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CARDIOLOGIA

Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca Aguda:

Edema Pulmonar Agudo Shock Cardiogénico Bases del tto de la Insuficiencia Cardiaca Cardiopatias Congenitas Fiebre Reumatica Valvulopatias Endocarditis Infecciosa Pericarditis Aguda y Tamponamiento Pericarditis Contrictiva Miocardiopatias Miocarditis Arritmias: sinusales, supraventriculares y ventriculares Bloqueas Auriculoventriculares Antiarritmicos y Cardioversion Marcapasos Cardiopatia Coronaria Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolia Pulmonar Hipertension Pulmonar Cor Pulmonare

Insuficiencia Cardiaca

Sx asociados a disfunción ventricular. Una vez manifestada clínicamente 30-50% de sobrevida a 3 años Etiología: Cardiopatía Coronaria, HTA, Valvulopatías, Miocardiopatías, congénitas, alt sistema éxito conductor, misceláneas (enf. Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones).

Fisiopatología: una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione a presiones de llenado elevadas. Mec de Adaptación: varian la pre-postcarga y contractilidad. Su alt lleva a sobrecargas de volumen o presion, alt contractilidad o distensibilidad

-

Ley de Starling (elongacion de los sarcomeros)

 

-

Hipertrofia ventricular (remodelamiento), excentrica (miofib en serie) o concentrica (miofib en

paralelo). Aum la fuerza, pero la contractilidad o vel de acortamiento de la miofib dism (factor mas imp en el pronostico). Eval por fraccion de eyeccion (contract)

-

Ajustes Neurohumorales (SNadrenérgico, SRAA, ADH): imp en IC Ag

 

Síndrome de IC: Deriva de los siguientes trastornos fisiopatológicos

-

Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y Pa sistémicas

-

Limitación y redistribución del gasto cardiaco

 

-

Hiperactividad simpática e Hiperactividad del SRAA

Aumento de la volemia y del Na total. Síntomas:

-

Disnea: HT AI líq intersticio c/ rigidez Pulm trabajo resp - comp de la musc resp accesoria

por del flujo musc: Sx más característico

 
 

Cap Func

Carácteristica

I

Hay patología cardiaca, pero sin

 

limitación funcional.

 

II

Disnea a esfuerzos mod, limitación

 

funcional leve moderada.

 

III

Disnea con esfuerzos <, limitación

 

funcional imp

 

IV

Disnea de reposo o esfuerzos

 

mínimos, limitación funcional máx.

Ortopnea: HTCP por > volumen sanguíneo, mecánica ventilatoria < eficiencia en decúbito

dorsal. Aparece precozmente al acostarse Disnea Paroxística Nocturna: menor actividad del centro respiratorio durante sueño, HTCP

por >volumen y reabs de edemas, tono simpático Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar

Edema pulmonar Agudo: HTCP, extravasación de sangre a los alvéolos y luego a los

bronquios, hemoptisis Edema Periférico: vespertino, o nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, región

sacra en pac en cama. Nicturia

Fatigabilidad: perfusión musc / atrofia musc. por reposo / muy inesp

Palpitaciones

 

Anorexia y síntomas digestivos: malestar gástrico, distensión abd, saciedad precoz, dolor

epigástrico e hipocondrio congestión hepática Síntomas neurológicos: Insomnio/ irritabilidad / déficit atencional / Cheyne-Stokes (si es

grave) Examen Físico General: Posición ortopneica / caquexia cardiaca / piel fría, húmeda diaforesis (x vasoconst) / mal llene capilar, cianosis periférica (x del GC) / pulso alternante y débil, taquicardia

/ respiración de Cheyne Stokes o taquipnea / PA normal o baja / c/ o s/ ictericia Examen Físico Segmentario: Cuello: ingurgitación yugular / Corazón: Palpación: Cardiomegalia, Auscultación: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuf por dilatación del anillo (mitral o tricuspidea),

del 2ºR / soplos dependiendo de la patología / Pulmones: Congestivos por HT aurícula derecha, derrames basales, sibilancias, ruidos alveolares y bronquiales obstruct / Abdomen: hepatomegalia, reflujo HepatoYugular / Edema EEII. Diagnóstico: Se basa en dos elementos principales

  • - Diagnóstico de una Cardiopatía: Anamnesis / Examen físico / ECG / Rx tórax / EcoC / Estudio Hemodinámico o Sondeo cardiaco.

  • - Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía.

    • a) Pac con Disnea: patologías bronco-pulm Ag: broncoespasmo, neumopatías Ag, neumotórax, fx

costales, SDRA etc, que evolucionan con aum trabajo resp. Fatigabilidad: Depresión, sínd anémico, miopatías, endocrinopat, etc ..

  • b) Pac con estados congestivos Mixedema, Sínd nefrótico, IRC, etc ..

  • c) Pac con estados hiperdinámicos: hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc.

Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca

  • - IC derecha o izquierda, global

  • - Compensada o descompensada: alt del GC, o PCP que pueden dar Sx en condiciones basales incluso reposo.

  • - Aguda o Crónica: dependiendo tiempo de evolución y velocidad de progresión.

  • - Congestiva: Presencia de signos congestivos pulm o viscerales.

Evolución de la Insuficiencia Cardíaca: Muy variada, dependiendo del tipo, severidad y velocidad de instalación, de las alt, de los mec de compensación, de la calidad y adherencia al tto, de la eventual corrección del daño cardíaco estructural y de la intercurrencia de factores agravantes. Mortalidad ICC sintomática es de aproximada% un 20% a un año y de un 50% a 4 a. Causas de muerte: descompensación de la IC y muerte súbita. Factores agravantes: Arritmias (FA) / Infec resp / fenómenos isquémicos (coronarios) / inflam (fiebre reumática) / Estados hiperdinámicos: estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo / HTA / TEP / alt ELP (hipoNa, HipK) / intox digitalica / hipotiroidismo o hipertiroidismo / Qx Tratamiento: Diuréticos, Digitàlicos, IECA, dieta hiposódica. Taquicardicos: carvediol, Arritmias:

FA amiodarona y anticoag.

Dism la sobrecarga y progresion del remodelamiento: reposo, oxigeno, vasod venosos y

arteriales, IECA Dism congestion sistemica y pulm: lo descrito, dism de sal y diureticos

Contrarestar las alt nerohumorales: IECA; espironolactona. BB en CF II-III porque dism la

hiperactividad simpatica y el down regulation de los R Mejorar la funcion miocardica: lo descrito. Inotropos (+): simpaticomimeticos (dobutamina,

dopamina) en Ag y Digitalicos en Cr Tto factores agravantes y desencadenantes

Recomendaciones:

1º linea: baja de peso, ejercicio, baja de sal (4g), diureticos si hay congestion, IECA, BB en dosis bajas 2º linea (CFIII-IV): baja de sal 2g, restriccion de liq (1-2L), digital, asoc diureticos, asoc vasodilatadores, ACO .

Refractarios: Inótropos potentes, infusion de diuretico de asa, Tx cardiaco Ojo: casi todos los farmacos dism los Sx. Aum la sobrevida: IECA, hidralacina-Isosorbide, BB y espironolactona. Dism progresion: IECA, BB, espironolactona Tx cardiaco: indicación: Marcada dism de la cap aeróbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min) / Grave comp de la contractilidad o Isq miocárdica severa no revascularizable / Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a daño miocárdico irreversible / Descompensaciones frec, requieren hosp, a pesar de Tto bien llevado / Edad <65 años. Contraindicaciones: Patologías graves concomitantes (insuf renal, hepática, AVE antiguos, DM complicada, enf pulm grave, etc.) / HTPulm refractaria / Mala adherencia al tto / TEP reciente / Uso habitual de drogas o de alcohol.

Problemas: Rechazo / Infec y otros derivados de los fármacos inmunosupres / A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del Tx cardíaco es de un 80% al primer año y de 70% a los 5 años, evol que se compara muy favorable% con la sobrevida de los pac en quienes se indica un Tx.

Insuficiencia Cardiaca Aguda Dx precoz difícil morbimortalidad Factor de mayor imp en la evolución clínica de la de la f(x) miocárdica, de la ICC Fracción de Eyección

1.- Edema Pulmonar agudo Etiologías: crisis de HTA con leve disf(x) diastólica / Arritmia (FA) / Isquemia o IAM / Insuf valvular aguda (prótesis rota, válvula mixedematosa, EI) / brusca descompensación de ICC Fisiopatología: Sobrecarga y deterioro de la función en forma súbita, no hay tiempo para la hipertrofia, predomina compensación neuro humoral. PCP Clínica: asintomático, de repente presenta disnea. Ex físico: sudoroso, frío (vasocontraído), usando musc accesoria, expect hemoptoica, resp ruidosa, hipoxemia Diagnostico Diferencial: Crisis asmatica, SDRA Ex: inmediatos ECG, RxTx, lab Bioq, / en hospital: ECO, Swann Ganz, coronariografia Tratamiento: Identificar la causa y corregirla

  • - Medidas Inespecíficas: Posición: sentado con pies colgando / Sedación (morfina dosis baja para

la angustia) / O2 100% (máscara) / Nitritos (1º VD venosos adalat o captopril; 2º VD art nitroprusiato) / Diuréticos (furosemida)

  • - Medidas especiales: Inótropos parenterales / VM (Anestesia e intubación) / Balón Intra aórtico.

EPA cardiogénico refractario: Mal VI, defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no cardiogénico. Tto: inotropos parenterales, VM, balon intraortico, Swan Ganz 2.- Shock Cardiogénico Definición: Colapso circulatorio por brusco deterioro en la función cardiaca. Etiología: IAM, Arritmias, Insuf valvular ag, ICC, Miocarditis, depresión ventricular postoperatoria. Fisiopatología: Dism GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metabólica. Clínica: Comp de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / EE frías y cianóticas / disnea (frec%, no siempre) / livideces. Diagn Diferencial: Shock hipovolemico, distributivo etc Tienen PCP normal

Mal Pronostica: etiologia desconocida, CF, disfun ventric ( FEV1), VO2 max

Tratamiento: Reconocimiento de la condición

  • - Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 inotropos, vasoc, balon intraotico, PAM mayor 70-80mmHg / 3º GC: cae en Isuf renal, hepatica, alt neurologicas, isq mesenterica los cuales determinan el pronostico / 4º Presión de llene VI: nitritos y diureticos

Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca:

Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida, específicamente Dism la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento:

  • - Reposo y el uso de O2, trabajo respiratorio y Resistencia.

  • - Vasodilatadores venosos y arteriales

Dism el estado congestivo pulmonar o sistémico:

  • - Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales. Contrarrestar las alt neuro-humorales: IECA, Espironolactona, B-bloqueadores (hiperactividad

simpática y down regulation).

  • - Mejorar la función miocárdica: Dobutamina, dopamina (en condiciones agudas), digitálicos (crónicas). Tratar los factores agravantes o desencadenantes.

Vasodilatadores

Medicamento

Efecto

Dosis Inicial

Dosis

 

Mantencion

Captopril

Inhibidor ECA

6,25mg c/12h

12,5-25mgc/8h

Enalapril

Inhibidor ECA

 

2,5 mg c/12 h

5-10 mg c/12h

 

Lisinopril

Inhibidor ECA

 

2,5 mg c/24 h

5 -10 mg c/24h

Hidralazina

Vd art directo

 

12,5 mg c/8 h

25 -50 mg c/8h

Isosorbide

Nitrito, VD

ven

 

5 mg. c/8 hrs

10 mg c/8 hrs.

(oral)

y coron

 

Betabloqueadores

 

Carvedilol

Antag B1-

 

3,25-6,5mgc/

 

6,25-12,5

 

B2–A1

12h

mg c/12 h

Diuréticos

Hidroclorotiazida

Túbulo distal* y prox.

 

25-50 mg c/24

 

inhib Bomba NaCl

hrs

 

Metolazona

Túbulo Distal

 

1,25-2,5mg

 
 

c/24 hrs

 

Triamtirene (#)

Tubo

Colector

 

100-200 mg

 
 

c/24 hrs

 

Amiloride (#)

Tubo

Colector

 

5 - 10 mg. C/24

 
 

hrs

 

Espironolactona

Antag Aldosterona

 

25 - 50 mgc/8

 
 

hrs.

 

Furosemide

Diurético de asa Bloq Bomba NaK2CL

 

10-20mg e.v. / 20-80 mg c/12-

 
 

24 h

 

Digitálicos

Medicamento

Vida 1/2

 

Dosis inicial

 

Dosis de mant

Cedilanid

16–20 h

 

0,4-1,2 mg e.v. en 24 h

 

---

Digoxina

30-40 h

 

0,25 mg c/12 h x 3-5 d

0,125-0,25 mg c/24h

Farmacologia:

1.- Diureticos: La IR es tardia por AngioII que vasocont AE y hipervolemia Furosemida: dism los sintomas congestivos, prod hipovolemia Espironolactona: Se da con Furosemida para evitar la hipokalemia HCT: Junto a Furosemida prod hipovolemia con activacion de SRAA y SNS prod refractariedad. Se usa sola en la fase no congestiva 2.- Vasodilatadores:

Nitritos: Isosorbide > V1/2. La trinitina es vo. Se asoc a HCT la congestion. Nitruprusiato: ICAg y Emergencia HTA Hidralazina: Desencadena la activ de SNS prod resistencia. Se asoc a nitritos con semejantes efectos que los IECA (estos el remodelamiento) IECA: AngioII y aldosterona que la abs de Na y bradicininas vasodilatadoras. Uso en IC e HTA, Mejora sobrevida, Adm dp de reabsorcion de edema. En 10% prod tos. En HTA se asoc con hidralacina y en IAM con isosorbide. Captopril tiene vida media mas corta que el enalapril. Potencia nitritos (grupos sulfidrilos). Contraindicado en IR. Antag de Ca++: Contraindicado IC

 

Vasod

Bradicar

Inotropo (-)

Uso

Nifedipino

(+++)

(-)

(+)

Crisis HTA, HTA, angina HTP,

Dialtazem

(++)

(+)

(+)

HTA, HTP, angina

Verapamil

(+)

(++)

(++)

HTA, Miocardip Hipertro, TPSV,

 

taquic

Amlodipino: vasod que no mortalidad. Dihidropiridina (verapamilo) 2ºG, no es tan inotropo(-), mas efecto vascular. Losartan: Antag R-AngioII (AT2) remodelamiento cardiaco.

3.- Inotropos: Digitalicos: Fc, fuerza de contraccion, refractariedad A-V por del tono vagal. Inhibe la NaK ATPasa por lo que Ca++ intrac. Inotropos debiles, los sintomas pero no sobrevida. Intoxacacion: potencial de reposo, v de conduccion, automatismo y facilita las reentradas Sx: decaimiento, anorexia, nauseas, vomitos, arritmias. Indicaciones: IC, FA o flutter, TVSP. Accion digitalica: SDST .

 

Digoxina

Digitoxina

Cenilanid

Tejido / pl

30:1

7:1

30:1

V 1/2

1.6 d

5 d

Elim Renal

85%

15%

85%

Adm

Vo

Vo

Ev

4.- B Bloqueadores: Se demostro que aum la sobrevida, se usa en pac taquicard, pero no se recomienda en pac avanzados por descompensación inicial Metaprolol: Ag < f(x) ventricular, a largo plazo sobrevida (B1). Uso: IC Atenolol: (B1) Uso: IC Propanolol: (B1 B2) contract, HVI y apoptosis. Prod vasoc y broncocont Carvediol: (B1 ) inotropismo (-) inicial, vasod. Sx y mejora sobrevida 5.- Simpaticomiméticos: Inóntopos potentes, activan R adrenerg o lib NA Adrenalina: Agonista y B: Pa, Frec Card, broncodilatación Noradrenalina: Agonista y B1, vasocontrictor Isoprotenerol: Agonista B: contractilidad, Fc, broncodilatador Dopamina: Agonista y B1, vasoc y vasod (renal, esplenico, coronario, cerebro), Pa, y el DC Dobutamina: Agonista B1, contractilidad y el DC, más que la dopamina, y vasodilatador moderado Indicaciones: Shock cardiogenico y EPA. Dañinos a largo plazo, por arritmias, activación de SNS con intoxicación cardíaca 6.- Inhibidores de la Fosfodiesterasa: Amrinona y milrinona: aumentan el ATP y son inótropos (+), y vasod periféricos

Cardiopatias Congénitas:

< 1% de los RN. 50% son sintomáticos. Los más frecuentes son: CIV, CIA, Ductus Persistente, Tetralogia de Fallot, Estenosis Pulmonar, Coartación de la Ao, Translocación de grandes Vasos Se asoc a enf genéticas y hereditarias, noxas ambientales, infec y enf crónicas maternas- Asocia a Alt cromosómicas (Down 50%, di George 80%, Turner 45%) y a noxas Ambient (OH 30-40% CIV- CIA; rubéola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar; drogas a Li Ebstein, fenitoína; radiación). Cardiopatias Acianóticas: Hiperflujo pulmonar, Sobrecarga de volumen cavidades izq, HTP por transmisión y por cambio de histología de la pared. 1.- Cortocircuito de Izq-Der: La magnitud del cortocircuito es por el tamaño del defecto y las presiones pulm. Si se transmiten las presiones sistólicas son comunicaciones no restrictivas (CIV). En las CIA las presiones depende de la distensibilidad de los ventrículos, asi al hipertrofiarse el VD aum de magnitud (manifestación tardia). Se prod Hiperflujo pulmonar, sobrecarga de volumen, y dilatación de las cav card (CIA: AD, VD, AP / CIV: AP, AI, VI). AP aum la presion sistólica y

diastólica (volumen). Aumenta la PCP y hay EP y bronquial, PA-a O2 y RVP. Presentación: cuadros bronquiales, obst bronquial y atelectasias, EPA, enfisema lobar e infec, Sx de IC derecha. Son sintomáticos los pac con cortocircuito > 50% del DC o cuando el flujo pulm es 2x el sistémico Signos: Desnutrición, taquipnea, precordio activo, ruidos pulm, espiracion aum, soplo cardiaco, hepatomegalia. Reacción de AP: Aum la Túnica Media, la Intima arteriolar con hialinización, fibrosis y trombosis arteriolar, “Enf vascular pulmonar obstructiva”. Llega a Revertir el Cortocircuito pasado de I-D a D-I con cianosis (Sind de Eisemberg). Para CIA se demora 30 a y para CIV, < de 6 meses. CIV: perimb, Tto: digitálicos, diuréticos, vasodilat. Definitivo: Qx

CIA: niñitas con > frec, por ostium secumdum. Qx cierre a los 2-4 años por cateterismo. Daño irreversible tardio. Clínica: 1R normal o desdoblado, acentuación del cierre tricuspídeo, soplo mediosistólico de eyección pulmonar, desdoblamiento amplio y fijo del 2° ruido. Ductus Arterioso: RN prematuro, Tto: indometacina (RN < 1sem), Qx ligadura en lactentes o mayores por cateterismo. Clínica: Soplo continuo con acentución de fin de sístole 2.- Obstrucción de Corazón Izq: Atresia (nec ductus permeable) estenosis Ao, Atresia Mitral es CIA dependiente 3.- Cardipatias con Insuficiencia valvular: Insuf Mitral, tricuspidea, aortica (pueden asoc a estenosis reactiva de la válvula por hiperflujo) Cardipatias Cianóticas: Cortocircuito de D-I con hipoxemia crónica y cianosis central (> 3g/dl de Hb reducida). Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de hiperviscocidad (letargo, alt visuales) si presenta una deshidratación. Hemostasia está anormal ya que hay disfunción plaquetaria y en los factores de la coagulación. Riesgo de AVE es > en niños < 4 a con cianosis y déficit de fierro (por flebotomías terapéuticas). No así en adultos 1.- Cardipatias Obstructivas Derechas: Disminuye el flujo pulm y pueden o no ser ductus permeables, son más cianóticos al cerrar el ductus. Atresia Tricuspidea con CIV, atresia subpulmonar con Ventrículo único 2.- Cardiopatias con Mezcla Total: Atresia tricuspidea, ventrículo unico, doble salida de ventrículo der, troncus arterioso, aurícula única, drenaje pulm anómalo total. Hiperflujo pulm prod saturaciones de 80% aprox y es muy parecida los signos a Cort I-D 3.- Cardiopatia con falta de Mezcla: TGA con foramen oval o ductus arterioso. Las mezclas son transitorias e insuficientes. Hiperflujo pulmonar prod EP. Cianosis, solplo, 2º ruido, hipocreatismo, chapas eritematosas. Tto: Qx, PGE1-2 y balonización del foramen oval.

T de Fallot: cardipatia cianótica mas frec. Hipoplasia infundibular der, CIV, dextrocardia

Ao, Obstrucción subvalv o valvular pulmonar, HVD TGV (30%): con CIV mas frec en hombres (3:1). Se Asoc a CIA, cayado de la Ao der,

anomalia coronaria, crisis anorexígenas. Tto: PGE1, prevenir crisis anorexigénas, Qx precoz Ventrículo Unico: generalmente izq, con cámara de salida der. Asoc a estenosis sub Ao, coartación Transposición, estenosis pulmonar. Dependiende del flujo, la presentación (EP). Qx paliativa o T

Fiebre Reumática:

Enf inflam que ocurre como secuela alejada de una infec por Estreptococo B-Hemolítico Grupo A, habitual% faringoamigdalitis (FA) o escarlatina. El daño es de tipo autoinmune, no directa% por la Bacteria. Afecta el corazón, el SNC, articulaciones y tej subcutáneo. Epidemiología FR: 5-15 años / Favorecen factores NSE (hacinamiento y pobreza) y climáticos (frío y humedad) » a inf por Strepto A / Hoy 200-250 casos año / FR aparece en 0.5-5% pac con FA y

es > en casos epidémicos y si hay FR previa / a medida que pasan años desde episodio previo. Síntomas: CEG, fiebre, artralgias. Pac asintomáticos tienen peor pronóstico por prod valvulopatias que no fueron prevenidas ni tto 1.- Pancarditis (70-60% de los casos) en la 1º semana. Puede ser aislada Miocarditis: degeneración fibrinoídea del colágeno, nódulos de Aschoff. Endocarditis: valvulitis verrucosa (fibrosis, adherencias, engrosamiento, retracción de velos y cuerdas) Pericarditis: derrame serofibrinoso inespecífico Clínica: soplos, cardiomegalia, frotes, galope, congestión pulm. Empeora el pronótico cuando se presenta. 2.- Artritis (70-80%) poliartritis migratoria de grandes articulaciones. Aparece 1-2 sem y no deja secuelas. 3.- Corea Sydenhan 10-20%, presenta en forma retardada y puede ser aislada 4.- Eritema marginada y nódulos subcutáneos (2% c/u) Laboratorio:

ASO elevan desde los 1º días de la FR y mantienen por 6-8 sem. En carditis sola se eleva menos, Corea: bajan a niveles normales

Cultivo faríngeo positivo Estreptococo grupo A en episodio FR infrec y de interpretación incierta.

Diagnóstico (Criterios de Jones): 2 A +

C / 1 A + 2 B + C

A Criterios Mayores: Poliartritis, Carditis, Corea, Eritema marginado, Artritis. B Criterios Menores: Fiebre, artralgias, mialgias, FR previa, VHS alta, PCR+, Anemia leve, Prolongación del PR en ECG (no necesaria% es carditis) C Ac Anti estreptolisina: ASO aumentado Evolución y Pronóstico: > resolución espontánea (70% antes de 6 sem; 90% antes de 12 sem), solo un leve porcentaje 5% se prolonga más de 6m. Mortalidad < 1% por la carditis. Presencia de daño cardiaco permanente dependerá de duración y gravedad de carditis, nuevos brotes de FR, magnitud y localización de daño valvular. Tratamiento: Del episodio agudo Erradicación de foco de inf con PNC B 1.2millU o Eritromicina en alérgicos a PNC. Reposo hasta desaparición de carditis y artritis. En casos de artritis aspirina. En casos de carditis corticoides. *Ninguna previene el daño valvular Prevención Primaria y Secundaria de la FR: Educación Primaria: tratar las FA estreptocócicas con PNC B o eritromicina por 10 días. Secundaria: PNCB 1.2millU cada 30 días o sulfadiazina 1gr/día en casos de alergia a PNC. Debe seguirse por años (hasta los 18 a o de por vida si el pac es de alto riesgo) dependiendo de edad del paciente, gravedad y numero de FR, tiempo transcurrido sin nuevos episodios, presencia de valvulpatías.

Valvulopatias:

Sintomatología se debe a : PAI: PCP/ vol AI y FA PAD: x HTP y HTVenosa sistémica Hipertrofia: falla VI / desbalance aporte/ consumo de O2 miocárdico y angina GC ( expresión): Pº pulso en aferentes renales, SRAA y la Resistencia

Periférica

1.- Estenosis Mitral:

Conjunto de cambios funcionales y clínicos que se acompañan a la reducción del

área mitral. Con engrosamiento de los velos y fusión de comisuras

Etiología: Reumática en un 95% de los casos, > en mujeres (5:1). Fisiopatología:

Dism del área mitral < a 1,4cm2 es clínicamente evidente (N 4-6cm2). Aum de la Resistencia AI a

VI. Aum de la PAI > PAP > PAD (*en diástole PAI > PVI).

GC por VD no se adapta a HTP.

Clínica: Disnea, DPN y demás de congestión pulmonar / EPA / FA / Hemoptisis / ICDer:

Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestión visceral) / Dolor anginoso asociado a HTP y a sobrecarga de VD (Angina derecha) Examen Físico:AcxFA, disnea, ortopnea, taquipnea Cabeza: chapas mitrales Cuello: pulso carotídeo normal o pequeño, HTP hipertensión venosa. Corazón:

  • - Crecimiento de VD, palpación de A pulmonar, pero CORAZÓN CHICO.

  • - 1ºR intenso (chasquido de cierre), 2ºR intenso (HTP), chasquido de apertura valv mitral

  • - Soplo diastólico rodada con refuerzo presistólico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo sistólico de eyección pulmonar.

Pulmón: auscultación de signos congestivos Abdomen: hepatomegalia de haber ICD Extremidades: Edema

Evolución Natural:

Entre 1er episodio de FR y Sx de EM transcurren muchos años. Disnea se inicia con esfuerzos > o

estados hiperdinámicos (embarazadas, infec) ACxFA

EPA o embolias sistémicas. Los estados

hiperdinámicos precipita síntomas EM (la taq diástole y el tpo de flujo entre A y V GC). HTP reactiva puede dism la disnea pero aum la congestión visceral y edema (ICD) Diagnóstico: Clínico MC: congestión pulmonar, hemoptisis, tos, FA.

Ex físico: dificil en ruidos agregados, calcificacion valvular, DC bajo, taq imp. Rx Tx: corazón chico, AI, Arteria pulmonar, VD; congestión pulm (hilios prominentes, flujo hacia los ápices, Líneas de Kerling). ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA Ecocardiograma*: rigidez velos, mitral doppler (veloc de flujo indirecta% proporcional al grado de obst) Tratamiento: prevencion de FR y EBSA Área >1,4cm2: Asintomático: Informar al pac de su patología y posibles complicaciones (EBSA, FR,). Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo. Limitar la ingesta de sal. Diuréticos. Tto enérgico de infecc y arritmias. En FA TACO y digitálicos. Área <1,2cm2:

-

Valvuloplastía balón percutáneo (evol depende: IM 2º y estenosis residual)

Valvuloplastía Qx: buena evol (algunos vuelven Sx IC por estenosis mitral alejada, IC por HTP o Insuf tricuspide)

-

-

Protesis mitral

2.- Insuficiencia Mitral:

Conjunto de cambios funcionales y clínicos que 2º a incompetencia mitral. Etiología: De presentación aguda o crónica

Reumática retracción de velos y cuerdas (60%)

Válvula mixomatosa prolapso y ruptura de cuerda tendíneas

Endocarditis infecciosa perforación de velos y ruptura de cuerdas

Isquemia o IAM ruptura de músculo, dilatación del anillo.

Miocardiopatias Dilatadas, dilatación del anillo.

Fisiopatología:

Parte de volumen de eyección de VI regurgita a AI, esto aum volumen que llega a VI / Fenómeno principal es sobrecarga de volumen de VI. Hipertrofia excéntrica de VI mec compensador que mantiene normal el GC hasta que aparece disfunc del VI. Aum de PAI (onda v promnente) con GC

fijo

ya no responde a demandas de los organos. Secundaria% se puede producir HTP y aum de

PAD y congestión visceral. Existe compensación con aum de SRAA y SNS Pronóstico: depende de función de VI. Clínico:

Derivan de congestión pulm: disnea, DPN, OTN. Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento

HTP y aumento de presión de AD: ICD y síntomas de congestión visceral.

 

Examen Físico:

Cuello: Pulso arterial normal o pequeño, yugulares N o Htensas Corazón: Soplo holosistólico (tb telesistolico en prolapso mitral, protosistolico) irradiado a axila,

frémito sist / 3ºR audible / 1R normal o

; 2R N ó

Pulmones y Abdomen: hallazgo según grado de congestión

No existe paralelismo daño-síntoma ya que los Sx van muy detrás del daño.

Evolución:

Aguda:

-

Son un bajo %: EIA/ ruptura valvular x isquemia / válvula mixomatosa

Predomina la compensación neurohumoral que mata > RPS > volumen regurgitado > PAI y > Sx de congestión pulm y EPA con muerte súbita

-

-

Se maneja con vasodilatadores y ventilación mecánica con Pº(+)

-

Responden mal a tto médico

Crónica:

> de los casos. Lenta progresión de la enf. Debutan en relación a inf resp, esfuerzos >, FA, rara% EPA. Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tto, pero cuando hay daño de VI el pronóstico es malo.

Diagnóstico:

Examen físico: 3ºR + crecim de VI + soplo holosistólico (signos tardios). ECG aum de AI y VI. Rx Tórax: cardiomegalia y aum de AP, AI y orejuela; signos congestivos pulm. Ecocardio: ve crec de AI y sobrecarga de VI. Revela la etiología, pronóstico lo da la dilatación de VI / (sistólico/diastólico). No cuantifica la regurgitación Estudios hemodinámicos y angiográficos: disf(x) VI, enf coronaria, presión de llenado VI, AI, presiones pulmonares

Tratamiento:

Agudo: cirugía, vasodilatadores y VM a presión (+) Crónico: Prevención de EI y FR / restringir la actividad, llegar a vida n / diuréticos

(Espironolactona, fibrosis y remodelamiento) / digitálicos (FA o como inotropo (+)) / B-bloqueo (discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restricción de la sal. Cirugía valvular: VI diámetro final del sistole en Ecocardio (dilatacion VI) >50mm (< 45mm tto médico). Los diametros intemedios la decisison tto depende de: Sx, comorbilidad, riesgo op, edad, estilo de vida etc ..

3.- Insuficiencia Aórtica:

Situación patológica, funcional y clínica asoc a incompetencia de la válvula Ao.

Etiología: 60% secuela de FR; el resto: EI, Disección Aórtica, Dilatación anular (Aneurismas, HTA), rotura traumática. De preferencia en hombres.

Fisiopatología:

  • - Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistólico de eyección (VE)

  • - VFD y VE / pre y postcarga.

  • - Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada.

  • - Hipertrofia excéntrica, de las más grandes en patología. 600-700g

Síntomas:

  • - El aum de volum cardiaco y VE con Palpitaciones (1º síntomas) y mov torácicos

  • - Insuf coronaria: Angina (x diferencia de Pº sist/diast por desbalance aporte/ consumo O2)

  • - Insuf cardiaca, >PFD con Disnea, DPN, OTN. Tardías: mal pronostico, 80% mortalidad de 3 a 4

a.

Examen físico:

Pulso Celler, Pa diferencial aum (sist y diast / ≠ Pºbraquial y poplítea) Cuello: danza arterial, puede haber soplo sistólico irradiado.

Corazón: cardiomegalia, 1º R normal o dism, 3º R, HVI y dilatación, SD protodiastolico in decrescendo, SD mesodiastólico Austin Flint (soplo mesodiastolico o presistolico por la retraccion del velo mitral), SS 8mesosistolico) eyección por > VE.

Evolución:

  • - IA aguda: en los primeros días el VI logra satisfacer las demandas periféricas. Sin embargo a los

pocos días o sem (cuando regurgitación >60% FE) se observa aparición progresiva de sx congestivos pulm y luego GC insuf con activ compensatoria de sist neurohumorales: VC, RVP

con regurgitación y muerte del pac.

  • - IA Crónica: hay periodo de varios años desde el hallazgo de los sx iniciales al ex físico

(palpitación) y los primeros sx de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfunción del VI) el

pronóstico es malo.

Diagnóstico: Ex físico, pero lab establece grado de repercusión anátomo-funcional del VI

  • - ECG: HVI, primero sobrecarga diastólica, luego sobrecarga sistólica (alt de repolarización ST-T limite de las complicaciones).

  • - Rx de tórax: Aumento del tamaño de VI, dilatación de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulación pulmonar( x HTAI)

  • - Ecocardiograma: confirma IAo por aleteo mitral, tamaño de VI, pero no da pronóstico ya que no

da la magnitud de la insuf /valora FE y contractilidad /da la etiología y Dx de la aguda

  • - Hemodinámica y angiografía: cuando hay angina o asociación de patologías./ cuantifica la insuf.

Tratamiento:

Menos de 40mm de diámetro sistólico

  • - Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación de VI. (ECO y ECG). Prevención

de EI y FR. Limitación de activ física pesada. Vasodilatad IECA. Digitalicos en regurgitacion severa

sin sg de de falla VI. Diureticos esta discutido en asintomaticos. Tto arritmias e infecciones

  • - Si tiende a 50mm Qx o en los 1º sx de falla VI o angina: reemplazo valvular.

  • - Cuando FE < 50% o sist VI>55mm, mala evolución Post-op

Ex físico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por del GC /Ruidos pulmonares / ECO Tto: Diuréticos mientras llega a pabellón

4.- Estenosis Aórtica:

Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a dism del área valvular aórtica.

Etiología: Congénita (supraaórtico / infraaórtico / Valvulares: bicúspide, monocuspide? con fibrosis y degeneración x del área), Reumática, Degenerativas del adulto (calcificación)

Fisiopatología (≠ Pº entre Ao y VI durante el sístole, gradiente de Pº)

  • - Mayor resistencia al flujo > postcarga hipertrofia concéntrica (lleva a falla por de masa y de Pº diast con Dilatación)

  • - El VE es normal gracias a _HVI mientras área >0.8-0.9cm2. El DC es fijo

  • - Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda periférica ya q se interpone una barrera entre Ao y VI: No sensa los ≠ de Resist Perif

Clínica:

Sx > 50 a con < 0.7cm2

Angina: Desbalance entre HVI e irrigación coronaria / 20-30% tienen además enf coronaria agregada.

Disnea: HVI distensibilidad VI con Pº Diast VI (aum la Pº de fin de diastole) e HTP 2º con Congestión que puede llevar a ICC global Sincope: Hipotensión no sensada y no compensada, muerte súbita Arritmias Examen físico: pulso parvus et tardus

  • - Cuello: pulso carotídeo de ascenso lento, con SS y frémito. HTVenosa tardía (mal Pronostico)

  • - Corazón: Soplo mesosistólico de eyección en foco aórtico, ápex, borde esternal izquierdo e

irradiado a cuello, click de eyección, choque de la punta intenso y sostenido (HVI) desplazado en dilatacion, 4º R (dism de la distensibilidad del corazon), 3ºR (contraccion auricular) con galope cuando tiene falla Vent, desdoblamiento paradójico del 2º R (prolongacion del periodo de eyeccion) o abolición del 2ºR Ao

  • - Pulmón: congestivas solo tardíamente en pacientes con EA.

Evolución:

  • - Dado que es de instalación lenta y hay buena compensación, suele haber largo periodo

asintomático e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado sx

  • - Una vez que aparece síncope o angina la sobrevida es de 3 años.

  • - Una vez que aparece ICC la sobrevida es de 1 año.

  • - FA: < frec que en EM pero los descompensa

Diagnóstico

  • - Sospecha: síncope, al ex físico < pulso carotídeo, disnea, HVI en ECG. IC en AM (estenosis

calcificada del adulto mayor)

  • - ECG: HVI o Bloqueo de rama izquierda.

  • - Rx de Tórax: Dado que la HVI concéntrica produce poca dilatación el tamaño puede ser normal, dilatación aórtica postestenótica (por flujo turbulento), calcificaciones valvulares Ao

  • - Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, engrosamieto y calcif de los velos, Gradiente de

presión VI y Ao (transAo), estenosis significativa con gradiente > 50mmHg y media de 35-

50mmHg; grave cuando gradiente > 70mmHg, Diámetro de VI.

  • - Hemodinámico y angiográfico: como tiene angina se debe obs. coronariopatías

Tratamiento:

-

Prevenir FR, EI.

-

Controles periódicos para ver repercusión sobre VI.

 

-

En pacientes con estenosis significativa (> 50mmHg) asintomática limitar esfuerzos físicos, en

particular los isotónicos y controles c/ 6-12 meses. En > 70mmHg, reemplazo valvular en pac que

no pueden cumplir con sus exigencias fisicas.

 

-

En pac con estenosis significativa sintomática reemplazo valvular. En niños es válido la

valvuloplastía.

-

Balón: Paliativa para pac con ICC

 

Endocarditis infecciosa:

Conjunto de alt patológicas y clínicas que acompañan a la inf del endocardio particular% las

válvulas cardiacas. Etiología:

-

80-90%: Estreptococo Viridans (baja virulencia con EISub Ag); estreptococos en especial

enterococo y estreptococo bovis; y estafilococos en particular E.aureus (alta virulencia y ataca válvulas sanas).

-

Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Klingella)

-

Hongos.

Con cuerpos extraños valvulares o intracardíacos (prótesis, suturas) o alt inmunitarias, los gérmenes y el curso clínico son diferentes.

-

Gérmenes +

Válvulas sanas

EIA

virulentos

Gérmenes -

Válvulas

EISA

virulentos

lesionadas

Patogenia (Secuencia de eventos)

 

-

Bacteremias (origen orofaríngeo, intervenciones dentales, del tracto GU o GI, tracto resp, de

lesiones cancerosas, o procedimientos endoscópicos).

 

-

Valvulopatías (Reumática, mixomatosa, degenerativa), Cardiopatía congénita, prótesis

endocárdicas.

Flujo turbulento prod lesión endotelial con trombos blancos (fibroplaquetarios) que se coloniza por gérmenes y difícil% llegan fagocitos.

-

-

Formación de Vegetaciones elemento patológico característico. (hongos muy grandes/ S.

viridans chicos)

En las válvulas se puede producir perforación y ruptura de las cuerdas tendíneas, expansión del anillo de inserción, absceso, alt conducción.

-

-

Se liberan émbolos (grandes y peq) cerebro, riñon (peq), bazo, extremidades, corazón, y

eventualmente pulmón. Aneurismas micoticos 2º a embolias en la pares de los vasos (10%).

Hay liberación de complejos inmune: GN, vasculitis, artritis. Manifestaciones Clínicas tienen origen en:

-

 

Cuadro infeccioso: Síndrome febril (crónico S. viridans/ agudo S. aureus), CEG, anemia, esplenomegalia, abscesos perianulares.

-

Daño valvular: aparición o agravación de soplos de Insuf valvular (perforación y ruptura de velos), de IC, bloqueos AV por abscesos.

-

De los fenómenos embólicos: embolias cerebrales, renales, de extremidades, corazón, lesiones de Janeway (en planta del pie). Ocasional% la 1º manifestación

-

-

Fenómenos inmunológicos: Petequias, hipocratismo, Nódulos de osler (pulpejos), Roth spots

(retina), hemorragias de Splinter (uñas en astilla). Puede llegar a la IR por glomerulonefritis o

vasculitis, artritis Laboratorio: Anemia y elevación de VHS / Proteinuria, microhematuria (cilindros) / Leucocitosis y desviación Izq (+ VHS, sepsis) / Aum del BUN y de Crea plasm / CI circulantes, Fact Reum / Hemocultivos: expresión de bacteremia y determina tto y pronóstico (30% cultivo (-))

ECO: visualiza vegetaciones y la insuf valvular (transtoráxico: 60-70% sens / transesofágico: si tiene sospecha fundada sin imagen, 80-90% sens)

-

-

Seguimiento: Eco cardio, HGM, VHS

 

Diagnóstico:

EI confirmada (2 mayores ó 1 mayor y 3 menores ó 5 menores)

Criterios Mayores:

I. Aislamiento del germen en 2 hemocultivos distintos (al menos 12h de diferencia) o; 3 o la > de 4

o + hemocultivos con una diferencia de al menos 1h entre la obtención del 1º y el último. II. Signos de afectación endocárdica en el Eco: masa oscilante o absceso, o una nueva dehicencia parcial de una prótesis valvular o una regurgitación valvular de nueva aparición.

Criterios Menores.

  • - Lesión predisponente o adicción a drogas por vía ev.

  • - Fiebre > o = a 38ºC.

  • - Embolias en arterias imp, Infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hmgia intracraneal, hmgia conjuntivales, lesiones de Janeway.

  • - GN, nódulos de Osler, manchas de Roth, Factor Reumatoide, 5 HC + que no cumplen el criterio > o signos serológicos de un germen que produce EI.

  • - Eco compatible con un EI, pero que no cumple con el criterio >. Tto: médico-quirúrgico y busca corregir el daño valvular y terminar con la infec Médico (1ª parte)

  • - Se debe conocer el agente causal y su sens a los diferentes ATB.

  • - La duración es de 4 sem para EI corrientes, y por 6-8 si es en pac con prótesis, EI por hongos, u otros gérmenes resistentes.

  • - Para estreptococo PNC + Cefalosporina o aminoglicósido / Para estafilococo Vancomicina o

Cloxacilina / Si no se aísla el germen, PNC + Gentamicina + cloxacilina.

Quirúrgico (2ª parte)

  • - IC inminente incluso antes de terminar el tto ATB

  • - Fenómenos embólicos, incluso grandes veget en el ecocardio con alto riesgo

  • - Por persistencia del cuadro infeccioso. Seguimiento dp del tto medico (VHS, HMG, ECO)

Mortalidad y Pronóstico

  • - Mortalidad en EIA 40-50%: persistencia del cuadro infeccioso

  • - Mortalidad en EISA 10-20%: IC, I. Renal, Embolías.

  • - Mal pronóstico: hemocultivos (-), germen no es estreptococo, IC, insuf aórtica, prótesis cardiacas, abscesos cardiacos.

Profilaxis

  • - En todo pac con soplo cardiaco con riesgo de bacteremia.

  • - Adecuado control de higiene bucal.

  • - En relación a procedimientos dentales, orales, resp o esofágicos se usa amoxicilina 3g 1hr antes del procedimiento (clindamicina o eritromicina en casos de alergias a PNC) y 1.5g 6h dp

  • - Previo procedimentos GU o intestinales bajos en casos de alto riesgo: Ampicilina 2g im/ev

asociado a Gentamicina 1,5mg/kg 30 min antes del procedimiento y Amoxi 1.5g vo/ev 6hrs dp.

Pericarditis Aguda:

Etiologías:

No infecciosas: Idiopática* no deja secuela y se cree que so virales / IAM / Uremia / Neoplasia (pulmón, mama, leucemia, linfoma) / Aneurisma Ao / Mixedema / Radioterapia / Autoinmunes (ER; AR; LES) / Drogas (Hidralazina) / Trauma / Post injuria miocárdica (Dressler 1-6 sem postIAM) Infecciosas: Virales (coxackie, mononucleosis, echovirus, adenovirus) / Bacterianas (estafilococo, neumococo, TBC, inmunodeprimidos)

Clínica:

  • - Dolor: medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello hombro, peristente, se exacerba con

inspiración y tos, alivia en posición genupectoral y analgésicos AINE’s.

  • - Frotes pericárdicos: finos, sistólicos y diastólicos, con una cadencia de tres tiempos, se

superponen a los Ruidos normales, transitorios e inconstantes Laboratorio:

  • - ECG: SDST de aspecto cóncavo en todas las derivaciones menos aVR, en el 90% de los casos. Posteriormente puede tener onda T (-). Si tiene derrame, los QRS puede tener bajo el voltaje. Si es normal no lo descarta (10%)

  • - ECO: puede ver derrame / Si es normal no lo descarta

  • - Hemograma: Leucocitosis, VHS levemente elevada.

  • - Enzimas cardiacas: normales o levemente aumentadas.

  • - Rx: generalmente normal

Tratamiento:

Reposo / Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides / Observar la aparición de derrame,

eventual tamponamiento y constricción pericárdica / Tto TBC tiende a complicarse con contricción

Evolución:

  • - El 70-80% cura espontáneamente en 2-6 semanas

  • - El 20-30% presenta episodios recurrentes de pericarditis constrictiva. Requieren de tratamiento

esteroidal prolongado 1-2sem con suspensión muy gradual / Colchicina no muy buena

Tamponamiento Cardiaco:

Tamponamiento Ag: URGENCIA MEDICA Complicación más grave de la pericarditis aguda y consiste en la acumulación de líquido a tensión en el espacio pericárdico. Derrame Ag: 200-250ml Cr: 2000ml Etiologías: Pericarditis (especialmente tumoral y urémica) / Rotura cardiaca (IAM 5-6 % se rompen, herida por arma blanca) / la mayoria son hemorrágico: trauma, TBC, CA (50% mama, pulmon, leucemia, linfoma y radiotto), op, disección de la Ao Fisiopatología: El líquido a tensión anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardiaco y ofrece resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico /

llenado ventricular,

GC /presión venosa con colapso profundo "y" / Sin colapso yugular

durante el ciclo respiratorio, sino que , xRVenosa sin del llenado VD Clínica:

  • - Signos de GC bajo: taquicardia, pulso pequeño, oliguria, sudoración, progresiva de la PºArt,

corazón quieto, ruidos cardiacos apagados

  • - Hipertensión venosa prominente con colapso "y" profundo.

  • - Pulso Paradójico (a la capacitancia pulmonar + GC): Pº sist + de 10 mmHg en inspiración.

Pulso femoral desaparece en inspiración

  • - Rx: derrame crónico con cardiomegalia o corazón en gota

  • - ECG: disminución de los voltajes

  • - ECO: muestra derrame pero no tamponamiento, es un diagnóstico clínico Tratamiento: Pericardiocentesis / Ventana pericárdica / Resección del pericardio.

Pericarditis constrictiva:

Cicatrización de una pericarditis aguda determina la adherencia de ambas hojas del pericardio, en

un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón e interferir con el llenado diastólico ventricular.

Etiología:

  • - Pericarditis aguda, pero esta en la gran mayoría ha pasado desapercibida.

  • - Desconocida en un 42% de los casos.

  • - TBC, viral, Insuficiencia Renal en diálisis, post cirugía cardiaca, post radiación.

Fisiopatología: limitación al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, pero sin

presionar al corazón como en el TC.

Clínica:

  • - ICD lenta y progresiva con predominio de la HTVenosa (visceral> pulmonar)

  • - Se puede confundir con cirrosis hepática (ascitis)

  • - Arritmias, frecuentemente FA.

  • - Signos al Examen físico: Signo de Kussmaul (ingurgitación yugular en inspiración), colapso venoso "y", edema, ascitis, ictericia, hepatomegalia. Pulso paradójico.

Diagnóstico:

  • - Hallazgos al examen físico

  • - Rx: Calcificaciones, ausencia de cardiomegalia

  • - ECG: Sin grandes cambios, puede tener los voltaje disminuidos

  • - Ecocardiograma: pericardio denso y alteraciones del llenado ventricular. Tratamiento: Decorticación pericárdica bajo circulación extracorpórea.

Miocardiopatías:

Compromiso patológico miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o

secundario a causas no cardiovasculares (Inflamaciones, tóxicas, degenerativas).

1.- Miocardiopatia Dilatada: dilatación de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de la pared, disfunción sistólica.

Etiología:

  • - Primaria o idiopática (familiar?, 20% en familiares de 1º)

  • - Secundaria: Infecciones(Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido conectivo, endocrinas (hipo e hipertiroidismo, Cushing, Addison, acromegalia), hematológicas, neuromusculares

(Duchet), infiltrativas (hemocromatosis, tumoral), tóxica (OH, adriamicina), periparto, IAM o secuelas Histología: lísis miofribrilar, necrosis escasa, fibrosis, inflamación Clínica:

Asintomática: anormalidad en el ECG, Rx y Eco anormales.

Sintomática: IC de instalación rápida (1º izq, luego y rápidamente der), arritmias (sincopes) Hiperreactividad simpática: x Down Regulation de los receptores adrenérgicos (B especialmente), pero aumento de NA circulante

Examen Físico:

Cardiomegalia / Galope, principalmente R3 / Soplos de insuficiencia aurículo-ventricular (cuerdas tendíneas se quedan cortas, mejoran con el tto) / Signos de IC global. Diagnóstico:

  • - Clínica

  • - Rx: cardiomegalia global y signos de ICC

  • - ECG: HVI e HAI, bloqueos de rama, en especial izquierda, FA (30%)

  • - Ecocardiograma: dilatación y disfunción sistólica, adelgazamiento de la pared, morfología normal

de las válvulas cardíacas, con insuficiencia mitral y/o tricuspídea por dilatación anular, pueden ser

importantes.

  • - Cateterismo y biopsia: no aporta valor pronóstico o terapéutico, angiografía para excluir enfermedad coronaria.

  • - Holter: detección de arritmias ventriculares complejas

  • - Bx: no es ultil

Evolución y Pronóstico

  • - De la fase asintomática es incierto

  • - De la fase sintomática: 25% mortalidad al año, y 50% mortalidad a los 5 años. (mortalidad por IC refractaria y arritmias)

Tratamiento:

  • - Tto de la ICC

  • - De las arritmias: fármacos, defibrilador automático implantado

  • - Transplante cardiaco y otros.

2.- Miocardiopatía Hipertrófica:

Hipertrofia ventricular sin dilatación de la cavidad y en ausencia de sobrecarga mecánica /

asimétrica con grosor de pared ventricular no homogéneo (gralmente del septum) Etiología: Enfermedad con herencia autosómica dominante en un 50% de los casos, con heterogenicidad de defectos genéticos asociados a proteínas miocárdicas. El mecanismo que desencadena la hipertrofia es desconocido, pero probablemente una respuesta aumentada a la estimulación adrenérgica. Anatomía patológica: hipertrofia de predominio septal (10-11mm de grosor), obstrucción subaórtica muscular.

Fisiopatología:

  • - Disfunción diastólica: disminución de la distencibilidad

  • - Obstrucción subvalvular dinámica (lo que las divide en obstructiva y no obstructiva): Gradiente

Ao-VI x: Hipertrofia septal/ * Mov anterior del velo mitral ant durante el sistole contactándose con el

septum / *contractilidad del miocardio con VE (* no son fijos)

  • - Insuficiencia coronaria por > masa ventricular y puentes coronarios.

  • - Arritmias supraventriculares y ventriculares.

  • - Disfunción sistólica de ocurrir es tardía.

Clínica:

  • - Asintomática: ECG anormal, confusión frecuente con IAM x Q prominentes

  • - Sintomática: angor, síncope, (Pº VI, vasodilatación art en esfuerzo puede matarlo), disnea (disfunción diastólica)

  • - Muerte súbita (jóvenes)

Examen Físico:

  • - En ausencia de obstrucción subaórtica: puede ser normal, ápex prominente con doble latido y

4ºR palpable, 4ºR, insuficiencia mitral.

  • - Con obstrucción subaórtica: Soplo sistólico de eyección que aumenta con Valsalva, pulso celler.

Laboratorio:

  • - ECG: puede ser normal en etapas precoces cuando no hay obstrucción subaórtica. En etapas

más avanzadas HVI y ondas Q de Hipertrofia septal

  • - Eco: HVI de predominio septal, obstrucción subaórtica dinámica (movimiento

anormal del velo mitral anterior, gradiente de presión subaórtica)

  • - Hemodinamia y angiografía: pueden descartar coexistencia de enf coronaria

  • - Biopsia: específica/ solo para casos con mucha duda

  • - Hoter de arritmias: arritmias ventriculares

Historia Natural: Es muy variable, pero es peor y con mayor riego de muerte súbita en: pacientes

jóvenes, con historia familiar, aumenta con el esfuerzo físico, no relacionado con la severidad de los signos físicos o de la obstrucción subaórtica.

Tratamiento

  • - Mejorar la función diastólica (b-bloqueadores, bloqueadores del Ca)

  • - Explorar y prevenir arritmias ventriculares graves.

  • - Tratamiento quirúrgico de la obstrucción subaórtica y de la insuficiencia mitral (septectomía parcial y reemplazo valvular)

3.- Miocardiopatias Restrictivas:

Etiología: enfermedades infiltrativas en especial el amiloide. Poco frecuente Fisiopatología:

  • - disfunción diastólica (x de la distensibilidad con dificultad para el llene ventricular)

  • - > presión diastólica ventricular y PºAuricular ½

  • - contractilidad

  • - < VE y eventualmente <GC

Clínica: IC rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Ojo con diagnóstico diferencial con una pericarditis constrictiva. ECO: amiloides refringentes y pericardio grueso / Biopsia: lo confirma Pronóstico: muy malo / con escasas propiedades terapéuticas / mala respuesta a diuréticos porque disminuye el débito

Miocarditis:

Causas: Viral: Coxakie, adenovirus, VIH / Bacterianas: tifoidea, difteria / Parasito: Toxoplasmosis, Chagas / La > de los agentes infec pueden producirla. Clínica: IC aguda / Arritmias: todas sus formas (arritmias vent graves). Pronóstico: Puede evolucionar a MCPD, en etapa Ag puede requerir Tx.

Arritmias:

Concecuencias: dependen de la arritmia y del paciente

Hemodinamicas: se alt el llene diastolico y el DC (cae la PA y flujo coronario) Electrofisiologicas: graves taqui o bradiarritmias, progresion a TV y FV, arritmias sostenidas dp de extrasistole.

Anamnesis:

  • - Mareos y fatigas

  • - Palpitaciones (regularidad, comienzo y termino brusco o no, intensidad, autolimitadas, sostenidas etc ) ..

  • - Sincope: arritmia grave: paro sinusal, bloq AV parox, TSV oTV de alta frec / tanto por taqui como bradi

  • - Angina: taquicardias desencadenan anginas inestables / Consumo O2

  • - Poliuria: TPSV y taquicardias paroxísticas

  • - IC: pac con alt contractilidad

Ex. Físico:

  • - Detecta arritmias

  • - Pesquisa cardiopatías predisponentes (valvulopatias, hiperT4, HVI)

  • - Pulso en ondas de cañón: disociación A-V (x taqui: TV o reentrada nodal / x bradi: BAV completo)

  • - Pulso arterial: frec y regularidad (Arritmia completa FA)

  • - Auscultación: 1º ruido variable por disociación AV

  • - Evalúa F(x) hemodinámica y pesquisa factores desencadenantes

Manifestaciones clínicas:

  • - Bradicardias: esfera neurológica (lipotimia, mareos, sincope x flujo cerebral)

  • - Taquiarritmias: hipoperfusión x llene diastólico ventricular / congestión pulmonar o sistémica x Pº de llenado

Arritmias Sinusales:

1.- Taquicardia Sinusal -Se observa con el ejercicio, estrés, IC, Shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril. DD con masaje carotídeo: TS: Dism gradual / Flutter > BAV con masaje carotídeo / TPSV dism no gradual de la Fc o retorna a Ritmo Sinusal. Tto: no especifico, dirigido a la causa. 2.- Bradicardia sinusal:

Se observa en sujetos vagotónicos, atletas, HTE, hipoT4, IM diafragmático, (AcD), ENS / Salvo ENS no tiene significación patológica. No requiere tto 3.- Pausa sinusal: BSA, ENS. Ausencia de onda P con interrupción del ritmo por paro sinusal o bloq intraauricular. En caso de ENS severa (síncopes) 3.- Arritmia sinusal: fc en inspiración, fc en espiración. Se debe a cambios fásicos del tono vagal x variaciones en el ciclo resp

4.- Enfermedad del nódulo sinusal:

Suele presentarse en AM, coexiste con alt del sist éxito-conductor

  • - Bradicardia sinusal, severa, persist (30-35 min), inapropiada, sin explicación.

  • - Paros sinusales.

  • - Bloqueo Sinoariculares episódico.

  • - FA con respuesta ventricular lenta espontánea (evitar cardioversión)

  • - Incapacidad para retomar RS después de CVE en caso de FA

  • - Síndrome taquicardia-bradicardia (Flutter, FA/ pausas, ritmos nodales) Tratamiento:

  • - En caso de arritmias rápida, antiarrítmicos

  • - Si hay bradicardia sintomática, marcapaso

  • - Síndrome taq-bradicardia embolias sistémicas, anticoagulantes.

Arritmias Supraventriculares:

1.- Extrasístole SV:

  • - Se generan en A, NAV, NSA. Suelen no tener pausa compensadora. Hallazgo en personas

normales de edad avanzada.

  • - ECG: onda P prematura, QRS angosta (si hay bloqueo, ancho) Si origen en NAV o partes bajas de la Aurícula: Onda P invertida antes, durante o dp QRS

  • - No requiere tto específico.

2.- Flutter auricular:

Arritmia regular, de alta frec, por reentrada auricular derecha (sentido antihorario (+) común (pared lateral, piso, septum interauricular) En personas con o sin Cardiopatia.

  • - En caso de cardiopatia, estas son: dilatación auricular, injuria tóxica o metabólica (hipoxia,

hiperT4, acidosis), inflam pericárdica.

  • - ECG onda en serrucho D2, D3, aVF. Frec auricular de 300x`BAV 2x1 (150lpm). Si es dificil de

ver: masaje carotídeo, refractariedad del NAV se ve serrucho Tratamiento: 1ºCVE / 2ºfulguración éxito de 90% /Muy refractaria al tto Farmacológico (antiarrt clase Ia o Ic). TACO no esta claro.

3.- Fibrilación Auricular: FA

Muy frec en clínica, habitual% con cardiopatía (dilatacion auricular o alt conduccion o periodo

refractario de esta) / Paroxística o crónica. Se puede ver en personas con o sin cardiopatia. Causas paroxisticas: HTA, OH, intoxicacion por teofilina, sust estimulantes, hipoo hiperT4, feocrom, pericarditis, IAM ECG: respuesta ventr irregular, oscilación de línea de base, ausencia onda P. Se debe a focos ectópicos cerca de orígenes de venas pulm, múltiples circuitos de reentrada, depolarizaciones múltiples y desorganizadas. Sx: disnea, angina, síncope, palpitaciones Ex físico: palpit rápidas e irregulares, pulso AC irregular en frec y amplitud Tto:

  • - Controlar Fc a 60-100x`: digital (asoc a IC), amiodarona, Bloq. Ca++* o BB*

  • - Prevenir embolías: TACO (contraindicaciones: H. Digestivas, HTA grave, Mala adherencia a tto,

uso habitual AINE’s, etc

..

).

Si ha persistido por mas de 48h o indefinido dar TACO por 3 sem antes

de volver a ritmo sinusal, continuar 3 sem mas. TACo cronica en valvulopatia, HTA, DM, >75 a, TIAs previos, Ic, enf coronaria. En contraind y criterios de TACo dar aspirina diaria

  • - Ritmo sinusal: si falla tto farmacológico tratar con CVE (éxito alejado de CVE: duración FA, Grado de compromiso cardiaco, tamaño de AI)

  • - Profilaxis: antiarrítmicos 1C (flecainida), amiodarona, b-bloqueo.

4.- TPSV

Observa en personas jóvenes, sin CP demostrable, episodios esporádicos y Sx de tono menor. Sx: palpitaciones, mareos, malestar precocidad indefinible Fisiopatología: 50% Reentrada nodal, mas frec en mujeres. NAV doble electrofisiológica% con fibras lentas con corto periodo refractario y rápidas con largo período refractario / 40% haz paraespecífico: igual en ambos sexos; la via rapida es pillado x un extrasístole en periodo

refractario y la depolarización ventricular se conduce x él hacia la aurícula /Ambos liberan hormona natriurética: aumenta la diuresis en las taquicardias

  • - ECG: QRS angosto, Fc rápida(160-220), regular / QRS ancho: haz anómalo o bloqueo de rama Est. de Electrofisiología: ubican sitio de reentrada

Tratamiento

  • - Lo primero son maniobras vagales (Valsalva o masaje carotídeo)

  • - Verapamil (5mg ev c/ 5min <3x), adenosina (en bolo), dialtazem (15-20mg en 2min)

  • - Fulguración de vías anómalas si hay recurrencia (95% éxito)

  • - Profilaxis: antiarritmicos 1C, amiodarona.

5.- Otras Taquicardias Supraventriculares Taquicardia Sinusal Inapropiada Flutter auricular atípico Taquicardia por reentrada nodal atípica

Taquicardia Auricular incesante

Persistentes, regulares, haces de conducción lenta retrógados, mayoría de las veces en taquicardia (crónica), ya que no requieren extrasístoles para desencadenarse, solo el ritmo sinusal. Lleva a alteración funcional MCPD < FE

  • - Onda P (-) D2, D3, aVF.

  • - Terapia es la fulguración de haces anómalos de conducción lenta

Taquicardia Auricular unifocal

Irregulares, por reentrada, no disminuyen con bloqueo AV.

Taquicardia Auricular multifocal

Irregulares, onda P distinta fisonomía por distintos focos ectópicos, se ve en pacientes con I

respiratoria y son de difícil manejo. Tto: problema respiratorio

6.- Síndrome de Wolf Parkinson White

En todas las edades, en la mayoría de los casos sin cardiopatia demostrable (jóvenes sin

cardiopatía, con ECG alt (QRS ancho) y TPSV)

Fisiopatología: Haz que conecta AV por una vía paralela a la normal:

  • - Preexcitación: haz más rápido, ancho QRS proporcional a cuánto depolariza el haz anómalo o

sea a su velocidad (ECG Anormal).

  • - Haz de conducción sólo retrógrada (Taquicardia ortodrómica) sin alt en el ECG, WPW oculto

  • - Durante la TPSV, el ECG se normaliza, ya que el potencial de acción bajan por la vía normal y suben por la anómala. Sólo anterógrada: Taquicardia antidrómica (raro / preexitación max.)

  • - ECG: QRS ancho x onda D y P corto en RS

Consecuencias: TPSV (por reentrada) asoc a FA con conducción del has paraespecifico con pariodo refractarios cortos, Fc 300, deterioro hemodinámico, FV*, Muerte súbita / tto: CVE) Manejo: Ablación de los haces paraespecíf, o profilaxis con antiarrítmicos (riesgo de FV): 1C, amiodarona, beta bloqueo. En agudo semejante a TVSP pero es prudente tener aparato de cardioversion, puede pasar a FA

Arritmias Ventriculares

1.- Extrasistolía:

  • - No son marcador de cardiopatia, aum con la edad y con cardiopatías.

  • - ECG: QRS ancho no precedido de onda P General% tiene pausa compensadora. Monofocal (igual morfología QRS) y Polifocal (variabilidad de la forma).

  • - Simples y sin cardiopatias: pronóstico normal

  • - Complejas (muy frec, polifocales, repetitivas) post IAM o miocardiopatias: patológico con riesgo

de Muerte súbita. Imp causa de mortalidad postIAM Tto: Sin cardiopatia, no se ha demostrado que riesgo de muerte súbita baje si se dism los ESV /

Farmacológico: malo / Post Iam: lidocaina (efecto 2º:aistolia y efecto en SNC) Bigeminismo: si en serie de 3 o + complejos sinusales cada uno va seguido de un extrasístole

2.- Taquicardia ventricular

  • - Originan por debajo del Haz de His, pueden ser sostenidas o autolimitadas (<30seg).

  • - ECG: 3 o mas complejos 100-250 fc, QRS ancho (>120 mseg) uniforme monomorfas; polimorfas QRS cambian durante la arritmia.

Asocian a: Enfermedad coronaria (zonas intermedia de necrosis y tej normal prod microentradas), MCPD-H, displasia arritmogénica, prolapso mitral, enf valvulares con disfunción ventricular, enf infiltrativa, infecciosa (Chagas, virus), inflam miocardio (LES, AR)

Síntomas: síncope, angina, EPA, shock, muerte subita por FV . Más sintomáticas que las TPSV. Diagnóstico: ver Electrocardiografia Pronóstico: Frecuencia, duración, cardiopatia de base. Puede degenerar en FV y muerte súbita. Tratamiento:

  • - Pacientes Hemodinámicamente estables: lidocaína (si hay isquemia), procainamida, Amiodarona.

  • - Compromiso HD, hipoperfusión cerebral, angina: CVE sincronizada.

  • - Recurrencias y fracaso en antiarrítmicos: desfribilador implantable (AICD)

Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno.

Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su síntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos.

Torsades de Pointes:

TV polimorfa, rápida, autolimitada, mal tolerada: Sincopes, FV y muerte súbita ECG: TV con prolongación del QT (visible en complejos anteriores)/ QRS se tuercen. QT largo: Alteraciones automatismo congénitas y adquiridas / Asocia a Bradicardia severa (BAV, ENS) anormalidades electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia), drogas (quinidina, procainamida, tricíclicos, fenotiacinas) Tratamiento: corregir la alt adquirida, acelerar la Fc con isoproterenol, uso de magnesio, marcapaso transitorio.

Fibrilación Ventricular:

  • - Actividad ventricular rápida y desorganizada.

  • - ECG: amplitud y contornos variables, no se distinguen QRS, ST, ondas T.

  • - 10% de pacientes de Unidad Coronaria

  • - Determina shock y daño neurológico irreversible (3-5min)

Causas más frecuentes: Isquemia miocárdica ( umbral de FV y si se suma un extrasístole

ventricular

FV y TV (tiene alta recurrencia ± 30%)

Tratamiento: CVE no sincronica inmediata, asociada a RCP. Profilaxis 2º: amiodarona o AICD

Bloqueos Aurículo Ventriculares

Evaluar en sitio de bloqueo, riesgo de progresion del bloqueo y ritmo de escape estable o inestable*. BAV Primer grado: Intervalo PR prolongado en el ECG, y todas las ondas P van seguidas de un QRS. Clínicamente pude haber apagamiento del R1.

BAV Segundo grado:

  • - Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. La

> asientan en el NAV. Ritmo de escape estables 40-60x`

  • - Mobitz II: no existe progresión del PR precediendo la pausa ventricular, son casi siempre

expresión de alt distal al haz de His. Ritmo de escape inestable 25-40x` con QRS ancho e

inestables.

BAV Completos:

Interrupción completa de la conducción AV, la calidad del ritmo de escape depende del sitio en que se produce (alto + rápido y estable). Pueden ser permanentes o intermitentes, alternan con bloqueos de < grado o RS. Examen físico: onda "a" en cañón / presión diferencial aumentada / Pulso lento / 1ºR variable / En caso de ritmo de escape lento o inestable: crisis de Stock-Adams con pérdida de conciencia, palidez, relajación de esfínteres. Se recuperan en pocos min sin secuelas neurológicas. Tb pueden presentarse con mareos , IC y muerte súbita Causas de BAV:

Proximal (encima bifurcación del Haz de His): Medicamentos (digital, b-bloqueadores, verapamilo, amiodarona) /Aum del tono vagal / Miocarditis / IAM pared inferior / BAV congénito / 2º a cirugía de Cardiopatía congénita.

Distal: Enf de Lenegre (fibrosis inespecíf del sist éxito-conductor) / Enf de Lev (calcificación del esqueleto cardiaco) / Enf coronaria pared anterior / MCP / Otras (colagenopatías, enf x depósito, etc ) .. Estudio electrofisiologico: ECG intracrdiacos (cateter por vision fluroscopica), se estimula a frec crecientes y extraestimulos. Ve periodos refractarios, manejar arritmias, estudiar origen y mec de prod, eval tto antiarritmico. Intervalos normales: AH: inflexion auricular der hasta HV. Eval conduccion AV. Normal 50- 120mseg / HV: desde el comienzo de la defleccion del haz de Hiz hasta depolarizacion ventricular. Eval conduccion en el Haz. Normal 35-55mseg Tto: 2º o 3º grado marcapasos permanentes / sin él: 50% de mortalidad al año

Drogas Antiarrítmicas:

Se indican para terminar o controlar un episodio, prevenir la recurrencia y prevenir la aparición de arritmias graves en situaciones específicas (SWPW). 1) Bloq canales de Na+: (< pendiente de fase O del PA)

  • - 1A: prolonga duración de PA Quinidina

  • - 1B: acorta duración de PA Lidocaina

  • - 1C: no altera en PA Flecainida

2)Beta bloq: dism la velocidad de la depolarización diastólica en las fibras lentas de NSA y del NAV ( automatismo sinusal / periodo refractario / conducción del NAV) 3)Amiodarona: prolonga la duración del PA, sin efecto sobre el canal de Na+. 4)Bloqueadores del canal de Ca++ (verapamilo): dism la amplitud del PA de fibras lentas ( su v de conducción y periodo refractario) .

Según acción en las velocidades de conducción:

  • - Retardan conducción nodal: bloq Ca (verapamil), digitálicos, amiodarona, BB.

  • - Retardan conducción infrahisiana: 1 A

  • - Retardan tanto nodal como infrahisiana: 1 C. Clasificación según objetivo terapéutico:

  • - Para suprimir taquicardias sostenidas TPSV: verapamil, adenosina (bloqueos en NAV), amiodarona, digital. TV: lidocaína (durante isquemia), amiodarona iv,

  • - Para deprimir la conduc AV (FA cr): amiodarona, digitálicos, BB, verapamilo

  • - Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias

  • - SV y V: 1 A, 1 C, B-bloqueadores, Amiodarona

  • - SV: verapamil, digitálicos

  • - Extrasístoles y TV: 1B. Efectos adversos:

Nivel terapéutico muy cercano al tóxico: proarrítmicos

  • - Tipo 1: La quinidina en pac con disfunción vent prod arritmias ventr (Torsades de Pointes), dism

la frec de descarga del flutter (1:1) y diarrea / Lidocaína en pac con IAM prod reciente

convulsiones y PCR / 1C (flecainida) no debe usarse si hay disfunc ventr prod arritmias ventr, bradicardias y taq incesantes.

  • - Beta bloq: bradicadia exagerada, IC, broncoespasmo.

  • - Amiodarona: fotosensibilidad, hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, BAV,

Bradicardia, aum de QT.

  • - Los bloq del calcio: en pacientes con ENS y IC no se ocupa por riesgo de paro sinusal, bloqueo

AV, bradicardia.

Cardioversión Electrica:

Corriente continua sostenida 4-6 mseg. Depolariza Homogénea% a aurículas y ventrículos por lo que descarga el ritmo sinusal. Indicación: FV, TV, FA, Flutter En FA dar anticoagulación y antiarrítmicos (amiodarona o quinidina) pre y post cardiversión. ECO cardio previa para ver si hay trombos Desfibriladores implantebles

Marcapasos

Definición: Fuentes de poder que provee energía eléctrica destinada a estimular al corazón.

Indicaciones:

  • - Bloqueo AV adquirido en adultos

  • - BAV 3º o 2º permanente o intermitente si se asocia a ICC, bradicardia sintomática, asistolías prolongadas durante el sueño, cardiomegalia o f(x) VI

  • - BAV 3º o 2º asintomático cuando el nivel de bloqueo es infrahisiano.

  • - BAV congénito

  • - Bloqueos bi o trifasiculares.

  • - ENS.

  • - Enf. de Lev

Clasificación:

I

II

III

Cámara

Cámara sensada.

Respuesta al

estimulada

sensado.

A(aurícula)

A(aurícula)

T:Gatillado

V(ventrículo)

V(ventrículo)

I:Inhibido

Doble(A y V)

Doble(A y V)

D: ambos

1.- Ventriculares: son los más usados, los hay VVI, VVT (estimulan el ventrículo, detectan QRS, y si éstos aparecen se inhibe la corriente marcapaso, y viceversa). Permiten que la frecuencia no baje de un límite. No sincronizan actividad aurículo ventricular y pueden generar contracciones auriculares con Válvulas AV cerradas, ondas “a” de cañón, congestión pulmonar y/o sistémica. 2.- Auriculares: AAI, AAT ídem anterior las siglas. Se usan en ENS, pero no en BAV. Deben tener aurícula estimulable y NAV normal. Poco frec

3.- DDD: (Si hay P espera un PR fijo y si no aparece el QRS, se activa la corriente) Usa en BAV, ya que sincroniza A con V

  • - En general para FA con BAV completos VVI o VVT. Para el resto DDD

  • - Hay unos nuevos con biosensores que detectan vibraciones musculares, Tº, intervalo QT,

vent/min, si aumentan (ejercicio) el marcapaso descarga más rápido “Rate responsive” Síndrome de marcapasos: Corresponde a una variedad de síntomas y signos derivados de los efectos adversos de la estimulación ventricular asincrónica. En sujetos con función ventricular normal y preservación de la conducción retrógrada ventrículo-auricular. Síntomas: hipotensión, fatiga, mareos, lipotimia o síncope, signos de congestión pulmonar y sistémica, pulsaciones a nivel cervical, disminución de la capacidad de ejercicio, etc. Fisiopatología: asincronía AV, presencia de ondas de cañón tanto en el capilar pulmonar como en el pulso venoso y la activación de reflejos vaso depresores (distensión auricular / hormona natriurética.)

Cardiopatía Coronaria Definición: Alt cardiacas 2º a trastornos de la circulación coronaria Etiologías: La más imp es ATE. Otras son: trombos, embolías, arteritis, disección (x ruptura de placa / post-embarazo x metaloproteinasas), congénitas, estenosis ostiales (aortitis luetica),

espasmo coronario. Estenosis: de las arterias epicardicas (o de conduccion distinto a las arterias intracardiacas que son deresistencia) > 50% se usa reserva coronaria / 70% crítica: el flujo depende de la presión de perfusión y de la estenosis / >90% Insuf coronaria en reposo. Imp es el factor funcional (Angina de Prizmetal) y la circulación colateral (VEFG secretado del endotelio).

Determinante en el Aporte y VO2 max:

Aporte O2:

Compresión extrínseca: (Pº sistólica)

Regulación intrínseca: Metabolitos locales (lactato, H+, CO2, dism creatinfosfatos y

ATP), Factores endoteliales (PGI, NO), Inervación ( 2 vasod / vasoc) Capacidad Transporte O2: (ppal) Demanda de O2: Tensión pared, Frecuencia cardiaca, Contractilidad.

Efectos de la isqauemia:

alt de metabolitos locales

Dism contract y distenc (falla Vent Ag o disf musc papilar) Cambio de PA y reposo (inestab electricas y arritmias). T (-), infra desnivel de ST (isq subendocardica), supradesn de ST (isquemia transmural) Ateroesclerosis: 2º a resp a injuria

  • - Daño endotelial por HTA, DM, tabaquismo, Colesterol (oxLDL), stress, virus,, toxinas, clamidias

  • - Disfuncion endotelial con aum de la adhesion de monocitos/ macrofagos y LT.

  • - Penetración y acumulación subendotelial de colesterol que se ox con RL.

  • - Aum sub-intimal de macrófagos (células espumosas inflam) que captan oxLDL por R-scavenger

  • - L disf endotelial permite adhesion de plaquetas y formacion de trombos

  • - C endoteliales, plaq, macrofagos lib FG y citoquinas

  • - CML migra, prolifera y cambia fenotipo a célula secretora de matriz EC. Tb hay migracion y diferenciacion de fibroblastos

  • - Formación de placas estables, > tejido fibroso. Angina crónica.

  • - Placas inestables alto contenido lípidos, macrófagos prod accidentes de placa (ruptura, hmgia,

trombo) con Angina Inestable, IAM y muerte súbita. Presentaciones:

Asintomatico: largo tiempo. 20% la 1º presentacion es la muerte subita por accidente de placa. Existen IAM asintomaticos. Angina pectoris: malestar torácico opresivo difuso con signo de Levain (señalar con el puño). Localización antral, retroesternal, irradiado a mandíbula, brazo y antebrazo izq. Angina atípica: torax der, brazo der, cuello, interescapular y epigastrio. Factores presititantes y Signo de Isquemia en ECG. SE dividen en estables y inestables segun presentacion. Angina Variante de Prinzmetal: Angina de reposo 2º a espasmo coronario (SDST). Pac jóvenes 2º a arritmias SV. Coronariografía normal. Disfunción endotelial al CA y asociado a

cigarro.

Isquemia miocardica silente tipo II: es un tipo de angina que deriva de angina estables, inestables o Prizmetal y se caracteriza por tiempos asintomaticos y otros con Sx, pero siempre hay isquemia

Forma miocardiopatica: Ic con alt contractilidad 2º a isquemia. Son estables. Síndrome X: coronariografia n, test de esfuerzo(+), y angina.

Angina Silente: 5x más frec que las no silentes. ECG (+) y test de esfuerzo (+) pero asintomático. Resumen: Estables: angina cronica, isquemia silente, IC o muerte subita Inestables: angina inestable, IAM, infarto no Q, Prinzmetal

Factores de Riesgo CV:

Mayores: dislipidemia, hipercolesterolemia, tabaco > 7 cig/d, HTA, antecentes familiares (H<55 a y

M <65 a), DM Menores: Hombre, obesidad y sedentarismo, HDL< 35mg/dl, Lipoproteína (a), homocisteinemia.

1.-Angina Estable:

Generalidades: Aparece habitual% en hombres entre 50-60 a (70-80%), y en la > de los casos por estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. Es uns isquemia miocárdica transitoria. Clínica: malestar anginoso en la mañana; dura de 1 a 5 min; alivia con el reposo; en relación con un factor desencadenante (frío, emociones, esfuerzo físico) Puede ser nocturno: IC, Fc y PA circadiano, pesadillas

Diagnóstico:

Se basa en la anamnesis.

Ex físico: suele ser normal, salvo un R4. Deben buscarse factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo), otras causas de angina (EA, MCPH, HTP). Descartar IC Laboratorio: No hay exám específicos, buscar factores agravantes o de riesgo (Anemia, DM, dislipidemias)

  • - Rx Tórax: Sin valor específico, evalúa IC. Puede tener cardiomegalia leve

  • - ECG: en reposo es normal o con mínimas alt. Puede tener IDST y T(-) simétricas

  • - Test de esfuerzo: Certifica el diagn

- ECO: akinesia

IAM asitomáticos

  • - Cintigrafía miocárdica: Talio-Sestamyby.

  • - Coronariografía: insustituible en el diagn de la enf coronaria (anatomía coronaria). No ve función

sino alt antómica Pronóstico: el grado de compromiso de la función miocárdica y:

Test de esfuerzo: IDST temprano, hipotensión o aplanamiento de la Pa, IDST en dism (en mejor

pronóstico), SDST, TV, no completar la 2º etapa del protocolo de Bruce, angina, arritmias.

Nº de Vasos y mortalidad: 1 vaso

izq

25-50%

4% / 2 vasos

7-10% / 3 vasos

10-12% / tronco común

Complicaciones: IAM, Muerte súbita y la IC / 2-30% de morbimortalidad anual Tto: No es nec hosp: nitritos, bloq del Ca, BB (metaprolol o atenolol), aspirina. Observar los factores de riesgo y controlarlos.

Revascularización: Efecto 2º de los fármacos (Bloq Ca

edema / BB

impotencia y frio) / no

mejora al test de esfuerzo / por nec / Reestenosis 30-15% en < 6 m / Isquemia extensa en coronariografia Angiplastia o Bypass Ao coronaria (con art mamaria interna o bypass venoso) Qx: compromiso de 3 vasos, tronco, o mala función VI Angioplastia o Qx: ADA prox con angina no controlada y isquemia extensa Angioplastia: enf de 2 vasos sin compromiso de ADA.

2.- Síndromes Anginosos Agudos:

ECG:

ST

IAM

ST normal: Enzimas:

normales

angina inestable

 

(+)

IAM no Q

Enzimas:

Mioglobina:

precoz < 20hrs. = necrosis

CK total:

necrosis músc esquelético. Peak en 24 hrs

 

CK MB: Enzimas miocárdicas. Peak en 24hrs, aum en 3h y dism 2-3d LDH 1-2: dura 10-14d. Peak en 24-48h. LDH1/LDH2 >1 sugiere IAM Troponina I: > especificidad, dura 7 d, aum en 8 hrs y con máximo en 1 d

Angina Inestable:

25-30% presentan final% un IAM, 10-15% mueren a corto plazo. Clínica: malestar anginoso frente a esfuerzos mínimos o en reposo, más prolongado (10-15m), no desaparece con el reposo, de inicio reciente, rápidamente progresiva, y puede complicar la

evolución de una AE.

Clasificación:

Clasificación de Braunwald de la Angina Inestable.

 

A (2º)

B (1º)

C (Post IAM)

I Reciente comienzo, <2m, no reposo.

I A

I B

I C

II reposo, > 48hrs.

II A

II B

II C

III reposo, < 48 hrs.

III A

III B

III C

Mayor gravedad: Cambios en ECG, clasificación B-C o III, sin respuesta a tto

Fisiopatología de la ruptura de placa:

Inflamación: metaloproteinasas, lípidos, INF , aporoteinas, IL

Factores Mecánicos: HTA, Fc, contracción miocárdica, vasoespasmo

Formación de trombos

Diagnóstico: Cuadro clínico / ECG: IDST con onda T negativa. Angina Inestable: Angina inestable, Angina Prizmetal, dolor anginoso post IAM, Infartos no Q.

Pronóstico: Semejante al IAM no Q, el peak de mortalidad se da al mes, luego semejante a la angina inestable. Tto: Hospitalización y ECG

-

Aspirina, heparina, nitritos.

 

Si reaparece el dolor: Antagonistas receptor plaquetario IIb/IIIa y Beta bloqueo + Antagonistas de Ca (dialtacem).

-

De no lograse estabilidad clínica o en pac de alto riesgo (isquemia recurrente, depresión VI, comp ECG difuso, IAM previo) plantear revascularización y cirugía. Si se logra estabilidad,

-

 

observación en el hospital (+ test de esfuerzo, talio, coronariografía pre-alta, para evaluar la revascularización)

Angina de Prinzmetal o vasoespástica:

 

Episodios de dolor en reposo, SDST transitorio, arritmias ventr durante la crisis. La > en pac jóvenes, más en fumadores. Suelen no tener lesiones coronarias críticas y su tto es con bloq del Ca o nitritos. No se usa BB.

Infarto Agudo al Miocardio (IAM):

 

Cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica. Afecta a hombres a >40 años y a mujeres >60 años. Muerte por falla IV o arritmias Patogenia: La > trombosis coronaria 2º a accidente de placa. Otros: embolia espasmo y disección. Habitual% la necrosis es transmural y < frec subendocárdico. DD: Dolores torácicos: Aneurisma disecante, Pericarditis, TEP, neumotórax, esofagitis. Sínd abdominales: Perforación víscera hueca, colelitiasis, pancreastitis Ag Cuadro clínico: dolor retroesternal intenso, opresivo, angustiante, irradiado a región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos; de varias horas de duración (más de 30m, varias horas).

Examen físico General: Acompaña de sínd adrenérgico (diaforesis, piel fría y sudorosa, Fc, Pa, arritmia), reacción vagal (nauseas y vómitos), respuesta inflam (debilidad general, sensación

febril), 10% de DM o HVI Ex Cardiaco y Pulmonar:

IAM silente

 

AcD: alt de NAV

bradicardia

ADA: función sistólica complace diastólico

Ruidos pulm húmedos y congestión pulmonar R4 c/ o s/ R3, apex diskinético, CIV, ingurgitación yugular

 

AC: disfunción del músc papilar

soplos de insuficiencia mitral

 

Frotes pericárdicos Laboratorio: Aum precoz, pero inespecíf de Mioglobina y VHS; leucocitosis. Más específ son CPK y CPK-MB con un peak a las 24 hrs. Troponina I balancea especificidad y duración. Se considera (+) cuando hay una elevación 2x sobre el límite superior, guardan relación con el tamaño del IAM.

-

ECG: SDST, Onda T(-) simétrica, Onda Q, ondaT picuda en

oclusión hiperAg

 

-

Ecocardio: evalua extensión de la zona afectada (akinéticas) y complicaciones.

-

RadioIsótopos: muestran zonas de hipoperfusión (talio, sestamibi)

 

Diagnóstico: Clínica, ECG (SDST o BCRI), Enzimas. Evolución y pronóstico: 10-15% fallece en la faseAg, 5-10% fallece durante el 1ºaño de evol. Depende de la magnitud de la necrosis, isq residual, y daño estructural.

Complicaciones:

 

-

Arritmias:

Ventr Extrasistolías, TV, FV. / SV: FA, Flutter. / Bloq de rama y BAV (A. Coronaria

der

NAV)

-

IC:

 

Grado

Características

Mortalidad

Killip I

Sin IC

5%

Killip II

IC mod: congestión pulm basal, disnea, oliguria, galope

10%

Killip III

IC grave: EPA

40%

Killip IV

IC y shock Cardiogénico

90%

-

Isq Residual:

oclusión subtotal o total con colaterales, coexistencia de lesiones críticas.

 

Dg : angina post IAM, cintigrafia Talio o mini test de esfuerzo post IAM

  • - Shock Cardiogénico

  • - Daños estructurales: IM (ruptura de m. Papilar), CIV (ruptura de pared libre,septum IV), aneurisma ventricular verdadero

  • - Pericarditis.

  • - Infarto de VD: Complicación de infarto pared inferior (10%), alto riesgo alta mortalidad. Diagn:

hipotensión, ingurgitación yugular, sin congestión pulm, SDST > 1mm en RV4, Dilatacion VD en

ECO2D. Tto: reponer volumen (2-3 L/h). Contraindicado: diuréticos, nitroglicerina, morfina, IECA. Mantener PCP = 18 mmHg y buen debito (dar dobutamina si lo necesita)

  • - Complicaciones tardias: arritmias, IC, nuevas isquemias y IAM

Ex: enzimas cardiacas, HMG, ELP con Mg, Perfil lipidico. ECG continuo Tratamiento:

  • - General: hospitalización, reposo, O2 2-4 L/min canula nasal, ayuno, morfina 2-4mg c/5-10min hasta dism el dolor, hidratación.

Aspirina (500 mg vo) Nitroglicerina (subling 4mg luego ev 10 g/min) IECA el 2º día post IAM (captopril 6,25-12,5 mg c/8h o enalapril 2,5-5 mg c/12h) BB (Propanolol 5g c/12h) B1 Bloq mejor tolerado metoprolol. BB evitar en hipotensos, crepitos pulm, <60 lpm, Bloq AV, enf pulm o vasc perif heparina 5.000U ev en bolo e infusion 15-18U/kg/h con TTPA 1 ½-2x el basal (50-75seg) No usar dihidropiridinas (Nifedipino) sin b bloqueo ( PA y Fc)

  • - Reperfusion: indicada en consulta antes de 12h de angina >30min con SDST >1mm en 2 derivaciones contiguas o mas / IDST >2mm en derivaciones anteriores con angina prolongada y BRI reciente (IAM posterior).

Trombolísis: Debe hacerse en menos de 30min. Resulatado: disuelve el coagulo en 60% y normaliza el flujo coronario en 30-60% en 90min. Estreptokinasa 1.500.000 en 250 ml de SF en 45 min (tb Urokinasa y tPA). Signos de reperfusión: ECG caída de ST >50%, dism del dolor en un 50% en 90min, inversión T antes de 24 hrs, peak precoz enzimas < 12 hrs. Trombolíticos NO SE USAN en IAM NO Q

Angioplastía primaria: 70% con stent

reestenosis 15-30% 6 meses. Debe hacerse en menos de 6

min. Restablece el flujo en 90%. Se da aspirina 325mg, heparina dosis altas para elev 2-2 ½ TTPA, balon de contrapulsacion Ao, stends

IAM anterior extenso IC Killip III o IV Contraindicación de fibrinolíticos Fracaso trombolísis dp 48h: dolor persistente, IAM extenso, plazo < 12hrs Reinfarto o deterioro HDN post-trombolísis (de rescate)

  • - IC: prevenir con IECA / medidas convencionales / falla VI: dobutamina, dopamina y cateter de Swans Ganz

  • - Arritmias: Extrasistoles Ventriculares: lidocaina o BB / TV complejas: lidocaina, amiodarona,

SMTP / FV: CVE, ev K+, Mg+, isq residual / FA: celanid, BB, amiodarona o CVE / bradicardia:

atropina

  • - Pericarditis: 15-20% de los IAM grandes trasnmurales. No todos los derrames pericardicos post IAM son pericarditis. Aspirina 650mg c/6h. No usar corticoides

  • - Sind Dressler: autoinmune. Pericarditis, pleuritis, fiebre, leucocitosis, aum VHS, aum Ac

antimiocardicos. Sx 2-10sem postIAM. Aspirina 650mgc/8h. Grave PNS 1mg/kg/d Qx Revascularización: mamaria int. 95% permeable a 10á / Puente venoso (safena) 30% ocluido a 1á y 60% a 10á. Fracaso de la Angioplastia, shock Criterios Revascularización coronaria:

1.- Enf de tronco, 3 vasos, y mala F(x) ventricular 2.- PTCA o Qx ante comp de ADA proximal con angina no controlada o isquemia

3.- PTCA para enf de 1 ó 2 vasos sin comp ADA proximal con angina de difícil manejo o área de isquemia imp

Consecuencias IAM: 40min

necrosis subendocárdica / 3 hrs

½ del miocardio / 96 h

toda

la pared Remodelación zona afectada: cicatrización tejido / Hipertrofia / Aneurisma ventricular verdadero (cuando art queda ocluida) Cambios bioquímicos y F(x): akinesia / Hibernación: hipokinesia por dism del flujo y nec reperfusión (reversible con cateterismo o Qx) / Stunning miocárdico: enlentecimiento de la recuperación del mov sem-mes (reversible) / Remodelación (zona necrótica, irreversible) Predictores de mortalidad: Edad, PAS, Killip, Fc, IAM previo, lugar

Trombosis Venosa Profunda:

Definición: formación de trombos en las venas profundas de las EEII

Causas: Triada de Virchow

  • - Daño de la pared vascular: trauma, cirugía de cadera.

  • - Estasis: Reposo, Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Renal

  • - Hipercoagulabilidad: Congénita, Adquirida.

Epidemiología:

  • - Riesgo Bajo: TEP fatal <0,1%. Qx mayor en <de 40, Qx menor en >60años.

  • - Riesgo Mediano: TEP fatal >0,1% <1%. Qx mayor en > 40 a, estrogenoterapia.

  • - Riesgo Alto: TEP fatal >1%. Historia de TVP, fractura cadera, Cáncer, Síndrome de hipercoagulabilidad, IC.

Clínica:

  • - 50% asintomáticos.

-Sx: dolor, edema, cambio de coloración (violáceo), aumento de la circulación venosa, Signo de

Homans, cianosis plantar, muy raro si hay fiebre alta o eritema. Se confunde frecuentemente con erisipelas, hematoma, desgarro muscular, flebitis. Se debe descartar hipercoagulabilidad y neoplasias.

Diagnóstico de Laboratorio:

  • - Flebografía: gold standard / caro / invasivo / con contraste /doloroso

  • - Ecografía dúplex color*: no invasivo, buena correlación con flebografía, más usado hoy.

  • - TAC de abdomen y Pelvis (si hay edema masivo de pierna). Útil para vena cava e ilíaca, evalúa neoplasia / caro

Diagnostico: Clínica, HMG, orina, PBQ, Rx tórax, TAC Abd y pelvis, Ag prostático específico, Mamografía. Estudio de hipercoagulabilidad: (7% de las TVP) sin antec o FR obvios: Antitrombina III / Prot C

/ Resist a prot C activada / Homocisteína / Prot S / Anticardiolipinas / Anticoagulantes lúpicos. El tto se realiza antes de que lleguen los resultados Profilaxis: Dextran / TACO / compresión intermitente de la rodilla / vendas o medias elásticas/ Minidosis de Heparina o HBPM Minidosis de Heparina: 5000U subcutáneo cada 12 hrs / 1era dosis 2hrs antes de cirugía y otra 10 hrs después / Se suspende cuando empiece a caminar / No requiere control de coagulación. Heparina de bajo peso molecular: Una jeringuilla cada 24 hrs / 2hrs antes de cirugía / Se suspende cuando empieza a deambular / no necesita control Tratamiento: Reposo en cama en trendelemburg (deshinche la pierna) / Analgesia (AINES) / Ranitidina / TTPK, TP, plaquetas, Hipercoagulabilidad ?? / Anticoagulación.

Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Clínica: disnea, broncoespasmo, taquicardia, taquipnea, dolor pleural, cianosis, hemoptisis, síncope, hipotensión, shock, palpitaciones Diagnóstico:

  • - Clínica / Rx Tórax AP y hilios (neumotórax, congestión pulmonar, neumonía) / Gases arteriales PAaO2 / ECG (descartar IAM)

  • - Angiografía es el gold standard (invasiva, cara)

  • - Cintigrama V/Q, Angio TAC, ECO dúplex, ECO cardio

Dx. TEP: clínica + imágenes / clínica + Rx tórax normal + ECO dúplex TEP masivo (diagnóstico no es morfológico)

  • - Compromiso hemodinámico: Shock

  • - Compromiso respiratorio: Insuficiencia respiratoria

  • - Sobrecarga de cavidad derecha (ECO + GSA + ECG(Q3S1T3))

Tratamiento:

  • - Del Episodio: Anticoagulación efectiva, trombolísis. Qx

  • - Prevención: Anticoagulación efectiva, interrupción de vena cava inferior.

Esquema Acortado: 5 días heparina a dosis útiles, ACO desde primer día.

Heparina: 5000U iv bolo inicial / Infusión continua 800-1000 U por hora / TTPK cada 12 hrs (2-3 veces el basal) / Modificar infusión en 100-200 cada vez / Sangramiento tratable con protamina.

Heparina de bajo peso molecular: Dosis máxima cada 12 hrs por 10 días / Resultados similares a heparina. Ambulatorio para TVP.

Anticoagulantes orales(ACO):

Dosis de carga por 2 días (1-3 comprimidos); intentar esquemas de 2-3 días con control posterior.

Evitar TP diario (crea confusión) / Inicia siempre asociado a heparina (mujeres gordas) / PT 20- 30% (INR 2,5-3) / Sangramiento: Plasma fresco y Vitamina K.

Duración tto anticoagulante:

TVP bajo rodilla: 3 meses TVP sobre rodilla y Embolia Pulmonar: 6 meses S. hipercoagulabilidad y trombosis recurrente: Permanente

Interrupción vena cava inferior: Fracaso de la anticoagulación / Contraindicados TACO/ Embolía crónica con HTP/ Trombo flotante VCI o iliaca / Lesión neurológica: paraplejía

Hipertensión pulmonar:

Definición: PAPs > 30mmHg. Normal es(20/8) / PAPm> 20mmHg / RVP > 2 unidades Wood (160 dinas seg cm-5) (D Pº/GC)

RVP tiende a en adultos mayores (x rigidez miocárdica) ysusceptibilidad de IC Mecanismos de control de Presión lecho pulmonar:

Vasodilatan: R-B2, PGE, PGI2 Vasocontraen: acidosis, hipoxia, Ca++, BB

Clínica:

Síntomas: HTP >40mmHg: disnea, fatigabilidad, síncope (x GC fijo)

Examen físico: pulso pequeño, VD y AP palpables (por HVD y dilatación de AP), 2R intenso y único x adelantamiento del 2ºRPulm, Ins.Tricuspidea y Ins. Pulmonar, onda a prominente en pulso venoso.

Diagnóstico de Laboratorio:

  • - Rx tórax: prominencia de AP, dilatación de ramas de AP, circulación pulmonar periférica está

disminuida.

  • - ECG: onda P picuda, HVD, eje a derecha.

  • - Ecocardiograma: descarta patología mitral y cortocircuito I-D, y permite ver HVD, dilatación de AP, medición indirecta de PAPs (insuf tricuspidea)

Tipos de HTP:

Tipos de HTP

Flujo Pulm

PVC

RV

 

P

Pasiva

N o

N

PAPs<40 E mitral, IC izq

Reactiva

Presión Cr, E mitral Cr

Hiperkinética

N o Leve

Cortoc I-D

 
 

Obstructiva

N

TEP y HTP1º

HTP primaria

Etiología: imprecisa, pero factores riesgo: mujeres, obesidad, uso de anorexígenos, HTPortal, HIV, HTA / 36 ± 15á Patogenia: disfunción endotelial con predominio de los vasocontrictores, susceptibilidad individual. Anatomía patológica: proliferación de la íntima y de la media, engrosamiento de la media, trombosis, necrosis de miocitos Sobrevida: CF III-IV:5 a 40% y CFIV 3 a 0%

Síndrome de Eisenmenger: HTP a nivel sistémico secundaria a cortocircuito I- D. CIV > ductus > CIA. Contraindicación cirugía y pronóstico incierto. Hipocratismo digital evidente y cianosis

Tratamiento:

  • - Pasiva: Tratar la EM o la ICI.

  • - Hiperkinética: corrección del defecto siempre que no haya aumento de la RVP(<15 U Wood) si es

mayor solo sintomas: Qx

  • - Obstructiva: TEP: anticoagulación y interrupción de VCI.

  • - HTP primaria: anticoagulantes y PG (carísima) Dx diferencial: TVP repetitivo que produce HTP

Corazón pulmonar:

Definición: ICD secundaria a patología pulmonar Etiologías: Enfermedades de la caja torácica (Xifoescoliosis, miocardiopatía, apnea del sueño), del

parénquima (fibrosis, LCFA), infiltrativas (esclerodermia, sarcoidosis, neumoconiosis, radiación), de la vasculatura (HTP, TEP).

Clínica:

  • - Patología pulmonar: tosedores y expectoradores crónicos, disnea crónica, xifoescoliosis.

  • - Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central, retención CO2 somnolencia, desorientación

  • - ICD

Evolución:

  • - Aguda: TEP masivo / PAP sist> 40-50 mmHg

  • - Crónica: HTP secundaria a patología pulmonar, bronquial o de la caja torácica.

Tratamiento:

  • - Tratar la I Respiratoria (tratamiento activo y profiláctico de las infecciones) y la hipoxemia(O2)

  • - De la ICD (diuréticos, Digitálicos si tiene FA)

Electrocardiología Práctica

Eje Eléctrico:

Normales:

QRS = -30º y +90º / P = +30º y +70º / T = +5º y +75º

Valores Normales

  • - Onda P: < 0,1 seg (2½ cuadrados chicos)

  • - PR: onda P + PR

0,12-0,2 seg (3 –5 cuadrados chicos)

Es reflejo de la conducción auricular (entre NSA y NAV)

si se alarga

trastorno de conducción

  • - QRS: Depolarización de ambos ventrículos

3º bases de los ventrículos Duración Normal: 0,06-0,09 seg Trastorno de conducción ventricular: > 0,09 seg Altura Normal: < 27 mm (mV)

-

ST: fase 2 del Potencial de acción ventricular

1º septum

2º Pared libre de los 2 ventrículos

isoeléctrico

ó

anormalidad

-

T: polaridad

a QRS

-

-

U: ¿? etiología

QT: QRS + T / su largo varía según la frecuencia / QT corregido: QT obs

Normal: a 60x’

0,44 seg

÷ R-R

Torsades de Pointes: 0,52- 0,55 seg

Leyes ECG:

DII = DI + DIII aVR + aVL + aVF = 0

Papel ECG: 1cm = 0,2seg / 1mm =0,04 seg / 5 cm =1 seg

Hipertrofias:

HAI

HAD

P ancha > 0,1 seg (2½ cuadrados chicos) P bimodal en DII, DIII, y aVF P bifásica en V1 con predominio negativo Es poco específico porque se ven alteraciones en trastornos de conducción interauricular

P alta y picuda P > 0,25 mV

Si P es contraria a como debería ser

Foco auricular izquierdo / situs inversus

 

HVI

R altas en derivaciones Izq S profundas en derivaciones Der.

 

ST y T se oponen a QRS

puede ser SDST ó IDST

(severas) Eje eléctrico desviado a la Izq

S > 24 mm en V1 / R >13 mm en D1 R > 25 mm en V5-6 / R>11mm en aVL Sokdow: S V1 + R V5ó6 > 35mm / 40 mm en < 40á

HVD

Debe ser franca para ser detectada (vector d cagón) R altas en derivaciones Der S profundas en derivaciones Izq

ST y T se oponen a QRS (severas)

puede ser SD

Eje eléctrico desviado a la Der +90º

RV1 > SV1

S V5ó6 > R V5ó6

Miocardiopatía Hipertrófica: R alta en V1 / Q profunda en V5-6

Bloqueos

Bloqueos de Rama

BRD

BRI

BIRD: QRS entre 0,09-0,12 seg

Siempre son completos

Siempre > 0,12 seg

BCRD: QRS >0,12 seg S ancha en DI

ST y T se oponen a deflecciones más importantes de QRS

rSR’(con deflección positiva nueva)

V1

(si no existe

atípico / puede coexistir con

qRS (con deflección negativa nueva)

V5-6 (S

IAM)

ancho) ST y T se oponen a porciones anormales de QRS

QRS sin “q” septales en DI, aVL, V5-6

Si existe bloqueo se invalidan los criterios de hipertrofia

 

Hemibloqueos

HBRIA

HBRIP

Eje eléctrico muy a la Izq (-45º o más) Derivaciones que miran el + hacia abajo DII, DIII,

Eje eléctrico muy a la Der (+110º o más) Menos frecuentes que los Anteriores

aVF

rS

Precordiales Normales

Onda Q no se ve en V5-6

No es muy específico ya que es

HVD, si

Onda S se ve hasta V6

existe, se invalida el hemibloqueo

Pueden coexistir con BRD

 

Bloqueo de rama alternante BRD

ondas P

simultáneos

BRI: se ubican en la ramas, no en el NAV / si sólo se ven

Bloqueos AV

  • - Mientras más inferiores son

pronóstico Clasificación según magnitud:

< automatismo de escape

más lentos e inestables

Peor

1º grado: PR > 0,20 seg 2º grado: - alargamiento progresivo de PR hasta q una P no es seguida de un QRS

Wenkebach (Nodal) - PR fijo y de repente una P no es seguida por un QRS

Mobitz II (Infrahisiano)

- los BAV 2x1 son siempre de 2º grado / no se ve progresión de PR 3º grado: - P disociados de QRS

- QRS angosto + frecuencia de escape ± 40-60 x’

Nodal

- QRS ancho + frecuencia de escape < 40 x’

Infrahisiano

BAV 2x1, 3x1, 4x1

:

Si QRS es ancho

Infrahisiano (Mobitz II)

Nodal (Wenkebach)

 

Si QRS es angosto

IAM

Si se pudieran pones electrodos en el corazón:

- Zona de necrosis: onda Q patológica

zona inactiva

ventana hacia la cavidad

act eléctrica

de cavidad

durante inicio contracción vectores se alejan de la cavidad

negativo

  • - Zona de lesión o injuria: SDST

por flujos de corrientes entre zonas normales e injuriadas

  • - Zona de isquemia: T negativa

zonas con potenciales de acción mas largos que lo normal

repolarización durante cambios de potencial entre el segmento isquémico y el normal invertido en la superficie lo que se detecta son combinaciones de todas ellas

flujo

IAM Q:

  • - 1º fase: Predominio SDST (OJO: en IAM son cóncavos hacia )

obstruida / infarto no complicado (sin necrosis)

IAM en evolución / arteria

-

2º fase: Onda Q se hace más profunda SDST vuelve a la isoeléctrica T se hace negativa (OJO: T negativas en IAM son simétricas)

 

3º fase: Q más profundas ST en su nivel T más profundas Angioplastías y trombolíticos: aceleran la evolución del IAM / desaparece la injuria Q es normal en:

-

 

el SDST

-

Derivaciones izq

< 0,04 seg y pequeñas (< 25% de R)

 

-

aVR: todos los vectores se alejan de ella,

posee Q profunda y ancha

no se mira en el IAM

Q patológicas:

Si son: > 25% de R / > 0,04 seg

3 derivaciones o t invertida

Dx seguro

 

Localización IAM

Q en Derivaciones

Anterior

V1, V2, V3, V4

Anteroseptal

V1-3 (ó mala progresión R en V1 y V2)

 

Pared inferior

DII, DIII, aVF

Anterolateral

DI, aVL, V5, V6,

Lateral

DI, aVL

Extenso de pared anterior (ADA)

V1 - V6

Apical

V3, V4, V5

Pared inferior

DII, DIII, aVL

Posterior

R alta en V1-2 (puede

T altas)

Casos aparte:

-

IAM de pared inf: con IDST en V3 y V4

son más graves por lesión de ADA

-

Si solo hay Q anchas y profundas en DIII

embarazadas y obesos con el eje corrido

 

-

Q ancha en DIII y aVF

sospecha de IAM de pared inf, siendo seguro si se le suma Q en DII

BCRI: dificulta o imposibilita el dx de IAM ya que se invierten los vectores / solo se puede sospechar si BCRI + alteraciones de ST y T no propios

-

-

Solo se puede afirmar IAM con BCRI si es septal: R generosa en V1, V2 y Q generosa en V5, V6

-

BCRD no es problema para el Dx de IAM ya que el vector septal esta normal

 

-

IAM septal + BCRD: QS tardío

-

HVI severa: T invertida en V5 y V6

pero no simétrica , sino que con rama descendente más

larga

-

Pericarditis: SDST cóncavo hacia y en muchas derivaciones

 

-

Hipertrofia septal: RS en V1-V2 y QR en V5-V6

-

SDST permanente en IAM antiguo + latido paradojal y disnea

aneurisma ventricular

 

Isquemia Endocárdica

 

en ST: - SDST

IAM y Prinze-Metal

- IDST

angina y test de esfuerzo + obstrucción de circunfleja

puede dar IAM no Q

(ya que en los IAM de pared post no se registran las Q)

  • - Taquicardias con QRS angosto

TSV

Arritmias

  • - Taquicardias con QRS Ancho:

WPW (con haz anómalo antidrómico)

WPW con FA TSV con aberrancia (con BCRD)

TV

BR

Taquicardias auriculares

Se mantienen a pesar de BAV ( ya que éste no forma parte de élla)

QRS angosto con T picuda por sumación de P

Ritmo ventricular irregular

TA + BAV

Se puede distinguir de la Taq sinusal por el eje de las ondas P

Supraventriculares

QRS angosto / Perfectamente regulares a altas frecuencias reentrada nodal)

TPSV (por haz anómalo ó por

WPW PR corto / onda

en ritmo sinusal

preexitación / QRS ancho (salvo en WPW oculto)

Bloqueo de rama enlentecedor: haz anómalo en lado derecho frec por el alargamiento del QRS

TPSV

aparece BCRD

la

Flutter:

-

Frecuencia perfectamente regular (300 x’ gralmente), sino, aunque sea con forma de serrucho

FA

-

BAV de alto grado

clásico

serrucho en DII, DIII, aVF

-

2x1

atípico

sin serruchos ya que son tapados por los QRS Formas raras

TSV con aberrancia

Taquicardia con RSR’ ya que existe un BCRD al pillar la depolarización a la rama derecha refractaria

FA:

Completamente irregular / con distintas ondas de base

Más un BAV y un foco de descarga ventricular

ritmo regular (intoxicación digitálica)

Si es muy rápida es difícil de ver su irregularidad FA con WPW: QRS ancho e irregular

Digital en niveles tóxicos

estimula el automatismo nodal

Extrasístoles supraventriculares E. auriculares Se ven P extrasistólicas Si es muy precoz se puede ver sumada a la T del complejo anterior ( la cual va a ser π a la s

restantes)

si una de éstas es seguida por una pausa sin QRS ni T

bloqueado y no una enf del NAV

es un E. auricular

Extrasístole auriculares bajo el NAV

P invertida por conducción retrograda de la aurícula P se puede ver antes, durante o después del QRS dependiendo de la velocidad de conducción Si P invertida y QRS son simultáneos, QRS no cambia ya que P es muy débil (solo cambia a las T)

Extrasístoles Ventriculares

QRS ancho sin onda P Si es muy tardío se puede ver una P sinusal seguida tras un cortísimo PR por un QRS ancho Dan pausa compensadora (a diferencia de los auriculares que resetean el NSA) Siempre tienen T invertida (en relación al QRS) Extrasístoles interpolados: Extrasístole ventricular entre 2 ciclos sinisales sin hacer pausa alguna (muy propio de los ventriculares)

EV tardíos: tienen PR corto Extrasístoles se pueden dar en pares (E. en pares) o en tripletas (taquicardias ventriculares)

Bigeminismo: se ve secuencia de (sinusal + extrasístole)x3 (a lo menos)

Intox por digital

Trigeminismo: se ve secuencia de (sinusal + extrasístole + extrasístole)x3 (a lo menos)

Taquicardias Ventriculares

Ondas P no siempre van seguidas de un QRS (ya que son más lentas) Con conducción retrógrada 2x1 (cada 2 QRS existe una P)

Criterios Dx clásicos y específicos

  • - Disociación AV (E:100% / S: 25%)

    • - Es solo un 25% sensible ya que:

Un 50% de las TV tienen conducción retrógrada del potencial ventricular (VA)

del QRS Un 25% tiene conducción Va pero con P invisible

P se ve después

  • - Captura y fusión (E: 100% / S: 5%):

Captura: A pesar del la disociación AV repentinamente uno de los potenciales pasa por el NAV dando un QRS angosto Fusión: Depolarización simultánea de aurículas y ventrículos que da una onda intermedia (QRS ni muy ancho ni angosto)

Criterios no específicos:

Desviación a la izq del eje eléctrico QRS > 0,14 seg (inútil en: WPW anterógrado, BR previo, uso de AA tipo I)

Criterios Morfológicos (fijándose en V1 y V6) sugerentes de TV

  • - Pattern de BRD:

V1: Complejos monofásicos (R) y bifásicos (qR, QR, RS)

V6: Complejos rS, QS, qR / R/S < 1

  • - Pattern de BRI:

V1: R < 30 mseg / melladura de onda S / intervalo de R-S>70 mseg / RT>RS V6: qR, QS, QRS

Complejo trifásico V1 (rSr’) y V6 (qRs)

Sugieren TSV con aberrancia

Criterios del Español:

1º Ausencia de complejos RS en Precordiales (respuesta: SI

2º RS > 100mseg en 1 precordial (respuesta: SI

3º Disociación AV (respuesta: SI

TV / NO

TV / NO pase a 4º)

TV / NO pase a 3º)

pase a 2º)

4º Complejos atípicos para BR simultáneos en V1 y V6 (respuesta: SI aberrancia)

TV / NO

TSV con

Torsades de Pointes:

TV polimorfa en el contexto de un síndrome de QT largo:

  • - Adquirido (con bradicardia): Quinidina, hipoK, diuréticos, tricíclicos, cisaprida, etc

  • - Congénito

QT largo precede las TV polimorfas

QT > 0,55 seg (riesgo potencial)

Puede darse en BAV completos (tto marcapasos) Muchas de las Stoke-Adams en BAV completos son por T de P

Fibrilación Ventricular

 

Isquemia

FV No se ven QRS

HipoK+

HiperK+

Hipocalcemia

Hipercalcemia

Digitálicos

ECG pediátricos

Dextrocardia

umbral de FV + extrasístoles que caen en fase 3 (donde el ventrículo puede fibrilar)

Otros

Alteración

Cambios ECG

 

Presencia de onda U / T aplanada (todas las

derivaciones)

 

T picudas en tienda de campaña (todas las

derivaciones)

 

Prolongación ST

 

Acortamiento ST

 

IDST con T aplanada o invertida DI, V5-6 /

Onda U

Repolarización temprana

SDST en V4-6

 

Eje a der / T invertida en V1-3 / Taquicardia

sinusal

 

P, QRS y T invertidas en DI P, QRS y T positivas en aVR Progresión invertida de R en precordiales

(V1>V6)

Insuficiencia Cardiaca

Def. Europea: Aparición de síntomas característicos asociados a disfunción ventricular. Una vez manifestada clínicamente ® 30-50% de sobrevida a 3 años.

Etiología: Cardiopatía Coronaria, HTA, Valvulopatías, Miocardiopatías, congénitas, alt sistema éxito conductor, misceláneas (enf. Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones).

Fisiopatología: Estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione a presiones de llenado elevadas.

Mecanismos de Adaptación: Ley de Starling, Hipertrofia ventricular, Ajustes Neurohumorales (SNadrenérgico, SRAA, ADH)

Síndrome de IC:

Deriva de los siguientes trastornos fisiopatológicos

  • - Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas

  • - Limitación y redistribución del gasto cardiaco

  • - Hiperactividad simpática Hiperactividad del SRAA

  • - Aumento de la volemia y del Na total.

Síntomas:

Disnea (en IC: HT aurícula izquierda ® líquido intersticioà rigidez pulmonarà trabajo respiratorio / tb $ compromiso de la musculatura respiratoria accesoria por ¯ del flujo muscular) síntoma más característico

Capacidad Funcional

Hay patología cardiaca, pero esfuerzos físicos producen Disnea fisiológica,

I

sin limitación funcional.

Capacidad Funcional

Disnea con esfuerzos moderados, limitación funcional leve moderada.

II

Capacidad Funcional

Disnea con esfuerzos menores, limitación funcional importante.

III

Capacidad Funcional

Disnea de reposo o esfuerzos mínimos, limitación funcional máxima.

IV

Ortopnea (HTCP por > volumen sanguíneo, mecánica ventilatoria < eficiencia en decúbito dorsal) Aparece precozmente al acostarse

Disnea Paroxística Nocturna (menor actividad del centro respiratorio durante sueño, HTCP por volumen y reabsorción de edemas, ¯ tono simpático)

Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar

Edema pulmonar Agudo (HTCP, extravasación de sangre a los alvéolos y luego a los bronquios, hemoptisis)

Edema Periférico ( vespertino, ¯ o nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, región sacra en pacientes en cama.

Nicturia

Fatigabilidad ( ¯ perfusión muscular / atrofia musc. por reposo / muy inespecífico)

Palpitaciones

Anorexia y síntomas digestivos: malestar gástrico, distensión abd, saciedad precoz, dolor epigástrico e hipocondrio ® congestión hepática

Síntomas neurológicos: Insomnio/ irritabilidad/ déficit atencional / Cheyne-Stokes (si es grave)

Examen Físico General: Posición ortopneica / caquexia cardiaca / piel fría, húmeda diaforesis (x vasoconstricción) / mal llene capilar, cianosis periférica (x ¯ del GC) / pulso alternante y débil, taquicardia / respiración de Cheyne Stokes / PA normal o baja.

Examen Físico Segmentario: Cuello: ingurgitación yugular / Corazón: Palpación: Cardiomegalia, Auscultación: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuficiencia por dilatación del anillo / del 2ºR pulmonar, soplos dependiendo de la patología / Pulmones: Congestivos por HT aurícula derecha, derrames basales, sibilancias, ruidos alveolares y bronquiales / Abdomen: hepatomegalia, reflujo HepatoYugular; Edema EEII.

Diagnóstico: Se basa en dos elementos principales

  • - Diagnóstico de una Cardiopatía: Anamnesis / Examen físico / ECG / Rx tórax / EcoC / Estudio Hemodinámico o Sondeo cardiaco.