BAB I PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5%) antara lain adenoma, hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik. Kanker paru atau Karsinoma bronkus, tumor primer paru yang paling sering hampir 95%. Kanker paru adalah pembunuh nomor satu diantara pria di USA. Namun, kanker paru ini meningkat dengan angka yang lebih besar pada wanita dibanding pada pria dan sekarang melebihi kanker payudara sebagai penyebab paling umum kematian akibat kanker pada wanita. 1 Pada hampir 70% pasien kanker paru mengalami penyebaran ketempat limfatik regional dan tempat lain pada saat di diagnosis. Sebagai akibat, angka survival pasien kanker paru adalah rendah. Bukti-bukti menunjukkan bahwa karsinoma cenderung untuk timbul ditempat jaringan parut sebelumnya (tuberculosis, fibrosis) dalam paru. Sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel di dalam paru; tetapi kanker paru bisa juga berasal dari kanker di bagian tubuh lainnya yang menyebar ke paru. Kanker paru merupakan kanker yang paling sering terjadi, baik pada pria maupun wanita Dugaan meningkat pada mereka yang merupakan bagian dari kelompok resiko tinggi yaitu, apakah pasien merokok, apakah pasien telah terpapar dengan suatu bahan berbahaya dalam pekerjaannya, dan pernakah pasien menderita fibrosis paru kronis. Kebanyakan kasus kanker paru dapat dicegah jika merokok dihilangkan. Di Amerika Serikat Kanker Paru adalah penyebab kematian kedua diantara semua macam kanker. Kanker Paru bahkan menyebabkan kematian melebihi kanker payudara, kanker prostat dan kanker usus besar, apabila kematian ketiga macam kanker ini bersama-sama dihitung. 1 Keganasan di rongga thorak mencakup kanker paru, tumor mediastinum, metastasis tumor paru dan keganasan di pleura. Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di

paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer) maupun metastasis tumor di paru. Diagnosis sering terlambat atau Inoperable Stage, maka prognosanya jelek dan

survival rate rendah. Keluhan dan gejala hampir sama dengan penyakit paru lain, sehingga sering tidak terpikirkan. Meningkatnya ilmu, ketrampilan dokter, alat diagnostik dan perhatian penderita diagnosis semakin cepat. Penatalaksanaan baik penderitaan berkurang, kualitas hidup meningkat dan ketahanan hidup lebih baik. Deteksi dini sangat penting dan perlu di usahakan. 1

I.2. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui dan memahami penyakit tumor paru, terutama mengenai gambaran radiologinya. 2. Memenuhi sebagian syarat untuk kepaniteraan klinik di bagian Radiologi RSPAD Gatot Soebroto

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Anatomi Paru Paru-paru adalah organ pada system pernapasan (respirasi) dan berhubungan dengan system peredaran darah (sirkulasi). Fungsinya adalah menukar oksigen dari udara dengan karbon dioksida dari darah. Paru-paru terdiri dari organ-organ yang sangat kompleks. Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma (otot yang terletak antara dada dan perut). Saat menghirup udara, otot diafragma akan mengerut, ruang yang menampung paru-paru akan meluas. Begitu pula sebaliknya, saat menghembuskan udara, diafragma akan mengembang dan paru-paru akan mengempis mengeluarkan udara. 1,2 Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan tube bronchial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantungkantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin. Selama hidup paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan sangat elastic. Jika rongga thorax dibuka volume paru akan segera mengecil sampai 1/3 atau kurang. Paru-paru terletak di samping kanan dan kiri mediastinum. Paru satu dengan yang lain dipisahkan oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur lain di dalam mediastinum. Masing-masing paru berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralis masing-masing, hanya dilekatkan pada mediastinum oleh radix pulmonalis. 1,2 Setiap paru-paru memiliki : a. Apeks : tumpul, menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5cm di atas clavicula b. Permukaan costo-vertebral : menempel pada bagian dalam dinding dada c. Permukaan mediastinal : menempel pada pericardium dan jantung d. Basis pulmonis : terletak pada diafragma
3

Batas-batas paru : a. Apeks : atas paru (atas costae) sampai dengan di atas clavicula b. Atas : dari clavicula sampai dengan costae II depan c. Tengah : dari costae II sampai dengan costae IV d. Bawah : dari costae IV sampai dengan diafragma

II.1.1. Pulmo Dexter/Paru Kanan

Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dexter menjadi tiga lobus : lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Fissura oblique berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25cm di bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan horizontal menyilang permukaan costalis setinggi cartilage costalis IV dan bertemu dengan fissure obliqua pada linea axillaris media.Pulmo dexter mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobules. 1,2 Diantara lobules satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah, getah bening, dan saraf. Dalam tiap lobules terdapat sebuah bronkeolus. Di dalam lobules, bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut duktus alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3mm.

Segmen pulmo dexter :

a. Lobus superior :
4

Segmen apicale Segmen posterior Segmen anterior

b. Lobus medius : c. Lobus inferior : Segmen apicobasal Segmen mediobasal Segmen anterobasal Segmen laterobasal Segmen posterobasal Segmen lateral Segmen medial

Hilus pulmonalis dexter terdiri dari : a. A. pulmonalis dextra b. Bronchus principales dextra : bronchus lobaris superior, medius dan inferior c. Vv. Pulmonalis dextra d. Nodule lymphideus

II.1.2. Pulmo Sinister/Paru Kiri

Pulmo sinister dibagi oleh fissure oblique dengan cara yang sama menjadi dua lobus : lobus superior dan lobus inferior. Pada pulmo sinister tidak ada fissure horizontalis. 1,2 Segmen pulmo sinister : a. Lobus superior : b. Lobus inferior : Hilus pulmo sinister : a. A. pulmonalis sinistra b. Bronchus principales sinistra c. Vv. Pumonalis sinistra d. Noduli lymphoideus Pada pulmo sinister terdapat incisura cardiac yang merupakan lengkung untuk jantung (cardiac notch) dan impression cardiac yang lebih besar, karena 2/3 jantung terletak di pulmo sinistra. 1,2 Segmen apicobasal Segmen antero medial basal Segmen laterobasal Segmen posterobasal Segmen apicoposterior Segmen anterior Segmen lingual superior Segmen lingual inferior

Gambar 1. Lobus Paru Dextra dan Sinistra

Gambar 2. Segmen Paru Dextra dan Sinistra

Gambar 3. Batas-batas Paru

Gambar 4. Hilus Paru

Gambar 5. Gambaran Radiologi Paru Normal

II.2 Tumor Paru II.2.1 Pengertian Tumor Paru Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung Cancer) dan NSLC (Non Small Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar). 1,2,3 Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas. Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker.
10

Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru. 4 Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru. 5

II.2.2 Etiologi Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru: 1. Merokok. Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.

2. Iradiasi. Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.

3. Kanker paru akibat kerja. Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru paru
11

hematite) dan orang orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.

4. Polusi udara. Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.

5. Genetik. Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni : a. Proton oncogen. b. Tumor suppressor gene. c. Gene encoding enzyme. Teori Onkogenesis. Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
12

6. Diet. Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. 6

II.2.3 Patofisiologi Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka. Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor. Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan

13

berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan. Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid (sel skuamosa). Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel kecil umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai progrosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.

II.2.4 Manifestasi Klinis 1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus. 2. Gejala umum. a. Batuk Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder. b. Hemoptisis Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
14

c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan

II.2.5 Pemeriksaan diagnostik 1. Radiologi. a. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada. Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra. b. Bronkhografi. Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

2. Laboratorium. a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe). Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma. b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi. c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).

3. Histopatologi. a. Bronkoskopi.

15

Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian, dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui). b. Biopsi Trans Torakal (TTB). Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %. c. Torakoskopi. Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi. d. Mediastinosopi. Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat. e. Torakotomi. Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4. Pencitraan. a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura. b. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

II.2.6 Pembagian Tumor Paru II.2.6.1. Tumor Jinak Paru Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 2% dari seluruh tumor paru, biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin, karena tumor jinak jarang memberikan keluhan dan tumbuh lambat sekali. Tumor jinak paru yang sering dijumpai adalah hamartoma. Jenis tumor jinak lain yang lebih jarang dijumpai adalah fibroma,
16

kondroma, lipoma, hemangioma, tumor neurogenik, papiloma, leiomiofibroma, dan lainlain. 1,3 1. Hamartoma Hamartoma merupakan tumor jinak paru yang pertambahan besarnya berlangsung dengan sangat lambat. Tumor ini jarang didapati pada anak-anak, biasanya di atas umur 40 tahun. Sebagian besar (90%0 ditemukan di perifer paru dan sebagian lagi di sentral (endobronkial) dan sering terdapat di beberapa bagian paru (multiple). Bentuk tumor bulat atau bergelombang (globulated) dengan batas yang tegas. Biasanya ukuran kurang dari 4cm dan sering mengandung kalsifikasi berbentuk bercakbercak garis atau gambaran pop corn. Kalsifikasi ini akan bertambah dengan bertambah besarnya tumor. Pembentukan kavitas tidak pernah terjadi. 1,3

Gambar 6. Hamartoma

2. Kista Paru

17

Terbentuknya kista paru merupakan hiperinflasi udara ke dalam parenkim paru melalui suatu celah berupa klep akibat suatu peradangan kronis. Kista paru dapat pula disebabkan kelainan kongenital yang secara radiologik tidak dapat dibedakan dengan kista paru didapat (akibat peradangan). Gambaran radiologik memberi bayangan bulat berdinding tipis dengan ukuran bervariasi. Bila kista paru lebih dari satu dan tersebar di kedua paru dikenal sebagai paru polikistik. 1,3

Gambar 7. Kista Paru

II.2.6.2. Tumor Ganas Paru Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru sendiri maupun dari tempat lain yang bermetastasis ke paru. 1,3

A. Klasifikasi tumor ganas paru menurut Leebow adalah : I. Tumor ganas epitelial (Primary malignant epithelial tumours) A. Karsinoma bronkogen
18

1. Epidermoid (squamous cell ca) : 45-60%. 2. Adenokarsinoma : 15%. 3. Karsinoma anaplastik : 30%. 4. Campuran (mixed). B. Karsinoma bronkiolar (Alveolar cell carsinoma/Pulmonary adenomatosis) C. Adenoma bronkial II. Sarkoma A. Differentiated spindle cell sarcoma B. Differentiated sarcoma C. Limfosarkoma primer III. IV. V. Mixed epithelial and sarcomatous tumor (Carcinosarcoma) Neoplasma asal sistem retikuloendotelial (RES) dalam paru Metastasis pada paru

Sebagian besar (45-60%) tumor ganas paru termasuk karsinoma bronkogen adalah jenis epidermoid. Agaknya insiden karsinoma paru mempunyai kecenderungan meningkat, mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi udara dan mental stress yang sering dihubung-hubungkan. Salah satu pendekatan diagnosis dini adalah pemeriksaan radiologik. 3 Dikatakan karsinoma epidermoid ditemukan terutama pada laki-laki dengan rasio 10-20 banding 1 dengan golongan umur terbanyak pada 60 tahun. Karsinoma epidermoid dapat mengalami nekrosis dan membentuk kavitas; tumor ini dapat menjalar melalui hematogen pada stadium lanjut.
19

Adenokarsinoma lebih sering ditemukan pada wanita dan letaknya sering di perifer paru, kadang-kadang di sentral, perkembangan jenis tumor ini cepat dan cepat bermetastasis melalui hematogen atau limfogen. Karsinoma anaplastik sering ditemukan sentral dengan pembesaran kelenjar hilus dan metastasis melalui saluran limfe, oleh karena itu sering dianggap suatu limfosarkoma. Jenis ini jarang mengalami nekrosis dan membentuk kavitas. Karsinoma sel alveolar bersifat multilokal tetapi beberapa penyelidik menganggap fokus tunggal (single focus) dengan cepat menjalar secara limfogen. Ada 2 bentuk yaitu : 1. Bentuk noduler 2. Bentuk difus yang secara radiologik menyerupai konsolidasi pneumonia

Adenoma bronkial digolongkan ke dalam tumor ganas karena bermetastasis secara limfogen, tetapi prognosisnya lebih baik dibanding tumor ganas paru lain meskipun pada operasi sudah ditemukan metastasis ke kelenjar hilus. Tumor ini terjadi pada umur relatif muda dan frekuensi pada wanita lebih daripada laki-laki ( five years survival rate 90% atau lebih). Gambaran radiologik Pemeriksaan radiologik untuk mencari tumor ganas bermacam-macam antara lain bronkografi invasif, CT-Scan dengan pesawat yang canggih, tetapi pemeriksaan radiologik konvesional (toraks PA, lateral, fluoroskopi) masih tetap mempunyai nilai diagnostik yang tinggi, meskipun kadang-kadang tumor itu sendiri tidak terlihat tetapi kelainan sebagai akibat adanya tumor akan sangat dicurigai ke arah keganasan, misalnya kelainan emfisema setempat, atelektasis, peradangan sebagai komplikasi tumor atau akibat bronkus terjepit dan pembesaran kelenjar hilus yang unilateral. Efusi pleura yang progresif dan elevasi diafragma (paralisis nervus frenikus) juga perlu dipertimbangkan sebagai akibat tumor ganas paru). 3
20

Atelektasis Gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi yang disebabkan sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi secara segmental, lobaris, atau seluruh hemitoraks. Gambaran atelektasis yang disebabkan oleh penyumpatan bronkus lainnya. 3

Gambar 8. Atelektasis

Pembesaran hilus unilateral Suatu perbedaan besar hilus antara kedua hilus atau perbedaan besar hilus dengan foto-foto sebelumnya perlu dicurigai adanya suatu tumor dan perlu penelitian bronkus dengan tomografi atau bronkoskopi. 3

21

Gambar 9. Pembesaran hilus unilateral

Emfisema lokal (setempat) Penyumbatan sebagian lumen bronkus oleh tumor akan menghambat pengeluaran udara sewaktu ekspirasi sehingga terjadi densitas yang rendah atau emfisema setempat dibandingkan daerah lain. Karsinoma bronkogen jenis anaplastik sering mengenai bronkus utama yang mengakibatkan pelebaran mediastinum. Keadaan ini sukar dibedakan dengan limfoma maligna. 3

22

Gambar 10. Emfisema lokal (setempat)

Kavitas atau abses yang soliter Suatu kavitas soliter dengan tanda infeksi yang tidak berarti terutama pada orang berusia lanjut, perlu dipikirkan suatu karsinoma bronkogen jenis epidermoid. Biasanya dinding kavitas tebal dan irregular. 3

23

Gambar 11. Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-fluid level yang merupakan karakteristik dari abses paru.

Pneumonitis yang sukar sembuh Peradangan paru sering disebabkan aerasi tidak sempurna akibat sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan dengan antibiotik umumnya tidak memberikan hasil yang sempurna atau berulang kembali peradangannya. Sering setelah peradangan berkurang, di daerah peradangan berkurang, di daerah peradangan terlihat gambaran massa yang sangat dicurigai sebagai keganasan paru. 3

Massa di paru Karsinoma bronkogen dimulai sebagai bayangan noduler kecil di perifer paru dan akan berkembang menjadi suatu massa sebelum terjadi keluhan. Biasanya massa di paru sebesar 4-12 cm berbentuk bulat atau oval yang berbenjol (globulated) dan kadangkadang pada pemeriksaan tomografi terlihat gambaran yang radiolusen yang menunjukan adanya nekrosis di dalam tumor. 3

Tumor Paru Pemeriksaan Tomografi Komputer dapat memberikan informasi lebih banyak. Penilaian pada massa primer paru berupa besarnya densitas mssa yang dapat memberi gambaran yang inhomogen pada massa sifat ganas atau homogen pada massa jinak, pinggir massa dapat diperlihatkan lebih jelas, tidak teratur atau spikula/pseudopodi pada massa ganas, batas rata pada jinak. 3 Pemberian bahan kontras, i.v. dapat menetukan sifat massa yang menyangat pada massa ganas umumnya dan tidak menyangat pada massa jinak. Keterlibatan organ sekitarnya atau mediastinum lebih mudah terdeteksi, sebagai keterlibatan tulang
24

sekitarnya, pembesaran kelenjar getah benang hilus, bifurkasio, paratrakea dan massa bersinggungan dengan dinding pembuluh darah besar toraks (aorta, a pulmonalis) yang merupakan non operable. Adanya pemeriksaan tomografi komputer dapat lebih cermat menilai kelenjar getah bening (kgb) mediastinum yang dapat dibagi menjadi : 1. Kgb mediastinum teratas (1) 2. Kgb trakea atas (2) 3. Prevaskuler (3a) dan retro-trakea (3b) 4. Paratrakea bawah (4) 5. Sub-aortik (jendela aorta pulmonalis) (5) 6. Para-aortik (aorta ascendens) (6) 7. Sub karina (7) 8. Para esofagus (8) 9. Ligamen pulmonalis (9) 10. Kgb hilus (10) 11. Kgb inter lobar (11) 12. Kgb lobar (12) 13. Kgb segmental (13) 14. Kgb subsegmental (14)

Penentuan sistem TNM dan stadium suatu keganasan lebih mudah ditentukan dengan pencitraan Tomografi Komputer.
25

Nodul soliter pada paru Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun. Bayangan nodul sering menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan keganasan. Ada pendapat mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak jelas, apalagi berbenjol-benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut (pseudopodi). 3

Gambar 12. Bentuk nodul dengan kaki (pseudopodi)

Bercak kalsifikasi dalam nodul sering dinyatakan sebagai proses jinak. Bila suatu nodul tidak terlihat adanya kalsifikasi, maka perlu dilakukan pemeriksaan tomografi untuk memastikan adanya kalsifikasi di dalamnya; tetapi nodul yang ganas bisa berkalsifikasi di dalamnya. Keadaan ini dapat terjadi bila tumor ganas tumbuh sekitar sisa
26

proses peradangan lama atau sisa efek primer ( Ghon tubercle). Dapat pula terjadi pada tumor ganas yang memang mengalami kalsifikasi, meskipun keadaan ini jarang terjadi.

Efusi pleura Adanya gambaran cairan dalam rongga pleura yang cepat bertambah (progresif) atau bersamaan ditemukan bayangan massa dalam paru, perlu dipertimbangkan suatu keganasan paru yang sudah bermetastasis ke pleura. Biasanya cairan pleura tersebut terdiri atas cairan darah. 3

Gambar 13. Efusi pleura

Elevasi diafragma Letak tinggi diafragma sesisi dengan bayangan massa tumor yang diakibatkan kelumpuhan nervus frenikus dapat diperlihatkan pada pemeriksaan fluoroskopi di mana pergerakan diafragma berkurang atau tak ada sama sekali. 3

27

Gambar 14. Elevasi diafragma

Perselubungan dengan destruksi tulang sekitarnya Suatu perselubungan padat terutama dipuncak paru dengan gambaran destruksi tulang iga atau korpus vertebra sekitarnya merupakan tumor ganas primer pada paru (sulkus superior) yang lanjut yang dikenal sebagai tumor Pancoast, klinis disertai dengan sindroma Horner. 3

28

Gambar 15. Tumor pancoast, perselubungan padat di paru kanan atas dengan destruksi tulang iga I-II kanan.

Metastasis paru Paru merupakan salah satu alat tubuh yang sering dihinggapi anak sebar tumor ganas asal tempat lain. Anak sebar dapat melalui hematogen dan limfogen. 3

Metastasis hematogen Tumor ganas anak yang sering bermetastasis ke paru adalah tumor Wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik, sarkoma Ewing; sedangkan tumor ganas dewasa adalah karsinoma payudara, tumor-tumor ganas alat cerna, ginjal, dan testis. Gambaran radiologik dapat bersifat tunggal (soliter) atau ganda (multiple) dengan bayangan bulat berukuran beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, batas tegas. Bayangan tersebut dapat mengandung bercak kalsifikasi, misalnya pada anak sebar sarkoma osteogenik dan kavitas dapat terbentuk meskipun jarang (5%) yang disebabkan nekrosis iskemik. 3
29

Gambar 16. Metastasis Paru Hematogen

Metastasis limfogen Anak sebar melalui saluran limfogen sering menyebabkan pembesaran kelenjar mediastium yang dapat mengakibatkan penekanan pada trakea, esofagus, dan vena kava superior, dengan keluhan-keluhannya. 3 Anak sebar juga bisa menetap di saluran limfe peribronkial atau perivaskular yang secara radiologik memberi gambaran bronkovaskular yang kasar secara dua sisi atau satu sisi hemitoraks atau gambaran garis-garis berdensitas tinggi yang halus seperti rambut. Beberapa anak sebar tumor ganas misalnya karsinoma tiroid, silidroma dan kelenjar air liur dapat menetap di paru bertahun-tahun dengan keadaan umum yang baik.

30

Gambar 17. Metastasis Paru Limfogen

Ca Bronkogenik Karsinoma bronkogenik merupakan tumor ganas paru yang berasal dari bronkus. Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang sebenarnya belum diketahui, tetapi ada tiga factor yang bertanggung jawab dalam peningkatan insidensi penyakit ini : merokok, bahaya industry dan polusi udara. 1,2,3,4 Karsinoma bronkogenik dibagi menjadi karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel kecil, adenokarsinoma, karsinoma sel besar, dan gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.

Patofisiologi : karsinoma bronkogenik serupa dengan kanker di tempat lain, muncul melalui akumulasi bertahap kelainan genetik yang menyebabkan transformasi epitel bronkus jinak menjadi jaringan neoplastik. Rangkaian perubahan molekular tidak bersifat acak, tetapi mengikuti suatu sekuensi yang sejajar dengan perkembangan histologik
31

menjadi kanker. Perubahan genetik tertentu, seperti hilangnya bahan kromosom 3p (gen penekan tumor), dapat ditemukan, bahkan pada epitel bronkus jinak pasien kanker paru, serta di epitel pernapasan perokok yang tidak mengidap kanker paru, yang mengisyaratkan bahwa pajanan ke karsinogen menyebabkan mukosa pernapasan secara luas mengalami mutagenisasi. Dalam kaitannya dengan pengaruh karsinogenik, terdapat bukti kuat bahwa merokok dan gangguan lain dari lingkungan, merupakan penyebab perubahan genetic yang menyebabkan kanker paru.

Gambaran Radiologi : pada foto thoraks PA tampak gambaran massa semiopak homogen, bisa sentral di bronkus primer, bisa di perifer dari alveolus, gambaran membulat dengan tepi irreguler. Dari massa tersebut terjadi spinasi (pertumbuhan radier ke jaringan yang sehat) menyerupai kaki (pseupodia) sehingga gambaran Ca adalah seperti kepiting. Tumor tersebut dapat bermetastase ke paru yang lain sehingga didapatkan lesi satelit di pulmo lain. 1,2,3,4

32

Gambar 18. Ca Bronkogenik

BAB III KESIMPULAN

Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000). Penyebab tumor paru yakni dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Referat Tumor Paru. Available from : http://www.scribd.com/doc/143200221/tumorparu 2. Tumor Paru Radiologi. Available from : http://www.scribd.com/doc/141622653/Tumor-Paru-Radiologi 3. Sjahriar Rasad. 2011. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Badan Penerbit FKUI. Jakarta

34

4. Price, Sylvia. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC 5. Underwood, J.C.E, (1999), Patologi Umum dan Sistematik, Edisi 2, EGC, Jakarta 6. Suyono, Slamet, (2001), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

35