de RN <30 sem de gestacin sin esteroides
35% de RN <30 sem con esteroides antenatal.
25% entre 30 a 34 sem gestacin sin esteroides
10% entre 30 a 34 sem gestacin con esteroides
5% en > 34 sem


Clnica
Distrs respiratorio progresivo en primeras
horas
Progresa en 48 a 72 horas
Luego mejora
Rx: patrn reticulogranular o vidrio
esmerilado, borra silueta cardaca.
APNEA
Pausa respiratoria de >20 seg pausa ms
corta asociada a cianosis, palidez, hipotona o
bradicardia < 100 lpm
En prematuros; central, obstructiva

Causas
Prematuridad
Inestabilidad trmica
Infeccin
Hipoxemia
Problemas del SNC
Frmacos
Alteraciones metablicas
Incidencia
En la mayora de los RN con < 28 semanas de
gestacin
50% de RN entre las 30-32 sem
<7% de RN 34- 35 sem

Manejo
Teofilina, cafena, aminofilina, doxapram
CPAP
Ventilacin mecnica
Taquipnea Transitoria del RN
TTRN SDR II Sind. Avery
Conocida como pulmn hmedo
Es leve, autolimitado: 12-24 horas (leve)
48-72 horas (grave)
RN a trmino o casi a trmino
Taquipnea con distrs respiratorio leve
Saturacin de O2 baja. Requiere oxgeno
suplementario con FiO2 < 0.40
Edema pulmonar transitorio
Compresin y colapso bronquiolar, reas de
atrapamiento areo e hiperinsuflacin.
Factores de riesgo
Parto prematuro
Parto precipitado
Parto va cesrea sin TdP.
Retraso del pinzamiento del cordn
Sexo masculino
Asma materna
Macrosoma y embarazo mltiple

GRACIAS
Julio Snchez