ALGUNOS FARMACOS ESTRECHO MARGEN TERAPEUTICO

1 Fármaco Pres. Biodisponibilidad t 1/2

(F) (0.692)(Vd) / Cl
Oral 60-80% 1.3-2.2 dias
Cap 90-100%
IV 100%

2 DIGOXINA
1.5-2 dias

Oral 70%-100% 22 horas

Muy lenta, pero
IM
completa 92 %
IV 100%
(como metabolito)
3 FENITOINA Etotoina (3-9horas),
mefenitoina (7 horas), y
fenitoina (7 horas)

31-51 horas
20-60 horas
S-warfarina 18-43 horas
S-warfarina 21-43 horas
R-warfarina 20-89 horas
es absorbido R-warfarina 37-89 horas
rapidamente desde el
4 WARFARINA tracto GI con poca
variaciòn
interindividual
 Oral 17-90% 8-15 horas
IM 76-100%

70% Dosis bajas: 3-10 horas

Dosis Altas: 8-15 horas

5 METOTREXATO

Oral 10-89 % 19 horas

Niños — Aproximdamente
IV pobre 7 horas (rango, 7-19
horas)

Optal. ninguna

Adultos —
Aproximadamente 19
horas (rango, 10-27 horas)

6 CICLOSPORINA
 Oral Los líquidos orales y 54-76 horas, neonatos
comprimidos no preamaturos
IV recubiertos se
absorben con rapidez ADULTOS: 8.2 (6.1 - 12.8)
y por completo en el horas
intestino, y alcanzan
niveles séricos
adecuados a 30 a 60
minutos

Los comprimidos con

7 cubierta entérica y
TEOFILINA los de liberación
prolongada tienen
una absorción más
lenta. La
administración rectal
también es más lenta
e irregular y menos
aconsejable, salvo en
aquellos casos en
que las
preparaciones orales
no se toleren. La
teofilina absorbida se
une reversiblemente
a las proteínas
plasmáticas en 53% a
65%; esta unión es
menor en lactantes
prematuros y adultos
con cirrosis hepática.

Oral 50% 26 to 107 dias

IV

Inicial: Amiodarona — 2.5-

10 dias
Terminal: Amiodarona —
26-107 dias ( 53 dias; 40-
55 dias en la mayoria de
pacientes).

8 AMIODARONA
 Terminal: Amiodarona —
26-107 dias ( 53 dias; 40-
55 dias en la mayoria de
pacientes).

8 AMIODARONA

9 Oral 70% to 80% ADULTOS: 6-8 horas

70% NIÑOS: 3-4 horas

4 a 17 horas;

IM

QUINIDINA

IV
 Referencias Bibliograficas
(LEY 26842 Ley General de Salud)
1 Micromedex (Drug Dex) 2006
2 Martindale 2006
3 USP Ed. 21

ESCUELA DE SANIDAD DEL EJERCITO DEL PERU
UNMSM : Especialidad de FARMACIA CLINICA
ECHO MARGEN TERAPEUTICO
Via Eliminaciòn
A. EXCRECION RENAL: 57-80%
B. BILIS, 6-8%
C. HECES, 3-5%
primero hepatica (biliar/fecal), pero
también renal (50 to 70%).
Eliminaciòn es independiente de la
función renal. De una dosis
intravenosa puede ser recaptada
sin cambio en la orina.
Digoxina puede acumularse en
pacientes con falla en la función
renal.
A. EXCRECION RENAL: 92%
B. HECES muy poco
(como metabolito)
Etotoina, mefenitoina, and fenitoina puede incrementar la vida media de fenitoina hasta un 50%, y
LECHE MATERNA
( En forma inactiva)
A. LECHE MATERNA
B. BILIS (como metabolito)
Renal, hasta un 92%
EJERCITO DEL PERU
Interacción
(Severidad : Mayor)
ALPRAZOLAM: Incrementa la concentración de digoxina (5-100%)
AMIODARONA: Incrementa la concentración de digoxina
INHIBIDORES ASA: Incrementan la concentraciòn de digoxina
ALFA
BLOQUEADORES: Incremento de la concentracion plasmàtica
ANTIBACTERIANOS (Eritromicina y
Tetraciclina) puede incrementar la concentraciòn sèrica.
ANTINEOPLASICOS: Disminuciòn de la concentraciòn de digoxina.
AINES: Riesgo de toxicidad por digoxina. CORTICOIDES:
Riesgo de toxicidad por digoxina. QUINIDINA:
Aumento de los niveles sèricos de digoxina.
RIFAMPICINA: Reducciòn de los niveles sèricos de digoxina
VANCOMICINA: Disminuye el efecto de la digoxina
BECLAMIDA: leucopenia reversible
LIDOCAINA: Produce adición en la depresión cardiaca.
JOHN'S WORT: Reduce la efectividad de fenitoina
Trimetoprim: (La concentración de fenitoina sérica puede ser
incrementada por la inhibición de sus metabolitos por estos
agentes, resultando en un aumento del efecto y/o toxicidad de
fenitoina; el ajuste de dosis puede ser necesario) (trimetoprim
disminuir su clearance a un 30% en la inhibición del
metabolismo de fenitoina
APREPITANT : Disminuye el INR o tiempo de protrombina
ASPIRINA: Incrementa el riesgo de sangrado
CAPECITABINA: Incrementa el riesgo de sangrado
COTRIMOXAZOL:Incrementa el riesgo de sangrado
CRANBERRY:Incrementa el riesgo de sangrado
AJO : Incrementa el riesgo de sangrado
GINKGO : Incrementa el riesgo de sangrado
IMATINIB Incrementa el riesgo de sangrado
LEFLUNOMIDA: Incrementa el riesgo de sangrado
LICIUM: Incrementa el riesgo de sangrado
NANDROLONA: Potenciación de la anticoagulación
ST JOHN'S WORT : Reduce el efecto anticoagulante
SULFAMETOXAZOL: Incrementa el riesgo de sangrado
TAMOXIFENO: Incrementa el riesgo de sangrado
TAN-SHEN : Incrementa el riesgo de sangrado
A. RENAL EXCRECION: 48-100% ALCLOFENACO:Aumenta niveles de metotrexato, causa toxicidad
B. Bilis 0-10% AMOXICILINA/ACIDO CLAVULANICO :Toxicidad por Metotrexato
C. Heces Poco AINES Incrementa sus niveles y causa toxicidad
ASPARAGINASE : Disminuye la actividad antineoplàsica
ASPIRINA : Toxicidad por Metotrexate
BENTIROMIDE : Toxicidad por Metotrexate
Renal (sin cambio), 80 to 90% en las BISMUTO SUBSALICILATO :Toxicidad Metotrexate
1eras 24 horas
BISMUTO SUBSALICILATO :Toxicidad Metotrexate
Biliar, 10% o menos COMFREY : Eleva Transaminasas Hepàticas, hay posible daño.
COTRIMOXAZOL:Incrementa el riesgo de toxicidad por metotrexate
DOXICICLINA : Incrementa el riesgo de toxicidad por metotrexate
ERITROM./SULFISOXAZOL :Aumenta riesgo de toxicidad por M.
GERMANDER : Eleva la transaminasa hepàtica, posible daño.
JIN BU HUAN : Eleva la transaminasa hepàtica, posible daño.
KAVA: Incrementa el riesgo de daño hepatico
VACUNA HEPATITIS : Incrementa el riesgo de infecciòn por vacuna.
MEZLOCILINA: Toxicidad Metotrexate
OMEPRAZOLE :Incrementa el riesgo de toxicidad por metotrexate
PENICILINa : Toxicidad por Metotrexate.
FENITOINA: Disminuye la efectividad de la Fenitoina e incrementa el
riesgo de toxicidad por Metotrexate.
PIPERACILINA: Toxicidad por Metotrexate
PROBENECID: Toxicidad por Metotrexate
VALERIANA: Incrementa el riesgo de hepatotoxicidad
A. EXCRECION RENAL : 6% ALFALFA: Reduce el fecto inmunosupresor y hay posible rechazo
agudo de transplante
B. Sólo 0.1% de una dosis de ATORVASTATINA: Un incremento del riesgo de miopatia o
ciclosporina es eliminada en la rabdomiolisis BLACK COHOSH Reduce el efecto
orina sin cambio inmunosupresor y hay rechazo agudo del transplante
C. Biliar BOSENTAN Disminuye la concentración plasmática de ciclosporina
e incrementa la concentración plasmática de bosentan.

CASPOFUNGIN Incrementa niveles plasmàticos de caspofungin

Biliar/fecal; renal, 6% (0.1% sin
cambio)
CIMETIDINA Aumento de los niveles sèricos de ciclosporina
CERIVASTATINA Incrementa el riesgo de miopatia o rabdomiolisis
COLCHICINA Incrementa el riesgo de toxicidad por ciclosporina
(disfunciòn renal, colestasis, parestesias); disfunciòn gastrointestinal,
hepatonefropatia, y neuromipatia
ETOPOSIDO: Aumenta la exposiciòn a etopòsido sistemico y
leucopenia
FELODIPINO Incrementa el riesgo de toxicidad por felodipino
ITRACONAZOL Incrementa el riesgo de toxicidad por ciclosporina
(disfunciòn renal, colestasis, parestesias)
LOVASTATINA Incrementa el riesgo de miopatia o rabdomiolisis
RED YEAST RICE Incrementa el riesgo de elevar los valores de
fosfo creatin cinasa
RIFABUTINA Reduce la efectividad de ciclosporina
RIFAMPIN Reduce los niveles séricos de ciclosporina y
potencialmente incrementa el riesgo de rechazo al organo
ROSUVASTATINA:Incremento de la concentraciòn de rosuvastatina
SIMVASTATINA :Incrementa riesgo de miopatia o rabdomiolisis
ST JOHN'S WORT: Disminuciòn de los niveles de ciclosporina
TACROLIMUS : Incremeta el riesgo de nefrotoxicidad

A. EXCRECION RENAL: 10-13%,
adultos
Renal; aproximadamente 10%
excretada sin cambio en la orina en
adultos
A. EXCRECION RENAL menos de
1%
B. BILIAR, primera ruta de
eliminación
Biliar
En leche materna — cerca 25% de
la dosis es distribuide en la leche
materna. En
dialisis — No es removible por
hemodialisis
Vacunas hepatitis, y/o puede disminuir la respuesta de los
anticuerpos a la vacuna
VARICONAZOL : Incremento de los niveles plasmàticos de
ciclosporina por inhibiciòn del citocrome P450 3A4
BUPROPION:Aumenta la concentraciòn plasmàtica de teofilina
CIMETIDINA: Toxicidad de Teofilina (nausea, vómitos,
palpitaciones, convulsines)
CIPROFLOXACINO y PEFLOXACINO: eleva la concentraciòn
plasmàtica de teofilina, prolonga la vida media de teofilina, y hay
toxicidad
ENOXACINO teofilina (nausea,teofilina
: Toxicidad vomitos, palpitaciones,
(nausea, vomitos,convulsiones)
palpitaciones,
convulsiones)
ERITROMICINA : Toxicidad teofilina o disminuye la efectividad por
Eritromicina
ERITROMICINA/SULFISOXAZOL : Toxicidad por Teofilina o
disminuye la efectividad de Eritromicina
ETINIL ESTRADIOL:(con OTROS ANTICONCEPTIVOS) Toxicidad
Teofilina (nausea, vómitos, palpitationes, convulsiones)
ETINTIDINE: Toxicidad Teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones,
convulsines)
ETONOGESTREL: Toxicidad teofilina (nausea, vómitos,
palpitaciones, convulsiones)
FLUVOXAMINA : Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones,
convulsivantes)
HALOTANO :Toxicidd cardiaca (arritmia ventricular, paro cardiaco)
IMIPENEM: Toxicidad Teofilina (nausea, vómitos, palpitacines,
convulsiones)
LEVOFLOXACINO : Toxicidad Teofilina (nausea, vómitos,
palpitacines, convulsiones)
PEGINTERFERON ALFA-2A: Toxicidad Teofilina (nausea, vómitos,
palpitaciones, convulsiones)
ROFECOXIB:Incrementa la concentraciòn teofilina plasmàtica y hay
posible toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones,
convulsiones)
TIABENDAZOL: Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones,
convulsiones)
TROLEANDOMICINA:Toxicidad teofilina (nausea, vómitos,
palpitaciones, convulsiones)
ZILEUTON :Incrementa la posibilidad de toxicidad por Teofilina
(nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones)
ADENOSINA:Incrementea el Riesgo de cardiotoxicidad (prolongando
QT, torsades de pointes, paro cardiaco)
AMPRENAVIR :Incrementa el riesgo de toxicidad por amiodarona
(hipotensiòn, bradicardia, paro sinusal)
ANTISICOTICOS :Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongaciòn QT, paro cardiaco)
TRIOXICOI ARSENICO :Cardiotoxicidad (prolongaciòn QT, paro
cardiaco)
AZITHROMYCIN :Incrementa la concentraciòn plasmàtica de
amiodarona y el riesgo de cardiotoxicidad (prolongaciòn QT, paro
cardiaco)
BLOQUEADORES BETA-ADRENERGICOS :Hipotension,
bradicardia, o paro cardiaco
BLOQUEADOR DE LOS CANALES CALCIO :Bradicardia, bloqueo
atrioventricular y/o paro sinusal
CIMETIDINA : Toxicidad teofilina (nausea, vomitos, palpitaticiones,
convulsiones)
En leche materna — cerca 25% de
la dosis es distribuide en la leche
materna. En
dialisis — No es removible por
hemodialisis
EXCRECION RENAL 17-50%
HECES, Aproximadamente 1-3%
Renal — Aproximadamente 20% de
quinidina es excretada sin cambio
en la orina cuando es menor a pH 7
Excreción urinaria puede disminuir
a poco menos de 5% en orina
alcalina
Eliminación Renal se da en la
filtración glomerular y la secreción
activa tubular, controlada por la
reabsorción tubular ph-
dependiente
Metabolito activo
3-hidroquinidina, 9-12 horas
CIPROFLOXACINO LEVOFLOXACINO : Eleva la concentraciòn
plasmàtica de teofilina, prolongando la vid media de teofilina o su
eliminaciòn, y toxicidad teopilina (nausea, vomitos, palpitaciones,
convulsiones)
ENOXACINO: Toxicidad teofilina (nausea, vomitos, palpitaciones,
convulsiones)
ERITROMICINA ; ERITROMICINA/SULFISOXAZOL :Toxicidad por
teofilina o disminuye la efectividad por eritromicina
ETINIL ESTRADIOL y OTROS ANTICONCEPTIVOS :Toxicidad
teofilina (nausea, vomitos, palpitaciones, convulsiones)
IDROCILAMIDA: Incrementa el riesgo de toxicidd por teofilina
(nausea, vomitos, palpitaciones, convulsiones)
IMIPENEM: Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones,
convulsiones)
MEXILETINA :Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones,
convulsiones)
NORELGESTROMIN :Toxicidad teofilina (nausea, vómitos,
palpitaciones, convulsiones)
PEGINTERFERON ALFA-2A : Toxicidad teofilina (nausea, vomitos,
palpitaciones, convulsiones)
TIABENDAZOL : Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones,
convulsiones)
ZILEUTON : Incrementa la posibilidad de toxicidad por teofilina
(nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones)
ACETAZOLAMIDA: Toxicidad quinidina (arritmia ventricular,
hipotension)
ADENOSINA: Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongaciòn
QT, paro cardiaco)
AMIODARONA : Incrementa la concentraciòn plasmática de
quinidina y aumenta asi mismo el riesgo de toxicidad (produciendo
los síntomas de: diplopia, hipotensión; cardiotoxicidad incluyendo
prolongaciòn de la onda QT )
AMITRIPTILINA : Toxicidad amitriptilina (boca seca, retenciòn
urinaria, sedacion) e incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongaciòn QT, torsades de pointes, paro cardiaco)
AMOXAPINA : Toxicidad amoxapina (dry mouth, sedacion) e
incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongaciòn QT, paro
cardiaco)
AMPRENAVIR:Incrementa el riesgo de toxicidad por quinidina
(arritmia ventricular, hipotension, exacerbaciòn de falla cardiaca)
ANTISICOTICOS: Incremento del riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
ARBUTAMINA : Incrementa el riesgo de arritmia cardiaca
ARIPIPRAZOL : Incrementa los niveles plasmáticos de aripiprazol
TRIOXIDO ARSENICO:Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
ATAZANAVIR:Aumenta la concentración plasmatica de
antiarritmicos de clase Ia
BEPRIDIL :Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de
la onda QT, paro cardiaco)
HIDRATO DE CLORAL: Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la ondaQT, paro cardiaco)
CISAPRIDA:cardiotoxicidad(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
CLARITROMICINA, CLINDAMICINA, ERITROMICINA,
ERITROMICINA/SULFISOXAZOL :cardiotoxicidad (prolongación de
la QT, paro cardiaco)
CLASS I, IA, III, AGENTES ANTIARRITMICOS : Incrementa el
riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro
cardiaco)
COTRIMOXAZOL : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
DIGITOXINA : Toxicidad digitoxina (vomitos, arritmias cardiacas)
DIGOXINA: Toxicidad digoxina (nausea, vomitos, arritmias cardiacas)
DOLASETRON : Cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro
cardiaco)
DROPERIDOL : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro casrdiaco)
FLUCONAZOL:Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
GATIFLOXACINO, GEMIFLOXACINO, GREPAFLOXACINO,
LEVOFLOXACINO, MOXIFLOXACINO, SPARFLOXACINO
Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda
QT, paro cardiaco)
ISOFLUORANO : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
ITRACONAZOLE : Incrementa el riesgo de toxicidad de quinidina
(arritmia ventricular, hipotencion, exacerbación de la falla cardiaca)
MEFLOQUINA: Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro cardiaco) y convulsiones
OCTREOTIDE :Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación
de la onda QT, paro cardiaco)
PROCAINAMIDA : hipotensión e incrementa el riesgo de
cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
RITONAVIR, SAQUINAVIR : Incrementa el riesgo de toxicidad por
quinidina (arritmia ventricular, hipotensión, exacerbacion de la falla
cardiaca)
SUCCINILCOLINA : Toxicidad succinilcolina (depresión respiratoria,
apnea)
TELITROMICINA : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
TERFENADINA : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
TUBOCURARINA : Toxicidad tubocurarina (depresión respiratoria,
apnea)
VASOPRESINA: Incremnta el riesgo de cardiotoxicidad
(Prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
ZOLMITRIPTAN: Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad
(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)
DEL PERU

CAP SAN FARM MAGNELIA CARRILLO ESPINOZA

Tratamiento de SOBREDOSIS

Previo tratamiento conjunto en el manejo de

una posible intoxicación digitàlica,tal como
una dosis repetitiva de carbon activado,
colestiramina, y/o colestipol
(presumiblemente para interrumpir el
reciclaje enterohepàtico de digoxina para
que se lleve a cabo la eliminación), no se
esta mostrando la efectividad clìnica

No hay antídoto especìfico para sobredosis

con el anticonvulsivante hidantoìna, el
tratamiento es sintomàtico y de soporte.
Para disminuir la absorción — Inducción de
emesis o lavado gàstrico. Dosis orales
multiples o carbòn activado o catàrticos
pueden disminuir la duración de los
sìntomas

Si el incremento del tiempo de protrombina

es exesivo (TP) y/o INR sin sangrado,
entonces en la perspectiva de tratamiento el
INR puede ser reducido a niveles (ej. menos
de 5). Si el sangrado presente es serio, el
INR podria ser reducido a 1 tan pronto como
sea posible. Para revertir la anticoagulación
es de 24-48 horas despues del
anticoagulante. Por Sobredosis seria o
sangrado, y es necesaria la restauración
inmediata de los factores de coagulación, la
transfusión de plasma fresco o protrombina
(factor IX) complejo concentrado con
vitamina K 1 puece ser necesario
 Leucovorina es usado para minimizar la
toxicidad y el efecto de la sobredosis por
metrotexato. La Terapia con Leucovorina
podria empezar tan rapido como sea posible
de acuerdo a su efectividad. Monitorizar la
concentración de metrotexate sérico, es
esencial determinar la dosis òptima y la
duración del tratamiento con Leucovorina.

En general; el tratamiento es sintomàtico y

de soporte. Para disminuir la absorción —
Puede forzarse la emesis hasta 2 horas
despues de la ingestiòn oral de la dosis
tòxica de ciclosporina. Para llegar a la
eliminación — Ciclosporina no debe ser
removida por hemodialisis o hemoperfusión
de carbon.
Tratamiento Especifico — Puede haber
hepatotoxicidad y nefrotoxicidad luego de la
suspensión de ciclosporina. Pacientes en los
cuales se confirma una sobredosis
intencional o se sospecha de ello deben ser
referidos a consulta psiquiatrica.
 A) EMESIS: Inducir el vòmito por ipecacuana
no es recomendado porque potencial los
posibles problemas cardiovasculares y
convulsiones.

B)
Prolongar el vòmito despues de Ipecacuana
puede interferir con la administraciòn de Carbon
Activado.

1) CARBON ACTIVADO: Administrar

carbon activado en diluciòn (240 mL agua/30 g
carbon activado). Dosis usual: 25-100 g en
adultos/adolescentess, 25-50 g en niños (1-12
años), y 1 g/kg en infantes menores de un año
de edad.

C) LAVADO GASTRICO: Considerar despues

de la ingestión de un potencial envenenamiento
que amenaza a la vida si este puede ser
realizado ran rapidoi como sea posible despues
de la ingestión (generalmente una hora).
Protejer la via aerea en posición de decubito
lateral izquierda para la intubación endotraqueal.
Controlar primero algunas convulsiones.

D) Lavado puede ser indicado despues

de la ingestión de la sustancia liberada sin
demora, porque la formación puede ser
potente .

Disminuir la absorciòn — Reciente ingestiòn

oral puede beneficiar para el vomitoi o
lavado gàstrico

Tratamiento Especìfico

Soporte primario y Sintomàtico

Monitorizar el ritmo cardiaco y la presiòn
sanguinea es importante

Para la bradicardia, se puede indicar un

agonista beta-adrenergico or pacemaker

Hipotensiòn puede responder positivamente

a inotropicois y/o agentes vasopresores

El tratamiento podria ser sintomàtico y de

soporte llegando a:

DISMINUIR LA ABSORCION — No obstante el

uso de lavado gástrico disminuye la vida media,
los beneficios clínicos no estan confirmados, y
podria ser usado solamente si la ingestión ha
ocurrido hace una hora. Similarmente, el uso
de carbon activado podria ser considerado si la
ingestión ocurrio hace una hora.
PARA AUMENTAR LA
ELIMINACION, tales como los alcalinizantes
urinarios (por ejemplo, inhibidores de la
anhidrasa carbonica, bicarbonato de sodio,
diureticos tiazidicos), podria ser retirado, si es
posible, para evitar la prolongación de la vida
media de quinidinab. Sin embargo, se puede
intentar facilitar la eliminación de quinidina por
acidificación de la orina aunque esto no es
recomendado y es considerado arriesgado
AGNELIA CARRILLO ESPINOZA

Molecula

WARFARINE
METHOTREXATE

CYCLOSPORINE
TEOFILINA