BAB IV ANALISA KASUS

4.1

Analisa Keluhan Pasien Pasien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak nafas ini sudah sering dialami pasien, yaitu sejak sekitar 2 bulan lalu. Awalnya sesak dialami pasien hanya saat aktivitas saja, seperti berjalan, dan membaik dengan istirahat. Namun, sejak 2 hari SMRS, sesak makin hari makin bertambah berat, timbul sepanjang hari, terutama pada malam hari. Sesak nafas bertambah jika pasien berbaring atau tidur dan berkurang jika pasien duduk. Jika tidur, pasien harus menggunakan satu bantal untuk ganjalan kepala. Pasien juga mengeluh kedua kakinya membengkak sejak sekitar 4 bulan SMRS. Bengkak di kedua kaki ini terjadi sepanjang hari dan tidak membaik meskipun dengan kedua kaki dinaikkan. Sejak 4 bulan ini juga pasien mengaku BAK hanya satu kali sehari dan jumlahnya sedikit, berwarna kuning jernih, tidak ada darah, tanpa mengedan serta tanpa demam. Selama 1 bulan ini pasien merasakan kulitnya lebih kering dan terkadang gatal, telah diberi bedak untuk kulit namun keluhan muncul

kembali. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan sehingga pasien mengakui berat badannya turun. Pasien juga merasa cepat lelah dan lemas, dan batuk kering, terutama saat istirahat sampai membangunkan pasien dari tidurnya. Riwayat nafas berbunyi disangkal pasien, sakit kepala berulang disangkal pasien. Riwayat sakit darah tinggi diakui pasien, sudah diderita sekitar 1 tahun, namun tidak rutin berobat ke dokter.

Sesak

nafas

memiliki

berbagai

macam

etiologi

penyakit

yang

mendasarinya. Pada pasien ini, sesak nafas bersifat berulang (bukan yang pertama kali), awalnya sesak dialami pasien hanya saat aktivitas saja, seperti berjalan, dan membaik dengan istirahat. Namun, sejak 2 hari SMRS, sesak makin hari makin bertambah berat, timbul sepanjang hari, terutama pada malam hari. Sesak nafas bertambah jika pasien berbaring atau tidur dan berkurang jika pasien duduk. Jika tidur, pasien harus menggunakan satu bantal untuk ganjalan kepala. Dari anamnesis tersebut, diketahui bahwa jenis sesak/dispnea yang dialami pasien adalah ortopnea yang merupakan gejala khas penyakit jantung.

Pada CHF (Congestive Heart Failure), kriteria yang digunakan adalah kriteria Framingham, yaitu : 1. Mayor : a. Paroxysmal nocturnal dispnea b. Distensi vena leher c. Peningkatan vena jugularis

d. Ronkhi e. Kardiomegali f. Edema paru akut g. Gallop bunyi jantung III h. Refluks hepatojugular positif 2. Minor a. edema ekstremitas b. batuk malam c. sesak pada aktivitas d. hepatomegali e. efusi pleura f. kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal g. takikardia (>120x/menit)

Dari kriteria tersebut, yang ditemukan pada anamnesis pasien ini : 1. bengkak pada kaki (edema ekstremitas) 2. batuk malam 3. sesak saat aktivitas

Keluhan yang sering ditemukan pada pasien CHF (dan terdapat pada pasien ini) adalah: 1. sindrom penurunan toleransi aktivitas fisik, yaitu dispnea atau ortopnea dan/atau fatigue saat istirahat atau selama aktivitas fisik

2. sindrom retensi cairan, yaitu pasien mengeluh pembengkakan pada kaki atau perutnya

CHF diklasifikasikan tingkat keparahannya menurut NYHA (New York Heart Association): 1. Class I (ringan) Tidak ada batasan dalam aktivitas fisik, aktivitas yang biasa tidak menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek). 2. Class II (ringan) Batasan ringan dalam aktivitas fisik. Aktivitas yang biasa menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek). 3. Class III (sedang) Batasan sedang dalam aktivitas fisik. Nyaman kalau beristirahat. Beraktivitas sedikit saja sudah menimbulkan kelelahan, dada berdebardebar serta dyspneu (nafas pendek). 4. Class IV (berat) Sudah tidak dapat beraktivitas dengan normal lagi tanpa ketidaknyamanan. Tanda-tanda gangguan pada system kardiovaskular muncul dengan kuat. Bahkan saat istirahat, ketidaknyamanan (sesak) akan langsung muncul.

Pada pasien ini, sesak nafas sudah muncul bahkan saat pasien dalam keadaan istirahat (berbaring) sehingga dikategorikan ke dalam NYHA kelas IV.

Pada CKD (Chronic Kidney Disease), tanda dan gejala yang dapat ditemukan dari anamnesis pada pasien ini adalah: 1. Cepat lelah, lemas, penurunan kapasitas aktivitas 2. BAK berkurang 3. Kulit kering, gatal/pruritus 4. Kedua kaki bengkak (edema perifer)

Kriteria diagnosis CKD: 1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: a. Kelainan patologis b. Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah/urin, atau kelainan dalam tes pencitraan 2. LFG <60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Berdasarkan kriteria tersebut, dari anamnesis pasien ini diduga telah terjadi kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kedua kakinya membengkak dan BAK sekali sehari dan sedikit jumlahnya sejak sekitar 4 bulan SMRS. Pasien lalu dirawat di RS A. Dadi Tjokrodipo dan didiagnosa dokter terkena penyakit ginjal.

Gejala umum anemia (sindrom anemia) terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas, dan dispepsia. Pasien ini mengeluhkan rasa lemah, lesu, cepat lelah, serta sesak nafas sehingga dipikirkan kemungkinan anemia.

4.2

Analisa Pemeriksaan Fisik Hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini adalah : 1. KU : tampak sakit sedang 2. Kesadaran : compos mentis 3. Vital sign : TD : 180/100 mmHg N : 96x/menit P : 30x/menit (tipe torakoabdominal) T : 370C

4. Kulit : warna = pucat Pigmentasi = (+) Lembab/kering = kering Edema = edema pretibial 5. Mata : konjunctiva = anemis +/+ 6. Mulut : bibir = pucat 7. Thorax : Pulmo = Retraksi intercostal (+) A: kiri dan kanan = Vesikuler +/+, ronkhi basah halus +/+, wheezing -/Cor =

I : ictus cordis terlihat di ICS V 2 jari lateral dari linea midclavicula sinistra P : ictus cordis teraba di ICS V 2 jari lateral dari linea midclavicula sinistra, ventricular heaving (-), lift (-), thrill (-) P : batas jantung kanan = antara linea midsternalis dan sternalis dextra ICS IV Batas jantung kiri = 2 jari di kiri dari linea midclavicula sinistra ICS V Batas atas jantung = ICS II linea sternalis sinistra A : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (+) 8. Abdomen : Per = timpani, shifting dullness (+) 9. Ekstremitas : edema (pitting edem) + +

Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien CKD adalah: 1. Kulit : warna = pucat Lembab/kering = kering Edema = edema pretibial 2. Mata : konjunctiva = anemis +/+ 3. Mulut : bibir = pucat 4. Abdomen : Per = timpani, shifting dullness (+) 5. Ekstremitas inferior: edema (pitting edem) = +/+

Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien CHF menurut kriteria Framingham adalah: 1. Mayor : a. Distensi vena leher b. Peningkatan vena jugularis c. Ronkhi : ronkhi basah halus +/+ d. Kardiomegali : I : ictus cordis terlihat di ICS V 2 jari lateral dari linea midclavicula sinistra P : ictus cordis teraba di ICS V 2 jari lateral dari linea midclavicula sinistra P : Batas jantung kiri = 2 jari di kiri dari linea midclavicula sinistra ICS V e. Gallop bunyi jantung III 2. Minor a. edema ekstremitas : ekstremitas inferior +/+ b. sesak pada aktivitas : RR=30x/menit (saat istirahat) c. hepatomegali d. kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal e. takikardia (>120x/menit) *kalimat yang dicetak tebal merupakan hasil pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien

Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien anemia yang ditemukan pada pasien ini adalah: 1. Kulit : warna = pucat

2. Mata : konjunctiva = anemis +/+ 3. Mulut : bibir = pucat

Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan hipertensi stage 2 adalah : TD = 180/100. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7 sbb : Klasifikasi TD
Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2

TDS (mmHg)
<120 120-139 140-159 160 Dan Atau Atau atau

TDD (mmHg)
<80 80-89 90-99 100

4.3

Analisa Pemeriksaan Penunjang Kriteria diagnosis CKD (Buku Ajar IPD) : LFG <60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Hasil laboratorium saat pasien dirawat di RS A. Dadi Tjokrodipo yang menunjukkan kerusakan ginjal : UL : Warna pH BJ Nitrit Protein Keton : kuning agak keruh : 6,0 : 1.025 :: +2 :-

Ascorbic acid : -

Reduksi Bilirubin Urobilin Leukosit Darah Sedimen: Leukosit Eritrosit Epitel Kristal Silinder Lain-lain

::::+ :+

: 10-15 : 15-20 :+ :::-

Temuan yang menunjang adanya kerusakan pada ginjal adalah proteinuria, hematuri, dan leukosuria. (IPD)

Darah lengkap Eritrosit Hb Ht : 1410000 : 4.0 : 11,9%

Pada CKD sering ditemukan gejala anemia. Kimia darah GDS Ur/Cr : 133 : 298/13,2

GFR awal = (140-U) x BB x 0,85 = (140-60) x 40 x 0,85 = 2,86 72 x Cr 72 x 13,2

Klasifikasi CKD berdasarkan derajat penyakit : Derajat 1 2 3 4 5 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan GFR normal/ Kerusakan ginjal dengan GFR ringan Kerusakan ginjal dengan GFR sedang Kerusakan ginjal dengan GFR berat Gagal ginjal GFR 90 60-89 30-59 15-29 <15/dialisis

Berdasarkan tabel tersebut, pasien ini diklasifikasikan ke dalam CKD grade 5.

Pemeriksaan laboratorium di RSAM 22/5/13 Hb HbsAg Ur/Cr 23/5/13 Hb Albumin Globulin : 9,5 (post transfusi 450 cc) :3 : 3,1 : 6,3 :: 265/18,5

Protein total : 6,1 GDS 25/5/13 Hb Ur/Cr : 8,7 : 234/15,2 : 110

27/5/13 Ur/Cr : 263/16,7

GFR terakhir=(140-U) x BB x 0,85 = (140-60) x 40 x 0,85 = 2,26 72 x Cr 72 x 16,7

Hasil foto rontgen thoraks yang menunjang diagnosis CHF adalah kardiomegali dan efusi pleura kanan minimal.

Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis anemia adalah Hb terakhir pasien 8,7 gr/dL (Hb <10 gr/dL) dan Ht 11,9% (Ht <30%).

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien ini, diagnosis CKD derajat 5 + CHF NYHA kelas IV + hipertensi stage 2 + anemia sudah tepat.

4.4

Analisa Patofisiologi Tanda dan Gejala Pasien Edema Edema terjadi pada kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, atau peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penurunan tekanan onkotik plasma. Ginjal berperan dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraselular melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. ADH disekresikan sebagai respons terhadap perubahan volume darah,

tonisitas, dan tekanan darah untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.

Konsep Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) didefinisikan sebagai volume darah arteri yang adekuat untuk mengisi seluruh kapasitas pembuluh arteri. VDAE yang normal terjadi pada kondisi dimana rasio curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah perifer seimbang. VDAE berkurang pada kondisi pengurangan volume darah arteri (perdarahan, dehidrasi), penurunan curah jantung (gagal jantung), atau peningkatan kapasitans pembuluh arteri (sepsis, sirosis hepatis) sehingga VDAE berkurang. Jika VDAE berkurang, maka ginjal akan memicu retensi natrium dan air melalui mekanisme:

1. Penurunan aliran darah ginjal Penurunan VDAE mengaktivasi reseptor volume pembuluh darah besar, sehingga terjadi peningkatan tonus simpatis yang

menurunkan aliran darah ginjal. Jika aliran darah ke ginjal berkurang, akan dikompensasi ginjal dengan menahan natrium dan air dengan mekanisme :

Penurunan aliran darah ke ginjal dipersepsikan ginjal sebagai penurunan tekanan darah sehingga dikompensasi dengan

peningkatan sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus. Renin akan meningkatkan angiotensin II, yang akan menyebabkan

konstriksi arteriol eferen sehingga fraksi filtrasi meningkat dan tekanan osmotik kapiler glomerulus meningkat. Peningkatan tekanan osmotik ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi air pada tubulus proksimal.

Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepas aldosteron, yang akan meretensi natrium pada tubulus kontortus distal.

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Na dan air

pean LFG

proteinuria

hipoalbuminemia

pean VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Mekanisme edema pada penyakit ginjal Mekanisme underfilling Edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum sehingga rendahnya tekanan osmotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial sesuai hukum Starling, akibatnya volume

darah yang beredar berkurang sehingga merangsang sistem reninangiotensin-aldosteron yang meretensi natrium dan air pada tubulus distal.

Proteinuria hipoalbuminemia tekanan onkotik plasma volume plasma ADH Retensi air sistem renin-angiotensin Retensi Na EDEMA ANP N Retensi

Mekanisme edema pada gagal jantung kongestif (CHD) CHD ditandai dengan kegagalan pompa jantung, saat jantung mulai gagal memompa darah, darah akan terbendung di sistem vena dan volume darah arteri berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini akan direspons oleh reseptor volume pada pembuluh arteri yang mengaktivasi sistem saraf simpatis sehingga memicu vasokonstriksi. Akibat vasokonstriksi, maka suplai darah diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung, dan paru, sedangkan ginjal dan organ lain mengalami penurunan aliran darah. Akibatnya VDAE berkurang dan ginjal menahan natrium dan air.

Kondisi gagal jantung sangat berat juga akan terjadi hiponatremia karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding natrium sehingga ADH akan

meningkat cepat dan terjadi pemekatan urin sehingga produksi urin berkurang.

Gagal jantung high output Resistensi vaskular perifer VDAE

gagal jantung low output curah jantung

Pelepasan vasopresin sistem saraf simpatis R-A-A Retensi natrium dan air

Hipertensi Faktor-faktor risiko yang mendorong terjadinya hipertensi esensial adalah: 1. Faktor risiko : diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, genetik 2. Sistem saraf simpatis 3. Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi 4. Sistem renin-angiotensin-aldosteron

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, antara lain: 1. Jantung a. Hipertrofi ventrikel kiri b. Angina / infark miokard c. Gagal jantung 2. Otak : stroke / TIA 3. Ginjal

4. Arteri perifer 5. retinopati Penyebab kerusakan organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ atau efek tidak langsung, yaitu adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II, stres oksidatif, down regulation ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan pada timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah karena meningkatnya ekspresi TGF-.

Anemia Anemia normositer normokromik adalah komplikasi CKD yang biasa ditemukan. Penyebab utamanya adalah berkurangnya produksi eritropoietin. Kadar

eritropoietin serum menurun jelas pada pasien CKD berat. Mekanisme lain adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal, toksisitas aluminium karena pemakaian obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium, iatrogenik karena kehilangan darah saat dialisis, dan defisiensi asam folat.

Fungsi miokard dan respons terhadap latihan Kardiomiopati uremik sering menimbulkan gangguan fungsi jantung berupa CHF yang biasa ditemukan pada CKD. Kardiomiopati uremik ini disebabkan oleh kelebihan cairan, anemia, hipertensi, dan toksin uremik.

Penyakit ginjal kronik Hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang tersisa merupakan penyebab utama disfungsi renal yang progresif. Hal ini diakibatkan peningkatan tekanan kapiler glomerulus yang merusak kapiler dan menyebabkan glomerulosklerosis fokal dan segmental atau global. Faktor yang dapat menyebabkan progresivitas kerusakan ginjal adalah : 1. hipertensi sistemik 2. penurunan perfusi 3. proteinuria 4. peningkatan ammoniagenesis renal 5. hiperlipidemia 6. hiperfosfatemia 7. diabetes tak terkontrol 8. merokok

4.5

Analisa Pemeriksaan Anjuran Kadar elektrolit serum : pada CKD sering terjadi

ketidakseimbangan elektrolit, seperti natrium dan kalium AGD : pada CKD sering terjadi asidosis metabolik yang harus segera ditangani Profil lipid dan asam urat serum : mencari etiologi yang dapat memperburuk CKD selain hipertensi EKG : mencari kelainan jantung yang lain lebih jelas

Waktu pembekuan dan waktu perdarahan : pada pasien CKD sering terjadi gangguan perdarahan

HbsAg dan anti HCV : untuk menapis risiko penularan hepatitis saat dilakukan hemodialisis

4.6

Analisa Penatalaksanaan Pasien 1. Diet ginjal 1700 kal/hari Pada CKD, jumlah energi adalah 35 kal/kgBB ideal/hari BB ideal = (TB dalam cm 100)-10% (-10%) = (150-100)-10%(-10%) = (50-5)-4,5 = 40,5 kg Energi = 35 x 40,5 = 1417,5 kal/hari. 2. Diet rendah protein = 40 gr Asupan protein untuk pasien non dialisis = 0,6-0,75 gr/kgBB ideal/hari = 0,6 x 40,5 = 24,3 gr/hari Untuk pasien hemodialisis = 1-1,2 gr/kgBB ideal/hari = 1x40,5 = 40,5 gr/hari 3. IVFD D5% XX gtt/menit Digunakan infus D5% karena nafsu makan pasien menurun sehingga perlu tambahan energi berupa infus dekstrosa. Selain itu, pasien memiliki hipertensi, CKD, dan CHF dengan edema yang perlu pembatasan masukan cairan yang mengandung elektrolit, seperti RL atau NaCl. 4. O2 3 L/menit : untuk mengurangi sesak nafas 5. Inj.ranitidin 1 ampul/12 jam

Ranitidine adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung.

Pada pemberian i.m./i.v. kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36 94 mg/mL. Kadar tersebut bertahan selama 68 jam.

Ranitidine diabsorpsi 50% setelah pemberian oral. Konsentrasi puncak plasma dicapai 23 jam setelah pemberian dosis 150 mg. Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida. Waktu paruh 2 3 jam pada pemberian oral, Ranitidine diekskresi melalui urin.

Sediaan ampul mengandung ranitidin 25 mg/ml. Pemberian ranitidin pada pasien ini adalah untuk mencegah terjadi mualmuntah yang biasa terjadi pada pasien CKD. Dosis untuk gangguan ginjal = 50 mg IV/IM/12 jam; seharusnya diberikan 2 ampul/12 jam.

6. Inj.furosemide 3xII ampul Furosemid merupakan contoh diuretik kuat yang tergolong derivat sulfonamid. Obat ini merupakan salah satu obat standar untuk gagal jantung dengan edema, asites, edema karena penyakit gagal ginjal, dan edem paru. Furosemid bekerja dengan menghambat reabsorpsi elektrolit Na+/K+/2Cl- di ansa Henle asendens bagian

epitel tebal. Pada pemberian IV, obat ini meningkatkan aliran darah ginjal tanpa disertai peningkatan filtrasi glomerulus. Pada CKD, diperlukan dosis furosemid yang jauh lebih besar daripada dosis biasa. Hal ini karena banyaknya protein dalam cairan tubuli yang mengikat furosemid sehingga menghambat diuresis, dan pada pasien dengan uremia, sekresi furosemid melalui tubuli menurun. Furosemid juga dapat dikombinasikan dengan ACE inhibitor atau antagonis reseptor angiotensin II untuk mengontrol tekanan darah (hipertensi stage 2) pada CKD sekaligus gagal jantung. Dosis furosemid adalah 20-80 mg IV, 2-3 x sehari (CHF). 1 amp=10 mg/ml; 3xII ampul=60 mg/hari; dosis sudah sesuai.

7. Bicnat 3x1 tab Bicnat atau natrium bikarbonat diperlukan untuk mengatasi asidosis metabolik yang sering terjadi pada pasien CKD stage 5.

8. Asam folat 3x1 tab Asam folat diperlukan untuk memperbaiki anemia pada CKD yang dapat disebabkan oleh defisiensi asam folat.

9. Digoksin 2x1/2 tab Digoksin merupakan terapi untuk gagal jantung. Efek digoksin pada gagal jantung : inotropik positif, kronotropik negatif

(mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardi atau fibrilasi atrium), dan mengurangi aktivasi saraf simpatis.

10. Clonidine 3x0,15 mg Klonidin (adrenolitik sentral) bekerja pada reseptor -2 di SSP dengan efek penurunan aliran simpatis. Efek hipotensif klonidin terjadi karena penurunan resistensi perifer dan curah jantung.

11. Hemodialisis Indikasi hemodialisis pada CKD adalah: bila LFG < 5ml/menit, atau salah satu dari kondisi: KU buruk dan gejala klinis nyata K serum >6 mEq/L Ureum darah >200 mg/dL pH darah < 7,1 anuria berkepanjangan (>5 hari) kelebihan cairan

12. Transfusi PRC 450 cc Untuk mengatasi anemia pada pasien, dilakukan transfusi darah. Kebutuhan PRC = 3 x (Hb target-Hb sekarang) x BB = 3 x 4 x 40 = 480 cc.